Shokki on oireyhtymäkompleksi, joka perustuu riittämättömään kapillaariperfuusioon, jossa on vähentynyt hapetus ja heikentynyt kudosten ja elinten aineenvaihdunta.

Eri iskuissa useat patogeneettiset tekijät ovat yleisiä: ensinnäkin pieni sydämen minuuttitilavuus, perifeerinen vasokonstriktio, mikroverenkiertohäiriöt ja hengitysvajaus.

ISKUJEN LUOKITUS(Barrettin mukaan).

I - Hypovoleminen shokki

1 - verenhukan vuoksi

2 - johtuu vallitsevasta plasman menetyksestä (palovammat)

3 - kehon yleinen kuivuminen (ripuli, lannistumaton oksentelu)

II - Sydänsokki

1 – akuutti häiriö sydämen toiminta

2 - häiriö syke

3 - suurten valtimoiden runkojen mekaaninen tukos

4 - käänteisen laskimon verenvirtauksen väheneminen

III - Septinen sokki

IV - Anafylaktinen sokki

V - Verisuonten perifeerinen sokki

VI - Sokin yhdistelmät ja harvinaiset muodot

Lämpöhalvaus

Traumaattinen shokki.

Hypovoleeminen sokki - akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, joka kehittyy merkittävän BCC:n puutteen seurauksena. Syynä BCC:n laskuun voi olla veren (hemorraginen sokki) ja plasman (polttosokki) menetys. Kompensaatiomekanismina sympaattis-adrenaalinen järjestelmä aktivoituu, adrenaliinin ja norepinefriinin taso nousee, mikä johtaa ihon, lihasten, munuaisten ja suoliston selektiiviseen vasokonstriktioon, mikäli aivojen verenkierto(verenkierto on keskittynyt).

Patogeneesi ja kliiniset ilmentymät verenvuoto ja traumaattinen sokki ovat samanlaisia ​​monella tapaa. Mutta traumaattisessa shokissa veren ja plasman menetyksen ohella virtaa voimakkaita kipuimpulsseja, kehon myrkytys vaurioituneiden kudosten hajoamistuotteista lisääntyy.

Potilasta tutkittaessa kiinnittää huomiota ihon kalpeus, kylmä ja kostea. Potilaan käytös on sopimatonta. Tilan vakavuudesta huolimatta hän voi olla levoton tai liian rauhallinen. Pulssi on tiheä, pehmeä. BP ja CVP vähenevät.

Kompensaatioreaktioista johtuen verenpaine pysyy normaalialueella jopa 15-25 prosentin BCC:n laskulla. Tällaisissa tapauksissa kannattaa katsoa toiseen kliiniset oireet: kalpeus, takykardia, oliguria. Verenpainetaso voi toimia indikaattorina vain potilaan dynaamisen seurannan olosuhteissa.

Sokin erektio- ja myrskyvaiheet huomioidaan.

Sokin erektiovaiheelle on ominaista potilaan voimakas psykomotorinen kiihottuminen. Potilaat voivat olla riittämättömiä, he hälyttävät, huutavat. Verenpaine voi olla normaali, mutta kudosten kierto on jo heikentynyt sen keskittymisen vuoksi. Erektiovaihe on lyhytaikainen ja sitä havaitaan harvoin.

Myrskyvaiheessa erotetaan 4 vakavuusastetta. Heidän diagnoosissaan Aldgoverin sokkiindeksi on informatiivinen - pulssin suhde systoliseen paineeseen.

I asteen shokissa - potilas on tajuissaan, iho on vaalea, hengitys on tiheää, keskivaikea takykardia, verenpaine - 100-90 mm Hg. Indeksi A. lähes 0,8-1. Verenhukan likimääräinen määrä ei ylitä 1 litraa.

Iskunvaimennin II Art. - potilas on unelias, iho on kylmä, vaalea, kostea. Hengitys pinnallinen, hengenahdistus. Pulssi jopa 130 minuutissa, systolinen D on 85-70 mmHg. Hakemisto A.-1-2. Arvioitu verenhukan määrä on noin 2 litraa.

Iskunvaimennin III Art. - tajunnan lama, pupillit ovat laajentuneet, reagoivat hitaasti valoon, pulssi jopa 110 per 1 min., systolinen D ei ylitä 70 mmHg. Hakemisto A. - 2 ja enemmän. Arvioitu verenhukka - noin 3 litraa.

Iskun kanssa IU Art. - (verenmenetys yli 3 litraa) - terminaalinen tila, tajunta puuttuu, pulssia ja verenpainetta ei määritetä. Hengitys on pinnallista, epätasaista. Iho on harmahtava, kylmä, hien peitossa, pupillit ovat laajentuneet, valoreaktiota ei ole.

Sokki on verenkiertoelimen äärimmäisen laman tila, jonka seurauksena verenkierto ei riitä normaaliin hapettumiseen, ravitsemukseen ja kudosten aineenvaihduntaan.

5 tyyppiä shokkia:

1) hypovoleeminen sokki

Syyt: veri, plasman menetys; neste- ja elektrolyyttihäiriöt

Jos menetys ei ylitä 500 ml, ei ole klinikkaa, vain kohtalainen takykardia.

Häviöt 501 - 1200 ml - kohtalainen takykardia, kohtalainen hypotensio, verisuonten supistumisen merkki (kalpeus)

Häviöt 1201 - 1800 ml - pulssi jopa 120 lyöntiä / min, lisää hypotensiota, kalpeutta, mielen kipeä, mutta levoton

Häviöt 1801-3000 ml - takykardia yli 170 lyöntiä/min, systolinen paine 60-70 mmHg, vain pulssi suuria aluksia, potilas on tajuton, kalpea, kylmä, märkä, anuriaa havaitaan.

Vakavuuden arvioimiseksi shokin tila Algover-indeksi (shokkiindeksi) otetaan käyttöön:

SHI \u003d HR \ syst.BP.

Normaalisti SHI \u003d 0,5 - 0,6 yksikköä.

Vaalea aste painovoima - 0,8 yksikköä

Keskimääräinen aste - 0,9 - 1,2 yksikköä

Vaikea aste - 1,3 tai enemmän yksikköä

2) kardiogeeninen shokki

Syyt: laaja infarkti, kammion aneurysma, kammion väliseinän repeämä

Pat. mekanismit:

A) hyposystole - alhainen sydämen minuuttitilavuusoireyhtymä

B) sydänlihaksen aineenvaihdunnan heikkeneminen, johon liittyy laaja nekroosi, SV:n voimakas lasku, merkittävä ateroskleroottinen tukos sepelvaltimot.

Kliinisesti samanlainen kuin hypovoleeminen shokki.

3) septinen sokki

Syyt: yleistyneet infektiot - vieraiden lipopolysakkaridien ja bakteerien lisääntyminen, jonka kohteena on mikroverenkierto. Myös bakteerimyrkkyjen ilmaantuminen johtaa niiden omien biologisesti aktiivisten aineiden ylituotantoon, hyperdynaaminen vaihe (1) septinen shokki: laajennus perifeeriset verisuonet, BP on normaali, pulssi on nopea, mutta hyvin täynnä.

Potilas on vaaleanpunainen, iho on lämmin, ajan myötä verisuonten läpäisevyys kasvaa, joten veren nestemäinen osa menee kudokseen, BCC pienenee. Toinen vaihe alkaa hypodynaaminen vaihe kliinisesti samanlainen kuin hypovoleeminen shokki.

4) neurogeeninen (spinaalinen) sokki

Syyt: selkäydinvamma, spinaalipuudutus, vatsan akuutti laajeneminen.

Patogeneesi: perustuu menetykseen sympaattinen hermotus sydän ja verisuonet. Klinikka: potilas on aina tajuissaan, bradykardia, lämmin iho, kohtalainen hypotensio.

5) traumaattinen shokki

Syyt: polytrauma, vammat, puristusoireyhtymä, palovammat, paleltumat.

Mekanismit: kipu, toksemia, verenhukka, kehon lisäjäähdytys

Murskausoireyhtymän ja massiivisten pehmytkudosvaurioiden kanssa - toksemia - akuutti munuaisten vajaatoiminta

Palovammat ja paleltumat - kipu, toksemia ja plasman menetys - veren viskositeetin nousu ja akuutti munuaisten vajaatoiminta

Traumeissa ja haavoissa - veren uudelleenjakautuminen - SV:n ja laskimoiden palautumisen väheneminen

Shokin vaiheet:

1) viritysvaihe. Kaikkien kehon toimintojen aktivointi, lyhytaikainen: levottomuus, takykardia, verenpainetauti, hengenahdistus

2) myrskyinen vaihe. Keskushermoston tasolla tapahtuu diffuusia estoa. Ei: refleksit, tajunta, pulssi vain suurissa verisuonissa, verenpaine alle 60, potilas on kalpea, kylmä, märkä, anuria.

Kaikkiin shokkiin liittyy:

1) endokriinisen linkin hyperaktivoituminen

Kaikkien verisuonten baro- ja tilavuusreseptorit aktivoituvat à hypotalamus-aivolisäke-lisämunuainen järjestelmä aktivoituu, SAS, vasopressiini, aldosteroni, RAAS toimivat katabolisella tasolla

Tarkoitus: Huolto perifeerinen vastus, nesteen kertyminen Bcc:n täydentämiseksi, verenkierron uudelleenjako elintärkeäksi tärkeitä elimiä, hyperglykemia energiavaraston luomiseksi.

2) muutokset verenkiertojärjestelmässä

Pääasiassa CCC:ltä:

Reaktiot, joiden tarkoituksena on kompensoida hypovolemiaa

Takykardia, jonka tarkoituksena on ylläpitää KOK:ta

Ääreissuonien kouristukset ja veren vapautuminen varastosta

Verenkierron keskittäminen

Hydremia - interstitiaalisen nesteen virtaus verenkiertoon

Verenpaineen muutokset hormonien vaikutuksesta

Valtimon sävyn lisääntyminen johtaa perifeerisen vastuksen lisääntymiseen à FN:n painekuormituksen lisääntyminen - vähitellen supistusvoima alkaa laskea

Sydämen minuuttitilavuus riippuu supistuksen voimakkuudesta ja nopeudesta, mutta jos pulssi on yli 170 lyöntiä, tämä johtaa SV:n jyrkkään laskuun → sepelvaltimoihin ei käytännössä pääse verta → sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriö → myokardian myrkyllinen lama (palautumattomuustekijä shokista)

3) rikkomukset mikrovaskulaarisuus

Liittyy verisuonten sävyn kohoamiseen ja verenkierron keskittymiseen. Kehälle verenvirtauksen nopeus alkaa laskea → valtimo-laskimoanastomoosien avautuminen, näiden anastomoosien kautta valtimoveri poistuu kapillaareja ohittaen laskimoosaan → tuhoa kapillaariverkko→ kudosten aineenvaihdunta häiriintyy → lisääntynyt biologisesti aktiivisten aineiden muodostuminen → verisuonten laajeneminen ja verenkierto alkaa, mutta verenkierto on passiivista ja riippuvainen verenpaineen arvosta.

Biologisesti aktiivisten aineiden kerääntyminen → verisuonten halvaus, kapillaarit ovat jatkuvasti auki, eivät reagoi ärsykkeisiin, mikroverisuonten läpäisevyys kasvaa, verenvirtaus heikkenee → DIC → tromboosi, laskimoiden paluu vähenee jyrkästi, esiintyy interstitiaalista turvotusta, BCC vähenee

4) aineenvaihduntahäiriöt

Hormonitoiminnan vuoksi - hyperglykemia. Kortikosteroidien ja kasvuhormonin vaikutuksesta heksokinaasi estyy → glukoosia käytetään vain elintärkeiden elinten ravitsemiseen

Kasvuhormonin, ACTH:n, adrenaliinin vaikutuksesta lipolyysi aktivoituu vapaiden rasvahappojen muodostumisen myötä.

Endorfiinit ja enkefaliinit kerääntyvät → hypotensio ja toksinen sydänlihaksen lama. Vähentynyt verenvirtaus haimassa johtaa entsyymien (trypsiini ja kemotrypsiini) vapautumiseen, jotka koaguloivat endogeenisiä proteiineja ja vahingoittavat pieniä solukalvoja.

5) solujen hypoksia. Vähentynyt verenkierto sisään kilpirauhanen→ vähentynyt tyroksiinin eritys → solut lopettavat hapen käytön → solujen hypoksia → lisääntynyt läpäisevyys solukalvot→ solut lopettavat hapen käytön → ATP:n väheneminen → glykolyysin aktivoituminen → solujen osmolaarisuuden lisääntyminen → soluturvotus ja solukuolema

6) endotoksemia. Omien biologisesti aktiivisten aineiden kertyminen (lysosomit E) → sepelvaltimoiden kouristukset → iskemia → sydämen työn muutokset

Useiden elinten vajaatoiminta

1) alkuperäinen toimiva tila

2) vastustuskyky hypoksialle

Maksa. Edistää endotoksemiaa (maksa itsessään ei vaikuta)

Keuhkot. Kehitys hengitysvaikeusoireyhtymä

Ominaista:

A) keuhkoverisuonten endoteelin tarttumisominaisuuksien aktivointi

B) lisääntynyt keuhkosuonten läpäisevyys vedelle ja B

C) DIC-oireyhtymän kehittyminen

D) aktivoituneiden neutrofiilien kiinnittyminen verisuonten endoteeliin, mikä johtaa tulehduksen kehittymiseen

Kliinisesti: tulenkestävä hypoksemia, keuhkokenttien flokkuloiva tummuminen, heikentynyt keuhkojen myöntyvyys, heikentynyt keuhkokudoksen elastisuus, alveolaaristen kalvojen paksuuntuminen → krooninen hengitysvajaus

Vatsa - haavaumat

Suolisto - vähemmän vahingoittunut (paitsi septinen sokki)

Johtavan laukaisevan tekijän mukaan voidaan erottaa seuraavat shokkityypit:

1. Hypovoleeminen sokki:

• Hemorraginen sokki (jossa on valtava verenhukka).
• Traumaattinen sokki (verenhukan ja liiallisten kipuimpulssien yhdistelmä).
• Dehydraatioshokki (suuri veden ja elektrolyyttien menetys).

2. Kardiogeeninen sokki johtuu sydänlihaksen supistumiskyvyn häiriöstä (akuutti sydäninfarkti, aortan aneurysma, akuutti sydänlihastulehdus, kammioiden välisen väliseinän repeämä, kardiomyopatia, vakavat rytmihäiriöt).

3. Septinen sokki:

• Eksogeenisten myrkyllisten aineiden vaikutus (eksotoksinen shokki).
• Bakteerien, virusten, endotoksemian vaikutus bakteerien massiivisen tuhoutumisen vuoksi (endotoksinen, septinen, tarttuva-toksinen sokki).

4. Anafylaktinen sokki.

Shokin kehittymisen mekanismit

Yleisiä sokille ovat hypovolemia, heikentynyt veren reologia, sekvestraatio mikroverenkiertojärjestelmässä, kudosiskemia ja aineenvaihduntahäiriöt.

Sokin patogeneesissä seuraavat asiat ovat ensiarvoisen tärkeitä:

1. hypovolemia. Todellinen hypovolemia tapahtuu verenvuodon, plasman menetyksen ja useita muotoja nestehukka (BCC:n ensisijainen lasku). Suhteellinen hypovolemia ilmenee myöhempänä ajankohtana veren laskeutumisen tai erittymisen aikana (sepsisen, anafylaktisen ja muiden sokkien kanssa).
2. Sydämen vajaatoiminta. Tämä mekanismi on tyypillinen kardiogeeninen shokki. Tärkein syy on sydämen minuuttitilavuuden lasku, joka liittyy sydämen supistumistoiminnan rikkomiseen akuutti infarkti sydänlihas, läppävauriot, rytmihäiriöt, keuhkoembolia jne.
3. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivointi syntyy seurauksena lisääntynyt päästö adrenaliinia ja norepinefriiniä ja aiheuttaa verenkierron keskittymistä valtimoiden kouristusten, pre- ja erityisesti post-kapillaaristen sulkijalihasten sekä valtimo-laskimoanastomoosien avautumisen vuoksi. Tämä johtaa elinten verenkierron heikkenemiseen.
4. Alueella mikroverenkiertoa pre- ja post-kapillaaristen sulkijalihasten kouristukset lisääntyvät edelleen, arteriovenoosianastomoosien lisääntyminen, veren shunting, mikä häiritsee jyrkästi kudosten kaasunvaihtoa. Serotoniinia, bradykiniiniä ja muita aineita kertyy.

Elinverenkierron rikkominen aiheuttaa akuutin munuaisten ja maksan vajaatoiminnan, keuhkoiskun, keskushermoston toimintahäiriön.

Sokin kliiniset oireet

1. Systolisen verenpaineen lasku.
2. Pulssin paineen lasku.
3. Takykardia.
4. Vähentynyt diureesi 20 ml:aan tunnissa tai vähemmän (oligo- ja anuria).
5. Tajunnan rikkominen (alkuvaiheessa jännitys on mahdollista, sitten letargia ja tajunnan menetys).
6. Rikkominen perifeerinen verenkierto(vaalea, kylmä, nihkeä iho, akrosyanoosi, alentunut ihon lämpötila).
7. aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus.

Diagnostisen haun vaiheet

1. Diagnoosin ensimmäinen vaihe on sokin merkkien luominen sen kliinisten ilmentymien mukaan.
2. Toinen vaihe on perustaminen mahdollinen syy sokki perustuu historiaan ja objektiivisiin merkkeihin (verenvuoto, infektio, myrkytys, anafylaksia jne.).
3. Viimeinen vaihe on määrittää shokin vakavuus, mikä mahdollistaa potilaan hallintataktiikkojen ja kiireellisten toimenpiteiden määrän kehittämisen.

Tutkittaessa potilasta uhkaavan tilan kehittymispaikalla (kotona, töissä, kadulla, onnettomuuden seurauksena vaurioituneessa ajoneuvoa) ensihoitaja voi luottaa vain systeemisen verenkierron tilan arvioinnista saatuihin tietoihin. On tarpeen kiinnittää huomiota pulssin luonteeseen (taajuus, rytmi, täyttö ja jännitys), hengityksen syvyys ja tiheys, verenpaineen taso.

Hypovoleemisen sokin vakavuus voidaan monissa tapauksissa määrittää käyttämällä niin sanottua Algover-Burri-sokkiindeksiä (SHI). Pulssin suhde systoliseen verenpaineeseen voi arvioida hemodynaamisten häiriöiden vakavuutta ja jopa suunnilleen määrittää akuutin verenhukan määrän.

Sokin päämuotojen kliiniset kriteerit

Hemorraginen sokki hypovolemian muunnelmana. Se voi johtua sekä ulkoisesta että sisäisestä verenvuodosta.
Traumaattisessa ulkoisessa verenvuodossa haavan sijainnilla on merkitystä. Runsas verenvuoto johon liittyy kasvojen ja pään, kämmenten, jalkapohjien vammoja (hyvä verisuonitauti ja vähärasvaiset lobulukset).

Oireet. Ulkoisen tai sisäisen verenvuodon merkkejä. Huimaus, suun kuivuminen, vähentynyt diureesi. Pulssi on tiheä, heikko. Verenpaine laskee. Hengitys on tiheää, pinnallista. Hematokriitin nousu. Ratkaiseva merkitys hypovoleemisen hemorragisen shokin kehittymiselle on verenhukan nopeus. BCC:n väheneminen 30 % 15-20 minuutissa ja infuusiohoidon viivästyminen (jopa 1 tunti) johtavat vakavan dekompensoituneen shokin kehittymiseen, monielinten vajaatoimintaan ja korkeaan kuolleisuuteen.

Dehydraatioshokki (DSh). Dehydraatioshokki on hypovoleemisen shokin muunnos, joka ilmenee, kun runsas ripuli tai toistuva lannistumaton oksentelu, johon liittyy kehon vakava kuivuminen - ekssikoosi - ja vakava elektrolyyttihäiriöt. Toisin kuin muut hypovoleemiset shokit (hemorraginen, palovamma), ei sokin kehittymisen aikana tapahdu suoraa veren tai plasman menetystä. DS:n pääasiallinen patogeneettinen syy on solunulkoisen nesteen liikkuminen verisuonisektorin kautta solunulkoiseen tilaan (suolionteloon). Voimakkaalla ripulilla ja toistuvalla runsaalla oksentelulla kehon nestekomponentin menetys voi olla 10-15 litraa tai enemmän.

DS voi esiintyä koleran, enterokoliitin koleran kaltaisten varianttien ja muiden suolistoinfektioiden yhteydessä. LH:lle ominaista tilaa voidaan havaita korkealla suolitukos, akuutti haimatulehdus.

Oireet. merkkejä suolistotulehdus, runsas ripuli ja toistuva oksentelu ilman korkeaa kuumetta ja muita neurotoksikoosin ilmenemismuotoja.
Kuivumisen merkkejä: jano, ärtyneet kasvot, painuneet silmät, ihon turgorin merkittävä lasku. Ominaista ihon lämpötilan merkittävä lasku, usein pinnallinen hengitys, vaikea takykardia.

Traumaattinen shokki. Tärkeimmät tekijät tässä shokissa ovat liialliset kipuimpulssit, toksemia, verenhukka ja sitä seuraava jäähtyminen.

1. Erektiovaihe on lyhytaikainen, jolle on tunnusomaista psykomotorinen kiihottuminen ja päätoimintojen aktivoituminen. Kliinisesti tämä ilmenee normo- tai verenpainetaudina, takykardiana, takypneana. Potilas on tajuissaan, innostunut, euforinen.
2. Myrskyisälle vaiheelle on ominaista psykoemotionaalinen masennus: välinpitämättömyys ja uupumus, heikko reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin. Iho ja näkyvät limakalvot ovat vaaleat, kylmää nihkeää hikeä, tiheä pulssi, verenpaine alle 100 mmHg. Art., kehon lämpötila laskee, tajunta säilyy.

Tällä hetkellä jako erektio- ja myrskyvaiheisiin on kuitenkin menettämässä merkitystään.

Hemodynaamisten tietojen mukaan erotetaan 4 shokkiastetta:

• I aste - ei ole selkeitä hemodynaamisia häiriöitä, verenpaine on 100-90 mm Hg. Art., pulssi jopa 100 minuutissa.
• II aste - BP 90 mm Hg. Art., pulssi jopa 100-110 minuutissa, vaalea iho, romahtaneet suonet.
• III aste - BP 80-60 mm Hg. Art., pulssi 120 minuutissa, voimakas kalpeus, kylmä hiki.
• IV aste - verenpaine alle 60 mm Hg. Art., pulssi 140-160 minuutissa.

hemolyyttinen sokki. Hemolyyttinen sokki kehittyy yhteensopimattoman veren siirron aikana (ryhmän tai Rh-tekijöiden mukaan). Shokki voi kehittyä myös, kun siirretään suuria määriä verta.

Oireet. Verensiirron aikana tai pian sen jälkeen ilmestyy päänsärky, kipu lannerangassa, pahoinvointi, bronkospasmi, kuume. Verenpaine laskee, pulssista tulee heikko, tiheä. Iho on vaalea, kostea. Saattaa olla kouristuksia, tajunnan menetys. Siellä on hemolysoitunutta verta tumma virtsa. Sokista poistamisen jälkeen kehittyy keltaisuus, oliguria (anuria). 2-3 päivänä saattaa kehittyä sokkikeuhko oireineen hengitysvajaus ja hypoksemia.

Reesuskonfliktin yhteydessä hemolyysi tapahtuu myöhemmin, kliiniset oireet ovat vähemmän ilmeisiä.

Kardiogeeninen sokki. Suurin osa yleinen syy kardiogeeninen sokki on sydäninfarkti.

Oireet. Pulssi on tiheä, pieni. Tietoisuuden rikkominen. Diureesin väheneminen alle 20 ml/tunti. Ilmaistu aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus. Ääreisverenkiertohäiriöiden oireet (vaalean syanoottinen iho, kostea, romahtaneet suonet, alentunut lämpötila jne.).

Kardiogeenisiä sokkeja on neljä eri muotoa: refleksi, "tosi", arytmogeeninen, areaktiivinen.

Kardiogeenisen shokin refleksimuodon syy on baro- ja kemoreseptorien välittämä reaktio kipuun. Erektiohäiriön kuolleisuus ylittää 90 %. Sydämen rytmihäiriöt (taky- ja bradyarytmiat) johtavat usein kardiogeenisen shokin rytmihäiriöisen muodon kehittymiseen. Vaarallisin paroksismaalinen takykardia (kammio ja vähemmässä määrin supraventrikulaarinen), eteisvärinä, täydellinen eteiskammiokatkos, usein monimutkaista MES-oireyhtymän vuoksi.

Tarttuva-toksinen shokki. Tartuntatoksinen sokki on pääosin märkivä-septisten sairauksien komplikaatio, noin 10-38 %:ssa tapauksista. Se johtuu tunkeutumisesta verenkiertoon suuri numero gram-negatiivisen ja grampositiivisen kasviston toksiinit, jotka vaikuttavat mikroverenkiertoon ja hemostaasijärjestelmiin.
TSS:n hyperdynaaminen vaihe erotetaan: alkuperäinen (lyhytaikainen) "kuuma" jakso (hypertermia, systeemisen verenkierron aktivoituminen ja sydämen minuuttitilavuuden lisääntyminen ja hyvä vaste infuusiohoito) ja hypodynaaminen vaihe: myöhempi, pidempi "kylmävaihe" (progressiivinen hypotensio, takykardia, merkittävä vastustuskyky tehohoito. Ekso- ja endotoksiinit, proteolyysituotteet sisältävät myrkyllinen vaikutus sydänlihas, keuhkot, munuaiset, maksa, Umpieritysrauhaset, retikuloendoteliaalinen järjestelmä. Selvä hemostaasin rikkominen ilmenee akuutin ja subakuutin DIC:n kehittymisenä ja määrittää toksisen-tarttuvan sokin vakavimmat kliiniset ilmenemismuodot.

Oireet. Kliininen kuva koostuu perussairauden oireista (akuutti tarttuva prosessi) ja shokin oireet (verenpaineen lasku, takykardia, hengenahdistus, syanoosi, oliguria tai anuria, verenvuoto, verenvuoto, disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation merkit).

Sokkidiagnoosi

• Kliininen arviointi
• Joskus veressä on laktaattia, emästen puutetta.

Diagnoosi on enimmäkseen kliininen, ja se perustuu todisteisiin kudosten aliperfuusiosta (tainnutus, oliguria, perifeerinen syanoosi) ja kompensaatiomekanismien merkkeihin. Erityisiä kriteerejä ovat tainnutus, syke >100 bpm, hengitystiheys >22, hypotensio tai 30 mmHg. lähtötason verenpaineen lasku ja diureesi<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, emäksen puute ja PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Syy diagnoosi. Iskun syyn tunteminen on tärkeämpää kuin tyypin luokittelu. Usein syy on ilmeinen tai se voidaan tunnistaa nopeasti sairaushistorian ja fyysisen tutkimuksen perusteella yksinkertaisilla tutkimusmenetelmillä.

Rintakipu (hengityshäiriön kanssa tai ilman) viittaa sydäninfarktiin, aortan dissektioon tai keuhkoemboliaan. Systolinen sivuääni voi viitata kammion repeämään, eteisväliseinään tai mitraaliläpän vajaatoimintaan akuutin sydäninfarktin aiheuttamana. Diastolinen sivuääni voi viitata aortan regurgitaatioon, joka johtuu aortan dissektiosta, johon liittyy aortan juuri. Sydämen tamponadi voidaan arvioida kaulalaskimon, vaimeiden sydämen äänien ja paradoksaalisen pulsaation perusteella. Keuhkoembolia on riittävän vakava aiheuttaakseen shokin, yleensä aiheuttaa O 2 -saturaatiossa laskua ja on yleisempää tyypillisissä tilanteissa, mm. pitkittyneellä vuodelevolla ja leikkauksen jälkeen. Tutkimuksiin kuuluvat EKG, troponiini I, keuhkojen röntgenkuvaus, verikaasut, keuhkokuvaus, helical CT ja kaikukardiografia.

Vatsa- tai selkäkipu viittaa haimatulehdukseen, vatsa-aortan aneurysman repeytymiseen, vatsakalvontulehdukseen ja hedelmällisessä iässä olevilla naisilla repeämään kohdunulkoiseen raskauteen. Vatsan keskiviivalla sykkivä massa viittaa vatsa-aortan aneurysmaan. Herkkä adnexaalinen massa tunnustelussa viittaa kohdunulkoiseen raskauteen. Tutkimuksiin kuuluu yleensä vatsan TT (jos potilas on epävakaa, voidaan käyttää vuodeultraääntä), CBC, amylaasi, lipaasi ja hedelmällisessä iässä oleville naisille virtsaraskaustesti.

Kuume, vilunväristykset ja fokaaliset infektion merkit viittaavat septiseen sokkiin, erityisesti immuunipuutteisilla potilailla. Yksittäinen kuume riippuu historiasta ja kliinisistä tiloista ja voi viitata lämpöhalvaukseen.

Joillakin potilailla syy on tuntematon. Potilailta, joilla ei ole fokaalisia oireita tai syytä viittaavia merkkejä, tulee ottaa EKG, sydänentsyymit, rintakehän röntgenkuvaus ja verikaasutesti. Jos näiden tutkimusten tulokset ovat normaaleja, huumeiden yliannostukset, epäselvät infektiot (myös toksinen sokki), anafylaksia ja obstruktiivinen sokki ovat todennäköisimpiä syitä.

Sokin ennuste ja hoito

Hoitamattomana sokki on kohtalokas. Jopa hoidolla kuolleisuus sydäninfarktin jälkeiseen kardiogeeniseen shokkiin (60–65 %) ja septiseen sokkiin (30–40 %) on korkea. Ennuste riippuu taudin syystä, olemassa olevista tai komplikaatioista, taudin puhkeamisen ja diagnoosin välisestä ajasta sekä hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä.

Yleinen johtajuus. Ensiapu on pitää potilas lämpimänä. Ulkoisten verenvuotojen hallinta, hengitysteiden ja ilmanvaihdon tarkastus, hengitysapua tarjotaan tarvittaessa. Mitään ei anneta suun kautta ja potilaan pää käännetään toiselle puolelle aspiraation välttämiseksi, jos oksentelua esiintyy.

Hoito alkaa samaan aikaan arvioinnin kanssa. Lisää O 2:ta toimitetaan maskin kautta. Jos sokki on vakava tai ilmanvaihto riittämätön, mekaanisesti tuuletettu hengitysteiden intubaatio on tarpeen. Kaksi suurta (16-18 gaugen) katetria asetetaan erillisiin ääreislaskimoihin. Keskuslaskimolinja tai luustonsisäinen neula, erityisesti lapsilla, tarjoaa vaihtoehdon, kun ääreislaskimot eivät ole käytettävissä.

Tyypillisesti 1 litra (tai 20 ml/kg lapsille) 0,9 % suolaliuosta infusoidaan 15 minuutin aikana. Verenvuotoon käytetään yleensä Ringerin liuosta. Jos kliiniset parametrit eivät ole palanneet normaaleille tasoille, infuusio toistetaan. Pienempiä määriä käytetään potilaille, joilla on korkea oikeanpuoleinen paine (esim. kaulalaskimon venymä) tai akuutti sydäninfarkti. Tätä strategiaa ja nesteen antotilavuutta ei luultavasti tulisi käyttää potilailla, joilla on merkkejä keuhkopöhöstä. Lisäksi infuusiohoito perussairauden taustalla voi edellyttää CVP:n tai APLA:n seurantaa. Sydämen vuode ultraääni onttolaskimon supistumiskyvyn arvioimiseksi.

Tehohoidon seuranta sisältää EKG:n; systolinen, diastolinen ja keskimääräinen verenpaine, valtimonsisäinen katetri on edullinen; hengitysnopeuden ja syvyyden hallinta; pulssioksimetria; pysyvän munuaiskatetrin asennus; kehon lämpötilan hallinta ja kliinisen tilan, pulssin tilavuuden, ihon lämpötilan ja värin arviointi. CVP:n, EPLA:n ja sydämen minuuttitilavuuden lämpölaimeneminen ilmapallokärjeisellä keuhkovaltimon katetrilla voi olla hyödyllistä diagnosoitaessa ja alustavassa hoidossa potilailla, joilla on epävarma tai sekaperäinen shokki tai vakava shokki, johon liittyy erityisesti oliguria tai keuhkopöhö. Ekokardiografia (sängyn vieressä tai transesofageaalinen) on vähemmän invasiivinen vaihtoehto. Valtimoveren kaasujen, hematokriitin, elektrolyyttien, seerumin kreatiniinin ja veren laktaatin sarjamittaukset. Sublingvaalinen CO 2 -mittaus, jos mahdollista, on ei-invasiivinen viskeraalisen perfuusion seuranta.

Kaikki parenteraaliset lääkkeet annetaan suonensisäisesti. Opioideja yleensä vältetään, koska ne voivat aiheuttaa verisuonten laajentumista. Vaikeaa kipua voidaan kuitenkin hoitaa morfiinilla 1–4 mg IV 2 minuutin aikana ja toistaa 10–15 minuuttia tarpeen mukaan. Vaikka aivojen hypoperfuusio voi aiheuttaa ahdistusta, rauhoittavia tai rauhoittavia lääkkeitä ei määrätä.

Alkuelvytyksen jälkeen spesifinen hoito suunnataan taustalla olevaan sairauteen. Lisätukihoito riippuu shokin tyypistä.

hemorraginen shokki. Hemorragisessa sokissa verenvuodon kirurginen hallinta on ensisijainen tavoite. Laskimonsisäinen elvytys liittyy kirurgiseen valvontaan eikä edeltää sitä. Elvytykseen käytetään verivalmisteita ja kristalloidiliuoksia, mutta pakatut solut ja plasma huomioidaan ensin potilailla, jotka tarvitsevat 1:1 massasiirtoa. Vasteen puute tarkoittaa yleensä riittämätöntä verenvuotoa tai tunnistamatonta verenvuotolähdettä. Vasopressoriaineita ei ole tarkoitettu verenvuotoshokin hoitoon, jos myös kardiogeeninen, obstruktiivinen tai leviävä syy on läsnä.

jakelushokki. Distributiivinen sokki, johon liittyy syvä hypotensio, sen jälkeen, kun neste on vaihdettu 0,9-prosenttisella suolaliuoksella, voidaan hoitaa inotrooppisilla tai vasopressoreilla lääkkeillä (esim. dopamiinilla, norepinefriinillä). Parenteraalisia antibiootteja tulee käyttää veriviljelmien keräämisen jälkeen. Potilaat, joilla on anafylaktinen sokki, eivät reagoi neste-infuusioon (etenkin jos siihen liittyy bronkospasmi), heille näytetään adrenaliinia ja sitten epinefriini-infuusiota.

Kardiogeeninen sokki. Rakennehäiriöiden aiheuttamaa kardiogeenistä sokkia hoidetaan kirurgisesti. Sepelvaltimon tromboosi hoidetaan joko perkutaanisella interventiolla (angioplastia, stentointi), jos todetaan sepelvaltimoiden monisuonisairaus (sepelvaltimon ohitusleikkaus) tai trombolyysillä, esimerkiksi eteisvärinä takyformia, kammiotakykardiaa palautetaan kardioversiolla tai lääkkeillä. Bradykardiaa hoidetaan perkutaanisella tai transvenoosisella tahdistinistutuksella; atropiinia voidaan antaa suonensisäisesti enintään 4 annosta 5 minuutin aikana odottaessaan sydämentahdistimen implantointia. Isoproterenolia voidaan joskus antaa, jos atropiini on tehoton, mutta se on vasta-aiheinen potilaille, joilla on sepelvaltimotaudin aiheuttama sydänlihasiskemia.

Jos keuhkovaltimon tukospaine on alhainen tai normaali, akuutin sydäninfarktin jälkeistä shokkia hoidetaan tilavuuden laajentamisella. Jos keuhkovaltimon katetri ei ole paikoillaan, infuusiot suoritetaan varoen sekä rintakehän kuuntelu (usein mukana ruuhkan merkkejä). Oikean kammion infarktin jälkeiseen sokkiin liittyy yleensä tilavuuden osittainen laajeneminen. Vasopressoriaineet voivat kuitenkin olla tarpeen. Inotrooppinen tuki on edullisin potilailla, joilla on normaali tai normaalia suurempi täyttö. Joskus dobutamiinin annon aikana esiintyy takykardiaa ja rytmihäiriöitä, erityisesti suurempia annoksia käytettäessä, mikä edellyttää lääkkeen annoksen pienentämistä. Vasodilataattorit (esim. nitroprussidi, nitroglyseriini), jotka lisäävät laskimokapasiteettia tai heikentävät systeemistä verisuonivastusta, vähentävät vaurioituneen sydänlihaksen rasitusta. Yhdistelmähoito (esim. dopamiini tai dobutamiini nitroprussidin tai nitroglyseriinin kanssa) voi olla hyödyllisempää, mutta vaatii säännöllistä EKG:n, keuhkojen ja systeemisen hemodynaamisen seurantaa. Vaikeammassa hypotension tapauksessa voidaan antaa norepinefriiniä tai dopamiinia. Intraballoon-vastapulsaatio on arvokas menetelmä shokin tilapäiseen lievitykseen potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti.

Obstruktiivisessa sokissa sydämen tamponadi vaatii välitöntä perikardiokenteesiä, joka voidaan tehdä sängyssä.

Sokki on erityinen tila, jossa ihmisen tärkeimmille elimille: sydämelle, aivoille, keuhkoihin ja munuaisille on jyrkkä verenpuute. Siten syntyy tilanne, jossa käytettävissä oleva veritilavuus ei riitä täyttämään olemassa olevaa paineen alaisena olevaa verisuonia. Jossain määrin shokki on kuolemaa edeltävä tila.

Syyt

Sokin syyt johtuvat kiinteän verenkierron rikkomisesta tietyssä määrässä suonia, jotka voivat kaventaa ja laajentua. Siten yleisimmistä sokin syistä voidaan erottaa jyrkkä veritilavuuden lasku (verenmenetys), verisuonten nopea kasvu (suonet laajenevat yleensä vastauksena akuuttiin kipuun, allergeeniin tai hypoksiaan ), sekä sydämen kyvyttömyys hoitaa tehtäviään (sydämen ruhje kaatuessa, sydäninfarkti, sydämen "kiertymä" jännitysilmarinta).

Toisin sanoen sokki on kehon kyvyttömyys varmistaa normaali verenkierto.

Sokin tärkeimmistä ilmenemismuodoista voidaan erottaa kohonnut syke yli 90 lyöntiä minuutissa, heikko lankapulssi, alhainen verenpaine (sen täydelliseen puuttumiseen asti), nopea hengitys, jossa levossa oleva henkilö hengittää kuin hän tekee raskasta fyysistä rasitusta. Ihon kalpeus (iho muuttuu vaaleansiniseksi tai vaalean keltaiseksi), virtsan puute ja vakava heikkous, jossa henkilö ei voi liikkua tai puhua sanoja, ovat myös merkkejä shokista. Sokin kehittyminen voi johtaa tajunnan menetykseen ja kivun reagoimattomuuteen.

Shokin tyypit

Anafylaktinen sokki on shokin muoto, jolle on ominaista äkillinen vasodilataatio. Anafylaktisen shokin syy voi olla tietty reaktio allergeeniin, joka pääsee ihmiskehoon. Tämä voi olla mehiläisen pisto tai lääkkeen injektio, jolle henkilö on allerginen.

Anafylaktisen sokin kehittyminen tapahtuu, kun allergeeni pääsee ihmiskehoon riippumatta siitä, kuinka paljon se tulee kehoon. Esimerkiksi sillä ei ole lainkaan väliä, kuinka monta mehiläistä purrut henkilöä, koska anafylaktisen sokin kehittyminen tapahtuu joka tapauksessa. Purentakohta on kuitenkin tärkeä, sillä jos niska, kieli tai kasvoalue kärsii, anafylaktinen sokki kehittyy paljon nopeammin kuin purettaessa jalkaan.

Traumaattinen sokki on shokin muoto, jolle on ominaista erittäin vakava kehon tila, jonka aiheuttaa verenvuoto tai kivulias ärsytys.

Traumaattisen sokin kehittymisen yleisimmistä syistä voidaan erottaa ihon vaaleneminen, tahmean hien vapautuminen, välinpitämättömyys, letargia ja nopea pulssi. Muita traumaattisen shokin syitä ovat jano, suun kuivuminen, heikkous, levottomuus, tajuttomuus tai sekavuus. Nämä traumaattisen sokin merkit ovat jossain määrin samanlaisia ​​kuin sisäisen tai ulkoisen verenvuodon oireet.

Hemorraginen sokki on shokin muoto, jossa kehossa on hätätila, joka kehittyy akuutin verenhukan seurauksena.

Verenhukan määrällä on suora vaikutus hemorragisen shokin ilmenemiseen. Toisin sanoen verenvuotohäiriön ilmenemisen voimakkuus riippuu suoraan siitä, kuinka paljon kiertävän veren tilavuus (CVB) vähenee melko lyhyessä ajassa. Viikon aikana tapahtuva 0,5 litran veren menetys ei pysty provosoimaan hemorragisen shokin kehittymistä. Tässä tapauksessa kehittyy anemiaklinikka.

Hemorraginen sokki johtuu verenhukasta, jonka kokonaistilavuus on 500 ml tai enemmän, mikä on 10-15 % kiertävän veren tilavuudesta. 3,5 litran veren menetys (70 % BCC:stä) katsotaan kohtalokkaaksi.

Kardiogeeninen sokki on shokin muoto, jolle on ominaista kehon patologisten tilojen kompleksi, jonka aiheuttaa sydämen supistumistoiminnan heikkeneminen.

Kardiogeenisen shokin tärkeimmistä merkeistä voidaan erottaa sydämen toiminnan keskeytykset, jotka ovat seurausta sydämen rytmihäiriöstä. Lisäksi kardiogeenisellä shokilla on keskeytyksiä sydämen työssä sekä kipua rinnassa. Sydäninfarktille on ominaista voimakas pelon tunne, johon liittyy keuhkoembolia, hengenahdistus ja akuutti kipu.

Muista kardiogeenisen sokin oireista voidaan erottaa verisuoni- ja autonomiset reaktiot, jotka kehittyvät verenpaineen laskun seurauksena. Kylmä hiki, vaaleneminen ja sen jälkeen siniset kynnet ja huulet sekä voimakas heikkous ovat myös kardiogeenisen shokin oireita. Usein on voimakasta pelon tunnetta. Suonten turvotuksen vuoksi, joka ilmenee sen jälkeen, kun sydän lakkaa pumppaamasta verta, kaulan kaulalaskimot turpoavat. Tromboemboliassa syanoosi esiintyy melko nopeasti, ja myös pään, kaulan ja rintakehän marmoroitumista havaitaan.

Kardiogeenisessa sokissa hengityksen ja sydämen toiminnan lakkaamisen jälkeen voi ilmetä tajunnan menetystä.

Ensiapu shokkiin

Oikea-aikainen lääkärinhoito vakavan vamman ja trauman yhteydessä voi estää sokkitilan kehittymisen. Ensiavun tehokkuus sokissa riippuu suurelta osin siitä, kuinka nopeasti se annetaan. Ensiapu sokille on poistaa tämän tilan kehittymisen tärkeimmät syyt (pysäyttää verenvuoto, vähentää tai lievittää kipua, parantaa hengitystä ja sydämen toimintaa, yleinen jäähdytys).

Ensinnäkin shokin ensiapua annettaessa on käsiteltävä tämän tilan aiheuttaneiden syiden poistamista. On välttämätöntä vapauttaa uhri raunioista, pysäyttää verenvuoto, sammuttaa palavat vaatteet, neutraloida loukkaantunut ruumiinosa, eliminoida allergeeni tai järjestää väliaikainen immobilisointi.

Jos uhri on tajuissaan, on suositeltavaa tarjota hänelle anestesiaa ja, jos mahdollista, juoda kuumaa teetä.

Löysää tiukat vaatteet rintakehän, kaulan tai vyötärön ympäriltä antaessasi ensiapua shokkiin.

Uhri on asetettava sellaiseen asentoon, että pää on käännetty sivulle. Tämä asento välttää kielen vetäytymisen ja tukehtumisen oksennukseen.

Jos shokki tapahtuu kylmällä säällä, uhria tulee lämmittää ja kuumalla säällä suojata ylikuumenemiselta.

Myös shokin ensiapua annettaessa on tarvittaessa vapautettava uhrin suu ja nenä vieraista esineistä, minkä jälkeen on suoritettava suljettu sydänhieronta ja keinotekoinen hengitys.

Potilas ei saa juoda, tupakoida, käyttää lämmitystyynyjä tai kuumavesipulloja tai olla yksin.

Huomio!

Tämä artikkeli on lähetetty vain koulutustarkoituksiin, eikä se ole tieteellistä materiaalia tai ammatillista lääketieteellistä neuvontaa.

Ilmoittaudu lääkärin vastaanotolle

Sokki on kehon kriittisen tilan muoto, joka ilmenee useiden elinten toimintahäiriönä, joka kaskadee yleistyneen verenkiertokriisin perusteella ja päättyy pääsääntöisesti kuolemaan ilman hoitoa.

Iskutekijä on mikä tahansa vaikutus kehoon, joka ylittää mukautumismekanismit vahvuudessa. Sokissa hengitys, sydän- ja verisuonijärjestelmän ja munuaisten toiminnot muuttuvat, elinten ja kudosten mikroverenkierto ja aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät.

Etiologia ja patogeneesi

Sokki on polyetiologinen sairaus. Sokin tyypit voivat olla erilaisia ​​esiintymisen etiologiasta riippuen.

1. Traumaattinen shokki:

1) mekaanisten vammojen kanssa - luunmurtumat, haavat, pehmytkudosten puristus jne.;

2) palovammoilla (lämpö- ja kemialliset palovammat);

3) matalan lämpötilan vaikutuksesta - kylmäshokki;

4) sähkövammojen sattuessa - sähköisku.

2. Hemorraginen tai hypovoleeminen sokki:

1) kehittyy verenvuodon, akuutin verenhukan seurauksena;

2) vesitasapainon akuutin rikkomisen seurauksena kehon kuivuminen tapahtuu.

3. Septinen (bakteerimyrkyllinen) sokki (gramnegatiivisen tai grampositiivisen mikroflooran aiheuttamat yleistyneet märkivä prosessit).

4. Anafylaktinen sokki.

5. Kardiogeeninen sokki (sydäninfarkti, akuutti sydämen vajaatoiminta). Käsitelty osiossa hätätilanteet kardiologiassa.

Kaikentyyppisissä sokeissa pääasiallinen kehitysmekanismi on verisuonten laajeneminen, ja sen seurauksena verisuonikerroksen kapasiteetti kasvaa, hypovolemia - kiertävän veren tilavuus (BCC) vähenee, koska on olemassa useita tekijöitä: verenhukka, verenkierto nestettä veren ja kudosten välillä tai normaalin veritilavuuden epäsuhta, mikä lisää verisuonten kapasiteettia. Tästä johtuva BCC:n ja verisuonikerroksen kapasiteetin välinen ero on sydämen minuuttitilavuuden ja mikroverenkiertohäiriöiden laskun taustalla. Jälkimmäinen johtaa vakaviin muutoksiin kehossa, koska juuri täällä suoritetaan verenkierron päätehtävä - aineiden ja hapen vaihto solun ja veren välillä. Veren paksuuntuminen, viskositeetin lisääntyminen ja kapillaaristen mikrotromboosien lisääntyminen. Tämän jälkeen solujen toiminta häiriintyy niiden kuolemaan asti. Kudoksissa anaerobiset prosessit alkavat hallita aerobisia, mikä johtaa metabolisen asidoosin kehittymiseen. Aineenvaihduntatuotteiden, pääasiassa maitohapon, kertyminen lisää asidoosia.

Septisen shokin patogeneesin piirre on verenkierron rikkominen bakteerimyrkkyjen vaikutuksen alaisena, mikä edistää arteriovenoosien shunttien avautumista, ja veri alkaa ohittaa kapillaarikerroksen ja ryntää arterioleista venuleisiin. Kapillaariverenvirtauksen heikkenemisen ja bakteerimyrkkyjen vaikutuksen vuoksi erityisesti soluun solujen ravitsemus häiriintyy, mikä johtaa solujen hapen saannin vähenemiseen.

Anafylaktisessa shokissa histamiinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden vaikutuksesta kapillaarit ja suonet menettävät sävynsä, kun taas perifeerinen verisuonikerros laajenee, sen kapasiteetti kasvaa, mikä johtaa veren patologiseen uudelleenjakaumaan. Veri alkaa kerääntyä kapillaareihin ja laskimolaskimoihin, mikä aiheuttaa sydämen toiminnan häiriöitä. Samaan aikaan muodostunut BCC ei vastaa verisuonikerroksen kapasiteettia ja sydämen minuuttitilavuus (sydämen minuuttitilavuus) pienenee vastaavasti. Tästä johtuva veren pysähtyminen mikroverenkierrossa johtaa aineenvaihdunnan ja hapen hajoamiseen solun ja veren välillä kapillaarikerroksen tasolla.

Edellä mainitut prosessit johtavat maksakudoksen iskemiaan ja sen toimintojen häiriintymiseen, mikä entisestään pahentaa hypoksiaa shokin vakavissa kehitysvaiheissa. Rikkoutunut vieroitus, proteiinia muodostava, glykogeenia muodostava ja muut maksan toiminnot. Pääasiallisen, alueellisen verenkierron ja mikroverenkierron häiriö munuaiskudoksessa häiritsee sekä munuaisten suodatus- että keskittymistoimintoja, jolloin diureesi vähenee oliguriasta anuriaan, mikä johtaa typpipitoisten jätteiden kerääntymiseen potilaan elimistöön. elimistöön, kuten urea, kreatiniini ja muut myrkylliset aineenvaihduntatuotteet. Lisämunuaiskuoren toiminnot heikkenevät, kortikosteroidien (glukokortikoidit, mineralokortikoidit, androgeeniset hormonit) synteesi vähenee, mikä pahentaa käynnissä olevia prosesseja. Verenkiertohäiriöt keuhkoissa selittävät ulkoisen hengityksen rikkomisen, alveolaarisen kaasunvaihdon vähenee, veren shunttia tapahtuu, muodostuu mikrotromboosia ja seurauksena hengitysvajauksen kehittyminen, mikä pahentaa kudosten hypoksiaa.

Klinikka

Hemorraginen sokki on kehon reaktio tuloksena olevaan verenhukkaan (25-30 % BCC:n menetys johtaa vakavaan sokkiin).

Palovammojen esiintymisessä kiputekijällä ja massiivisella plasmahäviöllä on hallitseva rooli. Nopeasti kehittyvä oliguria ja anuria. Sokin kehittymiselle ja sen vakavuudelle on ominaista verenhukan määrä ja nopeus. Jälkimmäisen perusteella erotetaan kompensoitu verenvuotoshokki, dekompensoitu palautuva shokki ja dekompensoitu irreversiibeli sokki.

Kompensoidun sokin, ihon kalpeuden, kylmän tahmean hien yhteydessä pulssi muuttuu pieneksi ja tiheäksi, verenpaine pysyy normaalialueella tai laskee hieman, mutta virtsaaminen vähenee hieman.

Kompensoimattomassa palautuvassa sokissa iho ja limakalvot muuttuvat syanoottisiksi, potilas letargia, pulssi on pieni ja tiheä, valtimo- ja keskuslaskimopaine laskee merkittävästi, kehittyy oliguria, Algover-indeksi kasvaa, EKG näyttää sydänlihaksen hapensyötön rikkominen. Peruuttamattoman shokin aikana tajunta puuttuu, verenpaine laskee kriittisiin lukuihin, eikä sitä välttämättä havaita, iho on marmorinvärinen, kehittyy anuria - virtsaamisen lopettaminen. Algover-indeksi on korkea.

Hemorragisen sokin vakavuuden arvioimiseksi BCC:n, verenhukan määrän, määrittäminen on erittäin tärkeää.

Sokin vakavuusanalyysikartta ja saatujen tulosten arviointi on esitetty taulukoissa 4 ja 5.

Taulukko 4

Iskun vakavuusanalyysin kartta

Taulukko 5

Tulosten arviointi kokonaispisteillä

Shokkiindeksi tai Algover-indeksi on sykkeen suhde systoliseen paineeseen. Ensimmäisen asteen shokilla Algoverin indeksi ei ylitä 1:tä. Toisella asteella - enintään 2; Jos indeksi on yli 2, tila luonnehditaan elämän kanssa yhteensopimattomaksi.

Iskujen tyypit

Anafylaktinen sokki- Tämä on kompleksi erilaisia ​​välitöntä tyyppiä olevia allergisia reaktioita, jotka saavuttavat äärimmäisen vakavuusasteen.

On olemassa seuraavat anafylaktisen sokin muodot:

1) kardiovaskulaarinen muoto, jossa kehittyy akuutti verenkierron vajaatoiminta, joka ilmenee takykardiana, usein sydämen rytmihäiriöineen, kammio- ja eteisvärinä ja verenpaineen lasku;

2) hengitysmuoto, johon liittyy akuutti hengitysvajaus: hengenahdistus, syanoosi, stridor, kupliva hengitys, kostea rales keuhkoissa. Tämä johtuu kapillaariverenkierron häiriöstä, keuhkokudoksen turvotuksesta, kurkunpäästä, kurkunpään tulehduksesta;

3) aivomuoto, joka johtuu hypoksiasta, heikentyneestä mikroverenkierrosta ja aivoturvotuksesta.

Kurssin vakavuuden mukaan anafylaktinen shokki erotetaan 4 astetta.

I-asteelle (lievä) on ominaista ihon kutina, ihottuman ilmaantuminen, päänsärky, huimaus, pään punoituksen tunne.

II aste (keskivaikea) - Quincken turvotus, takykardia, valtimopaineen lasku, Algover-indeksin nousu liittyvät aiemmin ilmoitettuihin oireisiin.

Aste III (vakava) ilmenee tajunnan menetyksenä, akuuttina hengitys- ja sydän- ja verisuonitautina (hengenahdistus, syanoosi, stridor-hengitys, pieni nopea pulssi, jyrkkä verenpaineen lasku, korkea Algover-indeksi).

IV asteeseen (erittäin vaikea) liittyy tajunnan menetys, vakava sydämen vajaatoiminta: pulssia ei määritetä, verenpaine on alhainen.

Hoito. Hoito suoritetaan sokkihoidon yleisten periaatteiden mukaisesti: hemodynamiikan palauttaminen, kapillaariveren virtaus, vasokonstriktorien käyttö, BCC:n ja mikroverenkierron normalisointi.

Erityistoimenpiteillä pyritään inaktivoimaan ihmiskehossa oleva antigeeni (esimerkiksi penisillinaasi tai b-laktamaasi antibioottien aiheuttamassa sokissa) tai ehkäisemään antigeenin vaikutusta kehoon - antihistamiinit ja kalvostabilisaattorit.

1. Laskimonsisäinen adrenaliini-infuusio hemodynamiikan stabiloitumiseen asti. Voit käyttää dopmiinia 10-15 mcg / kg / min ja bronkospasmin oireiden ja b-adrenergisten agonistien kanssa: alupent, brikanil tippuu suonensisäisesti.

2. Infuusiohoito 2500–3000 ml:n tilavuudessa polyglusiinin ja reopolyglusiinin kanssa, elleivät nämä lääkkeet aiheuta reaktiota. Natriumbikarbonaatti 4% 400 ml, glukoosiliuokset bcc:n ja hemodynamiikan palauttamiseksi.

3. Kalvon stabilointiaineet suonensisäisesti: prednisoloni 600 mg asti, askorbiinihappo 500 mg, troksevasiini 5 ml, natriumetamsylaatti 750 mg, sytokromi C 30 mg (vuorokausiannokset on ilmoitettu).

4. Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet: eufilliini 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikaniili) 0,5 mg tippa.

5. Antihistamiinit: difenhydramiini 40 mg (suprastiini 60 mg, tavegil 6 ml), simetidiini 200-400 mg suonensisäisesti (vuorokausiannokset on osoitettu).

6. Proteaasi-inhibiittorit: trasyloli 400 tuhatta U, kontrikaali 100 tuhatta U.

traumaattinen shokki- tämä on kehon patologinen ja kriittinen tila, joka on syntynyt vamman seurauksena ja jossa elintärkeiden järjestelmien ja elinten toiminta on heikentynyt ja estynyt. Traumashokin aikana erotetaan torpid ja erektiovaihe.

Iskuajankohdan mukaan sokki voi olla ensisijainen (1-2 tuntia) ja sekundaarinen (yli 2 tuntia vamman jälkeen).

Erektiovaihe tai esiintymisvaihe. Tajunta säilyy, potilas on kalpea, levoton, euforinen, riittämätön, voi huutaa, juosta jonnekin, puhkeaa jne. Tässä vaiheessa vapautuu adrenaliinia, jonka vuoksi paine ja pulssi voivat pysyä normaalina jonkin aikaa. Tämän vaiheen kesto on useista minuuteista ja tunneista useisiin päiviin. Mutta useimmissa tapauksissa se on lyhyt.

Pyörremäinen vaihe korvaa erektiovaiheen, jolloin potilas muuttuu uneliaaksi ja adynaamiseksi, verenpaine laskee ja ilmaantuu takykardiaa. Vammojen vakavuusarviot on esitetty taulukossa 6.

Taulukko 6

Arvio vamman vakavuuden laajuudesta

Pisteiden laskemisen jälkeen saatu luku kerrotaan kertoimella.

Huomautuksia

1. Sellaisten vammojen esiintyessä, joita ei ole määritelty vamman suuruuden ja vakavuuden luettelossa, pistemäärä myönnetään vamman tyypin mukaan, jonkin luetelluista vammoista vastaavan vakavuuden mukaan.

2. Kehon adaptiivisia toimintoja heikentävien somaattisten sairauksien esiintyessä löydetty pisteiden summa kerrotaan kertoimella 1,2:sta 2,0:aan.

3. 50–60 vuoden iässä pisteiden summa kerrotaan kertoimella 1,2, vanhemmilla - 1,5:llä.

Hoito. Hoidon pääsuunnat.

1. Traumaattisen aineen vaikutuksen eliminointi.

2. Hypovolemian poistaminen.

3. Hypoksian poistaminen.

Anestesia suoritetaan ottamalla käyttöön kipulääkkeitä ja lääkkeitä, toteuttamalla estoja. Happihoito, tarvittaessa henkitorven intubaatio. Verenhukan ja BCC:n kompensointi (plasma, veri, reopolyglusiini, polyglusiini, erytromassi). Metabolisen asidoosin kehittyessä aineenvaihdunta normalisoituu, kalsiumkloridia 10% - 10 ml, natriumkloridia 10% - 20 ml, glukoosia 40% - 100 ml lisätään. Taistele vitamiinin puutetta vastaan ​​(ryhmän B vitamiinit, C-vitamiini).

Hormonihoito glukokortikosteroideilla - suonensisäinen prednisoloni 90 ml kerran ja sen jälkeen 60 ml 10 tunnin välein.

Verisuonten sävyn stimulointi (mezaton, norepinefriini), mutta vain täydennettyyn verenkiertoon. Antihistamiinit (difenhydramiini, sibatson) ovat myös mukana anti-shokkihoidossa.

Hemorraginen shokki on akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, joka kehittyy huomattavan veren menetyksen jälkeen ja johtaa elintärkeiden elinten verenkierron vähenemiseen.

Etiologia: vammat, joihin liittyy suurien verisuonten vaurioita, akuutit maha- ja pohjukaissuolihaavat, aortan aneurysman repeämä, hemorraginen haimatulehdus, pernan tai maksan repeämä, putken repeämä tai kohdunulkoinen raskaus, istukan lobulusten esiintyminen kohdussa jne.

Kliinisen tiedon ja veritilavuuden puutteen suuruuden mukaan erotetaan seuraavat vaikeusasteet.

1. Ei ilmaistu - kliinisiä tietoja ei ole, verenpaineen taso on normaali. Verenhukan määrä on jopa 10 % (500 ml).

2. Heikko - minimaalinen takykardia, lievä verenpaineen lasku, joitain merkkejä perifeerisestä vasokonstriktiosta (kylmät kädet ja jalat). Verenhukan tilavuus on 15-25% (750-1200 ml).

3. Keskivaikea - takykardia jopa 100-120 lyöntiä minuutissa, pulssin paineen lasku, systolinen paine 90-100 mm Hg. Art., ahdistus, hikoilu, kalpeus, oliguria. Verenhukan tilavuus on 25-35% (1250-1750 ml).

4. Vaikea - takykardia yli 120 lyöntiä minuutissa, systolinen paine alle 60 mmHg. Art., jota ei useinkaan määritä tonometri, stupor, äärimmäinen kalpeus, kylmät raajat, anuria. Verenhukan tilavuus on yli 35 % (yli 1750 ml). Laboratorio veren yleisessä analyysissä, hemoglobiinin, punasolujen ja hematokriittitason laskussa. EKG:ssä näkyy epäspesifisiä muutoksia ST-segmentissä ja T-aaltossa, jotka johtuvat riittämättömästä sepelvaltimon verenkierrosta.

Hoito Hemorragiseen sokkiin kuuluu verenvuodon pysäyttäminen, infuusiohoidon käyttö BCC:n palauttamiseksi, verisuonia supistavien tai verisuonia laajentavien aineiden käyttö tilanteesta riippuen. Infuusiohoitoon kuuluu nesteen ja elektrolyyttien suonensisäinen antaminen 4 litran tilavuudessa (suolaliuos, glukoosi, albumiini, polyglusiini). Verenvuototapauksissa yhden ryhmän veren ja plasman siirto on tarkoitettu vähintään 4 annosta (1 annos on 250 ml). Hormonaalisten lääkkeiden, kuten kalvon stabilointiaineiden (prednisoloni 90-120 mg), käyttöönotto on esitetty. Etiologiasta riippuen suoritetaan erityinen hoito.

Septinen shokki- tämä on tartunnanaiheuttajan tunkeutuminen alkuperäisestä fokuksestaan ​​verijärjestelmään ja leviäminen koko kehoon. Aiheuttajia voivat olla: stafylokokki-, streptokokki-, pneumokokki-, meningokokki- ja enterokokkibakteerit sekä Escherichia, Salmonella ja Pseudomonas aeruginosa jne. Septiseen sokkiin liittyy keuhko-, maksa- ja munuaisjärjestelmän toimintahäiriö, verenkiertohäiriö hyytymisjärjestelmä, joka johtaa trombohemorragiseen oireyhtymään (Machabelin oireyhtymä), joka kehittyy kaikissa sepsistapauksissa. Sepsiksen kulkuun vaikuttaa patogeenin tyyppi, mikä on erityisen tärkeää nykyaikaisissa hoitomenetelmissä. Laboratoriossa etenevää anemiaa havaitaan (johtuen hemolyysistä ja hematopoieesin tukahduttamisesta). Leukosytoosi jopa 12 109 / l, mutta vaikeissa tapauksissa, kun muodostuu hematopoieettisten elinten jyrkkä lama, voidaan havaita myös leukopeniaa.

Bakteerishokin kliiniset oireet: vilunväristykset, korkea lämpötila, hypotensio, kuiva lämmin iho - aluksi ja myöhemmin - kylmä ja märkä, kalpeus, syanoosi, mielentilahäiriö, oksentelu, ripuli, oliguria. Tunnusomaista neutrofiilia, jossa leukosyyttikaava siirtyy vasemmalle myelosyytteihin asti; ESR nousee 30–60 mm/h tai enemmän. Veren bilirubiinitaso nousee (35–85 µmol/l asti), mikä koskee myös veren jäännöstyppipitoisuutta. Veren hyytyminen ja protrombiiniindeksi laskevat (jopa 50-70%), kalsiumin ja kloridien pitoisuus vähenee. Veren kokonaisproteiini vähenee, mikä johtuu albumiinista, ja globuliinien (alfa-globuliinit ja b-globuliinit) taso nousee. Virtsassa, proteiinissa, leukosyytissä, punasoluissa ja sylintereissä. Virtsan kloridipitoisuus vähenee ja urea ja virtsahappo lisääntyvät.

Hoito on luonteeltaan ensisijaisesti etiologinen, joten ennen antibioottihoidon määräämistä on tarpeen määrittää patogeeni ja sen herkkyys antibiooteille. Antimikrobisia aineita tulee käyttää enimmäisannoksina. Septisen shokin hoitoon on tarpeen käyttää antibiootteja, jotka kattavat koko gram-negatiivisten mikro-organismien kirjon. Järkevintä on keftatsidiimin ja impineemin yhdistelmä, jotka ovat osoittautuneet tehokkaaksi Pseudomonas aeruginosaa vastaan. Lääkkeet, kuten klindamysiini, metronidatsoli, tikarsilliini tai imipineemi, ovat valinnanvaraisia ​​lääkkeitä, kun esiintyy resistentti patogeeni. Jos stafylokokit kylvetään verestä, on tarpeen aloittaa hoito penisilliiniryhmän lääkkeillä. Hypotension hoito on hoidon ensimmäisessä vaiheessa suonensisäisen nesteen tilavuuden riittävyys. Käytä kristalloidiliuoksia (isotoninen natriumkloridiliuos, Ringerin laktaatti) tai kolloideja (albumiini, dekstraani, polyvinyylipyrrolidoni). Kolloidien etuna on, että kun niitä syötetään, vaaditut täyttöpaineet saavutetaan nopeimmin ja pysyvät sellaisina pitkään. Jos vaikutusta ei ole, käytetään inotrooppista tukea ja (tai) vasoaktiivisia lääkkeitä. Dopamiini on suosituin lääke, koska se on kardioselektiivinen β-agonisti. Kortikosteroidit vähentävät yleistä vastetta endotoksiineille, auttavat alentamaan kuumetta ja antavat positiivisen hemodynaamisen vaikutuksen. Prednisoloni annoksena 60-90 mg päivässä.