Ihmiskunta on vuosisatojen ajan etsinyt tapaa hidastaa ikääntymistä. Perustuen soluteoria, tutkijat ymmärsivät, että nuoriso riippuu telomeerien pituudesta. Siellä oli mahdollisuus viivyttää vanhuutta edullisin keinoin.

Mitä ovat "telomeerit"?

Termi "telomeeri" (telomeeri) ilmestyi vuonna 1932 - näin G. Möller nimesi kromosomien päätyosat, joille on ominaista täydellinen kyvyttömyys muodostaa yhteys muihin kromosomeihin.

Tiedetään varmasti, että telomeerit ovat:

• eivät kanna geneettistä tietoa, mutta takaavat genomin vakauden;
• suojella soluja jakautumisprosessissa;
• Älä ylitä 92 kappaleen määrää kussakin solussa.

Kromosomien telomeerit lyhenevät jokaisessa solunjakautumissyklissä. Tällaisten divisioonien määrää rajoittaa Hayflick-raja. Heti kun telomeerin pituus saavuttaa pienimmän sallitun koon, solu pysäyttää jakautumisprosessin.

Telomeerien ja ikääntymisen välinen yhteys

Nobel-palkittu tutkimus paljastaa solujen ikääntymisen syyn. Se liittyy suojaaviin telomeereihin, jotka lyhentävät ihmisen koko elämän ajan. Samalla telomeerien pituus vaikuttaa elinajanodotteeseen, tilaan sisäelimet ja iho. Tämä selittää nuoruuden ja telomeerin pituuden välisen suhteen ilmiön.

Telomeerien lyheneminen näkyy selvästi ulkonäössä, terveydessä ja hyvinvoinnissa, se on havaittavissa jopa paljaalla silmällä, ilman analyysiä ja lääketieteellistä tutkimusta. Tämä on todistettu varhainen esiintyminen ryppyjä, roikkuvaa ihoa, masennusta, heikkoutta. Usein vilustuminen, näkövammaisuus, taipumus sydän- ja verisuonisairauksiin ja muihin sairauksiin sanovat, että ihmisen telomeerit ovat paljon lyhyempiä kuin keskivertoikäisillä, ja biologinen ikä ikää vanhempi passilla vahvistettu.

Tutkijoilla ei ole epäilystäkään: mitä lyhyemmät telomeerit, sitä huonompi terveys. Siten telomeerien lyhenemisen ja dementian, syövän ja diabeteksen kehittymisen todennäköisyyden välinen suhde on jo vahvistettu.

Telomeerien pituuden testaus

Kiitokset nykyaikainen lääketiede jokainen voi mitata telomeeriensa pituuden ja ryhtymällä toimiin hidastaa ikääntymistä. Tätä varten riittää, kun otetaan verikoe suonesta tyhjään mahaan. Telomeeritesti vastaa kysymykseen, kuinka biologinen ikä vastaa nykypäivää ja antaa aihetta pohtia tarvetta tehdä vakavia muutoksia olemassa olevaan elämäntapaan.

Testitulosten saatuasi ja terveellisten elämäntapojen sääntöjä noudattaen sinun tulee käydä diagnoosikeskuksessa uudelleen kuuden kuukauden tai vuoden kuluttua ja analysoida telomeerien pituus uudelleen. Tämä mahdollistaa telomeerien pituuden muutosten seurannan, ikääntymistä estävän hoidon tehokkuuden analysoinnin ja biologisen iän seurannan.

Telomeraasi auttaa pidentämään ja korjaamaan telomeerejä

Kun tiedemiehet tunnistivat ikääntymisen syyn, heräsi kysymys, kuinka pidentää lyhyitä telomeereja niiden alkuperäiseen pituuteen.

Joten vuonna 1971 tiedemies A.M. Olovnikov esitti teorian, jonka mukaan ihmiskehossa pitäisi olla entsyymiä, joka pystyy lisäämään telomeerejä. Sille annettiin nimi telomeraasi. Vuosia myöhemmin amerikkalaiset tutkijat löysivät sen: tämä löytö voitti myös Nobel-palkinnon. Todettiin, että telomeraasi suojaa telomeerien rakennetta, edistää niiden päiden venymistä ja sillä on oma toiminnallinen tarkoitus.

Herää luonnollinen kysymys: miksi ikääntymisprosessi ei hidastu, jos elimistö tuottaa entsyymiä, joka voi vastustaa sitä? Osoittautuu, että useimmiten tämä entsyymi on inaktiivinen tai ei toimi ollenkaan iän myötä. Samalla korjattu mielenkiintoinen fakta: kantasoluissa, naaraan munissa ja uros siittiöissä telomeraasi on aktiivinen korkealla tasolla useiden elinvuosien ajan.

Telomeraasin löytämisen jälkeen on tehty paljon tutkimusta, jonka perusteella on voitu tehdä johtopäätöksiä mahdollisuudesta torjua ikääntymistä.

Hidasta solujen ikääntymistä suojaamalla telomeerejä

Kun tutkijat ovat löytäneet telomeraasin, he ovat löytäneet tavan stimuloida sen toimintaa. Entsyymitoiminnan lisääntymistä edesauttavat riittävä fyysinen aktiivisuus, terveellinen täydennysruokavalio, aktiivinen, poissulkeva elämäntapa huonoja tapoja(alkoholi, tupakointi, liikkumattomuus), stressin puute ja virustautien minimoiminen.

Analysoimalla tekijöitä, jotka hidastavat solujen ikääntymistä ja telomeerien lyhenemistä, tunnista viisi sääntöä nuoruuden ylläpitämiseksi.

Sääntö numero 1 - Oikea ravitsemus. Tasapainoinen ruokavalio tarkoittaa ravitsevaa ruokavaliota, riittävää vitamiinien saantia ja puhdas vesi, minimoi rasvaisen ja runsaasti nopeita hiilihydraatteja sisältäviä ruokia, hylkää monodieetit. Saatavilla lisävastaanotto D-vitamiini tarvittaessa - hormonikorvaushoito.

Sääntö numero 2 - Fyysinen aktiivisuus. Kohtalainen liikunta ylläpitää korkeaa aineenvaihduntatasoa, antaa sinun ylläpitää hyvässä kunnossa ja ehkäistä liikalihavuutta. Suurin vaikutus saavutetaan säännöllisen seksielämän läsnä ollessa. Samalla kannattaa kiinnittää huomiota unen laatuun ja kestoon: kehon tulee levätä riittävästi yksilöllisten tarpeiden mukaan.

Sääntö numero 3 - Painonpudotus. Ymmärtää, onko syytä huoleen ylipainoinen, mittaa vyötärö (naisilla sallittu luku on 80 cm, miehillä - 94 cm) tai laske painoindeksi (BMI).

Laske BMI suorittamalla laskenta jakamalla ruumiinpaino kilogrammoina metreinä ilmaistun pituuden neliöllä:

minä =m/h2, jossa I on painoindeksi, m on paino kg, h on pituus metreinä.

Saatu tulos ei saa ylittää arvoa 25 yksikköä: jopa 25 - normaali paino, yli 25 - liikalihavuus.

Sääntö 4 - Meditaatio. Suotuisalla tunnetaustalla on tärkeä rooli ikääntymisen torjunnassa. Tiedemiehet eivät epäile, että stressi lyhentää elämää. Voit taistella häntä vastaan eri tavoilla, mukaan lukien meditaatio, joka auttaa rentoutumaan ja lievittämään stressiä.

Sääntö numero 5 - Lääkeyrtit. Vastaanotto auttaa pidentämään nuoruutta ilman huumeita lääkekasvit(kamomilla, jauhobanaani, salvia, laventeli jne.). etnostiede tarjoaa monia reseptejä, mutta valitse niistä tehokkaita, ota huomioon krooniset sairaudet ja ota yhteyttä lääkäriin. Älä käytä itsehoitoa.

Analysoimalla tieteen ja lääketieteen saavutuksia voimme vakuuttavasti sanoa, että elinajanodote riippuu meistä. Nuoruuden pidentäminen ei vaadi suuria kustannuksia, vaan vain lisää huomiota itseensä ja omaan terveyteen.

Artikkeli kilpailuun "bio/mol/text": Yli 50 vuotta on kulunut siitä, kun solujen ikääntymisen ilmiö todettiin fibroblastiviljelmässä, mutta vanhojen solujen olemassaolo elimistössä pitkään aikaan oli epäselvä. Ikääntymisestä ei ollut näyttöä yksittäisiä soluja sillä on tärkeä rooli ikääntymisessä organismi. Viime vuosina on avattu molekyylimekanismit solujen ikääntyminen, niiden yhteys syöpään ja tulehdukseen. Tekijä: moderneja ideoita, tulehduksella on johtava rooli lähes kaikkien ikään liittyvien sairauksien synnyssä, jotka lopulta johtavat kehon kuolemaan. Kävi ilmi, että vanhat solut toisaalta toimivat kasvaimen suppressoijina (koska ne peruuttamattomasti lopettavat itsensä jakautumisen ja vähentävät ympäröivien solujen transformaatioriskiä), ja toisaalta vanhojen solujen spesifinen aineenvaihdunta voi aiheuttaa tulehduksia ja viereisten esisyöpäsolujen muuttumista pahanlaatuisiksi. Parhaillaan meneillään kliiniset tutkimukset lääkkeet, poistaa selektiivisesti vanhoja soluja elimistä ja kudoksista ja estää siten rappeuttavat muutokset elimiä ja syöpää.

Ihmiskehossa on noin 300 solutyyppiä, ja ne kaikki on jaettu kahteen suureen ryhmään: jotkut voivat jakautua ja lisääntyä (eli mitoottisesti pätevä), ja muut postmitoottinen- älä jaa: nämä ovat hermosoluja, jotka ovat saavuttaneet erilaistumisen äärimmäisen vaiheen, sydänlihassolut, rakeiset leukosyytit ja muut.

Kehossamme on uusiutuvia kudoksia, joissa on jatkuvasti jakautuvia soluja, jotka korvaavat kuluneet tai kuolevat solut. Nämä solut ovat läsnä suoliston kryptoissa, peruskerros ihon epiteeli, luuydintä(hematopoieettiset solut). Solujen uusiutuminen voi tapahtua melko intensiivisesti: esimerkiksi solut sidekudos haimassa korvataan 24 tunnin välein, mahalaukun limakalvon solut joka kolmas päivä, leukosyytit 10 päivän välein, ihosolut kuuden viikon välein, noin 70 g lisääntyviä soluja ohutsuoli poistetaan kehosta päivittäin.

Kantasolut, joita esiintyy lähes kaikissa elimissä ja kudoksissa, voivat jakautua loputtomasti. Kudosten uusiutuminen tapahtuu kantasolujen lisääntymisen vuoksi, jotka eivät voi vain jakautua, vaan myös erilaistua kudoksen soluiksi, joiden uusiutuminen tapahtuu. Kantasoluja löytyy sydänlihaksesta, aivoista (hippokampuksesta ja hajusoluista) ja muista kudoksista. Tällä on suuri lupaus neurodegeneratiivisten sairauksien ja sydäninfarktin hoidossa.

Jatkuvasti uusiutuvat kudokset lisäävät eliniänodotetta. Solujen jakautuessa tapahtuu kudosten nuorentumista: uusia soluja tulee vaurioituneiden paikalle, kun taas korjaaminen (DNA-vaurion eliminointi) tapahtuu intensiivisemmin ja regeneraatio on mahdollista kudosvaurion sattuessa. Ei ole yllättävää, että selkärankaisilla on paljon pidempi elinikä kuin selkärangattomilla - samoilla hyönteisillä, joissa solut eivät jakautuneet aikuisessa tilassa.

Mutta samaan aikaan uusiutuvat kudokset ovat alttiina hyperproliferaatiolle, mikä johtaa kasvainten, mukaan lukien pahanlaatuisten, muodostumiseen. Tämä johtuu solujen jakautumisen epäsäännöllisyydestä ja mutageneesin lisääntyneestä tiheydestä aktiivisesti jakautuvissa soluissa. Nykyaikaisten käsitysten mukaan solu tarvitsee 4–6 mutaatiota, jotta se saisi pahanlaatuisuuden ominaisuuden. Mutaatiot ovat harvinaisia, ja jotta solusta tulisi syöpä - tämä on arvioitu ihmisen fibroblasteille - noin 100 jakautumista on tapahduttava (tämä määrä jakautumista tapahtuu yleensä noin 40-vuotiaalla).

Kannattaa muistaa muun muassa, että mutaatiot ovat eri mutaatioita ja viimeisimmän genomitutkimuksen mukaan ihminen hankkii jokaisessa sukupolvessa noin 60 uutta mutaatiota (jotka eivät olleet hänen vanhempiensa DNA:ssa). Se on selvää suurin osa näistä se on melko neutraali (katso "Ylitetty tuhat: ihmisen genomiikan kolmas vaihe"). - Ed.

Kehoon on muodostunut erityisiä solumekanismeja suojautuakseen itseltään. kasvaimen suppressio. Yksi niistä on replikatiivinen solujen ikääntyminen ( vanheneminen), joka koostuu solujen jakautumisen peruuttamattomasta pysähtymisestä solusyklin G1-vaiheessa. Ikääntyessä solu lakkaa jakautumasta: se ei reagoi kasvutekijöihin ja tulee vastustuskykyiseksi apoptoosille.

Hayflick raja

Solujen ikääntymisen ilmiön löysivät ensimmäisen kerran Leonard Hayflick ja kollegat fibroblastiviljelmässä vuonna 1961. Kävi ilmi, että solut ihmisen fibroblastien viljelmässä klo hyvät olosuhteet elävät rajoitetun ajan ja pystyvät kaksinkertaistumaan noin 50 ± 10 kertaa - ja tätä lukua alettiin kutsua Hayflick-rajaksi. Ennen Hayflickin löytöä vallitsi näkemys, että solut ovat kuolemattomia ja että vanheneminen ja kuolema ovat koko organismin ominaisuuksia.

Tätä käsitystä pidettiin kiistämättömänä, suurelta osin Carrelin kokeiden vuoksi. Hän ylläpi kanan sydänsoluviljelmää 34 vuoden ajan (se hylättiin vasta hänen kuolemansa jälkeen). Kuitenkin, kuten myöhemmin kävi ilmi, Carrel-viljelmän kuolemattomuus oli artefakti, koska solujen kasvua varten lisätyn alkion seerumin mukana myös alkiosolut itse pääsivät sinne (ja todennäköisimmin Carrel-viljelmä oli kaukana siitä, mitä se oli alussa).

Syöpäsolut ovat todella kuolemattomia. Siten sytologit käyttävät edelleen HeLa-soluja, jotka eristettiin vuonna 1951 Henrietta Lacksin kohdunkaulan kasvaimesta (erityisesti poliorokote kehitettiin HeLa-soluja käyttämällä). Nämä solut ovat olleet jopa avaruudessa.

Kiehtova tarina Henrietta Lacksin kuolemattomuudesta, katso "Henrietta Lacksin kuolemattomat solut" ja "HeLa-solujen perilliset". - Ed.

Kuten kävi ilmi, Hayflick-raja riippuu iästä: mitä vanhempi henkilö, sitä harvemmin hänen solunsa kaksinkertaistuvat viljelmässä. On mielenkiintoista, että jäätyneet solut sulatuksen ja myöhemmän viljelyn aikana näyttävät muistavan jakautumisten lukumäärän ennen jäätymistä. Itse asiassa solun sisällä on "jakautumalaskuri", ja saavutettuaan tietyn rajan (Hayflick-raja) solu lakkaa jakautumasta - se vanhenee. Vanhoilla (vanhoilla) soluilla on erityinen morfologia - ne ovat suuria, litistettyjä, suurilla ytimillä, erittäin vakuoloituneita, niiden geeniekspressioprofiili muuttuu. Useimmissa tapauksissa ne ovat resistenttejä apoptoosille.

Kehon ikääntymistä ei kuitenkaan voida pelkistää vain solujen ikääntymiseen. Tämä on paljon enemmän vaikea prosessi. Nuoressa organismissa on vanhoja soluja, mutta niitä on vähän! Kun vanhenevat solut kerääntyvät kudoksiin iän myötä, alkavat rappeumaprosessit, jotka johtavat ikääntymiseen liittyviin sairauksiin. Yksi näiden sairauksien tekijöistä on niin sanottu seniili "steriili" tulehdus, joka liittyy tulehdusta edistävien sytokiinien ilmentymiseen vanhoissa soluissa.

Toinen tärkeä tekijä biologinen ikääntyminen - kromosomien rakenne ja niiden kärjet - telomeerit.

Telomeeriteoria ikääntymisestä

Kuva 1. Telomeerit - kromosomien päätyosat. Koska ihmisellä on 23 paria kromosomeja (eli 46 kappaletta), telomeeri on 92.

Vuonna 1971 maanmiehimme Aleksei Matvejevitš Olovnikov ehdotti, että Hayflick-raja liittyy lineaaristen kromosomien terminaalisten osien "alireplikaatioon" (niillä on erityinen nimi - telomeerit). Tosiasia on, että jokaisessa solunjakautumissyklissä telomeerit lyhenevät, koska DNA-polymeraasi ei pysty syntetisoimaan DNA-kopiota aivan kärjestä. Lisäksi Olovnikov ennusti olemassaolon telomeraasi(entsyymi, joka lisää toistuvia DNA-sekvenssejä kromosomien päihin), perustuen siihen, että muuten aktiivisesti jakautuvissa soluissa DNA "syötyisi" nopeasti ja geneettinen materiaali katoaisi. (Ongelma on, että telomeraasiaktiivisuus on alasäädelty useimmissa erilaistuneissa soluissa.)

Telomeereillä (kuva 1) on tärkeä rooli: ne stabiloivat kromosomien kärjet, jotka muutoin, kuten sytogeneettikot sanovat, "tahmeutuisivat", ts. alttiina erilaisille kromosomipoikkeavuuksille, mikä johtaa geneettisen materiaalin hajoamiseen. Telomeerit koostuvat toistuvista (1000-2000 kertaa) sekvensseistä (5'-TTAGGG-3'), mikä antaa yhteensä 10-15 tuhatta nukleotidiparia kromosomin kärkeä kohti. Telomeerien 3′-päässä on melko pitkä yksijuosteinen DNA-alue (150–200 nukleotidia), joka osallistuu lassosilmukan muodostumiseen (kuva 2). Telomeereihin liittyy useita proteiineja, jotka muodostavat suojaavan "korkin" - tätä kompleksia kutsutaan suojaa(Kuva 3). Shelterin suojaa telomeerejä nukleaasien ja adheesion vaikutukselta, ja ilmeisesti juuri hän säilyttää kromosomin eheyden.

Kuva 2. Telomeerien koostumus ja rakenne. Toistuva solun jakautuminen ilman telomeraasiaktiivisuutta johtaa telomeerien lyhentymiseen ja replikoiva ikääntyminen.

Kuva 3. Telomeerikompleksin rakenne ( suojaa). Telomeerit löytyvät kromosomien päistä, ja ne koostuvat TTAGGG-tandemtoistoista, jotka päättyvät 32-meeriseen ulkonevaan yksittäiseen juosteeseen. Liittyy telomeeriseen DNA:han turvapaikka- kuuden proteiinin kompleksi: TRF1, TRF2, RAP1, TIN2, TPP1 ja POT1.

Solu kokee kromosomien suojaamattomat päät geneettisen materiaalin vaurioiksi, mikä aktivoi DNA:n korjauksen. Telomeerikompleksi yhdessä shelteriinin kanssa "stabiloi" kromosomin kärjet ja suojaa koko kromosomia tuhoutumiselta. Ikääntyvissä soluissa telomeerien kriittinen lyheneminen häiritsee tätä suojaavaa toimintaa, minkä yhteydessä alkaa muodostua kromosomipoikkeavuuksia, jotka johtavat usein pahanlaatuisuuteen. Tämän estämiseksi erityiset molekyylimekanismit estävät solun jakautumisen ja solu menee tilaan vanheneminen- peruuttamaton pysäytys solusykli. Tässä tapauksessa solu ei taatusti pysty lisääntymään, mikä tarkoittaa, että se ei pysty muodostamaan kasvainta. Solut, joiden vanheneminen on heikentynyt (jotka lisääntyvät telomeerien toimintahäiriöstä huolimatta), kehittävät kromosomipoikkeavuuksia.

Telomeerien pituus ja niiden lyhenemisnopeus riippuvat iästä. Ihmisillä telomeerien pituus vaihtelee 15 tuhannesta emäsparista (kb) syntymähetkellä 5 kb:iin syntymähetkellä. klo krooniset sairaudet. Telomeerien pituus on suurin 18 kuukauden ikäisillä lapsilla, minkä jälkeen se pienenee nopeasti 12 kb:iin. viiden vuoden iässä. Sen jälkeen lyhennysnopeus laskee.

Telomeerit lyhennetään erilaiset ihmiset eri nopeuksilla. Joten stressi vaikuttaa voimakkaasti tähän nopeuteen. E. Blackburn (Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon saaja 2009) havaitsi, että jatkuvasti stressissä olevilla naisilla (esimerkiksi kroonisesti sairaiden lasten äideillä) on huomattavasti lyhyemmät telomeerit kuin heidän ikätovereillaan (noin kymmenen vuotta!). E. Blackburnin laboratorio on kehittänyt kaupallisen testin ihmisten "biologisen iän" määrittämiseksi telomeerien pituuden perusteella.

Kummallista kyllä, hiirillä on erittäin pitkät telomeerit (50-40 kb verrattuna 10-15 kb ihmisiin). Joillakin laboratoriohiirten linjoilla telomeerien pituus on jopa 150 kb. Lisäksi hiirissä telomeraasi on aina aktiivinen, mikä estää telomeerien lyhentymisen. Kuten kaikki tietävät, tämä ei kuitenkaan tee hiiristä kuolemattomia. Paitsi, että he kehittävät kasvaimia paljon useammin kuin ihmiset, mikä viittaa siihen, että telomeerien lyhentyminen puolustusmekanismina kasvaimia vastaan ​​ei toimi hiirillä.

Kun verrattiin telomeerien pituutta ja telomeraasiaktiivisuutta eri nisäkkäissä, kävi ilmi, että lajit, joille on ominaista replikatiivinen solujen ikääntyminen, ovat pidempiä ja painoisia. Näitä ovat esimerkiksi valaat, joiden elinajanodote voi olla 200 vuotta. Replikatiivinen ikääntyminen on yksinkertaisesti välttämätöntä sellaisille organismeille, koska myös iso luku jakautuminen synnyttää monia mutaatioita, jotka on käsiteltävä jotenkin. Oletettavasti replikatiivinen ikääntyminen on sellainen taistelumekanismi, johon liittyy myös telomeraasin tukahduttaminen.

Erilaistuneiden solujen ikääntyminen tapahtuu eri tavalla. Sekä neuronit että sydänlihassolut vanhenevat, mutta ne eivät jakautu! Ne keräävät esimerkiksi lipofussiinia, seniili pigmenttiä, joka häiritsee solujen toimintaa ja laukaisee apoptoosin. Rasvaa kertyy maksan ja pernan soluihin iän myötä.

Replicatiivisen solun ikääntymisen ja kehon ikääntymisen välistä suhdetta tarkalleen ottaen ei ole todistettu, mutta ikään liittyvään patologiaan liittyy myös solujen ikääntymistä (kuva 4). Pahanlaatuiset kasvaimet vanhukset liittyvät enimmäkseen uusiutuneisiin kudoksiin. Onkologiset sairaudet kehittyneissä maissa - yksi tärkeimmistä sairastuvuuden ja kuolleisuuden syistä ja itsenäinen riskitekijä syöpä on vain... ikä. Kuolleiden määrä alkaen neoplastiset sairaudet kasvaa eksponentiaalisesti iän myötä, samoin kuin yleinen kuolleisuus. Tämä kertoo meille, että ikääntymisen ja karsinogeneesin välillä on perustavanlaatuinen yhteys.

Kuvio 4. Ihmisen fibroblastilinja WI-38, joka on värjätty histokemiallisesti p-galaktosidaasiaktiivisuuden suhteen. A - nuori; B - vanha (vanheneva).

Telomeraasi - entsyymi, joka ennustettiin

Kehossa täytyy olla mekanismi, joka kompensoi telomeerien lyhenemistä, - tällaisen oletuksen teki A.M. Olovnikov. Itse asiassa vuonna 1984 Carol Greider löysi tällaisen entsyymin ja nimesi sen telomeraasi. Telomeraasi (kuvio 5) on käänteinen transkriptaasi, joka lisää telomeerien pituutta ja kompensoi niiden alireplikaatiota. Vuonna 2009 palkittiin E. Blackburn, K. Greider ja D. Szostak Nobel palkinto(cm: ""Ikääntymätön" Nobel-palkinto: 2009 kunniatyö telomeereissä ja telomeraasissa).

Kuva 5. Telomeraasi sisältää katalyyttisen komponentin (TERT-käänteistranskriptaasi), telomeraasi-RNA:ta (hTR tai TERC), joka sisältää kaksi kopiota telomeeritoistosta ja on templaatti telomeerisynteesiä varten, ja dyskeriiniproteiinia.

E. Blackburnin mukaan telomeraasi osallistuu noin 70 geenin toiminnan säätelyyn. Telomeraasi on aktiivinen ituradan ja alkion kudoksissa, kantasoluissa ja lisääntyvissä soluissa. Sitä löytyy 90 % syöpäkasvaimet, joka varmistaa syöpäsolujen hallitsemattoman lisääntymisen. Tällä hetkellä syövän hoitoon käytettävien lääkkeiden joukossa on myös telomeraasi-inhibiittori. Mutta useimmissa somaattiset solut telomeraasi ei ole aktiivinen aikuisilla.

Monet ärsykkeet voivat johtaa solun vanhenemistilaan - telomeerien toimintahäiriö, DNA-vaurio, joka voi johtua mutageenisista vaikutuksista ympäristöön, endogeeniset prosessit, voimakkaat mitogeeniset signaalit (onkogeenien Ras, Raf, Mek, Mos, E2F-1 jne. yli-ilmentyminen), kromatiinihäiriöt, stressi jne. Itse asiassa solut lakkaavat jakautumasta - vanhenevat - vasteena mahdollisesti syöpää aiheuttaville tapahtumille.

Genomin vartija

Telomeerien toimintahäiriö, joka ilmenee, kun niitä lyhennetään tai kun shelteriinin toiminta häiriintyy, aktivoi p53-proteiinin. Tämä transkriptiotekijä tuo solun vanhenemistilaan tai indusoi apoptoosia. P53:n puuttuessa kehittyy kromosomien epävakautta, mikä on ominaista ihmisen karsinoomille. Mutaatioita p53-proteiinissa löytyy 50 %:ssa rintojen adenokarsinoomista ja 40–60 %:ssa kolorektaalisista adenokarsinoomista. Siksi p53:a kutsutaan usein "genomin vartijaksi".

Telomeraasi aktivoituu uudelleen useimmissa epiteeliperäisissä kasvaimissa, jotka ovat tyypillisiä vanhuksille. Telomeraasin uudelleenaktivoinnin uskotaan olevan tärkeä askel pahanlaatuisia prosesseja, koska se sallii syöpäsoluja"jättämättä" Hayflick-rajan. Telomeerien toimintahäiriö edistää kromosomifuusiota ja -poikkeavuuksia, jotka p53:n puuttuessa johtavat useimmiten pahanlaatuisiin kasvaimiin.

Solujen ikääntymisen molekyylimekanismeista

Kuva 6. Solusyklin kaavio. Solusykli on jaettu neljään vaiheeseen: 1.G1(esisynteettinen) - ajanjakso, jolloin solu valmistautuu DNA:n replikaatioon. Tässä vaiheessa solusykli voi pysähtyä, jos havaitaan DNA-vaurio (korjausajan ajaksi). Jos DNA:n replikaatiossa havaitaan virheitä, joita ei voida korjata korjaamalla, solu ei etene S-vaiheeseen. 2.S(synteettinen) - kun DNA:n replikaatio tapahtuu. 3. G2(postsynteettinen) - solun valmistelu mitoosiin, kun DNA:n replikaation tarkkuus tarkistetaan; jos alireplicoituneita fragmentteja tai muita synteesin rikkomuksia havaitaan, siirtymistä seuraavaan vaiheeseen (mitoosi) ei tapahdu. 4. M(mitoosi) - solukaran muodostuminen, segregaatio (kromosomien segregaatio) ja kahden tytärsolun muodostuminen (oikea jakautuminen).

Ymmärtääkseni solun siirtymisen ikääntymistilaan molekyylimekanismeja, muistutan teitä siitä, kuinka solun jakautuminen tapahtuu.

Solujen lisääntymisprosessia kutsutaan proliferaatioksi. Solun elinaikaa jakautumisesta jakautumiseen kutsutaan solusykliksi. Lisääntymisprosessia säätelevät sekä itse solu - autokriiniset kasvutekijät - että sen mikroympäristö - parakriiniset signaalit.

Proliferaatioaktivaatio tapahtuu solukalvon läpi, joka sisältää reseptoreita, jotka havaitsevat mitogeenisiä signaaleja - nämä ovat pääasiassa kasvutekijöitä ja solujen välisiä kontaktisignaaleja. Kasvutekijät ovat yleensä peptidiluonteisia (tähän mennessä niistä tunnetaan noin 100). Näitä ovat esimerkiksi verihiutaleiden kasvutekijä, joka osallistuu tukoksen ja haavan paranemiseen, epiteelin kasvutekijä, erilaiset sytokiinit - interleukiinit, tuumorinekroositekijä, pesäkkeitä stimuloivat tekijät jne. Proliferaation aktivoitumisen jälkeen solu poistuu G0-lepovaiheesta ja solusykli alkaa (kuvio 6).

Solusykliä säätelevät sykliinistä riippuvat kinaasit, jotka ovat erilaisia ​​solusyklin jokaisessa vaiheessa. Sykliinit aktivoivat ne ja useat estäjät inaktivoivat. Tällaisen monimutkaisen säätelyn tarkoituksena on varmistaa DNA-synteesi mahdollisimman vähäisin virhein, jotta myös tytärsoluissa on täysin identtistä perinnöllistä materiaalia. DNA:n kopioinnin oikeellisuuden tarkistaminen suoritetaan neljässä syklin "tarkistuspisteessä": jos virheitä havaitaan, solusykli pysähtyy ja DNA:n korjaus kytketään päälle. Jos DNA-rakenteen vaurio voidaan korjata, solusykli jatkuu. Jos ei, solun on parempi "tehdä itsemurha" (apoptoosin avulla), jotta vältetään mahdollisuus tulla syöpään.

Peruuttamattomaan solusyklin pysähtymiseen johtavia molekyylimekanismeja säätelevät kasvainsuppressorigeenit, mukaan lukien p53 ja pRB, jotka liittyvät sykliinistä riippuvaisten kinaasien estäjiin. Solusyklin suppressio G1-faasissa suorittaa p53-proteiini, joka toimii sykliiniriippuvaisen kinaasin p21 estäjän kautta. Transkriptiotekijä p53 aktivoituu DNA-vaurion aikana, ja sen tehtävänä on poistaa replikoituvien solujen joukosta ne, jotka ovat mahdollisesti onkogeenisiä (siis lempinimi p53 - "genomin vartija"). Tätä näkemystä tukee se tosiasia, että p53-mutaatioita löytyy ~ 50 %:ssa pahanlaatuisista kasvaimista. Toinen p53-aktiivisuuden ilmentymä liittyy vaurioituneimpien solujen apoptoosiin.

Solujen vanheneminen ja ikään liittyvät sairaudet

Kuva 7. Solujen ikääntymisen ja kehon ikääntymisen välinen suhde.

Vanhenevat solut kerääntyvät iän myötä ja edistävät ikään liittyvien sairauksien kehittymistä. Ne vähentävät kudoksen lisääntymispotentiaalia ja heikentävät kantasolujen määrää, mikä johtaa degeneratiivisiin kudossairauksiin ja heikentää kykyä uusiutua ja uusiutua.

Ikääntyville soluille on ominaista spesifinen geeniekspressio: ne erittävät tulehduksellisia sytokiinejä ja metalloproteinaaseja, jotka tuhoavat solunulkoisen matriisin. Osoittautuu, että vanhat solut aiheuttavat hidasta seniilitulehdusta, ja vanhojen fibroblastien kerääntyminen ihoon aiheuttaa ikääntymisen myötä haavojen paranemiskyvyn heikkenemistä (kuva 7). Vanhat solut stimuloivat myös läheisten esisyöpäsolujen lisääntymistä ja pahanlaatuisuutta erittymällä epiteelin kasvutekijää.

Vanhenevat solut kerääntyvät moniin ihmisen kudoksiin, niitä esiintyy ateroskleroottisissa plakeissa, ihohaavoissa, niveltulehduksissa sekä eturauhasen ja maksan hyvänlaatuisissa ja preneoplastisissa hyperproliferatiivisissa leesioissa. Kun syöpäkasvaimia säteilytetään, jotkut solut myös vanhenevat, mikä varmistaa taudin uusiutumisen.

Siten solujen ikääntyminen osoittaa negatiivisen pleiotropian vaikutuksen, jonka ydin on, että mikä on hyväksi nuorelle organismille, voi tulla huonoksi vanhalle. Suurin osa loistava esimerkki- tulehdusprosessit. Selkeä tulehdusreaktio edistää nuoren organismin nopeaa toipumista tarttuvat taudit. Vanhuudessa aktiiviset tulehdusprosessit johtavat ikääntymiseen liittyviin sairauksiin. Nykyään on yleisesti hyväksyttyä, että tulehduksilla on ratkaiseva rooli lähes kaikissa ikään liittyvissä sairauksissa, alkaen hermostoa rappeuttavista.

Rypyt ja harmaat hiukset ovat ilmeisiä ulkoisia merkkejä ikääntyminen. Mutta kehossa kunnioitettava ikä alkaa telomeerien hajoamisesta. Tämä prosessi on mahdollista pysäyttää, ja tutkijoiden mukaan se on melko yksinkertaista.

Kromosomien päätyosien toiminnot

Jokaiseen soluun ihmiskehon sisäänrakennettu laskuri, joka laskee hänen elämänsä ajanjakson - telomeeri. Tämä on pieni pala DNA:ta, joka on kiinnittynyt kromosomin päässä olevaan "korkkiin" eikä sisällä mitään geneettistä tietoa. Telomeerilla on vain yksi tehtävä: kromosomien suojaaminen kulumiselta ja repeytymiseltä.

telomeraasientsyymi kehossa

Jokaisen solun jakautumisen myötä "korkki" pienenee, kromosomin terminaalinen osa lyhenee ja kehossa alkaa näkyä ikääntymisen merkkejä.

Mutta telomeerilla on kyky rakentaa ja pidentää ja stabiloida kromosomia. Tämä johtuu erityisen entsyymin - telomeraasin - tuotannosta, joka "ompelee korkkiin".

Nykyaikainen fysiologia on osoittanut, että on mahdollista stimuloida kromosomin terminaalisia osia ja estää solujen hajoamista.

Esimerkiksi kun ribonukleiinihappoa annetaan, telomeraasi siirtyy aktiiviseen vaiheeseen ja "päättää" nukleotidiketjun - siksi se estää hajoamisen ja pidentää ihmisen elämää useilla vuosilla.

Telomeerien pituus ja käyttöikä

Telomeeri on eräänlainen pitkäikäisyyden indikaattori, ja mitä lyhyempi se on, sitä "rappio" solu on ja sitä lähempänä se on replikatiivista ikääntymistä, eli sellaista prosessia, jolloin jakautuminen tulee mahdottomaksi. Tiedemiehet ovat jo osoittaneet, että yli 60-vuotiaiden pitkät telomeerit tarjoavat hyvää työtä immuunijärjestelmä ja sydänlihas, jota ei voida sanoa heidän ikäisistään, joilla on lyhyempi "korkki".

Ikääntyvä solu ei suoraan johda mihinkään sairauteen. Kulumiselta suojaamaton kromosomi tulee liian haavoittuvaiseksi, ja ennemmin tai myöhemmin tulee hetki, jolloin "nukkuva" geeni ilmoittaa itsensä.

On vain yksi johtopäätös: jos henkilöllä on perinnöllinen taipumus joillekin sairauksille ja erityisesti syöpään, aivohalvaukseen, dementiaan, sydän- ja verisuonisairauksiin tai diabetekseen, niin lyhyillä telomeereillä taudin vaikutuksen riski on erittäin korkea.

Vaikutus solujen ikääntymiseen

Fysiologian tutkijat yksinkertaistamatta tieteellinen lähestymistapa ja tiettyjen tosiasioiden perusteella he sanovat, että on mahdollista pidentää telomeeria korjaamalla elämäntapaa, Harjoittele, jotkin tuotteet ja hyvä uni. Väärä ravitsemus, huonot tavat lyhentävät telomeeria ja siten ikää.

Tutkijat sanovat myös, että keinotekoinen, huumeiden aiheuttama "pidennys" päällä nykyinen vaihe tieteen kehitys on siksi erittäin vaarallista Paras tapa kehon nuorentaminen - elämäntavan muutos.

Kuinka lisätä telomeraasin synteesiä?

Jokaisella on valta hallita ikääntymistä. Mielenkiintoista on, että telomeeri "osoittaa kuuntelemaan" käyttäytymistä, henkistä tilaa ja tunnistaa kaikki kehon biokemialliset reaktiot. Sen tuotantoon voi vaikuttaa. On näyttöä siitä, että telomeraasin synteesiä lisää altistuminen "naishormonille" estrogeenille, jota syntyy raskauden aikana. Esimerkki: kaikilla monilapsisilla naisilla on pidemmät telomeerit. Tämä selittää miesten lyhyemmän keskimääräisen elinajan: heillä on huomattavasti vähemmän estrogeenia.

On näyttöä siitä, että ylensyöminen, liikalihavuus ja korkeakaloriset ruoat vähentävät telomeraasisynteesiä.

Kuinka pidentää ilman lääkkeitä?

Telomeerien kasvattaminen on helppoa. Tärkeä hyvä uni ja ylläpitää hyvää psykoemotionaalista tilaa. Stressinhallinta on pääedellytys telomeerin normaalille kasvulle, ja jooga- tai meditaatiotunnit auttavat tässä.

Tarpeeksi päivittäistä aamuharjoitusta tai puolen tunnin kävelylenkkejä kohtuullisessa tahdissa, ruokavalio, jossa on enimmäkseen hedelmiä ja vihanneksia ja jossa on vähintään rasvaa, sokeria, suolaa.

Miten ruoka vaikuttaa kromosomiin?

Pidennyksen ohje on myös C-, D-, Omega-3-, Co Q10- ja muiden luonnollisten antioksidanttien riittävä saanti.

Mitä sisällyttää ruokavalioon?

Solujen tasapainon palauttamiseksi ja hapettumisen neutraloimiseksi tarvitset tarpeeksi vihanneksia ja hedelmiä. Ne tarjoavat keholle luonnollisia, luonnollisia antioksidantteja ihmiskeholle. Punaisen, mustan, violetin tai sinisen makeat ja hapan hedelmät sisältävät eniten ravintoaineita.

Edistää runsaasti sinkkiä sisältävien telomeraasiruokien synteesiä:

• naudan maksa;
• leseet;
• auringonkukansiemenet;
• kovat juustot;
• munat.

Stressinkestävyyden lisäämiseksi telomeraasiruokavalion tulisi sisältää runsaasti magnesiumia sisältäviä ruokia:

• vihreät lehtivihannekset;
• linssit;
• seesami;
• leseet;
• pähkinät;
• maapähkinä;
• kaura rouheet;
• tattari jyvät;

On tärkeää siirtää pääasiallinen antioksidantteja sisältävien ruokien saanti illalliselle. Aktiivinen solun jakautuminen tapahtuu yöllä, ja tämä edistää vaurioituneiden "korkkien" palauttamista.

Telomeerien pidentyminen ilman haittaa

Fysiologit ovat vakuuttuneita siitä, että telomeraasisynteesin keinotekoinen stimulointi on vaarallista. Tämä voi johtaa epätyypillisten solujen nopeaan ja hallitsemattomaan kasvuun. Stimulaatio lääkkeet mahdollista vain tiettyjen syöpäpotilaiden ryhmien ohjeiden mukaan.

Positiivisen tuloksen antavat yksinkertaisimmat ja luonnollisimmat tavat stimuloida telomeraasisynteesiä: kohtalainen fyysinen aktiivisuus, päivittäinen ruokavalio maksimaalisella ravintoainemäärällä ja positiivinen tunnetausta.

Lääkkeet

Tähän mennessä tutkijat etsivät ihmelääkettä, joka auttaisi hidastamaan ikääntymistä vaikuttamalla kromosomien telomeereihin. Tällaista lääkettä ei vielä ole apteekkimarkkinoilla, mutta tilanne saattaa muuttua hyvinkin pian.

On tärkeää noudattaa oikeita terveellisiä elämäntapoja, jolloin ikääntyminen viivästyy merkittävästi.

Organismiksi katsotaan solujen kyky jakautua vain tietyn määrän kertoja. Joka kerta sen jälkeen ihmisen DNA:ta lyhennetään. Samaan aikaan telomeerit suojaavat geenejä. Ne ovat kromosomien päätyosia, jotka vähenevät jokaisen jakautumisen myötä.

Telomeerit suojaavat pää-DNA-fragmenttia vaurioilta replikaation aikana. Kun ne loppuvat, solut eivät pysty jakautumaan. Jotkut heistä eivät kuitenkaan kohtaa tällaisia ​​ongelmia. Tämä johtuu siitä, että niiden koostumuksessa on toinen entsyymi - telomeraasia. Se pidentää telomeerejä koko ajan. Tällaiset ominaisuudet ovat tyypillisiä syöville ja kantasoluille.

Telomeerit sijaitsevat kromosomien neljässä päässä ja muistuttavat kengännauhojen kärkiä. Nämä elementit estävät kromosomien päitä tarttumasta yhteen. Ne auttavat myös välttämään tarttumista muihin kromosomiin. Kun tämä prosessi häiriintyy, solut kuolevat tai muuttuvat kasvaimiksi. Kun solut jakautuvat, telomeraasipäätteet lyhenevät. Tämän seurauksena solut lopettavat jakautumisen. Nämä muutokset ovat geneettisiä ja epigeneettisiä. Tämä tarkoittaa, että ne riippuvat perinnöllisistä taipumuksista ja ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta.

Telomeerien ylläpito ja uusiutuminen riippuu telomeraasin aktiivisuudesta. Stimuloimalla entsyymin synteesiä on mahdollista estää telomeerien ehtyminen. Niiden alapuolella ovat niin sanotut kuoleman geenit. Ne aiheuttavat apoptoosia. Tämä prosessi ilmenee soluelementtien kuoleman muodossa. Tätä prosessia pidetään luonnollisena ja väistämättömänä. Lukuisat tieteelliset tutkimukset ovat kuitenkin auttaneet osoittamaan, että joillakin ihmisillä telomeerien lyhennysprosessi on liian nopea. Tämä aiheuttaa vakavia patologioita ja ennenaikaista ikääntymistä.

Tämä tarkoittaa, että fysiologisen iän ja todellisen iän välillä on tiettyjä eroja. Kudokset ovat vanhempia tai nuorempia kuin ihminen itse. Mitä enemmän telomeerit lyhenevät, sitä nopeammin ikääntyminen tapahtuu.

Telomeerisuojausmenetelmät

Telomeraasientsyymin synteesi, joka kykenee pidentämään telomeerejä, myös vähenee kehon ikääntyessä. Nykyään niitä kuitenkin on lääkkeitä jotka auttavat ohjaamaan tätä prosessia. Ne eivät kuitenkaan ole julkisesti saatavilla ja niitä käytetään harvoin.

Elämäntapamuutos on tarpeen telomeraasipäätteiden säilyttämiseksi. Mukaan tieteellinen tutkimus, ihmiset, jotka meditoivat usein, ovat vähemmän alttiita stressille ja tulehduksille. Meditaatiofaneilla on yleensä pidemmät kromosomipäät kuin ei-meditaattorilla.

On pidettävä mielessä, että krooninen tulehdus aiheuttaa telomeraasiaktiivisuuden laskua ja nopeuttaa telomeeripäätteiden vähenemistä. Tämä johtuu pH:n rikkomisesta, interleukiinien käyttäytymisestä ja muista kehon prosesseista.

Jos ihminen haluaa pysäyttää ikääntymisen ja pidentää ikää, on välttämätöntä aloittaa kroonisen tulehduksen hoito kehossa. Tätä varten on tarpeen poistaa ajoissa hampaiden kariesvauriot, eturauhastulehdus, suoliston tulehdus, periodontaaliset sairaudet, gynekologiset patologiat.

Tapoja pidentää telomeerejä

Telomeraasi altistuu tietylle vaikutukselle. Entsyymiaktivaatio saavutetaan estrogeenin avulla. Tietojen määrä kasvaa raskauden aikana. Siksi monilapsisille naisille on yleensä ominaista suuri telomeerien pituus. Tämä ominaisuus on yksi syistä naisten pidemmälle elinajanodoteelle.

Toisena telomeerien pidentymiseen vaikuttavana mekanismina pidetään ruokavalion kaloripitoisuuden laskua. On näyttöä siitä, että kulutettujen kalorien määrän vähentäminen vain 10 prosentilla tavanomaisesta normista auttaa pidentämään elinikää viidellä vuodella. Samaan aikaan ylensyöminen ja merkittävä ylipaino lyhentää telomeerien pituutta.

Päivittäisiä kävelylenkkejä pidetään tehokkaana telomeerien pidentämismenetelmänä. Niiden keston tulee olla vähintään 40 minuuttia. Toinen tehokkaalla tavalla telomeraasisynteesin aktivaatiota pidetään D-vitamiinipitoisuuden nousuna.. Lukuisten tutkimusten mukaan aineen määrä tasolla 100 mg/l lisää telomeerien pituutta 19 %. Koentsyymi Q10, resferatroli, aktivoi telomeraasisynteesin. C-vitamiini, omega-3 ja muut antioksidantit ovat vastuussa tästä prosessista.

Onko telomeraasisynteesi aktivoitava?

On olemassa mielipide, että telomeraasituotannon aktivointi voi johtaa kielteisiin seurauksiin. Tämä johtuu siitä, että tämä entsyymi estää kasvainsolujen kuoleman. Mutta tämä ei koske elämäntapamuutoksia. Omega-3:a sisältävien elintarvikkeiden käytön ansiosta telomeraasin synteesi terveissä soluissa stimuloituu. Samaan aikaan aineen tuotanto epänormaaleissa soluissa päinvastoin hidastuu.

Koska sovellus lääkkeitä telomeraasin synteesin aktivoiminen suoritetaan tiukkojen indikaatioiden läsnä ollessa - esimerkiksi kehittämällä onkologiset patologiat. Samaan aikaan elämäntapamuutokset eivät voi provosoida negatiivisia seurauksia. Siksi lääkärit neuvovat käyttämään hyödyllisiä, hoitamaan tulehdusta ajoissa ja selviytymään stressitekijöiden vaikutuksista kehoon.

Terveelliset ruoat

On elintarvikkeita, jotka stimuloivat telomeraasin toimintaa. Näitä ovat seuraavat:

• lohi;
• avokado;
• munat;
• vihreä tee;
• liha;
• palkokasvit;
• mustikka;
• valkosipuli;
• greippi.

Kehon tulehduksellisten muutosten vakavuuden vähentämiseksi ja solujen ravinnon parantamiseksi sinun on syötävä paljon sinkkiä sisältäviä ruokia. Ne sisältävät naudan maksa ja ostereita. Myös vehnätuotteita kannattaa syödä. Stressitekijöiden vaikutuksen vähentämiseksi on hyödyllistä kuluttaa magnesiumia. Sitä on vihreissä vihanneksissa, palkokasveissa ja kasviöljyissä. Aine sisältää myös suklaata ja täysjyväviljaa.

Antioksidantteina tulee käyttää E:tä, jota on avokadoissa, pähkinöissä ja kasviöljyissä. Omega-3 ovat tärkeitä rasvahappo. Nämä aineet ovat osa mereneläviä. Lisäksi viinirypäleet ja tee stimuloivat telomeraasisynteesiä polyfenolien läsnäolon vuoksi. Muista lisätä ruokaan, jolla on tulehdusta ehkäisevä vaikutus.

On erittäin hyödyllistä syödä A-vitamiinia sisältävää ruokaa. Tätä ainetta on kurpitsassa, porkkanoissa, tomaateissa. Sitä löytyy myös pinaatista, paprika. Tärkeää on myös D-vitamiini, jota on turskanmaksassa, silakassa ja sardiinissa. Näillä elementeillä on myönteinen vaikutus hermosto ja luun rakenne.

Ennenaikaisen ikääntymisen estämiseksi sinun on kulutettava aminohappoja. Tämä on erityisen tärkeää tehdä iltaisin. Tämä johtuu solujen aktiivisesta jakautumisesta ajassa. Näiden ominaisuuksien ansiosta peptidit voivat palauttaa vahingoittuneet telomeerit. Proteiiniruokaa tulee syödä 5 kertaa viikossa päivällisellä. Jos henkilö harrastaa urheilua, proteiinin tulisi olla läsnä päivittäisessä ruokavaliossa. Samaan aikaan sinun on syötävä illallinen 3 tuntia ennen nukkumaanmenoa. Ruoan määrä illalla ei saa ylittää 2/3 lounaasta.

Siten telomeraasiaktiivisuutta voidaan lisätä. Entsyymien toiminnan parantaminen ja telomeerien pituuden lisääminen liittyy kohtalaiseen liikunta. Tätä helpottavat myös vitamiinit ja monityydyttymättömät, joita on terveellisissä elintarvikkeissa.

Lääkärit vakuuttavat, että telomeerien pituus ihmisillä, jotka ovat tottuneet ajamaan terveiden elämäntapojen elämää, paljon muuta. Samaa ei voi sanoa niistä, jotka käyttävät paljon. Alkoholijuomat, polttaa, ei hallitse painoaan ja elää riittämättömästi aktiivista elämäntapaa. Telomeerien pituuden nopeaa vähenemistä havaitaan stressitekijöiden ja virusinfektioiden vaikutuksesta.

Telomeraasiaktivaattorin käyttö

Ikääntymisen telomeeri-telomeraasiteorian ilmaantumisen jälkeen on alettu etsiä lääkettä, joka voi stimuloida telomeraasin synteesiä ja hidastaa ikääntymiseen liittyviä muutoksia. Tämän seurauksena Geron Inc, suuri yhdysvaltalainen bioteknologiayritys, onnistui löytämään molekyylin, josta tuli perusta ensimmäiselle telomeraasiaktivaattorille, nimeltään TA-65.

Koostumuksen ominaisuudet

Tämä molekyyli johdettiin kalvomaisen astragaluksen juurakosta. Tämä lääkekasvi Sitä on käytetty kiinalaisessa lääketieteessä syövän ehkäisyyn muinaisista ajoista lähtien. Yhdiste tämä työkalu sisältää yli 2000 molekyyliä. Kuitenkin vain yksi voi aktivoida telomeraasin. Hän sai nimekseen TA-65.

Tämän molekyylin hankinta- ja puhdistusprosessi on melko työläs ja monivaiheinen. Aine ei tarvitse vain erottaa muusta, vaan myös puhdistaa se epäpuhtauksista mahdollisimman tehokkaasti. Molekyyli ja menetelmä sen saamiseksi patentoitiin. TA-65:n vähimmäismäärän saamiseksi on tarpeen käsitellä noin 5-6 tonnia raaka-aineita. Siksi yhdessä kapselissa olevan vaikuttavan aineen annos voi olla useita litroja uutetta.

Pysyvien tulosten saavuttamiseksi tuotetta on käytettävä vähintään 3 kuukautta. Siksi lääkettä ei voida korvata useilla litroilla tavallista uutetta.

Toimintamekanismi

Systeemiseen verenkiertoon tunkeutuessaan molekyyli pääsee soluun ja aktivoi telomeraasin tilapäisestä aktivoinnista vastaavan geenin toiminnot. Tästä johtuen entsyymi alkaa muodostaa kromosomien päätevyöhykkeitä. Tämä saavutetaan lisäämällä nukleotidiemäksiä. Rakentamalla telomeerejä solu vastaanottaa uusi mahdollisuus jakautumiseen ja toimintaan. Näin hänen elämänsä jatkuu. Voidaan sanoa, että ikääntymisestä johtuvat solut muuttuvat nuoriksi ja aktiivisiksi. Tämä prosessi vaikuttaa koko organismin toimintaan.

Kun henkilö lopettaa TA-65:n käytön, telomeraasientsyymi taas vähentää sen aktiivisuutta. Tämä tarkoittaa, että elementin stimulaatio on väliaikaista ja hallittua. Aktiivisen aineen enimmäistilavuus veressä saavutetaan 3 tunnin kuluttua aineen käytöstä. Lääketutkimuksia suoritettiin soluilla, eläimillä ja ihmisillä. Ensimmäinen koekategoria auttoi osoittamaan, että TA-65:n lisääminen solujen rakenteeseen pidentää niitä. elinkaari ja voit selviytyä Hayflick-rajasta.

Ensimmäiset todisteet ikääntymiseen liittyvien prosessien palautuvuudesta nisäkkäillä TA-65:n vaikutuksen alaisena esitettiin vuonna 2011. Julkaisu ilmestyi The Nature -lehdessä. Hiirillä, joilla kokeet suoritettiin, oli lyhyet telomeerit. Niille oli ominaista minimaalinen telomeraasiaktiivisuus. Jyrsijöillä oli DNA-vaurioita, vakavia aivovaurioita ja rappeuttavia prosesseja elimissä. Tämän seurauksena heillä oli rikkomuksia lisääntymistoiminnot, ennenaikainen ikääntyminen. Eläinten elinikä ei ylittänyt 43 viikkoa.

Viikon 30-35 kohdalla tutkijat ruiskuttivat jyrsijöihin telomeraasiaktivaattoria joka päivä. Tämä terapia kesti 1 kuukauden. Tämän seurauksena elinajanodote nousi noin 80 viikkoon. Aineen käyttö auttoi telomeerien pidentymistä, telomeraasiaktiivisuuden palautumista ja DNA-vaurioiden vähentämistä kromosomeissa. TA-65-aktivaattori vähensi myös elinten rappeuttavia vaurioita. Samaan aikaan perna, aivot, suolet, kivekset kärsivät.

Aineen käytön ansiosta jyrsijöiden lisääntymiskyky palautettiin. Tämä auttoi saavuttamaan hiirten huomattavan nuorentumisen. Yksikään eläimistä ei kuitenkaan kohdannut kehitystä pahanlaatuiset kasvaimet. Siten TA-65:tä voidaan kutsua ensimmäiseksi telomeraasiaktivaattoriksi, joka on osoittautunut tehokkaaksi ja turvalliseksi. Aineen käytön ansiosta on mahdollista saavuttaa solujen nuorentaminen stimuloimalla telomeraasia.

Telomeerien venymisen avulla voit pidentää kestoa terveellinen elämä. Aineen käyttö monien vuosien ajan antaa ihmiselle elinvoimaa. Tämän ansiosta on mahdollista pysäyttää ikääntymisprosessi sisältäpäin ja pysyä aktiivisena missä tahansa iässä.

Lääkkeen edut

TA-65 aktivaattori on luonnollinen lääke, jonka tehokkuus on vahvistettu lukuisilla tutkimuksilla. Sen käytön ansiosta on mahdollista stimuloida telomeraasin toimintaa ja aloittaa lyhyiden telomeerien palautuminen kehossa. Tämä auttaa merkittävästi hidastamaan ikääntymisprosessia.

Solujen nuorentumisen ansiosta TA-65:n käytön taustalla on mahdollista saavuttaa seuraavat vaikutukset:

• vähentää ikään liittyvien sairauksien todennäköisyyttä;
• vähentää syövän kehittymisen riskiä;
• lisätä ihon joustavuutta;
• parantaa immuunijärjestelmän toimintaa;
• ylläpitää normaaleja kognitiivisia toimintoja;
• normalisoi hiusten ja kynsien tilaa;
• ylläpitää normaalia seksuaalista energiaa;
• parantaa näöntarkkuutta;
• lisää luun tiheyttä.

Telomeerit ja telomeraasi tärkeitä elementtejä joista ikään liittyvät muutokset kehossa riippuvat suoraan. Ikääntymisprosessin pysäyttämiseksi voit käyttää TA-65 aktivaattoria, jolla on monia etuja.