kipureseptorit (nosiseptorit)

Nosiseptorit ovat spesifisiä reseptoreita, jotka aiheuttavat kipua stimuloituna. Nämä ovat vapaita hermopäätteitä, jotka voivat sijaita missä tahansa elimissä ja kudoksissa ja jotka liittyvät kipuherkkyyden johtimiin. Nämä hermopäätteet + kipuherkkyyden johtimet = sensorinen kipuyksikkö. Useimmilla nosiseptoreilla on kaksinkertainen viritysmekanismi, eli ne voivat virittyä vahingollisten ja ei-vaurioittavien aineiden vaikutuksesta.

Analysaattorin reunaosaa edustavat kipureseptorit, joita C. Sherringtonin ehdotuksesta kutsutaan nosiseptoreiksi (latinasta tuhoamaan). Nämä ovat korkean kynnyksen reseptoreita, jotka reagoivat tuhoisiin vaikutuksiin.

Kipureseptorit ovat herkkien myelinisoituneiden ja myelinisoitumattomien hermosäikeiden vapaita päitä, jotka sijaitsevat ihossa, limakalvoissa, periosteumissa, hampaissa, lihaksissa, rintakehän ja vatsaontelo ja muut elimet ja kudokset. Nosireseptoreiden määrä ihmisen ihossa on noin 100-200 per neliömetri. nähdä ihon pintaa. Kokonaismäärä tällaisia ​​reseptoreita saavuttaa 2-4 miljoonaa.

Herätysmekanismin mukaan nosiseptorit jaetaan seuraaviin päätyyppeihin kipureseptoreihin:

• 1. Mekaanisseptorit: reagoivat voimakkaisiin mekaanisiin ärsykkeisiin, johtavat nopeaan kipuun ja mukautuvat nopeasti. Mekaanisseptorit sijaitsevat pääasiassa ihossa, faskiassa, jänteissä, yhteiset laukut ja ruoansulatuskanavan limakalvot. Nämä ovat A-delta-tyyppisten myelinisoituneiden säikeiden vapaita hermopäätteitä, joiden virityksen johtumisnopeus on 4-30 m/s. Ne reagoivat aineen vaikutukseen, joka aiheuttaa muodonmuutoksia ja vaurioita reseptorikalvoon kudoksen puristuksen tai venytyksen aikana. Useimmille näistä reseptoreista on ominaista nopea sopeutuminen.
• 2. Kemonosyseptoreita on myös iholla ja limakalvoilla, mutta ne ovat vallitsevia sisäelimissä, missä ne sijaitsevat pienten valtimoiden seinämissä. Niitä edustavat myelinisoimattomien C-tyypin säikeiden vapaat hermopäätteet, joiden virityksen johtumisnopeus on 0,4 - 2 m/s. Erityiset ärsykkeet näille reseptoreille ovat kemialliset aineet(algogeenit), mutta vain ne, jotka vievät happea kudoksista, häiritsevät hapettumisprosesseja.

Algogeeneja on kolmea tyyppiä, joista jokaisella on omansa.

Kudosalgogeenit (serotoniini, histamiini, asetyylikoliini jne.) muodostuvat sidekudoksen syöttösolujen tuhoutumisen aikana ja joutuessaan interstitiaaliseen nesteeseen aktivoivat suoraan vapaita hermopäätteitä.

Plasman algogeenit (bradykiniini, kallidiini ja prostaglandiinit), jotka toimivat modulaattoreina, lisäävät kemosiseptorien herkkyyttä nosigeenisille tekijöille.

Takykiniinit vapautuvat hermopäätteistä vaurioittavien vaikutusten aikana (näihin kuuluvat aine P - polypeptidi), ne vaikuttavat paikallisesti saman hermopäätteen kalvoreseptoreihin.

3. Lämpösiseptorit: reagoivat voimakkaisiin mekaanisiin ja termisiin (yli 40 astetta) ärsykkeisiin, johtavat nopeaan mekaaniseen ja lämpökipuun, sopeutuvat nopeasti.

Tällä hetkellä ei ole olemassa yleisesti hyväksyttyä kivun määritelmää. Suppeassa mielessä kipu(lat. dolor) on epämiellyttävä tunne, joka tapahtuu supervoimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksesta, jotka aiheuttavat rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia kehossa. Tässä mielessä kipu on lopputuote kivun sensorijärjestelmän aktiivisuus (analysaattori, I. P. Pavlovin mukaan). On monia yrityksiä kuvata kipua tarkasti ja ytimekkäästi. Tässä on kansainvälisen asiantuntijakomitean Pain 6 -lehdessä (1976) julkaisema muotoilu: "Kipu on epämiellyttävä aistillinen ja emotionaalinen kokemus, joka liittyy todelliseen tai mahdolliseen kudosvaurioon tai kuvataan sellaisina vaurioina." Tämän määritelmän mukaan kipu on yleensä jotain enemmän kuin pelkkä tunne, koska siihen liittyy yleensä epämiellyttävä affektiivinen kokemus. Määritelmä heijastaa myös selvästi, että kipu tuntuu, kun kehon kudoksen stimulaatiovoima aiheuttaa sen tuhoutumisen vaaran. Lisäksi, kuten määritelmän viimeisessä osassa todetaan, vaikka kaikki kipu liittyy kudosten tuhoutumiseen tai tällaisen tuhoutumisen vaaraan, kiputuntemukselle on täysin yhdentekevää, tapahtuuko vaurioita.

Kivulle on myös muita määritelmiä: "psykofysiologinen tila", "erityinen henkinen tila", "epämiellyttävä aisti- tai tunnetila", "motivaatio-toiminnallinen tila" jne. Ero kivun käsitteissä liittyy luultavasti siihen, että se käynnistää keskushermostoon useita ohjelmia kehon reagoimiseksi kipuun, ja siksi siinä on useita komponentteja.

Kivun teoriat

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtenäistä kivun teoriaa, joka selittäisi sen eri ilmenemismuodot. Tärkeimmät kivun muodostumismekanismien ymmärtämiseksi ovat seuraavat: moderneja teorioita kipu. Intensiteettiteoriaa on ehdotettu Englantilainen lääkäri E. Darwin (1794), jonka mukaan kipu ei ole erityinen tunne eikä sillä ole omia erityisiä reseptoreita, vaan se syntyy supervoimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksesta viiden tunnetun aistielimen reseptoreihin. Impulssien konvergenssi ja summautuminen selkäytimessä ja aivoissa ovat mukana kivun muodostumisessa.

Spesifisyysteorian muotoili saksalainen fyysikko M. Frey (1894). Tämän teorian mukaan kipu on erityinen tunne (kuudes aisti), jolla on oma reseptorilaitteisto, afferenttipolut ja aivorakenteet, jotka käsittelevät kipuinformaatiota. M. Freyn teoria sai myöhemmin täydellisemmän kokeellisen ja kliinisen vahvistuksen.

Melzakin ja Wallin portin ohjausteoria. Suosittu kivun teoria on Melzakin ja Wallin vuonna 1965 kehittämä "portin hallinnan" teoria. Sen mukaan periferialta tulevien nosiseptiivisten impulssien kulkua ohjaava mekanismi toimii selkäytimen afferenttisyöttöjärjestelmässä. Sellaisen ohjauksen suorittavat hyytelömäistä ainetta estävät hermosolut, jotka aktivoituvat periferialta tulevien impulssien avulla paksuja kuituja pitkin sekä laskeutuvilla vaikutuksilla supraspinaalisista osista, mukaan lukien aivokuoresta. Tämä ohjaus on kuvaannollisesti sanottuna "portti", joka säätelee nosiseptiivisten impulssien virtausta.

Patologinen kipu tämän teorian näkökulmasta ilmenee, kun T-neuronien estomekanismit ovat riittämättömät, ja ne estävät ja aktivoituvat erilaisten periferiasta ja muista lähteistä tulevien ärsykkeiden vaikutuksesta lähettävät voimakkaita ylöspäin suuntautuvia impulsseja. Tällä hetkellä hypoteesia "portin ohjausjärjestelmästä" on täydennetty monilla yksityiskohdilla, kun taas tähän hypoteesiin sisältyvän kliinikolle tärkeän idean ydin on säilynyt ja tunnustettu laajalti. "Portin hallinnan" teoria ei kuitenkaan tekijöiden itsensä mukaan voi selittää keskusperäisen kivun patogeneesiä.

Generaattori- ja järjestelmämekanismien teoria G.N. Kryzhanovski. Sopivin keskuskivun mekanismien ymmärtämiseen on kivun generaattori- ja systeemisten mekanismien teoria, jonka on kehittänyt G.N. Kryzhanovsky (1976), joka uskoo, että periferialta tuleva voimakas nosiseptiivinen stimulaatio aiheuttaa selkäytimen takasarvien soluissa prosessisarjan, jonka laukaisevat kiihottavat aminohapot (erityisesti glutamiini) ja peptidit (erityisesti aine P). Lisäksi kipuoireyhtymiä voi esiintyä uusien patologisten integraatioiden aktiivisuuden seurauksena kipuherkkyysjärjestelmässä - hyperaktiivisten hermosolujen aggregaatissa, joka on patologisesti lisääntyneen virityksen generaattori ja patologisesta algijärjestelmästä, joka on uusi rakenteellinen ja toiminnallinen. organisaatio, joka koostuu primaarisista ja sekundaarisista muuttuneista nosiseptiivisistä neuroneista ja joka on patogeeninen perusta kipu-oireyhtymä.

Kivun muodostumisen hermosolujen ja neurokemiallisia näkökohtia käsittelevät teoriat. Jokaisella keskuskipuoireyhtymällä on oma algijärjestelmänsä, jonka rakenteeseen kuuluu yleensä keskushermoston kolmen tason vaurioita: vartalon alaosa, välilihas (talamus, talamuksen, tyviganglioiden ja sisäkapselin yhdistetty vaurio), aivokuori ja vierekkäiset vauriot. aivojen valkoinen aine. Kipuoireyhtymän luonne, sen kliiniset piirteet määräytyvät patologisen algijärjestelmän rakenteellisen ja toiminnallisen organisaation mukaan, ja kipuoireyhtymän kulku ja kipukohtausten luonne riippuvat sen aktivoitumisen ja aktiivisuuden ominaisuuksista. Tämä järjestelmä itse muodostuu kipuimpulssien vaikutuksesta, ilman ylimääräistä erityistä stimulaatiota, pystyy kehittämään ja tehostamaan aktiivisuuttaan, saamalla vastustuskyvyn antinosiseptiivisen järjestelmän vaikutuksille ja keskushermoston yleisen integratiivisen ohjauksen havainnolle.

Patologisen algijärjestelmän kehittyminen ja stabiloituminen sekä generaattoreiden muodostuminen selittävät sen tosiasian, että ensisijaisen kivun lähteen kirurginen poistaminen ei ole läheskään aina tehokasta ja johtaa joskus vain lyhytaikaiseen kivun vaikeusasteen vähenemiseen. kipu. Jälkimmäisessä tapauksessa jonkin ajan kuluttua patologisen algijärjestelmän toiminta palautuu ja kipuoireyhtymä uusiutuu. Nykyiset patofysiologiset ja biokemialliset teoriat täydentävät toisiaan ja luovat täydellisen kuvan kivun keskeisistä patogeneettisistä mekanismeista.

Kivun tyypit

somaattinen kipu. Jos sitä esiintyy iholla, sitä kutsutaan pinnalliseksi; jos lihaksissa, luissa, nivelissä tai sidekudoksessa - syvä. Täten, pinnallinen ja syvä kipu ovat kaksi (ala)tyyppiä somaattista kipua. Pinnallinen kipu, joka aiheutuu ihon pistosta neulalla, on luonteeltaan "kirkas" helposti paikallinen tunne, joka häviää nopeasti stimulaation loppuessa. Tätä varhaista kipua seuraa usein myöhäinen kipu, jonka latenssiaika on 0,5-1,0 s. Myöhäinen kipu on luonteeltaan tylsää (särkevää), sitä on vaikeampi paikantaa ja se häviää hitaammin.

Syvä kipu. Luustolihasten, luiden, nivelten ja sidekudoksen kipua kutsutaan syväksi. Sen esimerkkejä ovat akuutti, subakuutti ja krooninen nivelkipu, joka on yksi yleisimmistä ihmisillä. Syvä kipu on tylsää, yleensä vaikeasti paikannettavissa, ja sillä on taipumus säteillä ympäröiviin kudoksiin.

Viskeraalinen kipu. Viskeraalista kipua voi aiheuttaa esimerkiksi nopea, voimakas onttojen vatsaelinten venyttely (esim. Virtsarakko tai munuaislantio). Myös sisäelinten kouristukset tai voimakkaat supistukset ovat tuskallisia, varsinkin jos niihin liittyy väärä verenkierto (iskemia).

Akuutti ja krooninen kipu. Kivun syntypaikan lisäksi tärkeä seikka kivun kuvauksessa on sen kesto. akuutti kipu(esimerkiksi ihon palovammasta) rajoittuu yleensä vaurioituneelle alueelle; tiedämme tarkalleen, mistä se sai alkunsa, ja sen voimakkuus riippuu suoraan stimulaation voimakkuudesta. Tällainen kipu osoittaa välitöntä tai jo tapahtuvaa kudosvauriota, ja siksi sillä on selkeä signaali- ja varoitustoiminto. Vahingon korjaamisen jälkeen se häviää nopeasti. Akuutti kipu määritellään lyhytkestoiseksi kipuksi, jonka syy on helposti tunnistettavissa. Akuutti kipu on varoitus keholle orgaanisten vaurioiden tai sairauksien nykyisestä vaarasta. Usein mukana on myös jatkuvaa ja terävää kipua kipeä kipu. Akuutti kipu keskittyy yleensä tietylle alueelle ennen kuin se jotenkin leviää laajemmalle. Tämäntyyppinen kipu reagoi yleensä hyvin hoitoon.

Toisaalta monet kivut jatkuvat pitkään (esimerkiksi selässä tai kasvainten yhteydessä) tai toistuvat enemmän tai vähemmän säännöllisesti (esimerkiksi migreeniksi kutsuttu päänsärky, angina pectoris -sydänkivut). Sen jatkuvaa ja toistuvaa muotoa kutsutaan yhteisesti krooniseksi kivuksi. Yleensä tätä termiä käytetään, jos kipu kestää yli kuusi kuukautta, mutta tämä on vain sopimus. Se on usein vaikeampaa parantaa kuin akuutti kipu.

Kutina. Kutina on vähän tutkittu ihotuntemustyyppi. Se liittyy ainakin kipuun ja voi olla sen erityinen muoto, joka ilmenee tietyissä stimulaatioolosuhteissa. Todellakin, monet voimakkaat kutinaärsykkeet aiheuttavat kiputuntemuksia. Kuitenkin muista syistä kutina on kivusta riippumaton tunne, ehkä omilla reseptoreillaan. Esimerkiksi se voi johtua vain epidermiksen ylimmistä kerroksista, kun taas kipua esiintyy myös ihon syvyyksissä. Jotkut kirjoittajat uskovat, että kutina on kipua pienoiskoossa. Nyt on todettu, että kutina ja kipu liittyvät läheisesti toisiinsa. Ihokivulla ensimmäinen liike liittyy yritykseen poistaa, lievittää, ravistaa kipua, kutinaa, hieroa, naarmuttaa kutiavaa pintaa. "On paljon tietoa", sanoo maineikas englantilainen fysiologi Adrian, "osoittaa niiden mekanismien yhteisyydestä. Kutina ei tietenkään ole niin tuskallista kuin kipu. Kuitenkin monissa tapauksissa, varsinkin pitkittyneen ja jatkuvan naarmuuntumisrefleksin kanssa, henkilö kokee tuskallisen tunteen, joka on hyvin samanlainen kuin kipu.

Kivun komponentit

Toisin kuin muut aistityypit, kipu on enemmän kuin pelkkä tunne, sillä on monikomponenttinen luonne. Eri tilanteissa kivun osatekijöillä voi olla erilainen vakavuus.

Kosketuskomponentti kipu luonnehtii sitä epämiellyttäväksi, kipeäksi tunteeksi. Se koostuu siitä, että keho voi määrittää kivun lokalisoinnin, kivun alkamis- ja päättymisajan, kivun voimakkuuden.

Affektiivinen (emotionaalinen) komponentti. Mikä tahansa aistikokemus (lämpö, ​​taivas jne.) voi olla emotionaalisesti neutraali tai aiheuttaa mielihyvää tai tyytymättömyyttä. Kipuun liittyy aina tunteiden ilmaantumista ja se on aina epämiellyttävää. Kivun herättämät vaikutteet tai tunteet ovat lähes yksinomaan epämiellyttäviä; se pilaa hyvinvointimme, häiritsee elämää.

Motivoiva komponentti kipu luonnehtii sitä negatiiviseksi biologiseksi tarpeeksi ja laukaisee kehon toipumiseen tähtäävän käyttäytymisen.

moottorikomponentti kipua edustavat erilaiset motoriset reaktiot: ehdottomista fleksioreflekseistä kivun vastaisen käyttäytymisen motorisiin ohjelmiin. Se ilmenee siinä, että keho pyrkii poistamaan tuskallisen ärsykkeen vaikutuksen (välttörefleksi, puolustusrefleksi). Motorinen vaste kehittyy jo ennen kuin tietoisuus kivusta ilmenee.

Kasvillinen komponentti luonnehtii sisäelinten ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöitä kroonisessa kivussa (kipu on sairaus). Se näyttää vahvalta kipu tunne aiheuttaa useita vegetatiivisia reaktioita (pahoinvointia, vasokonstriktiota / laajentumista jne.) vegetatiivisen refleksin mekanismin mukaisesti.

kognitiivinen komponentti liittyy kivun itsearviointiin, kun taas kipu toimii kärsimyksenä.

Yleensä kaikki kivun osatekijät esiintyvät yhdessä, vaikkakin sisään vaihtelevassa määrin. Niiden keskuspolut ovat kuitenkin paikoin täysin erillisiä ja ne liittyvät eri osiin. hermosto. Mutta periaatteessa kivun komponentit voivat esiintyä erillään toisistaan.

kipureseptorit

Kipureseptorit ovat nosiseptoreita. Herätysmekanismin mukaan nosiseptorit voidaan jakaa kahteen tyyppiin. Ensimmäinen on mekanoreseptoreita, niiden depolarisaatio tapahtuu kalvon mekaanisen siirtymisen seurauksena. Näitä ovat seuraavat:

1. Ihon nosiseptorit, joissa on A-kuituafferentteja.

2. Epidermaaliset nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

3. Lihasnosiseptorit, joissa on A-kuituafferentteja.

4. Liitä nosiseptorit A-kuituafferenttien kanssa.

5. Terminen nosiseptorit, joissa on A-kuitujen afferenteja, jotka virittyvät mekaanisella stimulaatiolla ja kuumennuksella 36 - 43 C eivätkä reagoi jäähdytykseen.

Toinen nosiseptorityyppi on kemoreseptorit. Niiden kalvon depolarisaatio tapahtuu, kun ne altistuvat kemikaaleille, jotka ylivoimaisesti häiritsevät oksidatiivisia prosesseja kudoksissa. Kemonosyseptoreita ovat seuraavat:

1. Ihonalaiset nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

2. Ihon nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja, jotka aktivoituvat mekaanisten ärsykkeiden ja voimakkaan kuumennuksen seurauksena 41 - 53 C

3. Ihon nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja, jotka aktivoituvat mekaanisilla ärsykkeillä ja jäähtyvät 15 C:een

4. Lihasnosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

5. Sisäisten parenkymaalisten elinten nosiseptorit, jotka sijaitsevat todennäköisesti pääasiassa valtimoiden seinämissä.

Useimmissa mekaanisseptoreissa on A-kuituafferentteja, ja ne sijaitsevat siten, että ne säätelevät kehon ihon, nivelkapseleiden ja lihaspintojen eheyttä. Kemonosiseptorit sijaitsevat ihon syvissä kerroksissa ja välittävät impulsseja pääasiassa C-kuituafferenttien kautta. Afferentit kuidut välittävät nosiseptiivista tietoa.

Nosiseptiivisen tiedon siirto nosiseptoreista keskushermostoon tapahtuu primaaristen afferenttien järjestelmän kautta A- ja C-kuituja pitkin Gasserin luokituksen mukaan: A-kuidut - paksut myelinoidut kuidut, joiden impulssin johtumisnopeus on 4-30 neiti; C-kuidut - myelinisoimattomat ohuet kuidut, joiden impulssin johtumisnopeus on 0,4 - 2 m / s. Nosiseptiivisessa järjestelmässä on paljon enemmän C-kuituja kuin A-kuituja.

A- ja C-kuituja pitkin takajuurten läpi kulkevat kipuimpulssit kulkeutuvat selkäytimeen ja muodostavat kaksi kimppua: mediaalisen, joka on osa selkäytimen takaosan nousevia pylväitä, ja lateraalisen, päälle kytkeytyviä hermosoluja, jotka sijaitsevat selkäytimen takasarvissa. selkäydin. Kipuimpulssien siirtyminen selkäytimen hermosoluihin koskee NMDA-reseptoreita, joiden aktivoituminen tehostaa kipuimpulssien siirtymistä selkäytimeen, sekä mGluR1 / 5 -reseptoreita, koska niiden aktivaatiolla on rooli hyperalgesian kehittymisessä.

Kipuherkkyyden reitit

Vartalon, kaulan ja raajojen kipureseptoreista ensimmäisten herkkien hermosolujen Aδ- ja C-säikeet (niiden ruumiit sijaitsevat selkäydinhermoissa) menevät osaksi selkäydinhermoja ja tulevat selkäytimeen takajuurten kautta. , jossa ne haarautuvat takapylväissä ja muodostavat synaptisia yhteyksiä suoraan tai interneuronien kautta toisten sensoristen hermosolujen kanssa, joiden pitkät aksonit ovat osa spinotalamista reittejä. Samaan aikaan ne kiihottavat kahden tyyppisiä hermosoluja: jotkut hermosolut aktivoituvat vain kivuliaista ärsykkeistä, kun taas toisia - konvergentteja hermosoluja - kiihottavat myös ei-kipulliset ärsykkeet. Kipuherkkyyden toiset neuronit ovat pääosin osa lateraalisia spinotalamiareittejä, jotka johtavat suurimman osan kipuimpulsseista. Selkäytimen tasolla näiden hermosolujen aksonit siirtyvät stimulaatiota vastakkaiselle puolelle, aivorungossa ne saavuttavat talamuksen ja muodostavat synapseja sen ytimien hermosoluille. Osa ensimmäisten afferenttien hermosolujen kipuimpulsseista siirtyy interneuronien kautta koukistuslihasten motoneuroniin ja osallistuu suojaavien kipurefleksien muodostumiseen. Suurin osa kipuimpulsseista (takapylväiden vaihdon jälkeen) menee nouseviin reitteihin, joista pääasialliset ovat lateraaliset spinothalamic ja spinoreticular reitit.

Lateraalinen spinotalaminen reitti muodostuu levyjen I, V, VII, VIII projektiohermosoluista, joiden aksonit kulkevat selkäytimen vastakkaiselle puolelle ja menevät talamukseen. Osa spinotalamisen kanavan kuiduista, jota kutsutaan neospinotalaminen reitti(ei ole alemmilla eläimillä), päättyy pääasiassa talamuksen spesifisiin sensorisiin (ventral posterior) ytimiin. Tämän reitin tehtävänä on paikantaa ja karakterisoida kivuliaita ärsykkeitä. Toinen osa spinotalamisen kanavan kuiduista, jota kutsutaan paleospinotalaminen tapa(saatavana myös alemmilla eläimillä), päättyy talamuksen epäspesifisiin (intralaminaarisiin ja retikulaarisiin) ytimiin, rungon, hypotalamuksen ja keskiharmaan aineen verkkomuodostukseen. Tätä polkua pitkin toteutetaan "myöhäinen kipu", kipuherkkyyden affektiiviset ja motivoivat aspektit.

Spinoretikulaarisen reitin muodostavat neuronit, jotka sijaitsevat takapylväiden I, IV-VIII levyissä. Niiden aksonit päättyvät aivorungon retikulaariseen muodostukseen. nousevia polkuja retikulaarinen muodostuminen seuraa talamuksen epäspesifisiä ytimiä (edemmälle uuteen aivokuoreen), limbiseen aivokuoreen ja hypotalamukseen. Tämä polku osallistuu affektiivis-motivaatio-, autonomisten ja endokriinisten reaktioiden muodostumiseen kipuun.

Kasvojen ja suuontelon pinnallinen ja syvä kipuherkkyys (vyöhyke kolmoishermo) välittyy V-hermon ensimmäisten ganglionihermosolujen Aδ- ja C-säikeitä pitkin, jotka siirtyvät toisiin hermosoluihin, jotka sijaitsevat pääasiassa selkäytimen ytimessä (ihon reseptoreista) ja pontinin ytimessä (lihas- ja nivelreseptoreista). V-hermo. Näistä ytimistä kipuimpulsseja (samalla tavalla spinotalamisen reitit) suoritetaan bulbo-talamiusreittejä pitkin. Näitä reittejä pitkin osa kivun herkkyydestä sisäelimistä pitkin vaguksen aistikuituja ja glossofaryngeaaliset hermot yksinäisen polun ytimeen.

Kipureseptorit (nosiseptorit) reagoivat ärsykkeisiin, jotka uhkaavat kehoa vaurioitua. Nosiseptoreita on kahta päätyyppiä: Adelta-mechano-nosiseptoreita ja polymodaalisia C-nosiseptoreita (on olemassa useita muita tyyppejä). Kuten nimensä kertoo, mekaaniset nosiseptoreita hermottavat ohuet myelinoidut kuidut, kun taas polymodaalisia C-nosiseptoreita hermottavat myelinoimattomat C-säidut. Adelta mekanosiseptorit reagoivat vahvaan mekaaninen ärsytys ihoa, kuten neulanpisto tai nipistys pinseteillä. Ne eivät yleensä reagoi termisiin ja kemiallisiin haitallisiin ärsykkeisiin, ellei niitä ole aiemmin herkistetty. Sitä vastoin polymodaaliset C-nosiseptorit reagoivat kipuärsykkeisiin erilainen: mekaaninen, lämpötila (kuva 34.4) ja kemiallinen.

Monien vuosien ajan ei ole ollut selvää, johtuuko kipu tiettyjen säikeiden aktivoitumisesta vai aistisäikeiden yliaktiivisuudesta, joilla normaalisti on muita modaliteetteja. Jälkimmäinen mahdollisuus näyttää olevan paremmin yhteisen kokemuksemme mukainen. Lukuun ottamatta mahdollista hajuaistia, kaikki liialliset aistinvaraiset ärsykkeet - sokaiseva valo, korvia repivä ääni, kova isku, lämpö tai kylmä normaalin alueen ulkopuolella - johtavat kipuun. Sellainen ilme maalaisjärkeä sen väitti Erasmus Darwin 1700-luvun lopulla ja William James 1800-luvun lopulla. Terve järki jättää kuitenkin täällä (kuten muuallakin) paljon toivomisen varaa. Tällä hetkellä ei ole epäilystäkään siitä, että useimmissa tapauksissa kivun tunne syntyy erikoistuneiden nosiseptiivisten kuitujen virityksestä. Nosiseptiivisillä kuiduilla ei ole erityisiä päätteitä. Ne ovat vapaina hermopäätteinä ihon verinahassa ja muualla kehossa. Histologisesti niitä ei voi erottaa C-mekanoreseptoreista (MEKANOSENSITIIVisyys) ja - ja A-delta-lämpöreseptoreista (luku LÄMPÖHERKKYYS). Ne eroavat mainituista reseptoreista siinä, että niiden riittävien ärsykkeiden kynnys on normaalin alueen yläpuolella. Ne voidaan jakaa useisiin eri tyyppeihin sen mukaan, minkä kriteerin aistimodaalisuus on heille riittävä ärsyke. Kivuliaat lämpö- ja mekaaniset ärsykkeet havaitaan halkaisijaltaan pienillä myelinisoiduilla kuiduilla, taulukosta 2.2 näkyy, että ne ovat A-luokan deltakuituja. Polymodaalisilla kuiduilla, jotka vastaavat monenlaisiin eri modaliteettien ärsykkeiden intensiteettiin, on myös pieni halkaisija, mutta ne eivät ole myelinoituneita. Taulukko 2.2 osoittaa, että nämä kuidut ovat luokkaa C. Delta-kuidut johtavat impulsseja taajuudella 5-30 m / s ja ovat vastuussa "nopeasta" kivusta, terävästä pistotuntemuksesta; C-kuidut ovat hitaampia - 0,5 - 2 m/s ja signaloivat "hidasta" kipua, joka on usein pitkittynyt ja muuttuu usein tylsäksi kivuksi. AMT:t (mechano-thermo-nociceptors with A delta kuidut) jaetaan kahteen tyyppiin. Tyypin 1 AMT:t löytyvät pääasiassa ei-karvaisesta ihosta. Tyypin 2 AMT:t löytyvät pääasiassa karvaisesta ihosta. Lopuksi C-kuitujen nosiseptoreiden (CMT-kuitujen) kynnys on välillä 38°C - 50°C, ja ne reagoivat jatkuvalla aktiivisuudella, joka riippuu ärsykkeen intensiteetistä (kuva 3). . 21.1a). AMT- ja SMT-reseptorit, kuten niiden nimet osoittavat, reagoivat sekä lämpö- että mekaanisiin ärsykkeisiin. Fysiologinen tilanne on kuitenkin kaukana yksinkertaisesta. Näiden kahden modaliteetin välitysmekanismi on erilainen. Kapsaisiinin käyttö ei vaikuta herkkyyteen mekaanisille ärsykkeille, mutta estää vastetta lämpöärsykkeisiin. Samaan aikaan, vaikka kapsaisiinilla on analgeettinen vaikutus polymodaalisten C-kuitujen termiseen ja kemialliseen herkkyyteen sarveiskalvossa, se ei vaikuta mekaaniseen herkkyyteen. Lopuksi on osoitettu, että mekaaniset ärsykkeet, jotka synnyttävät saman aktiivisuustason CMT-kuiduissa kuin termiset, aiheuttavat kuitenkin vähemmän kipua. Mahdollisesti, väistämättä, leveämpi pinta, johon lämpöärsyke liittyy, sisältää enemmän CMT-kuituja kuin mekaanisen ärsykkeen.

Nosiseptorien herkistyminen (afferenttien reseptorikuitujen lisääntynyt herkkyys) tapahtuu sen jälkeen, kun ne reagoivat haitalliseen ärsykkeeseen. Herkistyneet nosiseptorit reagoivat voimakkaammin toistuviin ärsykkeisiin, koska niiden kynnys on matalampi (kuva 34.4). Samaan aikaan havaitaan hyperalgesiaa - enemmän voimakasta kipua vasteena saman intensiteetin ärsykkeelle sekä kipukynnyksen laskulle. Joskus nosiseptorit synnyttävät taustavuotoa, joka aiheuttaa spontaania kipua.

Herkistyminen tapahtuu, kun kemiallisia tekijöitä, kuten K+-ioneja, bradykiniiniä, serotoniinia, histamiinia, eikosanoideja (prostaglandiinit ja leukotrieenit) vapautuu nosiseptiivisten hermopäätteiden lähelle kudosvaurion tai tulehduksen seurauksena. Oletetaan, että ihoon osunut haitallinen ärsyke tuhosi nosiseptorin lähellä olevat kudosalueen solut (kuva 34.5, a). K+-ionit tulevat ulos kuolevista soluista ja depolarisoivat nosiseptorin. Lisäksi vapautuu proteolyyttisiä entsyymejä; kun ne ovat vuorovaikutuksessa veriplasman globuliinien kanssa, muodostuu bradykiniiniä. Se sitoutuu nosiseptorikalvon reseptorimolekyyleihin ja aktivoi hermopäätteen herkistävän toisen lähettijärjestelmän. Muut vapautuvat kemikaalit, kuten verihiutaleiden serotoniini, syöttösolujen histamiini, eri soluelementtien eikosanoidit edistävät herkistymistä avaamalla ionikanavia tai aktivoimalla toisia lähettijärjestelmiä. Monet niistä vaikuttavat myös verisuoniin, immuunijärjestelmän soluihin, verihiutaleisiin ja muihin tulehdukseen osallistuviin vaikuttajiin.

Lisäksi nosiseptorin pään aktivaatio voi vapauttaa säätelypeptidejä, kuten substanssi P (SP) ja kalsitoniinin koodaama peptidi (CGRP) saman nosiseptorin muista päistä aksonirefleksin kautta (kuva 34.5b). Yhdestä nosiseptorin haarasta peräisin oleva hermoimpulssi lähetetään äidin aksonia pitkin keskustaan. Samalla se leviää antidromolya pitkin reunahaarat saman nosiseptorin aksoni, mikä johtaa aineen P ja CGRP:n vapautumiseen ihoon (kuva 34.5, b). Nämä peptidit aiheuttavat

Ihossa, syvissä kudoksissa ja sisäelimissä voi esiintyä tuskallista ärsytystä. Nämä ärsykkeet havaitsevat nosiseptorit, jotka sijaitsevat kaikkialla kehossa aivoja lukuun ottamatta. Mikroneurografiatekniikan avulla voitti väittää, että ihmisillä on kaksi samantyyppistä kipureseptoria (nosiseptoria) kuin muilla nisäkkäillä. Anatomisesti ensimmäistä nosiseptorityyppiä edustavat vapaat hermopäätteet, jotka ovat haaroittuneet puun muodossa (myeliinikuidut). Ne ovat nopeita A-deltakuituja, jotka suorittavat stimulaation nopeudella 6-30 ms. Näitä kuituja kiihottaa voimakas mekaaninen (neulanpisto) ja joskus lämpöinen ihoärsytys. A-delta-nosiseptorit sijaitsevat pääasiassa ihossa, mukaan lukien ruuansulatuskanavan molemmat päät. Niitä löytyy myös nivelistä. Lähetin A - delta kuidut ovat edelleen tuntemattomia.

Toista nosiseptorityyppiä edustavat tiheät kapseloimattomat glomerulaariset kappaleet (ei-myeliini-C-kuidut, jotka johtavat ärsytystä 0,5-2 ms:n nopeudella). Näitä ihmisissä ja muissa kädellisissä olevia afferentteja säikeitä edustavat polymodaaliset nosiseptorit, joten ne reagoivat sekä mekaanisiin että lämpö- ja kemiallisiin ärsykkeisiin. Ne aktivoituvat kemikaalien vaikutuksesta, joita syntyy kudosten vaurioituessa ja jotka ovat samanaikaisesti kemoreseptoreita, ja evoluution primitiivisyytensä vuoksi niitä pidetään optimaalisina kudosta vaurioittavina reseptoreina. C - kuidut jakautuvat kaikkiin kudoksiin keskushermostoa lukuun ottamatta. Ne ovat kuitenkin läsnä ääreishermot kuten nervi nervorum. Kuidut, joissa on kudosvaurioita havaitsevia reseptoreita, sisältävät ainetta P, joka toimii välittäjänä. Tämän tyyppinen nosiseptori sisältää myös kalsitoniinigeenin, siihen liittyvän peptidin ja sisäelinten kuituja, vasoaktiivisen suolen peptidin (Nicholls et ai, 1992).

Selkäytimen takasarvet

Suurin osa "kipukuiduista" saavuttaa selkäytimen selkäydinhermot(jos ne lähtevät kaulasta, vartalosta ja raajoista) tai menevät ydin pitkittäisydin osaksi kolmoishermoa. Proksimaalinen selkäytimen ganglioon ennen siirtymistä selkäytimeen selkäranka on jaettu mediaaliseen, joka sisältää paksuja myeliinikuituja, ja lateraaliseen osaan, joka sisältää ohuita myeliinikuituja (A - delta) ja ei-myeliinikuituja (C) (Sindou, et al., 1975), mikä sallii kirurgin käyttää käyttömikroskoopilla niiden toiminnallisen erottamisen tuottamiseksi. Tiedetään kuitenkin, että noin 30 % C-säikeistä proksimaaliset aksonit palaavat selkäytimen ganglionista poistuttuaan takaisin aistin- ja motoristen juurien (sydän) yhteiskulun paikkaan ja tulevat selkäytimeen selkäytimen kautta. anterior juuret (Coggeshall et ai, 1975). Tämä ilmiö todennäköisesti selittää kivun lievittämisyritysten epäonnistumisen dorsaalisessa rhizotomiassa (Blumenkopf, 1994). Mutta kuitenkin, koska kaikki C-kuidut paikantavat neuroninsa selkäydinganglioniin, tavoite voidaan saavuttaa gangliolyysillä (Nash, 19986). Kun nosiseptiiviset kuidut tulevat selkäytimeen, ne jaetaan nouseviin ja laskeviin osiin. Ennen sen loppua harmaassa aineessa takasarvet nämä kuidut voidaan lähettää useisiin selkäytimen segmentteihin. Haaroittuessaan ne muodostavat yhteyksiä lukuisiin muihin hermosolut. Siten termiä "takasarvikompleksi" käytetään viittaamaan tähän neuroanatomiseen rakenteeseen. Nosiseptiivinen informaatio aktivoi suoraan tai epäsuorasti kaksi pääluokkaa välittäviä retrosarveiskalvon soluja: "nosiseptiivispesifiset" neuronit, jotka aktivoituvat vain nosiseptiivisten ärsykkeiden avulla, ja "laaja dynaaminen alue" tai "konvergentti" neuronit, joita myös ei-nosiseptiiviset ärsykkeet aktivoivat. Selkäytimen takasarvien tasolla suuri määrä primaarisia afferentteja ärsykkeitä välittyy interneuronien tai assosiatiivisten hermosolujen kautta, joiden synapsit helpottavat tai estävät impulssien siirtymistä. Perifeerinen ja keskusohjaus sijoittuu hyytelömäiseen aineeseen solukerroksen vieressä.

Portin ohjaus sisäisenä selkärangan mekanismina.

"Portin hallinnan" teoria on yksi hedelmällisimmistä kipumekanismien käsitteistä (Melzack ja Wall, 1965), vaikka sen anatominen ja fysiologinen perusta eivät ole vielä täysin kehittyneet (Swerdlow ja Charlton, 1989). Teorian pääasia on, että ohuiden ("kipu") perifeeristen kuitujen läpi kulkevat impulssit avaavat "portin" hermostoon saavuttaakseen sen. keskusyksiköt. Kaksi asiaa voivat sulkea portin: impulssit, jotka kulkevat paksujen ("taktiilien") kuitujen läpi ja tietyt impulssit, jotka laskeutuvat hermoston korkeammista osista. Porttia sulkevien paksujen perifeeristen kuitujen vaikutusmekanismi on se, että syvistä kudoksista, kuten lihaksista ja nivelistä, peräisin olevaa kipua vähentää vastaärsytys, ihon pinnan mekaaninen hankaus tai ärsyttävien voiteiden käyttö (Barr ja Kiernan, 1988). . Näillä ominaisuuksilla on terapeuttisia sovelluksia, kuten korkeataajuisen, matalan intensiteetin paksujen ihokuitujen sähköstimulaation käyttö (Wall and Sweet, 1967), joka tunnetaan transkutaanisena sähköisenä hermostimulaationa (TENS), tai värähtelystimulaationa (Lunderberg, 1983). Toinen mekanismi (portin sulkeminen sisältä) tulee voimaan, kun aivorungosta laskeutuvat estävät kuidut aktivoituvat joko niiden suoralla stimulaatiolla tai heterosegmentaalisella akupunktiolla (matalataajuinen, korkean intensiteetin perifeerinen stimulaatio). Tässä tapauksessa laskeutuvat kuidut aktivoivat sisällä olevia interneuroneja pintakerroksia takasarvet, jotka estävät postsynaptisesti hyytelömäisiä soluja, estäen siten yllä olevan tiedon välittämisen (Swerdlow, Charlton, 1989).

Opioidireseptorit ja mekanismit.

Opioidipeptidien ja opioidireseptorien löytö juontaa juurensa 1970-luvun alkupuolelle. Vuonna 1973 kolme tutkimusryhmää (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) tunnistivat morfiinin käyttökohteet, ja kaksi vuotta myöhemmin kaksi muuta ryhmää löysi luonnollisten morfiinia jäljittelevien peptidien lokalisoinnin. Kolme opioidireseptoriluokkaa ovat kliinisesti tärkeitä: mucappa- ja delta-reseptorit (Kosterlitz ja Paterson, 1985). Niiden jakautuminen keskushermostoon on hyvin vaihteleva. Tiheä reseptorien sijoitus löytyy selkäytimen, keskiaivojen ja talamuksen dorsaalisista sarvista. Immunosytokemialliset tutkimukset ovat osoittaneet, että selkäytimen opioidireseptorien pitoisuus on suurin selkäytimen takasarvien pinnallisissa kerroksissa. Endogeeniset opioidipeptidit (enkefaliini, endorfiini, dynorfiini) ovat vuorovaikutuksessa opioidireseptorien kanssa aina, kun kipukynnyksen ylittämisen seurauksena ilmenee kivuliaita ärsykkeitä. Se, että monet opioidireseptorit sijaitsevat selkäytimen pinnallisissa kerroksissa, tarkoittaa, että opiaatit voivat tunkeutua siihen helposti ympäristöstä. selkäydinneste. Kokeelliset havainnot (Yaksh, Rudy, 1976) opiaattien suorasta spinaalisesta vaikutuksesta johtivat mahdollisuuteen käyttää niitä terapeuttisesti intratekaalisella (Wang, 1977) ja epiduraalisella (Bromage et ai., 1980) antamisella.

Tiedetään, että suuria annoksia morfiinia tarvitaan tukahduttamaan selkärangan hermosolujen yliherkkyyden. Kuitenkin, jos pieniä annoksia morfiinia annetaan välittömästi ennen vahingollista stimulaatiota, laukaistua keskushermostoa ei koskaan synny (Woolf ja Wall, 1986). Nyt se on tullut selväksi esikäsittely auttaa estämään vakavaa postoperatiivista kipua (Wall ja Melzack, 1994).

Kivun nousevat polut.

On jo pitkään tiedetty, että nouseva " kipureitit”ovat osa anterolateraalisia nyörejä valkea aine selkäydin ja menevät vastakkaiseen suuntaan tuskallisten ärsykkeiden sisääntulon puolelle (Spiller, 1905). On myös hyvin tunnettua, että jotkin selkärangan ja spinoretikulaarisen alueen kuidut, jotka johtavat kipustimulaatioon, ovat läsnä posterolateraalisessa funiculuksessa (Barr ja Kiernan, 1988). vastakkainen puoli ruumiit alle vauriotason (Kaye, 1991). Yleensä tunne kuitenkin palautuu vähitellen useiden viikkojen aikana synaptisen uudelleenjärjestelyn ja ehjien vaihtoehtoisten reittien osallistumisen vuoksi. Commissural myelotomia tuottaa pitkittynyttä analgesiaa sairastuneissa osissa.

Spinotalaminen kanava voidaan jakaa kahteen osaan:

• 1. Neospinotalaminen kanava (nopea johtuminen, monosynaptinen transmissio, hyvin paikallinen (epikriittinen) kipu, A - kuidut). Tämä tie kulkee talamuksen spesifisiin lateraalisiin ytimiin (ventroposterior-lateral- ja ventroposterior-mediaaliset tumat).
• 2. Paleospinotalaminen järjestelmä (polysynaptinen transmissio, hidas johtuminen, huonosti paikallinen (protopaattinen) kipu, C-säikeet). Nämä reitit nousevat epäspesifisiin mediaalisiin talamuksen ytimiin (mediaaalinen tuma, laminaarinen tuma, mediaanikeskus). Matkallaan talamuksen mediaalisiin ytimiin kanava ohjaa osan kuiduista retikulaariseen muodostukseen.

Talamuksessa sijaitsevat stereotaktiset elektrodit mahdollistavat näiden rakenteiden spesifisen patofysiologian tunnistamisen ja konseptin, joka perustuu talamuksen mediaalisten (pääasiassa nucl. centralalis lateralis) ja lateraalisten (nucl. ventroposterior) ytimien väliseen tasapainoon. jonka rikkominen johtaa molempien yli-inhiboitumiseen retikulaarisen talamuksen tuman toimesta ja sitten aivokuoren kenttien paradoksaaliseen aktivointiin, jotka liittyvät kiputuntemukseen. Mediaalisen stereotaksisen talamotomian uusiin teknisiin, anatomisiin ja fysiologisiin tietoihin perustuva jatkaminen helpottaa kahta kolmasosaa potilaista, joilla on krooninen ja terapeuttisesti resistentti perifeerinen ja keskushermoston aiheuttama kipu 50-100 % (Jeanmonod et al., 1994).

Neospinotalamisen järjestelmän kautta tulevat impulssit kytketään kuiduiksi, jotka välittävät signaaleja takareiden sisäinen kapseli aivokuoren ensimmäiseen somatosensoriseen vyöhykkeeseen, postcentraaliseen gyrusseen ja toiseen somatosensoriseen vyöhykkeeseen (operculum parietal). Korkea tutkinto Paikallinen organisoituminen talamuksen lateraalisessa ytimessä mahdollistaa kivun paikallistamisen. Tutkimukset tuhansista aivokuoren vaurioista molemmissa maailmansodissa osoittavat, että postcentral gyrus -vauriot eivät koskaan aiheuta kiputuntemusta, vaikka se johtaakin somatotooppisesti organisoituneen matalan kynnyksen mekanoreseptiivisen tunteen sekä neulanpistotunteen menettämiseen (Bowsher, 1987). ).

Paleospinotalamisen kanavan kautta tulevat impulssit siirtyvät talamuksen mediaaliseen ytimeen ja projisoituvat neokorteksiin hajanaisella tavalla. Frontaalisen alueen projektio heijastaa kivun affektiivisia komponentteja. Positroniemissiotomografia osoittaa, että haitalliset ärsykkeet aktivoivat hermosoluja singulaarisessa gyrus- ja kiertoradan etukuoressa (Jones et al, 1991). Cingulotomia tai prefrontaalinen lobotomia on osoittanut erinomaisen vaikutuksen syöpäpotilaiden kivun hoidossa (Freeman ja Watts, 1946). Siten aivoissa ei ole "kipukeskusta", ja kivun havainnointi ja reaktio ovat keskushermoston funktio kokonaisuutena (Diamond ja Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Kivun laskeva modulaatio.

On tunnettua, että morfiinin mikroinjektiot periaqueduktaaliin harmaa aine keskiaivojen (Tsou, Jang, 1964) (keski harmaa aine _CSV) (PAG) sekä sen sähköstimulaatio (Reynolds, 1969) aiheuttavat niin syvän analgesia, että rotilla jopa kirurgiset toimenpiteet eivät aiheuta havaittavia reaktioita. Kun opioidireseptorien ja luonnollisten opiaattien keskittymisalueet löydettiin, kävi selväksi, että nämä aivorungon osat ovat supraspinaalisen laskeutuvan modulaattorin välitysasema. ohjausjärjestelmät. Koko järjestelmä, kuten nyt on käynyt selväksi, on esitetty seuraavasti.

B-endorfiinia välittäjänä käyttävän soluryhmän aksonit, jotka sijaitsevat hypotalamuksen nucl.arcuatus-alueella (joka itse on aivokuoren prefrontaalisen ja insulaarisen aivokuoren vyöhykkeiden hallinnassa) ylittävät periventrikulaarisen harmaan aineen. kolmannen kammion seinämässä, joka päättyy periaqueduktaaliseen harmaaseen aineeseen (PAG). Täällä ne estävät paikallisia interneuroneja vapauttaen siten niiden estävästä vaikutuksesta solut, joiden aksonit siirtyvät alas nucleus raphe magnumiin retikulaarimuodostelman keskellä. ydinjatke. Tämän ytimen hermosolujen aksonit, jotka ovat pääasiassa serotonergisiä (lähettäjä - 5 - hydroksitryptamiini), menevät alas selkäytimen dorsolateraalista funiculusta pitkin ja päättyvät takasarven pinnallisiin kerroksiin. Jotkut raphe-selkäydinaksoneista ja huomattava määrä verkkokalvomuodostelman aksoneja ovat noradrenergisiä. Siten sekä serotonergiset että noradrenergiset aivorungon neuronit toimivat rakenteina, jotka estävät nosiseptiivisen informaation selkäytimessä (Field, 1987). Biogeenisten amiiniyhdisteiden läsnäolo kivunhallintajärjestelmissä selittää trisyklisten masennuslääkkeiden aiheuttaman kivunlievityksen. Nämä lääkkeet estävät serotoniinin ja norepinefriinin takaisinottoa synapsin kautta ja lisäävät siten välittäjien estävää vaikutusta selkäytimen hermosoluihin. Voimakkain kipuherkkyyden esto eläimillä johtuu nucl.raphe magnuksen (raphe nucleus) suorasta stimulaatiosta. Ihmisillä periventrikulaarinen ja periakveduktaalinen harmaa ainesosia käytetään yleisimmin stimulaatioon implantoitavien elektrodien avulla kivun lievittämiseksi (Richardson, 1982). Yllä mainitut sivut spinotalamuksen aksoneista retikulaariseen muodostukseen voivat selittää heterosegmentaalisen akupunktion vaikutuksen, koska epäspesifiset selkärangan hermosolut voidaan aktivoida ärsykkeellä, kuten neulanpistolla (Bowsher, 1987).

Kivun sensorinen järjestelmä

(kipuanalysaattori)

Kivun sensorinen järjestelmä - tämä on joukko hermorakenteita, jotka havaitsevat haitallisia ärsykkeitä ja muodostavat kiputuntemuksia eli kipua. Käsite "kipuaistimisjärjestelmä" on selvästi laajempi kuin "kipuanalysaattorin" käsite, koska kivun aistijärjestelmä sisältää välttämättä kivun vastavaikutusjärjestelmän - "antinosiseptiivisen järjestelmän". "Kipuanalysaattorin" käsite voi tulla toimeen ilman antinosiseptiivistä järjestelmää, mutta tämä olisi merkittävä yksinkertaistus.

Kipuanalysaattorin tärkeä ominaisuus on, että sille riittävät (sopivat) ärsykkeet voivat kuulua useisiin luokkiin. Haitallinen vaikutus toimii ärsytyksenä, joten ärsykkeet kipuanalysaattorille ovat haitallisia tekijöitä.

Mikä on vaurioitunut ja rikki:

Kehon ja elinten kokonaisuuden eheys.

Rehellisyys solukalvot ja solut.

Itse nosiseptiivisten hermopäätteiden eheys.

Optimaalinen oksidatiivisten prosessien kulku kudoksissa.

Yleensä vauriot ovat merkki normaalin elämän rikkomisesta.

"kipu" määritelmä

Kivun ymmärtämiseen on kaksi tapaa:

1. Kipu ontunne . Sillä on signaaliarvo keholle, aivan kuten toisen muodon (näön, kuulon jne.) aistimukset.

Kipu - se on epämiellyttävää, tuskallista tunne , joka syntyy supervoimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksesta kudosvaurion tai hapen nälän seurauksena.

Kipu on psykofyysistä osavaltio epämukavuutta.

Siihen liittyy muutos elinten ja järjestelmien toiminnassa, uusien tunteiden ja motivaatioiden ilmaantuminen. Tässä lähestymistavassa kipua pidetään seurauksena ensisijaisesta kivusta, jonka ensimmäinen lähestymistapa tarkoittaa. Ehkä ilmaus olisi tarkempi tässä tapauksessa"sairaustila" .

1 osasto kipuanalysaattori (n oheislaite)

Minkä tahansa analysaattorin oheisosasto on mukanavastaanotto ja siirto , eli ensisijainen havainto hänelle riittävästä ärsytyksestä.

Reseptoritkipuja kutsutaan nosiseptoreita . Nämä ovat korkean kynnyksen reseptoreita, jotka reagoivat minkä tahansa prosessin tuhoisiin, vahingollisiin tai häiritseviin vaikutuksiin.

Nosiseptorityypit:

- Mekaanisseptorit sijaitsee pääasiassa ihossa, faskiassa, jänteissä, nivelpusseissa ja ruoansulatuskanavan limakalvoissa. Nämä ovat A-delta-tyyppisten myelinisoituneiden säikeiden vapaita hermopäätteitä, joiden virityksen johtumisnopeus on 4-30 m/s. He reagoivat reseptorikalvon muodonmuutokseen ja vaurioitumiseen kun kudosta puristetaan tai venytetään. Useimmille näistä reseptoreista on ominaista nopea sopeutuminen.

- Kemonosyseptoreita sijaitsevat myös iholla ja limakalvoilla, mutta ovat vallitsevia sisäelimissä, joissa ne sijaitsevat pienten valtimoiden seinämissä. Niitä edustavat vapaat hermopäätteet myelinoimaton tyypin C kuidut, joiden viritysnopeus on alhainen 0,4-2 m/s. Erityiset ärsykkeet näille reseptoreille ovat kemialliset aineet(algogeenit - "kipua synnyttävät"), mutta vain ne, jotka vievät happea kudoksista, häiritsevät hapettumisprosesseja.

Algogeenityypit:

1. Kudosalogeenit(serotoniini, histamiini, asetyylikoliini ja muut biologisesti aktiiviset aineet). Ne vapautuvat pääsääntöisesti sidekudoksen syöttösolujen tuhoutumisen aikana ja joutuessaan solujen väliseen nesteeseen aktivoivat suoraan kemosiseptorit.

2. Plasman algogeenit(bradykiniini, kallidiini ja prostaglandiinit) lisäävät nosiseptoreiden herkkyyttä muille algogeeneille.

3. Takykiniinit vapautuu hermopäätteistä. Joten ne sisältävät aineen "P" (latinaksi - "P"), joka on polypeptidi. Ne vaikuttavat paikallisesti saman hermopäätteen kalvoreseptoreihin.

Nosiseptorien olemassaolo tukee teoriaaspesifisyyttä kipua se kipu ontietty tunne ja sillä on omat reseptorinsa, hermopolkunsa ja oma kipuaistimisjärjestelmä.

Mutta on myösepäspesifinen kiputeoria. Hänen mukaansa erittäin voimakkailla haitallisilla vaikutuksilla, reseptoreihinerilaisia ​​modaaleja voi aiheuttaa kivun tunteen. Molemmat teoriat ovat tällä hetkellä hyväksyttyjä.

Sensorinen kipuyksikkö tämä on reseptorilaitteisto ja siihen liittyvän afferentin kuidun reunaosa. Pääte itse reagoi nosiseptiiviseen vaikutukseen, kuidun lähin osa virittyy, kun pääte viritetään. Osoittautuu, että kipuhermolla onkaksi tonttia , jossa kiputuntuma syntyy, tarkemmin sanottuna,"kipu jännitys" .

2. osasto b öljyhappoanalysaattori (kapellimestari)

Minkä tahansa analysaattorin johdinosa on mukana perifeerisessä osassa syntyneen hermostuneen virityksen johtamisessa.(ensimmäinen).

Toisin kuin I.P. Pavlova modernissa fysiologiassa aistijärjestelmät aistinvaraisella virityksellä tehtävälle työlle on suuri merkitys alemmat hermokeskukset(subkortikaalinen).

kaavamaisesti suorittaa kipuherätystä voidaan kuvata seuraavasti: (1) reseptori-nosiseptori - (2) hermosolmuke (hermosolmuke) - (3) selkäydin (takasarvet) - (4) retikulaarinen muodostus tai keskiaivot, tai talamus - (5) talamus - (6) aivokuori.

Kivun viritys reseptoreista (nosiseptorit) muodossa hermo impulssi liikkuu dendriittejä pitkinensimmäinen afferentti neuroni hermoittaviin hermosolmuihin tietyillä alueilla organismi. Hermosolmukkeista saman aksoneja pitkinensimmäinen hermosolujen viritys siirtyy selkäytimeen takasarven interkalaarisiin hermosoluihin - tämätoinen afferentti neuroni.

Häneltä jännitys voi lähteä kahdella tavalla.

Kivuliaat hermoreitit:

Erityinen (lemniscus). Selkäytimen interneuronien aksonit ( toinen kipuhermosolut) osana spinotalamista kanavaa talamuksen erityisiä ytimiä. Talamuksessa viritys tulee ventrobasaaliseen ytimeen ja välittyy sinne kolmas neuroni. Kolmannen neuronin aksoni saavuttaa aivokuoren. Talamuksen spesifisten ytimien erikoisuus on, että ne välittävät virityksen "suoraan aiottuun tarkoitukseen" halutulle aivokuoren alueelle.

epäspesifinen (ekstralemniskaalinen). Alkaa alkaen interkalaarinen neuroni selkäydin ( toinen kipu) ja kulkee sivuvaikutusten kautta eri aivojen rakenteisiin. Lopetuspaikasta riippuen erotetaan kolme päätietä - neospinothalamic (selkäydin - talamus), spinoretikulaarinen (selkäydin - retikulaarinen muodostuminen), spinomesencephalic (selkäydin - keskiaivot). Herätys näiden reittien kautta tulee sisäänepäspesifiset ytimet talamukseen ja sieltä kaikkiin aivokuoren osiin. Talamuksen epäspesifisten ytimien erikoisuus piilee juuri siinä, että ne tarjoavat laajat yhteydet talamuksen ja eri aivorakenteiden välillä.

3. osasto b öljyhappoanalysaattori (to örkki tai keskus)

tietty polku kivun viritys päättyy aivokuoren somatosensoriseen alueeseen. Kivun viritys tulee siellä tietyistä talamuksen ytimistä.

Aivokuoressa on kaksi somatosensorista aluetta:

1. C 1 – ensisijainen projektioalue . Se luo terävän tunteen,tarkasti lokalisoitu kipu. Johtuen läheisistä yhteyksistä aivokuoren motoriseen vyöhykkeeseen, motoriset toiminnot käynnistyvät täältä jännittävän kipuilmiön sattuessa.

2. C 2 – toissijainen projektioalue . Se tarjoaa prosessejatietoisuutta kipu ja käyttäytymisohjelman kehittäminen kivulle altistumisen yhteydessä.

Epäspesifinen tapa kipuherätys ulottuukaikki aivokuoren alueet . Hyvin tärkeä sillä on orbitofrontaalinen aivokuori (makaa aivan silmäkuopan takana), joka on mukana organisaatiossaemotionaalinen ja autonominen kipukomponentit.

On tärkeää huomata, että kehon reaktio kipuun sisältäälähes kaikki aivojen rakenteet . Kipuanalysaattorin sivujen kautta viritys välittyy rinnakkain retikulaarimuodostelman kanssa, limbinen järjestelmä, hypotalamus ja motoriset ytimet.

Kipuvasteen komponentit

1. Moottorin osa.

Motorisen aivokuoren viritys saavuttaa selkäytimen motoriset neuronit, ne välittävät sen lihaksiin, jotka suorittavat motorisia reaktioita. Reaktiona kipuun on motorisia refleksejä, hätkähdyksen ja valppauden refleksejä, puolustusrefleksit ja käyttäytyminen, jonka tarkoituksena on eliminoida haitallisen tekijän vaikutus.

2. Kasvillinen komponentti.

Se johtuu sisällyttämisestä systeemiseen kipureaktioonhypotalamus - korkeampi kasvullinen keskus. Tämä komponentti ilmenee autonomisten toimintojen muutoksena, joka on välttämätön kehon suojaavan reaktion varmistamiseksi. Arvo muuttuu verenpaine, syke, hengitys, metabolinen rakennemuutos tapahtuu jne.

3. Emotionaalinen komponentti.

Se ilmenee negatiivisen emotionaalisen reaktion muodostumisena, joka johtuu aivojen emotionaalisten vyöhykkeiden sisällyttämisestä viritysprosessiin. Tämä negatiivinen tunne puolestaan ​​​​provosoi erilaisia ​​​​käyttäytymisreaktioita: pako, hyökkäys, piiloutuminen.

Jokaista kipuvasteen komponenttia voidaan käyttää arvioimaan kipuaistimuksen spesifisyyttä.

Kivun tyypit

Riippuen kivun viritysreitistä:

1. Ensisijainen kipu - epikriittinen . Tämä kipu on selvälokalisoitu , on yleensä terävä, pistävä luonne, syntyy, kun mekanoreseptorit aktivoituvat, viritys liikkuu A-kuituja pitkin, neospinotalamista kanavaa pitkin projektioalueet somatosensorinen aivokuori.

2. Toissijainen kipu on protopaattista. Tämä kipu ilmenee hitaasti, sen sijainti on sumea ja sille on ominaista kipeä luonne. Sitä esiintyy, kun kemosiseptorit aktivoituvat, viritys liikkuu C-säikeitä pitkin, paleospinothalamista kanavaa pitkin talamuksen epäspesifisiin ytimiin, josta se leviää aivokuoren eri alueille. Tämän tyyppiseen kipuun liittyy yleensä motorisia, autonomisia ja emotionaalisia reaktioita.

Nosiseptoreista riippuen:

1. Somaattinen , esiintyy ihossa, lihaksissa, nivelissä jne. Se on kaksivaiheinen: ensin epikriittinen ja sitten protopaattinen. Voimakkuus riippuu vaurion asteesta ja alueesta.

2. viskeraalinen, esiintyy sisäelimissä, sitä on vaikea paikantaa. Kipu voidaan projisoida täysin eri alueille, ei niille, joissa sen aiheuttaneet nosiseptorit sijaitsevat.

Riippuen kivun sijainnista:

1. Paikallinen kipu, joka paikantuu suoraan nosiseptiiviseen fokukseen.

2. Projektiokipu, tunne leviää hermon kulkua pitkin ja välittyy sen eri osiin alkuperäpaikasta.

3. Säteilevää kipua ei tunneta vaikutusalueella, vaan siellä, missä kiihtyneen hermon toinen haara sijaitsee.

4. Heijastunut kipu tuntuu ihon pinnallisilla alueilla, jotka hermottuvat samasta selkäytimen segmentistä kuin sisäelimet, mikä synnyttää nosiseptiivisen vaikutuksen. Aluksi kiihtyvyys tapahtuu sairastuneiden sisäelinten nosiseptoreissa, sitten se heijastuu sairaan elimen ulkopuolelle, erilaisten ihoalueiden alueelle tai muihin elimiin. Heijastuneesta kivusta ovat vastuussa selkäytimen interneuronit, joihin sisäelimiltä ja ihoalueilta tulevat viritykset yhtyvät (konvergoivat). Kipu, joka ilmenee aikana sisäelin, aktivoi yhteisen interneuronin ja viritys kulkee siitä samoja reittejä pitkin kuin ihoärsytyksen aikana. Kipu voi heijastua alueille, jotka ovat merkittävästi kaukana sen aiheuttaneesta elimestä.

5. Phantom-kipua ilmenee elimen poistamisen (amputaation) jälkeen. Vastuun siitä kantavat jatkuvat virityspesäkkeet, jotka sijaitsevat keskushermoston nosiseptiivisissä rakenteissa. Tähän liittyy yleensä keskushermoston estävä puute. Pääsy aivokuoreen, heräte tämän virityksen generaattorista (kipu hermokeskus) nähdään pitkänä, jatkuvana ja tuskallisena kipuna.

Video:Nosiception

Video:Kivun havaitseminen aivoissa