- tila, johon liittyy äkillinen kriittinen verenpaineen nousu, jota vastaan ​​ovat mahdollisia neurovegetatiiviset häiriöt, aivojen hemodynamiikan häiriöt ja akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Hypertensiiviseen kriisiin liittyy päänsärkyä, tinnitusta ja pään melua, pahoinvointia ja oksentelua, näköhäiriöitä, hikoilua, letargiaa, herkkyys- ja lämmönsäätelyhäiriöitä, takykardiaa, sydämen vajaatoimintaa jne. Hypertensiivisen kriisin diagnoosi perustuu verenpaineindikaattoreihin, kliinisiin oireisiin, kuuntelutiedot, EKG. Toimenpiteitä verenpainekriisin lievittämiseksi ovat mm vuodelepo, asteittainen hallittu verenpaineen lasku lääkkeillä (kalsiumantagonistit, ACE:n estäjät, vasodilataattorit, diureetit jne.).

Yleistä tietoa

Hypertensiivistä kriisiä pidetään kardiologiassa hätätilanteena, joka syntyy, kun verenpaineessa (systolinen ja diastolinen) tapahtuu äkillinen, yksilöllisesti liiallinen hyppy. Hypertensiivinen kriisi kehittyy noin 1 %:lla potilaista, joilla on verenpainetauti. Hypertensiivinen kriisi voi kestää useista tunteista useisiin päiviin ja johtaa ohimenevien neurovegetatiivisten häiriöiden lisäksi myös aivojen, sepelvaltimoiden ja munuaisten verenkiertohäiriöihin.

Verenpainekriisissä vakavien hengenvaarallisten komplikaatioiden (aivohalvaus, subarachnoidaalinen verenvuoto, sydäninfarkti, aortan aneurysman repeämä, keuhkoödeema, akuutti munuaisten vajaatoiminta jne.) riski kasvaa merkittävästi. Tässä tapauksessa kohde-elinten vaurioita voi kehittyä sekä hypertensiivisen kriisin huipulla että verenpaineen nopealla laskulla.

Syyt

Tyypillisesti hypertensiivinen kriisi kehittyy sellaisten sairauksien taustalla, joita esiintyy hypertensio Se voi kuitenkin tapahtua myös ilman aikaisempaa jatkuvaa verenpaineen nousua.

Hypertensiivisiä kriisejä esiintyy noin 30 %:lla verenpainepotilaista. Ne ovat yleisimpiä naisilla, joilla on vaihdevuodet. Usein hypertensiivinen kriisi vaikeuttaa aortan ja sen oksien ateroskleroottisten leesioiden, munuaissairauksien (glomerulonefriitti, pyelonefriitti, nefroptoosi), diabeettisen nefropatian, periarteriitti nodosa, systeemisen lupus erythematosuksen, raskaana olevien naisten nefropatian kulkua. Verenpainetaudin kriisikulkua voidaan havaita feokromosytooman, Itsenko-Cushingin taudin, primaarisen hyperaldosteronismin yhteydessä. Tarpeeksi yleinen syy hypertensiivinen kriisi on niin kutsuttu "vieroitusoireyhtymä" - verenpainelääkkeiden nopea lopettaminen.

Yllä mainittujen tilojen esiintyessä emotionaalinen kiihottuminen, meteorologiset tekijät, hypotermia, fyysinen aktiivisuus, alkoholin väärinkäyttö, liiallinen suolan saanti ruokavaliosta, elektrolyyttitasapaino (hypokalemia, hypernatremia) voivat aiheuttaa hypertensiivisen kriisin kehittymisen.

Patogeneesi

Hypertensiivisten kriisien kehittymismekanismi erilaisissa patologisissa olosuhteissa ei ole sama. Verenpainetaudin hypertensiivisen kriisin ytimessä on verisuonten sävyn ja aktivaation muutosten neurohumoraalisen hallinnan rikkominen sympaattinen vaikutus verenkiertoelimistöön. Valtimoiden sävyn jyrkkä nousu edistää verenpaineen patologista nousua, mikä luo lisäkuormitusta perifeerisen verenvirtauksen säätelymekanismeille.

Hypertensiivinen kriisi feokromosytoomassa johtuu veren katekoliamiinipitoisuuden noususta. Akuutissa munuaiskerästulehduksessa tulee puhua munuaisista (heikentynyt munuaisten suodatus) ja munuaisten ulkopuolisista tekijöistä (hypervolemia), jotka aiheuttavat kriisin kehittymisen. Primaarisen hyperaldosteronismin tapauksessa aldosteronin lisääntyneeseen erittymiseen liittyy elektrolyyttien uudelleenjakautuminen kehossa: lisääntynyt kaliumin erittyminen virtsaan ja hypernatremia, mikä lopulta johtaa perifeerinen vastus alukset jne.

Näin ollen huolimatta monia syitä Hypertensiivisten kriisien eri muunnelmien kehittymismekanismin yhteisiä kohtia ovat valtimoverenpaine ja verisuonten sävyn säätelyhäiriöt.

Luokittelu

Hypertensiiviset kriisit luokitellaan useiden periaatteiden mukaan. Ottaen huomioon verenpaineen kohoamismekanismit, erotetaan hypertensiivisen kriisin hyperkineettiset, hypokineettiset ja eukineettiset tyypit. Hyperkineettisille kriiseille on ominaista sydämen minuuttitilavuuden lisääntyminen normaalilla tai alentuneella sävyllä. perifeeriset verisuonet- tässä tapauksessa systolinen paine on kohonnut. Hypokineettisen kriisin kehittymismekanismi liittyy sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen ja perifeerisen verisuonten vastuksen voimakkaaseen kasvuun, mikä johtaa diastolisen paineen hallitsevaan nousuun. Eukineettiset hypertensiiviset kriisit kehittyvät normaalilla sydämen minuuttitilavuudella ja lisääntyneellä ääreisverisuonten tonusella, mikä merkitsee jyrkkää sekä systolisen että diastolisen paineen nousua.

Oireiden palautuvuuden perusteella erotetaan hypertensiivisen kriisin komplisoitumaton ja monimutkainen variantti. Jälkimmäisestä puhutaan tapauksissa, joissa verenpainekriisiin liittyy kohde-elinten vaurioita ja se aiheuttaa verenvuotoa tai iskeemistä aivohalvausta, enkefalopatiaa, aivoturvotusta, akuuttia sepelvaltimooireyhtymää, sydämen vajaatoimintaa, aortan aneurysman dissektiota, akuutti infarkti sydänlihas, eklampsia, retinopatia, hematuria jne. Hypertensiivisen kriisin taustalla kehittyneiden komplikaatioiden sijainnista riippuen jälkimmäiset jaetaan sydän-, aivo-, silmä-, munuais- ja verisuonisairauksiin.

Kun otetaan huomioon vallitseva kliininen oireyhtymä, hypertensiivisten kriisien neurovegetatiiviset, turvotus- ja kouristukset erotetaan toisistaan.

Hypertensiivisen kriisin oireet

Hypertensiivinen kriisi, jossa vallitsee neurovegetatiivinen oireyhtymä, liittyy voimakkaaseen merkittävään adrenaliinin vapautumiseen ja kehittyy yleensä stressitilanteen seurauksena. Neurovegetatiiviselle kriisille on ominaista potilaiden innostunut, levoton, hermostunut käyttäytyminen. On lisääntynyt hikoilu, kasvojen ja kaulan ihon punoitus, suun kuivuminen, käsien vapina. Tämän muodon hypertensiivisen kriisin kulkuun liittyy voimakas aivooireet: voimakas päänsärky (hajautunut tai paikallinen takaraivoon tai ajalliseen alueeseen), melun tunne päässä, huimaus, pahoinvointi ja oksentelu, näön hämärtyminen ("verho", "kärpäset" silmien edessä). Hypertensiivisen kriisin neurovegetatiivisessa muodossa havaitaan takykardia, vallitseva systolisen verenpaineen nousu, nousu pulssin paine. Hypertensiivisen kriisin ratkaisemisen aikana havaitaan tiheä virtsaaminen, jonka aikana vapautuu lisääntynyt määrä kevyttä virtsaa. Hypertensiivisen kriisin kesto on 1-5 tuntia; Potilaan hengelle ei yleensä ole uhkaa.

Hypertensiivisen kriisin turvotus tai vesisuolamuoto on yleisempi ylipainoisilla naisilla. Kriisi perustuu reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän epätasapainoon, joka säätelee systeemistä ja munuaisten verenkiertoa, BCC:n pysyvyyttä ja vesi-suola-aineenvaihdunta. Potilaat, joilla on turvottava hypertensiivisen kriisin muoto, ovat masentuneita, apaattisia, uneliaisia, huonosti orientoituneita ympäristössä ja ajassa. Ulkoisessa tutkimuksessa huomio kiinnitetään ihon kalpeuteen, kasvojen turvotukseen, silmäluomien ja sormien turvotukseen. Yleensä hypertensiivistä kriisiä edeltää diureesin väheneminen, lihasheikkous, sydämen työskentelyhäiriöt (ekstrasystolat). Hypertensiivisen kriisin edematoottisessa muodossa systolinen ja diastolinen paine nousee tasaisesti tai pulssipaine laskee diastolisen paineen suuren nousun vuoksi. Vesi-suolahypertensiivinen kriisi voi kestää useista tunteista päiviin ja sen kulku on myös suhteellisen suotuisa.

Hypertensiivisen kriisin neurovegetatiivisiin ja edematoottisiin muotoihin liittyy joskus puutumista, polttavaa tunnetta ja ihon kiristymistä, vähentynyttä kosketus- ja kipuherkkyyttä; V vakavia tapauksia- ohimenevä hemipareesi, diplopia, amauroosi.

Vakavin kulku on ominaista hypertensiivisen kriisin kouristusmuodolle (akuutti hypertensiivinen enkefalopatia), joka kehittyy, kun aivovaltimoiden sävyn säätely häiriintyy vasteena systeemisen verenpaineen jyrkälle nousulle. Tuloksena oleva aivoturvotus voi kestää jopa 2-3 päivää. Hypertensiivisen kriisin huipulla potilailla on kloonisia ja toonisia kouristuksia, tajunnan menetys. Jonkin aikaa hyökkäyksen päättymisen jälkeen potilaat voivat jäädä sisään tajuton tai olla sekaisin; amnesia ja ohimenevä amauroosi jatkuvat. Hypertensiivisen kriisin kouristusmuotoa voivat monimutkaistaa subarachnoidaalinen tai aivoverenvuoto, pareesi, kooma ja kuolema.

Hypertensiivisen kriisin diagnoosi

Verenpainekriisiä kannattaa ajatella, kun verenpaine nousee yksilöllisesti siedettävien arvojen yläpuolelle, suhteellisen äkillinen kehitys, sydän-, aivo- ja vegetatiivisten oireiden esiintyminen. Objektiivisessa tutkimuksessa voi ilmetä takykardiaa tai bradykardiaa, rytmihäiriöitä (yleensä ekstrasystolia), lyömäsoittimen rajojen laajenemista suhteellinen tyhmyys sydän vasemmalle, auskultaatioilmiöt (laukkurytmi, korostus tai II-äänen halkeaminen aortan yli, kosteat räkit keuhkoissa, vaikea hengitys jne.).

Verenpaine voi nousta sisään vaihtelevassa määrin, yleensä hypertensiivisen kriisin yhteydessä se on korkeampi kuin 170/110-220/120 mm Hg. Taide. Verenpaine mitataan 15 minuutin välein: aluksi molemmista käsistä, sitten käsivarresta, jossa se on korkeampi. EKG:tä rekisteröitäessä arvioidaan sydämen rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden, vasemman kammion hypertrofian, fokaalimuutosten esiintyminen.

Erotusdiagnoosin toteuttamiseksi ja hypertensiivisen kriisin vakavuuden arvioimiseksi asiantuntijat voivat osallistua potilaan tutkimukseen: kardiologi, silmälääkäri, neurologi. Lisävarusteiden laajuus ja toteutettavuus diagnostiset testit(EchoCG, REG, EEG, 24 tunnin verenpaineen seuranta) asetetaan yksilöllisesti.

Hypertensiivisen kriisin hoito

Erityyppiset ja eri syntyperäiset hypertensiiviset kriisit vaativat eriytettyä lääketieteellistä taktiikkaa. Indikaatioita sairaalahoitoon ovat vaikeasti hoidetut hypertensiiviset kriisit, toistuvat kriisit, lisätutkimusten tarve verenpainetaudin luonteen selvittämiseksi.

Kriittisen verenpaineen nousun yhteydessä potilaalle tarjotaan täydellinen lepo, vuodelepo ja erityisruokavalio. Johtava paikka hypertensiivisen kriisin helpotuksessa on hätälääkehoidolla, jonka tarkoituksena on alentaa verenpainetta, vakauttaa verisuonijärjestelmä, kohde-elinten suojaus.

Verenpainearvojen alentamiseksi komplisoitumattomassa hypertensiivisessä kriisissä kalsiumkanavasalpaajat (nifedipiini), vasodilataattorit (natriumnitroprussidi, diatsoksidi), ACE:n estäjät (kaptopriili, enalapriili), beetasalpaajat (labetaloli), imidatsoliinireseptoriagonistit (klonidiini) ja muut huumeryhmiä käytetään. On erittäin tärkeää varmistaa tasainen, asteittainen verenpaineen lasku: noin 20-25% alkuarvoista ensimmäisen tunnin aikana, seuraavien 2-6 tunnin aikana - jopa 160/100 mm Hg. Taide. Muuten liian nopealla laskulla on mahdollista provosoida akuuttien verisuonikatastrofien kehittyminen.

Hypertensiivisen kriisin oireenmukaiseen hoitoon kuuluu happihoito, sydänglykosidien, diureettien, angina-, rytmihäiriölääkkeiden, antiemeettien, rauhoittavien, kipulääkkeiden, antikonvulsantit. On suositeltavaa suorittaa hirudoterapiaistuntoja, häiritseviä toimenpiteitä (kuumat jalkakylvyt, jalkojen lämmitystyyny, sinappilaastarit).

Hypertensiivisen kriisin hoidon mahdolliset tulokset ovat:

• paraneminen (70%) - ominaista verenpaineen lasku 15-30% kriittisestä tasosta; kliinisten oireiden vakavuuden väheneminen. Sairaalahoitoa ei tarvita; Riittävä verenpainetta alentava hoito on valittava avohoidossa.
• hypertensiivisen kriisin eteneminen (15 %) - ilmenee oireiden lisääntymisenä ja komplikaatioiden lisääntymisenä. Sairaalahoito vaaditaan.
• hoidon tehon puute - verenpaineen alentamisessa ei ole dynamiikkaa, kliiniset oireet eivät lisäänty, mutta eivät lopu. Lääkkeen vaihto tai sairaalahoito on tarpeen.
• iatrogeeniset komplikaatiot (10-20%) - esiintyvät jyrkän tai liiallisen verenpaineen laskun (hypotensio, romahdus), liittymisen yhteydessä sivuvaikutukset alkaen lääkkeet(bronkospasmi, bradykardia jne.). Sairaalahoito on aiheellista dynaamista tarkkailua tai tehohoitoa varten.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Tarjoamalla ajoissa ja riittävästi sairaanhoito hypertensiivisen kriisin ennuste ehdollisesti suotuisa. Kuolematapaukset liittyvät komplikaatioihin, jotka johtuvat jyrkästä verenpaineen noususta (aivohalvaus, keuhkopöhö, sydämen vajaatoiminta, sydäninfarkti jne.).

Hypertensiivisten kriisien ehkäisemiseksi tulee noudattaa suositeltua verenpainetta alentavaa hoitoa, seurata säännöllisesti verenpainetta, rajoittaa suolan ja rasvaisten ruokien kulutusta, seurata painoa, välttää alkoholia ja tupakointia, välttää stressaavia tilanteita, lisää fyysistä aktiivisuutta.

Oireiden kanssa hypertensio tarvitaan kapeiden asiantuntijoiden konsultaatioita - neurologia,

Hypertoninen sairaus(GB) on yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista, ja sitä sairastaa vain summittaisten tietojen mukaan kolmasosa maailman asukkaista. 60–65-vuotiaina yli puolella väestöstä on diagnosoitu verenpainetauti. Tautia kutsutaan "hiljaiseksi tappajaksi", koska sen merkit voivat olla pitkään poissa, kun taas verisuonten seinämien muutokset alkavat jo oireettomassa vaiheessa, mikä lisää huomattavasti verisuonionnettomuuksien riskiä.

Länsimaisessa kirjallisuudessa sairautta kutsutaan ns. Kotimaiset asiantuntijat omaksuivat tämän sanamuodon, vaikka sekä "hypertensio" että "hypertensio" ovat edelleen yleisessä käytössä.

Kiinnitä huomiota valtimotaudin ongelmaan ei niinkään aiheuta sen kliiniset ilmentymät, kuinka monta komplikaatiota akuuttien verisuonihäiriöiden muodossa aivoissa, sydämessä, munuaisissa. Niiden ennaltaehkäisy on hoidon päätehtävä, jonka tavoitteena on ylläpitää normaalia määrää.

Tärkeä pointti on tunnistaa erilaisia ​​riskitekijöitä, sekä niiden roolin selvittäminen taudin etenemisessä. Diagnoosissa näkyy verenpaineen asteen suhde olemassa oleviin riskitekijöihin, mikä yksinkertaistaa potilaan tilan ja ennusteen arviointia.

Useimmille potilaille diagnoosin "AH" jälkeen olevat numerot eivät tarkoita mitään, vaikka se on selvää mitä korkeampi aste ja riskiindikaattori, sitä huonompi ennuste ja vakavampi patologia. Tässä artikkelissa yritämme ymmärtää, kuinka ja miksi tämä tai tämä verenpaineen aste asetetaan ja mikä on komplikaatioiden riskin määrittämisen taustalla.

Hypertension syyt ja riskitekijät

Verenpainetaudin syitä on monia. Gov huutaa oi me ja tarkoitamme tapausta, jossa ei ole erityistä aikaisempaa sairautta tai patologiaa sisäelimet. Toisin sanoen tällainen verenpainetauti esiintyy itsestään, mukaan lukien patologinen prosessi muut elimet. Primaarinen verenpainetauti muodostaa yli 90 % kroonisen verenpainetaudin tapauksista.

Primaarisen AH:n pääasiallisena syynä pidetään stressiä ja psykoemotionaalista ylikuormitusta, jotka vaikuttavat aivojen paineensäätelyn keskusmekanismien häiriintymiseen, sitten humoraaliset mekanismit kärsivät, kohde-elimet (munuaiset, sydän, verkkokalvo) ovat mukana.

Verenpainetaudin kolmas vaihe esiintyy siihen liittyvän patologian eli verenpaineen kanssa. Liitännäissairauksista ennusteen kannalta tärkeimpiä ovat aivohalvaukset, sydänkohtaus ja diabeteksen aiheuttama nefropatia, munuaisten vajaatoiminta, verenpaineesta johtuva retinopatia (verkkokalvovaurio).

Joten lukija luultavasti ymmärtää, kuinka jopa voidaan itsenäisesti määrittää GB: n aste. Tämä ei ole vaikeaa, mittaa vain paine. Seuraavaksi voit ajatella tiettyjen riskitekijöiden olemassaoloa, ottaa huomioon ikä, sukupuoli, laboratorioparametrit, EKG-tiedot, ultraääni jne. Yleensä kaikki, mikä on lueteltu yllä.

Esimerkiksi potilaalla paine vastaa 1. asteen verenpainetautia, mutta samalla hänellä oli aivohalvaus, mikä tarkoittaa, että riski on maksimi - 4, vaikka aivohalvaus olisikin ainoa ongelma verenpaineen ohella. Jos paine vastaa ensimmäistä tai toista astetta ja riskitekijöistä, tupakointi ja ikä voidaan huomioida vain taustalla. hyvä terveys, niin riski on kohtalainen - GB 1 rkl. (2 rkl.), riski 2.

Selvyyden vuoksi, jotta ymmärrät, mitä diagnoosin riskiindikaattori tarkoittaa, voit tiivistää kaiken pieneen taulukkoon. Määrittämällä tutkinnon ja "laskemalla" yllä luetellut tekijät voit määrittää tietyn potilaan verisuonionnettomuuksien ja verenpainetaudin komplikaatioiden riskin. Numero 1 tarkoittaa pientä riskiä, ​​2 - kohtalaista, 3 - suurta, 4 - erittäin suurta komplikaatioriskiä.

Matala riski tarkoittaa, että verisuonionnettomuuksien todennäköisyys on enintään 15 %, kohtalainen - jopa 20 %. korkea riski viittaa komplikaatioiden kehittymiseen kolmanneksella tämän ryhmän potilaista; erittäin suuressa riskissä yli 30 % potilaista on alttiita komplikaatioille.

GB:n ilmenemismuodot ja komplikaatiot

Verenpainetaudin ilmenemismuodot määräytyvät taudin vaiheen mukaan. Prekliinisellä kaudella potilas voi hyvin, ja vain tonometrin indikaattorit puhuvat kehittyvästä taudista.

Verisuonten ja sydämen muutosten edetessä oireita ilmaantuu päänsärkynä, heikkoutena, suorituskyvyn heikkenemisenä, jaksoittaisena huimauksena, näköoireina näöntarkkuuden heikkenemisenä. Kaikki nämä merkit eivät ilmene vakaalla patologian kululla, mutta kehityshetkellä klinikka kirkastuu:

• Vahva;
• Melu, soiminen päässä tai korvissa;
• Tummeneminen silmissä;
• Kipu sydämen alueella;
• Kasvojen hyperemia;
• Jännitystä ja pelon tunnetta.

Hypertensiiviset kriisit provosoivat traumaattiset tilanteet, ylityö, stressi, kahvin juonti ja Alkoholijuomat Siksi potilaiden, joilla on jo vahvistettu diagnoosi, tulee välttää tällaisia ​​vaikutuksia. Hypertensiivisen kriisin taustalla komplikaatioiden todennäköisyys kasvaa jyrkästi, mukaan lukien hengenvaaralliset:

1. Verenvuoto tai aivoinfarkti;
2. Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, johon liittyy mahdollisesti aivoturvotusta;
3. Keuhkopöhö;
4. Akuutti munuaisten vajaatoiminta;
5. Sydänkohtaus.

Kuinka mitata paine oikein?

Jos on syytä epäillä korkeaa verenpainetta, asiantuntija mittaa sen ensimmäisenä. Viime aikoihin asti uskottiin, että verenpaineluvut voivat normaalisti vaihdella eri käsissä, mutta kuten käytäntö on osoittanut, jopa 10 mm Hg ero. Taide. saattaa johtua perifeeristen verisuonten patologiasta, joten oikeaan ja vasempaan käteen kohdistuvia erilaisia ​​paineita tulee käsitellä varoen.

Luotettavimpien lukujen saamiseksi on suositeltavaa mitata paine kolme kertaa kummassakin käsivarressa pienin aikavälein ja kiinnittää jokainen saatu tulos. Oikeimmillaan useimmilla potilailla on alhaisimmat saadut arvot, mutta joissakin tapauksissa mittauksesta mittaukseen paine nousee, mikä ei aina puhu verenpainetaudin puolesta.

Laaja valikoima ja paineenmittauslaitteiden saatavuus mahdollistaa sen ohjaamisen monilla ihmisillä kotona. Yleensä verenpainepotilailla on kotona tonometri käsillä, jotta he voivat heti mitata verenpaineen, jos he tuntevat olonsa huonommaksi. On kuitenkin huomioitava, että heilahtelut ovat mahdollisia täysin terveillä henkilöillä, joilla ei ole verenpainetautia, joten yksittäistä normin ylitystä ei pidä pitää sairautena, ja verenpaineen diagnoosin tekemiseksi paine on mitattava eri aikoina. , sisään erilaisia ​​ehtoja ja toistuvasti.

Verenpainetautia diagnosoitaessa verenpainelukuja, EKG-tietoja ja sydämen kuuntelutuloksia pidetään perustavanlaatuisina. Kuunnellessasi on mahdollista määrittää kohina, äänien vahvistus, rytmihäiriöt. , toisesta vaiheesta alkaen, osoittaa stressin merkkejä sydämen vasemmalla puolella.

Verenpainetaudin hoito

Korkean verenpaineen korjaamiseksi on kehitetty hoito-ohjelmia, jotka sisältävät eri ryhmien ja eri vaikutusmekanismien lääkkeitä. Heidän yhdistelmän ja annoksen valitsee lääkäri erikseen ottaen huomioon verenpainetaudin vaihe, samanaikainen sairaus ja vaste tietylle lääkkeelle. Kun HD-diagnoosi on vahvistettu ja ennen lääkehoidon aloittamista, lääkäri ehdottaa muita kuin lääkkeitä koskevia toimenpiteitä, jotka lisäävät huomattavasti tehoa farmakologiset aineet, ja joskus voit pienentää lääkkeiden annosta tai kieltäytyä ainakin joistakin niistä.

Ensinnäkin on suositeltavaa normalisoida hoito, poistaa stressi ja varmistaa fyysinen aktiivisuus. Ruokavalion tavoitteena on vähentää suolan ja nesteen saantia, jättää pois alkoholi, kahvi ja piristeet. hermosto juomat ja aineet. Suurella painolla sinun tulee rajoittaa kaloreita, luopua rasvaisista, jauhoisista, paistetuista ja mausteisista ruoista.

Ei-huumetoimenpiteitä varten alkuvaiheessa verenpainetauti voi antaa niin hyvän vaikutuksen, että lääkkeiden määräämisen tarve katoaa itsestään. Jos nämä toimenpiteet eivät auta, lääkäri määrää sopivat lääkkeet.

Verenpainetaudin hoidon tavoitteena ei ole vain alentaa verenpainetta, vaan myös poistaa, jos mahdollista, sen syy.

Hoito-ohjelman valinta on tärkeää verisuonikomplikaatioiden riskin vähentämiseksi. Joten on huomattu, että joillakin yhdistelmillä on selvempi "suojaava" vaikutus elimiin, kun taas toiset mahdollistavat paremman paineen hallinnan. Tällaisissa tapauksissa asiantuntijat suosivat lääkkeiden yhdistelmää, joka vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä, vaikka verenpaineessa olisi joitain päivittäisiä vaihteluita.

Joissakin tapauksissa on tarpeen ottaa huomioon samanaikainen patologia, joka tekee omat säätönsä GB:n hoito-ohjelmiin. Esimerkiksi miehille, joilla on eturauhasen adenooma, määrätään alfasalpaajia, joita ei suositella jatkuvaan käyttöön muiden potilaiden paineen alentamiseksi.

Yleisimmin käytettyjä ovat ACE:n estäjät, kalsiumkanavasalpaajat, joita on määrätty sekä nuorille että iäkkäille potilaille, joilla on tai ei ole muita sairauksia, diureetteja, sartaaneja. Näiden ryhmien lääkkeet soveltuvat alkuhoitoon, jota voidaan sitten täydentää kolmannella, koostumukseltaan eri lääkkeellä.

ACE:n estäjät (kaptopriili, lisinopriili) alentavat verenpainetta ja samalla suojaavat munuaisia ​​ja sydänlihasta. Niitä suositellaan nuorille potilaille, hormonaalisia ehkäisyvalmisteita käyttäville naisille, jotka on tarkoitettu diabetekseen, ikäisille potilaille.

Diureetit yhtä suosittu. Alentaa tehokkaasti verenpainetta hydroklooritiatsidi, klooritalidoni, torasemidi, amiloridi. Vähentämiseen haittavaikutuksia ne yhdistetään ACE-estäjien kanssa, joskus - "yhdessä tabletissa" (Enap, Berlipril).

Beetasalpaajat(sotaloli, propranololi, anapriliini) eivät ole korkean verenpaineen ensisijainen ryhmä, mutta ne ovat tehokkaita samanaikaisissa sydänpatologioissa - sydämen vajaatoiminnassa, takykardiassa, sepelvaltimotaudissa.

Kalsiumkanavan salpaajat Niitä määrätään usein yhdessä ACE:n estäjien kanssa, ne ovat erityisen hyviä keuhkoastmaan yhdessä verenpainetaudin kanssa, koska ne eivät aiheuta bronkospasmia (ryodipiini, nifedipiini, amlodipiini).

Angiotensiinireseptorin antagonistit(losartaani, irbesartaani) on eniten määrätty verenpainelääkkeiden ryhmä. Ne vähentävät tehokkaasti painetta, eivät aiheuta yskää kuten monet ACE:n estäjät. Mutta Amerikassa ne ovat erityisen yleisiä, koska Alzheimerin taudin riski on pienentynyt 40 prosenttia.

Verenpainetaudin hoidossa on tärkeää paitsi valita tehokas järjestelmä, mutta myös käyttää huumeita pitkään, jopa eliniän. Monet potilaat uskovat, että kun normaalipainelukemat saavutetaan, hoito voidaan lopettaa ja tabletit ovat jo tarttuneet kriisin aikaan. On tiedossa, että verenpainetta alentavien lääkkeiden epäsysteeminen käyttö on jopa haitallisempaa terveydelle kuin täydellinen hoidon puute, siksi potilaalle tiedottaminen hoidon kestosta on yksi lääkärin tärkeistä tehtävistä.

Riisi. 105. Kaavio EKG-muutoksista, jotka rikkovat veren seerumin elektrolyyttejä.

Potilaat, joilla on verenkiertohäiriö ja munuaissairaus, käyttävät usein diureetteja. Jos he käyttävät diureetteja järjestelmällisesti ja suurina annoksina, elimistö menettää elektrolyyttejä, erityisesti natriumia ja kaliumia. Heillä on veren seerumin elektrolyyttipitoisuuden rikkominen.

Turvotuksen yhteydessä tällaiset rikkomukset ovat myös yleisiä. Kiinnitä huomiota kaliumin, natriumin, kalsiumin, harvoin magnesiumin elektrolyyttipitoisuuteen veressä. EKG-muutoksia esiintyy hypokalemialla, hyperkalemialla. Kun kadonnut kalium-ioni pidentyminen EKG:ssä P-Q intervalli, on venymä Q-T intervalli, U-aallon esiintyminen.

Muutoksia esiintyy hypoparatyreoosissa (kalium-, kalsium-, fosfori-aineenvaihdunnassa on häiriöitä). Hypokalsemia johtaa tetaniaan.

klo kaliumin nousu veressä T-aalto tulee korkeaksi, teräväksi ja Q-T-väli lyhenee. Lisäkilpirauhasen adenoomien ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä havaitaan hyperkalemia. Potilailla rekisteröidään myös hyperkalsemia, havaitaan voimakas heikkous.

Rikkomukset elektrolyyttiaineenvaihduntaa esiintyy potilailla, joilla on akuutti tai krooninen enteriitti, pylorisen ahtauma ja toistuva oksentelu sekä potilailla, joilla on imeytymishäiriö.

Elektrolyyttiaineenvaihdunnan syvät häiriöt johtavat kooma vakavaan sydämen toimintahäiriöön. EKG-muutokset ovat joskus ensimmäisiä merkkejä tällaisista häiriöistä. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa hyperkalemia on tärkeä merkki hemodialyysin käytöstä.

Riisi. 106. EKG, joka häiritsee kehon kaliumaineenvaihduntaa: 1) hyperkalemia (munuaisten vajaatoiminnan vuoksi), 2) hypokalemia (intensiivisen diureettihoidon jälkeen).

EKG valtimotaudin (AH) varalta.

AH on heterogeeninen ryhmä sairauksia, joilla on erilaiset syyt ja patogeneettiset mekanismit. Verenpainetaudin ja valtimotaudin aikana, jotkut yleiset patogeneettiset mekanismit ja merkkejä. Näitä ovat kohonnut verenpaine, sydänlihaksen hypertrofian kehittyminen, sydämen ja sähköakselin kääntyminen vasemmalle. Nämä sydämen muutokset havaitaan EKG:ssä. Verenpaineen nousun tasosta (verenpainetaudin asteesta) riippuen tapahtuu muutoksia.

Muutoksia on useita: normaali verenpaine, kohonnut normaali (rajaviiva), 1., 2. ja 3. asteen verenpainetauti.

klo ensimmäisen asteen verenpainetauti Verenpaine vaihtelee välillä 140/90 - 159/99 mmHg. Art., joka vastaa verenpaineen alkuvaihetta. Vallitsevalla potilasmäärällä havaitaan vain pieni sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle. S-T-välit eivät muutu tai pienenevät hieman; T-aaltojännite voi laskea.

Verenpainetaudin toisen asteen kohdalla(kohtalainen hypertensio) on ominaista se, että valtimokriisin aikana verenpaine nousee 160-179 / 100-109 mmHg. Tässä tilassa rekisteröidyssä EKG:ssä merkit vasemman kammion sydänlihaksen ylikuormituksesta ovat havaittavissa - S-T-väli pienenee, T-aallon inversio havaitaan vasemmissa johtimissa. Joillekin potilaille kehittyy "sepelvaltimon" T-aaltoja.

Kolmannen asteen AH verenpaineen nousu (vaikea verenpainetauti) - verenpaine yli 180/110 mm Hg. On huomattava, että terveellä henkilöllä prosessissa fyysistä jännitystä tai stressireaktio valtimopaine voi nousta

merkittäviä lukuja. Jotkut kirjoittajat pitävät vanhuksilla normaali suorituskyky Verenpaine noin 160/90 mmHg. Taide. Verenpainepotilaiden EKG saa melko tyypillisen muodon ja heijastaa sydämen käänteitä ja vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofian astetta.

Riisi. 107 EKG potilaalla, jolla on vaiheen I hypertensio. (BP 160/90 mm Hg). R-aalto lisääntyi lyijyssä V 6 .

Riisi. 108. II asteen verenpainepotilaan EKG. Verenpaine 170/100 mmHg Taide. Vasemmissa johtimissa on korkeita R-aaltoja, S-T-välien pieneneminen ja T-aaltojen inversio RV6> RV5> RV4 hampaat.

Riisi. 109. EKG III asteen potilaalla. Korkeat ja leveät R-aallot vasemmassa johdossa, levennettyinä QRS-kompleksi. S-T intervalli vähentynyt ja T negatiivinen. Hänen nipun vasemman jalan esto.

Riisi. 110. EKG potilaalla, jolla on II asteen verenpainetauti ja jyrkkä verenpaineen nousu (210/120 mm Hg), S-T-väli on hieman alentunut, korkea R-aalto vasemmassa johtimissa.

Riisi. 111 Gt vaihe III. Verenpainekriisin jälkeinen tila. Sydäninfarkti hypertrofoituneen sydänlihaksen etummaisessa kärjessä. Verenpaine 110/70 mm Hg. Taide. Komplikaatioiden neljäs päivä.

Riisi. 112. Hypertensio, jossa on merkkejä hypertrofisesta kardiomyopatiasta (vasemman kammion sydänlihaksen paksuus 21 mm). Krooninen pyelonefriitti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta vaihe II. Verenpainetauti (BP 210/110 mmHg).

Riisi. 113. 1. EKG potilaalla hypertensiivisen kriisin aikana (BP 180/115 mm Hg) ja (2) (BP 130/80) kriisihoidon jälkeen.

Siten EKG heijastaa muutoksia, jotka liittyvät verenpaineen nousuun ja joihinkin hypertension kulun piirteisiin. Eri kirjoittajat ovat kehittäneet kvantitatiivisia merkkejä vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiasta. Tässä ovat tällaisten muutosten kriteerit Z. I. Yanushkevichuksen ja Z. I. Shilinskaiten mukaan. Kirjoittajat tunnistivat kaksi muutosryhmää: A ja B.

Riisi. 114. EKG potilaalla, jolla on hypertensio ja pitkä QT-aika. Hyökkäys kammiotakykardia, kestää noin 10 sekuntia.

Ryhmä A.

1 sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle;

2 R1 > 10 mm;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm ja RV5, V6 > 10 mm eikä merkkejä sepelvaltimon vajaatoiminnasta;

7 TV1 > TV6, kun TV1 > 1,5 mm.

Ryhmä B:

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Pienentynyt S-TI-väli alas > 0,5 mm RI > SI:ssä;

3 SV1 > 12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm yli 30-vuotiailla tai SV3 + RV5 (V6) > 30 mm alle 30-vuotiailla;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Otettu Orlovin kirjasta lyhenteellä).

Ultraäänidiagnostiikan mukaan vasemman kammion sydänlihaksen paksuus on enintään 11 ​​mm. Vasemman kammion sydänlihaksen paksuuden kasvua havaitaan sydänlihaksen hypertrofialla, joka johtuu verenpaineesta, aortta- ja mitraali-aorttavaurioista, liikalihavuudesta, hypertrofisesta kardiomyopatiasta.

Ultraäänimenetelmä vasemman ja oikean kammion sydänlihaksen, erityisesti väliseinän, paksuuden mittaamiseksi kiehtoo luotettavuudella ja yksinkertaisuudella, mutta ei peruuta EKG-tutkimusta.

Riisi. 115. EKG potilaan, jolla on GB ja vasemman kammion sydänlihashypertrofia. EOS kääntyy vasemmalle, merkkejä vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiasta paljastuu (ST-väli on alentunut I, aVL, V 5-6 johdoissa).

EKG sydänsairauksiin.

Sydänvioissa esiintyy sydämensisäisen hemodynamiikan rikkomuksia. Reikien ahtautumisen yhteydessä verenvirtausvastus lisääntyy. Jos kyseessä on venttiilin vajaatoiminta, osa verestä kaadetaan takaisin kammioon tai eteiseen. Nämä muutokset muodostavat lisäkuormituksen kammioiden tai eteisten sydänlihakselle. Sydämen koko muuttuu, sydämen sähköakselin suunta muuttuu.

Pitkäaikainen vastustuskyky veren virtaukselle havaitaan mitraalisen ahtaumassa. Vasemman eteisen sydänlihas on hypertrofoitunut. Myöhemmin seurauksena kompensoiva reaktio ja paineen nousu keuhkoverenkierron verisuonissa, oikean kammion ja eteisen sydänlihaksen hypertrofia kehittyy. Kaksoisläpän vajaatoiminnassa vasemman kammion sydänlihas, vasen eteinen muuttuu, oikean sydämen sydänlihas muuttuu vähemmässä määrin.

Aorttasairauden, erityisesti aorttaläppästenoosin, tapauksessa muodostuu vasemman kammion sydänlihaksen ylikuormitus lisääntyneen verenvirtausvastuksen vaikutuksesta.

Aorttaläppien vajaatoiminnassa osa verestä poistuu aortasta vasempaan kammioon. Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia lisääntyy vähitellen. Tällaiset kuormitukset aiheuttavat voimakasta sydänlihaksen hypertrofiaa, sydämen kääntymistä vasemmalle ja onteloiden laajentumista lisääntyvän dekompensaation myötä.

Sydämen kehityksen poikkeavuuksien vuoksi sydämensisäisessä hemodynamiikassa ja kammioiden tai eteisten sydänlihaksen ylikuormituksessa esiintyy lapsen syntymästä lähtien. Iän myötä niiden vaikutus lisääntyy ja johtaa sydämen vajaatoimintaan. Yleisin vika on kaksoislihaksen vajaatoiminta. Se muodostuu reumatismissa. Eteissystolissa lisääntynyt määrä verta pääsee vasempaan kammioon. Vasemman eteisen ja vasemman kammion sydänlihas käy läpi hypertrofiaa. EKG:ssä on merkkejä sydämen vasemman osan (P1, R1, V 6) sydänlihaksen hypertrofiasta ja EOS:n kääntymisestä vasemmalle.

Mitraalisen ahtauma on yleinen. Tässä tapauksessa sydämen huipussa kuullaan presystolista sivuääniä ja viidennessä pisteessä hypertrofoituu ja laajenee vasen atrium. Keuhkojen verisuonten runsaus ja paine keuhkovaltimojärjestelmässä lisääntyvät.

Oikean kammion ja eteisen sydänlihas on hypertrofoitunut. EOS kääntyy oikealle. On merkkejä eteisen hypertrofiasta (korkeat P 1 hampaat, se on sydän), oikean kammion sydänlihaksen hypertrofiasta (EOS paljastaa oikean kuvan, RIII, V1 - rR, RR tai R, V 5, 6 - S). Saattaa olla merkkejä tukkeutumisesta oikea jalka nippu Hänen. Riisi. 114, 2).

Riisi. 116. EKG potilailla, joilla on sydänvika: 1) mitraalisen vajaatoiminnan. 2) potilaalla mitraalisen ahtauma. 3) potilaalla, jolla on aorttavika. 4) potilaalla, jolla on mitraali-aorttasairaus (jolla on molempien kammioiden hypertrofia), 5) potilaalla, jolla on mitraali-trimuspidaalisairaus

Potilailla, joilla on aorttasydänsairaus (aortan vajaatoiminta tai aorttastenoosi), kehittyy vaikea vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia. Jos vika on olemassa pitkään, sydänlihaksen hypertrofia on selvä (sydänlihaksen paksuus voi olla 15-25 mm), ja vasemman kammion laajentumisen lisääntyessä EOS kääntyy vasemmalle (vasen gramma). EKG:ssä näkyy korkea R 1 -aalto, RV 5-6. V 1-2:ssa havaitaan S-aalto. His-nipun vasemman jalan oksissa saattaa olla merkkejä tukkeutumisesta.

Kolmikammion vajaatoiminnassa on oikean kammion ja oikean eteisen sydänlihaksen hypertrofiaa. Muutokset ilmenevät yleensä heikosti. Pahe paljastuu kliiniset menetelmät huono, parempi ultralla.

Yksittäiset sydänvauriot (läppästenoosi tai vajaatoiminta) ovat harvinaisempia kuin yhdistettyjä (stenoosi ja vajaatoiminta) tai yhdistettyjä (mitraali-aortta-, aortta-kolmikulmavikoja).

Muutos sydämessä syntymävikoja . Tällaiset viat määräytyvät pääasiassa kliinisistä ja ultraäänimenetelmät. Usein ne havaitaan kliinisesti suurilla vaikeuksilla, varsinkin jos niitä vaikeuttaa tarttuva endokardiitti. Elektrokardiografinen ja ultraäänitutkimus paransi merkittävästi tällaisten sairauksien diagnosointia. Taudin tärkeimmät kriteerit ovat vasemman tai oikean kammion sydänlihaksen liikakasvun merkkien ilmaantuminen, eteinen, salpauksen merkit. Kattava tutkimus (EKG, ultraääni, röntgenmenetelmät sydämen ja verisuonten kontrastilla) helpotti synnynnäisten epämuodostumien diagnosointia.

Sydän hengityselinten sairauksissa.

Tulehduksellinen sairaus hengityselimistön lievimmän kurssin tapauksessa aiheuttaa useita muutoksia sydän- ja verisuonijärjestelmä. Takykardiaa esiintyy usein. Sydänlihakseen on myrkyllisiä vaikutuksia.

Riisi. 117 EKG potilaalla, jolla on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja pneumoskleroosi. Keuhkojen sydän. Hengitysvajauksen vaihe III. Sydämen vajaatoiminta II asteen.

Sydämen muutoksia havaitaan kroonisissa keuhkosairauksissa, pneumoskleroosissa (esimerkiksi silikoosissa), erityisesti kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa (johon liittyy keuhkoputkentulehdus, keuhkojen paiseita), pahanlaatuiset kasvaimet.

Riisi. 118. EKG potilaalla, jolla on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus tulehdusprosessin pahenemisen aikana ja keuhkokuumeen yhteydessä. R-aallon leveneminen (merkki His-nipun oikean jalan epätäydellisestä tukkeutumisesta).

3 . potilaan EKG keuhkoastma pahenemisvaiheen aikana ja astmakohtaus. Merkkejä oikean ja vasemman kammion voimakkaasta ylikuormituksesta, joka johtuu tukehtumisesta ja lääkkeiden verenpaineesta (prednisolonin käytön jälkeen).

Riisi. 120. EKG potilaalla, jolla on keuhkoastma astmakohtauksen aikana. Eteisen takykardia. EOS:n jyrkkä käännös oikealle oikean kammion ylikuormituksen vuoksi. Kammioiden supistumistaajuus on noin 200 minuutissa.

Riisi. 121. EKG potilaalla, jolla on keuhkoastma. Korkea hammas RIII ja R V 1 . Oikea gramma. QRS 0,10 s on merkki oikean kammion sydänlihaksen hypertrofiasta.

Riisi. 122 EKG potilaalla, jolla on remissiossa oleva keuhkoastma. Oikea gramma. R keuhko. QRS = 0,12 s Oikean nipun haaralohkon esto.

Sydän kroonisessa keuhkoputkentulehduksessa. Tulehtunut ja turvonnut keuhkoputkien limakalvo luo vastuksen ilmavirtaukselle. Keuhkoputkien spastinen reaktio, uloshengitysvaikeus. Kasvava emfyseema. Vastustuskyky veren virtaukselle puristuneissa arterioleissa ja kapillaareissa interalveolaarisessa tilassa kasvaa. Paine keuhkovaltimossa ja sen haaroissa kasvaa.

Oikean kammion sydänlihas on hypertrofoitunut. Sydämen sähköinen akseli poikkeaa oikealle. On merkkejä oikean kammion sydänlihaksen liikakasvusta: korkea R-aalto oikeissa johtimissa (III, V 1-2 , aVR), S-T-väli on lyhentynyt, T-aalto on käännetty, oikean jalan esto Hänen nippunsa.

Terveen ihmisen keuhkovaltimon paine on noin 20 mmHg. Se lisääntyy keuhkoputkien tukkeuman aikana, vähenee remission aikana. Elektrokardiografinen menetelmä tarjoaa tietyn mahdollisuuden tarkkailla tätä prosessia. Siis noin 30 mm Hg:n paineessa. Taide. EOS kääntyy selvästi oikealle paineen nousun ollessa 50-80 mm Hg. Taide. oikeissa johtimissa ja muodostuksessa on S-T-välin pienenemistä negatiivinen haara T III johdossa. Joillakin potilailla keuhkovaltimon paine nousee 300 mm Hg:iin. Oikean kammion kardioskleroosin merkit lisääntyvät ja His-nipun oikean jalan tukos ilmaantuu.

EKG keuhkoastmassa. Muutokset sydänlihaksessa keuhkoastmassa muistuttavat muutoksia, jotka kehittyvät kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavilla potilailla. Toistetaan pääkohdat: EOS kääntyy oikealle, oikea kuva, korkeat R-aallot oikeissa johtimissa, merkkejä oikean kammion ylikuormituksesta (S-T-väli on jätetty pois, T-aalto negatiivinen). Tukehtumishyökkäyksen yhteydessä kehittyy takykardia. Mitä vakavampi astmakohtaus, sitä enemmän muutoksia EKG:ssä (voit havaita ekstrasystoleja, eteistakykardian kohtauksia, eteisvärinän kohtauksia). Keuhkoastmaa sairastavat potilaat saavat glukokortikosteroidilääkkeitä, joskus suuria annoksia, jotka voivat vaikuttaa sydänlihaksen elektrolyyttiaineenvaihduntaan. Joillakin potilailla on merkkejä tällaisten elektrolyyttihäiriöiden vaikutuksesta sydämeen.

EKG potilailla, joilla on keuhkokuume ja eksudatiivinen pleuriitti. Keuhkokuume on tarttuva bakteeri- tai virusprosessi. Keuhkokuumepotilaalla on myrkytyksen merkkejä - kuumetta, takykardiaa, sydämen rytmihäiriöitä, heikentynyttä sydämen supistumiskykyä ja merkkejä sydämen vajaatoiminnasta.

Keuhkokuumeessa osa keuhkoista kytkeytyy pois hengitysprosessista. Kaasunvaihtoa on rikottu. Keuhkon terveen osan lisääntynyt kompensoiva venytys (emfyseema). Keuhkojen verenvirtausvastus voi lisääntyä, mikä johtaa oikean kammion sydänlihaksen ylikuormitukseen. Muutokset ovat selvempiä lobar-keuhkokuumeessa, pieni-fokaalisessa diffuusi prosesseja, jossa on runsaasti effuusiota keuhkopussin onteloon.

tarttuva prosessi ei välttämättä rajoitu keuhkovaurioihin. Sydänlihaksessa voi olla nekrobioottinen tai tulehdusprosessi. Perikardiitti keuhkokuumeessa on harvinainen.

EKG primaarisessa pulmonaalisessa hypertensiossa. Primaarinen keuhkoverenpainetauti on keuhkoverenkierron verisuonten sairaus, jossa suonen seinämässä etenevät fibroosiprosessit, lipidikertymät ja verihyytymien muodostuminen. Sairaus on luonteeltaan geneettinen, joskus sitä komplisoi vaskuliitti, useammin veritulpan muodostuminen. Tällaiset muutokset keuhkovaltimossa johtavat suonen paineen nousuun, ylikuormitukseen ja oikean kammion sydänlihaksen hypertrofiaan.

Ayersin oireyhtymä. Taudin syytä ei ole selvitetty. Morfologiset muutokset: selvä skleroottinen prosessi keuhkojen verisuonissa ja joillakin potilailla keuhkoputkien ympärillä. Useimmiten pienet verisuonet ja keuhkoputket kärsivät.

Riisi. 123. EKG potilaalla, jolla on keuhkovaltimon suuren haaran tromboottinen embolia: 1 - S-T-välin nousu johtimissa III ja V1, "keuhko" R. Rightogram. 2. 2 kuukautta hoidon jälkeen.

Tautia on havaittu kaiken ikäisiltä ihmisiltä. Heikkous lisääntyy. Syanoosi on voimakas. Veren polysytoosi kehittyy, mikä lisää sen viskositeettia. EKG:ssä - sydämen oikean puolen sydänlihaksen ylikuormituksen ja hypertrofian merkit (korkea R-aalto, S-T-välin lasku ja T-aallon inversio).

Tromboottinen keuhkoembolia.

Syynä on embolien ajautuminen sydämen suonista tai onteloista keuhkovaltimon haaroihin. Verihyytymiä suonissa esiintyy alaraajojen laskimotulehduksen ja vatsaontelo kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Niitä esiintyy sydämen oikean puolen ontelossa tarttuvan endokardiitin, sydänlihastulehduksen kanssa.

Sydämen vasemmalta puolelta tulevat embolit tuodaan valtimoiden haaroihin, useammin raajojen, munuaisten ja aivojen verisuoniin.

Erittäin suuret laskimotukokset juuttua keuhkovaltimon haaraan, aiheuttaa oikean sydämen ylikuormituksen, hapen nälänhädän ja prosessin kuoleman.

Keskikaliiperi trombit sulje oksat, jotka ruokkivat keuhkojen lohkoja. Hengitettäessä rinnassa on kipua, hemoptysis. Etsi keuhkon soluttautunut lohko (lobule) röntgenkuvasta. EKG:ssä näkyy merkkejä oikean kammion ja oikean eteisen sydänlihaksen ylikuormituksesta. S-T-väli on kohonnut, kuten posteriorisessa sydäninfarktissa. T-aalto pyrkii olemaan käänteinen. Esiin tulee Q III -aalto. Sydäninfarkti eroaa emboliasta kliinisten oireiden avulla (flebiitin esiintyminen jaloissa).

Pienet veritulpat aiheuttaa pienten verisuonten tukkeutumisen. Kliiniset oireet muistuttavat fokaalista keuhkokuumetta. Toistuva embolia, johon liittyy pieniä trombeja, johtaa pneumoskleroosiin. Joillekin potilaille kehittyy pulmonaalihypertensio ja cor pulmonale.

SYDÄNRYTMIHÄIRIÖIDEN HOITO

Rytmihäiriölääkkeet.

Lääkehoito sydämen rytmihäiriöihin. Sydämen rytmihäiriöt ovat toissijaisia. Perussairauden hoidosta tulee keskeistä rytmihäiriöiden hoidossa. On myös huomattava, että useiden rytmihäiriölääkkeiden käytöllä on positiivinen vaikutus sairauksien, kuten sepelvaltimotaudin, kardioskleroosin ja verenkierron vajaatoiminnan, etenemiseen. Rytmihäiriölääkkeitä käytetään useimmiten paroksismaaliseen takykardiaan - lepatukseen, eteisvärinään, paroksismaalisiin kammiorytmioihin. Tällaisissa tapauksissa sydämen glykosidit, beetasalpaajat ja kalsiumkanavasalpaajat ovat tehokkaita.

Rytmihäiriölääkkeet jaetaan tällä hetkellä useisiin ryhmiin Williamsin mukaan (V. Williams). Tällainen luokittelu on suhteellisen käytännönläheinen. Ryhmä 1 - kalvoa stabiloivat lääkkeet, II - β-salpaajat, III - aineet, jotka lisäävät toimintapotentiaalin kestoa, ryhmä IV - aineet, jotka estävät kalsiumkanavia. Luokittelu perustuu lääkkeiden vaikutukseen joihinkin sydänlihassolujen virityksen muodostumismekanismeihin.

I luokka huumeet - lääkkeet, jotka estävät nopeita natriumkanavia solukalvo, estävät alkuperäisen depolarisaation nopeutta nopealla sähkövasteella. Ne estävät sydänlihaksen kiihtyneisyyttä, tukahduttavat ektooppisia virityksen pesäkkeitä.

Pyromekaiini tukahduttaa ektooppisia kiihtyvyyskohtia glykosideilla myrkytyksen aikana ja jatkuvaa sähköstimulaatiota käytettäessä (käytetään lihakseen ja suonensisäisesti, kutakin 5-10 ml). Gilurithmaalinen esimerkiksi hidastaa eteiskammioimpulssien johtumista, tukahduttaa automatismin sinussolmuke. Kaikilla lääkkeillä on solukalvoja stabiloiva vaikutus (taulukko 2).

Tällä hetkellä lääkäreiden ja potilaiden on melko vaikea kuvitella kardiologiaa suorittamatta ensin elektrokardiogrammia (tai yksinkertaisesti EKG:tä). Tätä menetelmää sydämen työn määrittämiseksi pidetään turvallisena, kivuttomana, yksinkertaisena ja myös edullisena.

Toimenpiteen avulla voit saada paljon tietoa sydämen toiminnasta - minkä vuoksi potilaille määrätään usein EKG:tä verenpaineesta, jolle on ominaista paineindikaattoreiden toistuva nousu.

Elektrokardiografian avulla on mahdollista arvioida sydänlihaksen sähkökenttiä, jotka ilmenevät sydänlihaksen aktiivisen työn seurauksena. Vaikka tällainen menettely ei ole vaikea, sille on ominaista jotkut ominaisuudet, ja jos niitä ei noudateta, ei ole mahdollista saavuttaa oikeaa tulosta, joka heijastaa selvästi sydämen toimintaa.

Oikea verenpaineen EKG auttaa tunnistamaan sairaan elimen tilan, mutta myös ymmärtämään, millaista hoitoa potilas tarvitsee. Lääkäri tutkii testien tulosten tulkitsemisessa erityistä aikataulua, jonka avulla on mahdollista arvioida sydänlihaksen toimintaa.

Kaikukardiografisen toimenpiteen pääpiirteet ovat seuraavat tekijät, joihin on puututtava Erityistä huomiota ennen diagnoosia:

1. Toimenpide suoritetaan erityisillä laitteilla, joiden nimi on elektrokardiografi. Sen "koostumuksessa" on laite, joka tallentaa tiedot sydämen työstä, sekä laite, joka lisää sydänlihaksen biosähköistä potentiaalia.
2. EKG voidaan tehdä niin sairaalassa kuin kotonakin, koska sydämen työn arviointilaite on ulkonäöltään pieni. Pääsääntöisesti jokainen ambulanssi on varustettava sillä. Erityisen tärkeää on EKG-laite siinä tapauksessa, että verenpainepotilas on hakenut apua, jolloin verenpainemittarit ylittyvät huomattavasti.
3. Jos valtimotaudin ja muiden sairauksien EKG tehdään sairaalassa, toimisto on eristettävä erilaisilta sähköhäiriöiltä, ​​muuten sydämen kaikututkimuksen jälkeinen johtopäätös on epäluotettava.

Toimenpiteen saa suorittaa vain kokenut asiantuntija, joka osaa mitata oikein sydämen virtaimpulsseja. Joskus analyysi osoittaa epäluotettavaa tietoa, koska potilaan liian tunnetila sekä diagnoosin edellytykset voivat muuttaa sitä.

Verenpainetaudin ja muiden sydänsairauksien EKG:n johtopäätös esitetään muodossa graafinen piirustus, jolla kaareva viiva sijaitsee - hän luonnehtii sydämen työtä tai pikemminkin oikean ja vasemman kammion ja sydänlihaksen toimintaa.

Kuka tarvitsee EKG:n

Tällaisen sydänsairaudet havaitsevan tekniikan avulla on mahdollista saada maksimaalista tietoa ihmisten terveydentilasta sekä arvioida verenpainetaudin kulusta johtuvia komplikaatioita. Tärkeä kriteeri on myös korkean verenpaineen asteen oikea määrittäminen, josta potilaan hoito riippuu suoraan.

Yleensä EKG on hypertensiivisessä kriisissä edellytys. Tekniikkaa käyttämällä on mahdollista tunnistaa taudin vaihe sekä arvioida paineen taso. Nykyään menettelyä ei kuitenkaan määrätä vain ihmisille, joilla on korkea verenpaine. Myös EKG suoritetaan tarkan diagnoosin tekemiseksi verisuonten, sydämen, hengityselimiä, raskauden aikana.

Usein tällaista diagnostiikkaa määrätään ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin yli 40-45-vuotiaille ihmisille, minkä ansiosta on mahdollista havaita tietty sairaus ajoissa.

Tarkkojen tulosten valmistelusäännöt

Luotettavan diagnoosin tekemiseksi potilaan on valmistauduttava siihen kunnolla ennen toimenpidettä. Kardiologit kieltävät voimakkaasti ennen testiä:

1. Olla hyvin väsynyt ja väsynyt, harjoittaa fyysistä toimintaa.
2. Syö ennen nukkumaanmenoa, jos EKG on suunniteltu aamulla. Testi on parasta tehdä tyhjään vatsaan.
3. Hyväksyä lääkkeet vaikuttavat keskushermoston, sydämen toimintaan.
4. Usein alttiina stressaaville tilanteille.
5. Juo runsaasti nesteitä ennen sairaalaan menoa.
6. Ota kahvia, teetä, energiajuomia ja alkoholia koko päivän ennen toimenpidettä.
7. Käy aamusuihkussa hygieniatuotteet- saippua, geeli ja niin edelleen (iholle muodostunut öljykalvo hidastaa sähköistä impulssia, minkä seurauksena käyrää ei voida pitää luotettavana). On parempi huuhdella vain juoksevalla vedellä.

Menettelyn haitat ja vaikeudet

Tämän tekniikan vaikeus piilee siinä, että verenpainepotilaan paine voi nousta hetkeksi, joten toimenpide on suositeltavaa suorittaa kohtauksen alkaessa. Muuten EKG-tulokset ovat positiivisia, koska potilaan paine nousee hetkeksi. Tämän seurauksena diagnostiikka ei pysty tunnistamaan terveysongelmia, vaikka korkea verenpaine itse asiassa kehittyy ihmisessä hitaasti, mikä pahentaa suuresti hänen terveydentilaa.

EKG-tulokset eivät aina ole luotettavia useista syistä. Niihin voi vaikuttaa:

• Potilaan yleinen tila (jännitys, heikentynyt hengitys, ylensyöminen jne.).
• Häiriöt ja sähkökatkot.
• Huonolaatuiset anturit.
• Diagnostiikan suorittamisen edellytykset ja henkilöstön alhainen koulutus (elektrodien väärä sijainti, laitteen toiminnan rikkominen jne.).

Lisätutkimustekniikana lääkärit suosittelevat sydämen ultraäänitutkimusta. Tämän menettelyn avulla voit tunnistaa kasvaimia, ääniä ja vikoja, joita ei paljasteta EKG:n avulla.

Perinteisesti kaikki lääkintähenkilöstön toimet voidaan jakaa useisiin vaiheisiin:

1. Potilaan oikea asento sohvalla.
2. Elektrodien asennus vaadituille vyöhykkeille.
3. Kardiografin työn seuranta.
4. Antureiden poistaminen.
5. Vastaanotetun tiedon kerääminen ja tulkinta.

Potilas menee diagnoosihuoneeseen. Hänen on riisuttava kaikki vyötärön yläpuolella olevat vaatteet ja paljastettava säärinsä, makaamaan sohvalla ja otettava vaakasuora asento (täytyy makaa selällään). Jalat ja kädet ovat ojennettuna vartaloa pitkin ja rentoutuneet.

Seuraavaksi lääkäri valmistelee yksittäisiä kehon osia, joihin elektrodit kiinnitetään. Tällaisista vyöhykkeistä on poistettava rasva, jotta lopulta saadaan oikea indikaattori, ja voitele ne erityisellä geelillä. Rasvanpoisto suoritetaan käyttämällä natriumkloridin, alkoholin tai muun tähän komponenttiin perustuvan nesteen isotonista liuosta.

Valmisteltuaan ihmiskehon toimenpidettä varten asiantuntija kiinnittää siihen anturit (elektrodit). Ne asennetaan seuraaville alueille:

• rintakehän alue;
• sääre (anturi on asennettava sisäpuolelle);
• Kyynärvarsi.

Tällaisilla alueilla ei pitäisi tehdä muutoksia, koska tämä voi johtaa tuloksen vääristymiseen.

Anturit lukevat tarvittavat tiedot ja siirrä se erityislaitteeseen - elektrokardiografiin, joka ryhmittelee tiedot ja siirtää ne paperinauhalle graafisen käyrän muodossa tai asiantuntijan tietokoneelle.

Elektrokardiografian saa suorittaa vain kokenut lääkäri, joka pystyy suorittamaan toimenpiteen kaikkien sääntöjen mukaisesti ja lukemaan tulokset riittävästi. On tärkeää huomata, että heihin ei vaikuta vain sydänlihaksen työ, vaan myös diagnoosiolosuhteet ja ihmisen mieliala. Potilaan on hengitettävä tasaisesti ja rauhallisesti, jotta se ei pilaa kaavion tuloksia.

Koko prosessi kestää noin 15 minuuttia. Lopussa lääkäri irrottaa anturit, ja potilas voi nousta ylös, puhdistaa kehon jäljellä olevasta geelistä ja pukeutua.

EKG:n jälkeen paperille jää erityinen viiva, joka kertoo lääkärille potilaan terveydentilasta. Kaaviossa hän arvioi joidenkin segmenttien pituuden sekä huippuvaihteluiden määrän. Tällaisten segmenttien pituus seuraavaan huippuun heijastaa supistusten määrää ja rytmiä.

Normaali rytmi on sellainen, jonka segmentit eivät eroa pituudeltaan enempää kuin 1/10 osasta. Jos segmentit eroavat merkittävästi toisistaan, sydämenlyönti on epävakaa. Laita joka tapauksessa lopullinen diagnoosi pitäisi olla lääkäri, joka osaa tulkita EKG-kaavion hyvin, kun otetaan huomioon:

• potilaan sukupuoli;
• ikä;
• pituus ja paino;
• kehotyyppi;
• sairauksien esiintyminen kroonisessa muodossa.

Poikkeama normista	Mahdollinen selitys
R-elementtien välisten rakojen koko ei ole sama	Ekstrasystolin, eteisvärinän, SSS:n (sairas sinus-oireyhtymä), sydänkatkos
P-elementin leveys tai korkeus ylittää 5 mm tai hammas koostuu kahdesta osasta	Atriumin seinämien hypertrofia tai paksuuntuminen
P-elementti puuttuu	Sinussolmun sijaan rytmi tulee muista pisteistä
Laajentunut PQ-väli	Atrioventrikulaarinen sydänsalpaus (AVB)
QRS-elementin laajennus	Mahdollinen His-nipun jalkojen tukos, sydämen kammioiden hypertrofia
Johdoissa I, V5, V6 R-elementin leveys ylittää 15 mm.
QRS-välien välillä ei ole aukkoja	Paroksismaalisen takykardian (PT) kulku, sydämen kammiovärinä
QRS-välin ulkonäkö muistuttaa lippua	sydäninfarkti
Q-elementin suuret leveys- ja syvyysarvot
Alkuaineiden T ja R fuusio
Johdoissa III, V1, V2 syvä elementti S	Vasemman kammion hypertrofian kehittyminen
ST-elementti sijaitsee yli 2 mm. isolinan ylä- tai alapuolella	Iskeeminen sydänsairaus, sydäninfarkti
Sijaitsee korkealla sijaitseva elementti T, jolla on terävä tai kaksikypärä muotoinen	Mahdollinen sydämen ylikuormitus tai sepelvaltimotauti

Hypertensio vaatii pakollista oikeaa dekoodausta. Ensimmäinen asia, joka lääkärin on tehtävä, on tunnistaa sydänkohtauksen, sepelvaltimotaudin kehittyminen ja myös määrittää sydämen supistumisen rikkomukset.

EKG:n hypertensiolle on tunnusomaista:

• R-elementti on suurennettu.
• S-elementti on syventynyt.
• Elementillä T on lempeä lasku ja jyrkkä nousu.
• ST-segmentti on siirretty alaspäin.

Diagnoosin kannalta PQ- ja ST-alueet ovat tärkeimpiä. Normaalisti niiden välien tulee olla samat, ja 10% tai enemmän ero osoittaa patologioiden esiintymistä.

Hypertensiivisen kriisin merkkejä

Ymmärtääkseen, kuinka potilaan hypertensiivinen tila on mahdollista tunnistaa, on tarpeen havaita merkit ajoissa. tämä sairaus, koska ilman niitä potilas ei mene lääkäriin, koska verenpainetauti esiintyy usein ilman voimakkaita oireita.

Verenpainetaudin ensimmäisessä vaiheessa potilas huomaa seuraavat oireet:

1. Lievää ja nopeasti ohimenevää huimausta.
2. Ihon punoitus, joka johtuu korkea verenpaine päällä verisuonet, valtimot ja kapillaarit.
3. Pienet päänsäryt.
4. Spontaani virtsaaminen.

GB:n toisessa ja sitä seuraavissa vaiheissa paine voi nousta nopeasti arvoon 210/120 mm Hg. Taide. - tällaisia ​​indikaattoreita pidetään erityisen vaarallisina ihmisille, ja ennenaikainen apu aiheuttaa vakavia terveysongelmia.

Suurin osa kirkkaita merkkejä Tietyn verenpaineen vaiheen aikana seuraavat ominaisuudet otetaan huomioon:

• Vasen kammio on voimakkaasti ylikuormitettu tai laajentunut.
• Kaavio näyttää iskemian ilmenemismuodot yksittäisiä osia sydän tai koko lihas.

Hypertension vaiheen perusteella EKG-käyrän indikaatiot ovat seuraavat:

Verenpainetaudin aste	Taudin ilmentymä	EKG-tiedot
Ensimmäinen taso	Ei ole mahdollista tunnistaa tiettyjä verenpaineen tyypillisiä ilmenemismuotoja, koska tauti on oireeton eikä aiheuta vakavia muutoksia sydämen työssä. Yleensä hypertensiiviset potilaat oppivat taudista vain ennaltaehkäisevän tutkimuksen aikana.	Koska taudin ensimmäinen vaihe ei aiheuta poikkeavuuksia kehon toiminnassa, EKG ei osoita potilaan terveyteen liittyviä ongelmia. Siksi tässä vaiheessa lääkärit havaitsevat taudin usein vain mittaamalla painetta.
Toinen taso	On mahdollista havaita joitain ilmenemismuotoja: potilaalle kehittyy hypertensiivisiä kriisejä, joiden kehittymisen aikana paine nousee kriittiselle tasolle.	Lääkäri huomaa EKG:n tuloksessa useita muutoksia, jotka osoittavat kammion kasvua (samanlaisia ​​​​muutoksia voidaan nähdä myös röntgenkuvissa). EKG-kaaviossa lääkäri huomaa epävakaan Sydämenlyönti, joka puhuu ongelmista tämän elimen työssä.
Kolmas vaihe	Tämä on verenpainekriisin kulun viimeinen vaihe. Sille on ominaista toistuva korkea verenpaine, verkkokalvon verenvuoto, aivojen verisuonten eheyden rikkominen. Tämä tila vaikuttaa negatiivisesti sydänlihaksen työhön, mikä johtaa potilaan sydänkohtaukseen.	EKG:ssä lääkäri pystyy havaitsemaan vasemman kammion koon kasvun sekä verenkierron vähenemisen.

Taudin vaiheiden kuvauksen perusteella käy selväksi, että mitä korkeampi se on, sitä vaikeampaa on parantaa sairautta. Siksi verenpainetauti on havaittava ajoissa, kunnes se aiheuttaa kielteisiä terveysvaikutuksia.

Lääkärin tekemän johtopäätöksen mukaan EKG-käyrän perusteella potilaan diagnoosi on selkeä ja sen perusteella lääkäri voi määrätä potilaalle oikean hoidon.

Koska EKG ei pysty havaitsemaan sydänlihaksen ääniä ja vikoja, potilaalle on suositeltavaa suorittaa lisädiagnostiikka sydämen ultraäänellä, joka antaa tarkimman kuvan sairaudesta.

Lisäksi tunnistettuja sydämen patologioita voidaan täydentää:

1. Silmälääkärin silmänpohjan tarkastus.
2. Laboratorioverikokeet (jos sekundaarista verenpainetautia epäillään, aldosteronin ja reniinin tasot määritetään).
3. Munuaisten ultraääni.
4. Holter- tai ambulatorinen verenpaineen seuranta.
5. Verisuonten kaksipuolinen skannaus.

Verenpainetauti (AH) on nykyään yksi yleisimmistä patologisista tiloista ja sen tunnistaminen on pohjana kaikukardiografiselle tutkimukselle, joka tehdään kokonaisvaltaisen rakenteellisten piirteiden ja toiminnan tutkimukseen.

Ensinnäkin kaikukardiografia on välttämätön valtimotaudin ensisijaisessa diagnoosissa hypertrofian, samankeskisen uudelleenmuodostumisen havaitsemiseksi ja vasemman kammion toiminnan arvioimiseksi "levossa".

Saatujen tietojen avulla voidaan määrittää oikein taudin vaihe ja vastaavasti valita sopiva hoito-ohjelma. Eli merkkien löytäminen vasemman kammion hypertrofia, osoittaa taudin vaihetta II (WHO:n luokituksen mukaan, 1993), jolle on ominaista kohde-elinten vaurioituminen.

Jos potilaalla on sydänlihaksen hypertrofian ohella merkkejä edellisestä sydäninfarkti(esimerkiksi alueet, joilla on heikentynyt paikallinen supistumiskyky, vasemman kammion aneurysma), tämä osoittaa vakuuttavasti III vaihe AG.

Diagnostiikan merkitys

Vasemman kammion hypertrofian diagnosoinnin merkitystä tuskin voi yliarvioida, sillä nykyään on todistettu luotettava yhteys sydänlihaksen liikakasvun ja kardiovaskulaarisen sekä sepelvaltimoiden kokonaiskuolleisuuden lisääntymisen välillä. Samaan aikaan komplikaatioiden riski LV-hypertrofiassa on suurempi kuin "eristetyn" verenpaineen nousun, hyperlipidemian ja vanhuuden yhdistelmässä. Lisäksi kaikukardiografian herkkyys (64 %) ja spesifisyys (78 %) vasemman kammion hypertrofian havaitsemisessa ovat korkeammat kuin EKG:n.

Ekokardiografia on erityisen tärkeä potilaille, joilla on rajallinen hypertensio ilman vasemman kammion hypertrofian EKG-merkkejä, sen tulokset ovat ratkaisevia aloitushoidon valinnassa (kuva 8.8).

Suorittaessa kaikukardiografiaa potilaille, joilla on hypertensio, ei riitä, että kiinnitetään huomiota vain hypertrofian esiintymiseen. On välttämätöntä määrittää vasemman kammion uudelleenmuotoilun geometrinen tyyppi ja tyyppi.

samankeskinen tyyppi

Samankeskinen tyyppi (kuva 8.9) on prognostisesti epäsuotuisa, koska tässä tapauksessa useammin kuin paikallisessa hypertrofiassa (esimerkiksi kammioiden väliseinän hypertrofia) kehittyy elintärkeitä rytmihäiriöitä, äkillistä kuolemaa ja muita kardiovaskulaarisia komplikaatioita. Lisätietoa voidaan saada laskemalla vasemman kammion sydänlihaksen hemodynaamisesti riittävät ja ylimääräiset massat; jälkimmäisen tunnistaminen voi viitata aineenvaihduntahäiriöiden esiintymiseen potilaalla.

Vasemman kammion toiminnan tutkimus

Vasemman kammion toiminnan tutkimus "levossa" sisältää sekä sen globaalin supistumiskyvyn määrityksen että diastolisen täytön arvioinnin, jolle on ominaista välittävä verenvirtaus. Erityisesti korostamme diastolisen toiminnan arvioinnin tarkoituksenmukaisuutta, sillä on vakuuttavasti todistettu, että vasemman kammion diastolinen toiminta muuttuu jo hypertension alkuvaiheessa ja liittyy läheisesti hypertrofian asteeseen. Tältä osin on tarpeen määrittää välittävän verenvirtauksen kvantitatiiviset indikaattorit ja diastolin häiriön tyyppi (jos sellainen on) - rentoutumisen rikkomus, pseudonormaali, rajoittava.

Näiden tietojen perusteella hoitava lääkäri jatkaa erotusdiagnoosi heikentyneen rentoutumisen, vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön ja diastolisen vajaatoiminnan välillä.

Kuitenkaan ei ole riittävästi todisteita kaikukardiografian tueksi vasemman kammion tilan ja toiminnan määrittämiseksi riskin jakamiseksi suhteessa ennusteeseen.

Tämä koskee pääasiassa systolista toimintaa, joka verenpainetautia sairastavilla ihmisillä ei korreloi hyvin hypertrofian vaikeusasteen ja sairauden vaikeusasteen kanssa ja heikkenee vain, kun hypertrofoituneen sydämen kompensaatiokyky on ehtynyt. Mutta tähän mennessä potilaalla on yleensä jo kohde-elinvaurio ja usein aiempi sydänkohtaus tai krooninen sydämen vajaatoiminta, mikä edellyttää standardin muiden kohtien vaatimusten noudattamista.

Kun verenpainetauti yhdistetään angina pectorikseen, potilaalle suositellaan stressikaikututkimusta merkkien määrittämiseksi ja toiminnallisesti merkittävän leesion kvantifioimiseksi. sepelvaltimot.

Tämän suosituksen korkea vakuuttavuus on seurausta lukuisista kliinisistä tutkimuksista, jotka ovat osoittaneet erityisesti, että ihmisillä, joilla on verenpainetauti ja vasemman kammion hypertrofia, sepelvaltimotauti lisää merkittävästi äkillisen kuoleman, sydänlihaksen repeämien ja sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuutta.

Toista EKG

Mitä tulee toistuva kaikututkimus valtimoverenpaineessa, silloin se on tarkoitettu vasemman kammion koon ja toiminnan dynaamiseen arviointiin potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö vain kliinisen tilan muuttuessa tai lääkehoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Jos verenpainetta alentava hoito potilaalla, jolla on verenpainetauti, ei muutu kliiniset oireet, sitten toistuva kaikukardiografia vasemman kammion massan vähenemisen määrittämiseksi ja LV-toiminnan arvioimiseksi ei ole tarkoituksenmukaista.