8) verisuonten luokittelu.

Verisuonet- eläimen ja ihmisen kehossa olevat elastiset putkimaiset muodostelmat, joiden kautta rytmisesti supistuvan sydämen tai sykkivän suonen voima kuljettaa verta kehon läpi: elimiin ja kudoksiin valtimoiden, valtimoiden, valtimoiden kapillaarien kautta ja niistä sydämeen - kautta laskimokapillaarit, laskimot ja suonet.

Verenkiertojärjestelmän alusten joukossa on valtimot, arteriolit, kapillaarit, venules, suonet Ja arteriolovenoosit anastomoosit; mikroverenkiertojärjestelmän suonet suorittavat valtimoiden ja suonien välisen suhteen. Erityyppiset suonet eroavat paitsi paksuudestaan ​​myös kudoskoostumuksesta ja toiminnallisista ominaisuuksista.

Valtimot ovat suonia, jotka kuljettavat verta pois sydämestä. Valtimoissa on paksut seinät, jotka sisältävät lihaskuituja sekä kollageenia ja elastisia kuituja. Ne ovat erittäin joustavia ja voivat kaventaa tai laajentua sydämen pumppaaman veren määrästä riippuen.

Valtimot ovat pieniä valtimoita, jotka välittömästi edeltävät kapillaareja verenkierrossa. Heidän verisuonen seinämä Sileät lihassäidut hallitsevat, minkä ansiosta arteriolit voivat muuttaa ontelonsa kokoa ja siten vastustuskykyä.

Kapillaarit ovat pienimpiä verisuonia, niin ohuita, että aineet voivat tunkeutua vapaasti niiden seinämän läpi. Kapillaarin seinämän kautta ravinteet ja happi siirtyvät verestä soluihin ja hiilidioksidi ja muut jätetuotteet siirtyvät soluista vereen.

Venules ovat pieniä verisuonia, jotka tarjoavat suuressa ympyrässä happipuutteisen ja kylläisen veren ulosvirtauksen kapillaareista suoniin.

Suonet ovat verisuonia, jotka kuljettavat verta sydämeen. Suonten seinämät ovat vähemmän paksuja kuin valtimoiden seinämät ja sisältävät vastaavasti vähemmän lihaskuituja ja elastisia elementtejä.

9) Volumetrinen verenvirtausnopeus

Sydämen verenvirtauksen (verenvirtauksen) tilavuusnopeus on sydämen toiminnan dynaaminen indikaattori. Vastaava muuttuja fyysinen määrä kuvaa tilavuudellista veren määrää, joka kulkee virtauksen poikkileikkauksen läpi (sydämessä) aikayksikköä kohti. Sydämen tilavuusveren virtausnopeus arvioidaan kaavalla:

CO = HR · SV / 1000,

Missä: HR- syke (1/ min), SV- verenkierron systolinen tilavuus ( ml, l). Verenkierto eli sydän- ja verisuonijärjestelmä on suljettu järjestelmä (katso kaavio 1, kaavio 2, kaavio 3). Se koostuu kahdesta pumpusta (oikea sydän ja vasen sydän), joita yhdistävät peräkkäiset systeemisen verenkierron verisuonet ja keuhkojen verenkierron verisuonet (keuhkojen verisuonet). Tämän järjestelmän missä tahansa aggregoidussa osassa virtaa sama määrä verta. Erityisesti samoissa olosuhteissa oikean sydämen läpi virtaava veren virtaus on yhtä suuri kuin vasemman sydämen läpi virtaava veren virtaus. Lepotilassa sydämen tilavuusveren virtausnopeus (sekä oikealla että vasemmalla) on ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Verenkiertoelimen tehtävänä on varmistaa jatkuva verenkierto kaikissa elimissä ja kudoksissa kehon tarpeiden mukaisesti. Sydän on pumppu, joka pumppaa verta verenkiertoelimistön läpi. Yhdessä verisuonten kanssa sydän toteuttaa verenkiertojärjestelmän tarkoitusta. Siten sydämen tilavuusveren virtausnopeus on sydämen tehokkuutta kuvaava muuttuja. Sydämen verenkiertoa säätelee sydän- ja verisuonikeskus, ja se riippuu useista muuttujista. Tärkeimmät ovat: laskimoveren tilavuusvirtausnopeus sydämeen ( l / min), verenkierron loppudiastolinen tilavuus ( ml), verenvirtauksen systolinen tilavuus ( ml), verenkierron loppusystolinen tilavuus ( ml), syke (1 / min).

10) Veren virtauksen lineaarinen nopeus (verenvirtaus) on fysikaalinen suure, joka mittaa virtauksen muodostavien verihiukkasten liikettä. Teoreettisesti se on yhtä suuri kuin matka, jonka virtauksen muodostavan aineen hiukkanen kulkee aikayksikköä kohti: v = L / t. Tässä L- polku ( m), t- aika ( c). Lineaarisen verenvirtauksen nopeuden lisäksi on veren virtauksen tilavuusnopeus tai Volumetrinen verenvirtausnopeus. Laminaarisen verenvirtauksen keskimääräinen lineaarinen nopeus ( v) arvioidaan integroimalla kaikkien sylinterimäisten virtauskerrosten lineaariset nopeudet:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Missä: dP- verenpaineen ero verisuonen osan alussa ja lopussa, r- aluksen säde, η - veren viskositeetti l - suonen osan pituus, kerroin 8 on tulos suonessa liikkuvien verikerrosten nopeuksien integroimisesta. Volumetrinen verenvirtausnopeus ( K) Ja lineaarinen nopeus verenkierto liittyy suhteeseen:

K = vπ r 2 .

Korvaamalla tähän suhteeseen lauseke for v saamme Hagen-Poiseuillen yhtälön ("laki") veren virtauksen tilavuusnopeudelle:

K = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Yksinkertaisen logiikan perusteella voidaan väittää, että minkä tahansa virtauksen tilavuusnopeus on suoraan verrannollinen käyttövoimaan ja kääntäen verrannollinen virtausvastukseen. Samoin tilavuusveren virtausnopeus ( K) on suoraan verrannollinen käyttövoimaan (painegradientti, dP), joka tarjoaa verenkiertoa ja on kääntäen verrannollinen verenvirtausvastukseen ( R): K = dP / R. Täältä R = dP / K. Korvataan lauseke (1) tähän suhteeseen for K, saamme kaavan verenvirtausvastuksen arvioimiseksi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Kaikista näistä kaavoista voidaan nähdä, että merkittävin muuttuja, joka määrittää lineaarisen ja tilavuuden verenvirtauksen nopeudet, on suonen luumen (säde). Tämä muuttuja on tärkein muuttuja verenkierron hallinnassa.

Verisuonten vastus

Hydrodynaaminen vastus on suoraan verrannollinen suonen pituuteen ja veren viskositeettiin ja kääntäen verrannollinen suonen säteeseen 4. asteeseen, eli se riippuu eniten suonen luumenista. Koska arterioleilla on suurin vastustuskyky, OPSS riippuu pääasiassa niiden sävystä.

On olemassa keskeisiä mekanismeja, jotka säätelevät arteriolien sävyä ja paikallisia mekanismeja arteriolien sävyn säätelyyn.

Ensimmäiset sisältävät hermostuneita ja hormonaalisia vaikutuksia, jälkimmäisiä - myogeenisiä, metabolisia ja endoteelin säätelyä.

Sympaattisilla hermoilla on jatkuva tonisoiva vasokonstriktiivinen vaikutus valtimoihin. Tämän sympaattisen sävyn voimakkuus riippuu kaulavaltimoontelon, aorttakaaren ja keuhkovaltimoiden baroreseptoreista tulevasta impulssista.

Tärkeimmät hormonit, jotka normaalisti osallistuvat valtimoiden sävyn säätelyyn, ovat adrenaliini ja norepinefriini, joita lisämunuaisen ydin tuottaa.

Myogeeninen säätely rajoittuu verisuonten sileiden lihasten supistumiseen tai rentoutumiseen vasteena transmuraalisen paineen muutoksiin; kun taas niiden seinämän jännitys pysyy vakiona. Tämä varmistaa paikallisen verenvirtauksen automaattisen säätelyn - verenvirtauksen pysyvyyden muuttuvan perfuusiopaineen kanssa.

Metabolinen säätely varmistaa verisuonten laajenemisen ja lisää perusaineenvaihduntaa (johtuen adenosiinin ja prostaglandiinien vapautumisesta) ja hypoksiasta (johtuen myös prostaglandiinien vapautumisesta).

Lopuksi endoteelisolut erittävät useita vasoaktiivisia aineita - typpioksidia, eikosanoideja (arakidonihappojohdannaisia), vasokonstriktoripeptidejä (endoteliini-1, angiotensiini II) ja vapaita happiradikaaleja.

12) verenpaine verisuonikerroksen eri osissa

Verenpaine verisuonijärjestelmän eri osissa. Keskimääräinen paine aortassa pysyy korkealla tasolla (noin 100 mmHg), kun sydän pumppaa verta aortaan jatkuvasti. Toisaalta verenpaine vaihtelee systolisesta tasosta 120 mmHg. Taide. diastoliselle tasolle 80 mmHg. Art., koska sydän pumppaa verta aortaan ajoittain, vain systolen aikana. Kun veri etenee systeemisessä verenkierrossa, keskipaine laskee tasaisesti ja onttolaskimon yhtymäkohdassa oikeaan eteiseen se on 0 mm Hg. Taide. Paine systeemisen verenkierron kapillaareissa laskee 35 mm Hg:stä. Taide. kapillaarin valtimopäässä 10 mm Hg asti. Taide. kapillaarin laskimopäässä. Keskimäärin "toiminnallinen" paine useimmissa kapillaariverkoissa on 17 mm Hg. Taide. Tämä paine riittää kuljettamaan pienen määrän plasmaa kapillaarin seinämän pienten huokosten läpi, kun taas ravinteet diffundoituvat helposti näiden huokosten kautta läheisten kudosten soluihin. Kuvan oikealla puolella näkyy paineen muutos pienen (keuhko) verenkierron eri osissa. näkyy keuhkovaltimoissa pulssi muuttuu paine, kuten aortassa, mutta painetaso on paljon alhaisempi: systolinen paine keuhkovaltimossa - keskimäärin 25 mm Hg. Art., ja diastolinen - 8 mm Hg. Taide. Siten keskimääräinen paine keuhkovaltimossa on vain 16 mm Hg. Art., ja keskimääräinen paine keuhkokapillaareissa on noin 7 mm Hg. Taide. Samaan aikaan keuhkojen läpi kulkevan veren kokonaistilavuus minuutissa on sama kuin systeemisessä verenkierrossa. Matala paine keuhkokapillaarijärjestelmässä on välttämätön keuhkojen kaasunvaihtotoiminnalle.

Tämä termi ymmärretään kokonaisvastus kauttaaltaan verisuonijärjestelmä sydämen työntämä veren virtaus. Tämä suhde on kuvattu yhtälö:

Kuten tästä yhtälöstä seuraa, TPVR:n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen minuuttitilavuuden arvo.

Suoria verettömiä menetelmiä perifeerisen kokonaisresistanssin mittaamiseen ei ole kehitetty, ja sen arvo määritetään Poiseuillen yhtälöt hydrodynamiikkaan:

missä R on hydraulinen vastus, l on suonen pituus, v on veren viskositeetti, r on suonten säde.

Koska eläimen tai ihmisen verisuonijärjestelmää tutkittaessa verisuonten säde, pituus ja veren viskositeetti jäävät yleensä tuntemattomiksi, Frangi, käyttäen muodollista analogiaa hydrauli- ja sähköpiirien välillä, led Poiseuillen yhtälö seuraavaan näkymään:

missä Р1-Р2 on paine-ero verisuonijärjestelmän osan alussa ja lopussa, Q on veren virtauksen määrä tämän osan läpi, 1332 on vastusyksiköiden muuntokerroin CGS-järjestelmään.

Frankin yhtälö Sitä käytetään laajalti käytännössä määrittämään verisuonten vastus, vaikka se ei aina heijasta todellista fysiologista suhdetta tilavuuden verenvirtauksen, verenpaineen ja vaskulaarisen vastustuskyvyn välillä lämminveristen eläinten verenvirtaukselle. Nämä kolme järjestelmän parametria liittyvätkin yllä olevaan suhteeseen, mutta eri kohteissa, eri hemodynaamisissa tilanteissa ja eri aikoina niiden muutokset voivat olla eri määrin toisistaan ​​riippuvaisia. Joten tietyissä tapauksissa SBP:n taso voidaan määrittää pääasiassa OPSS:n arvon tai pääasiassa CO:n perusteella.

Riisi. 9.3. Selkeämpi lisääntyminen rintakehän aortan altaan verisuonten resistenssissä verrattuna sen muutoksiin brakiokefaalisen valtimon altaassa painerefleksin aikana.

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa OPSS vaihtelee välillä 1200 - 1700 dyne ¦ cm, kanssa verenpainetauti tämä arvo voi nousta kaksinkertaiseksi verrattuna normiin ja olla yhtä suuri kuin 2200-3000 dyne cm-5.

OPSS arvo koostuu alueellisten verisuoniosastojen vastusten summista (ei aritmeettisista). Tässä tapauksessa verisuonten alueellisen vastuksen muutosten suuruudesta tai pienemmästä vakavuudesta riippuen ne vastaanottavat vastaavasti pienemmän tai suuremman määrän sydämen poistamaa verta. Kuvassa Kuvassa 9.3 on esimerkki laskevan rintaaortan altaan verisuonten vastustuskyvyn selvemmästä lisääntymisestä verrattuna sen muutoksiin brachiocephalic valtimossa. Siksi veren virtaus lisääntyy olkapäävaltimossa enemmän kuin rinta-aortassa. Tämä mekanismi on perusta lämminveristen eläinten verenkierron "keskittymiselle", joka vaikeissa tai uhkaavissa olosuhteissa (shokki, verenhukka jne.) jakaa veren uudelleen ensisijaisesti aivoihin ja sydänlihakseen.

65

Tarkastellaan konkreettisuuden kannalta esimerkkiä virheellisestä (virhe jaettuna S:llä) vaskulaarisen kokonaisresistanssin laskelmasta. Kliinisten tulosten yleistämisessä käytetään tietoja eri pituisilta, ikäisiltä ja -painoisilta potilailta. Suurelle potilaalle (esimerkiksi sata kiloa) IOC 5 litraa minuutissa levossa ei välttämättä riitä. Keskimäärin - normaalin rajoissa ja vähäpainoiselle potilaalle, vaikkapa 50 kiloa - liikaa. Miten nämä olosuhteet otetaan huomioon?

Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana useimmat lääkärit ovat päässeet sanattomaan sopimukseen: liittää ne verenkierto-indikaattorit, jotka riippuvat ihmisen koosta, hänen kehonsa pintaan. Pinta (S) lasketaan painon ja pituuden mukaan kaavan mukaan (hyvin muotoillut nomogrammit antavat tarkemmat suhteet):

S = 0,007124 W 0,425 H 0,723, W-paino; H-kasvu.

Jos tutkitaan yhtä potilasta, indeksien käyttö ei ole relevanttia, mutta kun on tarpeen verrata eri potilaiden (ryhmien) indikaattoreita, suorittaa niiden tilastollinen käsittely, vertailu normeihin, niin se on lähes aina välttämätöntä. käyttää indeksejä.

Kenraali verisuonten vastustuskyky systeemistä verenkiertoa (OCC) käytetään laajalti, ja valitettavasti siitä on tullut perusteettomien johtopäätösten ja tulkintojen lähde. Siksi käsittelemme sitä yksityiskohtaisesti täällä.

Muista kaava, jolla lasketaan verisuonien kokonaisresistanssin itseisarvo (OSS tai OPS, OPSS, eri nimityksiä käytetään):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - mittakerroin, BP - keskimääräinen valtimopaine mm Hg. Art., VD - laskimopaine mm Hg. Art., IOC - verenkierron minuuttitilavuus l / min)

Olkoon suurella ihmisellä (täysi-ikäinen eurooppalainen) IOC = 4 litraa minuutissa, BP-VD \u003d 70, niin OSS:llä on suunnilleen (jotta ei menetä kymmenesosien olemusta) arvo

OSC = 79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[sähköposti suojattu] din*s*cm -5 ;

muista - 1400 din * s * cm - 5 .

Anna pienellä ihmisellä (ohualla, lyhyellä, mutta melko elinkelpoisella) IOC \u003d 2 litraa minuutissa, BP-VD \u003d 70, täältä OSS on noin

79,96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [sähköposti suojattu] dyne*s*cm -5 .

Pienellä ihmisellä OPS on 2 kertaa enemmän kuin suurella. Molemmilla on normaali hemodynamiikka, eikä OSS-indikaattoreiden vertaaminen toisiinsa ja normiin ole järkevää. Kuitenkin tällaisia ​​vertailuja tehdään, ja kliiniset löydökset.

Vertailun mahdollistamiseksi otetaan käyttöön indeksit, jotka ottavat huomioon ihmiskehon pinnan (S). Kerrotaan verisuonten kokonaisresistanssi (VRS) S:llä, saadaan indeksi (VRS*S=IOVR), jota voidaan verrata:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Mittausten ja laskelmien kokemuksesta tiedetään, että suurella henkilöllä S on noin 2 m 2, hyvin pienellä 1 m 2. Niiden verisuonten kokonaisvastus ei ole sama, mutta indeksit ovat samat:

ISS = 79,96 70 4 -1 2 = 79,96 70 2 -1 1 = 2800.

Jos samaa potilasta tutkitaan vertaamatta muihin ja standardeihin, on täysin hyväksyttävää käyttää suoria absoluuttisia arvioita CCC:n toiminnasta ja ominaisuuksista.

Jos erilaisia, erityisesti kooltaan erilaisia, potilaita tutkitaan, ja jos tilastollinen käsittely on tarpeen, tulee käyttää indeksejä.

Valtimoverisuonisäiliön elastisuusindeksi(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

lasketaan Hooken lain ja Frankin mallin mukaisesti. IEA on mitä suurempi, mitä suurempi CI, ja mitä pienempi, sitä suurempi on sydämen sykkeen (HR) ja valtimon systolisen (ADS) ja diastolisen (ADD) paineen välinen ero. On mahdollista laskea valtimosäiliön elastisuus (tai kimmomoduuli) käyttämällä pulssiaallon nopeutta. Tässä tapauksessa vain pulssiaallon nopeuden mittaamiseen käytettävän valtimoverisäiliön sen osan kimmomoduuli arvioidaan.

Keuhkovaltimoiden säiliön elastisuusindeksi (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

lasketaan samalla tavalla kuin edellisessä kuvauksessa: IELA on mitä suurempi, mitä suurempi SI ja mitä pienempi, sitä suurempi on supistusten tiheyden ja keuhkovaltimon systolisen (LADS) ja diastolisen (LADD) paineen eron tulo. Nämä arviot ovat hyvin likimääräisiä, toivomme, että menetelmiä ja laitteita parantamalla ne paranevat.

Laskimoverisuonisäiliön elastisuusindeksi(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

laskettu käyttäen matemaattinen malli. Itse asiassa matemaattinen malli on tärkein työkalu systeemisten indikaattoreiden saavuttamiseksi. Käytettävissä olevan kliinisen ja fysiologisen tiedon perusteella malli ei voi olla riittävä tavanomaisessa mielessä. Jatkuva yksilöllistäminen ja tietotekniikan mahdollisuudet mahdollistavat mallin rakentavuuden jyrkän lisäämisen. Tämä tekee mallista käyttökelpoisen huolimatta heikosta riittävyydestä suhteessa potilasryhmään ja yhteen potilasryhmään erilaisiin hoito- ja elämänolosuhteisiin.

Keuhkolaskimon verisuonisäiliön elastisuusindeksi (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

lasketaan, kuten IEV, käyttäen matemaattista mallia. Se laskee keskiarvon sekä keuhkoverisuonikerroksen todellisen elastisuuden että keuhkorakkuloiden ja hengitysohjelman vaikutuksen siihen. B on viritystekijä.

Perifeeristen verisuonten kokonaisvastusindeksi (ISOS) on keskusteltu aiemmin. Toistamme tässä lyhyesti lukijan avuksi:

IOSS = 79,92 (BP-VD)/SI

Tämä suhde ei nimenomaisesti heijasta verisuonten sädettä tai niiden haarautumista ja pituutta tai veren viskositeettia ja paljon muuta. Mutta se näyttää SI:n, OPS:n, AD:n ja VD:n keskinäisen riippuvuuden. Korostamme, että nykyaikaiselle kliiniselle kontrollille tyypillisen keskiarvon mittakaavan ja tyypit (ajan, suonen pituuden ja poikkileikkauksen mukaan jne.) huomioon ottaen tällainen analogia on hyödyllinen. Lisäksi tämä on lähes ainoa mahdollinen formalisointi, jos tehtävänä ei tietenkään ole teoreettinen tutkimus, vaan kliininen käytäntö.

CCC-indikaattorit (järjestelmäsarjat) CABG-toiminnan vaiheille. Indeksit on lihavoitu

CCC-indikaattorit	Nimitys	Mitat	Pääsy leikkauslohkoon	Toiminnan loppu	Keskimääräinen aika tehohoidossa estubaatioon asti
Sydänindeksi	SI	l / (min m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Syke	syke	bpm	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Systolinen verenpaine	ADS	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Diastolinen verenpaine	LISÄTÄ	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Valtimopaine keskimääräinen	HELVETTI	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Keuhkojen valtimopaine systolinen	LADS	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Diastolinen keuhkovaltimopaine	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Keuhkovaltimopaineen keskiarvo	POIKA	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Keskuslaskimopaine	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Keuhkolaskimopaine	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Vasemman kammion indeksi	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Oikean kammion indeksi	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Verisuonten vastusindeksi	ISSE	din kanssa m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Keuhkojen verisuonten vastusindeksi	ILSS	din kanssa m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Suonen elastisuusindeksi	IEV	cm 3 m - 2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Valtimoiden elastisuusindeksi	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Keuhkolaskimon elastisuusindeksi	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Keuhkovaltimon elastisuusindeksi	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

HAJETTU INTRASUSKULAARI koagulaatio (DIC)

LEVITETTY VEREN SISÄINEN VEREN koagulaatio

Disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio (DIC)

Disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio (DIC)

Persoonallisuuden muutokset sairauksissa: epilepsia, skitsofrenia, traumaattiset ja verisuonivauriot aivoissa.

Terapian aloitus. Koulutus ja asiakkaan tiedottaminen. Resistenssin ja siirron kanssa työskentelyn piirteet hoidon alussa

Fyysisen toiminnan vaikutuksesta verisuonten vastus muuttuu merkittävästi. Lisääntyä lihasten toimintaa lisää verenkiertoa supistuvien lihasten kautta,

kuin paikallinen verenvirtaus kasvaa 12-15 kertaa normaaliin verrattuna (A. Outon et al., "No. Sm.atzby, 1962). Yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka lisäävät verenkiertoa lihastyön aikana, on terävä verisuonten resistanssin lasku, mikä johtaa merkittävään perifeerisen kokonaisresistanssin laskuun (katso taulukko 15.1). Resistanssin väheneminen alkaa 5-10 sekuntia lihasten supistumisen alkamisesta ja saavuttaa maksiminsa 1 minuutin kuluttua tai myöhemmin (A. Oy!op, 1969). Tämä johtuu refleksivasodilataatiosta, hapen puutteesta työlihasten verisuonten seinämien soluissa (hypoksia). Työn aikana lihakset imevät happea nopeammin kuin rauhallisessa tilassa.

Perifeerisen vastuksen arvo on erilainen verisuonikerroksen eri osissa. Tämä johtuu ensisijaisesti verisuonten halkaisijan muutoksesta haarautuessa ja siihen liittyvistä muutoksista niiden läpi kulkevan veren liikkeen luonteessa ja ominaisuuksissa (verenvirtausnopeus, veren viskositeetti jne.). Verisuonijärjestelmän päävastus keskittyy sen esikapillaariseen osaan - pieniin valtimoihin ja valtimoihin: 70-80% verenpaineen kokonaislaskusta, kun se siirtyy vasemmasta kammiosta oikeaan eteiseen, putoaa tälle valtimon osan alueelle. . Nämä. suonia kutsutaan siksi vastusastioiksi tai resistiivisiksi suoniksi.

Verellä, joka on muodostuneiden alkuaineiden suspensio kolloidisessa suolaliuoksessa, on tietty viskositeetti. Kävi ilmi, että veren suhteellinen viskositeetti pienenee sen virtausnopeuden kasvaessa, mikä liittyy punasolujen keskeiseen sijaintiin virtauksessa ja niiden aggregoitumiseen liikkeen aikana.

On myös havaittu, että mitä vähemmän elastinen valtimon seinämä on (eli mitä vaikeampaa se on venyttää esimerkiksi ateroskleroosissa), sitä enemmän sydämen on voitettava vastusta työntääkseen jokaisen uuden veriosan valtimojärjestelmään. ja mitä korkeammaksi valtimoiden paine nousee systolen aikana.

Lisäyspäivä: 2015-05-19 | Katselukerrat: 1013 | tekijänoikeusrikkomus

| | | 4 | | |

Tärkeimmät systeemistä hemodynamiikkaa kuvaavat parametrit ovat: systeeminen valtimopaine, perifeeristen verisuonten kokonaisvastus, sydämen minuuttitilavuus, sydämen toiminta, veren palautuminen sydämeen, keskuslaskimopaine, kiertävän veren tilavuus.

Systeeminen valtimopaine. Suonensisäinen verenpaine on yksi tärkeimmistä parametreista, joilla sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa arvioidaan. Valtimopaine on integraaliarvo, jonka komponentit ja määrittävät ovat suonten tilavuusvirtausnopeus (Q) ja vastus (R). Siksi systeeminen verenpaine(SBP) on tuloksena saatu sydämen minuuttitilavuuden (CO) ja perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin (OPVR) arvo:

PUUTARHA = SV OPSS

Samoin paine aortan suurissa haaroissa (varsinainen valtimo) määritellään seuraavasti

BP =K R

Verenpaineen osalta erotetaan systolinen, diastolinen, keskimääräinen ja pulssipaine. systolisetjotain- määritetään sydämen vasemman kammion systolen aikana, diaiso alkukirjain- Diastolin aikana ero systolisen ja diastolisen paineen välillä on ominaista pulssipaine, ja yksinkertaistetussa versiossa niiden välinen aritmeettinen keskiarvo on keskiverto paine (kuva 7.2).

Kuva 7.2. Systolinen, diastolinen, keskimääräinen ja pulssipaine suonissa.

Suonensisäisen paineen arvo, muiden asioiden ollessa sama, määräytyy mittauspisteen etäisyyden sydämestä. Erota siis aortan paine, verenpaine, valtimoidenei, kapillaari, laskimo(pienissä ja suurissa suonissa) ja keskuslaskimo(oikeassa eteisessä) painetta.

Biologisessa ja lääketieteellisessä tutkimuksessa verenpaineen mittaaminen on yleisesti hyväksyttyä elohopeamillimetreinä (mmHg) ja laskimoiden painetta vesimillimetreinä (mmH2O).

Valtimopaine mitataan suorilla (verinen) tai epäsuoralla (veretön) menetelmillä. Ensimmäisessä tapauksessa katetri tai neula työnnetään suoraan suonen onteloon, ja tallennusasetukset voivat olla erilaisia ​​(elohopeapainemittarista edistyneisiin sähkömanometreihin, jotka erottuvat korkeasta mittaustarkkuudesta ja pulssikäyrän pyyhkäisystä). Toisessa tapauksessa käytetään mansettimenetelmiä raajan verisuonen puristamiseen (Korotkovin äänimenetelmä, tunnustelu - Riva-Rocci, oskillografinen jne.).

Lepotilassa olevalla ihmisellä kaikista keskiarvoista keskiarvoisina pidetään systolista painetta - 120-125 mm Hg, diastolista - 70-75 mm Hg. Nämä arvot riippuvat sukupuolesta, iästä, ihmisen rakenteesta, työoloista, maantieteellisestä asuinvyöhykkeestä jne.

Verenpaineen taso, joka on yksi tärkeimmistä verenkiertojärjestelmän tilan mittareista, ei kuitenkaan anna mahdollisuutta arvioida elinten ja kudosten verenkiertoa tai suonten tilavuusvirtausnopeutta. Verenkiertojärjestelmän selkeitä uudelleenjakautumismuutoksia voi tapahtua tasaisella verenpainetasolla johtuen siitä, että perifeerisen verisuonten vastuksen muutoksia voidaan kompensoida vastakkaisilla CO-muutoksilla, ja vasokonstriktioon joillakin alueilla liittyy niiden laajeneminen toisilla. Samanaikaisesti yksi tärkeimmistä kudosten verenhuollon voimakkuutta määrittävistä tekijöistä on verisuonten ontelon koko, joka määräytyy kvantitatiivisesti niiden vastustuskyvyn perusteella verenvirtaukselle.

Perifeerinen verisuonten kokonaisvastus. Tämä termi ymmärretään koko verisuonijärjestelmän kokonaisresistanssiksi sydämen poistamaa veren virtausta vastaan. Tätä suhdetta kuvaa yhtälö:

OPSS =PUUTARHA

jota käytetään fysiologisissa ja hoitokäytäntö laskeaksesi tämän parametrin arvon tai sen muutokset. Kuten tästä yhtälöstä seuraa, TPVR:n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen minuuttitilavuuden arvo.

Suoria verettömiä menetelmiä perifeerisen kokonaisvastuksen mittaamiseen ei ole vielä kehitetty, ja sen arvo määritetään Poiseuillen hydrodynamiikan yhtälöstä:

Missä R - hydraulinen vastus, / - aluksen pituus, /; - veren viskositeetti, r - suonen säde.

Koska tutkittaessa eläimen tai ihmisen verisuonijärjestelmää, verisuonten säde, niiden pituus ja veren viskositeetti jäävät yleensä tuntemattomiksi, Frank muodosti hydrauli- ja sähköpiirien välistä muodollista analogiaa käyttäen Poiseuille-yhtälön seuraavaan muotoon:

Missä P 1 - P 2 - paine-ero verisuonijärjestelmän osan alussa ja lopussa, K - veren virtaus tämän alueen läpi, 1332 - vastusyksiköiden muuntokerroin järjestelmään CGS.

Frankin yhtälöä käytetään laajalti käytännössä määrittämään verisuonten vastus, vaikka se ei monissa tapauksissa heijasta todellista fysiologista suhdetta tilavuuden verenvirtauksen, verenpaineen ja lämminveristen eläinten verisuonivastuksen välillä. Toisin sanoen nämä kolme järjestelmän parametria liittyvätkin yllä olevaan suhteeseen, mutta eri kohteissa, eri hemodynaamisissa tilanteissa ja eri aikoina näiden parametrien muutokset voivat olla eri määrin toisistaan ​​riippuvaisia. Joten tietyissä olosuhteissa SBP:n taso voidaan määrittää pääasiassa OPSS:n tai CO:n arvon perusteella.

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa OPSS voi vaihdella välillä 1200-1600 dyn.s.cm-5; verenpainetaudissa tämä arvo voi nousta kaksinkertaiseksi normiin verrattuna ja vaihdella välillä 2200-3000 din.s.cm "5

OPSS:n arvo koostuu alueosastojen vastusten summista (ei aritmeettisista). Tässä tapauksessa, riippuen alueellisessa verisuonten vastuksen muutosten vakavuudesta, he saavat pienemmän tai suuremman määrän sydämen ulostyöntää verta. Kuvassa 7.3 näkyy selvempi lisäys laskevan rintaaortan verisuonissa verrattuna sen muutoksiin olkapäävaltimon painerefleksin aikana. Näiden altaiden suonten resistanssin lisääntymisasteen mukaisesti verenvirtauksen kasvu (suhteessa sen alkuarvoon) brakiokefaalisessa valtimoon on suhteellisesti suurempi kuin rinta-aortassa. Tämä mekanismi perustuu ns "keskittäminen"mielikuvitus, antavat vaikeissa tai uhkaavissa olosuhteissa (shokki, verenhukka jne.) veren suunnan ensisijaisesti aivoihin ja sydänlihakseen.

Käytännön lääketieteessä verenpaineen tasoa (tai sen muutoksia) yritetään usein tunnistaa suuruuden perusteella

Kuva 7.3. Selkeämpi lisääntyminen rintakehän aortan altaan verisuonten resistenssissä verrattuna sen muutoksiin brakiokefaalisen valtimon altaassa painerefleksin aikana.

Ylhäältä alas: aortan paine, perfuusiopaine olkapäävaltimoon, perfuusiopaine rintaaortassa, aikaleima (20 s), stimulaatiomerkki.

jaettuna verisuonten termillä "sävy"). Ensinnäkin tämä ei seuraa Frankin yhtälöstä, joka osoittaa roolin verenpaineen ja sydämen minuuttimäärän (Q) ylläpitämisessä ja muuttamisessa. Toiseksi erityistutkimukset ovat osoittaneet, että verenpaineen muutosten ja OPSS:n välillä ei aina ole suoraa yhteyttä. Joten näiden parametrien arvojen nousu neurogeenisten vaikutusten alla voi tapahtua rinnakkain, mutta sitten OPSS palaa alkutasolle ja verenpaine on edelleen koholla (kuva 7.4), mikä osoittaa sydämen minuuttitilavuuden roolin sen huollossa.

Kuva 7.4. Systeemisen verenkierron verisuonten kokonaisvastuksen ja aortan paineen lisääntyminen painerefleksin aikana.

Ylhäältä alas: aorttapaine, systeeminen perfuusiopaine (mm Hg), ärsykemerkki, aikaleima (5 s).

Sydämen minuuttitilavuus. Alla sydämen minuuttitilavuus ymmärtää sydämen verisuoniin työntämän veren määrän aikayksikköä kohti. Kliinisessä kirjallisuudessa käytetään käsitteitä - verenkierron minuuttitilavuus (IOC) ja systolinen eli sokkiveritilavuus.

Verenkierron minuuttitilavuus kuvaa sydämen oikean tai vasemman puolen pumppaamaa veren kokonaismäärää minuutin ajan sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Verenkierron minuuttitilavuuden yksikkö on l/min tai ml/min. Tasoittaakseen yksittäisten antropometristen erojen vaikutusta IOC:n arvoon, se ilmaistaan ​​muodossa sydämen indeksi. Sydänindeksi on verenkierron minuuttitilavuuden arvo jaettuna kehon pinta-alalla m2. Sydänindeksin mitta on l / (min-m 2).

Hapen kuljetusjärjestelmässä verenkiertolaitteisto on rajoittava lenkki, joten intensiivisimmän lihastyön aikana ilmenevän IOC:n maksimiarvon suhde perusaineenvaihdunnan olosuhteissa arvollaan antaa käsityksen ​koko sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnallinen reservi. Sama suhde heijastaa myös itse sydämen toimintareserviä sen hemodynaamisen toiminnan kannalta. Terveiden ihmisten sydämen hemodynaaminen toimintareservi on 300-400 %. Tämä tarkoittaa, että lepo-IOC:tä voidaan korottaa 3-4 kertaa. Fyysisesti koulutetuilla henkilöillä toimintareservi on suurempi - se saavuttaa 500-700%.

Fyysisen lepotilan ja potilaan kehon vaaka-asennon osalta IOC:n normaaliarvot vastaavat aluetta 4-6 l/min (arvot 5-5,5 l/min ovat useammin). annettu). Sydänindeksin keskiarvot vaihtelevat välillä 2-4 l / (min.m 2) - useammin annetaan arvoja luokkaa 3-3,5 l / (min * m 2).

Koska ihmisen veren tilavuus on vain 5-6 litraa, koko veritilavuuden täydellinen kierto tapahtuu noin 1 minuutissa. Kovan työn aikana IOC voi nousta terveellä ihmisellä 25-30 l / min ja urheilijoilla jopa 35-40 l / min.

Suurille eläimille IOC-arvon ja ruumiinpainon välillä on havaittu lineaarinen suhde, kun taas suhde ruumiin pinta-alaan on epälineaarinen. Tältä osin eläintutkimuksissa IOC lasketaan millilitroina 1 painokiloa kohti.

IOC:n suuruuden määrääviä tekijöitä sekä edellä mainitut OPSS:t ovat systolinen veren tilavuus, syke ja veren laskimopalautus sydämeen.

systolinenäänenvoimakkuutta verta. Jokaisen kammioon pumppaama veren määrä pääalus(aortta tai keuhkovaltimo), jossa on yksi sydämen supistuminen, jota kutsutaan systoliseksi tai sokkiksi verimääräksi.

Lepotilassa kammiosta poistuvan veren tilavuus on normaalisti kolmasosasta puoleen kaikki yhteensä tässä sydämen kammiossa olevaa verta diastolin loppua kohti. Sydämeen jääminen

ue systolen jälkeen reserviveren tilavuus on eräänlainen varasto, joka lisää sydämen minuuttitilavuutta tilanteissa, joissa tarvitaan nopeaa hemodynamiikan tehostumista (esim. harjoituksen aikana, henkinen stressi jne.).

Arvo varatilavuus veri on yksi tärkeimmistä sydämen toiminnallisen varannon määräävistä tekijöistä sen erityiselle toiminnalle - veren liikkeelle järjestelmässä. Kun varatilavuus kasvaa, systolinen maksimitilavuus, joka voidaan poistaa sydämestä sen intensiivisen toiminnan olosuhteissa, kasvaa.

klo adaptiivisia reaktioita Verenkiertolaitteiston systolisen tilavuuden muutokset saavutetaan itsesäätelymekanismien avulla sydämenulkoisten hermostomekanismien vaikutuksesta. Säätelyvaikutukset toteutuvat systolisen tilavuuden muutoksissa vaikuttamalla sydänlihaksen supistumisvoimaan. Sydämen supistumisvoiman pienentyessä systolinen tilavuus laskee.

Henkilöllä, jonka keho on vaakasuorassa levossa, systolinen tilavuus on 70-100 ml.

Leposyke (pulssi) vaihtelee välillä 60-80 lyöntiä minuutissa. Vaikutuksia, jotka aiheuttavat muutoksia sydämen sykkeessä, kutsutaan kronotrooppisiksi, mikä aiheuttaa muutoksia sydämen supistusten voimakkuudessa - inotrooppisia.

Sykkeen nousu on tärkeä mukautuva mekanismi IOC:n nostamiseksi, joka mukauttaa arvonsa nopeasti kehon vaatimuksiin. Joillakin äärimmäisillä kehoon kohdistuvilla vaikutuksilla syke voi nousta 3-3,5 kertaa alkuperäiseen verrattuna. Sydämen lyöntitiheyden muutokset johtuvat pääasiassa sympaattisten ja vagushermojen sydämen sinoatriaaliseen solmukkeeseen kohdistuvasta kronotrooppisesta vaikutuksesta, ja luonnollisissa olosuhteissa sydämen toiminnan kronotrooppisiin muutoksiin liittyy yleensä inotrooppisia vaikutuksia sydämeen. sydänlihas.

Tärkeä systeemisen hemodynamiikan indikaattori on sydämen työ, joka lasketaan aortaan aikayksikköä kohden ruiskutetun veren massan ja saman ajanjakson keskimääräisen valtimopaineen tulona. Näin laskettu työ luonnehtii vasemman kammion toimintaa. Uskotaan, että oikean kammion työ on 25% tästä arvosta.

Kaikentyyppisille lihaskudoksille tyypillinen supistumiskyky toteutuu sydänlihaksessa kolmen erityisen ominaisuuden ansiosta, jotka sydänlihaksen erilaiset soluelementit tarjoavat. Nämä ominaisuudet ovat: automatismi - tahdistimen solujen kyky tuottaa impulsseja ilman ulkoisia vaikutuksia; johtavuus- johtavan järjestelmän elementtien kyky välittää viritystä elektrotonisesti; kiihtyvyys- sydänlihassolujen kyky kiihtyä luonnollisissa olosuhteissa Purkinin kuitujen kautta välittyvien impulssien vaikutuksesta. Tärkeä sydämen kiihottumisen ominaisuus

lihas on myös pitkä tulenkestävä jakso, mikä takaa supistusten rytmisen.

Sydänlihaksen automatismi ja johtuminen. Sydämen kyky supistua läpi elämän ilman väsymyksen merkkejä, ts. sydämen automatismiin, yhdistettiin aluksi hermoston vaikutuksiin. Vähitellen kuitenkin kertyi todisteita sen tosiasian puolesta, että neurogeeninen hypoteesi sydämen automatismista, joka pätee moniin selkärangattomiin, ei selitä selkärankaisten sydänlihaksen ominaisuuksia. Sydänlihaksen supistumisen piirteet jälkimmäisessä liittyivät epätyypillisen sydänkudoksen toimintoihin. 50-luvulla XIX luvulla Stanniuksen kokeissa osoitettiin, että sammakon sydämen ligaatio laskimoontelon ja eteisten välisellä rajalla johtaa väliaikaiseen supistuksen pysähtymiseen sydämen muissa osissa. 30-40 minuutin kuluttua supistukset palautuvat, mutta supistusten rytmi sinuksen alueella ja muissa sydämen osissa ei täsmää. Kun toinen ligatuuri on asetettu eteiskammiolinjaa pitkin, kammioiden supistuminen pysähtyy, minkä jälkeen se palautuu rytmiin, joka ei kuitenkaan ole sama kuin eteissupistusten rytmi. Kolmannen ligatuurin asettaminen sydämen alemman kolmanneksen alueelle johtaa sydämen supistumisen peruuttamattomaan pysähtymiseen. Myöhemmin osoitettiin, että suhteellisen pienen alueen jäähtyminen onttojen suonten suun alueella johtaa sydämenpysähdykseen. Näiden kokeiden tulokset osoittivat, että oikean eteisen alueella sekä eteisten ja kammioiden rajalla on alueita, jotka ovat vastuussa sydänlihaksen virityksestä. On mahdollista osoittaa, että ruumiista poistettu ja lämpimään suolaliuokseen sijoitettu ihmisen sydän hieronnan seurauksena palauttaa supistumisaktiivisuuden. On todistettu, että sydämen automatismi on luonteeltaan myogeenistä ja johtuu sen epätyypillisen kudoksen solujen osan spontaanista aktiivisuudesta. Nämä solut muodostavat klustereita tietyillä sydänlihaksen alueilla. Näistä toiminnallisesti tärkein on sinus tai sinoatriaalinen solmu, joka sijaitsee yläonttolaskimon ja oikean eteisen lisäosan välissä.

Interatrial väliseinän alaosassa, suoraan kolmikulmaisen läpän väliseinän kiinnityskohdan yläpuolella, on eteiskammiosolmu. Siitä lähtee nippu epätyypillisiä lihaskuituja, jotka tunkeutuvat eteisten väliseen kuituväliseinään ja siirtyvät kapeaan pitkään lihasjohtoon, joka on suljettu kammioiden väliseinään. Sitä kutsutaan atrioventrikulaarinen nippu tai nippu Hänen. His-nippu haarautuu muodostaen kaksi jalkaa, joista suunnilleen väliseinän keskikohdan tasolla lähtevät Purkinin kuidut, jotka myös muodostavat epätyypillisen kudoksen ja muodostavat subendokardiaalisen verkoston molempien kammioiden seinämiin (kuva 7.5). .

Sydämen johtavuustoiminto on luonteeltaan elektrotoninen. Se saadaan aikaan epätyypillisten ja epätyypillisten elementtien välisten rakomaisten koskettimien (yhteyden) alhaisella sähkövastuksella.

Kuva 7.5. sydämen johtumisjärjestelmä.

toimiva sydänlihas sekä sydänlihassoluja erottavien asennuslevyjen alueella. Tämän seurauksena minkä tahansa alueen ylikynnysärsytys aiheuttaa yleistä koko sydänlihaksen kiihtymistä. Tämän avulla voit laskea sydänlihaksen kudoksen, joka on morfologisesti jaettu yksittäisiin soluihin, toiminnallinen syncytium. Sydänlihaksen viritys saa alkunsa sinoatriaalisolmukkeesta, jota kutsutaan sydämentahdistin, tai ensimmäisen asteen sydämentahdistin, ja sitten se leviää eteisen lihaksistoon, jota seuraa eteiskammiosolmun, joka on toisen asteen tahdistin, viritys. Virityksen etenemisnopeus eteisessä on keskimäärin 1 m/s. Kun viritys siirtyy eteiskammiosolmukkeeseen, tapahtuu ns. eteiskammioviive, joka on 0,04-0,06 s. Atrioventrikulaarisen viiveen luonne on se, että sinoatriaalien ja eteiskammiosolmukkeiden johtavat kudokset eivät kosketa suoraan, vaan työskentelevän sydänlihaksen kuitujen kautta, joille on ominaista enemmän alhainen nopeus jännitystä. Jälkimmäinen leviää edelleen His- ja Purkinin kuitukimpun jalkoja pitkin siirtyen kammioiden lihaksiin, jotka se peittää nopeudella 0,75-4,0 m/s. Purkinjen kuitujen sijainnin erityispiirteistä johtuen papillaarilihasten viritys tapahtuu jonkin verran aikaisemmin kuin se peittää kammioiden seinämät. Tästä johtuen kolmio- ja mitraaliläpän kierteet ovat kireät ennen kuin ne alkavat toimia.

kammioiden supistumisvoima. Samasta syystä sydämen kärjessä olevien kammioiden seinämän ulompi osa kiihtyy hieman aikaisemmin kuin sen pohjan vieressä olevat seinämän osat. Nämä aikasiirtymät ovat erittäin pieniä ja yleensä oletetaan, että koko kammiolihas on samanaikaisesti virityksen peitossa. Siten viritysaalto kattaa peräkkäin sydämen eri osia oikeasta eteisestä kärkeen. Tämä suunta heijastaa sydämen automatismin gradienttia.

Sydämen automatismin kalvoluonne. Johtavan järjestelmän solujen ja toimivan sydänlihaksen kiihtyvyydellä on sama biosähköinen luonne kuin poikkijuovaisissa lihaksissa. Varauksen läsnäolo kalvolla saadaan tässä myös kalium- ja natriumionien pitoisuuksien erosta sen ulko- ja sisäpinnan lähellä sekä kalvon selektiivinen läpäisevyys näille ioneille. Lepotilassa sydänlihassolujen kalvo läpäisee kaliumioneja ja lähes natriumia läpäisemätön. Diffuusion seurauksena kaliumionit poistuvat solusta ja muodostavat positiivisen varauksen sen pinnalle. Sisäpuoli kalvo muuttuu elektronegatiiviseksi ulompaan nähden.

Automaattisissa epätyypillisissä sydänlihassoluissa kalvopotentiaali pystyy laskemaan spontaanisti kriittiselle tasolle, mikä johtaa toimintapotentiaalin syntymiseen. Normaalisti sydämen supistusten rytmin määräävät vain muutamat sinoatriumsolmun kiihottavimmista soluista, joita kutsutaan todellisiksi tahdistimeksi tai tahdistinsoluiksi. Näissä soluissa diastolen aikana kalvopotentiaali, joka on saavuttanut lepopotentiaalin arvoa vastaavan maksimiarvon (60-70 mV), alkaa vähitellen laskea. Tätä prosessia kutsutaan hidasspontaani diastolinen depolarisaatio. Se jatkuu siihen asti, kunnes kalvopotentiaali saavuttaa kriittisen tason (40-50 mV), jonka jälkeen toimintapotentiaali syntyy.

Sinoatriaalisen solmun sydämentahdistinsolujen toimintapotentiaalille on ominaista pieni nousun jyrkkyys, varhaisen nopean repolarisaatiovaiheen puuttuminen sekä "ylitys"- ja "tasanne"-vaiheen heikko ilmentyminen. Hidas repolarisaatio korvataan vähitellen nopealla. Tämän vaiheen aikana kalvopotentiaali saavuttaa maksimiarvonsa, jonka jälkeen hitaan spontaanin depolarisaation vaihe ilmaantuu uudelleen (kuva 7.6).

Tahdistimen solujen viritystaajuus ihmisillä on levossa 70-80 minuutissa toimintapotentiaalin amplitudilla 70-80 mV. Kaikissa muissa johtumisjärjestelmän soluissa toimintapotentiaali syntyy normaalisti sinoatriaalisesta solmusta tulevan virityksen vaikutuksesta. Tällaisia ​​soluja kutsutaan piilevät kuljettajat ritma. Niiden toimintapotentiaali syntyy ennen kuin niiden oma hidas spontaani diastolinen depolarisaatio saavuttaa kriittisen tason. Piilevät sydämentahdistimet ottavat johtavan toiminnon vain, jos ne on irrotettu sinoatriaalisesta solmusta. Tämä vaikutus havaitaan yllä olevassa

Kuva 7.6. Todellisen automaation tahdistimen toimintapotentiaalin kehittäminen.

Diastolen aikana spontaani depolarisaatio pienentää kalvopotentiaalin (E max) kriittiselle tasolle (E cr) ja aiheuttaa toimintapotentiaalin.

Kuva 7.7. Automaation todellisten (a) ja piilevien (b) sydämentahdistimien toimintapotentiaalin kehittäminen.

Todellisen sydämentahdistimen (a) hitaan diastolisen depolarisaation nopeus on suurempi kuin latentin (b).

Stanniuksen kokeet. Tällaisten solujen spontaanin depolarisaation taajuus ihmisillä on 30-40/min (Kuva 7.7).

Spontaani hidas diastolinen depolarisaatio johtuu plasmakalvojen toimintoihin liittyvien ioniprosessien yhdistelmästä. Niistä johtava rooli on hidas kaliumin väheneminen ja kalvon natriumin ja kalsiumin johtavuuden lisääntyminen diastolin aikana, minkä rinnalla

sähkögeenisen natriumpumpun toiminnan lasku. Diastolin alkaessa kalvon kaliumin läpäisevyys kasvaa lyhyeksi ajaksi ja lepokalvopotentiaali lähestyy tasapainokaliumpotentiaalia saavuttaen maksimidiastolisen arvon. Sitten kalvon läpäisevyys kaliumille laskee, mikä johtaa kalvopotentiaalin hitaaseen laskuun kriittiselle tasolle. Samanaikainen kalvon läpäisevyyden lisääntyminen natriumia ja kalsium johtaa näiden ionien pääsyyn soluun, mikä myös edistää toimintapotentiaalin syntymistä. Elektrogeenisen pumpun aktiivisuuden lasku vähentää lisäksi natriumin vapautumista solusta ja siten helpottaa kalvon depolarisaatiota ja virityksen alkamista.

Sydänlihaksen kiihtyvyys. Sydänlihassolut ovat kiihtyneitä, mutta ne eivät kuulu automaatioon. Diastolen aikana näiden solujen lepokalvopotentiaali on vakaa, ja sen arvo on korkeampi kuin sydämentahdistimien soluissa (80-90 mV). Näiden solujen toimintapotentiaali syntyy sydämentahdistinsolujen virittymisen vaikutuksesta, joka saavuttaa kardiomyosyyttejä aiheuttaen niiden kalvojen depolarisaation.

Työntekijäsolujen toimintapotentiaali sydänlihas koostuu nopean depolarisaation vaiheesta, nopeasta alkurepolarisaatiosta, muuttumisesta hitaan repolarisaation vaiheeksi (tasannevaihe) ja nopean lopullisen repolarisaation vaiheesta (kuva 7.8). Nopea depolarisaatiovaihe

Kuva 7.8. Toimivan sydänlihaksen solun toimintapotentiaali.

Depolarisaation ja pitkittynyt repolarisaation nopea kehitys. Hidas repolarisaatio (tasanne) muuttuu nopeaksi repolarisaatioksi.

Se syntyy kalvon natriumionien läpäisevyyden jyrkän lisääntymisen seurauksena, mikä johtaa nopeasti tulevan natriumvirran ilmaantumiseen. Jälkimmäinen kuitenkin inaktivoituu saavuttuaan 30-40 mV:n kalvopotentiaalin ja sen jälkeen potentiaaliinversioon asti (noin +30 mV) ja "tasankovaiheessa" kalsiumionivirrat ovat johtavassa roolissa. Kalvon depolarisaatio aktivoi kalsiumkanavia, mikä johtaa ylimääräiseen depolarisoivaan tulevaan kalsiumvirtaan.

Lopullinen repolarisaatio sydänlihassoluissa johtuu kalvon kalsiumin läpäisevyyden asteittaisesta vähenemisestä ja kaliumin läpäisevyyden lisääntymisestä. Tämän seurauksena sisään tuleva kalsiumvirta pienenee ja lähtevä kaliumvirta kasvaa, mikä varmistaa lepokalvopotentiaalin nopean palautumisen. Sydänlihassolujen toimintapotentiaalin kesto on 300-400 ms, mikä vastaa sydänlihaksen supistumisen kestoa (kuva 7.9).

Kuva 7.9. Aktiopotentiaalin ja sydänlihaksen supistumisen vertailu kiihtyneisyyden aikana tapahtuvien muutosten vaiheisiin.

1 - depolarisaatiovaihe; 2 - alkuperäisen nopean repolarisaation vaihe; 3 - hitaan repolarisaation vaihe (tasannevaihe); 4 - lopullisen nopean uudelleenpopularisoinnin phacoa; 5 - absoluuttisen tulenkestävyyden vaihe; 6 - suhteellisen tulenkestävyyden vaihe; 7 - ylinormaalin kiihtyvyysvaihe. Sydänlihaksen refraktiorisuus ei ole käytännössä sama kuin kiihtymisen, vaan myös supistumisjakson kanssa.

Sydänlihaksen virityksen ja supistumisen konjugaatio. Sydänlihaksen supistumisen aloittaja, kuten luurankolihaksessa, on toimintapotentiaali, joka etenee sydänlihassolun pintakalvoa pitkin. Sydänlihaskuitujen pintakalvo muodostaa invaginaatioita, ns poikittaiset tubulukset(T-järjestelmä), jotka ovat vierekkäin pitkittäiset tubulukset sarkoplasmisen retikulumin (säiliö), joka on solunsisäinen kalsiumin säiliö (kuva 7.10). Sarkoplasminen retikulumi sydänlihaksessa on vähemmän ilmeinen kuin luurankolihaksessa. Usein poikittaiseen T-tubulukseen ei liity kaksi pitkittäistä tubulusta, vaan yksi (dyadijärjestelmä, ei kolmikot, kuten luurankolihaksessa). Uskotaan, että toimintapotentiaali etenee sydänlihassolun pintakalvolta T-tubulusta pitkin kuidun syvyyteen ja aiheuttaa sarkoplasmisen retikulumin säiliön depolarisaation, mikä johtaa kalsiumionien vapautumiseen säiliöstä.

Kuva 7.10. Kaavio virityksen, Ca 2+ -virran ja supistuslaitteen aktivoitumisen välisistä suhteista. Supistumisen alkaminen liittyy Ca 2+:n vapautumiseen pitkittäisistä tubuluksista kalvon depolarisaation aikana. Sydänlihassolun kalvojen kautta toimintapotentiaalin tasannevaiheeseen tuleva Ca 2+ täydentää Ca 2+ -varastoja pitkittäisissä tiehyissä.

Sähkömekaanisen kytkennän seuraava vaihe on kalsiumionien liike supistuville protofibrilleille. Sydämen supistumisjärjestelmää edustavat supistuvat proteiinit - aktiini ja myosiini sekä moduloivat proteiinit - tropomyosiini ja troponiini. Myosiinimolekyylit muodostavat paksuja sarkomeerifilamentteja, aktiinimolekyylit ohuita filamentteja. Diastolitilassa ohuet aktiinifilamentit menevät päillään paksujen ja lyhyempien myosiinifilamenttien välisiin rakoihin. Paksuissa myosiinifilamenteissa on ATP:tä sisältäviä poikittaisia ​​siltoja ja aktiinifilamenteissa on moduloivia proteiineja - tropomyosiinia ja troponiinia. Nämä proteiinit muodostavat yhden kompleksin, joka estää aktiiniaktiivisia keskuksia, jotka on tarkoitettu sitomaan myosiinia ja stimuloimaan sen ATPaasiaktiivisuutta. Sydänsäikeiden supistuminen alkaa siitä hetkestä, kun troponiini sitoo sarkoplasmisesta retikulumista vapautuvan kalsiumin säikeiden väliseen tilaan. Kalsiumin sitoutuminen aiheuttaa muutoksia troponiini-tropomyosiinikompleksin konformaatiossa. Tämän seurauksena aktiiviset keskukset avautuvat ja aktiinin ja myosiinifilamenttien välillä tapahtuu vuorovaikutusta. Tässä tapauksessa myosiinisiltojen ATPaasi-aktiivisuus stimuloituu, ATP hajoaa ja vapautunutta energiaa käytetään liukumaan filamentteja suhteessa toisiinsa, mikä johtaa myofibrillien supistumiseen. Kalsiumionien puuttuessa troponiini estää aktomyosiinikompleksin muodostumisen ja myosiinin ATPaasiaktiivisuuden lisääntymisen. Sydänlihaksen morfologiset ja toiminnalliset piirteet osoittavat läheistä yhteyttä solunsisäisen kalsiumvaraston ja solunulkoisen ympäristön välillä. Koska kalsiumvarastot solunsisäisissä varastoissa ovat pieniä, hyvin tärkeä on kalsiumin sisäänpääsy soluun toimintapotentiaalin muodostuessa (kuva 7.10). "Aktiopotentiaali ja sydänlihaksen supistuminen osuvat ajallisesti yhteen. Kalsiumin virtaus ulkoisesta ympäristöstä soluun luo olosuhteet säätelemään Suurin osa soluun tulevasta kalsiumista täydentää luonnollisesti sen varantoja sarkoplasmisen retikulumin vesisäiliöissä ja tarjoaa myöhempiä supistuksia.

Kalsiumin poistuminen solujen välisestä tilasta johtaa sydänlihaksen viritys- ja supistumisprosessien irtoamiseen. Toimintapotentiaalit kirjataan lähes muuttumattomina, mutta sydänlihaksen supistumista ei tapahdu. Aineilla, jotka estävät kalsiumin sisäänpääsyn toimintapotentiaalin muodostumisen aikana, on samanlainen vaikutus. Kalsiumvirtaa estävät aineet vähentävät tasannevaiheen kestoa ja toimintapotentiaalia sekä vähentävät sydänlihaksen kykyä supistua. Kun kalsiumpitoisuus kasvaa solujen välisessä ympäristössä ja lisätään aineita, jotka häiritsevät tämän ionin pääsyä soluun, sydämen supistumisvoima kasvaa. Siten toimintapotentiaalilla on ensisijaisen mekanismin rooli, joka aiheuttaa kalsiumin vapautumisen sarkoplasmisen retikulumin vesisäiliöistä, säätelee sydänlihaksen supistumiskykyä ja myös täydentää kalsiumvarastoja solunsisäisissä varastoissa.

Sydämen sykli ja sen vaiherakenne. Sydämen työ on jatkuvaa jaksojen vuorottelua leikkauksia(systole) ja rentoutumista(diastoli). Systol ja diastoli korvaavat toisensa ja muodostavat sydämen syklin. Koska levossa syke on 60-80 sykliä minuutissa, jokainen niistä kestää noin 0,8 s. Samanaikaisesti 0,1 s on eteissystolissa, 0,3 s kammiosystolissa ja loppuajan sydämen kokonaisdiastolia.

Systolen alkuun mennessä sydänlihas on rentoutunut ja sydämen kammiot täyttyvät suonista tulevalla verellä. Atrioventrikulaariset venttiilit ovat tällä hetkellä auki ja paine eteisessä ja kammioissa on lähes sama. Herätyksen syntyminen sinoatriaalisessa solmukkeessa johtaa eteissystolaan, jonka aikana kammioiden loppudiastolinen tilavuus kasvaa paine-eron vuoksi noin 15 %. Eteissystolen lopussa niiden paine laskee.

Koska päälaskimojen ja eteisten välillä ei ole läppäjä, eteissystolen aikana esiintyy ontto- ja keuhkolaskimoiden suua ympäröivien rengasmaisten lihasten supistumista, mikä estää veren virtaamisen eteisestä takaisin suoniin. Samaan aikaan eteissystolaan liittyy jonkin verran paineen nousua onttolaskimossa. Eteissystolissa on tärkeää varmistaa kammioihin tulevan verenvirtauksen turbulentti luonne, mikä edistää eteiskammioläppien iskua. Suurin ja keskimääräinen paine vasemmassa eteisessä systolen aikana ovat 8-15 ja 5-7 mm Hg, vastaavasti, oikeassa eteisessä - 3-8 ja 2-4 mm Hg. (kuva 7.11).

Kun viritys siirtyy atrioventrikulaariseen solmuun ja kammioiden johtumisjärjestelmään, jälkimmäisen systoli alkaa. Sen alkuvaihe (jännitejakso) kestää 0,08 s ja koostuu kahdesta vaiheesta. Asynkronisen supistumisen vaihe (0,05 s) on virityksen ja supistumisen prosessi sydänlihaksen läpi. Paine kammioissa pysyy käytännössä ennallaan. Jatkuvan supistumisen aikana, kun kammioiden paine kohoaa arvoon, joka riittää sulkemaan eteiskammioventtiilit, mutta ei riitä avaamaan puolikuukausiläppäitä, alkaa isovolumisen tai isometrisen supistumisen vaihe.

Paineen lisääminen johtaa puolikuuläppien avautumiseen ja veren poistumisjakson alkamiseen sydämestä, jonka kokonaiskesto on 0,25 s. Tämä jakso koostuu nopeasta ejektiovaiheesta (0,13 s), jonka aikana paine jatkaa nousuaan ja saavuttaa maksimiarvot (vasemmassa kammiossa 200 mm Hg ja oikealla 60 mm Hg) sekä hitaasta ejektiovaiheesta (0,13). s ), jonka aikana kammioiden paine alkaa laskea (130-140 ja 20-30 mm Hg), ja supistuksen päätyttyä se laskee jyrkästi. Päävaltimoissa paine laskee paljon hitaammin, mikä varmistaa puolikuuläppien paisumisen ja estää veren takaisinvirtauksen. Aikaväli kammioiden rentoutumisen alkamisesta

Kuva 7.11. Muutokset vasemman kammion tilavuudessa ja paineenvaihtelut vasemmassa eteisessä, vasemmassa kammiossa ja aortassa sydänsyklin aikana.

I - eteissystolen alku; II - kammioiden systolin alku ja eteiskammioläppien paisumisen hetki; III - puolikuuventtiilien avautumishetki; IV - kammioiden systolin loppu ja puolikuuläppien sulkemishetki; V - atrioventrikulaaristen venttiilien avaaminen. Kammioiden tilavuutta osoittavan viivan lasku vastaa niiden tyhjenemisen dynamiikkaa.

kunnes puolikuun venttiilit sulkeutuvat, kutsutaan protodiastoliseksi jaksoksi.

Kammioiden systolen päättymisen jälkeen tapahtuu diastolin alkuvaihe - isovoluminen vaihe(isometrinen) relaksaatio, joka ilmenee venttiilien ollessa vielä kiinni ja kestää noin 80 ms, ts. siihen hetkeen asti, jolloin paine eteisessä on korkeampi kuin kammioiden paine (2-6 mm Hg), mikä johtaa eteiskammioläppien avautumiseen, jonka jälkeen veri siirtyy kammioon 0,2-0,13 sekunnissa. Tätä ajanjaksoa kutsutaan nopea täyttövaihe. Veren liike tänä aikana johtuu yksinomaan eteisten ja kammioiden paine-erosta, kun taas sen absoluuttinen arvo kaikissa sydämen kammioissa laskee edelleen. Diastole päättyy hidas täyttövaihe(diastaasi), joka kestää noin 0,2 s. Tänä aikana päälaskimoista virtaa jatkuvasti verta sekä eteisiin että kammioihin.

Johtojärjestelmän solujen herättämisen taajuus ja vastaavasti sydänlihaksen supistukset määräytyvät keston perusteella

tulenkestävä vaihe joka esiintyy jokaisen systolen jälkeen. Kuten muissakin kiihtyvissä kudoksissa, sydänlihaksen refraktorisiteetti johtuu natriumionikanavien inaktivoitumisesta depolarisaation seurauksena (kuva 7.8). Saapuvan natriumvirran palauttamiseksi tarvitaan noin -40 mV repolarisaatiotaso. Tähän asti on jakso absoluuttinen tulenkestävyys, joka kestää noin 0,27 s. Seuraavaksi tulee kausi suhteellinentulenkestävyys, jonka aikana solun kiihtyvyys palautuu vähitellen, mutta pysyy edelleen pienentyneenä (kesto 0,03 s). Tänä aikana sydänlihas voi vastata lisäsupistuksella, jos sitä stimuloidaan erittäin voimakkaalla ärsykkeellä. Suhteellisen tulenkestävän ajanjakson jälkeen seuraa lyhyt jakso yliluonnollinen kiihtyvyys. Tänä aikana sydänlihaksen kiihtyvyys on korkea ja voit saada lisävasteen lihasten supistumisen muodossa soveltamalla siihen kynnyksen ala-ärsytystä.

Pitkällä tulenkestävällä jaksolla on suuri biologinen merkitys sydämelle, koska. se suojaa sydänlihasta nopealta tai toistuvalta virittymiseltä ja supistumiselta. Tämä eliminoi sydänlihaksen tetaanisen supistumisen mahdollisuuden ja estää sydämen pumppaustoiminnan rikkomisen.

Sydämen lyöntitiheys määräytyy toimintapotentiaalien ja refraktaaristen vaiheiden keston sekä virityksen etenemisnopeuden johtamisjärjestelmän läpi ja kardiomyosyyttien supistumislaitteiston ajallisten ominaisuuksien perusteella. Sydänlihas ei kykene tetaaniseen supistukseen ja väsymykseen termin fysiologisessa merkityksessä. Supistumisen aikana sydänkudos käyttäytyy toiminnallisena synsytiumin tavoin ja jokaisen supistuksen voimakkuus määräytyy kaikki tai ei mitään -lain mukaan, jonka mukaan virityksen ylittäessä kynnysarvon supistuvat sydänkudokset kehittävät maksimivoiman, joka ei riipu ylikynnyksen ärsykkeen suuruudesta.

Sydämen toiminnan mekaaniset, sähköiset ja fyysiset ilmenemismuodot. Millä tahansa instrumentaalisella menetelmällä tehtyä sydämenlyöntien tallennetta kutsutaan sydänkäyrä.

Supistuksen aikana sydän muuttaa asemaansa rinnassa. Se pyörii jonkin verran akselinsa ympäri vasemmalta oikealle painaen lähemmäs rintakehän seinämää sisältä. Sydämen lyönnin tallennusta kutsutaan mekanokardiogrammi(huipun kardiogrammi) ja löytää jonkin verran, vaikkakin hyvin rajallista, käyttöä käytännössä.

Mittaamattoman laajempi sovellus klinikalla ja vähemmässä määrin tieteellisessä tutkimuksessa löytää erilaisia ​​​​muutoksia. elektrokardiografia. Jälkimmäinen on sydämen tutkimuksen menetelmä, joka perustuu sydämen toiminnasta syntyvien sähköisten potentiaalien rekisteröintiin ja analysointiin.

Normaalisti viritys kattaa kaikki sydämen osat peräkkäin ja siksi sen pinnalle syntyy potentiaaliero virittyneiden ja vielä virittämättömien alueiden välillä, saavuttaen 100

25 S

mV. Kehon kudosten sähkönjohtavuudesta johtuen näitä prosesseja voidaan tallentaa myös silloin, kun elektrodeja asetetaan kehon pinnalle, jossa potentiaaliero on 1-3 mV ja muodostuu sydämen sijainnin epäsymmetrian vuoksi,

Kolme ns. bipolaarista johtoa on ehdotettu (I: oikea käsi - vasen käsi; II - oikea käsi - vasen jalka; III - vasen käsi - vasen jalka), joita standardin nimellä käytetään edelleen. Niiden lisäksi kirjataan yleensä 6 rintajohtoa, joille yksi elektrodi asetetaan tiettyihin kohtiin rinnassa ja toinen oikeaan käsivarteen. Tällaisia ​​johtoja, jotka kiinnittävät biosähköiset prosessit tiukasti rintaelektrodin käyttökohtaan, kutsutaan unipolinym tai yksinapainen.

Kun graafisesti tallennetaan elektrokardiogrammi mihin tahansa kytkentään kussakin jaksossa, havaitaan joukko tyypillisiä hampaita, jotka on yleensä merkitty kirjaimilla P, Q, R, S ja T (kuva 7.12). Empiirisesti uskotaan, että P-aalto heijastaa depolarisaatioprosesseja eteisessä, P-Q-väli kuvaa virityksen etenemisprosessia eteisessä, QRS-aaltokompleksi - depolarisaatioprosesseja kammioissa sekä ST-väliä ja T-aalto - repolarisaatioprosessit kammioissa, joten QRST-aaltokompleksi luonnehtii sähköisten prosessien jakautumista sydänlihaksessa tai sähkösystolissa. Diagnostisesti erittäin tärkeitä ovat elektrokardiogrammin komponenttien ajalliset ja amplitudiominaisuudet. Tiedetään, että toisessa standardijohdossa R-aallon amplitudi on normaalisti 0,8-1,2 mV ja Q-aallon amplitudi ei saa ylittää 1/4 tästä arvosta. PQ-välin kesto on normaalisti 0,12-0,20 s, QRS-kompleksi enintään 0,08 s ja ST-väli on 0,36-0,44 s.

Kuva 7.12. Kaksisuuntaiset (standardi) elektrokardiogrammijohdot.

Nuolien päät vastaavat niitä kehon osia, jotka on liitetty kardiografiin ensimmäisessä (ylhäällä), toisessa (keskellä) ja kolmannessa (alla) johdossa. Oikealla on kaavamainen esitys elektrokardiogrammista kussakin näistä johtimista.

Kliinisen elektrokardiografian kehitys on edennyt sitä linjaa pitkin, että EKG:n eri johtimien käyriä on verrattu normaaleissa olosuhteissa kliinisiin ja patoanatomisiin tutkimuksiin. On löydetty merkkiyhdistelmiä, joiden avulla on mahdollista diagnosoida erilaisia ​​patologian muotoja (sydänkohtauksen aikana syntyneet vammat, polkujen estyminen, eri osastojen hypertrofia) ja määrittää näiden muutosten sijainti.

Huolimatta siitä, että elektrokardiografia on suurelta osin empiirinen menetelmä, se on tällä hetkellä saatavuuden ja teknisen yksinkertaisuuden vuoksi laajalti käytetty diagnostinen menetelmä kliinisessä kardiologiassa.

Jokaiseen sydämen sykliin liittyy useita erillisiä ääniä, joita kutsutaan sydämen ääniksi. Ne voidaan rekisteröidä asettamalla stetoskooppi, fonendoskooppi tai mikrofoni rinnan pintaan. Ensimmäinen ääni, alempi ja viipyvä, esiintyy eteiskammioläppien alueella samanaikaisesti kammioiden systolen alkamisen kanssa. Sen alkuvaihe liittyy eteissystolaan ja eteiskammioläppien värähtelyyn, mukaan lukien niiden jännenauhat, liittyvään ääniilmiöön, mutta kammiolihasten supistuminen on ensiarvoisen tärkeää ensimmäisen äänen ilmaantumisen yhteydessä. Ensimmäinen ääni on nimeltään sistohenkilökohtainen, sen kokonaiskesto on noin 0,12 s, mikä vastaa jännitysvaihetta ja verenpoistojakson alkua.

Toinen ääni, korkeampi ja lyhyempi, kestää noin 0,08 sekuntia, sen esiintyminen liittyy puolikuun venttiilien paiskaukseen ja siitä johtuvaan niiden seinien tärinään. Tätä sävyä kutsutaan diastolinen. On yleisesti hyväksyttyä, että ensimmäisen sävyn intensiteetti riippuu kammioiden paineen nousun jyrkkyydestä systolen aikana, ja toisen - aortan ja keuhkovaltimon paineesta. Tunnetaan myös erilaisten läppälaitteen toiminnan häiriöiden akustisia ilmenemismuotoja, jotka on vahvistettu empiirisesti. Joten esimerkiksi mitraaliläpän vikojen kohdalla veren osittainen ulosvirtaus systolen aikana takaisin vasempaan eteiseen johtaa tyypillisen systolisen sivuäänen ilmaantumiseen; vasemman kammion paineen nousun jyrkkyys heikkenee, mikä johtaa ensimmäisen äänen vakavuuden vähenemiseen. Aorttaläpän vajaatoiminnassa osa verestä palaa sydämeen diastolen aikana, mikä johtaa diastoliseen sivuääneen.

Sydämenäänten graafista tallennusta kutsutaan fonokardiogrammi. Fonokardiografian avulla voit tunnistaa kolmannen ja neljännen sydämen äänen: vähemmän voimakkaita kuin ensimmäinen ja toinen, joten niitä ei kuulu normaalin kuuntelun aikana. Kolmas ääni heijastaa kammioiden seinämien värähtelyä, joka johtuu nopeasta veren virtauksesta täyttövaiheen alussa. Neljäs ääni esiintyy eteisen systolen aikana ja jatkuu niiden rentoutumisen alkuun asti.

Sydämen syklin aikana tapahtuvat prosessit heijastuvat suurten valtimoiden ja suonien seinämien rytmisissä värähtelyissä.

Kuva 7.13. Graafinen tallennus verenpaineen pulssivaihteluista valtimossa.

A - anakrota; K - katakrotti;

DP - dikroottinen nousu.

Valtimopulssikäyrää kutsutaan sfygmogrammiminun(kuva 7.13). Siinä näkyy selvästi nouseva osa - anakrota ja alaspäin - katakrotti, jolla on hammas nimeltä WTOyleinen tai d ja kro-tic nousu. Lovi, joka erottaa kaksi pulssijaksoa verenpainekuvauksessa, on nimeltään incisura. Anakrota ilmenee valtimoiden paineen jyrkän nousun seurauksena systolen aikana ja katakroosin seurauksena - asteittaisen (suurten valtimoiden seinämien elastisuuden vuoksi) paineen laskun seurauksena diastolen aikana. Dikroottinen nousu tapahtuu hydraulisen aallon heijastuneen vaikutuksen seurauksena puolikuun venttiilien suljettuihin lehtiin systolen lopussa. Joissakin olosuhteissa (valtimon seinämien lievä venyminen) dikroottinen nousu on niin jyrkkä, että tunnustelussa se voidaan sekoittaa ylimääräiseen pulssin vaihteluun. Virhe on helppo poistaa laskettaessa todellinen pulssi sydämen impulssilla.

Kuva 7.14. Laskimopulssin graafinen tallennus (flebogrammi). Selitys tekstissä.

G Laskimopulssin graafista tallennusta kutsutaan flebogrammi(kuva 7.14). Tällä käyrällä jokainen pulssijakso vastaa kolmea laskimopaineen huippua, joita kutsutaan flebogrammiaaltoiksi. Ensimmäinen aalto (a) - vastaa oikean eteisen systolia, toinen aalto (c) - tapahtuu isovolumisen supistumisen vaiheessa, jolloin paineen nousu oikean kammiossa välittyy mekaanisesti suljetun atrioventrikulaarisen venttiilin kautta painetta oikealla

eteinen ja päälaskimot. Myöhempi laskimopaineen jyrkkä lasku heijastaa eteispaineen laskua kammion ejektiovaiheen aikana. Flebogrammin kolmas aalto (v) vastaa kammion systolen ulostulovaihetta ja luonnehtii veren virtauksen dynamiikkaa suonista eteisiin. Myöhempi paineen lasku heijastaa veren virtauksen dynamiikkaa kolmiulotteisen läpän oikeasta eteisestä sydämen yleisen diastolen aikana.

Verenpainekuvaus rekisteröidään yleensä kaulavaltimolle, säteittäiselle tai digitaaliselle valtimolle; flebogrammi kirjataan pääsääntöisesti kaulalaskimoihin.

Sydämen minuuttitilavuuden säätelyn yleiset periaatteet. Kun otetaan huomioon sydämen rooli elinten ja kudosten verenkierron säätelyssä, on pidettävä mielessä, että sydämen minuuttitilavuuden arvosta voi riippua kaksi tekijää. tarvittavat ehdot varmistaa verenkiertoelimistön tämänhetkisiin tehtäviin sopiva ravitsemustoiminta: varmistaa kiertävän veren kokonaismäärän optimaalinen arvo ja ylläpitää (yhdessä verisuonten kanssa) tietty keskimääräisen valtimopaineen taso, joka tarvitaan fysiologisten vakioiden ylläpitämiseen kapillaareissa. Tässä tapauksessa sydämen normaalin toiminnan edellytys on veren sisään- ja ulosvirtauksen tasa-arvo. Ratkaisu tähän ongelmaan saadaan pääasiassa mekanismeista, jotka määrittävät itse sydänlihaksen ominaisuudet. Näitä mekanismeja kutsutaan myogeeninen autoregulaatio sydämen pumppaustoiminto. On kaksi tapaa toteuttaa se: heterometrinen- toteutettu V vaste sydänlihaskuitujen pituuden muutoksiin, homeometrinen- suoritetaan supistuksineen isometrisesti.

Sydämen toiminnan säätelyn myogeeniset mekanismit. Tutkimus sydämen supistumisvoiman riippuvuudesta sen kammioiden venyttämisestä osoitti, että jokaisen sydämen supistuksen voima riippuu laskimovirtauksen suuruudesta ja määräytyy sydänlihaskuitujen lopullisen diastolisen pituuden mukaan. Tämän seurauksena muotoiltiin sääntö, joka tuli fysiologiaan Starlingin laina: "Vahvuussydämen kammioiden supistuminen millä tahansa menetelmällä mitattunalihassäiden pituuden funktio ennen supistumista.

Heterometriselle säätelymekanismille on ominaista korkea herkkyys. Se voidaan havaita, kun vain 1-2 % kiertävän veren kokonaismassasta ruiskutetaan päälaskimoihin, kun taas sydämen toiminnan muutosten refleksimekanismit toteutuvat vähintään 5-10 % suonensisäisillä injektioilla. verta.

Frank-Starlingin vaikutuksesta johtuvia inotrooppisia vaikutuksia sydämeen voi esiintyä erilaisissa fysiologisissa olosuhteissa. Niillä on johtava rooli sydämen toiminnan lisäämisessä lisääntyneen lihastyön aikana, kun luurankolihasten supistuminen aiheuttaa raajojen suonien ajoittain puristumisen, mikä johtaa laskimoiden sisäänvirtauksen lisääntymiseen niihin kertyneen veren varannon mobilisoinnin vuoksi. Tämän mekanismin negatiivisilla inotrooppisilla vaikutuksilla on merkittävä rooli

muutokset verenkierrossa siirryttäessä pystyasentoon (ortostaattinen testi). Nämä mekanismit ovat tärkeitä sydämen minuuttitilavuuden muutosten koordinoinnissa. Ja veren virtaus pienen ympyrän suonten läpi, mikä estää keuhkoödeeman kehittymisen. Heterometrinen sydämen säätely voi kompensoida verenkierron vajaatoimintaa sen vaurioissa.

Termi homeometrinen säätely viittaa myogeeninenmekanismit, jonka toteuttamiseksi sydänlihaskuitujen loppudiastolisen venytyksen asteessa ei ole merkitystä. Niistä tärkein on sydämen supistumisvoiman riippuvuus aortan paineesta (Anrep-ilmiö). Tämä vaikutus on se, että aortanpaineen nousu aiheuttaa aluksi sydämen systolisen tilavuuden laskun ja jäljellä olevan loppudiastolisen veren tilavuuden kasvun, minkä jälkeen sydämen supistumisvoiman lisääntyminen ja sydämen minuuttitilavuus stabiloituu uusi supistumisvoiman taso.

Siten myogeeniset sydämen toiminnan säätelymekanismit voivat tarjota merkittäviä muutoksia sen supistusten voimakkuudessa. Nämä tosiasiat ovat saavuttaneet erityisen merkittävän käytännön merkityksen sydämensiirto- ja pitkäaikaisproteesiongelman yhteydessä. On osoitettu, että ihmisillä, joille on siirretty sydän, joka on vailla normaalia hermotusta, lihastyön olosuhteissa aivohalvausmäärä lisääntyy yli 40 %.

Sydämen hermotus. Sydän on runsaasti hermotettu elin. Suuri määrä sydämen kammioiden seinämissä ja epikardiumissa sijaitsevien reseptorien ansiosta voimme puhua siitä refleksogeenisenä vyöhykkeenä. Tärkeimmät sydämen herkistä muodostelmista ovat kaksi mekanoreseptoripopulaatiota, jotka keskittyvät pääasiassa eteiseen ja vasempaan kammioon: A-reseptorit reagoivat sydämen seinämän jännityksen muutoksiin ja B-reseptorit jännittyvät, kun sitä venytetään passiivisesti. . Näihin reseptoreihin liittyvät afferentit kuidut ovat osa vagushermoja. Suoraan endokardiumin alla sijaitsevat vapaat sensoriset hermopäätteet ovat sydämen läpi kulkevien afferenttien säikeiden päätteitä. sympaattiset hermot. Näiden rakenteiden uskotaan osallistuvan kehitykseen kipu-oireyhtymä segmentaalinen säteilytys, joka on tyypillistä sepelvaltimotaudin kohtauksille, mukaan lukien sydäninfarkti.

Sydämen efferenttihermotus suoritetaan autonomisen hermoston molempien osien osallistuessa (kuva 7.15). Sympaattisten preganglionisten hermosolujen kehot, jotka osallistuvat sydämen hermotukseen, sijaitsevat harmaa aine selkäytimen kolmen ylemmän rintakehän segmentin lateraaliset sarvet. Preganglioniset kuidut lähetetään ylemmän rintakehän (tähti) sympaattisen ganglion hermosoluihin. Näiden hermosolujen postganglioniset kuidut muodostavat yhdessä vagushermon parasympaattisten säikeiden kanssa ylemmän, keskimmäisen Ja alemmat sydänhermot. Sympaattiset kuidut

Kuva 7.15. Sydämen efferenttien hermojen sähköstimulaatio.

Yllä - supistusten tiheyden väheneminen vagushermon ärsytyksen aikana; alla - supistusten tiheyden ja voimakkuuden lisääntyminen sympaattisen hermon stimulaation aikana. Nuolet osoittavat stimulaation alkua ja loppua.

läpäisevät koko elimen ja hermottavat sydänlihaksen lisäksi myös johtamisjärjestelmän elementtejä.

Sydämen hermotukseen osallistuvien parasympaattisten preganglionisten hermosolujen ruumiit sijaitsevat medulla oblongatassa. Niiden aksonit ovat osa vagushermoja. Kun vagushermo tulee rintaonteloon, siitä lähtevät oksat, jotka sisältyvät sydänhermojen koostumukseen.

Vagushermon johdannaiset, jotka kulkevat sydänhermojen läpi, ovat parasympaattisia preganglionisia kuituja. Niistä viritys välittyy intramuraalisiin hermosoluihin ja sitten - pääasiassa johtumisjärjestelmän elementteihin. Oikean vagushermon välittämät vaikutukset kohdistuvat pääasiassa sinoatriaalisen solmun soluihin ja vasemman - eteiskammiosolmukkeeseen. Vagushermoilla ei ole suoraa vaikutusta sydämen kammioihin.

Sydämessä sijaitsee lukuisia intramuraalisia hermosoluja, jotka sijaitsevat sekä yksittäisinä että kerättyinä ganglioniin. Suurin osa näistä soluista sijaitsee suoraan lähellä eteiskammio- ja sinoatriaalisolmukkeita ja muodostaa yhdessä eteisväliseinän sisällä olevien efferenttikuitujen massan kanssa sydämensisäisen hermopunoksen. Jälkimmäinen sisältää kaikki elementit, joita tarvitaan paikallisten refleksikaarien sulkemiseen, joten sydämen intramuraalista hermostoa kutsutaan joskus metasympaattiseksi järjestelmäksi.

Hermottamalla sydämentahdistimen kudosta autonomiset hermot pystyvät muuttamaan kiihtyneisyyttään, mikä aiheuttaa muutoksia toimintapotentiaalien ja sydämen supistuksen muodostumistiheydessä. (kronotrooppi-vaikutus). Hermostovaikutukset voivat muuttaa elektrotonisen virityksen välittymisnopeutta ja siten sydämen syklin vaiheiden kestoa. Tällaisia ​​vaikutuksia kutsutaan dromotrooppinen.

Koska autonomisen hermoston välittäjien toiminta on muuttaa syklisten nukleotidien tasoa ja energia-aineenvaihduntaa, autonomiset hermot yleensä pystyvät vaikuttamaan sydämen supistuksen voimakkuuteen. (inotrooppinen vaikutus). Laboratorio-olosuhteissa saatiin vaikutus kardiomyosyyttien virityskynnyksen arvon muuttamiseen välittäjäaineiden vaikutuksesta, ja sitä kutsutaan nimellä bathmotrooppinen.

Luetellut hermoston vaikutustavat sydänlihaksen supistumisaktiivisuuteen ja sydämen pumppaustoimintaan ovat, vaikkakin erittäin tärkeitä, mutta toissijaisia ​​myogeenisiin mekanismeihin nähden, moduloivia vaikutuksia.

Vagushermon vaikutusta sydämeen on tutkittu yksityiskohtaisesti. Jälkimmäisen stimulaation tuloksena on negatiivinen kronotrooppinen vaikutus, jota vastaan ​​ilmaantuu myös negatiivisia dromotrooppisia ja inotrooppisia vaikutuksia (kuva 7.15). Vagushermon sipuliytimillä on jatkuvaa tonisoivaa vaikutusta sydämeen: sen kahdenvälisellä leikkauksella syke kiihtyy 1,5-2,5 kertaa. Pitkään jatkuneen voimakkaan ärsytyksen yhteydessä vagushermojen vaikutus sydämeen vähitellen heikkenee tai lakkaa, mikä on ns. "efektiviiksetlipsahtaa" sydän vagushermon vaikutuksesta.

Sympaattiset vaikutukset sydämeen kuvattiin ensin positiivisena kronotrooppisena vaikutuksena. Hieman myöhemmin osoitettiin sydämen sympaattisten hermojen stimulaation positiivisen inotrooppisen vaikutuksen mahdollisuus. Tieto sympaattisen hermoston tonisoivista vaikutuksista sydänlihakseen liittyy pääasiassa kronotrooppisiin vaikutuksiin.

Osallistumista sydämensisäisten ganglionisten hermoelementtien sydämen toiminnan säätelyyn on tutkittu vähemmän. Tiedetään, että ne välittävät virityksen vagushermon kuiduista sinoatriaalisten ja atrioventrikulaaristen solmukkeiden soluihin suorittaen parasympaattisten ganglioiden toiminnan. Kuvataan inotrooppiset, kronotrooppiset ja dromotrooppiset vaikutukset, jotka on saatu stimuloimalla näitä muodostumia koeolosuhteissa eristetyssä sydämessä. Näiden vaikutusten merkitys in vivo on edelleen epäselvä. Siksi keskeiset ajatukset sydämen neurogeenisestä säätelystä perustuvat kokeellisten tutkimusten tuloksiin efferenttien sydänhermojen stimulaation vaikutuksista.

Vagushermon sähköinen stimulaatio aiheuttaa sydämen toiminnan heikkenemisen tai lakkaamisen johtuen sinoatriumsolmun sydämentahdistimien automaattisen toiminnan estymisestä. Tämän vaikutuksen vakavuus riippuu vagushermon stimulaation voimakkuudesta ja tiheydestä. Kun stimulaation intensiteetti kasvaa

on siirtymä sinusrytmin lievästä hidastumisesta täydelliseen sydämenpysähdykseen.

Vagushermon stimulaation negatiivinen kronotrooppinen vaikutus liittyy impulssien muodostumisen estoon (hidastumiseen) sinussolmun sydämentahdistimessa. Kun vagushermo on ärtynyt, sen päissä vapautuu välittäjäainetta, asetyylikoliinia. Asetyylikoliinin ja sydämen muskariiniherkkien reseptorien vuorovaikutuksen seurauksena sydämentahdistinsolujen pintakalvon läpäisevyys kaliumioneille kasvaa. Tämän seurauksena tapahtuu kalvon hyperpolarisaatiota, joka hidastaa (suppressoi) hitaan spontaanin diastolisen depolarisaation kehittymistä ja siksi kalvopotentiaali saavuttaa myöhemmin kriittisen tason. Tämä johtaa sydämen sykkeen laskuun.

Vagushermon voimakkaalla stimulaatiolla diastolinen depolarisaatio tukahdutetaan, sydämentahdistimien hyperpolarisaatio ja täydellinen sydämenpysähdys tapahtuu. Hyperpolarisaation kehittyminen sydämentahdistimen soluissa vähentää niiden kiihtyneisyyttä, vaikeuttaa seuraavan automaattisen toimintapotentiaalin syntymistä ja johtaa siten hidastumiseen tai jopa sydämenpysähdykseen. Vagushermon stimulaatio, joka lisää kaliumin vapautumista solusta, lisää kalvopotentiaalia, nopeuttaa repolarisaatioprosessia ja lyhentää ärsyttävän virran riittävällä voimakkuudella tahdistimen solujen toimintapotentiaalin kestoa.

Vagaalisilla vaikutuksilla eteisten sydänlihassolujen toimintapotentiaalin amplitudi ja kesto vähenevät. Negatiivinen inotrooppinen vaikutus johtuu siitä, että alentunut amplitudi ja lyhentynyt toimintapotentiaali ei pysty virittämään riittävää määrää kardiomyosyyttejä. Lisäksi asetyylikoliinin aiheuttama kaliumjohtavuuden kasvu vastustaa potentiaaliriippuvaista kalsiumin tulevaa virtaa ja sen ionien tunkeutumista sydänlihassoluihin. Kolinerginen välittäjäaine asetyylikoliini voi myös estää myosiinin ATP-vaiheen aktiivisuutta ja siten vähentää sydänlihassolujen supistumiskykyä. Vagushermon kiihtyminen johtaa eteisärsytyksen kynnyksen nousuun, automaation tukahduttamiseen ja eteiskammiosolmun johtumisen hidastumiseen. Määritetty johtumisviive kolinergisten vaikutusten vuoksi voi aiheuttaa osittaisen tai täydellisen eteiskammiosalpauksen.

Tähtiganglionista lähtevien kuitujen sähköstimulaatio aiheuttaa sydämen sykkeen kiihtymisen, sydänlihaksen supistuksen voimakkuuden lisääntymisen (kuva 7.15). Sympaattisten hermojen virittymisen vaikutuksesta hitaan diastolisen depolarisaation nopeus kasvaa, sinoatrialisen solmun sydämentahdistimien solujen depolarisaation kriittinen taso laskee ja lepokalvopotentiaalin suuruus pienenee. Tällaiset muutokset lisäävät toimintapotentiaalin esiintymisnopeutta sydämen tahdistimen soluissa, lisäävät sen kiihtyvyyttä ja johtavuutta. Nämä muutokset sähköisessä aktiivisuudessa johtuvat siitä, että sympaattisten kuitujen päistä vapautuva välittäjäaine noradrenaliini on vuorovaikutuksessa B 1 -adrenoseptorin kanssa.

solujen pintakalvon rami, mikä johtaa kalvojen natrium- ja kalsiumionien läpäisevyyden lisääntymiseen sekä kalium-ionien läpäisevyyden vähenemiseen.

Tahdistimen solujen hitaan spontaanin diastolisen depolarisaation kiihtyminen, johtumisnopeuden lisääntyminen eteisessä, eteiskammiosolmukkeessa ja kammioissa johtaa lihaskuitujen virityksen ja supistumisen synkronoinnin paranemiseen ja supistumisvoiman lisääntymiseen kammion sydänlihaksesta. Positiivinen inotrooppinen vaikutus liittyy myös kardiomyosyyttikalvon kalsiumionien läpäisevyyden lisääntymiseen. Kun sisään tuleva kalsiumvirta kasvaa, sähkömekaanisen kytkennän aste kasvaa, mikä johtaa sydänlihaksen supistumisen lisääntymiseen.

Refleksivaikutukset sydämeen. Periaatteessa on mahdollista toistaa refleksimuutokset sydämen toiminnassa minkä tahansa analysaattorin reseptoreista. Kaikilla koeolosuhteissa toistetuilla sydämen neurogeenisillä reaktioilla ei kuitenkaan ole todellista merkitystä sen säätelylle. Lisäksi monilla viskeraalisilla reflekseillä on sivuvaikutus tai epäspesifinen vaikutus sydämeen. Sen mukaisesti erotetaan kolme sydämen refleksien luokkaa: oma, sydän- ja verisuonijärjestelmän reseptorien ärsytyksen aiheuttama; konjugoitu minkä tahansa muun refleksogeenisen vyöhykkeen aktiivisuuden vuoksi; epäspesifiset, jotka toistetaan fysiologisen kokeen olosuhteissa sekä patologiassa.

Suurin fysiologinen merkitys on sydän- ja verisuonijärjestelmän omat refleksit, joita esiintyy useimmiten, kun päävaltimoiden baroreseptorit ärsyyntyvät systeemisen paineen muutosten seurauksena. Joten, kun aortan ja kaulavaltimoonteloiden paine laskee, sykkeen refleksi lisääntyy.

Erityinen ryhmä sisäisiä sydämen refleksejä ovat ne, jotka syntyvät vasteena valtimoiden kemoreseptoreiden stimulaatiolle veren happipaineen muutoksen seurauksena. Hypoksemia-olosuhteissa kehittyy refleksitakykardia, ja puhdasta happea hengitettäessä kehittyy bradykardia. Nämä reaktiot ovat äärimmäisen herkkiä: ihmisillä sydämen sykkeen nousua havaitaan jo happijännityksen aleneessa vain 3%, kun on vielä mahdotonta havaita kehon hypoksian merkkejä.

Sydämen omat refleksit ilmestyvät myös vasteena sydänkammioiden mekaaniseen stimulaatioon, jonka seinissä on suuri määrä baroreseptoreita. Näitä ovat Bainbridge-refleksi, joka kuvataan nimellä takykardia, kehittyy vasteena veren suonensisäiseen antoon jatkuvassa valtimopaineessa. Uskotaan, että tämä reaktio on refleksivaste onttolaskimon ja eteisen baroreseptoreiden ärsytykseen, koska se eliminoituu sydämen denervaatiolla. Samalla on todistettu sydämen negatiivisten kronotrooppisten ja inotrooppisten reaktioiden olemassaolo.

refleksinen luonne, joka syntyy vastauksena sekä oikean että vasemman sydämen mekanoreseptoreiden ärsytykseen. Myös sydämensisäisten refleksien fysiologinen rooli esitetään. Niiden olemus on, että sydänlihaskuitujen alkuperäisen pituuden lisääntyminen johtaa paitsi sydämen venyvän osan supistumisen lisääntymiseen (Starlingin lain mukaisesti), myös muiden sydämen osien supistusten lisääntymiseen. ei ole venytetty.

Kuvataan sydämen refleksit, jotka vaikuttavat muiden sisäelinten toimintaan. Näitä ovat esimerkiksi Henry-Gowerin sydän-suurefleksi, joka on diureesin lisääntyminen vastauksena vasemman eteisen seinämän venymiseen.

Omat sydämen refleksit muodostavat sydämen toiminnan neurogeenisen säätelyn perustan. Vaikka, kuten esitetystä materiaalista seuraa, sen pumppaustoiminnon toteuttaminen on mahdollista ilman hermoston osallistumista.

Konjugoidut sydämen refleksit ovat sellaisten refleksogeenisten vyöhykkeiden ärsytyksen vaikutuksia, jotka eivät ole suoraan mukana verenkierron säätelyssä. Näihin reflekseihin kuuluu Goltzin refleksi, joka ilmenee muodossa bradykardia(täydelliseen sydämenpysähdykseen asti) reaktiona vatsakalvon tai vatsaelinten mekanoreseptoreiden ärsytykseen. Tällaisen reaktion ilmenemismahdollisuus otetaan huomioon vatsaontelon kirurgisten toimenpiteiden aikana, nyrkkeilijöissä tyrmäyksellä jne. Yllämainittujen kaltaisia ​​muutoksia sydämen toiminnassa havaitaan tiettyjen eksteroreseptoreiden stimulaation yhteydessä. Joten esimerkiksi refleksi-sydämenpysähdys voi tapahtua vatsan ihon terävällä jäähdytyksellä. Tällaisia ​​onnettomuuksia tapahtuu usein sukellettaessa kylmään veteen. Tyypillinen esimerkki konjugoidusta somatoviskeraalisesta sydänrefleksistä on Danini-Ashner-refleksi, joka ilmenee bradykardiana ja paineena silmämunat. Konjugoitujen sydänrefleksien lukumäärä sisältää myös poikkeuksetta kaikki ehdolliset refleksit, jotka vaikuttavat sydämen toimintaan. Siten sydämen konjugoiduilla reflekseillä, jotka eivät ole olennainen osa neurogeenisen säätelyn yleistä järjestelmää, voi olla merkittävä vaikutus sen toimintaan.

Joidenkin refleksogeenisten alueiden epäspesifisen ärsytyksen vaikutuksilla voi myös olla tietty vaikutus sydämeen. Kokeessa tutkitaan erityisesti Bezold-Jarischin refleksiä, joka kehittyy vasteena nikotiinin, alkoholin ja joidenkin kasvialkaloidien intrakoronaariseen antoon. Niin kutsutuilla epikardiaalisilla ja sepelvaltimon kemoreflekseillä on samanlainen luonne. Kaikissa näissä tapauksissa esiintyy refleksivasteita, joita kutsutaan Bezold-Jarisch-kolmioksi (bradykardia, hypotensio, apnea).

Useimpien kardiorefleksikaarien sulkeutuminen tapahtuu pitkittäisytimen tasolla, jossa on: 1) yksinäisen kanavan ydin, johon kardiovaskulaarijärjestelmän refleksogeenisten vyöhykkeiden afferentit reitit sopivat; 2) vagushermon ytimet ja 3) bulbaarisen sydän- ja verisuonikeskuksen intercalaariset neuronit. Siinä

Samalla sydämeen kohdistuvien refleksivaikutusten toteutuminen luonnollisissa olosuhteissa tapahtuu aina keskushermoston päällä olevien osien osallistuessa (kuva 7.16). Sydämessä on erilaisia ​​merkkejä inotrooppisista ja kronotrooppisista vaikutuksista mesenkefaalisista adrenergisista ytimistä (sininen täplä, substantia nigra), hypotalamuksesta (paraventrikulaariset ja supraoptiset ytimet, mamillarykappaleet) ja limbisesta järjestelmästä. Sydämen toimintaan on myös aivokuoren vaikutuksia, joiden joukossa ehdolliset refleksit ovat erityisen tärkeitä - kuten esimerkiksi positiivinen kronotrooppinen vaikutus laukaisua edeltävässä tilassa. Ihmisen sydämen toiminnan mielivaltaisen hallinnan mahdollisuudesta ei saatu luotettavia tietoja.

Kuva 7.16. Sydämen tehohermotus.

Sc - sydän; GF - aivolisäke; GT - hypotalamus; Pm - medulla oblongata; CSD - sydän- ja verisuonijärjestelmän bulbaarikeskus; K - kuori pallonpuoliskot; Gl - sympaattiset hermosolmut; cm - selkäydin; Th - rintakehän segmentit.

Vaikutukset kaikkiin edellä mainittuihin keskushermoston rakenteisiin, erityisesti niihin, joilla on varren lokalisaatio, voivat aiheuttaa merkittäviä muutoksia sydämen toiminnassa. Tällaisella luonteella on esimerkiksi serebrokardiaalinen oireyhtymä klo tietyt neurokirurgisen patologian muodot. Sydämen toimintahäiriöitä voi esiintyä myös neuroottisen tyypin korkeamman hermoston toiminnallisissa häiriöissä.

Humoraalinen vaikutus sydämeen. Lähes kaikilla veriplasman sisältämillä biologisesti aktiivisilla aineilla on suora tai epäsuora vaikutus sydämeen. Samalla ympyrä

farmakologiset aineet, jotka suorittavat sydämen humoraalista säätelyä, sanan varsinaisessa merkityksessä, on melko kapea. Nämä aineet ovat lisämunuaisytimen erittämiä katekoliamiineja - adrenaliinia, norepinefriiniä ja dopamiinia. Näiden hormonien toimintaa välittävät sydänlihassolujen beeta-adrenergiset reseptorit, mikä määrittää niiden vaikutusten lopputuloksen sydänlihakseen. Se on samanlainen kuin sympaattinen stimulaatio ja koostuu adenylaattisyklaasientsyymin aktivoinnista ja syklisen AMP:n (3,5-syklisen adenosiinimonofosfaatin) lisääntyneestä synteesistä, mitä seuraa fosforylaasin aktivaatio ja energia-aineenvaihdunnan tason nousu. Tällainen vaikutus tahdistimen kudokseen aiheuttaa positiivisen kronotrooppisen vaikutuksen ja toimivan sydänlihaksen soluihin - positiivisen inotrooppisen vaikutuksen. Katekolamiinien sivuvaikutus, joka tehostaa inotrooppista vaikutusta, on kardiomyosyyttien kalvojen kalsiumionien läpäisevyyden lisääntyminen.

Muiden hormonien vaikutus sydänlihakseen on epäspesifinen. Glukagonin toiminnan tunnettu inotrooppinen vaikutus, joka toteutuu adenylaattisyklaasin aktivoinnin kautta. Lisämunuaiskuoren hormoneilla (kortikosteroidit) ja angiotensiinillä on myös positiivinen inotrooppinen vaikutus sydämeen. Jodia sisältävät kilpirauhashormonit lisäävät sykettä. Näiden (samoin kuin muidenkin) hormonien toiminta voi toteutua epäsuorasti, esimerkiksi vaikuttamalla sympatoadrenaalisen järjestelmän toimintaan.

Sydän on myös herkkä virtaavan veren ionikoostumukselle. Kalsiumkationit lisäävät sydänlihassolujen kiihtyvyyttä sekä osallistumalla virityksen ja supistumisen konjugaatioon että aktivoimalla fosforylaasia. Kaliumionien pitoisuuden nousu suhteessa normiin 4 mmol / l johtaa lepopotentiaalin laskuun ja näiden ionien kalvojen läpäisevyyden lisääntymiseen. Samaan aikaan sydänlihaksen kiihtyvyys ja kiihtymisnopeus lisääntyvät. Käänteiset ilmiöt, joihin usein liittyy rytmihäiriöitä, esiintyvät veren kaliumin puutteessa, erityisesti tiettyjen diureettisten lääkkeiden käytön seurauksena. Tällaiset suhteet ovat tyypillisiä suhteellisen pienille muutoksille kaliumkationien pitoisuudessa, kun se kasvaa yli kaksinkertaiseksi, sydänlihaksen kiihtyvyys ja johtavuus laskevat jyrkästi. Kardioplegisten liuosten, joita käytetään sydänkirurgiassa tilapäiseen sydämenpysähdykseen, toiminta perustuu tähän vaikutukseen. Sydämen toiminnan estymistä havaitaan myös solunulkoisen ympäristön happamuuden lisääntyessä.

Hormonaalinen toiminta sydämet. Eteisen myofibrillien ympäriltä löydettiin rakeita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin kilpirauhasessa tai adenohypofyysissä. Näissä rakeissa muodostuu ryhmä hormoneja, jotka vapautuvat eteisten venyessä, aortan paine kohoaa jatkuvasti, keho kuormitetaan natriumilla ja vagushermojen toiminta lisääntyy. Eteishormonien seuraavat vaikutukset havaittiin: a) perifeerisen verisuonten vastuksen, IOC:n ja verenpaineen lasku, b)

hematokriitin nousu, c) glomerulussuodatuksen ja diureesin lisääntyminen, d) reniinin, aldosteronin, kortisolin ja vasopressiinin erityksen estyminen, e) veren adrenaliinipitoisuuden lasku, f) vapautumisen väheneminen norepinefriinistä sympaattisten hermojen virittyessä. Katso lisätietoja luvusta 4.

Laskimoveren paluu sydämeen. Tämä termi viittaa laskimoveren tilavuuteen, joka virtaa ylemmän ja alemman (eläimillä vastaavasti etu- ja takalaskimon) läpi ja osittain parittoman laskimon kautta sydämeen.

Kaikkien valtimoiden ja suonien läpi aikayksikköä kohti virtaavan veren määrä pysyy vakiona verenkiertojärjestelmän vakaassa toimintatilassa, joten V Normaalisti laskimopalautuksen arvo on yhtä suuri kuin veren minuuttitilavuuden arvo, ts. 4-6 l/min ihmisillä. Verimassan uudelleenjakautumisen vuoksi alueelta toiselle tämä tasa-arvo voi kuitenkin tilapäisesti loukata verenkiertoelimistön ohimenevien prosessien aikana, jotka johtuvat erilaisista kehoon kohdistuvista vaikutuksista sekä normaalisti (esimerkiksi lihaskuormituksen tai kehon asennon muutoksen aikana). ) ja sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisen aikana (esimerkiksi sydämen oikeanpuoleisten osien vajaatoiminta).

Kokonais- tai kokonaislaskimopalautuksen arvon jakautuminen onttolaskimon välillä osoittaa, että sekä eläimillä että ihmisillä noin 1/3 tästä arvosta tapahtuu ylä- (tai anteriorinen) onttolaskimoa pitkin ja 2 /3 - ala- (tai taka) onttolaskimoa pitkin. Koirien ja kissojen anteriorisen onttolaskimon läpi kulkeva verenvirtaus on 27-37 % kokonaislaskimon palautuksesta, loput putoaa takalaskimoon. Laskimopalautuksen arvon määrittäminen ihmisillä osoitti hieman erilaisia ​​suhteita: veren virtaus yläonttolaskimossa on 42,1 % ja alemmassa onttolaskimossa - 57,9 % kokonaislaskimon paluusta.

Koko laskimopalautuksen muodostumiseen osallistuvien tekijöiden kompleksi on perinteisesti jaettu kahteen ryhmään niiden voimien toimintasuunnan mukaisesti, jotka edistävät veren liikkumista systeemisen verenkierron verisuonten läpi.

Ensimmäistä ryhmää edustaa voima "vis a tergo" (toisin sanoen takaapäin toimiva voima), jonka sydän ilmoittaa verelle; se siirtää verta valtimoiden läpi ja on mukana varmistamassa sen paluuta sydämeen. Jos sisään valtimosänky tämä voima vastaa 100 mm Hg:n painetta, jolloin laskimolaskimoiden alussa kapillaarikerroksen läpi kulkeneen veren kokonaisenergiamäärä on noin 13 % sen alkuenergiasta. Se on viimeinen energiamäärä, joka muodostaa "vis a tergon" ja kuluu laskimoveren virtaamiseen sydämeen. "Vis a tergo" vaikuttava voima sisältää myös joukon muita tekijöitä, jotka edistävät veren kulkeutumista sydämeen: laskimosuonien supistusreaktiot, jotka ilmenevät, kun neurogeeniset tai humoraaliset ärsykkeet vaikuttavat verenkiertojärjestelmään; muutoksia transkapillaarisessa nesteenvaihdossa, tarjoamalla sitä

siirtyminen interstitiumista suonten verenkiertoon; luustolihasten supistukset (niin sanottu "lihaspumppu"), mikä edistää veren "puristamista" suonista; laskimoläppien toiminta (estää veren käänteisen virtauksen); hydrostaattisen paineen tason vaikutus verenkiertojärjestelmään (erityisesti kehon pystyasennossa).

Toinen laskimopalautukseen liittyvien tekijöiden ryhmä sisältää voimat, jotka vaikuttavat verenkiertoon "vis a fronte" (eli edessä) ja mukaan lukien rinnan ja sydämen imutoiminto. Rintakehän imutoiminto varmistaa veren virtauksen ääreislaskimoista rintakehään alipaineen vuoksi. pleuraontelo: sisäänhengityksen aikana alipaine laskee entisestään, mikä johtaa veren virtauksen kiihtymiseen suonissa, ja uloshengityksen aikana päinvastoin paine nousee jonkin verran alkuperäiseen verrattuna ja veren virtaus hidastuu. Sydämen imutoiminnalle on ominaista se, että voimat, jotka edistävät veren virtausta siihen, kehittyvät ei vain kammiodiastolen aikana (oikean eteisen paineen laskun vuoksi), vaan myös systolen aikana (seurauksena). Atrioventrikulaarisen renkaan siirtyessä eteisen tilavuus kasvaa ja nopea paineen lasku siinä edistää sydämen täyttymistä verellä onttolaskimosta).

Järjestelmään kohdistuviin vaikutuksiin, jotka johtavat verenpaineen nousuun, liittyy laskimopalautuksen arvon nousu. Tämä havaitaan kaulavaltimon poskiontelorefleksiin (joka johtuu kaulavaltimon poskionteloiden paineen laskusta), somaattisten hermojen afferenttien säikeiden sähköstimulaatiosta (iskias-, reisi-, olkavarsipunos), kiertävän veren tilavuuden lisääntyminen, vasoaktiivisten aineiden (adrenaliini, norepinefriini, prostaglandiini P 2, angiotensiini II ) suonensisäinen antaminen. Tämän lisäksi aivolisäkkeen takahormoni vasopressiini aiheuttaa laskimoiden palautumisen laskua verenpaineen nousun taustalla, jota voi edeltää sen lyhytaikainen nousu.

Toisin kuin paineen aiheuttamiin systeemisiin reaktioihin, masennusreaktioihin voi liittyä sekä laskimopalautuksen vähenemistä että sen voimakkuuden lisääntymistä. Systeemisen reaktion suunnan yhteensopivuus laskimopalautuksen muutosten kanssa tapahtuu sinokarotidirefleksin (lisääntynyt paine kaulavaltimon poskionteloissa) vasteena sydänlihaksen iskemiaan, kiertävän veren tilavuuden laskuun. Tämän lisäksi systeemiseen masennusreaktioon voi liittyä verenvirtauksen lisääntyminen sydämeen onttolaskimon kautta, kuten havaitaan esimerkiksi hypoksian (hengityksen) aikana. kaasuseos jonka O 2 -pitoisuus on vähennetty 6-10 prosenttiin, hyperkapnia (6 % CO 2), asetyylikoliinin lisääminen verisuonikerrokseen (muutokset voivat olla kaksivaiheisia - nousu ja lasku) tai stimulantti beeta-adrenergisten reseptoreiden isoproterenoli, bradykiniinin paikallinen hormoni, prostaglandiini E1.

Laskimopalautuksen lisääntymisen aste erilaisten lääkkeiden käytöllä (tai hermostovaikutuksilla järjestelmään) määräytyy paitsi suuruuden, myös kunkin onttolaskimon verenvirtauksen muutosten suunnan perusteella. Eläinten verenvirtaus anteriorisen onttolaskimon läpi lisääntyy aina vasteena vasoaktiivisten aineiden käytölle (mihin tahansa toimintasuuntiin) tai neurogeenisiin vaikutuksiin. Verenvirtauksen muutossuunta havaittiin vain takalaskimossa (kuva 7.17). Siten katekoliamiinit lisäävät ja vähentävät verenvirtausta posteriorisessa onttolaskimossa. Angiotensiini johtaa aina monisuuntaisiin muutoksiin verenkierrossa onttolaskimossa: anteriorisen onttolaskimon lisääntyminen ja takalaskimon väheneminen. Tämä monisuuntainen muutos verenkierrossa onttolaskimossa jälkimmäisessä tapauksessa on se tekijä, joka aiheuttaa suhteellisen pienen lisäyksen laskimoiden kokonaispalautuksessa verrattuna sen muutoksiin vasteena katekoliamiinien vaikutuksesta.

Kuva 7.17. Monisuuntaiset muutokset laskimoiden paluussa anteriorista ja posteriorista onttolaskimoa pitkin painerefleksin avulla.

Ylhäältä alas: systeeminen valtimopaine (mmHg), anteriorinen onttolaskimon ulosvirtaus, takalaskimon ulosvirtaus, aikaleima (10 s), ärsytysmerkki. Verenvirtauksen alkuarvo anteriorisessa onttolaskimossa - 52 ml/min, takana - 92,7 ml/min.

Verenvirtauksen monisuuntaisten muutosten mekanismi onttolaskimossa on tässä tapauksessa seuraava. Angiotensiinin valtimoihin kohdistuvan vallitsevan vaikutuksen seurauksena vatsa-aortta-altaan verisuonten resistanssi lisääntyy enemmän verrattuna käsivarsipäävaltimon suonten vastuksen muutoksiin. Tämä johtaa sydämen minuuttitilavuuden uudelleen jakautumiseen osoitettujen verisuonikanavien välillä (sydämen minuuttitilavuuden osuuden kasvu olkapäävaltimon suonten suunnassa ja vatsa-aortan altaan suunnan väheneminen) ja aiheuttaa vastaavia monisuuntaisia ​​muutoksia verenkierrossa onttolaskimossa.

Hemodynaamisista tekijöistä riippuvan posteriorisen onttolaskimon verenvirtauksen vaihtelevuuden lisäksi muilla kehon järjestelmillä (hengitys-, lihas-, hermosto) on merkittävä vaikutus sen arvoon. Siten eläimen siirtyminen tekohengitykseen lähes 2 kertaa vähentää verenkiertoa takalaskimon läpi, ja anestesia ja avoin rintakehä alentavat sen arvoa vieläkin enemmän (kuva 7.18).

Kuva 7.18. Veren virtauksen suuruus posteriorisessa onttolaskimossa eri olosuhteissa.

Splanchnic verisuonisänky(verrattuna muihin verenkiertoelimistön alueisiin) siinä olevan veren tilavuuden muutosten seurauksena vaikuttaa eniten laskimoiden palautumisen suuruuteen. Joten paineen muutos kaulavaltimoonteloalueilla välillä 50-250 mm Hg. aiheuttaa muutoksia vatsan veritilavuudessa 6 ml/kg:n sisällä, mikä on 25 % sen alkuperäisestä kapasiteetista ja suurin osa koko kehon verisuonten kapasitiivisesta vasteesta; vasemman rintakehän sympaattisen hermon sähköisellä stimulaatiolla mobilisoidaan (tai karkotetaan) vieläkin suurempi määrä verta - 15 ml / kg. Muutokset splanchni-patjan yksittäisten vaskulaaristen alueiden kapasiteetissa eivät ole samoja, ja niiden panos laskimoiden palautumisen varmistamiseen on erilainen. Esimerkiksi kaulavaltimoontelorefleksissä pernan tilavuus pienenee 2,5 ml / kg, maksan tilavuus 1,1 ml / kg ja suolen tilavuus vain 0,2 ml / kg. kg (yleensä splanchnic-tilavuus pienenee 3,8 ml/kg). Kohtalaisen verenvuodon aikana (9 ml/kg) verta pernasta on 3,2 ml/kg (35 %), maksasta 1,3 ml/kg (14 %) ja suolesta 0,6 ml/kg (7 %). joka sisällä

Summa on 56 % kehon kokonaisveren tilavuuden muutosten suuruudesta.

Nämä muutokset kehon elinten ja kudosten verisuonten kapasitiivisessa toiminnassa määräävät veren laskimopalautuksen sydämeen onttolaskimon kautta ja siten sydämen esikuormituksen, ja sen seurauksena niillä on merkittävä vaikutus sydämen minuuttitilavuuden ja systeemisen valtimopaineen tason muodostumiseen.

On todistettu, että sepelvaltimon vajaatoiminnan tai sepelvaltimotautikohtausten lievitys ihmisillä nitraattien avulla ei johdu niinkään sepelvaltimoiden ontelon laajenemisesta, vaan laskimoiden palautumisen merkittävästä lisääntymisestä.

Keskuslaskimopaine. Taso keskuslaskimopaine(CVD), ts. paine oikeassa eteisessä, vaikuttaa merkittävästi veren laskimopalautuksen määrään sydämeen. Oikean eteisen paineen laskulla 0 - -4 mm Hg. laskimoiden verenvirtaus lisääntyy 20-30%, mutta kun paine siinä laskee alle -4 mm Hg, paineen lasku ei lisää laskimoveren virtausta. Tämä oikean eteisen vahvan negatiivisen paineen vaikutuksen puute laskimoveren virtauksen määrään selittyy sillä, että jos verenpaine laskimoissa muuttuu jyrkästi negatiiviseksi, rintaan virtaavat suonet romahtavat. . Jos CVP: n lasku lisää laskimoveren virtausta sydämeen onttolaskimon kautta, sen nousu 1 mm Hg. vähentää laskimoiden paluuta 14 %. Siksi oikean eteisen paineen nousu 7 mm Hg:iin. pitäisi vähentää laskimoveren virtausta sydämeen nollaan, mikä johtaisi katastrofaalisiin hemodynaamisiin häiriöihin.

Kuitenkin tutkimuksissa, joissa sydän- ja verisuonirefleksit toimivat ja oikean eteisen paine nousi hitaasti, laskimoverenvirtaus sydämeen jatkui, vaikka oikean eteisen paine nousi 12–14 mmHg:iin. (kuva 7.19). Sydämen verenvirtauksen heikkeneminen näissä olosuhteissa johtaa kompensoivien refleksireaktioiden ilmenemiseen järjestelmässä, joita esiintyy, kun valtimokerroksen baroreseptorit ärsyyntyvät, sekä vasomotoristen keskusten virittymiseen keskushermoston iskemian kehittyessä. hermosto. Tämä lisää sympaattisissa vasokonstriktorikeskuksissa generoitujen ja verisuonten sileisiin lihaksiin saapuvien impulssien virtausta, mikä määrää niiden sävyn kohoamisen, perifeerisen verisuonikerroksen kapasiteetin heikkenemisen ja näin ollen verisuonten lisääntymisen. sydämeen syötetyn veren määrästä huolimatta CVP:n noususta tasolle, jolloin teoriassa laskimopalautuksen pitäisi olla lähellä nollaa.

Sydämen minuuttitilavuuden ja sen kehittämän hyödyllisen tehon riippuvuuden perusteella oikean eteisen paineesta laskimon sisäänvirtauksen muutoksesta johtuen pääteltiin, että CVP:n muutoksille on olemassa minimi- ja maksimirajat, jotka rajoittavat sydämen kestävän työn alue. Mini-

pienin sallittu keskipaine oikeassa eteisessä on 5-10 ja maksimi on 100-120 mm vesipatsasta, kun CVP ylittää nämä rajat, sydämen supistumisenergian riippuvuutta veren virtauksen määrästä ei havaita sydänlihaksen toiminnallisen tilan peruuttamattomasta heikkenemisestä johtuen.

Kuva 7.19. Laskimoveren paluu sydämeen hitaasti

paineen nousu oikeassa eteisessä (kun kompensaatiomekanismit ehtivät kehittyä).

Keskimääräinen CVP-arvo terveillä ihmisillä on 40-120 mm vettä lihaslepoolosuhteissa. ja päivällä se muuttuu, kasvaen päivällä ja varsinkin illalla 10-30 mm vesipatsaalla, mikä liittyy kävelyyn ja lihasliikkeisiin. Vuodelevon alla CVP:n vuorokausivaihtelut ovat harvinaisia. Keuhkopussinsisäisen paineen nousu, johon liittyy vatsalihasten supistuminen (yskiminen, rasitus), johtaa lyhytaikaiseen CVP:n voimakkaaseen nousuun yli 100 mmHg:n arvoihin, ja hengityksen pidättäminen hengitettäessä johtaa sen tilapäiseen laskuun negatiiviset arvot.

Inspiraation aikana CVP laskee keuhkopussin paineen laskun vuoksi, mikä aiheuttaa oikean eteisen lisävenymistä ja sen täydellisemmän täyttymisen verellä. Samaan aikaan laskimoiden verenvirtauksen nopeus kasvaa ja painegradientti suonissa kasvaa, mikä johtaa CVP:n lisälaskuun. Koska paine rintaontelon lähellä olevissa suonissa (esimerkiksi kaulalaskimoissa) sisäänhengityshetkellä on negatiivinen, niiden vamma on hengenvaarallinen, koska hengitettäessä ilmaa voi päästä suoniin, joiden kuplia veren mukana leviävä voi tukkia verenkiertoa (ilmaembolian kehittyminen).

Uloshengityksen aikana CVP kasvaa ja veren laskimopalautus sydämeen vähenee. Tämä on seurausta keuhkopussin paineen noususta, mikä lisää laskimovastusta spa-

rintakehän suonten denia ja oikean eteisen puristaminen, mikä vaikeuttaa veren täyttymistä.

Laskimopalautuksen tilan arviointi CVP:n suuruuden perusteella on myös tärkeää kardiopulmonaalisen ohituksen kliinisessä käytössä. Tämän indikaattorin rooli sydämen perfuusion aikana on suuri, koska CVP reagoi hienovaraisesti erilaisiin verenkiertohäiriöihin ja on siten yksi perfuusion riittävyyden seurannan kriteereistä.

Sydämen tuottavuuden lisäämiseksi käytetään keinotekoista laskimopalautuksen lisäämistä lisäämällä kiertävän veren tilavuutta, mikä saavutetaan verenkorvikkeiden suonensisäisillä infuusioilla. Tästä aiheutuva paineen nousu oikeanpuoleisessa eteisessä on kuitenkin tehokas vain yllä annettujen keskipaineiden vastaavien arvojen sisällä. Laskimovirtauksen liiallinen lisääntyminen ja sen seurauksena CVP ei vain paranna sydämen toimintaa, vaan voi myös olla haitallista aiheuttaen ylikuormitusta V järjestelmä ja lopulta johtavat sydämen oikean puolen liialliseen laajentumiseen.

Kiertävän veren tilavuus. Veren tilavuus miehellä, joka painaa 70 kg, on noin 5,5 litraa (75-80 ml / kg), aikuisella naisella se on hieman pienempi (noin 70 ml / kg). Tämä indikaattori yksilön fysiologisen normin olosuhteissa on erittäin vakio. Eri oppiaineissa riippuen sukupuolesta, iästä, ruumiinrakenteesta, elinoloista, tutkinnosta fyysinen kehitys ja harjoittelussa veren määrä vaihtelee ja vaihtelee välillä 50-80 ml 1 painokiloa kohden. klo terve ihminen 1-2 viikkoa makuuasennossa, veren tilavuus voi laskea 9-15 % alkuperäisestä.

Aikuisen miehen 5,5 litrasta verta 55-60 % ts. 3,0-3,5 l, osuu plasman osuuteen, loput määrästä - punasolujen osuuteen. Päivän aikana verisuonten läpi kiertää noin 8000-9000 litraa verta. Tästä määrästä noin 20 l poistuu päivän aikana hiussuojista kudokseen suodatuksen seurauksena ja palaa takaisin (imeytymällä) kapillaarien kautta (16-18 l) ja imusolmukkeen mukana (2-4 l). Veren nestemäisen osan tilavuus, ts. plasma (3-3,5 l), huomattavasti vähemmän kuin nesteen tilavuus ekstravaskulaarisessa interstitiaalisessa tilassa (9-12 l) ja kehon solunsisäisessä tilassa (27-30 l); näiden "tilojen" nesteen kanssa plasma on dynaamisessa osmoottisessa tasapainossa (katso lisätietoja luvusta 2).

Kenraali kiertävän veren tilavuus(BCC) on ehdollisesti jaettu osakseen, joka kiertää aktiivisesti suonten läpi, ja osaan, joka ei tällä hetkellä ole mukana verenkierrossa, ts. kerääntyy (pernaan, maksaan, munuaiseen, keuhkoihin jne.), mutta sisällytetään nopeasti verenkiertoon sopivissa hemodynaamisissa tilanteissa. Uskotaan, että kertyneen veren määrä on yli kaksi kertaa kiertävän veren tilavuus. Kerättyä verta ei löydy V täydellisen pysähtyneisyyden tila, osa siitä on jatkuvasti mukana nopeassa liikkeessä, ja vastaava osa nopeasti liikkuvasta verestä menee kerrostumistilaan.

Kiertävän veren tilavuuden väheneminen tai lisääntyminen normovolumisella henkilöllä 5-10 % kompensoituu laskimokerroksen kapasiteetin muutoksella, eikä se aiheuta CVP-siirtymiä. Merkittävämpi BCC:n lisääntyminen liittyy yleensä laskimopalautuksen lisääntymiseen, ja samalla kun se säilyttää tehokkaan sydämen supistumiskyvyn, se johtaa sydämen minuuttitilavuuden kasvuun.

Tärkeimmät tekijät, joista veren tilavuus riippuu, ovat: 1) plasman ja interstitiaalisen tilan välisen nesteen tilavuuden säätely, 2) plasman ja välitilan välisen nesteenvaihdon säätely. ulkoinen ympäristö(pääasiassa munuaisten kautta), 3) erytrosyyttimassan tilavuuden säätely. Näiden kolmen mekanismin hermosäätely tapahtuu A-tyypin eteisreseptoreiden avulla, jotka reagoivat paineen muutoksiin ja ovat siten baroreseptoreita, ja tyypin B, jotka reagoivat eteisen venytykseen ja ovat erittäin herkkiä veren muutoksille. äänenvoimakkuutta niissä.

Erilaisten liuosten infuusio vaikuttaa merkittävästi veren tilavuuteen. Isotonisen natriumkloridiliuoksen infuusio laskimoon ei lisää plasman tilavuutta pitkään aikaan normaalin veritilavuuden taustalla, koska kehossa muodostunut ylimääräinen neste erittyy nopeasti lisääntyvän diureesin ansiosta. Jos kehossa on kuivumista ja suolojen puutetta, tämä liuos, jota joudutaan vereen riittävinä määrinä, palauttaa nopeasti häiriintyneen tasapainon. 5 % glukoosi- ja dekstroosiliuosten lisääminen vereen lisää aluksi vesipitoisuutta verisuonikerroksessa, mutta seuraava askel on lisätä diureesia ja siirtää nestettä ensin interstitiaaliseen ja sitten solutilaan. Suurimolekyylipainoisten dekstraaniliuosten suonensisäinen antaminen pitkäksi ajaksi (jopa 12-24 tuntia) lisää kiertävän veren tilavuutta.

Systeemisen hemodynamiikan pääparametrien suhde.

Systeemisen hemodynamiikan parametrien välisen suhteen huomioon ottaminen - systeeminen valtimopaine, perifeerinen vastus, sydämen minuuttitilavuus, sydämen toiminta, laskimopalautus, keskuslaskimopaine, kiertävä veren tilavuus - osoittaa monimutkaisia ​​mekanismeja homeostaasin ylläpitämiseksi. Siten kaulavaltimon poskionteloalueen paineen lasku aiheuttaa systeemisen valtimopaineen nousun, sykkeen nousun, perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntymisen, sydämen toiminnan ja veren laskimopalautuksen sydämeen. Minuutti ja systolinen veren tilavuus voivat muuttua tässä tapauksessa epäselvästi. Paineen nousu kaulavaltimon poskionteloalueella aiheuttaa systeemisen valtimopaineen laskua, sydämen sykkeen hidastamista, verisuonten kokonaisvastuksen ja laskimoiden palautumisen laskua sekä sydämen työn heikkenemistä. Muutokset sydämen minuuttitilavuudessa ovat voimakkaita, mutta suunnaltaan epäselviä. Siirtymiseen henkilön vaaka-asennosta pystyasentoon liittyy systeemisen hemodynamiikan tunnusomaisten muutosten johdonmukainen kehitys. Nämä työvuorot sisältävät molemmat ensisijaiset

Taulukko 7.3 Primaariset ja kompensoivat muutokset ihmisen verenkiertoelimessä siirryttäessä vaaka-asennosta pystysuoraan

Ensisijaiset muutokset

Kompensoivat muutokset

Vartalon alaosan verisuonikerroksen laajentuminen suonensisäisen paineen nousun seurauksena.

Vähentynyt laskimovirtaus oikeaan eteiseen. Vähentynyt sydämen minuuttitilavuus.

Vähentynyt perifeerinen kokonaisvastus.

Refleksinen laskimoiden supistuminen, joka johtaa laskimoiden kapasiteetin heikkenemiseen ja laskimovirtauksen lisääntymiseen sydämeen.

Refleksinen sykkeen nousu, mikä lisää sydämen minuuttitilavuutta.

Lisääntynyt kudospaine alaraajoissa ja jalkalihasten pumppaus, refleksihyperventilaatio ja lisääntynyt jännitys vatsalihaksissa: lisääntynyt laskimovirtaus sydämeen.

Systolisen, diastolisen, pulssin ja keskimääräisen valtimopaineen lasku.

Vähentynyt aivoverenkiertovastus.

Vähentynyt aivojen verenkierto.

Lisääntynyt norepinefriinin, aldosteronin, antidiureettisen hormonin eritys, mikä aiheuttaa sekä verisuoniresistenssin lisääntymistä että hypervolemiaa.

verisuonijärjestelmän uudet ja sekundaariset kompensaatiomuutokset, jotka on esitetty kaavamaisesti taulukossa 7.3.

Tärkeä systeemisen hemodynamiikan kannalta on kysymys systeemisen verenkierron sisältämän veren määrän ja rintaelinten (keuhkot, sydämen ontelot) veren tilavuuden välisestä suhteesta. Uskotaan, että keuhkojen verisuonet sisältävät jopa 15% ja sydämen onteloissa (diastolivaiheessa) - jopa 10% veren kokonaismassasta; Edellä olevan perusteella keskusveren tilavuus (rintakehän sisäinen) voi olla jopa 25 % kehon veren kokonaismäärästä.

Pienen ympyrän verisuonten, erityisesti keuhkolaskimoiden, venyvyys mahdollistaa huomattavan määrän verta kerääntymisen tälle alueelle.

laskimoiden palautumisen lisääntyminen sydämen oikeaan puoliskoon (jos sydämen minuuttitilavuuden lisääntyminen ei tapahdu samanaikaisesti laskimoverenkierron lisääntymisen kanssa keuhkokiertoon). Veren kerääntyminen pieneen ympyrään tapahtuu ihmisillä kehon siirtyessä pystyasennosta vaakasuoraan, kun taas jopa 600 ml verta voi siirtyä alaraajoista rintaontelon verisuoniin, josta noin puolet kerääntyy. keuhkoissa. Päinvastoin, kun keho siirtyy pystysuoraan asentoon, tämä veren määrä siirtyy alaraajojen verisuoniin.

Verivarasto keuhkoissa on merkittävä, kun ylimääräisen veren kiireellinen mobilisointi on tarpeen sydämen minuuttitilavuuden ylläpitämiseksi. Tämä on erityisen tärkeää intensiivisen lihastyön alussa, jolloin lihaspumpun aktivoitumisesta huolimatta laskimoiden paluu sydämeen ei ole vielä saavuttanut tasoa, joka tarjoaa sydämen minuuttitilavuuden elimistön hapentarpeen mukaisesti, ja oikean ja vasemman kammion välillä on suorituskykyero.

Yksi sydämen minuuttivarannon lähteistä on myös veren jäännöstilavuus kammioiden ontelossa. Vasemman kammion jäännöstilavuus (loppudiastolinen tilavuus miinus iskutilavuus) ihmisillä on 40-45 % loppudiastolisesta tilavuudesta. Henkilön vaaka-asennossa vasemman kammion jäännöstilavuus on keskimäärin 100 ml ja pystyasennossa - 45 ml. lähellä Tämä arvot ovat ominaisia ​​myös oikealle kammiolle. Lihastyön tai katekoliamiinien toiminnan aikana havaittu aivohalvauksen tilavuuden kasvu, johon ei liity sydämen koon kasvua, johtuu pääasiassa osan jäännösveritilavuudesta kammioonteloon mobilisoitumisesta.

Siten sydämen laskimopalautuksen muutosten ohella sydämen minuuttitilavuuden dynamiikkaa määrääviä tekijöitä ovat: veren tilavuus keuhkosäiliössä, keuhkojen verisuonten reaktiivisuus ja veren jäännöstilavuus kammioissa. sydämestä.

Sydämen minuuttitilavuuden säätelyn hetero- ja homeometristen tyyppien yhteinen ilmentymä ilmaistaan ​​seuraavassa järjestyksessä: a) laskimopalautuksen lisääntyminen sydämeen, joka johtuu valtimoiden ja erityisesti laskimosuonten supistumisesta verenkiertojärjestelmässä, johtaa lisääntymiseen sydämen minuuttitilassa; b) jälkimmäinen yhdessä perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntymisen kanssa lisää systeemistä verenpainetta; c) tämä johtaa vastaavasti paineen nousuun aortassa ja sen seurauksena veren virtaukseen sepelvaltimoissa; d) Sydämen homeometrinen säätely, joka perustuu jälkimmäiseen mekanismiin, varmistaa, että sydämen minuuttitilavuus voittaa aortan lisääntyneen vastuksen ja ylläpitää sydämen minuuttitilavuuden kohonneella tasolla; e) sydämen supistuvan toiminnan lisääntyminen aiheuttaa perifeerisen verisuonten vastuksen refleksivähenemistä (samanaikaisesti kaulavaltimon sinusvyöhykkeiden baroreseptoreiden refleksivaikutusten ilmentymisen kanssa ääreissuonissa), mikä auttaa vähentämään sydämen kuluneen työn tarvittavan verenvirtauksen ja paineen takaamiseksi kapillaareissa.

Tämän seurauksena molemmat sydämen pumppaustoiminnan säätelytyypit - hetero- ja homeometriset - tuovat linjaan muutoksia järjestelmän verisuonten sävyssä ja siinä olevan veren virtauksen määrässä. Verisuonten sävyn muutoksen valinta ensimmäiseksi yllä olevassa tapahtumaketjussa on ehdollinen, koska suljetussa hemodynaamisessa järjestelmässä on mahdotonta erottaa säädeltyjä ja sääteleviä osia: verisuonet ja sydän "säätelevät" toisiaan.

Kehossa kiertävän veren määrän lisääntyminen muuttaa veren minuuttitilavuutta, mikä johtuu pääasiassa verisuonijärjestelmän täyttöasteen lisääntymisestä verellä. Tämä lisää verenkiertoa sydämeen, lisää sen verenkiertoa, lisää keskuslaskimopainetta ja näin ollen sydämen intensiteettiä. Muutos kehon verimäärässä vaikuttaa veren minuuttitilavuuden arvoon myös muuttamalla vastustusta laskimoveren virtaukselle sydämeen, mikä on kääntäen verrannollinen sydämeen virtaavan veren tilavuuteen. Kiertävän veren tilavuuden ja keskimääräisen systeemisen paineen arvon välillä on suora verrannollinen suhde. Jälkimmäisen lisääntyminen, joka tapahtuu akuutilla veritilavuuden kasvulla, kestää kuitenkin noin 1 minuutin, jonka jälkeen se alkaa laskea ja asettuu tasolle, joka on vain hieman normaalia korkeampi. Jos kiertävän veren tilavuus pienenee, keskipaineen arvo laskee ja tuloksena oleva vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään on suoraan päinvastainen kuin keskipaineen nousu veren tilavuuden lisääntyessä.

Keskipaineen arvon palautuminen alkutasolle on seurausta kompensoivien mekanismien sisällyttämisestä. Niistä tunnetaan kolme, jotka tasoittavat sydämen ja verisuonijärjestelmän kiertävän veren tilavuuden muuttuessa tapahtuvia siirtymiä: 1) refleksikompensaatiomekanismit; 2) verisuonen seinämän suorat reaktiot; 3) veritilavuuden normalisointi järjestelmässä.

Refleksimekanismit liittyvät systeemisen valtimopaineen tason muutokseen, joka johtuu verisuonten refleksogeenisten vyöhykkeiden baroreseptorien vaikutuksesta. Näiden mekanismien osuus on kuitenkin suhteellisen pieni. Samaan aikaan vakavan verenvuodon yhteydessä ilmaantuu muita erittäin voimakkaita hermostovaikutuksia, jotka voivat johtaa näiden reaktioiden kompensoiviin muutoksiin keskushermoston iskemian seurauksena. On osoitettu, että systeemisen valtimopaineen lasku alle 55 mm Hg. aiheuttaa muutoksia hemodynamiikassa, jotka ovat 6 kertaa suurempia kuin siirtymät, jotka tapahtuvat sympaattisen hermoston maksimaalisella stimulaatiolla verisuonten refleksogeenisten vyöhykkeiden kautta. Siten keskushermoston iskemian aikana esiintyvillä hermostovaikutuksilla voi olla erittäin tärkeä rooli "viimeisenä puolustuslinjana", joka estää veren minuuttitilavuuden jyrkän laskun kehon lopputiloissa massiivisen verenhukan ja merkittävä verenpaineen lasku.

Itse verisuonen seinämän kompensaatioreaktiot johtuvat sen kyvystä venyä verenpaineen noustessa ja laantua verenpaineen laskiessa. Suurimmassa määrin tämä vaikutus on luontainen laskimoverisuonille. Uskotaan, että tämä mekanismi on tehokkaampi kuin hermostunut, erityisesti suhteellisen pienillä verenpaineen muutoksilla. Suurin ero näiden mekanismien välillä on, että refleksit kompensoivat reaktiot aktivoituvat 4-5 sekunnin kuluttua ja saavuttavat maksiminsa 30-40 sekunnin kuluttua, kun taas verisuonen seinämän rentoutuminen, joka tapahtuu vastauksena sen jännityksen lisääntymiseen, alkaa vasta. tällä ajanjaksolla saavuttaen maksiminsa minuuteissa tai kymmenissä minuutteissa.

Veritilavuuden normalisointi järjestelmässä muutosten sattuessa saavutetaan seuraavasti. Suurten verimäärien siirron jälkeen paine kaikissa sydän- ja verisuonijärjestelmän osissa, mukaan lukien kapillaarit, kasvaa, mikä johtaa nesteen suodattamiseen kapillaarien seinämien läpi interstitiaalisiin tiloihin ja glomerulusten kapillaarien kautta. munuaiset virtsaan. Tässä tapauksessa systeemisen paineen, perifeerisen vastuksen ja minuutin veritilavuuden arvot palaavat alkuperäisiin arvoihinsa.

Verenhukan tapauksessa tapahtuu päinvastaisia ​​muutoksia. Samaan aikaan suuri määrä proteiinia solujen välisestä nesteestä tulee verisuonikerrokseen imusolmukkeiden kautta, mikä lisää veren plasman proteiinien tasoa. Lisäksi maksassa muodostuvien proteiinien määrä kasvaa merkittävästi, mikä johtaa myös veriplasman proteiinien tason palautumiseen. Samalla plasman tilavuus palautuu, mikä kompensoi verenhukan aiheuttamia muutoksia. Veren tilavuuden palauttaminen normaaliksi on hidas prosessi, mutta siitä huolimatta 24-48 tunnin kuluttua sekä eläimillä että ihmisillä veritilavuus normalisoituu, minkä seurauksena hemodynamiikka normalisoituu.

On korostettava, että useita systeemisen hemodynamiikan parametreja tai niiden suhteita ihmisillä on tällä hetkellä käytännössä mahdotonta tutkia, erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän reaktioiden kehittymisen dynamiikassa. Tämä johtuu siitä, että henkilö ei voi olla kokeilun kohde, ja näiden parametrien arvojen tallentamiseen tarkoitettujen antureiden määrä edes rintaleikkauksen olosuhteissa ei selvästikään riitä näiden asioiden selvittämiseen, ja vielä enemmän. se on mahdotonta järjestelmän normaalin toiminnan olosuhteissa. Siksi koko systeemisen hemodynamiikan parametrien kompleksin tutkimus on tällä hetkellä mahdollista vain eläimillä.

Monimutkaisimpien teknisten lähestymistapojen, erikoisanturien käytön, fysikaalisten, matemaattisten ja kyberneettisten menetelmien käytön seurauksena on nykyään mahdollista esittää systeemisen hemodynamiikan parametrien muutoksia kvantitatiivisesti, prosessin kehityksen dynamiikassa. samassa eläimessä (kuva 7.20). Voidaan nähdä, että yksi suonensisäinen norepinefriinin antaminen aiheuttaa merkittävän verenpaineen nousun, ei

Kuva 7.20. Systeemisten hemodynaamisten parametrien suhde norepinefriinin laskimoon (10 μg/kg).

BP - verenpaine, VR - kokonaislaskimon paluu, TVR - perifeerinen kokonaisvastus, PHA - verenkierto olkapäävaltimon läpi, APV - verenkierto anteriorisen onttolaskimon läpi, CVP - keskuslaskimopaine, CO - sydämen minuuttitilavuus, SV - aivohalvaus sydämen tilavuus, NGA - veren virtaus rintaaortan läpi, PPV - veren virtaus takapakaran laskimon läpi.

vastaa sitä kestoltaan - lyhytaikainen perifeerisen kokonaisvastuksen kasvu ja vastaava keskuslaskimopaineen nousu. Sydämen minuuttitilavuus ja sydämen iskutilavuus samaan aikaan perifeerisen kasvaessa

joiden vastukset pienenevät ja kasvavat sitten jyrkästi, mikä vastaa toisessa vaiheessa verenpaineen muutoksia. Brakiokefaalisen ja rintaaortan verenvirtaus vaihtelee sydämen minuuttitilavuuden mukaan, vaikka jälkimmäisessä nämä muutokset ovat selvempiä (ilmeisesti korkeasta alkuverenkierrosta johtuen). Veren laskimopaluu sydämeen luonnollisesti vastaa vaiheittain sydämen minuuttitilavuutta, mutta anteriorisessa onttolaskimossa se kasvaa ja takalaskimossa ensin pienenee, sitten hieman kasvaa. Juuri nämä monimutkaiset, toisiaan vahvistavat muutokset systeemisen hemodynamiikan parametreissa aiheuttavat sen kiinteän indikaattorin - verenpaineen - nousun.

Laskimopalautuksen ja sydämen minuuttitilavuuden suhteen tutkimus, joka määritettiin erittäin herkillä sähkömagneettisilla antureilla, käyttämällä paineen aiheuttajia vasoaktiivisia aineita (adrenaliini, norepinefriini, angiotensiini), osoitti, että laskimoiden palautumisen laadullisesti tasaisella muutoksella, joka yleensä lisääntynyt näissä tapauksissa, sydämen ejektion muutosten luonne vaihteli: se saattoi sekä lisääntyä että pienentyä. Adrenaliinin ja norepinefriinin käytölle oli ominaista sydämen minuuttitilavuuden muutosten suunta, kun taas angiotensiini vain lisäsi sitä.

Sekä sydämen minuuttitilavuuden että laskimoiden palautumisen yksisuuntaisilla ja monisuuntaisilla muutoksilla näiden parametrien muutosten suuruusluokkien välillä oli kaksi pääasiallista muunnelmaa: emission suuruuden puute verrattuna sydämeen laskimon kautta kulkevan veren virtauksen suuruuteen. cava ja ylimääräinen sydämen minuuttitilavuus verrattuna laskimoiden palautumiseen.

Ensimmäinen muunnelma näiden parametrien eroista (sydämen minuuttitilavuusvaje) voi johtua yhdestä neljästä tekijästä (tai niiden yhdistelmästä): 1) veren kertyminen keuhkoverenkiertoon, 2) loppudiastolisen tilavuuden kasvu. vasen kammio, 3) sepelvaltimon verenvirtauksen osuuden kasvu, 4) keuhkoputkien kautta kulkevan verenkierron shunting keuhkoverenkierrosta suuriin. Samojen tekijöiden osallistuminen, mutta päinvastaiseen suuntaan, voi selittää erojen toisen muunnelman (sydämen minuuttitilavuuden ylivoima laskimoiden palautumiseen verrattuna). Näiden tekijöiden ominaispaino sydämen minuuttitilavuuden ja laskimoiden palautumisen epätasapainossa kardiovaskulaaristen reaktioiden aikana on edelleen tuntematon. Keuhkoverenkierron verisuonten laskeutumistoimintoa koskevien tietojen perusteella voidaan kuitenkin olettaa, että keuhkoverenkierron hemodynaamisilla siirtymillä on tässä tapauksessa suurin osuus. Siksi sydämen minuuttitilavuuden ja laskimopalautuksen välisten erojen ensimmäistä varianttia voidaan harkita veren kerääntymisen vuoksi keuhkoverenkiertoon, ja toista - veren ylimääräistä vapautumista keuhkoista systeemiseen verenkiertoon. Tämä ei kuitenkaan sulje pois osallistumista hemodynaamisiin muutoksiin ja muihin spesifioituihin tekijöihin.

7.2. Elinten verenkierron yleiset mallit.

Elimen toiminta alukset. 1900-luvun 50-luvulla aloitettu elinten verenkierron erityispiirteiden ja mallien tutkimus liittyy kahteen pääkohtaan - sellaisten menetelmien kehittämiseen, jotka mahdollistavat verenkierron ja resistenssin kvantifioinnin tutkittavan elimen verisuonissa, ja muutos käsityksissä hermotekijän roolista säätelyssä verisuonten sävy. Minkä tahansa elimen, kudoksen tai solun sävyllä ymmärretään pitkäaikaisen virityksen tila, joka ilmaistaan ​​tälle muodostumiselle ominaisella aktiivisuudella ilman väsymyksen kehittymistä.

Perinteisesti vakiintuneen verenkierron hermoston tutkimuksen suunnan vuoksi pitkään aikaan uskottiin, että verisuonten sävy syntyy normaalisti sympaattisten verisuonia supistavien hermojen supistavien vaikutusten vuoksi. Tämä neurogeeninen verisuonten sävyteoria mahdollisti sen, että kaikki elimen verenkierrossa tapahtuvat muutokset heijastelevat hermosuhteita, jotka ohjaavat verenkiertoa kokonaisuutena. Tällä hetkellä, kun on mahdollista saada elinten vasomotoristen reaktioiden kvantitatiiviset ominaisuudet, ei ole epäilystäkään siitä, että verisuonten sävy syntyy pohjimmiltaan perifeeristen mekanismien avulla, ja hermoimpulssit korjaavat sen varmistaen veren jakautumisen eri verisuonialueiden välillä.

Alueellinen levikki- termi, joka on otettu kuvaamaan veren liikettä elimissä ja elinjärjestelmissä, jotka kuuluvat yhteen kehon alueeseen (alueeseen). Periaatteessa termit "elinkierto" ja "alueellinen verenkierto" eivät vastaa käsitteen ydintä, koska järjestelmässä on vain yksi sydän, ja tämä Harveyn havaitsema verenkierto suljetussa järjestelmässä on verenkiertoa. , eli verenkiertoa sen liikkeen aikana. Elimen tai alueen tasolla parametrit, kuten verenkierto, voidaan määrittää; paine valtimossa, kapillaarissa, laskimossa; vastustuskyky veren virtaukselle eri osastoja elinten verisuonisänky; Volumetrinen verenvirtaus; veren tilavuus elimessä jne. Juuri nämä parametrit luonnehtivat veren liikettä elimen verisuonten läpi, ja ne viitataan termiä käytettäessä. "urutliikkeeseen."

Kuten Poiseuillen kaavasta seuraa, veren virtausnopeus verisuonissa määräytyy (hermostuneiden ja humoraalisten vaikutusten lisäksi) suhteella viisi paikalliset tekijät luvun alussa mainittu painegradientti, joka riippuu: 1) valtimopaineesta, 2) laskimopaineesta: edellä mainitusta verisuonten resistanssista, joka riippuu: 3) suonen säteestä, 4) verisuonen pituudesta. suoni, 5) veren viskositeetti.

Nostaa valtimoiden paine johtaa painegradientin kasvuun ja sen seurauksena veren virtauksen lisääntymiseen verisuonissa. Verenpaineen lasku aiheuttaa päinvastaisia ​​muutoksia verenkierrossa.

285

Nostaa laskimo paine johtaa painegradientin laskuun, mikä johtaa verenvirtauksen heikkenemiseen. Laskimopaineen laskiessa painegradientti kasvaa, mikä lisää verenkiertoa.

Muutokset aluksen säde voi olla aktiivinen tai passiivinen. Kaikki verisuonen säteen muutokset, joita ei tapahdu niiden sileiden lihasten supistumisaktiivisuuden muutoksista, ovat passiivisia. Jälkimmäinen voi johtua sekä intravaskulaarisista että ekstravaskulaarisista tekijöistä.

Omaperäinen tekijä, aiheuttaa passiivisia muutoksia suonen luumenissa kehossa on suonensisäinen paine. Verenpaineen nousu aiheuttaa verisuonten ontelon passiivista laajenemista, mikä voi jopa neutraloida valtimoiden aktiivisen supistusreaktion, jos ne ovat vaikeita. Samanlaisia ​​passiivisia reaktioita voi esiintyä suonissa, kun laskimopaine muuttuu.

Ekstravaskulaariset tekijät jotka voivat aiheuttaa passiivisia muutoksia verisuonten luumenissa, jotka eivät ole luontaisia ​​kaikille verisuonialueille ja riippuvat elimen erityisestä toiminnasta. Joten sydämen verisuonet voivat passiivisesti muuttaa onteloaan seuraavien seurauksena: a) sydämen sykkeen muutokset, b) sydänlihaksen jännitysaste sen supistusten aikana, c) laskimonsisäisen paineen muutokset. Bronkomotoriset reaktiot vaikuttavat keuhkosuonten onteloon, ja maha-suolikanavan tai luustolihasten motorinen tai tonisoiva aktiivisuus muuttaa näiden alueiden verisuonten onteloa. Siksi suonten ulkopuolisten elementtien puristusaste voi määrittää niiden luumenin koon.

Aktiiviset reaktiot verisuonet ovat niitä, jotka syntyvät suonen seinämän sileän lihaksen supistumisen seurauksena. Tämä mekanismi on tyypillinen pääasiassa valtimoille, vaikka myös makro- ja mikroskooppiset lihassuonet pystyvät vaikuttamaan verenkiertoon aktiivisesti supistamalla tai laajentamalla.

On monia ärsykkeitä, jotka aiheuttavat aktiivisia muutoksia verisuonten ontelossa. Näitä ovat ennen kaikkea fyysiset, hermostolliset ja kemialliset vaikutukset.

Yksi fyysisistä tekijöistä on suonensisäinen paine, muutokset, jotka vaikuttavat verisuonten sileiden lihasten jännitysasteeseen (supistumiseen). Siten suonensisäisen paineen nousu lisää verisuonten sileiden lihasten supistumista, ja päinvastoin sen väheneminen aiheuttaa verisuonilihasten jännityksen laskua (Ostroumov-Bayliss-ilmiö). Tämä mekanismi tarjoaa vähintään osittain verenkierron automaattinen säätely suonissa.

Alla verenkierron automaattinen säätely ymmärtää taipumusta säilyttää arvonsa elinten verisuonissa. Ei tietenkään pidä ymmärtää, että verenpaineen merkittävissä vaihteluissa (70 - 200 mm Hg) elinten verenvirtaus pysyy vakiona. Asia on siinä, että nämä verenpaineen muutokset aiheuttavat pienempiä muutoksia verenkierrossa kuin ne voisivat olla passiivisessa elastisessa putkessa.

2 S6

Verenvirtauksen automaattinen säätely on erittäin tehokasta munuaisten ja aivojen verisuonissa (paineen muutokset näissä verisuonissa eivät juuri aiheuta muutoksia verenkierrossa), jonkin verran vähemmän - suolen verisuonissa, kohtalaisen tehokas - sydänlihaksessa, suhteellisen tehoton - luurankolihasten verisuonissa ja erittäin heikosti tehokas - keuhkoissa (taulukko 7.4). Tämän vaikutuksen säätely tapahtuu paikallisilla mekanismeilla, jotka johtuvat verisuonten luumenin muutoksista, ei veren viskositeetista.

On olemassa useita teorioita, jotka selittävät verenvirtauksen automaattisen säätelyn mekanismia: a) myogeeninen, tunnustetaan perustaksi virityksen siirtyminen sileiden lihassolujen kautta; b) neurogeeninen, joihin liittyy sileiden lihassolujen ja verisuonen seinämän reseptorien välinen vuorovaikutus, joka on herkkä suonensisäisen paineen muutoksille; V) kudospaineteoria, perustuen tietoihin nesteen kapillaarisuodatuksen siirtymistä astian paineen muutoksesta; G) vaihtoteoria, viittaa siihen, että verisuonten sileiden lihasten supistumisaste riippuu aineenvaihduntaprosesseista (vasoaktiiviset aineet, jotka vapautuvat verenkiertoon aineenvaihdunnan aikana).

Lähellä verenvirtauksen autoregulaatiota on laskimovaltimovaikutus, joka ilmenee elimen valtimosuonien aktiivisena reaktiona vasteena sen laskimosuonien paineen muutoksiin. Tämä vaikutus toteutetaan myös paikallisten mekanismien avulla, ja se on voimakkain suoliston ja munuaisten verisuonissa.

Fyysinen tekijä, joka pystyy myös muuttamaan verisuonten luumenia, on lämpötila. Sisäelinten verisuonet reagoivat veren lämpötilan nousuun laajentumalla, mutta ympäröivän lämpötilan nousuun - kaventumalla, vaikka ihon verisuonet laajenevat samalla.

Aluksen pituus useimmilla alueilla on suhteellisen vakio, minkä vuoksi tähän tekijään kiinnitetään suhteellisen vähän huomiota. Kuitenkin elimissä, jotka suorittavat jaksoittaista tai rytmistä toimintaa (keuhkot, sydän, maha-suolikanava), suonen pituus voi vaikuttaa verisuonten vastuksen ja verenkierron muutoksiin niissä. Joten esimerkiksi keuhkojen tilavuuden kasvu (hengityksen yhteydessä) lisää keuhkosuonien vastustuskykyä sekä niiden kapenemisen että venymisen seurauksena. Siksi muutokset suonen pituudessa voivat vaikuttaa hengityselinten vaihteluihin keuhkojen verenkierrossa.

Veren viskositeetti vaikuttaa myös verenkiertoon verisuonissa. Korkealla hematokriittiarvolla vastustus verenvirtaukselle voi olla merkittävää.

Alukset, joissa ei ole hermostuneita ja humoraalisia vaikutteita, kuten kävi ilmi, säilyvät (vaikka V ainakin) kyky vastustaa verenkiertoa. Esimerkiksi luurankolihassuonten denervaatio noin kaksinkertaistaa niiden verenkierron, mutta asetyylikoliinin myöhempi antaminen tämän verisuonialueen verenkiertoon voi lisätä sen verenkiertoa edelleen kymmenkertaiseksi, mikä osoittaa, että

Taulukko 7.4 Verenvirtauksen autoregulaation ja post-okklusiivisen (reaktiivisen) hyperemian alueelliset piirteet.

	Automaattinen säätö (vakautus)	Reaktiivinen hyperemia
	verenkiertoa ja verenpaineen muutoksia	tukkeuman kynnyskesto	maksimaalinen verenkierron lisääntyminen	päätekijä
	Hyvin ilmaistu, D, -80+160			Venytysvastemekanismi.
	Hyvin ilmaistu, 4-75+140			Adenosiini, kaliumionit jne.
Luustolihakset	Ilmaistuna korkealla alkuperäisellä vaskulaarisella sävyllä, D=50+100.			Reaktiomekanismi venytykseen, aineenvaihduntatekijät, O 2:n puute.
Suolet	Yleisen verenkierron mukaan se ei ole niin selkeästi ilmaistu . Limakalvossa se ilmentyy täydellisemmin, D=40+125. Ei löydetty.	30-120 s Ei tutkittu	Heikosti ilmaistu. Hyperemia on valtimotukoksen aiheuttaman reaktion toinen vaihe.	Metaboliitit. paikalliset hormonit. Prostaglandiinit. Metaboliitit.

Huomaa: D s on verenpainearvojen alue (mm Hg), jolla verenkierto tasaantuu.

verisuonten kyky vasodilatoida. Tämän denervoimattomien verisuonten ominaisuuden osoittamiseksi veren virtausta vastustamiseksi otetaan käyttöön käsite "perus"sävyalukset.

Verisuonten perussävy määräytyy rakenteellisista ja myogeenisistä tekijöistä. Sen rakenteellisen osan muodostaa kollageenikuitujen muodostama jäykkä verisuonten "pussi", joka määrittää verisuonten vastuksen, jos niiden sileiden lihasten toiminta on täysin suljettu pois. Perusäänen myogeenisen osan antaa verisuonten sileiden lihasten jännitys vasteena valtimopaineen vetovoimaan.

Siten, muuttaa verisuonivastus vaikutuksen alaisena

hermostolliset tai humoraaliset tekijät asettuvat perusäänen päälle, joka on enemmän tai vähemmän vakio tietyllä verisuonialueella. Jos hermostuneita ja humoraalisia vaikutuksia ei ole ja verisuoniresistenssin neurogeeninen komponentti on nolla, vastus niiden verenvirtaukselle määräytyy perusäänen perusteella.

Koska yksi verisuonten biofysikaalisista ominaisuuksista on niiden kyky venyttää suonten aktiivisella supistavalla reaktiolla, muutokset niiden ontelossa riippuvat vastakkaisista vaikutuksista: verisuonten sileiden hiirten supistumisesta, jotka pienentävät niiden luumenia, ja kohonneesta paineesta suonet, mikä venyttää niitä. Eri elinten verisuonten venyvyys vaihtelee merkittävästi. Kun verenpaine nousee vain 10 mm Hg. (110 - 120 mm Hg), verenvirtaus suolisuonissa lisääntyy 5 ml / min ja sydänlihassuonissa 8 kertaa enemmän - 40 ml / min.

Erot niiden alkuperäisessä luumenissa voivat myös vaikuttaa suonireaktioiden suuruuteen. Huomio kiinnitetään verisuonen seinämän paksuuden suhteeseen sen onteloon. Uskotaan, että mitä. edellä mainittu suhde (seinä/väli), ts. mitä enemmän seinämän massa on sileän lihaksen lyhenemisen "voimalinjan" sisällä, sitä selvempi on verisuonten ontelon kaventuminen. Tässä tapauksessa, kun valtimo- ja laskimosuonien sileät lihakset supistuvat samalla määrällä, luumenin väheneminen on aina selvempää valtimoissa, koska rakenteelliset "mahdollisuudet" pienentää luumenia ovat luontaisempia verisuonille, joilla on korkea. seinä/luumen-suhde. Tältä pohjalta rakennetaan yksi teorioista verenpainetaudin kehittymisestä ihmisillä.

Muutokset transmuraalinen paine(sisäisen ja ulkoisen paineen ero) vaikuttavat verisuonten onteloon ja sitä kautta niiden vastustuskykyyn verenvirtaukselle ja veripitoisuuteen niissä, mikä vaikuttaa erityisesti laskimoosaan, jossa verisuonten venyvyys on korkea ja merkittäviä muutoksia niiden sisältämän veren tilavuudessa voi olla paikka pienillä paineenvaihteluilla. Siksi muutokset laskimosuonien ontelossa aiheuttavat vastaavia muutoksia transmuraalisessa paineessa, mikä voi johtaa passiivisesti-elastinen rekyyli verta tältä alueelta.

Tämän seurauksena veren irtoaminen suonista, joka tapahtuu lisääntyneillä impulssilla vasomotorisissa hermoissa, voi johtua sekä laskimoverisuonten sileälihassolujen aktiivisesta supistumisesta että niiden passiivisesta elastisesta rekyylistä. Passiivisen verenpoiston suhteellinen arvo tässä tilanteessa riippuu suonien alkupaineesta. Jos alkupaine niissä on alhainen, sen aleneminen edelleen voi aiheuttaa suonten romahtamisen, mikä johtaa erittäin voimakkaaseen passiiviseen verenvuotoon. Suonten neurogeeninen supistuminen tässä tilanteessa ei aiheuta merkittävää veren irtoamista niistä ja sen seurauksena se voidaan tehdä virheellinen johtopäätös siitä hermoston säätely tämä osasto on merkityksetön. Päinvastoin, jos alkuperäinen transmuraalinen paine suonissa on korkea, tämän paineen lasku ei johda suonten romahtamiseen ja niiden passiivis-elastinen rekyyli on minimaalinen. Tässä tapauksessa suonten aktiivinen supistuminen aiheuttaa huomattavasti suuremman veren ulospuhalluksen ja näyttää laskimoverisuonten neurogeenisen säätelyn todellisen arvon.

On todistettu, että veren mobilisoinnin passiivinen komponentti suonista alhaisessa paineessa niissä on erittäin voimakas, mutta muuttuu hyvin pieneksi 5-10 mm Hg:n paineessa. Tässä tapauksessa suonilla on pyöreä muoto ja veren poistuminen niistä neurogeenisten vaikutusten alaisena johtuu näiden suonten aktiivisista reaktioista. Kuitenkin, kun laskimopaine nousee yli 20 mm Hg. veren aktiivisen poiston arvo taas laskee, mikä on seurausta laskimoiden seinämien sileän lihaksen elementtien "ylirasituksesta".

On kuitenkin huomattava, että painearvot, joissa veren aktiivinen tai passiivinen ulospuhallus suonista on vallitseva, saatiin eläinkokeissa (kissat), joissa laskimoosan hydrostaattinen kuormitus (johtuen suonen asennosta) eläimen vartalo ja koko) ylittää harvoin 10-15 mmHg . Ilmeisesti muut piirteet ovat henkilölle ominaisia, koska suurin osa hänen suonistaan ​​sijaitsee kehon pystysuoralla akselilla ja siksi niihin kohdistuu suurempi hydrostaattinen kuormitus.

Hiljaisen seisomisen aikana sydämen tason alapuolella olevien suonten tilavuus kasvaa noin 500 ml, ja vielä enemmän, jos jalkojen laskimot ovat laajentuneet. Tämä voi aiheuttaa huimausta tai jopa pyörtymistä pitkäaikaisen seisomisen aikana, erityisesti tapauksissa, joissa ihon verisuonet laajenevat korkeissa ympäristön lämpötiloissa. Laskimopalautuksen riittämättömyys ei tässä tapauksessa johdu siitä, että "veren täytyy nousta ylös", vaan lisääntyneestä transmuraalisesta paineesta ja siitä johtuvasta suonten venymisestä sekä veren pysähtymisestä niissä. Hydrostaattinen paine jalan selän suonissa voi tässä tapauksessa olla 80-100 mm Hg.

Kuitenkin jo ensimmäinen askel luo luurankolihasten ulkoista painetta niiden suonille, ja veri ryntää sydämeen, koska suonten läpät estävät veren takaisinvirtauksen. Tämä johtaa suonten tyhjenemiseen ja raajojen luustolihaksia ja laskimopaineen laskua niissä, mikä palaa alkuperäiselle tasolleen nopeudella, joka riippuu tämän raajan verenkierrosta. Yhden lihaksen supistumisen seurauksena lähes 100% gastrocnemius-lihaksen laskimoverestä ja vain 20% reiden verestä poistuu, ja rytmisillä harjoituksilla tämän lihaksen suonten tyhjeneminen tapahtuu 65%:lla. , ja reisi - 15%.

Vatsan elinten suonten venyminen seisoma-asennossa on minimoitu, koska pystysuoraan asentoon siirryttäessä paine vatsaontelon sisällä kasvaa.

Elinten verenkiertoon luontaisia ​​pääilmiöitä ovat verenvirtauksen autoregulaation lisäksi verisuonireaktioiden riippuvuus niiden alkuperäisestä sävystä, ärsykkeen voimakkuudesta, toiminnallinen (työ)hyperemia sekä reaktiivinen (post-okklusiivinen) hyperemia. Nämä ilmiöt ovat tyypillisiä alueelliselle verenkierrolle kaikilla alueilla.

työskentelee(tai toimiva) hyperemia- elimen verenvirtauksen lisääntyminen, joka liittyy elimen toiminnallisen toiminnan lisääntymiseen. Lisääntynyt verenkierto ja veren täyttyminen yhdessä

luurankolihasten supistuminen; syljeneritykseen liittyy myös jyrkkä verenvirtauksen lisääntyminen sylkirauhasen laajentuneiden suonien läpi. Tunnettu haiman hyperemia ruuansulatuksen aikana sekä suolen seinämän lisääntyneen liikkuvuuden ja erityksen aikana. Sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden lisääntyminen johtaa lisääntymiseen sepelvaltimoverenkierto, aivoalueiden aktivointiin liittyy niiden verenkierron lisääntyminen, munuaiskudoksen lisääntynyt verenkierto rekisteröidään natriureesin lisääntyessä.

Reaktiivinen(tai post-okkluusio) hyperemia- verenkierron lisääntyminen kehon verisuonissa verenkierron tilapäisen pysähtymisen jälkeen. Se ilmenee yksittäisissä luurankolihaksissa sekä ihmisten ja eläinten raajoissa, ilmentyy hyvin munuaisissa ja aivoissa, ja sitä esiintyy ihossa ja suolistossa.

Elimen verenvirtauksen muutosten ja elimen sisäisiä verisuonia ympäröivän ympäristön kemiallisen koostumuksen välillä on havaittu yhteys. Tämän yhteyden ilmentymä on paikalliset verisuonia laajentavat reaktiot vasteena kudosten aineenvaihduntatuotteiden (CO 2 , laktaatti) ja aineiden keinotekoiselle viemiselle verisuoniin, joiden pitoisuuden muutoksiin solujenvälisessä väliaineessa liittyy solun toiminnan muutoksia (ionit). , adenosiini jne.). Näiden reaktioiden elinspesifisyys havaittiin: CO 2:n, K-ionien erityinen aktiivisuus aivosuonissa, adenosiini - sepelvaltimoissa.

Elinten vaskulaarisissa reaktioissa eri vahvuisiin ärsykkeisiin tunnetaan laadullisia ja kvantitatiivisia eroja.

Autosäätelyreaktio paineen lasku periaatteessa muistuttaa "reaktiivista" hyperemiaa, jonka aiheuttaa valtimon tilapäinen tukkeutuminen. Tämän mukaisesti taulukon 7.4 tiedot osoittavat, että lyhimmän kynnyksen valtimotukoksia on kirjattu samoilla alueilla, joilla autoregulaatio on tehokasta. Verenvirtauksen tukoksen jälkeinen lisääntyminen on merkittävästi heikompaa (maksassa) tai vaatii pidemmän iskemian (ihossa), ts. on heikompi, jos autoregulaatiota ei löydy.

Funktionaalinen hyperemia elimet on vahva todiste verenkierron fysiologian pääpostulaatista, jonka mukaan verenkierron säätely on välttämätöntä verisuonten läpi kulkevan veren virtauksen ravitsemustoiminnon toteuttamiseksi. Taulukossa 7.5 on yhteenveto funktionaalisen hyperemian peruskäsitteistä ja osoittaa, että lähes jokaisen elimen lisääntynyt aktiivisuus seuraa veren virtauksen lisääntymistä sen verisuonten läpi.

Useimmilla verisuonialueilla (sydänlihas, luustolihakset, suolet, ruoansulatusrauhaset) toiminnallinen hyperemia havaitaan merkittävänä kokonaisverenvirtauksen lisääntymisenä (enintään 4-10-kertaiseksi) ja elinten toiminnan lisääntymisen.

Aivot kuuluvat myös tähän ryhmään, vaikka sen verenkierron yleistä lisääntymistä "koko aivojen" lisääntyneen toiminnan kanssa ei ole osoitettu, paikallinen verenvirtaus lisääntyneellä hermosolujen aktiivisuudella kasvaa merkittävästi. Funktionaalista hyperemiaa ei löydy maksasta - kehon pääkemiallisesta reaktorista. WHO-

Taulukko 7.5 Toiminnallisen hyperemian alueelliset piirteet

	Toiminnallisen aktiivisuuden vahvistuksen ilmaisin	Muutos verenkierrossa	Mekanismin päätekijä (tekijät).
	Aivoalueiden paikallinen neuroniaktivaatio.	Paikallinen lisäys 20-60 %.	Alkuperäinen "nopea" tekijä (hermosto tai kemiallinen: kalium, adenosiini jne.).
	Aivokuoren yleinen aktivointi.	Korteksissa kasvu 1,5-2 kertaa.	Myöhempi "hidas" tekijä (РСО 2 , pH jne.).
	Kohtaukset.	Korteksissa kasvu 2-3 kertaa.
	Sydämen supistusten tiheyden ja voiman lisääntyminen.	Suurennus jopa 6x.	Adenosiini, hyperosmia, kaliumionit jne. Histomekaaniset vaikutukset.
Luustolihakset	Lihaskuitujen supistukset.	Zoomaa jopa 10x kahdessa tilassa.	Kaliumionit, vety. Histomekkaaniset vaikutukset.
Suolet	Lisääntynyt eritys, liikkuvuus ja imeytyminen.	Lisää jopa 2-4 kertaa.	RO 2, metaboliitit, nielemishormonit, serotoniini, paikallinen refleksi.
Haima	Lisääntynyt ekso-eritys.	Lisääntyä.	Metaboliitit, suoliston hormonit, kiniinit.
Sylkirauhaset	Lisääntynyt syljeneritys.	Suurennus jopa 5x.	Parasympaattisten kuitujen impulssien, kiniinien, hysumekaanisten vaikutusten vaikutus.
	Vaihtoreaktioiden vahvistaminen.	Paikallinen zoom (?).	Vähän tutkittu.
	Lisääntynyt natriumin reabsorptio.	Zoomaa jopa 2x.	Bradykiniini, hyperosmia.
Perna	Erytropoieesin stimulointi.	Lisääntyä.	Adenosiini
	Luun rytminen muodonmuutos.	Kasvata 2- useita.	mekaanisia vaikutuksia.
	Lipolyysin neurogeeninen tehostaminen syklisen AMP:n avulla.	Lisääntyä.	adenosiini, adrenerginen
	Lämpötilan nousu, UV-säteily, mekaaninen stimulaatio.	Suurennus jopa 5x.	Supistusimpulssien, aineenvaihduntatuotteiden, vaikuttavien aineiden väheneminen degranuloituneista syöttösoluista, herkkyyden heikkeneminen sympaattisille impulsseille.

on mahdollista, tämä johtuu siitä, että maksa ei ole toiminnallisessa "levossa" ja ehkä siitä, että se saa jo runsaasti verta kanavan kautta maksan valtimo ja porttilaskimo. Joka tapauksessa toisessa kemiallisesti aktiivisessa "elimessä" - rasvakudoksessa - ilmaistaan ​​toiminnallinen hyperemia.

Toiminnallista hyperemiaa esiintyy myös "non-stop" -munuaisessa, jossa verenkierto korreloi natriumin takaisinimeytymisnopeuden kanssa, vaikka verenvirtauksen muutosten vaihteluväli on pieni. Ihon osalta toiminnallisen hyperemian käsitettä ei käytetä, vaikka sen aiheuttamia muutoksia verenkierrossa tapahtuu täällä jatkuvasti. Kehon lämmönvaihdon päätehtävän ympäristön kanssa tarjoaa ihon verenkierto, mutta Ja muihin (ei vain lämmittäviin) ihostimulaatioihin (ultraviolettisäteily, mekaaniset vaikutukset) liittyy välttämättä hyperemia.

Taulukko 7.5 osoittaa myös, että kaikki tunnetut alueellisen verenvirtauksen säätelymekanismit (hermosto, humoraalinen, paikallinen) voivat myös olla mukana toiminnallisen hyperemian mekanismeissa, lisäksi eri yhdistelminä eri elimille. Tämä viittaa näiden reaktioiden ilmentymien elinspesifisyyteen.

Hermostolliset ja humoraaliset vaikutukset elimiin alukset. Claude Bernard vuonna 1851 osoitti, että kaniin sympaattisen hermon yksipuolinen leikkaus aiheuttaa päänahan ja korvan ipsilateraalista vasodilataatiota, mikä oli ensimmäinen todiste siitä, että vasokonstriktorihermot ovat toonisesti aktiivisia ja kuljettavat jatkuvasti keskusperäisiä impulsseja, jotka määräävät neurogeenisen komponentin. resistanssialuksista.

Tällä hetkellä ei ole epäilystäkään siitä, että neurogeeninen vasokonstriktio tapahtuu virittämällä adrenergisiä kuituja, jotka vaikuttavat verisuonten sileään lihakseen vapauttamalla V adrenaliinin välittäjän hermopäätteiden alueet. Mitä tulee verisuonten laajentumisen mekanismeihin, kysymys on paljon monimutkaisempi. Tiedetään, että sympaattiset hermosäidut vaikuttavat verisuonten sileään lihakseen alentamalla niiden sävyä, mutta ei ole näyttöä siitä, että näillä kuiduilla olisi tonisoivaa aktiivisuutta.

Luonteeltaan kolinergisiä parasympaattisia verisuonia laajentavia kuituja on todistettu yhdelle n. pelvicus -symboliin kuuluvalle ristiluun alueen kuiduille. Ei ole todisteita verisuonia laajentavien kuitujen esiintymisestä vatsaelinten vagushermoissa.

On osoitettu, että luurankolihasten sympaattiset verisuonia laajentavat hermosäikeet ovat kolinergisiä. Näiden kuitujen intracentraalinen reitti, joka alkaa motorisesta aivokuoresta, on kuvattu. Se tosiasia, että nämä kuidut voidaan laukaista stimuloimalla motorista aivokuorta, viittaa siihen, että ne osallistuvat systeemiseen vasteeseen, joka lisää verenkiertoa aivoissa. luustolihakset työnsä alussa. Tämän kuitujärjestelmän hypotalamuksen esitys osoittaa niiden osallistumisen kehon tunnereaktioihin.

293

"Dilator"-keskuksen mahdollisuus erityisellä "laajentaja"-kuitujärjestelmällä ei ole sallittua. Bulbospinaalisen tason vasomotoriset siirtymät suoritetaan yksinomaan muuttamalla virittyneiden supistuskuitujen määrää ja niiden purkautumistiheyttä, ts. vasomotoriset vaikutukset ilmenevät vain sympaattisten hermojen supistavien säikeiden virityksestä tai estämisestä.

Adrenergiset kuidut voivat sähköstimulaation aikana lähettää impulsseja taajuudella 80-100 sekunnissa. Erityinen toimintapotentiaalien rekisteröinti yksittäisistä verisuonia supistavista kuiduista osoitti kuitenkin, että fysiologisessa levossa u "pulssien taajuus niissä on 1-3 sekunnissa ja voi kasvaa painerefleksillä vain 12-15 impulssiin / s.

Valtimo- ja laskimosuonien suurimmat reaktiot ilmenevät adrenergisten hermojen sähköisen stimulaation eri taajuuksilla. Siten luurankolihasten valtimoiden supistumisreaktioiden maksimiarvot havaittiin taajuudella 16 pulssia/s, ja suurimmat saman alueen suonten supistusreaktiot tapahtuvat taajuudella 6-8 pulssia/s. . Samanaikaisesti "suolen valtimo- ja laskimosuonien maksimireaktiot havaittiin taajuudella 4-6 pulssia / s.

Sen perusteella, mitä on sanottu, on selvää, että käytännössä koko vaskulaaristen vasteiden kirjo, joka voidaan saada hermojen sähköisellä stimulaatiolla, vastaa impulssien taajuuden lisääntymistä vain 1-12 sekunnissa ja että autonominen hermosto toimii normaalisti purkaustaajuudella paljon alle 10 imp/s.

"Taustan" adrenergisen vasomotorisen aktiivisuuden eliminointi (denervaatiolla) johtaa ihon, suoliston, luustolihasten, sydänlihaksen ja aivojen verisuonivastuksen vähenemiseen. Munuaisten verisuonille samanlainen vaikutus on kielletty; luustolihasten verisuonille sen epävakaus korostuu; sydämen ja aivojen verisuonille on osoitettu heikko kvantitatiivinen ekspressio. Samanaikaisesti kaikissa näissä elimissä (lukuun ottamatta munuaista) voidaan muilla tavoilla (esim. asetyylikoliinia antamalla) aiheuttaa voimakas 3-20-kertainen (taulukko 7.6) jatkuva verisuonten laajeneminen. Siten alueellisten verisuonireaktioiden yleinen malli on laajentavan vaikutuksen kehittyminen verisuonialueen denervaation aikana, mutta tämä reaktio on pieni verrattuna alueellisten verisuonten mahdolliseen kykyyn laajentua.

Vastaavien sympaattisten kuitujen sähköstimulaatio johtaa riittävän voimakkaaseen luurankolihasten, suoliston, pernan, ihon, maksan, munuaisten, rasvan verisuonten vastuksen lisääntymiseen; vaikutus on vähemmän selvä aivojen ja sydämen verisuonissa. Sydämessä ja munuaisissa tätä vasokonstriktiota vastustavat paikalliset verisuonia laajentavat vaikutukset, joita välittävät pää- eli erityiskudossolujen toimintojen aktivaatiot, jotka samanaikaisesti laukaisee neurogeeninen adrenerginen mekanismi. Tämän kahden mekanismin päällekkäisyyden seurauksena adrenergisen neurogeenisen vasokonstriktion havaitseminen sydämessä ja munuaisissa on vaikeampaa kuin

muille elimille tehtävä. Yleinen malli on kuitenkin se, että kaikissa elimissä sympaattisten adrenergisten säikeiden stimulaatio saa aikaan verisuonten sileän lihaksen aktivoitumisen, mikä joskus peittyy samanaikaisilla tai toissijaisilla estovaikutuksilla.

Taulukko 7.6 Suurin verenvirtauksen lisäys eri elinten verisuonissa.

Munuaiselin	Alkuperäinen verenvirtaus, lisääntymisen moninkertaisuus (ml min -1 x (100 g) -1 verenvirtaus maksimaalisella vasodilataatiolla
Sylkirauhanen
Suolet
Luurankolihas

Sympaattisten hermosäikeiden refleksivirittämisessä verisuonten vastus lisääntyy yleensä kaikilla tutkituilla alueilla (kuva 7.21). Sympaattisen hermoston estämisellä (refleksit sydämen onteloista, sino-karotidirefleksi) havaitaan päinvastainen vaikutus. Erot elinten refleksivasomotoristen reaktioiden välillä, pääasiassa kvantitatiivisia, laadullisia, havaitaan paljon harvemmin. Samanaikainen rinnakkainen resistenssin rekisteröinti eri vaskulaarisilla alueilla osoittaa laadullisesti yksiselitteistä verisuonten aktiivisten reaktioiden luonnetta hermostovaikutusten alaisena.

Kun otetaan huomioon sydämen ja aivojen verisuonten refleksinstriktorireaktioiden pieni arvo, voidaan olettaa, että näiden elinten verenkierron luonnollisissa olosuhteissa sympaattiset verisuonia supistavat vaikutukset tasaavat niihin metabolisten ja yleisten hemodynaamisten tekijöiden seurauksena. jonka loppuvaikutuksena voi olla sydämen ja aivojen verisuonten laajeneminen. Tämä yleinen laajentava vaikutus johtuu monimutkaisista vaikutuksista näihin verisuoniin, ei vain neurogeenisiin vaikutuksiin.

Verisuonijärjestelmän aivo- ja sepelvaltimot tarjoavat aineenvaihduntaa elintärkeissä elimissä, mikä aiheuttaa heikkoutta

R ir.7.21. Verenkiertoresistenssin (aktiivisten reaktioiden) muutosten suuruus verenkiertojärjestelmän eri alueilla painerefleksin aikana kissalla.

Y-akselilla - vastuksen muutokset prosentteina alkuperäisestä; pitkin abskissaa:

sepelvaltimot,

Aivot, 3 - keuhkot, 4 - lantio ja takaraajat,

takaraaja,

Molemmat takaraajat

Lantion lihakset, 8 - munuaiset, 9 - paksusuoli, 10 - perna, 11 - eturaaja, 12 - vatsa,

ileum,

Maksa.

Näiden elinten verisuonia supistavia refleksejä tulkitaan yleensä ottaen huomioon, että sympaattisten supistavien vaikutusten hallitseminen aivojen ja sydämen verisuonissa on biologisesti epäkäytännöllistä, koska se heikentää niiden verenkiertoa. Keuhkojen verisuonet, jotka suorittavat hengitystoimintoa, jonka tarkoituksena on toimittaa happea elimille ja kudoksille ja poistaa niistä hiilidioksidia, ts. toiminto, jonka elintärkeä merkitys on kiistaton, samalla perusteella "ei pitäisi" altistaa sympaattisen hermoston voimakkaille supistaville vaikutuksille. Tämä johtaisi niiden perusperiaatteiden rikkomiseen toiminnallinen arvo. Keuhkosuonten erityinen rakenne ja ilmeisesti tästä johtuen niiden heikko vaste hermovaikutuksiin voidaan tulkita myös takeeksi kehon hapentarpeen onnistumisesta. Tällainen perustelu voitaisiin laajentaa maksaan ja munuaisiin, joiden toiminta määrää elimistön elinvoimaisuuden vähemmän "hätätilanteessa", mutta ei vähemmän vastuussa.

Samaan aikaan vasomotorisilla reflekseillä luurankolihasten ja vatsaelinten verisuonten kapeneminen on paljon suurempi kuin sydämen, aivojen ja keuhkojen verisuonten refleksireaktiot (kuva 7.21). Samanlainen vasokonstriktorireaktioiden arvo luurankolihaksissa on suurempi kuin keliakian alueella, ja takaraajojen verisuonten vastuksen lisäys on suurempi kuin eturaajojen verisuonten.

Syyt yksittäisten vaskulaaristen vyöhykkeiden neurogeenisten reaktioiden epätasaiseen vakavuu- teen voivat olla: sympaattisen hermotuksen eri asteet; määrä, jakautuminen kudoksissa ja verisuonissa sekä herkkyys A- ja B-adrenergiset reseptorit; paikallisia faktoja

tori (erityisesti metaboliitit); suonten biofysikaaliset ominaisuudet; impulssien epätasainen voimakkuus eri verisuonialueille.

Akkumuloituvien suonien reaktioiden osalta on todettu ei vain kvantitatiivinen, vaan myös kvalitatiivinen elinspesifisyys. Esimerkiksi kaulavaltimon sinusbarorefleksin tapauksessa pernan ja suoliston alueelliset vaskulaariset altaat vähentävät yhtä paljon kerääntyvien verisuonten kapasiteettia. Tämä saavutetaan kuitenkin sillä tosiasialla, että näiden reaktioiden sääntelyrakenne on merkittävästi erilainen: suonet ohutsuoli lähes täysin ymmärtävät efektorikykynsä, kun taas pernan (ja luustolihasten) suonet säilyttävät edelleen 75-90 % maksimaalisesta luusta supistumisestaan.

Joten painereflekseillä suurimmat muutokset verisuonten vastuksessa havaittiin luurankolihaksissa ja pienemmissä splanchnisen alueen elimissä. Verisuonten kapasiteetin muutokset näissä olosuhteissa ovat päinvastaisia: maksimi splanchnisen alueen elimissä ja pienempi luurankolihaksissa.

Katekoliamiinien käyttö osoittaa, että kaikissa elimissä aktivaatio A- adrenoreseptoreihin liittyy valtimoiden ja suonien supistumista. Aktivointi B - adrenoreseptorit (yleensä niiden yhteys sympaattisten kuitujen kanssa on paljon vähemmän läheinen kuin a-adrenergisten reseptorien) johtaa vasodilataatioon; joidenkin elinten verisuonissa B-adrenergistä vastaanottoa ei havaittu. Siksi verisuonten resistenssin alueelliset adrenergiset muutokset ovat kvalitatiivisesti pääasiassa samantyyppisiä.

Suuri määrä kemialliset aineet aiheuttaa aktiivisia muutoksia verisuonten luumenissa. Näiden aineiden pitoisuus määrää vasomotoristen reaktioiden vakavuuden. Veren kalium-ionien pitoisuuden lievä nousu aiheuttaa verisuonten laajentumista ja korkeammalla ne kapenevat, kalsiumionit aiheuttavat valtimoiden supistumista, natrium- ja magnesium-ionit ovat laajentajia sekä elohopea- ja kadmium-ionit. Asetaatit ja sitraatit ovat myös aktiivisia verisuonia laajentavia aineita, kloridit, bifosfaatit, sulfaatit, laktaatit, nitraatit ja bikarbonaatit vaikuttavat paljon vähemmän. Kloorivety-, typpi- ja muiden happojen ionit aiheuttavat yleensä verisuonten laajentumista. Adrenaliinin ja norepinefriinin suora vaikutus verisuoniin aiheuttaa pääasiassa niiden supistumista ja histamiinin, asetyylikoliinin, ADP:n ja ATP:n laajentumista. Angiotensiini ja vasopressiini ovat vahvoja paikallisia verisuonia supistavia aineita. Serotoniinin vaikutus verisuoniin riippuu niiden alkuperäisestä sävystä: jos jälkimmäinen on korkea, serotoniini laajentaa verisuonia ja päinvastoin matalalla sävyllä se toimii verisuonia supistavana. .Happi voi olla erittäin aktiivista elimissä, joissa on intensiivinen aineenvaihdunta (aivot, sydän) ja sillä on paljon vähemmän vaikutusta muihin verisuonialueisiin (esim. raajoihin). Sama koskee hiilidioksidia. Veren happipitoisuuden väheneminen ja vastaavasti hiilidioksidin lisääntyminen johtaa vasodilataatioon.

Keliakian alueen luustolihasten ja elinten verisuonilla osoitettiin, että eri vasoaktiivisten aineiden vaikutuksesta elimen valtimoiden ja suonien reaktioiden suunta voi olla joko luonteeltaan sama tai erilainen, ja tämä ero sen tarjoaa laskimoverisuonten vaihtelu. Samaan aikaan sydämen ja aivojen verisuonille on ominaista käänteinen suhde: vasteena katekoliamiinien käyttöön näiden elinten verisuonten vastus voi muuttua eri tavalla, ja verisuonten kapasiteetti laskee aina yksiselitteisesti. Norepinefriini keuhkojen verisuonissa aiheuttaa kapasiteetin kasvua ja luurankolihasten verisuonissa - molempia reaktioita.

Serotoniini luurankolihasten verisuonissa johtaa pääasiassa niiden kapasiteetin laskuun, aivojen verisuonissa - sen lisääntymiseen, ja keuhkojen verisuonissa tapahtuu molempia muutoksia. Asetyylikoliini luustossa. lihakset ja aivot vähentävät pääasiassa verisuonten kapasiteettia, ja keuhkoissa - - lisää sitä. Samoin aivojen ja keuhkojen verisuonten kapasiteetti muuttuu histamiinin käytön myötä.

Verisuonten endoteelin rooli niiden luumenin säätelyssä.Endoteelialukset on kyky syntetisoida ja erittää tekijöitä, jotka aiheuttavat verisuonten sileiden lihasten rentoutumista tai supistumista vasteena erilaisiin ärsykkeisiin. Verisuonia vuoraavien endoteelisolujen kokonaismassa yksikerroksisessa kerroksessa sisältäpäin (intiimiys) ihmisillä se lähestyy 500 g. Endoteelisolujen kokonaismassa ja korkea erityskyky, sekä "perus" että fysiologisten ja fysikaalis-kemiallisten (farmakologisten) tekijöiden stimuloima, antavat meille mahdollisuuden pitää tätä "kudosta" eräänlaisena endokriinisenä elimenä (rauhanen). Jakaantuneena koko verisuonijärjestelmään, se on ilmeisesti tarkoitettu siirtämään toimintansa suoraan verisuonten sileälihasmuodostelmiin. Endoteelisyyttien erittämän hormonin puoliintumisaika on hyvin lyhyt - 6-25 s (riippuen eläimen tyypistä ja sukupuolesta), mutta se pystyy supistamaan tai rentouttamaan verisuonten sileät lihakset vaikuttamatta efektorimuodostelmiin. muut elimet (suolet, keuhkoputket, kohtu).

Endoteliosyyttejä on verenkiertojärjestelmän kaikissa osissa, mutta suonissa nämä solut ovat muodoltaan pyöristetympiä kuin suonet pitkin pitkittyneillä valtimon endoteliosyyteillä. Solun pituuden ja leveyden suhde suonissa on 4,5-2:1 ja valtimoissa 5:1. Jälkimmäinen liittyy eroihin veren virtausnopeuksissa elimen verisuonikerroksen osoitetuissa osissa sekä endoteelisolujen kykyyn moduloida verisuonten sileiden lihasten jännitystä. Tämä kapasiteetti on vastaavasti huomattavasti pienempi suonissa kuin valtimoissa.

Endoteelitekijöiden moduloiva vaikutus verisuonten sileän lihaksen sävyyn on tyypillistä monille nisäkäslajeille, myös ihmisille. Moduloivan signaalin endoteelistä sileään lihakseen siirtymisen "kemiallisen" luonteen puolesta on enemmän argumentteja kuin sen suora (sähköinen) siirtyminen myoendoteliaalisten kontaktien kautta.

verisuonten endoteelin erittämä, rentouttavia tekijöitä(HEGF) - epästabiilit yhdisteet, joista yksi, mutta kaukana ainoa, on typpioksidi (No). Endoteelin erittämien verisuonten supistumistekijöiden luonnetta ei ole vahvistettu, vaikka se voi olla endoteeli, sian aortan endoteelisoluista eristetty vasokonstriktoripeptidi, joka koostuu 21 aminohappotähteestä.

On todistettu, että tätä "lokusta" syötetään jatkuvasti sileälihassoluihin ja kiertävään vereen VEFR:n avulla, mikä lisääntyy raapikaalisilla farmakologisilla ja fysiologisilla vaikutuksilla. Endoteelin osallistuminen verisuonten sävyn säätelyyn tunnetaan yleisesti.

Endoteelisyyttien herkkyys verenvirtausnopeudelle, joka ilmaistaan ​​verisuonten sileitä lihaksia rentouttavan tekijän vapautumisena, mikä johtaa valtimoiden ontelon kasvuun, havaittiin kaikissa tutkituissa nisäkkäiden päävaltimoissa, mukaan lukien ihmiset. Endoteelin mekaanisen ärsykkeen seurauksena erittämä relaksaatiotekijä on erittäin labiili aine, joka ei pohjimmiltaan eroa ominaisuuksiltaan farmakologisten aineiden aiheuttamien endoteeliriippuvaisten laajennusreaktioiden välittäjästä. Jälkimmäinen asema ilmaisee signaalinsiirron "kemiallisen" luonteen endoteelisoluista verisuonten sileälihasmuodostelmiin valtimoiden laajentamisreaktion aikana vasteena verenvirtauksen lisääntymiselle. Siten valtimot säätelevät jatkuvasti onteloaan niiden läpi kulkevan verenvirtauksen nopeuden mukaan, mikä varmistaa valtimoiden paineen vakautumisen verenvirtausarvojen muutosten fysiologisella alueella. Tällä ilmiöllä on suuri merkitys elinten ja kudosten työhyperemian kehittymisessä, kun verenvirtaus lisääntyy merkittävästi; veren viskositeetin lisääntymisen kanssa, mikä lisää vastustuskykyä veren virtaukselle verisuonistoon. Näissä tilanteissa endoteelin verisuonten laajenemismekanismi voi kompensoida liiallista lisääntynyttä vastustuskykyä verenvirtaukselle, mikä johtaa kudosten verenkierron vähenemiseen, sydämen kuormituksen lisääntymiseen ja sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen. On ehdotettu, että verisuonten endoteliosyyttien mekaanisen herkkyyden vaurioituminen voi olla yksi etiologisista (patogeneettisistä) tekijöistä obliteroivan endoarteriitin ja verenpainetaudin kehittymisessä.

Perifeerinen vastus määrää sydämen niin sanotun myöhemmän kuormituksen. Se lasketaan verenpaineen ja CVP:n eron sekä MOS:n perusteella. Keskimääräisen valtimopaineen ja CVP:n välinen ero on merkitty kirjaimella P ja se vastaa paineen laskua systeemisessä verenkierrossa. Oheisresistanssin (Pk) muuntamiseksi DSS-järjestelmäksi (pituus s cm -5) on kerrottava saadut arvot 80:llä. Lopullinen perifeerisen resistanssin (Pk) laskentakaava näyttää tältä:

1 cm aq. Taide. = 0,74 mmHg Taide.

Tämän suhteen mukaisesti on tarpeen kertoa vesipatsaan arvot senttimetreinä 0,74:llä. Joten, CVP 8 cm vettä. Taide. vastaa 5,9 mm Hg:n painetta. Taide. Käytä seuraavaa suhdetta muuntaaksesi elohopeamillimetrejä senttimetreiksi vettä:

1 mmHg Taide. = 1,36 cm aq. Taide.

CVP 6 cm Hg. Taide. vastaa 8,1 cm:n vedenpainetta. Taide. Yllä olevien kaavojen avulla laskettu perifeerisen vastuksen arvo näyttää kaikkien verisuonialueiden kokonaisresistanssin ja osan suurympyrän resistanssista. Perifeeristä verisuoniresistanssia kutsutaan siksi usein samalla tavalla kuin perifeeristä kokonaisvastusta. Valtimot ovat ratkaisevassa asemassa verisuoniresistanssissa, ja niitä kutsutaan resistenssisuoniksi. Valtimoiden laajeneminen johtaa perifeerisen vastuksen laskuun ja kapillaariverenvirtauksen lisääntymiseen. Valtimoiden kaventuminen aiheuttaa perifeerisen vastuksen lisääntymistä ja samalla vammaisen kapillaariveren virtauksen päällekkäisyyttä. Viimeinen reaktio voidaan jäljittää erityisen hyvin verenkiertoshokin keskittymisvaiheessa. Verisuonten kokonaisresistanssin (Rl) normaaliarvot systeemisessä verenkierrossa makuuasennossa ja normaalissa huoneenlämpötilassa ovat välillä 900-1300 dyne cm -5.

Systeemisen verenkierron kokonaisresistanssin mukaan on mahdollista laskea verisuonten kokonaisvastus keuhkoverenkierrossa. Kaava keuhkosuonten vastuksen (Rl) laskemiseksi on seuraava:

Tämä sisältää myös eron keuhkovaltimon keskipaineen ja vasemman eteisen paineen välillä. Koska keuhkojen systolinen paine diastolen lopussa vastaa painetta vasemmassa eteisessä, keuhkojen vastuksen laskemiseen tarvittava paineen määritys voidaan suorittaa käyttämällä yhtä katetria, joka on asetettu keuhkovaltimoon.

Mikä on perifeerinen kokonaisvastus?

Perifeerinen kokonaisvastus (TPR) on vastustuskykyä kehon verisuonijärjestelmässä esiintyvää veren virtausta vastaan. Se voidaan ymmärtää voiman määränä, joka vastustaa sydäntä, kun se pumppaa verta verisuonijärjestelmään. Vaikka perifeerinen kokonaisvastus on ratkaisevassa roolissa verenpaineen määrittämisessä, se on puhtaasti sydän- ja verisuoniterveyden indikaattori, eikä sitä pidä sekoittaa valtimoiden seinämiin kohdistuvaan paineeseen, joka on verenpaineen indikaattori.

Verisuonijärjestelmän komponentit

Verisuonijärjestelmä, joka vastaa veren virtauksesta sydämestä ja sydämeen, voidaan jakaa kahteen osaan: systeemiseen verenkiertoon (systeeminen verenkierto) ja keuhkoverisuonijärjestelmään (keuhkokierto). Keuhkoverisuonisto kuljettaa verta keuhkoihin ja keuhkoista, joissa se on hapetettu, ja systeeminen verenkierto on vastuussa tämän veren kuljettamisesta kehon soluihin valtimoiden kautta ja veren palauttamisesta takaisin sydämeen sen jälkeen, kun se on saanut veren. Perifeerinen kokonaisvastus vaikuttaa tämän järjestelmän toimintaan ja voi sen seurauksena vaikuttaa merkittävästi elinten verenkiertoon.

Perifeerien kokonaisresistanssi kuvataan tietyllä yhtälöllä:

CPR = paineen muutos / sydämen minuuttitilavuus

Paineenmuutos on keskimääräisen valtimopaineen ja laskimopaineen välinen ero. Keskimääräinen valtimopaine on yhtä suuri kuin diastolinen paine plus kolmasosa systolisen ja diastolisen paineen erosta. Laskimoverenpaine voidaan mitata invasiivinen toimenpide käyttämällä erityisiä instrumentteja, joiden avulla voit fyysisesti määrittää suonen sisällä olevan paineen. Sydämen minuuttitilavuus on sydämen yhdessä minuutissa pumppaama veren määrä.

OPS-yhtälön komponentteihin vaikuttavat tekijät

On olemassa useita tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa merkittävästi OPS-yhtälön komponentteihin, mikä muuttaa itse kokonaisperifeerisen vastuksen arvoja. Näitä tekijöitä ovat verisuonten halkaisija ja veren ominaisuuksien dynamiikka. Verisuonten halkaisija on kääntäen verrannollinen verenpaineeseen, joten pienemmät verisuonet lisäävät vastusta, mikä lisää kiitotienäkyvyyttä. Sitä vastoin suuremmat verisuonet vastaavat vähemmän keskittynyttä verihiukkasten määrää, jotka kohdistavat painetta suonen seinämiin, mikä tarkoittaa alhaisempaa painetta.

Veren hydrodynamiikka

Veren hydrodynamiikka voi myös merkittävästi lisätä tai vähentää perifeeristä kokonaisvastusta. Tämän takana on muutos hyytymistekijöiden ja veren komponenttien tasoissa, mikä voi muuttaa sen viskositeettia. Kuten voidaan odottaa, viskoosimpi veri aiheuttaa enemmän vastustuskykyä verenvirtaukselle.

Vähemmän viskoosinen veri liikkuu helpommin verisuonijärjestelmän läpi, mikä vähentää vastusta.

Analogia on veden ja melassin siirtämiseen tarvittava voimaero.

Nämä tiedot ovat vain viitteellisiä, ota yhteys lääkäriin hoitoa varten.

Perifeerinen verisuonivastus

Sydän voidaan ajatella virtausgeneraattorina ja painegeneraattorina. Alhaisen perifeerisen verisuonivastuksen ansiosta sydän toimii virtauksen generaattorina. Tämä on taloudellisin tila maksimaalisella tehokkuudella.

Päämekanismi verenkiertoelimistön lisääntyneiden tarpeiden kompensoimiseksi on jatkuvasti vähenevä perifeerinen verisuonivastus. Perifeerinen verisuonten kokonaisvastus (TPVR) lasketaan jakamalla keskimääräinen valtimopaine sydämen minuuttitilavuudella. Normaalissa raskaudessa sydämen minuuttitilavuus kasvaa ja verenpaine pysyy samana tai jopa taipumus laskea. Tämän seurauksena perifeerisen verisuonten vastuksen pitäisi laskea, ja raskausviikkoihin mennessä se laskee yhteen cm-sek:iin "5. Tämä johtuu aiemmin toimimattomien kapillaarien avautumisesta ja muiden perifeeristen verisuonten sävyn heikkenemisestä.

Ääreissuonten jatkuvasti pienenevä vastus raskauden iän kasvaessa edellyttää normaalia verenkiertoa ylläpitävien mekanismien selkeää työtä. Pääasiallinen verenpaineen akuuttien muutosten hallintamekanismi on sinoaortan barorefleksi. Raskaana olevilla naisilla tämän refleksin herkkyys pienimmille verenpaineen muutoksille lisääntyy merkittävästi. Päinvastoin, raskauden aikana kehittyvän valtimoverenpainetaudin yhteydessä sinoaortan barorefleksin herkkyys laskee jyrkästi, jopa verrattuna ei-raskaana olevien naisten refleksiin. Tämän seurauksena sydämen minuuttitilavuuden ja perifeerisen verisuonikerroksen kapasiteetin suhteen säätely häiriintyy. Tällaisissa olosuhteissa, yleistyneen arteriolospasmin taustalla, sydämen suorituskyky heikkenee ja sydänlihaksen hypokinesia kehittyy. Verisuonia laajentavien lääkkeiden ajattelematon anto, jossa ei oteta huomioon erityistä hemodynaamista tilannetta, voi kuitenkin vähentää merkittävästi kohdun istukan verenkiertoa jälkikuormituksen ja perfuusiopaineen laskun vuoksi.

Perifeerisen verisuonten vastuksen väheneminen ja verisuonikapasiteetin lisääntyminen on myös otettava huomioon suoritettaessa anestesiaa erilaisten ei-sünnityskirurgisten toimenpiteiden aikana raskaana oleville naisille. Heillä on suurempi riski sairastua hypotensioon, ja siksi ennaltaehkäisevän infuusiohoidon tekniikkaa on tarkkailtava erityisen huolellisesti ennen hoidon suorittamista. erilaisia ​​menetelmiä alueellinen anestesia. Samoista syistä verenhukan määrä, joka ei-raskaana olevilla naisilla ei aiheuta merkittäviä muutoksia hemodynamiikassa, voi raskaana olevalla naisella johtaa vakavaan ja jatkuvaan hypotensioon.

Hemodiluutiosta johtuvaan BCC:n kasvuun liittyy muutos sydämen toiminnassa (kuvio 1).

Kuva 1. Muutokset sydämen toiminnassa raskauden aikana.

Sydänpumpun suorituskyvyn kiinteä indikaattori on sydämen minuuttitilavuus (MOV), ts. aivohalvauksen tilavuuden (SV) ja sydämen sykkeen (HR) tulo, joka kuvaa aortaan tai keuhkovaltimoon yhdessä minuutissa ruiskutetun veren määrää. Jos suuria ja pieniä verenkierron ympyröitä yhdistäviä vikoja ei ole, niiden minuuttitilavuus on sama.

Sydämen minuuttitilavuuden kasvu raskauden aikana tapahtuu samanaikaisesti veren tilavuuden kasvun kanssa. 8-10 raskausviikolla sydämen minuuttitilavuus lisääntyy 30-40 % pääasiassa aivohalvauksen tilavuuden ja vähäisemmässä määrin sykkeen nousun vuoksi.

Synnytyksessä sydämen minuuttitilavuus (MOS) kasvaa dramaattisesti saavuttaen / min. Tässä tilanteessa MOS kuitenkin kasvaa enemmän sydämen sykkeen nousun vuoksi kuin aivohalvausvolyymi (SV).

Aikaisemmat ajatuksemme siitä, että sydämen suorituskyky liittyy vain systoleen, ovat viime aikoina kokeneet merkittäviä muutoksia. Tämä on tärkeää sydämen toiminnan oikean ymmärtämisen kannalta raskauden aikana, vaan myös kriittisten tilojen tehohoidossa, joihin liittyy hypoperfuusio "pienen ejektion" oireyhtymässä.

VR-arvon määrää suurelta osin kammioiden loppudiastolinen tilavuus (EDV). Kammioiden maksimidiastolinen kapasiteetti voidaan jakaa karkeasti kolmeen osaan: SV-fraktioon, varatilavuusfraktioon ja jäännöstilavuusfraktioon. Näiden kolmen komponentin summa on kammioissa oleva BWW. Systolen jälkeen kammioissa jäljellä olevaa veren määrää kutsutaan loppusystoliseksi tilavuudeksi (ESV). EDV ja ESV voidaan esittää sydämen minuuttitilavuuskäyrän pienimpänä ja suurimpana pisteenä, jonka avulla voit nopeasti laskea iskutilavuuden (V0 = EDV - ESV) ja ejektiofraktion (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Ilmeisesti on mahdollista lisätä SV:tä joko lisäämällä ER:tä tai vähentämällä ER:tä. Huomaa, että CSR jaetaan jäännösveritilavuuteen (veren osa, jota ei voida poistaa kammioista voimakkaimmallakaan supistumiskerralla) ja perusreservitilavuuteen (veren määrä, joka voidaan lisäksi poistaa lisäämällä sydänlihaksen supistumiskykyä). Perusreservitilavuus on se osa sydämen minuuttitilavuudesta, johon voimme luottaa käytettäessä positiivisesti inotrooppisia lääkkeitä tehohoidossa. EDV:n arvo voi todella viitata siihen, että se on mahdollista suorittaa raskaana olevalla naisella infuusiohoito ei perustu joihinkin perinteisiin tai edes ohjeisiin, vaan tämän tietyn potilaan tiettyihin hemodynaamisiin parametreihin.

Kaikki mainitut kaikukardiografialla mitatut parametrit toimivat luotettavina oppaina erilaisten verenkiertoa tukevien keinojen valinnassa tehohoidon ja anestesian aikana. Käytännössämme kaikukardiografia on jokapäiväistä, ja pysähdyimme näihin indikaattoreihin, koska niitä tarvitaan myöhempään päättelyyn. Meidän on pyrittävä tuomaan kaikukardiografia osaksi synnytyssairaaloiden päivittäistä kliinistä käytäntöä, jotta meillä olisi nämä luotettavat ohjeet hemodynamiikan korjaamiseen, eikä lukea viranomaisten mielipiteitä kirjoista. Kuten Oliver V. Holmes, joka liittyy sekä anestesiologiaan että synnytystyöhön, totesi, "ei pidä luottaa auktoriteettiin, jos voi saada tosiasioita, ei arvailla, jos voi tietää."

Raskauden aikana sydänlihaksen massa kasvaa hyvin vähän, mitä tuskin voidaan kutsua vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaksi.

Vasemman kammion laajenemista ilman sydänlihaksen hypertrofiaa voidaan pitää differentiaalidiagnostisena kriteerinä eri etiologioiden kroonisen valtimoverenpainetaudin ja raskauden aiheuttaman hypertension välillä. Sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormituksen lisääntymisen vuoksi vasemman eteisen koko sekä muut sydämen systoliset ja diastoliset mitat kasvavat raskausviikkojen mukaan.

Plasman tilavuuden kasvuun raskauden iän kasvaessa liittyy esikuormituksen lisääntyminen ja kammioiden EDV:n lisääntyminen. Koska aivohalvaustilavuus on ero EDV:n ja loppusystolisen tilavuuden välillä, EDV:n asteittainen lisääntyminen raskauden aikana Frank-Starlingin lain mukaan johtaa sydämen minuuttitilavuuden kasvuun ja vastaavasti sydämen hyödyllisen työn lisääntymiseen. Tällaisella kasvulla on kuitenkin raja: KDOml:ssä VR:n kasvu pysähtyy ja käyrä muodostuu tasanneksi. Jos vertaamme Frank-Starling-käyrää ja kaaviota sydämen minuuttitilavuuden muutoksista raskauden iästä riippuen, näyttää siltä, ​​​​että nämä käyrät ovat melkein identtisiä. Raskausviikkoon mennessä, jolloin BCC:n ja BWW:n enimmäislisäys havaitaan, MOS:n kasvu pysähtyy. Siksi, kun nämä määräajat saavutetaan, mikä tahansa hypertransfuusio (joskus ei ole perusteltu millään muulla kuin teoreettisella perustelulla) luo todellisen vaaran vähentää sydämen hyödyllistä työtä esikuormituksen liiallisen lisääntymisen vuoksi.

Infuusiohoidon määrää valittaessa on luotettavampaa keskittyä mitattuun EDV:hen kuin erilaisiin ohjeita mainittu yllä. Loppudiastolisen tilavuuden vertailu hematokriittilukuihin auttaa luomaan realistisen käsityksen voleemisista häiriöistä kussakin tapauksessa.

Sydämen työ tarjoaa normaalin määrän tilavuusverenkiertoa kaikissa elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien kohdun istukan verenvirtaus. Siksi mikä tahansa kriittinen tila, joka liittyy suhteelliseen tai absoluuttiseen hypovolemiaan raskaana olevalla naisella, johtaa "pienen ejektion" oireyhtymään, johon liittyy kudosten hypoperfuusio ja kohdun istukan verenvirtauksen jyrkkä väheneminen.

Suoraan päivittäiseen kliiniseen käytäntöön liittyvän kaikukardiografian lisäksi sydämen toiminnan arvioinnissa käytetään keuhkovaltimon katetrointia Swan-Ganz-katetereillä. Keuhkovaltimon katetrointi mahdollistaa keuhkokapillaarikiilapaineen (PCWP) mittaamisen, joka heijastaa loppudiastolista painetta vasemmassa kammiossa ja mahdollistaa hydrostaattisen komponentin arvioinnin keuhkopöhön ja muiden verenkiertoparametrien kehittymisessä. Terveillä ei-raskaana olevilla naisilla tämä luku on 6-12 mm Hg, eivätkä nämä luvut muutu raskauden aikana. Kliinisen kaikukardiografian nykyinen kehitys, mukaan lukien transesofageaalinen kaikukardiografia, tuskin tekee sydämen katetroinnista tarpeelliseksi päivittäisessä kliinisessä käytännössä.

Näin jotain

Perifeerinen verisuonten vastus lisääntyy nikamavaltimoiden altaassa ja oikean sisäisen valtimoiden altaassa kaulavaltimo. Suurten valtimoiden sävy on heikentynyt kaikissa altaissa. Hei! Tulos viittaa verisuonten sävyn muutokseen, jonka syynä voivat olla selkärangan muutokset.

Sinun tapauksessasi se osoittaa verisuonten sävyn muutosta, mutta ei salli merkittävien johtopäätösten tekemistä. Hei! Tämän tutkimuksen mukaan voidaan puhua verisuonten dystonia ja estynyt veren virtaus nikama- ja tyvivaltimoiden kautta, mikä pahenee pään kääntäminen. Hei! REG:n päätelmän mukaan - verisuonten sävy on häiriintynyt (pääasiassa lasku) ja laskimoiden ulosvirtauksen vaikeus.

Hei! Aivojen pienten verisuonten kouristukset ja laskimoiden tukkoisuus voivat aiheuttaa päänsärkyä, mutta näiden verisuonten sävyn muutosten syytä ei voida määrittää REG:llä, menetelmä ei ole tarpeeksi informatiivinen. Hei! REG:n tuloksen mukaan verisuonten verentäytön ja niiden sävyn epätasaisuudesta ja epäsymmetrisyydestä voidaan puhua, mutta tämä tutkimusmenetelmä ei näytä syytä sellaisiin muutoksiin. Hei! Tämä tarkoittaa, että aivojen verisuonten sävyssä on muutoksia, mutta niitä on vaikea yhdistää oireisiisi, ja vielä enemmän, REG ei puhu verisuonihäiriöiden syystä.

"keskukseen" johtavat alukset

Hei! Auta REG:n tulosten tulkinnassa: Volumetrinen verenvirtaus lisääntyy kaikissa kaulavaltimon vasemmalla ja oikealla puolella olevissa altaissa, ja laskimoiden ulosvirtaus on vaikeaa. Verisuonten sävy normotyypin mukaan. Dystoninen tyyppi REG. Hypertensiivisen tyypin vegetatiivisen verisuonidystonian ilmentymä laskimoiden vajaatoiminnan oireilla.

REG-aikataulujen normit iästä riippuen

REG:n mukaan voidaan puhua vain vegetatiivis-vaskulaarisesta dystoniasta, mutta myös oireiden esiintyminen, valitukset ja muiden tutkimusten tulokset ovat tärkeitä. Hei! Verisuonten sävyssä on muutos, mutta se ei todennäköisesti liity selkärangan tilaan.

Valtimoverenpainetauti liittyy useimmiten vegetatiiviseen verisuonidystoniaan. Kyllä, verisuonten sävy muuttuu verenvirtauksen epäsymmetrialla, laskimoiden ulosvirtaus on vaikeaa, mutta REG ei osoita muutosten syytä, tämä ei ole informatiivinen menetelmä.

Tässä tapauksessa aivoverisuonten REG on ensimmäinen askel ongelman tutkimisessa. He eivät pysty sopeutumaan lämpötilan vaihteluihin ja ilmanpaineen muutoksiin, he menettävät kyvyn siirtyä helposti ilmastovyöhykkeeltä toiselle.

REG ja "ei-vakavat" sairaudet

Pään määrätty ja suoritettu REG ratkaisee ongelman muutamassa minuutissa ja riittävän käytön lääkkeet vapauttaa potilaan kuukausittaisten fysiologisten sairauksien pelosta. Harvat ihmiset tietävät, että kevytmielistä migreeniä ei tarvitse harkita, koska siitä ei kärsi vain naiset, eivätkä vain nuorena.

Ja tauti voi ilmetä niin paljon, että henkilö menettää täysin työkykynsä ja hänelle on määrättävä vammaisuusryhmä. REG-toimenpide ei vahingoita kehoa ja se voidaan suorittaa jopa varhaisessa iässä. Suurten ongelmien ratkaisemiseen ja useiden altaiden toiminnan tallentamiseen käytetään polyreogreografia. Potilas on kuitenkin erittäin innokas ottamaan selvää, mitä hänen suonissaan tapahtuu ja mitä nauhalla oleva kaavio tarkoittaa, koska REG:n valmistuttua hänellä on jo hyvä idea ja hän pystyy jopa rauhoittamaan käytävällä odottavia.

Tietenkin nuoren ja vanhan ihmisen sävyn ja joustavuuden tilan normit ovat erilaisia. REG:n ydin on aaltojen rekisteröinti, jotka kuvaavat tiettyjen aivojen osien täyttymistä verellä ja verisuonten reaktiota veren täyttöön. REG:n mukainen hypertoninen tyyppi on tässä suhteessa hieman erilainen, tässä on jatkuva lisäys adduktiosuonien sävyssä ja laskimoiden ulosvirtaus on estynyt.

Usein ilmoittautuminen lääketieteellisiin tutkimuksiin REG pää potilaat sekoittavat sen muihin tutkimuksiin, joiden nimissä on sanat "elektro", "grafia", "enkefalo". Tämä on ymmärrettävää, kaikki nimitykset ovat samanlaisia, ja ihmisten, jotka ovat kaukana tästä terminologiasta, on joskus vaikea ymmärtää.

Missä, kuinka ja kuinka paljon?

Huomio! Emme ole "klinikka" emmekä ole kiinnostuneita tarjoamaan lääkäripalvelut lukijat. Hei! REG:n mukaan aivojen verisuonten täyttömäärä ja niiden sävy vähenevät. Tätä tulosta tulee verrata valituksiin ja muiden tutkimusten tietoihin, jotka yleensä tekee neurologi.

Keskustele neurologin kanssa, mikä on sopivampi tilasi ja muiden sairauksien (esim. osteokondroosi) perusteella. Hei! REG-tulos voi viitata aivojen verisuonten toiminnan häiriöihin, mutta tutkimus ei ole tarpeeksi informatiivinen johtopäätösten tekemiseksi.

33-vuotias nainen on kärsinyt migreenistä ja pelkästä päänsärystä eri alueilla lapsuudesta asti. Kiitos jo etukäteen! Tämän tutkimuksen tuloksen perusteella sinun tulee ottaa yhteyttä neurologiin, joka valittustesi mukaisesti selvittää diagnoosin ja määrää tarvittaessa hoidon. Voimme vain sanoa, että aivojen verisuonten sävy muuttuu ja mahdollisesti kallonsisäinen paine kasvaa (REG puhuu tästä vain epäsuorasti). Syy ei todennäköisesti liity selkärangan ongelmiin.

Hei! Tämä tulos voi viitata lisääntyneeseen verenvirtaukseen aivoihin ja vaikeuksiin sen ulosvirtauksessa kalloontelosta. Hei! Emme määrää lääkkeitä Internetin kautta, ja REG:n tuloksen mukaan edes poliklinikan neurologi ei tee sitä. Hyvää iltapäivää Auta tulkitsemaan REG:n tulos. Lyijy-FM:n jakautumisvaltimoiden sävyjen lasku (13 %). FP:ssä havaitaan "Fn testin jälkeen": MITÄÄN MERKITTÄVIÄ MUUTOKSET EI OLE HAVAITTU.

Verisuonidystonian syyt eivät ole selvillä, mutta voit lisäksi suorittaa ultraäänitutkimuksen tai MR-angiografian. Käännettäessä päätä sivulle, ei muutosta. Hei! REG ei ole tarpeeksi informatiivinen tutkimus puhuakseen rikkomusten luonteesta ja niiden syistä, joten on parempi suorittaa ylimääräinen ultraääni tai MR-angiografia.

Perifeerinen verisuonivastus kasvoi kaikissa altaissa. Verisuonten sävyn muutokset liittyvät usein vegetatiiv-vaskulaariseen dystoniaan, toiminnallisiin muutoksiin lapsuudessa ja nuoruudessa. Oikean nikamavaltimon altaassa laskimoiden ulosvirtaus paheni, vasemmalla kaikissa altaissa ja oikeanpuoleisessa kaulavaltimossa se ei muuttunut.

Mikä on opss kardiologiassa

Perifeerinen verisuonivastus (OPVR)

Tämä termi ymmärretään koko verisuonijärjestelmän kokonaisresistanssiksi sydämen poistamaa veren virtausta vastaan. Tätä suhdetta kuvaa yhtälö:

Käytetään tämän parametrin arvon tai sen muutosten laskemiseen. TPVR:n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen minuuttitilavuuden arvo.

OPSS:n arvo koostuu alueellisten verisuoniosastojen vastusten summista (ei aritmeettisista). Tässä tapauksessa verisuonten alueellisen vastuksen muutosten suuruudesta tai pienemmästä vakavuudesta riippuen ne vastaanottavat vastaavasti pienemmän tai suuremman määrän sydämen poistamaa verta.

Tämä mekanismi on perusta lämminveristen eläinten verenkierron "keskittymiselle", joka vaikeissa tai uhkaavissa olosuhteissa (shokki, verenhukka jne.) jakaa veren uudelleen ensisijaisesti aivoihin ja sydänlihakseen.

Resistanssi, paine-ero ja virtaus liittyvät toisiinsa hydrodynamiikan perusyhtälöllä: Q=AP/R. Koska virtauksen (Q) on oltava identtinen jokaisessa verisuonijärjestelmän peräkkäisessä osassa, kussakin näistä osista esiintyvä paineen aleneminen heijastaa suoraan tässä osassa vallitsevaa vastusta. Täten verenpaineen merkittävä lasku veren kulkiessa arteriolien läpi osoittaa, että arterioleilla on merkittävä vastustuskyky veren virtaukselle. Keskimääräinen paine laskee hieman valtimoissa, koska niillä on vähän vastusta.

Samoin kapillaareissa esiintyvä kohtalainen paineen lasku heijastaa sitä tosiasiaa, että kapillaareilla on kohtalainen vastus verrattuna arterioleihin.

Yksittäisten elinten läpi virtaava veren virtaus voi vaihtua kymmenen tai useamman kerran. Koska keskimääräinen valtimopaine on suhteellisen vakaa sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan indikaattori, merkittävät muutokset elimen verenkierrossa ovat seurausta muutoksista sen verisuonten kokonaisresistanssissa verenvirtausta vastaan. Johdonmukaisesti sijaitsevat verisuoniosastot yhdistetään tiettyihin ryhmiin elimen sisällä, ja elimen kokonaisverenkiertovastuksen on oltava yhtä suuri kuin sen sarjaan kytkettyjen verisuoniosastojen vastusten summa.

Koska arterioleilla on huomattavasti suurempi verisuoniresistanssi verrattuna verisuonikerroksen muihin osiin, minkä tahansa elimen kokonaisverisuoniresistanssi määräytyy suuressa määrin arteriolien vastustuskyvyn perusteella. Valtimoiden vastustuskyky määräytyy tietysti suurelta osin arteriolien säteen mukaan. Siksi veren virtausta elimen läpi säätelevät ensisijaisesti muutokset valtimoiden sisähalkaisijassa valtimoiden lihasseinämän supistumisen tai rentoutumisen seurauksena.

Kun elimen arteriolit muuttavat halkaisijaansa, ei vain veren virtaus elimen läpi muutu, vaan myös tässä elimessä esiintyvä verenpaine muuttuu.

Valtimoiden supistuminen aiheuttaa suuremman paineen alenemisen valtimoissa, mikä johtaa verenpaineen nousuun ja samanaikaisesti valtimoiden vastustuskyvyn muutosten laskuun verisuonipaineelle.

(Valtiovaltimoiden toiminta on jossain määrin samanlainen kuin padon: padon sulkeminen vähentää virtausta ja nostaa sen tasoa padon takana olevassa säiliössä ja laskee sen jälkeen.)

Päinvastoin, arteriolien laajentumisen aiheuttamaan elimen verenvirtauksen lisääntymiseen liittyy verenpaineen lasku ja kapillaaripaineen nousu. Muutosten takia hydrostaattinen paine kapillaareissa arteriolien supistuminen johtaa nesteen transkapillaariseen reabsorptioon, kun taas arteriolien laajentuminen edistää nesteen transkapillaarista suodatusta.

Tehohoidon peruskäsitteiden määrittely

Peruskonseptit

Valtimonpaineelle on tunnusomaista systolisen ja diastolisen paineen indikaattorit sekä kiinteä indikaattori: keskimääräinen valtimopaine. Keskimääräinen valtimopaine lasketaan kolmanneksen pulssipaineen (systolisen ja diastolisen eron) ja diastolisen paineen summana.

Keskimääräinen valtimopaine ei yksinään kuvaa riittävästi sydämen toimintaa. Tätä varten käytetään seuraavia indikaattoreita:

Sydämen minuuttitilavuus: sydämen ulosajoaman veren määrä minuutissa.

Iskutilavuus: sydämen yhdessä supistuksessa poistama veren määrä.

Sydämen minuuttitilavuus on yhtä suuri kuin iskutilavuus kertaa syke.

Sydänindeksi on potilaan koon (kehon pinta-alan) mukaan korjattu sydämen minuuttitilavuus. Se kuvastaa tarkemmin sydämen toimintaa.

Esilataus

Iskun määrä riippuu esikuormituksesta, jälkikuormituksesta ja supistuvuudesta.

Esijännitys on vasemman kammion seinämän jännityksen mitta diastolin lopussa. Sitä on vaikea mitata suoraan.

Epäsuorat esikuormituksen indikaattorit ovat keskuslaskimopaine (CVP), keuhkovaltimon kiilapaine (PWP) ja vasemman eteisen paine (LAP). Näitä indikaattoreita kutsutaan "täyttöpaineiksi".

Vasemman kammion loppudiastolinen tilavuus (LVEDV) ja vasemman kammion loppudiastolinen paine ovat tarkempia esikuormituksen indikaattoreita, mutta niitä mitataan harvoin kliinisessä käytännössä. Vasemman kammion likimääräiset mitat voidaan saada sydämen transtorakaalisella tai (tarkemmin) transesofageaalisella ultraäänellä. Lisäksi sydämen kammioiden loppudiastolinen tilavuus lasketaan käyttämällä joitakin keskushemodynamiikan (PiCCO) tutkimusmenetelmiä.

Jälkilataus

Jälkikuormitus on vasemman kammion seinämän jännityksen mitta systolen aikana.

Se määräytyy esikuormituksen (joka aiheuttaa kammioiden turvotusta) ja sydämen supistuksen aikana kohtaaman vastuksen perusteella (tämä vastus riippuu perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssista (OPVR), verisuonten mukautumisesta, keskimääräisestä valtimopaineesta ja vasemman kammion ulosvirtauskanavan gradientista) .

TPVR:tä, joka tyypillisesti heijastaa perifeerisen vasokonstriktion astetta, käytetään usein epäsuorana jälkikuormituksen mittana. Määritetty hemodynaamisten parametrien invasiivisella mittauksella.

Sopimuksenmukaisuus ja vaatimustenmukaisuus

Supistumiskyky on sydänlihaskuitujen supistumisvoiman mitta tietyssä esi- ja jälkikuormituksessa.

Keskimääräistä valtimopainetta ja sydämen minuuttitilavuutta käytetään usein epäsuorina supistumismittauksina.

Compliance on vasemman kammion seinämän laajenemisen mitta diastolen aikana: vahvalle, hypertrofoituneelle vasemmalle kammiolle voidaan luonnehtia alhainen myöntyvyys.

Vaatimustenmukaisuutta on vaikea mitata kliinisessä ympäristössä.

Vasemman kammion loppudiastolinen paine, joka voidaan mitata leikkausta edeltävän sydämen katetroinnilla tai arvioida ultraäänellä, on LVDD:n epäsuora indikaattori.

Tärkeitä kaavoja hemodynamiikan laskemiseen

Sydämen minuuttitilavuus \u003d SO * HR

Sydänindeksi = CO/PPT

Silmiinpistävä indeksi \u003d UO / PPT

Keskimääräinen valtimopaine = DBP + (SBP-DBP)/3

Oheislaitteiden kokonaisvastus = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Perifeerinen kokonaisvastusindeksi = OPSS/PPT

Keuhkojen verisuonten vastus = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Keuhkoverisuonivastusindeksi \u003d TPVR / PPT

CV = sydämen minuuttitilavuus, 4,5-8 l/min

SV = iskutilavuus, ml

BSA = kehon pinta-ala, 2-2,2 m 2

CI = sydänindeksi, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = iskutilavuusindeksi, ml

MAP = Keskimääräinen valtimopaine, mm Hg.

DD = Diastolinen paine, mm Hg. Taide.

SBP = Systolinen paine, mm Hg. Taide.

OPSS \u003d perifeerinen kokonaisvastus, dyne / s * cm 2

CVP = keskuslaskimopaine, mm Hg. Taide.

IOPS \u003d kokonaisresistenssin indeksi, dyn / s * cm 2

PLC = keuhkojen verisuonten vastus, PLC = dyn / s * cm 5

PPA = keuhkovaltimon paine, mmHg Taide.

PAWP = keuhkovaltimon kiilapaine, mmHg Taide.

ISLS = keuhkojen verisuonten vastusindeksi = dyn / s * cm 2

Hapetus ja ilmanvaihto

Happipitoisuutta (valtimoveren happipitoisuutta) kuvataan sellaisilla käsitteillä kuin hapen osapaine valtimoveressä (P a 0 2) ja valtimoveren hemoglobiinin saturaatio (saturaatio) hapella (S a 0 2).

Ventilaatiota (ilman liikkumista keuhkoihin ja niistä ulos) kuvataan minuuttiventilaatiolla ja sitä arvioidaan mittaamalla valtimoveren hiilidioksidin osapaine (P a C0 2).

Hapetus ei periaatteessa riipu ilmanvaihdon minuuttitilavuudesta, ellei se ole hyvin alhainen.

SISÄÄN leikkauksen jälkeinen ajanjakso Hypoksian pääasiallinen syy on keuhkojen atelektaasi. Ne tulee yrittää poistaa ennen kuin nostetaan hengitetyn ilman happipitoisuutta (Fi0 2).

Atelektaasin, positiivisen uloshengityspaineen (PEEP) ja jatkuvan positiivisen paineen hoitoon ja ehkäisyyn hengitysteitä(SRAP).

Hapenkulutus arvioidaan epäsuorasti hemoglobiinin happisaturaatiolla sekalaskimoveressä (S v 0 2) ja perifeeristen kudosten hapenoton perusteella.

Ulkoisen hengityksen toimintaa kuvataan neljällä tilavuudella (hengitystilavuus, varatilavuus sisäänhengityksen varatilavuus ja jäännöstilavuus) ja neljä kapasiteettia (hengityskapasiteetti, toiminnallinen jäännöskapasiteetti, vitaalikapasiteetti ja keuhkojen kokonaiskapasiteetti): NICU:ssa käytetään vain hengityksen tilavuuden mittausta päivittäisessä käytännössä.

Atelektaasin, makuuasennon, keuhkokudoksen tiivistymisen vuoksi heikentynyt toimintavarakapasiteetti ( ruuhkia) ja keuhkojen romahdus, pleuraeffuusio, liikalihavuus johtaa hypoksiaan. CPAP, PEEP ja fysioterapia tähtäävät näiden tekijöiden rajoittamiseen.

Perifeerinen verisuonten kokonaisvastus (OPVR). Frankin yhtälö.

Tämä termi ymmärretään koko verisuonijärjestelmän kokonaisresistanssiksi sydämen poistamaa veren virtausta vastaan. Tätä suhdetta kuvaa yhtälö.

Kuten tästä yhtälöstä seuraa, TPVR:n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen minuuttitilavuuden arvo.

Suoria verettömiä menetelmiä perifeerisen kokonaisresistanssin mittaamiseen ei ole kehitetty, ja sen arvo määritetään Poiseuillen hydrodynamiikan yhtälöstä:

missä R on hydraulinen vastus, l on suonen pituus, v on veren viskositeetti, r on suonten säde.

Koska tutkittaessa eläimen tai ihmisen verisuonijärjestelmää, verisuonten säde, pituus ja veren viskositeetti jäävät yleensä tuntemattomiksi, Frank. käyttäen muodollista analogiaa hydrauli- ja sähköpiirien välillä, hän toi Poiseuille-yhtälön seuraavaan muotoon:

missä Р1-Р2 on paine-ero verisuonijärjestelmän osan alussa ja lopussa, Q on veren virtauksen määrä tämän osan läpi, 1332 on vastusyksiköiden muuntokerroin CGS-järjestelmään.

Frankin yhtälöä käytetään laajalti käytännössä määrittämään verisuonten vastus, vaikka se ei aina heijasta todellista fysiologista suhdetta tilavuuden verenvirtauksen, verenpaineen ja verisuoniresistanssin välillä lämminveristen eläinten verenvirtaukselle. Nämä kolme järjestelmän parametria liittyvätkin yllä olevaan suhteeseen, mutta eri kohteissa, eri hemodynaamisissa tilanteissa ja eri aikoina niiden muutokset voivat olla eri määrin toisistaan ​​riippuvaisia. Joten tietyissä tapauksissa SBP:n taso voidaan määrittää pääasiassa OPSS:n arvon tai pääasiassa CO:n perusteella.

Riisi. 9.3. Selkeämpi lisääntyminen rintakehän aortan altaan verisuonten resistenssissä verrattuna sen muutoksiin brakiokefaalisen valtimon altaassa painerefleksin aikana.

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa OPSS vaihtelee välillä 1200 - 1700 dyn s ¦ cm. Hypertension tapauksessa tämä arvo voi kaksinkertaistua normaaliin verrattuna ja olla 2200 - 3000 dyn s cm-5.

OPSS:n arvo koostuu alueellisten verisuoniosastojen vastusten summista (ei aritmeettisista). Tässä tapauksessa verisuonten alueellisen vastuksen muutosten suuruudesta tai pienemmästä vakavuudesta riippuen ne vastaanottavat vastaavasti pienemmän tai suuremman määrän sydämen poistamaa verta. Kuvassa Kuvassa 9.3 on esimerkki laskevan rintaaortan altaan verisuonten vastustuskyvyn selvemmästä lisääntymisestä verrattuna sen muutoksiin brachiocephalic valtimossa. Siksi veren virtaus lisääntyy olkapäävaltimossa enemmän kuin rinta-aortassa. Tämä mekanismi on perusta lämminveristen eläinten verenkierron "keskittymiselle", joka vaikeissa tai uhkaavissa olosuhteissa (shokki, verenhukka jne.) jakaa veren uudelleen ensisijaisesti aivoihin ja sydänlihakseen.