Yhdessä kalvon ja ei-membraanisten organellien kanssa sytoplasmassa on solusulkeumia, jotka ovat solun ei-pysyviä elementtejä. Ne ilmestyvät ja katoavat koko elinkaaren ajan.

Mikä viittaa solusulkeutumiin, mikä on niiden rooli solussa?

Itse asiassa sulkeumat ovat aineenvaihduntatuotteita, jotka voivat kerääntyä rakeiden, jyvien tai pisaroiden muodossa, joissa on erilaisia kemiallinen rakenne. Harvoin löytyy ytimestä.

Ne muodostuvat pääasiassa lamellikompleksissa ja endoplasmisessa retikulumissa. Jotkut ovat seurausta epätäydellisestä ruoansulatuksesta (hemosideriini).

Halkaisu- ja poistoprosessi riippuu alkuperästä. Erityssulkeumat erittyvät kanavien kautta, hiilihydraatti- ja lipidisulkeumat hajoavat entsyymien vaikutuksesta, melaniini tuhoutuu Langerhansin solujen toimesta.

Solujen sulkeumien luokitus:

• Troofinen (tärkkelys, glykogeeni, lipidit);
• erittävä (haiman sulkeumat, endokriiniset elimet);
• erittävät (virtsahapon rakeet);
• pigmentti (melaniini, bilirubiini);
• satunnainen (lääkkeet, pii);
• mineraali (kalsiumsuolat).

Rakenne ja toiminnot

rasvainen sulkeumat kerääntyvät usein sytoplasmaan pieninä pisaroina. Ne ovat tyypillisiä yksisoluisille, esimerkiksi ripseille. Korkeammilla eläimillä lipidipisarat sijaitsevat rasvakudoksessa. Liiallinen rasvakertymä johtaa patologisia muutoksia elimissä, esimerkiksi syitä rasvainen rappeuma maksa.

Polysakkaridit on rakeinen rakenne erilaisia ​​muotoja ja koot. Niiden suurimmat kerääntymät sijaitsevat poikkijuovaisten lihasten ja maksakudoksen soluissa.

Proteiinisulkeumat eivät ole yleisiä, ne ovat pääasiassa munien ravintoaineita (mikroskooppisessa tutkimuksessa näet kaikenlaisia ​​levyjä, tikkuja).

Pigmentti lipofussiini - nämä ovat keltaisen tai ruskean värisiä sulkeumia, jotka kerääntyvät soluihin elämän aikana. Pigmentti hemoglobiini on osa punasoluja. Rodopsiini - tekee verkkokalvon sauvoista herkkiä valolle.

Soluinkluusioiden rakenne ja toiminnot
Ryhmä	Ominaista
Troofinen	Tämä sisältää proteiinit, rasvat ja hiilihydraatit. Glykogeenia löytyy eläinsoluista, erityisesti maksa- ja lihaskuiduista. Kuormilla ja suurella energiankulutuksella sitä käytetään ensisijaisesti. Kasvit varastoivat tärkkelystä pääravintolähteensäään.
erittäviä	Nämä ovat solujen aineenvaihdunnan tuotteita, joita ei ole poistettu siitä. Tämä sisältää myös vieraat aineet, jotka ovat tunkeutuneet solunsisäiseen tilaan. Lysosomit absorboivat ja prosessoivat tällaiset sulkeumat.
Sihteeri	Niiden synteesi tapahtuu erityisissä soluissa, ja sitten ne tuodaan ulos kanavien kautta tai imusolmukkeiden ja veren virtauksen mukana. Eritysryhmään kuuluvat hormonit.
Pigmentti	Joskus niitä edustavat aineenvaihduntatuotteet: lipofussiinin rakeet tai hemosideriinin kertymät. Löytyy melanosyyteistä, värikoodatuista soluista. Ne suorittavat suojaavan toiminnon ja estävät auringonvalon toiminnan. Yksinkertaisimmissa lajeissa melanosyyttejä löytyy monista elimistä, mikä antaa eläimille erilaisen värin. Ihmisillä pigmenttisolujen pääasiallinen massa sijaitsee orvaskedessä, osa silmän iiriksessä.
Satunnainen	Löytyy fagosytoosiin kykenevistä soluista. Vangitut bakteerit, jotka sulavat huonosti, jäävät sytoplasmaan rakeina.
mineraali	Näitä ovat Ca-suolat, jotka kerrostuvat elimen toiminnan vähentyessä. Ioniaineenvaihdunnan rikkominen johtaa myös suolojen kertymiseen mitokondriomatriisiin.

Solusulkeutumien biologinen ja lääketieteellinen merkitys

Inkluusioten liiallinen kerääntyminen voi johtaa vakavien patologioiden kehittymiseen, joita kutsutaan yleisesti kertymäsairauksiksi. Sairauden muodostuminen liittyy lysosomaalisten entsyymien aktiivisuuden laskuun ja minkä tahansa aineen liialliseen nauttimiseen (maksan rasvainen rappeutuminen, glykogeenilihaskudos).

Esimerkiksi kehitys perinnöllinen sairaus Pompe johtuu entsyymien puutteesta hapan maltaasi Tämän seurauksena glykogeeni kuumenee soluissa, mikä johtaa hermo- ja lihaskudoksen dystrofiaan.

Solulle ominaisia ​​aineita sekä vieraita aineita, joita ei normaalisti esiinny (munuaisten amyloidoosi), voi kertyä sytoplasmaan. Kehon ikääntyessä kaikkiin soluihin kertyy lipofussiinia, joka toimii merkkinä solujen toiminnallisesta aliarvoisuudesta.

Miten organellit eroavat solusulkeutumisesta?

Organellit - nämä ovat solun pysyviä rakenneosia, jotka ovat välttämättömiä vakaalle työlle ja elämälle.

Sisällytykset - nämä ovat solun komponentteja, jotka voivat tulla ja mennä koko sen elinkaaren ajan.

Minkä tahansa solun elintärkeän toiminnan seurauksena sen sytoplasmaan voi kerääntyä erilaisia ​​yhdisteitä (orgaanisia ja epäorgaanisia), joita kutsutaan solun luonnollista aineenvaihduntaa heijastavista aineista inkluusioksi. Inkluusiot ovat sytoplasman liikkuvia rakenteita, jotka voivat sekä ilmaantua että kadota, useimmiten ennemmin tai myöhemmin sulkeumat kulutetaan solun tarpeisiin.

Inkluusioiden luokitus

• 1. Troofiset sulkeumat
• 2. Erittyvät sulkeumat
• 3. Erityssulkeumat
• 4. Pigmentoituneet sulkeumat
• 5. Vitamiinit

Trofiset sulkeumat - sytoplasmassa voivat olla proteiineja, rasvoja ja hiilihydraatteja. Proteiinisulkeumat ovat harvinaisimpia kaikista troofisista inkluusioista, ne näyttävät rakeilta, harvemmin kiteiltä. Niitä löytyy hieman suurempina määrinä, sellaisissa soluissa kuin "Naisten sukusolut, maksasolut, alkiosolut ja kasvainsolut, useimmiten niillä on plastinen tehtävä eli rakennusmateriaali tai tyhjiöt

Rasvat ovat yleisempiä, ovat pisaroiden tai tyhjien muotoisia ja ovat korkeakalorisia öljyjä, joita käytetään solun ravintoaineena. Suurin määrä rasvasulkeumia määräytyy valkoisen ja ruskean rasvakudoksen perusteella. Maksan soluissa, naisten lisääntymissoluissa ja lisämunuaiskuoren soluissa steroidiyhdisteiden (kolesterolin) muodossa, joita käytetään lisämunuaisten esiasteena rasvaliukoisten hormonien synteesissä , hiilihydraatit ovat hyvin yleisiä. Pääasiallinen hiilihydraattiinkluusio on glykogeeni, eläinpolysakkaridi, joka hajoaessaan (esimerkiksi glukagonin vaikutuksesta antaa pääenergian substraatin - glukoosin, joka on välttämätön kaikille solun elintärkeää toimintaa tukeville solunsisäisille prosesseille, useimmat glykogeenisulkeumia havaitaan luurankolihaskuiduissa, sydänlihaskudoksissa, hermosoluissa sekä maksasoluissa (hepatosyyteissä), samoin kuin glykogeenin sulkeumia löytyy naaraspuolisista sukusoluista.

Erityssulkeumat soluissa ovat tuote eritystoimintaa rauhassoluja, joita solu yleensä vie maasta, eli sitä käytetään koko organismin tarpeisiin. Erityssulkeumat voivat olla vakuolirakeiden muodossa, harvemmin kiteitä. Elektronimikroskopia paljastaa sen suurin osa erittäviä sulkeumia ympäröi biokalvo, joka on välttämätön eritteen erittymisprosesseille ja niiden myöhemmälle säilymiselle. ohutsuoli, samoin kuin hypotalamuksen erityssoluissa, useimmiten erittävät sulkeumat varastoidaan sytoplasmaan inaktiivisessa tilassa. Tällaisia ​​inaktiivisia entsyymejä kutsutaan tsymogeeneiksi. Ja rakeita, joilla on tämä salaisuus, kutsutaan tsymogeenisiksi rakeiksi.

erittäviä sulkeumia. Minkä tahansa solun elinprosessissa aineenvaihduntatuotteet (kuonat) kerääntyvät siihen näiden kuonien kanssa, ja erittyvät sulkeumat ovat edustettuina. Huolimatta siitä, että näitä sulkeumia löytyy kaikista soluista, suurin osa niistä on munuaissoluissa. sytoplasman organoiditrofinen

Pigmentoidut sulkeumat ovat aineita, jotka kerääntyvät sytoplasmaan ja joilla on oma luonnollinen värinsä. Pigmentoidut inkluusiot jaetaan kahteen luokkaan: ne, jotka voidaan varastoida sytoplasmaan (melaniini ja lipofuskiini) ja ne, jotka tulisi varastoida sytoplasmaan. ilman epäonnistumista poistetaan solusta, koska ne ovat sille myrkyllisiä. Yleisin on melaniini. Melaniinisulkeumat ovat kerroskappaleiden tai rakeiden muodossa, jotka jakautuvat hajanaisesti koko sytoplasmaan, eniten tätä pigmenttiä löytyy ihosoluista lähellä nännin aluetta, angenitaalista aluetta, karvasoluissa, soluissa suonikalvon silmämuna, samoin kuin iiriksessä. Melaniinin päätehtävä on auringon spektrin ultraviolettiosan absorptio, jolla on mutageeninen vaikutus. Tämä pigmentti edistää myös valon terävyyttä, koska se imee ylimääräisen osan auringonsäteistä ja estää sen heijastumisen silmän takaseinästä tehden siten kuvasta terävämmän ja kontrastisemman. Lipofuskiini on rasvamolekyylien aineenvaihdunnan tuote, jotka muodostavat jäännöskappaleet - lysosomit. Ajan myötä lipofussiinin määrä soluissa kasvaa, joten tätä pigmenttiä kutsutaan ikääntyväksi pigmentiksi. Lipofussiini voi kertyä mihin tahansa soluun, mutta sitä kertyy enemmän maksasoluihin ja hermosoluihin.

Vitamiinit. Vitamiinien sulkeumat ovat eri luonteisia rakeita, joita kertyy soluihin hyvin vähän, vitamiinit eivät koskaan johda plastiseen toimintaan, troofiseen toimintoon, energiatoimintoon. Vitamiinit ovat kofaktoreita (auttajia) eri entsyymijärjestelmille, jotka säätelevät aineenvaihduntaa. Kaikki vitamiinit jaetaan rasvaliukoisiin ja vesiliukoisiin. Rasvaliukoisia vitamiineja ovat A-, D-, E-, K-vitamiinit. Vesiliukoiset C-vitamiinit ja B-ryhmän vitamiinit. Jommankumman vitamiinin riittämättömällä saannilla kehittyy hypovitaminoosi, jonka äärimmäinen ilmentymä on beriberi ja hypo- ja beriberi ovat sairauksia. jotka aiheuttavat erittäin vakavia seurauksia, jotka näkyvät ennemmin tai myöhemmin.

Inkluusiot ovat ei-pysyviä ja valinnaisia ​​solujen komponentteja. Saattaa sisältää erilaisia ​​kemikaaleja.

Sisällytykset on jaettu:

Trophic (ravinteiden tarjonta), Troofiset sulkeumat. Nämä ovat rakenteita, joissa solut ja organismi kokonaisuudessaan säilyvät ravinteita välttämätön energian puutteen, rakenteellisten molekyylien puutteen olosuhteissa (nälänhädän aikana). Esimerkki troofisista inkluusioista ovat glykogeenijyväset (maksasolut, lihassolut ja symplastit), lipidisulkeumat rasvassa ja muissa soluissa.

Erittäviä (eritykseen tarkoitetut aineet), Erittäviä sulkeumia. Ne ovat erittäviä rakeita, jotka vapautuvat solusta eksosytoosin kautta. Tekijä: kemiallinen koostumus ne jaetaan proteiineihin (seroosi), rasvaisiin (lipidit tai liposomit), limakalvoihin (sisältävät mukopolysakkarideja) jne. Inkluusioten määrä riippuu solun toiminnallisesta aktiivisuudesta, erityssyklin vaiheesta ja solun kypsyys. Erityisen paljon rakeita on erilaistuneissa, toiminnallisesti aktiivisissa soluissa erityssyklin akkumulaatiovaiheessa.

Erittimet (aineenvaihduntatuotteet, jotka on tarkoitettu poistettavaksi solusta), erittäviä sulkeumia. Nämä ovat aineiden sulkeumia, jotka solu vangitsee sisäisestä ympäristöstä ja erittyy kehosta: myrkylliset aineet, aineenvaihduntatuotteet, vieraat rakenteet. Usein erittäviä sulkeumia löytyy munuaisten tubulusten epiteelistä, pääasiassa proksimaalisista. Proksimaaliset tubulukset erittyvät keholle tarpeeton aineet, joita ei voida suodattaa glomerulaarisen laitteen läpi.

Pigmentti (pigmentit). pigmenttisulkeumat. Tämäntyyppinen inkluusio antaa väriä soluille; tarjoaa suojaavan toiminnon, esimerkiksi ihon pigmenttisoluissa olevat melaniinirakeet suojaavat auringonpoltolta. Pigmentoidut sulkeumat voivat koostua solujen jätetuotteista: rakeita lipofussiinin kanssa neuroneissa, hemosideriinia makrofageissa.

Käsite elinkaari solut: vaiheet ja niiden morfofunktionaaliset ominaisuudet. Elinkaaren ominaisuudet monenlaisia soluja. Elinkaarisäätely: käsite, proliferatiivista toimintaa säätelevien tekijöiden luokittelu.

Minkä tahansa solun elinkaaressa erotetaan 5 jaksoa: kasvun ja lisääntymisen vaihe erilaistumattomassa tilassa, erilaistumisvaihe, vaihe normaalia toimintaa, ikääntymisvaihe sekä hajoamisen ja kuoleman loppuvaihe.

Kasvu ja lisääntyminen. Heti "syntymisensä" jälkeen, emosolun jakautumishetkellä, tytärsolu alkaa tuottaa proteiineja geneettisen koodin sille osoittaman tyypin mukaisesti. Solu kasvaa säilyttäen samalla alkiosolun erilaistumattoman luonteen - tämä on kasvujakso.

Erilaistuminen. Myös toisenlainen kehitys on mahdollista. Alkukasvun ja lisääntymisen jälkeen solu alkaa erilaistua, ts. morfologisesti ja toiminnallisesti erikoistua. Geenien toiminnan ja ulkoisen ympäristön vaikutuksesta samanaikaisesti aiheutuva erilaistumisprosessi on aluksi palautuva jonkin aikaa. Se voidaan pysäyttää useilla eri tekijöillä.

Erilaistumisprosessi on eri elinten solujen ja kudosten, jotka eroavat jyrkästi toisistaan, kehitystä homogeenisesta solumateriaalista. Erilaistuneille soluille on tunnusomaista niiden morfologiset ja erityiset toiminnalliset ominaisuudet. Nämä ominaisuudet johtuvat niiden spesifisten proteiinien rakenteellisista ja entsymaattisista ominaisuuksista. Jotkut solujen ja jopa elinten alkion erilaistumiset riippuvat solukalvojen ominaisuuksista; nämä ominaisuudet liittyvät rakenteellisiin ja toiminnalliset ominaisuudet orava. Siten kaikki erilaistuminen perustuu proteiinin rakenteellisiin muutoksiin, erilaistuminen on suunnatun muutoksen prosessi.

solukuolema- asteittainen prosessi: aluksi solussa tapahtuu palautuvia, elämän kanssa yhteensopivia vaurioita; silloin vauriosta tulee peruuttamaton, mutta jotkut solun toiminnot säilyvät, ja lopuksi kaikki toiminnot lakkaavat kokonaan.

Elämisen organisoinnin tasot ja muodot. Kankaan määritelmä. Kudosten evoluutio. Kudosten morfofunktionaalinen luokittelu Kellikerin ja Leydigin mukaan. Kudosten rakenneosat. Kantasolujen, solupopulaatioiden ja erojen käsite. Kudosten luokittelu differentiaalirakenteen teorian mukaan.

Erilaisten elämänmuotojen systeemi-rakenteelliset organisoitumistasot ovat melko lukuisia: molekyyli, subsellulaarinen, solu, elin-kudos, organismi, populaatio, laji, biosenoottinen, biogeosenoottinen, biosfääri. Muita tasoja voidaan määrittää. Mutta kaikilla tasoilla, jotkut perustasot erottuvat joukosta. Erityiset diskreetit rakenteet ja perustavanlaatuiset biologiset vuorovaikutukset toimivat päätasojen erottamisen kriteerinä. Näiden kriteerien perusteella erottuvat melko selvästi seuraavat elävien olentojen organisoitumistasot: molekyyli-geneettinen, organismien, populaatio-laji, biogeosenoottinen.

Tekstiili- tämä on evoluution aikana syntynyt kehon yksityinen järjestelmä, joka koostuu yhdestä tai useammasta soludifferonista ja niiden johdannaisista ja jolla on erityisiä toimintoja kaikkien sen elementtien yhteistoiminnasta johtuen.
Kaikki kudokset on jaettu 4 morfofunktionaaliseen ryhmään: I. epiteelikudokset (joihin kuuluvat rauhaset); II kehon sisäisen ympäristön kudokset - veri ja hematopoieettiset kudokset, sidekudokset; III. lihaskudokset, IV. hermokudosta. Näissä ryhmissä (hermokudosta lukuun ottamatta) erotetaan yksi tai toinen kudostyyppi. Esimerkiksi lihaskudokset jaetaan pääasiassa kolmeen tyyppiin: luuranko, sydän ja sileä lihaskudos. Vielä monimutkaisempia ovat epiteeli- ja sidekudosryhmät. Samaan ryhmään kuuluvilla kankailla voi olla eri alkuperä. Esimerkiksi epiteelikudokset tulevat kaikista kolmesta itukerroksesta. Siten kudosryhmä on kokoelma kudoksia, joilla on samanlaiset morfologiset ja toiminnalliset ominaisuudet, riippumatta niiden kehityksen lähteestä. Kudosten muodostukseen voivat osallistua seuraavat elementit: solut, solujohdannaiset (symplastit, synsytiat), solun jälkeiset rakenteet (kuten punasolut ja verihiutaleet), solujen välinen aine (säidut ja matriisi). Jokainen kangas erottuu tietyllä tällaisten elementtien koostumuksella. Esimerkiksi luuranko lihas- nämä ovat vain symplasteja ( lihaskuituja. Tämä koostumus määrittää kunkin kudoksen erityiset toiminnot. Lisäksi näitä toimintoja suorittaessaan kudoselementit ovat yleensä tiiviissä vuorovaikutuksessa toistensa kanssa muodostaen yhden kokonaisuuden.
Köllikerin ja Leydigin morfofunktionaalinen luokitus, heidän luomansa viime vuosisadan puolivälissä. Tämän luokituksen mukaan

Seuraavat 4 kudosryhmää erotetaan:

1.epiteeli tai sisäkudoksia, jotka yhdistetään morfologisten piirteiden perusteella.

2. Kankaat sisäinen ympäristö, mukaan lukien veri, imusolmukkeet, luut, rustot ja oikeat sidekudos. Kaikki nämä kudokset yhdistetään yhdeksi ryhmäksi kahden kriteerin mukaan. rakenteen yleisyyden (ne kaikki koostuvat soluista ja solujen välisestä aineesta) ja alkuperän (ne kaikki kehittyvät mesenkyymistä) perusteella.

3.Lihaksikas kudokset (sileät, poikkijuovaiset, sydänsolut, myoepiteelisolut ja myoneuraaliset elementit). Tämän ryhmän kudoksilla on yksi tehtävä - supistumiskyky, mutta niiden alkuperä ja rakenne ovat erilaiset.

4.hermostunut tekstiili. Tätä kudosta edustavat solujen ja gliasolujen erilaiset histologiset elementit. ainoa yleinen ominaisuus varten hermosolut ja gliaelementit on niiden jatkuva liitosjärjestely, ts. topografinen ominaisuus. hermokudosta tarjoaa integroivan toiminnon, ts. varmistaa kehon yhtenäisyyden.

Tämän luokituksen elinvoimaisuus selittyy sillä, että se heijastaa organismin erilaisia ​​yhteyksiä ulkoiseen ympäristöön sekä itse organismin sisällä.

KANKAAN RAKENNEOSAT:

Kudokset koostuvat soluista ja solujen välisestä aineesta. Solut ovat vuorovaikutuksessa toistensa ja solujen välisen aineen kanssa. Tämä varmistaa kudoksen toiminnan yhtenäinen järjestelmä. Elinten koostumus sisältää erilaisia ​​kudoksia (jotkut muodostavat stroman, toiset - parenkyymin). Jokaisessa kudoksessa on tai oli kantasoluja alkionmuodostusvaiheessa.

SIMPLAST - ei-soluinen monitumarakenne. Kaksi tapaa muodostua: yhdistämällä soluja, joiden välistä solurajat katoavat; ydinfission seurauksena ilman sytotomiaa (supistuman muodostuminen). Esimerkiksi luustolihaskudos.

SOLUJENVÄLINEN AINE - solujen jätetuote. Se koostuu kahdesta osasta: amorfisesta (emäksestä) aineesta (geleosoli, proteoglykaanit, GAG:t, glykoproteiinit) ja kuiduista (kollageeni määrittää vetolujuuden, elastisuus - vetolujuus, retikulaarinen - tyypin 3 kollageeni)

Teoriat kudosten erilaistuneesta rakenteesta. Tämän teorian mukaan kaikki kehomme kudokset koostuvat yhdestä tai useammasta differentonista. Soludifferoni on joukko solumuotoja, jotka muodostavat erilaistumislinjan. Soludifferonin muodostavat yhden histogeneettisen sarjan kasvavan kypsyysasteen solut. Kantasolut toimivat solujen erilaistumislinjan (soludifferonin) alkumuotona. Kaikissa kehomme kudoksissa on tai oli kantasoluja alkiokaudella. Kantasolut ovat huonosti erilaistuneet, ts. he eivät ole kulkeneet erilaistumisen polkua loppuun asti.

Kun kantasolu jakautuu, sen on valittava, jääkö kantasoluksi, joka oli vanhempi, vai lähteekö tielle, joka johtaa täydelliseen erilaistumiseen. On todettu, että kantasolu voi jakautua symmetrisesti ja epäsymmetrisesti. Symmetrisellä jakautumisella yhdestä kantasolusta muodostuu kaksi uutta kantasolua ja histogeneettisen sarjan seuraavat vaiheet muodostavat kantasoluja (sitoutuneita) kantasoluja, jotka voivat erilaistua vain yhteen suuntaan. Differon päättyy kypsien toimivien solujen vaiheeseen . Kankaassa on perusdiferoneja (täydellisiä) ja epätäydellisiä diferoneja Perinteisesti soludifferonin koostumuksessa voidaan erottaa alkukammiaalinen osa, keskimmäinen erilaistuva osa ja viimeinen, voimakkaasti erilaistunut osa, jossa solujen lisääntymisaktiivisuuden aste on erilainen.

Se on epävakaa rakenneosat soluja. Ne syntyvät ja katoavat solun toiminnallisesta ja metabolisesta tilasta riippuen, ovat sen elintärkeän toiminnan tuotteita ja heijastavat toimiva tila soluja tutkimuksen aikana. Inkluusiot on jaettu useisiin ryhmiin: troofinen, erittävä, erittävä, pigmentti jne.

Inkluusioiden luokitus

Troofiset sulkeumat

- ravinteiden saanti soluun. Sisältää hiilihydraatteja, rasvoja ja proteiinia. Esimerkiksi maksasoluissa olevat glykogeenipaakut ja rasvapisarat ovat hiilihydraattien ja lipidien varasto, joita muodostuu elimistöön syömisen jälkeen ja jotka katoavat paaston aikana. Munan keltuaissulkeumat (lipoproteiinirakeet) tarjoavat ravintoaineita, jotka ovat välttämättömiä alkion kehitykselle sen esiintymisen ensimmäisinä päivinä.

Erittäviä sulkeumia

– solussa syntetisoitujen aineiden rakeita ja pisaroita elimistön tarpeita varten (esim. ruoansulatusentsyymit maha- ja suoliston mehua varten), jotka kerääntyvät solun apikaalisen osan Golgi-kompleksin vakuoleihin ja poistetaan solusta eksosytoosin avulla.

erittäviä sulkeumia

- keholle haitallisten aineiden rakeita ja pisaroita, jotka solut erittävät aikana ulkoinen ympäristö virtsan ja ulosteen kanssa. Esimerkiksi munuaisten tubulusten soluissa olevat erityssulkeumat.

pigmenttisulkeumat

– rakeita tai pisaroita aineita, jotka antavat solulle värin. Esimerkiksi melaniiniproteiinin möhkäleitä, joilla on ruskea väri ihon melanosyyteissä tai hemoglobiini erytrosyyteissä.

Sytoplasman rakenteiden lisäksi, jotka voidaan selvästi liittää organelleihin tai sulkeumiin, se sisältää jatkuvasti valtavan määrän erilaisia ​​​​kuljetusrakkuloita, jotka varmistavat aineiden siirtymisen solun eri komponenttien välillä.

Hyaloplasma – todellinen solun täyttävä biopolymeeriliuos, jossa organellit ja sulkeumat sekä solun ydin ovat suspensiossa (kuten suspensiossa). Hyaloplasmisiin biopolymeereihin kuuluvat proteiinit, rasvat, hiilihydraatit, nukleiinihapot sekä niiden kompleksiset kompleksit, jotka liuotetaan veteen, jossa on runsaasti mineraalisuoloja ja yksinkertaisia. orgaaniset yhdisteet. Lisäksi hyaloplasma sisältää sytomatriksi - 2-3 nm paksuinen proteiinikuituverkko. Hyaloplasman kautta solun erilaiset rakenteelliset komponentit ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa, tapahtuu aineiden ja energian vaihtoa. Hyaloplasma voi muuttua nestemäisestä (sol) hyytelömäiseen (geeli) tilaan. Tämä vähentää aineiden ja energian virtauksen, organellien, sulkeumien ja ytimen liikkumisen nopeutta hyaloplasmassa, mikä tarkoittaa, että myös solun toiminnallinen toiminta estyy.

Solujen reaktio ulkoisiin vaikutuksiin.

Kuvattu solumorfologia ei ole stabiili (vakio). Erilaisten kehossa olevien epäsuotuisten tekijöiden vaikutuksesta erilaisten rakenteiden rakenteisiin ilmaantuu erilaisia ​​muutoksia. Vaikutustekijöistä riippuen solurakenteiden muutokset ilmenevät soluissa eri tavalla. erilaisia ​​elimiä ja kankaita. Samalla solurakenteissa voi tapahtua muutoksia mukautuva(mukautuva) ja palautuva tai sopeutumaton peruuttamaton (patologinen). Aina ei kuitenkaan ole mahdollista määrittää selkeää rajaa adaptiivisten ja epämukavien muutosten välille, koska mukautuvat muutokset voivat muuttua patologisiksi. Koska histologian tutkimuskohteena ovat terveen ihmiskehon solut, kudokset ja elimet, tässä tarkastellaan ensinnäkin solurakenteiden mukautuvia muutoksia. Muutoksia havaitaan sekä ytimen että sytoplasman rakenteessa.

Perusmuutokset- ytimen turpoaminen ja siirtyminen solun reuna-alueille, perinukleaarisen tilan laajeneminen, karyolemman invaginaatioiden muodostuminen (ulkoutuminen sen kuoren ytimeen), kromatiinin kondensaatio. TO patologisia muutoksia ytimessä ovat:

pyknoosi - ytimen rypistyminen ja kromatiinin koaguloituminen (tiivistyminen);

karyorrhexis - ytimen hajoaminen fragmenteiksi;

karyolyysi - ytimen liukeneminen.

Muutokset sytoplasmassa- mitokondrioiden paksuuntuminen ja sitten turpoaminen, rakeisen endoplasmisen retikulumin degranulaatio (ribosomien hilseily) ja sitten tubulusten pilkkoutuminen erillisiksi tyhjiöiksi, vesisäiliöiden laajeneminen ja sitten hajoaminen Golgin lamellikompleksin tyhjiöiksi, lysosomien turpoaminen ja aktivaatio niiden hydrolaasit, autofagosomien määrän kasvu, mitoosiprosessissa - fissiokaran hajoaminen ja patologisten mitoosien kehittyminen.

Muutokset sytoplasmassa voi johtua plasmolemman rakenteellisista muutoksista, jotka johtavat sen läpäisevyyden ja hyaloplasman hydratoitumisen lisääntymiseen, aineenvaihduntahäiriöistä, joihin liittyy ATP-pitoisuuden väheneminen, halkeamisen väheneminen tai synteesin lisääntyminen sulkeumat (glykogeeni, lipidit) ja niiden liiallinen kertyminen.

Elimistön haitallisten vaikutusten poistamisen jälkeen reaktiivinen(adaptiiviset) rakenteelliset muutokset katoavat ja solun morfologia palautuu. Kehityksen kanssa patologinen(maadaptiiviset) muutokset, jopa haitallisten vaikutusten eliminoitumisen jälkeen, rakenteelliset muutokset lisääntyvät ja solu kuolee.

Uusiutuminen.

Uusiutuminen(palautuminen) - elävien organismien kyky palauttaa vaurioituneita kudoksia ajan myötä ja joskus kokonaisia ​​kadonneita elimiä.

Solukuoleman tyypit.

Solukuolemaa on kahta tyyppiä: väkivaltainen kuolema vaurioista - nekroosi ja ohjelmoitu solukuolema apoptoosi.

Nekroosi

- Tämä postuumimuutoksia luonteeltaan peruuttamattomia soluja, jotka koostuvat sen proteiinien asteittaisesta entsymaattisesta tuhoutumisesta ja denaturaatiosta. Se kehittyy solun liiallisella muutoksilla, ei vaadi energiaa eikä se ole riippuvainen paikallisista ja keskusalkuperäisistä ohjaussignaaleista ("anarkistinen kuolemantapa"). Vaurioituneen solun biologisesti aktiivisten aineiden (prostaglandiinien) synteesin ja sen kalvojen eheyden rikkomisen (erilaisten entsyymien vapautumisen) vuoksi nekroosi muodostaa tietyn uhan ympäröiville rakenteille - tämä usein edistää solujen kehittymistä. tulehdusprosessi.

Väkivaltainen solukuolema johtuu:

ravinnon ja hapen puute;

peruuttamattomia muutoksia rakenteessa ja toiminnassa, jolloin tärkeimmät aineenvaihduntaprosessit estyvät useiden patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta.

Nekroosia edeltää syvä, osittain peruuttamaton soluvaurion vaihe nekrobioosi (Kuva 1). Monimuotoisuudesta huolimatta etiologiset tekijät, mikä lopulta provosoi nekrobioosin ja nekroosin kehittymisen, solukuoleman aikana havaitut molekyyli-solumuutokset ovat samat useimmissa tapauksissa (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). Heidän mukaansa on tärkeää erottaa toisistaan hypoksinen ja vapaiden radikaalien nekrobioosi. Vapaiden radikaalien soluvaurion mekanismit (katso edellä) voivat laukaista ilman primaarista hypoksiaa ja joskus jopa sen ylimääräisissä olosuhteissa. Hypoksinen nekrobioosi(katso kohta "Hypoksia") alkavat useat patogeeniset tekijät, jotka aiheuttavat pitkittynyttä hypoksiaa. Molemmat nekrobioosityypit voidaan yhdistää ja täydentää toisiaan. Molempien nekrobioosien seuraus on sellainen soluvaurio, jossa se ei enää pysty itsenäiseen energiansaantiin ( t. peruuttamattomuus, riisiä. 1) ja läpikäy nekroosin.

Jotkut tutkijat pitävät joskus nekrobioosia solun oman kuoleman prosessina. IV Davydovskyn mukaan nekrobioosi on solukuolemaprosessi. Nekroosi on suuressa määrin solukuoleman jälkeen havaittu morfologinen ominaisuus, ei itse kuoleman mekanismi.

On olemassa kaksi päätyyppiä nekroosia:

koagulaatio (kuiva) nekroosi. Sen kanssa soluun kehittyy merkittävä asidoosi, tapahtuu proteiinien koagulaatiota ja havaitaan lisääntynyt kalsiumin kertyminen solun tukikehän elementtien aggregoitumisen kanssa. Sitä havaitaan hyvin usein vaikeassa hypoksiassa, esimerkiksi sydänlihassoluissa sydäninfarktin aikana. Tämä nekroosi kehittyy pääasiassa kudoksissa, joissa on runsaasti proteiineja ja kalsiumia, ja sille on ominaista varhaiset ja syvät mitokondrioiden vauriot;

kollikvatiivinen nekroosi. Hänelle on tyypillistä lysosomaalisen autolyysin tai heterolyysin hydrolyyttisten prosessien hallitseminen fagosyyttien osallistuessa. Nekroosin painopiste on pehmentynyt, aktiivisten hydroksyyliradikaalien kerääntyminen ja solujen endogeeninen saippuoituminen johtaa sen rakenteiden, kuten erilaisten kalvojen, tuhoutumiseen.

Koagulaation ja kollikvaation nekroosin välillä ei ole selkeitä rajoja. Ehkä tämä johtuu siitä, että niiden kehitysmekanismit ovat suurelta osin yhteisiä. Useat tutkijat erottavat ns juustomainen (juoksuinen) nekroosi (tuberkuloosissa), mutta litistää, että se on kahden edellisen tyypin yhdistelmä.

Apoptoosi.

Apoptoosi on ohjelmoitu solukuolema (alkaa solunulkoisten tai solunsisäisten tekijöiden vaikutuksesta), jonka kehittymisessä erityiset ja geneettisesti ohjelmoidut solunsisäiset mekanismit ovat aktiivisesti mukana.. Se, toisin kuin nekroosi, on aktiivinen prosessi, joka vaatii tiettyjä energiakustannukset. Aluksi he yrittivät erottaa käsitteet " ohjelmoitu solukuolema"ja" apoptoosi»: ensimmäinen termi viittasi solujen eliminaatioon alkion synnyssä, ja toinen - vain kypsien erilaistuneiden solujen ohjelmoituun kuolemaan. Tällä hetkellä on käynyt selväksi, että tässä ei ole tarkoituksenmukaisuutta (solukuoleman kehittymismekanismit ovat samat) ja näistä kahdesta käsitteestä on tullut synonyymejä, vaikka tämä yhteys ei ole kiistaton.

Ennen kuin siirrymme materiaalin esittelyyn apoptoosin roolista solun (ja organismin) elintärkeässä aktiivisuudessa normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa, tarkastelemme apoptoosin mekanismia. Niiden toteuttaminen voidaan esittää vaiheittaisena kehitystyönä seuraavista vaiheista:

1 vaihe – aloitusvaihe (induktio) .

Apoptoosia stimuloivan signaalin alkuperästä riippuen on olemassa:

solunsisäiset ärsykkeet apoptoosille. Niistä tunnetuimpia ovat - erilaisia ​​tyyppejä säteily, liika H+, typpioksidi, hapen ja lipidien vapaat radikaalit, hypertermia jne. Kaikki ne voivat aiheuttaa erilaisia kromosomivaurio(DNA-katkot, sen konformaatiorikkomukset jne.) ja solunsisäiset kalvot(erityisesti mitokondriot). Eli tässä tapauksessa syy apoptoosiin on "itse solun epätyydyttävä tila" (Mushkambirov N.P., Kuznetsov S.L., 2003). Lisäksi solurakenteiden vaurioiden tulee olla riittävän vahvoja, mutta ei tuhoavia. Solun tulee säilyttää energia- ja materiaaliresurssit apoptoosigeenien ja sen efektorimekanismien aktivoimiseksi. Solunsisäistä reittiä ohjelmoidun solukuoleman stimuloimiseksi voidaan kuvata seuraavasti: apoptoosin sisältä»;

kalvon läpäiseviä ärsykkeitä apoptoosille ts. tässä tapauksessa se aktivoituu ulkoisen "signaloinnin" avulla, joka välittyy kalvon tai (harvemmin) solunsisäisten reseptorien kautta. Solu voi olla varsin elinkelpoinen, mutta koko organismin tai apoptoosin "virheellisen" stimulaation näkökulmasta sen täytyy kuolla. Tätä apoptoosin varianttia kutsutaan " apoptoosi käskystä».

Transmembraaniset ärsykkeet jaetaan:

« negatiivinen» signaaleja. Normaalia solutoimintaa, sen jakautumisen ja lisääntymisen säätelyä varten on tarpeen vaikuttaa siihen erilaisten biologisesti aktiivisten aineiden reseptorien kautta: kasvutekijät, sytokiinit, hormonit. Muiden vaikutusten ohella ne tukahduttavat solukuoleman mekanismeja. Ja luonnollisesti näiden biologisesti aktiivisten aineiden puute tai puuttuminen aktivoi ohjelmoidun solukuoleman mekanismit;

« positiivinen» signaaleja. Signaalimolekyylit, kuten TNFa, glukokortikoidit, jotkin antigeenit, adhesiiviset proteiinit jne., voivat laukaista apoptoosiohjelman sen jälkeen, kun ne ovat olleet vuorovaikutuksessa solureseptorien kanssa.

Solukalvoilla on ryhmä reseptoreita, joiden tehtävänä on välittää signaali apoptoosin kehittymisestä pääasiallisena, ehkä jopa ainoana toimintona. Näitä ovat esimerkiksi DR-ryhmän proteiineja (death receptos - " kuoleman reseptorit""): DR 3 , DR 4 , DR 5 . Parhaiten tutkittu on Fas-reseptori, joka ilmestyy solun pinnalle (hepatosyytit) spontaanisti tai aktivoitumisen vaikutuksesta (kypsät lymfosyytit). Fas-reseptori, kun se on vuorovaikutuksessa T-tappajan Fas-reseptorin (ligandin) kanssa, laukaisee kohdesolun kuolemanohjelman. Kuitenkin Fas-reseptorin vuorovaikutus Fas-ligandin kanssa alueilla, jotka on eristetty immuunijärjestelmä, päättyy itse T-tappajan kuolemaan (katso alla, immuunijärjestelmästä eristetyillä alueilla, päättyy itse T-tappajan kuolemaan () voi olla 00000000000000000000000000000).

On syytä muistaa, että jotkin apoptoosin signalointimolekyylit voivat tilanteesta riippuen päinvastoin estää ohjelmoidun solukuoleman kehittymisen. Ambivalenssi(vastakkaisten ominaisuuksien kaksinkertainen ilmentymä) on ominaista TNF:lle, IL-2:lle, interferonille y jne.

Punasolujen, verihiutaleiden, leukosyyttien kalvoilla sekä keuhkosolut ja iho todettiin erikoiseksi markkeriantigeenejä. Ne syntetisoivat fysiologisia autovasta-aineet, ja he pelaavat roolia opsoniinit, edistävät näiden solujen fagosytoosia, ts. solukuolema tapahtuu autofagosytoosi. Kävi ilmi, että markkeriantigeenejä esiintyy "vanhojen" (jotka ovat kulkeneet tiensä ontogeneettisen kehityksen) ja vaurioituneiden solujen pinnalle, kun taas nuorilla ja vahingoittumattomilla soluilla niitä ei ole. Näitä antigeenejä kutsutaan "ikääntyvien ja vaurioituneiden solujen antigeeneiksi markkereiksi" tai "kolmannen kaistan proteiiniksi". Kolmannen vyöhykkeen proteiinin ulkonäköä säätelee solugenomi. Siksi autofagosytoosia voidaan pitää ohjelmoidun solukuoleman muunnelmana..

sekoitettu signaaleja. Tämä on ensimmäisen ja toisen ryhmän signaalien yhteisvaikutus. Esimerkiksi apoptoosia tapahtuu lymfosyyteillä, jotka ovat aktivoituneet mitogeenin (positiivinen signaali), mutta eivät ole kosketuksissa AG:n kanssa (negatiivinen signaali).

2 vaihe – ohjelmointivaihe (apoptoosimekanismien ohjaus ja integrointi).

Tälle vaiheelle on tunnusomaista kaksi diametraalisesti vastakkaista prosessia, jotka havaitaan aloituksen jälkeen. Joko tapahtuu:

apoptoosin aloitussignaalin toteutuminen sen ohjelman aktivoinnin kautta (effektoreita ovat kaspaasit ja endonukleaasit);

estää apoptoosin laukaisusignaalin vaikutuksen.

Ohjelmointivaiheen suorittamiseen on kaksi päävaihtoehtoa, mutta eivät toisiaan poissulkevia (kuva 14):

Riisi. 14. Kaspaasikaskadi ja sen kohteet

R, kalvoreseptori; K, kaspaasi, AIF, mitokondrioproteaasi; Cit. C, sytokromi c, Apaf-1, sytoplasminen proteiini, IAP:t, kaspaasin estäjät

1. Suora signaalinsiirto (suora tapa aktivoida apoptoosin efektorimekanismit ohittamalla solugenomi) toteutetaan seuraavilla tavoilla:

adapteriproteiineja. Esimerkiksi tällä tavalla T-tappaja laukaisee apoptoosin. Se aktivoi kaspaasi-8:n (adapteriproteiinin). TNF voi toimia samalla tavalla;

sytokromi C ja ΑIF-proteaasi (mitokondrioproteaasi). Ne poistuvat vaurioituneista mitokondrioista ja aktivoivat kaspaasi-9:n;

granzymeja. T-tappajat syntetisoivat perforiiniproteiinia, joka muodostaa kanavia kohdesolun plasmolemmassa. Proteolyyttiset entsyymit tulevat soluun näiden kanavien kautta. granzymeja, joita sama T-tappaja erittää, ja ne käynnistävät kaspaasiverkoston kaskadin.

2. Epäsuora signaalin siirto. Se toteutetaan solugenomin avulla:

apoptoosia inhiboivien proteiinien synteesiä säätelevien geenien repressio (geenit Bcl-2, Bcl-XL jne.). Bcl-2-proteiinit normaaleissa soluissa ovat osa mitokondrioiden kalvoa ja sulkevat kanavat, joiden kautta sytokromi C ja AIF-proteaasi poistuvat näistä organelleista;

geenien ilmentyminen, apoptoosin aktivaattorien proteiinien synteesiä säätelevien geenien aktivointi (geenit Bax, Bad, Bak, Rb, P 53 jne.). Ne puolestaan ​​aktivoivat kaspaaseja (k-8, k-9).

Kuvassa Kuvio 14 on esimerkinomainen kaavio kaspaasiperiaatteesta kaspaasin aktivoimiseksi. Voidaan nähdä, että riippumatta siitä, mistä kaskadi alkaa, sen avainmomentti on kaspaasi 3. Sitä aktivoivat myös kaspaasit 8 ja 9. Kaspaasiperheessä on yhteensä yli 10 entsyymiä. Lokalisoituu solun sytoplasmaan inaktiivisessa tilassa (prokaspaasi). Kaikkien kaspaasien sijaintia tässä kaskadissa ei ole täysin selvitetty, joten osa niistä puuttuu kaaviosta. Heti kun kaspaasit 3,7,6 (mahdollisesti niiden muut tyypit) aktivoituvat, alkaa apoptoosin 3. vaihe.

3 vaihe – ohjelman täytäntöönpanon vaihe (toimeenpaneva, vaikuttaja).

Suorat toteuttajat (solun "teloittajat") ovat edellä mainitut kaspaasit ja endonukleaasit. Niiden toiminnan (proteolyysin) käyttöpaikka on (kuva 14):

sytoplasmiset proteiinit - sytoskeleton proteiinit (fodriini ja aktiini). Fodriinin hydrolyysi selittää solun pinnan muutoksen - plasmakalvon "poimutuksen" (invaginaatioiden ja ulkonemien ilmaantumisen siihen);

joidenkin sytoplasmisten säätelyentsyymien proteiinit: fosfolipaasi A2, proteiinikinaasi C jne.;

ydinproteiinit. Tumaproteiinien proteolyysillä on tärkeä rooli apoptoosin kehittymisessä. Rakenneproteiinit, replikaatio- ja korjausentsyymien proteiinit (DNA-proteiinikinaasit jne.), säätelyproteiinit (rRb jne.), endonukleaasi-inhibiittoriproteiinit tuhoutuvat.

Viimeisen ryhmän inaktivointi - endonukleaasi-inhibiittoreiden proteiinit johtavat endonukleaasien aktivoitumiseen, toinen "ase » apoptoosi. Tällä hetkellä endonukleaasit ja erityisesti Sa 2+ , Mg 2+ -riippuvainen endonukleaasi, pidetään ohjelmoidun solukuoleman keskeisenä entsyyminä. Se ei katkaise DNA:ta satunnaisista paikoista, vaan vain linkkerialueista (nukleosomien väliset yhdistävät alueet). Siksi kromatiini ei hajoa, vaan vain fragmentoituu, mikä määrittää apoptoosin ominaisen rakenteellisen piirteen.

Proteiinin ja kromatiinin tuhoutumisesta solussa muodostuu erilaisia ​​fragmentteja, jotka irtoavat siitä - apoptoottisia kappaleita. Ne sisältävät sytoplasman jäännöksiä, organelleja, kromatiinia jne.

4 vaihe – vaiheessa apoptoottisten kappaleiden poistaminen (solufragmentit).

Ligandit ilmentyvät apoptoottisten kappaleiden pinnalla; fagosyyttireseptorit tunnistavat ne. Kuolleiden solujen fragmenttien havaitseminen, imeytyminen ja metaboloituminen tapahtuu suhteellisen nopeasti. Tämä auttaa välttämään kuolleiden solujen sisällön pääsyn sisään ympäristöön ja siten, kuten edellä mainittiin, tulehdusprosessi ei kehity. Solu katoaa "rauhallisesti", "naapureita" häiritsemättä ("hiljainen itsemurha").

Ohjelmoitu solukuolema on monille välttämätön fysiologiset prosessit . Apoptoosi liittyy:

normaalien morfogeneesiprosessien ylläpitämiseen– ohjelmoitu solukuolema alkion synnyn (implantaatio, organogeneesi) ja metamorfoosin aikana;

solujen homeostaasin ylläpitäminen(mukaan lukien geneettisiä häiriöitä sisältävien ja virustartunnan saaneiden solujen eliminointi). Apoptoosi selittää mitoosien fysiologisen involuution ja tasapainottumisen kypsissä kudoksissa ja elimissä. Esimerkiksi solukuolema aktiivisesti lisääntyvissä ja itsestään uusiutuvissa populaatioissa - suolen epiteelisyyteissä, kypsissä leukosyytissä, punasoluissa. Hormoniriippuvainen involuutio - kohdun limakalvon kuolema kuukautiskierron lopussa;

solulajikkeiden valinta populaatiossa. Esimerkiksi immuunijärjestelmän antigeenispesifisen komponentin muodostuminen ja sen efektorimekanismien toteutuksen hallinta. Apoptoosin avulla teurastetaan lymfosyyttien klooneja (autoaggressiivisia), jotka ovat tarpeettomia ja keholle vaarallisia. Suhteellisen äskettäin (Griffith T.S., 1997) osoitti ohjelmoidun solukuoleman merkityksen "immunologisesti etuoikeutettujen" alueiden (silmän ja kivesten sisäinen ympäristö) suojelemisessa. Näiden vyöhykkeiden histo-hemaattisten esteiden ohittaessa (mitä tapahtuu harvoin), efektori-T-lymfosyytit kuolevat (katso edellä). Heidän kuolemansa mekanismien sisällyttäminen varmistetaan estesolujen Fas-ligandin vuorovaikutuksella T-lymfosyytin Fas-reseptorien kanssa, mikä estää autoaggression kehittymisen.

Apoptoosin rooli patologiassa ja tyypit erilaisia ​​sairauksia apoptoosin rikkoutumiseen liittyvät ongelmat on esitetty kaavion (kuva 15) ja taulukon 1 muodossa.

Tietenkin apoptoosin merkitys patologiassa on pienempi kuin nekroosin (ehkä tämä johtuu tällaisen tiedon puutteesta). Sen patologialla olevalla ongelmalla on kuitenkin hieman erilainen luonne: se arvioidaan apoptoosin vakavuuden perusteella - vahvistumisen tai heikkenemisen perusteella tietyissä sairauksissa.

Näitä ovat proteiini-, rasva- ja polysakkaridisulkeumat.

Proteiinisulkeumat . Solussa on yhdisteitä, joiden tärkeyden määrää se, että niistä voi tarvittaessa tulla useiden muiden solulle elintärkeiden aineiden esiasteita. Nämä yhdisteet sisältävät aminohappoja. Niitä voidaan käyttää solussa energialähteinä hiilihydraattien, rasvojen, hormonien ja muiden metaboliittien synteesiin. Siksi proteiinisulkeumat edustavat itse asiassa eräänlaista soluraaka-ainetta aminohappojen tuotannossa.

Proteiiniinkluusioiden kohtalo kaikissa soluissa on suunnilleen sama. Ensinnäkin ne sulautuvat lysosomiin, jossa erityiset entsyymit hajottavat proteiinit aminohapoiksi. Jälkimmäiset poistuvat lysosomeista sytoplasmaan. Jotkut niistä ovat vuorovaikutuksessa tRNA:n kanssa sytoplasmassa ja kulkeutuvat tässä muodossa ribosomeihin proteiinisynteesiä varten. Toinen osa siirtyy erityisiin biokemiallisiin sykleihin, joissa niistä syntetisoidaan rasvoja, hiilihydraatteja, hormoneja ja muita aineenvaihduntatuotteita. Lopuksi aminohapot ovat mukana energian vaihto soluja.

Polysakkaridisulkeumat . Eläinsoluille ja sienisoluille glykogeeni on tärkein ravintovarallisuus. Kasveille tämä sisällytys on tärkkelystä.

Ihmisen glykogeeni kertyy pääasiassa maksasoluihin, ja sitä ei käytetä vain itse solun tarpeisiin, vaan myös koko organismin energialähteenä. Jälkimmäisessä tapauksessa glykogeeni hajoaa solussa glukoosiksi, joka lähtee solusta vereen ja kulkeutuu kaikkialle kehoon.

Glykogeeni on suuri haarautunut molekyyli, joka koostuu glukoositähteistä. Erityiset solunsisäiset prosessit irrottavat tarvittaessa glukoosijäämiä glykogeenimolekyylistä ja syntetisoivat glukoosia. Jälkimmäinen tulee vereen ja kuluu solun tarpeisiin. Vaikuttaa siltä, ​​että itse glukoosi on helpompi varastoida soluun muuttamatta sitä glykogeeniksi, varsinkin kun glukoosimolekyyli on liukoinen ja kulkeutuu nopeasti soluun plasmakalvo. Tätä estää kuitenkin se, että myös glukoosi poistuu solusta nopeasti, viipymättä. Pidä hänet häkissä puhdas muoto lähes mahdotonta. Lisäksi glukoosin laskeutuminen suurina määrinä on vaarallista, koska. tämä voi johtaa sellaisen pitoisuusgradientin syntymiseen, että ensin solu turpoaa veden virtauksen vuoksi ja sitten sen kuolema. Siksi erityinen entsyymijärjestelmä, joka modifioi hieman glukoosimolekyyliä, sitoo sen samaan molekyyliin. Syntyy jättimäinen haarautunut molekyyli, joka koostuu glukoositähteistä - glykogeenista. Tämä molekyyli on jo liukenematon, kuten glukoosi, eikä se pysty muuttamaan solun osmoottisia ominaisuuksia.

Rasvasulkeumat. Nämä hyaloplasman sulkeumat voivat olla tippojen muodossa. Monet kasvit sisältävät öljyjä, kuten auringonkukka, maapähkinä jne. Runsaasti rasvahappoja rasvakudos henkilö, joka suojaa kehoa lämpöhäviöltä, energiavarasto ja iskunvaimennin mekaanisten vaikutusten aikana.

On huomioitava, että keskiverto aikuisen kehon glykogeenivarastot riittävät yhdeksi normaaliksi toiminnaksi, kun taas rasvavarastot riittävät kuukaudeksi. Jos glykogeeni, ei rasvat, olisi pääasiallinen energiavarasto kehossamme, kehon paino nousisi keskimäärin 25 kg.

Joissakin tapauksissa rasvasulkeutumien esiintyminen solussa on hälytyssignaali ongelmista. Joten difterian tapauksessa mikro-organismin toksiini estää käytön rasvahapot ja niitä kertyy suuria määriä sytoplasmaan. Tällöin aineenvaihdunta häiriintyy ja solu kuolee. Useimmiten tällaisia ​​​​häiriöitä esiintyy sydänlihaksen soluissa. Sairaus on nimeltään difteria-myokardiitti.

Solu käyttää kaikkia ravintoainesulkeuksia intensiivisen elintärkeän toiminnan hetkinä. Alkion synnyssä tarvitaan suurissa määrissä ravinteita. Siksi munasolu varastoi jopa oogeneesivaiheessa intensiivisesti erilaisia ​​​​ravintoaineita (keltuainen jne.) sulkeumien muodossa, jotka varmistavat alkionkehityksen ensimmäisten vaiheiden läpikulun.

b. Erittäviä sulkeumia

Eläinten rauhassoluissa muodostuneet erilaiset eritysrakeita ovat kemiallisesti erilaisia ​​ja niitä voivat edustaa ionit, entsyymit, hormonit, glykoproteiinit jne., esimerkiksi haimasolujen syntetisoimat ruoansulatusentsyymit. Signaali erittävien sulkeumien muodostumiselle ja tyhjentymiselle haimassa on ruoan saanti. Ennen syömistä sulkeumat kerääntyvät sytoplasmaan. Määrittämällä sulkeumien lukumäärän haiman soluissa, voidaan karkeasti arvata, kenen solut nämä ovat - nälkäinen vai hyvin ruokittu henkilö.