Keuhkoja ja rintakehää voidaan pitää elastisina muodostelmina, jotka jousen tavoin pystyvät venymään ja puristumaan tiettyyn rajaan asti, ja ulkoisen voiman lakkautuessa ne palauttavat spontaanisti alkuperäisen muotonsa vapauttaen venytyksen aikana kertyneen energian. Keuhkojen elastisten elementtien täydellinen rentoutuminen tapahtuu, kun ne romahtavat kokonaan, ja rintakehä - submaksimaalisen inspiraation asennossa. Tämä keuhkojen ja rintakehän asento havaitaan, kun totaalinen ilmarinta(Kuva 23, a).

Kireyden ansiosta pleuraontelo keuhkot ja rintakehä ovat vuorovaikutuksessa. Tässä tapauksessa rintakehä puristetaan ja keuhkoja venytetään. Niiden välinen tasapaino saavutetaan rauhallisen uloshengityksen tasolla (kuva 23.6). Hengityslihasten supistuminen häiritsee tätä tasapainoa. Matalalla sisäänhengityksellä lihasten vetovoima yhdessä rintakehän elastisen rekyylin kanssa voittaa keuhkojen elastisen vastuksen (kuva 23, c). Syvemmällä sisäänhengityksellä tarvitaan huomattavasti enemmän lihasponnistusta, koska rintakehän elastiset voimat lakkaavat edistämästä sisäänhengitystä (kuva 23, d) tai alkavat vastustaa lihasten vetoa, minkä seurauksena ponnisteluja vaaditaan paitsi lihasten venyttämiseen. keuhkot, mutta myös rintakehä (kuva 23, d) 5).

Maksimihengityksen asennosta rintakehä ja keuhkot palaavat tasapainoasentoon sisäänhengityksen aikana kertyneen energian ansiosta. Syvempi uloshengitys tapahtuu vain silloin, kun Aktiivinen osallistuminen uloshengityslihakset, jotka joutuvat voittamaan rintakehän jatkuvasti lisääntyvän vastuksen lisäpuristukseen (kuva 23, e). Keuhkojen täydellistä romahtamista ei vieläkään tapahdu, ja niihin jää tietty määrä ilmaa (jäännöskeuhkojen tilavuus).

On selvää, että mahdollisimman syvään hengittäminen on energian kannalta kannattamatonta. Siksi hengitysretket tapahtuvat yleensä rajoissa, joissa hengityslihasten ponnistelut ovat minimaaliset: sisäänhengitys ei ylitä rintakehän täydellisen rentoutumisen asentoa, uloshengitys rajoittuu asentoon, jossa keuhkojen ja rintakehän elastiset voimat ovat tasapainossa.

Riisi. 23

Vaikuttaa melko järkevältä erottaa useita tasoja, jotka vahvistavat tiettyjä suhteita keuhkojen - rintakehän vuorovaikutteisten elastisten voimien välillä: maksimaalisen sisäänhengityksen taso, hiljainen sisäänhengitys, hiljainen uloshengitys ja maksimi uloshengitys. Nämä tasot jakavat maksimitilavuuden (kokonaiskeuhkojen kapasiteetti, TLC) useisiin tilavuuksiin ja kapasiteettiin: hengitystilavuus (RD), sisäänhengityksen varatilavuus (IRV), uloshengityksen varatilavuus (ERV), vitaalikapasiteetti (VC), sisäänhengityskapasiteetti (EIV) , toiminnallinen jäännöskapasiteetti (FRC) ja jäännöskeuhkotilavuus (RLV) (kuva 24).

Normaali istuma-asennossa miehillä nuori(25-vuotias), jonka korkeus on 170 cm, VC on noin 5,0 litraa, OEL - 6,5 litraa, OOL / OEL-suhde on 25%. 25-vuotiailla naisilla, joiden pituus on 160 cm, samat luvut ovat 3,6 litraa, 4,9 litraa ja 27%. Iän myötä VC pienenee huomattavasti, TLC muuttuu vähän ja TLC kasvaa merkittävästi. Iästä riippumatta FRC on noin 50 % TRL:stä.

Patologisissa olosuhteissa, kun normaalit suhteet hengitystoiminnassa vuorovaikutuksessa olevien voimien välillä häiriintyvät, tapahtuu muutoksia sekä keuhkojen tilavuuksien absoluuttisissa arvoissa että niiden välisissä suhteissa. VC:n ja TEL:n lasku tapahtuu keuhkojen jäykkyyden (pneumoskleroosi) ja rintakehän (kyfoskolioosi, selkärankareuma), massiivisten keuhkopussin kiinnikkeiden sekä hengityslihasten patologian ja sen kyvyn kehittää suurta voimaa heikkenemisen yhteydessä. Luonnollisesti vitaalikapasiteetin laskua voidaan havaita keuhkojen puristuessa (keuhkorinta, keuhkopussintulehdus), atelektaasin, kasvainten, kystojen ja keuhkoihin tehtyjen kirurgisten toimenpiteiden yhteydessä. Kaikki tämä johtaa rajoittaviin muutoksiin ilmanvaihtolaitteistossa.

Epäspesifisessä keuhkopatologiassa rajoittavien häiriöiden syy on pääasiassa pneumoskleroosi ja keuhkopussin tarttumat, jotka joskus johtavat

Riisi. 24.

Vitaalikapasiteetti ja ydinkapasiteetti ovat jopa 70-80 % normaalista. FRC:n ja TLC:n merkittävää laskua ei kuitenkaan tapahdu, koska kaasunvaihtopinta riippuu FRC:n arvosta. Kompensaatioreaktioilla pyritään estämään FRC:n lasku, muuten syvät kaasunvaihdon häiriöt ovat väistämättömiä. Näin on myös silloin, kun kirurgiset toimenpiteet keuhkoissa. Esimerkiksi pneumonektomian jälkeen TLC ja vitaalikapasiteetti laskevat jyrkästi, kun taas FRC ja TLC eivät muutu juuri lainkaan.

Keuhkojen elastisten ominaisuuksien menettämiseen liittyvillä muutoksilla on suuri vaikutus keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenteeseen. OOJI kasvaa ja vastaavasti elintärkeä kapasiteetti laskee. Yksinkertaisimmillaan nämä siirtymät voidaan selittää hiljaisen hengityksen tason siirtymisellä sisäänhengityksen puolelle, mikä johtuu keuhkojen elastisen vetovoiman vähenemisestä (katso kuva 23). Syntyvät suhteet ovat kuitenkin itse asiassa monimutkaisempia. Ne voidaan selittää mekaanisella mallilla, joka pitää keuhkoja elastisten putkien (keuhkoputkien) järjestelmänä elastisessa kehyksessä.

Seinistä lähtien pienet keuhkoputket Niillä on suuri myöntyvyys, niiden luumenia tukee keuhkostrooman elastisten rakenteiden jännitys, joka venyttää keuhkoputkia säteittäisesti. Maksimaalisella sisäänhengityksellä keuhkojen elastiset rakenteet ovat erittäin jännittyneitä. Kun hengität ulos, niiden jännitys heikkenee vähitellen, mikä johtaa keuhkoputkien puristumiseen ja niiden luumenin tukkeutumiseen tietyllä uloshengityshetkellä. Keuhkojen tilavuus on keuhkojen tilavuus, jossa uloshengitysvoima tukkii pienet keuhkoputket ja estää keuhkojen tyhjenemisen edelleen. Mitä huonompi keuhkojen elastinen runko on, sitä pienempi uloshengitystilavuus on keuhkoputkien romahtaminen. Tämä selittää TLC:n luonnollisen lisääntymisen vanhuksilla ja sen erityisen huomattavan lisääntymisen keuhkoemfyseemassa.

TOL:n nousu on tyypillistä myös potilaille, joilla on häiriöitä keuhkoputkien tukkeuma. Tätä helpottaa rintakehän sisäisen paineen nousu uloshengityksen aikana, mikä on välttämätöntä ilman siirtämiseksi kaventunutta keuhkoputkia pitkin. Samalla myös FRC kasvaa, mikä jossain määrin on kompensoiva reaktio, koska mitä enemmän hiljaisen hengityksen taso siirtyy sisäänhengityspuolelle, sitä enemmän keuhkoputket venyvät ja sitä suuremmat ovat keuhkojen elastiset rekyylivoimat, joilla pyritään voittamaan lisääntynyt keuhkoputkien vastus.

Kuten erityistutkimukset ovat osoittaneet, jotkut keuhkoputket romahtavat ennen kuin maksimi uloshengitystaso saavutetaan. Keuhkojen tilavuus, jossa keuhkoputket alkavat romahtaa, eli ns. sulkemistilavuus, on normaalisti suurempi kuin TRC; potilailla se voi olla suurempi kuin FRC. Näissä tapauksissa, jopa hiljaisella hengityksellä, ilmanvaihto häiriintyy joillakin keuhkojen alueilla. Hengitystason siirtyminen sisäänhengityspuolelle, eli FRC:n nousu, osoittautuu tällaisessa tilanteessa vielä sopivammaksi.

Yleispletysmografiamenetelmällä määritetyn keuhkojen ilmatäyttömäärän ja keuhkojen ventiloituneen tilavuuden vertailu, joka mitataan sekoittamalla tai huuhtelemalla pois inerttejä kaasuja, paljastaa obstruktiivisen keuhkosatologian, erityisesti emfyseeman, esiintymisen huonosti tuulettuneena. vyöhykkeille, joille inerttiä kaasua ei käytännössä pääse sisään pitkäaikaisen hengityksen aikana. Kaasunvaihtoon osallistumattomat vyöhykkeet saavuttavat joskus 2,0-3,0 litran tilavuuden, minkä seurauksena FRC:ssä on havaittava noin 1,5-2-kertainen, TLC:n 2-3-kertainen nousu normaaliin verrattuna ja TLC-suhde. /TLC - jopa 70-80 %. Erityinen kompensoiva reaktio tässä tapauksessa on TEL:n nousu, joskus merkittävä, jopa 140-150% normista. Mekanismi on sellainen jyrkkä nousu OEL ei ole selvä. Keuhkolaajennukselle tyypillinen keuhkojen elastisen vetovoiman väheneminen selittää sen vain osittain.

OEL-rakenteen uudelleenjärjestely heijastaa monimutkaista patologisten muutosten ja kompensaatio-adaptiivisten reaktioiden sarjaa, jonka tavoitteena on toisaalta varmistaa optimaaliset olosuhteet kaasunvaihdolle ja toisaalta luoda hengitystoiminnan taloudellisin energia.

Ilmoitetut keuhkojen tilavuudet, joita kutsutaan staattisiksi (toisin kuin dynaamiset: minuutin hengitystilavuus - MVR, alveolaarisen ventilaation tilavuus jne.), ovat itse asiassa alttiita merkittäville muutoksille jopa aikana Lyhytaikainen havainnot. Ei ole harvinaista nähdä, kuinka bronkospasmin eliminoitumisen jälkeen keuhkojen ilmapitoisuus vähenee useilla litroilla. Jopa TEL:n merkittävä lisäys ja sen rakenteen uudelleenjako ovat joskus peruttavia. Siksi mielipide, että suuruuden mukaan suhde

OOL/OEL voidaan arvioida emfyseeman esiintymisen ja vakavuuden perusteella. Vain dynaaminen havainto mahdollistaa akuutin turvotuksen erottamisen emfyseemasta.

Siitä huolimatta TLC/TLC-suhdetta tulisi pitää tärkeänä diagnostisena ominaisuutena. Jopa pieni sen lisääntyminen osoittaa keuhkojen mekaanisten ominaisuuksien rikkomista, joka voidaan joskus havaita jopa ilman häiriöitä keuhkoputkien tukkeutumisessa. TOL:n kasvu osoittautuu yhdeksi varhaisia ​​merkkejä keuhkojen patologia, ja sen palautuminen normaaliksi on täydellisen toipumisen tai remission kriteeri.

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden tilan vaikutus TEC:n rakenteeseen ei salli meidän pitää keuhkojen tilavuuksia ja niiden suhteita vain suorana mittana keuhkojen elastisista ominaisuuksista. Jälkimmäiset on kuvattu selkeämmin venymäarvo(C), joka osoittaa, kuinka paljon keuhkojen tilavuus muuttuu, kun keuhkopussin paine muuttuu 1 cm vettä. Taide. Normaalisti C on 0,20 l/cm vettä. Taide. miehillä ja 0,16 l/cm vettä. Taide. naisten keskuudessa. Kun keuhkot menettävät elastiset ominaisuutensa, mikä on emfyseeman tyypillisintä, C nousee toisinaan useita kertoja normaaliin verrattuna. Pneumoskleroosin aiheuttaman keuhkojen jäykkyyden kanssa C päinvastoin laskee 2-3-4 kertaa.

Keuhkojen myöntyvyys ei riipu pelkästään keuhkostrooman elastisten ja kollageenisäikeiden tilasta, vaan myös useista muista tekijöistä, joista hyvin tärkeä kuuluu intra-alveolaarisen pintajännityksen voimiin. Jälkimmäinen riippuu siitä, että keuhkorakkuloiden pinnalla on erityisiä aineita, pinta-aktiivisia aineita, jotka estävät niiden romahtamisen ja vähentävät pintajännityksen voimaa. Keuhkopuun elastiset ominaisuudet, sen lihasten kiinteys ja keuhkojen verenkierto vaikuttavat myös keuhkojen myöntymiseen.

C:n mittaus on mahdollista vain staattisissa olosuhteissa, kun ilman liike trakeobronkiaalista puuta pitkin on lakannut, kun keuhkopussin paineen arvo määräytyy yksinomaan keuhkojen elastisen vetovoiman perusteella. Tämä voidaan saavuttaa siten, että potilas hengittää hitaasti ilmanvirtauksen ajoittain keskeyttämällä tai rauhallisella hengityksellä hengitysvaiheiden vaihtuessa. Potilaiden viimeinen annos antaa usein pienemmät C-arvot, koska heikentyneen keuhkoputken tukkeuman ja keuhkojen elastisten ominaisuuksien muuttuessa keuhkorakkuloiden ja ilmakehän paineen välinen tasapaino ei ehdi syntyä hengitysvaiheiden muuttuessa. Keuhkojen myöntymisen heikkeneminen hengitystiheyden lisääntyessä on todiste keuhkojen mekaanisesta heterogeenisyydestä, joka johtuu pienten keuhkoputkien vaurioista, joiden tila määrää ilman jakautumisen keuhkoissa. Tämä voidaan havaita jo prekliinisessä vaiheessa, jolloin muut instrumentaalisen tutkimuksen menetelmät eivät paljasta poikkeamia normista, eikä potilas valita.

Rintakehän plastiset ominaisuudet epäspesifisessä keuhkopatologiassa eivät muutu merkittävästi. Normaalisti rintakehän venyvyys on 0,2 l/cm vettä. Art., mutta voi pienentyä merkittävästi patologisia muutoksia rintakehän luuranko ja liikalihavuus, jotka on otettava huomioon potilaan tilaa arvioitaessa.

4. Keuhkojen tilavuuden muutos sisään- ja uloshengityksen aikana. Pleurapaineen toiminta. Keuhkopussin tila. Pneumothorax.
5. Hengitysvaiheet. Keuhkojen tilavuus. Hengitystiheys. Hengityksen syvyys. Keuhkojen ilmamäärät. Vuoroveden tilavuus. Vara, jäännöstilavuus. Keuhkojen tilavuus.

7. Alveolit. Pinta-aktiivinen aine. Nestekerroksen pintajännitys alveoleissa. Laplacen laki.
8. Hengitysteiden vastus. Keuhkojen vastustuskyky. Ilmavirta. Laminaari virtaus. Turbulentti virtaus.
9. Virtaus-tilavuussuhde keuhkoissa. Paine hengitysteissä uloshengityksen aikana.
10. Hengityslihasten työ hengityssyklin aikana. Hengityslihasten työ syvän hengityksen aikana.

Hengitettäessä estetään rintaontelon tilavuuden kasvu keuhkojen elastinen veto, jäykän rinnan liike, elimet vatsaontelo ja lopuksi hengitysteiden vastus ilman liikettä kohti alveoleja. Ensimmäinen tekijä, nimittäin keuhkojen elastinen vetokyky, estää suurimmassa määrin keuhkojen tilavuuden kasvua sisäänhengityksen aikana.

Keuhkojen venyvyys (keuhkokudos).

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa sisäänhengityksen syvyys voidaan vain rajoittaa fyysiset ominaisuudet keuhkokudos ja rintakehä. Keuhkojen täytön vastustuskyky, joka tapahtuu, kun ilma pääsee niihin, johtuu niiden venyvyydestä sidekudos ja hengitysteiden vastus ilmavirtaukselle. Keuhkokudoksen elastisten ominaisuuksien mitta on keuhkojen venyvyys, joka kuvaa keuhkojen tilavuuden kasvun astetta keuhkopussinsisäisen paineen laskun asteesta riippuen:

missä C- laajennettavuus(englanniksi - compliance), dV on muutos keuhkojen tilavuudessa (ml) ja dP on muutos keuhkopussin paineessa (cm vesipatsas). Compliance luonnehtii kvantitatiivisesti henkilön keuhkojen tilavuuden muutosastetta riippuen keuhkopussinsisäisen paineen muutosasteesta sisäänhengityksen aikana. Rinnassa on myös elastisia ominaisuuksia, joten keuhkokudoksen ja rintakudoksen venyvyys määrää ihmisen koko ulkoisen hengityselimen elastisuusominaisuudet.

Riisi. 10.6. Ihmisen keuhkojen vaatimustenmukaisuuskäyrä. Oikeanpuoleiset käyrät osoittavat keuhkojen hengityksen tilavuuden ja keuhkojen kokonaiskapasiteetin muutoksia, jotka tapahtuvat keuhkopussinsisäisen paineen muutoksissa ottamatta huomioon rintakudoksen vaikutusta. Keuhkot eivät romahda kokonaan, jos keuhkopussinsisäinen paine on nolla (kohta 1). Vastaavuuskäyrät yhtyvät pisteessä 2 suuressa tilavuudessa keuhkoissa, kun keuhkokudos saavuttaa elastisen venymisen rajan. Vd - keuhkopussinsisäinen paine. Vasemmalla on kaavio keuhkojen sisäisen paineen ja hengityksen tilavuuden muutosten tallentamisesta.

Kuvassa 10.6 näkyy keuhkojen tilavuuden muutos, joka ilmenee, kun keuhkopussinsisäinen paine muuttuu. Nouseva ja laskeva viiva kuvaavat keuhkojen täyttymistä ja romahtamista. Fragmentti kuvasta. Kuva 10.6 vasemmalla havainnollistaa kuinka keuhkojen tilavuus ja intrapleuraalpainearvot voidaan mitata ja piirtää kaavioon. Keuhkojen tilavuus ei laske nollaan, kun keuhkopussinsisäinen paine muuttuu nollaan. Keuhkojen täyttäminen minimitilavuudesta vaatii ponnisteluja keuhkorakkuloiden romahtaneiden seinämien avaamiseksi johtuen nesteen merkittävästä pintajännityksestä, joka peittää sekä niiden pinnan että hengitysteiden pinnan. Siksi keuhkojen täytön ja romahtamisen aikana saadut käyrät eivät täsmää toistensa kanssa, ja niiden epälineaarinen muutos on ns. hystereesi.

Keuhkot hiljaisen hengityksen aikana eivät koskaan putoa kokonaan, joten laskukäyrä kuvaa muutoksia keuhkojen tilavuudessa, kun keuhkopussinsisäinen paine muuttuu välillä -2 cm aq. Taide. jopa -10 cm aq. Taide. Normaalisti ihmisen keuhkoilla on korkea venyvyys (200 ml/cm vesipatsas). Keuhkokudoksen elastisuus määräytyy keuhkokudoksen sidekuitujen ominaisuuksien mukaan. Iän myötä näillä kuiduilla on taipumus laskea sävyä, johon liittyy lisääntynyt venyvyys ja keuhkojen elastisen vetovoiman väheneminen. Jos keuhkokudos on vaurioitunut tai siinä on liiallista sidekudoksen kehittymistä (fibroosi), keuhkot venyvät huonosti, niiden venyvyys vähenee, mikä vaikeuttaa hengittämistä ja vaatii hengityslihaksilta huomattavasti enemmän ponnistelua kuin normaali.

Keuhkojen noudattaminen Sitä ei aiheuta vain keuhkokudoksen elastisuus, vaan myös keuhkorakkuloita peittävän nestekerroksen pintajännitys. Keuhkojen elastiseen vetovoimaan verrattuna alveoleja peittävän nestekerroksen pintajännitystekijän vaikutus keuhkojen venymisen arvoon hengityksen aikana on luonteeltaan monimutkaisempi.

Keuhkojen tärkein (vaikkakaan ei ainoa) tehtävä on varmistaa normaali kaasunvaihto. Ulkoinen hengitys on kaasunvaihtoprosessi ilmakehän ilman ja veren välillä keuhkokapillaareissa, minkä seurauksena tapahtuu veren koostumuksen arterialisoitumista: hapenpaine nousee ja CO2-paine laskee. Kaasunvaihdon intensiteetti määräytyy ensisijaisesti kolmella patofysiologisella mekanismilla (keuhkoventilaatio, keuhkojen verenvirtaus, kaasujen diffuusio alveoli-kapillaarikalvon läpi), jotka saadaan aikaan ulkoisella hengitysjärjestelmällä.

Keuhkojen ventilaatio

Keuhkojen ventilaatio määritetään seuraavat tekijät(A.P. Zilber):

1. mekaaninen ilmanvaihtolaite, joka riippuu ennen kaikkea hengityslihasten toiminnasta, niiden hermostosta ja rintakehän seinämien liikkuvuudesta;
2. keuhkokudoksen ja rintakehän elastisuus ja venyvyys;
3. hengitysteiden avoimuus;
4. Ilman keuhkojensisäinen jakautuminen ja sen vastaavuus verenkiertoon keuhkojen eri osissa.

Jos yhtä tai useampaa yllä olevista tekijöistä rikotaan, voi kehittyä kliinisesti merkittäviä hengityshäiriöitä, jotka ilmenevät monentyyppisinä ventilaatiohengityshäiriöinä.

Hengityslihaksista merkittävin rooli on pallealla. Sen aktiivinen supistuminen johtaa rintakehän ja keuhkopussinsisäisen paineen laskuun, joka laskee ilmakehän paineen alapuolelle, mikä johtaa sisäänhengitykseen.

Sisäänhengitys tapahtuu hengityslihasten (kalvon) aktiivisen supistumisen vuoksi, ja uloshengitys tapahtuu pääasiassa itse keuhkojen ja rintakehän elastisen vetovoiman vuoksi, mikä luo uloshengityspainegradientin fysiologisissa olosuhteissa, jotka ovat riittävät poistamaan ilmaa läpi. hengitysteitä.

Jos on tarpeen lisätä ilmanvaihtoa, ulkoiset kylkiluiden väliset, skaala- ja sternocleidomastoid-lihakset (lisähengityslihakset) supistuvat, mikä johtaa myös rintakehän tilavuuden kasvuun ja rintakehän sisäisen paineen laskuun, mikä edistää sisäänhengitystä. Muut uloshengityslihakset ovat etuosan lihaksia vatsan seinämä(ulkoinen ja sisäinen vino, suora ja poikittainen).

Keuhkokudoksen ja rintakehän elastisuus

Keuhkojen elastisuus. Ilmavirran liike sisäänhengityksen (keuhkoihin) ja uloshengityksen (ulos keuhkoista) aikana määräytyy ilmakehän ja keuhkorakkuloiden välisen painegradientin, ns. transtorakaalisen paineen (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm, jossa Р alv on alveolaarinen ja Р atm on ilmanpaine.

Sisäänhengityksen aikana P alv ja P tr/t muuttuvat negatiivisiksi ja uloshengityksen aikana positiivisiksi. Sisäänhengityksen lopussa ja uloshengityksen lopussa, kun ilma ei kulje hengitysteiden läpi ja äänisana on auki, R alv on yhtä suuri kuin R atm.

P alv:n taso puolestaan ​​riippuu keuhkopussinsisäisen paineen (P pl) arvosta ja keuhkojen ns. elastisesta rekyylipaineesta (P el):

Elastinen rekyylipaine on keuhkon elastisen parenkyymin synnyttämä ja keuhkoihin suunnattu paine. Mitä suurempi keuhkokudoksen elastisuus on, sitä merkittävämpää on intrapleuraalisen paineen aleneminen olla, jotta keuhko laajenee sisäänhengityksen aikana, ja siksi sisäänhengityslihasten aktiivisen työn tulee olla. Korkea elastisuus edistää keuhkojen nopeampaa romahtamista uloshengityksen aikana.

Toinen tärkeä indikaattori Keuhkokudoksen elastisuuden käänteisarvo - keuhkon apaattinen venyvyys - on mitta keuhkon mukautumisesta sen laajenemisen aikana. Keuhkojen mukautumiseen (ja elastiseen rekyylipaineeseen) vaikuttavat monet tekijät:

1. Keuhkojen tilavuus: Kun tilavuus on pieni (esimerkiksi sisäänhengityksen alussa), keuhkot ovat taipuisammat. Suurilla tilavuuksilla (esimerkiksi maksimaalisen sisäänhengityksen korkeudella) keuhkojen mukautuminen laskee jyrkästi ja tulee yhtä suureksi kuin nolla.
2. Joustorakenteiden (elastiinin ja kollageenin) pitoisuus keuhkokudoksessa. Keuhkolaajentuma, jolle tiedetään olevan tunnusomaista keuhkokudoksen elastisuuden väheneminen, liittyy keuhkojen mukautuvuuden lisääntymiseen (elastisen rekyylipaineen lasku).
3. Keuhkorakkuloiden seinämien paksuuntuminen niiden tulehduksellisen (keuhkokuume) tai hemodynaamisen (veren pysähtyminen keuhkoissa) turvotuksen sekä keuhkokudoksen fibroosin vuoksi heikentää merkittävästi keuhkojen venymistä (myöntyvyyttä).
4. Pintajännitysvoimat alveoleissa. Ne syntyvät kaasun ja nesteen rajapinnalla, joka vuoraa keuhkorakkuloita sisältä ohuella kalvolla, ja pyrkii pienentämään tämän pinnan pinta-alaa luoden positiivista painetta alveolien sisällä. Siten pintajännitysvoimat yhdessä keuhkojen elastisten rakenteiden kanssa varmistavat keuhkorakkuloiden tehokkaan romahtamisen uloshengityksen aikana ja samalla estävät keuhkojen laajenemisen (venyttymisen) sisäänhengityksen aikana.

Alveolien sisäpintaa peittävä pinta-aktiivinen aine on aine, joka vähentää pintajännityksen voimaa.

Mitä tiheämpi pinta-aktiivinen aine on, sitä suurempi on sen aktiivisuus. Siksi sisäänhengityksen aikana, kun pinta-aktiivisen aineen tiheys ja vastaavasti aktiivisuus pienenee, pintajännitysvoimat (eli voimat, joilla on taipumus pienentää alveolien pintaa) kasvavat, mikä myötävaikuttaa keuhkokudoksen myöhempään romahtamiseen uloshengitys. Uloshengityksen lopussa pinta-aktiivisen aineen tiheys ja aktiivisuus kasvavat ja pintajännitysvoimat pienenevät.

Siten uloshengityksen päätyttyä, kun pinta-aktiivisen aineen aktiivisuus on maksimi ja pintajännitysvoimat, jotka estävät keuhkorakkuloiden laajenemisen, ovat minimaaliset, vähemmän energiaa tarvitaan alveolien myöhempään laajenemiseen sisäänhengityksen aikana.

Pinta-aktiivisen aineen tärkeimmät fysiologiset toiminnot ovat:

• lisääntynyt keuhkojen myöntyvyys vähentyneiden pintajännitysvoimien vuoksi;
• vähentää keuhkorakkuloiden romahtamisen (lupauksen) todennäköisyyttä uloshengityksen aikana, koska pienillä keuhkotilavuuksilla (uloshengityksen lopussa) sen aktiivisuus on maksimaalinen ja pintajännitysvoimat ovat minimaaliset;
• estää ilman uudelleenjakautumisen pienemmistä alveoleista suurempiin (Laplacen lain mukaan).

Sairaaleissa, joihin liittyy pinta-aktiivisen aineen puutos, keuhkojen jäykkyys lisääntyy, alveolit ​​romahtavat (atelektaasien kehittyminen) ja hengitysvajaus.

Muovinen rekyyli rintakehän seinämässä

Rintakehän elastiset ominaisuudet, joilla on myös suuri vaikutus luonteeseen keuhkojen ventilaatio, määräytyvät luuston, kylkiluiden välisten lihasten, pehmytkudosten ja parietaalisen keuhkopussin kunnon perusteella.

Pienillä rintakehän ja keuhkojen tilavuuksilla (maksimiuloshengityksen aikana) ja sisäänhengityksen alussa rintakehän elastinen rekyyli suuntautuu ulospäin, mikä luo alipaine ja edistää keuhkojen laajenemista. Kun keuhkojen tilavuus kasvaa sisäänhengityksen aikana, rintakehän elastinen rekyyli vähenee. Kun keuhkojen tilavuus saavuttaa noin 60 % vitaalikapasiteetista, rintakehän elastinen rekyyli pienenee nollaan, ts. ilmanpainetasolle. Kun keuhkojen tilavuus kasvaa edelleen, rintakehän seinämän elastinen rekyyli suuntautuu sisäänpäin, mikä luo positiivista painetta ja edistää keuhkojen romahtamista myöhemmän uloshengityksen aikana.

Joihinkin sairauksiin liittyy rintakehän lisääntynyt jäykkyys, mikä vaikuttaa rintakehän kykyyn laajentua (hengityksen aikana) ja romahtaa (uloshengityksen aikana). Tällaisia ​​sairauksia ovat liikalihavuus, kyphoscoliosis, emfyseema, massiiviset kiinnityspaikat, fibrothorax jne.

Hengitysteiden läpinäkyvyys ja mukosiliaarinen puhdistuma

Hengitysteiden läpinäkyvyys riippuu suurelta osin trakeobronkiaalisen eritteen normaalista poistumisesta, jonka varmistavat ennen kaikkea limakalvojen puhdistusmekanismin toiminta (puhdistuma) ja normaali yskärefleksi.

Mukosiliaarisen laitteen suojaavan toiminnan määrää värekalvon ja erittävän epiteelin riittävä ja koordinoitu toiminta, jonka seurauksena ohut eritekalvo liikkuu keuhkoputken limakalvon pintaa pitkin ja vieraat hiukkaset poistuvat. Keuhkoputken eritteiden liike johtuu värien nopeista impulsseista kallon suunnassa hitaammin paluussa vastakkaiselle puolelle. Särpien värähtelytaajuus on 1000-1200/min, mikä varmistaa keuhkoputkien liman liikkeen nopeudella 0,3-1,0 cm/min keuhkoputkissa ja 2-3 cm/min henkitorvessa.

On myös muistettava, että keuhkoputkien lima koostuu kahdesta kerroksesta: alemmasta nestekerroksesta (sol) ja ylemmästä viskoelastisesta geelistä, jota koskettavat värien yläosat. Ripsimäisen epiteelin toiminta riippuu suurelta osin geelin ja geelin paksuuden suhteesta: geelin paksuuden kasvu tai soolin paksuuden pieneneminen johtaa mukosiliaarisen puhdistuman tehokkuuden heikkenemiseen.

Limakalvolaitteiston hengityskeuhkoputkien ja alveolien tasolla. Täällä puhdistus suoritetaan käyttämällä yskärefleksiä ja solujen fagosyyttistä aktiivisuutta.

Keuhkoputkien tulehduksellisilla vaurioilla, erityisesti kroonisilla, epiteeli rekonstruoituu morfologisesti ja toiminnallisesti, mikä voi johtaa mukosiliaariseen vajaatoimintaan (mukosiliaarisen laitteen suojatoimintojen heikkeneminen) ja ysköksen kerääntymiseen keuhkoputkien onteloon.

Patologisissa olosuhteissa hengitysteiden avoimuus ei riipu vain limakalvojen puhdistusmekanismin toiminnasta, vaan myös bronkospasmista, limakalvon tulehduksellisesta turvotuksesta ja pienten keuhkoputkien varhaisen uloshengityksen sulkeutumisen (lupauksen) esiintymisestä.

Keuhkoputkien luumenin säätely

Keuhkoputkien sileiden lihasten sävy määräytyy useiden mekanismien avulla, jotka liittyvät useiden spesifisten keuhkoputkien reseptorien stimulaatioon:

1. Kolinergiset (parasympaattiset) vaikutukset johtuvat välittäjäaineen asetyylikoliinin vuorovaikutuksesta spesifisten muskariini-M-kolinergisten reseptorien kanssa. Tämän vuorovaikutuksen seurauksena kehittyy bronkospasmi.
2. Sympaattinen hermotus Ihmisellä keuhkoputkien sileät lihakset ilmenevät vähäisessä määrin, toisin kuin esimerkiksi verisuonten ja sydänlihaksen sileät lihakset. Sympaattiset vaikutukset keuhkoputkiin johtuvat pääasiassa kiertävän adrenaliinin vaikutuksesta beeta2-adrenergisiin reseptoreihin, mikä johtaa sileiden lihasten rentoutumiseen.
3. Sileiden lihasten sävyyn vaikuttavat myös ns. "ei-adrenerginen, ei-kolinerginen" hermosto (NANS), jonka kuidut kulkevat vagus hermo ja vapauttaa useita spesifisiä välittäjäaineita, jotka ovat vuorovaikutuksessa keuhkoputkien sileän lihaksen vastaavien reseptorien kanssa. Tärkeimmät niistä ovat:
   • vasoaktiivinen suolen polypeptidi (VIP);
   • aine R.

VIP-reseptorien stimulaatio johtaa voimakkaaseen rentoutumiseen, ja beeta-reseptorit johtavat keuhkoputkien sileiden lihasten supistumiseen. Uskotaan, että NANC-järjestelmän neuroneilla on suurin vaikutus hengitysteiden luumenin säätelyyn (K.K. Murray).

Lisäksi keuhkoputket sisältävät suuren määrän reseptoreita, jotka ovat vuorovaikutuksessa erilaisten biologisesti aktiivisten aineiden kanssa, mukaan lukien tulehdusvälittäjät - histamiini, bradykiniini, leukotrieenit, prostaglandiinit, verihiutaleita aktivoiva tekijä (PAF), serotoniini, adenosiini jne.

Keuhkoputkien sileiden lihasten sävyä säätelevät useat neurohumoraaliset mekanismit:

1. Keuhkoputkien laajeneminen kehittyy, kun sitä stimuloidaan:
   • beeta2-adrenergiset reseptorit adrenaliinilla;
   • VIP-reseptorit (NAHX-järjestelmä) vasoaktiivisella suoliston polypeptidillä.
2. Keuhkoputkien luumenin kaventuminen tapahtuu, kun sitä stimuloidaan:
   • M-kolinergiset asetyylikoliinireseptorit;
   • aineen P reseptorit (NAHH-järjestelmä);
   • Alfa-adrenergiset reseptorit (esimerkiksi beeta2-adrenergisten reseptoreiden salpaus tai heikentynyt herkkyys).

Keuhkojensisäinen ilman jakautuminen ja sen vastaavuus verenkiertoon

Normaalisti esiintyvän keuhkojen ventilaation epätasaisuuden määrää ennen kaikkea keuhkokudoksen mekaanisten ominaisuuksien heterogeenisyys. Aktiivisimmin tuuletetaan keuhkojen tyviosat ja vähäisemmässä määrin keuhkojen yläosat. Muutos keuhkorakkuloiden elastisissa ominaisuuksissa (erityisesti keuhkoemfyseeman kanssa) tai keuhkoputkien tukkeuman rikkoutuminen pahentaa merkittävästi ilmanvaihdon epätasaisuutta, lisää fysiologista kuollutta tilaa ja vähentää ilmanvaihdon tehokkuutta.

Kaasun diffuusio

Kaasun diffuusioprosessi alveoli-kapillaarikalvon läpi riippuu

1. kaasujen osapainegradientista kalvon molemmilla puolilla (alveolaarisessa ilmassa ja keuhkojen kapillaareissa);
2. alveoli-kapillaarikalvon paksuudesta;
3. keuhkojen diffuusiovyöhykkeen kokonaispinnasta.

U terve ihminen Hapen (PO2) osapaine alveolaarisessa ilmassa on normaalisti 100 mmHg. Art. ja laskimoveressä - 40 mm Hg. Taide. CO2:n (PCO2) osapaine laskimoveressä on 46 mmHg. Art., alveolaarisessa ilmassa - 40 mm Hg. Taide. Siten hapen painegradientti on 60 mmHg. Art., ja hiilidioksidille - vain 6 mm Hg. Taide. CO2:n diffuusionopeus alveoli-kapillaarikalvon läpi on kuitenkin noin 20 kertaa suurempi kuin O2:n. Siksi CO2:n vaihto keuhkoissa tapahtuu melko täydellisesti huolimatta suhteellisen alhaisesta painegradientista alveolien ja kapillaarien välillä.

Keuhkorakkulaari-kapillaarikalvo koostuu pinta-aktiivisesta ainekerroksesta, joka peittää keuhkorakkuloiden sisäpinnan, keuhkorakkuloiden kalvon, interstitiaalisen tilan, keuhkokapillaarikalvon, veriplasman ja erytrosyyttikalvon. Kaikkien näiden alveoli-kapillaarikalvon komponenttien vaurioituminen voi johtaa merkittäviin vaikeuksiin kaasujen diffuusiossa. Tämän seurauksena sairauksien aikana edellä mainitut O2:n ja CO2:n osapaineiden arvot alveolaarisessa ilmassa ja kapillaareissa voivat muuttua merkittävästi.

Keuhkojen verenkierto

Keuhkoissa on kaksi verenkiertojärjestelmää: systeemiseen verenkiertoon kuuluva keuhkoputkien verenvirtaus ja itse keuhkokierto eli ns. Niiden välillä, sekä fysiologisissa että patologisissa olosuhteissa, on anastomoosia.

Keuhkojen verenvirtaus sijaitsee toiminnallisesti sydämen oikean ja vasemman puoliskon välissä. Keuhkojen verenvirtauksen liikkeellepaneva voima on oikean kammion ja vasemman eteisen välinen painegradientti (normaalisti noin 8 mm Hg). Happiköyhä ja hiilidioksidirikas laskimoveri tulee keuhkokapillaareihin valtimoiden kautta. Alveoleissa tapahtuvan kaasujen diffuusion seurauksena veri kyllästyy hapella ja puhdistuu hiilidioksidista, minkä seurauksena valtimoveri virtaa keuhkoista vasempaan eteiseen suonien kautta. Käytännössä nämä arvot voivat vaihdella suuresti. Tämä koskee erityisesti valtimoveren PaO2-tasoa, joka on yleensä noin 95 mmHg. Taide.

Keuhkojen kaasunvaihdon taso, jossa hengityslihakset toimivat normaalisti, hengitysteiden avoimuus on hyvä ja keuhkokudoksen joustavuus on vähän muuttunut, määräytyy keuhkojen läpi kulkevan verenkierron nopeuden ja keuhkorakkulaari-kapillaarikalvon tilan perusteella, jonka kautta keuhkoputki on kaasut diffundoituvat hapen ja hiilidioksidin osapainegradientin vaikutuksesta.

Ilmanvaihto-perfuusiosuhteet

Kaasunvaihdon taso keuhkoissa määräytyy keuhkojen ventilaation ja kaasun diffuusion intensiteetin lisäksi myös ventilaatio-perfuusiosuhteen (V/Q) arvosta. Normaalisti, kun sisäänhengitetyn ilman happipitoisuus on 21 % ja normaali ilmanpaine, V/Q-suhde on 0,8.

Jos kaikki muut asiat ovat samat, valtimoveren happipitoisuuden lasku voi johtua kahdesta syystä:

• keuhkojen ventilaation väheneminen säilyttäen samalla verenvirtauksen V/Q:lla
• verenvirtauksen heikkeneminen, kun keuhkorakkuloiden ventilaatio säilyy (V/Q > 1,0).

Elastisuus - kyllä keuhkokudoksen elastisuuden mitta. Mitä suurempi kudoksen elastisuus on, sitä enemmän painetta tarvitaan tietyn keuhkojen tilavuuden muutoksen saavuttamiseksi. Elastinen veto keuhkoihin johtuu niiden korkeasta elastiini- ja kollageenikuitupitoisuudesta. Elastiinia ja kollageenia löytyy keuhkoputkien ympärillä olevista keuhkorakkuloista verisuonet. Ehkä keuhkojen kimmoisuus ei johdu niinkään näiden kuitujen venymisestä, vaan niiden geometrisen järjestelyn muutoksesta, kuten nailonkangasta venyttäessä havaitaan: vaikka langat eivät itse muuta pituutta, kangas venyy helposti. heidän erikoiskudokseensa.

Tietty osa keuhkojen elastisesta vetovoimasta johtuu myös pintajännitysvoimien vaikutuksesta keuhkorakkuloiden kaasun ja nesteen rajapinnassa. Pintajännitys - Tämä on voima, joka esiintyy pinnalla erottaen nesteen ja kaasun. Se johtuu siitä, että molekyylien välinen koheesio nesteen sisällä on paljon vahvempaa kuin neste- ja kaasufaasin molekyylien väliset tarttumisvoimat. Tämän seurauksena nestefaasin pinta-ala pienenee. Pintajännitysvoimat keuhkoissa ovat vuorovaikutuksessa luonnollisen elastisen rekyylin kanssa aiheuttaen keuhkorakkuloiden romahtamisen.

Erikoisaine ( pinta-aktiivinen aine), joka koostuu fosfolipideistä ja proteiineista ja vuoraa keuhkorakkuloiden pintaa, vähentää keuhkorakkuloiden sisäistä pintajännitystä. Pinta-aktiivista ainetta erittävät tyypin II alveolaariset epiteelisolut, ja sillä on useita tärkeitä fysiologisia toimintoja. Ensinnäkin alentamalla pintajännitystä se lisää keuhkojen mukautumista (vähentää elastisuutta). Tämä vähentää inhalaation aikana tehtävää työtä. Toiseksi alveolien vakaus varmistetaan. Pintajännitysvoimien aiheuttama paine kuplassa (alveolissa) on kääntäen verrannollinen sen säteeseen, joten samalla pintajännityksillä pienissä kuplissa (alveoleissa) se on suurempi kuin suurissa. Nämä voimat noudattavat myös aiemmin mainittua Laplacen lakia (1), jossain muutettuna: "T" on pintajännitys ja "r" on kuplan säde.

Luonnollisen pesuaineen puuttuessa pienet alveolit ​​pyrkivät pumppaamaan ilmaa suurempiin. Koska pinta-aktiivisen aineen kerrosrakenne muuttuu halkaisijan muuttuessa, sen vaikutus pintajännitysvoimia vähentävästi on sitä suurempi mitä pienempi on alveolien halkaisija. Jälkimmäinen seikka tasoittaa pienemmän kaarevuussäteen ja lisääntyneen paineen vaikutusta. Tämä estää keuhkorakkuloiden romahtamisen ja atelektaasin ilmaantumisen uloshengityksen aikana (alveolien halkaisija on minimaalinen) sekä ilman liikkumisen pienemmistä keuhkorakkuloista suurempiin keuhkorakkuloihin (johtuen pintajännitysvoimien tasaamisesta eri keuhkorakkuloissa halkaisijat).

Vastasyntyneen hengitysvaikeusoireyhtymä on ominaista normaalin pinta-aktiivisen aineen puute. Sairaiden lasten keuhkot muuttuvat jäykiksi, vaikeasti hoidettaviksi ja taipuvaiksi romahtamaan. Pinta-aktiivisen aineen puutetta esiintyy myös silloin, kun hengitysvaikeusoireyhtymä aikuisilla sen rooli tämän hengitysvajauksen muunnelman kehittymisessä on kuitenkin vähemmän selvä.

Keuhkojen elastisen parenkyymin synnyttämää painetta kutsutaan elastinen paluupaine (Pel). Tyypillisesti käytetään elastisen vetovoiman mittana laajennettavuus (C - englanninkielisestä vaatimustenmukaisuudesta), joka on vastavuoroisessa suhteessa elastisuuden kanssa:

C = 1/E = DV/DP

Laajentuvuus (tilavuuden muutos paineyksikköä kohti) heijastuu tilavuus-painekäyrän kulmakertoimena. Samanlaisia ​​eroja suoran ja käänteisen prosessin välillä kutsutaan hystereesi. Lisäksi on selvää, että käyrät eivät ole peräisin origosta. Tämä osoittaa, että keuhkoissa on pieni, mutta mitattavissa oleva tilavuus kaasua, vaikka siihen ei kohdistu venyvää painetta.

Mukavuutta mitataan yleensä staattisissa olosuhteissa (Cstat), eli tasapainotilassa tai toisin sanoen ilman kaasun liikettä hengitysteissä. Dynaaminen laajennettavuus(Cdyn), joka mitataan rytmisen hengityksen taustaa vasten, riippuu myös hengitysteiden vastuksesta. Käytännössä Cdyn mitataan sisään- ja uloshengityksen aloituspisteiden välille piirretyn viivan kaltevuudella dynaamisella paine-tilavuuskäyrällä.

Fysiologisissa olosuhteissa ihmisen keuhkojen staattinen venyvyys alhaisessa paineessa (5-10 cm H2O) saavuttaa noin 200 ml/cm vettä. Taide. Korkeammilla paineilla (tilavuuksilla) se kuitenkin pienenee. Tämä vastaa paine-tilavuuskäyrän tasaisempaa osaa. Keuhkojen myöntyvyys heikkenee hieman keuhkorakkuloiden turvotuksen ja romahtamisen, lisääntyneen paineen keuhkolaskimoissa ja keuhkojen verenvuodon yhteydessä, ekstravaskulaarisen nesteen tilavuuden lisääntyessä, tulehduksen tai fibroosin esiintyessä. Keuhkolaajentuman yhteydessä uskotaan, että myöntyvyys lisääntyy keuhkokudoksen elastisten komponenttien menettämisen tai uudelleenjärjestelyn vuoksi.

Koska paineen ja tilavuuden muutokset ovat epälineaarisia, keuhkokudoksen elastisten ominaisuuksien arvioinnissa käytetään usein "normalisoitua" mukavuutta keuhkotilavuusyksikköä kohti. erityinen venyvyys. Se lasketaan jakamalla staattinen yhteensopivuus keuhkojen tilavuudella, jolla se mitataan. Klinikalla staattista keuhkojen myöntymistä mitataan saamalla paine-tilavuuskäyrä 500 ml:n tilavuuden muutoksille funktionaalisen jäännöskapasiteetin (FRC) tasosta.

Rintakehän normaali venyvyys on noin 200 ml/cm vettä. Taide. Rintakehän elastinen veto selittyy läsnäololla rakenneosat, ehkäisee muodonmuutoksia lihasten sävy rintakehän seinää. Joustavien ominaisuuksien vuoksi rintakehä levossa pyrkii laajentumaan ja keuhkot taipumaan romahtamaan, ts. toiminnallisen jäännöskapasiteetin (FRC) tasolla keuhkojen elastista sisäänpäin suuntautuvaa rekyyliä tasapainottaa rintakehän seinämän elastinen rekyyli, joka on suunnattu ulospäin. Kun rintaontelon tilavuus laajenee FRC:n tasolta sen maksimitilavuuteen (koko keuhkojen kapasiteetti, TLC), rintakehän seinämän ulospäin suuntautuva rekyyli vähenee. Kun 60 % sisäänhengityksen aikana mitatusta vitaalikapasiteetista (maksimimäärä ilmaa, joka voidaan hengittää keuhkojen jäännöstilavuuden tasosta alkaen), rintakehän rekyyli laskee nollaan. Kun rintakehä laajenee edelleen, sen seinämän rekyyli suuntautuu sisäänpäin. Suuri määrä kliiniset häiriöt, mukaan lukien vakava liikalihavuus, laaja keuhkopussin fibroosi ja kyfoskaloosi, ovat tunnusomaisia ​​muutoksia rintakehän seinämän mukautumisessa.

SISÄÄN hoitokäytäntö yleensä arvioidaan täydellinen laajennettavuus keuhkot ja rintakehä (C yleinen). Normaalisti se on noin 0,1 cm/vesi. Taide. ja sitä kuvaa seuraava yhtälö:

1/C yleistä = 1/C rinnassa +1/C keuhkoihin

Juuri tämä indikaattori heijastaa painetta, joka järjestelmän hengityslihasten (tai hengityslaitteen) on luotava keuhkojen ja rintakehän seinämän staattisen elastisen rekyylin voittamiseksi eri keuhkojen tilavuuksilla. Vaaka-asennossa rintakehän venyvyys heikkenee vatsaelinten paineen vuoksi palleaan.

Kun kaasuseos liikkuu hengitysteiden läpi, syntyy lisävastusta, jota yleensä kutsutaan joustamaton. Joustamaton vastus johtuu pääosin (70 %) aerodynaamisesta (ilmavirran kitka hengitysteiden seinämiä vasten) ja vähemmässä määrin viskoosi (tai muodonmuutos, joka liittyy kudoksen liikkeisiin keuhkojen ja keuhkojen liikkeen aikana). rintakehä) komponentit. Viskoosin vastustuskyvyn osuus voi kasvaa huomattavasti vuoroveden tilavuuden merkittävän kasvun myötä. Lopuksi pieni osa on inertiavastusta, jonka keuhkokudoksen ja kaasun massa kohdistaa hengitysnopeuden kiihtyvyyteen ja hidastumiseen. Hyvin pieni normaaleissa olosuhteissa, tämä vastus voi kasvaa toistuvalla hengityksellä tai jopa tulla päävastukseksi mekaanisen ventilaation aikana, kun hengitysjaksot ovat korkeat.

LUENTON AIHE: “Fysiologia hengityselimiä. Ulkoinen hengitys."

Hengitys on sarja peräkkäisiä prosesseja, jotka varmistavat, että keho kuluttaa O 2:ta ja vapauttaa hiilidioksidia.

Happi pääsee keuhkoihin osana ilmakehän ilmaa, kulkeutuu veren ja kudosnesteiden mukana soluihin ja käytetään biologiseen hapettumiseen. Hapetusprosessin aikana muodostuu hiilidioksidia, joka joutuu kehon nesteisiin, kulkeutuu niiden kautta keuhkoihin ja vapautuu ympäristöön.

Hengitys sisältää tietyn prosessisarjan: 1) ulkoinen hengitys, joka tarjoaa keuhkojen ilmanvaihdon; 2) kaasujen vaihto alveolaarisen ilman ja veren välillä; 3) kaasujen kuljettaminen veren välityksellä; 4) kaasujen vaihto kapillaareissa olevan veren ja kudosnesteen välillä; 5) kaasujen vaihto kudosnesteen ja solujen välillä; 6) solujen biologinen hapettuminen (sisäinen hengitys).Fysiologian tarkastelun kohteena ovat 5 ensimmäistä prosessia; Sisäistä hengitystä tutkitaan biokemian kurssilla.

ULKOINEN HENGITYS

Hengitysliikkeiden biomekaniikka

Ulkoinen hengitys johtuu rintaontelon tilavuuden muutoksista, mikä vaikuttaa keuhkojen tilavuuteen. Rintaontelon tilavuus kasvaa sisäänhengityksen (hengityksen) aikana ja pienenee uloshengityksen (uloshengityksen) aikana. Keuhkot seuraavat passiivisesti rintaontelon tilavuuden muutoksia, laajenevat sisäänhengittäessä ja romahtaen uloshengityksen myötä. Nämä hengitysliikkeet tarjoavat keuhkojen ilmanvaihtoa, koska hengittäessäsi ilma pääsee keuhkorakkuloihin hengitysteiden kautta, ja kun hengität ulos, se poistuu niistä. Rintaontelon tilavuus muuttuu hengityslihasten supistumisen seurauksena.

. Hengityslihakset

Hengityslihakset lisäävät tai pienentävät rintaontelon tilavuutta rytmikkäästi. Toiminnallisesti hengityslihakset on jaettu sisäänhengityslihaksiin (pää- ja apulihakset) ja uloshengityslihaksiin. Pääasiallinen sisäänhengityslihasryhmä on pallea, ulkoiset kylkiluiden väliset ja sisäiset rustolihakset; apulihakset - sternocleidomastoid, trapezius, pectoralis iso ja minor. Uloshengityslihasryhmä koostuu vatsalihaksista (sisäiset ja ulkoiset vinot, suorat ja poikittaiset vatsalihakset) ja sisäisistä kylkiluiden välisistä lihaksista.

Tärkein inspiraatiolihas on pallea – kupumainen juovalihas, joka erottaa rintakehän ja vatsaontelon. Se on kiinnitetty kolmeen ensimmäiseen lannenikamaan (kalvon nikamaosa) ja alempiin kylkiluihin (kylkiluihin). Hermot lähestyvät palleaa III-V kohdunkaulan segmentit selkäydin. Kun pallea supistuu, vatsan elimet liikkuvat alas ja eteenpäin ja rintaontelon pystysuuntaiset mitat kasvavat. Lisäksi kylkiluut nousevat ja poikkeavat toisistaan, mikä johtaa rintaontelon poikittaiskoon suurenemiseen. Hiljaisen hengityksen aikana pallea on ainoa aktiivinen sisäänhengityslihas ja sen kupoli laskee 1 - 1,5 cm. Syvällä pakotetulla hengityksellä pallean liikkeiden amplitudi kasvaa (ekskursio voi olla 10 cm) ja ulkoiset kylkiluiden väliset ja apulihakset ovat aktivoituja. Apulihaksista merkittävimmät ovat skaala- ja sternocleidomastoid-lihakset.

Ulkoiset kylkiluiden väliset lihakset yhdistävät vierekkäisiä kylkiluita. Niiden kuidut on suunnattu vinosti alaspäin ja eteenpäin ylemmästä kylkiluusta alempaan. Kun nämä lihakset supistuvat, kylkiluut nousevat ja liikkuvat eteenpäin, mikä johtaa rintaontelon tilavuuden kasvuun anteroposteriorisessa ja lateraalisessa suunnassa. Välilihasten halvaantuminen ei aiheuta vakavia hengitysongelmia, koska pallea tarjoaa tuuletuksen.

Sisäänhengityksen aikana supistuvat skaalalihakset nostavat 2 ylempää kylkiluuta ja yhdessä nostavat koko rintakehän. Sternocleidomastoid-lihakset nousevat minä kylkiluun ja rintalastan. Hiljaisen hengityksen aikana he eivät käytännössä ole mukana, mutta lisääntyneellä keuhkoventilaatiolla he voivat työskennellä intensiivisesti.

Uloshengitys hiljaisen hengityksen aikana tapahtuu passiivisesti. Keuhkot ja rintakehä ovat joustavia, ja siksi sisäänhengityksen jälkeen, kun ne venyvät aktiivisesti, ne pyrkivät palaamaan edelliseen asentoonsa. klo liikunta Kun hengitysteiden vastus kasvaa, uloshengitys aktivoituu.

Tärkeimmät ja voimakkaimmat uloshengityslihakset ovat vatsalihakset, jotka muodostavat vatsaontelon anterolateraalisen seinämän. Kun ne supistuvat, vatsansisäinen paine kohoaa, pallea nousee ja rintaontelon tilavuus ja sitä kautta keuhkot pienenevät.

Myös sisäiset kylkiluiden väliset lihakset osallistuvat aktiiviseen uloshengitykseen. Kun ne supistuvat, kylkiluut laskevat ja rintakehän tilavuus pienenee. Lisäksi näiden lihasten supistuminen auttaa vahvistamaan kylkiluiden välisiä tiloja.

Miehillä vallitsee vatsan (diafragmaattinen) hengitystyyppi, jossa rintaontelon tilavuus kasvaa pääasiassa pallean liikkeiden vuoksi. Naisilla on rintakehä (rannikko) hengitystyyppi, jossa rintaa laajentavien ulkoisten kylkiluiden välisten lihasten supistukset vaikuttavat enemmän rintaontelon tilavuuden muutoksiin. Rintatyyppi hengitys helpottaa keuhkojen tuuletusta raskauden aikana.

Muutokset keuhkojen paineessa

Hengityslihakset muuttavat rintakehän tilavuutta ja luovat painegradientin, joka on tarpeen ilmavirran aikaansaamiseksi hengitysteiden läpi. Inhalaation aikana keuhkot seuraavat passiivisesti rintakehän tilavuuden nousua, minkä seurauksena paine alveoleissa laskee 1,5-2 mm Hg ilmakehän paineen alapuolelle. Taide. (negatiivinen). Alipainegradientin vaikutuksesta ilma ulkoisesta ympäristöstä pääsee keuhkoihin. Päinvastoin, kun hengität ulos, keuhkojen tilavuus pienenee, paine keuhkorakkuloissa nousee ilmakehän paineesta (positiivinen) ja keuhkorakkuloiden ilma karkaa ulkoiseen ympäristöön. Sisään- ja uloshengityksen lopussa rintaontelon tilavuus lakkaa muuttumasta, ja äänikalvon ollessa auki paine alveoleissa tulee yhtä suureksi kuin ilmakehän paine. Alveolaarinen paine(Pa1y) edustaa summaa keuhkopussin paine(Рр1) ja luotu paine parenchyman elastinen veto keuhko (Pe1): Ra1y = Pp1 + Re1.

Keuhkopussin paine

Paine hermeettisesti suljetussa keuhkopussin ontelossa keuhkopussin viskeraalisen ja parietaalisen kerroksen välillä riippuu keuhkojen ja rintakehän elastisen parenkyymin luomien voimien suuruudesta ja suunnasta.Keuhkopussin painetta voidaan mitata painemittarilla, joka on liitetty keuhkopussin onteloon ontolla neulalla. Kliinisessä käytännössä käytetään usein epäsuoraa menetelmää keuhkopussin paineen arvioimiseksi mittaamalla ruokatorven alaosan painetta ruokatorven pallokatetrilla. Intraesofageaalinen paine hengityksen aikana heijastaa keuhkopussinsisäisen paineen muutoksia.

Keuhkopussin paine on ilmakehän paineen alapuolella sisäänhengityksen aikana, ja uloshengityksen aikana se voi olla pienempi, korkeampi tai yhtä suuri kuin ilmanpaine riippuen uloshengityksen voimasta. Hiljaisen hengityksen aikana keuhkopussin paine ennen sisäänhengityksen alkua on -5 cm H2O, ennen uloshengityksen alkua se laskee vielä 3-4 cm H2O. Pneumotoraksin (rintakehän kireyden ja keuhkopussin ontelon yhteyden ulkoisen ympäristön kanssa) kanssa keuhkopussin ja ilmakehän paine tasaantuu, mikä aiheuttaa keuhkojen romahtamisen ja tekee sen tuuletuksen mahdottomaksi.

Alveolaarisen ja keuhkopussin paineen eroa kutsutaan Keuhkopaine(P1p = Ragu - Pp1), jonka arvo suhteessa ulkoiseen ilmanpaineeseen on pääasiallinen ilman liikettä aiheuttava tekijä. hengitysteitä keuhkoihin.

Alueella, jossa keuhkot koskettavat kalvoa, kutsutaan painetta trans-diafragmaattinen(Р1с1); lasketaan erona vatsansisäisen (Pab) ja keuhkopussin paineen välillä: PSH = Pab - Pp1.

Diafragmaattisen paineen mittaaminen on tarkin tapa arvioida pallean supistumiskyky. Aktiivisella supistuksellaan vatsaontelon sisältö puristuu ja vatsansisäinen paine kasvaa, diafragmaattinen paine muuttuu positiiviseksi.

Keuhkojen elastiset ominaisuudet

Jos eristetty keuhko asetetaan kammioon ja paine siinä lasketaan alle ilmakehän paineen, keuhko laajenee. Sen tilavuus voidaan mitata spirometrillä, jonka avulla voit muodostaa staattisen paine-tilavuuskäyrän (kuva 7.2). Virtauksen puuttuessa sisään- ja uloshengityskäyrät ovat erilaiset. Tämä käyrien välinen ero luonnehtii kaikkien elastisten rakenteiden kykyä reagoida helpommin tilavuuden pienenemiseen kuin lisääntymiseen. Kuvassa on käyrien alun ja koordinaattien origon välinen ristiriita, joka ilmaisee tietyn määrän ilmaa keuhkoissa myös ilman vetopainetta.

Keuhkojen noudattaminen

Paineen ja keuhkojen tilavuuden muutoksen välinen suhde voidaan ilmaista muodossa P = E-dV, jossa P on vetopaine, E on elastisuus, DU on muutos keuhkojen tilavuudessa. Elastisuus on keuhkokudoksen elastisuuden mitta. Kimmoisuuden käänteislukua (C$1a1 = 1/E) kutsutaan staattinen venyvyys. Siten venyvyys on tilavuuden muutos paineyksikköä kohti. Aikuisilla se on 0,2 l / cm vettä. m. Valo on laajennettavissa pienillä ja keskisuurilla äänenvoimakkuuksilla. Staattinen mukautuminen riippuu keuhkojen koosta. Suuren keuhkon tilavuudessa tapahtuu suurempia muutoksia paineen yksikkömuutosta kohti kuin pienen keuhkon.

Alveolien pinta on peitetty sisältäpäin ohuella nestekerroksella, joka sisältää pinta-aktiivista ainetta. Pinta-aktiivista ainetta erittävät alveolaariset epiteelisolut II tyyppiä ja koostuu fosfolipideistä ja proteiineista.

Rintakehän elastiset ominaisuudet

Joustavuus ei ole vain keuhkojen, vaan myös rintakehän seinämän hallussa. Jäljellä olevalla keuhkojen tilavuudella rintakehän elastinen rekyyli suuntautuu ulospäin. Kun rintaontelon tilavuus kasvaa, seinämän ulospäin suuntautuva rekyyli pienenee ja putoaa nollaan, kun rintaontelon tilavuus on noin 60 % keuhkojen vitaalikapasiteetista. keuhkojen kokonaiskapasiteetin tasolle, sen seinämän rekyyli suuntautuu sisäänpäin. Rintakehän normaali venyvyys on 0,2 l/cm vettä. t. Keuhkot ja rintakehä ovat toiminnallisesti yhdistetty keuhkopussin ontelon kautta. n Keuhkojen kokonaiskapasiteetin tasolla keuhkojen ja rintakehän elastinen rekyyli summautuu, mikä luo suuren rekyylipaineen koko hengityselimistöön. Jäännöstilavuuden tasolla rintakehän seinämän elastinen rekyyli ulospäin ylittää merkittävästi keuhkojen sisäänpäin suuntautuvan rekyylin. Tämän seurauksena hengityselimet kehittyvät kokonaispalautuspaine, suunnattu ulospäin. Toiminnallisen jäännöskapasiteetin (FRC) tasolla keuhkojen elastinen työntövoima, joka on suunnattu sisäänpäin, tasapainotetaan rintakehän elastisella työntövoimalla, joka on suunnattu ulospäin. Siten RK.S:n kanssa hengityselimet ovat tasapainossa. Koko hengityselinten staattinen venyvyys on normaalisti 0,1 l/cm vettä.s.t.

Hengityselinten vastustuskyky

Ilman liikkuminen hengitysteiden läpi kohtaa keuhkoputkien seinämiä vasten kitkavoimien vastusta, jonka suuruus riippuu ilmavirran luonteesta. Hengitysteissä on 3 virtaustilaa: laminaarinen, turbulentti ja siirtymävaihe. Suurin osa tyypillinen ulkonäkö virtaus trakeobronkiaalisen puun kaksijakoisen haarautumisen olosuhteissa on siirtymävaihetta, kun taas laminaarinen virtaus havaitaan vain pienissä hengitysteissä.

Ilmateiden vastus voidaan laskea jakamalla paine-ero suuontelon ja keuhkorakkuloita tilavuusilman virtausnopeudella. Hengitysteiden vastus jakautuu epätasaisesti.Aikuisella suun kautta hengittäessä nielun ja kurkunpään osuus kokonaisvastuksesta on noin 25 %; rintakehän sisäisten suurten hengitysteiden (henkitorvi, lobari ja segmentaaliset keuhkoputket) osuus - noin 65% kokonaisresistanssista, loput 15% - halkaisijaltaan alle 2 mm olevien hengitysteiden osuus. Pienet hengitystiet vaikuttavat hyvin vähän kokonaisvastukseen, koska niiden kokonaispoikkipinta-ala on suuri ja siksi vastus on pieni.

Keuhkojen tilavuuden muutokset vaikuttavat merkittävästi hengitysteiden vastukseen. Keuhkoputkia venyttää ympäröivä keuhkokudos; niiden välys kasvaa ja vastus pienenee. Aerodynaaminen vastus riippuu myös keuhkoputkien sileiden lihasten sävystä ja ilman fysikaalisista ominaisuuksista (tiheys, viskositeetti).

Normaali hengitysteiden vastus aikuisilla toiminnallisen jäännöskapasiteetin (RK.C) tasolla on noin 15 cm vettä. st./l/s.

Hengityksen työ

Hengityslihakset, jotka kehittävät voimaa, joka liikuttaa keuhkoja ja rintakehän seinämää, tekevät tiettyä työtä. Hengityksen työ (A) ilmaistaan ​​tuotteena kokonaispaine, kohdistetaan hengityslaitteeseen hengityssyklin hetkellä (P) ja tilavuuden muutokset ( V):

A = R ■ V.

Inhalaation aikana intrapleuraalinen paine laskee, keuhkojen tilavuus tulee suuremmaksi kuin RK.S. Tässä tapauksessa keuhkojen täyttämiseen käytetty työ (hengitys) koostuu kahdesta osasta: toinen on välttämätön elastisten voimien voittamiseksi ja sitä edustaa alue OAESDO; toista - hengitysteiden vastuksen voittamiseksi - edustaa ABSEA-alue. Työ uloshengitys on alue AESBA. Koska jälkimmäinen sijaitsee OAESDO-alueen sisällä, tämä työ suoritetaan keuhkojen elastisen parenkyymin keräämän energian ansiosta venytyksen aikana sisäänhengityksen aikana.

Normaalisti hiljaisella hengityksellä työ on pientä ja on 0,03-0,06 W min"" 1. Elastisen vastuksen voittaminen muodostaa 70% ja joustamaton vastus - 30% hengityksen kokonaistyöstä. Hengitystyö lisääntyy, kun keuhkojen myöntyvyys vähenee (OAESDO-alueen kasvu) tai hengitysteiden vastuksen lisääntyminen (ABSEA-alueen kasvu).

Jousto- (OAESDO-alue) ja resistiivivoimien (ABSEA-alue) voittamiseksi tarvittava työ voidaan määrittää jokaiselle hengityssyklille.

KEuhkojen ILMANVAIHTO

Ilmanvaihto on jatkuva, kontrolloitu prosessi, jolla päivitetään keuhkoissa olevan ilman kaasukoostumusta. Keuhkojen tuuletus varmistetaan tuomalla niihin runsaasti O2-pitoista ilmaa ja poistamalla ylimääräistä CO2:ta sisältävä kaasu uloshengityksen aikana.

Keuhkojen tilavuudet ja kapasiteetit

Keuhkojen ventilaatiotoiminnan ja sen reservien karakterisoimiseksi keuhkojen staattisten ja dynaamisten tilavuuksien ja kapasiteettien suuruus on erittäin tärkeä. Staattiset tilavuudet sisältävät suuret, jotka mitataan hengitysliikkeen suorittamisen jälkeen rajoittamatta sen toteuttamisen nopeutta (aikaa). TO staattiset indikaattorit sisältää neljä ensisijaista keuhkojen tilavuutta: hengityksen tilavuus (DO-UT), sisäänhengityksen varatilavuus (ROvd-1KU), uloshengityksen varatilavuus (ROvyd-EKU) ja jäännöstilavuus (OO-KU), sekä kapasiteetit: keuhkojen elinkapasiteetti (VC -US), sisäänhengityskapasiteetti (Evd-1S), toimiva jäännöskapasiteetti(FRC-RKC) ja keuhkojen kokonaiskapasiteetti (TLC-TLC).

Hiljaisen hengityksen aikana jokaisen hengityssyklin yhteydessä keuhkoihin pääsee ilmamäärä, jota kutsutaan tidal airiksi (TI). UT:n arvo aikuisella terveellä henkilöllä on hyvin vaihteleva; levossa VT on keskimäärin noin 0,5 litraa.

Maksimimäärää ilmaa, jonka henkilö voi lisäksi hengittää hiljaisen hengityksen jälkeen, kutsutaan sisäänhengitysvaratilavuudeksi (IVR). Tämä luku keski-ikäiselle henkilölle, jolla on keskimääräiset antropometriset tiedot, on noin 1,5-1,8 litraa.

Suurin ilmamäärä, jonka henkilö voi lisäksi hengittää ulos hiljaisen uloshengityksen jälkeen, kutsutaan uloshengitysreservitilavuudeksi (ERV) ja se on 1,0-1,4 litraa. Gravitaatiotekijällä on voimakas vaikutus tähän indikaattoriin, joten se on korkeampi pystyasennossa kuin vaaka-asennossa.

Jäännöstilavuus (VR) on ilmamäärä, joka jää keuhkoihin suurimman uloshengitysponnistuksen jälkeen; se on 1,0-1,5 litraa. Sen tilavuus riippuu uloshengityslihasten supistumisen tehokkuudesta ja keuhkojen mekaanisista ominaisuuksista. Iän myötä CV kasvaa. KU on jaettu romahtaneeseen (jättää keuhkosta täydellisen molemminpuolisen ilmarinta) ja minimaaliseen (jäljellä keuhkokudokseen pneumotoraksin jälkeen).

Vital Kapasiteetti (VC) on ilmamäärä, joka voidaan hengittää ulos suurimmalla uloshengitysponnistelulla maksimaalisen sisäänhengityksen jälkeen. USA sisältää UT, 1KU ja EKU. Keski-ikäisillä miehillä SV vaihtelee välillä 3,5-5 l, naisilla - 3-4 l.

Inhalaatiokapasiteetti (1C) on UT:n ja 1KU:n summa. Ihmisellä 1C on 2,0-2,3 l, eikä se riipu kehon asennosta.

Funktionaalinen jäännöskapasiteetti (FRC) - ilmamäärä keuhkoissa hiljaisen uloshengityksen jälkeen - on noin 2,5 litraa. RSV:tä kutsutaan myös lopulliseksi uloshengitystilavuudeksi. Kun keuhkot saavuttavat RCS:n, niiden sisäistä elastista rekyyliä tasapainottaa rintakehän ulkoinen elastinen rekyyli, mikä luo negatiivisen keuhkopussin paineen. Terveillä aikuisilla tätä esiintyy noin 50 prosentilla. TSC paineessa keuhkopussin ontelossa 5 cm vettä. c. RKS on EKU:n ja KU:n summa. Taso vaikuttaa merkittävästi RCR:n arvoon liikunta henkilö ja kehon asento mittaushetkellä. Vartalon vaaka-asennossa RAS on pienempi kuin istuma- tai seisoma-asennossa kalvon kuvun korkean asennon vuoksi. RSV voi vähentyä, jos keho on veden alla, koska rintakehän yleinen mukavuus on heikentynyt. Keuhkojen kokonaiskapasiteetti (TLC) on keuhkoissa olevan ilman tilavuus maksimihengityksen lopussa. TCS on US:n ja KU:n tai RKS:n ja 1C:n summa.

dynaaminenmääriäluonnehtia ilmavirran tilavuusnopeutta. Ne määritetään ottaen huomioon hengitysliikkeen suorittamiseen käytetty aika. Dynaamisia indikaattoreita ovat: pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäisessä sekunnissa (FEV) - REU[; pakotettu vitaalikapasiteetti (FVC - RUS); Huipputilavuus (PEV) uloshengityksen virtausnopeus (PEV. - REU) jne. Terveen ihmisen keuhkojen tilavuuden ja kapasiteetin määräävät useat tekijät: 1) pituus, paino, ikä, rotu, henkilön perustuslailliset ominaisuudet; 2) keuhkokudoksen ja hengitysteiden elastiset ominaisuudet; 3) sisään- ja uloshengityslihasten supistumisominaisuudet.

Keuhkojen tilavuuksien ja kapasiteetin määrittämiseen käytetään spirometriaa, spirografiaa, pneumotakometriaa ja kehon pletysmografiaa. Keuhkojen tilavuuden ja kapasiteetin mittaustulosten vertailukelpoisuuden vuoksi saadut tiedot on korreloitava standardiolosuhteiden kanssa: kehon lämpötila 37 °C, ilmanpaine 101 kPa (760 mm Hg), suhteellinen kosteus 100%. Nämä vakioolosuhteet on merkitty lyhenteellä VTRZ (englanniksi Hoyu hetregaShge, prozzige, forshgares!).

Keuhkojen ventilaation kvantitatiiviset ominaisuudet

Keuhkojen ventilaation kvantitatiivinen indikaattori on minuutin hengitystilavuus(MOD - Y E) arvoa kuvaava kaikki yhteensä ilmaa, joka kulkee keuhkojen läpi 1 minuutin sisällä. Se voidaan määritellä hengitystiheyden (K.) tuloksi hengityksen tilavuudella (VT): V E = VT K. Hengityksen minuuttitilavuuden suuruuden määrää kehon aineenvaihduntatarpeet ja kaasun tehokkuus vaihto. Tarvittava ilmanvaihto saavutetaan erilaisilla hengitystiheyden ja hengityksen tilavuuden yhdistelmillä. Joillakin ihmisillä minuutin ilmanvaihdon lisääntyminen saavutetaan lisäämällä hengitystiheyttä, toisilla - syventämällä hengitystä.

Aikuisella, lepoolosuhteissa, MOD-arvo on keskimäärin 8 litraa.

Maksimaalinen ilmanvaihto(MVL) - ilmamäärä, joka kulkee keuhkojen läpi 1 minuutissa, kun suoritetaan hengitysliikkeiden enimmäistaajuus ja -syvyys. Tämä arvo on useimmiten teoreettinen arvo, koska on mahdotonta ylläpitää maksimia mahdollista tasoa tuuletus 1 minuutin ajan jopa suurimmalla fyysisellä rasituksella lisääntyvän hypokapnian vuoksi. Siksi käytä indikaattoria arvioidaksesi sitä epäsuorasti maksimaalinen vapaaehtoinen ilmanvaihto. Se mitataan suorittamalla tavallinen 12 sekunnin testi maksimiamplitudisilla hengitysliikkeillä, jotka tarjoavat jopa 2-4 litran hengityksen tilavuuden (VT) ja hengitystiheydellä jopa 60 minuutissa.

MVL riippuu suurelta osin vitaalikapasiteetin (VC) arvosta. Terveellä keski-ikäisellä ihmisellä se on 70-100 l min" 1, urheilijalla 120-150 l min~".

Alveolaarinen ilmanvaihto

Inhalaation aikana keuhkoihin joutuva kaasuseos jakautuu kahteen osaan, jotka ovat tilavuudeltaan ja toiminnallisesti merkitykseltään epätasaisia. Yksi niistä ei osallistu kaasunvaihtoon, koska se täyttää hengitystiet (anatominen kuollut tila - Vyo) ja alveolit, jotka eivät ole perfusoitu verellä (alveolaarinen kuollut tila). Anatomisten ja alveolaaristen kuolleiden tilojen summaa kutsutaan fysiologinen kuollut tila. Aikuisen seisoma-asennossa kuolleen tilan tilavuus (Vs1) on 150 ml ilmaa, joka sijaitsee pääasiassa hengitysteissä. Tämä osa hengityksen tilavuudesta osallistuu hengitysteiden ja perfusoimattomien alveolien tuuletukseen. UsZ:n ja UT:n suhde on 0,33. Sen arvo voidaan laskea käyttämällä Bohrin yhtälöä

Meille! = (RA CO 2 - RE CO 2 / RA CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

jossa RA, R E, R [CO 2 - CO2-pitoisuus alveolaarisessa, uloshengitetyssä ja sisäänhengitetyssä ilmassa.

Toinen osa vuorovesitilavuudesta tulee sisään hengitystieosasto, jota edustavat alveolikanavat, keuhkorakkuloiden pussit ja varsinaiset alveolit, joissa se osallistuu kaasunvaihtoon. Tätä vuorovesitilavuuden osaa kutsutaan alveolaarinen tilavuus. Hän tarjoaa

alveolaarisen tilan ventilaatio. Alveolaarisen ventilaation tilavuus (Vd) lasketaan kaavalla:

Y A = Y E - ( K Me!).

Kuten kaavasta seuraa, kaikki hengitetty ilma ei ole mukana kaasunvaihdossa, joten alveolaarinen ventilaatio on aina pienempi kuin keuhkoventilaatio. Alveolaarisen ventilaation, keuhkojen ventilaation ja kuolleen tilan indikaattorit liittyvät toisiinsa seuraavalla kaavalla:

Uy/Uye = Me 1 /УТ = 1 - Уа/Уе.

Kuolleen tilan tilavuuden suhde vuoroveden tilavuuteen on harvoin alle 0,3.

Kaasunvaihto on tehokkainta, jos alveolaarinen ventilaatio ja kapillaariperfuusio jakautuvat tasaisesti toisiinsa nähden. Normaalisti tuuletus tehdään pääosin sisätiloissa yläosat keuhkoihin, kun taas perfuusio on pääasiassa alemmassa. Ventilaatio-perfuusiosuhde tasaantuu harjoituksen aikana.

Ei ole olemassa yksinkertaisia ​​kriteerejä ilmanvaihdon epätasaisen jakautumisen arvioimiseksi verenkiertoon. Kuolleen tilan tilavuuden ja vuorovesitilavuuden suhteen lisääminen (U 6 /UT) tai lisääntynyt ero osittaisessa happipaineessa valtimoissa ja keuhkorakkuloissa (A-aEOg) ovat epäspesifisiä kriteerejä kaasunvaihdon epätasaiselle jakautumiselle, mutta nämä muutokset voivat johtua myös muista syistä (pienentynyt hengityksen tilavuus, lisääntynyt anatominen kuollut tila) .

Alveolaarisen ventilaation tärkeimmät ominaisuudet ovat:

Kaasun koostumuksen uusiutumisen intensiteetti, joka määräytyy keuhkorakkuloiden tilavuuden ja keuhkorakkuloiden tuuletuksen suhteen;

Muutokset keuhkorakkuloiden tilavuudessa, jotka voivat liittyä joko ventiloitujen alveolien koon suurenemiseen tai pienenemiseen tai muutokseen ventilaatioon osallistuvien alveolien lukumäärässä;

Erot intrapulmonaarisissa resistenssin ja elastisuuden ominaisuuksissa, mikä johtaa alveolaarisen ventilaation asynkroniaan;

Kaasujen virtaus alveoleihin tai niistä ulos määräytyy keuhkojen ja hengitysteiden mekaanisten ominaisuuksien sekä niihin vaikuttavien voimien (tai paineiden) perusteella. Mekaaniset ominaisuudet määräytyvät pääasiassa hengitysteiden vastustuksen ilmavirran suhteen ja keuhkojen parenkyymin elastisten ominaisuuksien perusteella.

Vaikka merkittäviä muutoksia alveolaarisessa koossa voi tapahtua lyhyessä ajassa (halkaisija voi muuttua 1,5 kertaa 1 sekunnissa), lineaarinen nopeus Alveolien sisällä on hyvin vähän ilmavirtaa.

Alveolitilan mitat ovat sellaiset, että kaasun sekoittuminen alveoliyksikössä tapahtuu lähes välittömästi hengitysliikkeiden, veren virtauksen ja molekyyliliikkeen (diffuusio) seurauksena.

Alveolaarisen ventilaation epätasaisuus johtuu myös painovoimatekijästä - transpulmonaarisen paineen erosta rintakehän ylä- ja alaosassa (apiko-basaaligradientti). Pystyasennossa alemmissa osissa tämä paine on noin 8 cm vettä suurempi. t:lla (0,8 kPa). Apikobasaaligradientti on aina läsnä riippumatta keuhkojen ilmatäyttöasteesta ja se puolestaan ​​määrittää alveolien täyttymisen ilmalla. eri osastoja keuhkoihin. Normaalisti hengitetty kaasu sekoittuu lähes välittömästi alveolikaasun kanssa. Kaasukoostumus keuhkorakkuloissa on käytännöllisesti katsoen homogeeninen missä tahansa hengitysvaiheessa ja milloin tahansa tuuletuksen aikana.

Kaikki alveolaarisen kuljetuksen lisääntyminen O 2 ja CO 2:een, esimerkiksi fyysisen toiminnan aikana, liittyy kaasun pitoisuusgradienttien kasvu, mikä lisää niiden sekoittumista alveoleissa. Kuorma stimuloi keuhkorakkuloiden sekoittumista lisäämällä sisäänhengitetyn ilman virtausta ja lisäämällä veren virtausta, mikä lisää alveoli-kapillaaripainegradienttia O2:lle ja CO2:lle.

Kollateraalinen ventilaatioilmiö on tärkeä keuhkojen optimaalisen toiminnan kannalta. Vakuusyhteyksiä on kolmenlaisia:

Interalveolaariset tai Kohnin huokoset. Jokaisessa alveolissa on normaalisti noin 50 interalveolaarista yhteyttä, joiden halkaisija on 3-13 μm; näiden huokosten koko kasvaa iän myötä;

Bronkoalveolaariset liitokset tai Lambertin kanavat, joita esiintyy normaalisti lapsilla ja aikuisilla ja joiden halkaisija joskus on 30 mikronia;

Bronkiolaariset yhteydet eli Martinin kanavat, joita ei löydy terveeltä ihmiseltä ja esiintyy joissakin sairauksissa, jotka vaikuttavat Airways ja keuhkojen parenkyyma.

Painovoima vaikuttaa myös keuhkojen verenkiertoon. Alueellinen perfuusio keuhkojen tilavuusyksikköä kohti kasvaa keuhkojen huipusta tyviosille enemmän kuin ventilaatio. Siksi normaalisti ventilaatio-perfuusiosuhde (Va/Oc) pienenee huipusta alaosaan. Ventilaatio-perfuusiosuhteet riippuvat kehon asennosta, iästä ja keuhkojen venymisen määrästä.

Kaikki keuhkoihin perfusoitu veri ei osallistu kaasunvaihtoon. Normaalisti pieni määrä verta voi perfusoida tuulettamattomiin alveoleihin (ns. shunting). Terveellä ihmisellä suhde V a/C>c voi vaihdella eri alueilla nollasta (verenkiertoshuntti) äärettömään (kuolleen tilan tuuletus). Kuitenkin suurimmassa osassa keuhkojen parenkyymiä ventilaatio-perfuusiosuhde on noin 0,8. Alveolaarisen ilman koostumus vaikuttaa verenkiertoon keuhkokapillaareissa. Alhaisen O2-pitoisuuden (hypoksia) sekä keuhkorakkuloiden ilman CO2-pitoisuuden (hypokapnia) pienentyessä keuhkosuonien sileiden lihasten sävy kohoaa ja niiden supistuminen lisääntyy. verisuonten vastustuskyky