L. S. Manvelov, lääketieteen kandidaatti
V. E. Smirnov, lääketieteen tohtori, professori

Neurologian tutkimuslaitos RAMS, Moskova

Diagnoosi "aivojen verenkierron riittämättömyyden alkuoireet" (NPNKM) määritetään "Pään ja pään verisuonivaurioiden luokituksen" mukaisesti. selkäydin Venäjän lääketieteen akatemian neurologisen tutkimuslaitoksen kehittämä, jos potilaalla on merkkejä yleisestä verisuonisairaudesta (vegetovascular dystonia, hypertensio(AH), ateroskleroosi) valitetaan päänsärkyä, huimausta, melua päässä, muistin heikkenemistä, suorituskyvyn heikkenemistä. Lisäksi tämän diagnoosin perustana voi olla vain kahden tai useamman viidestä luetellusta vaivasta yhdistelmä, jotka tulee todeta vähintään kerran viikossa vähintään kolmen viimeisen kuukauden ajan.

Aivojen verisuonisairauksien varhaisten muotojen ehkäisy- ja hoitoongelmalla on suuri sosiaalinen ja taloudellinen merkitys. Ne eivät ole vain vakava riskitekijä aivohalvauksen kehittymiselle, joka on yksi yleisimmistä vammaisuuden ja kuolleisuuden syistä väestössä, vaan heikentää sinänsä merkittävästi elämänlaatua ja usein heikentää työkykyä.

Toissijainen ehkäisy, joka on välttämätön potilaille, joilla on aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuoireita (NPNKM), sisältää toimenpiteitä sekä vakavien sydän- ja verisuonitautien pahenemisen että aivojen verisuonivaurioiden ehkäisemiseksi.

NPCM:n terapeuttiset ja ehkäisevät toimenpiteet voidaan jakaa kaavamaisesti seuraaviin tyyppeihin: työtapa, lepo ja ravitsemus; fysioterapia; ruokavalio, fysio- ja psykoterapia; lääketieteellinen hoito ja ehkäisy. Useimmiten määrätään ruokavalio nro 10, ottaen huomioon antropometriset tiedot, aineenvaihdunnan ominaisuuksien tutkimuksen tulokset.

NPCM-potilaiden hoito tulee suorittaa kolmella pääalueella:

• Vaikutus aivojen verenkierron riittämättömyyden muodostumismekanismiin,
• vaikutus aivojen aineenvaihduntaan,
• Eriytetty yksilöllinen hoito riippuen kliiniset oireet sairaus.

Potilailla, joilla on NPCM taustalla olevan verisuonisairauden muodostumisen alkuvaiheessa, järkevä työskentely, työ-, lepo- ja ravitsemusohjelman noudattaminen, tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin väärinkäyttö sekä kehon fysiologista puolustuskykyä lisäävien lääkkeiden käyttö joskus riittävät kompensoimaan tilan. Vakavissa taudin muodoissa tarvitaan monimutkaista hoitoa lääkkeiden laajalla käytöllä.

On tarpeen suorittaa hoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa infektiopesäkkeet: odontogeeninen; krooninen tonsilliitti, poskiontelotulehdus, keuhkokuume, kolekystiitti jne. Diabetespotilaiden tulee saada asianmukaista diabeteslääkettä.

Jos hoitoa ei suoriteta säännöllisesti, kehittymisriski on olemassa akuutteja häiriöitä aivoverenkierto sekä discirculatory enkefalopatia lisääntyvät merkittävästi. Tietojemme mukaan 160 NPNKM-potilaan (40–49-vuotiaat miehet) AH-potilaan seitsemän vuoden prospektiivisen havainnoinnin perusteella ohimenevä aivoverenkiertohäiriö (TICH) kehittyi 2,6 kertaa useammin ja aivohalvaus 3,5 kertaa useammin. usein hoitamattomilla potilailla tai hoidettu epäsäännöllisesti kuin niillä, joita hoidetaan säännöllisesti ja lääketieteellisten suositusten mukaisesti.

Lääkehoitomenetelmät taustalla olevan verisuonisairauden pahenemisen ehkäisemiseksi

Vegetovaskulaarinen dystonia. Hoito suoritetaan autonomisten häiriöiden jakamisen periaatteiden mukaisesti sympatikotonisten ja vagotonisten ilmenemismuotojen mukaan.

Lisääntyneellä sympaattisella sävyllä suositellaan ruokavaliota proteiinien ja rasvojen rajoituksella, lämpimiä kylpyjä, hiilihappokylpyjä. Käytä keskus- ja perifeerisiä adrenolyyttejä, ganglionsalpaajia. Alfasalpaajia määrätään: pyrroksaani, redergiini, dihydroergotamiini ja beetasalpaajat: anapriliini, atenololi, tenormiini, joilla on verisuonia laajentava ja verenpainetta alentava vaikutus.

Jos sympaattinen sävy on riittämätön, proteiinipitoista ruokavaliota suositellaan; suolaliuosta ja radonkylpyjä, viileä suihku. Tehokkaat lääkkeet, jotka stimuloivat keskushermostoa: kofeiini, fenamiini, efedriini jne. Paranna sitruunaruohotinktuuran sympaattista aktiivisuutta 25-30 tippaa päivässä, pantokriini - 30-40 tippaa, ginseng - 25-30 tippaa, zamanihi - 30-40 tipat, kalsiumvalmisteet (laktaatti tai glukonaatti 0,5 g kolme kertaa päivässä); askorbiinihappo- 0,5-1,0 g kolme kertaa; metioniini - 0,25-0,5 g kahdesta kolmeen kertaan päivässä.

Parasympaattisen aktiivisuuden lisääntyessä suositellaan vähäkalorista, mutta proteiinipitoista ruokavaliota, havupuukylpyjä (36 ° C). Käytä tonicsia lisätäksesi sävyä sympaattinen järjestelmä. Levitä belladonna-valmisteita, antihistamiineja, B6-vitamiinia.

Parasympaattisen järjestelmän heikkouden myötä positiivinen vaikutus on: hiilihydraattipitoinen ruoka; kahvi; vahva tee; matalalämpötilaiset sulfidikylvyt (35°C). Lisää parasympaattista sävyä kolinomimeettiset lääkkeet, koliiniesteraasin estäjät: prozeriini 0,015 g suun kautta ja 1 ml 0,05-prosenttista liuosta injektioina, mestinon 0,06 g, kaliumvalmisteet: kaliumkloridi, kaliumorotaatti, panangiini. Joskus käytetään pieniä annoksia insuliinia.

Vegetatiivisen verisuonidystonian oireyhtymän jakaminen ilmentymien luonteen mukaan (sympaattisen tai parasympaattisen toiminnan hallitsevuus) ei ole aina mahdollista. Siksi käytännössä lääkkeet, jotka vaikuttavat molempiin perifeerinen osasto autonominen hermosto, jolla on sekä adreno- että kolinomimeettistä aktiivisuutta: belloidi, bellaspon, ergotamiinivalmisteet.

hypertensio. Verenpainetaudin hoito- ja ennaltaehkäisytoimenpiteillä tulee ensisijaisesti pyrkiä eliminoimaan tai korjaamaan sairauden kehittymiseen vaikuttavia riskitekijöitä, kuten psykoemotionaalista stressiä, tupakointia, alkoholin väärinkäyttöä, ylipainoa, istumista elämäntapaa ja diabetes mellitusta.

Ruokasuolan saanti on tarpeen rajoittaa 4-6 grammaan päivässä (1/2 tl) ja vaikeassa verenpaineessa jopa 3-4 grammaan.

Tällä hetkellä viittä luokkaa pidetään tehokkaimpana verenpainetaudin lääketieteellisessä hoidossa. verenpainetta alentavat lääkkeet: beetasalpaajat, angiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät, diureetit, kalsiuminestäjät ja alfasalpaajat. WHO:n asiantuntijakomitean raportti sisältää suosituksia kohonneen verenpaineen hoitoon käytettävän alkuperäisen lääkkeen valinnasta, jotka on esitetty taulukossa.

Monimutkaiset verenpainelääkkeet ovat tehokkaita: brinaldix, adelfan-ezidreks, triretsidi K jne. Niillä on kuitenkin sivuvaikutuksia. negatiiviset toimet sen aineosat: reserpiini, tiatsididiureetit ja hydralatsiinit. Näitä lääkkeitä voidaan käyttää verenpainetaudin pahenemisen aikana, mutta jatkossa on tarpeen valita yksilöllinen ylläpitohoito-ohjelma. Pahanlaatuisen verenpainetaudin hoito tulee aloittaa sairaalassa.

Älä lisää toistuvasti alun perin tehokkaan lääkkeen annosta, jos se lakkaa hallitsemasta luotettavasti verenpainetasoa. Jos määrätty lääke on tehoton, se on vaihdettava. On parempi lisätä pieniä annoksia toista verenpainelääkettä kuin suurentaa ensimmäisen annosta. Hoidon tehokkuus lisääntyy käytettäessä seuraavia lääkeyhdistelmiä:

• Diureetti yhdessä beetasalpaajan, alfasalpaajan tai ACE:n estäjän kanssa.
• Beetasalpaaja yhdessä alfasalpaajan tai dihkanssa.
• ACE-estäjä yhdessä kalsiuminestäjän kanssa. Maksimaalisen tuloksen saavuttamiseksi joissakin tapauksissa on tarpeen käyttää paitsi kahden, myös kolmen verenpainelääkkeen yhdistelmää.

Jos keskivaikeaa tai vaikeaa verenpainetautia sairastavien potilaiden verenpaine ei laske kuukauden kuluessa kahden tai kolmen lääkkeen yhdistelmähoidosta, se katsotaan resistentiksi. Resistenssin syyt ovat hyvin erilaisia: epäsäännöllinen lääkitys, riittämättömien annosten määrääminen, tehoton lääkeyhdistelmä, painelääkkeiden käyttö, veriplasman kohoaminen, oireenmukainen verenpainetauti, liiallinen suolan ja alkoholin käyttö. "Valkoisen takin" vaikutus tunnetaan (potilaan verenpaineen nousu lääkärin tai sairaanhoitaja), mikä voi antaa vaikutelman vastustuksesta. Vakavimpia syitä hoitoresistenssiin ovat veriplasman lisääntyminen vasteena verenpaineen laskuun, munuaissairaus ja sivuvaikutukset lääkkeet. Monilla potilailla, joilla on resistentti hypertensio, loop-diureetit, ACE-estäjien ja kalsiumantagonistien yhdistelmät antavat positiivisen vaikutuksen.

Uskotaan, että verenpainetta alentava vaikutus saavutetaan jatkuvalla verenpaineen laskulla potilailla, joilla on lievä verenpaine (140-179 / 90-104 mmHg. Art.) normaalille tai raja-arvolle (alle 160/95 mmHg. Art. .), Ja kohtalainen ja vaikea AH (180/105 mm Hg ja enemmän) - 10-15 % lähtötasosta. Verenpaineen jyrkkä lasku ateroskleroottisissa vaurioissa tärkeimmät alukset pää, jota esiintyy 1/3:lla verenpainepotilaista, voi heikentää aivojen verenkiertoa.

Hoidon valinnan jälkeen potilas kutsutaan tutkimuksiin, kunnes saavutetaan riittävä verenpaineen lasku. Näin voit varmistaa, että verenpaine pysyy optimaalisella tasolla ja riskitekijät ovat hallinnassa. Asteittainen ja huolellinen verenpaineen lasku vähentää merkittävästi verenpainetta alentavan hoidon sivuvaikutuksia ja komplikaatioita.

Kun verenpaineen lasku on vakaa, potilas tulee kutsua toistuviin tutkimuksiin 3-6 kuukauden välein. Verenpainetta alentava hoito suoritetaan pääsääntöisesti toistaiseksi. Pitkäaikaisen ja riittävän verenpaineen hallinnan jälkeen annoksen huolellinen pienentäminen tai jonkin yhdistelmälääkkeen lopettaminen on kuitenkin sallittua, erityisesti henkilöillä, jotka noudattavat tiukasti ei-lääkehoitoa koskevia suosituksia.

Ateroskleroosi. Ateroskleroosipotilaiden hoidossa on ensinnäkin tunnistettava korkea seerumin kolesterolitaso (CS) ja ryhdyttävä toimenpiteisiin sen korjaamiseksi.

Tärkeimmät lääkkeet, joita käytetään NPCM-potilaiden hoidossa

Erityinen rooli on aineilla, joilla on yhdistetty vaikutus aivojen verenkiertoon ja aineenvaihduntaan sekä veren keskushemodynamiikkaan ja reologisiin ominaisuuksiin. Cavintonia (Vinpocetine) käytetään 0,005 g; cinnaritsiini (stugeron) - 0,025 g; ksantinolinikotinaatti (teonoli, komplamiini) - 0,15 g; parmidiini (anginiini) - 0,25-0,5 g; sermion - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - kolme tai neljä kertaa päivässä.

Jos aivoverisuonten tonus on kohonnut spastisessa REG:ssä, suositellaan antispasmodisia ja vasoaktiivisia aineita. On suositeltavaa määrätä aminofylliiniä 0,15 g kolme kertaa päivässä. Tämän seurauksena yleensä potilaiden yleinen tila paranee, päänsärky, huimaus vähenee tai katoaa, positiivisia muutoksia reografisissa ja Doppler-sonografisissa parametreissa havaitaan. Potilaille, joilla on epävakaa verisuonten sävy, määrätään Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Aivoverisuonten hypotensiossa ja laskimoiden vajaatoiminnan oireissa suositellaan piristäviä lääkkeitä: eleutherococcus, zamanihu, leuzea rhizome, pantocrine, duplex, ginseng, kiinalaisen magnolian tinktuura, aloe - ja venotoninen: troxevasin, aescusan, venorunatonol, a.

Koska aivojen verisuonisairautta usein edeltää tai siihen liittyy sydänsairauksia, potilaille määrätään indikaatioiden mukaan lääkkeitä, jotka parantavat sepelvaltimoverenkierto, rytmihäiriöitä estävät, sydämen glykosidit. NPCM-potilaiden sydämen toiminnan toiminnallisissa häiriöissä orapihlalla on edullinen vaikutus nestemäisenä uutteena, joka on 20-30 tippaa neljä kertaa päivässä.

Tällä hetkellä veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmän reologisiin ominaisuuksiin positiivisesti vaikuttavista aineista aspiriini on parhaiten tutkittu ja laajimmin käytetty. Tämän lääkkeen pääasiallisena haittana havaitaan ärsyttävä vaikutus maha-suolikanavaan. Siksi on suositeltavaa ottaa se kerran päivässä, enintään 1 mg painokiloa kohden. Tähän tarkoitukseen käytetään myös trentalia 0,1 g, dipyridamolia 0,25 g ja metindolia 0,025 g kolmesti päivässä. Sitä paitsi, sanoivat varat estävät hermosolujen solukalvojen epävakautta aivoiskemian aikana, tukahduttavat turvotusta ja endoteelin turvotusta, lisäävät verenkiertoa aivoihin, helpottavat laskimoiden verenkiertoa ja niillä on kouristusta estävä vaikutus, mikä määrittää niiden tehokkuuden aivoverisuonisairauksien sekundaarisessa ehkäisyssä ja hoidossa . Myös useilla muilla lääkkeillä on verihiutaleiden vastainen vaikutus: papaveriini, no-shpa, alfa- ja beetasalpaajat jne.

Muistin, huomiokyvyn heikentyessä, henkisen ja motorisen toiminnan lisäämiseksi suositellaan hoitoa nootropililla (pirasetaami) 0,4 g kutakin, enkefabolia (pyriditolia) 0,1 g, aminalonia 0,25-0,5 g kahdesta neljään kertaa päivässä, cerebrolysiini-injektiot. 5,0 ml suonensisäisesti tai lihakseen ja muilla vastaavilla tavoilla.

Neuroosin kaltaisen oireyhtymän ilmetessä määrätään rauhoittavia aineita: klotsepid (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g kolmesta neljään kertaan, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0,005 g kerran tai kahdesti, fenatsepaami - 0,00025-0,00005 g. ja mezapaami (rudotel) - 0,005 g kahdesta kolmeen kertaa päivässä; rauhoittavat aineet: valmisteet valerianista, emäjuuresta, pionitinktuurasta jne.

Fysioterapiamenetelmistä lääkkeiden elektroforeesia käytetään useimmiten Bourguignonin refleksisegmentaalisen (kaulus) transorbitaalisen menetelmän mukaisesti sekä yleisen altistusmenetelmän mukaisesti sekä tavanomaisella että kaksisuuntaisella tavalla. Suotuisia tuloksia havaittiin hoidettaessa elektroforeesia 10-prosenttisella ja 7,5-10-prosenttisella kaliumorotaattiliuoksella 40-50-prosenttisesta yleisliuottimesta - dimeksidistä menetelmän mukaisesti. kokonaisvaikutus: pituussuunnassa selkärangassa elektrodien kiinnityksellä kaulukseen, lapaluun ja lumbosakraaliseen alueeseen - 8-12 toimenpiteen kurssille.

Uusi hoitomenetelmä on stugeronin elektroforeettinen anto sen 0,5-prosenttisen liuoksen transaivorefleksiionoforeesina. Potilaille, joilla on kefalalgia ennen tätä, on suositeltavaa suorittaa kolme tai neljä endonasaalista elektroforeesia 0,1-prosenttisella dihydroergotamiiniliuoksella.

Vammaisille potilaille laskimoiden ulosvirtaus ehdotettiin menetelmää troksevasiinin 5 % liuoksen transaivoelektroforeesiksi. Stugeronin ja troksevasiinin elektroforeettisen ja oraalisen antamisen yhdistetty käyttö mahdollistaa aivojen verisuonijärjestelmän kaikkiin osiin vaikuttamisen: valtimoiden sävyyn, mikroverenkiertoon ja laskimoiden ulosvirtaukseen.

Päänsärkyyn, vegetatiivisiin häiriöihin käytetään jodielektroforeesia kaulusaltistusmenetelmän mukaisesti, ja neuroottisiin tiloihin ja hyposteniaan käytetään novokaiinielektroforeesia. Jodin ja novokaiinin bipolaarista elektroforeesia suositellaan neurasteeniseen oireyhtymään, huimaustaipumukseen, sydämen kipuun. Unihäiriöiden, lisääntyneen yleisen kiihottumisen yhteydessä käytetään bromin ja jodin elektroforeesia, diatsepaamia tai magnesiumia Vermel-menetelmän mukaisesti, sähköuni. positiivinen vaikutus tekee dallarginin elektroforeesin refleksogeenisillä alueilla C-4 - T-2 ja T-8 - L-2.

Sitä on syytä korostaa huumeterapia sillä on useita rajoituksia: sivuvaikutukset, allergiset reaktiot, huumeriippuvuus, niiden tehon heikkeneminen pitkäaikaisessa käytössä. Lisäksi on tarpeen ottaa huomioon mahdollisuus potilaiden täydelliseen herkkyyteen tietylle lääkkeelle. Siksi ei-farmakologisten hoitomenetelmien käyttö on erittäin tärkeää.

Ei-farmakologiset menetelmät NPCM:n ehkäisyyn ja hoitoon

Hoitokompleksi sisältää ruokavalioterapian, aktiivisen motorisen tilan, aamuhygieniaharjoitukset, fysioterapiaharjoitukset, uima-altaassa uintia, urheilupelejä. Ylipainolla suoritetaan vedenalainen suihkuhieronta. Samanaikainen osteokondroosi kohdunkaulan selkä - kaulusalueen hieronta.

Vaihtuvan matalataajuisen magneettikentän, sinimuotoisten moduloitujen virtojen vaikutus kohdunkaulan, kauluksen ja vyötärön alueiden refleksogeenisiin vyöhykkeisiin ja lihasryhmiin, ylä- ja alaraajoissa ottaen huomioon päivittäiset biorytmit.

Vyöhyketerapiamenetelmiä tuodaan yhä enemmän käytännön terveydenhuoltoon: akupunktio, kauterisaatio, sähköakupunktio, altistuminen lasersäteilylle. Näillä menetelmillä suoritetun hoidon seurauksena NPCM-potilaiden yleinen kunto paranee merkittävästi, subjektiiviset häiriöt vähenevät tai katoavat, REG- ja EEG-indikaattoreiden positiivinen dynamiikka johtuu refleksoterapian normalisoivasta vaikutuksesta aineenvaihduntaprosesseihin, fyysisen ja henkisen sävyn kohoaminen ja vegetatiivisten ja verisuonisairauksien eliminointi. Kun aivolaskimot ovat kohonneet, suositellaan mikroaaltosäteilytysjaksoa (8-12 kertaa) refleksogeenisille alueille ja akupunktiopisteille.

Hermoston verisuonitautien patogeneettisen hoidon yleisenä osana pidetään hyperbarista hapetusta, jonka avulla voidaan saavuttaa patologisen prosessin stabilointi, lyhentää hoitoaikaa ja parantaa ennustetta. Baroterapian aikana potilaiden yleinen kunto, uni, muisti paranee, astenisaatioilmiöt, psykoemotionaaliset häiriöt, päänsärky, huimaus, autonomiset häiriöt vähenevät.

Vakaa kliininen vaikutus ja pitkäaikaiset remissiot havaittiin potilailla, joilla oli NPCM monimutkainen hoito mukaan lukien hyperbarinen happihoito, akupunktio ja liikuntahoito.

Sekä itsenäisenä menetelmänä että yhdistelmänä muun tyyppisen fysioterapian ja lääkkeet käytetään hydroaeroionoterapiaa. Happihoitoa kannattaa käyttää happicocktailin muodossa, jolla on yleinen stimuloiva ja hermoston toimintatilaa parantava vaikutus. Aeroionoterapian ja happiterapian yhdistelmä antaa suuremman kliinisen vaikutuksen: terveys ja muisti paranevat, päänsäryt häviävät, vestibulaariset ja tunne-tahtohäiriöt vähenevät. Näitä hoitomenetelmiä voidaan käyttää paitsi sairaalassa myös klinikalla.

Harjoitteluterapiamenetelmää ehdotetaan ajoittaisella hypoksisella altistuksella: 10 % happea sisältävän ilma-typpiseoksen hengittäminen.

Psykoterapiaa suositellaan neuroosin kaltaisessa oireyhtymässä, jota havaitaan huomattavalla määrällä NPCM-potilaita. Sen tärkein tehtävä on kehittyä potilaissa oikea asenne sairauteen, riittävä psykologinen sopeutuminen ympäristöön, tehokkuuden parantaminen lääketieteen ja sosiaalinen kuntoutus. Psykoterapiaan kuuluu potilaan aktiivinen osallistuminen sen kaikissa vaiheissa ja se tulisi aloittaa ensimmäisestä vastaanotosta. Hypnoterapiaa käytetään menestyksekkäästi aivoverenpaineen vakavissa ilmenemismuodoissa. Autogeenisen harjoituksen tehokas käyttö. Parhaat tulokset saavutetaan yhdistelmähoidolla rauhoittajilla ja masennuslääkkeillä, psykoterapialla ja autogeenisella harjoittelulla.

Erittäin tärkeä on NPCM-potilaiden monimutkainen vaiheittainen hoito, joka sisältää sairaalahoidon, parantola- ja kylpylähoidon sekä avohoidon. Parantola- ja kylpylähoito suoritetaan tarkoituksenmukaisimmin sydän- ja verisuonisairauksien parantoloissa yleinen tyyppi muuttamatta ilmastovyöhykettä, koska sopeutumiskyvyn heikkenemisen vuoksi NPCM-potilaat viettävät paljon aikaa totutteluun, mikä lyhentää aktiivisen hoidon ajanjaksoa, vähentää sen vaikutuksen kestoa ja joissakin tapauksissa jopa pahentaa tilaa.

NPCM-potilaiden päälääkärin ja ambulanssin tulee olla piirin (työpaja) yleislääkäri. Neuropatologilla on velvollisuus neuvoa näitä potilaita. Hoitotyön tarkkailu ja kurssihoito, jonka kesto on 1-2 kuukautta, tulee suorittaa vähintään kahdesti vuodessa (yleensä keväällä ja syksyllä).

Kyky työskennellä

Potilaat, joilla on NPNKM, ovat pääsääntöisesti työkykyisiä. Joskus he kuitenkin tarvitsevat helpompia työoloja, joita VKK suosittelee: vapautus yövuoroista, lisäkuormitukset, työjärjestyksen korjaaminen. Potilaat ohjataan VTEC:iin tapauksissa, joissa työolot ovat heille terveydellisistä syistä vasta-aiheisia. He eivät voi työskennellä kesonissa, jossa ilmanpaine on muuttunut, kuumissa liikkeissä (terästyöläinen, seppä, lämpökäsittelijä, kokki), jatkuvassa merkittävässä psykoemotionaalisessa tai fyysisessä ylikuormituksessa. Jos siirto toiseen työhön liittyy pätevyyden heikkenemiseen, perustetaan kolmas vammaryhmä.

Hemodynaamiset ilmenemismuodot muutokset verisuonivastuksessa. Liittyy tähän erilaisia ​​muotoja nopeusmittauskäyrä vaskulaarisilla alueilla, joilla on erilainen vastus. Siten aivojen resistiivisten verisuonten sävy on minimaalinen verrattuna muihin alueisiin, verisuonten vastustuskyky alhainen ja diastolinen verenkierto korkea. Päinvastoin, raajojen resistiivisten verisuonten sävy on maksimaalinen muihin alueisiin verrattuna, verisuonten vastus on korkea ja diastolinen nopeus minimaalinen.
Verisuonialueilla raajoissa, joille on ominaista korkea verisuonten vastus, käänteinen verenvirtaus kirjataan yleensä diastolin alussa.

Elastisuus- Tämä on valtimoiden ominaisuus kimmoisasti muotoutua kuormituksen vaikutuksesta ja palauttaa kokonsa kokonaan voimien toiminnan lakkaamisen jälkeen. Elastiset ominaisuudet valtimon seinämä voidaan kuvata mukautumisen, venymisen ja jäykkyyden termeillä (O "Rourke, 1982; Safar, Lontoo, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

Elastisuus- kehon kyky palata alkuperäiseen tilaan muotoaan muuttavan vaikutuksen jälkeen. Elastisuuden ja elastisuuden käsitteet ovat luonnollisesti samanlaisia, eikä niiden välillä ole perustavanlaatuisia eroja. SISÄÄN käytännöllinen puoli Kimmomoduulia ja Youngin moduulia käytetään valtimoiden elasto-elastisten ominaisuuksien arvioimiseen. Kimmomoduuli ymmärretään seuraavasti vastavuoroinen lineaarinen venytyskerroin vetokuormituksen vaikutuksesta.
Ei-invasiiviseen elastisuuden arviointiin on olemassa useita menetelmiä.

Sfygmogrammit voidaan saada asettamalla pulssiantureita suoraan paikkaan, jossa sykkivä suoni tutkitaan. Sen mukaan, mitkä valtimot tutkitaan, erotetaan keskus- ja perifeeristen pulssien sfygmogrammit. Ensimmäinen voidaan saada elastisen tyyppisistä valtimoista - aortasta ja sen suurista haaroista (esimerkiksi yhteinen kaulavaltimo), toinen - lihastyypin valtimoista (esimerkiksi säteittäinen valtimo).

synkroninen opiskella eri tasoisten alusten avulla voit laskea etenemisnopeuden pulssiaalto. Tätä varten mitataan perifeerisen pulssin systolisen nousun alkamisen aikaviive (At,) keskuspulssista ja tutkimuspisteiden välinen etäisyys.

PWV voidaan määrittää käyttämällä synkronisesti otettuja reogrammeja (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) tai mitä tahansa muita hemodynaamisia käyriä. Tunnetut menetelmät PWV:n mittaamiseksi, jotka perustuvat perifeerisen sfygmogrammin ja EKG:n synkroniseen rekisteröintiin keskuspulssin vastineeksi (Aizen G.S., 1961). Moderni, mutta saavuttamaton, on menetelmä PWV:n mittaamiseksi Doppler-tutkimuksen aikana kaksikanavaisella Doppler-tallentimella (Nichols, O "Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

EKG-tukoksen läsnä ollessa päällä ultraääni skanneri on mahdollista mitata PWV määrittämällä viive systolisen nousun alkamisessa perifeerisestä valtimosta (perifeerinen pulssi) EKG:n S-aallon (keskuspulssi) yläpuolelta. Samanaikaisesti kallonsisäiset valtimot, joihin pulssianturi ei pääse käsiksi, ovat käytettävissä tutkittavaksi (Zasorin SV., Kulikov V.P., 2004).

Näin saadut arvot PWV terveillä yksilöillä (keski-ikä 19,5 ± 0,3 vuotta) alueella "aorttakaari - MCA:n M1-segmentti" on 350 ± 1 cm/s ja alueella "aorttakaari - OMA" - 387 ± 0,3 cm/s. . PWV:n merkit aivovaltimoille ovat luonnollisesti alhaisemmat kuin muiden alueiden valtimoissa, koska näillä valtimoilla on alhaisin alueellinen verisuonivastus ja siten seinän jännitys. Ja mitä vähemmän jäykkä valtimon seinämä on, sitä vähemmän PWV. Valtimoiden jäykkyyden lisääntyessä, mikä tapahtuu luonnollisesti iän myötä, pulssiaallon nopeus kasvaa vastasyntyneen 4 m/s:sta 8 m/s 50-vuotiaana.

Hemostaasijärjestelmä on yksi monista järjestelmistä, jotka varmistavat kehon normaalin toiminnan, sen eheyden, mukautumisreaktiot ja homeostaasin. Hemostaasijärjestelmä ei osallistu ainoastaan ​​veren nestemäisen tilan ylläpitoon verisuonissa, verisuonen seinämän vastustuskykyyn ja verenvuodon pysäyttämiseen, vaan se vaikuttaa myös hemorheologiaan, hemodynamiikkaan ja verisuonten läpäisevyyteen, osallistuu haavan paranemiseen, tulehdukseen, immunologiseen reaktioon ja liittyy kehon epäspesifiseen vastustuskykyyn.

Verenvuodon pysäyttäminen vaurioituneesta suonesta on suojareaktio niille organismeille, joilla on verenkiertoelimistö. Evoluutiokehityksen varhaisessa vaiheessa hemostaasi suoritetaan verisuonten supistumisen seurauksena, korkeammassa vaiheessa ilmaantuu erityisiä verisoluja - amoebosyyttejä, joilla on kyky kiinnittyä vaurioituneeseen alueeseen ja tukkia haava verisuonen seinämässä. Eläinmaailman myöhempi kehitys johti korkeampien eläinten ja ihmisten vereen tiettyjen solujen (verihiutaleiden) ja proteiinien ilmestymiseen, joiden vuorovaikutus verisuonten seinämien vaurioituessa johtaa hemostaattisen tulpan muodostumiseen. -tukos.

Hemostaasijärjestelmä - veren komponenttien, verisuonten seinämien ja elinten kokonaisuus ja vuorovaikutus, jotka osallistuvat sellaisten tekijöiden synteesiin ja tuhoamiseen, jotka varmistavat verisuonen seinämän vastustuskyvyn ja eheyden, pysäyttävät verenvuodon verisuonten vaurioiden ja veren nestemäisen tilan tapauksessa verisuonisänky(Kuva 80). Seuraavat ovat hemostaasijärjestelmän komponentit.

Hemostaasijärjestelmä on toiminnallisessa vuorovaikutuksessa veren entsymaattisten järjestelmien kanssa, erityisesti fibrinolyyttisten, kiniini- ja komplementtijärjestelmien kanssa. Saatavuus yhteinen mekanismi Kehon määriteltyjen vahtikoirajärjestelmien "sisällyttäminen" antaa meille mahdollisuuden pitää niitä yhtenä, rakenteellisesti ja toiminnallisesti määriteltynä "polysysteeminä" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), jonka ominaisuuksia ovat:

1. tekijöiden peräkkäisen sisällyttämisen ja aktivoinnin kaskadiperiaate lopullisten fysiologisesti aktiivisten aineiden (trombiini, plasmiini, kiniinit) muodostumiseen asti;
2. mahdollisuus aktivoida nämä järjestelmät missä tahansa verisuonikerroksen kohdassa;
3. yleinen mekanismi järjestelmien käynnistämiseksi;
4. palaute järjestelmien vuorovaikutusmekanismissa;
5. yleisten estäjien läsnäolo.

Hyytymis-, fibrinolyyttisten ja kiniinijärjestelmien aktivointi tapahtuu, kun tekijä XII (Hageman) aktivoituu, mikä tapahtuu, kun se joutuu kosketuksiin vieraan pinnan kanssa endotoksiinien vaikutuksen alaisena. Adrenaliini, norepinefriini ja niiden hapettumistuotteet stimuloivat veren hyytymisen kontaktivaihetta (Zubairov D. M., 1978). Suuren molekyylipainon omaavaa kininogeenia ja prekallikreiiniä tarvitaan tekijä XII:n aktivoitumiseen ja toimintaan (Weiss et ai., 1974; Kaplan A. P. et ai., 1976, jne.). Kallikreiinilla on ainutlaatuinen rooli biokemiallisena välittäjänä veren hyytymis-, fibrinolyysi- ja kininogeneesijärjestelmien säätelyssä ja aktivoinnissa. Plasmiini pystyy myös aktivoimaan tekijän XII, mutta se on vähemmän aktiivinen kuin kallikreiini.

Tärkeä rooli polysysteemin säätelyssä on inhibiittoreilla (C "I - NH, α 2 -makroglobuliini, α 1 -antitrypsiini, antitrombiini III, hepariini). Sentinellijärjestelmien sisällyttäminen (hemokoagulaatio, fibrinolyysi, kininogeneesi ja komplementti), niiden vuorovaikutus toimintaprosessissa suojaa kehoa verenhukkaa vastaan, estää veritulpan leviämisen verisuonijärjestelmän läpi, vaikuttaa veren säilymiseen nestemäisessä tilassa, hemorheologiaan, hemodynamiikkaan ja suonen seinämän läpäisevyyteen (kuva 81) .

Verisuonten seinämän vastus ja hemostaasi

Suonen seinämän vastus riippuu sen rakenteellisista ominaisuuksista ja hemostaasijärjestelmän toiminnallisesta tilasta. On kokeellisesti osoitettu, että terveessä kehossa tapahtuu jatkuvaa piilevää fibrinogeenin mikrokoagulaatiota (Zubairov D. M., 1978), jolloin muodostuu profibriinin ulkoisia ja sisäisiä endoteelikerroksia. Verihiutaleet ja hemostaasijärjestelmän plasmakomponentti liittyvät suoraan verisuonen seinämän resistenssin ylläpitämiseen, jonka mekanismi selittyy verihiutaleiden ja niiden fragmenttien kerääntymisellä kapillaarin seinämään, verihiutaleiden tai niiden fragmenttien liittymisellä sytoplasmaan endoteelisolujen, fibriinin kerrostumisen kapillaarin seinämään tai verihiutaletulpan muodostumisen endoteelisolujen vauriokohtaan (Johnson Sh. A., 1971, jne.). Joka päivä noin 15 % kaikista veressä kiertävistä verihiutaleista käytetään angiotrofiseen toimintaan. Verihiutaleiden tason lasku johtaa endoteelisolujen dystrofiaan, jotka alkavat vuotaa punasoluja.

Äskettäinen prostasykliinin löytö verisuonten endoteelistä viittaa hemostaattisen tasapainon mahdollisuuteen verihiutaleiden ja suonen seinämän välillä (Manuela Livio et ai., 1978). Prostasykliinillä on tärkeä rooli verihiutaleiden kertymisen estämisessä verisuonen seinämille (Moncada S. et ai., 1977). Sen synteesin estäminen voi johtaa lisääntyneeseen verihiutaleiden kertymiseen verisuonen seinämään ja tromboosiin.

Terveiden ihmisten ja eläinten kehossa verisuonet altistuvat jatkuvasti fysiologisille traumoille pienten vammojen, kudosten venymisen, äkillisten suonensisäisen paineen muutosten ja muiden syiden seurauksena. Pienten pienten verisuonten eheyden loukkauksiin ei kuitenkaan välttämättä liity verenvuotoa, joka johtuu hemostaattisen veritulpan aiheuttamasta repeämästä, joka johtuu hemostaasijärjestelmän aktivoinnista vauriokohdassa.

Riippuen vaurioituneen suonen koosta ja hemostaasijärjestelmän yksittäisten komponenttien johtavasta roolista verenhukan rajoittamisessa, erotetaan kaksi hemostaasin mekanismia: verihiutale-vaskulaarinen ja koagulaatio. Ensimmäisessä tapauksessa johtava arvo verenvuodon pysäyttämisessä sitä annetaan verisuonen seinämään ja verihiutaleille, toisessa - veren hyytymisjärjestelmään. Verenvuodon pysäyttämisessä molemmat hemostaasin mekanismit ovat vuorovaikutuksessa, mikä varmistaa luotettavan hemostaasin. Verihiutaleet ovat verihiutale-verisuoni- ja hemostaasin hyytymismekanismien yhdistävä lenkki, ne ovat veritulpan muodostumisen keskuksia. Ensinnäkin verihiutaleiden adheesion ja aggregaation seurauksena muodostuu primäärinen verihiutaletukos; toiseksi aggregoituneiden verihiutaleiden pinta on toiminnallisesti aktiivinen kenttä, jolla tapahtuu veren hyytymisjärjestelmän tekijöiden aktivaatio ja vuorovaikutus. Kolmanneksi verihiutaleet suojaavat aktivoituneita hyytymistekijöitä niiden tuhoamiselta plasmassa olevien estäjien vaikutuksesta. Neljänneksi verihiutaletekijöiden ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen verihiutaleista hemostaasin aikana johtaa veren hyytymisjärjestelmän aktivoitumiseen, verihiutaleiden aggregaatioon, fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemiseen ja vaikuttaa verisuonten sävyyn ja mikroverenkiertoon.

Verihiutale-vaskulaarinen hemostaasi pysäyttää verenvuodon pienistä verisuonista: proksimaalisista ja terminaalisista arterioleista, metaarterioleista, kapillaareista, kapillaareista ja laskimoista. Välittömästi pienten verisuonten vaurioitumisen jälkeen esiintyy terminaalisen suonen paikallinen kouristus neurovaskulaarisen refleksin vuoksi. 1-3 sekunnin kuluessa suonen vaurioitumisesta verihiutaleet kiinnittyvät vaurioituneisiin endoteelisoluihin, kollageeniin, pohjakalvo. Samalla kiinnittymisen kanssa alkaa verihiutaleiden aggregaatioprosessi, joka viipyy vauriokohdassa muodostaen erikokoisia verihiutaleaggregaatteja. Verihiutaleiden adheesio subendoteliaalisiin rakenteisiin ei liity hemokoagulaatioprosessiin, koska tämä prosessi ei häiriinny, jos heparinisaatiosta johtuu täydellinen veren hyytyminen. E. Skkutelsky et al. (1975), olennainen rooli verihiutale-kollageenireaktiossa kuuluu spesifisille verihiutalekalvoreseptoreille. Sen lisäksi, että kollageeni pystyy kiinnittämään verihiutaleita suonen vauriokohtaan, se käynnistää endogeenisten aggregaatiotekijöiden vapautumisen niistä ja aktivoi myös veren hyytymisen kosketusvaiheen.

Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet ADP:n tärkeän roolin verihiutaleiden aggregaatiossa ja primaarisen hemostaattisen trombin muodostumisessa. ADP:n lähde voivat olla vaurioituneet endoteelisolut, erytrosyytit ja verihiutaleet. ADP-indusoitu verihiutalereaktio suoritetaan Ca 2+:n ja plasman aggregaatiokofaktorin läsnä ollessa väliaineessa. ADP:n lisäksi verihiutaleiden aggregaatiota aiheuttavat kollageeni, serotoniini, adrenaliini, norepinefriini ja trombiini. On olemassa viitteitä siitä, että verihiutaleiden aggregaatiomekanismi on universaali useille fysiologisille indusoijille, ja se sisältyy itse verihiutaleisiin (Holmsen H., 1974). Välttämätön linkki verihiutaleiden aggregaatioprosessissa ovat fosfaattiryhmät, jotka muodostavat verihiutaleiden plasmakalvon (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Samanaikaisesti verihiutaleiden aggregaation kanssa aktivoituu hemokoagulaatiotekijöiden ja niistä fysiologisesti aktiivisten aineiden vapautumisreaktio, joka etenee kolmessa vaiheessa: verihiutaleiden ärsykkeen havaitseminen, rakeiden siirtyminen solun reuna-alueille, sisällön vapautuminen rakeista verihiutaleita ympäröivään ympäristöön.

Verihiutaleiden aggregaatio liittyy syklisten nukleotidien ja prostaglandiinien solunsisäiseen vaihtoon. O. Y. Millerin (1976) ja R. Gormanin (1977) mukaan aktiivisimmat verihiutaleiden aggregaation säätelijät eivät ole itse prostaglandiinit, vaan niiden sykliset endoperoksidit ja tromboksaanit, jotka syntetisoituvat verihiutaleissa, sekä verisuonten endoteeliin muodostuneet prostasykliinit. S. V. Andreev ja A. A. Kubatiev (1978) osoittivat, että syklisten nukleotidien reaktio aggregoiviin aineisiin (ADP, adrenaliini, serotoniini) on spesifinen ja toteutuu joko syklisen AMP-järjestelmän tai cGMP-järjestelmän kautta. Ca 2+ -ioneilla on olennainen rooli syklisten nukleotidien vaikutusmekanismissa verihiutaleiden aggregaatiossa. Kalsiumia sitovan kalvofraktion läsnäolo verihiutaleissa, joka on samanlainen kuin sarkoplasminen verkkokalvo, viittaa siihen, että cAMP stimuloi Ca 2+ -ionien erittymistä verihiutaleiden sytoplasmasta aktivoimalla kalsiumpumppua.

Prostaglandiinien synteesin esiaste kehon eri kudosten soluissa on arakidonihappo, joka kuuluu tyydyttymättömien luokkaan. rasvahapot. Verihiutaleista löydettiin entsyymijärjestelmä, jonka aktivoituminen johtaa endogeenisten verihiutaleprostaglandiinien ja muiden arakidonihapon johdannaisten synteesiin. Tämän järjestelmän käynnistyminen tapahtuu, kun verihiutaleet altistuvat aggregaatioprosessin indusoijille (ADP, kollageeni, trombiini jne.), jotka aktivoivat verihiutaleiden fosfolipaasi A 2:ta, joka pilkkoo arakidonihappoa kalvon fosfolipideistä. Syklo-oksigenaasientsyymin vaikutuksesta arakidonihappo muuttuu syklisiksi endoperoksideiksi (prostaglandiinit G 2 ja H 2). Arakidonihapon endogeenisistä metaboliiteista tromboksaani A 2:lla on suurin verihiutaleita aggregoiva aktiivisuus. Prostaglandiineilla ja tromboksaanilla on myös ominaisuus, joka aiheuttaa sileän lihaksen suonten supistumista.

Näiden yhdisteiden puoliintumisaika on suhteellisen lyhyt: prostaglandiinit G 2 ja H 2 5 min, tromboksaani A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Prostaglandiinien H 2 , G 2 ja E 2 verihiutaleaggregaation mekanismi liittyy niiden kilpailevaan vuorovaikutukseen verihiutaleiden kalvolla sijaitsevan reseptorin kanssa.

Prostaglandiinit E1 ja D2 päinvastoin ovat erittäin aktiivisia aggregaatioprosessin ja verihiutaleiden vapautumisreaktion estäjiä. Inhiboiva vaikutus selittyy niiden kyvyllä aktivoida kalvoadenyylisyklaasia ja lisätä syklisen AMP:n tasoa verihiutaleissa. Havaittu vaikutus liittyy entsyymin löytymiseen verisuonten mikrosomaalisessa fraktiossa, joka muuttaa sykliset endoperoksidit epästabiiliksi aineeksi - prostasykliiniksi (prostaglandiini X), jonka puoliintumisaika 37 °C:ssa on noin 3 minuuttia (Gryglewski R. et ai., 1976; Moncada S. et ai., 1976, 1977). Prostasykliini estää verihiutaleiden aggregaatiota ja rentouttaa verisuonten sileitä lihaksia, mukaan lukien sepelvaltimot. Prostasykliiniä muodostuu ihmisen suonien seinämässä enemmän kuin valtimoissa. Ehjä verisuonen intima, joka tuottaa prostasykliiniä, estää kiertävien verihiutaleiden aggregaatiota. S. Moncada et ai. (1976) esittivät hypoteesin, jonka mukaan verihiutaleiden aggregoitumiskyky määräytyy verihiutaleiden tromboksaania tuottavan järjestelmän ja endoteelin prostasykliinejä tuottavan järjestelmän suhteen (katso kaavio 268).

Samanaikaisesti verihiutaleiden tarttumis- ja aggregaatioprosessien kanssa suonen vauriokohdassa tapahtuu veren hyytymisjärjestelmän aktivointi. Trombiinin vaikutuksesta fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi. Fibriinikuidut ja sitä seuraava veritulpan vetäytyminen trombosteniinin vaikutuksen alaisena johtavat vakaan, läpäisemättömän ja vahvistetun trombin muodostumiseen ja verenvuodon lopulliseen pysähtymiseen. Elektronimikroskopia osoitti, että aggregaatioprosessissa verihiutaleet lähestyvät toisiaan ja muuttavat muotoaan. Granumeerirakeet vedetään yhteen keskelle, jolloin muodostuu pseudoydin. Verihiutaleiden reuna-alueille ja pseudopodioissa esiintyy suuri määrä mikrofibrillejä, jotka sisältävät ATPaasiaktiivista supistuvaa proteiinia (trombosteniinia). Trombosteniinin väheneminen aggregaatioprosessissa aiheuttaa muutoksen verihiutaleiden muodossa ja niiden lähentymisessä. Verihiutaleaggregaateissa yksittäisten verihiutaleiden välillä on 200-300 nm:n rakoja, jotka ilmeisesti ovat täynnä verihiutaleiden pintaan adsorboituneita proteiineja (verihiutaleiden plasmaatmosfääri) ja fibriiniä. Trombosteniinin vähentyessä aggregaateista tulee tiheitä ja verta läpäisemättömiä, mikä tarjoaa ensisijaisen hemostaasin.

Veren hyytyminen on monikomponenttinen ja monivaiheinen prosessi. Veren hyytymistekijöitä on neljä toiminnallista luokkaa:

1. proentsyymit (tekijät XII, XI, X, II, VII), jotka aktivoituvat entsyymeiksi;
2. kofaktorit (tekijät VIII ja V), jotka lisäävät proentsyymin muuntumisnopeutta;
3. fibrinogeeni;
4. inhibiittorit (Hirsch J., 1977).

Koagulaatio hemostaasissa veren hyytyminen etenee kolmessa peräkkäisessä vaiheessa: protrombinaasin (tromboplastiinin) muodostuminen, trombiinin muodostuminen ja fibriinin muodostuminen. R. G. Macfarlanen (1976) mukaan veren hyytymisjärjestelmän aktivaatio tapahtuu proentsyymi-entsyymi-kaskaditransformaationa, jonka aikana inaktiivinen proentsyymitekijä muuttuu aktiiviseksi. R. N. Walsh (1974) esitti hypoteesin, jonka mukaan verihiutaleet voivat aktivoida veren hyytymisjärjestelmän kahdella tavalla: XII-, XI-tekijöiden ja ADP:n tai tekijän XI:n ja kollageenin osallistumisella, mutta ilman tekijän XII osallistumista. D. M. Zubairov (1978) ehdotti kudostromboplastiinin matriisimallia, jonka mukaan entsymaattisten muutosten ketjuprosessi veren hyytymisen ulkoisessa polussa trombiinin muodostumiseen on matriisiluonteinen, mikä ei ainoastaan ​​anna koko prosessille korkeaa tehokkuutta, mutta myös sitoo sen verisuonten seinämien ja muiden kudosten vauriokohtaan ja vähentää näiden prosessien leviämisen todennäköisyyttä disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation muodossa. Veren hyytymisjärjestelmän aktivoitumisen seurauksena muodostuu fibriiniä, jonka verkostoon verisoluja kertyy. Muodostuu hemostaattinen trombi, joka vähentää tai lopettaa kokonaan verenhukan.

Verisuonen vauriokohdassa tapahtuvan hemostaasiprosessin koordinointi veren nestemäisen tilan säilyttämisellä verisuonikerroksessa tapahtuu hermosto- ja endokriiniset järjestelmät sekä humoraaliset tekijät. B. A. Kudryashovin (1975, 1978) mukaan verisuonet eläimillä on kemoreseptoreita, jotka reagoivat virityksellä trombiinin läsnäoloon verenkierrossa kynnyspitoisuudessa. Pretrombiini I voi olla myös täysimittainen antikoagulanttijärjestelmän refleksireaktion aiheuttaja. Refleksiaktio päättyy hepariinin vapautumiseen verenkiertoon, joka sitoutuu fibrinogeeniin, trombiiniin ja joihinkin muihin verenkierron proteiineihin ja katekolimiineihin, kuten jonka seurauksena veren hyytymisprosessi estyy ja trombiinin puhdistuma kiihtyy (131 I) . Kuitenkin tämän hypoteesin näkökulmasta hepariinin ja adrenaliinin kompleksin (1,6-3,1 μg/100 ml verta) merkitys veren nestemäisen tilan ylläpitämisessä sekä stabiloimattoman ei-entsymaattisen fibrinolyysin mekanismi. fibriini hepariini-fibrinogeeni ja hepariini-adrenaliini kompleksin kautta, jää epäselväksi. Fibrinogeenilla, adrenaliinilla tai hepariinilla ei ole proteolyyttistä ominaisuutta, kun taas epästabiilit, helposti hajoavat kompleksit voivat aiheuttaa ei-entsymaattista fibrinolyysiä. B. A. Kudryashovin et al. (1978), plasman euglobuliinifraktiossa, joka on eristetty sellaisten eläinten verestä, joille injektoitiin suonensisäisesti trombiinia, noin 70 % fibrinolyyttisen kokonaisaktiivisuuden kokonaismäärästä johtuu hepariini-fibrinogeenikompleksista.

Kirjallisuus [näytä]

1. Andreev SV, Kubatiev AA Syklisten nukleotidien ja prostaglandiinien rooli verihiutaleiden aggregaation mekanismeissa. - Kirjassa: Tromboosin ja embolian nykyaikaiset ongelmat. M., 1978, s. 84-86.
2. Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. Suonensisäisestä tromboosista tromboplastiinin ja trombiinin laskimonsisäisellä antamisella. - Pat. fiziol., 1962, nro 4, s. 45-50.
3. Georgieva S. A. Veren hyytymisjärjestelmä ja sen säätelymekanismit. - Kirjassa: Veren hyytymisen ja suonensisäisen tromboosin reaktiomekanismit. Saratov, 1971, s. 17-21.
4. Germanov V. A. Kliininen hemostasiologia - Neuvostoliiton lääketieteen uusi, monitieteinen suunta. - Kirjassa: Hemostaasijärjestelmä normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. Kuibyshev, 1977, s. 5-19.
5. Davydovsky I. V. Gerontologia. - M.: Lääketiede, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Päivittäinen rytmi veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien indikaattoreissa terveillä yksilöillä. - Fysio. -lehteä Neuvostoliitto, 1973, nro 1, s. 95-98.
7. Zubairov D.M. Veren hyytymisen biokemia. - M.: Lääketiede, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et ai. Prostaglandiinien pitoisuus verihiutaleissa potilailla, joilla on sepelvaltimon ateroskleroosin aiheuttama sepelvaltimotauti. - Ter. arch., 1978, nro 4, s. 32-36.
9. Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Veren hyytymis- ja fibrinolyyttisten järjestelmien tila pahenemisen aikana sepelvaltimotauti sydän ja fibrinolyyttisen hoidon vaikutus siihen. - Cardiology, 1974, nro 11, s. 19-24.
10. Kudryashov VA Veren nestetilan ja sen hyytymisen säätelyn biologiset ongelmat. - M.: Lääketiede, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Fibrinogeeni-hepariinikompleksin merkitys euglobuliiniverifraktion fibrinolyyttisessä aktiivisuudessa suonensisäinen anto trombiini tai plasmiini. - K. hunaja. Chemistry, 1978, nro 2, s. 255-260.
12. Kuzin M. I., Taranovitš V. A. Jotkut tromboosin patogeneesin ja ehkäisyn näkökohdat. - Kirjassa: Tromboosin ja embolian nykyaikaiset ongelmat, M., 1978, s. 45-49.
13. Kuznik B.I. Verisuonen seinämän roolista hemostaasiprosessissa. - Modernin menestykset. biol., 1973, no. 1, s. 61-65.
14. Kuznik B. I., Saveljeva T. V., Kulikova S. V. et ai. Joitakin kysymyksiä veren hyytymisen säätelystä. - Fysio. cheloveka, 1976, nro 2, s. 857-861.
15. Lyusov VA, Belousov Yu. B., Bokarev IN Tromboosin ja verenvuodon hoito sisätautien klinikalla. - M.: Lääketiede, 1976.
16. Markosyan A.A. Veren hyytymisen fysiologia. - M.: Lääketiede, 1966.
17. Markosyan A. A. Veren hyytymisjärjestelmän ontogeniteetti. - L .: Nauka, 1968,
18. Machabeli M.S. Koagulopaattiset oireyhtymät. - M.: Lääketiede, 1970.
19. Novikova KF, Ryvkin BA Auringon aktiivisuus ja sydän- ja verisuonisairaudet. - Kirjassa: Auringon toiminnan vaikutus maapallon ilmakehään ja biosfääriin. M., 1971, s. 164-168.
20. Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Tromboosin ja embolian ongelmat nykyaikaisessa kirurgiassa. - Kirjassa: Tromboosin ja embolian nykyaikaiset ongelmat. M., 1978, s. 5-7.
21. Rabi K. Paikallinen ja disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio. -. M.: Lääketiede, 1974.
22. Saveljev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Akuutin laskimotromboosin diagnoosi käyttämällä leimattua fibrinogeenia.-Kardiology, 1973, nro 1, s. 33-37.
23. Saveljev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et ai. Leikkauksen jälkeisen laskimotromboosin diagnoosi. - Vestn. hir., 1976, nro 1, s. 14-19.
24. Strukov AI Joitakin kysymyksiä sepelvaltimotaudin opista. - Cardiology, 1973, nro 10, s. 5-17.
25. Todorov I. Kliininen laboratoriotutkimus pediatriassa: Per. bulgariasta - Sofia: Lääketiede ja fyysinen kasvatus, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulantit ja fibrinolyyttiset aineet. - M .: Medicine, 1977.
27. Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Hemokoagulaation tila vastasyntyneillä (kirjallisuuskatsaus). - Laboratorio. tapaus 1978, nro 8, s. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. Kallikreiini-kiniinijärjestelmän säätely- ja patogeneettisestä roolista kehossa. - Pat. fiziol., 1976, nro 1, s. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Vastasyntyneen hyytymistekijät. - Trombot. diathes-verenvuoto. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting B. Tromboksaani A2:n synteesi aggregoimattomilla koiran verihiutaleilla, jotka on altistettu arakliidonihapolla tai prostaglandiini H2:lla. - Prostaglandins, 1977, v. 14, s. 222-240.
31. Clark W. Disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio. - Surg. Neurol., 1977, v. 8 p. 258-262.
32. Hirsh J. Hypercoagulability. - Hematol., 1977, v. 14, s. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Lisätodisteita adeniininukleotidien puutteellisesta varastovarastosta joidenkin trombosytopatiaa sairastavien potilaiden verihiutaleissa "Storage pool disease". - Veri, 1972, v. 39, s. 197-206.
34. Livio M. Aspiriini, tromboksaani ja prostasykliini rotilla: ongelma ratkaistu? - Lancet, 1978, v. 1, s. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Verihiutaleiden syklisen nukleotidisisällön modulaatio PGE:llä ja prostaglandiinien endoperoksidilla PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, s. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ihmisen valtimo- ja laskimokudokset tuottavat prostasykliiniä (prostaglandiini X), joka on voimakas verihiutaleiden aggregaation estäjä. - Lancet, 1977, v. 1, nro 8001, s. 18-20.
38. Kiertävä verihiutale /Toim. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Lehdistö, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Hageman-tekijästä riippuvaiset hyytymis-, fibrinolyysi- ja kiniinin muodostumisreitit. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, s. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Verihiutaleiden tarttuvuus nuorilla potilailla, joilla on iskeeminen aivohalvaus. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, s. 649-652.
41. Vakioarvot Veressä /Toim. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Verihiutaleiden koagulanttitoiminnan loppu Hemostaasi: hypoteesi. - Blood, 1974, v. 43, s. 597-603.

23.10.2013

Creech (1963) määritti koirilla tehdyssä kokeessa aivojen verenkierron perfuusion aikana käyttämällä erityistä magneettista laitetta jatkuvalla tallennuksella. Hän havaitsi, että aivojen verenkierto on lineaarisesti riippuvainen aortan paineesta. Aivojen hapenkulutus kardiopulmonaalisen ohituksen aikana väheni merkittävästi volyymiperfuusionopeudesta riippumatta. Useimmissa tapauksissa se oli vain noin 50 % normista, kun taas hapen osapaine ja valtimoveren pH olivat lähellä normaalirajoja. Näiden tutkimusten perusteella kirjoittaja tuli siihen tulokseen, että aivojen verenkierto hyväksytyillä tilavuusperfuusionopeuksilla on jyrkästi heikentynyt.
Berry et ai. (1962) kokeessa havaitsivat myös, että aivojen verenkierto perfuusion aikana on suorassa, lineaarisessa suhteessa keskimääräiseen valtimopaineeseen, eikä se ole suoraan yhteydessä tilavuusperfuusionopeuteen.
Perifeerinen verisuonten vastus tai, kuten jotkut tutkijat kutsuvat sitä, "yleinen perifeerinen vastus" on tärkeä riittävän aivoverenkierron varmistamisessa. Arvosteluartikkelissa aiheesta fysiologiset näkökohdat cardiopulmonary bypass Kau (1964) korostaa, että aivoverenvirtaus voi säilyä riittävänä, vaikka tilavuusperfuusionopeus ei ole riittävä. Tällainen aivojen verenkierron vakaus saadaan aikaan perifeerisen kokonaisvastuksen kasvulla, minkä vuoksi aortan keskimääräisen valtimopaineen taso nousee.

Venäjän lääketieteen akatemian neurologian tutkimuslaitoksen kehittämän "aivojen ja selkäytimen verisuonivaurioiden luokituksen" mukaan. ensimmäiset ilmenemismuodot aivojen verenkierron riittämättömyys (NPNKM) viittaa oireyhtymään, joka sisältää

1. taustalla olevan verisuonisairauden merkit

2. toistuvat (vähintään kerran viikossa viimeisen kolmen kuukauden aikana) valitukset päänsärystä, huimauksesta, pään kohinasta, muistin heikkenemisestä ja suorituskyvyn heikkenemisestä

Lisäksi NPCM-diagnoosin perustana voi olla vain kahden tai useamman viidestä luetellusta potilaiden mahdollisesta valituksesta yhdistelmä. Lisäksi on erityisesti huomioitava, että potilaalla ei saa olla oireita keskushermoston fokaalisista vaurioista, ohimenevistä aivoverenkierron häiriöistä (lyhytaikaiset iskeemiset kohtaukset ja aivoverenpainekriisit), muun alkuperän aivovaurioista, kuten seurauksista. traumaattiset aivovammat, hermoinfektiot, kasvaimet ja muut sekä vakavat mielenterveyden ja somaattiset sairaudet.

Etiologia
Main etiologiset tekijät NPCM:n esiintyminen

1.AG
2. Ateroskleroosi
3. Vegetovaskulaarinen dystonia.

Patogeneesi

Merkittävin rooli NPCM:n patogeneesissä on
1. Verisuonten hermoston säätelyn rikkominen;
2. Morfologiset muutokset ekstra- ja intrakraniaalisissa verisuonissa (stenoosi ja tukos);
3. Muutokset veren biokemiallisissa ja fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa: verisolujen viskositeetin, adheesion ja aggregaation lisääntyminen;
4. Aivojen aineenvaihduntahäiriöt; sydänsairaus.

Yksi varhaisimmista ja yleisimmistä oireista on päänsärky, joiden luonne ja sijainti ovat hyvin erilaisia. Ja usein se ei riipu verenpaineen tasosta. Huimaus, vestibulaariseen toimintahäiriöön liittyvä erityinen tunne, voi olla varhainen merkki vertebrobasilaarisen järjestelmän verisuonihäiriöistä. Melun esiintyminen johtuu veren virtauksen vaikeudesta labyrintin lähellä suuria aluksia. Muisti heikkenee useimmiten ajankohtaisten tapahtumien vuoksi, kun taas ammattimuisti ja menneisyyden muisti eivät heikkene. Mekaaninen muisti kärsii useammin kuin looginen muisti. Sekä henkinen että fyysinen suorituskyky heikkenee. Muutokset henkisessä sävyssä havaitaan pääasiassa volyymin lisääntymisenä ja tehtävien suorittamisajan rajoittuneena, ja ne yhdistyvät tunne- ja henkilökohtaisen alueen häiriöihin. NPCM-potilailla havaitaan usein asteenisia, hypokondriaalisia, ahdistuneisuus-depressiivisia ja muita neuroosin kaltaisia ​​oireyhtymiä.

Lisätutkimuksen tiedot

Psykologinen tutkimus.
NPCM:llä vegetatiivisen ja verisuonten dystonian taustalla suurin osa potilaista osoittaa lisääntynyttä ärtyneisyyttä, huomion epävakautta, muistin heikkenemistä ja havaintovolyymin kaventumista, ja joillakin potilailla - aktiivisuusvauhdin laskua. Mielenterveyden häiriöt ovat vähemmän ilmeisiä kuin ateroskleroosipotilailla. AH:n varhaisissa vaiheissa havaittiin psykoemotionaalisten ylirasitusten aiheuttamia toiminnallisia aivohäiriöitä. Nämä häiriöt edistävät hemodynaamisten muutosten kehittymistä, jotka johtavat aivojen verisuonipatologian muodostumiseen. NPCM vaiheen I-II hypertensiossa esiintyy vegetatiivisten häiriöiden, hälyttävän luonteen tunnemuutosten ja tunteiden patologisen kiinnittymisen taustalla. Ärtyneisyyttä, itkuisuutta, motivoimatonta pelon tunnetta, ahdistusta havaitaan usein.
Ateroskleroosissa asteniset tilat hallitsevat. Yleisimmät vaivat ovat yleinen heikkous, apatia, väsymys, muistin heikkeneminen, keskittymiskyvyttömyys, epävakaa mieliala.

Kuitenkin potilailla, joilla on NPCM, päätyypit henkistä toimintaa pysyvät melko korkealla tasolla. Tällaiset ihmiset suorittavat menestyksekkäästi monimutkaisia ​​​​tehtäviä ja jopa luovaa työtä.

Reoenkefalografia (REG).
Vegetatiivisen verisuonidystonian yhteydessä havaitaan useimmiten angiodystonisia muutoksia, alueellisen verenpaineen oireyhtymää, verisuonia ja laskimoäänen häiriöitä. Keski- ja perifeerinen hemodynamiikka ei vaikuta merkittävästi.

Hypertensiivisille potilaille ovat tyypillisiä merkkejä verisuonen seinämän sävyn kohoamisesta, jotka havaitaan jo taudin varhaisessa vaiheessa ja korreloivat verenpainetason kanssa. Lisäksi on ominaista verisuonten täyttymisen väheneminen, joka lisääntyy taudin kehittyessä. Lisääntynyt verisuonten sävy määräytyy useammin nuorilla ja hieman harvemmin keski-iällä. Sairauden edetessä dystoniset muutokset ja reaktiivisuus vasoaktiivisiin lääkkeisiin nähden vähenevät, volyymipulssiveren täyttö ja verisuonen seinämän elastisuus vähenevät. Suurimmalla osalla potilaista, joilla on NPCM AH:ssa, pään verisuonten voimakkaan jatkuvan kohoamisen taustalla verenkierron minuuttitilavuus pienenee merkittävästi sydämen aivohalvauksen, bradykardian ja ekstrasystolan vuoksi. . Hemodynaamisten parametrien muutosten arvot klo liikunta, REG-tietojen mukaan NPCM-potilailla AH:n taustalla ne määräytyvät pään verisuonten pulssiveren täytön alkutilan, keskushemodynamiikan tyypillisten piirteiden, suoritetun harjoituksen asteen, perussairauden vaiheen perusteella. ja potilaiden iästä.

Tyypilliset REG:n muutokset potilailla, joilla on NPNKM, joilla on ateroskleroosi, ovat merkkejä veren pulssin täytön vähenemisestä, verisuonen seinämän elastisuudesta ja vasteesta vasoaktiivisille lääkkeille, laskimoiden ulosvirtauksen vaikeudesta ja kohonneesta sävystä. Sydämen minuuttitilavuus laskee aivohalvauksen tilavuuden ja perifeerisen verisuonten vastuksen pienenemisen vuoksi.

Laskimoverenkierron häiriöillä on tärkeä rooli aivojen verenkierron riittämättömyyden muodostumisessa. Dystonia, kohonnut verenpaine tai kohtalainen pään suonten hypotensio ja sekatyyppiset sävyn rikkomukset voidaan rekisteröidä potilailla, joilla on NPCM. Siksi on suositeltavaa tehdä kattava tutkimus pään laskimojärjestelmästä, mukaan lukien REG, radiocirkuloenkefalografia, sipulin sidekalvon biomikroskopia, oftalmoskopia ja oftalmodynamometria keskuslaskimo verkkokalvo.

Elektroenkefalografia.
Elektroenkefalografia (EEG) heijastaa verenkiertohäiriön sijaintia ja astetta aivojen häiriöt. Potilailla, joilla on NPCM, on yleensä hajanaisia, lievästi korostettuja muutoksia EEG:ssä, a-rytmin amplitudin ja säännöllisyyden lasku, biopotentiaalien yleinen epäjärjestys ja hallitsevan rytmin puuttuminen.

Vegetovaskulaarisessa dystoniassa usein käy ilmi, että prosessissa ovat mukana välikalvon ja hypotalamuksen rakenteet, jotka ovat vastuussa aivojen elektrogeneesistä ja joilla on diffuusi vaikutus aivokuoren biosähköiseen aktiivisuuteen. pallonpuoliskot. Mitä selvempiä ovat vegetatiivisten rakenteiden ärsytysilmiöt, sitä hajaantuneempia ja karkeampia ovat biopotentiaalien patologiset muodot ja epävakauden ilmiöt.

Hypertensiopotilailla on diffuuseja muutoksia biosähköistä toimintaa aivot a-rytmin epäjärjestyksen muodossa, nopeiden värähtelyjen voimistumisen, hitaiden aaltojen ilmaantumisen, vyöhykeerojen katoamisen muodossa. Useimmiten havaitaan tyypin III EEG (E. A. Zhirmunskaya, 1965 mukaan), jolle on ominaista tiettyjen rytmien dominanssin puuttuminen alhaisella amplituditasolla (enintään 35 μV). Joskus havaitaan päärytmin hypersynkronointi, jota korostaa sen säännöllisyys korkealla amplituditasolla (EEG-tyyppi IV). Usein aivojen biosähköisessä aktiivisuudessa on selkeitä muutoksia, jotka ilmenevät rytmien hajautumisesta korkealla amplitudilla tai paroksysmaalisella aktiivisuudella (EEG-tyyppi V).

Aivojen ateroskleroosin alkuvaiheessa havaitaan diffuuseja muutoksia EEG:ssä, fokaalisiirtymiä esiintyy vain harvoissa tapauksissa. Tyypillisiä ovat a-rytmin desynkronoinnin ja vähentymisen ilmiöt, tasaisten ei-dominanttien käyrien osuuden lisääntyminen, päärytmien vyöhykeerojen tasaisuus ja pakotettujen rytmien assimilaatioalueen kaventuminen.

Pään pääsuonien Doppler-ultraäänitutkimus.
Viime vuosina on osoitettu, että Doppler-ultraäänellä (UDG) on suuri merkitys aivojen verisuonisairauksien diagnosoinnissa. Tämän menetelmän diagnostinen luotettavuus perustellaan voimakkaasti vertaamalla tutkimuksen tuloksia aivoangiografian tietoihin. Sen korkea tehokkuus pään pääsuonien tukkeutuneiden leesioiden tunnistamisessa, niiden sijainnin, ahtauman asteen sekä sivuverenkierron esiintymisen ja vakavuuden on todistettu. Tietokonetekniikan käyttöönotto Doppler-sonogrammien käsittelyssä on merkittävästi laajentanut menetelmän diagnostisia ominaisuuksia ja saatujen tulosten tarkkuus on lisääntynyt. Siten oli mahdollista saada Doppler-signaalista useita kvantitatiivisia spektriominaisuuksia, jotka korreloivat tiettyjen kliinisten tilojen kanssa, ja kehittää tekniikka yhteisten, sisäisten ja ulkoisten kaulavaltimoiden kuvaamiseksi. Samaan aikaan verisuonten ahtauma ja tukkeuma havaitaan 90 prosentissa tapauksista, mikä on tärkeää päätettäessä angiografian suorittamisesta ja hoitostrategian valinnasta.
Potilailla, joilla on NPNKM, esiintyy paljon pään pääsuonien vaurioita ja niihin liittyviä hemodynaamisia muutoksia.
Tällä hetkellä transkraniaalista UGD:tä käytetään aivoverisuonipatologiasta kärsivien potilaiden tutkimiseen, mikä mahdollistaa kallonsisäisten verisuonten tilan arvioinnin.

Elektrokardiografia ja kaikukardiografia.
Hemodynamiikan heikkeneminen sydämen vajaatoiminnan seurauksena on tärkeä rooli aivoverenkierron vajaatoiminnan patogeneesissä, erityisesti uusiutuessa. Läheiset aivosydänsuhteet löytyvät jo verisuonitautien muodostumisen alkuvaiheissa. Vasemman kammion hypertrofiaa ja sepelvaltimotautia sairastavien tapausten määrä on lisääntynyt merkittävästi potilailla, joilla on NPCM, joilla on verenpainetauti ja ateroskleroosi.

Oftalmologinen tutkimus.
Yksi merkittävimmistä kohonneen verenpaineen diagnosoinnissa ja taudin vaiheen määrittämisessä on oftalmologinen tutkimus. Toistuvat silmänpohjan tutkimukset ovat tarpeen prosessin dynamiikan ja hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Silmäoireet edeltävät usein taustalla olevan verisuonisairauden muita ilmenemismuotoja ja jopa verenpaineen nousua.
Verenpainetaudissa silmänpohjan verisuonten patologian varhaisimmat ilmentymät ovat verkkokalvon valtimoiden toiminnallinen tonisoiva supistuminen ja niiden taipumus spastisiin reaktioihin. Sokean pisteen alueen kasvu osoittaa verenpainetaudin kulun heikkenemistä.
Potilailla, joilla on aivojen ateroskleroosin alkuvaiheita, oftalmologisten tutkimusten kompleksi mahdollistaa useimpien tyypillisiä muotoja silmämuutoksia. Useimmiten heillä on tasainen valtimoiden kulku, kapeneva ja epätasainen kaliiperi, patologinen arteriovenoosinen decussaatio.

Oftalmisten ja fotokalibrometristen tutkimusten tulokset vahvistavat verkkokalvon valtimoiden taipumuksen supistua verkkokalvon laskimoiden jonkinasteisen laajenemisen myötä, kun arteriovenoosisuhde pienenee.

Oftalmodynaamiset tutkimukset antavat mahdollisuuden arvioida hemodynamiikan tilaa silmävaltimossa. Useimmilla ateroskleroosipotilailla havaitaan systolisen, diastolisen ja erityisesti keskipaineen nousua sekä verkkokalvon ja brakiaalisen paineen välisen suhteen laskua.

Sidekalvon verisuonten ateroskleroottiset vauriot havaitaan paljon aikaisemmin kuin verkkokalvon verisuonten. Muutokset niiden kulussa, kaliiperissa ja muodossa, erytrosyyttien intravaskulaarinen aggregaatio ovat ominaisia. Sidekalvon ja episkleran verisuonten patologiaa havaitaan yli 90 %:lla potilaista, joilla on varhainen aivojen ateroskleroosi. Lisäksi lipoidien ja kolesterolikiteiden kerääntyminen sarveiskalvon limbukseen ja lasiaiseen on tyypillistä ateroskleroottisille vaurioille. Näiden oireiden tunnistaminen on tärkeintä tutkittaessa nuoria, joilla ateroskleroosin muut oireet ovat vähemmän ilmeisiä.

Potilailla, joilla on vegetovaskulaarinen dystonia, erityisesti aivomuoto, joka virtaa hypertonisen tyypin mukaan, havaittiin näkökenttien epävakaus johtuen visuaalisen analysaattorin pääasiassa aivokuoren osan toimintahäiriöstä.
Röntgentutkimusmenetelmät.
Aivojen tietokonetomografia. Joillakin NPCM-potilailla voidaan havaita pieniä iskeemisiä aivovaurioita.

Röntgenkuva kallosta. Joissakin tapauksissa löytyy kalkkiutunut sisäinen kaulavaltimo ja harvemmin päävaltimo, yleisten kaulavaltimoiden kalkkeutuminen.

Kohdunkaulan selkärangan röntgenkuvaus. Menetelmä mahdollistaa osteokondroosin, deformoivan spondyloosin ja muiden kohdunkaulan selkärangan muutosten havaitsemisen.

Termografia. Menetelmää käytetään verenvirtauksen tutkimiseen kaulavaltimoissa. On erityisen tärkeää, että sitä voidaan käyttää oireettoman tai oireettoman ahtauman havaitsemiseen. Termografiaa on tarkoituksenmukaista käyttää laajasti avohoidossa suurten yli 40-vuotiaiden väestöryhmien tutkimiseen.

Immunologinen tutkimus.
Ateroskleroosia sairastavilla NPCM-potilailla havaittiin T-lymfosyyttien tason lasku ja immunosäätelysolujen suhteen indeksin nousu, mikä viittaa T-lymfosyyttien suppressoritoiminnan vähenemiseen. Nämä muutokset edistävät autoimmuunireaktioiden kehittymistä. Leukosyyttien adheesion suppressioreaktion positiiviset tulokset, jotka vahvistavat niiden herkistymisen aivojen antigeeneille, ovat merkittävästi yleisempiä potilailla, joilla on NPCM, joilla on ateroskleroosi ja kohonnut verenpaine, kuin henkilöillä, joilla ei ole aivoverisuonipatologiaa, mikä viittaa autoimmuunireaktioiden kehittymiseen. Havaittiin yhteys leukosyyttien herkistymisen aivojen antigeeneille ja potilaiden muistinmenetystä ja henkistä suorituskykyä koskevien valitusten välillä, mikä mahdollistaa autoimmuunireaktioiden osallistumisen mahdollisuuden taudin patogeneesiin.

NPCM:n terapeuttiset ja ehkäisevät toimenpiteet voidaan jakaa kaavamaisesti seuraaviin tyyppeihin:

Työtapa, lepo ja ravitsemus; fysioterapia; ruokavalio, fysio- ja psykoterapia; lääketieteellinen hoito ja ehkäisy. Useimmiten määrätään ruokavalio nro 10, ottaen huomioon antropometriset tiedot, aineenvaihdunnan ominaisuuksien tutkimuksen tulokset.

NPCM-potilaiden hoito tulee suorittaa kolmella pääalueella:
Vaikutus aivojen verenkierron riittämättömyyden muodostumismekanismiin,
vaikutus aivojen aineenvaihduntaan,
Eriytetty yksilöllinen hoito taudin kliinisistä oireista riippuen.
Potilailla, joilla on NPCM taustalla olevan verisuonisairauden muodostumisen alkuvaiheessa, järkevä työskentely, työ-, lepo- ja ravitsemusohjelman noudattaminen, tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin väärinkäyttö sekä kehon fysiologista puolustuskykyä lisäävien lääkkeiden käyttö joskus riittävät kompensoimaan tilan. Vakavissa taudin muodoissa tarvitaan monimutkaista hoitoa lääkkeiden laajalla käytöllä. On tarpeen suorittaa hoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa infektiopesäkkeet: odontogeeninen; krooninen tonsilliitti, poskiontelotulehdus, keuhkokuume, kolekystiitti jne. Diabetespotilaiden tulee saada asianmukaista diabeteslääkettä.

Lääkehoitomenetelmät taustalla olevan verisuonisairauden pahenemisen ehkäisemiseksi

Vegetovaskulaarinen dystonia.
Hoito suoritetaan autonomisten häiriöiden jakamisen periaatteiden mukaisesti sympatikotonisten ja vagotonisten ilmenemismuotojen mukaan.

Lisääntyneellä sympaattisella sävyllä suositellaan ruokavaliota proteiinien ja rasvojen rajoituksella, lämpimiä kylpyjä, hiilihappokylpyjä. Käytä keskus- ja perifeerisiä adrenolyyttejä, ganglionsalpaajia. Alfasalpaajia määrätään: pyrroksaani, redergiini, dihydroergotamiini ja beetasalpaajat: anapriliini, atenololi, tenormiini, joilla on verisuonia laajentava ja verenpainetta alentava vaikutus.

Jos sympaattinen sävy on riittämätön, proteiinipitoista ruokavaliota suositellaan; suola- ja radonkylvyt, viileät suihkut. Tehokkaat lääkkeet, jotka stimuloivat keskushermostoa: kofeiini, fenamiini, efedriini jne. Paranna sitruunaruohotinktuuran sympaattista aktiivisuutta 25-30 tippaa päivässä, pantokriini - 30-40 tippaa, ginseng - 25-30 tippaa, zamanihi - 30-40 tipat, kalsiumvalmisteet (laktaatti tai glukonaatti 0,5 g kolme kertaa päivässä); askorbiinihappo - 0,5-1,0 g kolme kertaa; metioniini - 0,25-0,5 g kahdesta kolmeen kertaan päivässä.

Parasympaattisen aktiivisuuden lisääntyessä suositellaan vähäkalorista, mutta proteiinipitoista ruokavaliota, havupuukylpyjä (36 ° C). Käytä keinoja, jotka lisäävät sympaattisen järjestelmän sävyä. Levitä belladonna-valmisteita, antihistamiineja, B6-vitamiinia.

Parasympaattisen järjestelmän heikkouden myötä positiivinen vaikutus on: hiilihydraattipitoinen ruoka; kahvi; vahva tee; matalalämpötilaiset sulfidikylvyt (35°C). Lisää parasympaattista sävyä kolinomimeettiset lääkkeet, koliiniesteraasin estäjät: prozeriini 0,015 g suun kautta ja 1 ml 0,05-prosenttista liuosta injektioina, mestinon 0,06 g, kaliumvalmisteet: kaliumkloridi, kaliumorotaatti, panangiini. Joskus käytetään pieniä annoksia insuliinia.

Vegetatiivisen verisuonidystonian oireyhtymän jakaminen ilmentymien luonteen mukaan (sympaattisen tai parasympaattisen toiminnan hallitsevuus) ei ole aina mahdollista. Siksi lääkkeet, jotka vaikuttavat autonomisen hermoston molempiin perifeerisiin osiin ja joilla on sekä adreno- että kolinomimeettistä aktiivisuutta, ovat löytäneet laajaa käyttöä käytännössä: belloidi, bellaspon, ergotamiinivalmisteet.

hypertensio.

Verenpainetaudin hoito- ja ennaltaehkäisytoimenpiteillä tulee ensisijaisesti pyrkiä eliminoimaan tai korjaamaan sairauden kehittymiseen vaikuttavia riskitekijöitä, kuten psykoemotionaalista stressiä, tupakointia, alkoholin väärinkäyttöä, ylipainoa, istumista elämäntapaa ja diabetes mellitusta.

Ruokasuolan saanti on rajoitettava 4-6 grammaan päivässä (1/2 tl) ja vaikeassa verenpaineessa - jopa 3-4 grammaan.

Tällä hetkellä viittä verenpainelääkeluokkaa pidetään tehokkaimpana kohonneen verenpaineen lääketieteellisessä hoidossa: beetasalpaajat, angiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät, diureetit, kalsiumantagonistit ja alfasalpaajat.
Älä lisää toistuvasti alun perin tehokkaan lääkkeen annosta, jos se lakkaa hallitsemasta luotettavasti verenpainetasoa. Jos määrätty lääke on tehoton, se on vaihdettava. On parempi lisätä pieniä annoksia toista verenpainelääkettä kuin suurentaa ensimmäisen annosta. Hoidon tehokkuus lisääntyy käytettäessä seuraavia lääkeyhdistelmiä:
Diureetti yhdessä beetasalpaajan, alfasalpaajan tai ACE:n estäjän kanssa.
Beetasalpaaja yhdessä alfasalpaajan tai dihkanssa.
ACE-estäjä yhdessä kalsiuminestäjän kanssa. Maksimaalisen tuloksen saavuttamiseksi joissakin tapauksissa on tarpeen käyttää paitsi kahden, myös kolmen verenpainelääkkeen yhdistelmää.

Jos keskivaikeaa tai vaikeaa verenpainetautia sairastavien potilaiden verenpaine ei laske kuukauden kuluessa kahden tai kolmen lääkkeen yhdistelmähoidosta, se katsotaan resistentiksi. Resistenssin syyt ovat hyvin erilaisia: epäsäännöllinen lääkitys, riittämättömien annosten määrääminen, tehoton lääkeyhdistelmä, painelääkkeiden käyttö, veriplasman kohoaminen, oireenmukainen verenpainetauti, liiallinen suolan ja alkoholin käyttö. "Valkoisen takin" vaikutus (potilaan verenpaineen nousu lääkärin tai sairaanhoitajan läsnäollessa) tunnetaan, mikä voi antaa vaikutelman vastustuskyvystä. Vakavimpia syitä hoitoresistenssiin ovat veriplasman lisääntyminen vasteena verenpaineen laskuun, munuaissairaus ja lääkkeiden sivuvaikutukset. Monilla potilailla, joilla on resistentti hypertensio, loop-diureetit, ACE-estäjien ja kalsiumantagonistien yhdistelmät antavat positiivisen vaikutuksen.

Uskotaan, että verenpainetta alentava vaikutus saavutetaan jatkuvalla verenpaineen laskulla potilailla, joilla on lievä verenpaine (140-179 / 90-104 mmHg. Art.) normaalille tai raja-arvolle (alle 160/95 mmHg. Art. .), Ja kohtalainen ja vaikea AH (180/105 mm Hg ja enemmän) - 10-15 % lähtötasosta. Verenpaineen jyrkkä lasku pään pääsuonien ateroskleroottisissa leesioissa, jota esiintyy 1/3:lla verenpainepotilaista, voi huonontaa aivojen verenkiertoa.
Hoidon valinnan jälkeen potilas kutsutaan tutkimuksiin, kunnes saavutetaan riittävä verenpaineen lasku. Näin voit varmistaa, että verenpaine pysyy optimaalisella tasolla ja riskitekijät ovat hallinnassa. Asteittainen ja huolellinen verenpaineen lasku vähentää merkittävästi verenpainetta alentavan hoidon sivuvaikutuksia ja komplikaatioita.

Kun verenpaineen lasku on vakaa, potilas tulee kutsua toistuviin tutkimuksiin 3-6 kuukauden välein. Verenpainetta alentava hoito suoritetaan pääsääntöisesti toistaiseksi. Pitkäaikaisen ja riittävän verenpaineen hallinnan jälkeen annoksen huolellinen pienentäminen tai jonkin yhdistelmälääkkeen lopettaminen on kuitenkin sallittua, erityisesti henkilöillä, jotka noudattavat tiukasti ei-lääkehoitoa koskevia suosituksia.

Ateroskleroosi.
Ateroskleroosipotilaiden hoidossa on ensinnäkin tunnistettava korkea seerumin kolesterolitaso (CS) ja ryhdyttävä toimenpiteisiin sen korjaamiseksi.
Potilaille, joilla on heikentynyt laskimoiden ulosvirtaus, ehdotettiin menetelmää aivojen läpi tapahtuvaan elektroforeesiin 5-prosenttisella troksevasiiniliuoksella. Stugeronin ja troksevasiinin elektroforeettisen ja oraalisen antamisen yhdistetty käyttö mahdollistaa aivojen verisuonijärjestelmän kaikkiin osiin vaikuttamisen: valtimoiden sävyyn, mikroverenkiertoon ja laskimoiden ulosvirtaukseen.
Päänsärkyyn, vegetatiivisiin häiriöihin käytetään jodielektroforeesia kaulusaltistusmenetelmän mukaisesti, ja neuroottisiin tiloihin ja hyposteniaan käytetään novokaiinielektroforeesia. Jodin ja novokaiinin bipolaarista elektroforeesia suositellaan neurasteeniseen oireyhtymään, huimaustaipumukseen, sydämen kipuun. Unihäiriöiden, lisääntyneen yleisen kiihottumisen yhteydessä käytetään bromin ja jodin elektroforeesia, diatsepaamia tai magnesiumia Vermel-menetelmän mukaisesti, sähköuni. Dallargin-elektroforeesi vaikuttaa positiivisesti refleksogeenisiin vyöhykkeisiin C-4 - T-2 ja T-8 - L-2.

On korostettava, että lääkehoidolla on useita rajoituksia: sivuvaikutukset, allergiset reaktiot, huumeriippuvuus ja niiden tehon heikkeneminen pitkäaikaisessa käytössä. Lisäksi on tarpeen ottaa huomioon mahdollisuus potilaiden täydelliseen herkkyyteen tietylle lääkkeelle. Siksi ei-farmakologisten hoitomenetelmien käyttö on erittäin tärkeää.

Ei-farmakologiset menetelmät NPCM:n ehkäisyyn ja hoitoon
Hoitokompleksi sisältää ruokavalioterapian, aktiivisen motorisen tilan, aamuhygieniaharjoitukset, fysioterapiaharjoitukset, uima-altaassa uintia, urheilupelejä. Ylipainolla suoritetaan vedenalainen suihkuhieronta. Samanaikaisen kohdunkaulan osteokondroosin kanssa - kaulusalueen hieronta.

Vaihtelevan matalataajuisen magneettikentän, sinimuotoisten moduloitujen virtojen vaikutusta kohdunkaulan, kauluksen ja vyötärön alueen sekä ylä- ja alaraajojen refleksogeenisiin vyöhykkeisiin ja lihasryhmiin, ottaen huomioon päivittäiset biorytmit, sovelletaan onnistuneesti.
Vyöhyketerapiamenetelmiä tuodaan yhä enemmän käytännön terveydenhuoltoon: akupunktio, kauterisaatio, sähköakupunktio, altistuminen lasersäteilylle. Näillä menetelmillä suoritetun hoidon seurauksena NPCM-potilaiden yleinen kunto paranee merkittävästi, subjektiiviset häiriöt vähenevät tai katoavat, REG- ja EEG-indikaattoreiden positiivinen dynamiikka johtuu refleksoterapian normalisoivasta vaikutuksesta aineenvaihduntaprosesseihin, fyysisen ja henkisen sävyn kohoaminen ja vegetatiivisten ja verisuonisairauksien eliminointi. Kun aivolaskimot ovat kohonneet, suositellaan mikroaaltosäteilytysjaksoa (8-12 kertaa) refleksogeenisille alueille ja akupunktiopisteille.
Hermoston verisuonitautien patogeneettisen hoidon yleisenä osana pidetään hyperbarista hapetusta, jonka avulla voidaan saavuttaa patologisen prosessin stabilointi, lyhentää hoitoaikaa ja parantaa ennustetta. Baroterapian aikana potilaiden yleinen kunto, uni, muisti paranee, astenisaatioilmiöt, psykoemotionaaliset häiriöt, päänsärky, huimaus, autonomiset häiriöt vähenevät.

Vakaa kliininen vaikutus ja pitkäaikaiset remissiot havaittiin NPCM-potilailla, jotka saivat monimutkaista hoitoa, johon sisältyi hyperbarinen happihoito, akupunktio ja liikuntahoito.

Hydroaeroionoterapiaa käytetään sekä itsenäisenä menetelmänä että yhdistelmänä muun tyyppisen fysioterapian ja lääkkeiden kanssa. Happihoitoa kannattaa käyttää happicocktailin muodossa, jolla on yleinen stimuloiva ja hermoston toimintatilaa parantava vaikutus. Aeroionoterapian ja happiterapian yhdistelmä antaa suuremman kliinisen vaikutuksen: terveys ja muisti paranevat, päänsäryt häviävät, vestibulaariset ja tunne-tahtohäiriöt vähenevät. Näitä hoitomenetelmiä voidaan käyttää paitsi sairaalassa myös klinikalla.
Harjoitteluterapiamenetelmää ehdotetaan ajoittaisella hypoksisella altistuksella: 10 % happea sisältävän ilma-typpiseoksen hengittäminen.

Psykoterapiaa suositellaan neuroosin kaltaisessa oireyhtymässä, jota havaitaan huomattavalla määrällä NPCM-potilaita. Sen tärkeimpiä tehtäviä on kehittää potilaissa oikea asenne sairauteen, riittävä psykologinen sopeutuminen ympäristöön sekä lääketieteellisen ja sosiaalisen kuntoutuksen tehostaminen. Psykoterapiaan kuuluu potilaan aktiivinen osallistuminen sen kaikissa vaiheissa ja se tulisi aloittaa ensimmäisestä vastaanotosta. Hypnoterapiaa käytetään menestyksekkäästi aivoverenpaineen vakavissa ilmenemismuodoissa. Autogeenisen harjoituksen tehokas käyttö. Parhaat tulokset saavutetaan yhdistelmähoidolla rauhoittajilla ja masennuslääkkeillä, psykoterapialla ja autogeenisella harjoittelulla.

Erittäin tärkeä on NPCM-potilaiden monimutkainen vaiheittainen hoito, joka sisältää sairaalahoidon, parantola- ja kylpylähoidon sekä avohoidon. Parantola- ja kylpylähoito on tarkoituksenmukaisinta suorittaa kardiovaskulaarisissa tai yleisissä parantoloissa muuttamatta ilmastovyöhykettä, koska sopeutumiskyvyn heikkenemisen vuoksi NPCM-potilaat viettävät huomattavasti aikaa sopeutumiseen, mikä lyhentää aikaa. aktiivinen hoito vähentää sen vaikutuksen kestoa ja joissain tapauksissa jopa pahentaa tilaa.

NPCM-potilaiden päälääkärin ja ambulanssin tulee olla piirin (työpaja) yleislääkäri. Neuropatologilla on velvollisuus neuvoa näitä potilaita. Ambulanssitarkkailu ja kurssihoito, jonka kesto on 1-2 kuukautta, tulee suorittaa vähintään kahdesti vuodessa (yleensä keväällä ja syksyllä).

Kyky työskennellä

Potilaat, joilla on NPNKM, ovat pääsääntöisesti työkykyisiä. Joskus he kuitenkin tarvitsevat helpompia työoloja, joita VKK suosittelee: vapautus yövuoroista, lisäkuormitukset, työjärjestyksen korjaaminen. Potilaat ohjataan VTEC:iin tapauksissa, joissa työolot ovat heille terveydellisistä syistä vasta-aiheisia. He eivät voi työskennellä kesonissa, jossa ilmanpaine on muuttunut, kuumissa liikkeissä (terästyöläinen, seppä, lämpökäsittelijä, kokki), jatkuvassa merkittävässä psykoemotionaalisessa tai fyysisessä ylikuormituksessa. Jos siirto toiseen työhön liittyy pätevyyden heikkenemiseen, perustetaan kolmas vammaryhmä.