Kipu on oire monista kehon sairauksista ja vammoista. Ihminen on kehittänyt monimutkaisen kivun havaitsemismekanismin, joka signaloi vaurioita ja pakottaa hänet ryhtymään toimenpiteisiin kivun syiden poistamiseksi (nostamaan kätensä jne.).

Nosiseptiivinen järjestelmä

Kivun havaitsemisesta ja johtamisesta kehossa on vastuussa ns nosiseptiivinen järjestelmä. Yksinkertaistetussa muodossa kivun johtamismekanismi voidaan esittää seuraavasti (kuva ⭣).

Kun eri elimiin ja kudoksiin (iho, verisuonet, luurankolihakset, luuranko jne.) sijaitsevat kipureseptorit (nosiseptorit) ärsyyntyvät, syntyy kipuimpulssien virta, joka kulkeutuu afferenttien kuitujen kautta takatorvet selkäydin.

Afferenttikuituja on kahta tyyppiä: A-delta-kuituja ja C-kuituja.

A-delta kuitu ovat myelinoituneita, mikä tarkoittaa, että ne ovat nopeasti johtavia - impulssien johtamisnopeus niiden läpi on 6-30 m / s. A-delta kuidut ovat vastuussa akuutin kivun leviämisestä. He ovat innoissaan voimakkaasta mekaanisesta (neulanpistosta) ja joskus lämpöistä ihoärsytystä. Pikemminkin niillä on informaatioarvoa keholle (ne saavat sinut vetämään kätesi pois, hyppäämään pois jne.).

Anatomisesti A-delta-nosiseptoreita edustavat vapaat hermopäätteet, jotka ovat haaroittuneet puun muodossa. Ne sijaitsevat pääasiassa ihossa ja ruuansulatuskanavan molemmissa päissä. Niitä on myös nivelissä. Lähettimen (hermosignaalin lähettimen) A-delta kuidut jäävät tuntemattomaksi.

C-kuituja- myelinisoimaton; ne suorittavat voimakkaita mutta hitaita impulssivirtoja nopeudella 0,5-2 m/s. Uskotaan, että nämä afferentit kuidut on tarkoitettu sekundaarisen akuutin ja kroonisen kivun havaitsemiseen.

C-kuituja edustavat tiheät kapseloimattomat glomerulaariset kappaleet. Ne ovat polymodaalisia nosiseptoreita, joten ne reagoivat sekä mekaanisiin että lämpö- ja kemiallisiin ärsykkeisiin. Ne aktivoituvat kemikaalien vaikutuksesta, joita esiintyy kudosten vaurioituessa, koska ne ovat samalla kemoreseptoreita, ja niitä pidetään optimaalisina kudosta vaurioittavina reseptoreina.

C-kuidut jakautuvat kaikkiin kudoksiin paitsi keskuskudoksiin hermosto. Kuidut, joissa on kudosvaurioita havaitsevia reseptoreita, sisältävät ainetta P, joka toimii välittäjänä.

Selkäytimen takasarvissa signaali siirtyy afferentista kuidusta interkalaariseen neuroniin, josta puolestaan ​​impulssi haarautuu, jännittäviä motorisia neuroneja. Tähän haaraan liittyy motorinen reaktio kipuun - vedä käsi pois, hyppää pois jne. Interkalaarisesta neuronista impulssivirta, joka nousee edelleen keskushermoston läpi, kulkee ytimeen, jossa on useita elintärkeitä keskuksia: hengitys, vasomotor, keskuksia vagus hermo, yskäkeskus, oksentelukeskus. Tästä syystä kipuun liittyy joissakin tapauksissa vegetatiivisia seurauksia - sydämentykytys, hikoilu, verenpaineen nousu, syljeneritys jne.

Seuraavaksi kipuimpulssi saavuttaa talamuksen. Talamus on yksi avainlinkkeistä kipusignaalin välittämisessä. Se sisältää niin kutsutut kytkentä- (SNT) ja talamuksen assosiatiiviset ytimet (ANT). Näillä muodostelmilla on tietty, melko korkea virityskynnys, jota kaikki kipuimpulssit eivät voi voittaa. Tällaisen kynnyksen olemassaolo on erittäin tärkeä kivun havaitsemismekanismissa, ilman sitä pienikin ärsytys aiheuttaisi kipua.

Jos impulssi on kuitenkin riittävän voimakas, se aiheuttaa PNT-solujen depolarisaation, josta tulevat impulssit saapuvat moottorialueet aivokuori, joka määrittää kivun tunteen. Tätä tapaa suorittaa kipuimpulsseja kutsutaan spesifisiksi. Se tarjoaa kivun signaalitoiminnon - keho havaitsee kivun esiintymisen.

APT:n aktivointi puolestaan ​​aiheuttaa impulssien pääsyn sisään limbinen järjestelmä ja hypotalamus, joka tarjoaa kivun tunnevärjäyksen (epäspesifinen kipureitti). Tämän polun ansiosta kivun havainnolla on psykoemotionaalinen väritys. Lisäksi tämän polun kautta ihmiset voivat kuvata kokemaansa kipua: terävä, sykkivä, pistävä, kipeä jne., joka määräytyy mielikuvituksen tason ja ihmisen hermoston tyypin mukaan.

Antinosiseptiivinen järjestelmä

Kaikkialla nosiseptiivisessä järjestelmässä on antinosiseptiivisen järjestelmän elementtejä, joka on myös kiinteä osa kivun havaitsemismekanismia. Tämän järjestelmän elementit on suunniteltu estämään kipu. Antinosiseptiivisen järjestelmän hallitsemiin analgesian kehittymismekanismeihin kuuluvat serotoninerginen, GABAerginen ja suurimmassa määrin opioidijärjestelmä. Jälkimmäisten toiminta toteutuu proteiinien välittäjien - enkefaliinien, endorfiinien - ja niiden spesifisten opioidireseptorien ansiosta.

Enkephapins(met-enkefaliini - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkefaliini - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH jne.) eristettiin ensimmäisen kerran vuonna 1975 nisäkkäiden aivoista . Omalla tavallaan kemiallinen rakenne kuuluvat pentapeptidien luokkaan, joilla on hyvin samanlainen rakenne ja molekyylipaino. Enkefaliinit ovat opioidijärjestelmän välittäjäaineita; ne toimivat koko sen pituudelta nosiseptoreista ja afferenteista kuiduista aivorakenteisiin.

endorfiinit(β-endofiini ja dynorfiini) - hormonit, joita tuottavat aivolisäkkeen keskilohkon kortikotrooppiset solut. Endorfiineilla on monimutkaisempi rakenne ja suurempi molekyylipaino kuin enkefaliineilla. Joten β-endofiini syntetisoidaan β-lipotropiinista, joka on itse asiassa tämän hormonin 61-91 aminohapon osa.

Enkefaliinit ja endorfiinit stimuloivat opioidireseptoreita, ja ne suorittavat fysiologista antinosiseptiota, ja enkefaliinit on katsottava välittäjäaineiksi ja endorfiinit hormoneina.

Opioidireseptorit- luokka reseptoreja, jotka ovat endorfiinien ja enkefaliinien kohteita ja osallistuvat antinosiseptiivisen järjestelmän vaikutusten toteuttamiseen. Heidän nimensä tulee oopiumista - unilääkkeiden unikon kuivatusta maitomaisesta mehusta, joka tunnettiin muinaisista ajoista lähtien huumausainekipulääkkeiden lähteenä.

Opioidireseptoreita on 3 päätyyppiä: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Niiden lokalisointi ja niiden virityksestä johtuvat vaikutukset on esitetty taulukossa ⭣.

Lokalisointi		Vaikutus kiihottumiseen
μ-reseptorit:
Antinosiseptiivinen järjestelmä	➔	Analgesia (spinaalinen, supraspinaalinen), euforia, riippuvuus.
Aivokuori	➔	Aivokuoren esto, uneliaisuus. Epäsuorasti - bradykardia, mioosi.
hengityskeskus	➔	Hengityslama.
yskän keskus	➔	Yskärefleksin estäminen.
oksentelukeskus	➔	Oksentelukeskuksen stimulointi.
Hypotalamus	➔	Lämmönsäätelykeskuksen esto.
Aivolisäke	➔	Vähentynyt gonadotrooppisten hormonien tuotanto ja lisääntynyt prolaktiinin ja antidiureettisen hormonin tuotanto.
Ruoansulatuskanava	➔	Peristaltiikan heikkeneminen, sulkijalihasten kouristukset, rauhasten erityksen heikkeneminen.
δ-reseptorit:
Antinosiseptiivinen järjestelmä	➔	Analgesia.
hengityskeskus	➔	Hengityslama.
κ-reseptorit:
Antinosiseptiivinen järjestelmä	➔	Analgesia, dysforia.

Enkefaliinit ja endorfiinit aiheuttavat opioidireseptoreita stimuloimalla näihin reseptoreihin liittyvän G1-proteiinin aktivoitumisen. Tämä proteiini estää adenylaattisyklaasia, joka normaaleissa olosuhteissa edistää syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) synteesiä. Sen eston taustalla cAMP:n määrä solun sisällä vähenee, mikä johtaa kalvon kaliumkanavien aktivoitumiseen ja kalsiumkanavien estämiseen.

Kuten tiedät, kalium on solunsisäinen ioni, kalsium on solunulkoinen ioni. Nämä muutokset ionikanavien toiminnassa aiheuttavat kalium-ionien vapautumista solusta, kun taas kalsium ei pääse soluun. Tämän seurauksena kalvon varaus laskee jyrkästi ja kehittyy hyperpolarisaatio - tila, jossa solu ei havaitse eikä lähetä viritystä. Tämän seurauksena tapahtuu nosiseptiivisten impulssien tukahduttaminen.

Lähteet:
1. Farmakologian luennot korkea-asteen lääketieteelliseen ja farmaseuttiseen koulutukseen / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A. Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spektr Publishing House, 2014.
2. Ihmisen yleinen patologia / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Lääketiede, 1997.

Toisin kuin kaikki muut reseptorit, reseptorit kipureseptorit ei ole riittävää ärsykettä. Kipu- tai nosiseptiiviset tuntemukset voivat ilmetä minkä tahansa liiallisen voimakkaan ärsykkeen vaikutuksesta. Koska tällaiset ärsytykset aiheuttavat kudosvaurioita, niiden vaikutuksesta syntyvillä kiputuntemuksilla on suuri biologinen merkitys. Ne ilmoittavat keholle vaarasta ja aiheuttavat puolustusrefleksejä, joiden tarkoituksena on poistaa kipua aiheuttava ärsytys. Tästä syystä ranskalainen filosofi Voltaire kirjoitti yli 200 vuotta sitten, että kipu "on uskollinen vartija kaikkien vaaroidemme joukossa; kipu äänekkäästi ja jatkuvasti toistaa meille: ole varovainen, pidä huolta, pelasta henkesi.

Kipu on usein yksi ensimmäisistä ja joskus ainoa sairauden ilmentymä, jonka avulla lääkäri voi tehdä diagnoosin, määrittää taudin vakavuuden ja tarvittavat lääketieteelliset toimenpiteet. Taudin vakavuuden ja kiputuntemusten voimakkuuden välillä ei kuitenkaan aina ole vastaavuutta. Usein vakavia vaurioita sisäelimet niihin ei liity kiputuntemuksia, ja päinvastoin, usein voimakkaimmat kiputuntemukset ilmaantuvat täysin merkityksettömien ja vaarattomien vaurioiden yhteydessä. pääsyy kärsimystä.

Kipureseptorit

Kysymystä siitä, mitkä hermorakenteet havaitsevat kipua, ei ole vielä ratkaistu. Jotkut tutkijat uskovat, että kivun havaitsemiseen ei ole erityistä kipureseptorit, koska minkä tahansa reseptorin ja hermoston liiallinen ärsytys voi aiheuttaa kivun tunteen. Toiset uskovat, että "tuskallisten" hermosäikeiden vapaat päät havaitsevat kipuärsykkeet.

Tärkeimmät todisteet toisesta näkökulmasta ovat seuraavat tosiasiat.

1. On sairaus nimeltä analgesia, jossa kipua ei ole, mutta kosketuksen tunne säilyy (se esiintyy kevyessä anestesiassa, samoin kuin joissakin selkäytimen sairauksissa), sitten ihon viilto tuntuu kosketuksena ja paineena , mutta ei kipuna.
2. Iholla on erityistä kipupisteet: jos pistetään erittäin hienolla neulalla erilaisia ​​osia iholle, niin pääset pisteisiin, joiden injektiossa kipu ilmaantuu välittömästi, ilman alustavaa kosketustuntoa. Silmän sarveiskalvon keskellä ei ole tuntopisteitä, mutta kipupisteitä on; histologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että vain paljaat aistihermojen oksat haarautuvat siellä ilman erityisiä kosketuskappaleita.
3. Hermon leikkaamisen ja ompelemisen jälkeen hermosäikeiden uudistumisprosessissa palautuu ensin kipuherkkyys ja vasta sitten, pitkän ajan kuluttua, muun tyyppinen herkkyys. Kun vain kipuherkkyys palautuu, kaikki ihoärsytys - kosketus, silittäminen, puristus - aiheuttaa usein sietämättömän kivun tunteen. Kun muu herkkyys (taktiili, lämpö, ​​kylmä) palautetaan, liialliset kiputuntemukset katoavat ja kiputuntemukset normalisoituvat. On oleellista, että tällainen hermovaurion jälkeinen tunteiden palautumissekvenssi vastaa vaurioituneiden hermorunkojen ja reseptorien tiettyjä morfologisia regeneraatiovaiheita. Hermosäikeiden regeneraation alkuvaiheessa niillä ei ole myeliinivaippaa ja ne ovat vapaita hermopäätteitä (paljaat aksiaaliset sylinterit). Juuri tällä hetkellä mikä tahansa ärsytys nähdään kipuna. Kun myeliinivaippa ilmaantuu ja reseptorien rakenne palautuu, iholle syntyy tavallista herkkyyttä ja liialliset kiputuntemukset katoavat.

Kuidut, jotka johtavat kipuimpulsseja

Sähköfysiologiset tutkimukset hermorunkojen ja -kuitujen afferentista impulssista tuskallisten ärsykkeiden aikana ovat osoittaneet, että kivun tunteen aiheuttavia impulsseja toteuttavat kahden tyyppiset afferentit kuidut. Jotkut niistä kuuluvat Aδ-ryhmään, nämä ovat ohuita myeliinikuituja, joiden viritysnopeus on 5-15 m / s. Toiset ovat ohuita myelinoimattomia kuituja, jotka kuuluvat ryhmään C, joiden viritysnopeus on 1-2 m / s. Niinpä kipuimpulssien erilaiset etenemisnopeudet ja siten niiden erilainen saapumisaika keskushermostoon, kipuärsykkeet aiheuttavat ikään kuin kaksinkertaisen tunteen - aluksi ohikiitävän, tarkasti paikallisen, mutta ei kovin voimakkaan tunteen. korvataan hajanaisella "tyhmillä", subjektiivisesti erittäin epämiellyttävällä, voimakkaalla kiputuntemuksella.

Oletuksena on, että kivun tunne syntyy tapauksissa, joissa synkronisia hermopurkauksia ilmaantuu samanaikaisesti hyvin sairaaseen määrään afferentteja kuituja. Tämä oletus auttaa ymmärtämään sitä tosiasiaa, että hermosäikeiden uusiutumisen aikana, kun myeliinivaippa ei ole vielä muodostunut, mikä tahansa ihoreseptorien ärsytys koetaan kipuna. Myeliinivaipan puuttuminen helpottaa useiden hermosäikeiden osallistumista viritysprosessiin samanaikaisesti.

Kipureseptorin sopeutuminen

Sopeutuminen kipureseptorit voidaan havaita seuraavalla kokemuksella: jos neula ruiskutetaan ihoon eikä sitä siirretä, niin injektiosta syntyvät hermoimpulssit ja kivun tunne pysähtyvät. Ne ilmaantuvat uudelleen minkä tahansa liikkeen yhteydessä, koska tämä aiheuttaa uusien sopeutumattomien kipureseptorien siirtymisen tai ärsytyksen ( ).

Kipurefleksit

Kivuliaat ärsytykset aiheuttavat erilaisia ​​refleksireaktioita. Niiden ominaispiirre on, että monet kehon elimet osallistuvat refleksitoiminnan toteuttamiseen.

Kipurefleksien yhteydessä esiintyy: lihasjännityksen lisääntyminen, sydämen toiminnan ja hengityksen lisääntyminen, vasokonstriktio, verenpaineen nousu, virtsan ja ruoansulatusnesteiden erityksen väheneminen, lisääntynyt hikoilu, suoliston motorisen toiminnan estyminen, verensokerin kohoaminen ja glykogeenin hajoamisen lisääntyminen, pupillien supistuminen ja monet muut ilmiöt. Monet näistä reaktioista ovat seurausta sympaattisen hermoston kiihotuksesta ja lisääntyneestä adrenaliinin ja hormonien erittymisestä aivolisäkkeen takaosasta. Myös kortikosteroidien eritys lisääntyy. Kaikki luetellut kipurefleksien vegetatiiviset komponentit ovat tärkeitä kehon voimien mobilisoinnissa, mikä on välttämätöntä henkeä uhkaavissa tilanteissa kipua aiheuttavan kudosvaurion sattuessa.

Kipuärsykkeiden ja heijastuneen kivun lokalisoinnin määrittäminen

Ihminen määrittelee hyvin kipeät alueet ihon pinnalle. Samaan aikaan kykyä lokalisoida kivulias ärsytyskohta sisäelinten kivun sattuessa ei useinkaan ole selkeästi ilmaistu. Sisäelinten sairauksissa kipu voi tuntua sairauskohdassa, mutta muualla kehossa, esimerkiksi ihon pinnalla. Tällaisia ​​kipuja kutsutaan heijastuneiksi.

Esimerkki on kipu angina pectoris -kohtauksen aikana, eli sydämen sepelvaltimoiden kouristuksen yhteydessä, kun kipua ei esiinny vain sydämen alueella, vaan usein myös vasemmassa käsivarressa ja lapaluussa, vasemmassa puoliskossa. niskasta ja päästä. Nämä heijastuneet kiputuntemukset voivat olla paljon voimakkaampia kuin sydämen alueen kipu. Muiden sisäelinten sairauksissa heijastuksia havaitaan myös tietyillä ihon alueilla. Sitä ihoaluetta, jolla 6ols esiintyy, kun tietty sisäelin on vaurioitunut, kutsutaan Zakharyin-Ged-vyöhykkeeksi.

Ihon ärtyessä esiintyville kiputuntemuksille on ominaista täydellisempi lokalisaatio, ilmeisesti siksi, että samanaikaisesti ihon kipupisteiden kanssa ärsyyntyvät myös kosketusreseptorit, joiden ärsytyksen ihminen paikantaa tarkasti.

Erikoinen epämiellyttävä tunne, joka ilmenee ihoreseptorien ärtyessä, on kutina, joka aiheuttaa refleksireaktion ihon raapimisesta. Kutina tunne liittyy orvaskeden alla sijaitseviin kipureseptoreihin. Kipureseptorien roolin todistaa se, että tuntoherkkyyden menettämiseen ei liity kutinan häviämistä, ja kipuherkkyyden menetys paikallispuudutteiden (esimerkiksi kokaiinin) vaikutuksesta lopettaa kutinan.

Reseptorit, joiden ärsytyksen yhteydessä esiintyy kutinaa, ovat vapaita hermopäätteitä, jotka sijaitsevat orvaskeden alla ja liittyvät ohuisiin, ei-lihaisiin hermosäikeisiin.

Kutinassa on tärkeää, että ihossa muodostuu tiettyjä kemiallisia yhdisteitä, jotka ärsyttävät reseptoreita. Jotkut tutkijat sisältävät näiden aineiden joukossa histamiinia, jonka ihonalainen injektio erittäin pieninä annoksina aiheuttaa voimakasta kutinaa, johon liittyy kapillaarien laajeneminen ja rakkuloiden muodostuminen. Jotkin peptidaasit, entsyymit, jotka hajottavat polypeptidejä, ovat jopa histamiinia aktiivisempia. Kun niitä annetaan ihonsisäisesti pieninä määrinä, ne aiheuttavat sietämätöntä kutinaa. Näiden aineiden vaikutusta pidetään spesifisenä, koska niiden vaikutuksesta ilmenee kutinaa, eikä siinä ole merkkejä kapillaarien laajentumisesta, rakkulan tulehduksesta.

Toistaiseksi ei ole olemassa yhtenäistä kivun teoriaa, joka selittää sen eri ilmenemismuodot. Tärkeimmät kivun muodostumismekanismien ymmärtämiseksi ovat seuraavat: moderneja teorioita kipu.

Intensiteettiteorian ehdotti englantilainen lääkäri E.

Darwin (1794), jonka mukaan kipu ei ole erityinen tunne eikä sillä ole omia erityisiä reseptoreita, vaan se syntyy supervoimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksesta viiden tunnetun aistielimen reseptoreihin. Impulssien konvergenssi ja summautuminen selkäytimessä ja aivoissa ovat mukana kivun muodostumisessa.

Spesifisyysteorian muotoili saksalainen fyysikko M.

Frey (1894). Tämän teorian mukaan kipu on erityinen tunne (kuudes aisti), jolla on oma reseptorilaitteisto, afferenttipolut ja aivorakenteet, jotka käsittelevät kipuinformaatiota. M. Freyn teoria sai myöhemmin täydellisemmän kokeellisen ja kliinisen vahvistuksen.

Sellaisen ohjauksen suorittavat hyytelömäistä ainetta estävät hermosolut, jotka aktivoituvat periferialta tulevien impulssien avulla paksuja kuituja pitkin sekä laskeutuvilla vaikutuksilla supraspinaalisista osista, mukaan lukien aivokuoresta.

Tämä ohjaus on kuvaannollisesti sanottuna "portti", joka säätelee nosiseptiivisten impulssien virtausta.

Tällä hetkellä hypoteesia "portin ohjausjärjestelmästä" on täydennetty monilla yksityiskohdilla, kun taas tähän hypoteesiin sisältyvän kliinikolle tärkeän idean ydin on säilynyt ja tunnustettu laajalti.

"Portin hallinnan" teoria ei kuitenkaan tekijöiden itsensä mukaan voi selittää keskusperäisen kivun patogeneesiä.

Generaattori- ja järjestelmämekanismien teoria G.N.

Kryzhanovski. Sopivin keskuskivun mekanismien ymmärtämiseen on kivun generaattori- ja systeemisten mekanismien teoria, jonka on kehittänyt G.N. Kryzhanovsky (1976), joka uskoo, että periferialta tuleva voimakas nosiseptiivinen stimulaatio aiheuttaa selkäytimen takasarvien soluissa prosessisarjan, jonka laukaisevat kiihottavat aminohapot (erityisesti glutamiini) ja peptidit (erityisesti aine P).

Lisäksi kipuoireyhtymiä voi esiintyä uusien patologisten integraatioiden aktiivisuuden seurauksena kipuherkkyysjärjestelmässä - hyperaktiivisten hermosolujen aggregaatissa, joka on patologisesti lisääntyneen virityksen generaattori ja patologisesta algijärjestelmästä, joka on uusi rakenteellinen ja toiminnallinen. organisaatio, joka koostuu primaarisista ja sekundaarisista muuttuneista nosiseptiivisistä neuroneista ja joka on kipuoireyhtymän patogeneettinen perusta.

Jokaisella keskuskipuoireyhtymällä on oma algijärjestelmänsä, jonka rakenteeseen kuuluu yleensä keskushermoston kolmen tason vaurioita: vartalon alaosa, välilihas (talamus, talamuksen, tyviganglioiden ja sisäkapselin yhdistetty vaurio), aivokuori ja vierekkäiset vauriot. aivojen valkoinen aine. Kipuoireyhtymän luonne kliiniset ominaisuudet määräytyy patologisen algijärjestelmän rakenteellisesta ja toiminnallisesta organisaatiosta, ja kipuoireyhtymän kulku ja kipukohtausten luonne riippuvat sen aktivoitumisen ja aktiivisuuden ominaisuuksista.

Jälkimmäisessä tapauksessa jonkin ajan kuluttua patologisen algijärjestelmän toiminta palautuu ja kipuoireyhtymä uusiutuu.

Sivut: 1 2

Artikkelit ja julkaisut:

Tällä hetkellä ei ole olemassa yleisesti hyväksyttyä kivun määritelmää. Suppeassa mielessä kipu(lat. dolor) on epämiellyttävä tunne, joka ilmenee supervoimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksesta, jotka aiheuttavat rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia kehossa.

Tässä mielessä kipu on kiputoiminnan lopputuote. aistijärjestelmä(analysaattori, I. P. Pavlovin mukaan). On monia yrityksiä kuvata kipua tarkasti ja ytimekkäästi. Tässä on kansainvälisen asiantuntijakomitean Pain 6 -lehdessä (1976) julkaisema muotoilu: "Kipu on epämiellyttävä aistillinen ja emotionaalinen kokemus, joka liittyy todelliseen tai mahdolliseen kudosvaurioon tai kuvataan sellaisina vaurioina." Tämän määritelmän mukaan kipu on yleensä jotain enemmän kuin pelkkä tunne, koska siihen liittyy yleensä epämiellyttävä affektiivinen kokemus.

Määritelmä heijastaa myös selvästi, että kipu tuntuu, kun kehon kudoksen stimulaatiovoima aiheuttaa sen tuhoutumisen vaaran. Lisäksi, kuten määritelmän viimeisessä osassa todetaan, vaikka kaikki kipu liittyy kudosten tuhoutumiseen tai tällaisen tuhoutumisen vaaraan, kiputuntemukselle on täysin yhdentekevää, tapahtuuko vaurioita.

Kivulle on myös muita määritelmiä: "psykofysiologinen tila", "erityinen henkinen tila", "epämiellyttävä aisti- tai tunnetila", "motivaatio-toiminnallinen tila" jne.

Ero kivun käsitteissä liittyy luultavasti siihen, että se käynnistää keskushermostoon useita ohjelmia kehon reagoimiseksi kipuun, ja siksi siinä on useita komponentteja.

Kivun teoriat

Toistaiseksi ei ole olemassa yhtenäistä kivun teoriaa, joka selittää sen eri ilmenemismuodot. Tärkeimmät kivun muodostumismekanismien ymmärtämiseksi ovat seuraavat nykyaikaiset kiputeoriat. Intensiteettiteorian ehdotti englantilainen lääkäri E.

Darwin (1794), jonka mukaan kipu ei ole erityinen tunne eikä sillä ole omia erityisiä reseptoreita, vaan se syntyy supervoimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksesta viiden tunnetun aistielimen reseptoreihin.

Impulssien konvergenssi ja summautuminen selkäytimessä ja aivoissa ovat mukana kivun muodostumisessa.

Spesifisyysteorian muotoili saksalainen fyysikko M. Frey (1894). Tämän teorian mukaan kipu on erityinen tunne (kuudes aisti), jolla on oma reseptorilaitteisto, afferenttipolut ja aivorakenteet, jotka käsittelevät kipuinformaatiota.

M. Freyn teoria sai myöhemmin täydellisemmän kokeellisen ja kliinisen vahvistuksen.

Melzakin ja Wallin portin ohjausteoria. Suosittu kivun teoria on Melzakin ja Wallin vuonna 1965 kehittämä "portin hallinnan" teoria. Sen mukaan periferialta tulevien nosiseptiivisten impulssien kulkua ohjaava mekanismi toimii selkäytimen afferenttisyöttöjärjestelmässä.

Sellaisen ohjauksen suorittavat hyytelömäistä ainetta estävät hermosolut, jotka aktivoituvat periferialta tulevien impulssien avulla paksuja kuituja pitkin sekä laskeutuvilla vaikutuksilla supraspinaalisista osista, mukaan lukien aivokuoresta. Tämä ohjaus on kuvaannollisesti sanottuna "portti", joka säätelee nosiseptiivisten impulssien virtausta.

Patologinen kipu tämän teorian näkökulmasta ilmenee, kun T-neuronien estomekanismit ovat riittämättömät, ja ne estävät ja aktivoituvat erilaisten periferiasta ja muista lähteistä tulevien ärsykkeiden vaikutuksesta lähettävät voimakkaita ylöspäin suuntautuvia impulsseja.

Tällä hetkellä hypoteesia "portin ohjausjärjestelmästä" on täydennetty monilla yksityiskohdilla, kun taas tähän hypoteesiin sisältyvän kliinikolle tärkeän idean ydin on säilynyt ja tunnustettu laajalti. "Portin hallinnan" teoria ei kuitenkaan tekijöiden itsensä mukaan voi selittää keskusperäisen kivun patogeneesiä.

Generaattori- ja järjestelmämekanismien teoria G.N. Kryzhanovski. Sopivin keskuskivun mekanismien ymmärtämiseen on kivun generaattori- ja systeemisten mekanismien teoria, jonka on kehittänyt G.N.

Kryzhanovsky (1976), joka uskoo, että periferialta tuleva voimakas nosiseptiivinen stimulaatio aiheuttaa selkäytimen takasarvien soluissa prosessisarjan, jonka laukaisevat kiihottavat aminohapot (erityisesti glutamiini) ja peptidit (erityisesti aine P). Lisäksi kipuoireyhtymiä voi esiintyä uusien patologisten integraatioiden aktiivisuuden seurauksena kipuherkkyysjärjestelmässä - hyperaktiivisten hermosolujen aggregaatissa, joka on patologisesti lisääntyneen virityksen generaattori ja patologisesta algijärjestelmästä, joka on uusi rakenteellinen ja toiminnallinen. organisaatio, joka koostuu primaarisista ja sekundaarisista muuttuneista nosiseptiivisistä neuroneista ja joka on kipuoireyhtymän patogeneettinen perusta.

Kivun muodostumisen hermosolujen ja neurokemiallisia näkökohtia käsittelevät teoriat.

Jokaisella keskuskipuoireyhtymällä on oma algijärjestelmänsä, jonka rakenteeseen kuuluu yleensä keskushermoston kolmen tason vaurioita: vartalon alaosa, välilihas (talamus, talamuksen, tyviganglioiden ja sisäkapselin yhdistetty vaurio), aivokuori ja vierekkäiset vauriot. aivojen valkoinen aine.

Kipuoireyhtymän luonne, sen kliiniset piirteet määräytyvät patologisen algijärjestelmän rakenteellisen ja toiminnallisen organisaation mukaan, ja kipuoireyhtymän kulku ja kipukohtausten luonne riippuvat sen aktivoitumisen ja aktiivisuuden ominaisuuksista.

Tämä järjestelmä itse muodostuu kipuimpulssien vaikutuksesta, ilman ylimääräistä erityistä stimulaatiota, pystyy kehittämään ja tehostamaan aktiivisuuttaan, saamalla vastustuskyvyn antinosiseptiivisen järjestelmän vaikutuksille ja keskushermoston yleisen integratiivisen ohjauksen havainnolle.

Patologisen algijärjestelmän kehittyminen ja stabiloituminen sekä generaattoreiden muodostuminen selittävät sen tosiasian, että ensisijaisen kivun lähteen kirurginen poistaminen ei ole läheskään aina tehokasta ja johtaa joskus vain lyhytaikaiseen kivun vaikeusasteen vähenemiseen. kipu.

Jälkimmäisessä tapauksessa jonkin ajan kuluttua patologisen algijärjestelmän toiminta palautuu ja kipuoireyhtymä uusiutuu. Nykyiset patofysiologiset ja biokemialliset teoriat täydentävät toisiaan ja luovat täydellisen kuvan kivun keskeisistä patogeneettisistä mekanismeista.

Kivun tyypit

somaattinen kipu.

Jos sitä esiintyy iholla, sitä kutsutaan pinnalliseksi; jos lihaksissa, luissa, nivelissä tai sidekudoksessa - syvä. Täten, pinnallinen ja syvä kipu ovat kaksi (ala)tyyppiä somaattista kipua.

Pinnallinen kipu, joka aiheutuu ihon pistosta neulalla, on luonteeltaan "kirkas" helposti paikallinen tunne, joka häviää nopeasti stimulaation loppuessa. Tätä varhaista kipua seuraa usein myöhäinen kipu, jonka latenssiaika on 0,5-1,0 s.

Myöhäinen kipu on luonteeltaan tylsää (särkevää), sitä on vaikeampi paikantaa ja se häviää hitaammin.

Syvä kipu. Luustolihasten, luiden, nivelten ja sidekudoksen kipua kutsutaan syväksi.

Sen esimerkkejä ovat akuutti, subakuutti ja krooninen nivelkipu, joka on yksi yleisimmistä ihmisillä. Syvä kipu on tylsää, yleensä vaikeasti paikannettavissa, ja sillä on taipumus säteillä ympäröiviin kudoksiin.

Viskeraalinen kipu.

Teorioita kivun alkuperästä

Viskeraalista kipua voi aiheuttaa esimerkiksi nopea, voimakas onttojen vatsaelinten venyttely (esim. Virtsarakko tai munuaislantio). Myös sisäelinten kouristukset tai voimakkaat supistukset ovat tuskallisia, varsinkin jos niihin liittyy väärä verenkierto (iskemia).

Akuutti ja krooninen kipu.

Alkuperäpaikan lisäksi tärkeä pointti kuvaukset kivusta - sen kesto. akuutti kipu(esimerkiksi ihon palovammasta) rajoittuu yleensä vaurioituneelle alueelle; tiedämme tarkalleen, mistä se sai alkunsa, ja sen voimakkuus riippuu suoraan stimulaation voimakkuudesta.

Tällainen kipu osoittaa välitöntä tai jo tapahtuvaa kudosvauriota, ja siksi sillä on selkeä signaali- ja varoitustoiminto. Vahingon korjaamisen jälkeen se häviää nopeasti. Akuutti kipu määritellään lyhytkestoiseksi kipuksi, jonka syy on helposti tunnistettavissa.

Akuutti kipu on varoitus keholle orgaanisten vaurioiden tai sairauksien nykyisestä vaarasta. Usein mukana on myös jatkuvaa ja terävää kipua kipeä kipu. Akuutti kipu keskittyy yleensä tietylle alueelle ennen kuin se jotenkin leviää laajemmalle. Tämäntyyppinen kipu reagoi yleensä hyvin hoitoon.

Toisaalta monet kivut jatkuvat pitkään (esimerkiksi selässä tai kasvainten yhteydessä) tai toistuvat enemmän tai vähemmän säännöllisesti (esimerkiksi migreeniksi kutsuttu päänsärky, angina pectoris -sydänkivut).

Sen jatkuvaa ja toistuvaa muotoa kutsutaan yhteisesti krooniseksi kivuksi. Yleensä tätä termiä käytetään, jos kipu kestää yli kuusi kuukautta, mutta tämä on vain sopimus.

Se on usein vaikeampaa parantaa kuin akuutti kipu.

Kutina. Kutina on vähän tutkittu ihotuntemustyyppi. Se liittyy ainakin kipuun ja voi olla sen erityinen muoto, joka ilmenee tietyissä stimulaatioolosuhteissa. Todellakin, monet voimakkaat kutinaärsykkeet aiheuttavat kiputuntemuksia.

Kuitenkin muista syistä kutina on kivusta riippumaton tunne, ehkä omilla reseptoreillaan. Esimerkiksi se voidaan kutsua vain eniten ylemmät kerrokset orvaskesi, kun taas kipu esiintyy ihon syvyyksissä.

Jotkut kirjoittajat uskovat, että kutina on kipua pienoiskoossa. Nyt on todettu, että kutina ja kipu liittyvät läheisesti toisiinsa. Ihokivulla ensimmäinen liike liittyy yritykseen poistaa, lievittää, ravistaa kipua, kutinaa, hieroa, naarmuttaa kutiavaa pintaa. "On paljon tietoa", sanoo maineikas englantilainen fysiologi Adrian, "osoittaa niiden mekanismien yhteisyydestä. Kutina ei tietenkään ole niin tuskallista kuin kipu. Kuitenkin monissa tapauksissa, varsinkin pitkittyneen ja jatkuvan naarmuuntumisrefleksin kanssa, henkilö kokee tuskallisen tunteen, joka on hyvin samanlainen kuin kipu.

Kivun komponentit

Kivun sensorinen komponentti luonnehtii sitä epämiellyttäväksi, kivuliaaksi tunteeksi. Se koostuu siitä, että keho voi määrittää kivun lokalisoinnin, kivun alkamis- ja päättymisajan, kivun voimakkuuden.

Affektiivinen (emotionaalinen) komponentti.

Mikä tahansa aistikokemus (lämpö, ​​taivas jne.) voi olla emotionaalisesti neutraali tai aiheuttaa mielihyvää tai tyytymättömyyttä. Kipuun liittyy aina tunteiden ilmaantumista ja se on aina epämiellyttävää.

Kivun herättämät vaikutteet tai tunteet ovat lähes yksinomaan epämiellyttäviä; se pilaa hyvinvointimme, häiritsee elämää.

Motivoiva komponentti kipu luonnehtii sitä negatiiviseksi biologiseksi tarpeeksi ja laukaisee kehon toipumiseen tähtäävän käyttäytymisen.

moottorikomponentti kipua edustavat erilaiset motoriset reaktiot: ehdottomista fleksioreflekseistä kivun vastaisen käyttäytymisen motorisiin ohjelmiin.

Se ilmenee siinä, että keho pyrkii poistamaan tuskallisen ärsykkeen vaikutuksen (välttörefleksi, puolustusrefleksi). Motorinen vaste kehittyy jo ennen kuin tietoisuus kivusta ilmenee.

Kasvillinen komponentti luonnehtii sisäelinten ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöitä kroonisessa kivussa (kipu on sairaus).

Se ilmenee siinä, että voimakas kivun tunne aiheuttaa autonomisen refleksin mekanismin mukaan useita autonomisia reaktioita (pahoinvointia, verisuonten kaventumista/laajenemista jne.).

kognitiivinen komponentti liittyy kivun itsearviointiin, kun taas kipu toimii kärsimyksenä.

Yleensä kaikki kivun osatekijät esiintyvät yhdessä, vaikkakin vaihtelevassa määrin.

Niiden keskuspolut ovat kuitenkin paikoin täysin erillisiä ja ne ovat yhteydessä toisiinsa erilaisia ​​osia hermosto. Mutta periaatteessa kivun komponentit voivat esiintyä erillään toisistaan.

kipureseptorit

Kipureseptorit ovat nosiseptoreita.

Herätysmekanismin mukaan nosiseptorit voidaan jakaa kahteen tyyppiin. Ensimmäinen on mekanoreseptoreita, niiden depolarisaatio tapahtuu kalvon mekaanisen siirtymisen seurauksena. Näitä ovat seuraavat:

1. Ihon nosiseptorit, joissa on A-kuituafferentteja.

2. Epidermaaliset nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

3. Lihasnosiseptorit, joissa on A-kuituafferentteja.

4. Liitä nosiseptorit A-kuituafferenttien kanssa.

5. Terminen nosiseptorit, joissa on A-kuituafferentteja, jotka ovat innoissaan mekaaniset ärsytykset ja lämmitys 36 - 43 C eivätkä reagoi jäähdytykseen.

Toinen nosiseptorityyppi on kemoreseptorit.

Niiden kalvon depolarisaatio tapahtuu, kun ne altistuvat kemikaaleille, jotka ylivoimaisesti häiritsevät oksidatiivisia prosesseja kudoksissa. Kemonosyseptoreita ovat seuraavat:

1. Ihonalaiset nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

2. Ihon nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja, jotka aktivoituvat mekaanisilla ärsykkeillä ja voimakkaalla lämmityksellä 41 - 53 C

3. Ihon nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja, jotka aktivoituvat mekaanisilla ärsykkeillä ja jäähtyvät 15 C:een

4. Lihasnosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

5. Sisäisten parenkymaalisten elinten nosiseptorit, jotka sijaitsevat todennäköisesti pääasiassa valtimoiden seinämissä.

Useimmissa mekaanisseptoreissa on A-kuituafferentteja, ja ne on sijoitettu tarjoamaan eheyden hallintaa. iho vartalo, nivellaukut, lihaspinta.

Kemonosiseptorit sijaitsevat ihon syvissä kerroksissa ja välittävät impulsseja pääasiassa C-kuituafferenttien kautta. Afferentit kuidut välittävät nosiseptiivista tietoa.

Nosiseptiivisen tiedon siirto nosiseptoreilta keskushermostoon tapahtuu primaaristen afferenttijärjestelmän kautta A- ja C-kuituja pitkin Gasserin luokituksen mukaan: A-kuidut ovat paksuja myelinoituneita kuituja, joiden impulssin johtumisnopeus on 4-30 neiti; C-kuidut - myelinisoimattomat ohuet kuidut, joiden impulssin johtumisnopeus on 0,4 - 2 m / s.

Nosiseptiivisessa järjestelmässä on paljon enemmän C-kuituja kuin A-kuituja.

A- ja C-kuituja pitkin takajuurten läpi kulkevat kipuimpulssit kulkeutuvat selkäytimeen ja muodostavat kaksi kimppua: mediaalisen, joka on osa selkäytimen takaosan nousevia pylväitä, ja lateraalisen, päälle kytkeytyviä hermosoluja, jotka sijaitsevat selkäytimen takasarvissa. selkäydin. Kipuimpulssien siirtyminen selkäytimen hermosoluihin koskee NMDA-reseptoreita, joiden aktivoituminen tehostaa kipuimpulssien siirtymistä selkäytimeen, sekä mGluR1 / 5 -reseptoreita, koska

niiden aktivaatiolla on rooli hyperalgesian kehittymisessä.

Kipuherkkyyden reitit

Vartalon, niskan ja raajojen kipureseptoreista ensimmäisten herkkien hermosolujen Aδ- ja C-säikeet (niiden kehot sijaitsevat selkäydinhermosolmua) sisältyvät selkäydinhermot ja menevät takajuurten kautta selkäytimeen, jossa ne haarautuvat takapylväissä ja muodostavat synaptisia yhteyksiä suoraan tai interneuronien kautta toisten sensoristen hermosolujen kanssa, joiden pitkät aksonit ovat osa spinothalamista reittejä.

Samaan aikaan ne kiihottavat kahden tyyppisiä hermosoluja: jotkut hermosolut aktivoituvat vain kivuliaista ärsykkeistä, kun taas toisia - konvergentteja hermosoluja - kiihottavat myös ei-kipulliset ärsykkeet. Kipuherkkyyden toiset hermosolut ovat pääasiassa osa lateraalisia spinotalamusreittejä, jotka johtavat suurin osa kipuimpulsseja. Selkäytimen tasolla näiden hermosolujen aksonit siirtyvät stimulaatiota vastakkaiselle puolelle, aivorungossa ne saavuttavat talamuksen ja muodostavat synapseja sen ytimien hermosoluille.

Osa ensimmäisten afferenttien hermosolujen kipuimpulsseista siirtyy interneuronien kautta koukistuslihasten motoneuroniin ja osallistuu suojaavien kipurefleksien muodostumiseen.

Suurin osa kipuimpulsseista (takapylväiden vaihdon jälkeen) menee sisään nousevia polkuja, joista tärkeimmät ovat lateraalinen spinothalamic ja spinoreticular.

Lateraalinen spinotalaminen reitti muodostuu levyjen I, V, VII, VIII projektiohermosoluista, joiden aksonit kulkevat selkäytimen vastakkaiselle puolelle ja menevät talamukseen.

Osa spinotalamisen kanavan kuiduista, jota kutsutaan neospinotalamic tavalla(ei ole alemmilla eläimillä), päättyy pääasiassa talamuksen spesifisiin sensorisiin (ventral posterior) ytimiin. Tämän reitin tehtävänä on paikantaa ja karakterisoida kivuliaita ärsykkeitä.

Toinen osa spinotalamisen kanavan kuiduista, jota kutsutaan paleospinotalaminen tapa(esillä myös alemmilla eläimillä), päättyy talamuksen epäspesifisiin (intralaminaarisiin ja retikulaarisiin) ytimiin, retikulaarinen muodostuminen runko, hypotalamus, keskusharmaa aine.

Tätä polkua pitkin toteutetaan "myöhäinen kipu", kipuherkkyyden affektiiviset ja motivoivat aspektit.

Spinoretikulaarisen reitin muodostavat neuronit, jotka sijaitsevat takapylväiden I, IV-VIII levyissä. Niiden aksonit päättyvät aivorungon retikulaariseen muodostukseen. Retikulaarisen muodostuksen nousevat reitit seuraavat talamuksen epäspesifisiä ytimiä (edelle uuteen aivokuoreen), limbinen aivokuori ja hypotalamus.

Tämä polku osallistuu affektiivis-motivaatio-, autonomisten ja endokriinisten reaktioiden muodostumiseen kipuun.

Kasvojen ja suuontelon pinnallinen ja syvä kipuherkkyys (kolmiohermon vyöhyke) välittyy pitkin viidennen hermon ganglionin ensimmäisten hermosolujen Aδ- ja C-säikeitä, jotka siirtyvät toisiin hermosoluihin, jotka sijaitsevat pääasiassa selkäytimen ytimessä. (ihon reseptoreista) ja siltaydin (reseptoreista lihakset, nivelet) V-hermo. Näistä ytimistä ohjataan kipuimpulsseja (samankaltaisia ​​kuin spinotalamusreittejä) pitkin bulbotalamiausreittejä.

Näitä reittejä pitkin osa kivun herkkyydestä sisäelimistä pitkin vaguksen aistikuituja ja glossofaryngeaaliset hermot yksinäisen polun ytimeen.

EtusivuNeurologiaPääsärky Kivun tunteen muodostuminen, miksi ihminen tuntee kipua

Kivun tunteen muodostuminen, miksi ihminen tuntee kipua

Ihminen tuntee kivun tunteen hermoston toiminnasta, joka aktivoi aivot ja selkäytimen (keskushermoston komponentit), hermorungot ja niiden terminaaliset reseptorit, hermosolmukkeet ja muut muodostelmat, jotka yhdistyvät ääreishermoston nimellä.

Kivun tunteen muodostuminen aivoissa

Aivoissa erotetaan aivopuoliskot ja aivorunko.

Puolipalloja edustavat valkoinen aine (hermojohtimet) ja harmaa aine ( hermosolut). Aivojen harmaa aine sijaitsee pääasiassa puolipallojen pinnalla muodostaen aivokuoren. Se sijaitsee myös puolipallojen syvyyksissä erillisten soluklusterien - aivokuoren solmujen - muodossa. Yksi viimeisimmistä kivun muodostumisessa hyvin tärkeä niillä on visuaalisia kukkuloita, koska niihin on keskittynyt kaikentyyppisiä kehon herkkyyssoluja.

Aivorungossa harmaan aineen solurypäleet muodostavat aivohermojen ytimet, joista hermot ovat lähtöisin. erilaisia elinten herkkyys ja motorinen vaste.

kipureseptorit

Elävien olentojen pitkäaikaisessa sopeutumisprosessissa ympäristöolosuhteisiin kehoon on muodostunut erityisiä herkkiä hermopäätteitä, jotka muuttavat erityyppisiä ulkoisista ja sisäisistä ärsykkeistä tulevaa energiaa hermoimpulsseiksi.

Niitä kutsutaan reseptoreiksi.

Kivun fysiologia ja kipuherkkyys

Reseptoreita on lähes kaikissa kudoksissa ja elimissä. Reseptorien rakenne ja toiminnot ovat erilaisia.

Kipureseptoreilla on yksinkertaisin rakenne. Herkkien hermosäikeiden vapaat päät havaitsevat kiputuntemuksia. Kipureseptorit sijaitsevat epätasaisesti eri kudoksissa ja elimissä. Suurin osa niistä on sormenpäissä, kasvoilla, limakalvoilla. Verisuonten seinämät, jänteet, aivokalvot, periosteum (luun pintakuori) ovat runsaasti kipureseptoreita.

Koska aivojen kalvoissa on riittävästi kipureseptoreita, niiden puristaminen tai venyttäminen aiheuttaa huomattavan voimakasta kipua. Ihonalaisessa rasvakudoksessa on vähän kipureseptoreita. Aivojen aineella ei ole kipureseptoreita.

Reseptorien vastaanottamat kipuimpulssit ohjataan sitten monimutkaisilla tavoilla erityisiä herkkiä kuituja pitkin aivojen eri osiin ja saavuttavat lopulta aivokuoren solut.

Pään kipuherkkyyskeskukset sijaitsevat keskushermoston eri osissa.

Aivokuoren aktiivisuus riippuu suurelta osin hermoston erityismuodostelmasta - aivorungon retikulaarisesta muodostumisesta, joka voi sekä aktivoida että estää aivokuoren toimintaa.

H.S. Kyrbatova

"Kivun tunteen muodostuminen, miksi ihminen tuntee kipua" ja muita artikkeleita Päänsärky-osiosta

Lue myös:

Kipu tunne suuontelossa

1. KIPUHAMISTON NEUROFYSIOLOGISET MEKANISMIT

Kipu ja anestesia ovat aina lääketieteen tärkeimpiä ongelmia, ja sairaan ihmisen kärsimyksen lievittäminen, kivun lievittäminen tai sen voimakkuuden vähentäminen on yksi lääkärin tärkeimmistä tehtävistä...

1.1.

Kivun fysiologia ja kipuherkkyys

Ihmisen fysiologian tutkimusmenetelmät

2.1 Koko organismin fysiologia

Tieteen kehitys johtuu käytettyjen menetelmien menestyksestä. Pavlovilainen kroonisen kokeen menetelmä loi pohjimmiltaan uuden tieteen - koko organismin fysiologian, synteettisen fysiologian ...

Mikrobiologian, ravitsemusfysiologian ja sanitaation perusteet

AIHE 2. MIKRO-ORGANISMIEN FYSIOLOGIA

Mikro-organismien fysiologia on tiedettä niiden ravinnosta, hengityksestä, kasvusta, kehityksestä, lisääntymisestä, vuorovaikutuksesta ympäristön kanssa ja reaktioista ulkoisiin ärsykkeisiin.

Mikro-organismien fysiologian tuntemus antaa mahdollisuuden ymmärtää ...

Krimin kaupalliset linnut

1.1 Rakenne ja fysiologia

Linnut ovat höyheniä, homoiotermisiä lapsilapsia, joiden eturaajat ovat kehittyneet siiveiksi.

Monissa morfologisissa ominaisuuksissa ne ovat samanlaisia ​​kuin matelijat ...

kuuloanalysaattori

3.1 Kuuloanalysaattorin fysiologia

Kuuloanalysaattorin perifeerinen osa ( kuuloanalysaattori tasapainoelimen kanssa - korva (auris)) on erittäin monimutkainen aistielin. Hänen hermon päät on sijoitettu korvan syvyyteen ...

Uni ja sen merkitys

2. Unen fysiologia

Uni on erityinen ihmisen tajunnantila, joka sisältää useita vaiheita, jotka toistuvat säännöllisesti yön aikana.

Näiden vaiheiden esiintyminen johtuu eri aivorakenteiden toiminnasta. Unessa on kaksi vaihetta: hidas ja nopea…

Selkärangan tila ja ihmisten terveys

Selkärangan anatomia ja fysiologia

Selkäranka (columna vertebrales) - lisäksi selkäranka, joka on viisaan luonnon luoma liikkuva järjestelmä, vaatii yhtä viisasta asennetta itseensä ominaisuuksiensa säilyttämiseksi. Ihmisen asenne selkärangtaan perustuu ...

Kivun fysiologinen perusta

Kivun psykologia

Kivun näennäinen biologinen arvo signaalina kudosvauriosta saa useimmat meistä uskomaan...

Kivun fysiologinen perusta

Phantom kivun ominaisuudet

Phantom-kipulle on ominaista neljä pääpiirrettä: Kipu jatkuu pitkään vaurioituneen kudoksen parantumisen jälkeen.

Noin 70 prosentilla potilaista se kestää yli vuoden alkamishetkestä ja voi kestää vuosia ...

Kivun fysiologinen perusta

Phantom-kivun mekanismit

perifeeriset mekanismit. Kun haamukipu on jo ilmennyt, melkein mikä tahansa somaattinen syöttö voi tehostaa sitä. Paine herkkiin neuroomeihin tai kannon laukaisupisteisiin voi aiheuttaa vakavaa, kestävää kipua...

Naisten joogatuntien fysiologinen perustelu raskauden aikana

1.1 Raskauden fysiologia

Lannoitus.

Ilmenee 12-24 tuntia ovulaation jälkeen. Cum kaadetaan joukkoon posterior fornix vagina (jopa 5 ml) ja sisältää 250-300 miljoonaa siittiötä. Hedelmöitykseen osallistuu 80 miljoonaa munaa.

Ne erittävät entsyymiä heliuronedaasi...

Fysiologia korkeampi hermostunut toiminta ja aistijärjestelmät

2. Ihon herkkyyden fysiologia

Ihon reseptoripinta on 1,5-2 m2.

Ihon herkkyydestä on olemassa useita teorioita. Yleisin osoittaa spesifisten reseptorien läsnäolon kolmelle päätyypille ihon herkkyystyypeille: kosketus...

Välikalvon fysiologia.

Puheen ja henkisen toiminnan psykofysiologia

1. Välilihaksen fysiologia

Välilihaksen tärkeimmät muodostelmat ovat talamus (näkötuberkkeli) ja hypotalamus (hypotalamus). Talamus on aivokuoren aistiydin. Sitä kutsutaan "herkkyyden kerääjäksi" ...

Ruoansulatuskanavan toiminnallinen organisaatio

2.

Ruoansulatuksen fysiologia

Luentohaku

kipuherkkyys

Kipu- epämiellyttävä aisti- ja tunnekokemus, joka liittyy todelliseen tai mahdolliseen kudosvaurioon tai kuvataan sellaisella vauriolla. Kivun biologinen merkitys on suojella kehoa vahingollisten tekijöiden vaikutukselta.

Kivun tyypit

Pinnallista kipua esiintyy, kun ihoreseptorit ärsyyntyvät.

Esimerkiksi ruiskuttamalla tai puristamalla. Ensimmäisessä sekunnissa tuskallisen ärsykkeen vaikutuksen jälkeen tuntuu akuutti polttava tunne (varhainen kipu). Sitten sen tilalle tulee myöhäinen kipu, joka on luonteeltaan särkevää ja voi kestää minuutteja ja tunteja. Somaattinen kipu paikantuu helposti.

Syvä kipu tuntuu luustolihaksissa, luissa, nivelissä, sidekudoksessa.

Viskeraalista kipua ilmenee venyttelyssä, puristamisessa tai riittämättömässä verenkierrossa sisäelimissä.

3. Kivun osat

Toisin kuin muut aistityypit, kipu on enemmän kuin pelkkä tunne, sillä on monikomponenttinen luonne.

Eri tilanteissa kivun osatekijöillä voi olla erilainen vakavuus.

Kivun aistinvarainen komponentti on se, että keho pystyy selvittämään kivun lokalisoinnin, kivun alkamis- ja loppumisajan, kivun voimakkuuden.

affektiivinen komponentti. Mikä tahansa aistikokemus (lämpö, ​​taivas jne.) voi olla emotionaalisesti neutraali tai aiheuttaa mielihyvää tai tyytymättömyyttä.

Kipuun liittyy aina tunteiden ilmaantumista ja se on aina epämiellyttävää.

Kivun vegetatiivinen komponentti ilmenee siinä, että voimakas kiputuntuma aiheuttaa autonomisen refleksin mekanismin mukaan useita autonomisia reaktioita (pahoinvointia, verisuonten ahtautumista/laajenemista jne.).

Motorinen komponentti ilmenee siinä, että keho pyrkii poistamaan tuskallisen ärsykkeen vaikutuksen (välttörefleksi, puolustusrefleksi). Motorinen vaste kehittyy jo ennen kuin tietoisuus kivusta ilmenee.

Kivun teoriat

intensiteettiteoria Se perustuu siihen, että monenlaiset ärsykkeet voivat aiheuttaa kipua, jos ne ovat riittävän voimakkaita.

Tämän teorian mukaan kipua ilmenee, kun tavanomaisen sensorisen reseptorin (valo-, lämpö-, mekanoreseptori) viritysaste saavuttaa tietyn kriittisen tason. Tässä tapauksessa reseptori luo sekvenssin (kuvion) hermoimpulssit, joka eroaa heikkojen ärsykkeiden vaikutuksesta.

Keskushermosto tunnistaa tämän hermoimpulssien spesifisen sarjan ja kivun tuntemusta esiintyy. Vastaavasti kivun havaitseminen on kaikentyyppisten reseptorien funktio.

Spesifisyysteoria perustuu havaintoon, että kipuherkkyys ei ole jakautunut tasaisesti iholle - kipua voi esiintyä, kun tiettyjä erillisiä pisteitä stimuloidaan.

Tämän teorian mukaan on olemassa erikoistuneita korkean kynnyksen reseptoreita (nosiseptoreita), joita kiihottavat vain voimakkaat ärsykkeet, jotka vahingoittavat tai uhkaavat vahingoittaa kudosta.

5. Kipureseptorien (nosiseptorien) fysiologiset ominaisuudet:

nosiseptorit ovat ensisijaisia ​​reseptoreita ja vapaita hermopäätteitä, jotka sijaitsevat ihossa, verisuonten seinämässä, luustolihaksissa, nivelissä ja sidekudoksessa.

Kipureseptoreilla on tihein (verrattuna kosketus- ja lämpöreseptoreihin) sijainti ihossa, mutta ne eivät ole jakautuneet tasaisesti muodostaen klustereita - "kipupisteitä". Nosiseptorit ovat vapaita päätteitä.

Ne ovat herkkiä mekaanisille, lämpö- ja kemiallisille ärsykkeille, ts. ovat polymodaalisia. Kaikki ihon reseptorit ovat pseudo-unipolaaristen sensoristen hermosolujen päitä, jotka sijaitsevat selkäydinhermosolmussa. Näiden hermosolujen afferenttisäikeiden (dendriittien) kautta informaatio saapuu ensin neuronin runkoon ja sitten sen aksonia pitkin selkäytimen vastaavan segmentin takasarviin.

• multimodaalisuus - nosiseptorit reagoivat monenlaisiin ärsykkeisiin,
• korkea virityskynnys - nosiseptorit aktivoituvat vain voimakkailla ja supervoimakkailla ärsykkeillä,

Johtavat polut. Kipureseptoreista tuleva tieto kulkeutuu aivokuoreen anterolateraalisen järjestelmän kautta.

Tietojenkäsittely keskushermostossa.

Kivun sensorinen komponentti muodostuu talamuksen ventrobasaalisessa ytimessä ja aivopuoliskon sensorimotorisessa aivokuoressa olevien nosiseptoreiden tietojen käsittelyn seurauksena. Affektiivinen komponentti muodostuu retikulaarimuodostelman osallistuessa. Kivun motoriset ja vegetatiiviset komponentit muodostuvat osittain jo selkäytimen tasolle - nosiseptoreiden viritys aktivoi selkäytimen refleksikaaria vegetatiiviset ja somaattiset refleksit.

6. Antinosiseptiivinen järjestelmä ohjaa tiedon kulkua nosiseptoreista aivokuoreen.

Tämän järjestelmän työn seurauksena voi tapahtua kipureseptoreista impulsseja välittävien selkärangan, varren ja talamuksen hermosolujen estymistä.

Antinosiseptiivisen järjestelmän inhiboivia välittäjiä ovat opiaattineuropeptidit - endorfiinit, enkefaliinit, dynorfiini. Tämä selittää kipuherkkyyden vähenemisen näiden peptidien synteettisten ja luonnollisten analogien - morfiinin, oopiumin jne. - vaikutuksesta.

Primaarisen signaalinkäsittelyn suorittavat selkäydinsegmentin takasarvien neuronit (tai vastaavat aivohermojen ytimet).

Näistä hermosoluista informaatio voi virrata motorisiin hermosoluihin ja autonomisiin (sympaattisiin) hermosoluihin segmentissään; Edelleen oikoteitä vierekkäisiin segmentteihin ja lopuksi selkäytimen laajennettuihin nouseviin kulkureitteihin (Gaulle ja Burdach kosketus- ja lämpövaikutuksiin ja spinotalaminen kipuvaikutuksiin).

Signaalit saavuttavat samannimiset ytimet Gaull- ja Burdakhin traktia pitkin ydinjatke, kytke sitten talamukseen (ventrobasaalinen tuma) ja projisoi somatotooppisesti kontralateraaliseen postcentraaliseen gyrusin.

Spinotalamuksen reitit, joihin kolmois- ja kasvohermojen kipuafferentit liittyvät, vaihtuvat talamuksessa ja projisoituvat myös postcentraaliseen aivokuoreen.

Kivun havaitseminen

Suuri merkitys ei-operatiivisen kivun havaitsemiseksi on kohteen henkinen tila.

Odotukset ja pelot lisäävät kipua; väsymys ja unettomuus lisäävät henkilön kipuherkkyyttä. Kaikki tietävät kuitenkin omasta kokemuksesta, että syvän väsymyksen myötä kipu tylsyy. Kylmä tehostaa, lämpö lievittää kipua.

Kipureaktion kynnys nousee jyrkästi anestesian aikana, alkoholia nautittaessa, erityisesti päihtyneenä. Morfiinin kipua lievittävä vaikutus tunnetaan hyvin, mutta kaikki eivät tiedä, mitä morfiini lievittää kova kipu eikä sillä ole juuri mitään vaikutusta heikkoihin.

On todettu, että vaikeat haavat, jotka aiheuttavat tuskallisia kipureaktioita, muuttuvat kivuttomaksi, kun morfiinia annetaan pieninä annoksina.

Ja samaan aikaan kipu, jolla ei ole vakavaa perustetta, ei ole läheskään soveltuva tämän lääkkeen toimintaan.

Suuri merkitys kivun havaitsemisessa on suhtautumisellamme siihen. Oli aika, jolloin ihmiset pitivät kipua välttämättömänä pahana ja siettyivät sen kanssa. Kaikkien kansojen uskonnolliset vakaumukset opettavat, että "Jumala lähettää tuskan rangaistukseksi synneistämme". Nykyihminen ei voi sietää kipua, hän tietää, ettei kipu ole ollenkaan väistämätöntä.

Se voidaan poistaa, se voidaan estää. Siksi havaitsemme kivun niin akuutisti, vaadimme apua ja ryhdymme tarmokkaisiin toimenpiteisiin kivun poistamiseksi.

Päivän ja yön aika vaikuttaa suuresti kivun luonteeseen.

Sileiden lihasten (vatsa, suolet, sappirakko, munuaislantio) kouristukseen liittyvä kipu pahenee yleensä yöllä.

Yöllä kipu voimistuu myös märkivällä tulehduspesäkkeellä käsien ja sormien alueella, ja raajojen verisuonten sairaudet liittyvät vasospasmiin.

Neurasteeninen päänsärky, kroonisten nivelvaurioiden kivut ovat voimakkaimpia aamulla, puoleenpäivään mennessä ne heikkenevät. Kuumeeseen liittyvät kivut pahenevat iltaisin lämpötilan noustessa.

Yöllä ihminen tuntee kipua erityisen voimakkaasti. Tämä johtuu häiritsevien vaikutelmien puuttumisesta ja verisuonten laajenemisen aiheuttamasta verenpurkauksesta ja lisääntyneestä protopaattisesta herkkyydestä, joka ilmenee aivokuoren unen eston aikana.

Jotkut kiputyypit pahenevat tietty aika vuoden.

Joten esimerkiksi mahahaavan tai pohjukaissuolihaavan kipu voimistuu syksyllä tai keväällä.

Vakavat henkiset kokemukset, suru, ilo, viha tukahduttaa usein kivun tunteen.

Neuroemotionaalisen stressin tilalla voi olla ratkaiseva vaikutus sekä kokeelliseen että patologiseen kipuun.

On monia tapauksia, joissa professori luennoiessaan, kirurgi, leikkaus, asianajaja, puhuessaan tuomioistuimessa, unohtivat tuskallisen kivun, joka kiusasi heitä kotona, levossa, sängyssä. Tunteet eivät vaikuta kipulaitteeseen, mutta ne voivat muuttaa vastetta tuskalliseen ärsytykseen.

Ja tämän ansiosta ne lievittävät tai lievittävät kivun tunnetta.

On hyvin tiedossa, että vuonna laboratorioolosuhteet kipuherkkyyden kynnys nousee jyrkästi (ts.

kivun havaitseminen heikkenee), jos kohde on hajamielinen tai kiinnostunut jostakin. Kipua lievittää kosketus-, kuulo- ja näköreseptorien stimulaatio.

Kivun tuntemuksiin on yritetty vaikuttaa monta kertaa hypnoottisen ehdotuksen avulla.

Hypnoosia käytettiin erityisen usein synnytyskivun lievitykseen. Tapaukset on kuvattu täydellinen menetys kipuherkkyys sisällä kirurgiset leikkaukset hypnoosin alla.

Esimerkki hypnoottisesta kivunlievityksestä on kokeilu nuorella kirurgilla.

KIPUFYSIOLOGIA 1 KIPUTEORIAN TEORIAT

Ensinnäkin havaittiin, että ihon lyhytaikaisen puristamisen jälkeen kirurgisella puristimella kyynärvarren etupinnalla muodostuu lisääntyneen herkkyyden vyöhyke vaurioituneen alueen ympärille.

Sen jälkeen koehenkilö pantiin hypnoottiseen uneen ja hänen vasempaan käteensä puristettiin pieni pala ihoa.

Samaan aikaan nuori kirurgi innostui siitä, ettei hän tuntenut kipua. Samanaikaisesti symmetrisen osan kanssa oikea käsi lyijykynän tylppä pää oli kiinnitetty ja epäiltiin, että palovamma oli aiheuttanut kuuman raudan. Kohde vääntyi ja väänteli kivusta. Sitten kynän levityskohdan ympärille piirrettiin sormella leveä vyöhyke erityisen huolellisesti, ja kohteelle annettiin vihjaus, että se oli täysin kipeä. Molemmat kädet oli sidottu. Herättyään kohde väitti, että koko ympyröidyllä alueella oikein kädet hän on kipeä, kun taas iho vasemmalle kädet ovat täysin kivuttomia.

Oli mielenkiintoista seurata hänen käyttäytymistään siteen poistamisen jälkeen. Tutkittava näki, että vasemman käden iho oli vammautunut, mutta hän ei tuntenut kipua. Samaan aikaan oikean käden iho oli voimakkaasti kipeä, vaikka siitä ei löytynyt vaurioita.

Seuraavalla kerralla hypnoosin alla novokaiinia ruiskutettiin ihon alle ja ehdotettiin, että koko nukutettu alue oli erittäin kivulias. Todellakin, heräämisen jälkeen koehenkilö alkoi valittaa voimakkaasta kivusta alueella, joka ei itse asiassa ollut herkkä.

Ensimmäisessä tapauksessa sugestioiden synnyttämä hallitseva virityskohde aivokuoressa tukahdutti kaikki kipuimpulssit, jotka tulivat hermoreittejä pitkin vastaaville herkille alueille.

Toisessa tapauksessa herätepiste luotiin tietylle herkälle aivokuoren alueelle, ja kohde heijasti kipua vahingoittumattomalle ja jopa nukutetulle alueelle.

Näiden "väärien" aistimusten kesto riippui verbaalisen ehdotuksen aiheuttaman kiihottumisen fokuksen pysyvyydestä aivoissa. Yhdessä Prahan anestesiologien kongressin kokouksessa ruotsalainen tiedemies Finer teki pitkän raportin, jossa hän kertoi täydellisestä anestesiasta hypnoottisen ehdotuksen menetelmällä leikkauksen aikana, synnytyksestä ja useista syistä johtuvasta jatkuvasta kroonisesta kivusta.

On oletettava, että kivun havaitseminen ja voittaminen riippuu suurelta osin korkeamman hermoston toiminnan tyypistä.

Kun Leriche sanoo: "Olemme eriarvoisia tuskan edessä", tämä tarkoittaa fysiologian kielelle käännettynä, että erilaiset ihmiset reagoivat eri tavalla samaan kipuärsykkeeseen.

Ärsytyksen voimakkuus ja sen kynnys voivat olla samat, mutta ulkoiset ilmenemismuodot, näkyvä reaktio, ovat puhtaasti yksilöllisiä.

Korkeamman hermoston aktiivisuuden tyyppi määrittää suurelta osin henkilön käyttäytymisen vastauksena kivun stimulaatioon.

Heikkotyyppisillä ihmisillä, jotka I. P. Pavlov piti Hippokrateen melankolisten ihmisten syynä, hermoston yleinen uupumus alkaa nopeasti, ja joskus, jos suojaavaa estoa ei tapahdu ajoissa, hermoston korkeampien osien täydellinen rikkoutuminen. hermosto.

Kiihtyneillä, hillitsemättömillä ihmisillä ulkoinen reaktio kipuun voi saada erittäin väkivaltaisen, affektiivisen luonteen.

Estoprosessin heikkous johtaa siihen, että aivopuoliskon solujen tehokkuuden raja ylittyy ja kehittyy erittäin kivulias narkoottinen tai psykopaattinen tila.

Samaan aikaan vahvan, tasapainoisen tyypin ihmiset ilmeisesti tukahduttavat reaktiot helpommin ja pystyvät selviytymään voittajista taistelussa vakavimpia kipuärsykkeitä vastaan.

Lääkärin on joskus hyvin vaikeaa määrittää, kokeeko potilas todella kipua, mikä on sen voimakkuus, onko kyseessä simulaatio, liioittelua vai päinvastoin halu piilottaa kivun havainto syystä tai toisesta.

Kipu on subjektiivista, se eroaa kaikista muista tunteista. Mikä tahansa tunne heijastaa joitain ihmisessä esiintyvien ilmiöiden ominaisuuksia. ulkopuolinen maailma(näemme esineitä, kuulemme ääniä, haistamme hajuja).

Tunnemme kipua itsessämme. Kivun esiintyminen toisessa henkilössä voidaan arvioida vain epäsuorien merkkien perusteella. Ohjeellisin on yleensä oppilaiden laajentaminen. Tämä merkki osoittaa sympaattisen hermoston jännityksen ja lisämunuaisten merkittävää adrenaliinin vapautumista vereen. Muut tutkimusmenetelmät (galvaaninen ihorefleksi, verisuonivaste, ihon lämpötilan määritys, elektroenkefalogrammin tallennus jne.) eivät aina ole ratkaisevia.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Kaikki oikeudet kuuluvat niiden tekijöille.

kipureseptorit (nosiseptorit)

Nosiseptorit ovat spesifisiä reseptoreita, jotka aiheuttavat kipua stimuloituna. Nämä ovat vapaita hermopäätteitä, jotka voivat sijaita missä tahansa elimissä ja kudoksissa ja jotka liittyvät kipuherkkyyden johtimiin. Nämä hermopäätteet + kipuherkkyyden johtimet = sensorinen kipuyksikkö. Useimmilla nosiseptoreilla on kaksinkertainen viritysmekanismi, eli ne voivat virittyä vahingollisten ja ei-vaurioittavien aineiden vaikutuksesta.

Analysaattorin reunaosaa edustavat kipureseptorit, joita C. Sherringtonin ehdotuksesta kutsutaan nosiseptoreiksi (latinasta tuhoamaan). Nämä ovat korkean kynnyksen reseptoreita, jotka reagoivat tuhoisiin vaikutuksiin.

Kipureseptorit ovat herkkien myelinisoituneiden ja myelinisoitumattomien hermosäikeiden vapaita päitä, jotka sijaitsevat ihossa, limakalvoissa, luukalvossa, hampaissa, lihaksissa, rintakehän ja vatsaontelon elimissä sekä muissa elimissä ja kudoksissa. Nosireseptoreiden määrä ihmisen ihossa on noin 100-200 per neliömetri. nähdä ihon pintaa. Tällaisten reseptorien kokonaismäärä on 2-4 miljoonaa.

Herätysmekanismin mukaan nosiseptorit jaetaan seuraaviin päätyyppeihin kipureseptoreihin:

• 1. Mekaanisseptorit: reagoivat voimakkaisiin mekaanisiin ärsykkeisiin, johtavat nopeaan kipuun ja mukautuvat nopeasti. Mekaanisseptorit sijaitsevat pääasiassa ihossa, faskiassa, jänteissä, yhteiset laukut ja ruoansulatuskanavan limakalvot. Nämä ovat A-delta-tyyppisten myelinisoituneiden säikeiden vapaita hermopäätteitä, joiden virityksen johtumisnopeus on 4-30 m/s. Ne reagoivat aineen vaikutukseen, joka aiheuttaa muodonmuutoksia ja vaurioita reseptorikalvoon kudoksen puristuksen tai venytyksen aikana. Useimmille näistä reseptoreista on ominaista nopea sopeutuminen.
• 2. Kemonosyseptoreita on myös iholla ja limakalvoilla, mutta ne ovat vallitsevia sisäelimissä, missä ne sijaitsevat pienten valtimoiden seinämissä. Niitä edustavat myelinisoimattomien C-tyypin säikeiden vapaat hermopäätteet, joiden virityksen johtumisnopeus on 0,4 - 2 m/s. Erityiset ärsykkeet näille reseptoreille ovat kemialliset aineet(algogeenit), mutta vain ne, jotka vievät happea kudoksista, häiritsevät hapettumisprosesseja.

Algogeeneja on kolmea tyyppiä, joista jokaisella on omansa.

Kudosalgogeenit (serotoniini, histamiini, asetyylikoliini jne.) muodostuvat sidekudoksen syöttösolujen tuhoutumisen aikana ja joutuessaan interstitiaaliseen nesteeseen aktivoivat suoraan vapaita hermopäätteitä.

Plasman algogeenit (bradykiniini, kallidiini ja prostaglandiinit), jotka toimivat modulaattoreina, lisäävät kemosiseptorien herkkyyttä nosigeenisille tekijöille.

Takykiniinit vapautuvat hermopäätteistä vaurioittavien vaikutusten aikana (näihin kuuluvat aine P - polypeptidi), ne vaikuttavat paikallisesti saman hermopäätteen kalvoreseptoreihin.

3. Lämpösiseptorit: reagoivat voimakkaisiin mekaanisiin ja termisiin (yli 40 astetta) ärsykkeisiin, johtavat nopeaan mekaaniseen ja lämpökipuun, sopeutuvat nopeasti.

Pinnalliset kudokset on varustettu erilaisten afferenttien kuitujen hermopäätteillä. Paksuin, myelinoitunut Aβ kuidut on tuntoherkkyyttä. He ovat innoissaan ei-tuskallisista kosketuksista ja liikkeestä. Nämä päätteet voivat toimia polymodaalisina epäspesifisinä kipureseptoreina vain patologisissa olosuhteissa, esimerkiksi johtuen niiden herkkyyden (herkistyminen) lisääntymisestä tulehdusvälittäjille. Polymodaalisten epäspesifisten tuntoreseptorien heikko ärsytys johtaa kutinaan. Niiden kiihtyvyyskynnys on alennettu histamiini Ja serotoniini.

Spesifiset primaariset kipureseptorit (ei-reseptorit) ovat kahden muun tyyppisiä hermopäätteitä - ohuita myelinoituja Aδ-liittimet ja ohut myelinoimaton C-kuituja ovat filogeneettisesti primitiivisempiä. Molemmat tämän tyyppiset terminaalit ovat läsnä sekä pinnallisissa kudoksissa että sisäelimissä. Nosireseptorit antavat kivun tunteen vastauksena erilaisiin voimakkaisiin ärsykkeisiin - mekaaniseen iskuun, lämpösignaaliin jne. Iskemia aiheuttaa aina kipua, koska se aiheuttaa asidoosia. Lihasspasmi voi aiheuttaa kipupäätteiden ärsytystä sen aiheuttaman suhteellisen hypoksian ja iskemian sekä nosireseptorien suoran mekaanisen siirtymisen vuoksi. Se suoritetaan C-kuituja pitkin nopeudella 0,5-2 m / s, hitaasti, protopaattinen kipu, ja myelinoiduille, nopeasti johtaville Aδ-kuiduille, jotka tarjoavat johtavuusnopeuden 6-30 m/s, - epikriittinen kipu. Ihon lisäksi, jossa A.G. Bukhtiyarovin mukaan on vähintään 100-200 kipureseptoria 1 cm:llä, limakalvoilla ja sarveiskalvolla, periosteumissa on runsaasti molempien tyyppisiä kipureseptoreita sekä verisuonten seinämät, nivelet, aivoonteloiden ja seroosikalvojen parietaaliset levyt. Näiden kalvojen ja sisäelinten viskeraalisissa kerroksissa on paljon vähemmän kipureseptoreita.

Kipu neurokirurgisten leikkausten aikana on suurinta aivokalvon leikkaushetkellä, kun taas aivokuoren kipuherkkyys on erittäin vähäistä ja tiukasti paikallista. Yleensä tällainen yleinen oire, kuten päänsärky, liittyy lähes aina kipureseptorien ärsytykseen itse aivokudoksen ulkopuolella. Päänsärkyn ekstrakraniaalinen syy voi olla pään luiden poskionteloissa lokalisoituvat prosessit, sädelihasten ja muiden silmälihasten kouristukset, niskan ja päänahan lihasten tonisoiva jännitys. Intrakraniaaliset päänsäryn syyt ovat ensisijaisesti aivokalvon nosireseptoreiden ärsytys. Aivokalvontulehduksessa voimakas päänsärky peittää koko pään. Erittäin vakava päänsärky johtuu nosireseptoreiden ärsytyksestä aivoonteloissa ja valtimoissa, erityisesti keskellä aivovaltimo. Pienetkin aivo-selkäydinnesteen häviöt voivat aiheuttaa päänsärkyä varsinkin kehon pystyasennossa, koska aivojen kelluvuus muuttuu ja hydraulisen tyynyn pienentyessä sen kalvojen kipureseptorit ärsyyntyvät. Toisaalta ylimääräinen aivo-selkäydinneste ja sen ulosvirtauksen häiriö vesipäässä, aivoturvotus, sen turvotus solunsisäisen hyperhydraation aikana, infektioiden aikana sytokiinien aiheuttamat aivokalvon verisuonet, paikalliset tilavuusprosessit aiheuttavat myös päänsärkyä, koska . Samalla mekaaninen vaikutus itse aivoja ympäröivien rakenteiden kipureseptoreihin lisääntyy.

Kipureseptorit vaativat ainutlaatuista asemaa ihmiskehossa. Tämä on ainoa herkän reseptorin tyyppi, joka ei ole alttiina minkäänlaiselle mukautumiselle tai desensibilisaatiolle jatkuvan tai toistuvan signaalin vaikutuksesta. Tässä tapauksessa nosireseptorit eivät ylitä heräävyyden kynnystä, kuten esimerkiksi kylmäanturit. Siksi reseptori ei "totu" kipuun. Lisäksi nosireseptiivisissä hermopäätteissä tapahtuu päinvastainen ilmiö - kipureseptorien herkistyminen. Tulehduksen, kudosvaurion ja toistuvien ja pitkittyneiden kipuärsykkeiden yhteydessä nosireseptoreiden kivun kiihtyvyyskynnys laskee. Kutsuttaessa kipuantureita reseptoreiksi, on korostettava, että tämän termin soveltaminen niihin on ehdollista - loppujen lopuksi nämä ovat vapaita hermopäätteitä, joissa ei ole erityisiä reseptorilaitteita.

Nosireseptoristimulaation neurokemialliset mekanismit ovat hyvin tutkittuja. Niiden tärkein ärsyke on bradykiniini. Vasteena nosireseptorin lähellä olevien solujen vaurioille tämä välittäjä vapautuu, samoin kuin prostaglandiinit, leukotrieenit, kalium- ja vetyionit. Prostaglandiinit ja leukotrieenit herkistävät nosireseptoreita kiniineille, ja kalium ja vety edistävät niiden depolarisaatiota ja sähköisen afferentin kipusignaalin ilmaantumista niihin. Viritys ei leviä vain afferentisesti, vaan myös antidromicsti terminaalin naapurihaaroihin. Siellä se johtaa erittymiseen aineet P. Tämä neuropeptidi aiheuttaa hyperemiaa, turvotusta, syöttösolujen ja verihiutaleiden degranulaatiota terminaalin ympärillä ja parakriinisella tavalla. Julkaistu samaan aikaan histamiini, serotoniini, prostaglandiinit herkistävät nosireseptoreita, ja mastosyyttikymaasi ja tryptaasi lisäävät suoran agonistinsa tuotantoa - bradykiniini. Näin ollen vaurioituessaan nosireseptorit toimivat sekä antureina että parakriinisina tulehduksen provosoijina. Nosireseptoreiden lähellä on yleensä sympaattisia noradrenergisiä postganglionisia hermopäätteitä, jotka pystyvät moduloimaan nosireseptoreiden herkkyyttä.

Vammojen vuoksi ääreishermot kehittyy usein kutsutaan kausalgiaksi - patologisesti yliherkkyys nosireseptoreita vaurioituneen hermon hermottamalla alueella johon liittyy polttavaa kipua ja jopa tulehduksen merkkejä ilman näkyviä paikallisia vaurioita. Kausalgian mekanismi liittyy sympaattisten hermojen, erityisesti niiden erittämän noradnenaliinin hyperalgiseen vaikutukseen kipureseptorien tilaan. Ehkä tässä tapauksessa tapahtuu P-aineen ja muiden neuropeptidien erittymistä sympaattisten hermojen kautta, mikä aiheuttaa tulehdukselliset oireet.

5.2. Endogeeninen kivun modulaatiojärjestelmä.

Opiatergiset, serotonergiset ja noradrenergiset vaikutukset liittyvät pääasiassa keskushermostoon kipuimpulsseja välittävien hermosolujen kiihtyvyyden säätelyyn. Anatomisesti rakenteet, joihin moduloivan järjestelmän elementit ovat keskittyneet, ovat talamus, harmaa aine Sylvian akveduktin kehällä raphe-ydin, selkäytimen geelimäinen aine ja nucleus trastus solitarii.

Etukuoren ja hypotalamuksen tulot voivat aktivoida enkefalinergisiä hermosoluja Sylviuksen akveduktin ympärillä, keskiaivoissa ja ponissa. Niistä viritys laskeutuu ompeleen suureen ytimeen, tunkeutuen sillan alaosaan ja yläosaan - medulla oblongataan. Tämän ytimen hermosolujen välittäjäaine on serotoniini. Serotoniinin kipua estävä keskusvaikutus liittyy sen masennusta ja ahdistusta ehkäiseviin vaikutuksiin.

Raphe-ydin ja vierekkäiset ytimen rostventrikulaariset neuronit johtavat antinosiseptiivisiä signaaleja selkäytimen takasarviin, missä ne havaitaan substantia grisean enkephalinergisten neuronien avulla. Näiden inhiboivien hermosolujen tuottama enkefaliini estää nosiseptiivisiä afferentteja säikeitä presynaptisesti. Että., enkefaliini ja serotoniini välittävät kivun viestinnän toisilleen. Siksi morfiini ja sen analogit sekä agonistit ja serotoniinin takaisinoton estäjät ovat käyttäneet tärkeä paikka anestesiologiassa. Molempia kipuherkkyystyyppejä ei ole estetty. Esto ulottuu suojaaviin selkäydinrefleksiin, se suoritetaan myös supraspinaalisella tasolla. Opiatergiset järjestelmät estävät stressiaktiivisuutta hypotalamuksessa (beeta-endorfiini on tässä tärkein), estävät vihakeskusten toimintaa, aktivoivat palkitsemiskeskuksen, aiheuttavat muutosta emotionaalisessa taustassa limbisen järjestelmän kautta, tukahduttaen negatiivisia kivun emotionaalisia korrelaatioita ja vähentäen kivun aktivoiva vaikutus keskushermoston kaikkiin osiin.

endogeeniset opioidit läpi selkäydinneste voivat päästä systeemiseen verenkiertoon suorittaakseen endokriininen säätely tukahduttaa systeemisiä reaktioita kipuun.

Kaikki neuropeptidien jakautumistavat muodostavat hypotalamuksen säätelyn niin kutsutun transventrikulaarisen reitin.

Masennukselle, johon liittyy opiaattien ja serotoniinin tuotannon väheneminen, on usein ominaista kipuherkkyyden paheneminen.. Enkefaliinit ja kolekystokiniini ovat peptidien välittäjiä dopaminergisissa hermosoluissa. On hyvin tunnettua, että limbisen järjestelmän dopaminerginen hyperaktiivisuus on yksi skitsofrenian patogeneettisistä piirteistä.