26.06.2020

Vesi-suolan vaihto. Vesi-suola-aineenvaihdunta Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan biokemia



GOUVPO UGMA liittovaltion terveys- ja sosiaalisen kehityksen virastosta
Biokemian laitos

LUENTOKURSSI
YLEISTÄ BIOKEMIAA

Moduuli 8. Vesi-suola-aineenvaihdunnan biokemia.

Jekaterinburg,
2009

Aihe: Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta
Tiedekunnat: lääketieteellinen ja ehkäisevä, lääketieteellinen ja ehkäisevä, lastenlääke.
2 kurssia.

Vesi-suolan aineenvaihdunta - veden ja kehon tärkeimpien elektrolyyttien (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vaihto.
Elektrolyytit ovat aineita, jotka hajoavat liuoksessa anioneiksi ja kationeiksi. Ne mitataan mol/l.
Ei-elektrolyytit - aineet, jotka eivät hajoa liuoksessa (glukoosi, kreatiniini, urea). Ne mitataan g/l.
Veden biologinen rooli

    Vesi on yleinen liuotin useimmille orgaanisille (paitsi lipideille) ja epäorgaanisille yhdisteille.
    Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön.
    Vesi kuljettaa aineita ja lämpöenergiaa koko kehossa.
    Olennainen osa kemialliset reaktiot organismi virtaa vesifaasissa.
    Vesi osallistuu hydrolyysin, hydraation ja dehydraation reaktioihin.
    Määrittää hydrofobisten ja hydrofiilisten molekyylien avaruudellisen rakenteen ja ominaisuudet.
    Yhdessä GAG:n kanssa vesi suorittaa rakenteellisen tehtävän.
NESTEIDEN YLEISET OMINAISUUDET
Kaikille kehon nesteille on tunnusomaista yhteiset ominaisuudet: tilavuus, osmoottinen paine ja pH-arvo.
Äänenvoimakkuus. Kaikilla maaeläimillä nestettä on noin 70 % kehon painosta.
Veden jakautuminen kehossa riippuu iästä, sukupuolesta, lihasmassasta, ruumiinrakenteesta ja rasvapitoisuudesta. Vesipitoisuus eri kudoksissa jakautuu seuraavasti: keuhkot, sydän ja munuaiset (80 %), luustolihakset ja aivot (75 %), iho ja maksa (70 %), luut (20 %), rasvakudos (10 %) . Yleisesti, ohuita ihmisiä vähemmän rasvaa ja lisää vettä. Miehillä veden osuus on 60%, naisilla - 50% kehon painosta. Vanhemmilla ihmisillä on enemmän rasvaa ja vähemmän lihaksia. Yli 60-vuotiaiden miesten ja naisten kehossa on keskimäärin 50 % ja 45 % vettä.
Veden täydellisellä puutteella kuolema tapahtuu 6-8 päivän kuluttua, jolloin kehon veden määrä vähenee 12%.
Kaikki kehon neste on jaettu solunsisäisiin (67 %) ja solunulkoisiin (33 %) pooleihin.
Solunulkoinen allas (solunulkoinen tila) koostuu:
    intravaskulaarinen neste;
    Interstitiaalinen neste (solujenvälinen);
    Transsellulaarinen neste (keuhkopussin, sydänpussin, vatsaontelon ja niveltilan nestettä, aivo-selkäydin- ja silmänsisäistä nestettä, hien, sylki- ja kyynelrauhasten salaisuus, haiman, maksan, sappirakon, maha-suolikanavan ja hengitysteiden salaisuus).
Altaiden välillä nesteet vaihtuvat intensiivisesti. Veden liikkuminen sektorista toiseen tapahtuu, kun osmoottinen paine muuttuu.
Osmoottinen paine on kaikkien veteen liuenneiden aineiden aiheuttama paine. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine määräytyy pääasiassa NaCl:n pitoisuuden perusteella.
Solunulkoiset ja solunsisäiset nesteet eroavat toisistaan ​​merkittävästi koostumuksessa ja yksittäisten komponenttien pitoisuudessa, mutta osmoottisesti aktiivisten aineiden kokonaispitoisuus on suunnilleen sama.
pH on protonipitoisuuden negatiivinen desimaalilogaritmi. pH-arvo riippuu happojen ja emästen muodostumisen voimakkuudesta kehossa, niiden neutraloinnista puskurijärjestelmillä ja poistumisesta kehosta virtsan, uloshengitysilman, hien ja ulosteiden kanssa.
Aineenvaihdunnan ominaisuuksista riippuen pH-arvo voi vaihdella merkittävästi sekä eri kudosten solujen sisällä että saman solun eri osastoissa (neutraali happamuus sytosolissa, vahvasti hapan lysosomeissa ja mitokondrioiden kalvonvälisessä tilassa). Interstitiaalisessa nesteessä erilaisia ​​elimiä ja kudoksissa ja veriplasmassa pH-arvo sekä osmoottinen paine on suhteellisen vakio arvo.
KEHOTON VESI-SUOLTATASAPAIN SÄÄTÖ
Kehossa solunsisäisen ympäristön vesi-suolatasapainoa ylläpitää solunulkoisen nesteen pysyvyys. Solunulkoisen nesteen vesi-suolatasapainoa puolestaan ​​ylläpidetään veriplasman kautta elinten avulla ja sitä säätelevät hormonit.
1. Vesi-suola-aineenvaihduntaa säätelevät elimet
Veden ja suolojen saanti kehoon tapahtuu maha-suolikanavan kautta, jano ja suolan ruokahalu hallitsevat tätä prosessia. Ylimääräisen veden ja suolojen poisto kehosta tapahtuu munuaisten kautta. Lisäksi vettä poistuu kehosta iho, keuhkot ja ruoansulatuskanava.
Vesitasapaino kehossa

Ruoansulatuskanavan, ihon ja keuhkojen osalta veden erittyminen on sivuprosessi, joka tapahtuu niiden päätoimintojen seurauksena. Esimerkiksi ruoansulatuskanava menettää vettä, kun elimistöstä erittyy sulamattomia aineita, aineenvaihduntatuotteita ja ksenobiootteja. Keuhkot menettävät vettä hengityksen aikana ja iho lämmönsäätelyn aikana.
Muutokset munuaisten, ihon, keuhkojen ja maha-suolikanavan toiminnassa voivat johtaa vesi-suolan homeostaasin rikkomiseen. Esimerkiksi kuumassa ilmastossa kehon lämpötilan ylläpitämiseksi iho lisää hikoilua, ja myrkytyksen sattuessa maha-suolikanavasta ilmenee oksentelua tai ripulia. Lisääntyneen kuivumisen ja suolojen häviämisen seurauksena kehossa tapahtuu vesi-suolatasapainon rikkominen.

2. Hormonit, jotka säätelevät vesi-suola-aineenvaihduntaa
Vasopressiini
Antidiureettinen hormoni (ADH) tai vasopressiini on peptidi molekyylipaino noin 1100 D, joka sisältää 9 AA:ta yhdistettynä yhdellä disulfidisillalla.
ADH syntetisoituu hypotalamuksen hermosoluissa ja kuljetetaan aivolisäkkeen takaosan hermopäätteisiin (neurohypofyysi).
Solunulkoisen nesteen korkea osmoottinen paine aktivoi hypotalamuksen osmoreseptoreita, mikä johtaa hermoimpulsseihin, jotka välittyvät aivolisäkkeen takaosaan ja aiheuttavat ADH:n vapautumisen verenkiertoon.
ADH toimii kahdentyyppisten reseptorien kautta: V1 ja V2.
Main fysiologinen vaikutus hormoni, toteutuu V2-reseptorien kautta, jotka sijaitsevat distaalisten tubulusten ja keräyskanavien soluissa, jotka ovat suhteellisen vesimolekyylejä läpäisemättömiä.
ADH V2-reseptorien kautta stimuloi adenylaattisyklaasijärjestelmää, mikä johtaa sellaisten proteiinien fosforylaatioon, jotka stimuloivat kalvoproteiinigeenin - akvaporiini-2:n - ekspressiota. Aquaporin-2 on upotettu solujen apikaaliseen kalvoon muodostaen siihen vesikanavia. Näiden kanavien kautta vesi imeytyy takaisin passiivisen diffuusion kautta virtsasta interstitiaaliseen tilaan ja virtsa konsentroituu.
ADH:n puuttuessa virtsa ei tiivisty (tiheys<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/vrk), mikä johtaa kehon kuivumiseen. Tätä tilaa kutsutaan diabetes insipidukseksi.
ADH-puutoksen ja diabetes insipiduksen syyt ovat: geneettiset viat prepro-ADH:n synteesissä hypotalamuksessa, viat proADH:n prosessoinnissa ja kuljetuksessa, hypotalamuksen tai neurohypofyysin vauriot (esim. traumaattisen aivovaurion, kasvaimen seurauksena , iskemia). Nefrogeeninen diabetes insipidus johtuu tyypin V2 ADH-reseptorigeenin mutaatiosta.
V1-reseptorit sijaitsevat SMC-suonten kalvoissa. ADH V 1 -reseptorien kautta aktivoi inositolitrifosfaattijärjestelmän ja stimuloi Ca 2+:n vapautumista ER:stä, mikä stimuloi SMC-suonten supistumista. ADH:n vasokonstriktiivinen vaikutus havaitaan korkeilla ADH-pitoisuuksilla.
Natriureettinen hormoni (eteisen natriureettinen tekijä, PNF, atriopeptiini)
PNP on peptidi, joka sisältää 28 AA:ta 1 disulfidisillalla ja syntetisoituu pääasiassa eteisen sydänlihassoluissa.
PNP:n eritystä stimuloi pääasiassa verenpaineen nousu sekä verenpaineen nousu osmoottinen paine plasma, syke, katekoliamiinien ja glukokortikoidien pitoisuus veressä.
PNP toimii guanylaattisyklaasijärjestelmän kautta ja aktivoi proteiinikinaasi G:n.
Munuaisissa PNP laajentaa afferentteja valtimoita, mikä lisää munuaisten verenkiertoa, suodatusnopeutta ja Na+-eritystä.
Ääreisvaltimoissa PNP vähentää sileän lihaksen sävyä, mikä laajentaa valtimoita ja alentaa verenpainetta. Lisäksi PNP estää reniinin, aldosteronin ja ADH:n vapautumista.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä
Renin
Reniini on proteolyyttinen entsyymi, jota tuottavat jukstaglomerulaariset solut, jotka sijaitsevat munuaissolun afferenttien (tuovien) arteriolien varrella. Reniinin eritystä stimuloi paineen lasku glomeruluksen afferenteissa arterioleissa, mikä johtuu verenpaineen laskusta ja Na + -pitoisuuden laskusta. Reniinin eritystä helpottaa myös eteisten ja valtimon baroreseptoreiden impulssien väheneminen verenpaineen laskun seurauksena. Angiotensiini II, korkea verenpaine, estää reniinin erittymistä.
Veressä reniini vaikuttaa angiotensinogeeniin.
Angiotensinogeeni - ? 2-globuliini, 400 AA:sta. Angiotensinogeenin muodostuminen tapahtuu maksassa, ja sitä stimuloivat glukokortikoidit ja estrogeenit. Reniini hydrolysoi peptidisidoksen angiotensinogeenimolekyylissä ja erottaa siitä N-terminaalisen dekapeptidin - angiotensiini I:n, jolla ei ole biologista aktiivisuutta.
Endoteelisolujen, keuhkojen ja veriplasman antiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE) (karboksidipeptidyylipeptidaasi) vaikutuksesta angiotensiini I:n C-päästä poistuu 2 AA:ta ja muodostuu angiotensiini II:ta (oktapeptidi).
Angiotensiini II
Angiotensiini II toimii solujen inositolitrifosfaattijärjestelmän kautta glomerulaarinen vyöhyke lisämunuaisen kuori ja SMC. Angiotensiini II stimuloi aldosteronin synteesiä ja eritystä lisämunuaiskuoren glomerulaarivyöhykkeen soluissa. Suuret angiotensiini II -pitoisuudet aiheuttavat ääreisvaltimoiden vakavaa vasokonstriktiota ja nostavat verenpainetta. Lisäksi angiotensiini II stimuloi janokeskusta hypotalamuksessa ja estää reniinin erittymistä munuaisissa.
Angiotensiini II hydrolysoituu aminopeptidaasien vaikutuksesta angiotensiini III:ksi (heptapeptidi, jolla on angiotensiini II:n aktiivisuus, mutta jonka pitoisuus on 4 kertaa pienempi), minkä jälkeen angiotensinaasit (proteaasit) hydrolysoivat AA:ksi.
Aldosteroni
Aldosteroni on aktiivinen mineralokortikosteroidi, jota syntetisoivat lisämunuaiskuoren glomerulaarivyöhykkeen solut.
Aldosteronin synteesiä ja eritystä stimuloi angiotensiini II, alhainen Na+-pitoisuus ja korkea K+-pitoisuus veriplasmassa, ACTH, prostaglandiinit. Aldosteronin eritystä estää alhainen K + -pitoisuus.
Aldosteronireseptorit sijaitsevat sekä solun tumassa että sytosolissa. Aldosteroni indusoi seuraavien synteesin: a) Na + -kuljetusproteiinit, jotka siirtävät Na +:aa tubuluksen ontelosta munuaistiehyen epiteelisoluun; b) Na+,K+-ATP-aasi c) K+-kuljettajaproteiinit, jotka kuljettavat K+:aa munuaistiehyen soluista primäärivirtsaan; d) mitokondrioiden TCA-entsyymit, erityisesti sitraattisyntaasi, jotka stimuloivat ionien aktiiviseen kuljetukseen tarvittavien ATP-molekyylien muodostumista.
Tämän seurauksena aldosteroni stimuloi Na + -reabsorptiota munuaisissa, mikä aiheuttaa NaCl:n pidättymistä kehossa ja lisää osmoottista painetta.
Aldosteroni stimuloi K+:n, NH4+:n eritystä munuaisissa, hikirauhasissa, suolen limakalvoissa ja sylkirauhasissa.

RAAS-järjestelmän rooli verenpainetaudin kehittymisessä
RAAS-hormonien liikatuotanto lisää kiertävän nesteen määrää, osmoottista ja valtimopainetta ja johtaa verenpainetaudin kehittymiseen.
Reniinin nousu tapahtuu esimerkiksi munuaisvaltimoiden ateroskleroosissa, jota esiintyy vanhuksilla.
Aldosteronin liikaeritys - hyperaldosteronismi, tapahtuu useista syistä.
Primaarisen hyperaldosteronismin (Connin oireyhtymän) syy noin 80 %:lla potilaista on lisämunuaisen adenooma, muissa tapauksissa - aldosteronia tuottavien glomerulusalueen solujen diffuusi hypertrofia.
Primaarisessa hyperaldosteronismissa ylimääräinen aldosteroni lisää Na +:n takaisinabsorptiota munuaistiehyissä, mikä toimii ärsykkeenä ADH:n erittymiselle ja munuaisten nesteretentiolle. Lisäksi K+-, Mg2+- ja H+-ionien erittyminen tehostuu.
Tämän seurauksena kehitä: 1). hypernatremia, joka aiheuttaa kohonnutta verenpainetta, hypervolemiaa ja turvotusta; 2). hypokalemia, joka johtaa lihasheikkouteen; 3). magnesiumin puutos ja 4). lievä metabolinen alkaloosi.
Toissijainen hyperaldosteronismi on paljon yleisempää kuin primaarinen. Se voi liittyä sydämen vajaatoimintaan, krooniseen munuaissairauteen ja reniiniä erittäviin kasvaimiin. Potilaita tarkkaillaan kohonnut taso reniini, angiotensiini II ja aldosteroni. Kliiniset oireet ovat vähemmän ilmeisiä kuin primaarisella aldosteroneesilla.

KALSIUM-, MAGNESIUM-, FOSFORIAINEENAINE
Kalsiumin tehtävät kehossa:


    Useiden hormonien solunsisäinen välittäjä (inositolitrifosfaattijärjestelmä);
    Osallistuu hermojen ja lihasten toimintapotentiaalien luomiseen;
    Osallistuu veren hyytymiseen;
    Aloittaa lihasten supistumisen, fagosytoosin, hormonien erityksen, välittäjäaineiden jne.;
    Osallistuu mitoosiin, apoptoosiin ja nekrobioosiin;
    Lisää solukalvon läpäisevyyttä kaliumioneille, vaikuttaa solujen natriuminjohtavuuteen, ionipumppujen toimintaan;
    Joidenkin entsyymien koentsyymi;
Magnesiumin tehtävät kehossa:
    Se on monien entsyymien koentsyymi (transketolaasi (PFS), glukoosi-6f-dehydrogenaasi, 6-fosfoglukonaattidehydrogenaasi, glukonolaktonihydrolaasi, adenylaattisyklaasi jne.);
    Luiden ja hampaiden epäorgaaninen komponentti.
Fosfaatin tehtävät elimistössä:
    Luiden ja hampaiden epäorgaaninen komponentti (hydroksiapatiitti);
    Sisältyy lipideihin (fosfolipidit, sfingolipidit);
    Sisältyy nukleotideihin (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP jne.);
    Tarjoaa energian aineenvaihduntaa koska muodostaa makroergisiä sidoksia (ATP, kreatiinifosfaatti);
    Se on osa proteiineja (fosfoproteiineja);
    Sisältyy hiilihydraatteihin (glukoosi-6f, fruktoosi-6f jne.);
    Säätelee entsyymien toimintaa (entsyymien fosforylaatio- / defosforylaatioreaktiot, on osa inositolitrifosfaattia - inositolitrifosfaattijärjestelmän komponenttia);
    Osallistuu aineiden kataboliaan (fosforolyysireaktio);
    Säätelee KOS:ia vuodesta lähtien. muodostaa fosfaattipuskurin. Neutraloi ja poistaa protonit virtsasta.
Kalsiumin, magnesiumin ja fosfaattien jakautuminen kehossa
Aikuinen sisältää keskimäärin 1000 g kalsiumia:
    Luut ja hampaat sisältävät 99 % kalsiumia. Luissa 99 % kalsiumista on niukkaliukoisena hydroksiapatiittina [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O], ja 1 % on liukoisten fosfaattien muodossa;
    Solunulkoinen neste 1 %. Veriplasman kalsium esitetään seuraavasti: a). vapaat Ca2+-ionit (noin 50 %); b). Ca 2+ -ionit sitoutuneet proteiineihin, pääasiassa albumiiniin (45 %); c) dissosioitumattomat kalsiumkompleksit sitraatin, sulfaatin, fosfaatin ja karbonaatin (5 %) kanssa. Veriplasmassa kokonaiskalsiumin pitoisuus on 2,2-2,75 mmol / l ja ionisoituneena - 1,0-1,15 mmol / l;
    Solunsisäinen neste sisältää 10 000-100 000 kertaa vähemmän kalsiumia kuin solunulkoinen neste.
Aikuisen kehossa on noin 1 kg fosforia:
    Luut ja hampaat sisältävät 85 % fosforia;
    Solunulkoinen neste - 1% fosforia. Veren seerumissa epäorgaanisen fosforin pitoisuus on 0,81-1,55 mmol / l, fosfolipidien fosforin pitoisuus 1,5-2 g / l;
    Solunsisäinen neste - 14% fosforia.
Magnesiumin pitoisuus veriplasmassa on 0,7-1,2 mmol / l.

Kalsiumin, magnesiumin ja fosfaattien vaihto elimistössä
Ruoan kanssa päivässä tulisi saada kalsiumia - 0,7-0,8 g, magnesiumia - 0,22-0,26 g, fosforia - 0,7-0,8 g. Kalsium imeytyy huonosti 30-50 %, fosfori imeytyy hyvin 90 %.
Ruoansulatuskanavan lisäksi kalsiumia, magnesiumia ja fosforia pääsee veriplasmaan luukudoksesta sen resorption aikana. Kalsiumin vaihto veriplasman ja luukudoksen välillä on 0,25-0,5 g / vrk, fosforin - 0,15-0,3 g / vrk.
Kalsium, magnesium ja fosfori erittyvät elimistöstä munuaisten kautta virtsan mukana, ruoansulatuskanavan kautta ulosteen mukana ja ihon kautta hien mukana.
vaihtosääntely
Tärkeimmät kalsiumin, magnesiumin ja fosforin aineenvaihdunnan säätelijät ovat lisäkilpirauhashormoni, kalsitrioli ja kalsitoniini.
Parathormoni
Lisäkilpirauhashormoni (PTH) on 84 AA:n (noin 9,5 kD) polypeptidi, joka syntetisoituu lisäkilpirauhasissa.
Lisäkilpirauhashormonin eritys stimuloi alhaista Ca 2+ -, Mg 2+ -pitoisuutta ja korkeaa fosfaattipitoisuutta, estää D 3 -vitamiinin tuotantoa.
Hormonin hajoamisnopeus laskee matalilla Ca 2+ -pitoisuuksilla ja lisääntyy, kun Ca 2+ -pitoisuudet ovat korkeita.
Lisäkilpirauhashormoni vaikuttaa luihin ja munuaisiin. Se stimuloi osteoblastien insuliinin kaltaisen kasvutekijä 1:n ja sytokiinien eritystä, mikä lisää osteoklastien metabolista aktiivisuutta. Osteoklasteissa alkalisen fosfataasin ja kollagenaasin muodostuminen kiihtyy, mikä aiheuttaa luumatriisin hajoamisen, mikä johtaa Ca 2+:n ja fosfaattien mobilisoitumiseen luusta solunulkoiseen nesteeseen.
Munuaisissa lisäkilpirauhashormoni stimuloi Ca 2+:n, Mg 2+:n takaisinabsorptiota distaalisissa kierteissä olevissa tubuluksissa ja vähentää fosfaattien reabsorptiota.
Lisäkilpirauhashormoni indusoi kalsitriolin (1,25(OH) 2 D 3) synteesiä.
Tämän seurauksena lisäkilpirauhashormoni veriplasmassa lisää Ca 2+ - ja Mg 2+ -pitoisuuksia ja vähentää fosfaattipitoisuutta.
hyperparatyreoosi
klo primaarinen hyperparatyreoosi(1:1000) lisäkilpirauhashormonin erityksen suppressiomekanismi vasteena hyperkalsemialle on häiriintynyt. Syitä voivat olla kasvain (80 %), diffuusi hyperplasia tai lisäkilpirauhasen syöpä (alle 2 %).
Hyperparatyreoosi aiheuttaa:

    luiden tuhoutuminen, kalsiumin ja fosfaatin mobilisoituminen niistä. Lisääntynyt selkärangan murtumien riski reisien luut ja kyynärvarren luut;
    hyperkalsemia, johon liittyy lisääntynyt kalsiumin reabsorptio munuaisissa. Hyperkalsemia johtaa neuromuskulaarisen kiihottumisen vähenemiseen ja lihasten hypotensio. Potilaat kehittävät yleisiä ja lihas heikkous, väsymys ja kipu yksittäisiä ryhmiä lihakset;
    munuaiskivien muodostuminen fosfaatin ja Ca 2 +:n pitoisuuden lisääntyessä munuaistiehyissä;
    hyperfosfaturia ja hypofosfatemia, jossa fosfaatin reabsorptio vähenee munuaisissa;
Toissijaista hyperparatyreoosia esiintyy kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja D3-vitamiinin puutteessa.
klo munuaisten vajaatoiminta kalsitriolin muodostuminen estyy, mikä häiritsee kalsiumin imeytymistä suolistossa ja johtaa hypokalsemiaan. Hyperparatyreoosi esiintyy vasteena hypokalsemialle, mutta lisäkilpirauhashormoni ei pysty normalisoimaan kalsiumtasoa veriplasmassa. Joskus esiintyy hyperfostatemiaa. Johtuen lisääntyneestä kalsiumin mobilisaatiosta luukudosta osteoporoosi kehittyy.
Kilpirauhasen vajaatoiminta
Kilpirauhasen vajaatoiminta johtuu lisäkilpirauhasten vajaatoiminnasta ja siihen liittyy hypokalsemia. Hypokalsemia aiheuttaa hermo-lihaksen johtuvuuden lisääntymistä, tonisikouristuksia, hengityslihasten ja pallean kouristuksia ja kurkunpään kouristuksia.
Kalsitrioli
Kalsitrioli syntetisoidaan kolesterolista.
    Ihossa muodostuu UV-säteilyn vaikutuksesta 7-dehydrokolesterolia suurin osa kolekalsiferoli (D3-vitamiini). Pieni määrä D3-vitamiinia tulee ruoasta. Kolekalsiferoli sitoutuu tiettyyn D-vitamiinia sitovaan proteiiniin (transkalsiferiiniin), kulkeutuu verenkiertoon ja kuljetetaan maksaan.
    Maksassa 25-hydroksylaasi hydroksyloi kolekalsiferolin kalsidioliksi (25-hydroksikolekalsiferoli, 25(OH)D 3). D-sitoutuva proteiini kuljettaa kalsidiolia munuaisiin.
    Munuaisissa mitokondrioiden 1β-hydroksylaasi hydroksyloi kalsidiolin kalsitrioliksi (1,25(OH) 2 D 3 ), joka on D 3 -vitamiinin aktiivinen muoto. Indusoi 1a-hydroksylaasiparathormonia.
Kalsitriolin synteesi stimuloi lisäkilpirauhashormonia, alhaisia ​​fosfaattipitoisuuksia ja Ca 2+:a (lisäkilpirauhashormonin kautta) veressä.
Kalsitriolin synteesi estää hyperkalsemiaa, se aktivoi 24p-hydroksylaasin, joka muuttaa kalsidiolin inaktiiviseksi metaboliitiksi 24,25(OH) 2 D 3, kun taas vastaavasti aktiivista kalsitriolia ei muodostu.
Kalsitrioli vaikuttaa ohutsuoleen, munuaisiin ja luihin.
Kalsitrioli:
    suolen soluissa indusoi Ca 2+:a kuljettavien proteiinien synteesiä, jotka saavat aikaan Ca 2+:n, Mg2+:n ja fosfaattien absorption;
    munuaisten distaalisissa tubuluksissa stimuloi Ca 2+:n, Mg2+:n ja fosfaattien reabsorptiota;
    alhaisella Ca 2+ -tasolla lisää osteoklastien määrää ja aktiivisuutta, mikä stimuloi osteolyysiä;
    alhainen lisäkilpirauhashormonitaso stimuloi osteogeneesiä.
Tämän seurauksena kalsitrioli lisää Ca 2+:n, Mg 2+:n ja fosfaattien pitoisuutta veriplasmassa.
Kalsitriolin puutteessa amorfisen kalsiumfosfaatin ja hydroksiapatiittikiteiden muodostuminen luukudoksessa häiriintyy, mikä johtaa riisitautien ja osteomalasian kehittymiseen.
Riisitauti on sairaus lapsuus liittyy luukudoksen riittämättömään mineralisaatioon.
Riisitaudin syyt: D 3 -vitamiinin puute, kalsiumin ja fosforin puute ruokavaliossa, D 3 -vitamiinin imeytymishäiriö ohutsuoli, kolekalsiferolin synteesin väheneminen auringonvalon puutteen vuoksi, 1a-hydroksylaasin virhe, kohdesolujen kalsitriolireseptorien vika. Ca 2+ -pitoisuuden lasku veriplasmassa stimuloi lisäkilpirauhashormonin eritystä, joka osteolyysin kautta aiheuttaa luukudoksen tuhoutumista.
Riisitauti vaikuttaa kallon luihin; rintakehä ulkonee rintalastan kanssa eteenpäin; käsivarsien ja jalkojen putkimaiset luut ja nivelet ovat epämuodostuneet; vatsa kasvaa ja työntyy esiin; hidastunut motorinen kehitys. Tärkeimmät keinot riisitautien ehkäisyyn ovat oikea ravitsemus ja riittävä auringonpaiste.
Kalsitoniini
Kalsitoniini on polypeptidi, joka koostuu 32 AA:sta, joissa on yksi disulfidisidos ja joita erittävät kilpirauhasen parafollikulaariset K-solut tai lisäkilpirauhasen C-solut.
Kalsitoniinin eritystä stimuloi korkea Ca 2+:n ja glukagonin pitoisuus ja inhiboi alhainen Ca 2+ -pitoisuus.
Kalsitoniini:
    estää osteolyysiä (vähentää osteoklastien aktiivisuutta) ja estää Ca 2+:n vapautumisen luusta;
    munuaisten tubuluksissa estää Ca 2+:n, Mg2+:n ja fosfaattien uudelleenabsorptiota;
    estää ruoansulatusta maha-suolikanavassa,
Kalsiumin, magnesiumin ja fosfaattien tason muutokset erilaisissa patologioissa
Ca 2+ -pitoisuuden lasku veriplasmassa havaitaan:

    raskaus;
    ruoansulatushäiriöt;
    riisitauti lapsilla;
    akuutti haimatulehdus;
    sappitiehyiden tukos, steatorrhea;
    munuaisten vajaatoiminta;
    sitraattiveren infuusio;
Ca 2+ -pitoisuuden nousu veriplasmassa havaitaan:

    luunmurtumat;
    polyartriitti;
    multippeli myelooma;
    etäpesäkkeitä pahanlaatuiset kasvaimet luissa;
    D-vitamiinin ja Ca 2+:n yliannostus;
    mekaaninen keltaisuus;
Fosfaattipitoisuuden laskua veriplasmassa havaitaan:
    riisitauti;
    lisäkilpirauhasten liikatoiminta;
    osteomalasia;
    munuaisten asidoosi
Fosfaattipitoisuuden nousu veriplasmassa havaitaan:
    lisäkilpirauhasten vajaatoiminta;
    D-vitamiinin yliannostus;
    munuaisten vajaatoiminta;
    diabeettinen ketoasidoosi;
    multippeli myelooma;
    osteolyysi.
Magnesiumpitoisuus on usein verrannollinen kaliumpitoisuuteen ja riippuu yleisistä syistä.
Mg 2+ -pitoisuuden nousu veriplasmassa havaitaan:
    kudosten hajoaminen;
    infektiot;
    uremia;
    diabeettinen asidoosi;
    tyrotoksikoosi;
    krooninen alkoholismi.
Hivenaineiden rooli: Mg 2+, Mn 2+, Co, Cu, Fe 2+, Fe 3+, Ni, Mo, Se, J. Seruloplasmiinin arvo, Konovalov-Wilsonin tauti.

Mangaani on aminoasyyli-tRNA-syntetaasien kofaktori.

Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - emäksisten elektrolyyttien biologinen rooli, arvo happo-emästasapainon säätelyssä. Vaihto ja biologinen rooli. Anionien ero ja sen korjaus.

Raskasmetallit (lyijy, elohopea, kupari, kromi jne.), niiden myrkylliset vaikutukset.

Seerumin kloridipitoisuuden nousu: nestehukka, akuutti munuaisten vajaatoiminta, metabolinen asidoosi ripulin ja bikarbonaattihäviön jälkeen, hengityselinten alkaloosi, päävamma, lisämunuaisen vajaatoiminta, pitkäaikainen kortikosteroidien käyttö, tiatsididiureetit, hyperaldosteronismi, Cushengin tauti.
Veren seerumin kloridipitoisuuden lasku: hypokloreeminen alkaloosi (oksentelun jälkeen), hengitysteiden asidoosi, liiallinen hikoilu, nefriitti, johon liittyy suolojen menetystä (heikentynyt reabsorptio), pään trauma, tila, jossa solunulkoisen nesteen tilavuus on lisääntynyt, haavainen kaliitti, Addisonin tauti (hypoaldosteronismi).
Lisääntynyt kloridien erittyminen virtsaan: hypoaldosteronismi (Addisonin tauti), munuaistulehdus, johon liittyy suolojen vähenemistä, lisääntynyt suolan saanti, diureettihoito.
Vähentynyt kloridien erittyminen virtsaan: kloridien häviäminen oksentelun aikana, ripuli, Cushingin tauti, loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, suolan kertyminen turvotuksen muodostumisen aikana.
Kalsiumpitoisuus veressä on normaali 2,25-2,75 mmol/l.
Kalsiumin erittyminen virtsaan on normaalisti 2,5-7,5 mmol/vrk.
Lisääntynyt seerumin kalsium: hyperparatyreoosi, kasvaimen metastaasit luukudoksessa, multippeli myelooma, vähentynyt kalsitoniinin vapautuminen, D-vitamiinin yliannostus, tyrotoksikoosi.
Seerumin kalsiumpitoisuuden lasku: hypoparatyreoosi, lisääntynyt kalsitoniinin vapautuminen, hypovitaminoosi D, heikentynyt munuaisten reabsorptio, massiivinen verensiirto, hypoalbunemia.
Lisääntynyt kalsiumin erittyminen virtsaan: pitkäaikainen altistuminen auringonvalolle (hypervitaminoosi D), hyperparatyreoosi, kasvaimen metastaasit luukudoksessa, heikentynyt reabsorptio munuaisissa, tyreotoksikoosi, osteoporoosi, hoito glukokortikoidilla.
Vähentynyt kalsiumin erittyminen virtsaan: hypoparatyreoosi, riisitauti, akuutti nefriitti (heikentynyt suodatus munuaisissa), kilpirauhasen vajaatoiminta.
Veren seerumin rautapitoisuus on normaali mmol/l.
Lisääntynyt seerumin rautapitoisuus: aplastinen ja hemolyyttinen anemia, hemokromatoosi, akuutti hepatiitti ja steatoosi, maksakirroosi, talassemia, toistuvat verensiirrot.
Vähentynyt seerumin rautapitoisuus: Raudanpuuteanemia, akuutit ja krooniset infektiot, kasvaimet, munuaissairaudet, verenhukka, raskaus, heikentynyt raudan imeytyminen suolistossa.

LUENTOKURSSI

YLEISTÄ BIOKEMIAA

Moduuli 8. Vesi-suola-aineenvaihdunnan ja happo-emästilan biokemia

Jekaterinburg,

LUENTO #24

Aihe: Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta

Tiedekunnat: lääketieteellinen ja ehkäisevä, lääketieteellinen ja ehkäisevä, lastenlääke.

Vesi-suolan vaihto - kehon veden ja emäksisten elektrolyyttien (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vaihto.

elektrolyytit - aineet, jotka hajoavat liuoksessa anioneiksi ja kationeiksi. Ne mitataan mol/l.

Ei-elektrolyytit- aineet, jotka eivät hajoa liuoksessa (glukoosi, kreatiniini, urea). Ne mitataan g/l.

Mineraalien vaihto - kaikkien mineraalikomponenttien vaihto, mukaan lukien ne, jotka eivät vaikuta kehon nestemäisen väliaineen pääparametreihin.

Vesi - kaikkien kehon nesteiden pääkomponentti.

Veden biologinen rooli

    Vesi on yleinen liuotin useimmille orgaanisille (paitsi lipideille) ja epäorgaanisille yhdisteille.

    Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön.

    Vesi kuljettaa aineita ja lämpöenergiaa koko kehossa.

    Merkittävä osa kehon kemiallisista reaktioista tapahtuu vesifaasissa.

    Vesi osallistuu hydrolyysin, hydraation ja dehydraation reaktioihin.

    Määrittää hydrofobisten ja hydrofiilisten molekyylien avaruudellisen rakenteen ja ominaisuudet.

    Yhdessä GAG:n kanssa vesi suorittaa rakenteellisen tehtävän.

Kehon nesteiden yleiset ominaisuudet

Kaikille kehon nesteille on tunnusomaista yhteiset ominaisuudet: tilavuus, osmoottinen paine ja pH-arvo.

Äänenvoimakkuus. Kaikilla maaeläimillä nestettä on noin 70 % kehon painosta.

Veden jakautuminen kehossa riippuu iästä, sukupuolesta, lihasmassasta, ruumiinrakenteesta ja rasvapitoisuudesta. Vesipitoisuus eri kudoksissa jakautuu seuraavasti: keuhkot, sydän ja munuaiset (80 %), luustolihakset ja aivot (75 %), iho ja maksa (70 %), luut (20 %), rasvakudos (10 %) . Yleensä laihoilla ihmisillä on vähemmän rasvaa ja enemmän vettä. Miehillä veden osuus on 60%, naisilla - 50% kehon painosta. Vanhemmilla ihmisillä on enemmän rasvaa ja vähemmän lihaksia. Yli 60-vuotiaiden miesten ja naisten kehossa on keskimäärin 50 % ja 45 % vettä.

Veden täydellisellä puutteella kuolema tapahtuu 6-8 päivän kuluttua, jolloin kehon veden määrä vähenee 12%.

Kaikki kehon neste on jaettu solunsisäisiin (67 %) ja solunulkoisiin (33 %) pooleihin.

solunulkoinen allas (solunulkoinen tila) koostuu:

    intravaskulaarinen neste;

    Interstitiaalinen neste (solujenvälinen);

    Transsellulaarinen neste (keuhkopussin, perikardiaalin, vatsaonteloiden ja niveltilan neste, aivo-selkäydinneste ja silmänsisäinen neste, hien eritys, sylki- ja kyynelrauhaset, haiman, maksan, sappirakon, maha-suolikanavan ja hengitysteiden eritys).

Altaiden välillä nesteet vaihtuvat intensiivisesti. Veden liikkuminen sektorista toiseen tapahtuu, kun osmoottinen paine muuttuu.

Osmoottinen paine - Tämä on kaikkien veteen liuenneiden aineiden aiheuttama paine. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine määräytyy pääasiassa NaCl:n pitoisuuden perusteella.

Solunulkoiset ja solunsisäiset nesteet eroavat toisistaan ​​merkittävästi koostumuksessa ja yksittäisten komponenttien pitoisuudessa, mutta osmoottisesti aktiivisten aineiden kokonaispitoisuus on suunnilleen sama.

pH on protonipitoisuuden negatiivinen desimaalilogaritmi. pH-arvo riippuu happojen ja emästen muodostumisen voimakkuudesta kehossa, niiden neutraloinnista puskurijärjestelmillä ja poistumisesta kehosta virtsan, uloshengitysilman, hien ja ulosteiden kanssa.

Aineenvaihdunnan ominaisuuksista riippuen pH-arvo voi vaihdella merkittävästi sekä eri kudosten solujen sisällä että saman solun eri osastoissa (neutraali happamuus sytosolissa, vahvasti hapan lysosomeissa ja mitokondrioiden kalvonvälisessä tilassa). Eri elinten ja kudosten välisessä nesteessä ja veriplasmassa pH-arvo, samoin kuin osmoottinen paine, on suhteellisen vakio.

Keskittyminen kalsiumia solunulkoisessa nesteessä pysyy normaalisti tiukasti vakiona, harvoin kasvaen tai laskeen useilla prosenteilla verrattuna normaaliarvoihin 9,4 mg/dl, mikä vastaa 2,4 mmol kalsiumia litrassa. Tällainen tiukka valvonta on erittäin tärkeää, koska kalsiumilla on olennainen rooli monissa fysiologisissa prosesseissa, mukaan lukien luuston, sydämen ja sileän lihaksen supistukset, veren hyytyminen, siirtyminen hermoimpulssit. Hermokudokset, mukaan lukien hermokudos, ovat erittäin herkkiä kalsiumpitoisuuden muutoksille, ja kalsiumionipitoisuuden nousu normaaliin verrattuna (hypskalsemia) aiheuttaa kasvavaa vauriota. hermosto; päinvastoin, kalsiumin pitoisuuden lasku (hypokalsemia) lisää hermoston kiihottumista.

Tärkeä ominaisuus solunulkoisen kalsiumpitoisuuden säätelyssä: vain noin 0,1 % kaikki yhteensä elimistön kalsiumia on solunulkoisessa nesteessä, noin 1 % on solujen sisällä ja loput varastoituvat luihin, joten luuta voidaan pitää suurena kalsiumin varastona, joka vapauttaa sitä solunulkoiseen tilaan, jos kalsiumpitoisuus se vähenee, ja päinvastoin, ylimääräisen kalsiumin ottaminen varastointiin.

noin 85 % fosfaatit organismista varastoituu luihin, 14-15 % soluihin ja vain alle 1 % on läsnä solunulkoisessa nesteessä. Fosfaattien pitoisuutta solunulkoisessa nesteessä ei säädetä yhtä tiukasti kuin kalsiumin pitoisuutta, vaikka ne suorittavatkin useita tärkeitä tehtäviä ohjaten monia prosesseja yhdessä kalsiumin kanssa.

Kalsiumin ja fosfaattien imeytyminen suolistossa ja niiden erittyminen ulosteisiin. Kalsiumin ja fosfaatin tavanomainen saantinopeus on noin 1000 mg/vrk, mikä vastaa 1 litrasta maitoa uutettua määrää. Yleensä kaksiarvoiset kationit, kuten ionisoitu kalsium, imeytyvät huonosti suolistossa. Kuitenkin, kuten alla käsitellään, D-vitamiini edistää kalsiumin imeytymistä suolistosta, ja lähes 35 % (noin 350 mg/vrk) nautitusta kalsiumista imeytyy. Suolistossa jäänyt kalsium imeytyy jakkara ja poistetaan kehosta. Lisäksi noin 250 mg/päivä kalsiumia pääsee suolistoon osana ruuansulatusnesteitä ja hilseileviä soluja. Näin ollen noin 90 % (900 mg/vrk) päivittäisestä kalsiumin saannista erittyy ulosteiden mukana.

hypokalsemia aiheuttaa hermoston kiihtymistä ja tetaniaa. Jos kalsiumionien pitoisuus solunulkoisessa nesteessä laskee alle normaalit arvot, hermosto tulee vähitellen entistä kiihottavammaksi, koska. tämä muutos johtaa natriumionien läpäisevyyden lisääntymiseen, mikä helpottaa toimintapotentiaalin muodostumista. Jos kalsiumionien pitoisuus laskee tasolle 50% normaalista, ääreishermosäikeiden kiihtyvyys tulee niin suureksi, että ne alkavat purkautua spontaanisti.

Hyperkalsemia vähentää hermoston ja lihastoiminnan kiihtyneisyyttä. Jos kalsiumin pitoisuus kehon nestemäisessä väliaineessa ylittää normin, hermoston kiihtyvyys laskee, mihin liittyy refleksivasteiden hidastuminen. Kalsiumpitoisuuden nousu johtaa QT-ajan lyhenemiseen EKG:ssa, ruokahalun vähenemiseen ja ummetukseen, mikä saattaa johtua maha-suolikanavan lihasseinämän supistumisaktiivisuuden vähenemisestä.

Nämä masennusvaikutukset alkavat ilmetä, kun kalsiumtaso nousee yli 12 mg/dl, ja tulevat havaittaviksi, kun kalsiumtaso ylittää 15 mg/dl.

Tuloksena olevat hermoimpulssit saavuttavat luurankolihakset aiheuttaen tetaanisia supistuksia. Siksi hypokalsemia aiheuttaa tetaniaa, joskus se provosoi epileptiformisia kohtauksia, koska hypokalsemia lisää aivojen kiihtyneisyyttä.

Fosfaattien imeytyminen suolistossa on helppoa. Niiden fosfaattimäärien lisäksi, jotka erittyvät ulosteeseen kalsiumsuolana, lähes kaikki päivittäisen ruokavalion sisältämä fosfaatti imeytyy suolistosta vereen ja erittyy sitten virtsaan.

Kalsiumin ja fosfaatin erittyminen munuaisten kautta. Noin 10 % (100 mg/vrk) nautitusta kalsiumista erittyy virtsaan, ja noin 41 % plasman kalsiumista sitoutuu proteiineihin, joten se ei suodattu glomerulaarisista kapillaareista. Jäljelle jäävä määrä yhdistetään anioneihin, kuten fosfaatteihin (9 %), tai ionisoidaan (50 %) ja suodatetaan glomeruluksen toimesta munuaistiehyisiin.

Normaalisti 99 % suodatetusta kalsiumista imeytyy takaisin munuaisten tubuluksiin, joten lähes 100 mg kalsiumia erittyy virtsaan vuorokaudessa. Noin 90 % glomerulaarisen suodoksen sisältämästä kalsiumista imeytyy takaisin proksimaaliseen tubulukseen, Henlen silmukkaan ja distaalisen tubuluksen alkuun. Loput 10 % kalsiumia imeytyvät sitten takaisin distaalisen tubuluksen päästä ja keräyskanavien alkupäähän. Reabsorptiosta tulee erittäin selektiivistä ja se riippuu veren kalsiumin pitoisuudesta.

Jos kalsiumin pitoisuus veressä on alhainen, reabsorptio lisääntyy, minkä seurauksena kalsiumia ei juurikaan menetä virtsaan. Päinvastoin, kun kalsiumin pitoisuus veressä ylittää hieman normaaliarvot, kalsiumin erittyminen lisääntyy merkittävästi. Lisäkilpirauhashormoni on tärkein tekijä, joka säätelee kalsiumin reabsorptiota distaalisessa nefronissa ja siten säätelee kalsiumin erittymistä.

Munuaisten fosfaatin erittymistä säätelee runsas virtausmekanismi. Tämä tarkoittaa, että kun plasman fosfaattipitoisuus laskee alle kriittisen arvon (noin 1 mmol/l), kaikki fosfaatti glomerulussuodoksesta imeytyy takaisin ja lakkaa erittymästä virtsaan. Mutta jos fosfaatin pitoisuus ylittää normaaliarvon, sen hävikki virtsassa on suoraan verrannollinen sen pitoisuuden lisäkasvuun. Munuaiset säätelevät fosfaatin pitoisuutta solunulkoisessa tilassa muuttaen fosfaatin erittymisnopeutta plasman pitoisuuden ja fosfaatin suodatusnopeuden mukaisesti munuaisissa.

Kuitenkin, kuten alla nähdään, parathormoni voi merkittävästi lisätä munuaisten fosfaatin erittymistä, joten sillä on tärkeä rooli plasman fosfaattipitoisuuden säätelyssä kalsiumpitoisuuden säätelyn ohella. Parathormoni on voimakas kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden säätelijä, joka käyttää vaikutustaan ​​säätelemällä uudelleen imeytymistä suolistossa, erittymistä munuaisissa ja näiden ionien vaihtoa solunulkoisen nesteen ja luun välillä.

Lisäkilpirauhasten liiallinen toiminta aiheuttaa nopean kalsiumsuolan huuhtoutumisen luista, mitä seuraa hyperkalsemian kehittyminen solunulkoisessa nesteessä; päinvastoin lisäkilpirauhasten vajaatoiminta johtaa hypokalsemiaan, johon liittyy usein tetanian kehittymistä.

Lisäkilpirauhasten toiminnallinen anatomia. Normaalisti ihmisellä on neljä lisäkilpirauhasta. Ne sijaitsevat välittömästi sen jälkeen kilpirauhanen, pareittain sen ylä- ja alanapoissa. Jokainen lisäkilpirauhanen on noin 6 mm pitkä, 3 mm leveä ja 2 mm korkea muodostuma.

Makroskooppisesti lisäkilpirauhaset näyttävät tummanruskealta rasvalta, niiden sijaintia on vaikea määrittää kilpirauhasleikkauksen aikana, koska. ne näyttävät usein kilpirauhasen ylimääräiseltä lohkolta. Siksi siihen asti, kun näiden rauhasten tärkeys todettiin, täydellinen tai välitaalinen kilpirauhasen poisto päättyi samanaikaisesti lisäkilpirauhasten poistamiseen.

Puolet lisäkilpirauhasista ei aiheuta vakavia fysiologisia häiriöitä, kolmen tai kaikkien neljän rauhasen poistaminen johtaa ohimenevään lisäkilpirauhasen vajaatoimintaan. Mutta jopa pieni määrä jäljellä olevaa lisäkilpirauhaskudosta pystyy varmistamaan lisäkilpirauhasten normaalin toiminnan hyperplasian vuoksi.

Aikuisten lisäkilpirauhaset koostuvat pääasiassa pääsoluista ja enemmän tai vähemmän oksifiiliseistä soluista, jotka puuttuvat monilta eläimiltä ja nuorilta ihmisiltä. Pääsolut oletettavasti erittävät suurimman osan, elleivät kaiken, lisäkilpirauhashormonista, ja oksifiilisissä soluissa niiden tarkoitus.

Uskotaan, että ne ovat modifikaatio tai köyhdytetty muoto pääsoluista, jotka eivät enää syntetisoi hormonia.

Lisäkilpirauhashormonin kemiallinen rakenne. PTH eristettiin puhdistetussa muodossa. Aluksi se syntetisoidaan ribosomeissa preprohormonina, PO-aminohappotähteiden polypeptidiketjuna. Sitten se pilkkoutuu prohormoniksi, joka koostuu 90 aminohappotähteestä, sitten hormonivaiheeseen, joka sisältää 84 aminohappotähdettä. Tämä prosessi suoritetaan endoplasmisessa retikulumissa ja Golgin laitteessa.

Seurauksena on, että hormoni pakataan erittyviin rakeisiin solujen sytoplasmassa. Hormonin lopullisen muodon molekyylipaino on 9500; pienemmillä yhdisteillä, jotka koostuvat 34 aminohappotähteestä lisäkilpirauhashormonimolekyylin N-pään vieressä ja jotka on myös eristetty lisäkilpirauhasrauhasista, on täysi PTH-aktiivisuus. On todettu, että munuaiset erittävät täysin 84 aminohappotähteestä koostuvan hormonin muodon hyvin nopeasti, muutamassa minuutissa, kun taas loput lukuisat fragmentit varmistavat korkean hormonaalisen aktiivisuuden ylläpitämisen pitkäksi aikaa.

Tyrokalsitoniini- hormoni, jota nisäkkäissä ja ihmisissä tuottavat kilpirauhasen, lisäkilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen parafollikulaariset solut kateenkorva. Monilla eläimillä, kuten kaloilla, samanlaista hormonia ei tuoteta kilpirauhasessa (vaikka kaikilla selkärankaisilla on se), vaan ultimobraankiaalisissa kehoissa, ja siksi sitä kutsutaan yksinkertaisesti kalsitoniiniksi. Tyrokalsitoniini osallistuu fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan säätelyyn kehossa sekä osteoklastien ja osteoblastien toiminnan tasapainottamiseen, joka on toiminnallinen lisäkilpirauhashormonin antagonisti. Tyrokalsitoniini alentaa kalsiumin ja fosfaatin pitoisuutta veriplasmassa lisäämällä kalsiumin ja fosfaatin ottoa osteoblasteihin. Se stimuloi myös osteoblastien lisääntymistä ja toiminnallista toimintaa. Samaan aikaan tyrokalsitoniini estää osteoklastien lisääntymistä ja toiminnallista aktiivisuutta sekä luun resorptioprosesseja. Tyrokalsitoniini on proteiini-peptidihormoni, jonka molekyylipaino on 3600. Edistää fosfori-kalsiumsuolojen laskeutumista luiden kollageenimatriisiin. Tyrokalsitoniini, kuten lisäkilpirauhashormoni, lisää fosfaturiaa.

Kalsitrioli

Rakenne: Se on D-vitamiinin johdannainen ja kuuluu steroideihin.

Synteesi: Ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ihoon muodostuvat ja ruoan mukana tulevat kolekalsiferoli (D3-vitamiini) ja ergokalsiferoli (D2-vitamiini) hydroksyloituvat maksassa C25:ssä ja munuaisissa C1:ssä. Tämän seurauksena muodostuu 1,25-dioksikalsiferolia (kalsitriolia).

Synteesin ja erityksen säätely

Aktivoi: Hypokalsemia lisää hydroksylaatiota C1:ssä munuaisissa.

Vähennä: Liiallinen kalsitrioli estää C1-hydroksylaatiota munuaisissa.

Toimintamekanismi: Sytosolinen.

Tavoitteet ja tehosteet: Kalsitriolin vaikutus on lisätä kalsiumin ja fosforin pitoisuutta veressä:

suolistossa se indusoi kalsiumin ja fosfaattien imeytymisestä vastaavien proteiinien synteesiä, munuaisissa lisää kalsiumin ja fosfaattien imeytymistä, luukudoksessa se lisää kalsiumin resorptiota. Patologia: Hypofunktio Vastaa kuvaa hypovitaminoosista D. Rooli 1,25-dihydroksikalsiferoli Ca:n ja P:n vaihdossa: Edistää Ca:n ja P:n imeytymistä suolistosta, Edistää Ca:n ja P:n takaisinimeytymistä munuaisissa, Edistää nuoren luun mineralisaatiota, Stimuloi osteoklastien muodostumista ja Ca:n vapautumista vanhasta luuta.

D-vitamiini (kalsiferoli, antirakiitti)

Lähteet: D-vitamiinin lähdettä on kaksi:

maksa, hiiva, rasvaiset maitotuotteet (voi, kerma, smetana), munankeltuainen,

muodostuu ihoon ultraviolettisäteilyn alaisena 7-dehydrokolesterolista 0,5-1,0 μg / vrk.

Päivittäinen tarve: Lapsille - 12-25 mcg tai 500-1000 IU, aikuisilla tarve on paljon pienempi.

KANSSA
kolminkertainen:
Vitamiinia on kahdessa muodossa - ergokalsiferoli ja kolekalsiferoli. Kemiallisesti ergokalsiferoli eroaa kolekalsiferolista kaksoissidoksella C22:n ja C23:n välillä ja metyyliryhmän C24:ssä molekyylissä.

Imeytymisen jälkeen suolistossa tai synteesin jälkeen ihossa vitamiini siirtyy maksaan. Täällä se hydroksyloituu C25:ssä ja kuljetetaan kalsiferolin kuljetusproteiinin avulla munuaisiin, missä se hydroksyloituu uudelleen, jo C1:ssä. Muodostuu 1,25-dihydroksikolekalsiferoli tai kalsitrioli. Munuaisten hydroksylaatioreaktiota stimuloivat parathormoni, prolaktiini ja kasvuhormoni, ja korkeat fosfaatti- ja kalsiumpitoisuudet estävät sitä.

Biokemialliset toiminnot: 1. Kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden nousu veriplasmassa. Tätä varten kalsitrioli: stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien imeytymistä ohutsuolessa (päätoiminto), stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien reabsorptiota proksimaalisissa munuaistiehyissä.

2. Luukudoksessa D-vitamiinin rooli on kaksijakoinen:

stimuloi Ca2+-ionien vapautumista luukudoksesta, koska se edistää monosyyttien ja makrofagien erilaistumista osteoklasteiksi ja vähentää tyypin I kollageenin synteesiä osteoblastien toimesta,

lisää luumatriisin mineralisaatiota, koska se lisää sitruunahapon tuotantoa, joka muodostaa tässä liukenemattomia suoloja kalsiumin kanssa.

3. Osallistuminen immuunireaktioihin, erityisesti keuhkojen makrofagien stimulointiin ja niiden typpeä sisältävien vapaiden radikaalien tuotantoon, jotka ovat tuhoisia, mukaan lukien Mycobacterium tuberculosis -bakteerin osalta.

4. Estää lisäkilpirauhashormonin eritystä lisäämällä kalsiumin pitoisuutta veressä, mutta tehostaa sen vaikutusta kalsiumin takaisinimeytymiseen munuaisissa.

Hypovitaminoosi. Hankittu hypovitaminoosi Syy.

Sitä esiintyy usein lasten ravitsemuksellisissa puutteissa, riittämättömässä insolaatiossa ihmisillä, jotka eivät käy ulkona, tai kansallisten vaatteiden kanssa. Myös hypovitaminoosin syy voi olla kalsiferolin hydroksylaation väheneminen (maksa- ja munuaissairaus) sekä lipidien imeytymisen ja sulamisen heikkeneminen (keliakia, kolestaasi).

Kliininen kuva: 2–24 kuukauden ikäisillä lapsilla se ilmenee riisitautina, jossa kalsium ei imeydy suolistosta huolimatta ruuasta huolimatta, vaan se häviää munuaisissa. Tämä johtaa kalsiumin pitoisuuden laskuun veriplasmassa, luukudoksen mineralisaation rikkoutumiseen ja tämän seurauksena osteomalasiaan (luun pehmenemiseen). Osteomalasia ilmenee kallon luiden epämuodostumana (pään tuberositeetti), rintakehän (kananrinta), säären kaarevuutena, kylkiluiden riisitautina, vatsan lisääntymisenä lihasten hypotensiosta, hampaiden syntymisestä ja fontanellien liiallisesta kasvusta. hidastaa.

Aikuisilla havaitaan myös osteomalasiaa, ts. osteoidi syntetisoituu edelleen, mutta ei mineralisoitu. Osteoporoosin kehittyminen liittyy myös osittain D-vitamiinin puutteeseen.

Perinnöllinen hypovitaminoosi

D-vitamiinista riippuvainen tyypin I perinnöllinen riisitauti, jossa munuaisten α1-hydroksylaasissa on resessiivinen vika. Ilmenee kehityksen viivästymisenä, luurangon rikkinäisinä piirteinä jne. Hoito on kalsitriolivalmisteita tai suuria annoksia D-vitamiinia.

D-vitamiinista riippuvainen perinnöllinen tyypin II riisitauti, jossa kudosten kalsitriolireseptoreissa on vika. Kliinisesti tauti on samanlainen kuin tyyppi I, mutta lisäksi havaitaan hiustenlähtö, milia, epidermaaliset kystat ja lihasheikkous. Hoito vaihtelee taudin vakavuudesta riippuen, mutta suuret kalsiferoliannokset auttavat.

Hypervitaminoosi. Syy

Liiallinen kulutus lääkkeiden kanssa (vähintään 1,5 miljoonaa IU päivässä).

Kliininen kuva: D-vitamiinin yliannostuksen varhaisia ​​merkkejä ovat pahoinvointi, päänsärky, ruokahaluttomuus ja painon menetys, polyuria, jano ja polydipsia. Saattaa olla ummetusta, kohonnutta verenpainetta, lihasjäykkyyttä. Krooninen ylimäärä D-vitamiinia johtaa hypervitaminoosiin, joka on huomattava: luiden demineralisoituminen, mikä johtaa niiden haurauteen ja murtumiin kalsium- ja fosfori-ionien pitoisuuden nousu veressä, mikä johtaa verisuonten, keuhkokudoksen ja munuaisten kalkkeutumiseen.

Annostusmuodot

D-vitamiini - kalan rasvaa ergokalsiferoli, kolekalsiferoli.

1,25-dioksikalsiferoli (aktiivinen muoto) - osteotrioli, oksidevit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormonit, rasvahappojen johdannaiset. Synteesi. Toiminnot.

Kemiallisen luonteen mukaan hormonimolekyylit luokitellaan kolmeen yhdisteryhmään:

1) proteiinit ja peptidit; 2) aminohappojohdannaiset; 3) steroidit ja rasvahappojen johdannaiset.

Eikosanoideja (είκοσι, kreikkalainen twenty) ovat eikosaanihappojen hapetetut johdannaiset: eikosotrieeni (C20:3), arakidoni (C20:4), timnodoni (C20:5) well-x to-t. Eikosanoidien aktiivisuus eroaa merkittävästi molekyylissä olevien kaksoissidosten lukumäärästä, mikä riippuu alkuperäisen x:nnen pisteen rakenteesta. Eikosanoideja kutsutaan hormonin kaltaisiksi aineiksi, koska. niillä voi olla vain paikallinen vaikutus, ja ne pysyvät veressä useita sekunteja. Obr-Xia kaikissa elimissä ja kudoksissa lähes kaikissa luokissa. Eikosanoidit eivät kerrostu, ne tuhoutuvat muutamassa sekunnissa, ja siksi solun täytyy syntetisoida niitä jatkuvasti tulevista ω6- ja ω3-sarjan rasvahapoista. On kolme pääryhmää:

Prostaglandiinit (pg)- syntetisoituvat lähes kaikissa soluissa, paitsi punasoluissa ja lymfosyyteissä. Prostaglandiinien tyyppejä on A, B, C, D, E, F. Prostaglandiinien toiminnot vähenevät keuhkoputkien, virtsa- ja verisuonijärjestelmän, ruoansulatuskanavan sileän lihaksen sävyn muutokseen. Muutosten määrä vaihtelee prostaglandiinien tyypin, solutyypin ja olosuhteiden mukaan. Ne vaikuttavat myös kehon lämpötilaan. Voi aktivoida adenylaattisyklaasia Prostasykliinit ovat prostaglandiinien (Pg I) alalaji, aiheuttavat pienten verisuonten laajentumista, mutta niillä on silti erityinen tehtävä - ne estävät verihiutaleiden aggregaatiota. Niiden aktiivisuus lisääntyy kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Syntetisoituu sydänlihaksen, kohdun, mahalaukun limakalvon verisuonten endoteelissä. Tromboksaanit (Tx) muodostuu verihiutaleissa, stimuloivat niiden aggregaatiota ja aiheuttavat vasokonstriktiota. Niiden aktiivisuus vähenee kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Lisää fosfoinositidiaineenvaihdunnan aktiivisuutta Leukotrieenit (Lt) syntetisoituu leukosyyteissä, keuhkojen, pernan, aivojen, sydämen soluissa. Leukotrieeneja A, B, C, D, E, F on 6 tyyppiä. Leukosyyteissä ne stimuloivat liikkuvuutta, kemotaksista ja solujen migraatiota tulehduksen kohtiin, yleensä aktivoivat tulehdusreaktioita ja estävät sen kroonistumista. Ne aiheuttavat myös keuhkoputkien lihasten supistumista (annoksina 100-1000 kertaa pienempiä kuin histamiini). lisää kalvojen läpäisevyyttä Ca2+-ioneille. Koska cAMP ja Ca 2+ -ionit stimuloivat eikosanoidien synteesiä, positiivinen takaisinkytkentä on suljettu näiden spesifisten säätelyaineiden synteesissä.

JA
lähde
vapaat eikosaanihapot ovat fosfolipidejä solukalvo. Spesifisten ja epäspesifisten ärsykkeiden vaikutuksesta fosfolipaasi A2 tai fosfolipaasi C:n ja DAG-lipaasin yhdistelmä aktivoituu, mikä pilkkoo rasvahappo fosfolipidien C2-asemasta.

P

olinetyydyttymätön rasva to-ta metaboloituu pääasiassa kahdella tavalla: syklo-oksigenaasi ja lipoksigenaasi, joiden aktiivisuus eri soluissa ilmentyy vaihtelevassa määrin. Syklo-oksigenaasireitti on vastuussa prostaglandiinien ja tromboksaanien synteesistä, kun taas lipoksigenaasireitti on vastuussa leukotrieenien synteesistä.

Biosynteesi useimmat eikosanoidit alkavat arakidonihapon pilkkoutumisesta kalvon fosfolipidistä tai diasyyliglyserolista plasmakalvossa. Syntetaasikompleksi on polyentsymaattinen järjestelmä, joka toimii pääasiassa EPS-kalvoilla. Arr-Xia eikosanoidit tunkeutuvat helposti solujen plasmakalvon läpi ja siirtyvät sitten solujen välisen tilan kautta naapurisoluihin tai poistuvat vereen ja imusolmukkeisiin. Eikosanoidien synteesinopeus lisääntyi hormonien ja välittäjäaineiden vaikutuksesta, niiden adenylaattisyklaasin vaikutuksesta tai Ca 2+ -ionien pitoisuuden lisäämisestä soluissa. Voimakkain prostaglandiininäyte esiintyy kiveksissä ja munasarjoissa. Monissa kudoksissa kortisoli estää arakidonihapon imeytymistä, mikä johtaa eikosanoidien suppressioon, ja sillä on siten tulehdusta estävä vaikutus. Prostaglandiini E1 on voimakas pyrogeeni. Tämän prostaglandiinin synteesin estäminen selittää aspiriinin terapeuttisen vaikutuksen. Eikosanoidien puoliintumisaika on 1-20 s. Niitä inaktivoivia entsyymejä on kaikissa kudoksissa, mutta suurin osa niistä on keuhkoissa. Lek-I reg-I synteesi: Glukokortikoidit estävät epäsuorasti tiettyjen proteiinien synteesin kautta eikosanoidien synteesiä vähentämällä fosfolipidien sitoutumista fosfolipaasi A 2:lla, mikä estää monityydyttymättömien aineiden vapautumisen fosfolipidistä. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (aspiriini, indometasiini, ibuprofeeni) estävät peruuttamattomasti syklo-oksigenaasia ja vähentävät prostaglandiinien ja tromboksaanien tuotantoa.

60. E.K-vitamiinit ja ubikinoni, niiden osallistuminen aineenvaihduntaan.

E-vitamiinit (tokoferolit). E-vitamiinin nimi "tokoferoli" tulee kreikan sanoista "tokos" - "syntymä" ja "ferro" - pukeutua. Sitä löydettiin itäneistä vehnänjyvistä saadusta öljystä. Tällä hetkellä tunnettu tokoferolien ja tokotrienolien perhe luonnollisista lähteistä. Kaikki ne ovat alkuperäisen tokol-yhdisteen metallijohdannaisia, ne ovat rakenteeltaan hyvin samankaltaisia ​​ja niitä merkitään kreikkalaisten aakkosten kirjaimilla. α-tokoferolilla on suurin biologinen aktiivisuus.

Tokoferoli on veteen liukenematon; A- ja D-vitamiinien tavoin se on rasvaliukoinen, kestää happoja, emäksiä ja korkeita lämpötiloja. Normaali keittäminen ei vaikuta siihen juuri lainkaan. Mutta valo, happi, ultraviolettisäteet tai kemialliset hapettavat aineet ovat haitallisia.

SISÄÄN E-vitamiini sisältää Ch. arr. solujen lipoproteiinikalvoissa ja subsellulaarisissa organelleissa, joissa se on lokalisoitunut intermolin vuoksi. vuorovaikutusta tyydyttymättömien kanssa rasvahapot. Hänen biol. toiminta perustuu kykyyn muodostaa vakaata vapaata. H-atomin poistamisen seurauksena hydroksyyliryhmästä. Nämä radikaalit voivat olla vuorovaikutuksessa. ilmaisen kanssa org:n muodostumiseen osallistuvat radikaalit. peroksidit. Siten E-vitamiini estää tyydyttymättömien hapettumista. lipidit suojaavat myös tuhoutumiselta biol. kalvot ja muut molekyylit, kuten DNA.

Tokoferoli lisää A-vitamiinin biologista aktiivisuutta ja suojaa tyydyttymätöntä sivuketjua hapettumiselta.

Lähteet: ihmisille - kasviöljyt, salaatti, kaali, viljan siemenet, voi, munankeltuainen.

päivittäinen tarve aikuisen vitamiinin määrä on noin 5 mg.

Kliiniset oireet vajaatoiminnasta ihmisillä ei ole täysin ymmärretty. E-vitamiinin positiivinen vaikutus tunnetaan hoidettaessa hedelmöitysprosessin häiriöitä, toistuvia tahattomia abortteja, tiettyjä lihasheikkoutta ja dystrofiaa. E-vitamiinin käyttö keskosille ja pulloruokinnassa oleville lapsille esitetään, koska lehmänmaidossa on 10 kertaa vähemmän E-vitamiinia kuin naisten maidossa. E-vitamiinin puutos ilmenee hemolyyttisen anemian kehittymisenä, joka saattaa johtua punasolujen kalvojen tuhoutumisesta LPO:n seurauksena.

klo
BIKINONI (koentsyymit Q)
on laajalle levinnyt aine ja sitä on löydetty kasveista, sienistä, eläimistä ja m/o. Se kuuluu rasvaliukoisten vitamiinien kaltaisten yhdisteiden ryhmään, se liukenee huonosti veteen, mutta tuhoutuu hapen ja korkeita lämpötiloja. Klassisessa mielessä ubikinoni ei ole vitamiini, koska sitä syntetisoituu elimistössä riittävästi. Mutta joissakin sairauksissa koentsyymi Q:n luonnollinen synteesi heikkenee, eikä se riitä tarpeeseen, jolloin siitä tulee välttämätön tekijä.

klo
bikinoneilla on tärkeä rooli useimpien prokaryoottien ja kaikkien eukaryoottien solubioenergetiikassa. Main ubikinonien toiminta - elektronien ja protonien siirto hajoamisesta. substraatteja sytokromeihin hengityksen ja oksidatiivisen fosforylaation aikana. Ubikinonit, ch. arr. pelkistetyssä muodossa (ubikinolit, Q n H 2) suorittavat antioksidanttitoimintoa. Voi olla proteettinen. ryhmä proteiineja. Kolme luokkaa Q-sitovia proteiineja on tunnistettu, jotka vaikuttavat hengityksessä. ketjut sukkinaatti-bikinonireduktaasi-, NADH-ubikinonireduktaasi- ja sytokromi-b- ja c1-entsyymien toimintakohdissa.

Elektronien siirtoprosessissa NADH-dehydrogenaasista FeS:n kautta ubikinoniin se muuttuu palautuvasti hydrokinoniksi. Ubikinoni toimii kerääjänä vastaanottamalla elektroneja NADH-dehydrogenaasista ja muista flaviiniriippuvaisista dehydrogenaaseista, erityisesti sukkinaattidehydrogenaasista. Ubikinoni osallistuu reaktioihin, kuten:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Puutosoireet: 1) anemia 2) muutokset luurankolihaksissa 3) sydämen vajaatoiminta 4) muutokset luuytimessä

Yliannostuksen oireet: mahdollista vain liiallisella annolla, ja se ilmenee yleensä pahoinvointina, ulostehäiriöinä ja vatsakivuna.

Lähteet: Kasvis - vehnänalkio, kasviöljyt, pähkinät, kaali. Eläimet - Maksa, sydän, munuaiset, naudanliha, sianliha, kala, munat, kana. Suoliston mikroflooran syntetisoima.

KANSSA
kudevaatimus:
Uskotaan, että normaalioloissa elimistö kattaa tarpeensa kokonaan, mutta on olemassa mielipide, että tämä vaadittu päivittäinen määrä on 30-45 mg.

Koentsyymien FAD ja FMN työosan rakennekaavat. Reaktion aikana FAD ja FMN saavat 2 elektronia ja, toisin kuin NAD+, molemmat menettävät protonin substraatista.

63. C- ja P-vitamiinit, rakenne, rooli. Keripukki.

P-vitamiini(bioflavonoidit; rutiini, sitriini; läpäisevyysvitamiini)

Nyt tiedetään, että käsite "P-vitamiini" yhdistää bioflavonoidien (katekiinit, flavononit, flavonit) perheen. Tämä on hyvin monipuolinen ryhmä kasvien polyfenoliyhdisteitä, jotka vaikuttavat verisuonten läpäisevyyteen samalla tavalla kuin C-vitamiini.

Termi "P-vitamiini", joka lisää kapillaarien vastustuskykyä (latinan sanasta permeability - läpäisevyys), yhdistää ryhmän aineita, joilla on samanlainen biologinen aktiivisuus: katekiinit, kalkonit, dihydrokalkonit, flaviinit, flavononit, isoflavonit, flavonolit jne. Ne kaikki. niillä on P-vitamiiniaktiivisuutta ja niiden rakenne perustuu kromonin tai flavonin difenyylipropaanihiilen "luurankoon". Tämä selittää niiden yleisen nimen "bioflavonoidit".

P-vitamiini imeytyy paremmin askorbiinihapon läsnä ollessa ja korkea lämpötila tuhoaa sen helposti.

JA lähteet: sitruunat, tattari, aronia, mustaherukka, teelehdet, ruusunmarjat.

päivittäinen tarve henkilölle Se on elämäntavasta riippuen 35-50 mg päivässä.

Biologinen rooli flavonoidit stabiloivat sidekudoksen solujen välistä matriisia ja vähentävät kapillaarien läpäisevyyttä. Monilla P-vitamiiniryhmän edustajilla on verenpainetta alentava vaikutus.

-P-vitamiini "suojaa" hyaluronihappoa, joka vahvistaa verisuonten seinämiä ja on pääkomponentti nivelten biologisessa voitelussa, hyaluronidaasientsyymien tuhoisalta vaikutukselta. Bioflavonoidit stabiloivat sidekudoksen perusainetta estämällä hyaluronidaasia, minkä vahvistavat tiedot positiivisesta vaikutuksesta P-vitamiinivalmisteet sekä askorbiinihappoa keripukin, reuman, palovammojen jne. ehkäisyssä ja hoidossa. Nämä tiedot osoittavat C- ja P-vitamiinien läheisen toiminnallisen suhteen elimistön redox-prosesseissa muodostaen yhden järjestelmän. Tämän todistaa epäsuorasti C-vitamiinin ja bioflavonoidien kompleksin, askorutiini, tarjoama terapeuttinen vaikutus. P-vitamiini ja C-vitamiini liittyvät läheisesti toisiinsa.

Rutiini lisää askorbiinihapon aktiivisuutta. Suojaa hapettumiselta, auttaa paremmin omaksumaan sitä, sitä pidetään oikeutetusti askorbiinihapon "pääkumppanina". Seinien vahvistaminen verisuonet ja vähentää niiden haurautta, mikä vähentää sisäisten verenvuotojen riskiä, ​​estää ateroskleroottisten plakkien muodostumisen.

Normalisoi korkeaa verenpainetta, mikä edistää verisuonten laajentumista. Edistää sidekudoksen muodostumista ja siten haavojen ja palovammojen nopeaa paranemista. Auttaa ehkäisemään suonikohjuja.

Sillä on myönteinen vaikutus endokriinisen järjestelmän toimintaan. Sitä käytetään ehkäisyyn ja lisäkeinoihin niveltulehduksen hoidossa - vakava sairaus nivelet ja kihti.

Lisää vastustuskykyä, sillä on antiviraalinen aktiivisuus.

Sairaudet: Kliininen ilmentymä hypoavitaminoosi P-vitamiinille on ominaista lisääntynyt ikenien verenvuoto ja havaittavissa olevat ihonalaiset verenvuodot, yleinen heikkous, väsymys ja kipu raajoissa.

Hypervitaminoosi: Flavonoidit eivät ole myrkyllisiä eikä yliannostustapauksia ole esiintynyt, ruuan mukana saatu ylimäärä poistuu helposti elimistöstä.

Syyt: Bioflavonoidien puute voi ilmetä antibioottien (tai suurina annoksina) ja muiden voimakkaiden lääkkeiden pitkäaikaisen käytön taustalla, ja sillä voi olla haitallisia vaikutuksia kehoon, kuten trauma tai leikkaus.

TOIMINNALLINEN BIOKEMIA

(Vesi-suola-aineenvaihdunta. Munuaisten ja virtsan biokemia)

OPETUSOHJE

Arvostelija: Professori N.V. Kozachenko

Hyväksytty osaston kokouksessa, pr. nro _____ päivätty _______________2004

Pään hyväksymä osasto _____________________________________________________

Hyväksytty lääketieteellis-biologisten ja farmaseuttisten tiedekuntien MC:ssä

Hanke nro _____ päivätty _______________2004

Puheenjohtaja________________________________________________

Vesi-suolan vaihto

Yksi patologian yleisimmin häiriintyneistä aineenvaihduntatyypeistä on vesi-suola. Se liittyy jatkuvaan veden ja mineraalien liikkumiseen kehon ulkoisesta ympäristöstä sisäiseen ja päinvastoin.

Aikuisen ihmisen kehossa veden osuus on 2/3 (58-67 %) kehon painosta. Noin puolet sen tilavuudesta on keskittynyt lihaksiin. Veden tarve (ihminen saa jopa 2,5-3 litraa nestettä vuorokaudessa) katetaan juomalla (700-1700 ml), ruokaan kuuluvalla esivalmistetulla vedellä (800-1000 ml) ja elimistöön aineenvaihdunnan aikana muodostunut vesi - 200-300 ml (kun poltetaan 100 g rasvoja, proteiineja ja hiilihydraatteja, muodostuu vastaavasti 107,41 ja 55 g vettä). Endogeeninen vesi suhteellisen suurissa määrissä syntetisoituu aktivoitaessa rasvan hapettumisprosessia, jota havaitaan erilaisissa, ensisijaisesti pitkittyneessä stressaavissa olosuhteissa, sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän kiihtyessä, purkautuvassa ruokavaliohoidossa (käytetään usein liikalihavien potilaiden hoitoon).

Jatkuvasti tapahtuvien pakollisten vesihäviöiden vuoksi kehon sisäinen nestetilavuus pysyy ennallaan. Näitä menetyksiä ovat munuaiset (1,5 l) ja munuaisten ulkopuoliset, jotka liittyvät nesteen vapautumiseen maha-suolikanavan kautta (50-300 ml), Airways ja iho (850-1200 ml). Yleensä pakollisten vesihäviöiden määrä on 2,5-3 litraa, mikä riippuu pitkälti kehosta poistuneiden myrkkyjen määrästä.

Veden rooli elämänprosesseissa on hyvin monipuolinen. Vesi on monien yhdisteiden liuotin, useiden fysikaalis-kemiallisten ja biokemiallisten muutosten suora komponentti, endo- ja eksogeenisten aineiden kuljettaja. Lisäksi se suorittaa mekaanisen toiminnon heikentäen nivelsiteiden, lihasten, nivelrustopintojen kitkaa (helpottaa siten niiden liikkuvuutta) ja osallistuu lämmönsäätelyyn. Vesi ylläpitää homeostaasia, joka riippuu plasman osmoottisen paineen arvosta (isoosmia) ja nesteen tilavuudesta (isovolemia), happo-emästilan säätelymekanismien toiminnasta, lämpötilan pysyvyyden varmistavien prosessien esiintymisestä. (isotermia).

Ihmiskehossa vettä on kolmessa pääasiallisessa fysikaalisessa ja kemiallisessa tilassa, joiden mukaan ne erottelevat: 1) vapaan eli liikkuvan veden (muodostavat suurimman osan solunsisäisestä nesteestä sekä verestä, imusolmukkeesta, interstitiaalisesta nesteestä); 2) hydrofiilisten kolloidien sitoma vesi ja 3) konstituutio, joka sisältyy proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien molekyylien rakenteeseen.

Aikuisen 70 kg painavan ihmisen kehossa vapaan veden ja hydrofiilisten kolloidien sitoman veden tilavuus on noin 60 % kehon painosta, ts. 42 l. Tätä nestettä edustaa solunsisäinen vesi (se on 28 litraa eli 40 % kehon painosta), joka on solunsisäinen sektori, ja solunulkoinen vesi (14 l eli 20 % ruumiinpainosta), joka muodostuu solunulkoinen sektori. Jälkimmäisen koostumus sisältää intravaskulaarista (intravaskulaarista) nestettä. Tämän suonensisäisen sektorin muodostavat plasma (2,8 l), jonka osuus on 4-5 % kehon painosta, ja imusolmuke.

Interstitiaaliveteen kuuluu oikea solujen välinen vesi (vapaa solujen välinen neste) ja organisoitu solunulkoinen neste (joka muodostaa 15-16 % kehon painosta eli 10,5 litraa), ts. nivelsiteiden, jänteiden, faskian, ruston jne. Lisäksi solunulkoiseen sektoriin kuuluu vettä, joka sijaitsee joissakin onteloissa (vatsan ja pleuraontelo, sydänpussissa, nivelissä, aivojen kammioissa, silmäkammioissa jne.), sekä Ruoansulatuskanava. Näiden onteloiden neste ei hyväksy Aktiivinen osallistuminen aineenvaihduntaprosesseissa.

Vesi ihmiskehon ei pysähdy eri osastoillaan, vaan liikkuu jatkuvasti vaihtaen jatkuvasti nesteen muiden sektoreiden ja ulkoinen ympäristö. Veden liikkuminen johtuu suurelta osin ruuansulatusnesteiden vapautumisesta. Joten syljen ja haimamehun kanssa suoliputkeen lähetetään noin 8 litraa vettä päivässä, mutta tämä vesi johtuu imeytymisestä alemmille alueille Ruoansulatuskanava tuskin koskaan eksy.

Tärkeät elementit on jaettu makroravinteet(päivittäinen tarve > 100 mg) ja hivenaineet(päivittäinen tarve<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Taulukossa 1 (sarake 2) esitetään keskiarvo sisältö mineraalit aikuisen kehossa (65 kg painon perusteella). Keskimääräinen päivittäin aikuisen tarve näissä alkuaineissa on esitetty sarakkeessa 4. Lapsilla ja naisilla raskauden ja imetyksen aikana sekä potilailla hivenaineiden tarve on yleensä suurempi.

Koska kehoon voidaan varastoida monia alkuaineita, poikkeama päivittäisestä normista kompensoituu ajoissa. Apatiitin muodossa oleva kalsium varastoituu luukudokseen, jodi varastoituu tyroglobuliinina kilpirauhaseen, rauta varastoituu ferritiininä ja hemosideriininä luuytimeen, pernaan ja maksaan. Maksa toimii monien hivenaineiden säilytyspaikkana.

Mineraaliaineenvaihduntaa säätelevät hormonit. Tämä koskee esimerkiksi H 2 O:n, Ca 2+:n, PO 4 3-:n kulutusta, Fe 2+:n, I-:n sitoutumista, H 2 O:n, Na+:n, Ca 2+:n, PO 4 3:n erittymistä. - .

Ruoasta imeytyvien kivennäisaineiden määrä riippuu pääsääntöisesti elimistön aineenvaihdunnan tarpeista ja joissain tapauksissa elintarvikkeiden koostumuksesta. Kalsiumia voidaan pitää esimerkkinä ruoan koostumuksen vaikutuksesta. Ca 2+ -ionien imeytymistä edistävät maito- ja sitruunahappo, kun taas fosfaatti-ioni, oksalaatti-ioni ja fytiinihappo estävät kalsiumin imeytymistä kompleksoitumisen ja huonosti liukenevien suolojen (fytiinin) muodostumisen vuoksi.

Mineraalien puute- Ilmiö ei ole niin harvinainen: se tapahtuu useista syistä, esimerkiksi yksitoikkoisesta ruokavaliosta, ruoansulatushäiriöistä ja erilaisista sairauksista johtuen. Kalsiumin puutos voi ilmetä raskauden aikana sekä riisitautien tai osteoporoosin yhteydessä. Kloorin puute johtuu suuresta Cl-ionien menetyksestä - ja voimakas oksentelu.

Elintarvikkeiden riittämättömästä jodipitoisuudesta johtuen jodinpuute ja struuma ovat yleistyneet monilla Keski-Euroopan alueilla. Magnesiumin puutos voi johtua ripulista tai yksitoikkoisesta ruokavaliosta alkoholismissa. Hivenaineiden puute kehossa ilmenee usein hematopoieesin häiriönä eli anemiana.

Viimeisessä sarakkeessa luetellaan näiden mineraalien elimistössä suorittamat toiminnot. Taulukosta näkyy, että lähes kaikki makroravinteet toimivat elimistössä rakennekomponentteina ja elektrolyytteinä. Signaalitoiminnot suorittavat jodi (osana jodotyroniinia) ja kalsium. Useimmat hivenaineet ovat proteiinien kofaktoreita, pääasiassa entsyymejä. Määrällisesti mitattuna rautapitoiset proteiinit hemoglobiini, myoglobiini ja sytokromi sekä yli 300 sinkkipitoista proteiinia ovat hallitsevia kehossa.

pöytä 1


Samanlaisia ​​tietoja.


Ensimmäiset elävät organismit ilmestyivät veteen noin 3 miljardia vuotta sitten, ja tähän päivään asti vesi on tärkein bioliuotin.

Vesi on nestemäinen väliaine, joka on elävän organismin pääkomponentti ja tarjoaa sen tärkeitä fysikaalisia ja kemiallisia prosesseja: osmoottista painetta, pH-arvoa, mineraalikoostumusta. Veden osuus aikuisen eläimen kokonaispainosta on keskimäärin 65 % ja vastasyntyneen yli 70 %. Yli puolet tästä vedestä on kehon solujen sisällä. Kun otetaan huomioon veden hyvin pieni molekyylipaino, on laskettu, että noin 99 % kaikista solun molekyyleistä on vesimolekyylejä (Bohinski R., 1987).

Veden suuri lämpökapasiteetti (1 cal tarvitaan 1 g:n vettä lämmittämiseen 1°C:lla) mahdollistaa sen, että keho voi imeä huomattavan määrän lämpöä ilman merkittävää sisälämpötilan nousua. Veden haihdutuslämmön (540 cal/g) ansiosta keho haihduttaa osan lämpöenergiasta välttäen ylikuumenemisen.

Vesimolekyyleille on ominaista voimakas polarisaatio. Vesimolekyylissä jokainen vetyatomi muodostaa elektroniparin keskeisen happiatomin kanssa. Siksi vesimolekyylissä on kaksi pysyvää dipolia, koska korkea elektronitiheys lähellä happea antaa sille negatiivisen varauksen, kun taas jokaiselle vetyatomille on ominaista pienempi elektronitiheys ja se kantaa osittaista positiivista varausta. Tämän seurauksena yhden vesimolekyylin happiatomin ja toisen molekyylin vedyn välille syntyy sähköstaattisia sidoksia, joita kutsutaan vetysidoksiksi. Tämä veden rakenne selittää sen korkean höyrystymislämmön ja kiehumispisteen.

Vetysidokset ovat suhteellisen heikkoja. Niiden dissosiaatioenergia (sidoksen katkaisuenergia) nestemäisessä vedessä on 23 kJ/mol verrattuna 470 kJ:iin O-H kovalenttisella sidoksella vesimolekyylissä. Vetysidoksen elinikä on 1-20 pikosekuntia (1 pikosekunti = 1(G 12 s). Vetysidokset eivät kuitenkaan ole ainutlaatuisia vedelle. Niitä voi esiintyä myös vetyatomin ja typen välillä muissa rakenteissa.

Jäätilassa jokainen vesimolekyyli muodostaa enintään neljä vetysidosta muodostaen kidehilan. Sitä vastoin nestemäisessä vedessä huoneenlämpötilassa jokaisessa vesimolekyylissä on vetysidoksia keskimäärin 3-4 muun vesimolekyylin kanssa. Tämä jään kiderakenne tekee siitä vähemmän tiheän kuin nestemäinen vesi. Siksi jää kelluu nestemäisen veden pinnalla ja suojaa sitä jäätymiseltä.

Siten vesimolekyylien väliset vetysidokset tarjoavat sitomisvoimat, jotka pitävät veden nestemäisessä muodossa huoneenlämpötilassa ja muuttavat molekyylit jääkiteiksi. Huomaa, että biomolekyyleille on vetysidosten lisäksi tunnusomaista muun tyyppiset ei-kovalenttiset sidokset: ioniset, hydrofobiset ja van der Waalsin voimat, jotka ovat yksittäin heikkoja, mutta yhdessä vaikuttavat voimakkaasti proteiinien, nukleiinihappojen rakenteisiin. , polysakkarideja ja solukalvoja.

Vesimolekyylit ja niiden ionisaatiotuotteet (H + ja OH) vaikuttavat voimakkaasti solukomponenttien, mukaan lukien nukleiinihappojen, proteiinien ja rasvojen, rakenteisiin ja ominaisuuksiin. Sen lisäksi, että vetysidokset stabiloivat proteiinien ja nukleiinihappojen rakennetta, ne osallistuvat geenien biokemialliseen ilmentymiseen.

Solujen ja kudosten sisäisen ympäristön perustana vesi määrää niiden kemiallisen aktiivisuuden, koska se on ainutlaatuinen liuotin eri aineille. Vesi lisää kolloidisten järjestelmien stabiilisuutta, osallistuu lukuisiin hydrolyysi- ja hydrausreaktioihin hapetusprosesseissa. Vesi pääsee kehoon rehun ja juomaveden mukana.

Monet aineenvaihduntareaktiot kudoksissa johtavat veden muodostumiseen, jota kutsutaan endogeeniseksi (8-12 % kehon kokonaisnesteestä). Kehon endogeenisen veden lähteitä ovat ensisijaisesti rasvat, hiilihydraatit, proteiinit. Joten 1 g:n rasvojen, hiilihydraattien ja proteiinien hapettuminen johtaa 1,07:n muodostumiseen; 0,55 ja 0,41 g vettä, vastaavasti. Siksi autiomaassa eläimet voivat tulla toimeen ilman vettä jonkin aikaa (kamelit jopa melko pitkään). Koira kuolee juomatta vettä 10 päivän kuluttua ja ilman ruokaa muutaman kuukauden kuluttua. 15-20 %:n veden menetys kehosta johtaa eläimen kuolemaan.

Veden alhainen viskositeetti määrää nesteen jatkuvan uudelleenjakautumisen kehon elimissä ja kudoksissa. Vesi pääsee ruoansulatuskanavaan, ja sitten melkein kaikki tämä vesi imeytyy takaisin vereen.

Veden kulkeutuminen solukalvojen läpi tapahtuu nopeasti: 30-60 minuuttia veden ottamisen jälkeen eläin asettuu uuteen osmoottiseen tasapainoon kudosten solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen välillä. Solunulkoisen nesteen tilavuudella on suuri vaikutus verenpaineeseen; solunulkoisen nesteen määrän lisääntyminen tai lasku johtaa verenkierron häiriintymiseen.

Veden määrän lisääntyminen kudoksissa (hyperhydria) tapahtuu positiivisella vesitaseella (ylimääräinen vesi, jos vesi-suola-aineenvaihdunnan säätelyä rikotaan). Hyperhydria johtaa nesteen kertymiseen kudoksiin (turvotus). Kehon kuivumista havaitaan juomaveden puutteella tai liiallisella nesteen menetyksellä (ripuli, verenvuoto, lisääntynyt hikoilu, keuhkojen hyperventilaatio). Eläimet menettävät vettä imettävien eläinten kehon pinnan, ruoansulatusjärjestelmän, hengityksen, virtsateiden ja maidon vuoksi.

Veden vaihto veren ja kudosten välillä johtuu hydrostaattisen paineen erosta valtimon ja laskimoiden verenkiertojärjestelmässä sekä veren ja kudosten onkoottisen paineen erosta. Vasopressiini, aivolisäkkeen takaosan hormoni, pidättää vettä elimistössä imemällä sen takaisin munuaistiehyissä. Aldosteroni, lisämunuaiskuoren hormoni, varmistaa natriumin pidättymisen kudoksissa ja vesi varastoituu sen mukana. Eläimen vedentarve on keskimäärin 35-40 g painokiloa kohden vuorokaudessa.

Huomaa, että eläimen kehossa olevat kemikaalit ovat ionisoidussa muodossa, ionien muodossa. Ionit tarkoittavat varauksen merkistä riippuen anioneja (negatiivisesti varautunut ioni) tai kationeja (positiivisesti varautunut ioni). Alkuaineet, jotka dissosioituvat vedessä muodostaen anioneja ja kationeja, luokitellaan elektrolyyteiksi. Alkalimetallisuolat (NaCl, KC1, NaHC0 3), orgaanisten happojen suolat (esim. natriumlaktaatti) hajoavat täysin veteen liuotettuina ja ovat elektrolyyttejä. Liukenevat helposti veteen, sokerit ja alkoholit eivät dissosioidu vedessä eivätkä sisällä varausta, joten niitä ei pidetä elektrolyytteinä. Anionien ja kationien summa kehon kudoksissa on yleensä sama.

Dissosioituvien aineiden ionit, joilla on varaus, suuntautuvat vesidipolien ympärille. Vesidipolit ympäröivät kationeja negatiivisilla varauksillaan, kun taas anioneja ympäröivät veden positiiviset varaukset. Tässä tapauksessa tapahtuu sähköstaattisen hydraation ilmiö. Nesteytymisen vuoksi tämä osa kudosten vedestä on sitoutuneessa tilassa. Toinen osa vedestä liittyy erilaisiin soluorganelleihin, jotka muodostavat niin sanotun liikkumattoman veden.

Kehon kudokset sisältävät 20 pakollista kaikkia luonnollisia kemiallisia alkuaineita. Hiili, happi, vety, typpi, rikki ovat välttämättömiä biomolekyylien komponentteja, joista happi on painon mukaan hallitseva.

Kehon kemialliset alkuaineet muodostavat suoloja (mineraaleja) ja ovat osa biologisesti aktiivisia molekyylejä. Biomolekyyleillä on pieni molekyylipaino (30-1500) tai ne ovat makromolekyylejä (proteiinit, nukleiinihapot, glykogeeni), joiden molekyylipainot ovat miljoonia yksiköitä. Yksittäisiä kemiallisia alkuaineita (Na, K, Ca, S, P, C1) on kudoksissa noin 10-2 % tai enemmän (makroelementit), kun taas toiset (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) esimerkiksi ovat läsnä paljon pienempiä määriä - 10 "3 -10 ~ 6% (hivenaineita). Eläimen kehossa kivennäisaineita on 1-3 % koko kehon painosta ja ne jakautuvat erittäin epätasaisesti. Joissakin elimissä hivenainepitoisuus voi olla merkittävä, esimerkiksi jodi kilpirauhasessa.

Sen jälkeen, kun kivennäisaineet ovat imeytyneet suuremmassa määrin ohutsuolessa, ne joutuvat maksaan, jossa osa niistä laskeutuu, kun taas toiset jakautuvat kehon eri elimiin ja kudoksiin. Mineraalit erittyvät elimistöstä pääasiassa virtsan ja ulosteiden koostumuksessa.

Ionien vaihto solujen ja solujen välisen nesteen välillä tapahtuu sekä passiivisen että aktiivisen kuljetuksen perusteella puoliläpäisevien kalvojen läpi. Tuloksena oleva osmoottinen paine aiheuttaa soluturgorin, joka säilyttää kudosten elastisuuden ja elinten muodon. Ionien aktiivinen kuljettaminen tai liikkuminen ympäristöön, jossa on pienempi pitoisuus (osmoottista gradienttia vastaan) vaatii ATP-molekyylien energiankulutusta. Aktiivinen ionikuljetus on ominaista Na+-, Ca2~-ioneille, ja siihen liittyy ATP:tä tuottavien oksidatiivisten prosessien lisääntyminen.

Kivennäisaineiden tehtävänä on ylläpitää tiettyä veriplasman osmoottista painetta, happo-emästasapainoa, erilaisten kalvojen läpäisevyyttä, entsyymitoiminnan säätelyä, biomolekyylirakenteiden, mukaan lukien proteiinit ja nukleiinihapot, säilyttäminen, ylläpitää kehon motorisia ja eritystoimintoja. Ruoansulatuskanava. Siksi moniin eläimen ruoansulatuskanavan toimintojen rikkomuksiin suositellaan erilaisia ​​mineraalisuolojen koostumuksia terapeuttisiksi aineiksi.

Sekä absoluuttinen määrä että oikea suhde kudoksissa tiettyjen kemiallisten alkuaineiden välillä ovat tärkeitä. Erityisesti optimaalinen suhde Na:K:Cl:n kudoksissa on normaalisti 100:1:1,5. Selvä piirre on "epäsymmetria" suola-ionien jakautumisessa solun ja kehon kudosten solunulkoisen ympäristön välillä.