17.1. YLEISET MÄÄRÄYKSET

Monet biologiset prosessit ovat syklisiä. Tämä koskee erityisesti hereilläolo- ja unenmuutosta, jolle normaaleissa olosuhteissa on ominaista suhteellinen stereotypia, mutta joka voi häiriintyä esimerkiksi kaukolennoilla aikavyöhykemuutoksen yhteydessä tai työhön liittyvien töiden yhteydessä. säännöllisissä yövuoroissa sekä joissakin äärimmäisissä tilanteissa.

Muutokset hereilläolotasossa (esim. ylikiihtyvyys, heikentynyt huomiokyky, astenisen oireyhtymän ilmenemismuodot) sekä unihäiriöt (sen liiallinen tai riittämättömyys, unen laadun heikkeneminen) voivat vaikuttaa erittäin merkittävästi henkilön aktiivisuuteen, työkykyyn, yleinen ja henkinen tila.

17.2. HERÄTÄ

Valvelujakson aikana henkilön henkisen toiminnan taso vaihtelee merkittävästi ja riippuu suurelta osin emotionaalisesta tilasta, joka puolestaan ​​riippuu henkilön suorittamien toimien henkilökohtaisesta merkityksestä ja tehokkuudesta, koetusta kiinnostuksen tunteesta, vastuullisuus sekä tyytyväisyys tulokseen ja muut syyt, jotka määräytyvät menneiden, nykyisten ja odotettujen tapahtumien, fyysisen kunnon, erilaisten sosiaaliset tekijät ja monet muut olosuhteet, jotka vaikuttavat henkisen toiminnan tasoon.

Näin ollen henkisen aktiivisuuden taso ja siihen liittyen hereilläoloaste on vaihteleva ja eroava merkittävästi esimerkiksi tentin aikana ja lepoaikana, kun henkilö päivällisen jälkeen istuu nojatuolissa television edessä. ja seuraa tapahtumia seuraavassa pitkittyneen melodraaman sarjassa. Henkisen toiminnan vähenemistä, johon liittyy taipumus uneliaaseen tilaan, kutsutaan asunto.

Tästä johtuen henkisen aktiivisuuden taso valveillaoloaikana on epäselvä, ja nykyiset yritykset erottaa valveillaoloasteet, joiden lukumäärä tällaisissa tapauksissa määritellään mielivaltaisesti, ovat melko perusteltuja.

Henkisen toiminnan tason säätelemiseksi valveillaolojaksojen aikana, erilaisia ​​aineita ja annetut lääkkeet

tonic (vahva tee, kahvi, tinktuura ginseng juuri, eleutherococcus, pantocrine, jne.) tai rauhoittava (tinktuura valerian, emäjuuri, corvalol jne., rauhoittavat aineet).

17.3. UNELMA

17.3.1. Unen fysiologia

valveillaolojaksot vuorottelevat välttämättä unijaksojen kanssa. Optimaalinen unen kesto terveitä ihmisiä erilaisia ​​ja muuttuvat iän myötä. Pidemmän unen tarve on lapsilla suurempi, myöhemmin se vähenee ja tulee pienimmäksi vanhemmalla iällä. Keski-ikäisellä aikuisella unentarve vaihtelee 5-10 tuntia vuorokaudessa, useammin 6-8 tuntia Unen fysiologista merkitystä ei ole vielä selvitetty, vaikka kaikki tietävät, että ihmisen hyvinvointi monella tapaa riippuu sen laadusta ja valveillaoloajan kestosta, hänen mielialasta, fyysisestä ja henkisestä aktiivisuudestaan ​​sekä hänen työkyvystään.

Uni on monimutkainen ja heterogeeninen tila, joka perustuu muuttuviin biokemiallisiin ja neurofysiologisiin prosesseihin. Seuraavat unen vaiheet erotetaan: hidas (hidasaalto) ja nopea (paradoksaalinen) uni. Ei-REM- ja REM-unen vaiheet vuorottelevat, kun aikaisin lapsuus keston aikana vallitsee nopea uni ja tulevaisuudessa hidas uni (kuva 17.1).

Hidas uni.Ei-REM-unessa on 4 vaihetta.

lavastan - uneliaisuus tai nukahtamisvaihe, jolle on ominaista matalan amplitudin EEG-aktiivisuus, jossa vallitsee sekataajuus, sekä hitaat silmän liikkeet, jotka havaitaan elektrooftalmografialla (EOG). II vaihe - pinnallinen hidas uni jolle on ominaista lyhytaikaiset yleistyneet korkean amplitudin aallot (K-kompleksit), kärkipotentiaalit sekä matala- ja keskiamplitudiset värähtelyt taajuudella 12-15 Hz (uneliaiset karat). III vaihe - syvä hidas univaihe jonka aikana havaitaan korkean amplitudin hitaita taustavärähtelyjä theta (5-7 Hz) ja delta (1-3 Hz) alueella sekä K-kompleksit ja unikarat. Suuren amplitudin hitaat aallot muodostavat 20-50 % kaikista rekisteröidyistä värähtelyistä. IV vaihe - syvin hitaan aallon uni joissa EEG:ssä havaitaan korkeaamplitudisia (75 μV ja enemmän) delta-aaltoja, jotka muodostavat 50 % tai enemmän kaikista heilahteluista; unikarojen määrä vähenee.

Kaikissa ei-REM-unen vaiheissa EMG osoittaa matalan amplitudin lihaspotentiaalia. Ei-REM-unen vaiheissa III ja IV, joita usein kutsutaan delta-uniksi, hitaat silmien liikkeet harvenevat tai pysähtyvät. Delta-uni on syvin (korkein heräämiskynnys) ei-REM-unen jakso. Hitaan unen aikana verenpaine laskee, sydämen supistusten ja hengitysliikkeiden tiheys laskee ja kehon lämpötila laskee useita asteen kymmenesosia. Aikuisen hitaan aallon unen kokonaiskesto on normaalisti 75-80 % yöunien kokonaisjaksosta. Hitaassa unessa lihasten sävy säilyy ja nukkuva henkilö vaihtaa toisinaan asentoa, kun taas nopeat silmäliikkeet puuttuvat.

Riisi. 17.1.Uni: a - "hidas" ja "nopea" uni, b - EEG eri tietoisuustasoilla ja unen vaiheissa; c - aivorakenteiden toimintatila valveilla ja unen aikana [P.K. Anokhin]. RF - retikulaarinen muodostuminen.

syväuni(Syväuni). REM-uni eli paradoksaalinen uni on ominaista nopeat silmien liikkeet, sävyn menetys kaikissa lihaksissa, lukuun ottamatta silmän ulkoisia lihaksia ja joitain nenänielun lihaksia, EEG:ssä - matalan amplitudin nopeat aallot (6 - 22 Hz), kolmiomaiset, terävät (sahahammas) aallot, joiden amplitudi on kohtalainen. EOG näyttää nopeiden silmien liikkeiden ryhmät. EMG:ssä lihaspotentiaalit puuttuvat tai niiden amplitudi on merkittävästi pienentynyt johtuen liikehermosoluihin kohdistuvasta alaspäin estävästä vaikutuksesta. retikulaarinen muodostuminen aivorunko. Ei ole syviä jännerefleksejä eikä H-refleksejä 1.

1 H-refleksi - refleksimotorinen vaste, joka tapahtuu lihaksessa yhdellä matalan kynnyksen herkkien hermosäikeiden sähköstimulaatiolla. Herätysimpulssi lähetetään selkäytimeen ja sieltä motorisia kuituja pitkin lihakseen. Nimetty kirjailijan Hoffmanin sukunimen ensimmäisestä kirjaimesta, joka kuvaili tätä refleksiä vuonna 1918.

Kun heräävät REM-unen aikana, useimmat ihmiset muistavat eläviä, usein emotionaalisesti latautuneita unia.

REM-vaihe korvaa hitaan noin 90-100 minuutin kuluttua ja aikuisella sen osuus unen kokonaiskestosta on 20-25 %. REM-unen aikana lämmönsäätelymekanismien toiminnot estyvät, hengityskeskuksen reaktio veren CO 2 -pitoisuuteen, hengitys muuttuu samalla epäsäännölliseksi, ei-rytmisäksi, epävakaus on mahdollista verenpaine ja pulssi, erektio. Jälkimmäinen seikka voi muuten edistää psykologisen (toiminnallisen) ja orgaanisen impotenssin erottamista, koska orgaanisella impotenssilla ei ole erektiota edes unessa.

Normaalisti nukahtaessa tulee ensin hidas uni, jonka aikana sen vaiheissa tapahtuu muutos (I:sta IV:hen), sitten seuraa REM-uni. Jokaisen syklin kesto (6-8 per yö) muuttuu yöunien aikana. Vähän ennen heräämistä unen päättymisen ennakkoedustajat ilmaantuvat yleensä: nukkuva ihminen muuttaa asentoaan useammin, ruumiinlämpö nousee hieman ja veren kortikosteroidien, erityisesti kortisolin, pitoisuus laskee unen aikana.

Ei-REM-unen ja REM-unen suhde muuttuu iän myötä. Vastasyntyneillä noin puolet uniajasta vietetään REM-unessa, jonka jälkeen REM-unen kesto lyhenee vähitellen. Muutos hereillä ja unessa sekä univaiheiden muutos riippuu verkkomuodostelman aktivoivien rakenteiden tilasta.

Unen aikana endokriinisen järjestelmän toimintojen toiminta yleensä muuttuu. Kahden ensimmäisen unen aikana kasvuhormonin (GH) eritys lisääntyy, erityisesti ei-REM-unen vaiheissa III ja IV (delta-unen aikana), kun taas kortisolin tuotanto vähenee. lisääntynyt prolaktiinin eritys varsinkin heti nukahtamisen jälkeen. Yön unen lopussa ACTH:n ja kortisolin vapautuminen lisääntyy. Murrosiässä unen aikana luteinisoivan hormonin eritys lisääntyy. Peptideillä on tietty rooli unen kehittymisessä ja vuorokausirytmin ylläpitämisessä.

17.3.2. unelmat

Nukkuva ihminen näkee yleensä ajoittain unia - illusorisia ilmiöitä, joita esiintyy unen aikana ja jotka voivat olla kirkkaasti ja monimutkaisia. Z. Freudin mukaan "on ilmeistä, että uni on tietoisuuden elämää unen aikana", kun taas "unelmat ovat eräänlainen tietoisuutemme reaktio ärsykkeisiin, jotka vaikuttavat ihmiseen hänen nukkuessaan." Todella, Unen sisältöön vaikuttaa nykyinen, yleensä puutteellisesti arvioitu tieto, joka tulee aivoihin unen aikana ärtyneistä ulko- ja interoreseptoreista. Unien luonteeseen vaikuttavat kuitenkin myös aikaisemmat tapahtumat, ajatusprosessit, minkä ansiosta yksi Z. Freudin seuraajista, K. Jung, sanoi, että "unet ovat unen aikana tapahtuvan henkisen toiminnan loppuosaa ja heijastavat ajatuksia, vaikutelmia ja aiempien päivien tunnelmia." Itse asiassa I.M. muotoili lausunnon onnistuneesti. Sechenov kutsui unia "kokeneiden vaikutelmien ennennäkemättömäksi yhdistelmäksi". Englantilainen psykologi G. Hadfield (1954) totesi unien olemuksesta puhuessaan, että ne ovat

ehkä alkeellisin ajattelumuoto, jossa päivän ja elämän kokemukset ja tapahtumat toistetaan tajunnan näytöllä ihmisen nukkuessa kuvina tavallisesti visuaalisesta muodosta. Tähän haluaisin lisätä sen nukkuva ihminen ei vain näe unia, vaan myös emotionaalisesti reagoi niiden sisältöön, mikä ilmenee toisinaan motorisina reaktioina, unen puhumisena ja vaikuttaa henkilön tunnetilaan heräämisen yhteydessä.

Unet näkyvät pääasiassa REM-unen aikana, joka suorittaa jokaisen syklinsä ja toistuu yleensä useita kertoja yön aikana. Kun heräät ei-REM-unesta, unesta ei yleensä jää jälkiä, mutta tiedetään, että ikimuistoiset painajaiset voivat liittyä ei-REM-uneen; tällaisissa tapauksissa heräämiseen liittyy joskus tilapäinen disorientaatio, pelon tunne.

17.4. Unihäiriöt 17.4.1. Luokittelu

Vuonna 1979 International Association of Sleep Research Centers ehdotti uni- ja valveillaolojen luokittelua niiden ominaisuuksien perusteella. kliiniset ilmentymät. Se perustuu neljään oireyhtymäryhmään: 1) nukahtamisen ja unen keston rikkominen (dyssomnia tai unettomuus); 2) liiallinen unen kesto (hyperunettia); 3) uni-valveilujakson rikkomukset; 4) erilaisia ​​rikkomuksia liittyy uneen tai heräämiseen.

minä unettomuus

1) psykofysiologinen:

a) tilapäinen, tilannekohtainen,

b) jatkuva, tilanteen mukaan määrätty;

2) neurooseilla;

3) endogeeninen mielisairaus;

4) psykotrooppisten lääkkeiden ja alkoholin väärinkäytöstä;

5) muiden myrkyllisten tekijöiden vaikutuksesta;

6) hormonaalisten aineenvaihduntasairauksien kanssa;

7) aivojen orgaanisissa sairauksissa;

8) sisäelinten sairauksissa;

9) unen aikana esiintyvien oireyhtymien vuoksi:

a) uniapnea (hengityksen pidättäminen),

b) liikehäiriöt unessa (öinen myoklonus, levottomat jalat -oireyhtymä jne.);

10) joka johtuu tavanomaisen uni-valveilujakson muutoksesta;

11) perustuslaillinen unen keston lyhennys.

II. Hypersomnia

1) kohtauksellinen:

a) narkolepsia

b) Pickwickin oireyhtymä,

c) Kleine-Levinin oireyhtymä,

d) hypersomnia muiden sairauksien paroksysmaalisten tilojen kuvassa,

e) jaksollisen lepotilan oireyhtymä;

2) pysyvä:

a) idiopaattinen hypersomnia-oireyhtymä,

b) psykofysiologinen hypersomnia:

tilapäinen, tilannekohtainen,

Jatkuva,

c) neuroosien kanssa,

d) kun käytät psykotrooppisia lääkkeitä ja muita myrkyllisiä vaikutuksia,

e) joilla on endokriinis-aineenvaihduntasairauksia,

e) orgaanisissa sairauksissa;

3) unen aikana ilmenevien oireyhtymien vuoksi:

a) uniapnea

b) liikehäiriöt unen aikana (öinen myoklonus, levottomat jalat jne.);)

4) johtuvat tavanomaisen uni-valveilyrytmin muutoksesta;

5) perustuslaillinen pidennetty yöunet. III. parasomnia

1) moottori: a) uneliaisuus,

6) puhuminen unessa,

c) bruksismi

d) jactacio capitis nocturna 1,

e) jalkojen myoklonus,

e) yöllinen "halvaus";

2) henkinen:

a) painajaisia

b) pelottavia unia

c) unen "myrkytys" ilmiö;

3) kasvullinen:

a) yöllinen enureesi

b) hengitysteiden (apnea, astma, äkkikuoleman oireyhtymä),

c) sydän- ja verisuonijärjestelmä (sydämen rytmihäiriöt),

d) päänsärkyä

e) gastroenterologinen (gastroeksofageaalinen refleksi);

4) liittyy muutoksiin humoraalisessa säätelyssä:

a) kohtauksellinen hemoglobinuria,

b) familiaalinen hypokalemia jaksottainen halvaus;

5) uneen liittyvät epileptiset kohtaukset.

Yllä olevan luokituksen kolmesta pääosastosta varsinaisten uni- ja valveillaolohäiriöiden ilmenemismuodot näkyvät kahdessa ensimmäisessä: unettomuus ja hypersomnia. Osa III - parasomniat - esittelee patologisia ilmiöitä, jotka ilmenevät unen aikana ja johtavat usein unen häiriöihin. Heidän luettelonsa voidaan täydentää ja syntyä joissain tapauksissa unen aikana teräviä muotoja somaattiset ja neurologiset patologiat, erityisesti sydäninfarktit ja aivohalvaukset. Luokituksen III osassa esitettyjen patologisten ilmenemismuotojen patogeneesi liittyy jotenkin uniprosessiin ja vaikuttaa sen laatuun.

1 Jactacio capitis nocturna - pään asennon muutos unen aikana.

17.4.2. unettomuus

Unettomuus (dyssomnia, agripnic-oireyhtymä) - kirjaimellisesti - unettomuus; käytännössä unettomuus on oikeampaa tulkita tyytymättömyyteksi uneen.

ICD-10:n mukaan tärkein kliiniset oireet unettomuus ovat: 1) valitukset huonosta nukahtamisesta ja huonosta unenlaadusta; 2) unihäiriöiden esiintymistiheys vähintään 3 kertaa viikossa vähintään kuukauden ajan; 3) huoli unettomuudesta ja sen seurauksista sekä yöllä että päivällä; 4) vakava ahdistus tai sosiaalisen ja ammatillisen toiminnan estäminen riittämättömän unen keston ja/tai laadun vuoksi.

Jotkut potilaat väittävät, etteivät he nuku ollenkaan. Samaan aikaan, kun A.M. Wayne (1989), joka vietti useita vuosia opiskellessaan unihäiriöt, et koskaan onnistu tapaamaan ihmisiä, jotka eivät nuku ollenkaan. Tutkittaessa unettomuudesta valittavan henkilön henkisen aktiivisuuden tasoa aivojen biovirtojen polygraafisilla tallennuksilla päivän aikana on mahdollista todeta, että potilaan valitus heijastaa vain hänen subjektiivista käsitystään unen kestosta, mikä itse asiassa sen kesto on yleensä vähintään 5 tuntia päivässä, samalla kun unen laadulliset ominaisuudet havaitaan usein, mutta sen täydellisestä puuttumisesta ei voi olla kysymys.

Unelma voi muuttua, mutta hän on ihminen elintärkeä eikä se koskaan katoa itsestään. Kun sama pakko univaje, yleensä on vakavia ilmenemismuotoja fyysinen väsymys, väsymys ja lisääntyvät häiriöt henkistä toimintaa. Ensimmäiset kolme päivää unen puutteesta johtavat selkeisiin tunne- ja kasvuhäiriöihin, yleisen motorisen aktiivisuuden laskuun ja mitä tahansa toimintoja, tehtäviä suoritettaessa - satunnaisuuteen, redundanssiin, liikkeiden koordinoinnin heikkenemiseen, niiden tarkoituksenmukaisuuteen. Neljännen univajeen päivän lopussa ja usein aikaisemminkin ilmaantuu tajunnan häiriöitä, jotka ilmenevät suuntautumisvaikeuksista, kyvyttömyydestä ratkaista perusongelmia, jaksoittaisesta derealisaatiosta, illuusioiden ilmaantumisesta, hallusinaatioista. Viiden päivän pakollisen univajeen jälkeen on kyvyttömyys noudattaa yksinkertaisimpia ohjeita, puhehäiriö, joka muuttuu epäselväksi, merkityksettömäksi. Ajoittain tapahtuu vastustamatonta nukahtamista, usein avoimet silmät, ehkä täydellinen syvä tajunnan sammuminen. Tällaisissa tapauksissa EEG:ssä ilmenee alfarytmin lasku, joka korvataan hitailla aalloilla. Unenpuute ja siihen liittyvät psykofysiologiset häiriöt ilmenevät myös merkittävinä biokemiallisina muutoksina.

Pakotetun univajeen lopettamisen jälkeen esiintyy pitkittynyttä unta, jossa syvän hitaan unen (delta-uni) kesto on pisin, mikä korostaa sen tarvetta palauttaa kehon elinvoimaa.

unettomuus Voi olla presomninen (unihäiriön muodossa), unihäiriöinen (usein herääminen, unen katkeaminen) ja postsomnic (varhainen herääminen ja myöhempi kyvyttömyys jatkaa unta, johon yleensä liittyy epämukavuuden tunne, heikkous, väsymys). Lisäksi jakaa ohimenevä unettomuus, kestää useita päiviä (muutosta, äärimmäisestä tilanteesta johtuen), lyhyt-

tilapäinen unettomuus, kestää useista päivistä 3 viikkoon (sairauden, neuroottisen tilanteen vuoksi) ja krooninen unettomuus, liittyy usein krooniseen somaattiset sairaudet tai joilla on ensisijainen unihäiriö.

Käytännössä terveenä (neurologin ja psykiatrin näkökulmasta) henkilön erityyppisten unihäiriöiden (unikeston heikkeneminen, uni- ja hereilläolokaavat) väliaikainen syy voi olla tyydyttämättömät tarpeet (jano, nälkä jne.), syödyn ruoan laadun ja määrän ominaisuudet, lääkkeet. Tilapäisiä voimakkaita muutoksia unen laadussa ja sen keston lyhenemistä voi esiintyä pysyvän kivun, kutinan, nokturian sekä erilaisten ulkoisten olosuhteiden aiheuttaman emotionaalisen stressin vuoksi.

Unihäiriöt voivat laukaista unihäiriöt ja valveillaolot (yövuorot, tiheät lennot pitkiä matkoja yli aikavyöhykkeiden jne.). Tällaisissa tapauksissa potilaat valittavat unettomuudesta. Epäorganisoitunut, muuttuva uni- ja hereilläoloaikataulu yhdistetään usein ärtyneisyyteen, mielialahäiriöihin ja psykopatologiaan.

Unen ja valveillaolojen rytmihäiriöiden synnyssä tunnesfäärin rooli, ahdistustila ja tilanneneuroosi ovat olennaisia. Samaan aikaan uni- ja hereilläolomallien häiriöt vaikuttavat henkilön tunnetilan ominaisuuksiin ja voivat johtaa negatiivisten tunteiden muodostumiseen, edistää neuroottisten reaktioiden kehittymistä ja haitata onnistunutta työtoimintaa.

Unettomuudesta valittavat potilaat osoittavat usein ahdistusta ja jopa pelkoa, koska he pelkäävät, etteivät he saa unta, mikä puolestaan ​​​​johtaa unihäiriöihin. Siten se luo eräänlainen noidankehä: neuroottiset reaktiot aiheuttavat unettomuutta, kun taas unettomuuden esiintyminen voi johtaa neuroottisten häiriöiden valikoiman laajentamiseen, niiden vakavuus ja kehitys lisääntyvät hypnognosia - unitietoisuushäiriö.

Potilaat, joilla on toiminnallinen unettomuus, turvautuvat usein unilääkkeisiin, alkoholiin, mikä joskus vaikuttaa haitallisesti unen laatuun. Aamuisin heillä on yleensä tyytymättömyyden tunne uneen, "ummeneisuus", Huono tuuli, voimattomuus, joskus lievästi tyrmäävä (uninen "humalassa"), kyvyttömyys osallistua nopeasti ja täysin voimakkaaseen toimintaan, päänsärky. Seurauksena kehittyy krooninen tyytymättömyys uneen, lisääntynyt väsymys, ärtyneisyys ja uupumus. Mahdolliset ilmentymät hypokondriaalisesta oireyhtymästä, masennuksesta.

Unettomuus, joka liittyy epätavalliseen ympäristöön, meluon, alkoholin nauttimiseen tai tiettyihin lääkkeisiin, erityisesti masennuslääkkeisiin, psykostimulantteihin, diureetteihin, fenytoiiniin (difeniiniin) ja joihinkin muihin epilepsialääkkeisiin, beetasalpaajiin, ksantiinijohdannaisiin, nikotiiniin, kofeiinia sisältäviin kipulääkkeisiin sekä unettomuutta, joka syntyy lääkkeiden (ensisijaisesti rauhoittavien ja unilääkkeiden) lopettamisen yhteydessä, on ns. eksogeeninen.

Muutokset aivojen limb-retikulaarisen järjestelmän toiminnassa voivat olla syitä, jotka joskus aiheuttavat pysyviä unihäiriöitä. unettomuus tällaisissa tapauksissa on ensisijainen tai toissijainen (ehdollinen stressaavia tilanteita, käytät vahvistavia lääkkeitä, alkoholia jne.). Objektiivinen havainto sähköfysiologisella kontrollilla

yleensä vahvistaa unen laadun muutoksen ja sen keston lyhenemisen. Tällaisia ​​olosuhteita kutsutaan joskus psykofysiologinen unettomuus.

On syytä pitää mielessä, että on olemassa myös harvinainen muoto primaarinen, idiopaattinen (joskus perheellinen) unettomuus, joka yleensä alkaa lapsuudessa tai nuoruudessa ja jatkuu läpi elämän. Sille on ominaista suhteellisen lyhyt, hajanainen uni, lisääntynyt päiväväsymys ja usein ärtyneisyys ja masennus.

Unihäiriöiden syynä voi joskus olla nukahtamista häiritsevä hyperkineesi, erityisesti myoklonus, paramyoklonus, sekä levottomuus unessa, erityisesti levottomat jalat -oireyhtymä, kuorsaus, uniapnea.

17.4.3. Uniapnea tai hypopnea

Apnea - hengityksen pidättäminen unen aikana yli 10 sekuntia, jota seuraa usein toistuvia räjähdysmäisen kuorsauksen jaksoja, liiallista motorista aktiivisuutta ja joskus heräämistä. Hypopnea - jaksot, joissa hengitys vähenee unen aikana kun näin tapahtuu, hengitysteiden läpi kulkeva ilmavirtaus pysähtyy tai viivästyy vähintään 50 %. Seurauksena on yöunen riittämättömyys ja uneliaisuus päivällä. Aamuisin hajallaan olevasta päänsärystä on usein valituksia, hypnagogiset hallusinaatiot, heikentynyt libido, taipumus apatiaan, asteenisen tai astenoneuroottisen oireyhtymän merkkejä. Apnea- ja hypopneajaksojen aikana veren happisaturaatio laskee, joissakin tapauksissa esiintyy bradykardiaa, jota seuraa takykardia.

Uniapneaa esiintyy 1-3 %:lla ihmisistä ja yli 50-vuotiaista 6 %:lla ja se on riskitekijä sydäninfarktin kehittymiselle, harvemmin sinusarytmiasta johtuva aivohalvaus, hypertensio. Yöunen aikana esiintyvät apneajaksot toistuvat joskus jopa 500 kertaa, niihin liittyy unissa puhumista ja ne voivat johtaa heräämiseen keskellä yötä, kun taas potilaat ovat usein sekavaa ja levotonta. Uniapneaa esiintyy miehillä 20 kertaa useammin kuin naisilla, ja sitä havaitaan yleensä 40-60-vuotiaina. Noin 2/3 tapauksista potilaat ovat lihavia, usein todettu hypertensio, sydämen patologia.

Uniapnea voi johtua yläosan läpinäkyvyyden rikkomisesta hengitysteitä (obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä). Perhe voi olla alttius tälle uniapnean muodolle. Tästä unihäiriöstä kärsivillä potilailla havaitaan usein poikkeavaa nenän väliseinää, havaitaan suunielun rakenteellisia piirteitä, joskus ilmenevät akromegaliaoireyhtymät, kilpirauhasen vajaatoiminta. Tähän uniapnean muotoon liittyy erityisen usein kuorsausta ja levottomuutta unen aikana.

Kenties keskus (aivo) uniapnea - seuraus hengityssääntelyn rikkomisesta medulla oblongatan posterolateraalisten osien toiminnan riittämättömyyden yhteydessä (syringobulbia, amyotrofinen lateraaliskleroosi, varren enkefaliitti, discirkulaatio vertebrobasilaarisessa järjestelmässä).

17.4.4. hypersomnia

Halkaisijaltaan unettomuuden vastakohtana on unihäiriöt liiallinen uni, uneliaisuus, hypersomnia. Hypersomnia on ominaista patologinen

mikä uneliaisuus, hallitsematon halu nukkua, haukottelu, joskus uneliaisuus päivällä. Ihminen voi nukahtaa työskennellessään asiakirjojen kanssa, syödessään tai ajaessaan autoa. Päivän kokonaisuniaika on yleensä paljon normaalia enemmän, kun taas hypersomnia tulisi erottaa vaikeasta voimattomuudesta ja masennuksesta.

Tilapäinen hypersomnia voi johtua pitkittyneestä unen rajoituksesta (unipuutteesta). lääkkeet Erityisesti rauhoittavat aineet, neuroleptit, antihistamiinit, verenpainelääkkeet, erityisesti klonidiini (klofeliini, hemitoni). Jatkuvan hypersomnian syynä voi olla jotkin neuroosin muodot, esimerkiksi neurasthenia, skitsofrenia, masennus, diabetes, kilpirauhasen vajaatoiminta, krooninen maksa- tai munuaisten vajaatoiminta, polttovaurioita vartalon suun osassa tai aivokalvon rakenteissa. On mahdollista, että hypersomnia johtuu hengityshäiriöstä ja sen yhteydessä kroonisesta hengitysteiden hypoksiasta.

Hypersomnia voi olla ilmentymä narkolepsia (Gelinon tauti), jolle on tunnusomaista ajoittain esiintyvät lyhytaikaiset vastustamattoman unen kohtaukset, jotka johtuvat passiivisuudesta tai stereotyyppisistä liikkeistä (kävely, autolla ajaminen, työstö työstökoneella, kuljettimella jne.). Narkolepsia ilmenee useammin 15-25-vuotiaana, mutta sen debyytti voi olla laajemmalla alueella - 5-60 vuotta. Narkolepsiakohtaukset ("unikohtaukset") kestävät noin 15 minuuttia, kun taas potilas yleensä putoaa valveillaolotilasta REM-unitilaan (paradoksaalinen), mikä on erittäin harvinaista terveillä ihmisillä (Borbely A., 1984). Nukahtamisen aikana ovat ominaisia ​​hypnagogiset hallusinaatiot (unien kaltaiset visiot), lihasjännityksen lasku, joskus unikohtauksen aikana potilaalla on motorisia automatismeja - potilaat suorittavat toistuvia stereotyyppisiä liikkeitä reagoimatta ulkoisiin ärsykkeisiin. Yksin herääessään he tuntevat olonsa levänneeksi, piristyneeksi noin 2 tuntia.Jatkossa hyökkäysten välillä potilaat voivat olla tarkkaamattomia, letargiaa, aloitekyvyttömyyttä. Yöunta häiritsevät yleensä toistuvat heräämiset, joihin liittyy erilaisia ​​parasomniamuotoja. Erityisen tyypillisiä ovat katapleksian nukahtamis- ja heräämisilmiöt, joiden aikana potilaat, joiden suunta on säilynyt, eivät pysty puhumaan tai tekemään liikkeitä diffuusin lihasatonian vuoksi. 80 %:ssa tapauksista narkolepsia yhdistetään katapleksiakohtauksiin. Tämä yhdistelmä vahvistaa narkolepsian hypersomniakohtausten ehdollisuuden ja antaa sinun olla turvautumatta lisätutkimuksia sairas.

EEG:ssä unikohtauksen aikana havaitaan REM-unelle tyypillisiä ilmenemismuotoja, CSF:ssä voidaan havaita dopamiinipitoisuuden lasku. On olemassa mielipide, että narkolepsiaa tulisi pitää seurauksena verkkokalvomuodostelman toimintahäiriöstä mesenkefalis-dienkefaalisella tasolla. Tämän patologian muodon kuvasi vuonna 1880 ranskalainen lääkäri F. Gelineau (1837-1906).

Essential narkolepsia liittyy yleensä katapleksia (Lovenfeld-Hennebergin oireyhtymä), joka ilmenee lyhytaikaisena (enintään 1-2 minuuttia) liikkumattomuutena, joka johtuu äkillisestä sävyn ja voiman menetyksestä kaikissa poikkijuovaisissa lihaksissa (yleinen hyökkäys) tai lihasjännityksen heikkenemisestä yksittäisissä lihasryhmissä ( osittainen kohtaus), mikä ilmenee alentamalla alaleuka, pudottamalla pään rintaan, heikosti

jalkakipu, esimerkiksi taivuttamalla niitä sisään polvinivelet. Vakavimmat kohtaukset ilmenevät yleistyneenä velttohalvauksena (jossa pallean, muiden hengityslihasten ja lihasten liikkeet säilyvät silmämunat), potilas voi pudota. Katapleksiakohtaus rajoittuu kuitenkin usein alaleuan, pään roikkumiseen, puheen menetykseen, käsivarsien ja jalkojen heikkouteen. 1-2 minuutissa lihasvoima palautuu tai uni tulee. Tietoisuus hyökkäyksen aikana säilyy, tunteet, useammin positiiviset, voivat olla provosoiva tekijä. Katapleksian aikana jännerefleksit vähenevät autonomiset häiriöt(bradykardia, ihon punoitus tai vaaleneminen, muutokset pupillireaktioissa). Saattaa olla sarja katapleksiakohtauksia (katapleksian tila). Katapleksiaa kuvasivat saksalaiset lääkärit L. Lovenfeld vuonna 1902 ja R. Henneberg vuonna 1916.

Narkolepsia-katapleksiasta unihalvauksia ja hypnagogisia hallusinaatioita esiintyy usein.

Nukahtamisen ja heräämisen katapleksia, Lhermitten tauti - liikkumattomuus, lihasten hypotonia, joka ilmenee nukahtamisen tai heräämisen jälkeen. Kestää muutaman sekunnin, harvemmin - muutaman minuutin. Liikkumattomuus katoaa välittömästi, kun kaikki liikkeet voidaan tehdä. Päiväunesta herääessään narkolepsiapotilailla ei yleensä ole unihalvausta. Heräävän katapleksian yhdistelmät hypnagogisten hallusinaatioiden kanssa ovat mahdollisia. Merkkejä verkkokalvomuodostelman toimintahäiriöstä havaitaan mesenkefaal-dienkefaalisella tasolla. Kuvaa ranskalainen neurologi J. Lhermitte (1877-1959).

Hypnagogiset hallusinaatiot (pedunkulaariset hallusinaatiot, Lhermitten oireyhtymä) - kirkas, visuaalinen, usein pelottava luonteeltaan, havaitaan yleensä heti heräämisen jälkeen, harvemmin - nukahtaessa. Ne ovat seurausta mesenkefaalisten rakenteiden toimintahäiriöstä, joka on yksi narkolepsian mahdollisista ilmenemismuodoista. Kuvaa ranskalainen neurologi J. Lhermitte.

Infundibulaarinen oireyhtymä (Claude-Lermitten oireyhtymä) - Narkolepsian yhdistelmä vasomotoristen häiriöiden, takykardian, ei-tarttuvan subfebriilitilan, veden aineenvaihdunnan häiriöiden (polydipsia, polyuria) ja mahdollisen adenohypofyseaalisen vajaatoiminnan yhdistelmä. Infundibulaarinen oireyhtymä johtuu yleensä erilaisista patologisista prosesseista, jotka sijaitsevat hypotalamuksen suppilossa. Sen kuvasivat vuonna 1935 ranskalaiset neuropatologit H. Ch. J. Claude (1869-1946) ja J. Lhermitte (1877-1959).

Funktionaalinen hypersomnia. Hypersomnia voi liittyä neuroosin, neuroottisen persoonallisuuden kehitykseen. Tällaisissa tapauksissa sille on ominaista lisääntynyt uneliaisuus ja unihäiriöt päivällä(jos yöunet eivät ole riittäviä), pitkittynyt siirtyminen unesta täysin hereillä olevaan tilaan heräämisen jälkeen, kuten "humalassa unessa". Usein hypersomnia yhdistetään erityisesti mielenterveysongelmiin voi olla merkki masennuksesta. Joskus potilaat itse luovat yhteyden väärään aikaan nukahtamisen ja epämiellyttävien kokemusten, ahdistuksen välille. Toisin kuin narkolepsia, toiminnallisessa hypersomniassa, kohtauksissa päiväunet yhteensopimaton kohtausten kanssa liikehäiriöt katapleksian tyypin mukaan "unihalvauksen", hypnagogisten hallusinaatioiden ilmenemismuotoja ei ole; lisäksi päiväunikohtauksia, joihin liittyy toiminnallinen hypersomnia, esiintyy harvemmin ja yleensä niistä voidaan päästä eroon, ja yöunet ovat pitkiä ja niihin on vaikea herätä.

Pysyminen muistuttavassa tilassa normaali uni, päivällä tai enemmän, on tapana kutsua letargiaa unta tai letargiaa. Letarginen unioireyhtymä (jaksollinen horrosoireyhtymä) - seuraus heräämismekanismin rikkomisesta, aivojen mesekefaalisen-dienkefaalisen osan retikulaarisen muodostumisen aktivoivien rakenteiden toiminnan vähenemisestä. Ilmenee ajoittain vastustamattomina unijaksoina, jotka kestävät useista tunteista 2-4 viikkoon. Uni seuraa mukana lihasten hypotensio jänteen hyporefleksia tai arefleksia, valtimoiden hypotensio, lantion elinten toiminnan hallinnan puute.

Sopor - mahdollinen ilmentymä epidemia (letarginen) enkefaliitti. Tällaisissa tapauksissa letargiatilassa oleva potilas voidaan herättää sitkeydellä, ja sitten potilas suorittaa tehtäviä, vastaa kysymyksiin, mutta uupuu nopeasti ja vaipuu taas uneliaaseen tilaan ja sitten uneen. SISÄÄN vakavia tapauksia letarginen uni voi muuttua krooniseksi reagoimattomuuteen vegetatiivisen tilan muodossa. Letargiaa esiintyy yleensä, kun aivorungon suun osien retikulaarinen muodostuminen ja niiden yhteydet aivokuoreen kärsivät. isot aivot. Tällaisen lokalisoinnin patologisen fokuksen syy epidemian enkefaliitin ohella voi olla traumaattinen aivovaurio, verisuonitaudit aivot, jotkin toksisen tai dysmetabolisen enkefalopatian muodot.

varten pickwickian syndrooma jolle on ominaista ensisijaisesti vaikea päiväunisuus ja liikalihavuus, samoin kuin keuhkorakkuloiden hypoventilaatio, kardiopulmonaalinen oireyhtymä, polysytemia ja fascikulaarinen nykiminen. Syndroomaa kuvasivat A. Auchingross et ai. vuonna 1955 ja vuonna 1956 M. Burwell ehdotti kutsumaan sitä "Pickwickiläiseksi" C. Dickensin romaanin "Pickwick Clubin postuumiset muistiinpanot" päähenkilön mukaan, jonka yksi hahmoista - "punanaamainen, lihava, uninen" nuori mies Joe havaitsi oireita, jotka liittyvät tähän oireyhtymään.

Tyypillisimpiä vaivoja ovat päiväaikainen uneliaisuus, liikalihavuus, hengenahdistus, impotenssi, päänsärky nukkumisen jälkeen ja lisääntynyt väsymys. Unen aikana on ominaista voimakas kuorsaus, heräämisen jälkeen potilas tuntee usein hengitysvaikeuksia. Oireyhtymän patogeneesissä liikalihavuus (hypotalamuksen vajaatoiminnan seurauksena), hengityksen keskussäätelyn häiriö, ulkohengityksen häiriöt, mahdollisesti Cheyne-Stokes-tyyppinen ajoittainen hengitys, johon liittyy apnea päivä- ja erityisesti yöunessa, kuten sekä hengitysvajauksesta johtuvan hypoksian, hyperkapnian ja asidoosin ilmenemismuotoja, erytremiaa, polyglobulinemiaa, hypoksista enkefalopatiaa, uni-heräilysykliä säätelevien aivorakenteiden heikentynyttä toimintaa. Useammin 30-50-vuotiaat miehet ovat sairaita. Hallitsemattoman unenhalun vakavuus päiväsaikaan on yleensä suoraan verrannollinen liikalihavuuden asteeseen. Nukahtaminen tapahtuu pääsääntöisesti nopeasti, ja siihen liittyy ryhmä- ja säännöllistä hengitystä, johon osallistuvat apulihakset, voimakas kupliva kuorsaus. Unen kesto riippuu potilaaseen vaikuttavista ulkoisista tekijöistä. Suotuisissa olosuhteissa uni on pidempi ja johtaa väliaikaiseen yleisen kunnon paranemiseen; sopimattomissa olosuhteissa uni on lyhyttä, katkonaista, ei tuo tyytyväisyyden tunnetta. Potilaat voivat nukahtaa paitsi levon aikana, myös yksitoikkoisen työn, keskustelun (kirjaimellisesti "lauseen puolivälissä") aikana. Unikohtausten aikana hengitys lyhenee, matala, faskia on mahdollista.

silmät nykivät. Yöuni on yleensä levotonta, ja apneajaksot ovat jopa 20-40 sekuntia. Hengityksen lopettamisen jälkeen seuraa syvä hengitys, johon liittyy kovaa kuorsausta, joskus lihasnykitystä. Potilaat näkevät usein painajaisia. Pickwickian oireyhtymälle on ominaista, että kun potilas laihtuu, hänellä on taipumus kääntää hypersomnian ilmenemismuotoja.

Jaksottainen lisääntynyt uneliaisuus, hypersomnia on myös ominaista Kleine-Levinin oireyhtymä. Tästä johtuvat unikohtaukset kestävät useista päivistä useisiin viikkoihin. Potilailla on yleensä heräämisen jälkeen epätavallisen voimakas nälän tunne. (bulimia) epävakaa mieliala (dysforia), levottomuus, lisääntynyt seksuaalinen aktiivisuus, alentunut lihasjänteys, yleinen fyysinen passiivisuus, hidas ajattelu, hallusinaatiot, suuntautumis- ja muistihäiriöt ovat mahdollisia. Sitä esiintyy useammin nuorilla tai nuorilla aikuisilla (12–20-vuotiailla) miehillä. Kleine-Levinin oireyhtymän alkuperää ei tunneta. Joskus se ilmenee enkefaliitin tai traumaattisen aivovaurion jälkeen. Oletetaan, että Kleine-Levinin oireyhtymän esiintyminen johtuu hypotalamuksen ja hypotalamuksen toiminnan häiriöistä. limbiset rakenteet. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan joskus lymfosyyttistä pleosytoosia. Oireyhtymää kuvaili saksalainen neuropatologi W. Kleine ja Englantilainen lääkäri M. Levin.

Harvinaisen olemassaolosta on myös mielipide idiopaattinen hypersomnia. Tämän hypersomnian muodon yhteydessä yöunet ovat syvät ja unetonta. Aamulla poistuminen unitilasta ei tapahdu heti, lyhyt hämmentynyt tietoisuus on mahdollista, jolle on ominaista epätäydellinen orientaatio ajassa ja tilassa, epävarmuus ja liikkeiden epätäydellinen koordinaatio. Päivän aikana uneliaisuus lisääntyy usein ilman katapleksiaa. Se ilmenee useammin kolmannella elämän vuosikymmenellä.

17.4.5. parasomnia

Parasomnioihin kuuluvat epänormaalit episodiset tilat, joita esiintyy unen aikana: unissakävely (unissakävely), unessa puhuminen, yökauhut, painajaiset, yölliset sydämen rytmihäiriöt, hypniset myokloniset nykimiset, synnynnäinen keskushypoventilaatio-oireyhtymä, hampaiden narskuttelu (bruksismi) jne. Niiden alkuperä on pääasiassa psykogeeninen.

Parasomnian silmiinpistävin ilmentymä on unissakävely - unissakävely, unissakävely (lat. somnus - uni + ambulare - kävellä). Se on yleisempää lapsilla tai nuorilla. Yleensä yhdistettynä yökauhuihin, unen puhumiseen. Se ilmenee yöunessa, useammin ensimmäisellä kolmanneksella, ulkoisten ärsykkeiden (kuunvalo, pöytälamppu jne.) vaikutuksen alaisena ja joskus spontaanisti. Potilaat suorittavat automatisoituja monimutkaisia ​​toimintoja: nousevat sängystä, sanovat jotain, pyrkivät menemään jonnekin, joskus suorittavat toimia, jotka uhkaavat heidän terveyttään ja henkeään, säilyttäen samalla toiminnot aistijärjestelmät ja liikkeiden koordinointi, jolloin joskus voit voittaa vaarallisia tilanteita, ei ole tunnereaktioita. Potilas, jolla on amiminen kasvot ja kiinteä katse, reagoi huonosti muiden yrityksiin vaikuttaa hänen käyttäytymiseensä tai kommunikoida hänen kanssaan. Hänen herättäminen vaatii paljon vaivaa. Somnambulismin hyökkäys

kehittyy hitaan unen aikana ja kestää yleensä jopa 15 minuuttia. Palattuaan sänkyyn tai makaamalla siinä passiivisesti potilas jatkaa nukkumista. Kun hän herää aamulla, hän ei muista mitään. Jos potilas herää somnambulismin aikana, hän on hämmentynyt, hajamielinen, ahdistunut jonkin aikaa, joskus pelko valtaa hänet, kun hän voi suorittaa riittämättömiä, vaarallisia, ensisijaisesti itselleen, toimia.

Somnambulismia havaitaan yleensä potilailla, joilla on lisääntynyt emotionaalisuus, yliherkkyys. On tapana pitää sitä neuroosin, psykopatian ilmentymänä. Somnambulismi joudutaan joskus erottamaan öisistä temporaalisen epilepsian kohtauksista, joissa on avohoidon automatismin ilmiöitä kliinisten ilmentymien ja EEG-tietojen perusteella. Näiden parasomnisten ilmiöiden alkuperän kannalta tärkeitä ovat geneettiset, toissijaiset orgaaniset ja psykologiset tekijät.

Yön kauhut - yölliset voimakkaat pelko-, kauhu- tai paniikkijaksot, jotka ilmenevät epätäydellisen heräämisen aikana ja joihin yhdistyvät voimakkaat äänet, motorinen levottomuus, autonomiset reaktiot, erityisesti takykardia, takypnea, pupillien laajentuminen, liikahikoilu. Potilas nousee istumaan sängyssä tai hyppää ylös paniikkihuuhdolla. Tällaisia ​​jaksoja esiintyy usein lapsilla yöunen ensimmäisen kolmanneksen aikana, ja ne kestävät 1–10 minuuttia, ja ne voidaan toistaa monta kertaa. Yritykset rauhoittaa potilasta ovat yleensä tehottomia ja joskus vain lisäävät hänen pelkoaan, levottomuuttaan. Aamulla heräämisen jälkeen nämä jaksot eivät tallennu muistiin tai potilas tuskin muistaa mitään katkelmia tapahtuneesta. Yökauhut yhdistetään usein unissakävelyyn. Molempien ilmiöiden kehityksessä painotetaan geneettisiä, orgaanisia ja psykologisia tekijöitä.

Parasomniat sisältävät myös painajaisia ​​unia, jotka ovat eläviä unia, jotka ovat täynnä ahdistusta ja pelkoa, jotka jäävät mieleen heräämisen jälkeen. Ne liittyvät yleensä heräämiseen REM-unen aikana, kun taas painajaisten sisältö heijastaa usein äärimmäistä tilannetta, uhkaa terveydelle, arvovallalle ja elämälle. Painajaiset, jotka ovat identtisiä tai läheisiä juoniltaan, voivat toistua. Tällaisten unien aikana voimakkaat vegetatiiviset (takypnea, takykardia) ja emotionaaliset reaktiot ovat yleisiä, mutta merkittäviä ääniä ja motorista aktiivisuutta ei ole. Heräämisen jälkeen tavallinen valve- ja orientaatiotaso saavutetaan nopeasti, mutta potilaat ovat yleensä ahdistuneita, puhuvat mielellään kokemastaan ​​unesta. Uskotaan, että lasten painajaiset voivat liittyä tiettyyn tunnekehityksen vaiheeseen. Aikuisilla ne ilmenevät usein lisääntyneen emotionaalisen stressin ja konfliktitilanteiden aikana. Painajaisten kehittymistä voi helpottaa hoito tietyillä lääkkeillä, erityisesti reserpiini, bentsodiatsepiinit, trisykliset masennuslääkkeet. Myös tiettyjen REM-unia hillitsevien hypnoottisten lääkkeiden äkillinen lopettaminen, jonka aikana unia esiintyy useammin, voi aiheuttaa painajaisia.

Unihalvaus

Parasomniat ovat myokloniset nykimiset

bruksismi

17.4.6. Hoito

Parasomnian muunnelma tunnetaan myös ns Unihalvaus (nukahtamisen tai heräämisen katapleksia) - luurankolihasten heikkous tai täydellinen veltto halvaus unijakson alussa tai lopussa. Potilas, joka on vielä tai jo hereillä, ei voi avata silmiään, vaihtaa asentoa tai puhua. Tämä tila kestää useita sekunteja.

olla käytännössä terve henkilö eikä vaadi hoitoa. Joskus pitkittyneet tilat, kuten unihalvaus, osoittautuvat narkolepsian ilmentymäksi.

Parasomniat ovat myokloniset nykimiset unessa (öinen myoklonus) - koko kehon tai raajojen, useammin jalkojen, yksittäinen ei-rytminen nykiminen, esiintyy useammin nukahtaessa, joskus mukana kohtauskohtauksellisia sensorisia ilmenemismuotoja, putoamisen tunne.

Lopuksi on tapana viitata parasomnioihin bruksismi - hampaiden narskuttelu unessa. Bruksismi voi johtaa hampaiden vaurioitumiseen, kipuun temporomandibulaarisissa nivelissä ja kasvojen kipuun. Bruksismin ilmenemismuotoja voidaan vähentää erityisellä kumityynyllä, bentsodiatsepiinien käytöllä.

17.4.6. Hoito

klo useita muotoja unettomuutta tulee välttää provosoimasta sen syitä, tätä varten on ensinnäkin noudatettava joitain yksinkertaisia ​​sääntöjä: 1) yritä noudattaa stereotyyppiä muuttuvasta unesta ja hereilläolosta, antaen samalla riittävästi aikaa nukkumiselle, joka on pitkälti yksilöllistä ja yleensä muuttuu iän myötä; 2) rauhallinen, pimeä, hyvin tuuletettu huone on toivottava nukkumiseen, sängyn tulee olla mukava, mutta ei liian pehmeä; 3) illalla vältä raskasta ruokaa, kahvia, alkoholia, tupakointia, emotionaalinen stressi; 4) nukahtamisvaikeuksien sattuessa jokin hiljainen toiminta on mahdollista (lukeminen, neulominen jne.), lyhyt kävely, lämmin kylpy ennen nukkumaanmenoa voivat auttaa nukahtamaan.

XX vuosisadan 60-luvun alusta. barbituraatit korvattiin bentsodiatsepiineilla. Pelkästään Yhdysvalloissa tämän ryhmän lääkkeitä kirjoitetaan vuosittain noin 100 miljoonaa reseptiä. Vaikka bentsodiatsepiinit voivat myös aiheuttaa riippuvuutta ja aiheuttaa myrkytyksen suurempina annoksina, ne ovat osoittautuneet vähemmän myrkyllisiksi kuin unilääkkeet. Viime vuosisadan 60-luvulla havaittiin, että unilääkkeet rikkovat unen kaavaa, tukahduttavat ensisijaisesti REM-univaiheen, ja niiden vaikutuksen alaisena tapahtuva uni eroaa merkittävästi luonnollisesta unesta. Unilääkkeitä on kuitenkin käytetty ja käytetään, koska ne auttavat pidentämään unen kestoa, ja monet potilaat pitävät niitä mahdollisuutena pelastaa itsensä sietämättömältä unettomuudesta.

Luonnollisen unen kaavan muutoksen seurauksena on joskus merkittävä jälkivaikutus, väsymyksen tunne, heikkous, joka vaikuttaa negatiivisesti seuraavana päivänä unilääkkeitä ottavan potilaan yleiskuntoon ja työkykyyn. Lisäksi kun lopetat näiden lääkkeiden käytön, myös sellainen jälkivaikutus kuin "unettomuuden paluu" on mahdollinen: jos kieltäydyt ottamasta lääkettä seuraavana yönä tai useana yönä peräkkäin, uni häiriintyy huomattavasti sitä enemmän. oli ennen hoidon aloittamista, siitä tulee pinnallista ja selvästi riittämätöntä. Tällaisissa tapauksissa potilas yleensä palaa ottamaan hypnoottista lääkettä ja joutuu siten ylitsepääsemättömään riippuvuuteen siitä.

Luonnollisen unen keston lyhenemisestä johtuva hypnoottisten lääkkeiden himo on kuitenkin erityisen merkittävä vanhuksilla sivuvaikutukset tällaisissa tapauksissa ovat tärkeämpiä. Huomattuja sivuvaikutuksia voivat olla huimaus, muistin menetys, sekavuus, jotka unilääkkeiden ottamisen komplikaatioina voidaan virheellisesti katsoa seuraukseksi seniilisairauksista, erityisesti dementiasta. Nyt tiedetään, että unilääkkeet eivät vaikuta vain unen tilaan, vaan myös muihin aivotoimintoihin; kertyvät vereen, ne vähentävät valveillaoloastetta päiväsaikaan, huomiota ja henkisen toiminnan tasoa. Kaikki tämä sanelee tarpeen turvautua unilääkkeiden käyttöön. farmakologiset valmisteet vain silloin, kun se on perusteltua, mutta niitä on pidettävä oireenmukaisina lääkkeinä. Samaan aikaan näiden lääkkeiden käyttö on joskus suositeltavaa, varsinkin psykofysiologisen unettomuuden tapauksissa potilaan rauhoittamiseksi ja refleksin kehittämiseksi nukkumaan tiettyyn aikaan, samalla kun tulee käyttää minimaalisia mutta riittäviä annoksia unilääkkeitä, hoitokursseja tulee suorittaa. lyhyt (enintään 3 viikkoa), hypnoottisen lääkkeen hoidon lopettamisen aikana sen annosta tulee pienentää asteittain.

Unen normalisoimiseksi on usein mahdollista rajoittaa rauhoittavien lääkkeiden käyttöä (tinktuura tai tabletit valerianista, valokordiinista, novopassiittista, joka sisältää valerianin, emämaton, orapihlajan). Useammin kuin muut riittävästi oireenmukaista hoitoa unettomuus, bentsodiatsepiini-rauhoitteita käytetään.

Unihäiriöiden sattuessa on suositeltavaa ottaa lyhytvaikutteisia unilääkkeitä nukkumaan mennessä: midatsolaamia (dormicum) annoksena 7,5-15 mg

tai triatsolaamia (halcionia) 0,25-5 mg. Nämä lääkkeet voivat kuitenkin aiheuttaa unihäiriöitä varhain aamulla. Tällaisissa tapauksissa niitä voidaan yhdistää pidempään uneen vaikuttavien lääkkeiden kanssa käyttämällä esim. antihistamiinit(difenhydramiini tai suprastin).

Useimmiten unilääkkeinä käytetään keskivaikutteisten bentsodiatsepiinijohdannaisten ryhmän rauhoittavia aineita: oksatsepaami (tatsepaami) 5-10 mg, nitratsepaami (radedorm, eunoktiini, mogadon) 5 mg, flunitratsepaami (rohypnol, loraze) 1-2 mg (ativan, merlit) 1,25-2,5 mg jne. tai saman ryhmän lääkkeet, joilla on pidempi vaikutus: fenatsepaami 0,5-1 mg, diatsepaami (relaani, valium, apauriini) 5-10 mg, klooridiatsepoksidi (elenium) 10 mg. Koska kaikkien näiden lääkkeiden sietokyky alkaa muutaman viikon kuluttua, on suositeltavaa ottaa ne lyhyinä kursseina.

Ei-bentsodiatsepiinilääkkeillä, erityisesti syklopyrrolonijohdannaisella tsopiklonilla (imovan) 3,75-7,5 mg yöllä ja imidatsopyridiinijohdannaisella tsolpideemillä (ivadal) 5-10 mg, on pienempi kyky kehittää toleranssia. Nämä lääkkeet kuuluvat uuden sukupolven hypnootteihin ja yhdistävät selektiivisen hypnoottisen vaikutuksen, kyvyn pysyä lähellä unen fysiologista rakennetta ja minimaalisen vaikutuksen heräämisen heräämisen tasoon. Lääkkeen ottamisen jälkeen uni tapahtuu 10-30 minuutin kuluessa. imovanin puoliintumisaika on 5 tuntia, ivadala - keskimäärin 2,5 tuntia Lääkkeet parantavat unen laatua eivätkä aiheuta uniapneaa, samoin kuin jälkivaikutusoireyhtymää; niitä voidaan antaa vanhuksille.

Vanhukset potilaat ikäryhmät unilääkkeitä tulisi suositella pienemmällä annoksella kuin keski-ikäisille; on tarpeen ottaa huomioon fysiologisten ikään liittyvien muutosten esiintyminen uni-valvesyklissä ja monifarmasian mahdollisuus erilaisten somaattisten sairauksien samanaikaisen hoidon yhteydessä, koska tällaisissa tapauksissa joillakin terapeuttien määräämillä lääkkeillä voi olla psykotrooppinen vaikutus. vaikutus. Tästä johtuva psykotrooppisten lääkkeiden yliannostus voi aiheuttaa lisäsivuvaikutuksia, erityisesti provosoida ekstrapyramidaalisen oireyhtymän kehittymistä. Amerikan vanhusten unilääkkeenä aminohapoista kasviperäinen syntetisoitiin käpyrauhashormonin analogi, melakseeni (melatoniini). Annoksella 1,5-3 mg sillä on adaptogeeninen vaikutus ja se edistää biologisen rytmin järjestämistä, erityisesti yöunen normalisoitumista. Tätä lääkettä ei tule yhdistää beetasalpaajien ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (indometatsiini, diklofenaakki jne.) kanssa.

Joskus on suositeltavaa käyttää unilääkkeiden sijasta rauhoittavia masennuslääkkeitä, erityisesti amitriptyliiniä (triptisolia) 25-75 mg tai psykoosilääkkeitä: klooriprotikseenia 15 mg, alimematsiinia (teralen) 5-10 mg tai levomepromatsiinia (tisersiini) 12,5-25 mg .

Jos potilaan subjektiivisen tyytymättömyyden vuoksi unen kestoon polysomnografian aikana kirjataan 6 tunnin tai pidempi uni, psykoterapiaa ei pitäisi määrätä, vaan pikemminkin psykoterapiaa (Vayne A.M., Levin Ya.I., 1998).

Uniapneassa painon alentamiseen tähtäävä ruokavalio ja fyysinen aktiivisuus sekä hengitystä stimuloivat aineet ovat indikoituja. On välttämätöntä välttää

alkoholin nauttiminen, unilääkkeet, erityisesti bentsodiatsepiinit ja barbituraatit, eivät ole toivottavia. Jos on tarpeen ottaa unilääkkeitä, suositaan syklopyrrolonia ja imidatsopyridiinijohdannaisia ​​(tsopikloni, tsolpideemi jne.). Obstruktiivisen uniapnean tapauksessa on turvauduttava otorinolaryngologin apuun (ryhdyttävä toimenpiteisiin ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden varmistamiseksi), joskus tätä varten on turvauduttava asianmukaisiin kirurgisiin toimenpiteisiin: nenän kaarevuuden poistaminen septum, nielurisojen poisto jne. Hengitystieinfektioiden ehkäisyyn on kiinnitettävä enemmän huomiota.

Somnambulismitapauksissa voidaan antaa lyhyitä bentsodiatsepiinijohdannaisia ​​(esim. diatsepaami 2,5–5 mg yöllä), trisyklisiä masennuslääkkeitä tai tetrasyklisiä masennuslääkkeitä. On tärkeää hallita lapsen toimia unissakävelyn aikana traumaattisten vammojen estämiseksi.

Vaikealla päiväsaikaan uneliaisuuden vuoksi psykostimulantteja määrätään ajoittaisilla kursseilla. Sairaanhoidon katapleksia ja unihalvaus suoritetaan näiden ilmiöiden esiintymistiheydellä ja vakavuusasteella. Tällaisissa tapauksissa voidaan käyttää serotoniinin takaisinottoa estäviä masennuslääkkeitä: melipramiinia, klomipramiinia (Anafranil), fluoksetiinia (Prozac).

Ei-REM- ja REM-univaiheet . Fysiologisessa unessa ihmiset ja eläimet erottuvat toisistaan vähintään kaksi vaihetta, joita kutsutaan ei-REM-uniksi (SEM) ja REM-uniksi (REM). Kirjallisuudessa on monia nimityksiä hitaalle (14 nimeä) ja nopealle (22 nimeä) unelle.

Hitaan unen yleisimmät synonyymit ovat:
synkronoitu
ortodoksinen
hidas aalto
Ei-REM-uni
unetonta unta

REM-uni on usein merkitty seuraavasti:
epäsynkronoitu,
paradoksaalista
rombencefaalinen
syväuni
haaveilla unelmien kanssa

Ei-REM-uni sisältää useita käyttäytymis- ja elektroenkefalografisia merkkejä nukahtamishetkestä syvän unen alkamiseen. Nämä olosuhteet on luokiteltu ja niitä on helppo kuvata erillisiksi, mutta toisiinsa liittyviksi vaiheiksi. 1930-luvulla Loomis ym. tunnistivat viisi unen vaihetta (A, B, C, D, E).

1. Vaiheelle A on käytökselle ominaista siirtyminen rentoutuneesta valvetilasta uneliaisuuteen. EEG:ssä tällä hetkellä kirjataan alfarytmi vaihtelevalla amplitudilla, joka häviää ajoittain.

2. Vaiheelle B - uneliaisuus - on ominaista litistynyt käyrä, jossa ei ole alfarytmiä, theta- ja beetarytmien kerrostuminen, erilliset deltavärähtelyt. Ennen siirtymistä seuraavaan C-vaiheeseen tallennetaan usein huippupotentiaalit (terävät aallot, joiden kesto on 0,2-0,3 sekuntia ja amplitudi 100-200 mikrovolttia). Elektrookulogrammissa (EOG) vaiheissa A ja B hidasta silmänliikettä (yksi liike kestää 1-2 sekuntia). Päiväunien aikana elektromyogrammi (EMG) osoittaa hieman amplitudin laskua verrattuna tilaan ennen nukahtamista.

3. Vaihe C - pinnallinen uni. Ilmestyvät "unikarat" - värähtelyt, joiden taajuus on 14-16 sekunnissa, amplitudi 30-50 mikrovolttia ja enemmän, järjestetty sarjaan, joka muistuttaa ulkoisesti karan muotoa. Tyypillisesti K-kompleksien esiintyminen - kaksi-kolmivaiheiset aallot, joiden kesto on 0,5-1 sekunti. Hitaita, matalan amplitudin vaihteluita delta- ja theta-alueilla tallennetaan edelleen, harvemmin nopeita beta-rytmejä. EOG:ssa hitaan silmän liikkeiden väheneminen tai täydellinen lopettaminen. EMG:ssä lihasten biopotentiaalien amplitudi laskee edelleen.

4. Vaihe D - keskimääräinen uni. Korkean amplitudin (yli 80 mikrovolttia) delta-aallot näkyvät EZG:ssä nukkumiskarojen taustalla. Suuntaus on kohti unikarojen edustuksen vähenemistä ja delta-aaltojen lisääntymistä. EOG:ssa ei ole hidasta silmän liikkeitä, EMG:ssä ei ole samaa kuin vaiheessa C tai vielä suurempaa lihasten biopotentiaalien amplitudin laskua.

5. Vaihe E - syvä uni. EEG:tä hallitsevat korkeaamplitudiset (jopa 200 μV), hitaat (0,5-1 sekunti) delta-aallot, joiden unikarat ja K-kompleksit katoavat. Eri taajuusalueiden matalan amplitudin aktiivisuus voidaan tallentaa delta-aaltojen päälle. EOG:ssa ei ole hidasta silmän liikkeitä, vaan EMG:ssä lihasten biopotentiaalien amplitudi voi laskea edelleen.

Vuonna 1957 Dement ja Kleitman ehdottivat erilaista, mutta periaatteessa läheistä luokittelua. He jakoivat ei-REM-uni neljään vaiheeseen: vaihe I vastaa Loomis-luokituksen vaiheita A ja B, vaihe II -C, III -D, IV -E.

REM-unelle on ominaista:
kasvojen ja kaulan lihasten täydellinen toiminnan puute (muissa lihaksissa ei ole merkittävää sävymuutosta verrattuna hitaan unen syviin vaiheisiin)
nopeiden silmäliikkeiden (REM) esiintyminen EOG:ssa, yksittäisinä tai ryhmiteltyinä purskeiksi, joista jokainen kestää 0,5-1,5 sekuntia
EEG-kuvio, joka vastaa pääasiassa uneliaisuutta (vaihe B); alfarytmi voidaan myös rekisteröidä
vegetatiivisissa indikaattoreissa on epäsäännöllisyyttä
elektroenkefalografisesta kuvasta huolimatta lähellä uneliaisuutta, käyttäytymisindikaattoreiden mukaan uni on syvää ja herääminen tästä tutkimuksen vaiheesta ei ole helpompaa kuin syvästä hitaasta unesta
REM-unesta herääessään suurin osa ihmisistä voi saada raportin elävistä unista

hidas uni vie 80-75% kestosta ja REM-uni - 20-25%.

Unen syklinen järjestys on oikea. Nukahtaessa hitaan unen vaiheissa tapahtuu peräkkäinen muutos. 60-90 minuuttia siirtymävaiheeksi määritellyn ajanjakson jälkeen tapahtuu REM-uni. Kun REM-uni on päättynyt, ensimmäinen sykli katsotaan päättyneeksi. Taas tulee hidas uni, ja samanlainen kuva jatkuu koko yön. Terveillä ihmisillä on 4-6 suoritettua sykliä yössä. On huomattava, että ei-REM-unen syvin vaihe (E) on normaalisti selvemmin edustettuna sykleissä 1 ja 2. REM-unijaksot ovat myös epäselviä yön aikana. Lyhin kaikista on ensimmäinen REM-unijakso (muutama minuutti). Tulevaisuudessa niiden kesto kasvaa, ja yön loppuun mennessä REM-uni kestää 30 minuuttia tai enemmän.

Ontogeniassa REM-uni ilmestyy aikaisin ja sillä on hallitseva asema varhainen ajanjakso elämä (vastasyntyneellä yli 50% unesta, alle 2-vuotiaalla lapsella - 30-40%). 5-vuotiaasta alkaen muodostuvat aikuisille tyypilliset suhteet. Fylogeneesissä REM-uni on jo kirjattu linnuilla. Nisäkkäillä on tiettyjä suhteita ei-REM- ja REM-univaiheiden välillä, usein samanlaisia ​​kuin ihmisillä.

Unen systeemiset mekanismit
Tällä hetkellä unta pidetään aivojen synkronoituvien unihäiriöisten järjestelmien aktiivisen toiminnan tuloksena. 1950-luvun lopulla osoitettiin, että aivorungon pretrigeminaaliseen leikkaukseen liittyy lähes jatkuva EEG:n desynkronointi. Nämä tiedot antoivat meille mahdollisuuden ehdottaa funktionaalisten laitteiden läsnäoloa bulbar-tasolla, jotka tarjoavat aktiivisesti aivokuoren synkronoinnin. Moruzzin mukaan matalataajuiseen stimulaatioon yksinäisen kanavan ytimessä liittyy synkronointi EEG:ssä. Eläinkokeissa havaittiin, että nukahtamiseen liittyy hermosolujen toiminnan lisääntyminen tällä alueella. Synkronointivaikutus, joka saadaan stimuloimalla aortan ja kaulavaltimoonteloiden baroreseptoreita, tapahtuu myös yksinäisen kanavan ytimen kautta. Kaikki nämä tiedot johtivat siihen johtopäätökseen, että aivorungon kaudaalisissa osissa on synkronointijärjestelmä, joka on nimetty italialaisen fysiologin Moruzzin mukaan. Myöhemmin Bonvallet ja Dell (1965) löysivät toisen vyöhykkeen, joka sijaitsee Moruzzin löytämän alueen etu- ja sivusuunnassa ja jonka tuhoutuminen tehostaa nousevan aktivointijärjestelmän toimintaa.

Synkronointivaikutuksen tuottavista mekanismeista on olemassa kaksi hypoteesia.

1. Niistä ensimmäisen mukaan, näillä sipulirakenteilla on estävä vaikutus aktivoivaan järjestelmään ja siten heikentää sen hallintaa talamo-kortikaalisen synkronointijärjestelmän suhteen.

2.Toinen oletus johtuu siitä, että varren kaudaalijärjestelmät helpottavat suoraan talamo-kortikaalilaitteiston toimintaa.
On näyttöä synkronointijärjestelmien läsnäolosta ja kolmoishermon ytimien tason yläpuolella.

Kokeelliset tiedot:
1) Hessin (1929), Ransonin (1939) kokeissa. k Tokizane (1963) osoitti, että anteriorisen hypotalamuksen stimulaation aikana unikarat ja hidasaaltoaktiivisuus näkyvät EEG:ssä, mikä johtuu hypotalamuksen vuorovaikutuksesta keskiaivojen ja talamuksen rakenteiden kanssa.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) löysivät käyttäytymismerkkejä ja unen sähköfysiologisia korrelaatioita stimuloituessaan talamuksen epäspesifisiä mediaalisia ytimiä.
2) Koella (1967) pitää talamusta aivojen johtavana synkronointilaitteistona.
3) Pään tuman matalataajuinen stimulaatio. caudatukseen liittyy myös synkronisoivan aivokuoren aktiivisuuden ja käyttäytymisen eston ilmaantuminen (Buchwald et ai., 1961).
4) Clemente ja Sterman (1963) löysivät tyypillisen käyttäytymisen unen ja synkronoinnin EEG:stä minkä tahansa taajuuden sähköisen stimulaation kanssa lateraalisella preoptisella alueella. Tämän alueen tuhoutuminen aiheutti täydellisen unettomuuden, kakeksian ja eläinten kuoleman. Osoitettiin, että stimulaatiosta aiheutuvat vaikutukset toteutuvat kaudaalisen varren synkronointilaitteen kautta.
5) Myös aivokuoren rooli synkronointimekanismeissa on löydetty. Orbitaalinen aivokuori on erityisen tärkeä. Sen poistamiseen liittyy unelle ominaisen sähköisen aktiivisuuden katoaminen.

Siten, kun stimuloidaan monia aivojen alueita, voidaan saada synkronisia muutoksia EEG:ssä ja unen käyttäytymismerkkejä. Rakenteita voidaan pitää todella uneliasina, joiden sisällyttäminen määrää unelle ominaisen käyttäytymisen, mahdollisuuden heräämiseen tästä tilasta, synkronoidun ja epäsynkronoidun toiminnan oikean vuorottelun (Moruzzi, 1969).

On selvää, että tällaisessa haaroittuneessa järjestelmässä on oltava tietty erikoistuminen. Uneliaisten järjestelmien sisällä on yritetty jakaa. Siten Akert (1965) erottaa: uneliaiset (neocortex ja limbisen-mesenkefaalisen ympyrän rakenteet) ja paleosomiset (talamus ja Moruzzin laitteisto) järjestelmät. Reinoso (1970) erotti kaudaalisen (alempi aivorunko ja pikkuaivot) vyöhykkeen ja oraalisen (talamus ja preoptinen alue) vyöhykkeen (tällainen luokittelu ei edistä synkronointijärjestelmien sisäisen organisaation lisätutkimuksia).

Somnogeenisten rakenteiden pääasiallinen linkki on talamo-kortikaalinen järjestelmä, joka suorittaa synkronoivia vaikutteita. Muilla linkeillä on siihen säätelevä vaikutus, joka suurelta osin määräytyy humoraalisen ja fysiologiset järjestelmät sekä ulkoiset tekijät.

SISÄÄN viime vuodet REM-unirakenteita on löydetty (Jouvet, 1962; Rossi et ai., 1963; Zancetti, 1967). Ne osoittautuivat pons varolin kaudaalisen retikulaarisen ytimen yläosiksi ja pons varolin oraalisen retikulaarisen ytimen keskiosiksi. Näiden vyöhykkeiden paikallinen tuhoutuminen johti REM-unen katoamiseen ilman merkittävää vaikutusta hitaan aallon uneen ja valveillaoloon.

Unen hermomekanismit
Unen hermomekanismien tutkimuksessa edistyminen liittyy eläinten mikroelektroditutkimuksen tekniikan kehittämiseen. Kokeissa hermosoluja tutkittiin REM- ja ei-REM-unen aikana sekä valveilla. Visuaalisen, parietaalisen, assosiatiivisen aivokuoren neuronit, ulommat nerokas vartalo, hippokampus, hypotalamus, talamus, verkkokalvon muodostuminen sekä näkö- ja pyramidaalikanavan toiminta. Oli mahdollista havaita piikkipurkausten lisääntyminen näiden rakenteiden hermosoluissa REM-unen aikana; tänä aikana vain yksittäisten hermosolujen aktiivisuus väheni. On huomattava, että REM-unessa hermotoiminta oli usein suurempi kuin valveilla. Ei-REM-univaiheessa havaittiin vähemmän säännöllisiä vuoroja. Useammin määritetään jonkin verran hermosolujen aktiivisuuden laskua joissakin rakenteissa (näkökuori) - sen lisääntyminen havaitaan volley-purkausten esiintyminen, mikä tehostuu vieläkin enemmän REM-unessa.

Eri tutkijoiden saamissa tiedoissa korostetaan unen taustalla olevien prosessien aktiivista luonnetta, aivojen hermosolujen massat vangitsevan "diffuusi inhibition" puuttumista tänä aikana.

Unen ja hereillä olemisen kemialliset mekanismit

1. Adrenerginen järjestelmä. On todettu, että aktivoituva nouseva järjestelmä, joka ylläpitää hereilläolotasoa, on kemiallisesti adrenerginen. Norepinefriinin pitoisuus aivoissa kasvaa heräämisen jälkeen. Epinefriinin, norepinefriinin, DOPA:n ja dopamiinin erittyminen virtsaan on maksimaalista valveilla ollessa, minimaalista ei-REM-unen aikana ja keskitasoa REM-unen aikana. Eksogeenisen adrenaliinin tuominen lisää eläimen valppautta. monet kemialliset aineet jotka häiritsevät unta kemiallinen rakenne lähellä adrenaliinia tai edistää prosesseja, jotka johtavat sen kerääntymiseen hermostoon. Farmakologiset aineet, kuten fenamiini, aiheuttavat EEG:ssä desynkronointireaktion ja valveillaoloaikojen pidentymisen.
Sen sijaan fenotiatsiinisarjan lääkkeet (klooripromatsiini ja sitä lähellä olevat lääkkeet), joilla on adrenolyyttinen vaikutus, vähentävät heräämisen tasoa ja kestoa.On myös voitu osoittaa, että klooripromatsiini vaimentaa REM-unia tietyin annoksina. Ihmisillä klooripromatsiini 100 mg vähentää ja 25 mg lisää FBS:n esiintymistä (Lewis ja Evans; siteerattu Oswald, 1968).

2. Serotonerginen järjestelmä. Terveillä ihmisillä tehdyssä tutkimuksessa on osoitettu, että 5–10 g L-tryptofaanin (serotoniinin esiaste) nauttiminen ennen nukkumaanmenoa auttaa lyhentämään FBS:n puhkeamisen piilevää ajanjaksoa. FBS:n pidentymistä havaittiin 9-10 g:n annoksella Monoamiinioksidaasin salpaajat, jotka myötävaikuttavat serotoniinin ja norepinefriinin kertymiseen aivoihin, johtavat hitaan aallon unen pidentymiseen ja REM-unen tukahduttamiseen (Jouvet, 1969). Serotoniiniantagonistit (metisergidi, deseryyli) estävät tryptofaanin vaikutuksen edellä kuvattuun unen rakenteeseen. Parakloorifenyylialaniini estämällä tryptofaanihydroksylaasia (entsyymi, joka osallistuu 5-hydroksitryptamiinin - serotoniinin biosynteesiin) aiheuttaa täydellisen unen puutteen, 5-hydroksitryptofaanin käyttöönoton myötä uni palautuu. Apinoilla ja rotilla parakloorifenyylialaniini vähensi aivojen serotoniinia, johon liittyi unen keston lyheneminen pääasiassa hitaasta vaiheesta johtuen. Maksimimäärän serotoniinia sisältävien raphe-ytimien täydellinen tuhoutuminen johtaa täydelliseen unettomuuteen. Serotoniinin vieminen näihin ytimiin edistää hitaan unen ylläpitämistä (Dahlstrom, Fuxe, 1964). Hallusinogeeniset aineet, kuten lysergihapon dietyyliamidi, joka estää serotoniinin synapseja, eläinkokeissa ja ihmisille annettuina aiheuttivat REM-unen osuuden laskua, joka Hobsonin (1964) mukaan saattaa riippua toistuvista heräämisistä. Käpyrauhasessa merkittäviä määriä esiintyvän serotoniinijohdannaisen melatoniinin pitoisuus vaihtelee vuorokausirytmien mukaisesti (Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). Unen puute terveillä koehenkilöillä lisää 5-hydroksi-indolietikkahapon erittymistä (Kuhn et al, 1968).

3. Kolinerginen järjestelmä. Levittämällä asetyylikoliinikiteitä aivorunkoon ja keskipitkän temporaaliseen aivokuoreen Hernandez-Peone aiheutti unen elektroenkefalografisia ja käyttäytymiseen liittyviä merkkejä. Antikolinergisen atropiinin vaikutuksesta EEG:ssä havaittiin hitaita aaltoja ilman käyttäytymisunen merkkejä (Bradley ja Elkes, 1957) ja REM-unen suppressiota kissoilla tehdyissä kokeissa (Jouvet, 1962), mitä ei vahvistettu muut tutkijat (Weiss et ai., 1964). Fysostigmiini (ezeriini), jolla ona, pidensi REM-unen kestoa (Jouvet, 1962). Pilokarpiinilla on samanlainen, vaikkakin vähemmän selvä vaikutus kuin fysostigmiinillä. Unenpuute tai vain sen nopea vaihe 4-5 päivän ajan johtaa asetyylikoliinin selektiiviseen vähenemiseen rottien aivoissa, 1 päivän täydellinen unenpuute johtaa sen liialliseen kertymiseen.

4. Gamma-aminovoihappo (GABA). Kissoilla tehdyt kokeet ovat osoittaneet, että GABA:n ottonopeus aivokuoren rei'itetyltä pinnalta unen aikana on 3 kertaa suurempi kuin valveilla ollessa (Jasper et al., 1965). On kokeellista näyttöä siitä, että GABA:n intraperitoneaalinen antaminen hiirille indusoi lyhytaikaista unta (Rizzoli ja Agosti, 1969). suonensisäinen infuusio ennen nukkumaanmenoa edistää enemmän varhainen esiintyminen unikarat ja delta-aallot (Yamada et al., 1967). Kissoilla GABA:n intraperitoneaaliseen tai intraventrikulaariseen antoon liittyy REM-unen osuuden väheneminen ja valveillaoloajan piteneminen (Karadzic, 1967). Pienet annokset natriumbutyraattia, GABA:ta lähellä olevaa lääkettä, edistivät hitaan aallon unta ja suuret annokset REM-unia (Matsuzaki et al., 1967). On havaittu, että monilla huumeilla, mukaan lukien barbituraatit, rauhoittavat aineet ja alkoholi, on ylivoimainen vaikutus REM-uneen. Näiden lääkkeiden poistamisen jälkeen esiintyy "rekyyli"-ilmiö, jolloin syntyy liiallinen määrä lääkkeen tukahduttamaa vaihetta (Oswald, Priest, 1965 jne.).

Jouvet (1971) vahvistaa viimeaikaisissa julkaisuissa hypoteesin serotoniinia sisältävien raphe-ytimen hermosolujen tärkeästä roolista ei-REM-unen aloittamisessa ja ylläpitämisessä ja ehdottaa, että REM-uni riippuu myös serotonergisten mekanismien "käynnistämisestä", kun taas noradrenerginen ja kolinerginen. mekanismit sisällytetään prosessiin toissijaisesti. Katekolaminergiset ja mahdollisesti kolinergiset mekanismit ovat osallisena käyttäytymis- ja elektroenkefalografisen valvetilan ylläpitämisessä. Nämä tiedot tulee ottaa huomioon kehitettäessä uni- ja valveillaolojärjestelmän farmakologisen hallinnan periaatteita.

Motoriset ilmiöt unen aikana
Fysiologinen uni on melko runsaasti erilaisia motoriset ilmiöt. Nämä sisältävät:
myokloniset nykimiset
massiiviset vartalon ja raajojen liikkeet
kasvolihasten aktivointi (irvistykset, hymyt, itku, imemisliikkeet)
eleiset liikkeet
unissakävely
uni-puhua
pään ja vartalon keinuvat liikkeet (jactatio capitis nocturna)
hampaiden narskuttelu (bruksismi)

Kolme ensimmäistä niistä eri ajanjaksoina havaitaan melkein kaikilla ihmisillä, kun taas loput ovat melko harvinaisia. Niiden läsnäolo yöunissa ei vielä osoita minkään patologian olemassaoloa. Vähemmässä määrin tämä koskee unissakävelyä.

Aihe sisällysluettelo "Peitteen syyt. Uni. Unettomuus.":

velvoittaa unen tarve ja samalla sen labilisuus, unelmien mysteeri, suuri osa ihmisistä kärsii häiriöistä nukkua- kaikki tämä on jo pitkään herättänyt tutkijoiden huomion. Herätyksen jälkeen uni on kehon toinen toiminnallinen perustila.

Johdanto kokeelliseen ja kliininen neurologia elektroenkefalografiset ja sitten polygrafiset tutkimukset (tietue, aivojen biopotentiaalien lisäksi, biosähköistä toimintaa lihakset, silmämunien liikkeet ja muut indikaattorit) havaittiin, että uni on heterogeenista ja koostuu kahdesta aivojen toiminnallisesta tilasta: ei-REM-univaiheet(FMS) ja REM-univaiheet(FBS).

Herääminen voi olla rentoa ja jännittynyttä. EEG:n rentoutuneelle hereille on ominaista a-rytmi, joka on vallitseva aivojen takaraivoalueilla; anteriorisissa johtimissa p-rytmi hallitsee. Jännittynyt hereilläolo ilmenee EEG:ssä käyrän litistymisenä, taajuuden kasvuna ja värähtelyjen amplitudin pienentymisenä eli desynkronisoitumisena.

NREM uni edustaa neljä peräkkäistä vaihetta. Vaihe 1 - uneliaisuutta EEG:ssä luonnehtii alfa-rytmin menetys ja eri taajuuksien matalan amplitudin aktiivisuuden esiintyminen sekä hidas silmien liike. Lihaspotentiaalien amplitudi pienenee. FMS:n 2. vaiheessa biooskillaatioiden amplitudi laskee edelleen ja paljastuu hyvin tyypillinen ilmiö - rytmiset purkaukset, jotka ylittävät amplitudiltaan merkittävästi taustan taajuudella 13-16 Hz (uneliaiset karat, alfarytmi). Lyhytaikaiset, maksimaalisesti ilmaistuna keskusjohdoissa, suuren amplitudin kaksi- ja kolmivaiheiset aallot (K-kompleksit) tallennetaan. FMS:n 3. ja 4. vaihetta kutsutaan myös 5-sleepiksi, koska niille on ominaista hitaat vaihtelut delta-alueella. Biosähköinen lihasten toimintaa jatkuu, silmien liike 4. vaiheessa yleensä pysähtyy. Nämä ovat unen syvimmät vaiheet. Verenpaine, syke ja hengitystiheys laskevat jatkuvasti, ja hitaan univaiheen ensimmäisen jakson aikana tapahtuu kasvuhormonin pääeritys.

syväuni päinvastoin, sille on ominaista aktivaatio, eli biosähköisten potentiaalien amplitudin lasku ja rytmin nousu, usein yhdistettynä kolmiomaisiin hitaisiin 3-5 Hz:n aaltoihin (saha-aallot). Okulogrammi rekisteröi nopeat silmän liikkeet, elektromyogrammi - biosähköisen hiljaisuuden tai potentiaalien voimakkaan laskun. Jänteen refleksit eivät esiinny.

REM-unessa aktiivinen henkistä toimintaa, joka ilmenee erityisesti unelmista, lisääntyneestä hengityksestä ja pulssista; on peniksen erektio.

Oletetaan, että nämä PBS:n ominaisuudet ovat ilmentymä erityisestä toimiva tila retikulaarinen muodostuminen aivorunko nousevien aktivoivien vaikutusten vahvistaminen ja laskevien vaikutusten tukahduttaminen.

Sääntelyssä ei-REM-univaiheet serotonergisella on roolinsa ja REM-univaiheet- aivorungon noradrenerginen järjestelmä.

Unen toiminnallista merkitystä ei vielä tarkasti tunneta. Oletetaan, että ei-REM-uni suorittaa pääasiassa metabolista, trofotrooppista toimintoa, ja REM-univaihe suorittaa hakutoimintoa, eli toimintoa etsiä ratkaisuja, joita ei löydy valveilla olemisesta ("aamu on viisaampi kuin ilta").

syväuni korvaa ei-REM-uni yleensä 90-100 minuutin välein. FMS:stä poistuminen tapahtuu muuttamalla ei-REM-univaiheen 4., 3., 2. vaihetta peräkkäin, minkä jälkeen tapahtuu REM-univaihe. Yön aikana on neljästä viiteen unijaksoa.

Unentarve on kääntäen verrannollinen ikään: se on suurin pikkulapsilla ja pienin vanhemmalla iällä. Lisäksi unen tarve johtuu suurelta osin ihmisen yksilöllisistä ominaisuuksista - aikuisilla uni voi kestää useista kymmeneen tuntia päivässä.

Se myös eroaa öinen unijakso: jotkut ihmiset menevät nukkumaan aikaisin ja heräävät aikaisin ("kiurut"), kun taas toiset menevät päinvastoin myöhään nukkumaan ja nousevat myöhään ("pöllöt"). On ihmisiä, joilla on kaksinkertainen päiväuni, heille yöunen ja lyhytaikaisen päiväunen yhdistelmä on optimaalinen.

Unihäiriö- yksi aikuisten joukkojen yleisimmistä valituksista. Psykofysiologinen unettomuus johtuu stressaavista tilanteista ja voi olla sekä tilapäistä että pitkittynyttä. Kuitenkin, yksittäisiä ihmisiä stressaavat vaikutukset voivat aiheuttaa myös päinvastaisen, eli hypersomnisen reaktion. Vanhuksilla unettomuusvalitukset liittyvät usein uni-agnosiaan. Tässä tapauksessa potilaat väittävät, etteivät he nuku, mutta yöunensa polygrafiset tutkimukset eivät vahvista tätä.

Niitä on neljä pääasiallista unihäiriön tyyppi: unettomuus, unihäiriöt ja valveillaolo, parasomnia.

Viittaa

Ihmisen käyttäytyminen unen aikana

Kamenskov M. Yu.

Unen fysiologia

Ihmisen käyttäytyminen unen aikana

Herännyt ihminen on vuorovaikutuksessa ympäristöön, joka vastaa ulkoisiin ärsykkeisiin riittävillä reaktioilla ja unen aikana tämä yhteys ulkopuolinen maailma keskeytyy, mutta ei katoa kokonaan. Nukkuva ihminen voi herätä ulkoisten ärsykkeiden, tärkeimpien, laakerien, vaikutuksesta biologinen merkitys. Kuitenkin kova ääni, joka ei suuri merkitys, ei herätä nukkuvaa, vaikka se häiritsee vaiheiden järjestystä ja sen seurauksena vaikuttaa haitallisesti uneen. Unen aikana aivot eivät toimi jollain vakiotasolla. Nukkuvan henkilön suunnatun huomion aste muuttuu; tässä suhteessa uni on jaettu useisiin vaiheisiin; Kunkin vaiheen indikaattorina on unen syvyys, joka mitataan heräämiseen vaadittavana kynnysvoimana.

Unessa on seuraavat vaiheet:
1. Rento hereilläolo (eEG:ssä hallitsevat alfarytmit vaihtelevalla amplitudilla) (Kuva 1).

2. A-vaihe uni: alfarytmi häviää vähitellen. Pienet theta-aallot ilmaantuvat pitkiä aikoja.

3. Unen vaihe B: tämä on nukahtamisen vaihe; ominaisuus - theta-aallot, korkean amplitudin kärkihampaat kestävät 3-5 s. Ihminen ei tee eroa heikkojen ulkoisten ärsykkeiden välillä.

4. Vaihe C uni: pinnallinen uni. Ominaista karan muotoiset beetarytmin purskeet ja K-kompleksit.

5. D-vaihe uni: kohtalaisen syvä uni. Delta-aallot tallennetaan taajuudella 3 - 3,5 Hz.

6. E-vaihe uni: syvä uni. Delta-aallot, joiden taajuus on 0,7 - 1,2 Hz, ovat ominaisia.

7. Ennen heräämistä henkilö käy läpi toisen univaiheen (REM-uni), jolle on ominaista EEG-desynkronointi ja nopeiden silmän liikkeiden jaksot (kuva 2). Lisäksi havaitaan sormien nykimistä.

Koko yön vaihesarja toistetaan noin 5 kertaa. Samalla unen syvyys pienenee aamulla.

Iän myötä hereilläolo- ja unenajan sekä viimeisen unen ja lopun 6 unen vaiheen välinen suhde muuttuu: unen kesto lyhenee asteittain, lyhenee. viimeinen vaihe nukkua.

Merkittävä osa vastasyntyneiden REM-unesta on korkeampi kuin kukaan muu. Tällä unella on tärkeä rooli keskushermoston ontogeneettisessä kehityksessä: vauvat saavat vähemmän tietoa ympäristöstä kuin aikuiset, ja heidän unensa tarjoavat sisäistä stimulaatiota, joka kompensoi ulkoisen puutteen.

Univaiheille on toinenkin luokitus:
1. Tasoitusvaihe: ominaista vaikutus sekä vahvoihin että heikkoihin ärsykkeisiin.

2. Paradoksaalinen vaihe: voimakkaat ärsykkeet aiheuttavat heikompia vasteita kuin heikkoja ärsykkeitä.

3. Ultradoksaalinen vaihe: positiivinen ärsyke estää ja negatiivinen ärsyke aiheuttaa ehdollisen refleksin.

4. Narkoottinen vaihe: yleinen lasku ehdollisesti refleksitoimintaa ja heikkojen ärsykkeiden refleksit heikkenevät paljon voimakkaammin kuin voimakkaat.

5. Estovaihe: ehdollisten refleksien täydellinen estyminen

Uni ja unet

Unen muistaminen on helpompaa, jos ihminen herää REM-univaiheen aikana tai sen päätyttyä. Henkilö, joka herää ei-REM-unen aikana, ei muista unia, joten unia esiintyy REM-unen aikana; jälkimmäisen aikana havaitaan ihmisissä unissakävelyä, keskustelua ja yökauhua.

Unien sisältöön vaikuttavat aikaisemmat tapahtumat: janon myötä REM-uni ja unet korostuvat. Jos ihminen herää REM-vaiheen aikana, seuraavat vaiheet pidentyvät, unet ovat kirkkaampia, keho näyttää tarttuvan kiinni, eikä patologisia muutoksia tapahdu. Ulkoiset ärsykkeet (erityisesti kuulo) sopivat unien kuvaan; Näiden ärsykkeiden yhteys unen sisältöön on todiste siitä, että ei-REM-unessa ne ovat todellisempia ja muistuttavat enemmän ärsykkeitä.

Muisti unen aikana heikkenee: henkilö muistaa viimeisen unen. Mutta uni helpottaa tutkittavan materiaalin yhdistämistä. Ennen nukkumaanmenoa ulkoa opittu materiaali jää paremmin mieleen kuin sama aamulla tai iltapäivällä opittu materiaali, johon liittyy

1. Ensinnäkin: päivän aikana on monia ärsykkeitä, jotka häiritsevät muistamista, niiden muistamisen ja lisääntymisen välillä.

2. Toiseksi unohtaminen voi olla väkivaltainen prosessi, joka etenee hitaammin unen aikana.

Herätyksen ja unen mekanismit

Unen ja hereillä olemisen differentiaaliteoria
1930-luvun lopulla Bremer havaitsi, että kissan EEG, jonka leikkaus erotti selkäytimen aivoista kirurgisesta shokista toipumisen jälkeen, osoitti uni-valveille tyypillisiä syklisiä vaihteluita.

Jos leikkaus tehdään quadrigemina-tasolla, eli aistiärsykkeet jätetään pois paitsi visuaalisista ja hajuaistuksista, havaitaan unelle tyypillinen EEG.

Bremer päätteli, että keskushermosto indusoituu ja ylläpidetään: valveillaolo vaatii minimaalista aististimulaatiota, uni on tila, jolle on ominaista ensisijaisesti aivojen sensorisen stimulaation tehon heikkeneminen, mikä vahvistaa passiivisen hereilläoloajan teorian.

Kuitenkin:
Ensinnäkin eristetyissä etuaivoissa ilmaantuu ajan myötä uni-valve-rytmille tyypillisiä rytmivaihteluita. Lisäksi henkilön eristäminen äänieristetyssä kammiossa johtaa unen keston lyhenemiseen.

Toiseksi tiedot aivokuoren vaikutuksesta hereilläolotilaan ovat virheellisiä, koska vuorokausirytmejä uni-valvella havaitaan myös vastasyntyneillä lapsilla, joilla on aenkefaalia.

Retikulaarinen teoria unesta ja hereilläolosta
Aivorungon retikulaarisessa muodostelmassa on monia hermosoluja, joiden aksonit kulkevat lähes kaikille aivoalueille (paitsi neokorteksille). 1940-luvun lopulla Moruzzi ja Magun huomasivat, että kissojen aivorungon verkkomuodostuksen korkeataajuinen stimulaatio saa ne heräämään välittömästi. Retikulaarimuodostelman vaurioituminen aiheuttaa jatkuvaa unta, kun taas aistikanavan keskeytyminen ei tuota tällaista vaikutusta.

Retikulaarista muodostumista alettiin pitää aivojen alueena, joka osallistuu unen ylläpitämiseen. Uni tapahtuu, kun sen toiminta on passiivista tai sen vaikutuksen alaisena ulkoiset tekijät putoaa. Retikulaarimuodostelman aktivoituminen riippuu siihen tulevien sensoristen impulssien lukumäärästä sekä etuaivojen ja varren välisten laskeutuvien säikeiden aktiivisuudesta.

Myöhemmin kuitenkin selvisi, että:
1. Ensinnäkin: verkkomainen muodostus ei aiheuta vain valveillaoloa, vaan myös unta, mikä riippuu paikasta, johon elektrodit asetetaan, kun sitä stimuloi sähköinen ärsyke.

2. Toiseksi: verkkokalvomuodostelman hermosolujen tila valvetilassa ja unen aikana ei eroa paljon.

3. Kolmanneksi: retikulaarinen muodostus ei ole ainoa valveillaolokeskus: ne ovat edustettuina myös mediaalisessa talamuksessa ja anteriorisessa hypotalamuksessa.

Kortikaalinen-subkortikaalinen teoria
Aivojen limbis-hypotalamuksen ja retikulaaristen rakenteiden välillä on vastavuoroisia suhteita. Kun aivojen limbis-hypotalamus rakenteet kiihtyvät, havaitaan aivorungon retikulaarisen muodostumisen rakenteiden estymistä ja päinvastoin. Valvonnan aikana aistielimistä tulevien afferenttien virtausten vuoksi verkkokalvomuodostelman rakenteet aktivoituvat, joilla on ylöspäin aktivoiva vaikutus aivokuoreen. pallonpuoliskot. Samaan aikaan neuronit etuosat aivokuorella on laskeva estävä vaikutus takaosan hypotalamuksen unikeskuksiin, mikä eliminoi hypotalamuksen unikeskusten estävät vaikutukset keskiaivojen retikulaariseen muodostukseen. Kun aistiinformaation virtaus vähenee, verkkokalvon nousevat aktivoivat vaikutukset aivokuoreen vähenevät. Tämän seurauksena etukuoren estävät vaikutukset taka hypotalamuksen unikeskuksen hermosoluihin eliminoituvat, jotka alkavat estää aivorungon retikulaarista muodostumista entistä aktiivisemmin. Olosuhteissa, joissa aivokuoreen aivokuoressa olevien muodostumien kaikki nousevat aktivoivat vaikutukset estyvät, havaitaan hidasaaltoinen univaihe.

Hypotalamuksen keskukset voivat, johtuen yhteyksistään aivojen limbisiin rakenteisiin, kohdistaa nousevia aktivoivia vaikutuksia aivokuoreen, jos aivorungon retikulaarisesta muodostumisesta ei ole vaikutuksia. Nämä mekanismit muodostavat kortikaalis-subkortikaalisen unen teorian (P.K. Anokhin), joka teki mahdolliseksi selittää kaikentyyppiset unet ja sen häiriöt. Se lähtee siitä tosiasiasta, että unen tila liittyy tärkeimpään mekanismiin - aivokuoreen retikulaarimuodostelman nousevien aktivoivien vaikutusten vähenemiseen. Ei-kortikaalisten eläinten ja vastasyntyneiden uni selittyy etukuoren laskevien vaikutusten heikolla ilmenemisellä hypotalamuksen unikeskuksiin, jotka näissä olosuhteissa ovat aktiivisessa tilassa ja joilla on estävä vaikutus retikulaarimuodostelman hermosoluihin. aivorungosta.

Serotonerginen teoria unesta ja hereilläolosta
SISÄÄN ylemmät divisioonat aivorungosta löydettiin kaksi aluetta: raphe-ydin ja locus coeruleus. Teltan ytimen soluissa välittäjänä on serotoniini ja sininen paikka norepinefriini.

1960-luvun lopulla Jouvet tuli siihen tulokseen, että nämä kaksi hermosolujärjestelmää ovat mukana unen esiintymisessä. Ompeluytimien tuhoutuminen kissalla johtaa useiden päivien täydelliseen unettomuuteen, ja uni palautuu muutaman seuraavan viikon aikana. Osittainen unettomuus voi johtua siitä, että kloorifenyylialaniini estää serotoniinin synteesiä, mikä voidaan poistaa antamalla serotoniinin esiastetta. Locus coeruleuksen tuhoutuminen johtaa REM-unen täydelliseen katoamiseen, mutta ei vaikuta ei-REM-uneen. Serotoniinivarastojen ehtyminen aiheuttaa unettomuutta, ja serotoniinin esiasteiden käyttöönotto normalisoi vain hitaan unen.

Kaikki tämä viittaa siihen, että serotoniini johtaa valveillaolosta vastaavien rakenteiden estoon.

Todettiin, että sininen täplä vaimentaa rapheytimen impulsseja, ja tämä johtaa heräämiseen.

Nyt on todistettu, että raphe-ytimien hermosolut vapauttavat serotoniinia hereillä ollessa: se toimii välittäjänä heräämisprosessissa ja "unihormonina" valvetilassa: stimuloi uniaineen vapautumista, mikä indusoi unta. REM-univaiheen tarjoaa subluish-ydin.

Se näytettiin uni ja valveillaolo määräytyvät tiettyjen aivojen keskusten aktivoitumisen perusteella. Yksi näistä keskuksista on retikulaarinen muodostus, joka sijaitsee aivorungossa. Yksi retikulaarisen muodostuksen pääkomponenteista on kolinergiset ytimet, jotka sijaitsevat keskiaivo-pons -liitoksen tasolla. Näiden ytimien neuronit ovat erittäin aktiivisia valveillaolo- ja REM-vaiheiden aikana ja inaktivoituvat ei-REM-unen aikana.

Myös muut aivojen ergiset järjestelmät osallistuvat uni-valveiluprosessien säätelyyn, jonka välittäjiä ovat: serotoniini, norepinefriini, histamiini, glutamaatti, vasopressiini. On todennäköistä, että dyssomniat johtuvat välittäjäainejärjestelmien toimintahäiriöistä.

Endogeeniset unitekijät
Ihminen tuntee tiettyä unen tarvetta, joka liittyy veressä kiertävien unitekijöiden esiintymiseen. Sitten unen aikana niiden normaalit pitoisuudet tulisi palauttaa. Oletetaan, että unitekijät kerääntyvät hereillä ollessaan unta aiheuttaville tasoille. Toisen hypoteesin mukaan nämä tekijät kerääntyvät unen aikana: ne muodostuvat ja vapautuvat.

Virtsasta ja aivo-selkäydinnesteestä on eristetty glykopeptidi, deltapeptidi, joka saa aikaan hitaan unen, kun sitä annetaan muille eläimille. On myös REM-unitekijä.

Toinen hypoteesi a johti siihen, että verestä löydettiin delta-unipeptidi, joka saa aikaan syvän unen.

Löydetyt tekijät aiheuttavat kuitenkin unta ihmisillä ja vain joillakin eläinlajilla. Lisäksi se voi tapahtua muun tyyppisten aineiden vaikutuksen alaisena. Toistaiseksi ei tiedetä mikä fysiologinen rooli prosessissa löydetyt tekijät suoritetaan.

Unen toiminnallinen merkitys

Pitkittyneessä unen puutteessa, joka kestää jopa 116 tuntia, esiintyy unihäiriöitä, käyttäytymistä, henkisiä prosesseja, mielialaa, hallusinaatioita (erityisesti visuaalisia). Ensimmäistä toipumisiltaa hallitsi ei-REM-uni, kun taas paradoksaalisen unen (RS) havaittiin katoavan, mutta myöhemmin PS lisääntyi ja REM-uni lisääntyi.

Deprivaation ja PS:n yhteydessä esiintyy käyttäytymishäiriöitä, pelkoja ja hallusinaatioita, mutta deprivaation ja PS:n vaikutus oli vähemmän merkittävä kuin deprivaatiolla ja ei-REM-unilla. Koehenkilöillä, jotka näkivät unia toipumisyönä, PS:ssä ei ollut kompensoivaa nousua. Koehenkilöillä, jotka ovat kokeneet käyttäytymishäiriöitä, hallusinaatioita jne. havaittiin PS:n nousu.

Todettiin, että puutteen ja unen aikana delta-peptidin pitoisuus kasvaa ja sen joutuminen talamuksen alueelle aiheutti hitaan aallon unen ja PS:n lisääntymisen. Myös unitekijä, jota käytetään immunologisessa suojauksessa, kerääntyy.

J. Oswaldin mukaan hidasta unta tarvitaan aivosolujen tehokkuuden palauttamiseksi. Unen aikana sitä vapautuu hypotalamuksen kasvuhormonista, se osallistuu proteiinien biosynteesiin ääreiskudoksissa. Proteiinien ja RNA:n biosynteesi hermosoluissa tehostuu PS:n aikana. Laborin mukaan hitaan aallon uni liittyy neuroglian metaboliseen toimintaan.

J. Moruzzi erottaa kahdentyyppisiä regeneratiivisia prosesseja hermokudoksessa.

1. Nopeat prosessit: neuroneissa, jotka suorittavat impulssien johtamis- ja synaptisen välityksen tehtävää, nämä prosessit kestävät useita sekunteja, mikä voi tapahtua myös valveilla, keskeyttämättä itse hermosolun toimintaa a - tähän ei tarvita unta .

2. Hitaita prosesseja tarvitaan neuroneille, joiden synapsit ovat alttiina plastisille muutoksille oppimisen aikana. Kaikenlainen käsitys tietoinen elämä liittyy korkeampiin toimintoihin. Uni ei ole koko aivojen palautumisjakso, vaan vain plastisten ominaisuuksien synapsien palautumisjakso. Toisin kuin "nopeissa" prosesseissa, nämä prosessit ovat positiivisen palautteen piirissä, minkä ansiosta ne ylläpitävät aktiivisuuttaan, joka ei putoa "nopeasti".

PS liittyy motivaatiotoimintoihin: unien aikana tapahtuu niiden tarpeiden tyydyttäminen, joita ei saavutettu hereillä ollessa. Unen aikana vapautuu motivaatioenergiaa ja sitä kautta kehon tila säilyy. Endogeenistä masennusta sairastavilla potilailla, joille on ominaista epänormaalit elävät unet, motivaatioprosessit ovat vahvasti edustettuina unen aikana, mikä johtaa näiden prosessien vakavuuden vähenemiseen valveilla ollessa. Toisaalta REM-unen puute johtaa motivaatioprosessien vakavuuteen valveilla ollessa ja vähentää endogeenisen masennuksen (Vogel) vakavuutta. Mikä on masennuslääkkeiden vaikutus

Hormonitasojen muutokset unen aikana

Hormoni	syväuni	NREM uni
STG	Vähentynyt keskittymiskyky	Keskittymisen lisääminen
	Puutteella ja yön toisella puoliskolla nukkumalla veren kasvuhormonin taso nousee normaaliin verrattuna. Samana yönä, kun riistäminen tehdään, sen taso ei muutu.
Prolaktiini	Vähentynyt keskittymiskyky	Keskittymisen lisääminen
FSH ja LH 1. Aikuisilla:	Vähentynyt keskittymiskyky
2. murrosikä:	Vähentynyt keskittymiskyky	Keskittymisen lisääminen
TSH	Vähentynyt keskittymiskyky	Vähentynyt keskittymiskyky
ACTH	Vähentynyt keskittymiskyky	Vähentynyt keskittymiskyky
kortisoli	Vähentynyt keskittymiskyky	Vähentynyt keskittymiskyky
Katekoliamiinit	Vähentynyt keskittymiskyky	Vähentynyt keskittymiskyky
	Puutteella ja keskittymiskyvyn lisääntymisellä unen aikana.
Beeta-endorfiinit, substanssi P, cAMP, cGMP	Jatkuva keskittyminen	Jatkuva keskittyminen
Parathormoni	Keskittymisen lisääminen	Keskittymisen lisääminen

Uni ja hereilläolo. patologisia muutoksia.

Vuosina 1958-1960löysi kuvion unen keston ja kuolleisuuden välillä. Pohjimmiltaan sekä lyhyet (4-5 tuntia päivässä) että pitkät nukkujat (10-12 tuntia) kuolevat syöpään, sepelvaltimotautiin, usein tehdään itsemurhia. Näin ollen unella on palauttava vaikutus sekä fyysiseen että henkiseen terveyteen.

Unettomuus. Narkolepsia. Hypersomnia.
Unettomuus ja narkolepsia ovat perinnöllisiä sairauksia.

Narkolepsia on valveillaolosairaus, jolle on ominaista vastustamattoman unen kohtaukset päiväsaikaan. Se liittyy siihen, että narkolepsiasta kärsivä henkilö, joka on valveilla, joutuu välittömästi paradoksaaliseen uneen. Oire - hallitsematon nukahtaminen, lihas heikkous. Monilla ihmisillä vuorokausirytmi unen ja hereillä on häiriintynyt. Lihasten heikkous ilmenee vihan, naurun, itkun ja muiden tekijöiden yhteydessä. Hypersomnia on poikkeuksellinen unen tarve, jonka syynä on kehon unen ja hereillä olevan säätelyjärjestelmän epätasapaino.

Näemme unissa erilaisia ​​yhdistelmiä siitä, mitä meille tapahtui hereillä ollessa: aivokuoressa pinnallisen unen aikana tai unen siirtymisen aikana vaiheesta toiseen, nukahtaessa jää saaret - aivokuoren esteettömät alueet ja vaikutuksen alaisena. sisäisistä tai ulkoisista ärsykkeistä kaikki meille todellisuudessa tapahtuneet tiedot, tapahtumat "poistetaan" niistä, mikä on perusta epätodellisen todellisuuden syntymiselle.

Unen aikana, unissamme, näemme itsemme sairaana, ja muutaman päivän kuluttua todella sairastumme; tosiasia on, että unessa meistä tulee herkempiä, tunnemme akuutimmin kehossamme tapahtuvat prosessit, jotka tunnemme todellisuudessa.

Kuorsata.
Unen aikana takaseinän pehmytkudokset rentoutuvat ja joskus tukkivat hengitystiet (kielen vetäytyminen - aiheuttaa uniapneaa - johtaa kuolemaan) Kuorsaus - tärinän synnyttämä ääni pehmytkudokset erityisesti pehmeä suulaki.

Tarjotut toiminnot:
1. lasertoiminta, jonka aikana ylimääräinen kudos poltetaan

2. Uusi leikkaus, jossa elektrodit asetetaan pehmytkieleen, se lämmittää kudoksia suurtaajuisella sähkövirralla, saa ne kutistumaan ja palauttaa elastisuuden muutamassa viikossa.

1. Voronin L. G.

GND:n fysiologia.

M.: Lääketiede, 1979. - 288 s.

2. Danilova N.N.

GND:n fysiologia.

M.: Lääketiede, 1989. - 190 s.

3. Unen ongelma. - T. 4.

M.: Lääketiede, 1954. - 352 s.

4. Weign A. M., Hecht K.

Nukkua ja mies. Fysiologia ja patologia.

M., 1989. - 134 s.

5. Borbeli A.

Unen mysteeri

M., 1989

6. Schmidt

ihmisen fysiologia

M., 1997

7. Genes S.G.

Endokrinologian opas

M., 1973

8. Reader's Digest

Uni on fysiologinen tila, jolle on ominaista kohteen aktiivisten henkisten yhteyksien menetys ympäröivään maailmaan. Unessa vietämme noin 1/3 elämästämme (tämä ei ole pahin aika). Uni ja valveillaolo liittyvät ihmisen vuorokausirytmiin ja osoittavat hänen aktiivisuuden eri tasoa. toiminnallinen rooli luonnollinen uni vähenee 3 prosessiin:

1. Kompensoiva ja regeneratiivinen, eli unen aikana, ensin syvässä vaiheessa, energia palautuu, anabolisten ominaisuuksien omaavien neurohormonien erityksen lisääntyminen havaitaan, ATP-synteesi lisääntyy ja aerobinen aineenvaihdunta vähenee jne.

2. Informatiivinen - valvetilassa hankitut tapahtumat käsitellään osittain.

3. Psykodynaaminen - keskushermoston rakenteiden sisäinen toiminta alitajunnan tasolla, tuottaa unia, luonnollisen unen välttämätön osa.

Univaiheet. Vanhin ja yksinkertaisin unen syvyyden indikaattori on ärsykkeen kynnysvoimakkuus (> voimakkuus, sitä syvemmälle uni). Tällä hetkellä EEG:tä käytetään yleisesti unen syvyyden arvioimiseen. Yleisesti ottaen unen syveneessä EEG-rytmi hidastuu (synkronoituu) ja EEG:hen ilmestyy erityisiä värähtelyjä, kuten unikarat ja K-kompleksit. Ihmisen unella on oikea syklinen järjestys. Unen aikana erotetaan 5 vaihetta - neljä "hidas" ja 1 "nopea" uni Joskus sanotaan, että uni koostuu kahdesta vaiheesta: FMS ja FBS.

Täytyneenä syklinä pidetään unen segmenttiä, jossa hitaan aallon unen, REM-unen, vaiheissa tapahtuu peräkkäinen muutos. Keskimäärin tällaisia ​​jaksoja on 4-6 per yö, joista jokainen kestää noin 1,5 tuntia.

Hitaan unen vaihe.

Tekijä: kansainvälinen luokittelu FMS erottaa 4 vaihetta:

1. Unelias vaihe on EEG:n beetarytmin asteittainen korvaaminen matalataajuisilla värähtelyillä ja delta- ja theta-aaltojen ilmaantumisella. Se on siirtymävaihe B:n tilasta uneen. Kesto on yleensä enintään 10-15 minuuttia. Käyttäytymisessä tämä vaihe vastaa uneliaisuuden jaksoa puoliunissa unissa; se voidaan yhdistää intuitiivisten ideoiden syntymiseen, jotka edistävät tietyn ongelman ratkaisemisen onnistumista.

2. "Uneliaisten" karojen vaihe - EEG:ssä, värähtelyjen hallitsevuus taajuudella 12-16 sekunnissa ja K-kompleksien esiintyminen.

3. Siirtymävaihe - delta-aaltojen määrän lisääntyminen EEG:ssä, jotka vievät 20:stä 50:een EEG-tallennusjaksoa taajuudella 2 Hz tai vähemmän.

4. Syvä uni - delta-aaltojen esiintyminen EEG:ssä, joiden taajuus on enintään 2 Hz ja jotka kattavat yli 50 % EEG-tallennusjaksosta.

Kolmas ja neljäs vaihe yhdistetään yleensä nimellä "delta-uni". Delta-unen syvät vaiheet ovat selvempiä alussa ja vähenevät vähitellen unen loppua kohden. Tässä vaiheessa ihmistä on melko vaikea herättää. Tällä hetkellä noin 80% unista tapahtuu, unissakävelyt ja painajaiset ovat mahdollisia, mutta henkilö ei muista tästä mitään. Ensimmäiset 4 unen vaihetta vievät normaalisti 75-80 % kokonaisunijaksosta.

REM-univaihe (FBS).

5. Viides vaihe unen - on useita nimiä: vaihe "nopeita silmän liikkeitä" (REM), "REM-uni", "paradoksaalinen uni". Sille on tunnusomaista seuraavat pääindikaattorit: 1) epäsynkronoinnin esiintyminen EEG:ssä, toisin sanoen hitaiden rytmien (theta, delta) muutos beeta- ja alfarytmiksi alentuneen raajan lihasjännityksen taustalla;

2) nopeat silmänliikkeet (REM) taajuudella 60-70 kertaa sekunnissa; tällaisten liikkeiden määrä voi vaihdella 5 - 50 kertaa; pitää tätä seurauksena sarveiskalvon potentiaalin muutoksesta;

3) submentaalisten ja kohdunkaulan lihasten sävyn lasku (lasku) sormien ja varpaiden myoklonisten liikkeiden taustalla. Alennettu sävy liittyy gammamotoristen neuronien hyperpolarisaatioon selkäydin johtuvat sillan retikulaarisen muodostumisen inhiboivista laskevista vaikutuksista ja myoklonisista liikkeistä - selkäytimen gammamotoristen hermosolujen vaiheittaisesta depolarisaatiosta.

FBS:n aikana hermosolujen aktiivisuus lisääntyy sillan verkkomuodostuksessa, mustakalvossa, tegmentumissa, talamuksessa, näkökuoressa, ja seurauksena on vegetatiivisia siirtymiä - lisääntynyt syke, hengitys, muutokset verenkierrossa, galvaanisen ihorefleksin esiintyminen jne.

REM-unijaksot tapahtuvat noin 90 minuutin välein ja kestävät keskimäärin noin 20 minuuttia. Aikuisilla tämä univaihe vie noin 20-25 % unessa vietetystä ajasta; ensimmäinen elinviikko on noin 80%.