Asidoosi on häiriön muoto happo-emäs tasapaino, jossa sisäisen ympäristön happamoitumista tapahtuu happamien tuotteiden ja vetyionien kertymisen vuoksi. Yleensä nämä tuotteet poistuvat nopeasti puskurijärjestelmien ja erityselinten toiminnan ansiosta, mutta useilla patologiset tilat, raskaus jne. happamat ruoat kerääntyvät, kulkeutuvat virtsaan ja voivat johtaa koomaan.

Ylimäärä happoja ilmenee niiden liiallisella tuotannolla tai erittymisen puutteella, mikä johtaa pH:n laskuun ja asidoosin kehittymiseen, joka ei ole itsenäinen sairaus, vaan heijastaa vain toisen patologian kehittymistä ja jota pidetään yhtenä mahdollisista komplikaatioista.

Normaalisti se on 7.35-7.38. Poikkeamat tästä arvosta ovat täynnä vakavia häiriöitä homeostaasissa, elintärkeässä työssä tärkeitä elimiä ja voi jopa olla hengenvaarallinen, joten indikaattoria seurataan erittäin huolellisesti vakavassa patologiassa sisäelimet, tehohoitoyksiköiden potilailla, syöpäpotilailla, raskaana olevilla naisilla, jotka ovat alttiita tällaisille häiriöille.

Happamien elintarvikkeiden ylimäärä voi olla absoluuttista tai suhteellista, kompensoitua tai kompensoimatonta. Lyhytaikaiset pH-vaihtelut ovat myös normaaleja, mikä kuvastaa intensiivistä aineenvaihduntaa, altistumista stressitekijöille jne., mutta happo-emäs-tasapaino palautuu nopeasti normaaliksi puskurijärjestelmien, munuaisten ja keuhkojen hyvin koordinoidun työn ansiosta. Tällaisella asidoosilla ei ole aikaa antaa oireita ja siksi se sopii fysiologisen adaptiivisen mekanismin kehykseen.

Sisäisen ympäristön happamoitumista voi esiintyä kroonisesti ravitsemusvirheineen, joille monet sekä nuoret että kypsät ovat alttiita. Tämäntyyppinen asidoosi on elinikäinen aiheuttamatta voimakkaita oireita tai toimintahäiriöitä. Sisäisen ympäristön happamuuteen vaikuttaa ravinnon lisäksi laatu juomavesi, taso liikunta, psykoemotionaalinen tila, hypoksia raikkaan ilman puutteesta.

Veren pH-arvon määrittäminen ei ole yksi elintärkeän toiminnan pakollisista parametreista. Selvitetään, milloin happo-emästasapainohäiriön oireita ilmaantuu, useimmiten teho-osastoilla ja osastoilla olevilla potilailla tehohoito. Asidoosia on hoidettava välittömästi, koska pH:n lasku on täynnä vakavia aivotoiminnan häiriöitä, koomaa ja potilaan kuolemaa.

Asidoosin syyt ja tyypit

On tärkeää muistaa, että asidoosi on vain yksi oireista, joista selviää oikea syy rikkomukset ovat ammattilaisten etusijalla.

Asidoosin syyt voivat olla:

• Sairaudet, jotka ilmenevät kehon lämpötilan nousun yhteydessä;
• munuaisten patologia;
• pitkittynyt ripuli;
• Nälkä tai epätasapainoinen ruokavalio;
• Raskaustila;
• Keuhkojen ilmanvaihdon rikkominen tulehdusprosesseissa, sydämen patologia;
• Endokriinis-aineenvaihduntahäiriöt ( diabetes, tyrotoksikoosi).

Mukana oleva kehon lämpötilan nousu erilaisia ​​patologioita sekä tarttuva että ei-tarttuva luonteeltaan, johon liittyy aineenvaihdunnan tehostuminen ja erityisten suojaavien proteiinien - immunoglobuliinien - tuotanto. Jos lämpötila ylittää 38,5 astetta, aineenvaihdunta muuttuu kataboliaan, jolloin proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien hajoaminen lisääntyy, mikä johtaa sisäisen ympäristön happamoitumiseen.

Raskaus - erityinen kunto organismi tuleva äiti, joiden elimet on pakotettu toimimaan tehostetussa tilassa. Sikiön ravintoaineiden ja hapen tarjoaminen edellyttää aineenvaihdunnan tason nousua, kun taas hajoamistuotteita tulee enemmän paitsi omien, äidin, myös niiden takia, joita kohdussa kasvava sikiö erittää.

Riittämätön tarjonta ravinteita - Toinen tärkeä tekijä aiheuttaa asidoosia. Nälkätilan aikana elimistö pyrkii hankkimaan itselleen energiaa olemassa olevista varannoista - rasvakudoksesta, maksasta ja lihasten glykogeenista jne. Näiden aineiden hajoaminen johtaa happo-emästasapainon häiriöön, jossa pH siirtyy happamoitumisen suuntaan johtuen ylimäärästä. happamien tuotteiden muodostuminen kehon itsensä toimesta.

Kuitenkin, ei vain ruoan puute, vaan myös sen virheellinen koostumus edistää myös kroonisen asidoosin kasvua. Uskotaan, että eläinrasvat, suola, hiilihydraatit, puhdistetut elintarvikkeet, joissa on samanaikaisesti puute kuituja ja hivenaineita, edistävät asidoosin kehittymistä.

Happo-emästasapainossa voi tapahtua merkittävä muutos hengityselinten häiriöiden kanssa. Kun keuhkojen ventilaation tilavuus veressä vähenee, ylimääräinen hiilidioksidimäärä kertyy, mikä johtaa väistämättä asidoosiin. Tämä ilmiö voidaan havaita vakavan keuhkopöhön yhteydessä hengitysvajaus emfyseeman tai astman taustalla, keuhkokuume - hengitysteiden asidoosi.

Riippuen patogeneettinen mekanismi asidoosin kehittymistä ja elinten häiriöiden astetta on useita lajikkeita asidoosi. pH-arvon mukaan tapahtuu:

• Kompensoitu - kun happamuus ei ylitä normin äärimmäistä alarajaa, joka on 7,35, kun taas oireita ei yleensä ole;
• Subkompensoitu - pH laskee entisestään, saavuttaa 7,25, sydämen dysmetabolisista prosesseista voi olla merkkejä rytmihäiriön muodossa sekä hengenahdistus, oksentelu ja ripuli;
• Dekompensoitu - happamuusindeksi laskee alle 7,24, sydämen, ruoansulatusjärjestelmän, aivojen häiriöt tajunnan menetykseen asti ilmaistaan ​​selvästi.

Syytekijän mukaan on:

1. kaasuasidoosi- sen syyt voivat olla keuhkojen kaasunvaihdon vastaisia ​​(hengityspatologia), ja sitten se kutsutaan hengitystie (hengitys), samoin kuin ilman koostumuksen muuttamisessa ylimääräisellä hiilidioksidilla, hypoventilaatiolla rintavaurioiden sattuessa jne.;
2. ei-kaasu;
3. aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus- kehittyy aineenvaihduntaprosessien vastaisesti, mahdottomuus sitoa tai tuhota veren happamia komponentteja (diabetes mellitus jne.);
4. erittävä (erittävä)- jos munuaiset eivät pysty poistamaan vereen liuenneita happoja elimistöstä (munuaisista) tai suolistosta ja mahasta häviää normaalia enemmän emäksiä - ruoansulatuskanavan lajike;
5. Eksogeeninen- kun suuri määrä happoja tai aineita, jotka voivat muuttua hapoiksi kehon biokemiallisten reaktioiden prosessissa, tulee ulkopuolelta;
6. sekoitettu vaihtoehto sisäisen ympäristön happamoittaminen, jossa patologian kehittymiseen liittyy useita mekanismeja. Esimerkiksi sydän- ja keuhkosairaudet, keuhkot ja munuaiset, diabetes ja samanaikainen munuaisten, keuhkojen, suoliston vauriot jne.

aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus

Yksi yleisimmistä muodoista on metabolinen asidoosi, jossa maito-, asetoetikka- ja β-hydroksivoihapon pitoisuus veressä kasvaa. Se etenee ankarammin kuin muut lajikkeet, siihen liittyy verenkierto ja munuaisten hemoperfuusion väheneminen.

aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus

Diabetes, tyreotoksikoosi, nälkä, alkoholin väärinkäyttö ja muut syyt johtavat ei-hengitysasidoosiin, ja riippuen elimistöön pääasiallisesti kerääntyvän hapon tyypistä, esiintyy maitohappoasidoosia (laktaattiasidoosi) ja diabetes mellitukselle tyypillistä ketoasidoosia.

Maitohappoasidoosilla veren määrä lisääntyy, ketoasidoosilla - asetoetikkahapon aineenvaihduntatuotteet. Molemmat lajikkeet voivat olla vakavia diabeteksessa ja johtaa koomaan, mikä vaatii välitöntä pätevää hoitoa. Maitohappoasidoosi kehittyy harvoin liiallisella harjoittelulla, erityisesti ihmisillä, jotka eivät liiku säännöllisesti. Maitohappoa kertyy lihaksiin aiheuttaen arkoja ja vereen happamoittamalla sitä.

Asidoosin ilmenemismuodot

Asidoosin oireet riippuvat pH:n siirtymäasteesta happopuolelle. Kompensoiduissa patologiamuodoissa lieviä oireita ei esiinny tai niitä on vähän ja tuskin havaittavissa, mutta happamien ruokien määrän lisääntyessä ilmaantuu heikkoutta, väsymystä, hengitys muuttuu, sokki ja kooma ovat mahdollisia.

Asidoosin oireet voivat peittää taustalla olevan patologian ilmenemismuodot tai hyvin samankaltaiset, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Lievä asidoosi on usein oireeton, vaikea - antaa aina hengityshäiriön klinikan, on mahdollista vähentää sydänlihaksen supistumiskykyä ja perifeerisen verisuonikerroksen reaktiota adrenaliiniin, mikä johtaa kardiogeeninen shokki ja kenelle.

aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus mukana erittäin tyypillinen häiriö Kussmaul-tyyppinen hengitys, jolla pyritään palauttamaan happo-emästasapainoa lisäämällä hengitysliikkeiden syvyyttä, jolloin ympäröivään ilmaan vapautuu suurempi määrä hiilidioksidia.

Hengitysteiden (hengitysteiden) asidoosin kanssa keuhkorakkuloiden kaasunvaihdon vähenemisen vuoksi hengityksestä tulee pinnallista, mahdollisesti jopa nopeaa, mutta se ei syvene, koska alveolit ​​eivät pysty kohonnut taso ilmanvaihto ja kaasunvaihto.

hengitysteiden asidoosi

Tarkimmat tiedot potilaan veren hiilidioksidipitoisuudesta, jotka lääkäri voi saada ilman lisätutkimusmenetelmiä, saadaan arvioimalla hengitystyyppi. Kun kävi selväksi, että potilaalla todella on asidoosi, asiantuntijoiden on selvitettävä sen syy.

Vähiten diagnostisia vaikeuksia syntyy hengitysteiden asidoosissa, jonka syyt tunnistetaan yleensä melko helposti. Useimmiten ahtauttava emfyseema, keuhkokuume, interstitiaalinen keuhkopöhö toimivat laukaisimena. Useita lisätutkimuksia on meneillään metabolisen asidoosin syiden selvittämiseksi.

Kohtalainen kompensoitu asidoosi etenee ilman oireita, ja diagnoosi koostuu veren, virtsan jne. puskurijärjestelmien tutkimuksesta. Patologian vakavuuden syveneessä hengitystyyppi muuttuu.

Asidoosin dekompensoituessa aivoissa, sydämessä ja verisuonissa on häiriöitä, Ruoansulatuskanava liittyy iskeemis-dystrofisiin prosesseihin hypoksian ja ylimääräisten happojen kertymisen taustalla. Lisämunuaisen ydinhormonien (adrenaliini, norepinefriini) pitoisuuden lisääntyminen edistää takykardiaa, verenpainetautia.

Potilas, jonka katekoliamiinien muodostuminen lisääntyy, kokee sydämentykytystä, valittaa kohonneesta sydämen sykkeestä ja heilahteluista. verenpaine. Asidoosin pahentuessa rytmihäiriöt voivat liittyä, kehittyy usein bronkospasmi, eritys lisääntyy ruoansulatusrauhaset siksi oireita voivat olla oksentelu ja ripuli.

Sisäisen ympäristön happamoitumisen vaikutus aivojen toimintaan aiheuttaa uneliaisuutta, väsymystä, kehitysvammaisuutta, apatiaa ja päänsärkyä. SISÄÄN vakavia tapauksia tajunnan heikkeneminen ilmenee koomana (esim. diabetes mellituksessa), kun potilas ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin, pupillit ovat laajentuneet, hengitys on harvinaista ja pinnallista, lihasjänteys ja refleksit heikkenevät.

Hengitysteiden asidoosissa potilaan ulkonäkö muuttuu: iho muuttaa väriä sinertävästä vaaleanpunaiseksi, peittyy tahmealla hiellä, kasvojen turvotusta ilmaantuu. Hengitysteiden asidoosin alkuvaiheessa potilas voi olla innostunut, euforinen, puhelias, mutta happamien tuotteiden kerääntyessä vereen, käyttäytyminen muuttuu apatiaksi, uneliaisuuteen. Dekompensoitunut hengitysteiden asidoosi ilmenee stuporin ja kooman kanssa.

Asidoosin syvyyden lisääntymiseen hengityselinten patologiassa liittyy kudosten hypoksia, niiden hiilidioksidiherkkyyden väheneminen ja masennus hengityskeskus pitkittäisydin, kun taas kaasunvaihto keuhkojen parenkyymassa vähenee asteittain.

Aineenvaihduntamekanismi liittyy happo-emäs-epätasapainon hengitysmekanismiin. Potilaan takykardia lisääntyy, sydämen rytmihäiriöiden riski kasvaa, ja jos hoitoa ei aloiteta, tulee kooma, johon liittyy suuri kuolemanriski.

Jos asidoosi johtuu uremiasta kroonisen taustalla munuaisten vajaatoiminta, niin oireiden joukossa voi esiintyä keskittymiskyvyn laskuun liittyviä kouristuksia. Veren määrän lisääntyessä hengityksen puute muuttuu meluisaksi, ilmaantuu tyypillinen ammoniakin haju.

Asidoosin diagnoosi ja hoito

Asidoosin diagnoosi perustuu laboratoriotutkimus veren ja virtsan koostumus, veren pH:n määritys, puskurijärjestelmien tehokkuuden arviointi. Ei ole olemassa luotettavia oireita, joiden avulla voitaisiin arvioida tarkasti asidoosin esiintymistä.

Sen lisäksi, että veren pH laskee 7,35:een tai sen alle, seuraavat ovat ominaisia:

• Lisääntynyt hiilidioksidin paine (hengitysteiden asidoosilla);
• Standardin bikarbonaatin ja emästen vähentyneet indikaattorit (happo-emäs-epätasapainon metabolisella variantilla).

Asidoosin lievien muotojen korjaaminen tapahtuu määräämällä runsaasti nesteitä ja emäksisiä nesteitä, happamien aineenvaihduntatuotteiden muodostumista edistävät ruoat jätetään pois ruokavaliosta. Kattava tutkimus vaaditaan pH-muutoksen syyn selvittämiseksi.

SISÄÄN Viime aikoina Teoriat ovat yleistyneet, joiden mukaan sisäisen ympäristön happamoittamiseen liittyy erilaisia ​​patologisia prosesseja. Kannattajia vaihtoehtoinen lääke vaativat tavanomaisen käytön ruokasooda Miten universaali lääketiede kaikista sairauksista. Sinun on kuitenkin ensin selvitettävä, onko tavallinen sooda niin hyödyllistä ja todella vaaratonta potilaalle riippumatta siitä, mikä henkilö on?

Pahanlaatuisten kasvaimien tapauksessa soodahoidolla ei tietenkään ole toivottua vaikutusta ja jopa haittaa, gastriitin yhteydessä se pahentaa olemassa olevia erityshäiriöitä ja mahdollisesti aiheuttaa limakalvon atrofisia prosesseja, ja alkaloosissa se edistää. happo-emästasapainon normalisoimiseen, mutta vain, jos riittävä annos, hoito-ohjelma ja pH:n, emästen ja veren bikarbonaatin jatkuva laboratorioseuranta.

Asidoosin patogeneettinen hoito koostuu taustalla olevan patologian eliminoimisesta, joka aiheutti pH:n siirtymisen happopuolelle - hengitysvajaus, keuhkopöhö, diabetes mellitus, uremia jne. Tätä tarkoitusta varten määrätään keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä (beeta-adrenergiset agonistit - salbutamoli, salmeteroli, isoprenaliini, teofylliini), mukolyyttejä ja yskänlääkkeitä (asetyylikysteiini, ambroksoli), verenpainetta alentavia lääkkeitä (enalapriili, kaptopriili), insuliiniannosta diabeteksessa säädetään. Lääketieteellisen tuen lisäksi suoritetaan sanitaatiota hengitysteitä ja keuhkoputkien paikallinen tyhjennys niiden läpinäkyvyyden palauttamiseksi.

Oireellinen hoito happo-emästasapainon normalisoimiseksi koostuu soodan käytöstä ja runsaan veden juomisesta. Dekompensoituneen asidoosin ja kooman tapauksessa steriiliä natriumbikarbonaattiliuosta annetaan suonensisäisesti jatkuva valvonta veren happo-emästasapainossa ja tehohoidossa.

Riippuen mittaamattomien anionien läsnäolosta tai puuttumisesta plasmassa, metabolinen asidoosi erottuu suuresta ja normaalista anionivälistä. Metabolisen asidoosin syitä ovat ketoaineiden kertyminen, munuaisten vajaatoiminta tai niiden nauttiminen lääkkeet tai myrkkyjä (suuri anioniväli) sekä HCO 3:n menetystä - maha-suolikanavan tai munuaisten kautta (normaali anioniväli).

Tämä tila ilmenee joko kehon liiallisella happotuotannolla tai riittämättömällä eliminaatiolla munuaisten kautta.

Metabolisen asidoosin syyt

Suuri anioniväli:

Normaali anioniväli (hyperkloreeminen asidoosi):

Metabolinen asidoosi on happojen kertymistä niiden lisääntyneen muodostumisen tai kulutuksen, vähentyneen elimistön erittymisen tai HCO 3 -häviön vuoksi - maha-suolikanavan tai munuaisten kautta. Kun happokuormitus ylittää hengityselinten kompensointikapasiteetin, kehittyy asidemia. Metabolisen asidoosin syyt luokitellaan niiden vaikutuksen mukaan anioniväliin.

Asidoosi, jossa on suuri anioniväli. Yleisimmät suuren anionivälin asidoosin syyt ovat:

• ketoasidoosi;
• maitohappoasidoosi;
• munuaisten vajaatoiminta;
• myrkytys myrkkyillä.

Ketoasidoosi on yleinen tyypin 1 diabeteksen komplikaatio, mutta se kehittyy myös kroonisen alkoholismin, aliravitsemuksen ja (harvemmin) nälänhädän yhteydessä. Näissä olosuhteissa elimistö käyttää vapaata glukoosia glukoosin sijasta. rasvahappo(SJK). Maksassa FFA:t muunnetaan ketohapoiksi - asetoetikkahapoiksi ja β-hydroksivoihapoiksi (mitattomat anionit). Ketoasidoosia havaitaan joskus synnynnäisessä isovalerian- ja matilmalonihappoasidemiassa.

Maitohappoasidoosi on yleisin metabolisen asidoosin syy sairaalapotilailla. Laktaatti kerääntyy lisääntyneen muodostumisensa seurauksena yhdessä vähentyneen käytön seurauksena. Ylimääräistä laktaatin tuotantoa tapahtuu anaerobisen aineenvaihdunnan aikana. Maitohappoasidoosin vakavimpia muotoja havaitaan erilaisia ​​tyyppejä shokki. Vähentynyt laktaatin käyttö on ominaista maksan toimintahäiriölle, joka johtuu sen perfuusion paikallisesta heikkenemisestä tai yleistyneestä sokista.

Munuaisten vajaatoiminta edistää asidoosin kehittymistä, jossa on suuri anioniväli, joka johtuu hapon erittymisen vähenemisestä ja HCO 3 -:n heikentyneestä takaisinabsorptiosta. Suuri anioniväli johtuu sulfaattien, fosfaattien, uraatin ja hippuraatin kertymisestä.

Toksiinit voivat metaboloitua muodostaen happamia tuotteita tai aiheuttaa maitohappoasidoosin. Harvinainen metabolisen asidoosin syy on rabdomyolyysi; uskotaan, että lihakset vapauttavat samanaikaisesti suoraan protoneja ja anioneja.

Asidoosi normaalilla anionivälillä. Yleisimmät normaalin anionivälin asidoosin syyt ovat:

• HCO3- menetys maha-suolikanavan tai munuaisten kautta;
• happojen munuaisten erittymisen rikkominen.

Metabolista asidoosia, jossa on normaali anioniväli, kutsutaan myös hyperkloreemiseksi asidoosiksi, koska Cl- imeytyy takaisin munuaisissa HCO 3 -:n sijaan.

Monet maha-suolikanavan eritteet (esim. sappi, haimaneste ja suolenneste) sisältävät suuri määrä HCO 3 -. Tämän ionin menetys ripulin, mahalaukun tyhjennyksen tai fistelien kautta voi aiheuttaa asidoosin. ureterosigmoidostomiaan (virtsanjohtimien istutus sigmoidi paksusuoli kun se on estetty tai poistettu Virtsarakko) suolisto erittää ja menettää T3:a - vastineeksi virtsassa olevasta Cl:stä - ja imee virtsasta ammoniumia, joka dissosioituu ammoniakiksi. SISÄÄN harvinaisia ​​tapauksia HCO 3 -häviö - aiheuttaa tämän anionin sitovien ioninvaihtohartsien oton.

klo erilaisia ​​tyyppejä munuaisten tubulaarinen asidoosi, joko H + 3 - eritys (tyypit 1 ja 4) tai HCO 3 - imeytyminen (tyyppi 2). Heikentynyttä hapon erittymistä ja normaalia anioniväliä on raportoitu myös varhaisessa munuaisten vajaatoiminnassa, tubulointerstitiaalisessa nefriitissä ja hiilihappoanhydraasin estäjissä (esim. asetatsolamidi).

Metabolisen asidoosin oireet ja merkit

Oireet ja merkit johtuvat pääasiassa metabolisen asidoosin syystä. Lievä asidemia itsessään on oireeton. Vakavammassa asidemiassa voi esiintyä pahoinvointia, oksentelua ja yleistä huonovointisuutta.

Vaikea akuutti asidemia on altistava tekijä sydämen vajaatoiminnalle, johon liittyy verenpaineen lasku ja sokin kehittyminen, kammioiden rytmihäiriöt ja kooma.

Oireet ovat yleensä epäspesifisiä, ja siksi erotusdiagnoosi tämän tilan potilailla, joille tehtiin virtsateiden suoliston plastiikkakirurgia. Oireet kehittyvät ajan myötä, ja niitä voivat olla anoreksia, laihtuminen, polydipsia, letargia ja väsymys. Myös rintalastan takana voi olla kipua, lisääntynyt ja nopea syke, päänsärky, muutokset henkisessä tilassa, kuten vaikea ahdistuneisuus (johtuen hypoksiasta), muutokset ruokahalussa, lihasheikkous ja luukipu.

Metabolisen asidoosin diagnoosi

• HAC:n ja seerumin elektrolyyttien määritys.
• Anionivälin ja sen deltan laskeminen.
• Winterin kaavan soveltaminen kompensaatiomuutosten laskemiseen.
• Syyn selvittäminen.

Metabolisen asidoosin syyn selvittäminen alkaa anionivälin laskemisesta.

Syy suureen anioniväliin on ilmeinen; muussa tapauksessa tarvitaan verikoe glukoosin, ureatypen, kreatiniinin, laktaatin ja todennäköisten toksiinien määrittämiseksi. Useimmat laboratoriot mittaavat salisylaatteja, mutta eivät metanolia tai etyleeniglykolia. Jälkimmäisen läsnäolon osoittaa osmolaarinen aukko. Laskettu seerumin osmolaarisuus vähennetään mitatusta osmolaarisuudesta. Vaikka osmolaarinen aukko ja lievä asidoosi voivat johtua etanolista, jälkimmäinen ei koskaan ole vakavan metabolisen asidoosin syy.

Jos anioniväli on normaali eikä ilmeistä syytä asidoosille (esim. ripuli) ole, määritä virtsan elektrolyytit ja laske virtsan anioniväli: + [K] - . Normaalisti (mukaan lukien potilaat, joilla on GI-häviö) virtsan anioniväli on 30–50 meq/l. Sen lisääntyminen osoittaa munuaisten HCO 3 - menetystä. Lisäksi metabolisessa asidoosissa lasketaan anionivälin delta samanaikaisen metabolisen alkaloosin havaitsemiseksi ja Winterin kaavan avulla määritetään, onko hengityskompensaatio riittävä vai heijastaako se toista happo-emäs-epätasapainoa.

Käytettäessä ohut- tai paksusuolen segmenttiä voi kehittyä hyperkloreeminen metabolinen asidoosi. Kun käytetään osaa mahalaukusta, voi kehittyä hypokloreeminen metabolinen asidoosi.

Diagnoosi perustuu indikaattoreihin kaasun koostumus valtimoveri, kun taas pH on alhainen (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metabolisen asidoosin hoito

• Poista syy.
• Harvinaisissa tapauksissa NaHC03:n lisääminen on aiheellista.

NaHC03:n käyttö asidemian hoidossa on aiheellista vain joissakin olosuhteissa, ja toisissa se voi olla vaarallista. Kun metabolinen asidoosi johtuu HCO 3 -häviöstä tai ei-happojen kertymisestä orgaaniset hapot, HCO 3 - :n käyttöönotto on pääsääntöisesti turvallista ja riittävää. Kuitenkin, kun asidoosi johtuu orgaanisten happojen kertymisestä, ei ole selvää näyttöä siitä, että kuolleisuus vähenisi HCO 3:n käyttöönoton myötä - johon liittyy monia riskejä. Perussairauden hoidossa laktaatti ja ketohapot muuttuvat takaisin HCO 3 -:ksi. Siksi eksogeenisen HCO 3:n lisääminen voi aiheuttaa "päällekkäisyyttä", ts. metabolisen alkaloosin kehittyminen. Monissa olosuhteissa HCO 3:n lisääminen - voi myös aiheuttaa Na:n ja tilavuuden ylikuormitusta, hypokalemiaa ja (hengityskeskuksen toiminnan eston vuoksi) hyperkapniaa. Lisäksi, koska HCO 3 - ei diffundoidu läpi solukalvot, sen antaminen ei johda solunsisäisen asidoosin korjaamiseen ja lisäksi se voi paradoksaalisesti pahentaa tilaa, koska osa annetusta HCO 3 -:sta muuttuu hiilidioksidiksi, joka tunkeutuu soluihin ja hydrolysoituu muodostaen H + ja HCO 3 - .

Näistä ja muista riskeistä huolimatta useimmat asiantuntijat suosittelevat edelleen IV HCO 3 -hoitoa - vaikeassa metabolisessa asidoosissa pH:n 7,20 saavuttamiseksi.

Tällainen hoito vaatii kaksi alustavaa laskelmaa. Ensimmäinen on määrittää määrä, johon HCO 3 -tasoa tulisi nostaa; laskelma tehdään Cassirer-Bleich-yhtälön mukaisesti ottamalla H +:n arvo pH:ssa 7,2 yhtä suureksi kuin 63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - tai haluttu HCO 3 - \u003d 0,38xPCO 2 NaHCO 3 -määrä, joka on syötettävä tämän tason saavuttamiseksi, lasketaan seuraavasti:

NaHCO 3:n määrä - (valmistus) \u003d (toivottu - mitattu) x 0,4 x ruumiinpaino (kg).

Tämä määrä NaHC03:a annetaan useiden tuntien aikana. Seerumin pH ja NaHCO 3 - tulisi määrittää 30 minuutin - 1 tunnin välein, jolloin annetaan aikaa tasapainottua ekstravaskulaarisen HCO 3 - :n kanssa.

NaHCO 3:n sijasta voit käyttää:

• trometamiini - aminoalkoholi, joka neutraloi sekä metabolisen (H +) että hengitysteiden asidoosin aikana muodostuneita happoja;
• karbikarbi - NaHC03:n ja karbonaatin ekvimolaarinen seos (jälkimmäinen sitoo C02:a muodostaen HCO 3 -:a);
• diklooriasetaatti, joka tehostaa laktaatin hapettumista.

Kaikkien näiden yhdisteiden etuja ei ole todistettu, ja niillä on omat kielteiset vaikutuksensa.

On tarpeen määrittää usein seerumin K + -taso, jotta sen väheneminen voidaan diagnosoida ajoissa, mikä yleensä tapahtuu metabolisen asidoosin yhteydessä, ja tarvittaessa antaa KCl:a suun kautta tai parenteraalisesti.

Edellyttäen, että potilas voidaan hoitaa avohoidossa, asidoosia korjataan natriumbikarbonaattitableteilla.

Kun pH-arvo on alle 7,1, suonensisäinen infuusio hypertonisella natriumbikarbonaattiliuoksella [kaksi 50 ml:n ampullia 8,4 % NaHC03:a (50 mekv.)] on tarkoitettu valtimoveren kaasukoostumuksen tiukkaan valvonnan kanssa. Tämä hoito tulee suorittaa nefrologin ja elvytyslääkärin valvonnassa. Hypokalemian tapauksessa on lisättävä kaliumsitraattia.

maitohappoasidoosi

Maitohappoasidoosi kehittyy laktaatin liikatuotantoon, sen aineenvaihdunnan heikkenemiseen tai molempiin.

Laktaatti on normaali glukoosi- ja aminohappoaineenvaihdunnan sivutuote. Maitohappoasidoosin vakavin muoto, tyyppi A, kehittyy laktaatin liikatuotantoon, joka on välttämätön ATP:n muodostumiselle iskeemisissä kudoksissa (02-puutos). SISÄÄN tyypillisiä tapauksia Ylimääräistä laktaattia muodostuu hypovoleemisesta, sydämen tai septisen shokin aiheuttamasta riittämättömästä kudosperfuusiosta, ja se lisääntyy edelleen hidastamalla laktaattiaineenvaihduntaa huonosti saatavassa maksassa. Maitohappoasidoosia havaitaan myös keuhkopatologiasta johtuvassa primaarisessa hypoksiassa ja erilaisissa hemoglobinopatioissa.

Tyypin B maitohappoasidoosi kehittyy normaalin kudosperfuusion olosuhteissa ja on vähemmän vaarallinen tila. Syynä laktaatin tuotannon lisääntymiseen voi olla paikallinen suhteellinen lihashypoksia heidän lisääntyneen työnsä aikana (esim. liikunta, kouristukset, vapina kylmässä), pahanlaatuiset kasvaimet ja käytät tiettyjä lääkkeitä tai myrkylliset aineet. Tällaisia ​​aineita ovat käänteiskopioijaentsyymin estäjät ja biguanidit - fenformiini ja metformiini. Vaikka fenformiinin käyttö on lopetettu useimmissa maissa, sitä käytetään edelleen Kiinassa.

Epätavallinen maitohappoasidoosin muoto on D-laktaattiasidoosi, joka johtuu D-maitohapon (tuote) imeytymisestä hiilihydraattiaineenvaihduntaa bakteerit) paksusuolessa potilailla, joilla on jejunoileaalinen anastomoosi tai suolen resektion jälkeen. Tämä aine varastoituu vereen, koska ihmisen laktaattidehydrogenaasi hajottaa vain laktaattia.

Maitohappoasidoosityypin A ja B diagnoosi ja hoito ovat samanlaisia ​​kuin muiden metabolisen asidoosityyppien kohdalla. D-laktaattiasidoosissa anioniväli on odotettua pienempi HCO 3 -:n nykyiselle vähenemiselle; osmolaarisen aukon ilmaantuminen virtsaan (virtsan lasketun ja mitatun osmolaarisuuden välinen ero) on mahdollista. Hoito koostuu nesteen elvytyksestä, hiilihydraattirajoituksesta ja (joskus) antibiooteista (esim. metronidatsoli).

Puskuri ja fysiologiset mekanismit varmistavat normaalisti veren pH-arvon pysymisen vakiona. Epätasapaino vetyionien muodostumisen ja (tai) poistamisen välillä, kun yllä olevat mekanismit sen pitoisuuden stabiloimiseksi eivät täysin selviä tilannekuormituksesta, johtaa pH:n laskuun tai nousuun. Ensimmäisessä tapauksessa (pH:n laskun yhteydessä) tilaa kutsutaan asidoosiksi. Toisessa - (pH:n nousussa) tilaa kutsutaan alkaloosiksi. Sekä asidoosi että alkaloosi voivat olla luonteeltaan metabolista tai hengitysteiden aiheuttamaa (kuva 20.11).

aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus

Metaboliselle asidoosille on ominaista aineenvaihduntahäiriöt, jotka johtavat kompensoimattomaan tai osittain kompensoituun veren pH:n laskuun.

Metabolinen asidoosi johtuu seuraavista syistä:

1. Liiallinen annostelu tai pysyvien happojen muodostuminen (massiiviset verensiirrot, suuren määrän ketohappojen muodostuminen nälän ja diabeteksen aikana, lisääntynyt maitohapon muodostuminen shokin aikana, lisääntynyt rikkihapon muodostuminen lisääntyneen katabolian aikana, myrkytykset jne.).
2. Liiallinen bikarbonaatin menetys (ripuli, haavainen paksusuolitulehdus, ohutsuolen fistelit, pohjukaissuoli, proksimaalisten munuaistiehyiden vauriot akuuteissa ja kroonisissa munuaistulehdussairauksissa).
3. Pysyvien happojen riittämätön poisto (glomerulussuodatuksen väheneminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, munuaisten epiteelin vaurioituminen jne.).
4. Ylimääräinen ekstrasellulaarinen kaliumpitoisuus, joka imeytyy aktiivisesti solunsisäiseen tilaan vastineeksi vetyioneista.

Useisiin metabolisen asidoosin muunnelmiin liittyy tärkeimpien ekstrasellulaaristen ionien - natriumin, kloorin ja bikarbonaatin - normaalin suhteen rikkomuksia, mikä vaikuttaa veren sähköisen neutraalisuusindeksin arvoon - anioniväliin.

Anioniväli, sen arvojen muutokset erilaisissa metabolisessa asidoosissa

Natrium, kloridi ja bikarbonaatti ovat tärkeimmät epäorgaaniset elektrolyytit solunulkoisessa nesteessä. Tasapainoisessa aineenvaihdunnassa natriumpitoisuus ylittää kloridien ja bikarbonaattien pitoisuuksien summan 9-13 mmol / l. pH-arvossa 7,4 veriplasmaproteiineilla on pääosin negatiivinen varaus, mikä muodostaa aukon kationisten ja anionisten varausten - natriumin ja vastaavasti kloridin ja bikarbonaattien - välillä 9-13 mmol / l. Tätä aukkoa kutsutaan anioniväliksi. Yllä luetellut metabolisen asidoosin syyt voidaan jakaa niihin, jotka anioniväliä lisäävät ja eivät lisää (taulukko 20.2). [näytä] ).

Taulukko 20.2. Anionivälin arvon muutoksen luonne metabolisen asidoosin eri muunnelmissa
Syy	anioniväli
I. Liiallinen pysyvien happojen lisääminen ja (tai) muodostuminen:
1. Ketoasidoosi
2. Maitohappoasidoosi
3. Myrkytys:
salisylaatit
etyleeniglykoli
metanoli
paraldehydi
ammoniumkloridi	N
II. Liiallinen HCO 3 -häviö -
1. Ruoansulatuskanava:
ripuli ja fistelit	N
kolestyramiini	N
ureterosigmoidostomia	N
2. Munuaiset:
munuaisten vajaatoiminta	N
munuaisten tubulaarinen asidoosi (proksimaalinen)	N
III. Riittämätön endogeenisen H +:n erittyminen
1. Vähentynyt NH3:n tuotanto: munuaisten vajaatoiminta	tai N
2. Vähentynyt H+:n eritys:
munuaisten tubulaarinen asidoosi (distaalinen)	N
hypoaldosteronismi	N
- anioniväli kasvaa; N - anioniväli ei muutu.

Anionivälin arvon määrittäminen voidaan tehdä ensimmäisenä vaiheena metabolisen asidoosin erotusdiagnoosissa.

Natriumbikarbonaatin häviäminen maha-suolikanavan tai munuaisten kautta johtaa solunulkoisten bikarbonaattien korvautumiseen klorideilla (vastaa ekvivalenttia), jotka jäävät munuaisiin natriumin mukana tai tulevat solunsisäisestä tilasta. Tämäntyyppistä asidoosia, joka johtaa plasman kloridipitoisuuden nousuun, kutsutaan hyperkloreemiseksi asidoosiksi. Päinvastoin, jos H + kerääntyy minkä tahansa muun ionin kuin kloridien kanssa, solunulkoiset bikarbonaatit korvataan mittaamattomilla anioneilla (A -):

ON + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Tämän seurauksena kloridien ja bikarbonaatti-ionien kokonaispitoisuus pienenee, koska anioniväli kasvaa mittaamattomien anionien kerääntymisen vuoksi.

Asidoosissa, jossa anioniväli on lisääntynyt, spesifinen patologinen prosessi havaitaan usein määrittämällä seerumin ureatypen, kreatiniinin, glukoosin, laktaatin ja pyruvaatin pitoisuus ja tutkimalla seerumissa ketonien esiintymistä myrkyllisille yhdisteille (salisylaatit, joskus metanoli tai metanoli). etyleeniglykoli). Samalla tavalla kuin anionivälin arvon muutos, havaitaan osmoottisen aukon arvon nousu, jota käsitellään tarkemmin osmometria-osiossa.

Anionivälin kasvua havaitaan joskus hengitysalkaloosissa, kun maitohapon tuotanto lisääntyy. Alla analysoimme anionivälin arvojen muutosten patobiokemiallisia mekanismeja yhdessä muiden indikaattorien vaihtelun kanssa happo-emäshäiriöiden eri muunnelmissa.

Liiallinen annostelu ja/tai pysyvien happojen muodostuminen

Vetyionien pitoisuuden nousu voi johtua monista syistä, joista yleisimmät epätasapainot ketonikappaleiden tuotannon ja hyödyntämisen välillä, maitohappo, myrkytykset erilaisilla teknisillä nesteillä, lääkkeillä, alkoholilla. Asidoosin kehittymisen patobiokemiallisilla malleilla kussakin erityistapauksessa on useita perustavanlaatuisia piirteitä, joita käsitellään jäljempänä.

• Ketoasidoosi [näytä]

  Ketoasidoosi kehittyy diabeteksen ja nälän kanssa, mikä johtaa lisääntyneeseen ketonikappaleiden - β-hydroksivoi- ja asetoetikkahapon sekä asetonin - muodostumiseen.

  Ketohappojen muodostuminen tapahtuu maksasoluissa ja riippuu:

  

  Kuva 20.12. Ketonikappaleiden muodostuminen, käyttö ja erittyminen. Pääpolku näkyy kiinteillä nuolilla

  1. kiihtynyt lipolyysi, joka lisää vapaiden rasvahappojen virtausta vereen;
  2. vallitseva vapaiden rasvahappojen muuttuminen ketohapoiksi insuliinin puutteen vuoksi.

  Normaaliolosuhteissa insuliini on voimakas ketonien muodostumisen estäjä, mikä vähentää sekä lipolyysin aktiivisuutta että asyylikarnitiinitransferaasin (ACTP) aktiivisuutta. Se on entsyymi, joka helpottaa vapaiden rasvahappojen pääsyä hepatosyyttien mitokondrioihin, mikä viime kädessä varmistaa tuotannon. ketonikappaleista entsymaattisten reaktioiden kompleksin kautta (kuva 20.12).

  Diabetes tai nälänhädässä lipolyysi ja ACTP-aktiivisuus lisääntyvät, mikä johtaa ketohappojen kertymiseen solunulkoiseen nesteeseen ja metaboliseen asidoosiin. Glukagoni pystyy suoraan tehostamaan ketonien synteesiä, kiihdyttäen lipolyysiä ja lisäämällä ACTP:n aktiivisuutta. Yhdessä insuliinin puutteen kanssa endogeeninen glukagonin ja katekoliamiinien liikaeritys voi edistää hyperglykemian ja ketoasidoosin kehittymistä hallitsemattomassa diabetes mellituksessa. Diabetes mellitus on yleisin ketoasidoosin syy.

  Paasto voi aiheuttaa myös lievän ketoosin, joka häviää ilman hoitoa, koska se vähentää verensokeria ja insuliinin eritystä. Jatkuvassa paastossa ketonit korvaavat glukoosin pääasiallisena aineenvaihdunnan energialähteenä. Harvemmin ketoasidoosi kehittyy alkoholimyrkytyksen ja aliravitsemuksen yhteydessä.

  Tämän kliinisen tilan ilmaantuminen edellyttää hiilihydraattien saannin vähentämistä ja glukoneogeneesin estämistä alkoholilla. Alkoholi stimuloi myös lipolyysiä.

  Ketoasidoosin diagnosointi edellyttää ketonien havaitsemista verestä, mikä tällä hetkellä suositellaan havaittavaksi nopeassa reaktiossa nitroprussidin kanssa. Nitroprussidi reagoi kuitenkin asetoetikkahapon ja asetonin kanssa, mutta ei β-hydroksivoihapon kanssa. Koska β-hydroksivoihappo muodostaa 75 % kiertävistä ketoneista diabeettisessa ketoasidoosissa ja 90 % kiertävistä ketoneista samanaikaisessa maitohappoasidoosissa tai alkoholiketoasidoosissa, nitroprussiditesti on epäherkkä eikä määritä ketoasidoosin vakavuutta.

• maitohappoasidoosi [näytä]

  Maitohappoa muodostuu normaaleissa soluissa glukoosin anaerobisen hajoamisen aikana glykolyysireaktioissa (kuva 20.13). Transformoiduissa soluissa glykolyysinopeus on myös korkea aerobisissa olosuhteissa.

  
  

  Glukoosin ja vähäisemmässä määrin aminohappojen vaihto glykolyyttisen reitin kautta johtaa palorypälehapon muodostumiseen. Normaalisti se metaboloituu Krebsin syklissä. Pyruviini- ja maitohappojen välistä tasapainoa säätelee NADH:NAD-suhde, joka kasvaa anaerobisissa olosuhteissa, mikä edistää maitohapon muodostumista laktaattidehydrogenaasin vaikutuksesta. Poistuessaan soluista maitohappo dissosioituu välittömästi ja neutraloituu solunulkoisessa nesteessä olevien bikarbonaattien puskuroivalla vaikutuksella. Laktaatti imeytyy maksaan ja hyödynnetään samoissa vaiheissa vastakkaiseen suuntaan, 80 % siitä muuttuu CO 2:ksi ja vedeksi ja 20 % glukoosiksi.

  Jos maitohapon muodostuminen kuitenkin lisääntyy, mikä estää maksan kyvyn hyödyntää sitä, kehittyy maitohappoasidoosi. Veren plasmassa (seerumissa) laktaatin pitoisuus on normaalisti 0,44-1,8 mmol / l, pyruvaatti - 70-114 μmol / l. Mikä tahansa tila, joka lisää glykolyysin intensiteettiä, lisää pyruvaatin ja laktaatin tuotantoa. Laktaatti/pyruvaatti-suhde pysyy tässä tapauksessa normaalina (10:1). Tämä asidoosi ei ole merkittävä ongelma, koska suurin osa pyruvaatista muuttuu CO 2:ksi ja vedeksi.

  Maitohappoasidoosiin liittyvissä sairauksissa laktaatin liikatuotanto johtaa laktaatti/pyruvaatti-suhteen kasvuun, mikä erottaa maitohappoasidoosin normaalitilasta.

  Sokki on yleisin maitohappoasidoosin syy. Shokin syynä voi olla sepsis, verenvuoto, keuhkopöhö tai sydämen vajaatoiminta. Näissä tiloissa on yleistä, että kudosten hapen saanti vähenee, mikä edistää laktaatin anaerobista muodostumista pyruvaatista.

  Akuutti haimatulehdus, diabetes mellitus, leukemia ja muut sairaudet voivat myös liittyä lisääntyneeseen maitohapon tuotantoon. Joskus on mahdotonta määrittää maitohappoasidoosin taustalla olevaa syytä, ja sitten maitohappoasidoosia kutsutaan idiopaattiseksi. Samaan aikaan havaitaan laktaatin muodostumisen jyrkkä lisääntyminen, ja huolimatta käsittelystä massiivisilla bikarbonaattiannoksilla, kuolleisuus on edelleen melko korkea. Tämän häiriön ensisijaista vikaa ei tunneta.

  Lievä maitohappoasidoosin muoto havaitaan kroonisessa alkoholismissa. Laktaatin muodostuminen voi tässä tapauksessa olla normaalia, mutta sen käyttö on vähentynyt. Tämän seurauksena maitohapon ensisijaiseen puskurointiin käytettyjä bikarbonaatteja ei saada talteen.

  Maitohappoasidoosin diagnoosi voidaan tehdä varmuudella vain, jos havaitaan kohonnut plasman laktaattitaso ja laktaatti/pyruvaatti-suhde yli 10/1. Tätä diagnoosia voidaan epäillä potilailla, joilla on vaikea metabolinen asidoosi, suuri anionivaje ja sokki tai muut sairaudet, jotka johtavat maitohappoasidoosin kehittymiseen.

• Salisylaattimyrkytyksestä johtuva asidoosi [näytä]

  Aspiriini (asetyylisalisyylihappo) on laajalti käytetty kipulääke. Kehossa se hajoaa muodostamalla salisyylihappoa. Salisyylihapon vaikutus happo-emästilaan koostuu seuraavista:

  • salisyylihapon suora vaikutus H + -pitoisuuteen;
  • hiilihydraattiaineenvaihdunnan reaktioissa muodostuneiden orgaanisten happojen kertymisen stimulointi;
  • hengityskeskuksen stimulaatio, mikä lisää ilmanvaihtoa ja vähentää P CO 2 -pitoisuutta

  Hengityskeskuksen stimulaatio ja siihen liittyvä hyperventilaatio johtavat hengitysalkaloosiin, mutta myös metabolista asidoosia ja/tai metabolisen asidoosin ja hengitysalkaloosin yhdistelmää voi esiintyä. Usein hengitysteiden alkaloosi edeltää vakavan metabolisen asidoosin kehittymistä, kun lääkettä nautitaan suuria määriä. Tarkka diagnoosi voidaan tehdä sen jälkeen, kun plasman salisylaattipitoisuus on määritetty. Vaikea metabolinen asidoosi, jossa on suuri anionivaje, ja anamnestiset tiedot lääkkeen nauttimisesta tukevat diagnoosia.

  Salisylaattien myrkyllinen vaikutus havaitaan, kun aikuiset nielevät 10-30 g ja lapset vain 3 g. Plasman salisylaattipitoisuuden ja myrkytyksen vakavuuden välillä ei ole absoluuttista korrelaatiota. Kuitenkin useimmilla potilailla havaitaan myrkytyksen merkkejä, kun salisylaattipitoisuus plasmassa on yli 40-50 mg / dl. Plasmasalisylaattien terapeuttinen alue sellaisissa tiloissa kuin niveltulehdus on 20-35 mg/dl.

  Varhaisen salisylaattimyrkytyksen merkkejä ovat tinnitus, huimaus, pahoinvointi, oksentelu ja ripuli. Myöhemmin ilmaantuu mielenterveyshäiriöitä, jotka etenevät hallusinaatioiksi ja kuolema tapahtuu.

• Asidoosi myrkytyksen yhteydessä etyleeniglykolilla, metanolilla ja muilla kemiallisilla yhdisteillä [näytä]

  Myös metabolista asidoosia aiheuttava aine on etyleeniglykoli, joka kuuluu teknisten nesteiden ryhmään. Se voidaan ottaa itsemurhan tarkoituksella tai huolimattomuudesta. Etyyliglykolia voidaan lisätä halpoihin viineihin saadakseen ne näyttämään kalliilta, pitkään kypsytetyiltä viineiltä. Etyleeniglykolin tappava annos on 50 ml. Elimistössä se muuttuu oksaalihapoksi, joka saostuu kiteinä munuaistiehyissä häiriten muun muassa munuaisten toiminnallista toimintaa CBS:n säätelyssä.

  Metabolinen asidoosi aiheuttaa myös metanolia, joka metaboloituu elimistössä formaldehydiksi ja muurahaishapoksi. Sen tappava annos on 70-100 ml. Pienten määrien nieleminen on vaarallista, ei niinkään metabolisen asidoosin muodostumisen vuoksi kuin näköhermon vaurioitumisen ja sitä seuraavan pysyvän sokeuden vuoksi.

  Melko harvinaisia ​​metabolisen asidoosin syitä ovat paraldehydin ja ammoniumkloridin nauttiminen.

HCO 3 -bikarbonaatin liiallinen menetys - ruoansulatuskanavan kautta

Suolen salaisuuksilla, mukaan lukien haima ja sappi, on emäksinen ympäristö. Suolen eritteiden alkalisen reaktion tarjoaa bikarbonaatti (HCO 3 -), joka muodostuu veden ja hiilidioksidin välisen reaktion tuloksena suolen epiteelin soluissa (kuva 20.14).

Haiman, sapen tai suolen eritteiden poistaminen suolen fistelin kautta tai ripulin aikana johtaa bikarbonaatin häviämiseen, joka kompensoi sen tuotantoa suolen epiteelin soluissa, johon vastaavasti liittyy vetyionien erittymistä vereen ja voi johtaa metaboliseen asidoosiin.

Yksi virtsarakon toiminnan menettäneiden potilaiden hoitomenetelmistä on virtsanjohtimen istuttaminen sigmoidiin tai sykkyräsuoleen. Tässä tilanteessa voi esiintyä hyperkloreemista asidoosia, jos virtsan ja suolen välinen kosketusaika on riittävä absorboimaan virtsan klorideja vastineeksi bikarbonaatti-ioneista. Muita tekijöitä metaboliseen asidoosiin näissä olosuhteissa ovat NH 4 +:n imeytyminen suolen limakalvolta ja urean bakteerien metabolia paksusuolessa imeytyvän H+:n muodostamiseksi. Virtsanjohtimien istuttaminen sykkyräsuolen lyhyeen silmukkaan vähentää metabolisen asidoosin kehittymistä vähentämällä suolen limakalvon ja virtsan välistä kosketusaikaa.

Riittämätön endogeenisen H +:n erittyminen munuaisten kautta

Riittämätön endogeenisen H +:n erittyminen munuaisten kautta tapahtuu munuaisten sairauksissa (leesioissa), joihin liittyy joko toiminnallisesti aktiivisten nefronien määrän väheneminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa (CRF) tai nefronin tubulaarisen laitteen vaurioituminen. Ottaen huomioon munuaissairauden erityispiirteet, tarkastellaan metabolisen asidoosin kehittymismekanismeja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja tubuluslaitteiston vaurioissa.

Metabolinen asidoosi kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

Metabolinen asidoosi diagnosoidaan usein potilailla, jotka ovat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa. Tällaisilla potilailla voidaan erottaa kolme kliinisesti erilaista metabolista asidoosityyppiä:

• lisääntynyt anioniväli-asidoosi [näytä]

  Asidoosi, johon liittyy lisääntynyt anioniväli

  Vetyionin (H +) kokonaiserityksen väheneminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa johtuu pääasiassa ammoniumin (NH 4 +) erittymisen vähenemisestä, joka kehittyy ammoniogeneesiprosessin rikkomisen seurauksena. Titrattavien happojen erittyminen ja bikarbonaatin takaisinimeytyminen ovat kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa säilyneempiä toimintoja kuin NH 4 +:n erittyminen.

  Toimivien munuaiskerästen määrän väheneminen johtaa toiminnallisesti aktiivisten munuaiskerästen ammoniakin tuotannon lisääntymiseen. Joten kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa havaitaan erittyneen ammoniakin määrän lisääntymistä, mutta se on alle tason, joka on tarpeen päivittäisen endogeenisen H + -tuotannon poistamiseksi. Munuaisten ammoniakin tuotannon riittämättömyyden aste voidaan arvioida ammoniumkertoimen arvolla, joka kuvaa ammoniogeneesin intensiteettiä. Se lasketaan suhteessa E NH 4 + /E H + tai E NH 4 + /E TK (EN NH 4 + - ammoniumionien päivittäinen erittyminen, E H + ja E TK - vety-ionien ja titrattavien happojen päivittäinen kokonaiseritys, vastaavasti). Tasapainoisella aineenvaihdunnalla terveillä yksilöillä keskimäärin E NH 4 + /E H + \u003d 0,645, E NH 4 + / E TK \u003d 1,0-2,5. Munuaisten sairauksien edetessä ammoniakin muodostumisen intensiteetin väheneminen tubulusten epiteelin soluissa ylittää vetyionien erittymisen vähenemisen, mikä johtaa ammoniumkertoimen arvon laskuun. Suhteen E NH 4 + /E H + > 0,645 lisääntyminen havaitaan kortikosteroidihoidon taustalla, ja siihen liittyy titrattavien happojen erittymisen väheneminen.

  Koska patologisesti muuttuneiden munuaisten tubulaariset epiteelisolut eivät pysty riittävästi lisäämään NH 3:n muodostumista, tietty määrä päivittäisiä orgaanisia happoja on puskuroitava eri tavalla, erityisesti neutraalissa muodossa erittyvien happojen vuoksi ("titrattava" "hapot).

  Titrattava happamuus kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa säilyy lähellä normaalia, kunnes fosfaatin saanti ruoasta on rajoitettua. Titrattavien happojen erittyminen vähenee olosuhteissa, joissa putkimaiseen nesteeseen suodatettujen fosfaattien määrä vähenee. Normaalisti titrattavien happojen erittymisen väheneminen tulisi kompensoida lisääntymällä NH 4 +:n synteesiä, ja siksi vetyionin kokonaiseritys ei muutu. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa NH 4 +:n biosynteesi lisääntyy hieman, ja titrattavien happojen erittymisen väheneminen johtaa vetyionin kokonaisvapautuksen vähenemiseen.

  Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa sairastuneen nefronin kyky erittää vetyioneja, mutta myös imeä takaisin bikarbonaattia, heikkenee. Joten normaalilla plasman bikarbonaattitasolla kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla virtsan reaktio on emäksinen, mikä osoittaa HCO 3 - epätäydellistä reabsorptiota. Asidoosissa havaittu plasman bikarbonaattitaso (yleensä 12-20 mmol/L) vastaa nefronin reabsorptiokykyä. HCO 3:n lähes täydellinen uudelleenabsorptio putkimaisesta nesteestä näissä olosuhteissa on todisteena virtsan happamasta reaktiosta.

  Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa asidoosi kehittyy yleensä taudin myöhemmissä vaiheissa (glomerulusten suodatusnopeus on 25 ml/min).

  Näissä olosuhteissa epäorgaanisten happojen, kuten fosfaattien ja sulfaattien, anionien retentio myötävaikuttaa anionivälin kasvuun. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa asidoosille on usein ominaista lisääntynyt anioniväli.

• hyperkloreeminen asidoosi, johon liittyy normokalemia [näytä]

  Hyperkloreeminen asidoosi ja normokalemia

  Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, joka johtuu munuaisten interstitiumiin vaikuttavista sairauksista, kuten hyperkalsemia, medullaarinen kystinen sairaus tai interstitiaalinen nefriitti, asidoosi kehittyy pääasiassa siksi, että NH 3:n muodostuminen vähenee taudin aikaisemmassa vaiheessa (jossa on korkeampi glomerulussuodatus). korko) kuin muissa kroonisen taudin muodoissa. Tämä johtuu ilmeisesti tubulustoimintojen vallitsevasta häiriöstä, kun taas glomerulusten suodatusnopeus on säilynyt paremmin. Tällaisessa tilanteessa glomerulusten suodatusnopeus on riittävän korkea estämään erilaisten happoanionien merkittävää kertymistä. Munuaisten kaliumin eritys kärsii hieman asidogeneesimekanismin jatkuvan aktiivisuuden vuoksi. Tässä tapauksessa hyperkloreeminen asidoosi kehittyy normokalemialla.

• hyperkloreeminen asidoosi ja hyperkalemia [näytä]

  Hyperkloreeminen asidoosi ja hyperkalemia

  Hyperkloreeminen metabolinen asidoosi kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa voi kehittyä hyperkalemian taustalla, jos sen syynä on sairastuneen munuaisen kaliumerityksen väheneminen. Tässä potilasryhmässä havaitaan usein hyporeninemiaa, hypoaldosteronismia ja (tai) tubulaaristen epiteelisolujen affiniteetin vähenemistä aldosteroniin. Aldosteronin aineenvaihdunnan häiriöt ja (tai) reaktiot siihen johtavat munuaisten kaliumerityksen vähenemiseen ja hyperkalemiaan. Hyperkalemia heikentää edelleen hapon erittymistä johtuen ammoniumin muodostumisen estämisestä glutamiinista. Hypoaldosteronismi voi myös vähentää H+ -eritystä ja edistää metabolisen asidoosin kehittymistä. Mikä tekijä on hallitseva näiden potilaiden metabolisen asidoosin, hypoaldosteronismin tai tubulusepiteelin vauriosta johtuvan NH3:n muodostumisen vähenemisen, patogeneesissä, ei ole selvää. Niiden virtsan pH kuitenkin laskee yleensä arvoon 5,5 tai sen alle, mikä osoittaa, että asidoosin patogeneesille on tässä tapauksessa ominaista H + -erityksen väheneminen, mutta virtsan happamoitumiskyvyn säilyminen.

  Tarve hoitaa asidoosia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ilmenee, kun se muuttuu vakavaksi (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Metabolinen asidoosi munuaistiehyissä

Solujen toiminnallinen erikoistuminen eri osastoja munuaistiehyissä varmistaa ammoniogeneesireaktioiden kehittymisen tubulusten proksimaalisessa osassa, asidogeneesin ja kaliumaineenvaihdunnan kehittymisen niiden distaalisessa osassa, määrittää happo-emäshäiriöiden patogeneesin piirteet tubuluslaitteiston erilaisissa vammoissa (sairauksissa). Happo-emästilan indikaattoreiden arvon ja veriplasman kaliumpitoisuuden muutoksen luonteen mukaan erotetaan seuraavat munuaisten tubulaarisen asidoosin (RCA) variantit:

• munuaistiehyiden asidoosi, joka johtuu bikarbonaatin imeytymishäiriöstä tubulusnesteestä (proksimaalinen RCA) [näytä]

  Proksimaalinen munuaistubulusasidoosi (proksimaalinen RCA)

  Proksimaalinen munuaistiehyiden asidoosi kehittyy johtuen suodatettavan bikarbonaatin riittämättömästä reabsorptiosta tubulusnesteestä häiritsemättä virtsan happamoitumismekanismia. Samanlainen tila kehittyy proksimaalisen tubuluslaitteen vallitsevaan vaurioon (sairauteen), jossa normaalissa munuaisten toiminnassa noin 85 % suodatetusta bikarbonaattimäärästä imeytyy takaisin tubulusnesteestä, jos sen pitoisuus glomerulaarisessa suodoksessa ei ylitä 26 mmol / l (tästä määrästä putkimainen laite kokonaisuutena absorboi yli 99 % HCO 3 -). Jos plasman bikarbonaatti ylittää tämän tason, sitä alkaa näkyä virtsassa.

  Potilailla, joilla on proksimaalinen RKA, bikarbonaatin reabsorptio vähenee proksimaalisissa munuaistiehyissä, mikä johtaa sen lisääntyneeseen pääsyyn distaalisiin tubuluksiin, joissa HCO 3:n reabsorptio on hyvin pientä. Tämän seurauksena imeytymätön bikarbonaatti erittyy virtsaan. Bikarbonaatin riittämätön reabsorptio, vastaavasti sen vähentynyt palautus vereen, johtaa bikarbonaatti/hiilihapon (HCO 3 - /H 2 CO 3) -suhteen laskuun veriplasmassa. Normaalissa veren pH:ssa HCO 3 - /H 2 CO 3 -suhde on 20:1. Happokomponentin osuuden kasvu veren bikarbonaattipuskurijärjestelmässä johtaa siihen, että HCO 3 - /H 2 CO 3 tulee alle 20:1, mikä on tyypillistä useammille alhainen arvo pH. Suhteessa happo-emäs-tilaan tämä tarkoittaa metabolisen asidoosin ilmenemistä.

  Bikarbonaatin reabsorptiokapasiteetin lasku proksimaalisessa tubuluksessa saa maksimireabsorptiokapasiteetin putoamaan normaaliarvosta 26 mmol/l uudelle, alemmalle tasolle. Jos bikarbonaattipitoisuuden lasku veriplasmassa ei kuitenkaan vaikuta HCO 3 - / H 2 CO 3 -suhteeseen johtuen kompensaatioreaktioista hengityselimiä ja solunsisäinen tila, sitten takaisinabsorboituneen bikarbonaatin määrän väheneminen johtaa veren bikarbonaattipuskurijärjestelmän puskurikapasiteetin laskuun.

  Seuraavat ehdolliset laskelmat mahdollistavat uuden tasapainotason havainnollistamisen bikarbonaattipuskurijärjestelmässä. Oletetaan, että bikarbonaatin tubulaarisen reabsorption kynnys on laskenut 26:sta 13 mmol/l glomerulussuodosta. Näissä olosuhteissa bikarbonaattia häviää virtsaan, kunnes sen pitoisuus plasmassa laskee 13 mmol/l:aan, mikä johtaa uuteen vakaaseen tilaan, jolloin kaikki suodatettu bikarbonaatti imeytyy takaisin putkimaisesta nesteestä. Jos HCO 3 - /H 2 CO 3 -suhde veren bikarbonaattipuskurijärjestelmässä asetetaan arvoon 20:1, niin bikarbonaattipuskurijärjestelmä stabiloi pH:n arvoon 7,4, mutta sen puskurointikyky heikkenee 2 kertaa.

  Siten proksimaalinen RCA on patologia, jossa bikarbonaatin pitoisuus veriplasmassa on asetettu normaalin alapuolelle. Kun veriplasmassa on uusi bikarbonaattitaso, sen uudelleenabsorptio on täydellinen. Toisin sanoen munuaismekanismit pystyvät ottamaan talteen päivittäisten orgaanisten happojen titraamiseen käytetyn bikarbonaatin ja virtsan reaktio on hapan.

  Jos bikarbonaattia annetaan potilaille, joilla on proksimaalinen RCA, jolloin plasman pitoisuus ylittää vahvistetun reabsorptiokynnyksen munuaisissa, virtsan reaktiosta tulee alkalinen. Metabolisen asidoosin korjaamisessa proksimaalista RCA:ta sairastavilla potilailla on se erityispiirre, että se vaatii muihin metaboliseen asidoosiin verrattuna suuria määriä bikarbonaattia, jotka ovat välttämättömiä riittävän pitoisuuden muodostamiseksi veriplasmassa.

  Bikarbonaatin reabsorption puutteen lisäksi potilailla, joilla on proksimaalinen RCA, on usein muita proksimaalisia tubulushäiriöitä. Näin ollen potilailla, joilla on proksimaalinen RCA, fosfaattien, virtsahapon, aminohappojen ja glukoosin reabsorptioon liittyvät puutteet yhdistetään usein. Kuten alla käsitellään, proksimaalinen RCA voi johtua erilaisista häiriöistä. Monissa, erityisesti toksisista tai aineenvaihduntaperäisistä tiloista, kapillaarivika voidaan kääntää taustalla olevan sairauden hoidossa. Näissä tapauksissa tubulaarisen toimintahäiriön syytä ei ole varmistettu.

  Proksimaalisen RCA:n syyt:

  1. Ensisijainen - perinnöllinen tai satunnainen
  2. kystinoosi
  3. Wilsonin tauti
  4. Kilpirauhasen liikatoiminta
  5. nefroottisesta oireyhtymästä johtuvat proteiiniaineenvaihduntahäiriöt, multippeli myelooma, Sjögrenin oireyhtymä, amyloidoosi
  6. Medullaarinen kystinen sairaus
  7. munuaissiirto
  8. Vastaanotto diakarba
• distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi (distaalinen RCA) [näytä]

  Distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi (distaalinen RCA)

  Distaalisen munuaisten tubulaarisen asidoosin kehittymiseen liittyy vallitseva H+-erityksen väheneminen munuaisten distaalisessa tubuluslaitteistossa. Bikarbonaatin reabsorptio distaalisessa RCA:ssa on normaaleissa rajoissa.

  H + -erityksen väheneminen distaalisessa nefronissa voi johtua useista syistä, joista yleisimpiä ovat:

  • alhainen H+:n eritys distaalisessa nefronissa;
  • distaalisen nefronin epiteelin solujen H+:n läpäisevyyden lisääntyminen ja tämän seurauksena sen aktiivinen paluu pitoisuusgradienttia pitkin tubuluksen ontelosta soluihin tai solunulkoiseen tilaan (konsentraatiogradientin olemassaolo johtuu H +:n erittymisestä putkimaiseen nesteeseen, joka tuottaa siinä ylimäärän vetyioneja suhteessa solujen ja solunulkoisten tilojen nesteeseen).

  Vetyionien pitoisuuden lasku putkimaisessa nesteessä johtaa HCO 3 -pelkistysprosessin tehokkuuden laskuun ja takaisin imeytyneen bikarbonaatin määrän vähenemiseen ja sen virtsaan erittyneen määrän lisääntymiseen. Bikarbonaatin normaali suodatus ja sen vähentynyt saanti putkimaisesta nesteestä nefronin distaalisessa osassa ilmenee putkimaisen laitteen kyvyttömyydestä alentaa virtsan pH:ta alle 5,3:n (normaalin virtsan vähimmäis-pH on 4,5-5,0 ).

  Liiallinen bikarbonaatin erittyminen virtsaan ja päinvastoin virtsan riittämätön happamoittaminen vähentävät veren pH:n stabilointimekanismien osuutta kehon kompensoiviin reaktioihin aina, kun plasman haihtumattomien happojen pitoisuus kasvaa.

  Veren ylimääräiset vetyionit voidaan neutraloida antamalla natriumbikarbonaattia (NaHCO 3). Tätä varten tarvittava bikarbonaattiannos vastaa päivittäistä erittymätöntä haihtumattomien happojen määrää. Tämä HCO 3 - määrä on yleensä pienempi kuin mitä tarvitaan metabolisen asidoosin korjaamiseen proksimaalisen tubuluksen vaurion (sairauden) yhteydessä.

  Distaalinen PCL johtaa usein munuaiskivitaudin, nefrokalsinoosin ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen johtuen kalsiumfosfaattisuolojen saostumisesta munuaisten ydinalueelle. Nefrokalsinoosin kehittymisen patogeneesi on kaksijakoinen. Ensinnäkin, koska virtsan pH on jatkuvasti korkea (5,5 tai enemmän), sitraattien erittyminen munuaisten kautta vähenee. Sitraatti on tärkein virtsan kalsiumin saostumisen estäjä, koska se kelaatoi kalsiumioneja moolisuhteessa 4:1. Toiseksi, koska distaalinen PCL-potilailla on päivittäinen positiivinen H + -tasapaino, luukarbonaatteja käytetään pääpuskurina orgaanisten happojen päivittäisen kuormituksen neutraloimiseksi, mikä johtaa hyperkalsiuriaan ja nefrokalsinoosin pahenemiseen.

  Distaalista PCL:ää tulee harkita kaikilla potilailla, joilla on metabolinen asidoosi ja virtsan pH pysyvästi yli 5,5. Differentiaalidiagnostisessa suunnitelmassa on suljettava pois virtsateiden vauriot mikro-organismeista, jotka hajottavat ureaa alkalisoiduiksi virtsatuotteiksi, ja proksimaalisen PCL:n, jossa plasmasta suodatettu bikarbonaattimäärä ylittää tubulusten kyvyn absorboida se uudelleen. .

• munuaisten tubulaarinen asidoosi, joka johtuu virtsan happamoitumisen heikkenemisestä yhdessä hypokalemian kanssa

Proksimaalinen ja distaalinen LCL voidaan erottaa virtsan pH:n muutoksen luonteesta bikarbonaattikuormitukseksi. Potilaalla, jolla on proksimaalinen RCA, virtsan pH nousee bikarbonaatin lisäämisen myötä, mutta näin ei tapahdu potilaalla, jolla on distaalinen RCA.

Asidoosin tapauksessa lievä aste voidaan suorittaa testi ammoniumkloridilla (NH 4 Cl), jota levitetään 0,1 g/kg. 4-6 tunnin sisällä bikarbonaatin pitoisuus veriplasmassa laskee 4-5 mmol / l. Distaalisen PCL:n potilaiden virtsan pH pysyy yli 5,5:ssä huolimatta plasman bikarbonaattipitoisuuden laskusta. Kuitenkin proksimaalisessa RCA:ssa (ja terveillä yksilöillä) virtsan pH laskee alle 5,5:n ja yleensä alle 5,0:n.

Distaalisen RCA:n happamoitumisvika ei aina johda metaboliseen asidoosiin. Potilailla, joilla on distaalisen tubuluksen toimintahäiriöstä johtuva virhe virtsan happamoituksessa, mutta joiden plasman bikarbonaattipitoisuus on normaali, on niin kutsuttu epätäydellinen distaalinen RCA. Niiden virtsan pH on jatkuvasti kohonnut, mutta metabolista asidoosia ei ole. Tätä tilaa ylläpidetään lisäämällä ammoniakin muodostumista putkimaisen epiteelin soluissa, mikä johtaa vety-ionien sitoutumisen ja poistumisen lisääntymiseen ammoniumionikoostumuksessa huolimatta virtsan kohonneesta pH:sta. Ei ole täysin selvää, miksi tällaiset potilaat ovat saattaneet lisätä NH3:n tuotantoa, toisin kuin potilailla, joilla on täydellinen distaalinen PCL.

Samanaikainen patologia potilailla, joilla on epätäydellinen distaalisen PCL:n muoto, on samanlainen kuin distaalisessa PCL:ssä - hyperkalsiuria, nefrokalsinoosi, nefrolitoosi ja vähäinen sitraattieritys virtsaan.

Natriuriaa, kaliuriaa ja usein hypokalemiaa löytyy sekä distaalisesta että proksimaalisesta RCA:sta. Näiden häiriöiden mekanismeilla on kuitenkin omat ominaisuutensa jokaisessa PKA-tyypissä. Siten natriumin, kaliumin ja aldosteronin erittymisen muutosten analyysi alkalisen pH-korjauksen aikana potilailla, joilla oli distaalinen RCA, paljasti heidän erittymisensä vähentyneen munuaisten kautta. Nämä tulokset viittasivat siihen, että munuaisten natrium- ja kaliumvajaus potilailla, joilla on distaalinen RCA luumenin ja peritubulaarisen tilan. Na+H+:n vaihtokurssin lasku johtaa Na+K+:n vaihtokurssin kompensoivaan nousuun. Natrium/kaliumpumpun kompensointikapasiteetti on kuitenkin rajallinen, ja sekä natriumia että kaliumia menetetään. Natriumpitoisuuden lasku veriplasmassa johtaa aldosteronin vapautumiseen, mikä puolestaan ​​lisää Na + K + -vaihdon intensiteettiä tubulusnesteen ja putkimaisten epiteelisolujen välillä. Vaikka aldosteroni lisää natriumin takaisinabsorptiota kaliumin kuljettajajärjestelmän kautta, se ei kuitenkaan palauta sitä tasolle, joka on verrattavissa toiminnallisesti täydelliseen Na + H + -vaihtomekanismiin. Ehdotetut mekanismit selittävät natriurian, kaliurian, hypokalemian ja hyperaldosteronismin syyn distaalisessa RCA:ssa.

Alkalinen pH-säätö distaalisessa RCA:ssa lisää suodatetun bikarbonaatin määrää, mikä mahdollisesti lisää negatiivista nettovarausta putkimaisessa nesteessä. Kun distaalisen nefronin epiteelin solut läpäisevät H +:n, suodatetun bikarbonaatin luoma ylimääräinen negatiivinen varaus estää vety-ionien aktiivisen käänteisen virtauksen pitoisuusgradienttia pitkin tubuluksen ontelosta soluihin tai solunulkoiseen tilaan. , joka poistaa Na + H +:n vaihdon rajoitukset tubuluksen distaalisessa osassa, ja vastaavasti virtsaan erittyneen natriumin määrä vähenee.

Vähentynyt natriumin virtsan hukka lievittää stimulaatiota aldosteronin erittymiselle, stimuloituneelle Na + K + -aineenvaihdunnalle ja näin ollen munuaisten kaliumin erittymiselle. Veriplasman kalium- ja aldosteronipitoisuuden normalisoituminen, virtsaan erittyneen natriumin ja kaliumin määrä on kuitenkin tilapäistä ja palaa arvoihin, jotka tapahtuivat ennen asidoosin korjausta.

Alkalinen pH-säätö proksimaalisessa RCA:ssa lisää kaliumvajausta. Tämä ilmiö voidaan selittää natriumbikarbonaatin liiallisella virtauksella distaalisiin tubuluksiin ja sen indusoivalla vaikutuksella natriumin takaisinabsorptiomekanismiin eli Na + K + -vaihtoon. On mahdollista, että proksimaalisen RCA:n natriureesi ja kaliureesi liittyvät H + -erityskyvyn vähenemiseen ja epiteelisolujen normaaliin vetyionien läpäisevyyteen.

• munuaisten tubulusasidoosi, johon liittyy heikentynyt bikarbonaatin imeytyminen tubulusnesteestä ja virtsan happamoituminen yhdistettynä hyperkalemiaan [näytä]

  Munuaisten tubulaarinen asidoosi ja hyperkalemia

  Munuaisten tubulaarinen asidoosi (RTA), johon liittyy hyperkalemia, voi kehittyä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa yhdessä aldosteronin riittämättömän erittymisen (hypoaldosteronismi) ja (tai) epiteelisolujen herkkyyden heikkenemisen kanssa. distaalinen munuaisten tubulukset. Metabolisen asidoosin kehittyminen yhdessä hyperkalemian kanssa hypoaldosteronismissa on mahdollista myös kroonisen munuaisten vajaatoiminnan puuttuessa. Aldosteronin vaikutus tubulaarisen epiteelin kohdesoluihin nefronin distaalisessa osassa lisää K+:n ja H+:n erittymistä putkimaiseen nesteeseen vastineeksi Na+:sta. Tasapainoisessa aineenvaihdunnassa aldosteronia erittyy 100-200 mcg päivässä. Aldosteronin puutos johtaa H + -erityksen vähenemiseen distaalisessa nefronissa ja heikentää virtsan happamoitumista.

  Tilanteessa, jossa hypoaldosteronismi yhdistetään normaaliin glomerulusten suodatustilavuuteen, potilaiden virtsan pH on kohonnut ja vaste ammoniumkloridille on heikentynyt, kuten distaalisessa RCA:ssa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja hypoaldosteronismin yhdistelmässä useimmilla potilailla määritetään hapan (pH 5,0) virtsan reaktio. Metabolisen asidoosin kehittymisen patogeneesissä niissä on keskeinen rooli kaliumin riittämättömällä poistamisella virtsassa ja sen seurauksena ylimääräisen kaliumin imeytyminen solunsisäiseen tilaan vastineeksi vetyionien pääsystä vereen.

  Potilaat, joilla on RKA ja hyperkalemia, reagoivat mineralokortikoidikorvaukseen ensin korjaamalla hyperkalemiaa (tärkein tekijä) ja hitaammin kumoamalla metabolisen asidoosin.

Happo-emästilan parametrien arvojen muutosten dynamiikka ei-munuaisperäisessä ja munuaisperäisessä metabolisessa asidoosissa on esitetty taulukossa. 20.3 [näytä] .

Taulukko 20.3 Laboratoriotiedot metabolisen asidoosin eri etiologisista muodoista (Mengelen, 1969 mukaan)
Etiologiset muodot	veriplasmaa									Virtsa
	pH	KokonaisCO 2 -pitoisuus	RCO 2	Bikarbonaatit	Puskuripohjat	Anionit	K	Cl	P	pH	K
Normaalilla munuaisten toiminnalla
diabeettinen asidoosi						(ketonikappaleet)	~		N
Paastoasidoosi, kuume, tyrotoksikoosi, solujen hypoksia						(ketonikappaleet)	N~	~	N		N
Asidoosi ammoniumkloridin, kalsiumkloridin, arginiinin ja lysiinikloridin lisäämisellä						N	~		N		N~
Metyylialkoholimyrkytyksen aiheuttama asidoosi						(muurahaishappo)	~		N		N~
Emäksisen nesteen menetyksestä johtuva asidoosi						N	~	N~	N		N~
Munuaisten vajaatoiminnalla
Munuaisten tubulaarinen asidoosi						N			N
Kun hoidetaan hiilihappoanhydraasin estäjillä						N			N
Munuaissairaus ilman merkittävää glomerulussuodatuksen rajoitusta						N	N~		N
Asidoosi akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa								~	~	oliguria
Hyperkloreeminen asidoosi						N	N~		N		N~
Asidoosi, johon liittyy typpipitoisten jätteiden retentio kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa						N~	N~				N~
Nimitykset: N - normi; - vähentää; - lisääntyä; ~ - taipumus kasvaa tai laskea.

Elimistön kompensaatioreaktiot metabolisessa asidoosissa

Kehossa metabolisen asidoosin aikana tapahtuvien kompensoivien muutosten kompleksi, jonka tarkoituksena on palauttaa fysiologinen pH-optimi, koostuu:

• solunulkoisten ja solunsisäisten puskurien vaikutukset [näytä]

  Solunulkoisten ja intrasellulaaristen puskurien toiminta

  Ylimääräisten vetyionien vuorovaikutus puskurijärjestelmien pääkomponenttien kanssa on nopein kompensoiva reaktio metabolisessa asidoosissa. pH-mittausten ja puskurijärjestelmien komponenttitason määrityksen tulokset osoittavat bikarbonaattipuskurin johtavan roolin, jossa jokainen HCO 3 - 1 mmol/l:n lasku johtaa P CO 2:n laskuun 1,2 mmHg. Art. Yllä tarkastelimme esimerkkiä puskurin kompensoinnista bikarbonaatilla, jossa on yksi 12 mmol H + -injektio jokaista verilitraa kohden. Alkuarvossa R CO 2 40 mm Hg. Taide. Veren pH on 7,1. Myöhempi pH:n normalisoituminen johtuu siitä, että ylimääräiset vetyionit imeytyvät solunsisäiseen tilaan, jossa ne sitoutuvat proteiineihin ja erilaisiin fosfaattien molekyylimuotoihin (divetyfosfaatti, pyrofosfaatti jne.).

  SISÄÄN luukudosta vetyionien neutralointi suoritetaan hiilihapon suoloilla.

  H +:n kyvyllä tunkeutua soluun on tärkeä vaikutus kaliumin (K +) pitoisuuteen plasmassa. Vetyionien poistumiseen solunsisäisessä tilassa liittyy päinvastainen muutos plasman K + -pitoisuudessa noin 0,6 mmol / l jokaista 0,1 pH:ta kohti. Analysoidussa metabolisen asidoosin variantissa, jossa pH laskee 7,4:stä 7,1:een, pitäisi odottaa plasman K + -konsentraation nousevan 1,8 mmol/l.

  Hyperkalemiaa esiintyy jopa kehon kokonais-K + -vajeella. Jos potilaalla, jolla on metabolinen asidoosi, on normokalemia tai hypokalemia, tämä osoittaa vakavaa kaliumin puutetta.

  Metabolisen asidoosin hoitoon potilailla, joilla on hypokalemia, tulisi sisältyä pakollinen kaliumvajeen korvaaminen. Vakaalla ylimääräisellä aineenvaihduntakuormalla vetyioneilla puskurijärjestelmien kompensaatiokyky tehostuu hengityselinten kompensoivan reaktion avulla.

• hengityselinten reaktiot [näytä]

  Hengityselinten kompensoiva vaste

  Fysiologisen optimin alapuolella olevissa pH-arvoissa hengityskeskuksen kemoreseptoreita stimuloidaan suoraan vetyioneilla ja alveolaarinen ventilaatio lisääntyy. Kun veren pH laskee arvosta 7,4 arvoon 7,1, alveolaarisen ventilaation tilavuus voi nousta normaalista 5 l / min tasolle 30 l / min tai enemmän. Alveolaarista ventilaatiota lisää hengityksen tilavuuden lisääminen hengitystiheyden sijaan. Vakavaa hyperventilaatiota kutsutaan Kussmaul-hengitykseksi. Jos Kussmaul-hengitys havaitaan potilaan tutkimuksen aikana, tämä osoittaa metabolisen asidoosin olemassaolon.

  Hyperventilaation seurauksena veren P CO 2 -suhde laskee [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] palaa arvoon 20:1, mikä vastaa normaali arvo pH. Seurauksena uudesta HCO 3 - ja H 2 CO 3 -tasapainotasosta on bikarbonaattipuskurin \u003d P CO 2 hapon neutralointikyvyn heikkeneminen · 0,03 (0,03 - liukoisuuskerroin PCO2 - mmol/mm Hg)]. HCO 3 - ja P CO 2 -suhteen kliinisten havaintojen tulokset osoittavat, että CBS-häiriöiden itsenäisen muunnelman tapauksessa metabolisen asidoosin muodossa:

  P CO 2 \u003d 40 - 1,2 · [HCO 3 - ],

  
  jossa [HCO 3 - ] on arvo, joka vastaa normaaliarvosta puuttuvan bikarbonaatin määrää, joka lasketaan kaavalla;
  24 - tietty arvo [HCO 3 - ],
  1.2 - P CO 2 -määrän muuntokerroin

  Analysoidussa esimerkissä metabolisen asidoosin itsenäisen muunnelman yhteydessä Р CO 2:n mitatun arvon tulisi olla 26 mm Hg. Taide. tai lähellä tätä arvoa.

  Jos P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], niin muunnos CBS:n sekavasta rikkomisesta on mahdollinen. Esimerkiksi myrkytyksen yhteydessä salisylaatilla P CO 2< 40 - 1,2 · [HC03-]. Analysoidussa esimerkissä HCO 3 - pudotus oli 12 mmol/l ja RCO 2:n mitattu arvo oli 10 mm Hg. Art., joka on 16 mm Hg. Taide. alle lasketun arvon, joka on ominaista metabolisen asidoosin muodossa esiintyvän CBS:n rikkomisen variantille.

  Tällainen laskettujen ja mitattujen indikaattoreiden välinen ero viittaa metabolisen asidoosin ja hengitysteiden alkaloosin yhdistelmään.

  Jos P CO 2 > 40 - 1.2 · [HCO 3 - ], tämä tarkoittaa myös sekalaista rikkomusta. Analysoidussa esimerkissä HCO 3 - pudotus oli 12 mmol/l ja R CO 2:n mitattu arvo - 46 mm Hg. Art., joka on 20 mm Hg. Taide. enemmän kuin happo-emästasapainon rikkomisen variantille metabolisen asidoosin muodossa ominaista arvoa. Tällainen laskettujen ja mitattujen indikaattoreiden välinen ero viittaa metabolisen ja hengitysteiden asidoosin yhdistelmään.

  Hengityselinten kompensoivaa reaktiota pH-arvon normalisoimiseksi täydentävät munuaismekanismit, jotka stabiloivat vetyionien fysiologisesti optimaalisen pitoisuuden.

• ylimääräisten vetyionien erittymisprosessit munuaisissa ja bikarbonaatin synteesi, jota käytetään neutraloimaan H + [näytä]

  Munuaisten kompensaatioreaktiot

  Metabolisen asidoosin yhteydessä ne on tarkoitettu:

  • ylimääräisten vetyionien poistaminen;
  • glomerulussuodatetun bikarbonaatin maksimaalinen reabsorptio;
  • bikarbonaattivarannon luominen HCO 3 -synteesin kautta acido- ja ammoniogeneesireaktioissa.

  Vasteena lisääntyneeseen vetyionien kuormitukseen munuaissoluissa glutaminaasiaktiivisuus lisääntyy ja NH3:n muodostuminen lisääntyy, mikä joutuu tubulusnesteeseen erittyneen H+-ylimäärän mukana. Putkimaisessa nesteessä vetyionit sitoutuvat NH3:een ja muodostavat NH4:a. Samanaikaisesti tapahtuu putkimaisen nesteen H + -puskurien neutralointi ja kaikkien näiden muotojen erittyminen virtsaan. Jokainen erittynyt ammoniumioni varmistaa yhden bikarbonaatti-ionin pääsyn veren alkaliseen varaan.

• SI-yksiköt lääketieteessä: Per. englannista. / Rev. toim. Menshikov V. V. - M .: Lääketiede, 1979. - 85 s.
• Zelenin K. N. Kemia - St. Petersburg: Spec. Kirjallisuus, 1997.- S. 152-179.
• Ihmisen fysiologian perusteet: Oppikirja / Toim. B.I. Tkachenko - Pietari, 1994. - T. 1. - S. 493-528.
• Munuaiset ja homeostaasi normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. /Toim. S. Clara - M.: Lääketiede, 1987, - 448 s.
• Ruth G. Happo-emästila ja elektrolyyttitasapaino.- M .: Lääketiede 1978.- 170 s.
• Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funktionaalinen nefrologia. - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 s.
• Hartig G. Nykyaikainen infuusiohoito. Parenteraalinen ravitsemus. - M.: Medicine, 1982. - S. 38-140.
• Shanin V. Yu. Tyypillisiä patologisia prosesseja - St. Petersburg: Spec. kirjallisuus, 1996 - 278 s.
• Sheiman D. A. Munuaisten patofysiologia: Per. englannista - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
• Kaplan A. Kliininen kemia. - Lontoo, 1995. - 568 s.
• Siggard-Andersen 0. Veren happo-emäs-tila. Kööpenhamina, 1974.- 287 s.
• Siggard-Andersen O. Vetyionit ja. verikaasut - In: Sairauden kemiallinen diagnoosi. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Lähde: Lääketieteellinen laboratoriodiagnostiikka, ohjelmat ja algoritmit. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Pietari, Intermedica, 2001

/ 05.09.2018

Metabolisen asidoosin biokemia. Metabolinen asidoosi ja ensiapu. Akuutti metabolinen asidoosi

Riippuen mittaamattomien anionien läsnäolosta tai puuttumisesta plasmassa, metabolinen asidoosi erottuu suuresta ja normaalista anionivälistä. Metabolisen asidoosin syitä ovat ketoaineiden kerääntyminen, munuaisten vajaatoiminta tai lääkkeiden tai toksiinien kulutus (suuri anioniväli) ja HCO 3:n menetys maha-suolikanavan tai munuaisten kautta (normaali anioniväli).

Tämän toiminnan tarkoituksena on kuvata metabolisen asidoosin diagnoosia ja hoitoa. Tämän toiminnon päätyttyä osallistujat voivat. Erot metabolisen asidoosin syissä, jotka liittyvät lisääntyneeseen anionin pilkkoutumiseen. Lisätietoja täydennyskoulutuspisteiden soveltuvuudesta ja hyväksymisestä tähän toimintaan saat ammatillisesta toimilupalautakunnasta. Tämä toiminto on tarkoitus suorittaa otsikkosivulla määritetyssä ajassa; lääkäreiden tulee hakea vain hyvityksiä, jotka kuvastavat tähän toimintaan tosiasiallisesti käytettyä aikaa. Ansaitakseen onnistuneesti luottoa jäsenten on suoritettava verkkotyöt voimassa olevan luottoajan kuluessa, joka on ilmoitettu Etusivu. Ansaitaksesi todistuksen, sinun on saavutettava kokeen yläosassa lueteltu läpäisypiste.

• Kuvaile metabolisen asidoosin patofysiologiaa.
• Diagnosoi metabolisen asidoosin syy tehokkaasti.
• Hoitaa metabolista asidoosia tehokkaasti.

Voit tulostaa varmenteen, mutta et voi muuttaa sitä.

Tämä tila ilmenee joko kehon liiallisella happotuotannolla tai riittämättömällä eliminaatiolla munuaisten kautta.

Metabolisen asidoosin syyt

Suuri anioniväli:

Normaali anioniväli (hyperkloreeminen asidoosi):

Metabolinen asidoosi on happojen kertymistä niiden lisääntyneen muodostumisen tai kulutuksen, vähentyneen elimistön erittymisen tai HCO 3 -häviön vuoksi - maha-suolikanavan tai munuaisten kautta. Kun happokuormitus ylittää hengityselinten kompensointikapasiteetin, kehittyy asidemia. Metabolisen asidoosin syyt luokitellaan niiden vaikutuksen mukaan anioniväliin.

Metabolisen asidoosin sivuvaikutukset

Metabolinen asidoosi: patofysiologia, diagnoosi ja hoito: metabolisen asidoosin sivuvaikutukset. Metabolisen asidoosin haittavaikutukset jaetaan ensisijaisesti akuuttiin metaboliseen asidoosiin ja ensisijaisesti krooniseen metaboliseen asidoosiin liittyviin haittavaikutuksiin.

Vaikka akuutti metabolinen asidoosi voi vaikuttaa useisiin elinjärjestelmiin, eläintutkimukset viittaavat siihen, että se vaikuttaa voimakkaimmin sydän- ja verisuonijärjestelmään. Sydämen supistumiskyky ja sydämen minuuttitilavuus vähenevät, valtimoiden verisuonten laajeneminen kehittyy, mikä edistää hypotension kehittymistä. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöt vaihtelevat pH:n mukaan. Kun veren pH laskee arvosta 4 arvoon 2, sydämen minuuttitilavuus voi lisääntyä katekoliamiinipitoisuuden nousun vuoksi.

Asidoosi, jossa on suuri anioniväli. Yleisimmät suuren anionivälin asidoosin syyt ovat:

• ketoasidoosi;
• maitohappoasidoosi;
• munuaisten vajaatoiminta;
• myrkytys myrkkyillä.

Ketoasidoosi on yleinen tyypin 1 diabeteksen komplikaatio, mutta se kehittyy myös kroonisen alkoholismin, aliravitsemuksen ja (harvemmin) nälänhädän yhteydessä. Näissä olosuhteissa elimistö käyttää vapaita rasvahappoja (FFA) glukoosin sijasta. Maksassa FFA:t muunnetaan ketohapoiksi - asetoetikkahapoiksi ja β-hydroksivoihapoiksi (mitattomat anionit). Ketoasidoosia havaitaan joskus synnynnäisessä isovalerian- ja matilmalonihappoasidemiassa.

Kuitenkin, kun veren pH laskee alle 1-2, sydämen minuuttitilavuuden lasku on väistämätöntä. On myös vastustuskykyä katekoliamiini-infuusioiden inotrooppisille ja verisuonia supistaville vaikutuksille, joilla on vakava asidemia. Taipumus kammiorytmihäiriöille on yleinen metabolisen asidoosin eläinmalleissa. Samanlaisia ​​poikkeavuuksia sydämen ja verisuonten toiminnassa on odotettavissa ihmisillä, koska potilaat, joilla on vaikea metabolinen asidoosi, ovat usein hypotensiivisia. Tähän mennessä tehdyt rajoitetut kontrolloidut tutkimukset ihmisillä, joilla on vaikea maitohappoasidoosi ja ketoasidoosi, eivät ole kuitenkaan osoittaneet epänormaalia sydän- ja verisuonitoimintaa, joka liittyy suoraan metaboliseen asidoosiin.

Maitohappoasidoosi on yleisin metabolisen asidoosin syy sairaalapotilailla. Laktaatti kerääntyy lisääntyneen muodostumisensa seurauksena yhdessä vähentyneen käytön seurauksena. Ylimääräistä laktaatin tuotantoa tapahtuu anaerobisen aineenvaihdunnan aikana. Maitohappoasidoosin vakavimpia muotoja havaitaan erityyppisissä sokeissa. Vähentynyt laktaatin käyttö on ominaista maksan toimintahäiriölle, joka johtuu sen perfuusion paikallisesta heikkenemisestä tai yleistyneestä sokista.

Tämän ristiriidan ratkaisemiseksi tarvitaan lisätutkimuksia. Henkistä sekavuutta ja letargiaa havaitaan usein potilailla, joilla on akuutti metabolinen asidoosi pienistä aivo-selkäydin- ja aivojen pH-muutoksista huolimatta. Hemoglobiinin happiaffiniteetin pH-riippuvainen lasku havaitaan välittömästi. 8 tunnin kuluessa 2,3-difosfoglyseraatin tuotanto vähenee, mikä lisää hemoglobiinin affiniteettia happea kohtaan. Ottaen huomioon, että pH:n ajasta riippuvaisilla muutoksilla ja 2,3-difosfoglyseraatilla on erilaisia ​​vaikutuksia hemoglobiinin happiaffiniteettiin, lopullinen vaikutus hemoglobiinin happiaffiniteettiin riippuu asidoosin kestosta.

Munuaisten vajaatoiminta edistää asidoosin kehittymistä, jossa on suuri anioniväli, joka johtuu hapon erittymisen vähenemisestä ja HCO 3 -:n heikentyneestä takaisinabsorptiosta. Suuri anioniväli johtuu sulfaattien, fosfaattien, uraatin ja hippuraatin kertymisestä.

Toksiinit voivat metaboloitua muodostaen happamia tuotteita tai aiheuttaa maitohappoasidoosin. Harvinainen metabolisen asidoosin syy on rabdomyolyysi; uskotaan, että lihakset vapauttavat samanaikaisesti suoraan protoneja ja anioneja.

Akuutissa metabolisessa asidoosissa interleukiinien makrofagituotanto ja lymfosyyttien toiminnan suppressio stimuloituvat, mikä johtaa tulehduksen lisääntymiseen ja immuunivasteen heikkenemiseen. Leukosyyttien kemotaktiset ominaisuudet ja bakterisidinen kyky ovat hydratoituneita, jolloin potilaat, joilla on akuutti metabolinen asidoosi, ovat alttiimpia infektioille. Lisäksi solujen vaste insuliinille on heikentynyt, mikä johtuu osittain pH-riippuvasta insuliinin reseptoriin sitoutumisen vähenemisestä.

Solujen energiantuotanto voi vaarantua metabolisessa asidoosissa, koska 6-fosfofruktokinaasin, kriittisen entsyymin glykolyysissä, aktiivisuus on pH-riippuvaista. Apoptoosia stimuloi metabolinen asidoosi, joka altistaa solukuoleman.

Asidoosi normaalilla anionivälillä. Yleisimmät normaalin anionivälin asidoosin syyt ovat:

• HCO3- menetys maha-suolikanavan tai munuaisten kautta;
• happojen munuaisten erittymisen rikkominen.

Metabolista asidoosia, jossa on normaali anioniväli, kutsutaan myös hyperkloreemiseksi asidoosiksi, koska Cl- imeytyy takaisin munuaisissa HCO 3 -:n sijaan.

Tulehduksen yleinen stimulaatio näyttää myös myötävaikuttavan kroonisen metabolisen asidoosin haittavaikutuksiin. Nämä poikkeavuudet ovat yleisempiä ja vakavampia, kun metabolinen asidoosi on suurempi, mutta jopa lievä metabolinen asidoosi voi myötävaikuttaa luusairauksiin ja lihasten hajoamiseen, millä on tärkeitä seurauksia hoitoon.

Laktaatti versus ei-laktaattinen metabolinen asidoosi: retrospektiivinen arvio tuloksista kriittisesti sairailla potilailla. Munuaisten tubulaarinen asidoosi. Happoemäksen kuljetus munuaisten proksimaalisissa tiehyissä. Proksimaalisen munuaisten tubulaarisen asidoosin molekyyliperusta. Munuaisten ammoniakin kuljetuksen molekyylimekanismit. Hyperkaleemisen munuaisten tubulaarisen asidoosin mekanismit. Uusi puhtaan hapon vapautumisen munuaisvaurioiden luokitus. Lähestymistapa potilaille, joilla on happo-emäshäiriöitä. Hengitysvaste akuutille emäksen puutteelle ihmisillä: kehityskulku ja metabolisen asidoosin korjaaminen. Akuutti metabolinen asidoosi: häiriön ja plasman kaliumvasteen karakterisointi ja diagnoosi. Happo-emästasapainon kvantitatiivinen muutos metabolisessa asidoosissa. Metabolisen asidoosin hengityskompensaation kehittymisen aika. Seerumin anioniväli: sen käyttö ja rajoitukset kliinisessä lääketieteessä. Anioni-epäjatkuva tulkinta: vanha ja uusi. Monoklonaaliseen ja pseudomoklonaaliseen gammopatiaan liittyvän anionivälin vähentäminen. Seerumin anionivälin väheneminen. Saaristo Hypoalbuminemian tai hyperalbuminemian vaikutus seerumin anioniväliin. Metabolinen asidoosi, jossa anioniväli on äärimmäisen lisääntynyt: tapauskatsaus ja kirjallisuuden katsaus. Muutokset plasman anionivälissä metabolisten happoemästen kroonisissa häiriöissä. Hypokloremia anionivälin metabolisen asidoosin seurauksena. Lääketieteellinen merkitys anionien fraktionaalinen erittyminen metabolisessa asidoosissa. Lisääntyneen seerumin anionivälin diagnostinen merkitys. Lisääntynyt osmolaarinen aukko alkoholiketoasidoosissa ja maitohappoasidoosissa. Myrkyllinen alkoholin käyttö: kliiniset ominaisuudet, diagnoosi ja hoito. Metanoli- ja etyleeniglykolimyrkytys: toksisuuden mekanismi, kliininen kulku, diagnoosi ja hoito. Virtsan fluoresenssi Wood's-lampulla pakkasnesteen, lisäaineen ja natriumfluoreseiinin havaitsemiseen: kvalitatiivinen lisätesti epäilyttävien etyleeniglykolin nielemiseen. Virtsan anionin repeämä on kliinisesti käyttökelpoinen indikaattori ammoniumin erittymisestä. Virtsan molekyylit ja osmolaliteetti: milloin ja miten käyttää Parannettu lähestymistapa metaboliseen asidoosipotilaaseen: neljän säädön tarve. Tuntematon aikuisen salisylaattimyrkytys. Lisääntynyt anioninvaihtometabolinen asidoosi, joka johtuu 5-oksoproliinista: asetaminofeenin rooli. jne. Lastenlääkäri. Voimakas ionikuljetus ja ripulin patofysiologia. Elektrolyyttihäiriöt iäkkäillä potilailla, joilla on koleran aiheuttama vaikea ripuli. Eristetyn proksimaalisen munuaisten tubulaarisen asidoosin molekyylipatogeneesin tuhoutuminen. Metaboliset seuraukset virtsan ulosvirtauksesta suoliston osien läpi. Urologia. Tolueenin nuuskimisoireyhtymät aikuisilla. diabeettisen ketoasidoosin kanssa. Maitohappoasidoosin vaikutus koirien hemodynamiikkaan ja vasemman kammion toimintaan. Akuutin maitohappoasidoosin vaikutus vasemman kammion tehokkuuteen. Asidoosi ja rytmihäiriöt sydänlihaksessa. Bikarbonaatti ei paranna hemodynamiikkaa kriittisesti sairailla maitohappoasidoosipotilailla. Bikarbonaattihoidon vaikutus hemodynamiikkaan ja kudosten hapettumiseen potilailla, joilla on maitohappoasidoosi: tuleva kontrolloitu kliininen tutkimus. Asidoosin ja alkaloosin vaikutukset sydämen minuuttitilavuuteen ja perifeerinen vastus ihmisissä. Happoemäs- ja keskushermoston häiriöt. Kierrokset 3, 1-6. Hemoglobiinin happiaffiniteetin säätelymekanismit asidoosissa ja alkaloosissa. Solunulkoisen pH:n vaikutus immuunitoiminta. Alkalihoito pidentää eloonjäämisaikaa hypoksian aikana: tutkimus rotilla. Happo-emäshäiriöt ja luusairaudet päätevaihe munuaissairaus. Hapon ja emäksen luun puskurointi ihmisissä. Proteolyyttiset mekanismit, ei aliravitsemus, aiheuttavat menetyksiä lihasmassa munuaisten vajaatoiminnassa. Normaalin kasvun saavuttaminen ja ylläpitäminen alkalihoidolla imeväisille ja lapsille, joilla on klassinen munuaistubulusasidoosi. Insuliini ja sen rooli kroonisessa munuaissairaudessa. Seerumin bikarbonaattitasot ja munuaissairauden eteneminen: kohorttitutkimus. Metabolisen asidoosin korjaaminen parantaa hemodialyysipotilaiden kilpirauhasen ja kasvuhormoniakseleita. metabolinen ja kliinisiä seurauksia aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus. Mineraalitasapainon ja luuston aineenvaihdunnan parantaminen kaliumbikarbonaatilla hoidetuilla postmenopausaalisilla naisilla. Kaliumbikarbonaatti vähentää typen erittymistä virtsaan postmenopausaalisilla naisilla. Emäksen käyttö vaikeiden aseteemisten tilojen hoidossa. Emäksen käyttö akuutin vakavan orgaanisen asidoosin hoidossa neurologien ja lääkäreiden toimesta sairaanhoito: Online-kyselyn tulokset. Vertaileva tutkimus bikarbonaatista ja karbikarbista hemorragisen shokin aiheuttaman metabolisen asidoosin hoidossa. Rajoittaa aivohalvauksen aiheuttamia vaurioita kohdistamalla happokanavaan. Bikarbonaattihoito vaikeaan metaboliseen asidoosiin. Metabolisen asidoosin vakavuus bikarbonaattitarpeen määräävänä tekijänä. Asidoosin hoito akuutissa keuhkovauriossa tris-hydroksimetyyliaminometaanilla. Happoemäksen tilan arviointi verenkierron vajaatoiminnassa. Erot valtimon ja keskuslaskimoveren välillä. Kroonisen metabolisen asidoosin korjaaminen potilailla, joilla on krooniset sairaudet munuaiset. Cochrane Database of Systematic Reviews, E. et al. Krooninen metabolinen asidoosi vähentää albumiinin synteesiä ja aiheuttaa negatiivisen typpitasapainon ihmisillä. Hyperkalemian rooli yksittäisen hypoaldosteronismin metabolisessa asidoosissa. Asidoosin korjaaminen hemodialyysissä: vaikutus fosfaatin puhdistumaan ja kalkkeutumisen riski. Tällaisissa olosuhteissa etiologisten ja patofysiologisten tekijöiden tunnistaminen voi olla todellinen haaste.

Ruoansulatuskanavan monissa salaisuuksissa (esimerkiksi sapessa, haimamehussa ja suolennesteessä) on suuri määrä HCO 3 -. Tämän ionin menetys ripulin, mahalaukun tyhjennyksen tai fistelien kautta voi aiheuttaa asidoosin. Uretosigmoidostomian aikana (virtsanjohtimien istuttaminen sigmoidiseen paksusuoleen niiden tukkeutumisen tai virtsarakon poistamisen aikana) suolisto erittää ja menettää T3:a - vastineeksi virtsassa olevasta Cl:stä - ja imee virtsasta ammoniumia, joka dissosioituu ammoniakiksi. Harvinaisissa tapauksissa HCO 3 -häviö aiheuttaa tämän anionin sitovien ioninvaihtohartsien oton.

Erityyppisissä munuaistubulusasidoosissa joko H + 3 - (tyypit 1 ja 4) eritys tai HCO 3 - (tyyppi 2) imeytyminen on heikentynyt. Heikentynyttä hapon erittymistä ja normaalia anioniväliä on raportoitu myös varhaisessa munuaisten vajaatoiminnassa, tubulointerstitiaalisessa nefriitissä ja hiilihappoanhydraasin estäjissä (esim. asetatsolamidi).

Metabolisen asidoosin oireet ja merkit

Oireet ja merkit johtuvat pääasiassa metabolisen asidoosin syystä. Lievä asidemia itsessään on oireeton. Vakavammassa asidemiassa voi esiintyä pahoinvointia, oksentelua ja yleistä huonovointisuutta.

Vaikea akuutti acidemia on altistava tekijä sydämen vajaatoiminnalle, johon liittyy verenpaineen lasku ja sokin, kammiorytmihäiriöiden ja kooman kehittyminen.

Oireet ovat yleensä epäspesifisiä, ja siksi tämän tilan erotusdiagnoosi on tarpeen potilailla, joille on tehty virtsateiden suoliston plastiikkakirurgia. Oireet kehittyvät ajan myötä, ja niitä voivat olla anoreksia, laihtuminen, polydipsia, letargia ja väsymys. Myös rintalastan takana voi esiintyä kipua, lisääntynyt ja nopea sydämen syke, päänsärky, henkisen tilan muutokset, kuten vaikea ahdistuneisuus (hypoksiasta johtuva), ruokahalun muutoksia, lihasheikkoutta ja luukipua.

Metabolisen asidoosin diagnoosi

• HAC:n ja seerumin elektrolyyttien määritys.
• Anionivälin ja sen deltan laskeminen.
• Winterin kaavan soveltaminen kompensaatiomuutosten laskemiseen.
• Syyn selvittäminen.

Metabolisen asidoosin syyn selvittäminen alkaa anionivälin laskemisesta.

Syy suureen anioniväliin on ilmeinen; muussa tapauksessa tarvitaan verikoe glukoosin, ureatypen, kreatiniinin, laktaatin ja todennäköisten toksiinien määrittämiseksi. Useimmat laboratoriot mittaavat salisylaatteja, mutta eivät metanolia tai etyleeniglykolia. Jälkimmäisen läsnäolon osoittaa osmolaarinen aukko. Laskettu seerumin osmolaarisuus vähennetään mitatusta osmolaarisuudesta. Vaikka osmolaarinen aukko ja lievä asidoosi voivat johtua etanolista, jälkimmäinen ei koskaan ole vakavan metabolisen asidoosin syy.

Jos anioniväli on normaali eikä ilmeistä syytä asidoosille (esim. ripuli) ole, määritä virtsan elektrolyytit ja laske virtsan anioniväli: + [K] - . Normaalisti (mukaan lukien potilaat, joilla on GI-häviö) virtsan anioniväli on 30–50 meq/l. Sen lisääntyminen osoittaa munuaisten HCO 3 - menetystä. Lisäksi metabolisessa asidoosissa lasketaan anionivälin delta samanaikaisen metabolisen alkaloosin havaitsemiseksi ja Winterin kaavan avulla määritetään, onko hengityskompensaatio riittävä vai heijastaako se toista happo-emäs-epätasapainoa.

Käytettäessä ohut- tai paksusuolen segmenttiä voi kehittyä hyperkloreeminen metabolinen asidoosi. Kun käytetään osaa mahalaukusta, voi kehittyä hypokloreeminen metabolinen asidoosi.

Diagnoosi tehdään valtimoveren kaasuparametrien perusteella, kun taas pH on alhainen (

Metabolisen asidoosin hoito

• Poista syy.
• Harvinaisissa tapauksissa NaHC03:n lisääminen on aiheellista.

NaHC03:n käyttö asidemian hoidossa on aiheellista vain joissakin olosuhteissa, ja toisissa se voi olla vaarallista. Kun metabolinen asidoosi johtuu HCO 3:n häviämisestä tai epäorgaanisten happojen kertymisestä, HCO 3:n antaminen on yleensä turvallista ja riittävää. Kuitenkin, kun asidoosi johtuu orgaanisten happojen kertymisestä, ei ole selvää näyttöä siitä, että kuolleisuus vähenisi HCO 3:n käyttöönoton myötä - johon liittyy monia riskejä. Perussairauden hoidossa laktaatti ja ketohapot muuttuvat takaisin HCO 3 -:ksi. Siksi eksogeenisen HCO 3:n lisääminen voi aiheuttaa "päällekkäisyyttä", ts. metabolisen alkaloosin kehittyminen. Monissa olosuhteissa HCO 3:n lisääminen - voi myös aiheuttaa Na:n ja tilavuuden ylikuormitusta, hypokalemiaa ja (hengityskeskuksen toiminnan eston vuoksi) hyperkapniaa. Lisäksi, koska HCO 3 - ei diffundoidu solukalvojen läpi, sen anto ei johda solunsisäisen asidoosin korjaamiseen ja lisäksi se voi paradoksaalisesti pahentaa tilaa, koska osa annetusta HCO 3 - muuttuu hiilidioksidiksi, joka tunkeutuu soluihin ja hydrolysoituu muodostaen H + ja HCO 3 - .

Näistä ja muista riskeistä huolimatta useimmat asiantuntijat suosittelevat edelleen IV HCO 3 -hoitoa - vaikeassa metabolisessa asidoosissa pH:n 7,20 saavuttamiseksi.

Tällainen hoito vaatii kaksi alustavaa laskelmaa. Ensimmäinen on määrittää määrä, johon HCO 3 -tasoa tulisi nostaa; laskelma tehdään Cassirer-Bleich-yhtälön mukaisesti ottamalla H +:n arvo pH:ssa 7,2 yhtä suureksi kuin 63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - tai haluttu HCO 3 - \u003d 0,38xPCO 2 NaHCO 3 -määrä, joka on syötettävä tämän tason saavuttamiseksi, lasketaan seuraavasti:

NaHCO 3:n määrä - (valmistus) \u003d (toivottu - mitattu) x 0,4 x ruumiinpaino (kg).

Tämä määrä NaHC03:a annetaan useiden tuntien aikana. Seerumin pH ja NaHCO 3 - tulisi määrittää 30 minuutin - 1 tunnin välein, jolloin annetaan aikaa tasapainottua ekstravaskulaarisen HCO 3 - :n kanssa.

NaHCO 3:n sijasta voit käyttää:

• trometamiini - aminoalkoholi, joka neutraloi sekä metabolisen (H +) että hengitysteiden asidoosin aikana muodostuneita happoja;
• karbikarbi - NaHC03:n ja karbonaatin ekvimolaarinen seos (jälkimmäinen sitoo C02:a muodostaen HCO 3 -:a);
• diklooriasetaatti, joka tehostaa laktaatin hapettumista.

Kaikkien näiden yhdisteiden etuja ei ole todistettu, ja niillä on omat kielteiset vaikutuksensa.

On tarpeen määrittää usein seerumin K + -taso, jotta sen väheneminen voidaan diagnosoida ajoissa, mikä yleensä tapahtuu metabolisen asidoosin yhteydessä, ja tarvittaessa antaa KCl:a suun kautta tai parenteraalisesti.

Edellyttäen, että potilas voidaan hoitaa avohoidossa, asidoosia korjataan natriumbikarbonaattitableteilla.

Kun pH-arvo on alle 7,1, suonensisäinen infuusio hypertonisella natriumbikarbonaattiliuoksella [kaksi 50 ml:n ampullia 8,4 % NaHC03:a (50 mekv.)] on tarkoitettu valtimoveren kaasukoostumuksen tiukkaan valvonnan kanssa. Tämä hoito tulee suorittaa nefrologin ja elvytyslääkärin valvonnassa. Hypokalemian tapauksessa on lisättävä kaliumsitraattia.

maitohappoasidoosi

Maitohappoasidoosi kehittyy laktaatin liikatuotantoon, sen aineenvaihdunnan heikkenemiseen tai molempiin.

Laktaatti on normaali glukoosi- ja aminohappoaineenvaihdunnan sivutuote. Maitohappoasidoosin vakavin muoto, tyyppi A, kehittyy laktaatin liikatuotantoon, joka on välttämätön ATP:n muodostumiselle iskeemisissä kudoksissa (02-puutos). Tyypillisissä tapauksissa ylimääräistä laktaattia muodostuu riittämättömästä kudosperfuusiosta hypovoleemisen, sydämen tai septisen shokin vuoksi, ja se lisääntyy edelleen hidastamalla laktaattiaineenvaihduntaa huonosti saatavassa maksassa. Maitohappoasidoosia havaitaan myös keuhkopatologiasta johtuvassa primaarisessa hypoksiassa ja erilaisissa hemoglobinopatioissa.

Tyypin B maitohappoasidoosi kehittyy normaalin kudosperfuusion olosuhteissa ja on vähemmän vaarallinen tila. Syynä laktaatin tuotannon lisääntymiseen voivat olla lihasten paikallinen suhteellinen hypoksia niiden lisääntyneen työn aikana (esimerkiksi fyysisen rasituksen aikana, kouristukset, vapina kylmässä), pahanlaatuiset kasvaimet ja tiettyjen lääkkeiden tai myrkyllisten aineiden nauttiminen. Tällaisia ​​aineita ovat käänteiskopioijaentsyymin estäjät ja biguanidit - fenformiini ja metformiini. Vaikka fenformiinin käyttö on lopetettu useimmissa maissa, sitä käytetään edelleen Kiinassa.

Epätavallinen maitohappoasidoosin muoto on D-laktaattiasidoosi, jonka aiheuttaa D-maitohapon (bakteerien hiilihydraattiaineenvaihdunnan tuote) imeytyminen paksusuoleen potilailla, joilla on jejunoileaalinen anastomoosi tai suolen resektion jälkeen. Tämä aine varastoituu vereen, koska ihmisen laktaattidehydrogenaasi hajottaa vain laktaattia.

Maitohappoasidoosityypin A ja B diagnoosi ja hoito ovat samanlaisia ​​kuin muiden metabolisen asidoosityyppien kohdalla. D-laktaattiasidoosissa anioniväli on odotettua pienempi HCO 3 -:n nykyiselle vähenemiselle; osmolaarisen aukon ilmaantuminen virtsaan (virtsan lasketun ja mitatun osmolaarisuuden välinen ero) on mahdollista. Hoito koostuu nesteen elvytyksestä, hiilihydraattirajoituksesta ja (joskus) antibiooteista (esim. metronidatsoli).

Metabolisen asidoosin aiheuttavat tekijät voidaan jakaa kahteen pääryhmään: tekijät, jotka liittyvät kehon orgaanisten happojen tuotannon lisääntymiseen; bikarbonaatin häviämiseen tai kloridin lisäykseen liittyvät tekijät. Yleisimmät syyt lisääntyneeseen orgaanisten happojen tuotantoon ja anionivälin lisääntymiseen metabolisessa asidoosissa ovat maitohappoasidoosi, ketoasidoosi, uremia ja lääkemyrkytys (erityisesti etanoli, metanoli, etyleeniglykoli ja salisylaatit). Ketoasidoosi voi olla diabeettista alkuperää tai se voi liittyä paastoon tai alkoholin käyttöön (ei diabeettinen).

Yleisimmät syyt bikarbonaattihäviöön, joka johtaa (normaalissa anionivälissä) hyperkloreemiseen metaboliseen asidoosiin, ovat vaikea ripuli, haimafistelit, munuaisten glomerulaarinen asidoosi, lisämunuaisten vajaatoiminta ja hoito asetatsolamidilla (diamoksilla), ammoniumkloridilla, arginiinihydrokloridilla tai aminohapolla. hydrokloridit (kuten yhteensä parenteraalinen ravitsemus). Normaalin anionivälin aiheuttavan metabolisen asidoosin aiheuttavat tekijät voidaan jakaa kahteen alaryhmään: tekijät, jotka liittyvät normaaliin tai korkeaan veren kaliumtasoon; hypokalemiaan liittyvät tekijät.

Maitohappoasidoosi on yleisin orgaanisen asidoosin syy kriittisesti sairailla tai traumapotilailla (erityisesti niillä, joilla on heikentynyt verenkierto tai sepsis). Maitohappoasidoosia aiheuttavat tekijät puolestaan ​​voidaan jakaa kudosten huonoon hapettumiseen liittyviin (tyyppi A) ja ei-liittyviin (tyyppi B).

Patogeneesi ja patofysiologia

Pyruviinihappo on väliaineenvaihduntatuote, joka toimii solun biokemiallisen säätelyn ratkaisevina hetkinä. Tämä trikarboksyylihappo voidaan muuttaa rasvoiksi tai aminohapoiksi tai kuljettaa mitokondrioihin, joissa se on mukana Krebsin syklissä asetyylikoentsyymi A:ksi hapettumisen jälkeen. Tämä aineenvaihduntareitti edistää ATP:n muodostumista, jolla on alhainen solun energiavarasto ja hapen saatavuus. Lisäksi maksa ja munuaisten kuori sisältävät entsyymejä, jotka voivat katalysoida pyruvaatin käänteistä muuttumista glukoosiksi (glukoneogeneesi).

Maitohappo (täysin toisin kuin sen välitön edeltäjä, palorypälehappo) on muuttumaton lopputuote aineenvaihduntaa. Sen ainoa tapa metaboliseen transformaatioon on reaktio laktaattidehydrogenaasin (LDH) kanssa, joka regeneroi pyruvaattia ja vähentää hapettunutta pyridiininukleotidia (NAD+).

Kun happea ei saa riittävästi normaaliin aerobiseen soluaineenvaihduntaan, muodostuu vetyioneja. Tuloksena oleva asidoosi tuhoaa nopeasti solun ja pysäyttää kaiken aineenvaihdunnan, ellei pyruvaatin muuttuessa laktaatiksi ja sitten maitohapoksi ilmaantu tietty määrä vetyioneja. Vaikka ylimääräistä maitohappoa pidetäänkin vaarallisena, se on tärkeä kompensaatiomekanismi asidoosin aiheuttaman soluvaurion estämisessä.

Munuaisten tubulaarinen asidoosi

Munuaisten tubulaarisen asidoosin (RTA) kliiniset oireet liittyvät munuaiseen vaikuttavaan systeemiseen tai paikalliseen vaurioon sekä sen taudin aiheuttamiin kemiallisiin muutoksiin. PTA:ta on kolme päätyyppiä: PTA-I (hypokalemia); PTA-II (laskeva bikarbonaatti); PTA-IV (hyperkalemia).

Kompensoivat muutokset

Mikä tahansa vetyionien määrän lisääntyminen verenkierrossa lisää lähes välittömästi keuhkorakkuloiden ventilaatiota. Mukaan yleissääntö, bikarbonaatin tason lasku 1 mekv/l aiheuttaa PCOl:n laskun 1,0-1,4 mm Hg. Siten, jos veren bikarbonaattipitoisuus laskee arvoon 14 mEq / l, odotetaan laskevan arvoon 26-30 mm Hg. Jos bikarbonaatin vähentyessä 1 mEq / l, PCo laskee alle 1,0 mm Hg, tämä tarkoittaa, että hengityskompensaatio on riittämätön tai epänormaali. Seuraavien päivien aikana kompensoituu munuaishapon erittymisen lisääntyminen.

lihasten toimintaa

Yleensä lievä tai kohtalainen asidoosi voi lisätä lihasten supistumisen voimaa (kuten "tikkaat"-ilmiössä, kun nopea ja toistuva lihaksen stimulaatio lisää sen supistumista, vähintään jonkin aikaa). Kuitenkin pH-arvoilla alle 7,10-7,15 lihasten ja sydän- ja verisuonitoiminnan heikkeneminen on mahdollista. Lisäksi jos bikarbonaattipitoisuus on alle 5,0 mekv/l, sen mahdollinen lisävähennys voi merkittävästi alentaa pH:ta.

Katekoliamiinit ja verisuonten reaktiivisuus

Asidoosi lisää katekoliamiinien eritystä, mutta erittäin vaikeassa asidoosissa vaste elimen katekoliamiinille heikkenee. Vaikealla asidoosilla on taipumus laajentaa valtimoita ja supistaa suonet, mikä edistää kapillaarien pysähdystä. Lisäksi vaikea asidoosi johtaa usein keuhkojen verisuonten supistumiseen ja lisääntyneeseen kuormitukseen oikea sydän. Asidoosi kuitenkin siirtää hapen dissosiaatiokäyrää oikealle vapauttaen enemmän happea kudokseen.

Hapen tarjonta kudoksiin

Kroonisen ja akuutin metabolisen asidoosin vaikutus kudosten hapen saantiin on erilainen. klo akuutti asidoosi oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä on siirtynyt oikealle; tämän seurauksena hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan vähenee ja hapen saanti kudoksiin helpottuu. Yli 12-36 tuntia kestävä asidoosi kuitenkin heikentää punasoluissa tapahtuvaa glykolyysiä ja vähentää erytrosyyttien sisäistä 2,3-difosfoglyseriinihapon pitoisuutta.

Diagnoosi

Metabolisen asidoosin diagnoosi perustuu yleensä veren pH:n laskun löydöksiin alhaisilla bikarbonaattipitoisuuksilla. Anionivälin laskeminen voi auttaa selvittämään metabolisen asidoosin syyn. Vaikean asidoosin hoitoon epäselvää alkuperää eri toksiinien seulonta voi olla tarpeen. Munuaisten tubulaarisen asidoosin tyypit voidaan joskus erottaa toisistaan röntgenkuvaus luut ja munuaiset. Taulukossa on lueteltu yleisimmät voimakkaan metabolisen asidoosin ilmenemismuodot. 1.

Taulukko 1. Vaikean metabolisen asidoosin ilmenemismuodot

Elektrolyyttien aineenvaihdunta

Metaboliset vaikutukset Proteiinin menetys Muutos orgaanisten happojen synteesissä Katekolamiinien eritys lisääntyy, mutta niiden toiminta heikkenee Aldosteronin stimulaatio Lisäkilpirauhashormonin stimulaatio 1,25-dihydroksi-D-vitamiinin synteesin esto

Keuhkovaikutukset Kussmaulin hengitys Keuhkojen vasokonstriktio

Munuaisvaikutukset Natriumin ja kaliumin menetys Virtsahapon kertyminen

Ruoansulatuskanavan vaikutukset Oksentaa Ruoansulatuskanavan sisällön kuljetuksen hidastuminen

Sydän- ja verisuonivaikutukset Sydänlihaksen supistumiskyvyn rikkominen Johtamishäiriö Perifeerinen valtimoiden laajentuminen venokonstriktio

Hoito

Metabolisen asidoosin hoito tulee suunnata ensisijaisesti aikaisempien syytekijöiden korjaamiseen. Joten shokin tapauksessa on tarpeen parantaa kudosten perfuusiota, ja diabetes mellituksessa insuliinin käyttö on välttämätöntä. Jos ponnistelujen jälkeen asidoosi jatkuu, erityisesti pH:ssa alle 7,1, on harkittava natriumbikarbonaatin antamista pH:n nostamiseksi vähintään arvoon 7,25. Se pitäisi luultavasti antaa myös silloin, kun valtimobikarbonaattitasot pysyvät alle 5 mEq/l, koska lisäaleneminen aiheuttaa pH:n kiihtyvän laskun.

Käytettävän bikarbonaatin määrä ei todennäköisesti saisi ylittää 1 mekv/kg antoa kohti mahdollisen alkalisen ylikuormituksen välttämiseksi. Jokaisella pH:n nousulla 0,1 hapen saatavuus kudoksiin laskee noin 10 % hapen dissosiaatiokäyrän siirtymän vuoksi. Bikarbonaatin käyttö potilailla, joilla on hypoksemia, joka liittyy oikealta vasemmalle -shunttiin (kuten hengitysvaikeusoireyhtymä aikuiset) voivat nopeasti laskea Rathin vaaralliselle tasolle.

Bikarbonaattivajetta laskettaessa kehon bikarbonaattitilana käytetään yleensä 30-50 % kehon painosta. Potilailla, joilla on akuutti mutta kohtalainen bikarbonaattipuutos (alle 10 mekvivalentti/l), laskelmat, joissa käytetään 30 %:n bikarbonaattitilaa, näyttävät riittävän korjaamaan. Keskivaikealla bikarbonaattipuutoksella 10-15 mekv/l potilaan painosta 40 % voidaan käyttää bikarbonaattitilana. Kuitenkin potilailla, joilla on vakava asidoosi kun emäsvaje on yli 15 mEq / l, bikarbonaattitila sisältää melkein kaiken kehon kokonaisveden, joten sen on katsottava olevan 50% ruumiinpainosta.

Esimerkiksi milloin akuutti sairaus Potilaalla, jonka paino on 80 kg ja bikarbonaattipitoisuus 10 mekv/l (eli alijäämä 14 mEq/l), bikarbonaattitilan katsotaan olevan 40 % tai 32 l. Siksi tällä potilaalla bikarbonaatin kokonaispuutos on (80 kg * 40 %) x 14 mEq / L = 448 mekv. Määräämme kuitenkin vain noin 1 meekv./kg (80 mekv.) injektiota kohden (15-30 minuutin sisällä). Jos potilas oli hemodynaamisesti epävakaa, voisimme ruiskuttaa bikarbonaattia hieman nopeammin.

Jos bikarbonaattia annetaan liian nopeasti, se voi aiheuttaa paradoksaalisen aivoasidoosin. Tosiasia on, että hiilidioksidi, jonka muodostuminen bikarbonaatista lisääntyy, voittaa helposti veri-aivoesteen, kun taas bikarbonaatti voittaa sen hyvin hitaasti. Kohonnut CSF CO2 edistää hiilidioksidin muodostumista, mikä johtaa CSF:n asidoosiin, vaikka veren alkalemia lisääntyy.

Alla lääketieteellinen termi"asidoosi" tarkoittaa ihmiskehon tilaa, jossa happo-emäs-tasapaino on häiriintynyt.

Asidoosin syyt

Happo-emästasapainon rikkominen johtuu riittämättömästä hapettumisesta ja orgaanisten happojen erittymisestä. Yleensä terveellä ihmisellä nämä tuotteet erittyvät kehosta melko nopeasti. Joissakin sairauksissa ja olosuhteissa (esimerkiksi raskauden aikana, suolistohäiriöt, nälkä, kuumetauti jne.) ne erittyvät hyvin hitaasti. Lievissä tapauksissa tämä ilmenee asetonin ja asetoetikkahapon esiintymisenä virtsassa (tätä tilaa kutsutaan asetonuriaksi), ja vaikeissa tapauksissa (esimerkiksi diabetes mellituksessa) se johtaa koomaan, sokkiin ja jopa kuolemaan.

Siten asidoosin syyt tai pikemminkin tämän tilan kehittymiseen liittyvät tekijät voivat olla:

• Raskaus;
• Jäykkä ruokavalio, nälkä;
• Tupakointi, alkoholin väärinkäyttö;
• Myrkytys ja muut maha-suolikanavan häiriöt;
• Sairaudet, joille ovat ominaisia ​​aineenvaihduntahäiriöt (diabetes mellitus, kuumeiset tilat jne.);
• Kehon kuivuminen (riippumatta sen aiheuttaneesta syystä);
• Pahanlaatuiset muodostelmat;
• Hapen nälkä (sydämen vajaatoiminta, sokkitilat, anemia);
• munuaisten vajaatoiminta;
• Myrkytys kemikaaleilla, joiden aineenvaihdunta voi johtaa ylimääräisten happojen muodostumiseen;
• Hengitysvajaus vakavassa muodossa (emfyseema, keuhkokuume, hypoventilaatio jne.);
• Bikarbonaatin menetys munuaisissa;
• Hypoglykemia (tila, jolle on tunnusomaista verensokeritason lasku);
• Verenkiertohäiriö (esimerkiksi keuhkoödeeman kanssa);
• Yksilön vastaanotto lääkkeet(esimerkiksi kalsiumkloridi, salisylaatit jne.).

On huomattava, että asidoosin syytä ei aina voida määrittää.

Asidoosin luokitus

Alkuperän mukaan asidoosi jaetaan:

• Hengityselimet (kehittyy korkean hiilidioksidipitoisuuden sisältävän ilman hengittämisen vuoksi);
• Ei-hengitys (johtuen ylimäärästä haihtumattomia happoja);
• Sekoitettu.

Ei-hengitysasidoosi puolestaan ​​​​luokitetaan:

• Erittäminen: kehittyy haihtumattomien happojen kehosta poistamistoiminnon rikkomisen seurauksena, useimmiten munuaissairauksissa;
• Eksogeeninen: sille on jo tunnusomaista, että kehoon pääsee lisääntynyt määrä aineita, jotka muuttuvat happaman hapetusprosessin aikana;
• Metabolinen: johtuu endogeenisten happojen kertymisestä kudoksiin niiden riittämättömän sitoutumisen ja/tai tuhoutumisen vuoksi. Vaikein tila.

pH-tason mukaan (nopeudella 7,25-7,44) asidoosi jaetaan:

• Kompensoitu - veren pH:n muutos kohti fysiologisen normin alarajaa tasolle 7,35;
• Alikompensoitu - selvempi siirtyminen "hapan" puolelle - pH 7,35-7,29;
• Dekompensoitu - pH-tason lasku alle 7,29.

Jos kehon pH-taso saavuttaa erittäin matalat (alle 7,24) indikaattorit (itse asiassa, samoin kuin erittäin korkeat), proteiinit denaturoituvat (eli niiden luonnolliset ominaisuudet menetetään) ja entsyymien toiminta heikkenee, solut tuhoutuvat - tämä voi johtaa kehon kuolemaan.

Asidoosi voi aiheuttaa kriittisiä tiloja, kuten:

• Lisääntynyt veren hyytyminen;
• aivojen toimintahäiriö;
• Kiertävän veren määrän väheneminen;
• Kriittiset verenpaineen vaihtelut;
• Kuivuminen;
• perifeerinen tromboosi;
• sydäninfarkti;
• Parenkymaalisten elinten infarkti;
• Kooma;
• Kuolema.

Asidoosin oireet

Asidoosin oireita on vaikea erottaa erilaisten sairauksien oireista, ja lievissä muodoissa ne eivät liity lainkaan happo-emästasapainon rikkomiseen.

Asidoosin oireet lievä muoto voi olla:

• Lyhytaikainen pahoinvointi ja oksentelu;
• yleinen huonovointisuus;
• väsymys;

Vakavampiin asidoositiloihin voi liittyä:

• sydämen rytmihäiriö;
• Keskustan häiriöt hermosto: letargia, huimaus, sekavuus, uneliaisuus, tajunnan menetys;
• hengenahdistus;
• Hyperpnea (hengityksen syvyyden lisääntyminen ja sitten sen taajuus);
• Lisääntynyt syke;
• Merkkejä ekstrasellulaarisen nesteen (ECF) tilavuuden vähenemisestä, erityisesti diabeettisessa asidoosissa;
• Verenpaineen nousu;
• Kasvava stupor.

Vaikea asidoosi voi johtaa kiertoshokkiin, joka kehittyy sydänlihaksen supistumiskyvyn ja reaktion häiriöiden seurauksena perifeeriset verisuonet katekoliamiinien osalta.

Asidoosin diagnoosi

Kuten edellä mainittiin, asidoosin oireet eivät ole spesifisiä. Lisäksi ne peittyvät hyvin usein taustalla olevan sairauden oireiden vuoksi, joten diagnoosia ei aina voida määrittää välittömästi.

Tarkan diagnoosin saamiseksi potilaat suorittavat seuraavat tutkimukset:

• Verikoe virtsan pH-tason määrittämiseksi;
• Valtimoveren analyysi seerumin elektrolyyttien havaitsemiseksi;
• Valtimoveren analyysi sen kaasukoostumuksen määrittämiseksi.

Kaksi viimeistä tutkimusta antavat mahdollisuuden määrittää paitsi asidoosin esiintymisen henkilössä, myös sen tyypin (hengitys- tai metabolinen).

Asidoosin syyn määrittämiseksi voidaan tarvita useita lisätutkimuksia.

Asidoosin hoito

Ottaen huomioon, että kuvattu tila on seurausta kehon järjestelmien toiminnan rikkomisesta, asidoosin hoidon tavoitteena on poistaa tekijät, joista on tullut laukaisevia. Erityisesti, me puhumme perussairauksien, patologisten tilojen tai toimintahäiriöiden hoidosta, jotka saivat aikaan muutoksen kehon happo-emästasapainossa.

Vakavien asidoosimuotojen korjaamiseen kuuluu:

• provosoivan tekijän poistaminen;
• Hemodynamiikan normalisointi: veren reologisten ominaisuuksien parantaminen, mikroverenkierron palauttaminen, hypovolemian poistaminen;
• elektrolyyttiaineenvaihdunnan korjaus;
• Hypoproteinemian poistaminen;
• Munuaisten verenkierron parantaminen;
• Hiilivetypuskurijärjestelmän vahvistaminen;
• Oksidatiivisten prosessien parantaminen kudoksissa ottamalla käyttöön askorbiinihappo glukoosi, riboksiini, tiamiini, insuliini, pyridoksiini;
• Keuhkojen ventilaation parantaminen (siirtyminen keinotekoinen ilmanvaihto- ääritapauksissa).

Happo-emästilan kohdennettu korjaus puskuriliuoksia lisäämällä suoritetaan vain pH-tasolla, joka on alle 7,25 (dekompensoituneen asidoosin kanssa).

Asidoosin oireenmukaiseen hoitoon kuuluu runsas juoma, soodan nauttiminen sekä samanaikaisten oireiden (pahoinvointi, pahoinvointi, rytmihäiriöt, korkea verenpaine jne.). Myrkytyksen sattuessa määrätään lääkkeitä, jotka poistavat myrkyllisiä aineita kehosta; vaikeissa tapauksissa suoritetaan dialyysi.

Asidoosin hoito lapsilla on samanlainen kuin tämän tilan hoito aikuisilla.