Keuhkojen kuolio on märkivä-mädäntynyt prosessi keuhkoissa, jonka seurauksena keuhkokudos tuhoutuu ja muuttuu nekroottiseksi. Tällaisella mädäntymisellä ja nekroosilla on taipumus levitä tasaisesti, eikä sillä ole selkeitä rajoja. Gangreenia pidetään vakavimpana tarttuvana tuhoisimpana prosessina keuhkoissa, ja tämän taudin yhteydessä potilaan yleinen tila on erittäin vakava. Ja fulminantti kuolio keuhkokuolema voi esiintyä taudin ensimmäisenä päivänä.

Kaikista tuhoisista keuhkosairaudista kärsivistä joka kymmenes kärsii keuhkokuiosta.

Sisällysluettelo:

Keuhkojen gangreenin syyt

Suora syyllinen tästä taudista-infektio. Useimmissa tapauksissa tämä ei ole yksittäinen patogeeni, vaan erilaisten mikro-organismien yhdistys (mukaan lukien anaerobiset mikro-organismit - elävät ilman happea). Useimmiten keuhkojen gangreenia aiheuttavat seuraavat patogeenit:

Tämän yhdistetyn toiminnan ansiosta mikro-organismit:

• lisäävät vastavuoroisesti niiden virulenssia (kyky tartuttaa kehoa);
• tulla vastustuskykyisiksi.

Patogeenit voivat päästä keuhkojen parenkyymiin eri tavoin. Yleisin:

• bronkogeeninen;
• pyrkimys;
• ottaa yhteyttä;
• traumaattinen;
• lymfogeeninen;
• hematogeeninen.

Bronkogeenistä reittiä pitkin mikro-organismit pääsevät tartunnan saaneista suuonteloista ja nenänielusta keuhkoputkien kautta keuhkokudokseen. Seuraavat patologiset prosessit vaikuttavat tähän:

Aspiraatioreitti – tartunta-aineita sisältävän nesteen nieleminen keuhkoihin. Se voisi olla:

• ylempien hengitysteiden eritys– useimmiten nämä ovat tavallisia kylmävuotoa nenänielun limakalvolta);
• mahan sisältö– Useimmissa tapauksissa tällaista aspiraatiota havaitaan nielemishäiriön (nielemishäiriön), alkoholimyrkytyksen, ruokatorven alemman sulkijalihaksen häiriöiden, anestesian, . Joskus mahalaukun sisältö joutuu keuhkoihin vakavalla tai.

Mutta kaikki ihmiset, jotka vahingossa hengittävät nestettä ylemmistä hengitysteistä tai mahasta, eivät johda infektioon keuhkoissa. Näin tapahtuu usein, kun keuhkoputkien tyhjennystoiminto on heikentynyt, kun ne eivät pysty puhdistautumaan itsestään (esim. värekarvainen epiteeli, joiden värekarvot työntävät tavallisesti roskat ulos keuhkoputkista). Usein tämä keuhkojen infektio tapahtuu taustalla:

• keuhkoputken tukos kasvaimella tai vieraalla esineellä;
• (veritulpan aiheuttama tukos) keuhkovaltimossa.

Yhteydenottopolku – tämä on mikro-organismien pääsyä keuhkokudokseen viereisistä elimistä ja kudoksista, jotka ovat jo tartunnan saaneita. Korkeimmat kontaktitartuntatilastot ovat märkivä-tulehdussairauksissa. Ensinnäkin tämä:

• (keuhkoputkien patologinen laajentuminen ja sitä seuraava märkiminen);
• (keuhkokuume);
• keuhkoabsessi (paikallinen paise keuhkokudoksessa).

Traumaattinen polku – infektion tunkeutuminen keuhkokudokseen tunkeutuvien haavojen aikana rinnassa . Tässä tapauksessa traumaattiset esineet on saastuttava mikro-organismeilla, jotka voivat aiheuttaa keuhkojen gangreenin esiintymisen.

Lymfogeeninen reitti patogeenit tunkeutuvat keuhkoihin imusolmukkeiden mukana kehossa jo olevista tartuntapesäkkeistä, hematogeeninen- saman periaatteen mukaan, vain verenkierron kanssa. Lymfogeenisiä ja hematogeenisiä keuhkojen infektioreittejä, joiden jälkeen sen kuolio kehittyy, voidaan useimmiten havaita sairauksissa ja tiloissa, kuten:

• (märkivä luuvaurio);
• akuutti (sylkirauhasen vaurio sylkirauhanen– tulehduksellinen tai märkivä);
• akuutti (erityisesti usein märkivä tai märkivä-nekroottinen).

Taudin esiintymiseen vaikuttavat tekijät

On tunnistettu useita sairauksia ja tiloja, jotka eivät suoraan aiheuta keuhkojen kuolioa, mutta edistävät sen esiintymistä:

Tällaisissa olosuhteissa havaitaan useimmiten gangrenoottinen keuhkovaurio.

Miten sairaus kehittyy

Läpäistyään keuhkokudokseen ja alkanut tuhota sitä, bakteerit vapauttavat myrkkyjä, jotka joutuvat vereen ja sen mukana vahingoittumattomien elinten kudokseen. Myös keuhkokudoksen laajan mätänemisen tuotteet imeytyvät intensiivisesti vereen.

Kaikki nämä aineet, jotka ovat pohjimmiltaan biologisia myrkkyjä, aiheuttavat:

• kudosten aineiden vapautuminen, joiden toiminnan tarkoituksena on pysäyttää tulehdus - nämä ovat niin sanottuja anti-inflammatorisia sytokiineja;
• vapaiden radikaalien muodostuminen.

Sytokiinien ja vapaiden radikaalien tuotannon lisääntymisen myötä keuhkokudoksen sulaminen kiihtyy entisestään, kuolioprosessi etenee ja leviää terveeseen keuhkokudokseen, ja myös kehon myrkytys lisääntyy. Omituinen noidankehä, josta pääsemiseen pois kehon oma voima ilman lääkevahvistusta ei riitä.

Keuhkojen gangreenin oireet

Oireiden voimakkuus riippuu prosessin laajuudesta– kuolio voi levitä yhteen lohkoon, useisiin yhden keuhkon lohkoihin, koko elimeen toiselle puolelle tai molempiin keuhkoihin.

Taudin ilmenemismuodot riippuvat sen muodosta. Tällaisia ​​muotoja on useita:

• bronkogeeninen(keuhkokuumeen, nesteen hengittämisen tai keuhkoputkien tukosten vuoksi);
• tromboembolinen (keuhkovaltimon tukkeutumisen seurauksena);
• posttraumaattinen;
• kuolio johtuen mikro-organismien joutumisesta keuhkoihin olemassa olevista infektiopesäkkeistä kehossa.

Usein toisessa keuhkossa havaitaan kuolio ja toisessa paise.

Keuhkokudoksen gangrenoottisen tuhon asteesta riippuen voidaan havaita seuraavaa:

• keuhkojen osan sammuminen atelektaasin vuoksi (kudoksen romahtaminen);
• keuhkokudoksen osan nekroosi;
• keuhkon pienten alueiden nekroosi pesäkkeiden muodossa koko elimessä;
• keuhkojen kuolleiden alueiden märkivä sulaminen .
  

Kaikki keuhkojen kuolioon viittaavat oireet voidaan jakaa useisiin ryhmiin, joiden oireet ilmenevät peräkkäin, ryhmä kerrallaan. Nämä ovat merkkejä:

• tulehdus ja myrkytys;
• keuhkokudoksen vauriot;
• hengitysvajaus;
• toksinen bakteerishokki.

Tulehduksen ja myrkytyksen oireet keuhkojen kuolio:

Merkkejä keuhkovauriosta alkaa havaita tulehduksen ja myrkytyksen oireiden ilmaantumisen jälkeen:

• havaittu;
• ysköstä alkaa tulla lähes välittömästi - pahanhajuista, likaisenharmaata, asfaltin väristä. Keuhkojen kuoliossa vapautuvassa ysköksessä on säiliöön asetettuna kolme ominaista kerrosta: ylempi on vaahtoavaa, jossa on limaa ja mätä, keskimmäinen on veren kanssa sekoittunutta, alempi on hienoa sedimenttiä. murujen (hiekan) muodossa, jossa on sulaneen keuhkokudoksen ja mätäjäämiä. Tällaiset eritteet yskitään täydellä suulla, potilas voi yskiä 0,5–1 litraa ysköstä päivässä;
• jos rintaan on kipua vaurioituneella puolella, joka voimistuu yritettäessä hengittää syvään, tämä osoittaa keuhkopussin osallistumista gangreeniseen prosessiin ja niiden tulehduksen kehittymiseen.

Hengitysvajauksen merkit lisätään yllä kuvattuihin oireisiin, kun kuolio on sulattanut keuhkokudoksen eikä keuhko pysty selviytymään tehtävistään. Tämä:

• kalpea iho;
• sormenpäiden, huulten ja nenän sinisyys (akrosyanoosi);
• hengenahdistus, jolla on taipumus lisääntyä.

Toksinen bakteerishokki tapahtuu, kun elimistö ei enää pysty selviytymään keuhkojen kuoliosta. Sen merkit:

• progressiivinen verenpaineen lasku;
• lisääntyvä syke;
• erittyneen virtsan määrän väheneminen.

Lieviä kuoliomuotoja ei ole - 100 %:ssa tapauksista kulku on vaikea tai erittäin vaikea. Siksi, jos potilas tuntee olonsa vastenmieliseltä yskän, jossa on runsasta ysköstä ja kuumetta, taustalla, on syytä epäillä keuhkojen kuolioa.

Keuhkojen gangreenin komplikaatiot

Gangreeni ei ole vaarallinen vain sinänsä - se voi aiheuttaa komplikaatioita, jotka voivat johtaa potilaan kuolemaan . Tämä:

Keuhkojen kuoliossa tällaiset komplikaatiot aiheuttavat potilaiden kuoleman 45-80%.

Keuhkojen gangreenin diagnoosi

Potilaan yleinen vakava tila, johon liittyy lisääntyviä toimintahäiriöitä hengityselimiä(etenkin yskä, jossa on paljon pahanhajuista ysköstä) ja vaikea hypertermia mahdollistavat keuhkojen kuolion epäilyn.

Tällaisilla potilailla on hyvin tyypillinen ulkonäkö:

• ei-aktiivinen, mikä on hyvin havaittavissa;
• iholla on tyypillinen vaalea maanläheinen sävy;
• huulet, sormet ja joskus nenän kärki ovat sinertäviä.

Kun potilas yskii, kuuluu voimakkaita gurgling ääniä.

Muita diagnostisia menetelmiä on käytettävä:

• selventää gangrenoottisen prosessin sijaintia ja laajuutta keuhkoissa;
• erittäin harvoissa tapauksissa kun kehon reaktiivisuus kärsii ja kliiniset oireet jäljessä ilmenemismuodossaan keuhkokudoksen kuolioprosessista, joka on jo mennyt pitkälle.

Ylimääräisistä instrumentaaliset menetelmät diagnostiikalla on suurin käytännön merkitys kahdesta näkökulmasta – Röntgenlaitteita on saatavilla pienessäkin sairaalassa.

Röntgenkuvassa näkyy laajaa tummumista - merkkejä rappeutumisesta ja nesteestä keuhkopussin ontelossa (jälkimmäinen osoittaa prosessin siirtymisen keuhkopussiin ja varoittaa uhkaavasta heikkenemisestä yleiskunto potilas). Useimmissa tapauksissa rintakehän röntgenkuvaus riittää vahvistamaan kuoliosta johtuvan keuhkoissa leviävän rappeutumisen olemassaolon.

Neste sisään keuhkopussin poskiontelot voidaan havaita myös keuhkopussin ultraäänellä.

Mahdollistaa alkuperäisten nekroosipisteiden määrittämisen keuhkon koko pinnalle - tämä auttaa diagnosoimaan kuolio alkuvaiheessa, mikä on tärkeää hoidon kannalta.

Myös potilas antaa hänelle ysköstä mikroskooppinen tutkimus . Siinä havaitaan gangreenin aikana suuria määriä leukosyyttejä, punasoluja ja kuolleita keuhkokudoksen fragmentteja, ja elastisten kuitujen puuttuminen havaitaan. Patogeenin tunnistamiseksi ja sen herkkyyden selvittämiseksi antibakteerisille aineille suoritetaan bakteriologinen viljely:

• yskös;
• huuhteluneste, joka saadaan pesemällä ylempiä hengitysteitä niiden puhtaanapitoa varten.

tehdään sen selvittämiseksi, onko kyseessä märkivä endobronkiitti(keuhkoputken limakalvon tulehdus), joka voi kehittyä johtuen patogeenien pääsystä gangrenoottisista keuhkopesäkkeistä, kuten pienet keuhkoputket, ja korkeampi, suurissa.

vahvistaa voimakkaan tulehdusprosessin - seuraavaa havaitaan:

• leukosyyttien määrän jyrkkä lisääntyminen neutrofiilien vallitsevana;
• (ROE);
• anemia.

Täydellinen verikoe määrittää:

• pienempi määrä proteiinia, jonka varannot keho "heittää" yrityksiin palauttaa vahingoittunut keuhkokudos;
• vähentynyt hapen määrä;
• hiilidioksidin määrän kasvu.

Keuhkojen gangreenin hoito

Keuhkojen kuoliohoito on monimutkainen tehtävä, jonka keuhkolääkärit ja rintakehäkirurgit ratkaisevat yhdessä konsultaatioiden avulla.

Kaikki hoitotoimenpiteet sisältävät:

• konservatiivinen hoito (lääkehoito);
• desinfiointimenettelyt;
• leikkaus.

Konservatiivinen hoito koostuu seuraavista toimenpiteistä:

Antimikrobisen vaikutuksen vuoksi kahden yhdistelmä antibakteerisia aineita laaja valikoima toimenpiteitä mahdollisimman suurilla annoksilla. annetaan eri tavoilla:

• parenteraalisesti (laskimoon ja lihakseen);
• paikallisesti (sis keuhkoputken puu ja sisään pleuraontelo).

Kehon vieroitus suoritetaan intensiivisellä infuusiohoidolla. Seuraavat lääkkeet annetaan suonensisäisesti:

• alhaisen molekyylipainon liuokset - plasman korvikkeet;
• suolaliuokset;
• proteiinivalmisteet (albumiini);
• kokoveri ja sen komponentit (plasma ja anemian tapauksessa punasolut).

Homeostaasihäiriöiden korjaamiseen käytetään lääkkeitä:

• vitamiinit;
• antikoagulantit;
• hengitysteiden analeptit;
• herkkyyttä vähentävät aineet;
• sydän- ja verisuonilääkkeet;

Käytetään myös konservatiivisia ei-lääkkeitä:

• happiterapia, joka auttaa kyllästämään kudoksia hapella, kunnes sairastunut keuhko ei pysty selviytymään tästä tehtävästä;
• plasmafereesi (veren kerääminen verenkierrosta, puhdistus erityisissä laitteissa ja injektio takaisin verenkiertoon);
• inhalaatiot keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä ja entsyymeillä, jotka laimentavat vaikeasti erottuvaa ysköstä.

Koska keuhkojen kuolio on heikentynyt, korjaava hoito ei ole vähemmän tärkeä kuin muut konservatiivisen hoidon toimenpiteet:

• tiukka vuodelepo;
• tasapainoinen, laadukas ravitsemus painottaen proteiineja ja vitamiineja sisältäviä ruokia (riippumatta parenteraalinen anto proteiini- ja vitamiinivalmisteet);
• parantamisen aikana - mahdollinen fyysinen aktiivisuus;
• oikein valittu hieronta.

Vaikuttaakseen suoraan gangreeniseen fokukseen käytetään terapeuttista bronkoskopiaa, jonka aikana:

• imeä keuhkoputken eritteitä ja keuhkokudoksen hajoamistuotteita;
• pese keuhkoputket antiseptisillä aineilla;
• antibiootteja annetaan.

Jos keuhkopussintulehdus kehittyy, suorita keuhkopussin punktio, minkä aikana:

• imeä keuhkopussin erite;
• Antibiootteja ruiskutetaan keuhkopussin onteloon.

Jos keuhkojen kuoliodiagnoosi tehtiin taudin alkuvaiheessa, kun voimakasta kudosnekroosia ei vielä ollut ilmennyt, ja intensiivinen konservatiivinen hoito määrättiin ajoissa, tällä tavalla on mahdollista pysäyttää keuhkokudoksen tuhoutuminen ja auttaa rajoittamaan se gangreenisen paiseen muotoon.

Kuolio leviämisen myötä potilas valmistetaan ensin osoitetuilla konservatiivisilla menetelmillä ja sitten kirurginen hoito– keuhkon vahingoittuneen osan poistaminen (koko elimen poistamiseen asti, jos se on täysin vahingoittunut). Joissain tapauksissa teknisesti mahdottomasta kuolleen kudoksen poistamisesta johtuen suoritetaan pneumotomia - tyhjennysleikkaus, jonka seurauksena kuollut kudos tuodaan ulos. Samalla jatketaan intensiivistä konservatiivista hoitoa prosessin leviämisen pysäyttämiseksi kokonaan.

Ennaltaehkäisy

Keuhkojen gangreenin ehkäisy on erittäin vaikea tehtävä. Tämän taudin ehkäisy on tehokasta, kun sillä ei pyritä ainoastaan ​​ehkäisemään mahdollisten kuoliopatogeenien aiheuttamaa tartuntaa . Toimintavalikoimaan kuuluu:

• väestön yleinen terveyskasvatus, erityisesti alueilla;
• elintason parantaminen;
• kampanjan puolesta tervettä kuvaa elämää ja huonoja tapoja vastaan;
• kunnollinen organisaatio terapeuttisia toimenpiteitä klo bakteerisairaudet(erityisesti märkivä-septinen).

Ennuste

Huolimatta siitä, että keuhkojen kuoliopotilaat saavat oikea-aikaista kirurgista hoitoa, jota tuetaan konservatiivisilla menetelmillä, kuolleisuus on edelleen korkea - 20-40% kuoliopotilaista kuolee, useimmiten komplikaatioista, kuten:

• sepsis;
• useiden elinten vajaatoiminta;
• verenhukkaa massiivisen keuhkoverenvuodon vuoksi.

On mahdollista parantaa kuoliopotilas ja ehkäistä sen seuraukset oikea-aikaisella diagnoosilla ja riittävällä hoidolla.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lääketieteen tarkkailija, kirurgi, neuvonantajalääkäri

Elinsiirto.

Nykyään potilaat päätevaiheet Sarkoidoosiin, jos lääkehoito on tehoton, suoritetaan keuhkojensiirto sekä sydämen ja keuhkonsiirto sekä maksan ja munuaisensiirto. Tässä tapauksessa suoritettava immunosuppressiohoito on myös sarkoidoosin hoito. Kolmen vuoden eloonjäämisaste on 70%, viiden vuoden eloonjäämisaste on 56%. Taudin uusiutuminen siirretyssä keuhkossa on kuitenkin mahdollista.

Ennuste alkaen aroidoosi on hyvin vaihtelevaa ja riippuu erityisesti taudin vaiheesta.

Kliininen tutkimus. Keuhkolääkärin jatkuva seuranta vaaditaan (käyntejä vähintään 6 kuukauden välein).

Keuhkojen paise ja kuolio, joita yhdistävät termit "akuutti keuhkojen märkiminen", "keuhkojen akuutti tarttuva tuhoutuminen", "destruktiivinen keuhkotulehdus" jne., ovat yleensä vakavia, usein hengenvaarallisia keuhkojen patologisia tiloja. potilas, jolle on ominaista melko massiivinen nekroosi ja sitä seuraava keuhkokudoksen märkivä tai mätänevä rappeutuminen (tuho), joka johtuu altistumisesta tietyille tartuntatautien aiheuttajille.

On suositeltavaa erottaa ei kaksi, vaan kolme pääasiallista kliinistä ja morfologista keuhkokudoksen tarttuva-tuhoittavien prosessien muotoa: absessi, gangrenoottinen paise ja keuhkojen gangreeni. Alla keuhkojen paise ymmärtää enemmän tai vähemmän rajoitetun ontelon muodostumista keuhkokudoksessa sen nekroosin ja märkivän fuusion seurauksena Keuhkojen kuolio- paljon vakavampi patologinen tila keuhkokudoksen massiivinen nekroosi ja ihorous rappeutuminen, nopea märkivä sulaminen ja hylkiminen ilman taipumusta erottua selvästi sen elinkelpoisesta osasta. Gangrenoottinen paise on pääsääntöisesti vähemmän laaja ja altis demarkaatiolle kuin laajalle levinnyt kuolio, keuhkokudoksen nekroosi, jonka rajaamisprosessissa muodostuu ontelo keuhkokudoksen parietaalisella tai vapaana olevalla sekvestraatiolla ja taipumus jatkuvaan puhdistautumiseen.

Yleisyys. Keuhkopaiseet ovat 20-50-vuotiailla miehillä 3-5 kertaa yleisempiä kuin muussa väestössä. Viimeisen 40 vuoden aikana keuhkoabsessien esiintymistiheys on laskenut 10-kertaiseksi, kun taas sairastuneiden kuolleisuus on laskenut vain 5-10 % ja on 4-7 %. Gram-negatiivista mikroflooraa sisältävien nesteiden imemisessä kuolleisuus voi olla 20 % tai enemmän, varsinkin jos neste on hapanta.

Keuhkoabsessin yleisimmät kuolemaan johtavat seuraukset liittyvät Pseudomonas aeruginosan, Staphylococcus aureuksen ja Klebsiella pneumoniaen rokotukseen.

Tarttuvan keuhkojen tuhoutumisen luokitus (N.V. Putov, 1984)

I. Etiologian mukaan (riippuen mikrobipatogeenin tyypistä).

II. Patogeneesin mukaan:

1. Bronkogeeninen (mukaan lukien aspiraatio).

2. Hematogeeninen (mukaan lukien embolinen).

3. Traumaattinen.

4. Lymfogeeninen

III. Ulkonäön perusteella patologinen prosessi:

1. Märkivä paise.

2. Gangrenoottinen paise.

3. Keuhkojen kuolio.

IV. Mitä tulee keuhkojen anatomisiin osiin:

1. Oheislaite.

2. Keski.

V. Leesion laajuuden mukaan:

1. Segmenttivaurioita

2. Osakkeen vaurioituminen

3. Jos useampi kuin yksi lohko tai koko keuhko on vaurioitunut

4. Sinkku

5. Useita

6. Yksipuolinen

7. Kaksipuolinen

VI. Vakavuuden mukaan:
1. Keuhkot

2. Kohtalainen

3. Raskas

VII. Riippuen komplikaatioiden puuttumisesta tai esiintymisestä; 1. mutkaton

2. Komplisoitunut, mukaan lukien pyopneumothorax, keuhkopussin empyema, keuhkoverenvuoto, sepsis.

Etiologia. Syynä keuhkojen tarttuvan tuhoutumisen kehittymiseen voivat olla melkein kaikki mikro-organismit tai niiden yhdistykset.

Anaerobit. Anaerobisen mikroflooran joukossa tyypillisiä lajeja ovat Peptostreptococcus (anaerobiset gramnegatiiviset kokit), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Porphyromonas-lajit ja Prcvotella melaninogcnica (muodollisesti Bacteriodes-sukuun).

Aerobit. Aerobeista keuhkoabsessin aiheuttaa useimmiten Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae(erityisesti tyyppi B), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, Actinomyces-lajit ja harvoin pneumokokit.

Alkueläimet. Absessin tuhoutumisen ja muodostumisen voivat aiheuttaa alkueläimet Paragonimus nestermani ja Entamoeba histolytica sekä mykobakteerit.

Riskitekijät. Destruktiivisen keuhkotulehduksen kehittymiseen tarvitaan tekijöitä, jotka vähentävät ihmiskehon puolustuskykyä ja luovat olosuhteet patogeenisen mikroflooran pääsylle kehoon. Airways tai pyrkimys. Näitä tekijöitä ovat alkoholismi, huumeiden yliannostus, kirurgiset toimenpiteet käyttämällä nukutus, pitkittynyt oksentelu, neurologiset häiriöt(häiriöt aivoverenkiertoa, myasthenia gravis, amyotrofinen lateraaliskleroosi jne.), epilepsia, kasvaimet keuhkoissa, vieraita kappaleita hengitysteissä, diabetes, immuunikatotilat.

Patogeneesi. Keuhkojen tarttuvan tuhoutumisen aiheuttajat tunkeutuvat keuhkojen parenkyymiin hengitysteiden kautta, harvemmin hematogeenisesti, lymfogeenisesti leviämällä viereisistä elimistä ja kudoksista. Transbronkiaalisen infektion tapauksessa mikroflooran lähde on suuontelon ja nenänielun. Tartunnan saaneen liman ja syljen aspiraatiolla (mikroaspiraatiolla) nenänielusta on tärkeä rooli, ja Myös mahalaukun sisältö. Lisäksi keuhkopaiseita voi esiintyä suljettujen vammojen (mustelmien, puristusten, aivotärähdyksen) ja rintakehän läpäisevien haavojen yhteydessä. Paiseessa havaitaan aluksi rajoitettua tulehduksellista infiltraatiota keuhkokudoksen märkivän sulamisen ja rakeistusakselin ympäröimän rappeuman muodostumisen myötä.

Myöhemmin (2-3 viikon kuluttua) tapahtuu läpimurto märkivä keskittyminen keuhkoputkeen; hyvällä vedenpoistolla ontelon seinät romahtavat ja muodostuu arpi tai pneumoskleroosialue.

Keuhkojen kuolio mikroflooran jätetuotteille altistumisesta johtuvan lyhyen tulehduksellisen infiltraation jälkeen klo Verisuonitromboosissa kehittyy laaja keuhkokudoksen nekroosi ilman selkeitä rajoja. Nekroottisessa kudoksessa muodostuu monia hajoamispesäkkeitä, jotka usein valuvat keuhkoputken läpi. Tärkein patogeneettinen tekijä on myös yleisen immuniteetin ja paikallisen bronkopulmonaarisen suojan toiminnan heikkeneminen.

Klinikka. Absessin muodostumisprosessi kestää jopa 10-12 päivää, jonka aikana taudin kliininen kuva liittyy useimmiten keuhkokuumeen. SISÄÄN alkukausi potilaat raportoivat yleisestä pahoinvoinnista, heikkoudesta, vilunväristyksiä, yskää ja niukkaa ysköstä ja joskus verenvuotoa ja rintakipua. Kehon lämpötila on yleensä korkea. Jopa kanssa pieniä prosesseja havaitaan myrkytyksen aiheuttamaa hengenahdistusta. Keuhkojen kuoliossa nämä merkit ovat selvempiä. Äkillinen vuoto Suuri määrä(suupala) pahanhajuista ysköstä on merkki paiseesta, joka tunkeutuu keuhkoputkeen. Potilaan tila paranee ja ruumiinlämpö laskee. Keuhkojen kuoliossa yskös on luonteeltaan mädäntynyttä. Keskimääräinen päivittäinen ysköksen määrä paiseella on 200-500 ml, mutta kuolio voi nousta 1000 ml:aan tai enemmän.

Objektiivinen tutkimus. Ennen paisen repeämistä voidaan havaita kasvojen ja raajojen lievä syanoosi. Kun keuhkopussin vauriot ja keuhkopussin osallistuminen prosessiin ovat laajat, rintakehän puolen viive hengityksen aikana määritetään visuaalisesti. Potilas ottaa pakkoasennon kipeälle puolelle. Kroonisessa paiseessa sormet ottavat "koivet" muodon ja merkkejä oikean kammion vajaatoiminnasta muodostuu. Takypnea ja takykardia ovat ominaisia. Ensimmäisen kuukautisen kesto on 4-12 päivää. Siirtyminen toiseen ajanjaksoon - tuhoonteloiden tyhjentämisen alkamiseen - liittyy tyypillisiä tapauksia potilaan tilan paraneminen.

Palpaatio mahdollistaa arkuuden havaitsemisen kipeän puolen kylkiluiden välisissä tiloissa, mikä viittaa keuhkopussin ja kylkiluiden välisen verisuoni-hermokimppuun. Paiseen subpleuraalisessa sijainnissa äänen vapina lisääntyy. Kun suuri paise tyhjenee, se voi heiketä.

Lyömäsoittimet. Alkuvaiheessa sairastuneen puolen lyömäsoittimen ääni saattaa lyhentyä jonkin verran. Jos paise on syvä, lyömäsoittimen ääni ei muutu. Destruktiivisen keuhkotulehduksen kulun ensimmäisessä vaiheessa fyysinen kuva on samanlainen kuin konfluentti keuhkokuume. Toisessa vaiheessa lyömäsoittimen äänen voimakkuus ja lyhenemisalue vähenevät. Pinnallisesti sijaitseviin suuriin tyhjennetyihin paisiin kuuluu tärylyömäsoundi.

Auskultaatio paiseen ensimmäisellä jaksolla se paljastaa kovan hengityksen, joskus keuhkoputken ja heikentyneen hengityksen, jonka taustalla kuivat tai kosteat räkit ovat mahdollisia. Joissakin tapauksissa hengityksen vinkumista ei ehkä ole. Jos keuhkokuumekuva on vallitseva, kuuluu krepitystä. Absessin avaamisen jälkeen kuulet eri kaliiperin kosteita ryppyjä, keuhkoputkia ja melko harvoin amforista hengitystä.

MÄÄRITELMÄ.

Keuhkojen paise– keuhkokudoksen nekroottisten alueiden märkivä tai mätänevä rappeutuminen, usein segmentissä, jossa on yksi tai useampi tuhoontelo, joka on täynnä paksua tai nestemäistä mätä ja jota ympäröi keuhkokudoksen perifokaalinen tulehduksellinen infiltraatio.

Keuhkojen kuolio– tämä on merkittävän keuhkokudosalueen, yleensä lohkon, 2 lohkon tai koko keuhkon, märkivä-putrefaktiivinen nekroosi ilman selkeitä demarkaatio-merkkejä, joka pyrkii leviämään edelleen ja ilmenee äärimmäisen vaikeana keuhkon yleistilanteena. kärsivällinen. Toisin kuin paise, onkalo, jossa on keuhkojen kuolio, sisältää keuhkokudoksen sekvestraatiota.

Myös erottuva gangrenoottinen paise– vähemmän laaja ja alttiimpi demarkaatiolle kuin laajalle levinnyt kuolio, keuhkokudoksen nekroosi, jonka rajaamisprosessissa muodostuu onkalo, jossa keuhkokudoksen parietaalinen tai vapaasti makaava sekvestraatio ja taipumus vähitellen puhdistua.

Kaikkia näitä tiloja yhdistää joukko termejä - keuhkojen tarttuva tai bakteerituho, tuhoava pneumoniitti, keuhkojen märkiminen.

MERKITYKSELLISYYS.

Laennec tunnisti keuhkojen paiseen ja kuolioon erillisiksi nosologisille muodoille vuonna 1819. Sauerbruch ehdotti näiden sairauksien yhdistämistä yleisnimellä "keuhkojen märkiminen". Antibioottien käyttöönoton myötä tämän patologian esiintyvyys ei ole vähentynyt, mutta hoitotulokset ja ennuste ovat parantuneet. Mikro-organismien yhteenliittymien aiheuttaman laajan tuhon vuoksi hoitotulokset ja korkea kuolleisuus jatkuvat kuitenkin edelleen.

KEHUKKUVAIHTOJEN LUOKITUS

1. Etiologian mukaan:

posttraumaattinen,

hematogeeninen (mukaan lukien embolinen),

bronkogeeninen (mukaan lukien aspiraatio),

post-keuhkokuume,

lymfogeeninen.

2. Kliinisten ja morfologisten ominaisuuksien mukaan.

1) Akuutti absessi:

yksikkö,

useita (yksi- tai kaksipuolisia).

2) Keuhkojen kuolio:

rajoitettu (gangrenoottinen paise),

laajalle levinnyt.

3. Komplikaatiot:

tukkeutunut paise,

keuhkopussin empyeema:

bronkopleuraalisen yhteyden kanssa,

ilman bronkopleurallista kommunikaatiota,

keuhkoverenvuoto,

keuhkojen sepsis.

ETIOLOGIA JA PATogeneesi.

Keuhkojen tarttuvaa tuhoa varten ei ole olemassa erityisiä patogeenejä. Syynä voi olla melkein mikä tahansa mikro-organismi tai niiden yhdistys. Anaerobisesta mikrofloorasta Peptostreptococcus (anaerobinen gramnegatiivinen kokki), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Aerobeista paiseet johtuvat useimmiten: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Stafylokokki aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, suvun sienet Candida spp. Virusinfektiot, erityisesti influenssavirukset, voivat tunkeutua ja tuhota keuhkoputkien sädesoluja ja häiritä fagosyyttien bakteereja tappavaa toimintaa, mikä myötävaikuttaa viruksen jälkeisen pyogeenisen keuhkokuumeen kehittymiseen.

Alistavia tekijöitä keuhkojen märkimisen kehittymiselle ovat: tajuttomuus, alkoholismi, huumeriippuvuus, epilepsia, traumaattinen aivovamma, aivoverenkiertohäiriöt, kooma, rauhoittavien aineiden yliannostus, yleisanestesia; ruokatorven ahtautuneet sairaudet, tulehdukselliset periodontaaliset sairaudet. Tärkein linkki patogeneesissä on yleisen immuniteetin ja paikallisen bronkopulmonaarisen suojan toiminnan heikkeneminen. Keuhkojen märkimistä kehittyy useammin miehillä. Analyysi osoittaa, että yli 2/3:lla potilaista on epävarma sosiaalinen asema: ilman vakituista työtä, alkoholin väärinkäyttöä.

Taudinaiheuttajat tunkeutuvat keuhkojen parenkyymiin hengitysteiden kautta, harvemmin hematogeenisesti, lymfogeenisesti ja kosketuksen kautta - tarttuvan prosessin leviäessä viereisistä elimistä ja kudoksista tai vamman (mustelmat, puristus, aivotärähdys tai rintakehän tunkeutuvat haavat) aikana. Transbronkiaalisen infektion tapauksessa mikroflooran lähde on suuontelo ja nenänielu. Tartunnan saaneen liman ja syljen aspiraatiolla (mikroaspiraatiolla) nenänielusta sekä mahan sisällöllä on tärkeä rooli.

Paiseessa havaitaan aluksi rajoitettua tulehduksellista infiltraatiota keuhkokudoksen märkivän sulamisen ja rakeistusakselin ympäröimän rappeuman muodostumisen myötä. Myöhemmin (keskimäärin 2 viikon kuluttua) tapahtuu märkivän fokuksen läpimurto keuhkoputkeen. Hyvällä vedenpoistolla ontelon seinät romahtavat ja muodostuu arpi tai pneumoskleroosialue.

Keuhkojen gangreenin yhteydessä mikroflooran jätetuotteiden ja verisuonitukoksen vaikutuksesta johtuvan lyhyen tulehduksellisen infiltraation jälkeen kehittyy laaja keuhkokudoksen nekroosi ilman selkeitä rajoja. Nekroottisessa kudoksessa muodostuu monia hajoamispesäkkeitä, jotka valuvat osittain keuhkoputken läpi.

KLIINISET ILMENTYMÄT.

Alkuvaiheessa (absessin muodostuminen) lämpöä, vilunväristykset, voimakas hikoilu, kuiva yskä tai vähäinen yskös, rintakipu sairastuneella puolella. Keuhkojen kuoliossa nämä merkit ovat selvempiä. Äkillinen suuren määrän (”suupala”) märkivän, pahanhajuisen ysköksen yskiminen on merkki paiseesta, joka tunkeutuu keuhkoputkeen. Tälle ajanjaksolle, jossa paise valuu hyvin, on ominaista potilaan hyvinvoinnin paraneminen ja kehon lämpötilan lasku. Päivittäinen ysköksen määrä paiseella on 200-500 ml, kuoliossa ysköksen määrä, joka on luonteeltaan mädäntynyt, voi nousta 1000 ml:aan.

Huonolla vedenpoistolla ruumiinlämpö pysyy korkeana, vilunväristykset, hikoilu, yskä ja vaikeasti haiseva yskös, hengenahdistus, myrkytysoireet, ruokahaluttomuus. Kliinisten oireiden jatkuminen yli 2 kuukautta viittaa muodostumisen mahdollisuuteen krooninen absessi(jopa 10-15% potilaista, joilla on akuutti paise), terminaalien falangien paksuuntuminen ilmenee "rumpupuikkojen" ja kynnet "kellolasien" muodossa, muodostuu merkkejä oikean kammion vajaatoiminnasta.

On kuitenkin huomattava, että vanhuksilla ja immuunipuutospotilailla keuhkojen tulehdusprosessin merkit voivat peittyä.

OBJEKTIIVINEN TUTKIMUS.

Ennen paiserepeämistä voidaan havaita kasvojen ja raajojen lievää syanoosia. Laaja vaurio ja keuhkopussin osallistuminen prosessiin määritetään vahingoittuneen puolen viiveellä hengitystoiminnassa. Hengenahdistus ja takykardia ovat ominaisia.

Palpaatio mahdollistaa kivun havaitsemisen kipeän puolen kylkiluiden välisissä tiloissa. Paiseen subpleuraalisessa sijainnissa äänen vapina lisääntyy. Kun suuri paise tyhjennetään, äänen vapina voi heiketä.

Lyömäsoittimet. Vaurioituneen puolen paiseen alkuvaiheessa lyömäsoittimen ääni voi olla jonkin verran lyhentynyt. Kuolio - tylsä ​​ääni ja kipu lyömäsoittimissa vaurioituneen alueen yli (Kryukov-Sauerbachin oire). Repeämän jälkeen pinnallisesti sijaitseviin suuriin paiseisiin voi liittyä tärylyömäsoittimen ääni.

Auskultaatio. Absessin muodostumisen aikana hengitys voi heikentyä ankaralla, joskus keuhkoputken sävyllä. Saattaa olla kuivia ja kosteita hienoja kuplivia ryppyjä. Absessin avaamisen jälkeen esiintyy erikokoisia kosteita ryppyjä, keuhkoputkia ja melko harvoin amforista hengitystä. Kuoliossa havaitaan lisäksi positiivinen Kissling-oire - painaminen fonendoskoopilla kylkiluiden välistä tilaa sairastuneella alueella aiheuttaa yskää.

PAKOLLISET LABORATORIO- JA INSTRUMENTOITUKSET.

MÄÄRITELMÄ.

Keuhkojen paise– keuhkokudoksen nekroottisten alueiden märkivä tai mätänevä rappeutuminen, usein segmentissä, jossa on yksi tai useampi tuhoontelo, joka on täynnä paksua tai nestemäistä mätä ja jota ympäröi keuhkokudoksen perifokaalinen tulehduksellinen infiltraatio.

Keuhkojen kuolio– tämä on merkittävän keuhkokudosalueen, yleensä lohkon, 2 lohkon tai koko keuhkon, märkivä-putrefaktiivinen nekroosi ilman selkeitä demarkaatio-merkkejä, joka pyrkii leviämään edelleen ja ilmenee äärimmäisen vaikeana keuhkon yleistilanteena. kärsivällinen. Toisin kuin paise, onkalo, jossa on keuhkojen kuolio, sisältää keuhkokudoksen sekvestraatiota.

Myös erottuva gangrenoottinen paise– vähemmän laaja ja alttiimpi demarkaatiolle kuin laajalle levinnyt kuolio, keuhkokudoksen nekroosi, jonka rajaamisprosessissa muodostuu onkalo, jossa keuhkokudoksen parietaalinen tai vapaasti makaava sekvestraatio ja taipumus vähitellen puhdistua.

Kaikkia näitä tiloja yhdistää joukko termejä - keuhkojen tarttuva tai bakteerituho, tuhoava pneumoniitti, keuhkojen märkiminen.

MERKITYKSELLISYYS.

Laennec tunnisti keuhkojen paiseen ja kuolioon erillisiksi nosologisille muodoille vuonna 1819. Sauerbruch ehdotti näiden sairauksien yhdistämistä yleisnimellä "keuhkojen märkiminen". Antibioottien käyttöönoton myötä tämän patologian esiintyvyys ei ole vähentynyt, mutta hoitotulokset ja ennuste ovat parantuneet. Mikro-organismien yhteenliittymien aiheuttaman laajan tuhon vuoksi hoitotulokset ja korkea kuolleisuus jatkuvat kuitenkin edelleen.

KEHUKKUVAIHTOJEN LUOKITUS

1. Etiologian mukaan:

posttraumaattinen,

hematogeeninen (mukaan lukien embolinen),

bronkogeeninen (mukaan lukien aspiraatio),

post-keuhkokuume,

lymfogeeninen.

2. Kliinisten ja morfologisten ominaisuuksien mukaan.

1) Akuutti absessi:

yksikkö,

useita (yksi- tai kaksipuolisia).

2) Keuhkojen kuolio:

rajoitettu (gangrenoottinen paise),

laajalle levinnyt.

3. Komplikaatiot:

tukkeutunut paise,

keuhkopussin empyeema:

bronkopleuraalisen yhteyden kanssa,

ilman bronkopleurallista kommunikaatiota,

keuhkoverenvuoto,

keuhkojen sepsis.

ETIOLOGIA JA PATogeneesi.

Keuhkojen tarttuvaa tuhoa varten ei ole olemassa erityisiä patogeenejä. Syynä voi olla melkein mikä tahansa mikro-organismi tai niiden yhdistys. Anaerobisesta mikrofloorasta Peptostreptococcus (anaerobinen gramnegatiivinen kokki), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Aerobeista paiseet johtuvat useimmiten: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Stafylokokki aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, suvun sienet Candida spp. Virusinfektiot, erityisesti influenssavirukset, voivat tunkeutua ja tuhota keuhkoputkien sädesoluja ja häiritä fagosyyttien bakteereja tappavaa toimintaa, mikä myötävaikuttaa viruksen jälkeisen pyogeenisen keuhkokuumeen kehittymiseen.

Alistavia tekijöitä keuhkojen märkimisen kehittymiselle ovat: tajuttomuus, alkoholismi, huumeriippuvuus, epilepsia, traumaattinen aivovamma, aivoverenkiertohäiriöt, kooma, rauhoittavien aineiden yliannostus, yleisanestesia; ruokatorven ahtautuneet sairaudet, tulehdukselliset periodontaaliset sairaudet. Patogeneesin tärkein linkki on yleisen immuniteetin ja paikallisen bronkopulmonaarisen suojan toiminnan heikkeneminen. Keuhkojen märkimistä kehittyy useammin miehillä. Analyysi osoittaa, että yli 2/3:lla potilaista on epävarma sosiaalinen asema: ilman vakituista työtä, alkoholin väärinkäyttöä.

Taudinaiheuttajat tunkeutuvat keuhkojen parenkyymiin hengitysteiden kautta, harvemmin hematogeenisesti, lymfogeenisesti ja kosketuksen kautta - tarttuvan prosessin leviäessä viereisistä elimistä ja kudoksista tai vamman (mustelmat, puristus, aivotärähdys tai rintakehän tunkeutuvat haavat) aikana. Transbronkiaalisen infektion tapauksessa mikroflooran lähde on suuontelo ja nenänielu. Tartunnan saaneen liman ja syljen aspiraatiolla (mikroaspiraatiolla) nenänielusta sekä mahan sisällöllä on tärkeä rooli.

Paiseessa havaitaan aluksi rajoitettua tulehduksellista infiltraatiota keuhkokudoksen märkivän sulamisen ja rakeistusakselin ympäröimän rappeuman muodostumisen myötä. Myöhemmin (keskimäärin 2 viikon kuluttua) tapahtuu märkivän fokuksen läpimurto keuhkoputkeen. Hyvällä vedenpoistolla ontelon seinät romahtavat ja muodostuu arpi tai pneumoskleroosialue.

Keuhkojen gangreenin yhteydessä mikroflooran jätetuotteiden ja verisuonitukoksen vaikutuksesta johtuvan lyhyen tulehduksellisen infiltraation jälkeen kehittyy laaja keuhkokudoksen nekroosi ilman selkeitä rajoja. Nekroottisessa kudoksessa muodostuu monia hajoamispesäkkeitä, jotka valuvat osittain keuhkoputken läpi.

KLIINISET ILMENTYMÄT.

Alkuvaiheelle (absessin muodostumiselle) on ominaista korkea kuume, vilunväristykset, voimakas hikoilu, kuiva yskä tai vähäinen yskös ja rintakipu sairastuneella puolella. Keuhkojen kuoliossa nämä merkit ovat selvempiä. Äkillinen suuren määrän (”suupala”) märkivän, pahanhajuisen ysköksen yskiminen on merkki paiseesta, joka tunkeutuu keuhkoputkeen. Tälle ajanjaksolle, jossa paise valuu hyvin, on ominaista potilaan hyvinvoinnin paraneminen ja kehon lämpötilan lasku. Päivittäinen ysköksen määrä paiseella on 200-500 ml, kuoliossa ysköksen määrä, joka on luonteeltaan mädäntynyt, voi nousta 1000 ml:aan.

Huonolla vedenpoistolla ruumiinlämpö pysyy korkeana, vilunväristykset, hikoilu, yskä ja vaikeasti haiseva yskös, hengenahdistus, myrkytysoireet, ruokahaluttomuus. Kliinisten oireiden jatkuminen yli 2 kuukautta viittaa muodostumisen mahdollisuuteen krooninen absessi(jopa 10-15% potilaista, joilla on akuutti paise), terminaalien falangien paksuuntuminen ilmenee "rumpupuikkojen" ja kynnet "kellolasien" muodossa, muodostuu merkkejä oikean kammion vajaatoiminnasta.

On kuitenkin huomattava, että vanhuksilla ja immuunipuutospotilailla keuhkojen tulehdusprosessin merkit voivat peittyä.

OBJEKTIIVINEN TUTKIMUS.

Ennen paiserepeämistä voidaan havaita kasvojen ja raajojen lievää syanoosia. Laaja vaurio ja keuhkopussin osallistuminen prosessiin määritetään vahingoittuneen puolen viiveellä hengitystoiminnassa. Hengenahdistus ja takykardia ovat ominaisia.

Palpaatio mahdollistaa kivun havaitsemisen kipeän puolen kylkiluiden välisissä tiloissa. Paiseen subpleuraalisessa sijainnissa äänen vapina lisääntyy. Kun suuri paise tyhjennetään, äänen vapina voi heiketä.

Lyömäsoittimet. Vaurioituneen puolen paiseen alkuvaiheessa lyömäsoittimen ääni voi olla jonkin verran lyhentynyt. Kuolio - tylsä ​​ääni ja kipu lyömäsoittimissa vaurioituneen alueen yli (Kryukov-Sauerbachin oire). Repeämän jälkeen pinnallisesti sijaitseviin suuriin paiseisiin voi liittyä tärylyömäsoittimen ääni.

Auskultaatio. Absessin muodostumisen aikana hengitys voi heikentyä ankaralla, joskus keuhkoputken sävyllä. Saattaa olla kuivia ja kosteita hienoja kuplivia ryppyjä. Absessin avaamisen jälkeen esiintyy erikokoisia kosteita ryppyjä, keuhkoputkia ja melko harvoin amforista hengitystä. Kuoliossa havaitaan lisäksi positiivinen Kissling-oire - painaminen fonendoskoopilla kylkiluiden välistä tilaa sairastuneella alueella aiheuttaa yskää.

PAKOLLISET LABORATORIO- JA INSTRUMENTOITUKSET.

Keuhkojen paise- tulehduksellisen infiltraatin keskelle muodostunut märkivä onkalo, joka on rajattu kaikilta puolilta pyogeenisellä kapselilla keuhkokudoksen asteittaisen tuhoutumisen yhteydessä. Absessin eristäminen osoittaa kehon voimakasta suojaavaa reaktiota, kun taas keuhkojen laajalle levinneen gangreenin rajaamisen puute johtuu etenevästä nekroosista, joka on seurausta immuunijärjestelmän hallitsemattoman interleukiinien ja muiden tulehdusvälittäjien tuotannon vaikutuksesta. Vakavassa infektiossa immunologista reaktiota tukahduttaa tulehdusta edistävien ja anti-inflammatoristen interleukiinien liiallinen tuotanto, mikä edistää niiden hallitsematonta tuotantoa ja tulehdusprosessin etenemistä sepsiksen ja monielinten vajaatoiminnan kehittymiseen asti.

Etiologian mukaan keuhkoabsessit luokitellaan taudinaiheuttajasta riippuen, patogeneettinen luokittelu perustuu infektion syntytapaan (bronkogeeninen, hematogeeninen, traumaattinen ja muut reitit), keuhkokudoksessa olevan sijainnin mukaan paiseet ovat sentraalisia ja perifeerisiä; Lisäksi ne voivat olla yksittäisiä tai useita, sijaita yhdessä keuhkoissa tai olla kahdenvälisiä, voivat olla akuutteja ja kroonisia.

Keuhkojen kuolio - Tämä on keuhkojen laajan märkivän tuhoutumisen vakavin muoto.

Kehitysmekanismin mukaan erotetaan seuraavat keuhkojen gangreenin muodot: bronkogeeninen (post-keuhkokuume, aspiraatio, obstruktiivinen); tromboembolinen; posttraumaattinen; hematogeeninen ja lymfogeeninen.

Keuhkokudoksen osallistumisasteen perusteella erotetaan keuhkojen lobari-, väli-, kokonais- ja molemminpuolinen kuolio. Useat kirjoittajat pitävät keuhkojen segmentaalisia vaurioita gangrenoottisena paiseena. Kliinisessä käytännössä on yhdistelmä kuolioa ja paiseita yhden keuhkon eri lohkoissa, yhden keuhkon kuolioa ja toisen keuhkon paiseesta.

Ottaen huomioon tuhoavan prosessin vaihe keuhkojen gangreenin aikana, erotetaan atelektaasi-keuhkokuume, keuhkoparenkyymin nekroosi, nekroottisten alueiden sekvestraatio, nekroottisten alueiden märkivä sulaminen, jolla on taipumus levitä edelleen (itse keuhkojen gangreeni).

46. ​​Akuutti keuhkoabsessi. Luokittelu. Klinikka, diagnoosi, erotusdiagnoosi. Konservatiiviset hoitomenetelmät. Indikaatiot leikkaukseen.

Keuhkoabsessi on märkivä onkalo, joka on rajattu kaikilta puolilta pyogeenisellä kapselilla keuhkokudoksen asteittaisen tuhoutumisen prosessissa, joka muodostuu tulehduksellisen infiltraatin keskelle. Absessin eristäminen osoittaa kehon voimakasta suojaavaa reaktiota, kun taas keuhkojen laajalle levinneen gangreenin rajaamisen puute johtuu etenevästä nekroosista, joka on seurausta immuunijärjestelmän hallitsemattoman interleukiinien ja muiden tulehdusvälittäjien tuotannon vaikutuksesta. Vakavassa infektiossa immunologista reaktiota tukahduttaa tulehdusta edistävien ja anti-inflammatoristen interleukiinien liiallinen tuotanto, mikä edistää niiden hallitsematonta tuotantoa ja tulehdusprosessin etenemistä sepsiksen ja monielinten vajaatoiminnan kehittymiseen asti.

Potilaiden joukossa 30-35-vuotiaat miehet ovat vallitsevia. Naiset sairastuvat 6-7 kertaa harvemmin, mikä johtuu miesten tuotantotoiminnan erityispiirteistä, heidän keskuudessaan yleisemmästä alkoholin väärinkäytöstä ja tupakoinnista, mikä johtaa "tupakoijien keuhkoputkentulehdukseen" ja keuhkoputkien poistotoiminnan häiriintymiseen.

Etiologia ja patogeneesi. Absessin ja keuhkokuumeen aikaiset infektiot pääsevät keuhkoihin eri tavoin: 1) aspiraatio (bronkopulmonaalinen); 2) hematogeneettinen-embolinen; 3) lymfogeeninen; 4) traumaattinen.

Aspirational (bronkopulmonaalinen) polku. Liman ja oksennuksen aspiraatiota suuontelosta ja nielusta tapahtuu, kun potilas on tajuton, päihtynyt tai nukutuksen jälkeen. Infektoitunut materiaali (ruokahiukkaset, hammaskivi, sylki, oksennus), joka sisältää suuren määrän anaerobisia ja aerobisia mikro-organismeja, voi aiheuttaa limakalvon tulehdusta ja turvotusta, keuhkoputken luumenin ahtautumista tai tukkeutumista. Atelektaasia ja keuhkojen tulehdus, joka sijaitsee distaalisesti tukoskohdasta, kehittyy. Yleensä paiseet näissä tapauksissa sijaitsevat takaosissa (II, VI), useimmiten oikeassa keuhkossa.

Samanlaisia ​​tiloja esiintyy, kun kasvain, vieras kappale tukkii keuhkoputken tai kun sen luumen on kaventunut arpi (obstruktiiviset paiseet). Vieraskappaleen poistaminen ja keuhkoputkien avoimuuden palauttaminen johtavat usein potilaan nopeaan paranemiseen.

Hematogeeninen - embolinen tapa. Noin 7-9 % keuhkoabsesseista kehittyy, kun infektio joutuu keuhkoihin verenvirtauksen mukana ekstrapulmonaalisista pesäkkeistä (septikopyemia, osteomyeliitti, tromboflebiitti jne.). Keuhkojen pienet verisuonet trombosoituvat, mikä johtaa keuhkoinfarktiin. Vaurioitunut alue läpikäy nekroosin ja märkivän sulamisen. Hematogeenis-embolista alkuperää olevat paiseet (yleensä useita) sijaitsevat useammin keuhkojen alalohkoissa.

Lymfogeeninen reitti. Infektion joutuminen keuhkoihin imusolmukkeen virtauksella on harvinaista ja mahdollista kurkkukivun, mediastiniitin, subdiafragmaattisen paiseen jne.

Traumaattinen tapa. Paise ja kuolio voivat johtua enemmän tai vähemmän laajoista keuhkokudoksen vaurioista, jotka johtuvat tunkeutuvista haavoista ja suljettu vamma rinnassa.

Patologinen kuva. Keuhkokudoksessa tulehduksellisen infiltraation taustalla, joka on tyypillistä sekä joillekin keuhkokuumeille että paiselle, ilmaantuu yksi tai useampi nekroosialue, jossa infektio alkaa kehittyä nopeasti. Bakteerien proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta tapahtuu elottomien kudosten märkivä sulaminen ja mätä täynnä olevan rajatun ontelon muodostuminen. Yhden märkivän ontelon lähellä sijaitsevan keuhkoputken seinämän tuhoaminen luo olosuhteet männän ulosvirtaukselle keuhkoputken puuhun. Yksittäisillä märkivällä paiseella ontelo puhdistuu nopeasti mädästä, sen seinät puhdistetaan vähitellen nekroottisista massoista ja peitetään rakeilla. Paisekohtaan muodostuu arpi tai kapea ontelo, joka on vuorattu epiteelillä.

Suurilla, huonosti tyhjentyvillä paiseilla vapautuminen mätä- tai nekroottisista kudosjäännöksistä on hidasta. Paiseen pyogeeninen kapseli muuttuu tiheäksi arpikudokseksi, mikä estää ontelon kutistumista ja paranemista. Muodostuu krooninen paise.

Kliininen kuva ja diagnoosi. Tyypillisesti esiintyvällä yksittäisellä paiseella kliininen kuva Voidaan erottaa kaksi ajanjaksoa: ennen läpimurtoa ja paiseen läpimurron jälkeen keuhkoputkeen.

Sairaus alkaa yleensä akuutille keuhkokuumeelle tyypillisillä oireilla, eli kehon lämpötilan nousulla 38-40 °C:seen, sivukipujen ilmaantumiseen syvään hengitykseen, yskkään, takykardiaan ja takypneaan, lukumäärän voimakkaaseen lisääntymiseen. leukosyyttejä, joissa vallitsee epäkypsät muodot. Nämä oireet ovat ominaisia ​​vakavalle systeemiselle tulehdusvasteoireyhtymälle.

Ne ovat signaali lääkärille kiireellisten ja erittäin tehokkaiden hoitotoimenpiteiden tarpeesta.

Fyysinen tutkimus paljastaa viiveen rintakehän osassa hengityksen aikana; kipu tunnustelussa; Tässä määritetään myös lyömäsoittimen äänen lyheneminen ja vinkuminen. Röntgenkuvassa ja tietokonetomografiassa tänä aikana paljastuu enemmän tai vähemmän homogeeninen tummuminen (tulehduksellinen infiltraatti) vaurioituneessa keuhkossa.

Toinen jakso alkaa paiseen läpimurrolla keuhkoputken puuhun. Paiseontelon tyhjentämiseen suuren keuhkoputken läpi liittyy suuri määrä epämiellyttävän hajuista mätä ja ysköstä, joskus sekaantunut veren kanssa. Runsas mätävuoto liittyy kehon lämpötilan laskuun ja yleisen kunnon paranemiseen. Röntgenkuvassa tänä aikana tummumisen keskellä näkyy paiseonteloa vastaava aukko, joka sisältää kaasua ja nestettä selkeällä vaakatasolla. Jos paiseontelossa on nekroottisen kudoksen alueita, ne näkyvät usein nestetason yläpuolella. Keuhkokudoksen tulehduksellisen infiltraation vähentymisen taustalla voidaan nähdä selvä pyogeeninen absessikapseli.

Joissakin tapauksissa paise tyhjenee kuitenkin pienen mutkaisen keuhkoputken kautta, joka sijaitsee paiseontelon yläosassa. Siksi ontelon tyhjeneminen tapahtuu hitaasti, potilaan tila pysyy vakavana. Keuhkoputkiin pääsevä mätä aiheuttaa märkivän keuhkoputkentulehduksen ja runsasta ysköksen eritystä.

Keuhkoabsessin ysköksessä on epämiellyttävä haju, mikä osoittaa anaerobisen infektion. Kun yskös seisoo purkissa, muodostuu kolme kerrosta: alempi koostuu mädästä ja roskasta, keskimmäinen - seroosista ja ylempi - vaahtoava - limasta. Joskus ysköksessä voi nähdä verijälkiä, pieniä murtumia muuttuneesta keuhkokudoksesta (keuhkosekvesterit). Ysköksen mikroskooppinen tutkimus paljastaa suuren määrän leukosyyttejä, elastisia kuituja ja monia grampositiivisia ja gramnegatiivisia bakteereja.

Kun paiseontelo vapautuu mädästä ja perifokaalinen tulehdusprosessi häviää, lyömäsoittimen äänen lyhenemisvyöhyke katoaa. Tympaniääni voidaan havaita suuresta, mätättömästä ontelosta. Se havaitaan selvemmin, jos potilas avaa suunsa lyömäsoiton aikana. Tällä vyöhykkeellä on huomattavan suuren ontelon takia amforista hengitystä ja eri kokoisia kosteaa rähinää, pääasiassa keuhkojen viereisissä osissa.

Röntgentutkimus paiseen epätäydellisen tyhjentymisen jälkeen paljastaa ontelon, jossa on nestettä. Paisekapselin ulkoosassa on epäselvät ääriviivat perifokaalisen tulehduksen vuoksi. Kun paise jatkaa tyhjenemistä ja perifokaalinen tulehdusprosessi laantuu, pyogeenisen kapselin rajat selkiytyvät. Lisäksi tauti etenee samalla tavalla kuin normaalin, hyvin valuvan paiseen kanssa.

Useat keuhkoabsessit ovat vakavampia. Ne ovat yleensä metapneumaattisia ja esiintyvät tuhoavan (pääasiassa absessi) keuhkokuumeen taustalla. Infektion aiheuttaja on usein Staphylococcus aureus tai gramnegatiivinen basilli. Tulehduksellinen infiltraatti leviää suurille alueille keuhkokudosta. Enimmäkseen lapset ja nuoret sairastuvat. Stafylokokkikeuhkokuume kehittyy pääasiassa influenssan jälkeen ja on erittäin vaikea. Patologiset muutokset keuhkoissa ja yleistilan vakavuus pahenee joka päivä. Sairauden kliininen kuva on niin vakava, että jo ensimmäisinä päivinä paljastuu merkkejä vakavasta systeemisen tulehdusreaktion oireyhtymästä, jotka ovat sepsiksen ennakkoedustajia. Keuhkojen röntgenkuvaus taudin alkuvaiheessa paljastaa merkkejä fokaalisesta bronkopneumoniasta, usein molemminpuolisesta. Pian ilmaantuu monia märkiviä onteloita, pleuraeffuusiota ja pyopneumotoraksia. Lapsilla keuhkoihin muodostuu ohutseinäisiä onteloita (kystat, bullat). Keuhkojen patologisia muutoksia, jotka kehittyvät stafylokokin keuhkokuumeen taustalla, kutsutaan stafylokokin aiheuttama keuhkojen tuhoutuminen.

Jos keuhkoissa on useita nekroosipesäkkeitä ja paiseita, yhden muodostuneen paiseen läpimurto keuhkoputken puuhun ei johda myrkytyksen merkittävään vähenemiseen ja potilaan tilan paranemiseen, koska kuolio- ja märkivä sulamispesäkkeet jäävät jäljelle. keuhkokudoksessa. Nekroosi leviää koskemattomille keuhkojen alueille. Tätä taustaa vasten kehittyy märkivä keuhkoputkentulehdus, johon liittyy runsaasti pahanhajuista ysköstä. Potilaan tila huononee merkittävästi, myrkytys lisääntyy, vesi-elektrolyyttitasapaino ja happo-emästila häiriintyvät ja ilmaantuu merkkejä monielinten vajaatoiminnasta.

Fyysinen tutkimus paljastaa viiveen rinnassa hengitettäessä sairastuneella puolella, tylsyyttä lyömäsoittimissa, vastaavasti yhdellä tai kahdella keuhkojen lohkot. Auskultaatiossa kuullaan eri kokoista vinkumista. Röntgentutkimus paljastaa aluksi laajan tummumisen keuhkoissa. Kun paiseet tyhjenevät, tummumisen taustalla näkyvät märkiviä onteloita, jotka sisältävät ilmaa ja nestettä. SISÄÄN vakavia tapauksia Yleensä potilas ei parane. Sairaus etenee. Keuhkosydämen vajaatoiminta, keuhkoverenkierron pysähtyminen ja dystrofiset muutokset parenkymaalisissa elimissä kehittyvät. Ilman oikea-aikaista kirurgista hoitoa kaikki tämä johtaa nopeasti kuolemaan.

Tällä hetkellä keuhkokuumeen varhaisen diagnoosin ja tehokkaan hoidon ansiosta alkumuoto paiseiden hoito nykyaikaisilla antibiooteilla (III sukupolven kefalosporiinit, makrolidit, karbopeneemit, fluorokinolonit, metronidatsoli jne.), akuuteista paiseista ja keuhkojen kuoliosta kärsivien potilaiden määrä on vähentynyt jyrkästi.

Siten keuhkojen tarttuvan tuhoutumisen (gangreeni, paise) diagnoosi voidaan määrittää valitusten, anamneesin, taudin kehittymisen ja huolellisesti tehdyn fyysisen tutkimuksen arvioinnin perusteella, jonka avulla voidaan tunnistaa tyypilliset oireet. Instrumentaaliset menetelmät tarjoavat korvaamatonta apua diagnoosin tekemisessä: röntgenkuvaus ja tomografia, tietokonetomografia, bronkoskopia, jotka mahdollistavat myös taudin kehityksen dynamiikan ja hoitotoimenpiteiden tehokkuuden seurannan.

Hoito. Akuutit tarttuvat tuhoavat keuhkosairaudet vaativat monimutkaista hoitoa, jolla pyritään torjumaan infektioita laajakirjoisilla antibiooteilla, parantamaan paiseiden poistumisen edellytyksiä, poistamaan proteiini-, vesi-elektrolyytti- ja aineenvaihduntahäiriöitä, ylläpitämään sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten, maksan, munuaisten, lisää kehon vastustuskykyä.

Järkevä antibioottihoito suoritetaan ottaen huomioon verestä ja ysköksestä viljellyn mikroflooran herkkyys. Mikroflooran herkkyyttä koskevien tietojen puuttuessa on suositeltavaa käyttää laajakirjoisia antibiootteja: kolmannen sukupolven kefalosporiineja (kefotaksiimi, keftriaksoni-rosefiini) tai toisen sukupolven (kefuroksiimi, kefamandoli). Erittäin hyvä vaikutus saavutettiin septisten tuhoavien keuhkosairauksien hoidossa tienam-antibiootilla (yhdistelmälääke - imipeneemi/silastatiini). Tämä on erittäin laajakirjoinen antibiootti, joka vaikuttaa tehokkaasti kaikkiin kliinisesti merkittäviin patogeenisiin mikro-organismeihin. Tältä osin sitä voidaan määrätä empiirisesti sekainfektioille, kunnes saadaan veren, ysköksen ja haavan erittymisen viljelytulokset. Lääke kerääntyy keuhkoputkijärjestelmään korkeina pitoisuuksina ja säilyy pitkään (lääkettä annetaan kerran päivässä). Käytetään myös kefalosporiinien yhdistelmää gentamysiinin ja metronidatsolin kanssa.

Antibioottien suonensisäisen, lihaksensisäisen tai oraalisen antamisen lisäksi on suositeltavaa antaa ne suoraan keuhkoputken puuhun aerosolin muodossa tai bronkoskoopin kautta paiseta tyhjentävään keuhkoputkeen sekä paiseonteloon pistoksen aikana. subpleuraalisen sijainnin tapauksessa.

Jotta mätä ja mätänevän kudoksen hiukkaset kokonaan poistettaisiin paiseontelosta ja yskös keuhkoputkista, on suositeltavaa suorittaa päivittäinen bronkoskopia. Joskus on mahdollista viedä keuhkoputkeen ohut viemäröinti, joka tyhjentää paiseontelon bronkoskoopin läpi sisällön jatkuvaa aspiraatiota ja antibioottien antamista varten. Emme saa unohtaa sellaisten lääkkeiden määräämistä, jotka laajentavat keuhkoputkia ja ohentavat limaista ysköstä. Näin voit yskiä limaa tehokkaammin. Posturaalista drenaatiota suositellaan estämään mätä vuotamasta terveisiin keuhkoihin (ja mätä poistuu paremmin yskän erittyessä).

Kaikki vakavasti sairaat potilaat tarvitsevat intensiivistä hoitoa veden, elektrolyytti- ja proteiinihäviöiden korvaamiseksi, happo-emästilan korjaamiseksi, myrkkyjen poistamiseksi sekä sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten, maksan ja munuaisten toiminnan ylläpitämiseksi.

Potilaan riittävä ravinto, joka sisältää runsaasti proteiineja ja vitamiineja, on erittäin tärkeää.

Veren komponenttien toistuvat siirrot - punasolumassa, plasma, albumiini, gammaglobuliini - tarkoitettu anemialle, hypoproteinemialle, alhaisille albumiinitasoille.

Kirurginen hoito (pneumotomia) on aiheellinen akuutti gangrenoottinen paise, johon liittyy keuhkokudoksen sekvestraatio, huonosti valuva paise, 2-3 viikkoa epäonnistuneen konservatiivisen hoidon jälkeen, useita paiseita. Krooniselle paiseelle suoritetaan lobektomia.

Akuutissa paiseessa etusija annetaan konservatiivinen hoito. Jos se epäonnistuu tai sairautta monimutkaisee keuhkopussin ontelon empyeema, eikä potilaan tila mahdollista radikaalimpaa puuttumista, suoritetaan yksivaiheinen (jos keuhkopussin viskeraalisen ja parietaalisen kerroksen välillä on tarttumia) tai suoritetaan kaksivaiheinen (kiinnittymien puuttuessa) Monaldin mukainen pneumotomia. Viime vuosina näitä leikkauksia on tehty yhä harvemmin, koska paise voidaan tyhjentää puhkaisemalla se rintakehän läpi sekä viemällä drenaatio paiseonteloon troakaarilla.

Konservatiivinen hoito on turhaa halkaisijaltaan yli 6 cm:n paiseleille, erittäin paksulle paisekapselille, joka ei pysty kutistumaan (vähentymään), sekä yleiseen kehon myrkytykseen, joka ei sovellu kattavaan monimutkaiseen hoitoon. Näissä tapauksissa voidaan suositella leikkausta - keuhkon lohkon tai segmentin resektiota jo akuutissa jaksossa.