Kseroftalmia (kseroosi) on silmän limakalvon kuivumista, joka voi johtaa sen pehmenemiseen ja hajoamiseen.

Yleensä kseroftalmia johtuu yleisistä sairauksista tai pitkäaikaisista paikallisista silmävaurioista.

Ensimmäiseen syytekijöiden ryhmään kuuluvat sidekalvon kynämuutokset, joita aiheuttavat trakooma, pemfigoidi, palovammat, kurkkumätä jne. Ne alkavat pienillä rajatuilla alueilla, joihin vähitellen liittyy patologinen prosessi koko sidekalvo ja sarveiskalvo. Lisäksi ektropion ja lagoftalmos edistävät patologian kehittymistä, mikä johtaa riittämättömään silmäluomien peittämiseen.

Kseroosin syyt

Toinen kseroosin aiheuttavien tekijöiden ryhmä on rasvaliukoisen vitamiinin puute ruoassa.

Kyynellaitteen toimintahäiriöitä ei ole kseroftalmiassa. Sitä ei esiinny kyynelrauhasen ekstirpaatiossa, koska sidekalvo voidaan kostuttaa erittäin tehokkaasti omalla erittellään. Kuitenkin, kun sidekalvon eritysaktiivisuus vähenee, kseroosia voi esiintyä jopa normaalin tai korkean kyynelnesteen erityksen ollessa kyseessä.

Oireet

Muutokset taudin kehittymisen aikana tapahtuvat pääasiassa epiteelissä, josta tulee ajan myötä samanlainen kuin ihon orvaskesi. Rakeistumisen ja marraskeden muodostuminen tapahtuu, ja liman eritys pysähtyy. Tästä johtuen tapahtuu meibomian rauhasten kompensoiva aktivaatio, jonka vuoksi niiden rasvaeritys peittää sidekalvon kuivan pinnan. Mutta sen seurauksena kyynelneste menettää kykynsä kostuttaa ja kosteuttaa limakalvoa. Tämä antaa sysäyksen xerosis bacilluksen (ei-patogeeninen sidekalvoontelon mikro-organismi) lisääntymiselle, vaikka tällä saprofyytillä ei ole kausaalista yhteyttä sairauteen.

Älä käytä itsehoitoa - tämä voi johtaa vakaviin komplikaatioihin, mukaan lukien näön menetys. Jos huomaat ensimmäiset merkit sarveiskalvon kseroosista, ota yhteyttä silmälääkärikeskukseemme: tämä auttaa määräämään reseptin tehokas hoito ja välttää ei-toivottujen komplikaatioiden kehittyminen.

Rasvaliukoisten vitamiinien puutteesta johtuva sairaus on lievä muoto ja sitä havaitaan yleensä lapsilla (pojilla), johon liittyy yösokeus. Sidekalvo muuttuu vähemmän läpinäkyväksi ja kuivaksi. Limakalvolle, sarveiskalvon sisä- ja ulkosivuille, ilmestyy pieniä, karkeita, kolmion muotoisia täpliä (Iskersky-Bito-täpliä), jotka ovat peittyneet vaahtoutuneella erityksellä, joita kyyneleet eivät kostuta. Niiden esiintyminen johtuu meibomian rauhasten liiallisesta erityksestä, joka räpyttäessä vaahdotetaan vaahdoksi ja sekoitetaan sarveiskalvon alentuneen epiteelin kanssa asettuessaan sidekalvon vahingoittuneille alueille.

Viime vuosina sen merkitys on kasvanut hoitokäytäntö saa kuivasilmäsyndroomaa. Tämä on yksi yleisimmistä kroonisen silmä-ärsytyksen, sidekalvon verisuonten tulehduksellisen injektion ja vastaavasti "punasilmäisyyden" syistä.

Termi "kuivan silmän oireyhtymä" ymmärretään sarveiskalvon ja sidekalvon pinnan kuivumisen (kseroosin) merkkien kompleksiksi, joka johtuu sarveiskalvoa peittävän kyynelkalvon stabiilisuuden pitkittyneestä häiriöstä. Kuivan silmän oireyhtymää esiintyy 9–18 prosentilla kehittyneiden maiden väestöstä, ja sen esiintymistiheys kasvaa. Viimeisten 30 vuoden aikana kuivasilmäisyyden havaitsemisprosentti on kasvanut 4,5-kertaiseksi. Harvat tiedot kyseisen patologian esiintyvyydestä Venäjällä ja muissa IVY-maissa ovat hyvin hajallaan, joten niitä ei esitetä tässä.

Tarpeeksi iso osuus Kuivan silmän oireyhtymä on myös osa silmäpatologian rakennetta. Nykyään se löytyy lähes joka 2. potilaasta, joka ensimmäisen kerran kääntyi silmälääkärin puoleen silmäsairauksien tai näönkorjauksen vuoksi.

Kuivan silmän oireyhtymän yleisyyden lisääntyminen viime vuosina liittyy myös keratorefraktiivisten sairauksien syntymiseen ja kehittymiseen. kirurgiset toimenpiteet. Näitä ovat "lasernäkökorjaus", joka on jokaisen lääkärin (enimmäkseen mediasta) tuttu (keratomileusis in situ, fotorefraktiivinen keratektomia jne.), anterior radiaalinen keratotomia, josta on tulossa menneisyyttä, jne.

Kuivan silmän oireyhtymän ilmaantuvuuteen vaikuttavat myös tietokonetoimistolaitteiden laaja käyttö, kontaktinäkökorjauslaitteiden parantaminen jne. Tärkeä osuus kuivasilmäisyyden esiintyvyydestä on nykyaikaisten laitteiden järjestelmällinen käyttö. lääkkeitä hyvin eri suuntiin, kosmetiikan käyttö (ja kosmeettiset leikkaukset), ympäristötilanteen heikkeneminen. Kuivan silmän oireyhtymää kutsutaan oikeutetusti sivilisaation sairaudeksi. Yleisiin sairauksiin liittyy myös kyseinen silmäpatologia.

Kuivan silmän oireyhtymän patogeneesi

Tämän taudin patogeneesi perustuu kyynelkalvon stabiilisuuden rikkomiseen, joka tavallisesti peittää etupinnan. silmämuna.

Kyynelkalvon paksuus terveillä ihmisillä vaihtelee silmäluoman halkeaman leveyden mukaan 6-12 µm ja on keskimäärin vain 10 µm. Rakenteellisesti se on heterogeeninen ja sisältää musiinikerroksen (peittää sarveiskalvon ja sidekalvon epiteelin), vesi- ja lipidikerrokset. Jokaisella kerroksella on omat morfologiset ja toiminnalliset ominaisuutensa.

Musiinikerroksen tuottavat sidekalvon pikarisolut. Se on melko ohut (0,02-0,05 mikronia) ja muodostaa vain 0,5 % kyynelkalvon kokonaispaksuudesta. Sen päätehtävä on antaa hydrofiilisiä ominaisuuksia sarveiskalvon hydrofobiselle etuepiteelille, jolloin se voi säilyttää kyynelkalvon sarveiskalvolla.

Kyynelkalvon toisen, vesipitoisen kerroksen (lisä- ja pääkyynelrauhasten eritystuote) paksuus on noin 7 mikronia (98 % sen poikkileikkauksesta) ja se koostuu vesiliukoisista elektrolyyteistä sekä orgaanisista vähä- ja korkea- molekyyliset aineet.

Riisi. 5. Esisarveiskalvon kyynelkalvon kerrosrakenne: 1 – lipidikerros; 2 – vesikerros; 3 – sarveiskalvon etuepiteelin mikrovillit, peitetty musiinikerroksella; 4 – sarveiskalvon etuepiteelin solut.

Kyynelkalvon jatkuvasti uusiutuva vesikerros varmistaa sekä hapen ja ravinteiden toimittamisen sarveiskalvon ja sidekalvon epiteeliin että poistumisen hiilidioksidi, "kuona" metaboliitit sekä kuolevat ja hilseilevät epiteelisolut. Nesteen sisältämät entsyymit, elektrolyytit, biologisesti aktiiviset aineet, epäspesifisen resistenssin ja kehon immuunitoleranssin komponentit ja jopa leukosyytit määräävät joukon sen spesifisiä biologisia toimintoja.

Ulkopuolelta kyynelkalvon vesikerros on peitetty ohuella lipidikerroksella. Sen muodostavat lipidit erittävät Zeissin ja Mollin meibomirauhaset ja rauhassolut, jotka sijaitsevat silmäluomien vapaalla reunalla. Kyynelkalvon lipidiosa suorittaa useita tärkeitä tehtäviä. Sillä on suojaavia ominaisuuksia. Lisäksi lipidit estävät kyynelkalvon vesikerroksen liiallisen haihtumisen sekä lämmön siirtymisen sarveiskalvon ja sidekalvon epiteelin pinnalta.

Kyynelkalvo uusiutuu jatkuvasti. Näin ollen jokaisella terveellä ihmisellä noin 15 % koko kyynelkalvosta uusiutuu 1 minuutissa. Toiset 8 % siitä haihtuu samaan aikaan sarveiskalvon ja ilman liikkeen aiheuttaman lämmityksen vuoksi.

Kyynelkalvon uusiutumisen mekanismia kuvasivat H. Dekker (1876) ja E. Fuchs (1911). Nyt on todettu, että tämä prosessi perustuu sen eheyden (stabiilisuuden) ajoittain rikkoutumiseen epiteelin fragmentaarisella paljastumisella. Tällaisia ​​repeämiä kyynelkalvossa esiintyy sekä nesteen haihtumisen seurauksena että sarveiskalvon epiteelisolujen hilseilyn seurauksena. Paljastuneet ”kuivan” sarveiskalvon epiteelin alueet, jotka näkyvät paikoissa, joissa kyynelkalvo on katkennut, stimuloivat silmäluomien vilkkuvia liikkeitä. Liukuvat sarveiskalvon etupintaa pitkin kuin tuulilasinpyyhkimet, silmäluomet "tasoivat" kyynelkalvon ja siirtävät kaikki hilseilevät solut ja muut sulkeumat alempaan kyynelmeniskiin. Tässä tapauksessa kyynelkalvon eheys palautetaan.

Silmäluomien räpäyttävien liikkeiden aikana kyynelkanavan pumppaustoiminto aktivoituu, jolloin kyynelnestettä valuu sidekalvoontelosta kyynelpussi. Tiedetään, että vuonna päivällä kyynelten tuotantoa tapahtuu jatkuvasti ja pääasiassa edellä mainittujen kyynelrauhasten ansiosta. Tämän ansiosta sidekalvoontelossa säilyy oikea nestemäärä, mikä varmistaa esisarveiskalvon kyynelkalvon normaalin vakauden.

Tarkasteltavat olosuhteet liittyvät kyynelten tuotantoon ja kyynelkalvon toimintaan terveillä ihmisillä. Kuivan silmän oireyhtymän patogeneesi perustuu näiden prosessien häiriöihin. Ne ovat hyvin erilaisia ​​ja voivat liittyä kyynelkalvon muodostumisen ja toiminnan eri osiin: kyynelten, musiinien ja lipidien tuotantoon sekä kyynelkalvon haihtumisnopeuteen.

Seurauksena jonkin näistä prosesseista tai niiden yhdistelmistä rikkoutumisesta on "kuivien" täplien nopeutunut muodostuminen sarveiskalvon epiteelissä tai kyynelkalvon muodostumisen täydellinen puuttuminen sarveiskalvosta. Epävakaa kyynelkalvo ei täysin täytä tehtäviään. Tämä aiheuttaa kseroottisten muutosten kehittymisen sarveiskalvossa ja sidekalvossa, jotka muodostavat kuivasilmäisyyden oireyhtymän kliinisen kuvan.

Syihin vähentynyt kyynelten tuotanto kyynelrauhasen puuttuminen (synnynnäinen aplasia, ekstirpaatio) tai synnynnäinen alikehittyminen, heikentynyt hermotus (kasvohermon erittyvien "kyynelsäikeiden" vaurioituminen), kyynelrauhasen toimintahäiriö dakryoadeniitin jälkeen, kyynelten tuotannon farmakologinen estyminen (antihistamiinit) verenpainelääkkeet, ehkäisyvalmisteet jne.).

Musiinikerroksen puutos Esisarveiskalvon kyynelkalvo kehittyy yleensä Becherin sidekalvon toimintahäiriön vuoksi vaihdevuosien aikana naisilla, vakavasta A-vitamiinin puutteesta kehossa ja muista, harvinaisemmista syistä.

Vähentynyt lipidien tuotanto on seurausta kroonisesta blefariitista, johon liittyy ahtauma erityskanavat tai meibomian rauhasten hyposekretio.

Kuivan silmän oireyhtymää, johon liittyy yhdistetty kyynelten ja musiinien tuotannon väheneminen, havaitaan kehon systeemisissä sairauksissa, esimerkiksi Sjögrenin oireyhtymässä.

Syyt prekorneaalisen kyynelkalvon lisääntynyt haihtuminen toimivat lagoftalmosina eri alkuperää(silmäluomien arpien lyheneminen; kasvohermon pareesi tai halvaus; eri luonteiset eksoftalmat; silmäluomien "öinen" ja "huumausaine") sekä sarveiskalvon etupinnan ja takapinnan epäyhtenäisyys silmäluomien (sarveiskalvon ja sidekalvon arvet; symblepharon; pterygium jne.) . Hyvin tärkeä sillä on negatiivinen vaikutus CL:n kyynelkalvoon, silmätipat säilöntäaineilla, kuivalla tai ilmastoidulla ilmalla, savusumulla jne.

Viime vuosina "silmätoimisto" ja "silmävalvonta" -oireyhtymät, joita esiintyy kaiken ikäisillä ihmisillä järjestelmällisen ilmastoidun ilman, toimistolaitteiden sähkömagneettisen säteilyn ja muiden vastaavien syiden seurauksena, ovat tulleet yhä tärkeämmiksi. Tässä tapauksessa suhteellisen harvinainen vilkkuminen, joka on ominaista ahkerasti tietokoneella työskenteleville ihmisille, on erittäin patogeneettinen merkitys.

Kuivan silmän oireyhtymän kliininen luokitus (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998; lyhenteillä)

Etiologian mukaan: joka johtuu kyynelrauhasten ja pikarisolujen eritystoiminnan heikkenemisestä, joka johtuu tietyistä immuuni-, endokriinisistä sairauksista ja kollagenoosista, jotka liittyvät silmän etuosan kudosten kuivumiseen eri syistä: silmäluomien epätäydellinen sulkeutuminen arven lyhentäminen, lagoftalmos tai eksoftalmos; eri alkuperää oleva sarveiskalvon dystrofia; A-vitamiinin puutos; ulkoisten tekijöiden haitalliset vaikutukset silmän sisäkudoksiin, mukaan lukien videonäyttöpäätteiden säteily, ilmastoitu ilma jne.

Kliinisten ilmentymien ja vaikeusasteen mukaan: joissa on kseroosin mikromerkkejä refleksikyynelten taustalla (lievä); kseroosin mikromerkkejä, mutta ilman kyynelnestettä (keskivaikea); joilla on kseroosin makromerkkejä (vakavia ja erityisen vakavia). Kseroosin makromerkkejä ovat filamenttinen keratiitti, kuiva keratokonjunktiviitti, toistuva sarveiskalvon eroosio, kseroottinen sarveiskalvohaava, A-vitamiinin puutteesta johtuva keratomalacia.

Kliiniset ilmentymät kuivan silmän oireyhtymä

Kuivan silmän oireyhtymällä on monia epäspesifisiä subjektiivisia oireita, jotka yhdistyvät patologian vähemmän ilmeisiin objektiivisiin ilmenemismuotoihin. "Kuivan silmän" oireyhtymän oireista tulee ensinnäkin korostaa sen niin sanottuja "makromerkkejä". Ne toimivat ehdottomina todisteina vakavasta tai erityisen vaikeasta kuivasilmäisyyden oireyhtymästä:

Filamenttinen keratiitti;

"kuiva" keratokonjunktiviitti;

Toistuva sarveiskalvon eroosio;

Kseroottinen sarveiskalvon haavauma;

A-vitamiinin puutteesta johtuva keratomalacia.

Rihmainen keratiitti - sarveiskalvoon muodostuu yksittäisiä ja useammin useita epiteelikasveja lankojen muodossa, jotka on kiinnitetty toisesta päästään sarveiskalvon epiteeliin. Tällaisen langan vapaa pää liikkuu sarveiskalvoa pitkin räpäyttäessään ja ärsyttää silmää, johon liittyy sarveiskalvon oireyhtymä, yleensä ilman voimakkaita tulehduksellisia muutoksia. Revenneiden lankojen tilalle muodostuu sarveiskalvon erosiivisia alueita, jotka epitelisoituvat itsestään 2-3 päivässä.

"Kuiva" keratokonjunktiviitti Rihmakeratiitin merkkien ohella se ilmenee voimakkaina tulehduksellisina ja rappeuttavia muutoksia sarveiskalvossa ja sidekalvossa. Sarveiskalvon pinnalla havaitaan lautasen muotoisia epitelisoituneita tai ei-epitelisoituneita painaumia, vaihtelevan vakavuuden omaavia subepiteelin läpinäkymättömiä ja epiteelin "lankoja". Joissakin tapauksissa sarveiskalvo menettää kiiltonsa, muuttuu tylsäksi ja karkeaksi. Joskus läpinäkyvään sarveiskalvoon kasvaa verisuonia. Sipulin sidekalvo muuttuu tylsäksi, ja silmäluomien reunoilla voidaan havaita "hiljaista" hyperemiaa ja turvotusta. Taudin kulku on krooninen, ja siihen liittyy toistuvia pahenemis- ja remissioita.

Toistuva sarveiskalvon eroosio ilmenee sarveiskalvon epiteelin pintamikrovaurioiden ajoittain esiintymisenä. Pienestä pinta-alasta huolimatta tällaiset eroosiot säilyvät melko pitkään (jopa 5 päivää tai kauemmin) ja epitelisoituvat hitaasti. "Sarveiskalvon" oireyhtymä korvataan pitkäaikaisella epämukavuudella eroosion epitelisoitumisen päätyttyä. Usein 2-3 kuukauden kuluttua ja joskus jopa aikaisemmin sairaus uusiutuu.

Kseroottinen sarveiskalvon haavauma– sarveiskalvovaurion muodostuminen, johon liittyy sen strooma, ja taipumus syveneä (yleensä ilman laajenemista) perforaatioon asti. Haava sijoittuu lähes aina avoimeen silmän halkeamaan. Taudin kulku on pitkittynyt, etenee hitaasti aktiivisesta hoidosta huolimatta. Usein joutuu turvautumaan kirurginen hoito- peittää sarveiskalvon haavauman alueen sidekalvolla tai lapsivesikalvolla.

Sarveiskalvon ja sidekalvon kseroosi, joka johtuu vitamiinin puutteestaminun A ilmenee boulevard sidekalvon normaalin kiiltävän kiillon puuttumisesta, joka näyttää vahalta tai kuivalta maalilta. Kseroosin edetessä sidekalvo muuttuu maitomaiseksi ja verisuonikuvioksi himmeäksi, paksunee ja menettää kimmoisuuttaan. Sarveiskalvon pinta karheutuu, menettää kiiltonsa ja tuntoherkkyytensä. Sarveiskalvon stroomasolujen kehittyvä infiltraatio johtaa sen sameutumiseen. Myöhempi keratomalacia on sarveiskalvon yksittäisten kerrosten tai jopa koko paksuuden ohimenevä nesteytyvä nekroosi, joka "sulaa" muuttuen sameaksi hyytelömäiseksi massaksi. Sarveiskalvo lopulta perforoituu, silmämunan sisäkalvot putoavat ja niiden infektio johtaa endoftalmiittiin. Tautia on kuvattu Etelä- ja Itä-Aasian maissa sekä osissa Afrikkaa, Lähi-itää ja Latinalainen Amerikka. Tällaisten potilaiden esiintyminen on kuitenkin periaatteessa mahdollista maassamme.

Kuivan silmän oireyhtymälle ominaiset kseroosin makromerkit ovat suhteellisen harvinaisia. Tämän taudin yhteydessä voidaan havaita paljon useammin niin sanottuja kseroottisen prosessin mikromerkkejä.

Kseroosin mikromerkit ovat melko erilaisia. Ne jaetaan spesifisiin (patognomonisiin) ja ei-spesifisiin kuivasilmäsyndroomaan. Alla on luettelo erityisiä merkkejä kyseessä oleva sairaus.

Subjektiiviset merkit:

Huono tuulensietokyky, ilmastointi, savu jne.;

Kuivuuden tunne silmässä.

Objektiiviset merkit:

Kyynelmeniskien väheneminen tai puuttuminen silmäluomien reunoilla (tyypillistä kseroosille kohtalainen vakavuus);

Sidekalvon eritteiden esiintyminen limaisten "lankojen" muodossa.

Mikä tahansa luetelluista merkeistä osoittaa patologisen prosessin kseroottisen luonteen.

TO epäspesifisiä merkkejä Kuivan silmän oireyhtymä sisältää seuraavat.

Subjektiiviset merkit:

Tunne vieras kappale sidekalvoontelossa;

Polttavan ja pistelyn tunne silmässä;

Visuaalisen suorituskyvyn heikkeneminen illalla;

valonarkuus;

Kyynelneste (tyypillinen lievälle kseroosille).

Objektiiviset merkit:

Silmäluomien sidekalvon ja silmämunan hidas "irrotus" (kun alaluomea vedetään taaksepäin);

sidekalvon "hidas" hyperemia.

Kuivan silmän oireyhtymän epäspesifisiä merkkejä esiintyy useissa muissa silmäsairauksissa, mutta ne on silti otettava huomioon tutkittaessa potilaita, joilla epäillään sairastavan tätä oireyhtymää. Jopa yksi näistä oireista, jota muut eivät selitä paikallisista syistä, vaatii potilaan kohdennettua tutkimusta.

On huomattava, että kseroosin makrooireiden lisäksi ei ole suurta kliinistä merkitystä. Usein jopa kuivasilmäisyyden oireyhtymän mikromerkit aiheuttavat jatkuvia näköhäiriöitä ja jopa potilaan ammatinvaihtoa.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmätkuivan silmän oireyhtymä

Potilaiden, joilla epäillään kuivasilmäsyndroomaa, tutkimus perustuu perinteiseen kliiniset menetelmät ja epäilyttävissä tapauksissa sitä täydennetään erityisillä toimintatesteillä.

Potilaan kliininen tutkimus sisältää valitusten selvittämisen ja anamneesin keräämisen mahdollisia syitä kuivasilmäisen oireyhtymän kehittyminen, silmäluomien, sarveiskalvon ja sidekalvon vapaan reunan huolellinen tutkimus rakolampulla. Tutkimuksen aikana on tarpeen aktiivisesti tunnistaa objektiiviset kseroosin mikromerkit. Sarveiskalvon ja sidekalvon biomikroskopiassa diagnostiset väriaineet voivat tarjota merkittävää apua: natriumfluoreseiini (värit vihreä väri sarveiskalvon epiteelin pinnalliset viat), rose bengal ja lissamiininvihreä. Jälkimmäiset värjäävät kuolleita ja rappeutuneita (mutta edelleen sarveiskalvon epiteelikalvolla ja, mikä tärkeintä, sidekalvolla) soluja sekä epiteelin ja limakalvon säikeitä, vastaavasti punaisia ​​ja vihreitä.

Kuivan silmän oireyhtymää tukee sarveiskalvon ja sidekalvon rappeuttavien muutosten havaitseminen avoimen silmän halkeaman sisällä.

Potilaan toiminnallinen tutkimus ilmoitetaan, kun tunnistettujen muutosten luonne jää epäselväksi. Se koostuu kahden erikoistestin peräkkäisestä käytöstä prekorneaalisen kyynelkalvon stabiilisuuden arvioimiseksi ja kokonaiskyynelten tuotannon mittaamiseksi.

Esisarveiskalvon kyynelkalvon stabiilisuus määritetään Norn-menetelmällä sen jälkeen, kun sidekalvoonteloon on tiputettu 0,1-prosenttista natriumfluoreseiiniliuosta. Ensimmäinen tauko sävytetty kyynelkalvo päällä avoin silmä ei saisi tapahtua nopeammin kuin 10 s viimeisen vilkkumisen jälkeen.

Kyynelten kokonaistuotannon määrä määritetään Schirmer-menetelmällä käyttämällä ohutta (35 mm pitkä ja 5 mm leveä) suodatinpaperinauhaa. Liuska asetetaan toinen pää tutkittavan silmän alemman silmäluomen taakse ja 5 minuutin kuluttua arvioidaan kyynelten kostutetun osan pituus. Normaalisti vähintään 15 mm testiliuskaa kastuu.

Nykyaikaiset menetelmät potilaiden hoitoonkuivasilmäisyysoireyhtymän kanssa

Hoidolla pyritään sekä korvaamaan kyynelnesteen puutetta ja vakauttamaan kyynelkalvoa että lievittämään kseroosin mukana tulevia muutoksia silmissä ja kehossa.

Kyynelnesteen puutteen korvaaminen ja kyynelkalvon stabilointi ovat kuivasilmäsyndroomapotilaiden hoidon pääpaino. Käytännössä se sisältää keinotekoisten kyynelten korvikkeiden käytön silmätippojen ja geelien muodossa; olosuhteiden luominen kyynelnesteen ulosvirtauksen vähentämiseksi sidekalvoontelosta; kyynelten tuotannon stimulointi.

Hoidon ensimmäisessä vaiheessa käytetään perusaineina erilaisia ​​kyynelnesteen korvikkeita (ns. keinotekoiset kyynelvalmisteet), joiden viskositeetti ja kemiallinen koostumus eroavat toisistaan. Näiden lääkkeiden farmakologinen vaikutus johtuu niiden proteettisesta vaikutuksesta esisarveiskalvon kyynelkalvon musiiniin ja vesipitoisiin kerroksiin. Koostumukseensa sisältyvät hydrofiiliset polymeerit (metyyliselluloosan ja hyaluronihapon johdannaiset, polyvinyylialkoholi, polyvinyylipyrrolidoni jne.) sekoitetaan alkuperäisten kyynelten jäänteisiin ja muodostavat oman esisarveiskalvon. "Keinotekoisia kyyneleitä" tiputetaan sairaan silmän sidekalvoonteloon 4-6 kertaa päivässä. Tämän seurauksena kyynelkalvon repeämiä tapahtuu harvemmin ja sen stabiilisuus paranee merkittävästi. Alla on luettelo nykyaikaiset lääkkeet"keinotekoiset kyyneleet"

Matalaviskositeettiset valmisteet: oxyal (Santen), lacrisifi (Sifi), hilokomod (Ursapharm), luonnollinen kyynel (Alcon), hypromeloosi-P (Unimed Pharma), hypromeloosi (synteesi).

Keskiviskositeettiset valmisteet: lakrisiini (Spofa).

Korkeaviskoosiset valmisteet (geelit): Oftagel (Santen), Vidisik (Bausch & Lomb), Systein (Alcon).

Huolimatta melko laajasta "keinotekoisten kyyneleiden" lääkkeiden valikoimasta, jokaisella niistä on oma "rakopaikkansa" kyseessä olevaa sairautta sairastavien potilaiden hoidossa. Siten alhaisen viskositeetin valmisteet ovat tehokkaampia lieviin ja vakaviin kseroosin muotoihin, geelit ovat tehokkaampia kohtalaiseen kuivasilmäisyndroomaan. Jokaisessa ryhmässä tietyn lääkkeen valinta tehdään sen koostumukseen sisältyvän säilöntäaineen toksisuuden ja viime kädessä "keinotekoisen repeämän" yksilöllisen sietokyvyn perusteella.

Kirurgisia menetelmiä kyynelnesteen ulosvirtauskanavan sulkemiseksi silmästä käytetään, kun kuivasilmäisyyden oireyhtymän lääkehoito on tehotonta tai kun tarvitaan liian usein "keinotekoisten kyynelten" tiputtamista. Leikkaus luo alkuperäisen kyynelnesteen (tai "keinotekoisten kyynelnesteen") mekaanisen pidättymisen sidekalvopussissa.

Suurin osa saavutettavalla tavalla Kyynelkanavat suljetaan tukkimalla ne polymeerisulkimien avulla. Ensin sinun on tarkistettava kyynelkanalikulien tilapäisen tukkeutumisen kliininen vaikutus käyttämällä imeytyvää obturaattoria. Jos kyynelkanalien tukkeutumisen jälkeen kseroosin merkit vähenevät, on suositeltavaa sulkea kyyneltiehyet pysyvästi.

Riisi. 6. Kyynelkanalikulien estäminen imeytyvästä kollageenista valmistetuilla tilapäisillä sulkuaineilla (R. Gerrickin mukaan).

Pysyvä okkluusio voidaan suorittaa joko käyttämällä erityisiä silikonitulppia kyynelaukkoja varten tai plastiikkakirurgia: kyynelpisteen sulkeminen potilaan oman sidekalvon läpällä.

Riisi. 7. Alemman kyynelpisteen sidekalvopinnoitteen toiminta (S. Muruban mukaan). Neliön muotoinen kudosläppä leikataan kyynelpisteen yläpuolelle (1). Alaluomi vedetään taaksepäin tukiompeleella. Siirre (3) leikattiin pois silmämunan sidekalvosta kyynelpisteen yläpuolella olevan kudosvaurion peittämiseksi.

Muita hoitotoimenpiteitä:

Metabolinen hoito;

Antiallerginen hoito;

Normalisointi immuunitilanne keho kokonaisuudessaan ja/tai näköelin;

Samanaikaisten silmäsairauksien hoito, mukaan lukien sarveiskalvon ja sidekalvon rappeuttavat ja tulehdukselliset sairaudet;

Yleisten kuivasilmäisyyteen liittyvien sairauksien (Sjogrenin oireyhtymä, menopausaalinen oireyhtymä jne.) hoito asianmukaisten hoito-ohjelmien mukaisesti.

Kuivan silmän oireyhtymää sairastavien potilaiden hoidon tehokkuus, kun tekokyyneleitä annetaan oikea-aikaisesti ja sen jälkeen (edellä mainittujen indikaatioiden mukaan) kyyneltiehyet tukkeutuvat, on melko korkea. Tällaisten potilaiden hoidon onnistuminen varmistetaan aktiivisella hoidolla. systeemiset sairaudet liittyy kuivasilmäisyyteen.

Yleisesti ottaen kuivasilmäisyyden oireyhtymän laaja esiintyvyys (melkein joka 2. potilas avohoidossa) yhdistettynä sen korkeaan kliiniseen merkitykseen vaatii lisähuomiota tähän sairauteen kaikilla silmäsairauksien sairaanhoidon tasoilla.

8827 0

Kuivan silmän oireyhtymä (DES) on sarveiskalvon tai sarveiskalvon ja sidekalvon kseroosin kliinisesti selvä tai piilevä oireyhtymä, joka johtuu kyynelkalvon, sarveiskalvon etupinnan peittävän ohuen kerroksen, stabiilisuuden pitkäaikaisesta häiriöstä.

Epidemiologia

Ensisijaisten silmälääkärikäyntien rakenteessa kuivasilmäsairauden osuus on noin 45%, mutta sairautta peittävät yleensä muut sairaudet (krooninen blefariitti, blefarokonjunktiviitti jne.). Noin 67 prosentissa tapauksista kuivasilmäisyys havaitaan iäkkäillä ihmisillä, 12 prosentilla - alle 40-vuotiailla potilailla.

Luokittelu

Etiologiasta riippuen kuivasilmäisyysoireyhtymä erotetaan:
■ syndrooma (syynä on kyynelnesteen tuotannon väheneminen joissakin endokriinisissä sairauksissa ja systeemisissä sairauksissa sidekudos);
■ oireenmukainen (liittyy silmän etuosan kudosten kuivumiseen eri syistä).

SSG:n kulkua pitkin tapahtuu:
■ kevyt;
■ kohtalainen vakavuus;
■ raskas ja erityisen raskas.

Etiologia

Nuorten kuivasilmäoireyhtymän pääasialliset syyt ovat silmän "monitori"- ja "toimisto"-oireyhtymät, pehmeiden piilolinssien käyttö sekä keratorefraktiivisen leikkauksen välittömät ja pitkäaikaiset seuraukset.
Yli 50-vuotiailla kuivasilmäisyyden kehittyminen johtuu useimmiten menopausaalisesta oireyhtymästä, sarveiskalvon epiteelikalvon eheyden häiriöstä keratiitin jälkeen, mekaaniset vammat tai sarveiskalvon dystrofia. Kuivan silmän oireyhtymä kehittyy usein glaukoomapotilaille, jotka ovat käyttäneet silmätipat jotka sisältävät beetasalpaajia. Lisäksi Sjögrenin ja Stevens-Johnsonin oireyhtymät ovat riskitekijöitä kuivasilmäisyyden oireyhtymän kehittymiselle.

Kuivan silmän oireyhtymän ilmaantuvuuden lisääntyminen viime vuosina johtuu keratoreffraktiivisten kirurgisten leikkausten yleistymisestä, kontaktinäkökorjauksen parantumisesta sekä "toimisto"- ja "monitori"-oireyhtymien lisääntymisestä (nuorilla) .

Patogeneesi

Kuivan silmän oireyhtymän kehittyminen perustuu esisarveiskalvon kyynelkalvon stabiilisuuden rikkomiseen. Se voi johtua useista syistä, jotka toimivat sekä erikseen että yhdessä. Johtava on kyynelkalvon pääkomponenttien (kyyneleet, musiinit, lipidit) tuotannon väheneminen. Toiseksi tärkein syy on kyynelkalvon suora vaurioituminen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta sekä sen oheneminen liiallisen haihtumisen vuoksi. Lopuksi sarveiskalvon etuepiteelin vaurioilla on rooli.

Näiden prosessien seurauksena presarveiskalvon kyynelkalvoon muodostuu katkoksia, joiden tiheys on sellainen, että silmäluomien räpyttelyt eivät palauta eheyttä. Tällaisten taukojen kohdalle sarveiskalvolle muodostuu kuivia alueita, joista puuttuu kyynelkalvon limakalvo, jotka yhdessä toimivat morfologisena perustana kuivasilmäisyyden oireyhtymälle.

Kliiniset merkit ja oireet

Sairaus kehittyy vähitellen. Usein kuivasilmäisyyden oireet liittyvät "suun kuivumiseen", moniniveltulehdukseen ja muihin vastaaviin tiloihin. Tässä tapauksessa yleisen sairauden (esimerkiksi Sjögrenin oireyhtymän) pahenemiseen liittyy yleensä kuivasilmäisyyden oireyhtymän ilmentymien vakavuuden lisääntyminen. Tällaisilla potilailla erilaisten ja voimakkaiden subjektiivisten oireiden esiintyminen yhdistetään suhteellisen heikosti ilmaistuihin objektiivisiin sarveiskalvon ja sidekalvon kseroosin oireisiin, mikä vaikeuttaa kuivasilmäisyyden oireyhtymän oikea-aikaista diagnosointia.

Subjektiiviset oireet (kolme ensimmäistä merkkiä ovat patognomonisia kuivasilmäisyyden oireyhtymälle):
■ huono tuulen, ilmastoinnin, savun jne. sieto;
■ silmien kuivuuden tunne;
■ kivulias reaktio välinpitämättömien silmätippojen tiputtamiseen sidekalvoon;
■ vieraan kappaleen tunne, polttava ja pistely silmässä;
■ valonarkuus;
■ kyynelvuoto (oire, joka on ominaista kevyt muoto DES alkuvaiheessa).

Objektiiviset oireet (silmämunan etupinnan biomikroskooppisella tutkimuksella; ensimmäiset 4 merkkiä ovat patognomonisia kuivasilmäsyndroomalle):
■ silmäluomien reunojen repeytymismeniskien väheneminen tai puuttuminen;
■ degeneratiiviset muutokset sarveiskalvon epiteelissä ja sipulikalvon sidekalvossa avoimessa silmähalkeamassa;
■ epiteelisäikeiden ilmaantuminen sarveiskalvolle;
■ tarsaalin ja sipulin sidekalvon hidas vapautuminen, kun alaluomea vedetään sisään;
■ mikroeroosioiden ilmaantuminen sarveiskalvoon;
■ sipulin sidekalvon paikallinen turvotus siirtymällä silmäluomen vapaaseen reunaan;
■ sidekalvovuoto limakalvojen muodossa;
■ kyynelkalvon saastuneiden sulkeumien läsnäolo.

Lievässä DES:ssä esisarveiskalvon repeämäaika on 8,3 ± 1,3 s, keskivaikeassa DES:ssä - 5,5 ± 1,2 s ja vaikeassa DES:ssä - 2,1 ± 1,3 s.

Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan ominaisuuksien perusteella.

Joidenkin sarveiskalvon ja sidekalvon kseroosin objektiivisten merkkien tunnistamista yksinkertaistaa väriaineiden käyttö. Useimmiten tähän tarkoitukseen käytetään 0,2-prosenttista natriumfluoreseiiniliuosta, mikä mahdollistaa sarveiskalvon alueiden värjäyksen, joissa ei ole epiteeliä. Sitä ei kuitenkaan voida käyttää degeneraation läpikäyneiden sidekalvon ja sarveiskalvon epiteelisolujen tunnistamiseen. Toisella väriaineella, ruusubengalin 1-prosenttisella liuoksella, ei ole tätä haittaa, joka myös värjää sarveiskalvon esikalvon limakalvosulkeumia. Sen käyttö mahdollistaa hienovaraisempien epiteelimuutosten tunnistamisen, joita esiintyy sarveiskalvon lisäksi myös sipulin sidekalvossa sekä sidekalvossa silmäluomien vapaissa reunoissa. Käyttämällä 3-prosenttista lissamiinivihreän liuosta voidaan saavuttaa parempi kontrasti värjäytyneille alueille ja vähentää diagnostiseen toimenpiteeseen liittyvää paikallista ärsytystä.

Alkuperäisen havaitseminen ja vielä enemmän ilmeisiä merkkejä Kuivan silmän oireyhtymä, samoin kuin kuivasilmäisyyden oireyhtymän patognomonisten oireiden puuttuminen taudin subjektiivisten oireiden esiintyessä, ovat osoitus tällaisten oireiden diagnosoinnista. toiminnalliset testit, kuten (seuraavassa järjestyksessä):

■ esisarveiskalvon kyynelkalvon stabiilisuuden arviointi (Norn-testi). Kohteen katse on suunnattu alaspäin. Vedetään takaisin ylempi silmäluomen, lääkäri huuhtelee meridiaanissa olevaa limbus-aluetta 12 tunnin ajan yhdellä pisaralla 0,2-prosenttista natriumfluoreseiiniliuosta, minkä jälkeen hän käynnistää sekuntikellon ja tarkkailee rakolampun okulaarien kautta kyynelkalvon värillistä pintaa, kunnes siihen ilmestyy rako, joka näyttää mustalta aukolta tai raolta. Sekuntikello pysähtyy sillä hetkellä, kun ilmenevä vika alkaa kasvaa tai irtoaa säteittäisiä oksia. Kliinisesti merkittävänä häiriönä kyynelkalvon stabiilisuudessa voidaan katsoa, ​​kun sen repeämisaika on 10 s sisällä;

■ kyynelnesteen kokonaistuotannon tutkimus (Schirmerin testi). Lääkäri taivuttaa suodatinpaperista tehdyn erikoistestiliuskan työpään (noin 5 mm pitkä) 40-45° kulmaan ja asettaa sen alaluomeen taakse molempien silmien silmähalkeaman ulompaan kolmannekseen. Tässä tapauksessa jokaisen nauhan kaarevan osan päällään tulisi saavuttaa sidekalvon alemman fornixin pohja koskettamatta sarveiskalvoa, ja taivutuksen tulee saavuttaa silmäluomen reuna. Sitten lääkäri pyytää potilasta sulkemaan silmänsä. 5 minuutin kuluttua lääkäri poistaa nauhat ja mittaa kostutetun osan pituuden (käännepisteestä). Testitulos katsotaan positiiviseksi, kun testiliuska on kastunut alle 15 mm.

Erotusdiagnoosi

Erotusdiagnoosi tehdään kroonisella allerginen sidekalvotulehdus, keratokonjunktiviitti eri etiologioista. Degeneratiivisten muutosten (tunnistettu biomikroskooppisen tutkimuksen ja sarveiskalvon ja sidekalvon värjäyksen yhteydessä väriliuoksilla) paikallistaminen sarveiskalvon ja sidekalvon paljastuneelle alueelle, ts. avoimen silmän halkeaman sisällä viittaa kuivasilmäisyyden oireyhtymään. Jos muutoksia havaitaan silmäluomien peittämillä alueilla, voidaan ajatella muiden sairauksien esiintymistä.

Hoidon yleiset periaatteet

Hoito suoritetaan avohoidossa. Se koostuu "keinotekoisten kyyneleiden" tiputtamisesta sairaan silmän sidekalvoonteloon ja silmien voiteluaineiden levittämisestä (korvaushoito; elinikäinen).

Tarvittaessa käytetään lisäksi muiden ryhmien lääkkeitä: metabolisia, antiallergisia, anti-inflammatorisia jne.

Jos hoitovaikutusta ei ole, kyyneltiehyet on tukkittava polymeerisillä sulkutulpilla tai invasiivinen, mukaan lukien kirurginen, hoito.

Lievä tai kohtalainen kuivasilmäisyysoireyhtymä:

Hydroksipropyylimetyyliselluloosa, 0,6-prosenttinen liuos, sidekalvoonteloon, 1 tippa 3-4 kertaa päivässä, pitkäaikainen (antotiheyttä voidaan nostaa 6 kertaa päivässä dynamiikan perusteella subjektiivisia tunteita sairas. Käyttöaihe lääkkeen seuraavalle tiputtamiselle on edellinen annostelu helpottuneiden epämukavien tunteiden uudelleen alkaminen)
±
(tarvittaessa toistuva (yli 4 kertaa päivässä) hyanto)
Karbomeeri 974/polyvinyylialkoholi, geeli, sidekalvoonteloon 2-3 kertaa päivässä, elinikäiseksi tai Polyakryylihappo, 0,3 % geeliä, sidekalvoon 2-3 kertaa päivässä, pitkäksi aikaa.

Matalan viskositeetin "keinotekoisen kyynel" lääkkeen ja geelin annostusmuotojen yhteiskäytön tarve määritetään yksilöllisesti. Keinotekoisia kyyneleitä käytettäessä tulee kuitenkin pyrkiä rajoittamaan antotiheyttä mahdollisimman paljon. Tämä johtuu siitä, että silmätippojen toistuva tiputtaminen johtaa alkuperäisen kyynelnesteen jäänteiden huuhtoutumiseen pois sidekalvon ontelosta, mikä on tärkeää sarveiskalvon ja sidekalvon epiteelin aineenvaihdunnalle.

Siksi, jos tarvitaan usein alhaisen viskositeetin omaavien lääkkeiden antamista, etusija annetaan geelimuodoille, ja jos jälkimmäisten usein antaminen on välttämätöntä, etusija annetaan kyyneltiehyiden tukkeutumiseen. Kyynelten tuotannon väheneminen sekä tehottomuus huumeterapia 1 kuukauden kuluessa kyynelaukkojen tai kanavakanavien tukkeutuminen on aiheellista.

Vaikeassa kuivasilmäisyyden oireyhtymässä on aiheellista antaa "keinotekoisten kyynelten" geelivalmisteita yhdessä matalaviskositeettisten lääkkeiden tiputtamisen kanssa ja silmien voiteluaineiden (lääkkeiden, joilla on korjaava vaikutus) käyttö:

Karbomeeri 974/polyvinyylialkoholi, geeli, sidekalvoonteloon 2-3 kertaa päivässä, elinikäiseksi tai Polyakryylihappo, 0,3 % geeliä, sidekalvoon 2-3 kertaa päivässä, pitkäaikaisesti
+
Hydroksipropyylimetyyliselluloosa, 0,6 % liuos, sidekalvoonteloon, 1 tippa 3-4 kertaa päivässä, pitkäkestoinen (antotiheyttä voidaan muuttaa potilaan subjektiivisten tuntemusten dynamiikan perusteella. Käyttöaihe seuraavalle instillaatiolle Lääke on epämukavuuden palautuminen, jonka edellinen annostelu helpotti)
+
Silmävoidepohja (vaseliini ja lanoliini yhtä suuressa suhteessa) in sidekalvopussi 1 r/vrk yöllä, pitkävaikutteinen tai Dekspantenoli, 5 % voide, sidekalvopussissa 1 r/vrk yöllä, pitkävaikutteinen tai proteiiniton dialysaatti lypsyvasikoiden verestä, 20 % geeli, sidekalvopussissa 1 r/päivä yöllä, pitkäaikainen.

Jos vaikutusta ei ole, kyynelaukkojen tai kyynelkanalikulien tukkeutuminen on aiheellista, ja jos jälkimmäinen on tehoton ja kokonaiskyynelten tuotanto vähenee selvästi, pienten sylkirauhasten siirto sidekalvoonteloon.

Sarveiskalvon tai sidekalvon epiteelin degeneratiivisissa muutoksissa käytetään useammin lääkkeitä, joilla on korjaava vaikutus (hoidon kesto määritetään yksilöllisesti):

Dekspantenolia, 5 % voidetta, sidekalvopussiin 3-4 kertaa päivässä tai deproteinisoitua dialysaattia
lypsyvasikoiden verestä 20 % geeliä sidekalvopussiin 3-4 kertaa vuorokaudessa tai tauriinia, 4 % o liuosta, sidekalvopussiin 1 tippa 3-4 kertaa päivässä. Hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti sarveiskalvon epiteelin palautumisen mukaan.

Jos on merkkejä paikallisesta allergisesta reaktiosta, määrätään lisäksi seuraava (hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti allergiaoireiden häviämisen mukaan):

Kromoglysiinihappo, 2 % liuos, 1 tippa sidekalvopussiin 2-3 kertaa päivässä tai Lodoksamidi, 0,1 % liuos, 1 tippa sidekalvopussiin 2-3 kertaa päivässä
+
Azelastiini, 0,05 % liuos, 1 tippa sidekalvopussiin 3-4 kertaa päivässä.

Vaikeassa tulehduksessa käytetään NSAID-lääkkeitä:

Diklofenaakki, 0,1 % liuos, 1 tippa sidekalvopussiin 3-4 kertaa päivässä, 1-3 viikkoa tai indometasiini, 0,1 % liuos, 1 tippa sidekalvopussiin 3-4 kertaa päivässä, 1-3 viikkoa.

Hoidon komplikaatiot ja sivuvaikutukset

Yleisimmät sivuvaikutukset tekokyyneleitä käytettäessä ovat silmäluomien "tarttuminen", tilapäinen vieraan kappaleen tunne välittömästi tiputuksen jälkeen ja tilapäinen näön hämärtyminen tiputuksen jälkeen. Vieroitusoireyhtymä voi kehittyä. SISÄÄN harvoissa tapauksissa Allergisia reaktioita voi esiintyä.

Virheitä ja kohtuuttomia toimeksiantoja

"Keinotekoisten kyynelten" geelin ennenaikainen käyttö johtaa tarpeeseen käyttää liian usein matalaviskositeettisia lääkkeitä, mikä ei ainoastaan ​​heikennä potilaiden elämänlaatua, vaan edistää myös olemassa olevien alkuperäisten kyynelten huuhtoutumista, joilla on suuri rooli. sarveiskalvon ja sidekalvon fysiologisissa prosesseissa.

Hoidon tehokkuuden arviointi

Kliininen paraneminen tapahtuu 2-3 päivän kuluttua hoidon aloittamisesta. Vaikutuksen puute on merkki keinokyynelvalmisteen vaihtamisesta.

Paranemisen kriteeri on taudin objektiivisten ja subjektiivisten oireiden täydellinen tai osittainen häviäminen.

Ennuste

Kuivan silmän oireyhtymän tapauksessa se on välttämätöntä jatkuva valvonta potilaan tilan vuoksi. Riittävän hoidon puuttuessa taudin vakavissa muodoissa voi ilmetä sekundäärinen infektio ja tarttuvan keratiitin kehittyminen. Vaikea kuivasilmäsairaus johtaa sarveiskalvon dystrofioiden kehittymiseen ja jatkuvaan näöntarkkuuden heikkenemiseen sarveiskalvon samentumisen vuoksi.

Kyynelkalvon toimintamekanismin häiriöt voivat vaikuttaa mihin tahansa sen linkkeihin: kyynelten tuotantoon, LP:n jakautumiseen silmämunan pinnalle, kunkin sen kerroksen rakenteeseen, nesteen haihtumisnopeuteen, prosessien intensiteettiin. kuolevien sarveiskalvon epiteelisolujen irtoaminen ja jopa kyynelten ulosvirtaus sidekalvon ontelosta.

Tässä tapauksessa yhteisyrityksen haihtumisintensiteetillä on suuri merkitys. Seurauksena näistä prosesseista on sarveiskalvon epiteelin alueiden nopeutunut muodostuminen, jota kyynelkalvo ei ole kostuttanut, toisin sanoen sarveiskalvon esiasteen stabiilisuuden rikkominen. Luonnollisesti, vaikka jää pitkä aika epävakaa, nivel ei täysin täytä tehtäviään, mikä aiheuttaa useiden kuivasilmäisyyden oireyhtymälle ominaisten patologisten muutosten kehittymisen.

Kuivan silmän oireyhtymä voidaan siten määritellä sarveiskalvon tai sarveiskalvon ja sidekalvon kseroosin voimakkaan tai piilevän oireiden kompleksiksi, joka johtuu presarveiskalvon nivelen stabiilisuuden pitkäaikaisesta häiriöstä. Meidän kehittämä kliininen luokitus SSG on esitetty taulukossa 1. Siinä kaikki kuivasilmäisyyden oireyhtymätapaukset luokitellaan kseroottisen prosessin etiologian mukaan johonkin kahdesta kliinisestä ryhmästä: syndrooma tai

oireinen. Syndroomalla tarkoitetaan kseroosia, jonka aiheuttaa kyynel- ja limarauhasten eritystoiminnan heikkeneminen mistä tahansa systeemisestä sairaudesta. Oireiden kuivasilmäisyys kehittyy silmän etuosan kudosten ”kuivumisesta” paikallisista syistä tai vakavasta A-vitamiinin puutteesta.

pöytä 1

Kuivan silmän oireyhtymän tyypin sarveiskalvon ja sidekalvon kseroosin kliininen luokitus

____________________ Rajausominaisuudet____________________
Etiologian mukaan		Patogeneesin mukaan	Kliinisten ilmentymien ja vaikeusasteen mukaan
Syndrooma	Oireellinen
Johtuu kyynel- ja limarauhasten eritystoiminnan heikkenemisestä tiettyjen immuuni-, hormonaalisten sairauksien ja kollagenoosien vuoksi	Liittyy silmän etuosan kudosten kuivumiseen, joka johtuu silmäluomien epätäydellisestä sulkeutumisesta, sarveiskalvon tuhoavista ja troofisista sairauksista ja A-vitamiinin puutteesta.	Ehdollinen: SP-komponenttien (kyyneleet, lima tai lipidit) tuotannon puute; Esisarveiskalvon nivelen heikentynyt vakaus; Kahden tärkeimmän patogeneettisen tekijän yhdistetty vaikutus	Kseroosin makrooireilla (vakava); Kseroosin mikromerkkejä (kohtalainen); Kseroosin mikromerkkejä hyperlakrimian taustalla (lievä).

Edellä olevista määritelmistä seuraa, että ensimmäiseen ryhmään tulisi kuulua potilaat, joilla on ilmennyt naisten ja miesten vaihdevuodet, ulkoeritysrauhasten autoimmuunisairaudet ja kollagenoosit (Sjögrenin, Stevens-Johnsonin oireyhtymät jne.), perinnöllinen monimutkainen autonomisen hermoston toimintahäiriö ( Riley-oireyhtymä). Day), jotkin väliaivotaudit ja muut vastaavat tilat (ks.

liite 1). R.I. Fox (1994), myös monet muut systeemiset sairaudet liittyvät kuivasilmäisyyteen: infiltratiiviset prosessit (lymfooma, amyloidoosi, hemokromatoosi, sarkoidoosi), tarttuvat taudit(ihmisen immuunikatoviruksen, hepatiitti B- ja C-hepatiitti, kuppa, tuberkuloosi aiheuttama diffuusi infiltratiivinen lymfadenopatiaoireyhtymä) sekä siirteen hylkimisreaktion autoimmuuniprosessi luuydintä. Pitäisi

On huomattava, että Sjogrenin oireyhtymä, jonka useimmat maamme lääkärit ovat perinteisesti tunnistaneet kuivasilmäisyyden oireyhtymään, on erittäin vaatimaton osa tarkasteltavana olevan patologian kokonaisrakennetta. Yksi syy sidekalvon kyynelrauhasten ja pikarisolujen erityksen vähentymiseen viime vuosina on tullut krooninen. säteilysairaus(Gamus D. et ai., 1994). Se liittyy osittain tyreotoksiseen ja autoimmuuniseen oftalmopatiaan, jota havaitsemme usein potilailla, joilla on kuivasilmäisyysoireyhtymä, jotka on lähetetty alueelta, jossa on radioaktiivista kontaminaatiota. Tarkasteltavien häiriöiden spesifinen esiintymismekanismi tällaisilla potilailla ei kuitenkaan ole vielä täysin selvä.

Oireisen kuivasilmäisyyden oireyhtymän etiologiassa johtavassa roolissa ovat silmän lokalisaation selvät anatomiset häiriöt: silmänhalkeaman epätäydellinen sulkeutuminen ja (tai) liiallinen avautuminen, joka johtuu keuhkoputken tai halvaantuneesta lagoftalmuksesta, eri alkuperää olevasta eksoftalmuksesta, endokriinisistä (tyrotoksisista) ja autoimmuuni) oftalmopatia sekä buphthalmos. Tarkasteltavana olevaan ryhmään kuuluvat myös kuivasilmäisyyden oireyhtymätapaukset, jotka johtuvat sarveiskalvon heikentyneestä trofismista, synnynnäisestä tai hankitusta silmämunan pinnan epämuodostuksesta (keratoconus, pterygium, symblepharon) sekä sidekalvon kyynel- ja limarauhasten arpeutumisesta. (Trakooman IV vaihe, silmän palovamman IV vaihe, sidekalvon pemfigus). Kseroosi voi kehittyä myös kyynelrauhasen toimintahäiriön seurauksena dakryoadeniitin jälkeen, sen häviämisen seurauksena pahanlaatuisesta kasvaimesta, synnynnäisestä alrymiasta tai kyynelerityksen vähenemisestä, joka johtuu tiettyjen lääkkeiden pitkäaikaisesta käytöstä. farmakologiset lääkkeet tai tiputtamalla joitain niistä sidekalvoonteloon (katso liite 2).

Kyynelnesteen ja musiinien tuotannon jyrkkä lasku tapahtuu myös silloin, kun kyynelrauhasen hermotus häiriintyy (kasvohermon vaurioita, multippeliskleroosi jne.) ja elimistön A-vitamiinin puutteen vuoksi. Myös meibomin rauhasten vakavalla toimintahäiriöllä on tietty merkitys

(esimerkiksi meibomian blefariitti). Lopuksi harkittavaan potilasryhmään tulisi kuulua myös potilaat, joilla ulkoisten keinotekoisten tekijöiden aiheuttamat pysyvät tai tilapäiset nivelvauriot stimuloivat niin sanottua ohimenevää DES:tä. Näitä ovat savu, savusumu ja ilmastoitu ilma (ns. "toimistosilmäoireyhtymä": Sommer HJ. et al., 1994). tietokone- tai televisiojärjestelmien monitoreista tuleva sähkömagneettinen säteily, ultraviolettisäteily (Michalos P. et al.:n mukaan; 1994), säteet, joiden X = 100-280 nm, absorboituvat jopa osittain kyynelkalvoon), kosmetiikka ja erityisesti piilolinssit.

Yllä oleva luettelo sydän- ja verisuonitautien kehittymisen taustalla olevista syistä osoittaa, että tarkasteltavalla ongelmalla on suuri käytännön merkitys. Näin ollen R. Marquardtu F. N. Wenzin vuodesta 1980 peräisin olevien tietojen mukaan kuivasilmäsyndroomaa esiintyy joka kolmannella potilaalla, joka ensimmäisenä kääntyi silmälääkärin puoleen. Suorittamamme tutkimukset (1988-1996) paljastivat toiminnallisen ja kliiniset oireet Tästä taudista kaikilla potilailla, joilla on sarveiskalvon epiteelin eheys (akuutti tulehdus, trauma, dystrofia), 65,2% -91,7% - krooninen sidekalvotulehdus ja blefarokonjunktiviitti eri etiologioilla, 90,0% - krooninen dakryokystiitti ja 65 ,7 % - ns. refleksikyyneleet. Kuvio 7 esittää graafisesti kuivasilmäisyyteen liittyvien tärkeimpien nosologisten muotojen spektrin ja esiintymistiheyden 486:lla tutkimallamme tällaisella potilaalla. Kaavio osoittaa, että suurimman osuuden tarkasteltavana olevan patologian rakenteesta ovat menopausaalista alkuperää olevien Becher-rauhasten toimintahäiriöt (naisilla), silmän palovammosairaus, eri etiologiaa aiheuttavat lagofthalmos sekä ohimenevät vakauden häiriöt. nivelestä johtuen ympäristötekijöiden aiheuttamista vaurioista.

Nykyajan tietojen mukaan kuivasilmäisyyden patogeneesi ei ole yhtenäinen. Sitä on yleensä kolmea pääasiallista kliinistä tyyppiä. Ensimmäinen niistä johtuu yhteisyrityksen eri osien tuotannon vähenemisestä kaikkine seurauksineen. Erityisesti,

kokonaisrepäisytuotannon väheneminen johtaa nivelen vesikerroksen paksuuden pienenemiseen, ja musiinien tai lipidien erityksen väheneminen johtaa näiden kerrosten ohenemiseen. Myös erilaiset yhdistelmät edellä käsitellyistä rikkomuksista ovat mahdollisia. Tämän seurauksena yhteisyritys menettää vahvuutensa tavalla tai toisella.

Riisi. 7. 500 tutkitulla potilaalla diagnosoitujen kuivasilmäisyyden nosologisten muotojen kvantitatiivinen rakenne.

1 - Sjögrenin oireyhtymä; "2- Becherin rauhasten toimintahäiriö klimakterisesta oireyhtymästä johtuvasta rauhanen; 8 - sidekalvon pemfigus; 9 - ohimenevä DES, joka johtuu beetasalpaajien tiputuksista; 10 - ohimenevä DES, joka johtuu pitkäaikaisesta kortikosteroidien tiputuksesta; 11 - ohimenevä DES, jota stimuloivat epäsuotuisat ympäristötekijät; 12 - ohimenevä DES, Piilolinssien käytön aiheuttama 13 - ohimenevä "narkoottinen" lagoftalmos 14- Kuivan silmän oireyhtymä, jonka autoimmuunisairaus ei ole erilainen.

Tarkastellaanpa yksityiskohtaisemmin edellä mainittujen rikkomusten olemusta. Ne tiivistyvät seuraavaan: 1 - sarveiskalvon vesikerroksen oheneminen johtaa varmasti lipidien "tarttumiseen yhteen" musiinien kanssa sarveiskalvon "herkimmillä" alueilla (useammin paikoin

kuolevien epiteelisolujen irtoaminen) ja kostumattomien alueiden muodostuminen sen pinnalle (katso kuva 6); 2 - Musiinien paikallinen puute heikentää sarveiskalvon epiteelin kostuvuutta. Tässä vaiheessa silmäluomien edellisten vilkkuvien liikkeiden "tasoittama" SP katkeaa välittömästi paljastaen hydrofobisen epiteelikalvon; 3 - lipidikalvon paksuuden pieneneminen johtaa yhteisyrityksen vesikerroksen tehostuneeseen haihtumiseen.

Kyynelten haihtumisen ongelma sidekalvoontelosta kuivasilmäisyyden oireyhtymän aikana ulkomaista kirjallisuutta on saanut viime vuosina yhä enemmän huomiota. Mukaan A. Heiligenhaus und ja. (1995), 78 %:lla kuivasilmäisyyden oireyhtymää sairastavista potilaista sarveiskalvon ja sidekalvon kseroosi liittyi pääasiassa lisääntyneeseen nivelen haihtumiseen ja vain 8 %:lla yksittäiseen kyynelten tuotannon puutteeseen. Lisäksi tarkasteltavan indikaattorin arvo riippuu normaalistikin katseen suunnasta (taulukko 2).

taulukko 2

Kyynelnesteen haihtumisen riippuvuus silmämunan avoimen pinnan alueesta

(Tsubota K..:n mukaan, 1994; selvennyksellä).

Tarkasteltavana oleva ongelma saa kuitenkin suurimman merkityksen potilailla, joilla on vajaa kyynelnesteen eritys. Siten, kun kyynelten tuotanto laskee arvosta 12 μl/min arvoon 0,12 μl/min, vain normaalin kosteuden haihtumisen vuoksi (0,094 μl/min), jopa 78 % sen tilavuudesta menetetään. Mutta vaikka kyyneleiden nestemäisten komponenttien haihtuminen vähenee kompensoivasti (yleensä johtuen

lipidierityksen lisääminen) arvoon 0,057 µl/min, silloin tällöin jopa 47,5 % sidekalvoontelon kosteudesta menetetään (kuvio 8). Normaalisti tämä luku ei ylitä 10 % (Tsubota K., 1994). SP:n stabiilisuuden lisäämiseksi tällaisilla potilailla K. Tsubotan K. N akamori (1995) jopa ehdottaa, että potilaat siristelevät silmänhalkeamaa hieman ja, jos mahdollista, normalisoivat räpyttelyliikkeiden tiheyden.

Riisi. 8. Kyynelnesteen tuotannon ja haihtumisen indikaattoreiden suhde normaaleissa olosuhteissa (a) ja potilailla, joilla on kuivasilmäisyysoireyhtymä (b) (Tsubota K.:n mukaan, 1994; selvennyksellä).

Yhden SP-komponentin erityksen väheneminen stimuloi kompensoivaa lisäystä sen muiden rakenneosien tuotannossa. Seurauksena on, että potilaat sietävät tuskallisesti heijastavaa kyynelnestettä tai limaneritystä lankojen muodossa. Lipidien liikatuotanto ilmenee ominaisen valkoisen "vaahdon" muodostumisena silmäluomille (yleensä silmäluomien ulkoreunassa), joka on enemmän kosmeettinen vika.

Alla on luettelo silmäpatologian nosologisista muodoista (taajuuden alenevassa järjestyksessä), jotka liittyvät ensimmäiseen patogeneettiseen kuivasilmäsyndroomatyyppiin, ecib, jossa on puutos.

yhteisyrityksen pääkomponenttien tuotteet. Tämä seikka mahdollistaa taudin ilmenemisen neljänä kliinisenä muunnelmana:

1. Kyynelten tuotanto on laskenut selvästi jostakin seuraavista syistä:

Kyynelrauhasen puuttuminen tai alikehittyneisyys (kasvaimen kehittymisen, synnynnäisen aplasian tai rauhasen hypoplasian (synnynnäinen alrymia, Bonnevie-Ulrichin oireyhtymä), kyynelrauhasen seniili tai idiopaattinen surkastuminen, seurauksena);

Kyynelrauhasten hermotushäiriöt (erittävien "kyynelten" kuitujen vaurioituminen kirurgiset toimenpiteet ohimoluussa, pterygopalatine fossa, kiertorata, kyynelsäikeiden puristuminen kasvaimen toimesta, niiden verenkierron häiriintyminen, synnynnäinen sekretorisen ytimen aplasia);

Kyynelrauhasen toimintahäiriö dakryoadeniitin jälkeen;

Kyynelten irtoamisen farmakologinen esto.

Perinnöllinen autonomisen hermoston toimintahäiriö (Riley-Dayn oireyhtymä);

2. Musiinien erityksen hallitseva väheneminen, joka johtuu vaihdevuosista peräisin olevan Becherin sidekalvon toimintahäiriöstä, A-vitamiinin puutteesta ruoasta tai eksudatiivisesta erythema multiformesta (Stevens-Johnsonin oireyhtymä).

3. Lipidien tuotanto on heikentynyt (meibomian blefariitti, jossa on vähentynyt lipidien tuotanto).

4. Yhdistetyt muodot (Sjogrenin oireyhtymä).

Kuivasilmäisen oireyhtymän toinen patogeneettinen kehitystyyppi johtuu sarveiskalvon esiasteen vakauden heikkenemisestä toissijaisista syistä - lagoftalmuksesta tai epiteelikalvon patologiasta, jossa "täyspaksuinen" nivel joko katkeaa helposti tai ei muotoa ollenkaan. On mahdollista, että sidekalvon ja sarveiskalvon epiteelisolujen musiinierityksen väheneminen on myös tärkeää. Samanlainen tilanne esiintyy erityisesti potilailla, joilla on sidekalvon epiteelin levyepiteeli (esimerkiksi A-vitamiinin puutos, jo mainittu edellä). Hiusten tasoitus

epiteelin etukalvo, epiteelisolujen mukopolysakkaridien tuotannon väheneminen johtaa nivelen musiinikerroksen ohenemiseen ja häiritsee musiinien vuorovaikutusta nivelen vesikerroksen kanssa, jonka paksuus pienenee (kuva 9). ).

Kuva 9. Kaavio kyynelkalvon rakenteen häiriintymisestä potilailla, joilla on sidekalvon epiteelin levyepiteeli (Tseng S.C.G.:n, 1987 mukaan). a-normi; b- sidekalvon epiteelin hilseilevä metaplasia.

1, 2 ja 3 - SP:n lipidi-, vesi- ja musiinikerrokset;

Epiteelisolun 4-glykoproteiinikalvo, peitetty glykokonjugaateilla, jotka säilyttävät vesiliukoisia musiineja.

Lisäksi sarveiskalvon arpien ja symblepharonin yhteydessä silmämunan ja silmäluomien kosketuspintojen yhteensopivuus häiriintyy, minkä seurauksena silmäluomien räpyttelyliikkeiden aikana kyynelkalvon normaalia "tasoitusta" ei enää tapahdu.

Kliiniset variantit patologisista häiriöistä, jotka ovat tyypillisiä tarkasteltavana olevan geneesin kuivasilmäsyndroomaan, on esitetty alla (alenevassa esiintymistiheyden järjestyksessä):

1. Lagophthalmos eri alkuperää (silmäluomien arpien lyheneminen; kasvohermon pareesi tai halvaus; autoimmuuni oftalmopatia

(1-2 (infiltratiivinen ja siirtymä fibroosiin) vaihetta); tyreotoksinen oftalmopatia; exophthalmos

posttraumaattinen ja muu luonne; "yö" ja "huume" epätäydellinen silmäluomien sulkeutuminen.

2. Patologiset muutokset sarveiskalvon ja sidekalvon pinnoissa (eri alkuperää olevat arvet; symblepharon; oikea ja väärä pterygium; eri alkuperää oleva epiteliopatia).