Hypertensio 1. aste ("lievä"
AG); keskiriski: tupakoitsija; plasman kolesteroli
7,0 mmol/l.
Toisen asteen verenpainetauti (um
munuaisten AG); suuri riski: vasemmanpuoleinen hypertrofia
kammio, verkkokalvon verisuonten angiopatia.
3 asteen verenpainetauti (vakava
haukkuminen hypertensio) erittäin suuri riski: ohimenevä iskeeminen
loogiset aivohyökkäykset; IHD, angina pectoris 3 f.cl.
Eristetty systolinen hypertensio 2
astetta; suuri riski: vasemman kammion hypertrofia
ka, diabetes Tyyppi 2, kompensoitu.
Potilaan riippumattomat riskitekijät on suositeltavaa sisällyttää kliiniseen diagnoosikaavaan.
Potilaan psykologinen tila ja persoonallisuuden typologian arviointi ovat tärkeitä parametreja, jotka määrittävät potilaan motivaatiojärjestelmään sopivan yksilöllisen kuntoutusohjelman rakentamisen.
Sosiaalinen diagnoosi määrittää taudin luonnollisessa etenemisessä interventioiden kustannusominaisuudet.
Toissijainen hypertensio
Systolinen-diastolinen hypertensio:
Aortan koarktaatio. Potilaiden fyysinen kunto -
urheilullinen heikkoille alaraajoille. Sisään
kaulavaltimoiden ja subclavian valtimoiden voimakas pulsaatio
rium, aortan pulsaatio kaulan lovessa. AD ru
kah 200/100 mm Hg. Art., ei havaittavissa jaloissa. WTO
ääni aortan yläpuolella on soiva, kärjen yläpuolella
Kun sydän lyö, kuuluu karkea systolinen ääni
merkkiääni. EKG: vasemman kammion hypertrofiaoireyhtymä
tytär. Röntgenkuvissa - aortan sydän
figuraatio, laajennettu ja siirretty oikealle aor
eli kylkiluiden kuvioita. Selventämään sijaintia ja ilmaisua
Tämä koarktaatio vaatii aortografiaa. Kun alla
näkemys aortan koarktaatiosta (jos potilas suostuu
leikkausta varten) tarvitaan verisuonilääkärin konsultaatio
kirurgi
Sekundaarinen hypertensio voidaan ajatella, kun:
Verenpainetaudin kehittyminen nuorilla (alle 30-vuotiailla) ja
korkea verenpaine yli 60-vuotiailla;
Hypertensio, joka ei kestä hoitoa;
Korkea pahanlaatuinen verenpainetauti;
Kliiniset oireet, jotka eivät mahdu luetteloon
yleisesti hyväksytyt kriteerit verenpainetauti.
Feokromosytooma. Helpompi kaavio
nostics on vaihtoehto potilaille, joilla on tulos
mutta normaali verenpaine aiheuttaa sympatho-adrenal
kriisit, joihin liittyy päänsärkyä, hengenahdistusta, oksentelua, takykardiaa
Ripuli, vatsakipu, tiheä virtsaaminen
syödä. Kriisin kesto on 10-30 minuuttia. Aikana
kriisi, verenpaine nousee 300/150 mmHg:iin. art., body t° -
kuumeisiin lukuihin, leukosytoosi on määritetty
10-13x10 9 /l, glukoosipitoisuus in
verta. Toinen vaihtoehto on sympatho-adrenal Cree
zy jatkuvan valtimotaudin taustalla.
Jos epäillään feokromosytoomaa tai feokromoblastoomaa, potilas on lähetettävä endokrinologille. Ultraäänitutkimus paljastaa lisääntyneen lisämunuaisen varjon. Jos potilas suostuu leikkaukseen, metastasoituminen keuhkoihin, maksaan, aivoihin, luihin (jos feokromoblastoomaa epäillään) suljetaan pois. Jos tällaiset merkit suljetaan pois, hoito on kirurginen.
Hyperkortisolismi perusteella diagnosoitu
tutkimuslaitos kliiniset oireet- valtimoyhdistelmät
ei hypertensiota, johon liittyy spesifinen liikalihavuus (lu
epätavalliset kasvot, joissa on purppura-syanoottinen väri
posket, rasvakertymät kaulassa, ylävartalo
niska, hartiat, vatsa ohuilla jaloilla ja kyynärvarsi
I). Ihosta tulee ohuempi. Suoliluun alueilla, päällä
lonkat, sisään kainalot atrofian raidat
puna-violetti väri. Osteoporoosi on yleinen,
sukuelinten toimintahäiriöt, diabetes
veto. Primaarisen lisämunuaisen eriyttäminen
hyperkortisolismin muodot (Itsenko-Cushingin oireyhtymä)
ja Itsenko-Cushingin tauti (basofiilinen adenooma
pophysis) tehdään endokrinologisissa klinikoissa
Hypertoninen sairaus
Kah. Aivolisäkkeen kasvaimen tunnistamiseksi sellaisesta turcicasta otetaan röntgenkuvat. Lisämunuaisen kasvaimen tunnistaminen on mahdollista ultraäänellä, tuikekuvauksella ja tietokonetomografialla. Hoitomenetelmän valitsee asiantuntija.
Murrosikäisten nuorten dispituitarismi
(hypotalamuksen oireyhtymä murrosikä).
Kriteerit: pitkäkasvu, Cushingoid-lihavuus
mene tyyppi, ennenaikaiset fyysiset ja seksuaaliset ajat
vääntely, vaaleanpunaiset venytysmerkit, kuukautiskierron epäsäännöllisyydet
toiminnot, gynekomastia, verenpaineen labilisuus ja kaltevuus
taipumus kasvaa rajalukuihin, vegeta
kriisit.
Primaarinen hyperaldosteronismi(oireyhtymä
Kona). Tyypillinen valtimoverenpaineen yhdistelmä on
Zia kanssa lihas heikkous, välillä pääsen
suurempi halvausaste alaraajat, pari-
stesia, kouristukset, polyuria, polydipsia, nick-
turiya. Seulontamenetelmät ovat tutkimusta
veren elektrolyyttitasot (hypokalemia, hyper
natremia, hyperkaliuria). Ultraäänitutkimus
tutkimus paljastaa lisämunuaisen varjon lisääntymisen.
Diagnoosin selventäminen ja taktiikan määrittäminen on tehtävä
endokrinologi.
Renovaskulaarinen hypertensio luonnehtii
potilaiden korkean diastolisen verenpaineen vuoksi
alle 40-vuotiaille, kun ahtauma munuaisvaltimo
fibromuskulaarisen dysplasian aiheuttama elämässä
ly - munuaisvaltimoiden ahtauttava ateroskleroosi
teria. Auskultaatio vaaditaan vatsa-aortta Ja
sen seurauksia. Sinun pitäisi etsiä korkea taajuus
melu epigastriumissa 2-3 cm navan yläpuolella, samoin kuin
tällä tasolla keskiviivan oikealle ja vasemmalle puolelle
tässä.
Diagnoosi selvitetään erikoistuneilla kirurgisilla klinikoilla. Aortorenografialla on suurin resoluutio.
Hypernefroma tyypillisessä luonteessa
ominaista makro- ja mikrohematuria, kuume,
heikkous, ESR:n nousu korkeiksi lukuiksi,
erytrosytoosi, hypertensio, palpi
vaurioitunut munuainen. Käytä diagnoosin selventämiseksi
on ultraäänimenetelmät, suonensisäinen ja ret
Rograde-pyelografia, munuaisten angiografia. Pe
ennen potilaan lähettämistä konsultaatioon ja
onkologin hoitoa, sinun on varmistettava
metastaasin puuttuminen. Yleisimmät lukot
metastaasien hajoaminen - selkäranka, keuhkot, maksa,
aivot.
Krooninen pyelonefriitti. Pyelonefriittiin
jolle on ominaista asteninen oireyhtymä, kipeä kipu
alaselässä polyuria, nokturia, pollakiuria. Ei
oli häviämässä diagnostinen arvo Almeidan testi
Nechiporenko (terveillä ihmisillä virtsa sisältää enintään
yli 1,5 x 10 b/l erytrosyyttejä, 3,0 x 10 6/l leukosyyttejä).
Sternheimer-Melbinin testi ("vaaleat leukosyytit
sinä" virtsassa) on positiivinen paitsi silloin, kun
pyelonefriitti morfologian muutoksista
Leukosyyttejä ei aiheuta itse tulehdusprosessi, vaan virtsan alhainen osmolaarisuus. Bakteriurian jatkuvalle etsimiselle tulee kiinnittää suurta huomiota. Bakteriurian arvoa, joka ylittää 100 tuhatta bakteeria 1 ml:ssa virtsaa, pidetään patologisena. Leesion yksi- tai molemminpuolinen luonne varmistetaan suonensisäisellä pyelografialla (verhien muodonmuutos, lantion laajeneminen, kohdunkaulan kapeneminen). Sama menetelmä, samoin kuin munuaisten ultraäänitutkimus, auttavat diagnosoimaan munuaiskiviä, munuaispoikkeavuuksia jne., mikä mahdollistaa pyelonefriitin toissijaisuuden todentamisen. Isotooppirenografiamenetelmällä on edelleen jonkin verran merkitystä leesion yksi- tai kahdenvälisen luonteen selvittämisessä. Pyelonefriitin verenpainetauti ei välttämättä johdu jälkimmäisestä; Molemmat sairaudet ovat hyvin yleisiä väestössä ja usein yhdistetään. Verenpainetauti on mahdollista "liittää" suoraan pyelonefriittiin, kun verenpaine on synkronoitu pyelonefriittisen ryppyisen munuaisen kanssa.
Krooninen diffuusi glomerulonefriitti.
Tämän "hypertensiivisen" muodon olemassaolo
kärsimyksestä kiistetään (E.M. Tareev). Useammin se on gi
pitkäaikainen sairaus, johon liittyy alhainen proteinuria (s.
ki - kohde-elin). Verenpainetauti kanssa
krooninen munuaiskerästulehdus yleensä "menee käsin
käsi kädessä” kroonisen kanssa munuaisten vajaatoiminta,
toissijaisesti ryppyinen silmu.
Diabeettinen glomeruloskleroosi. Hahmot
jolle on ominaista proteinuria, sylindruria, valtimo
verenpainetauti. Kun diabetes mellitukseen yhdistetään ne
luetellut diagnostisten vaikeuksien oireet
Yleensä ei ole erimielisyyksiä. Usein on mukana
yhdistetty patologia: diabetes mellitus + verenpainetauti
chelic tauti, diabetes mellitus + renovaskulaarinen
verenpainetauti, diabetes mellitus ja glomeruluskleroosi
+ krooninen pyelonefriitti. Patologian tulkinta
Näissä tapauksissa se päätetään suurelta osin huolellisesti
huolellisesti kerätty sairaushistoria, huolellisesti
hyödyllinen fyysinen tarkastus,
seulontamenetelmät (virtsan sedimentti, ultra
munuaisten äänitutkimus jne.).
Preeklampsia. Verenpainetauti raskaana olevilla naisilla
voi olla oire aiemmasta hyper-oireista
tooninen sairaus, krooninen glomerulonefriitti
ta, krooninen pyelonefriitti. Tietoja gestoosista seuraa
puhu tapauksissa, joissa premorbid neo-
raskas tausta 2.-3. raskauskolmanneksella ilmestyy
verenpainetaudit, turvotus, virtsatieoireyhtymät. Ta
Joissakin tapauksissa erotusdiagnoosin vaikeuksia
verenpainepotilaita ei yleensä hoideta
laittaa.
Erytremia. Päänsärkyä, huimausta,
tinnitus, näön hämärtyminen, kipu sydämen alueella
tsa, "pletoric" ulkomuoto. Kohonnut verenpaine
iäkäs mies, jolla on puna-sinertävät kasvot,
laajennettu verisuoniverkosto nenässä, poskissa, ja
On houkuttelevaa pitää ylipainoa a
Avohoitokardiologia
Hypertension merkki. Tämä diagnoosi näyttää vieläkin luotettavammalta aivovaurioiden ilmaantuessa verisuonikriisit, toistuvat aivohalvaukset. Diagnostinen virhe voidaan välttää pienellä lisätutkimuksella. Erytremialla punasolujen määrä lisääntyy, hemoglobiini on korkea, ESR hidastuu ja leukosyyttien ja verihiutaleiden määrä 1 litrassa verta lisääntyy.
Yksittäinen systolinen hypertensio
Aortan ateroskleroosi vanhuksille ominaista.
Kliiniset oireet ateroskleroosin määräämä
suun vaurio mahtavia aluksia th
ongelmia (päänsärkyä, mielenterveyshäiriöitä ja
jne.). Ominaista on 2:n korostus ja sointimuutos
sävyt aortan projektiossa, aortan varjon "pakeneminen",
röntgentutkimuksen mukaan.
Epäonnistuminen aortan läppä, ero
sulake myrkyllinen struuma joilla on voimakkaita oireita
tyreotoksikoosilla on tyypillinen kliininen kulku
muta.
Valtiolaskimon aneurysmien hoitoon ominaisuus kanssa
asiaankuuluva sairaushistoria.
Bradyarytmiat, vaikea bradykardia lju
Jumalan synty tapahtuu usein korkealla eristettynä
noi systolinen hypertensio, jonka aiheuttaa
suuri systolinen ejektio. Diastolinen
Verenpaine on yleensä alhainen vasodilataatiorefleksin takia
aortan ja kaulavaltimon refleksialueet.
Pahanlaatuinen hypertensio-oireyhtymä
Mukaan G.G. Arabidze diagnosoidaan määrittelevien kriteerien perusteella. Näitä ovat korkea verenpaine (220/130 mm Hg ja enemmän), vakavat silmänpohjavauriot, kuten neuroretinopatia, verenvuoto ja eritteet verkkokalvossa; orgaaniset muutokset munuaisissa, usein yhdistettynä toiminnalliseen vajaatoimintaan. Pahanlaatuisen verenpainetaudin oireyhtymä perustuu usein kahden tai useamman sairauden yhdistelmään; renovaskulaarinen hypertensio ja krooninen pyelonefriitti tai glomerulonefriitti, feokromosytooma ja krooninen glomerulonefriitti, krooninen munuaiskeräs- ja pyelonefriitti, krooninen glomerulonefriitti Ja diabeettinen nefropatia. Näiden sairauksien yhdistelmien diagnosointi on mahdollista yksityiskohtaisen anamneesin huolellisella keräämisellä laboratoriotutkimus(virtsan sedimentti, bakteriuria jne.), ultraääni, röntgen, angiografinen tutkimus. Joissakin tapauksissa parenkymaalisen munuaisvaurion luonne on mahdollista pistobiopsian jälkeen.
Potilaiden hoito
Hoidon tavoite: varoitus tai peruutus
kohde-elinvaurion kehittyminen, aivohalvauksen aiheuttama ennenaikainen kuolema, sydäninfarkti, potilaan elämänlaadun säilyttäminen. Tehtävät:
Kuppaus hätätilanteita;
Motivaatiojärjestelmän luominen potilaalle
hoito-ohjelmien loppuun saattaminen (riittävä sisään
suositusten sisällyttäminen asteikkoon
potilaan arvot);
Ei-farmakologisten toimenpiteiden kehittäminen ja toteuttaminen
ei vaikutusta;
Lääkemenetelmien kehittäminen ja käyttöönotto
ei terapiaa.
Hoidon standardit:
Tieteellinen pätevyys;
toteutettavuus;
Verenpaine laskee arvoihin, jotka ovat vähintään 125/85 mmHg. Taide.
sepelvaltimon ja aivojen vähenemisen välttämiseksi
perfuusio.
Hypertension kriisit
Hypertensiivinen kriisi - tila äkillinen yksilö merkittävä kasvu verenpaine, johon liittyy aiemmin olemassa olevien vegetatiivisten, aivo- ja sydänoireiden ilmaantuminen tai paheneminen (V. P. Pomerantsev; N. N. Kryukov).
Luokittelu.Patogeneesin mukaan: neurovegetatiivinen, vesisuola, enkefalopaattinen. Lokalisoinnin mukaan: aivo-, sydän-, yleistynyt. Hemodynamiikan tyypin mukaan: hyper-, eu-, hypokineettinen. Vakavuuden mukaan: kevyt, keskiraskas, raskas.
Neurovegetatiivisen kriisin aikana
enkefalo-vegetatiiviset oireet. Aloittaa
äkillinen, ilman varoitusmerkkejä, klinikka luonnehtii
kärsivät voimakkaasta, sykkivästä päänsärystä,
huimaus, vilkkuva "lentää" silmien edessä
mi, kipu sydämen alueella, sydämentykytys, syke
elämä, kylmien käsien ja jalkojen tunne, joskus ilman
jopa pelkoa. Pulssi on kireä ja nopea.
Verenpaine on noussut jyrkästi, enemmän systolilukujen vuoksi
checheskogo Sydänäänet ovat voimakkaita, toisen sävyn korostus
aortassa. Kriisin kesto on 3-6 tuntia.
Vesi-suola-kriisejä esiintyy useammin vaimoissa
joilla on stabiili verenpaine, kehittyä mukaan
seisten, valituksia painosta päässä,
tyhmä päänsärky, korvien soiminen, näön hämärtyminen
kuulo ja kuulo, joskus pahoinvointia ja oksentelua. Potilaat ovat kalpeat
Hypertoninen sairaus
Olemme hitaita ja apaattisia. Pulssi on usein hitaampi. Diastolinen ja verenpainearvot nousivat pääasiassa. Tällaista kriisiä edeltää yleensä diureesin väheneminen ja tahmeuden ilmaantuminen kasvoille ja käsiin. Kriisin kesto on jopa 5-6 päivää.
Kriisikokouksen enkefalopaattinen variantti
esiintyy potilailla, joilla on hypertensio synd
rommi pahanlaatuisen verenpainetaudin, esiintyy kanssa
tajunnan menetys, tonic ja klooninen su
tiet, fokaaliset neurologiset oireet
parestesian, heikkouden muodossa distaaliset osat
raajat, ohimenevä hemipareesi, häiriöt
näkö, muistihäiriöt. Jos virtaus on pitkittynyt
tällaisissa kriiseissä potilaille kehittyy aivoturvotus, pas
renkymatoottinen tai subaraknoidaalinen verenvuoto
aivokooma, ja joissakin tapauksissa äkillinen
vähentynyt diureesi, kreatinemia, uremia.
Monilla potilailla, joilla on hypertensiivinen kriisi
tautia ei voida tunnistaa selkein kriteerein
r vegetatiivisesta tai vesi-suolakriisistä. Sitten
meidän on rajoituttava pääasiassa arvioimaan
kliininen oireyhtymä: aivojen angios-
pastiset häiriöt ja (tai) sydämen
th. Arvioi näiden oireiden vaikeusaste tai monimutkainen tai sisään
antaa aihetta katsoa kriisin johtuvan verenpaineesta
mikä sairaus tietyllä potilaalla on aivoihin
mu, sydän, yleistynyt (sekoitettu).
Arvio hemodynaamisten häiriöiden tyypistä tehdään kaikukardiografian ja tetrapolaarisen reografian perusteella.
Kriisin vakavuuden kriteerit määräytyvät oireiden vakavuuden, palautuvuuden ja helpotuksen ajoituksen perusteella. Perusterveydenhuollossa on erittäin tärkeää arvioida välittömästi kehittyneen kriisin vakavuus. Pikadiagnostiikkaan Kriisit on sopiva jakaa kahteen tyyppiin R. Fergussonin (1991) mukaan:
Tyypin 1 kriisit muodostavat hengenvaarallisen riskin
kohde-elinvaurio: enkefaloppi
tia, johon liittyy vaikea päänsärky, näön heikkeneminen
kipu, kouristukset; angina pectoriksen epävakaus,
akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta
tarkkuus, elintärkeä vaarallisia rytmihäiriöitä; oligu-
ria, ohimenevä hyperkreatinemia.
Tyypin 2 kriisit eivät aiheuta hengenvaarallista riskiä
vaaralliset vauriot kohde-elimille: päät
voimakas kipu, huimaus ilman näön heikkenemistä
kipu, kouristukset, aivojen neurologiset
oireet; cardialgia, kohtalaisen korkea
hengenahdistus.
Kahden tyyppisen kriisin tunnistaminen auttaa lääkäriä valitsemaan potilaan hoitotaktiikoita: alentaa verenpainetta tyypin 1 kriisin aikana kiireellisesti, 30-60 minuutin kuluessa, tai antaa hätäapua tyypin 2 kriisin aikana (verenpaineen lasku 4-12 tunnin sisällä).
SISÄÄN kliinisen diagnoosin rakenne Hypertension kriisi korvaa taustalla olevan sairauden komplikaation:
1. asteen sairaus, lievä valtimon hyper-
jännitystä. Komplikaatio. Hypertensiivinen kriisi (päivämäärä, tunti), neurovegetatiivinen, lievä kulku.
Pääsairaus. Hypertensiivinen bo
sairaus 2. aste, kohtalainen valtimo
gi
kriisi (päivämäärä, tunti), aivo-, keskiaste
tina.
Pääsairaus. Hypertensiivinen bo
3. asteen sairaus, korkea verenpainetauti
Pertensia. Komplikaatio. Hypertensiivinen
kriisi (päivämäärä, kellonaika), enkefalopaattinen, vakava
pieni virta.
Pääsairaus. Hypertensiivinen bo
2. asteen sairaus, korkea verenpainetauti
Pertensia. Komplikaatio. Hypertensiivinen
tyypin 1 kriisi Fergussonin mukaan (päivämäärä, tunti,
min), akuutti vasemman kammion vajaatoiminta
ness.
Hypertensiivisistä kriiseistä kärsivien potilaiden hoito
Fergussonin mukaan indikaatioita hätäverenpaineen alentamisohjelman toteuttamiseen tyypin 1 kriisin aikana(M.S. Kushakovsky): hypertensiivinen enkefalopatia, aivohalvaukset, leikkaava aortan aneurysma, akuutti sydämen vajaatoiminta, sydäninfarkti ja infarktia edeltävä oireyhtymä, feokromosytooman aiheuttama kriisi, klonidiinin lopettamisesta johtuva kriisi, diabetes mellituksen aiheuttama kriisi ja vaikea angioretinopatia; paine laskee 1 tunnin sisällä 25-30 % alkuarvosta, yleensä vähintään 160/110-100 mm Hg. Taide.
Nopeasti kontrolloidun perifeerisen verisuonten laajenemisen vaikutus saadaan aikaan suonensisäisellä tiputusinfuusiolla natriumnitroprussidia annoksella 30-50 mg 250-500 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta; diatsoksidin suonensisäinen bolusanto annoksella 100-300 mg; suonensisäisesti tippahoito arfona-da annoksella 250 mg per 250 ml isotonista natriumkloridiliuosta; suonensisäinen hidas antaminen 0,3-0,5-0,75 ml 5-prosenttista pentamiiniliuosta 20 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta. Verenpainetta alentava vaikutus pidentyy antamalla suonensisäisesti tai lihakseen 40-80 mg furosemidia.
Kohtalaisen intensiteetin ohjelma Fergussonin tyypin 2 kriisiin Suunniteltu alentamaan verenpainetta 4-8 tunnissa. Sitä käytetään useimmille potilaille, joilla on aivo-, sydän-, yleistynyt 2-vaiheen verenpainetauti. Verenpainetta tulee alentaa 25-30 % perusviiva. Suun kautta otettavat lääkkeet: nitroglyseriini kielen alle annoksena 0,5 mg, klonidiini kielen alle annoksena 0,15 mg, corinfarum kielen alle aloitusannoksena 10-20 mg. Tarvittaessa klonidiinia tai Corinfaria voidaan määrätä samassa annoksessa tunnin välein, kunnes verenpaine laskee. Nitroglyseriini sublingual, tarvittaessa uudelleen 10-15 minuutin kuluttua. Furosemidi 40 mg suun kautta kuuman veden kanssa.
Avohoitokardiologia
Voit käyttää kaptopriilia 25 mg:n annoksena, obzi-dania 40 mg:n annoksena kielen alle, nitroglyseriiniä tabletteina sublingvaalisesti.
Parenteraalinen anto lääkkeet mainitaan enemmän vakavia tapauksia. Laskimoon käytetään hidasta antamista 1-2 ml 0,01 % klonidiiniliuosta 20 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta; Rausediili annoksena 0,5-2 mg 1-prosenttista liuosta lihakseen; 6-12 ml 0,5 % dibatsoliliuosta suonensisäisesti puhdas muoto tai yhdessä 20-100 mg furosemidin kanssa.
Jos on selkeät kriteerit neurovegetatiivinen kriisi Hoidossa käytetään keskusvaikutteisia adrenolyyttisiä lääkkeitä, neuroleptejä ja kouristuksia estäviä lääkkeitä. Seuraavat vaihtoehdot tällaisen kriisin pysäyttämiseksi ovat mahdollisia: 1 ml 0,01-prosenttista klonidiiniliuosta laskimoon tai lihakseen; lihaksensisäinen injektio 1 ml 0,1-prosenttista rausedililiuosta (ei käytetty aiemmassa beetasalpaajahoidossa bradykardian ja hypotension kehittymisriskin vuoksi); 1-1,5 ml droperidolia lihakseen, mikä ei ainoastaan vähennä valtimopaine, mutta myös lievittää potilaalle tuskallisia oireita (vilunväristykset, vapina, pelko, pahoinvointi); dibatsolin ja droperidolin yhdistelmähoito. Droperidoli voidaan korvata pyrroksaanilla (1-2 ml 1,5-prosenttista liuosta), relaniumia (2-4 ml 0,05-prosenttista liuosta).
Peruslääkkeet hoidossa vesi-suolakriisi ovat diureetteja nopea toiminta, adrenolyyttiset aineet. Furosemidi injektoidaan laskimoon tai lihakseen 40-80 mg:n annoksella, tarvittaessa yhdessä 1-1,5 ml:n 0,01-prosenttista klonidiiniliuosta tai 3-5 ml:n 1-prosenttista dibatsoliliuosta laskimonsisäisen antamisen kanssa. isotonisessa natriumkloridiliuoksessa. Jatkuvan päänsäryn, työtaakan ja näön heikkenemisen vuoksi 10 ml 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta ruiskutetaan lihakseen.
Jos hypertensiivinen kriisi yhdistettynä rytmihäiriöön tai esiintyy angina pectoriksen taustalla, on suositeltavaa aloittaa hoito suonensisäisellä obzidaanilla annoksella 1-2-5 mg 15-20 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Takykardian hoito alkaa suonensisäisellä tai lihaksensisäinen injektio Herätetty.
Vanhusten kriisien hoidon piirteet. Verenpaineen nopean alentamisen taktiikkaa käytetään harvoin, pääasiassa akuutissa vasemman kammion vajaatoiminnassa, jos sydäninfarktin ja aivohalvauksen anamnestisia merkkejä ei ole. Verenpainelääkkeiden annon jälkeen on tarpeen tarkkailla vuodelepo Jos keuhkopöhön uhka on olemassa, verenpainelääkkeitä yhdistetään droperidoliin ja furosemidiin. Jos kriisi etenee ilman komplikaatioita, selviää antamalla hitaasti 6-12 ml 0,5-prosenttista dibatsoliliuosta laskimoon. Takykardian tai levottomuuden vuoksi iäkkäiden ihmisten tulee pistää rausedilia laskimoon tai lihakseen. Vanhusten verenpainetaudit yhdistetään usein
ohimenevien aivoverenkiertohäiriöiden kanssa (vertebrobasilaariset, kaulavaltimon oireyhtymät). Tällaisissa tapauksissa Cavintonia injektoidaan tipoittain suoneen annoksena 2 mg (4 ml) 250-300 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Aminofylliinin hidas suonensisäinen anto yhdessä sydänglykosidien kanssa on hyväksyttävää. No-spa ja papaveriinihydrokloridi aiheuttavat "varastamisilmiön" aivojen iskeemisillä alueilla, joten niiden antaminen aivoverenkiertohäiriöiden yhteydessä on vasta-aiheista.
Indikaatioita kiireelliseen sairaalahoitoon(M.S. Kushakovsky): kriisin vakava kulku ja lääkärin käyttämien farmakologisten aineiden vähäinen vaikutus; toistuva verenpaineen nousu lyhyen ajan kuluttua kriisin päättymisestä; akuutti vasemman kammion vajaatoiminta; angina pectoriksen epävakaus; rytmihäiriöiden ja sydäntukosten esiintyminen; enkefalopatian oireita.
Kun kriisi on pysäytetty, on välttämätöntä estää sen uusiutuminen. Jos edellinen hoito oli tehokas, sitä tulee jatkaa, jos ei, se tulee valita uusi vaihtoehto hoitoon.
Keskimääräinen tilapäisen työkyvyttömyyden kesto kriisin neurovegetatiivisella versiolla - 5-7 päivää, vesi-suolalla - 9-12 päivää, enkefalopatialla - jopa 18-21 päivää. Sydän-, aivo- tai yleistyneessä lievässä kriisissä työkyky palautuu 3-7 päivässä, keskivaikeassa 7-9 päivässä, vakavassa 9-16 päivässä.
Verenpainekriisien ehkäisy. On potilaita, joilla kriisit kehittyvät psykotraumaattisten tilanteiden, sääolosuhteiden, hormonaalinen epätasapaino vaihdevuosien aikana. Näillä potilailla kriisit vähenevät merkittävästi vähäisten rauhoittavien ja rauhoittavien lääkkeiden määräämisen jälkeen. On parempi olla määräämättä neuroleptejä iäkkäille potilaille ilman suoria indikaatioita (E.V. Erina). Metabolisia lääkkeitä (aminolonia, nootropiaa) käytetään samanaikaisesti rauhoittavan hoidon kanssa. Rauhoittavia lääkkeitä määrätään 1,5-2 kuukauden jaksoissa, rauhoittavat aineet tyyppinen seos Quaterista, Bekhterevista, valeriankeitosta, emäjuuresta - seuraavien 3-4 kuukauden aikana. Metabolisia lääkkeitä määrätään 1,5-2 kuukauden sykleissä. 2-3 viikon tauoilla.
Mustelmiin liittyvien kriisien ehkäisyyn; Premenstruaalisissa tai patologisen vaihdevuosien aikana esiintyvissä jännityksissä on suositeltavaa käyttää antialdosteronilääkkeitä ja diureetteja. 3-4 päivää ennen ennustettua tilan heikkenemistä määrätään veroshpironia 25-50 mg 3 kertaa päivässä 4-6 päivän ajan. Tämä hoito suoritetaan kuukausittain 1-2 vuoden ajan. Hyvä vaikutus voidaan saada määräämällä kaliumia säästäviä diureetteja, kuten Triampuria, samalla menetelmällä, mutta kerran aamulla (taulukko 1-2).
Toisessa potilasryhmässä kriisit kehittyvät reaktiona krooniseen ohimenevään aivoiskemiaan
Hypertoninen sairaus
Ateroskleroottista alkuperää oleva niche-verisuonten vajaatoiminta, verenpainelääkkeiden yliannostus, ortostaattinen hypotensio. E.V. Erina onnistui vähentämään tällaisten potilaiden kriisejä määräämällä kofeiinia, kordiamiinia, adonitsidia tai lantosidia päivän ensimmäisellä puoliskolla. Tällä hoidolla ortostaattinen hypotensio aamulla väheni, suuret systeemisen verenpaineen vaihtelut, jotka eivät ole toivottuja aivojen ateroskleroosissa, poistuivat.
Hoidon järjestäminen
Käyttöaiheet hätäsairaalahoitoon kardiologian osastolla. Pahanlaatuisen valtimotaudin oireyhtymä, johon liittyy komplikaatioita (akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, silmänsisäiset verenvuodot, aivohalvaukset). Vital vaarallisia komplikaatioita vaiheen 3 verenpainetauti. Fergussonin mukaan 1. tyypin hypertensiiviset kriisit.
Suunnitellun sairaalahoidon indikaatiot. Yksittäinen sairaalahoito toissijaisen sairauden poissulkemiseksi hypertensio(diagnostiset tutkimukset, joita on mahdotonta tai epäkäytännöllistä suorittaa klinikalla). Hypertensio kriisivaiheella, toistuvat pahenemisvaiheet sopivan hoidon valinnassa.
Suurin osa verenpainepotilaista aloittaa ja saa hoidon loppuun klinikalla.
Suunniteltu terapia
Tietoja potilaalle ja hänen perheelleen:
Hypertensio on sairaus
jonka uusi oire on verenpaineen nousu
paine ja siitä johtuva aika
aivojen, sydämen, munuaisten elinvoimaa. Normaali valtimo
paine ei yli 140/90 mm Hg. Taide.
Vain puolet ihmisistä, joilla on korkea taide
todellinen paine tietää, että he ovat sairaita, ja heistä si
Kaikkia ei voida kohdella järjestelmällisesti.
Hoitamaton verenpainetauti on vaarallinen
komplikaatioita, joista suurimmat ovat aivoissa
Aivohalvaus ja sydäninfarkti.
Potilaan persoonallisuusominaisuudet: ärsytykset
ylimielisyys, kuuma luonne, itsepäisyys, "liiallinen
riippumattomuus" - muiden neuvojen hylkääminen
dey, sis. ja lääkärit. Potilaan tulee olla tietoinen
persoonallisuutesi arvot, kohtele niitä kriittisesti
Rehellisesti, hyväksy lääkärin suositukset täytäntöönpanoa varten.
Potilaan tulee olla tietoinen olemassaolostaan
ja hänen perheenjäsentensä verenpainetaudin riskitekijöitä
Ja sepelvaltimotauti. Tämä on tupakointia, ylimääräistä
paino, psykoemotionaalinen stressi, aliravitsemus
aktiivinen elämäntapa, kohonnut kolesterolitaso
terina. Näitä riskitekijöitä voidaan vähentää
lääkärin avulla.
Muuttuvien tekijöiden korjaaminen on erityisen tärkeää
riskitekijöitä, jos potilaalla ja hänen jäsenillään on
10. Denisov
tällaisten tekijöiden perheet, kuten aivohalvaukset, sydäninfarkti, diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen); mies sukupuoli; vanha ikä, fysiologinen tai kirurginen (leikkauksen jälkeinen) vaihdevuodet naisilla.
Riskitekijöiden korjaamista tarvitaan paitsi
kärsii jo kohonneesta verenpaineesta, mutta myös jäsen
meillä on perheitä. Nämä ovat perheiden perusterveydenhuollon ohjelmia
ennaltaehkäisy ja lääkärin laatima koulutus.
Sinun on tiedettävä joitain normaaleja indikaattoreita
kenen pitäisi pyrkiä:
Ruumiinpaino Quetelet-indeksin mukaan:
ruumiinpaino kg
(korkeus metreinä) 2
Normaalisti 24-26 kg/m2, ylipaino huomioidaan, kun indeksi on >29 kg/m2;
Plasman kolesterolitaso: toivottu
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l), lisääntynyt
nal > 240 mg/dl (> 6,21 mmol/l);
Matala lipoproteiinikolesterolitaso
mikä tiheys vastaavasti<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dl (>4,13 mmol/l);
Verensokeri ei ole korkeampi kuin 5,6
mmol/l;
Virtsahapon määrä veressä ei ole korkeampi
0,24 mmol/l.
Neuvoja potilaalle ja hänen perheelleen:
Vähintään 7-8 tuntia päivässä nukkumista pidetään riittävänä;
Henkilökohtainen normisi voi olla korkeampi, jopa
klo 9-10
Kehon painon tulee olla lähellä ihannetta
Noah. Tätä varten ruoan päivittäisen kalorimäärän tulisi olla
painosta ja työn luonteesta riippuen
sinä, vaihtelevat 1500 - 2000 cal. Kulutus
proteiinia - 1 g painokiloa kohti päivässä, hiilihydraatteja - jopa 50 g/vrk,
rasvat - jopa 80 g/vrk. On suositeltavaa pitää päiväkirjaa
nia. Potilasta suositellaan vahvasti
välttää rasvaisia, makeita ruokia, mieluummin antaa
vihannesten, hedelmien, viljojen ja täysjyväleivän esittely
hiominen
Suolan kulutus tulisi rajoittaa 5-7 grammaan päivässä.
Älä lisää suolaa ruokaan. Korvaa suola muilla aineilla
aineet, jotka parantavat ruoan makua (kastikkeet, pienet
suuri määrä pippuria, etikkaa jne.).
Lisää kaliumin saantia (se on paljon maailmassa)
tuoreet hedelmät, vihannekset, kuivatut aprikoosit, uuniperunat).
KVNa+-suhde siirtyy kohti K+:aa, kun
pääosin kasvisruokavalio.
Lopeta tai rajoita tupakointi
Rajoita alkoholin kulutusta - 30 ml/vrk
absoluuttisen etanolin suhteen. Vahva alkoholi
On parempi korvata punaiset juomat kuivilla punaisilla
viinejä, joilla on ateroskleroottisia aineita
toiminta. Sallitut alkoholiannokset päivässä
ki: 720 ml olutta, 300 ml viiniä, 60 ml viskiä. Vaimoille
Annos on 2 kertaa pienempi.
Avohoitokardiologia
Fyysinen passiivisuus (istumatyö 5 tuntia/vrk,
liikunta slO h/viikko) - säännöllinen fi
fyysistä harjoittelua vähintään 4 kertaa viikossa. jatkui
viipymäaika 30-45 minuuttia. Indie parempana
visuaalisesti hyväksyttävät kuormat potilaalle: n
kävely, tennis, pyöräily, kävely
hiihto, puutarhanhoito. klo liikunta määrä
syke ei saa nousta
yli 20-30 minuutissa.
Psykoemotionaalinen stressi työssä
ja sitä ohjataan jokapäiväisessä elämässä oikealla tavalla elämää
ei kumpikaan. Työaikoja tulee rajoittaa
päivä- ja kotistressi, vältä yövuoroja,
työmatkat.
Autogeeninen harjoittelu suoritetaan kolme kertaa päivässä yhdessä asennoista:
"valmentaja droshkylla" - istuu tuolilla, levitettynä
polvillaan, kädet lantiolla, kädet
istua, vartalo kallistettuna eteenpäin, ei kosketa
istuu tuolissa, silmät kiinni;
Makaa tuolissa, pää niskatuessa;
Makaa sohvalla. Asento on mukavin edessä
menossa sänkyyn.
Hengitys on rytmistä, hengitä sisään nenän kautta, hengitä ulos suun kautta.
L.V. Shpak testasi onnistuneesti kahta tekstiversiota autogeenista harjoittelua varten. Istunnon kesto on 10-15 minuuttia.
Teksti autogeeniseen rentoutusharjoitteluun. Kaikki kasvojen lihakset ovat rentoutuneet, sielu on kevyt, hyvä, sydämen alue on miellyttävä, rauhallinen. Rauhoituin täysin, kuin järven peilipinta.
Kaikki sydäntäni hallitsevat aivojen ja selkäytimen hermokeskukset toimivat tasaisesti, verisuonet laajenivat tasaisesti koko pituudeltaan, verenpaine laski ja kehossani oli täysin vapaa verenkierto. Kaikki kehon lihakset rentoutuivat syvästi, pidentyivät, muuttuivat pehmeiksi, pääni täyttyi miellyttävällä valolla.
Sydämeni työn sisäinen vakaus kasvaa horjumattomasti, tahtoni vahvistuu, kestävyyteni kasvaa päivä päivältä. hermosto. minä Uskon, että sään ja ilmaston haitallisista vaikutuksista sekä perheen ja työpaikan ongelmista huolimatta säilytän vakaan rytmisen pulssin ja normaalin verenpaineen. Minulla ei ole epäilystäkään siitä. Kaiken sen tulevan ajan, jonka voin kuvitella, tulen terveemmäksi ja vahvemmaksi. minulla on vahva tahto ja vahva luonne, hallitsen rajattomasti käyttäytymistäni ja sydämeni toimintaa, joten aion ylläpitää aina normaalia verenpainetta.
Teksti stimuloivan tyypin autogeeniseen harjoitteluun. Nyt olen täysin irti ulkopuolinen maailma ja keskittyä oman kehoni elämään. Keho mobilisoi kaikki voimansa toteuttaakseen tarkasti kaiken, mitä sanon itsestäni. Kaikki verisuonet kruunusta sormiin ja varpaisiin ovat täysin auki koko pituudeltaan. Päässäni on täysin vapaa verenkierto, pääni on kirkas, kevyt, ikään kuin painoton, aivosoluni ovat yhä enemmän täynnä elämän energiaa. Joka päivä aivot kontrolloivat yhä vakaammin sydämen toimintaa ja verenpainetasoa, joten vointi paranee, minusta tulee iloinen ja iloinen ihminen, minulla on aina normaali verenpaine ja säännöllinen rytminen pulssi. Uskon tuohon sisäiseen kestävyyteen hermokeskukset sydämen ja verisuonten toimintaa säätelevät, ovat monta kertaa vahvempia kuin luonnon, ilmaston ja ihmisen epärehellisyyden haitalliset vaikutukset. Siksi käyn läpi kaikki elämän vaikeudet, loukkaukset, loukkaukset ja ylläpidän horjumatta normaalia verenpainetta ja erinomaista terveyttä. Sydämeni pumppaa verta läpi kehoni ja täyttää minut uutta energiaa elämää. Sydämen vakaus kasvaa jatkuvasti. Kehoni mobilisoi kaikki rajattomat varansa ylläpitääkseen normaalia verenpainetasoa.
Kun poistut istunnosta, hengitä syvään, venyttele ja hengitä pitkään ulos.
Tupakointi, alkoholin väärinkäyttö usein
toissijainen psykoemotionaalinen di
stressiä perheessä. Systemaattisessa taistelussa ahdistusta vastaan
joten potilas yleensä vähentää tupakoinnin määrää
savukkeita, kuluttaa vähemmän alkoholia. Jos
näin ei tapahtunut, sinun tulee käyttää vaihtoehtoa
psykoterapian piirteet, akupunktio. Useimmissa
Vaikeissa tapauksissa neuvonta narkologin kanssa on mahdollista.
Jos perheessä on nuoria, joilla on riskitekijöitä
ka sydän-ja verisuonitaudit(massaindeksi
kehon > 25, plasman kolesteroli > 220 mg/dl, triglysiini-
lukee >210 mg/dl, verenpaineluvut korkea standardi"), ei
luetellut ei-farmakologiset toimenpiteet
ulottua niihin. Tämä on tärkeä perhetoimenpide
verenpainetaudin ehkäisy.
Potilaalla ja hänen perheenjäsenillään on oltava
verenpaineen mittausmenetelmää, osaa pitää verenpainepäiväkirjaa
numeroiden vahvistaminen varhain aamulla, päivällä, sisään
musta
Jos potilas saa verenpainelääkkeitä
rotilla, hänen on oltava tietoinen siitä, mitä odotetaan
vaikutus, hyvinvoinnin ja elämänlaadun muutokset
ei hoidon aikana, mahdolliset sivuvaikutukset ja
tapoja poistaa ne.
Hypertoninen sairaus
Naiset, joilla on verenpainetauti
uusi, sinun on lopetettava oral con
Traseptiivinen
Urheilevia nuoria miehiä ei pidä vahingoittaa
käyttää lisäaineet"rakentaa
nia lihasmassa"ja vältä anabolisten lääkkeiden käyttöä
ikaaliset steroidit.
Lääkehoito verenpainetautiin
Diureetit. Niitä pidetään ensilinjan lääkkeinä hypertensiopotilaiden hoidossa. Diureetit poistavat Na + -ioneja valtimoiden seinämästä, vähentävät sen turvotusta, vähentävät arteriolien herkkyyttä painevaikutuksille ja lisäävät verenpainetta alentavan kiniini-kallik-rhein -järjestelmän aktiivisuutta lisäämällä prostaglandiinien synteesiä munuaisissa. Diureetteja käytettäessä kiertävän veren tilavuus ja sydämen minuuttitilavuus pienenevät.
Diureettien haitalliset metaboliset vaikutukset: hypokalemia, hyperurikemia, heikentynyt hiilihydraattitoleranssi, lisääntyneet lipoproteiinien aterogeeniset fraktiot veressä. Koska metaboliset vaikutukset ovat annoksesta riippuvaisia, ei ole suositeltavaa antaa päivittäistä hypotiatsidia suurempina annoksina kuin 25 mg/vrk. On tarpeen korjata mahdollista hypokalemiaa kaliumvalmisteilla tai määrätä hypotiatsidin yhdistelmä triamtereenin kanssa (triampur). Hypotiatsidin verenpainetta alentavan vaikutuksen ennustamiseksi käytetään furosemiditestiä (I.K. Shkhvatsabaya). 1-2 tablettia määrätään päivittäin 3 päivän ajan. furosemidi (40-80 mg). Jos verenpaine on laskenut merkittävästi diureesin kohtalaisen lisääntymisen myötä, hypotiatsidihoito on aiheellinen; jos diureesi on lisääntynyt 1,5-2 kertaa ja verenpaine on laskenut epäluotettavasti, diureettien verenpainetta alentava vaikutus on epätodennäköinen, diureettien monoterapiaa tuskin suositellaan. On muistettava, että tiatsididiureettien täysi verenpainetta alentava vaikutus kehittyy 3 viikon kuluttua.
Jos mahdollista, hypotiatsidia tulisi suosia kalliimpaan, mutta ei vähemmän tehokkaaseen lääkkeeseen "indapamidiin" (Arifon), jolla ei ole haitallisia metabolisia vaikutuksia.Tämän lääkkeen täysi verenpainetta alentava vaikutus havaitaan 3-4 viikon käytön jälkeen.
Avohoidossa käytettävien diureettien tärkeimmät ominaisuudet on esitetty taulukossa 27.
Vaatimukset verenpainetta alentavat lääkkeet:
Kuolleisuuden ja sairastuvuuden vähentäminen jatk.
roolitutkimukset;
elämänlaadun parantaminen;
. · tehokkuus monoterapiassa;
Minimaalinen sivuvaikutus;
Mahdollisuus ottaa 1 kerran päivässä;
Pseudotoleranssin puute johtuu
säilyttää Na + -ionit ja veden, lisää tilavuutta ulkopuolella
verenpaineeseen johtava soluneste;
Ensimmäisen annoksen tehon puute, mahdollisuus
booriannos 2-3 päivää;
Toimenpiteen vaikutus johtuu pääasiassa sen vähenemisestä
kokonaisvastus, mieluummin kuin sydänharjoituksen lasku
päästöt;
Halpaus.
β-salpaajat. Verenpainetta alentava vaikutus johtuu sydämen minuuttitilavuuden vähenemisestä, baroreseptorirefleksin estymisestä ja reniinin erityksen vähenemisestä.
Beetasalpaajien verenpainetta alentava vaikutus kehittyy vähitellen, 3-4 viikon aikana, ja se on suoraan yhteydessä yksilöllisesti valittuun annokseen.
Beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia sydäntukoksen, bradykardian, bronkoobstruktiivisten sairauksien, vaikean sydämen vajaatoiminnan, ääreisvaltimoiden ateroskleroosin yhteydessä.
Sivuvaikutukset: heikkous, päänsärky, ihottumia, hypoglykemia, ulostehäiriöt, masennus.
Beetasalpaajien käyttö tulee lopettaa asteittain 2 viikon aikana vieroitusoireyhtymän välttämiseksi.
Lupaavimpia ovat β,-selektiiviset salpaajat (atenololi), erityisesti pitkävaikutteiset (kuten betaksololi) ja verisuonia laajentavat (bisoprololi).
Beetasalpaajien tärkeimmät ominaisuudet on esitetty taulukossa 27.
A- ja beeta-adrenergisten reseptoreiden salpaajat. Negatiivinen ino- ja kronotrooppinen vaikutus johtuu β-adrenergisten reseptorien ja verisuonia laajentavien -α-adrenergisten reseptorien salpauksesta. Farmakologista ryhmää edustaa kaksi lääkettä: labetololi ja proksodololi, jotka ovat lupaavia kriisitilanteessa verenpainetautiin ja soveltuvat myös pitkäaikaiseen hoitoon.
Lääkkeet ovat vasta-aiheisia sydäntukoksen tai vakavan sydämen vajaatoiminnan yhteydessä. Sivuvaikutuksia on vähän. Kaksiarvoisten adrenergisten salpaajien pääominaisuudet – katso taulukko 27.
Kalsiumantagonistit. Nifedipiiniryhmän lääkkeillä on verenpainetta alentava vaikutus pääasiassa arteriolodilataatiomekanismien kautta.
Verapamiiliryhmän lääkkeet tuottavat samanlaisia hemodynaamisia vaikutuksia kuin β-adrenergiset paikannuksen vaikutukset.
Diltiatseemiryhmän lääkkeet yhdistävät nifedipiinin ja verapamiilijohdannaisten ominaisuudet. Tärkeimpien kalsiumantagonistien ominaisuudet on esitetty taulukossa 27.
Avohoitokardiologia
Hypertoninen sairaus
Hypertoninen sairaus (GB) –(essential, primaarinen hypertensio) on krooninen sairaus, jonka pääasiallinen ilmentymä on verenpaineen nousu (arterial Hypertension). Essential hypertensio ei ole ilmentymä sairauksista, joissa kohonnut verenpaine on yksi monista oireista (oireinen hypertensio).
Verenpainetaudin luokitus (WHO)
Vaihe 1 - verenpaine nousee ilman muutoksia sisäelimissä.
Vaihe 2 - verenpaineen nousu, sisäelimissä on muutoksia ilman toimintahäiriöitä (LVH, iskeeminen sydänsairaus, muutokset silmänpohjassa). Saatavuus viimeistään vähintään jokin seuraavista vaurion merkeistä
kohde-elimet:
Vasemman kammion hypertrofia (mukaan EKG-tiedot ja EchoCG);
Verkkokalvon valtimoiden yleistynyt tai paikallinen kaventuminen;
Proteinuria (20-200 mcg/min tai 30-300 mg/l), kreatiniini enemmän
130 mmol/l (1,5-2 mg/% tai 1,2-2,0 mg/dl);
Ultraääni- tai angiografiset merkit
aortan, sepelvaltimon, kaulavaltimon, suoliluun tai suoliluun ateroskleroottiset vauriot
reisiluun valtimoita.
Vaihe 3 - kohonnut verenpaine, johon liittyy muutoksia sisäelimissä ja häiriöitä niiden toiminnassa.
Sydän: angina pectoris, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta;
-Aivot: ohimenevä aivoverenkiertohäiriö, aivohalvaus, hypertensiivinen enkefalopatia;
Silmänpohja: verenvuotoa ja eritteitä, joihin liittyy nännin turvotusta
näköhermo tai ilman sitä;
Munuaiset: kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkkejä (kreatiniini yli 2,0 mg/dl);
Suonet: dissektoiva aortan aneurysma, perifeeristen valtimoiden okklusiivisten leesioiden oireita.
Verenpainetaudin luokitus verenpainetason mukaan:
Optimaalinen verenpaine: DM<120 , ДД<80
Normaali verenpaine: SD 120-129, DD 80-84
Kohonnut normaali verenpaine: SD 130-139, DD 85-89
AH – 1. kasvuaste SD 140-159, DD 90-99
AH – 2. kasvuaste SD 160-179, DD 100-109
AH – 3. kasvuaste DM >180 (=180), DD >110 (=110)
Eristetty systolinen hypertensio DM >140(=140), DD<90
Jos SBP ja DBP kuuluvat eri luokkiin, tulee ottaa huomioon korkein lukema.
Päänsäryn kliiniset oireet
Subjektiiviset valitukset heikkoudesta, väsymyksestä, päänsärystä eri paikoissa.
Heikkonäköinen
Instrumentaaliopinnot
Rg - lievä vasemman kammion hypertrofia (LVH)
Muutokset silmänpohjassa: suonien laajentuminen ja valtimoiden kaventuminen - hypertensiivinen angiopatia; kun verkkokalvo muuttuu - angioretinopatia; vaikeimmissa tapauksissa (näönhermon nännin turvotus) - neuroretinopatia.
Munuaiset - mikroalbuminuria, etenevä glomeruloskleroosi, toissijainen ryppyinen munuainen.
Taudin etiologiset syyt:
1. Taudin ulkoiset syyt:
Psykologinen stressi
Nikotiinimyrkytys
Alkoholimyrkytys
Liiallinen NaCl:n saanti
Fyysinen passiivisuus
Ahmiminen
2. Sairauden endogeeniset syyt:
Perinnölliset tekijät - yleensä 50% jälkeläisistä kehittää verenpainetaudin. Tässä tapauksessa verenpainetauti on pahanlaatuisempi.
Sairauden patogeneesi:
Hemodynaamiset mekanismit
Sydämen minuuttitilavuus
Koska noin 80 % verestä kertyy laskimopohjaan, jo vähäinenkin sävyn kohoaminen johtaa verenpaineen merkittävään nousuun, ts. merkittävin mekanismi on perifeerisen verisuonten kokonaisresistenssin lisääntyminen.
Sääntelyhäiriöt, jotka johtavat verenpainetaudin kehittymiseen
Neurohormonaalinen säätely sydän- ja verisuonisairauksissa:
A. Painetta aiheuttava, antidiureetti, proliferatiivinen linkki:
SAS (norepinefriini, adrenaliini),
RAAS (AII, aldosteroni),
arginiini-vasopressiini,
Endoteliini I,
Kasvutekijät
sytokiinit,
Plasminogeenin aktivaattorin estäjät
B. Masentava, diureetti, antiproliferatiivinen linkki:
Natriureettinen peptidijärjestelmä
Prostaglandiinit
Bradykiniini
Kudosplasminogeeniaktivaattori
Typpioksidi
Adrenomedulliini
Tärkein rooli verenpainetaudin kehittymisessä on sympaattisen hermoston sävyn kohoaminen (sympathicotonia).
Se johtuu yleensä ulkoisista tekijöistä. Sympatikotonian kehittymismekanismit:
helpottaa hermoimpulssien siirtoa ganglioniin
norepinefriinin kinetiikan häiriö synapsien tasolla (norepinefriinin takaisinoton heikkeneminen)
herkkyyden ja/tai adrenergisten reseptorien lukumäärän muutos
vähentynyt baroreseptorin herkkyys
Sympatikotonian vaikutus kehoon:
Lisääntynyt syke ja sydänlihaksen supistumiskyky.
Verisuonten sävyn lisääntyminen ja sen seurauksena perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntyminen.
Lisääntynyt kapasitanssisuonten sävy - lisääntynyt laskimoiden paluu - verenpaineen nousu
Stimuloi reniinin ja ADH:n synteesiä ja vapautumista
Insuliiniresistenssi kehittyy
Endoteelin tila on häiriintynyt
Insuliinin vaikutus:
Tehostaa Na-reabsorptiota - Vedenpidätyskyky - Kohonnut verenpaine
Stimuloi verisuonen seinämän hypertrofiaa (koska se stimuloi sileän lihaksen solujen lisääntymistä)
Munuaisten rooli verenpaineen säätelyssä
Na-homeostaasin säätely
Veden homeostaasin säätely
masennus- ja painoainesynteesi; päänsärkyn alussa sekä paine- että masennusjärjestelmät toimivat, mutta sitten masennusjärjestelmät tyhjenevät.
Angiotensiini II:n vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään:
Vaikuttaa sydänlihakseen ja edistää sen hypertrofiaa
Stimuloi kardioskleroosin kehittymistä
Aiheuttaa vasokonstriktiota
Stimuloi aldosteronisynteesiä - lisää Na-reabsorptiota - nostaa verenpainetta
Paikalliset tekijät verenpainetaudin patogeneesissä
Verisuonten seinämän vasokonstriktio ja hypertrofia paikallisten biologisesti aktiivisten aineiden (endoteliini, tromboksaani jne.) vaikutuksesta
Verenpainetaudin aikana eri tekijöiden vaikutus muuttuu, ensin neurohumoraaliset tekijät ovat etusijalla, sitten kun paine tasaantuu korkealle, paikalliset tekijät vaikuttavat pääosin.
^ Hypertensiivisen kriisin tärkeimmät kliiniset ominaisuudet
Verenpaine: diastolinen on yleensä yli 140 mmHg.
Silmänpohjan muutokset: verenvuotoa, eritteitä, näköhermon nännin turvotusta.
Neurologiset muutokset: huimaus, päänsärky, sekavuus, uneliaisuus, stupor, pahoinvointi, oksentelu, näön menetys, fokaaliset oireet (neurologiset puutteet), tajunnan menetys, kooma.
Tiettyjen kliinisten oireiden vallitsevasta määrästä riippuen erotetaan joskus hypertensiivisten kriisien tyypit: neurovegetatiiviset, turvotus, kouristukset.
Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille
Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe II, riski 3. Aortan ateroskleroosi, kaulavaltimot.
Koodattu I ^ 10 essentiaalina (primaarisena) valtimoverenpaineena.
Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe III, riski 4. Aortan ateroskleroosi, sepelvaltimot. Komplikaatiot: CHF-vaihe IIA (FC II). Samanaikainen sairaus: Iskeemisen aivohalvauksen seuraukset (maaliskuu 2001)
Koodattu I 11.0 kuten hypertensio, johon liittyy vallitseva sydänvaurio ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.
Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe III, riski 4. Aortan ateroskleroosi, sepelvaltimot. IHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikaatiot: Vasemman kammion aneurysma. CHF-vaihe IIA (FC II). Oikeanpuoleinen vesirinta. Nefroskleroosi. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Samanaikainen sairaus: Krooninen gastriitti.
Koodattu I 13.2 kuten verenpainetauti, johon liittyy pääasiallinen sydän- ja munuaisvaurio sekä sydämen vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminta. Tämä diagnoosi on oikea, jos potilaan sairaalahoitoon syynä oli verenpainetauti. Jos verenpainetauti on taustasairaus, koodaa jokin sepelvaltimotaudin muoto (katso alla).
Hypertensiivisen kriisin tapauksessa käytetään koodeja I11-I13 (riippuen sydämen ja munuaisten vaikutuksesta). Koodi BY voi olla vain, jos sydän- tai munuaisvaurion merkkejä ei havaita.
Yllä olevan johdosta se tulee olemaan väärä diagnoosi:
^ Pääsairaus: Hypertensio, vaihe III. Samanaikainen sairaus: Alaraajojen suonikohjut.
Suurin virhe on V että lääkäri on määrännyt verenpainetaudin kolmannen vaiheen, joka on todettu yhden tai useamman liittyvän sairauden yhteydessä, mutta niitä ei ole osoitettu diagnoosissa. Tässä tapauksessa koodia voidaan käyttää BY, mikä ei todennäköisesti ole totta. 38
^ Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille
Toissijainen (oireinen) valtimoverenpaine
I15 Toissijainen verenpainetauti
I15.0 Renovaskulaarinen hypertensio
I15.1 Toissijainen verenpainetauti
munuaisvaurio
I15.2 Endon sekundaarinen hypertensio
kriittisiä rikkomuksia
I15.8 Muu sekundaarinen verenpainetauti
I15.9 Toissijainen hypertensio, määrittelemätön.
Jos verenpainetauti on toissijainen eli sitä voidaan pitää sairauden oireena, kliininen diagnoosi muodostetaan tätä sairautta koskevien sääntöjen mukaisesti. ICD-10 koodit I 15 käytetään, jos verenpainetauti johtavana oireena määrää potilaan diagnosoinnin ja hoidon pääkulut.
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
Verenpainetautia hakeneella potilaalla havaittiin seerumin kreatiniinin nousu ja proteinuria. Tiedetään, että hän on kärsinyt tyypin 1 diabeteksesta pitkään. Tässä on muutamia tässä tilanteessa esiintyviä diagnoosimuotoja.
^ Pääsairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe. Komplikaatio: Diabeettinen nefropatia. Verenpainetauti. Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I
^ Pääsairaus: Hypertensio, vaihe 3 III. Komplikaatiot: Nefroskleroosi. Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I. Samanaikainen sairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe.
^ Pääsairaus: Verenpainetauti, vaihe III, diabeettisen nefropatian taustalla. Komplikaatio: Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I. Samanaikainen sairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe.
Ottaen huomioon, että potilaan verenpainetautiin liittyy diabeettinen nefropatia, diabetes mellitus kompensoidaan ja tärkeimmät lääketieteelliset toimenpiteet kohdistuivat korkean verenpaineen korjaamiseen, oikea Siellä on
Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille
Tämä diagnoosivaihtoehto 5. Tapaus on koodattu I 15.2 verenpainetautina, joka johtuu hormonaalisista häiriöistä, tässä tapauksessa diabetes melliuksesta, johon liittyy munuaisvaurioita.
Ensimmäinen vaihtoehto on virheellinen, koska kliinistä diagnoosia laadittaessa ei painoteta sitä erityistä tilaa, joka oli hoidon ja tutkimuksen pääasiallinen syy, vaan oireyhtymän etiologia, jolla on tässä tapauksessa suhteellisen muodollinen merkitys. Tämän seurauksena koodi sisällytetään tilastoihin EY. Toinen vaihtoehto päinvastoin ei ota lainkaan huomioon verenpainetaudin etiologiaa, ja siksi se on myös virheellinen.
^2.5. SEPELVALTIMOTAUTI
Termi "sepelvaltimotauti" on ryhmäkäsite.
ICD-koodi: I20-I25
I20 Angina pectoris (angina pectoris)
I20.0 Epästabiili angina pectoris
Meidän blogi
Esimerkkejä formulaatioista hypertension diagnosointiin
- Vaiheen II verenpainetauti. Verenpainetaudin aste 3. Dyslipidemia.
- Vasemman kammion hypertrofia. Riski 4 (erittäin korkea).
- Vaiheen III verenpainetauti. Verenpainetaudin aste 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riski 4 (erittäin korkea).
V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Joidenkin sisätautien kliiniset luokitukset ja esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
OCR: Dmitry Rastorguev
Alkuperä: http://ollo.norna.ru
VENÄJÄN FEDERAATION PRESIDENTIN ASIOIDEN HALLINTAAN LÄÄKETÄÄN KESKUS
KOULUTUKSEN TUTKIMUSKESKUKSEN POLYKLINIKKA nro 2
JOITANKIN SISÄTAIREIDEN KLIINISET LUOKITUKSET JA ESIMERKKEJÄ DIAGNOOSIN FORMULAATIOSTA
Arvostelija: Moskovan lääketieteellisen hammaslääketieteen instituutin terapian osaston johtaja. N. D. Semashko, lääketieteen tohtori. Sci. Professori V. S. ZODIONCHENKO.
I. SYDÄN-VERISUOTOJÄRJESTELMÄN SAIraudet
1. Verenpainetaudin (AH) luokitus
1. Verenpainetason (BP) mukaan
1.1. Normaali verenpaine - alle 140/90 mm RT
1.2. Verenpaineen rajataso - 140-159/90-94 mm art. 1.3 -Argeriaal hypertensio - 160/95 mm rt. Taide. ja korkeampi.
2. Etiologian mukaan.
2.1. Essential tai primaarinen hypertensio (hypertensio - hypertensio).
2.2. Oireinen hypertensio
Munuaiset: akuutti ja krooninen glomerulonefriitti; krooninen pyelonefriitti; interstitiaalinen nefriitti, johon liittyy kihti, hyperkalsemia; diabeettinen glomeruloskeroosi; polykystinen munuaissairaus; periarteriitti nodosa ja muu intrarenaalinen arteriitti; systeeminen lupus erythematosus; skleroderma; amyloidi-ryppyinen munuainen; hypoplasia ja synnynnäiset munuaisvauriot; virtsakivitauti; obstruktiivinen uropatia; hydronefroosi; nefroptoosi; hypernefroidisyöpä; plasmasytooma ja jotkut muut kasvaimet; traumaattinen perirenaalinen hematooma ja muut munuaisvauriot.
Renovaskulaarinen (vasorenaalinen): munuaisvaltimoiden fibromuskulaarinen dysplasia; munuaisvaltimoiden ateroskleroosi; epäspesifinen aortoarteriitti; munuaisvaltimoiden tromboosi ja embolia; munuaisvaltimoiden puristuminen ulkopuolelta (kasvaimet, kiinnikkeet, hematoomaarvet).
Endokriiniset: lisämunuainen (primaarinen aldostetonismi, lisämunuaisen adenooma, molemminpuolinen lisämunuaisen liikakasvu, Itsenko-Cushingin tauti ja oireyhtymä; synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu, feokromosytooma); aivolisäke (akromegalia), kilpirauhanen (tyrotoksikoosi), lisäkilpirauhanen (hyperparatyreoosi), karsinoidioireyhtymä.
Hemodynaaminen: ateroskleroosi ja muut aortan tiivistymät; aortan koarktaatio; aorttaläpän vajaatoiminta; täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus; arteriovenoosifistelet: avoin valtimotiehy, synnynnäiset ja traumaattiset aneurysmat, Pagetin tauti (osteitis deformans); kongestiivinen verenkiertohäiriö; erytremia.
Neurogeeninen: kasvaimet, kystat, aivovammat; krooninen aivoiskemia, joka johtuu kaula- ja nikamavaltimoiden kaventumisesta; enkefaliitti; bulbar poliomyeliitti.
Raskaana olevien naisten myöhäinen toksikoosi.
Eksogeeninen: myrkytys (lyijy, tallium, kadmium jne.); lääkevaikutukset (prednisoloni ja muut glukokortikoidit; mineralokortikoidit); ehkäisyvälineet; vakavia palovammoja jne.
Verenpainetaudin luokitus (essentiaalinen hypertensio) (401-404)
Vaiheittain: I (toiminnallinen).
II (sydämen hypertrofia, verisuonimuutokset). III (resistentti hoitoon).
Ensisijaisilla vaurioilla: sydän, munuaiset, aivot, silmät.
Hypertoninen sairaus
Vaihe I. Verenpainetaudin aiheuttamia muutoksia sydän- ja verisuonijärjestelmässä ei yleensä ole vielä havaittavissa. DD levossa vaihtelee välillä 95-104 mmHg. Taide. DM - 160-179 mm Hg. Taide. keskimääräinen hemodynaaminen 110 - 124 mm Hg. Taide. Paine on labiili. Se muuttuu selvästi päivän mittaan.
Vaihe II. Sille on ominaista sydän- ja neurogeenisten vaivojen merkittävä lisääntyminen. DD levossa vaihtelee välillä 105-114 mmHg. Taide.; Diabetes saavuttaa 180-200 mmHg. Taide. keskimääräinen hemodynaaminen - 125-140 mm Hg. Taide. Tärkein erottava merkki taudin siirtymisestä tähän vaiheeseen on vasemman kammion hypertrofia, joka diagnosoidaan yleensä fyysisin menetelmin (EKG, kaikukardiografia ja röntgenkuvaus); Selkeä toinen ääni kuuluu aortan yläpuolelle. Muutokset silmänpohjan valtimoissa. Munuaiset:
proteinuria.
Vaihe III. Eri elinten ja järjestelmien vakavat orgaaniset vauriot, joihin liittyy tiettyjä toimintahäiriöitä (vasemman kammion tyyppinen verenkiertohäiriö, verenvuoto aivokuoressa, pikkuaivoissa tai aivorungossa, verkkokalvossa tai hypertensiivinen enkefalopatia). Hypertensiivinen retinopatia, johon liittyy merkittäviä muutoksia silmänpohjassa ja heikentynyt näkö. Hoitoresistentti hypertensio: DD 115-129 mmHg. Taide. DM - 200-230 mm Hg. Taide. ja korkeampi, keskimääräinen hemodynaaminen - 145-190 mm Hg. Taide. Vakavien komplikaatioiden (sydäninfarkti, aivohalvaus jne.) kehittyessä verenpaine, erityisesti systolinen, yleensä laskee merkittävästi, usein normaaleille tasoille ("leikkautunut hypertensio").
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
1. Hypertensio vaihe I.
2. Vaiheen II hypertensio, jossa on ensisijainen sydänvaurio.
Huomautus: Verenpainetaudin luokituksessa on otettu huomioon WHO:n asiantuntijakomitean suositukset.
2. Neuroverenkiertohäiriön (NCD) luokitus (306)
Kliiniset tyypit:
1. Hypertensiivinen.
2. Hypotoninen.
3. Sydän.
Vakavuuden mukaan:
1. Lievä aste - kipu ja takykardiaaliset oireyhtymät ovat kohtalaisen ilmeisiä (jopa 100 lyöntiä minuutissa), esiintyvät vain merkittävän psykoemotionaalisen ja fyysisen rasituksen yhteydessä. Verisuonikriisejä ei ole. Yleensä lääkehoitoa ei tarvita. Työkyky on säilynyt.
2. Keskivaikea - sydänkipukohtaus on jatkuvaa. Takykardia esiintyy spontaanisti, saavuttaen 110-120 lyöntiä minuutissa.Verisuonikriisit ovat mahdollisia. Lääkehoitoa käytetään. Työkyky on heikentynyt tai menetetty tilapäisesti.
3. Vakava tutkinto - kipuoireyhtymä on jatkuva, takykardia saavuttaa 130-150 lyöntiä. minuutissa Hengitysvaikeudet ovat ilmeisiä. Kasvi- ja verisuonikriisit ovat yleisiä. Usein henkistä masennusta. Lääkehoito on välttämätöntä sairaalaympäristössä. Työkyky heikkenee jyrkästi ja menetetään tilapäisesti.
Huomautus: vegetatiivis-vaskulaariselle dystonialle (VSD) on ominaista kehon autonomisten häiriöiden yhdistelmä, ja se on indikoitu yksityiskohtaisessa kliinisessä diagnoosissa perussairauden jälkeen (sisäelinten, umpieritysrauhasten, hermoston patologia jne.), joka voi olla etiologinen tekijä autonomisten häiriöiden esiintymisessä .
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
1. Verenpainetaudin tyyppinen neuroverenkiertohäiriö, kohtalainen vakavuus.
2. Huipentuma. Kasvi- ja verisuonidystonia, johon liittyy harvinaisia sympaattisia ja lisämunuaisen kriisejä.
3. Sepelvaltimotaudin (CHD) luokitus (410-414 418)
Angina:
1. Angina pectoris:
1.1. Vaivaton angina pectoris ensimmäistä kertaa.
1.2. Angina pectoris on vakaa, mikä osoittaa potilaan toimintaluokan I-IV.
1.3. Angina pectoris on etenevä.
1.4. Spontaani angina (vasospastinen, erityinen, variantti, Prinzmetal).
2. Akuutti fokaalinen sydänlihasdystrofia.
3. Sydäninfarkti:
3.1. Suuri fokaalinen (transmuraalinen) - ensisijainen, toistuva (päivämäärä).
3.2. Pieni fokaalinen - ensisijainen, toistuva (päivämäärä).
4. Infarktin jälkeinen fokaalinen kardioskleroosi.
5. Sydämen rytmihäiriö (osoittaa muotoa).
6. Sydämen vajaatoiminta (ilmaisee muodon ja vaiheen).
7. IHD:n kivuton muoto.
8. Äkillinen sepelvaltimokuolema.
Huomautus: sepelvaltimotaudin luokittelussa otetaan huomioon WHO:n asiantuntijakomitean suositukset.
Stabiili angina pectoris toiminnallinen luokka riippuen kyvystä suorittaa fyysistä toimintaa
I luokka- potilas sietää hyvin normaalia fyysistä rasitusta. Anginakohtauksia esiintyy vain korkean intensiteetin harjoittelun aikana. YM - 600 kgm ja enemmän.
P luokka- Anginakohtauksia esiintyy käveltäessä tasaisella maalla yli 500 metrin etäisyydellä tai kiipeämällä yli 1 kerrokseen. Anginakohtauksen todennäköisyys kasvaa kävellessä kylmällä säällä, tuulta vasten, emotionaalisen jännityksen aikana tai ensimmäisten tuntien aikana heräämisen jälkeen. YM - 450-600 kgm.
Sh luokka- tavanomaisen fyysisen toiminnan vakava rajoitus. Hyökkäyksiä esiintyy kävellessä normaalivauhtia tasaisella alustalla 100-500 m etäisyydellä, 1. kerrokseen noustessa voi esiintyä harvinaisia leporintakipukohtauksia. YM - 300-450 kgm.
IV luokka- Angina pectoris esiintyy kevyen fyysisen rasituksen aikana, kun kävelee tasaisella maalla alle 100 m etäisyydeltä. Angina pectoris esiintyy levossa. YM - 150 kgm tai ei suoritettu.
Huomautus: Stabiilin angina pectoris toiminnallisten luokkien luokittelu on laadittu ottaen huomioon Canadian Heart Associationin suositukset.
Äkillinen sepelvaltimokuolema- kuolema todistajien läsnäollessa, joka tapahtui välittömästi tai 6 tunnin sisällä sydänkohtauksen alkamisesta.
Uusi alkanut angina pectoris- kesto enintään 1 kuukausi ilmestymishetkestä.
Stabiili angina- kesto yli 1 kuukauden.
Progressiivinen angina- kohtausten tiheyden, vakavuuden ja keston lisääntyminen vastauksena tietyn potilaan tavanomaiseen kuormitukseen, nitroglyseriinin tehon heikkeneminen; EKG-muutoksia saattaa ilmetä.
Spontaani (erityinen) angina- Kohtauksia esiintyy keskellä, nitroglyseriinille on vaikeampi reagoida ja ne voidaan yhdistää rasitusanginaan.
Infarktin jälkeinen kardioskleroosi- sijoitettu aikaisintaan 2 kuukautta sydäninfarktin sattumisen jälkeen.
Sydämen rytmihäiriö(osoittamalla muodon, vaiheen).
Sydämen vajaatoiminta(osoittaa muotoa, vaihetta) - sijoitettu infarktin jälkeisen kardioskleroosin jälkeen.
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
1. IHD. Vaivaton angina pectoris ensimmäistä kertaa.
2. IHD. Rasituksen ja (tai) levon angina pectoris, FC - IV, diffuusi kardioskleroosi, kammion ekstrasystole. Mutta.
3. IHD. Vasospastinen angina.
4. IHD. Transmuraalinen sydäninfarkti vasemman kammion takaseinän alueella (päivämäärä), kardioskleroosi, eteisvärinä, takysystolinen muoto, HIIA.
5. IHD. Angina pectoris, FC-III, infarktin jälkeinen kardioskleroosi (päivämäärä), vasemman nipun haarakatkos. NIIB.
4. Myokardiitin luokitus (422) (N. R. Paleevin mukaan, 1991)
1. Tarttuva ja tarttuva-myrkyllinen.
1.1. Virus (influenssa, Coxsackie-infektio, polio jne.).
1.2. Bakteeri (kurkkumätä, tulirokko, tuberkuloosi, lavantauti).
1.3. Spiroketoosi (kupa, leptospiroosi, uusiutuva kuume).
1.4. Rickettsial (lavantauti, kuume 0).
1.6. Sieni (aktinomykoosi, kandidoosi, kokkidioidomykoosi, aspergilloosi).
2. Allergiset (immuuni): idiopaattinen (Abramov-Fiedler-tyyppi), lääke-, seerumi-, ravitsemus-, systeemisiin sidekudossairauksiin (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma), keuhkoastmaan, Lyellin oireyhtymään, Goodpasturen oireyhtymään, palovammoihin, elinsiirtoihin.
3. Myrkyllis-allerginen: tyreotoksinen, ureeminen, alkoholistinen.
Esimerkki diagnoosin formulaatiosta
1. Influenssan jälkeinen tarttuva-toksinen sydänlihastulehdus.
5. Sydänlihasdystrofian luokitus (429) (N. R. Paleevin mukaan, 1991)
Etiologisten ominaisuuksien mukaan.
1. Aneeminen.
2. Endokriiniset ja dysmetaboliset.
3. Myrkyllinen.
4. Alkoholisti.
5. Ylijännitteen sattuessa.
6. Perinnölliset ja perhesairaudet (lihasdystrofia, Frederickin ataksia).
7. Ravitsemus.
8. Suljetut rintakehän vammat, altistuminen tärinälle, säteilylle jne.).
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
1. Tyreotoksinen sydänlihasdystrofia, jonka seurauksena on kardioskleroosi, eteisvärinä, vaihe B.
2. Huipentuma. Sydänlihaksen dystrofia. Ventrikulaarinen ekstrasystole.
3. Alkoholinen sydänlihasdystrofia, eteisvärinä, Nsch-vaihe.
6. Kardiomyopatioiden luokittelu (425) (WHO, 1983)
1. Laajentuminen (stagnaation).
2. Hypertrofinen.
3. Rajoittava (rajoittava)
Huomautus: Kardiomyopatiat sisältävät sydänlihaksen leesiot, jotka eivät ole luonteeltaan tulehduksellisia tai skleroottisia (ei liity reumaattiseen prosessiin, sydänlihakseen, sepelvaltimotautiin, cor pulmonaleen, systeemisen tai keuhkoverenkierron verenpaineeseen).
Esimerkki diagnoosin formulaatiosta
1. Laajentunut kardiomyopatia. Eteisvärinä. NpB.
7. Rytmi- ja johtumishäiriöiden luokittelu (427)
1. Sinussolmun toimintahäiriö.
1.1. Sinustakykardia.
1.2. Sinusbradykardia.
1.3. Sinusarytmia.
1.4. Sinussolmun pysäyttäminen.
1.5. Supraventrikulaarisen sydämentahdistimen siirtyminen.
1.6. Sairas sinus-oireyhtymä.
2. Kohdunulkoiset impulssit ja rytmit.
2.1. Rytmejä a-y-yhteydestä.
2.2. Idioventrikulaarinen rytmi.
2.3. Extrasystole.
2.3.1. Sinus extrasystoles.
2.3.2. Eteisten ekstrasystolat.
2.3.3. Ekstrasystolit a-y-yhteydestä.
2.3.4. Palauta ekstrasystolat.
2.3.5. Extrasystoles Hänen nipusta (varresta).
2.3.6. Supraventrikulaariset ekstrasystolat, joissa on poikkeava OK8-kompleksi.
2.3.7. Estetyt supraventrikulaariset ekstrasystolat.
2.3.8. Ventrikulaariset ekstrasystolat. 2.4. Kohdunulkoinen takykardia:
2.4.1. Eteisen kohtauksellinen takykardia.
2.4.2. Takykardia a-y-liitoksesta, jossa eteisten ja kammioiden samanaikainen viritys tai kammioiden aikaisempi viritys.
2.4.3. Oikean kammion tai vasemman kammion kohtauksellinen takykardia.
3. Häiriöt impulssien johtamisessa (estot).
3.1. Sinoatriaaliset salpaukset (SA-salpaukset).
3.1.1. Epätäydellinen SA-salto Wenckebach-jaksoilla (II astetta, tyyppi I).
3.1.2. Epätäydellinen SA-lohko ilman Wenckebach-jaksoja (II asteen II tyyppi).
3.2. Atriaalisen johtumisen hidastuminen (epätäydellinen interatrial blokkaus):
3.2.1. Täydellinen interatriaalinen lohko.
3.3. Ensimmäisen asteen epätäydellinen a-y-salpaus (a-y-johtumisen hidastuminen).
3.4. a-y toisen asteen saarto (Mobitz tyyppi I) Samoilov-Wenckebachin jaksoilla.
3.5. a-y toisen asteen esto (Mobitz tyyppi II).
3.6 Epätäydellinen a-y-saarto, pitkälle edennyt, korkea aste 2:1, 3:1, 4:1, 5:1.
3.7. Kolmannen asteen täydellinen a-y-saarto.
3.8. Täydellinen a-y-salpaus sydämentahdistimen siirtymällä kammioihin.
3.9. Frederickin ilmiö.
3.10. Suonensisäisen johtuvuuden rikkominen.
3.11. Oikean nipun haaran täydellinen lohko.
3.12. Oikean nipun haaran epätäydellinen esto.
5. Parasystoles.
5.1. Ventrikulaarinen bradykardiaalinen parasystole.
5.2. Parasystoles a-y-liitoksesta.
5.3. Eteisen parasystole.
6. Atrioventrikulaariset dissosiaatiot.
6.1. Epätäydellinen a-y dissosiaatio.
6.2. Täydellinen a-y dissosiaatio (isorytminen).
7. Eteisten ja kammioiden lepatus ja välkyntä (värinä).
7.1. Eteisvärinän bradysystolinen muoto.
7.2. Eteisvärinän normosystolinen muoto.
7.3. Eteisvärinän takysystolinen muoto.
7.4 Eteisvärinän paroksismaalinen muoto.
7.5 Ventricular lepatus.
7.6 Kammiovärinä.
7.7. Kammioasystolia.
Huomautus: WHO:n suositukset otetaan huomioon rytmi- ja johtumishäiriöiden luokittelussa.
8. Infektoivan endokardiitin (IE) luokitus (421)
1. Akuutti septinen endokardiitti (ilmenee sepsiksen komplikaationa - kirurginen, gynekologinen, urologinen, kryptogeeninen sekä injektioiden, invasiivisten diagnostisten toimenpiteiden komplikaatio).
2. Subakuutti septinen (tarttuva) endokardiitti (syynä on sydämensisäinen tai valtimoiden vieressä oleva tarttuva fokus, mikä johtaa toistuvaan septikemiaan ja emboliaan).
3. Pitkittynyt septinen endokardiitti (viridans streptococcus -bakteerin tai vastaavien kantojen aiheuttama, jossa ei ole märkiviä etäpesäkkeitä, hallitsevat immunopatologiset ilmenemismuodot)
Huomautuksia: Venttiililaitteiston aiemmasta tilasta riippuen kaikki IE:t on jaettu kahteen ryhmään:
- ensisijainen, esiintyy muuttumattomissa venttiileissä.
— sekundaarinen, ilmaantuu muuttuneista läppäistä, sairaustapaukset, jotka kestävät jopa 2 kuukautta. Tämän ajanjakson jälkeinen akuutti IE luokitellaan subakuutiksi IE:ksi.
Infektoivan endokardiitin aktiivisuuden kliiniset ja laboratoriokriteerit
Catad_tema Verenpainetauti - artikkelit
Catad_tema IHD (sepelvaltimotauti) - artikkelit
Taktiikka lääkkeen valitsemiseksi potilailla, joilla on korkea verenpaine ja sepelvaltimotauti
A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimov, A.V.Smetanin
Hoitolaitos nro 1 FPDO Moskovan osavaltion lääketieteen ja hammaslääketieteen yliopisto
Verenpainetauti (AH) on monitekijäinen sairaus, jolle on ominaista jatkuva krooninen verenpaineen (BP) nousu yli 140/90 mmHg. Taide. Virallisten tietojen mukaan Venäjällä on rekisteröity yli 7 miljoonaa verenpainepotilasta, ja yli 18-vuotiaiden korkea verenpainepotilaiden kokonaismäärä on yli 40 miljoonaa ihmistä.
Lääkärit tietävät, että pitkään kohonneesta verenpaineesta kärsiville potilaille kehittyy sydäninfarkti (MI), aivohalvaus (MI) ja krooninen munuaisten vajaatoiminta paljon useammin kuin ihmisille, joilla on normaali verenpaine. Viimeisen vuosikymmenen aikana sydän- ja verisuonisairauksiin kuolleisuuden rakenteessa sepelvaltimotauti (CHD) ja MI olivat kuolinsyynä miehistä 55 ja 24 % ja naisista 41 ja 36 %. Siksi verenpaineen alentamiseksi hypertensiopotilailla on tärkeä rooli kaikkien muuttuvien riskitekijöiden korjaamisella: tupakointi, dyslipoproteinemia, vatsan liikalihavuus ja hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöt. Tavoiteverenpainetasojen saavuttaminen on erityisen tärkeää. Maailman terveysjärjestön (2008) suositusten mukaisesti, perustuen eurooppalaisiin verenpainetaudin hallintaohjeisiin, kaikkien potilaiden tavoitteena on alle 140/9 0 mmHg verenpaine. Art., ja potilailla, joilla on siihen liittyviä kliinisiä sairauksia (aivoverisuonitaudit, sepelvaltimotauti, munuaissairaus, ääreisvaltimotauti, diabetes mellitus), verenpaineen tulee olla alle 130/80 mmHg. Taide.
Yleislääkärin tulee pystyä mittaamaan verenpaine oikein. Verenpainetauti diagnosoidaan, jos verenpaine on yli 140/90 mmHg. Taide. kirjattiin kahdella seurantakäynnillä lääkärillä ensimmäisen tutkimuksen jälkeen (taulukko 1).
pöytä 1. Verenpainetasojen luokitus, mm Hg. st
On muistettava, että verenpainelukemat voidaan ali- tai yliarvioida. Verenpaineen aliarviointi voidaan havaita, kun ilmaa vapautuu mansetista liian nopeasti, erityisesti bradykardian, sydämen rytmihäiriöiden ja II-III asteen atrioventrikulaarisen blokauksen yhteydessä, sekä silloin, kun mansetti ei ole riittävästi täytetty ilmalla. , joka ei takaa valtimon täydellistä puristamista.
Verenpaineen yliarviointi havaitaan, kun mansetti täyttyy liian nopeasti ilmalla, mikä aiheuttaa kipurefleksin, kun potilaalla ei ole aikaa sopeutua tutkimusolosuhteisiin ("valkoisen takin" vaikutus jne.).
Verenpainetaudin kulun ominaisuuksien hallitsemiseksi ja tunnistamiseksi informatiivisin tutkimusmenetelmä on päivittäinen verenpaineen seuranta, jonka standardit on esitetty taulukossa. 2.
taulukko 2. Keskimääräisten verenpainearvojen standardit (ABPM-tietojen mukaan)
| Verenpaineen mittausaika | Keskimääräiset verenpainearvot, mm Hg. Taide. | ||
| normipaine | raja-arvot | AG | |
| Päivä | ≤135/85 | 135/85-139/89 | ≥140/90 |
| Yö | ≤120/70 | 120/70-124/75 | ≥125/75 |
| Päivä | ≤130/80 | 130/80-134/84 | ≥135/85 |
Verenpainepotilaiden ennuste ei riipu pelkästään verenpaineen tasosta, vaan myös kohde-elinten rakenteellisista muutoksista, muista riskitekijöistä ja niihin liittyvistä kliinisistä sairauksista ja tiloista.
Verenpainetasosta ja todetuista tekijöistä riippuen tunnistettiin neljä riskiastetta sydän- ja verisuonikomplikaatioiden, ensisijaisesti sydäninfarktin ja sydäninfarktin, kehittymiselle (taulukko 3).
Taulukko 3. Riskien kerrostaminen ennusteen kvantifioimiseksi
Henkilöillä, joilla on pieni riski (riski 1), MI:n tai MI:n todennäköisyys on alle 15 %, keskimääräisellä riskillä (riski 2) – 15–20 %, suuren riskin (riski 3) – 20–30 %. erittäin korkea (riski 4) – 30 % tai enemmän.
Siksi verenpainetauti on IHD:n kehittymisen pääasiallinen riskitekijä, joten noin 80 %:lla IHD-potilaista on verenpainetauti samanaikaisena sairautena (ATPIII-tutkimus).
Verenpaine- ja sepelvaltimotautipotilaiden hoidon erityispiirteet: klinikan lääkärin taktiikka
Huomautus: jos angina pectoris-kohtausta ei saada hallintaan, on suositeltavaa lisätä isosorbidi 5 -mononitraattia (20-40 mg toiminnallisen luokan 2-3 angina pectoris) ja perushoitoon tulisi kuulua verihiutaleiden torjunta-aineita ja lipidejä alentavia lääkkeitä ohjeiden mukaisesti. .
Diagnoosin muotoilu potilaille, joilla on korkea verenpaine ja sepelvaltimotauti
Verenpainetaudin diagnoosi vahvistetaan, kun verenpainetaudin toissijainen luonne suljetaan pois. IHD:n esiintyessä, johon liittyy suuri toimintahäiriö tai esiintyy akuutissa muodossa, sydän- ja verisuonitautien diagnoosin rakenteessa oleva "hypertensio" ei välttämättä ole ensimmäinen paikka, esimerkiksi akuutin MI:n tai akuutin kehittymisen yhteydessä. sepelvaltimotauti, vaikea angina pectoris.
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta:
– Vaiheen III verenpainetauti, vaiheen 1 verenpainetauti (saavutettu), riski 4 (erittäin korkea). IHD: Funktionaalinen luokka I (FC) rasitusrintakipu. verenkiertohäiriö FC I (NYHA:n mukaan).
– IHD: angina pectoris III FC. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi, jossa on arpikenttiä vasemman kammion etuseinässä. Eteisvärinä, pysyvä muoto. NK IIa, FC II (NYHA:n mukaan). Vaiheen III verenpainetauti, vaiheen 1 verenpainetauti (saavutettu), riski 4 (erittäin korkea).
Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjän ja beetasalpaajan käyttö verenpainetaudin ja sepelvaltimotaudin yhdistelmässä
Kahden toisiaan pahentavan taudin esiintyminen edellyttää erityisiä lähestymistapoja sopivan hoidon valinnassa.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) aktivaatiolla on tärkeä rooli verenpainetaudin esiintymisessä ja etenemisessä, aterogeneesin muodostumisessa, vasemman kammion liikakasvun kehittymisessä, sepelvaltimotaudissa, sydämen ja verisuonten uudelleenmuodostumisessa, rytmihäiriöissä. terminaalisen kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja sydäninfarktin kehittymiseen asti.
Tästä syystä potilailla, joilla on suuri ja erittäin suuri riski, aestäjiä (ACEI) tai angiotensiini II -reseptorin salpaajia (ARB), jotka ovat RAAS-salpaajia, tulee harkita ensisijaisina lääkkeinä.
On huomattava, että verenpainetta alentavien lääkkeiden reseptimäärän suhteen ensimmäisellä sijalla ovat ACEI:t, joilla on korkean verenpaineen hoitoon tarvittavat ominaisuudet nykyaikaisella tasolla: ne alentavat tehokkaasti verenpainetta, vähentävät kohdeelinvaurioita, parantavat laatua. ovat hyvin siedettyjä eivätkä aiheuta vakavia haittavaikutuksia.
Kaikki ACE-estäjät jaetaan kolmeen ryhmään riippuen siitä, onko niiden molekyylissä pääte, joka kiinnittyy solukalvojen sinkkiä sisältävään reseptoriin:
- Ryhmä 1: SH:ta sisältävät ACE:n estäjät (kaptopriili, tsofenopriili);
- 2. ryhmä: sisältää ACE-estäjien karboksyyliryhmän (enalapriili, perindopriili, benatsapriili, lisinopriili, kinapriili, ramipriili, spirapriili, silatsapriili);
- Ryhmä 3: sisältää fosfaattiryhmän (fosinopriili).
Vaikuttavat lääkkeet ovat kaptopriili ja lisinopriili, loput ovat aihiolääkkeitä, jotka muuttuvat maksassa aktiivisiksi metaboliiteiksi ja joilla on terapeuttinen vaikutus.
ACE:n estäjien vaikutusmekanismi on sinkki-ionien sitoutuminen ACE RAAS:n aktiiviseen keskukseen ja angiotensiini I:n muuttumisen estäminen angiotensiini II:ksi, mikä johtaa RAAS-aktiivisuuden vähenemiseen sekä systeemisessä verenkierrossa että kudostasolla. (sydän, munuaiset, aivot). ACE:n eston ansiosta bradykiniinin hajoaminen estyy, mikä myös edistää vasodilataatiota.
Sydänvaurioita verenpainetaudissa ovat vasemman kammion hypertrofia ja diastolinen toimintahäiriö. Vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvun esiintyminen useita kertoja lisää riskiä sairastua kaikkiin hypertension komplikaatioihin, erityisesti krooniseen sydämen vajaatoimintaan, Framinghamin tutkimuksen mukaan, jonka riski kasvaa 4-10-kertaiseksi. Vasemman kammion hypertrofian kriteerit: EKG - Sokolov-Lyon -merkki (Sv1+Rv5) yli 38 mm, Cornellin tuote (Sv3+RavL)xQRS – yli 2440 mm/ms; kaikututkimuksessa - vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi miehillä - yli 125 g/m², naisilla - yli 110 g/m². ACEI:t ovat johtavia verenpainetta alentavien lääkkeiden joukossa vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofian regressiossa.
ACE-estäjien positiivisen vaikutuksen mekanismit sydänlihaksen verenkiertoon ovat hyvin monimutkaisia, eikä niitä täysin ymmärretä. Subendokardiaalisten verisuonirakenteiden myogeenisellä kompressiolla on tärkeä rooli sepelvaltimotaudin patogeneesissä. On todettu, että loppudiastolisen paineen nousu vasemmassa kammiossa johtaa verisuonten puristumiseen sydämen seinämän subendokardiaalisissa kerroksissa, mikä heikentää verenkiertoa. ACE:n estäjät, joilla on valtimolaskimon perifeerinen vasodilataatio, auttavat poistamaan sydämen hemodynaamista ylikuormitusta ja vähentämään painetta kammioissa, laajentavat suoraan sepelvaltimoita ja heikentävät sepelvaltimoiden herkkyyttä sympatoadrenaalisille ärsykkeille. Tämä vaikutus toteutuu eston kautta. RAAS:sta.
V.I. Makolkinin (2009) mukaan ACE-estäjillä on seuraavat iskeemiset vaikutukset:
- endoteelin toiminnan normalisointi ja endoteelistä riippuvan sepelvaltimoiden laajenemisen tehostaminen;
- uusi kapillaarien muodostuminen sydänlihakseen;
- typpioksidin ja prostatykliinin vapautumisen stimulointi;
- bradykiniinin välittämä solua suojaava vaikutus p2-reseptorien kautta;
- sydänlihaksen hapentarpeen väheneminen verenpainepotilailla vasemman kammion hypertrofian käänteisen kehittymisen seurauksena;
- verihiutaleiden migraation esto ja lisääntynyt veren fibrinolyyttinen aktiivisuus.
ACEI-lääkkeiden osoitetut anti-iskeemiset vaikutukset mahdollistivat niiden suosittelemisen sepelvaltimotautipotilaille.
Nopeaa ja liiallista verenpaineen laskua (alle 100/70 mmHg) tulee välttää, koska se voi aiheuttaa takykardiaa, pahentaa sydänlihasiskemiaa ja aiheuttaa angina pectoriskohtauksen. Verenpaineen hallinta sepelvaltimotautipotilailla on tärkeää, koska uusiutuvien sepelvaltimotapahtumien riski riippuu pitkälti verenpaineesta. Hoidon alkuvaiheessa on suositeltavaa ottaa pieniä annoksia verenpainelääkkeitä haittavaikutusten vähentämiseksi. Jos vaste lääkkeelle on hyvä, mutta verenpainetta alentava vaikutus on riittämätön, lääkkeen annosta voidaan suurentaa. On suositeltavaa käyttää tehokkaita alhaisten ja keskisuurten verenpainetta alentavien lääkkeiden yhdistelmiä verenpaineen alenemisen maksimoimiseksi.
Suosituimmat lääkkeet verenpainetautiin ja sepelvaltimotautiin sydäninfarktin jälkeisen stabiilin angina pectoriksen taustalla ovat beetasalpaajat (BAB), ACE:n estäjät ja sydämen vajaatoiminnan hoitoon diureetit. Tapauksissa, joissa beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia, määrätään toisen linjan lääkkeitä - pitkävaikutteisia kalsiumantagonisteja (verapamiili, diltiatseemi), jotka vähentävät akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän ilmaantuvuutta ja kuolleisuutta potilailla pienen fokaalisen sydäninfarktin jälkeen, jossa vasemman kammion toiminta säilyy. Pitkävaikutteisia dihydropyridiinejä (amlodipiini, lerkanidipiini jne.) voidaan määrätä.
Sydäntä suojaavat vaikutukset ovat selkeimpiä beetasalpaajilla, jotka ovat lipofiilisiä, joilla on pitkittynyt vaikutus ja joilla ei ole luontaista sympatomimeettistä aktiivisuutta. Tällaisia biologisesti aktiivisia aineita ovat metoprololi, bisoprololi, karvediloli, nebivololi (Binelol Belupo, Kroatia). Näiden beetasalpaajien käyttö mahdollistaa useimpien tämän luokan lääkkeiden sivuvaikutusten välttämisen. Niitä voidaan käyttää yhdessä ACE:n estäjien kanssa kohonneen verenpaineen ja sepelvaltimotaudin hoitoon yhdessä diabeteksen, lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden ja ääreisvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden kanssa.
Lääkäreille nykyaikaiset beetasalpaajat ovat äärimmäisen tärkeitä, koska verenpainetauti ja sepelvaltimotauti ovat yleisempiä iäkkäillä, joilla on samanaikaisia sairauksia. Lipofiiliset beetasalpaajat kykenevät ACE:n estäjien tavoin aiheuttamaan vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofian regressiota ja siksi niillä on sydäntä suojaava vaikutus.
Beetasalpaajien iskeeminen vaikutus on todistettu, ja se on kiistaton. Sydänlihaksen hapentarpeen lasku johtuu beetasalpaajien vaikutuksesta B1-salpaajiin, mikä auttaa vähentämään sydämen supistusten tiheyttä ja voimakkuutta, alentamaan systolista verenpainetta ja alentamaan loppudiastolista painetta vasemmassa kammiossa, mikä auttaa lisäämään sydämen supistuksia. painegradienttia ja parantaa sepelvaltimon perfuusiota pitkittyneen diastolen aikana. Jos akuutti sydänlihasiskemia kehittyy, niiden verenpainetta alentavat ominaisuudet ovat erityisen tärkeitä.
Yhdistetty verenpainetta alentava hoito potilailla, joilla on korkea verenpaine ja sepelvaltimotauti
Sepelvaltimotautipotilaiden tavoiteverenpainetason saavuttamiseksi on usein tarpeen turvautua verenpainelääkkeiden yhdistelmähoitoon. Samaan aikaan tehokkaat yhdistelmät yhdistävät eri luokkien lääkkeitä additiivisen vaikutuksen aikaansaamiseksi ja samalla minimoivat haittavaikutukset.
ACE-estäjien ja diureettien yhdistelmähoito on yksi tehokkaista lääkeyhdistelmistä hypertensiopotilaiden hoidossa. Diureetit, joilla on diureettisia ja verisuonia laajentavia vaikutuksia, edistävät RAAS:n aktivoitumista, mikä tehostaa ACE:n estäjien vaikutusta. Näin ollen tämän lääkeyhdistelmän etuna on verenpainetta alentavan vaikutuksen voimistuminen, mikä estää hypokalemian kehittymisen, jota voidaan havaita diureettien käytön aikana. Lisäksi diureetit voivat heikentää lipidien, hiilihydraattien ja puriinien aineenvaihduntaa. ACE-estäjien käyttö estää haitallisia aineenvaihdunnan muutoksia.
ACE-estäjän ja diureetin yhdistelmähoito on tarkoitettu ensisijaisesti potilaille, joilla on verenpainetauti ja sepelvaltimotauti, johon liittyy sydämen vajaatoiminta, vasemman kammion liikakasvu, diabeettinen nefropatia, vaikea verenpainetauti, iäkkäille potilaille ja myös endoteelin toimintahäiriöille. Yksi lupaavista yhdistelmistä on lääke Iruzid (Belupo, Kroatia), jonka komponentti on 20 mg lisinopriilia ja 12,5 mg hydroklooritiatsidia.
Johtopäätös
Verenpaineen alentamisen tehokkuus sepelvaltimotautipotilailla avohoidossa on edelleen riittämätön huolimatta suuresta verenpainelääkkeiden valikoimasta. Yksi tapa parantaa verenpainetaudin ja sepelvaltimotaudin hoidon laatua on sisällyttää Iruzide ja Binelol monimutkaiseen hoitoon yhdessä terveellisten elämäntapojen edistämisen kanssa, mukaan lukien tupakoinnin lopettaminen, alkoholin ja suolan väärinkäyttö sekä jatkuva fyysinen aktiivisuus. ja syö tarpeeksi vihanneksia ja hedelmiä.
Nebivololin ja lisinopriilin määräämisen edut
Lisinopriilin farmakologiset vaikutukset
Lisinopriili ei ole aihiolääke, toisin kuin monet tämän ryhmän edustajat, eikä se metaboloidu maksassa. Se on vesiliukoinen, joten sen vaikutus ei riipu maksan toimintahäiriön asteesta. Lisinopriilin verenpainetta alentava vaikutus alkaa noin 1 tunnin kuluttua, 6-7 tunnin kuluttua.Maksimivaikutus saavutetaan ja kestää yli 24 tuntia (joidenkin raporttien mukaan 28-36 tuntia). Vaikutuksen kesto riippuu myös annoksesta. Tämä johtuu siitä, että ACE:hen liittyvä fraktio erittyy hitaasti ja puoliintumisaika on 12,6 tuntia.Verenpainetaudissa vaikutus havaitaan ensimmäisinä päivinä käytön alkamisen jälkeen ja vakaa vaikutus kehittyy 1- 2 kuukautta. Syöminen ei vaikuta lisinopriilin imeytymiseen. Imeytyminen – 30 %, hyötyosuus – 29 %. Lisinopriili ei käytännössä sitoudu plasman proteiineihin, mutta sitoutuu yksinomaan ACE:hen. Muuttumattomassa muodossa lääke pääsee systeemiseen verenkiertoon. Se ei läheskään metaboloidu ja erittyy muuttumattomana munuaisten kautta. Veri-aivo- ja istukkaesteen läpäisevyys on alhainen.
Lisinopriilin verenpainetta alentavaa tehoa on tutkittu ja vahvistettu yli 50 kliinisessä monikeskustutkimuksessa, joihin osallistui yli 30 tuhatta verenpainepotilasta. Lisäksi lisinopriili ei vain alenna verenpainetta, vaan sillä on myös organoprotektiivisia vaikutuksia:
- edistää sydänlihaksen hypertrofian käänteistä kehittymistä sekä monoterapiassa että yhdessä hydroklooritiatsidin kanssa (NÄYTTEtutkimus);
- parantaa endoteelin toimintaa, vähentää media/luumen-suhdetta;
- aiheuttaa sydänlihaksen fibroosin käänteisen kehittymisen, joka ilmeni kollageenin, fibroosimarkkerin (hydroksiproliinin) tilavuusosuuden vähenemisenä sydänlihaksessa;
- parantaa systolista ja diastolista sydämen toimintaa sekä pienentää sydänlihassolujen halkaisijaa;
- parantaa verenkiertoa iskeemiseen sydänlihakseen;
- diabetes mellituksessa sillä on munuaisia suojaava vaikutus (albuminuria laskee 49,7%, ei vaikuta veren seerumin kaliumtasoon), hyperglykemiapotilailla se auttaa normalisoimaan vaurioituneen glomerulaarisen endoteelin toimintaa;
- vähentää retinopatian etenemistä potilailla, joilla on insuliinista riippuvainen diabetes mellitus (EUCLID-tutkimus).
Kun lisinopriilia määrättiin liikalihaville verenpainepotilaille (TROPHY-tutkimus), sen edut paljastettiin ainoana hydrofiilisenä ACEI:nä, joka ei leviä rasvakudokseen ja jonka vaikutusaika on 24-30 tuntia.
Potilailla, joilla on kohonnut verenpaine yhdistettynä sepelvaltimotautiin, lisinopriilin yhteensopivuus verihiutaleiden estoaineen asetyylisalisyylihapon kanssa on erityisen tärkeää käytännössä. CISSI-3, ATLAS -tutkimusten tulosten mukaan lisinopriilin käyttö sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, auttoi vähentämään kuolleisuutta, vähentämään sairaalahoitojen määrää ja niiden kestoa.
Nebivololin farmakologiset vaikutukset
Lukuisten kliinisten tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että beetasalpaajien sydäntä suojaavat vaikutukset eivät riipu pelkästään i1-selektiivisyyden olemassaolosta tai puuttumisesta. On osoitettu, että kaikista lisäominaisuuksista tärkeitä ovat myös lipofiilisyys, verisuonia laajentava vaikutus ja sisäisen sympatomimeettisen aktiivisuuden (ISA) puuttuminen. Esimerkki tällaisesta beetasalpaajasta on nebivololi. Vain nebivololilla on erityisiä ominaisuuksia, joiden yhdistelmää ei löydy mistään muusta biologisesti aktiivisesta aineesta.
Nebivololilla on verisuonia laajentavia ominaisuuksia, koska sekä suurten että pienten (resistiivisten) valtimoiden endoteeli moduloi NO:ta kalsiumista riippuvien mekanismien mukana. Sen superselektiivisyys on 3-20 kertaa suurempi kuin muiden kardioselektiivisten beetasalpaajien. Vaikuttava aine nebivololirasemaatti koostuu kahdesta enantimeeristä: D- ja L-nebivololista. D-dimeeri estää β1-adrenergisten reseptorien toimintaa, alentaa verenpainetta (BP) ja alentaa sykettä (HR), ja L-nebivololi tarjoaa verisuonia laajentavan vaikutuksen moduloimalla verisuonten endoteelin NO-synteesiä. Koska nebivololilla ei ole vaikutusta β2-adrenergisiin reseptoreihin, se vaikuttaa vähiten keuhkoputkien läpikulkuun, verisuoniin, maksaan, glukoosi- ja rasva-aineenvaihduntaan, kun sitä käytetään pitkään. On osoitettu, että nebivololilla on minimaalinen vaikutus β 3-adrenergisiin reseptoreihin, jotka sijaitsevat sydämen mikroverisuonikerroksessa, systeemisissä valtimoissa, peniksen kavernoisessa osassa ja välittävät endoteelistä riippuvaa katekoliamiinien vasodilataatiota aiheuttamatta erektiohäiriöitä miehillä, joilla on verenpainetauti. . Myös β3-adrenergisiä reseptoreita löytyy ruskeasta rasvakudoksesta ja ne vaikuttavat lipolyysiin ja termogeneesiin. Siksi, koska nebivololi ei vaikuta β2- ja β3-adrenergisiin reseptoreihin, se on ensilinjan lääke potilailla, joilla on korkea verenpaine yhdistettynä krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen (COPD), tyypin 2 diabetekseen, metaboliseen oireyhtymään (MS). eikä aiheuta erektiohäiriöitä.
Nebivololin iskeeminen vaikutus on todistettu ja se on kiistaton. Sydänlihaksen hapentarpeen lasku johtuu nebivololin vaikutuksesta β1-salpaajiin, mikä auttaa vähentämään sydämen supistusten tiheyttä ja voimakkuutta, alentamaan systolista verenpainetta ja alentamaan vasemman kammion loppudiastolista painetta, mikä lisää painetta. gradienttia ja parantaa sepelvaltimon perfuusiota pitkittyneen diastolen aikana. Akuutin sydänlihasiskemian kehittyessä nebivololin verenpainetta alentavat ominaisuudet ovat erityisen tärkeitä.
Jäljellä olevan (lopullisen) vaikutuksen ja suurimman (huippuvaikutuksen) optimaalisen suhteen, joka on 90%, lääkkeellä on selvä verenpainetta alentava vaikutus, kun sitä otetaan kerran päivässä.
Nebivololi täyttää kaikki ihanteellisen verenpainetta alentavan lääkkeen vaatimukset: yhdellä annoksella voit alentaa verenpainetta koko päivän ajan, samalla kun verenpaineen vaihtelujen normaali vuorokausirytmi säilyy. 5 mg nebivololia riittää saavuttamaan vakaan verenpainetta alentavan vaikutuksen ilman hypotensiojaksoja.
Annostusohjelma
Iruzid
Lääke määrätään suun kautta, 1 tabletti (10 mg + 12,5 mg tai 20 mg + 12,5 mg) 1 kerran päivässä. Tarvittaessa annosta voidaan suurentaa 20 mg + 25 mg:aan kerran päivässä.
Potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta ja CC 80–30 ml/min, IruzidR:ää voidaan käyttää vasta lääkkeen yksittäisten komponenttien annoksen titrauksen jälkeen.
Iruzide-alkuannoksen ottamisen jälkeen saattaa ilmetä oireenmukaista hypotensiota. Tällaisia tapauksia havaitaan useammin potilailla, jotka ovat menettäneet nestettä ja elektrolyyttejä aikaisemman diureettihoidon vuoksi. Siksi sinun tulee lopettaa diureettien käyttö 2-3 päivää ennen Iruzid-hoidon aloittamista.
Binelol
Lääke tulee ottaa suun kautta samaan aikaan päivästä aterioista riippumatta, pureskelematta ja riittävän nestemäärän kanssa.
Keskimääräinen vuorokausiannos hypertension ja sepelvaltimotaudin hoidossa on 2,5–5 mg kerran vuorokaudessa. Lääkettä voidaan käyttää monoterapiana tai osana yhdistelmähoitoa.
Munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden sekä yli 65-vuotiaiden potilaiden aloitusannos on 2,5 mg vuorokaudessa.
Tarvittaessa vuorokausiannosta voidaan suurentaa 10 mg:aan.
Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoito tulee aloittaa asteittain annosta suurentamalla, kunnes saavutetaan yksilöllinen optimaalinen ylläpitoannos.
Hoidon alussa annosvalinta tulee tehdä seuraavan kaavion mukaisesti, pitäen yllä viikoittaisia väliajoja ja perustuen potilaan tämän annoksen sietokykyyn: annos 1,25 mg 1 kerran päivässä. voidaan nostaa ensin 2,5–5 mg:aan ja sitten 10 mg:aan kerran päivässä.
Valmistajalta annetaan lyhyet tiedot lääkkeen annoksesta. Lue ohjeet huolellisesti ennen lääkkeen määräämistä.
^ Hypertensiivisen kriisin tärkeimmät kliiniset ominaisuudet
Verenpaine: diastolinen on yleensä yli 140 mmHg.
Silmänpohjan muutokset: verenvuotoa, eritteitä, näköhermon nännin turvotusta.
Neurologiset muutokset: huimaus, päänsärky, sekavuus, uneliaisuus, stupor, pahoinvointi, oksentelu, näön menetys, fokaaliset oireet (neurologiset puutteet), tajunnan menetys, kooma.
Tiettyjen kliinisten oireiden vallitsevasta määrästä riippuen erotetaan joskus hypertensiivisten kriisien tyypit: neurovegetatiiviset, turvotus, kouristukset.
Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille
Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe II, riski 3. Aortan ateroskleroosi, kaulavaltimot.
Koodattu I ^ 10 essentiaalina (primaarisena) valtimoverenpaineena.
Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe III, riski 4. Aortan ateroskleroosi, sepelvaltimot. Komplikaatiot: CHF-vaihe IIA (FC II). Samanaikainen sairaus: Iskeemisen aivohalvauksen seuraukset (maaliskuu 2001)
Koodattu I 11.0 kuten hypertensio, johon liittyy vallitseva sydänvaurio ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.
Pääsairaus: 2. asteen verenpainetauti, vaihe III, riski 4. Aortan ateroskleroosi, sepelvaltimot. IHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikaatiot: Vasemman kammion aneurysma. CHF-vaihe IIA (FC II). Oikeanpuoleinen vesirinta. Nefroskleroosi. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Samanaikainen sairaus: Krooninen gastriitti.
Koodattu I 13.2 kuten verenpainetauti, johon liittyy pääasiallinen sydän- ja munuaisvaurio sekä sydämen vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminta. Tämä diagnoosi on oikea, jos potilaan sairaalahoitoon syynä oli verenpainetauti. Jos verenpainetauti on taustasairaus, koodaa jokin sepelvaltimotaudin muoto (katso alla).
Hypertensiivisen kriisin tapauksessa käytetään koodeja I11-I13 (riippuen sydämen ja munuaisten vaikutuksesta). Koodi BY voi olla vain, jos sydän- tai munuaisvaurion merkkejä ei havaita.
Yllä olevan johdosta se tulee olemaan väärä diagnoosi:
^ Pääsairaus: Hypertensio, vaihe III. Samanaikainen sairaus: Alaraajojen suonikohjut.
Suurin virhe on V että lääkäri on määrännyt verenpainetaudin kolmannen vaiheen, joka on todettu yhden tai useamman liittyvän sairauden yhteydessä, mutta niitä ei ole osoitettu diagnoosissa. Tässä tapauksessa koodia voidaan käyttää BY, mikä ei todennäköisesti ole totta. 38
^ Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille
Toissijainen (oireinen) valtimoverenpaine
I15 Toissijainen verenpainetauti
I15.0 Renovaskulaarinen hypertensio
I15.1 Toissijainen verenpainetauti
munuaisvaurio
I15.2 Endon sekundaarinen hypertensio
kriittisiä rikkomuksia
I15.8 Muu sekundaarinen verenpainetauti
I15.9 Toissijainen hypertensio, määrittelemätön.
Jos verenpainetauti on toissijainen eli sitä voidaan pitää sairauden oireena, kliininen diagnoosi muodostetaan tätä sairautta koskevien sääntöjen mukaisesti. ICD-10 koodit I 15 käytetään, jos verenpainetauti johtavana oireena määrää potilaan diagnosoinnin ja hoidon pääkulut.
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
Verenpainetautia hakeneella potilaalla havaittiin seerumin kreatiniinin nousu ja proteinuria. Tiedetään, että hän on kärsinyt tyypin 1 diabeteksesta pitkään. Tässä on muutamia tässä tilanteessa esiintyviä diagnoosimuotoja.
^ Pääsairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe. Komplikaatio: Diabeettinen nefropatia. Verenpainetauti. Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I
^ Pääsairaus: Hypertensio, vaihe 3 III. Komplikaatiot: Nefroskleroosi. Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I. Samanaikainen sairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe.
^ Pääsairaus: Verenpainetauti, vaihe III, diabeettisen nefropatian taustalla. Komplikaatio: Krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaihe I. Samanaikainen sairaus: Tyypin 1 diabetes mellitus, korvausvaihe.
Ottaen huomioon, että potilaan verenpainetautiin liittyy diabeettinen nefropatia, diabetes mellitus kompensoidaan ja tärkeimmät lääketieteelliset toimenpiteet kohdistuivat korkean verenpaineen korjaamiseen, oikea Siellä on
Diagnoosien laatiminen tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille
Tämä diagnoosivaihtoehto 5. Tapaus on koodattu I 15.2 verenpainetautina, joka johtuu hormonaalisista häiriöistä, tässä tapauksessa diabetes melliuksesta, johon liittyy munuaisvaurioita.
Ensimmäinen vaihtoehto on virheellinen, koska kliinistä diagnoosia laadittaessa ei painoteta sitä erityistä tilaa, joka oli hoidon ja tutkimuksen pääasiallinen syy, vaan oireyhtymän etiologia, jolla on tässä tapauksessa suhteellisen muodollinen merkitys. Tämän seurauksena koodi sisällytetään tilastoihin EY. Toinen vaihtoehto päinvastoin ei ota lainkaan huomioon verenpainetaudin etiologiaa, ja siksi se on myös virheellinen.
^2.5. SEPELVALTIMOTAUTI
Termi "sepelvaltimotauti" on ryhmäkäsite.
ICD-koodi: I20-I25
I20 Angina pectoris (angina pectoris)
I20.0 Epästabiili angina pectoris
Meidän blogi
Esimerkkejä formulaatioista hypertension diagnosointiin
- Vaiheen II verenpainetauti. Verenpainetaudin aste 3. Dyslipidemia.
- Vasemman kammion hypertrofia. Riski 4 (erittäin korkea).
- Vaiheen III verenpainetauti. Verenpainetaudin aste 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riski 4 (erittäin korkea).
V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Joidenkin sisätautien kliiniset luokitukset ja esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
OCR: Dmitry Rastorguev
Alkuperä: http://ollo.norna.ru
VENÄJÄN FEDERAATION PRESIDENTIN ASIOIDEN HALLINTAAN LÄÄKETÄÄN KESKUS
KOULUTUKSEN TUTKIMUSKESKUKSEN POLYKLINIKKA nro 2
JOITANKIN SISÄTAIREIDEN KLIINISET LUOKITUKSET JA ESIMERKKEJÄ DIAGNOOSIN FORMULAATIOSTA
Arvostelija: Moskovan lääketieteellisen hammaslääketieteen instituutin terapian osaston johtaja. N. D. Semashko, lääketieteen tohtori. Sci. Professori V. S. ZODIONCHENKO.
I. SYDÄN-VERISUOTOJÄRJESTELMÄN SAIraudet
1. Verenpainetaudin (AH) luokitus
1. Verenpainetason (BP) mukaan
1.1. Normaali verenpaine - alle 140/90 mm RT
1.2. Verenpaineen rajataso - 140-159/90-94 mm art. 1.3 -Argeriaal hypertensio - 160/95 mm rt. Taide. ja korkeampi.
2. Etiologian mukaan.
2.1. Essential tai primaarinen hypertensio (hypertensio - hypertensio).
2.2. Oireinen hypertensio
Munuaiset: akuutti ja krooninen glomerulonefriitti; krooninen pyelonefriitti; interstitiaalinen nefriitti, johon liittyy kihti, hyperkalsemia; diabeettinen glomeruloskeroosi; polykystinen munuaissairaus; periarteriitti nodosa ja muu intrarenaalinen arteriitti; systeeminen lupus erythematosus; skleroderma; amyloidi-ryppyinen munuainen; hypoplasia ja synnynnäiset munuaisvauriot; virtsakivitauti; obstruktiivinen uropatia; hydronefroosi; nefroptoosi; hypernefroidisyöpä; plasmasytooma ja jotkut muut kasvaimet; traumaattinen perirenaalinen hematooma ja muut munuaisvauriot.
Renovaskulaarinen (vasorenaalinen): munuaisvaltimoiden fibromuskulaarinen dysplasia; munuaisvaltimoiden ateroskleroosi; epäspesifinen aortoarteriitti; munuaisvaltimoiden tromboosi ja embolia; munuaisvaltimoiden puristuminen ulkopuolelta (kasvaimet, kiinnikkeet, hematoomaarvet).
Endokriiniset: lisämunuainen (primaarinen aldostetonismi, lisämunuaisen adenooma, molemminpuolinen lisämunuaisen liikakasvu, Itsenko-Cushingin tauti ja oireyhtymä; synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu, feokromosytooma); aivolisäke (akromegalia), kilpirauhanen (tyrotoksikoosi), lisäkilpirauhanen (hyperparatyreoosi), karsinoidioireyhtymä.
Hemodynaaminen: ateroskleroosi ja muut aortan tiivistymät; aortan koarktaatio; aorttaläpän vajaatoiminta; täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus; arteriovenoosifistelet: avoin valtimotiehy, synnynnäiset ja traumaattiset aneurysmat, Pagetin tauti (osteitis deformans); kongestiivinen verenkiertohäiriö; erytremia.
Neurogeeninen: kasvaimet, kystat, aivovammat; krooninen aivoiskemia, joka johtuu kaula- ja nikamavaltimoiden kaventumisesta; enkefaliitti; bulbar poliomyeliitti.
Raskaana olevien naisten myöhäinen toksikoosi.
Eksogeeninen: myrkytys (lyijy, tallium, kadmium jne.); lääkevaikutukset (prednisoloni ja muut glukokortikoidit; mineralokortikoidit); ehkäisyvälineet; vakavia palovammoja jne.
Verenpainetaudin luokitus (essentiaalinen hypertensio) (401-404)
Vaiheittain: I (toiminnallinen).
II (sydämen hypertrofia, verisuonimuutokset). III (resistentti hoitoon).
Ensisijaisilla vaurioilla: sydän, munuaiset, aivot, silmät.
Hypertoninen sairaus
Vaihe I. Verenpainetaudin aiheuttamia muutoksia sydän- ja verisuonijärjestelmässä ei yleensä ole vielä havaittavissa. DD levossa vaihtelee välillä 95-104 mmHg. Taide. DM - 160-179 mm Hg. Taide. keskimääräinen hemodynaaminen 110 - 124 mm Hg. Taide. Paine on labiili. Se muuttuu selvästi päivän mittaan.
Vaihe II. Sille on ominaista sydän- ja neurogeenisten vaivojen merkittävä lisääntyminen. DD levossa vaihtelee välillä 105-114 mmHg. Taide.; Diabetes saavuttaa 180-200 mmHg. Taide. keskimääräinen hemodynaaminen - 125-140 mm Hg. Taide. Tärkein erottava merkki taudin siirtymisestä tähän vaiheeseen on vasemman kammion hypertrofia, joka diagnosoidaan yleensä fyysisin menetelmin (EKG, kaikukardiografia ja röntgenkuvaus); Selkeä toinen ääni kuuluu aortan yläpuolelle. Muutokset silmänpohjan valtimoissa. Munuaiset:
proteinuria.
Vaihe III. Eri elinten ja järjestelmien vakavat orgaaniset vauriot, joihin liittyy tiettyjä toimintahäiriöitä (vasemman kammion tyyppinen verenkiertohäiriö, verenvuoto aivokuoressa, pikkuaivoissa tai aivorungossa, verkkokalvossa tai hypertensiivinen enkefalopatia). Hypertensiivinen retinopatia, johon liittyy merkittäviä muutoksia silmänpohjassa ja heikentynyt näkö. Hoitoresistentti hypertensio: DD 115-129 mmHg. Taide. DM - 200-230 mm Hg. Taide. ja korkeampi, keskimääräinen hemodynaaminen - 145-190 mm Hg. Taide. Vakavien komplikaatioiden (sydäninfarkti, aivohalvaus jne.) kehittyessä verenpaine, erityisesti systolinen, yleensä laskee merkittävästi, usein normaaleille tasoille ("leikkautunut hypertensio").
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
1. Hypertensio vaihe I.
2. Vaiheen II hypertensio, jossa on ensisijainen sydänvaurio.
Huomautus: Verenpainetaudin luokituksessa on otettu huomioon WHO:n asiantuntijakomitean suositukset.
2. Neuroverenkiertohäiriön (NCD) luokitus (306)
Kliiniset tyypit:
1. Hypertensiivinen.
2. Hypotoninen.
3. Sydän.
Vakavuuden mukaan:
1. Lievä aste - kipu ja takykardiaaliset oireyhtymät ovat kohtalaisen ilmeisiä (jopa 100 lyöntiä minuutissa), esiintyvät vain merkittävän psykoemotionaalisen ja fyysisen rasituksen yhteydessä. Verisuonikriisejä ei ole. Yleensä lääkehoitoa ei tarvita. Työkyky on säilynyt.
2. Keskivaikea - sydänkipukohtaus on jatkuvaa. Takykardia esiintyy spontaanisti, saavuttaen 110-120 lyöntiä minuutissa.Verisuonikriisit ovat mahdollisia. Lääkehoitoa käytetään. Työkyky on heikentynyt tai menetetty tilapäisesti.
3. Vakava tutkinto - kipuoireyhtymä on jatkuva, takykardia saavuttaa 130-150 lyöntiä. minuutissa Hengitysvaikeudet ovat ilmeisiä. Kasvi- ja verisuonikriisit ovat yleisiä. Usein henkistä masennusta. Lääkehoito on välttämätöntä sairaalaympäristössä. Työkyky heikkenee jyrkästi ja menetetään tilapäisesti.
Huomautus: vegetatiivis-vaskulaariselle dystonialle (VSD) on ominaista kehon autonomisten häiriöiden yhdistelmä, ja se on indikoitu yksityiskohtaisessa kliinisessä diagnoosissa perussairauden jälkeen (sisäelinten, umpieritysrauhasten, hermoston patologia jne.), joka voi olla etiologinen tekijä autonomisten häiriöiden esiintymisessä .
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
1. Verenpainetaudin tyyppinen neurocirculatory dystonia, keskivaikea.
2. Huipentuma. Kasvi- ja verisuonidystonia, johon liittyy harvinaisia sympaattisia ja lisämunuaisen kriisejä.
3. Sepelvaltimotaudin (CHD) luokitus (410-414 418)
Angina:
1. Angina pectoris:
1.1. Vaivaton angina pectoris ensimmäistä kertaa.
1.2. Angina pectoris on vakaa, mikä osoittaa potilaan toimintaluokan I-IV.
1.3. Angina pectoris on etenevä.
1.4. Spontaani angina (vasospastinen, erityinen, variantti, Prinzmetal).
2. Akuutti fokaalinen sydänlihasdystrofia.
3. Sydäninfarkti:
3.1. Suuri fokaalinen (transmuraalinen) - ensisijainen, toistuva (päivämäärä).
3.2. Pieni fokaalinen - ensisijainen, toistuva (päivämäärä).
4. Infarktin jälkeinen fokaalinen kardioskleroosi.
5. Sydämen rytmihäiriö (osoittaa muotoa).
6. Sydämen vajaatoiminta (ilmaisee muodon ja vaiheen).
7. IHD:n kivuton muoto.
8. Äkillinen sepelvaltimokuolema.
Huomautus: sepelvaltimotaudin luokittelussa otetaan huomioon WHO:n asiantuntijakomitean suositukset.
Stabiili angina pectoris toiminnallinen luokka riippuen kyvystä suorittaa fyysistä toimintaa
I luokka- potilas sietää hyvin normaalia fyysistä rasitusta. Anginakohtauksia esiintyy vain korkean intensiteetin harjoittelun aikana. YM - 600 kgm ja enemmän.
P luokka- Anginakohtauksia esiintyy käveltäessä tasaisella maalla yli 500 metrin etäisyydellä tai kiipeämällä yli 1 kerrokseen. Anginakohtauksen todennäköisyys kasvaa kävellessä kylmällä säällä, tuulta vasten, emotionaalisen jännityksen aikana tai ensimmäisten tuntien aikana heräämisen jälkeen. YM - 450-600 kgm.
Sh luokka- tavanomaisen fyysisen toiminnan vakava rajoitus. Hyökkäyksiä esiintyy kävellessä normaalivauhtia tasaisella alustalla 100-500 m etäisyydellä, 1. kerrokseen noustessa voi esiintyä harvinaisia leporintakipukohtauksia. YM - 300-450 kgm.
IV luokka- Angina pectoris esiintyy kevyen fyysisen rasituksen aikana, kun kävelee tasaisella maalla alle 100 m etäisyydeltä. Angina pectoris esiintyy levossa. YM - 150 kgm tai ei suoritettu.
Huomautus: Stabiilin angina pectoris toiminnallisten luokkien luokittelu on laadittu ottaen huomioon Canadian Heart Associationin suositukset.
Äkillinen sepelvaltimokuolema- kuolema todistajien läsnäollessa, joka tapahtui välittömästi tai 6 tunnin sisällä sydänkohtauksen alkamisesta.
Uusi alkanut angina pectoris- kesto enintään 1 kuukausi ilmestymishetkestä.
Stabiili angina- kesto yli 1 kuukauden.
Progressiivinen angina- kohtausten tiheyden, vakavuuden ja keston lisääntyminen vastauksena tietyn potilaan tavanomaiseen kuormitukseen, nitroglyseriinin tehon heikkeneminen; EKG-muutoksia saattaa ilmetä.
Spontaani (erityinen) angina- Kohtauksia esiintyy keskellä, nitroglyseriinille on vaikeampi reagoida ja ne voidaan yhdistää rasitusanginaan.
Infarktin jälkeinen kardioskleroosi- sijoitettu aikaisintaan 2 kuukautta sydäninfarktin sattumisen jälkeen.
Sydämen rytmihäiriö(osoittamalla muodon, vaiheen).
Sydämen vajaatoiminta(osoittaa muotoa, vaihetta) - sijoitettu infarktin jälkeisen kardioskleroosin jälkeen.
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
1. IHD. Vaivaton angina pectoris ensimmäistä kertaa.
2. IHD. Rasituksen ja (tai) levon angina pectoris, FC - IV, diffuusi kardioskleroosi, kammion ekstrasystole. Mutta.
3. IHD. Vasospastinen angina.
4. IHD. Transmuraalinen sydäninfarkti vasemman kammion takaseinän alueella (päivämäärä), kardioskleroosi, eteisvärinä, takysystolinen muoto, HIIA.
5. IHD. Angina pectoris, FC-III, infarktin jälkeinen kardioskleroosi (päivämäärä), vasemman nipun haarakatkos. NIIB.
4. Myokardiitin luokitus (422) (N. R. Paleevin mukaan, 1991)
1. Tarttuva ja tarttuva-myrkyllinen.
1.1. Virus (influenssa, Coxsackie-infektio, polio jne.).
1.2. Bakteeri (kurkkumätä, tulirokko, tuberkuloosi, lavantauti).
1.3. Spiroketoosi (kupa, leptospiroosi, uusiutuva kuume).
1.4. Rickettsial (lavantauti, kuume 0).
1.6. Sieni (aktinomykoosi, kandidoosi, kokkidioidomykoosi, aspergilloosi).
2. Allergiset (immuuni): idiopaattinen (Abramov-Fiedler-tyyppi), lääke-, seerumi-, ravitsemus-, systeemisiin sidekudossairauksiin (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma), keuhkoastmaan, Lyellin oireyhtymään, Goodpasturen oireyhtymään, palovammoihin, elinsiirtoihin.
3. Myrkyllis-allerginen: tyreotoksinen, ureeminen, alkoholistinen.
Esimerkki diagnoosin formulaatiosta
1. Influenssan jälkeinen tarttuva-toksinen sydänlihastulehdus.
5. Sydänlihasdystrofian luokitus (429) (N. R. Paleevin mukaan, 1991)
Etiologisten ominaisuuksien mukaan.
1. Aneeminen.
2. Endokriiniset ja dysmetaboliset.
3. Myrkyllinen.
4. Alkoholisti.
5. Ylijännitteen sattuessa.
6. Perinnölliset ja perhesairaudet (lihasdystrofia, Frederickin ataksia).
7. Ravitsemus.
8. Suljetut rintakehän vammat, altistuminen tärinälle, säteilylle jne.).
Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta
1. Tyreotoksinen sydänlihasdystrofia, jonka seurauksena on kardioskleroosi, eteisvärinä, vaihe B.
2. Huipentuma. Sydänlihaksen dystrofia. Ventrikulaarinen ekstrasystole.
3. Alkoholinen sydänlihasdystrofia, eteisvärinä, Nsch-vaihe.
6. Kardiomyopatioiden luokittelu (425) (WHO, 1983)
1. Laajentuminen (stagnaation).
2. Hypertrofinen.
3. Rajoittava (rajoittava)
Huomautus: Kardiomyopatiat sisältävät sydänlihaksen leesiot, jotka eivät ole luonteeltaan tulehduksellisia tai skleroottisia (ei liity reumaattiseen prosessiin, sydänlihakseen, sepelvaltimotautiin, cor pulmonaleen, systeemisen tai keuhkoverenkierron verenpaineeseen).
Esimerkki diagnoosin formulaatiosta
1. Laajentunut kardiomyopatia. Eteisvärinä. NpB.
7. Rytmi- ja johtumishäiriöiden luokittelu (427)
1. Sinussolmun toimintahäiriö.
1.1. Sinustakykardia.
1.2. Sinusbradykardia.
1.3. Sinusarytmia.
1.4. Sinussolmun pysäyttäminen.
1.5. Supraventrikulaarisen sydämentahdistimen siirtyminen.
1.6. Sairas sinus-oireyhtymä.
2. Kohdunulkoiset impulssit ja rytmit.
2.1. Rytmejä a-y-yhteydestä.
2.2. Idioventrikulaarinen rytmi.
2.3. Extrasystole.
2.3.1. Sinus extrasystoles.
2.3.2. Eteisten ekstrasystolat.
2.3.3. Ekstrasystolit a-y-yhteydestä.
2.3.4. Palauta ekstrasystolat.
2.3.5. Extrasystoles Hänen nipusta (varresta).
2.3.6. Supraventrikulaariset ekstrasystolat, joissa on poikkeava OK8-kompleksi.
2.3.7. Estetyt supraventrikulaariset ekstrasystolat.
2.3.8. Ventrikulaariset ekstrasystolat. 2.4. Kohdunulkoinen takykardia:
2.4.1. Eteisen kohtauksellinen takykardia.
2.4.2. Takykardia a-y-liitoksesta, jossa eteisten ja kammioiden samanaikainen viritys tai kammioiden aikaisempi viritys.
2.4.3. Oikean kammion tai vasemman kammion kohtauksellinen takykardia.
3. Häiriöt impulssien johtamisessa (estot).
3.1. Sinoatriaaliset salpaukset (SA-salpaukset).
3.1.1. Epätäydellinen SA-salto Wenckebach-jaksoilla (II astetta, tyyppi I).
3.1.2. Epätäydellinen SA-lohko ilman Wenckebach-jaksoja (II asteen II tyyppi).
3.2. Atriaalisen johtumisen hidastuminen (epätäydellinen interatrial blokkaus):
3.2.1. Täydellinen interatriaalinen lohko.
3.3. Ensimmäisen asteen epätäydellinen a-y-salpaus (a-y-johtumisen hidastuminen).
3.4. a-y toisen asteen saarto (Mobitz tyyppi I) Samoilov-Wenckebachin jaksoilla.
3.5. a-y toisen asteen esto (Mobitz tyyppi II).
3.6 Epätäydellinen a-y-saarto, pitkälle edennyt, korkea aste 2:1, 3:1, 4:1, 5:1.
3.7. Kolmannen asteen täydellinen a-y-saarto.
3.8. Täydellinen a-y-salpaus sydämentahdistimen siirtymällä kammioihin.
3.9. Frederickin ilmiö.
3.10. Suonensisäisen johtuvuuden rikkominen.
3.11. Oikean nipun haaran täydellinen lohko.
3.12. Oikean nipun haaran epätäydellinen esto.
5. Parasystoles.
5.1. Ventrikulaarinen bradykardiaalinen parasystole.
5.2. Parasystoles a-y-liitoksesta.
5.3. Eteisen parasystole.
6. Atrioventrikulaariset dissosiaatiot.
6.1. Epätäydellinen a-y dissosiaatio.
6.2. Täydellinen a-y dissosiaatio (isorytminen).
7. Eteisten ja kammioiden lepatus ja välkyntä (värinä).
7.1. Eteisvärinän bradysystolinen muoto.
7.2. Eteisvärinän normosystolinen muoto.
7.3. Eteisvärinän takysystolinen muoto.
7.4 Eteisvärinän paroksismaalinen muoto.
7.5 Ventricular lepatus.
7.6 Kammiovärinä.
7.7. Kammioasystolia.
Huomautus: WHO:n suositukset otetaan huomioon rytmi- ja johtumishäiriöiden luokittelussa.
8. Infektoivan endokardiitin (IE) luokitus (421)
1. Akuutti septinen endokardiitti (ilmenee sepsiksen komplikaationa - kirurginen, gynekologinen, urologinen, kryptogeeninen sekä injektioiden, invasiivisten diagnostisten toimenpiteiden komplikaatio).
2. Subakuutti septinen (tarttuva) endokardiitti (syynä on sydämensisäinen tai valtimoiden vieressä oleva tarttuva fokus, mikä johtaa toistuvaan septikemiaan ja emboliaan).
3. Pitkittynyt septinen endokardiitti (viridans streptococcus -bakteerin tai vastaavien kantojen aiheuttama, jossa ei ole märkiviä etäpesäkkeitä, hallitsevat immunopatologiset ilmenemismuodot)
Huomautuksia: Venttiililaitteiston aiemmasta tilasta riippuen kaikki IE:t on jaettu kahteen ryhmään:
- ensisijainen, esiintyy muuttumattomissa venttiileissä.
— sekundaarinen, ilmaantuu muuttuneista läppäistä, sairaustapaukset, jotka kestävät jopa 2 kuukautta. Tämän ajanjakson jälkeinen akuutti IE luokitellaan subakuutiksi IE:ksi.
Infektoivan endokardiitin aktiivisuuden kliiniset ja laboratoriokriteerit
