Veri kuljettaa happea ja hiilidioksidia keuhkojen ja muiden kehon kudosten välillä. Kaasut siirretään eri muoto: Liuentunut plasmaan, kemiallisesti sitoutunut hemoglobiiniin, muuttunut muiksi molekyyleiksi.

Tutkia kuinka veri kuljettaa happea Tutkia kuinka hiilidioksidi kulkeutuu vereen Ymmärtää eri tekijöiden vaikutusta kaasujen kulkeutumiseen. Mitä sinun tulee tietää: Osapaineen määritys, Ulkoisen ja sisäisen hengityksen prosessit, Puskurin määritys.

Kuinka happi diffundoituu alveoleista: 98,5 % hapesta sitoutuu hemoglobiiniin, 1,5 % hapesta liukenee plasmaan.

Hemoglobiinimolekyyli voi kuljettaa 4 happimolekyyliä. Kun 4 happimolekyyliä on sitoutunut hemoglobiiniin, tämä on 100-prosenttinen saturaatio. Kun hemoglobiiniin sitoutuu vähemmän happea, se on osittainen kyllästyminen. Happi sitoutuu hemoglobiiniin sen korkean osapaineen vuoksi keuhkoissa. Yhteistoiminnallinen sitoutuminen: Hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan kasvaa, kun se kyllästyy.

Hemoglobiinin saturaatio määräytyy hapen osapaineen perusteella. Oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrällä on S-muoto. Tasango korkealla hapen osapaineella. Jyrkkä lasku alhaisella hapen osapaineella.

Mies on merenpinnalla: R. O 2 \u003d 100 mm Hg - gmoglobiini on kyllästynyt 98 %:lla Ylämailla asuva henkilö: r. O 2 \u003d 80 mm Hg - hemoglobiini on kyllästynyt 95%: lla, vaikka taso p. O 2 vähenee 20 mm Hg, hemoglobiinin happisaturaatiossa ei ole juuri mitään eroa. R:n pienentyessä. O 2, hemoglobiini on riittävän kyllästetty hapella hemoglobiinin ja hapen korkean affiniteetin (sitoutumiskapasiteetin) vuoksi.

Osoitteessa r. Noin 2 = 40 mm Hg hemoglobiinilla on alhainen affiniteetti happea kohtaan ja se on vain 75 % tyydyttynyt. Voimakkailla lihasten supistuksilla taso r. Noin 2 työlihaksessa on alhaisempi kuin levossa. Aktiivisesti supistuvat lihakset: Kuluta enemmän happea, Vähennä p. Noin 2 \u003d 20 mm Hg Hemoglobiini on vain 35 % hapella kyllästetty. Koska r. Noin 2 pienempi, hemoglobiini antaa enemmän happea kudoksille.

R:n lisäksi. O 2, hemoglobiinin saturaatio riippuu muista tekijöistä: p. H, lämpötila, r. CO 2, difosfoglyseraatti. klo Harjoittele: Vähenee s. H Lämpötila nousee Joki nousee. CO 2 Difosfoglyseraatin pitoisuus kasvaa Fyysisen harjoittelun aikana hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan laskee, työlihakseen vapautuu enemmän happea. Kun r. H pienenee, käyrä siirtyy oikealle (hapen vapautuminen lisääntyy). Samanlaisia ​​muutoksia oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrässä havaitaan, kun: Lämpötila nousee p nousee. CO 2 Difosfoglyseraattipitoisuus kasvaa

Kun lämpötila laskee, hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan kasvaa. Samanlaisia ​​muutoksia oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrässä havaitaan seuraavilla tavoilla: Kasvava p. H, joen laskeminen. CO 2, Difosfoglyseraattipitoisuuden alentaminen.

CO 2 diffundoituu kudossoluista. 7 % on liuennut plasmaan. 93 % diffundoituu punasoluihin. Näistä: 23 % sitoutuu hemoglobiiniin, 70 % muuttuu bikarbonaateiksi.

KokonaisCO 2:sta 23 % sitoutuu hemoglobiinimolekyylin globiiniin ja muodostaa karbaminohemoglobiinia. Karbaminohemoglobiinia muodostuu paikoissa, joissa on korkea CO 2 -pitoisuus.

Karbaminohemoglobiinin muodostumisreaktio on palautuva. Keuhkoissa, joissa matala p. CO 2, CO 2 dissosioituu karbaminohemoglobiinista.

Veren hiilidioksidin kokonaismäärästä 70 % muuttuu erytrosyyteissä bikarbonaateiksi. Paikoissa, joissa on korkea CO 2, CO 2 sitoutuu H 2 O:hon muodostaen hiilihappoa. Tätä reaktiota katalysoi karbanhydraasi. Hiilihappo hajoaa H-ioneiksi ja bikarbonaatti-ioneiksi. H+-ioni sitoutuu hemoglobiiniin. Vastineeksi erytrosyytistä poistuvalle bikarbonaatti-ionille CL-ioni pääsee punasoluun ylläpitämään sähköistä tasapainoa. Plasmassa bikarbonaatti-ioni toimii puskurina ja säätelee p. H plasma

Keuhkoissa CO 2 diffundoituu plasmasta alveoleihin. Tämä on r:n lasku. Plasman CO 2 indusoi kemiallisen reaktion inversion. Bikarbonaatti-ioni diffundoituu takaisin punasoluihin vastineeksi CL-ionista. H+-ioni yhdistyy bikarbonaatti-ionin kanssa muodostaen hiilihappoa. Hiilihappo hajoaa CO 2:ksi ja H 2 O:ksi. Tämä takaisku myös karbanhydraasi katalysoi.

Kun hemoglobiini on kyllästetty hapella, sen affiniteetti CO2:lle laskee. Hemoglobiinin kyllästyminen hapella lisää CO 2:n vapautumista. Tätä kutsutaan Haldane-ilmiöksi.

Vuorovaikutusta vetyionien sitoutumisen ja hemoglobiinin happiaffiniteetin välillä kutsutaan Bohrin efektiksi. Vetyionien muodostuessa kyllästyminen hiilidioksidilla helpottaa hapen vapautumista.

Happi kuljetetaan kahdella tavalla: Liuentunut plasmaan, Hemoglobiinin yhteydessä oksihemoglobiinin muodossa. Hemoglobiinin kyllästyminen hapella riippuu: r. Noin 2 p. H R. lämpötila CO 2 Difosfoglyseraattitasot CO 2 kuljetetaan kolmella tavalla: Liuentunut plasmaan Yhdistetty hemoglobiiniin karbaminohemoglobiinina Muuntuu bikarbonaatiksi

Hapen lisääminen helpottaa hiilidioksidin vapautumista karbaminohemoglobiinista. Tätä kutsutaan Haldane-ilmiöksi. Veren kyllästyminen hiilidioksidilla ja vetyionien tason nousu helpottaa hapen vapautumista hemoglobiinista. R:n laskun vaikutus. H hapen vapautumiseen hemoglobiinista tunnetaan Bohrin efektinä.

Melkein kaikki O 2 (noin 20 tilavuus-% - 20 ml O 2 / 100 ml verta) kulkeutuu veren mukana kemiallisen yhdisteen muodossa hemoglobiinin kanssa. Vain 0,3 tilavuusprosenttia kuljetetaan fysikaalisen liukenemisen muodossa. Tämä vaihe on kuitenkin erittäin tärkeä, koska O 2 kapillaareista kudoksiin ja O 2 alveoleista vereen ja punasoluihin kulkee veriplasman läpi fysikaalisesti liuenneen kaasun muodossa.

Hemoglobiinin ja sen yhdisteiden ominaisuudet

Tällä punaisella veren pigmentillä, joka sisältyy erytrosyyteihin O 2 -kantajana, on huomattava kyky kiinnittää O 2:ta, kun veri on keuhkoissa, ja antaa O 2:ta, kun veri kulkee kehon kaikkien elinten ja kudosten kapillaarien läpi. Hemoglobiini on kromoproteiini, sen molekyylipaino on 64 500, se koostuu neljästä identtisestä ryhmästä - hemeistä. Hemi on protoporfyriini, jonka keskellä on rautaraudan ioni, jolla on keskeinen rooli O 2 :n siirtämisessä. Happi muodostaa palautuvan sidoksen hemin kanssa, eikä raudan valenssi muutu. Tässä tapauksessa pelkistynyt hemoglobiini (Hb) muuttuu hapettuneeksi HbO 2:ksi, tarkemmin sanottuna Hb (O 2) 4:ksi. Jokainen hemi kiinnittää yhden happimolekyylin, joten yksi hemoglobiinimolekyyli sitoo neljä O 2 -molekyyliä. Hemoglobiinipitoisuus veressä on miehillä 130-160 g/l, naisilla 120-140 g/l. O 2:n määrä, joka voi sitoutua 100 ml:aan verta miehillä on noin 20 ml (20 tilavuus%) - veren happikapasiteetti, naisilla se on 1-2 tilavuusprosenttia pienempi, koska heillä on vähemmän Hb:tä. Vanhojen punasolujen tuhoutumisen jälkeen on normaalia ja seurauksena patologiset prosessit hemoglobiinin hengitystoiminta pysähtyy myös, koska se "kadotetaan" osittain munuaisten kautta, osittain mononukleaarisen fagosyyttijärjestelmän solujen fagosytoosina.

Hemi voi käydä läpi hapettumisen lisäksi myös todellisen hapettumisen. Tässä tapauksessa rauta muunnetaan kaksiarvoisesta kolmiarvoiseksi. Hapetettua hemiä kutsutaan hematiiniksi (meteemiksi), ja koko polypeptidimolekyyliä kokonaisuutena kutsutaan methemoglobiiniksi. Normaalisti methemoglobiinia on ihmisen veressä pieninä määrinä, mutta kun se on myrkytetty tietyillä myrkkyillä, tiettyjen lääkkeiden, kuten kodeiinin, fenasetiinin, vaikutuksesta sen pitoisuus kasvaa. Tällaisten tilojen vaara piilee siinä, että hapettunut hemoglobiini dissosioituu hyvin heikosti (ei anna 02:ta kudoksiin) eikä luonnollisesti pysty kiinnittämään ylimääräisiä O 2 -molekyylejä, eli se menettää hapen kantaja-ominaisuudet. Hemoglobiinin ja hiilimonoksidin (CO) yhdistelmä on myös vaarallinen - karboksihemoglobiini, koska hemoglobiinin affiniteetti CO:lle on 300 kertaa suurempi kuin hapelle ja HbCO hajoaa 10 000 kertaa hitaammin kuin HbO 2. Jopa erittäin alhaisissa hiilimonoksidin osapaineissa hemoglobiini muuttuu karboksihemoglobiiniksi: Hb + CO = HbCO. Normaalisti HbCO:n osuus on vain 1 % kaikki yhteensä veren hemoglobiini, tupakoitsijoilla - paljon enemmän: illalla se saavuttaa 20%. Jos ilma sisältää 0,1 % CO:ta, noin 80 % hemoglobiinista siirtyy karboksihemoglobiiniksi ja poistuu O 2 -kuljetuksesta. Koulutuksen vaara suuri numero HbCO odottaa matkustajia moottoriteillä.

Oksihemoglobiinin muodostuminen esiintyy keuhkojen kapillaareissa hyvin nopeasti. Hemoglobiinin puolikyllästysaika hapella on vain 0,01 s (veren viipymäaika keuhkojen kapillaareissa on keskimäärin 0,5 s). Pääasiallinen oksihemoglobiinin muodostumisen varmistava tekijä on korkea O 2:n osapaine alveoleissa (100 mm Hg).

Oksihemoglobiinin muodostumista ja dissosiaatiota kuvaavan käyrän litteä luonne sen yläosassa osoittaa, että jos Po 2 -pitoisuus ilmassa laskee merkittävästi, veren O 2 -pitoisuus pysyy melko korkeana (kuva 3.1). .

Riisi. 3.1. Oksihemoglobiinin (Hb) ja oksimyoglobiinin (Mb) muodostumis- ja dissosiaatiokäyrät pH:ssa 7,4 ja t 37 °C:ssa

Joten jopa RO: n laskulla valtimoveressä jopa 60 mm Hg. (8,0 kPa) hemoglobiinin happisaturaatio on 90% - tämä on erittäin tärkeä biologinen tosiasia: elimistö saa silti O 2:ta (esimerkiksi vuorille kiipeäessä, lentäessään matalilla korkeuksilla - jopa 3 km), eli siellä on korkea luotettavuus mekanismeista, jotka tarjoavat keholle happea.

Hemoglobiinin kyllästymisprosessi hapella keuhkoissa heijastaa yläosa käyrä 75 %:sta 96-98 %:iin. Keuhkojen kapillaareihin tulevassa laskimoveressä RO on 40 mm Hg. ja saavuttaa 100 mm Hg valtimoveressä, kuten Po 2 alveoleissa. On olemassa useita aputekijöitä, jotka vaikuttavat veren hapettumiseen:

1) CO 2:n pilkkominen karbhemoglobiinista ja sen poistaminen (Verigo-ilmiö);

2) lämpötilan lasku keuhkoissa;

3) veren pH:n nousu (Bohr-ilmiö).

Oksihemoglobiinin dissosiaatio esiintyy kapillaareissa, kun veri keuhkoista saavuttaa kehon kudoksia. Tässä tapauksessa hemoglobiini ei ainoastaan ​​anna 02:ta kudoksiin, vaan myös kiinnittää kudoksiin muodostuneen CO 2:n. Tärkein tekijä, joka varmistaa oksihemoglobiinin dissosioitumisen, on Ro 2:n putoaminen, jonka kudokset kuluttavat nopeasti. Oksihemoglobiinin muodostuminen keuhkoissa ja sen dissosiaatio kudoksissa tapahtuu samassa käyrän yläosassa (75-96 % hemoglobiinin kyllästyminen hapella). Solujenvälisessä nesteessä Ro 2 laskee 5-20 mm Hg:iin ja soluissa 1 mm Hg:iin. ja vähemmän (kun Ro 2 solussa tulee yhtä suureksi kuin 0,1 mm Hg, solu kuolee). Koska syntyy suuri Po 2 -gradientti (saapuvassa valtimoveressä se on noin 95 mm Hg), oksihemoglobiinin dissosiaatio etenee nopeasti ja O 2 siirtyy kapillaareista kudokseen. Puolidissosiaation kesto on 0,02 s (aika, jolloin jokainen erytrosyytti kulkee kapillaarien läpi mahtava ympyrä noin 2,5 s), mikä riittää O 2:n poistamiseen (valtava määrä aikaa).

Päätekijän (Rho 2 -gradientti) lisäksi on myös joukko aputekijöitä, jotka edistävät oksihemoglobiinin dissosiaatiota kudoksissa. Nämä sisältävät:

1) CO 2:n kerääntyminen kudoksiin;

2) ympäristön happamoituminen;

3) lämpötilan nousu.

Siten minkä tahansa kudoksen aineenvaihdunnan lisääntyminen johtaa parantumiseen oksihemoglobiinin dissosiaatiossa. Lisäksi oksihemoglobiinin dissosiaatiota helpottaa 2,3-difosfoglyseraatti, välituote, joka muodostuu punasoluissa glukoosin hajoamisen aikana. Hypoksian aikana sitä muodostuu enemmän, mikä parantaa oksihemoglobiinin dissosiaatiota ja kehon kudosten tarjontaa hapella. Se myös nopeuttaa oksihemoglobiinin dissosiaatiota ATP:stä, mutta paljon vähemmän, koska erytrosyytit sisältävät 4-5 kertaa enemmän 2,3-difosfoglyseraattia kuin ATP.

myoglobiini lisää myös O2:ta. Aminohapposekvenssissä ja tertiaarisessa rakenteessa myoglobiinimolekyyli on hyvin samanlainen kuin hemoglobiinimolekyylin erillinen alayksikkö. Myoglobiinimolekyylit eivät kuitenkaan yhdisty toisiinsa muodostaen tetrameeriä, mikä ilmeisesti selittää toiminnallisia ominaisuuksia sitova O2. Myoglobiinin affiniteetti O 2:lle on suurempi kuin hemoglobiinin: jo Po 2 -jännitteellä 3-4 mm Hg. 50 % myoglobiinista on kyllästetty hapella ja paineessa 40 mm Hg. kylläisyys saavuttaa 95 %. Myoglobiinin on kuitenkin vaikeampi vapauttaa happea. Tämä on eräänlainen O 2 -varasto, joka on 14 % kehon sisältämästä O 2 -kokonaismäärästä. Oksimyoglobiini alkaa tuottaa happea vasta, kun O 2:n osapaine laskee alle 15 mmHg. Tästä johtuen se toimii happivarastona lepolihaksessa ja vapauttaa O 2:ta vain oksihemoglobiinivarantojen loppuessa, erityisesti lihasten supistumisen aikana voi kapillaareissa verenvirtaus pysähtyä niiden puristumisen seurauksena, lihakset tällä ajanjaksolla käytä rentoutumisen aikana varastoitunutta happea. Tämä on erityisen tärkeää sydänlihakselle, jonka energialähde on pääasiassa aerobista hapettumista. Hypoksian olosuhteissa myoglobiinipitoisuus kasvaa. Myoglobiinin affiniteetti CO:lle on pienempi kuin hemoglobiinin.

Happi. Hapen siirto tapahtuu liuenneessa muodossa tai yhdessä punasolujen hemoglobiinin kanssa. Koska 1 g hemoglobiinia pystyy sitomaan 1,39 ml happea, veren happikapasiteetti normaalilla hemoglobiinipitoisuudella (15 g %) on noin 200 ml happea litrassa verta (katso liite 1). Kyky kuljettaa happea riippuu sen jännityksestä veressä (kuva 11). pO 2:ssa noin 700 ml Hg. Taide. hemoglobiini on täysin kyllästetty hapella. Tavallisella alveolaarisen tai valtimon pO 2 -tasolla (90-100 mmHg) se on 95-98 % kyllästynyt.

Riisi. 11. O 2 -dissosiaatiokäyrä ja hapen saanti.

"Kyllästys"-asteikko perustuu sisältö/kapasiteettisuhteeseen X100. Sisältöasteikko näyttää happipitoisuuden (millilitraina per litra verta) normaalin hemoglobiinipitoisuuden (15 g%) olosuhteissa. valtimojärjestelmä minuutissa, olettaen, että sydämen minuuttitilavuus on 5 l/min. "Käytettävissä oleva" -asteikkoa laadittaessa lähdettiin siitä, että monet elintärkeät kudokset ja elimet eivät pysty erottamaan viimeistä 20 % hapesta hemoglobiinista, koska niiden elintoiminto pysähtyy, kun kapillaarin pO 2 on alle 15-20 mm. Hg. Taide.

On huomattava, että käyrän jyrkkää osaa vastaavilla matalilla valtimoiden pO 2 -arvoilla pieni jännitteen nousu (esimerkiksi 25:stä 40 mmHg:iin) aiheuttaa merkittävän kyllästymisen lisäyksen (40-70 %) ja jyrkkä nousu käytettävissä hapen kulutukseen (200-500 ml/min):
1 - saatavilla kulutukseen (ml / min); 2 - syöttö (ml/min); 3 - pitoisuus (ml/l); 4 - kylläisyys (%).

Jos pO 2 kuitenkin laskee alle 60 mm Hg. Taide. (90 % saturaatio), hemoglobiinisaturaatio laskee jyrkästi. Samalla happipitoisuuden muutokset, jotka vastaavat tiettyjä pO 2:n muutoksia, kasvavat voimakkaasti.

Terveellä ihmisellä veri on lähes täysin kyllästetty hapella keuhkoissa, ja valtimoveren hapetustaso laskee dissosiaatiokäyrän tasangolle. Laskimoveren ja solunulkoisen kudosnesteen pO 2 on noin 40 mmHg. Art., ja veri luovuttaa nopeasti suuren määrän happea, koska sen jännitys putoaa nyt dissosiaatiokäyrän jyrkästi laskevalle osalle.

Jotkut kudokset, kuten lihakset, pystyvät poistamaan kaiken hapen verestä. Toiset, erityisesti aivot, eivät voi ottaa happea verestä, jos pO 2 on alle 15-20 mmHg. Taide.

Happi käytettävissä kulutukseen (katso kuva 11). Lepotilassa normaalilla sydämen minuuttitilavuudella 5 l/min ja lähes 100 % happisaturaatiolla happea pääsee kudoksiin aortan kautta 1000 ml/min tilavuudessa. Mutta 200 ml:n kulutuksen niitä estää se, että tässä tapauksessa pO 2 laskee alle sen tason, jolla elimet, kuten esimerkiksi aivot, pystyvät edelleen ylläpitämään elintärkeää toimintaansa. Siksi kudosten hapenkulutukseen on käytettävissä vain 1000-200 = 800 ml/min. Tämä määrä on noin 4 kertaa hapen käyttö levossa. Jos valtimoveren saturaatio putoaa 40 prosenttiin, aortan läpi kulkeutuvan hapen määrä sydämen minuuttinopeudella 5 l/min putoaa 460 ml:aan. Nyt kulutukseen käytettävissä oleva happi on 400-200 = 200 ml/min. Tässä tapauksessa tarjonta vastaa täsmälleen tarvetta. Kun valtimoveren saturaatio on alle 40 %, kudosten hapentarve voidaan tyydyttää vain lisäämällä sydämen minuuttitilavuutta ja lisäämällä pitkä aika- lisäämällä hemoglobiinipitoisuutta.

Kulutukseen käytettävän hapen määrä vähenee myös sydämen minuuttitilavuuden pienentyessä, anemiassa tai hapen dissosiaatiokäyrän muuttuessa lämpötilan, pH:n tai pCO 2:n muutoksista (ks. kuva 20). Koska happipitoisuuden lasku monissa tilanteissa kompensoituu sydämen minuuttitilavuuden kasvulla, molempien arvojen laskun yhdistelmä on erityisen vaarallinen. Siksi on äärimmäisen tärkeää ottaa huomioon kaikki nämä seikat analysoitaessa hengitysvajauspotilaiden tilaa.

Hiilidioksidi. Hiilidioksidin kuljetus veressä tapahtuu kolmessa päämuodossa: liuenneena, bikarbonaatin muodossa ja yhdessä proteiinien (pääasiassa hemoglobiinin) kanssa karbamiiniyhdisteiden muodossa (taulukko 1).

Hiilidioksidi diffundoituu kudossoluista plasmaan ja sitten punasoluihin, joissa hiilihappoa muodostuu hiilihappoanhydraasin vaikutuksesta:
CO 2 + H 2 O H 2 CO 3.

Hiilihappo dissosioituu H+-ioniksi ja HCO 3 --ioniksi. Hemoglobiinin puskurointiominaisuuksien ansiosta se sitoo suurimman osan H+-ioneista ja vastaava määrä HCO 3 -ioneja diffundoituu plasmaan. Jotta ionitasapaino palautuisi, Cl-ionit siirtyvät plasmasta punasoluihin. Koska pelkistynyt hemoglobiini on vahvempi emäs (ja siksi sitoo H+-ioneja helpommin) kuin oksihemoglobiini, kudoksissa tapahtuva hemoglobiinin väheneminen lisää samalla pCO 2 -arvolla kuljetettavan H 2 CO 3:n määrää. Vähentyneellä hemoglobiinilla on myös suurempi kyky muodostaa karbamiiniyhdisteitä kuin oksihemoglobiinilla. Siksi hemoglobiini luovuttaa happea ja kuljettaa enemmän hiilidioksidia tässä muodossa.

Kaikki nämä prosessit tapahtuvat keuhkokapillaareissa käänteisessä järjestyksessä.

Punasolujen tärkeä rooli hiilidioksidin kuljettamisessa selittyy erolla puskuriviivan log pCO 2:n jyrkkyydessä plasman ja veren pH-arvoon (katso luku 19).

Pysähdytään vielä kahdessa hiilidioksidin siirtymisen ominaisuudessa, jotka heijastuvat kuvassa 2 esitetyssä CO 2 -dissosiaatiokäyrässä. 9. Ensinnäkin CO 2 -dissosiaatiokäyrä on paljon jyrkempi kuin happikäyrä. Toisin sanoen tämä tarkoittaa, että tietyllä osapaineen muutoksella CO 2:n määrälliset siirtymät ovat selvempiä.

Tämä johtuu osittain jo käsitellystä vähentyneen hemoglobiinin lisääntyneestä kyvystä sitoa hiilidioksidia. Toiseksi CO 2 -dissosiaatiokäyrällä valtimoveren normaalia koostumusta vastaavalla alueella on tasainen kaltevuus, mikä määrittää mahdollisuuden kompensoida joidenkin keuhkojen osien hypoventilaatiota toisten hyperventilaatiolla (ks. s. 41).

Päinvastoin, hapen dissosiaatiokäyrä tässä kohdassa on tasannen muotoinen. Siksi samanlainen hapetuksen kompensointi on käytännössä mahdotonta.

Suhde bikarbonaattitason ja valtimoveren pCO 2:n välillä todettiin. Kuitenkin muutokset bikarbonaattipitoisuudessa, jotka tapahtuvat, kun hengitysteiden asidoosi tai alkaloosi ovat suhteellisen pieniä verrattuna aineenvaihduntahäiriöiden aiheuttamiin muutoksiin happo-emäs tasapaino. Normaalisti H + -ionien absorptio tai tuotanto on ylimääräistä, mikä on noin 50 mekvivalenttia päivässä. Suurin osa näistä ioneista saadaan rikki- ja fosforihapoista, joita muodostuu proteiinien ja muiden monimutkaisten yhdisteiden hajoamisen aikana.

Ylimääräiset H+-ionit erittyvät yleensä virtsaan. Vaikka tämä hapon määrä on hyvin pieni verrattuna 15 000 mekvivalenttiin hiilidioksidia, jota keuhkot eliminoivat päivässä, tämän hapon rooli on erittäin tärkeä, koska se liittyy bikarbonaatin pidättymiseen tai erittymiseen munuaisissa, mikä määrää happo-emästasapainon metabolinen komponentti.

Yhteenvetona voidaan todeta, että liuenneen hiilidioksidin pitoisuutta kudoksissa säätelee aineenvaihduntaprosessien seurauksena muodostuvan CO 2:n suhde ja sen ulos huuhtoavan veren virtauksen määrä. Koko organismissa sen määrää hiilidioksidin kokonaistuotanto ja sen eliminaatio keuhkoissa. Toisaalta bikarbonaattipitoisuutta säätelevät pääasiassa munuaiset.

Olemme keskustelleet yksityiskohtaisesti siitä, kuinka ilma pääsee keuhkoihin. Katsotaan nyt mitä hänelle tapahtuu seuraavaksi.

verenkiertoelimistö

Päädyimme siihen tosiasiaan, että ilmakehän ilman koostumuksessa oleva happi tulee keuhkorakkuloihin, josta se kulkee niiden ohuen seinämän läpi diffuusion kautta kapillaareihin ja ympäröi keuhkorakkulat tiheäksi verkostoksi. Kapillaarit yhdistyvät keuhkolaskimot, jotka kuljettavat happipitoista verta sydämeen tai pikemminkin sen vasempaan eteiseen. Sydän toimii kuin pumppu, joka pumppaa verta koko kehoon. Vasemmasta eteisestä hapella rikastettu veri menee vasempaan kammioon ja sieltä matkalla systeemisen verenkierron läpi elimiin ja kudoksiin. Vaihdettuaan kehon kapillaareissa kudosten kanssa ravinteita, antaen happea ja ottamalla hiilidioksidia, veri kerätään suoniin ja menee sisään Oikea eteinen sydän, ja systeeminen verenkierto on suljettu. Siitä alkaa pieni ympyrä.

Pieni ympyrä alkaa oikeasta kammiosta, mistä keuhkovaltimo kuljettaa verta "latautumaan" hapella keuhkoihin, haarautuen ja sotkeutuen alveoleihin kapillaariverkko. Täältä taas - keuhkolaskimoiden kautta vasen atrium ja niin edelleen loputtomiin. Kuvitellaksesi tämän prosessin tehokkuutta, kuvittele, että aika täydelliseen verenkiertoon on vain 20-23 sekuntia. Tänä aikana veren tilavuudella on aikaa "kiireillä" täysin sekä systeemisessä että keuhkoverenkierrossa.

Yhtä aktiivisesti muuttuvan ympäristön kuin veren kyllästäminen hapella on otettava huomioon seuraavat tekijät:

Hapen ja hiilidioksidin määrä sisäänhengitetyssä ilmassa (ilman koostumus)

Alveolien ilmanvaihdon tehokkuus

Alveolaarisen kaasunvaihdon tehokkuus (verikontaktin ja kaasunvaihdon varmistavien aineiden ja rakenteiden tehokkuus)

Sisäänhengitetyn, uloshengitetyn ja alveolaarisen ilman koostumus

Normaaleissa olosuhteissa ihminen hengittää ilmakehän ilmaa, jonka koostumus on suhteellisen vakio. Uloshengitysilma sisältää aina vähemmän happea ja enemmän hiilidioksidia. Vähiten happea ja eniten hiilidioksidia alveolaarisessa ilmassa. Alveolaarisen ja uloshengitetyn ilman koostumuksen ero selittyy sillä, että jälkimmäinen on sekoitus kuolleen tilan ilmaa ja alveolaarista ilmaa.

Alveolaarinen ilma on kehon sisäinen kaasuympäristö. Riippuu sen koostumuksesta kaasun koostumus valtimoveri. Säätelymekanismit ylläpitävät alveolaarisen ilman koostumuksen pysyvyyttä, joka hiljaisen hengityksen aikana riippuu vähän sisään- ja uloshengityksen vaiheista. Esimerkiksi CO 2 -pitoisuus sisäänhengityksen lopussa on vain 0,2-0,3 % pienempi kuin uloshengityksen lopussa, koska vain 1/7 alveolaarisesta ilmasta uusiutuu jokaisella hengityksellä.

Lisäksi kaasunvaihto keuhkoissa etenee jatkuvasti riippumatta sisään- tai uloshengityksen vaiheista, mikä auttaa tasoittamaan alveolaarisen ilman koostumusta. Syvässä hengityksessä keuhkojen tuuletusnopeuden lisääntymisen vuoksi alveolaarisen ilman koostumuksen riippuvuus sisään- ja uloshengityksestä kasvaa. Samalla on muistettava, että myös kaasujen pitoisuus ilmavirran "akselilla" ja sen "tienvarrella" vaihtelee: ilman liike "akselia pitkin" on nopeampaa ja koostumus on lähempänä ilmakehän ilman koostumusta. Keuhkojen yläosien alueella keuhkorakkuloita tuuletetaan vähemmän tehokkaasti kuin keuhkojen alaosissa pallean vieressä.

Alveolaarinen ilmanvaihto

Ilman ja veren välinen kaasunvaihto tapahtuu alveoleissa. Kaikki muut keuhkojen komponentit toimivat vain ilman toimittamisessa tähän paikkaan. Siksi keuhkojen tuuletuksen kokonaismäärä ei ole tärkeä, vaan alveolien tuuletuksen määrä. Se on pienempi kuin keuhkojen ilmanvaihto kuolleen tilan tuuletuksen arvolla. Joten, kun minuutin hengitystilavuus on 8000 ml ja hengitysnopeus 16 minuutissa, kuolleen tilan tuuletus on 150 ml x 16 = 2400 ml. Alveolien tuuletus on 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Samalla minuutin hengitystilavuudella 8000 ml ja hengitystiheydellä 32/min kuolleen tilan tuuletus on 150 ml x 32 = 4800 ml ja alveolien tuuletus 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml , eli on kaksi kertaa pienempi kuin ensimmäisessä tapauksessa. tämä tarkoittaa ensimmäinen käytännön johtopäätös, alveolien tuuletuksen tehokkuus riippuu hengityksen syvyydestä ja tiheydestä.

Keho säätelee keuhkojen tuuletuksen määrää siten, että alveolaarisen ilman kaasukoostumus on vakio. Joten, kun hiilidioksidipitoisuus kasvaa alveolaarisessa ilmassa, minuuttihengityksen tilavuus kasvaa, pienentyessä se pienenee. Tämän prosessin säätelymekanismit eivät kuitenkaan ole alveoleissa. Hengityksen syvyys ja tiheys ovat säädettävissä hengityskeskus perustuu tietoon veren hapen ja hiilidioksidin määrästä.

Kaasunvaihto alveoleissa

Kaasunvaihto keuhkoissa tapahtuu hapen diffuusion seurauksena alveolaarisesta ilmasta vereen (noin 500 litraa päivässä) ja hiilidioksidista verestä keuhkorakkuloiden ilmaan (noin 430 litraa päivässä). Diffuusio johtuu näiden kaasujen paine-erosta alveolaarisessa ilmassa ja veressä.

Diffuusio on kosketuksissa olevien aineiden keskinäistä tunkeutumista toisiinsa aineen hiukkasten lämpöliikkeen vuoksi. Diffuusio tapahtuu aineen pitoisuuden pienenemisen suuntaan ja johtaa aineen tasaiseen jakautumiseen koko sen varaamassa tilavuudessa. Siten veren happipitoisuuden alentuminen johtaa sen tunkeutumiseen ilma-veri (aerogemaattisen) esteen kalvon läpi, ylimääräinen hiilidioksidipitoisuus veressä johtaa sen vapautumiseen alveolaariseen ilmaan. Anatomisesti ilma-veriestettä edustaa keuhkokalvo, joka puolestaan ​​koostuu kapillaarin endoteelisoluista, kahdesta pääkalvosta, litteästä alveolaarinen epiteeli, pinta-aktiivinen kerros. Keuhkokalvon paksuus on vain 0,4-1,5 mikronia.

Pinta-aktiivinen aine on pinta-aktiivinen aine, joka helpottaa kaasujen diffuusiota. Keuhkojen epiteelin solujen pinta-aktiivisen aineen synteesin rikkominen tekee hengitysprosessista melkein mahdotonta kaasujen diffuusiotason jyrkän hidastumisen vuoksi.

Vereen tuleva happi ja veren tuoma hiilidioksidi voivat olla sekä liuenneessa että kemiallisesti sitoutuneessa muodossa. Normaaliolosuhteissa, vapaassa (liuenneessa) tilassa, näitä kaasuja siirtyy niin pieni määrä, että ne voidaan turvallisesti jättää huomiotta arvioitaessa kehon tarpeita. Yksinkertaisuuden vuoksi oletetaan, että pääasiallinen määrä happea ja hiilidioksidia kuljetetaan sitoutuneessa tilassa.

Hapen kuljetus

Happi kuljetetaan oksihemoglobiinin muodossa. Oksihemoglobiini on hemoglobiinin ja molekulaarisen hapen kompleksi.

Hemoglobiinia löytyy punasoluista - punasolut. Punaiset verisolut näyttävät mikroskoopilla hieman litistyneeltä donitsilta. Tämän epätavallisen muodon ansiosta punasolut voivat olla vuorovaikutuksessa ympäröivän veren kanssa suuremmalla alueella kuin pallomaiset solut (saman tilavuuden omaavissa kappaleissa pallolla on pieni pinta-ala). Ja lisäksi erytrosyytti pystyy taittumaan putkeen, puristautuen kapeaan kapillaariin ja saavuttaen kehon syrjäisimmän kulman.

Vain 0,3 ml happea liukenee 100 ml:aan verta kehon lämpötilassa. Happi, joka liukenee keuhkoverenkierron kapillaarien veriplasmaan, diffundoituu punasoluihin, sitoutuu välittömästi hemoglobiiniin muodostaen oksihemoglobiinia, jossa happea on 190 ml / l. Hapen sitoutumisnopeus on korkea - hajahapen absorptioaika mitataan sekunnin tuhannesosissa. Alveolien kapillaareissa, joissa on asianmukainen ilmanvaihto ja verenkierto, lähes kaikki saapuvan veren hemoglobiini muuttuu oksihemoglobiiniksi. Mutta itse kaasujen diffuusionopeus "edestakaisin" on paljon hitaampi kuin kaasujen sitoutumisnopeus.

tämä tarkoittaa toinen käytännön johtopäätös: jotta kaasunvaihto onnistuisi, ilman täytyy "saada taukoja", jolloin keuhkorakkuloiden ilman ja sisäänvirtaavan veren kaasujen pitoisuudet ehtivät tasaantua, eli sisään- ja uloshengityksen välillä on oltava tauko.

Pelkistetyn (happivapaan) hemoglobiinin (deoksihemoglobiinin) muuttuminen hapettuneeksi (happea sisältäväksi) hemoglobiiniksi (oksihemoglobiiniksi) riippuu liuenneen hapen pitoisuudesta veriplasman nestemäisessä osassa. Lisäksi liuenneen hapen assimilaatiomekanismit ovat erittäin tehokkaita.

Esimerkiksi nousu 2 km:n korkeuteen merenpinnan yläpuolelle liittyy laskuun ilmakehän paine 760 - 600 mmHg. Art., hapen osapaine alveolaarisessa ilmassa 105 - 70 mm Hg. Art., ja oksihemoglobiinipitoisuus vähenee vain 3%. Ja huolimatta ilmanpaineen laskusta kudokset saavat edelleen onnistuneesti happea.

Kudoksissa, jotka tarvitsevat paljon happea normaaliin elämään (työskentely lihakset, maksa, munuaiset, rauhaskudokset), oksihemoglobiini "vapauttaa" happea erittäin aktiivisesti, joskus lähes kokonaan. Kudoksissa, joissa oksidatiivisten prosessien intensiteetti on alhainen (esimerkiksi rasvakudoksessa), suurin osa oksihemoglobiini ei "anna pois" molekyylistä happea - tasoa oksihemoglobiinin dissosiaatio on vähäistä. Kudosten siirtyminen lepotilasta aktiiviseen tilaan (lihasten supistuminen, rauhasten eritys) luo automaattisesti olosuhteet oksihemoglobiinin dissosioitumisen lisäämiseksi ja kudosten hapen saannin lisäämiseksi.

Hemoglobiinin kyky "pidättää" happea (hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan) vähenee hiilidioksidin (Bohr-ilmiön) ja vetyionien pitoisuuksien kasvaessa. Samoin lämpötilan nousu vaikuttaa oksihemoglobiinin dissosiaatioon.

Tästä on helppo ymmärtää, kuinka luonnolliset prosessit liittyvät toisiinsa ja ovat tasapainossa toisiinsa nähden. Muutokset oksihemoglobiinin kyvyssä sitoa happea ovat erittäin tärkeitä kudosten saannin varmistamiseksi. Kudoksissa, joissa aineenvaihduntaprosessit etenevät intensiivisesti, hiilidioksidin ja vetyionien pitoisuus kasvaa ja lämpötila nousee. Tämä nopeuttaa ja helpottaa hemoglobiinin hapen "palautusta" ja helpottaa aineenvaihduntaprosessien kulkua.

kuiduissa luurankolihas sisältää myoglobiinia, joka on läheistä sukua hemoglobiinille. Sillä on erittäin korkea affiniteetti happea kohtaan. "Tarttuttuaan" happimolekyylin se ei enää vapauta sitä vereen.

Hapen määrä veressä

Maksimimäärää happea, jonka veri voi sitoa, kun hemoglobiini on täysin kyllästetty hapella, kutsutaan veren happikapasiteetiksi. Veren happikapasiteetti riippuu sen hemoglobiinipitoisuudesta.

Valtimoveressä happipitoisuus on vain hieman (3-4 %) alhaisempi kuin veren happikapasiteetti. Normaaliolosuhteissa 1 litra valtimoverta sisältää 180-200 ml happea. Jopa niissä tapauksissa, joissa ihminen hengittää kokeellisissa olosuhteissa puhdasta happea, sen määrä valtimoveressä vastaa käytännössä happikapasiteettia. Verrattuna ilmakehän ilmalla hengittämiseen kuljetetun hapen määrä kasvaa hieman (3-4 %).

Lepotilassa laskimoveri sisältää noin 120 ml/l happea. Siten veri ei luovuta kaikkea happea virtaamalla kudoskapillaarien läpi.

Kudosten valtimoverestä ottamaan hapen osaa kutsutaan hapen käyttötekijäksi. Sen laskemiseksi jaa valtimoveren ja laskimoveren happipitoisuuden ero valtimoveren happipitoisuudella ja kerro se 100:lla.

Esimerkiksi:
(200-120): 200 x 100 = 40 %.

Lepotilassa kehon hapen käyttöaste vaihtelee välillä 30-40%. Intensiivisellä lihastyöllä se nousee 50-60 %:iin.

Hiilidioksidin kuljetus

Hiilidioksidi kulkeutuu veressä kolmessa muodossa. Laskimoveressä noin 58 tilavuutta. % (580 ml/l) CO2, ja näistä vain noin 2,5 tilavuus-% on liuenneessa tilassa. Jotkut CO2-molekyyleistä yhdistyvät punasoluissa hemoglobiinin kanssa muodostaen karbohemoglobiinia (noin 4,5 tilavuus-%). Loput CO2:sta on kemiallisesti sitoutunutta ja sisältyvät hiilihapposuolojen muodossa (noin 51 tilavuus-%).

Hiilidioksidi on yksi yleisimmistä tuotteista kemialliset reaktiot aineenvaihduntaa. Sitä muodostuu jatkuvasti elävissä soluissa ja diffundoituu sieltä kudoskapillaarien vereen. Punasoluissa se yhdistyy veden kanssa ja muodostaa hiilihappoa (CO2 + H20 = H2CO3).

Hiilihappoanhydraasientsyymi katalysoi (kiihtyy kaksikymmentätuhatta kertaa) tätä prosessia. Hiilianhydraasia löytyy punasoluista, mutta sitä ei ole veriplasmassa. Siten hiilidioksidin ja veden yhdistämisprosessi tapahtuu lähes yksinomaan punasoluissa. Mutta tämä prosessi on palautuva, mikä voi muuttaa sen suuntaa. Hiilidioksidipitoisuudesta riippuen hiilihappoanhydraasi katalysoi sekä hiilihapon muodostumista että sen hajoamista hiilidioksidiksi ja vedeksi (keuhkojen kapillaareissa).

Näiden sitoutumisprosessien vuoksi CO2-pitoisuus punasoluissa on alhainen. Siksi kaikki uudet CO2-määrät jatkavat diffundoitumista punasoluihin. Ionien kertymiseen erytrosyyttien sisällä liittyy niiden lisääntyminen osmoottinen paine Tämän seurauksena punasolujen sisäisessä ympäristössä olevan veden määrä kasvaa. Siksi erytrosyyttien tilavuus systeemisen verenkierron kapillaareissa kasvaa hieman.

Hemoglobiinilla on suurempi affiniteetti happeen kuin hiilidioksidiin, joten lisääntyneen hapen osapaineen olosuhteissa karbohemoglobiini muuttuu ensin deoksihemoglobiiniksi ja sitten oksihemoglobiiniksi.

Lisäksi kun oksihemoglobiini muuttuu hemoglobiiniksi, veren kyky sitoa hiilidioksidia lisääntyy. Tätä ilmiötä kutsutaan Haldane-ilmiöksi. Hemoglobiini toimii kaliumkationien (K +) lähteenä, joka on välttämätön hiilihapon sitomiseksi hiilihapposuolojen - bikarbonaattien - muodossa.

Joten kudoskapillaarien punasoluissa muodostuu ylimääräinen määrä kaliumbikarbonaattia sekä karbohemoglobiinia. Tässä muodossa hiilidioksidi kulkeutuu keuhkoihin.

Keuhkoverenkierron kapillaareissa hiilidioksidipitoisuus laskee. CO2 pilkkoutuu karbohemoglobiinista. Samaan aikaan oksihemoglobiinin muodostuminen tapahtuu, sen dissosiaatio lisääntyy. Oksihemoglobiini syrjäyttää kaliumin bikarbonaateista. Punasoluissa oleva hiilihappo (hiilihappoanhydraasin läsnä ollessa) hajoaa nopeasti H20:ksi ja CO2:ksi. Ympyrä on valmis.

On vielä tehtävä yksi huomautus. Hiilimonoksidilla (CO) on suurempi affiniteetti hemoglobiiniin kuin hiilidioksidilla (CO2) ja hapella. Siksi hiilimonoksidimyrkytys on niin vaarallista: saavuttamalla vakaan suhteen hemoglobiinin kanssa, hiilimonoksidi estää normaalin kaasun kuljetuksen ja itse asiassa "tukkeuttaa" kehon. Suurkaupunkien asukkaat hengittävät jatkuvasti kohonneet pitoisuudet hiilimonoksidi. Tämä johtaa siihen, että edes riittävä määrä täysimittaisia ​​punasoluja normaalin verenkierron olosuhteissa ei pysty suorittamaan kuljetustoimintoja. Siksi pyörtyminen ja sydänkohtaukset ovat suhteellisia terveitä ihmisiä liikenneruuhkissa.

• < Takaisin

Kuljetettavista aineista riippuen erotetaan useita veren päätoimintoja: hengitys-, ravitsemus-, eritys-, säätely-, homeostaattinen, suojaava ja lämpöä säätelevä. Veren hengitystoimintona on kuljettaa happea keuhkoista kudoksiin ja niistä tulevaa hiilidioksidia keuhkoihin. Hapen kuljetus tapahtuu hemoglobiinin (Hb) läsnäolon vuoksi veressä, kaasujen osapaineen erosta niiden kuljetusvaiheessa ja joistakin muista tekijöistä. Alla on sisäänhengitetyn, alveolaarisen ja uloshengitetyn ilman koostumus (taulukko 1) sekä kaasujen osapaine kuljetuksen eri vaiheissa (taulukko 2).

Pöytä 1. Sisäänhengitetyn, alveolaarisen ja uloshengitetyn ilman koostumus (White et al., 1981 mukaan)

Taulukko 2. Osittainen paine hengityskaasut eri kuljetuskohdissa terveillä ihmisillä levossa (Siggaard-Andersen, I960)

Normaalisti hapenkulutus ja sen kudostarve ovat samat. Kriittisissä olosuhteissa hapen tarve (aineenvaihduntatarve) voi ylittää sen kulutuksen, johon liittyy kudosten hypoksian kehittyminen. Lepotilassa elimistö kuluttaa noin 250 ml happea minuutissa. Merkittävällä liikunta tätä arvoa voidaan nostaa 2500 ml/min asti.

Veren hengitystoiminta: hapen kuljetus

Veressä olevaa happea on kahdessa muodossa: fysikaalisesti liuenneena plasmassa ja kemiallisesti sitoutuneena hemoglobiiniin (Hb). Näiden kahden hapen olemassaolon kliinisen merkityksen määrittämiseksi on tarpeen suorittaa yksinkertaisia ​​laskelmia.

Sydämen normaali minuuttitilavuus (sydämen yhdessä minuutissa poistama veren määrä) on 5 l/min; tästä määrästä noin 60 % (3 l) on plasmaa. Hapen liukoisuuskerroin veriplasmassa lämpötilassa t = 38 °C ja paineessa 760 mm Hg. on 0,02 4 ml/ml. Näissä olosuhteissa 3 000 x 0,0 2 4 72 ml happea voidaan liuottaa 3 litraan plasmaa. Verenkierrossa hapen osapaine on kuitenkin paljon pienempi ja noin 80-90 mmHg, ja koska mikä tahansa kaasu liukenee nesteisiin suhteessa osapaineeseensa, voidaan laskea, että 3 litraa veriplasmaa kiertää kehossa on noin 8 ml liuennutta happea. Tämä on noin 3 % kehon vähimmäistarpeesta 250 ml/min. Saatu arvo on sama kuin Cuenter S.A. (1977). Tämä arvo (3 %) on niin pieni, että se voidaan jättää huomiotta seuraavassa.

Edellä mainittujen tekijöiden lisäksi solunsisäisellä orgaanisella fosfaatilla, 2,3-difosfoglyseraatilla (2,3-DPG), on myös merkittävä vaikutus veren hengitystoimintaan. Tämä aine muodostuu suoraan punasoluissa ja vaikuttaa hemoglobiinin affiniteettiin happea kohtaan. Tämä indikaattori pienenee erytrosyyttien 2,3-DFG-pitoisuuden kasvaessa ja kasvaa sen pienentyessä.

Hb:n hapen affiniteetin lisääntyminen ja BWW:n siirtyminen vasemmalle P50:n laskun myötä johtavat:

• hiilidioksidipaineen lasku (pCO 2);
• 2,3-DPG:n ja epäorgaanisen fosfaatin pitoisuuden lasku;
• kehon lämpötilan lasku;
• pH:n nousu;

Samanaikaisesti pH:n lasku, pCO 2 :n nousu, 2,3-DPG:n ja epäorgaanisen fosfaatin pitoisuudet sekä lämpötilan nousu ja asidoosi johtavat hemoglobiinin happiaffiniteetin laskuun ja siirtymiseen. EDV:stä oikealle P 50:n lisäyksellä.

Hapen kulutus lisäksi toimiva tila Hb heijastaa jossain määrin hemodynamiikan kompensoivaa roolia. Lisääntyä minuutin äänenvoimakkuus verenkierto (IOC) voi kompensoida hapenpuutetta veressä.

Veren hengitystoiminta: hiilidioksidin kuljetus

Suurin osa kehossa olevasta hiilidioksidista (CO 2) on solujen aineenvaihdunnan tuotetta. Korkealla diffuusiolla (20 kertaa korkeampi kuin hapen) hiilidioksidi diffundoituu helposti kapillaareihin ja kuljetetaan keuhkoihin liuenneena, bikarbonaattianionina ja karbamiiniyhdisteinä. Noin 5 % CO 2:n kokonaismäärästä on liuenneessa muodossa.

Systeemisen verenkierron kapillaareissa oksihemoglobiini vapauttaa happea kudoksiin ja muuttuu pelkistetyksi hemoglobiiniksi. Samanaikaisesti CO 2 tulee punasoluihin ja muodostaa hyvin nopeasti vuorovaikutuksessa veden kanssa solunsisäisen hiilihappoanhydraasientsyymin läsnä ollessa hiilihappoa (CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3). Plasmassa ilman tätä entsyymiä tämä reaktio etenee hyvin hitaasti. Solun sisällä muodostunut hiilihappo dissosioituu HCO 3:ksi ja H+:ksi. Tuloksena oleva vetyioni yhdistyy alentuneen hemoglobiinin kanssa muodostaen HHb:n, puskuroituu ja jää solun sisään. Siten valtimoveren happipoisto perifeerisissä kudoksissa edistää protonien sitoutumista. HCO 3 -anionit siirtyvät kertyessään punasoluista plasmaan ja plasmasta punasoluihin tapahtuu kloridi-ionien virtaus (kloridisiirtymä), mikä varmistaa solun sähköisen neutraalisuuden.

Tässä muodossa on pääosa valtimoveren hiilidioksidista (noin 90 %). Hiilidioksidin kuljetus karbamiiniyhdisteiden muodossa tapahtuu sen vuorovaikutuksen vuoksi veren proteiinien terminaalisten aminoryhmien (pääasiassa hemoglobiinin) kanssa. Karbamiiniyhdisteet kuljettavat noin 5 % valtimoveren hiilidioksidin kokonaismäärästä. Samanaikaisesti hiilidioksidipitoisuuksien valtimo-laskimo-eroissa 60 % osuu HCO 3 :lle, 30 % - karbamiiniyhdisteille, 10 % - hiilidioksidin liuenneeseen muotoon. Kaikkien kolmen olemassaolon muodon samanlainen läsnäolo veressä luo tasapainon hiilidioksidin liuenneen ja sitoutuneen muodon välille.

Lähteet:
1. Fedjukovich N.I. / Ihmisen anatomia ja fysiologia // Phoenix, 2003.
2. Sumin S.A. / Hätätilanteet// Farmaseuttinen maailma, 2000.