Ääreisvaltimoiden toiminnan hormonaalisen säätelyn epäonnistuminen, natriumin ja veden kertyminen kehossa johtaa verenpaine. Endokriininen hypertensio esiintyy aivolisäkkeen, lisämunuaisten, kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen vaurioissa. Hoito suoritetaan poistamalla korkean verenpaineen syy ja määräämällä verenpainelääkkeitä.

Lue tästä artikkelista

Mitkä hormonit lisäävät verenpainetta

Kehon valtimoiden halutun sävyn ylläpitämiseksi tuotetaan hormoneja, jotka pääsevät verenkiertoon. Endokriinisen järjestelmän rauhaset, jotka osallistuvat tämän prosessin säätelyyn, sisältävät:

• lisämunuaiset (kortisoli, aldosteroni, epinefriini, norepinefriini ja dopamiini);
• aivolisäke (kasvuhormoni somatotropiini, tyrotropiini);
• kilpirauhanen(tyroksiini, trijodityroniini).

Lisämunuaisten hormoneilla on konkreettisin vaikutus verenpaineeseen. Ne lisäävät sympaattista aktiivisuutta hermosto.

Sydän ja verisuonet reagoivat liialliseen stressihormonien määrään kiihdyttämällä ja tehostamalla sydämenlyöntiä ja kaventaen valtimoiden luumenia. Kaikki nämä tekijät nostavat tasoa järjestelmän paine verta. Toinen verenpaineen hormonaalisen muodon haittavaikutusten mekanismi on natriumin ja veden vapautumisen viivästyminen.

Endokriinisen verenpaineen merkkejä

Hypertensio tai esiintyy 95% tapauksista, ja kestää vain 5%. Niistä jaettavaksi endokriininen patologia vain 0,5 %. Siksi lääkärit eivät useinkaan ole valppaita korkean verenpaineen hormonaalista luonnetta kohtaan.

Jos diagnoosia ei tehdä ajoissa, syntyy komplikaatioita - verkkokalvon, munuaisten, aivosuonien vaurioita, sydämen muutoksia. Merkkejä, jotka vaativat hormonaalisten sairauksien poissulkemista, ovat:

• verenpainetaudin esiintyminen ennen 20 vuoden ikää tai 60 vuoden iän jälkeen;
• äkillinen paineen nousu erittäin korkeisiin arvoihin;
• komplikaatioiden nopea eteneminen;
• huono vaste verenpainelääkkeille.

Aivolisäkkeen sairaudet

Aivolisäkkeen kasvain johtaa kasvuhormonin - somatotropiinin - liialliseen tuotantoon. Se estää natriumin erittymistä kehosta, pidättää vettä, mikä aiheuttaa verenkierron lisääntymisen ja jatkuvan verenpaineen. Tässä tapauksessa esiintyvää sairautta kutsutaan akromegaliaksi. TO ulkoisia merkkejä sairauksia ovat:

• korkea kasvu;
• huulten, nenän kudosten lisääntyminen;
• superciliaaristen kaarien paksuuntuminen, zygomaattiset luut;
• käsien ja jalkojen laajentuminen.

Potilaat valittavat vakavasta heikkoudesta, seksuaalisesta toimintahäiriöstä, päänsärystä, kuulon heikkenemisestä. Monilla potilailla akromegalia ei aiheuta vain valtimotautia, vaan myös maksan ja keuhkojen vaurioita. Melko usein muodostuu kasvaimia kilpirauhasessa, kohtussa ja munasarjoissa.

Diagnoosi edellyttää veren somatotropiinin ja insuliinin kaltaisen kasvutekijän määrittämistä. Voit nähdä kasvaimen kallon röntgenkuvassa, TT:ssä ja MRI:ssä. Hoito suoritetaan somatotrooppisen hormonin analogeilla (oktreotidi), dopamiiniantagonisteilla (Parlodel), aivolisäkkeen säteilytyksellä. Parhaat tulokset voidaan saavuttaa varhainen diagnoosi ja aivolisäkkeen kasvaimen poisto.

Katso video hypertension tyypeistä, kehityksen syistä ja hoidosta:

Lisämunuaisten patologia

Nämä rauhaset tuottavat useita hormoneja, joilla on valtimoiden painevaikutus (kaventava).

Ylimääräinen kortisoli

Cushingin oireyhtymää esiintyy potilailla, joilla on lisämunuaisen kasvain, joka vapautuu vereen suuri määrä kortisoli. Potilailla paine kohoaa sympaattisten vaikutusten voimakkaan aktivoitumisen vuoksi suonissa. Tämän hormonin ylimäärän seurauksena ovat seuraavat ilmentymät:

• mielenterveyshäiriöt;
• kaihi;
• vatsaan, rintakehään ja kaulaan paikallinen liikalihavuus;
• kuun muotoiset kasvot kirkkaalla poskipunalla;
• liiallinen karva käsissä, jaloissa, kasvoissa;
• venytysmerkit (striat) vatsassa ja reisissä;
• menetys lihasvoima;
• toistuvat murtumat;
• seksuaalinen toimintahäiriö.

Diagnoosi perustuu veren kortisolipitoisuuden tutkimukseen, deksametasonikokeisiin, ultraäänitutkimukseen tai lisämunuaisten TT:hen. Hoitoon kuuluu kasvaimen poisto, muut menetelmät (säteily ja huumeterapia) on alhainen hyötysuhde.

Kohonnut aldosteroni (Connin oireyhtymä)

Lisämunuaisissa kortikaalinen kasvain voi tuottaa liikaa aldosteronia. Tämä hormoni poistaa kaliumia ja säilyttää natriumin, kun taas vesi pysyy suonissa ja kudoksissa. Tämä johtaa tällaisten oireiden muodostumiseen:

• hypertensio, johon liittyy vakavia kriisejä, joita ei voida korjata lääkkeillä;
• lihas heikkous;
• kouristusoireyhtymä;
• raajojen tunnottomuus;
• lisääntynyt jano;
• pääasiassa yöllinen virtsaaminen;
• verenkiertohäiriö ja sen seuraukset - sydänastma, keuhkopöhö;
• aivojen verenvirtauksen rikkominen;
• sydänlihaksen halvaus, joka johtuu voimakkaasta kaliumin puutteesta.

Primaarinen hyperaldosteronismi voidaan havaita verikokeella elektrolyyttien ja aldosteronin varalta. Diagnoosin selkeyttämiseksi potilaille määrätään lisämunuaisten ultraääni.

Hoito - nopea poisto kasvaimia. Ennen leikkausta suositellaan suolatonta ruokavaliota ja spironolaktonia.

Lisääntynyt stressihormonien tuotanto

Jos stressihormoneja tuotetaan hallitsemattomasti lisämunuaisissa, niin useimmiten syynä tähän on ydinydin kasvain, jota kutsutaan. Taudin pääpiirre on kriisien esiintyminen. Niihin liittyy voimakas jännitys, ahdistus, hikoilu, koko kehon vapina, kouristukset, voimakas paineen nousu, päänsärky ja sydänkipu, sydämentykytys, pahoinvointi ja oksentelu.

Diagnoosi voidaan tehdä katekoliamiinien määrityksen jälkeen virtsasta ja verestä, ultraäänellä ja lisämunuaisen vyöhykkeen TT:llä. Ainoa mahdollisuus päästä eroon feokromosytoomasta on leikkaus kasvaimen poistamiseksi.

Kilpirauhasen sairaudet

Jos kilpirauhashormonien vapautuminen verenkiertoon lisääntyy, pulssi kiihtyy, veren vapautuminen kammioista valtimoverkkoon lisääntyy, perifeerinen vastus alukset. Nämä muutokset johtavat jatkuvaan verenpaineen nousuun.

Tyreotoksikoosipotilaat havaitsevat ärtyneisyyttä, ahdistusta, unihäiriöitä, kuumia aaltoja, raajojen vapinaa ja laihtumista, johon liittyy lisääntynyt ruokahalu.

Diagnoosi tehdään hormonitasojen verikokeen jälkeen. Päällä alkuvaiheet sairauksia, lääkkeitä voidaan suositella, radioisotooppimenetelmät hoito, sisään vakavia tapauksia kilpirauhanen poistetaan.

Taipumus nesteretentioon elimistöön, jossa kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhasen vajaatoiminta) aiheuttaa yksittäisen diastolisen verenpaineen nousun.

Tällaiset potilaat ovat väsyneitä, uneliaisia, heidän silmäluomet, kasvot, raajat turpoavat. Tyypillisiä muutoksia alkaen sydän- ja verisuonijärjestelmästä ovat ja estävät impulssin johtumisen sydänlihaksen läpi.

Diagnoosi sisältää hormonipuutoksen tunnistamisen verikokeessa. Hoito tapahtuu L-tyroksiinilla.

Endokriininen hypertensio ilmenee liiallisen aivolisäkkeen ja lisämunuaisen hormonien tuotannon sekä kilpirauhasen toiminnan muuttumisen yhteydessä. Syynä paineen nousuun on sympaattisten vaikutusten aktivoituminen sydänlihakseen ja valtimoihin, nesteen ja natriumin kertyminen kehossa.

Ilmenee jatkuvana verenpainetaudina, jota ei lievitä perinteisellä verenpainetta alentavat lääkkeet. Diagnoosi vaatii veren hormonien tutkimuksen, ultraäänen, TT:n ja MRI:n. Hoitoon kuuluu useimmissa tapauksissa kasvaimen tai rauhasen kirurginen poisto, sädehoito ja lääkehoito.

Lue myös

Essential hypertensio näkyy korkeissa tonometrilukemissa. Diagnostiikka paljastaa sen tyypin - primaarisen tai toissijaisen - sekä etenemisasteen. Hoito tapahtuu lääkkeillä ja elämäntapamuutoksilla. Mitä eroa essentiaalisen ja renovaskulaarisen hypertension välillä on?

Määritä verenpainetestit sen syiden tunnistamiseksi. Nämä ovat pääasiassa verikokeita ja virtsakokeita. Joskus diagnoosi tehdään sairaalassa. Kenelle tulee tehdä ehkäisytestejä?

Aikuisilla ja lapsilla voi esiintyä akuuttia, ortostaattista tai muuta valtimoiden hypotensiota useiden tekijöiden vaikutuksesta, mm. yksi univajeen syistä. Oireet ilmenevät väsymyksenä, huimauksena, takykardiana. Hoito määrätään lääkkeillä ja elämäntapamuutoksilla.

Kehittynyt pahanlaatuinen verenpainetauti on erittäin vaarallinen. Jotta taudin kulku olisi ilman pahenemista, on tärkeää valita oikeat hoitomenetelmät.

Melko epämiellyttävä systolinen verenpaine voi olla eristetty, valtimon. Sitä esiintyy usein vanhuksilla, mutta sitä voi esiintyä myös nuorilla. Hoito tulee suorittaa järjestelmällisesti.

Hermoston sympaattista jakautumista aktivoivat hormonit, jotka edistävät asteittaista sävyn nousua. Korkea sävy johtaa sykkeen nousuun, verisuonten ontelo kapenee, sydänlihaksen supistukset lisääntyvät.

Yleisyys ja merkitys

Endokriinisen verenpainetaudin hoidon puute voi johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän ja munuaislaitteiston sairauksien kehittymiseen..

Video: "Mitä ovat lisämunuaisen kasvaimet?"

Oireet ja diagnoosimenetelmät

Leikkaus

Useita patologisia muutoksia, jotka aiheuttavat verenpaineen nousua, voidaan poistaa vain kirurgisesti. Yleensä leikkausta suositellaan potilaille, joilla on kasvaimia, jotka ovat alttiita kasvulle ja häiritsevät elinten normaalia toimintaa. Joten esimerkiksi potilailla, joilla on Itsenko-Cushingin tauti, kasvaimen kaltaiset muodostumat lisämunuaisissa ja aivolisäkkeessä poistetaan.

Verenpainetautiin liittyvän leikkauksen jälkeen potilas on osastolla tehohoito. Lääkäri seuraa useiden päivien ajan potilaan hyvinvointia ja hänen sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa. Yleensä kuudentena tai seitsemäntenä päivänä leikkauksen jälkeen henkilö lähtee kotiin.

Hoito kotona tai kansanhoitoon

Endokriinisen verenpainetaudin lääkehoito voidaan yhdistää fysioterapiaan. Erityisesti menetelmät, kuten:

• Terapeuttiset kylvyt. Vesi alentaa verenpainetta rentouttamalla verisuonia.
• Galvanointi. Se tarkoittaa suoran sähkövirran vaikutusta potilaan kehoon.
• Mutaterapia. Auttaa lievittämään tulehdusta, vähentämään kudosten turvotusta.

Oireisen verenpainetaudin hoidossa onnistutaan terapeuttisen harjoituksen, vaellus- ja kylpylähoidon avulla.

Voit myös normalisoida verenpainetta perinteisen lääketieteen avulla. Huomaa, että jotta et aiheuttaisi vielä enemmän haittaa terveydelle, seuraavien hoitojen käytöstä tulee keskustella lääkärisi kanssa.

Ennaltaehkäisy

Endokriinisen verenpainetaudin ehkäisy rajoittuu potilaan tilan yleiseen vahvistamiseen, sekundaarisen ja taustalla olevan patologian uusiutumisen estämiseen. Tätä varten tarvitset:

• tarkkaile päivittäistä rutiinia;
• välttää stressiä;
• pitää kiinni terapeuttinen ruokavalio(kieltäytyä makeasta, mausteisesta, suolaisesta, rasvaisesta);
• Harjoittele säännöllisesti;
• varmistaa kunnollisen unen.

Ennuste

Kohonnut verenpaine on suuri riskitekijä vakavien komplikaatioiden kehittymiselle, mutta tästä huolimatta yksittäisen potilaan ennuste voi olla varsin suotuisa. Kuten mikä tahansa muu sairaus, verenpainetauti vaatii huomattavaa kunnioitusta ja huomiota. Patologian oikea-aikainen havaitseminen, riittävä hoito, johdonmukainen ja tarkka lääkärin suositusten noudattaminen - kaikki tämä parantaa huomattavasti ennustetta.

Myös seuraavat tekijät vaikuttavat taudin kulkuun ja lopputulokseen.: potilaan elämäntapa, verenpaineen taso ja vakaus, muiden sairauksien esiintyminen ( sepelvaltimotauti sydän-, munuaissairaus, diabetes jne.). Jos patologia kehittyi nuorena, ennuste huononee. Tällaisten potilaiden verenpainetta alentava hoito kuitenkin vähentää kuoleman todennäköisyyttä kolmen vuoden hoidon jälkeen.

Johtopäätös

• endokriininen hypertensio on yleinen patologia ja kehittyy hormoneja tuottavien elinten sairauden seurauksena: lisämunuaiset, kilpirauhanen, aivolisäke.
• Endokriinisen verenpainetaudin oireet ovat samanlaisia ​​kuin primaarisen verenpainetaudin oireet.
• Hoitoon useimmissa tapauksissa lääkehoito. Äärimmäisissä tapauksissa käänny leikkaukseen.

Siten yksi tärkeimmistä endokriinisen hypertension ennusteeseen vaikuttavista tekijöistä on potilaan asenne sairauteensa ja potilaan halukkuus noudattaa tarkasti lääkärin suosituksia. Ja muista: mitä nopeammin diagnoosi tehdään, sitä suuremmat mahdollisuudet toipua.

Auttoiko artikkeli sinua? Ehkä se auttaa myös ystäviäsi! Ole hyvä ja napsauta jotakin painikkeista:

Nämä verenpainetauti muodostavat jopa 1 % kaikesta valtimoverenpaineesta (erikoistuneiden klinikoiden mukaan - jopa 12 %) ja kehittyvät useiden hormonien verenpainetta alentavan vaikutuksen seurauksena.

Valtimoverenpaine lisämunuaisen endokrinopatioissa. Ainakin puolet tapauksista endokriininen hypertensio kuuluu lisämunuaisen valtimoverenpaineeseen.

— lisämunuaiset ovat tärkein endokriininen elin, joka vastaa systeemisen verenpaineen säätelystä. Kaikilla lisämunuaisen hormoneilla on normaalisti enemmän tai vähemmän selvä yhteys verenpaineen säätelyyn, ja patologiassa ne osallistuvat kohonneen verenpaineen muodostumiseen ja lujittumiseen.

+ Lisämunuaisen valtimotauti jaettu katekoliamiiniin ja kortikosteroideihin ja jälkimmäinen mineralokortikoideihin ja glukokortikoideihin.

— Mineralokortikoidivaltimon hypertensio. Verenpainetaudin patogeneesissä mineralokortikoidin aldosteronin liiallinen synteesi (primaarinen ja sekundaarinen hyperaldosteronismi) on ensiarvoisen tärkeää. Kortisolia, 11-deoksikortisolia, 11-deoksikortikosteronia ja kortikosteronia, vaikka niillä on merkityksetöntä mineralokortikoidiaktiivisuutta, pidetään glukokortikoideina (niiden kokonaisosuus valtimotaudin kehittymiseen on pieni).

— Primaarinen hyperaldosteronismi. Verenpainetauti primaarisessa hyperaldosteronismissa on jopa 0,4 % kaikistaa. Primaarisella hyperaldosteronismilla on useita etiologisia muotoja: Connin oireyhtymä (aldosteronia tuottava adenooma), lisämunuaiskuoren karsinooma, primaarinen lisämunuaisen liikakasvu, idiopaattinen kahdenvälinen lisämunuaisen liikakasvu. Primaarisen hyperaldosteronismin tärkeimmät ilmentymät ovat valtimoverenpaine ja hypokalemia (johtuen lisääntyneestä Na2+:n reabsorptiosta munuaisissa).

— Toissijainen aldosteronismi. kehittyy seurauksena patologiset prosessit esiintyy muissa elimissä ja niiden fysiologisissa järjestelmissä (esimerkiksi sydämessä, munuaisissa, maksan vajaatoiminnassa). Näissä patologiamuodoissa voidaan havaita aldosteronin liikatuotantoa molempien lisämunuaisten aivokuoren glomerulaarivyöhykkeellä.

— Hyperaldosteronismi minkä tahansa syntyperän yhteydessä on verenpaineen nousu. Verenpainetaudin patogeneesi hyperaldosteronismissa on esitetty kuvassa.

Yhteisiä linkkejä endokriinisen valtimotaudin patogeneesissä.

+ Glukokortikoidivaltimon hypertensio. Ne ovat seurausta glukokortikoidien, pääasiassa kortisolin, hypertuotannosta (17-hydrokortisoni, hydrokortisoni, sen osuus on 80%; loput 20% ovat kortisonia, kortikosteronia, 11-deoksikortisolia ja 11-deoksikortikosteronia). Lähes kaikki glukokortikoidigeneesin valtimoverenpainetauti kehittyy Itsenko-Cushingin taudin ja oireyhtymän yhteydessä.

+ Katekoliamiinin verenpainetauti. Ne kehittyvät johtuen veren katekoliamiinien - adrenaliinin ja norepinefriinin - pitoisuudesta, joita kromafiinisolut tuottavat. 99 %:ssa kaikista tällaisen verenpaineen tapauksista havaitaan feokromosytooma. Verenpainetautia esiintyy feokromosytoomassa alle 0,2 %:ssa kaikistaa.

— Hypertensiivisen vaikutuksen mekanismi ylimääräiset katekoliamiinit. Katekoliamiinit lisäävät samanaikaisesti verisuonten sävyä ja stimuloivat sydäntä.

— Norepinefriini stimuloi pääasiassa alfa-adrenergisiä reseptoreita ja vähemmässä määrin beeta-adrenergisiä reseptoreita. Tämä johtaa verenpaineen nousuun vasokonstriktorivaikutuksen vuoksi.

— Adrenaliini vaikuttaa sekä a- että beeta-adrenergisiin reseptoreihin. Tässä suhteessa esiintyy verisuonten supistumista (sekä arteriolit että laskimot) ja sydämen työn lisääntyminen (positiivisten krono- ja inotrooppisten vaikutusten vuoksi) ja veren ejektio verisuonisänkyyn.

Yleisiä linkkejä hyperaldosteronismin hypertension patogeneesissä.

Yhdessä nämä vaikutukset ovat vastuussa kehityksestä hypertensio.

— Ilmestymiset feokromosytoomat vaihtelevaa, mutta ei erityistä. Verenpainetauti havaitaan 90 %:ssa tapauksista, päänsärky esiintyy 80 %:lla tapauksista, ortostaattista valtimoiden hypotensiota 60 %:lla, hikoilua 65 %:lla, sydämentykytystä ja takykardiaa 60 %:lla, kuolemanpelkoa 45 %:lla, kalpeutta 45 %:lla, raajojen vapinaa 35 %:lla, vatsakipuja 15 %:lla, näkövammaisuutta 15 %:lla tapauksista. 50 prosentissa tapauksista verenpainetauti voi olla pysyvää ja 50 prosentissa se voi liittyä kriiseihin. Kriisi syntyy yleensä ulkoisten tekijöiden ulkopuolella. Usein havaittu hyperglykemia (glykogenolyysin stimuloinnin seurauksena).

Endokriininen valtimoverenpaine

Endokriininen hypertensio muodostaa noin 0,1–1 % kaikesta valtimoverenpaineesta (erikoistuneiden klinikoiden mukaan jopa 12 %).

Feokromosytooma

Verenpainetautia feokromosytoomassa esiintyy alle 0,1-0,2 %:ssa kaikistaa. Feokromosytooma on katekoliamiinia tuottava kasvain, joka useimmissa tapauksissa (85-90 %) sijaitsee lisämunuaisissa. Yleisesti ottaen sitä voidaan luonnehtia ”kymmenen sääntöllä”: 10 %:lla tapauksista se on familiaalinen, 10 %:ssa molemminpuolinen, 10 %:ssa pahanlaatuinen, 10 %:ssa moninkertainen, 10 %:ssa lisämunuaisen ulkopuolinen, 10 %:ssa se kehittyy lapsilla.

• Feokromosytooman kliiniset oireet ovat hyvin lukuisia, vaihtelevia, mutta epäspesifisiä. Verenpainetautia todetaan 90 %:lla tapauksista, päänsärkyä 80 %:lla tapauksista, ortostaattista valtimoiden hypotensiota - 60 %, hikoilua - 65 %, sydämentykytystä ja takykardiaa - 60 %, pelkoa - 45 %, kalpeutta - 45 %, raajojen vapinaa - 35 %, näköhäiriöitä -5 % tapauksista. 50 prosentissa tapauksista verenpainetauti voi olla pysyvää ja 50 prosentissa se voi liittyä kriiseihin. Kriisi syntyy yleensä ulkoisten tekijöiden ulkopuolella. Hyperglykemiaa esiintyy usein. On muistettava, että feokromosytooma voi ilmaantua raskauden aikana ja että siihen voi liittyä muita endokriinisiä patologioita.
• Diagnoosin vahvistamiseksi laboratorio- ja erityisiä menetelmiä tutkimusta.

Lisämunuaisten ultraäänitutkimuksessa paljastuu yleensä kasvain, jonka koko on yli 2 cm.

Katekolamiinipitoisuuden määrittäminen veriplasmassa on informatiivista vain verenpainekriisin aikana. Lisää diagnostinen arvo on määrittänyt katekoliamiinien tason virtsasta päivän aikana. Feokromosytooman läsnä ollessa adrenaliinin ja norepinefriinin pitoisuuden tulee olla yli 200 mcg / vrk. Epäilyttävillä arvoilla (pitoisuus 51-200 mcg/vrk) suoritetaan testi klonidiinin suppressiolla. Sen olemus on se, että yöllä katekoliamiinien tuotanto vähenee ja klonidiinin ottaminen vähentää entisestään katekoliamiinien fysiologista, mutta ei autonomista (kasvaimen tuottamaa) eritystä. Potilaalle annetaan 0,15 tai 0,3 mg klonidiinia ennen nukkumaanmenoa, ja aamulla he keräävät yövirtsaa (21-7 tunnin ajan), edellyttäen, että potilas on täysin levossa. Feokromosytooman puuttuessa katekoliamiinitasot laskevat merkittävästi, ja feokromosytooman läsnä ollessa katekoliamiinitasot pysyvät korkeina klonidiinin saannista huolimatta.

Primaarinen hyperaldosteronismi

Verenpainetauti primaarisessa hyperaldosteronismissa on jopa 0,5 % kaikista v(jopa 12 % erikoistuneiden klinikoiden mukaan). Primaarisella hyperaldosteronismilla on useita etiologisia muotoja: Connin oireyhtymä (aldosteronia tuottava adenooma), lisämunuaiskuoren karsinooma, primaarinen lisämunuaisen liikakasvu, idiopaattinen kahdenvälinen lisämunuaisen liikakasvu. Verenpainetaudin patogeneesissä aldosteronin liiallinen tuotanto on ensiarvoisen tärkeää.

• Tärkeimmät kliiniset oireet: hypertensio, hypokalemia, EKG-muutokset T-aallon litistymisen muodossa (80 %), lihasheikkous (80 %), polyuria (70 %), päänsärky (65 %), polydipsia (45 %), parestesia (25 %), näköhäiriöt (20 %), väsymys (20 %), myrkyllisyys (20 %), transientaalinen kouristukset (5 %). Kuten voidaan nähdä, nämä oireet ovat epäspesifisiä ja niistä ei ole juurikaan hyötyä erotusdiagnoosissa.
• Primaarisen hyperaldosteronismin johtava kliininen ja patogeneettinen merkki on hypokalemia (90 %). Tältä osin on muistettava muut hypokalemian syyt: diureettien ja laksatiivien ottaminen, toistuva ripuli ja oksentelu.

Kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen liikatoiminta

Kilpirauhasen vajaatoiminta. Tyypillinen merkki hypotyreoosista on korkea diastolinen verenpaine. Muita sydän- ja verisuonijärjestelmän ilmenemismuotoja - sykkeen ja sydämen minuuttimäärän lasku.

Kilpirauhasen liikatoiminta. Tyypillisiä merkkejä hypertyreoosille ovat lisääntynyt syke ja sydämen minuuttitilavuus, pääosin eristetty systolinen valtimoverenpaine ja matala (normaali) diastolinen verenpaine. Uskotaan, että diastolisen verenpaineen nousu kilpirauhasen liikatoiminnassa on merkki toisesta sairaudesta, johon liittyy hypertensio, tai merkki hypertensiosta.

Molemmissa tapauksissa diagnoosin selkeyttämiseksi on yleisen kliinisen tutkimuksen lisäksi tarpeen määrittää kilpirauhasen toiminnot.

Endokriininen hypertensio - Verenpainetauti - erotusdiagnoosi

Sivu 4/5

Kohnin oireyhtymä (primaarinen hyperaldosteronismi). Viime vuosina korkea verenpaine, joka johtuu mineralokortikoidien liiallisesta aktiivisuudesta kehossa, on herättänyt yhä enemmän huomiota (ks. liite). Kohnin oireyhtymä on klassinen esimerkki tämäntyyppisestä patologiasta. Sen kliiniset ilmenemismuodot koostuvat valtimoverenpaineesta, joka yhdistettynä lisääntyneeseen aldosteronin eritykseen, mikä johtaa hypokalemian kehittymiseen, johon liittyy tyypillinen nefropatia ja lihasheikkous.

Sairaus alkaa lievällä ja lyhytaikaisella verenpaineen nousulla ja sitä käytetään yleensä hyvänlaatuiseen verenpaineeseen. Kaliumpitoisuus velkojen veressä pysyy normaalina jonkin aikaa, mikä antoi joillekin kirjoittajille aiheen nostaa esiin primaarisen aldosteronismin erityisen normokalemichesky-vaiheen. Taudin myöhemmissä vaiheissa kehittyy hypokalemia ja noin neljänneksellä tapauksista valtimoverenpaine on pahanlaatuinen.

Todettiin, että 284 sairaustapauksesta primaarinen aldosteronismi johtui adenoomasta 84,5 %:ssa, diffuusi tai pieni-nodulaarinen hyperplasia - 11,3 % ja lisämunuaisen syöpä - 2,1 % tapauksista. Lisämunuaiset 2,1 %:lla Kohnin oireyhtymän vuoksi leikatuista potilaista pysyivät muuttumattomina. 90 % tapauksista adenooma sijaitsi vasemmassa lisämunuaisessa, 10 % tapauksista adenoomat olivat molemminpuolisia tai useita.

Aldosteronismin vakavuus ei riipu adenooman koosta, joka on joskus niin pieni, että sitä on vaikea havaita leikkauksen aikana.

Aldosteronin pitoisuus veressä ja sen aineenvaihduntatuotteiden erittyminen virtsaan ovat kohonneita useimmissa, mutta ei kaikissa Kohnin oireyhtymän tapauksissa. On mahdollista, että aldosteronin eritys lisämunuaisten kortikaalisen kerroksen adenoomassa (kuten katekoliamiinien eritys feokromosytoomassa) lisääntyy ja hidastuu ajoittain. Tästä seuraa, että Kohnin oireyhtymän diagnoosi tulee tehdä vain veren aldosteronipitoisuuden useiden määritysten tulosten perusteella. Diagnostista johtopäätöstä tehtäessä on tarpeen ottaa huomioon ikään liittyvien vaihteluiden olemassaolo aldosteronipitoisuudessa veressä. Iäkkäillä ja seniilillä aldosteronin pitoisuus veressä on noin 2 kertaa pienempi kuin nuorilla.

SISÄÄN tyypillisiä tapauksia Kohnin oireyhtymä ilmenee, kun reniinin aktiivisuus veressä vähenee. Tämä selittyy aldosteronin estävällä vaikutuksella munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen toimintaan. Veren reniinipitoisuus Kohnin oireyhtymässä pysyy alhaisena jopa hyponatriumdieetin, diureettien, määräyksen jälkeen. Se pysyy alhaisena myös raskauden aikana. Näitä merkkejä käytetään laajalti erottamaan Kohnin oireyhtymä samankaltaisista munuaisvaltimon ahtauman aiheuttamista hypertension kliinisistä ilmenemismuodoista ja valtimoverenpaineesta.

Veren kaliumpitoisuus Kohnin oireyhtymän alkuvaiheessa pysyy normaalina, myöhemmin ilmaantuu ajoittainen hypokalemia. Vakavassa sairaudessa vakavaan verenpaineeseen liittyy jatkuva hypokalemia ja metabolinen alkaloosi. Hypokalemian seuraus on polyuria, jota esiintyy 72 %:lla tapauksista ja ilmenee eniten yöllä, sekä lihasvoiman heikkeneminen, erityisesti niska- ja proksimaaliset osastot raajoja. Antidiureettinen hormoni ei vaikuta polyurian vakavuuteen, mikä johtuu ilmeisesti hypokaleemisen nefropatian kehittymisestä. lihas heikkous toisinaan vaikeuttaa väliaikaisen pareesin ja jopa halvauksen kehittyminen.

Joskus Kohnin oireyhtymää sairastaville potilaille kehittyy turvotusta, joka, kuten muutkin sairauden merkit, häviää pian adenooman poistamisen jälkeen.

Jotta primaarisessa aldosteronismissa oireinen hypertensio voidaan erottaa hypertensiosta, on anamneesia otettaessa kiinnitettävä huomiota hypokaleemisen alkaloosin oireiden ja merkkien vakavuusasteeseen. Klinikalla se ilmenee selkeimmin munuaisten ja poikkijuovaisten lihasten toimintahäiriönä. Kuten jo mainittiin, hypokaleeminen nefropatia johtaa janon ja polyurian kehittymiseen, jotka ovat erityisen voimakkaita yöllä. Potilaat pitävät lihasheikkoutta alun perin väsymyksenä, "rikkinä". Lihasheikkouden epäjatkuvuus on ominaista. Siihen liittyy aina kohtauksia, joiden aikana potilas ei voi nostaa käsiään, ei voi pitää käsissään lasia, lautasta tai muita esineitä, joiden vakavuutta ei ole aiemmin huomattu. Joskus heidän on vaikea puhua tai nostaa päätään.

Aldosteroniantagonistien käyttö johtaa hypokaleemisen alkaloosin häviämiseen. Aldactone tai veroshpiron määrätään 300-400 mg:n vuorokausiannoksena 2-4 viikon ajan. Ennen testin aloittamista ja sen toteuttamisen aikana kehon kokonais- ja vaihdettavan kaliumin pitoisuus määritetään uudelleen. Samanaikaisesti hypokaleemisen alkaloosin häviämisen kanssa valtimoverenpaine yleensä häviää ja potilaan vereen ilmaantuu reniiniä ja angiotensiiniä (Brown et al. 1972). Joissakin tapauksissa hoidon myöhään alkaessa verenpaine pysyy koholla, mikä selittyy munuaisten arterioloskleroosin kehittymisellä. Verenpaine pysyy tällaisissa tapauksissa koholla jopa kasvaimen poistamisen jälkeen.

Kohnin oireyhtymää tulee epäillä kaikissa verenpainetautitapauksissa yhdistettynä polyuriaan ja lihasheikkouteen tai potilaan fyysisen kestävyyden nopeasti kehittyvään heikkenemiseen. Kohnin oireyhtymän ja verenpainetaudin välisestä erotusdiagnoosista pohdittaessa on pidettävä mielessä, että lisääntynyt aldosteronipitoisuus veressä ja sen aineenvaihduntatuotteiden lisääntynyt erittyminen virtsaan esiintyy kaikissa Kohnin oireyhtymän tapauksissa heti taudin alusta lähtien ja että veren reniiniaktiivisuus kaikissa tämän oireyhtymän tapauksissa joko ei määritetä lainkaan tai on jyrkästi vähentynyt. Se vähenee myös 10-20 %:lla verenpainepotilaista, mutta aldosteronipitoisuus on tällaisissa tapauksissa normaali. Reniinin alhainen aktiivisuus veressä yhdessä hyperaldosteronemian kanssa esiintyy sekä Kohnin oireyhtymässä että valtimoverenpaineessa, joka on helppo parantaa deksametasonilla.

hypertensio Lisämunuaisen adenooman aiheuttama tulehdus häviää usein aldosteroniantagonistihoidon jälkeen. Tämän koehoidon tulokset eivät ainoastaan ​​vahvista verenpaineen ja lisääntyneen aldosteroniaktiivisuuden syy-yhteyttä, vaan myös ennustavat kirurgisen hoidon vaikutusta verenpaineeseen. Hypotiatsidihoito tällaisissa tapauksissa (vähintään 100 mg:n vuorokausiannoksella 4 viikon ajan) epäonnistuu ja johtaa vain hypokalemian voimakkaaseen lisääntymiseen. Hyvänlaatuisessa verenpaineessa hypotiatsidihoitoon liittyy yleensä pitkäaikainen ja selvä verenpaineen lasku. Hypokalemia ei yleensä kehity. Nopeasti etenevä kurssi erottaa pahanlaatuisen verenpainetauti pahanlaatuisesta hypertensiivisestä oireyhtymästä primaarisella aldosteronismilla.

Lisämunuaisen adenokarsinooma. Lisämunuaiskuoren adenooma on vain yksi Kohnin oireyhtymän syistä. Muita syitä ovat adenokarsinooma ja lisämunuaiskuoren hyperplasia. Syöpä, kuten adenooma, vaikuttaa useimmissa tapauksissa johonkin lisämunuaisista. Korkeus pahanlaatuinen kasvain johon liittyy kuume, yleensä väärää tyyppiä, vatsakipujen esiintyminen, mikrohematuria. Ruokahalun puute johtaa potilaiden laihtumiseen. Taudin myöhemmissä vaiheissa esiintyy etäpesäkkeitä, usein luissa ja keuhkoissa.

Tulokset ratkaisevat röntgentutkimus. Kun hypertensio ilmaantuu, syöpäkasvain on yleensä paljon suurempi kuin adenooma. Infuusiourogrammit tai nefrogrammit osoittavat sairaan munuaisen siirtymisen. Retrogradeilla pyelogrammeilla on mahdollista havaita lantiolihasjärjestelmän muodonmuutos. Pneumoren yhdessä tomografian kanssa mahdollistaa hyvän kuvan munuaisista ja lisämunuaisista, paikallistaa kasvaimen ja määrittää sen koon.

Lisämunuaisen adenoomalle on tyypillistä aldosteronin lisääntynyt erittyminen virtsaan syöpäkasvain Lisämunuaisen lisämunuaisen pitoisuuksia virtsassa todetaan paitsi aldosteronin ja sen metaboliittien myös muiden kortikosteroidien lisääntyneen.

Muiden mineralokortikoidien liikaeritys. Aldosteronin liikaerityksen aiheuttama hypertensio liittyy läheisesti verenpaineeseen, joka kehittyy muiden mineralokortikoidien liikaerityksen seurauksena. Näillä mineralokortikoideilla on vähemmän selvä vaikutus natriumin ja kaliumin vaihtoon, ja ne pystyvät edelleen aiheuttamaan paitsi verenpaineen nousua myös hypokalemiaa. Enemmän kuin muut tunnetut valtimoverenpainetaudit, jotka johtuvat deoksikortikosteronin tai sen esiasteiden liiallisesta erittymisestä. Brown et ai. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) ja muut kuvasivat eristettyä 18-hydroksideoksikortikosteronin ja 11-deoksikortikosteronin liikaeritystä, joka eteni valtimoverenpaineeseen, veren reniiniaktiivisuuden suppressioon ja vakavaan hypokalemiaan. Vaihtuvan natriumin määrä lisääntyi, aldosteronin ja 11-hydroksikortikosteronin pitoisuus veressä oli normaali.

Brownin et al. (1972), Reainen aktiivisuuden lasku veressä havaitaan noin 25 %:lla potilaista, joilla on hyvänlaatuinen essentiaalinen hypertensio. Aldosteronin ja deoksikortikosteronin normaali pitoisuus viittaa siihen, että sekä kohonnut verenpaine että reniinin erityksen suppressio näillä potilailla johtuu vielä tunnistamattomien mineralokortikoidien aktiivisuudesta. Tämän oletuksen vahvistavat spironolaktonien koehoidon tulokset. Aldaktonin tai veroshpironin määräämiseen näille potilaille liittyy verenpaineen lasku, kuten primaarista aldosteronismia sairastavilla potilailla.

Siitä, mitä on sanottu, ei kuitenkaan seuraa, että kaikki reniiniaktiivisuuden alentuneen valtimoverenpaineen tapaukset kehittyvät mineralokortikoidien liikaerityksen seurauksena. Spironolaktonit ovat tehokkaita monissa, mutta ei kaikissa, verenpainetautitapauksissa, joissa reniiniaktiivisuus on vähentynyt. Mineralokortikoidien liiallinen eritys on luultavasti syy vain yhteen, mutta ei kaikkiin essentiaalisen verenpainetaudin muotoon.

Kohonnut verenpaine, jonka aiheuttaa tuntemattomien mineralokortikoidien primaarinen liikaeritys kliininen kulku voi olla hyvänlaatuinen tai pahanlaatuinen. Sen kliininen kuva taudin alussa ei välttämättä eroa verenpaineesta. Sen oireenmukaisesta alkuperästä osoittavat spironolaktonien koehoidon suotuisat tulokset yllä mainitulla annoksella. Spironolaktonien laaja käyttö diagnostisiin tarkoituksiin mahdollistaa tämäntyyppisen verenpainetaudin epäilyn kauan ennen sen myöhäistä alkamista. kliiniset oireyhtymät: hypokaleeminen nefropatia, hypokaleeminen pareesi ja halvaus. Lopullinen diagnoosi määräytyy veren tai virtsan mineralokortikoidipitoisuuden, reniiniaktiivisuuden vähenemisen tai täydellisen häviämisen sekä urologisten tutkimusmenetelmien negatiivisten tulosten perusteella.

Glukokortikoidien liikaeritys. Itsenko-Cushingin oireyhtymää esiintyy monissa sairauksissa. Tällä hetkellä on yleisempää kohdata iatrogeeninen Itsenko-Cushingin oireyhtymä, joka kehittyy kortikosteroidihoidon vaikutuksesta. Verenpaineen nousua esiintyy 85 prosentilla potilaista, joilla on tämä oireyhtymä. Natriumretentioon liittyy joskus pienen turvotuksen kehittyminen ja reniiniaktiivisuuden väheneminen. tyypillinen näkymä potilaat, muutokset ihossa, neuropsyykkisessä sfäärissä, diabeteksen ja osteoporoosin merkit tekevät Itsenko-Cushingin oireyhtymän verenpaineen erottamisen helposti verenpaineesta. Kortikosteroidien synteesin synnynnäiset poikkeavuudet selittävät myös valtimoverenpaineen joissakin Shereshevsky-Turnerin oireyhtymän tapauksissa.

Reniinin liikaeritys. Reniini on yksi munuaisten paineita aiheuttavista tekijöistä. Sen vaikutus verisuonten sävyyn ei suoriteta suoraan, vaan epäsuorasti angiotensiinin kautta. Juxtaglomerulaarisen laitteen solujen reniinin erittymisnopeutta säätelevät hermovaikutukset, munuaisvaltimoiden mekanoreseptorien ärsytysaste ja natriumpitoisuus nefronin distaalisessa tiehyessä. Vaikea munuaisiskemia, riippumatta sen syystä, johtaa reniinin erittymisen lisääntymiseen.

Reniinin eritys lisääntyy huomattavasti hypertensiivisissä kriiseissä ja minkä tahansa alkuperän pahanlaatuisessa verenpaineessa. Uskotaan, että kaikissa tällaisissa tapauksissa yhden tai molempien munuaisten iskemia aiheuttaa yhden edellä luetelluista mekanismeista lisääntyneen reniinin erittymisen. Tämän seurauksena angiotensiini II:n aktiivisuus lisääntyy, minkä vaikutuksesta kouristukset lisääntyvät edelleen. munuaisten verisuonet ja aldosteronin erittymisnopeuden nousu. Jos tämä noidankehä ei katkea munuaisia ​​lamaavien tekijöiden vaikutuksen alaisena, syntyy vakaa verenpaine, tunnusmerkki eli aldosteronin lisääntynyt erittyminen virtsaan ja lisääntynyt reniinin aktiivisuus veressä.

N. A. Ratner, E. N. Gerasimova ja P. P. Gerasimenko (1968) tutkivat tämäntyyppisen hypertension klinikkaa yksityiskohtaisesti, ja he havaitsivat korkea aktiivisuus Reniinin määrä pahanlaatuisessa renovaskulaarisessa hypertensiossa laskee jyrkästi onnistuneen leikkauksen jälkeen ja että sen laskuun liittyy aina verenpaineen normalisoituminen ja aldosteronin virtsan erittymisen väheneminen. He havaitsivat myös reniiniaktiivisuuden lisääntymistä ja virtsaan aldosteronin erittymisen lisääntymistä pahanlaatuisessa hypertensiossa, kroonisessa pyelonefriitissä ja kroonisen glomerulonefriitin loppuvaiheessa.

Verenpaine useimmilla potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta voidaan pitää normaalilla tasolla poistamalla ylimääräinen natrium ja siihen liittyvä vesi toistuvalla dialyysillä. Nämä toimenpiteet ovat tehottomia joillakin potilailla. Heille kehittyy vaikea verenpainetauti, jolle on ominaista korkea veren reniini-, angiotensiini II- ja I-pitoisuus sekä aldosteroni. Veden ja elektrolyyttien poistumiseen näiltä potilailta dialyysin aikana liittyy vieläkin suurempi reniinin ja angiotensiinin aktiivisuuden lisääntyminen veressä ja verenpaineen nousu. Näillä potilailla angiotensiinillä on ilmeisesti suora suonten painevaikutus. Välittömästi kahdenvälisen nefrektomian jälkeen veren reniini- ja angiotensiinipitoisuus laskee jyrkästi ja verenpaine laskee normaalille tasolle (Morton, Waite, 1972).

Spironolaktonien antaminen näille potilaille ei johda verenpaineen laskuun, vaikka se mahdollistaa hypokalemian korjaamisen. Niiden tehottomuus riippuu luultavasti siitä, että hyperaldosteronismi ei ole verenpainetaudin ensisijainen syy, vaan kehittyy toissijaisesti. Vaihtuvan natriumin määrä näiden potilaiden kehossa ei kasva, spironolaktonihoidon vaikutuksesta heillä on vain vähentynyt vaihtuva natrium elimistöön ja yleensä lievä verenpaineen lasku.

Korkea veren reniiniaktiivisuus on ainoa luotettava laboratoriomerkki, joka erottaa tämän valtimoverenpaineen muodon korkeasta verenpaineesta, johon liittyy lisääntynyt aldosteronin erittyminen virtsaan ja veren reniiniaktiivisuuden väheneminen. Spironolaktonihoidon tulokset ovat vain alustava diagnostinen menetelmä, joka ei korvaa reniiniaktiivisuuden määritystä verestä. Verenpainetautia havaitaan sekä yllä kuvatuissa lisämunuaiskuoren aldosteronia erittävissä kasvaimissa että primaariset kasvaimet reniiniä erittävät munuaiset. Reniinin liikaeritys (Kohnin "primaarinen reninismi") tunnustetaan pääasialliseksi valtimoverenpaineen syyksi hemangioperisytoomassa (juxtaglomerulaarisista nefronisoluista peräisin oleva kasvain) ja Wilmsin kasvaimessa.

Tällaisissa tapauksissa verenpainetauti voi olla verisuoni- tai endokriinistä alkuperää. Ensimmäisessä tapauksessa se on seurausta kasvavan kasvaimen aiheuttamasta munuaisvaltimon puristamisesta, toisessa tapauksessa se on seurausta kasvaimen aiheuttamasta paineita aiheuttavien aineiden erityksestä vereen. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et ai. (1973) löysivät suuren määrän reniiniä näiden kasvainten kudoksesta. Kudosviljelmässä oleva kasvainpopulaatio jatkaa reniinin tuottamista.

Hemangioperisytooman diagnoosi on erittäin vaikeaa, koska kasvain on hyvin pieni ja kasvaa erittäin hitaasti. Wilmsin kasvain kasvaa paljon nopeammin, eikä sen diagnoosi ole vaikeaa. Hemangioperisytooman tai Wilmsin kasvaimen poistaminen johtaa hypertension häviämiseen. katekoliamiinien liikaeritys. Lisämunuaisytimen kasvaimet ovat harvinaisia ​​sairauksia. Ne muodostavat 0,3-0,5 % kaikista verenpainetautitapauksista. Kasvain kasvaa kromafiinikudoksesta. Noin 90 % tapauksista se on paikantunut lisämunuaisiin. 10 prosentissa tapauksista se sijaitsee muissa elimissä - aortan paraganglioissa ja erityisen usein Zuckerkandlin kehossa, kaulavaltimon elimistöissä, munasarjoissa, kiveksissä, pernassa, seinässä Virtsarakko.

Lisämunuaisissa ja virtsarakon seinämässä sijaitsevat kasvaimet erittävät adrenaliinia ja norepinefriiniä. Muun lokalisoinnin kasvaimet erittävät vain norepinefriiniä. Kasvaimet voivat olla hyvänlaatuisia (feokromosytooma) tai pahanlaatuisia (feokromoblastooma). Lisämunuaisytimen kasvaimet ovat yleensä yksipuolisia ja suurimmassa osassa tapauksia hyvänlaatuisia.

Feokromosytooman kliininen kuva muodostuu adrenaliinin ja norepinefriinin liiallisen saannin vaikutuksesta vereen. Säännöllinen näiden amiinien suurten määrien saanti vereen aiheuttaa kohtauksellisia sydämentykytyskohtauksia, verenpainetautia, päänsärkyä ja runsasta hikoilua. Paroksismaalinen muoto verenpainetautia esiintyy noin 1/3-1/2 kaikista feokromosytoomatapauksista. Muissa tämän taudin tapauksissa verenpainetauti on pysyvä. Se perustuu suurten katekoliamiinimäärien jatkuvaan virtaamiseen vereen. SISÄÄN harvinaisia ​​tapauksia taudin kulku on oireeton.

Verenpainetaudin kohtaukset ovat feokromosytooman tyypillisimpiä merkkejä. Aluksi niitä esiintyy harvoin ja etenee helposti. Kun kasvain kasvaa, kohtaukset yleistyvät ja voivat tulla päivittäin. Paroksismi tapahtuu useimmissa tapauksissa ilman ilmeinen syy. Joskus on mahdollista luoda yhteys heidän kanssaan tunnehäiriöt, fyysistä toimintaa tai muuta stressaavia tilanteita. Paroksismin kliininen kuva on erityisen selvä lapsilla.

Kohtaukset tulevat yhtäkkiä. Aluksi ilmaantuu parestesioita, ahdistuksen tunnetta ja kohtuutonta pelkoa, runsasta hikoilua. Kohtauksen huipulla 55 %:lle potilaista kehittyy päänsärkyä. Noin 15 %:ssa tapauksista huimausta havaitaan samanaikaisesti päänsäryn kanssa. Sydämentykytys on toiseksi yleisin paroksismin oire. Sitä havaitaan 38 %:lla potilaista. Samanaikaisesti verenpaineen nousun kanssa, joskus jopa 200-250 mm Hg. Taide. esiintyy rintakipua. Paroksismin aikana ei yleensä esiinny vakavia sydämen rytmihäiriöitä eikä sepelvaltimon vajaatoiminnan elektrokardiografisia merkkejä.

Usein hyökkäyksen aikana kehittyy vatsakipua, jonka korkeudella joskus esiintyy oksentelua. Hyökkäyksen huipulla kehittyy säännöllisesti hyperglykemia, kohtalainen neutrofiilinen leukosytoosi, jossa on siirtymä vasemmalle. Hyökkäys kohtalainen jatkuu useita tunteja. Kun verenpaine on laskenut normaalille tasolle, havaitaan runsasta hikoilua ja polyuriaa. Yleinen heikkous hyökkäyksen lopussa riippuu sen vakavuudesta ja voi kestää useista tunteista vuorokauteen.

Äärimmäisen korkea verenpaineen nousu kohtauksen aikana voi johtaa erityisesti vanhuksilla keuhkoödeemaan ja aivoverenvuotoon. Harvinaisissa tapauksissa lisämunuaisessa esiintyy verenvuotoa, johon voi liittyä spontaania paranemista. Tyypilliset kohtaukselliset verenpaineen nousut helpottavat huomattavasti tunnistamista oikea syy verenpainetauti.

Pysyvää verenpainetautia havaitaan yli puolella feokromosytoomapotilaista. Joskus verenpaine kohoaa ajoittain, mikä simuloi hyvänlaatuiselle verenpaineelle ominaisia ​​hypertensiivisiä kriisejä, joskus se pysyy jatkuvasti korkeana, kuten pahanlaatuisessa verenpaineessa havaitaan. Jos verenpainetauti ilmenee lapsilla tai nuorilla, sen oireinen alkuperä on kiistaton. Verenpainetaudin yhteyttä feokromosytoomaan on vaikeampi havaita vanhuksilla. Jotain apua tähän voi tarjota erityisesti potilaan taipumus pyörtyä

noustaessa nopeasti sängystä. Samanlaiset pyörtymisreaktiot tavallisilla verenpainepotilailla kehittyvät vain niissä tapauksissa, joissa he käyttävät verenpainelääkkeitä. Tunnettu arvo tulee myös antaa näillä potilailla taipumus pyörtyä anestesian aikana tai pienellä kirurgiset leikkaukset kuten hampaan poisto. Joskus näillä potilailla esiintyy ihon diffuusia hyperpigmentaatiota tai café-au-lait-täpliä iholla.

Virtsatieoireyhtymä ilmenee proteinuriana ja mikrohematuriana, joita esiintyy aluksi vain kohonneen verenpaineen kohtausten aikana, ja myöhemmin niistä tulee pysyviä. Vakavissa tapauksissa N. A. Ratner et ai. (1975) havaitsivat jatkuvaa proteinuriaa. Sen syiden selvittämiseksi suoritetaan täydellinen urologinen tutkimus (pyelografia, pneumorrea, munuaisten tomografia), jonka aikana havaitaan merkkejä toisen tai molempien lisämunuaisten kasvaimesta.

Farmakologisilla testeillä, joissa käytetään histamiinia, fentolamiinia, tropafeenia, ei ole käytännön arvoa. Tutkittavan kehon katekoliamiinien erittymisnopeuden suoran määrittämisen tuloksiin liittyy suuri diagnostinen arvo. Päivittäinen katekoliamiinien virtsaan erittyminen feokromosytoomassa on aina lisääntynyt. Erityisen jyrkästi se nousee verenpainekriisien päivinä. Hyvin tärkeä se myös lisää dopamiinin, DOPA:n ja vanillyylimantelihapon erittymistä.

Feokromosytooma, johon liittyy verenpaineen kohtauksia, on usein erotettava dienkefaalisesta oireyhtymästä, jossa myös autonomisten häiriöiden kohtauksia ilmaantuu ajoittain yleisen ahdistuneisuuden, kohonneen verenpaineen, päänsäryn, takykardian, hyperglykemian kanssa. Katekoliamiinien tai vanillyylimantelihapon lisääntynyt erittyminen virtsaan on tyypillinen feokromosytooman merkki. Kohtauksiin liittyvät hiilihydraatti-, rasva- tai vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt, lisääntyneet kallonsisäinen paine osoittavat kohtausten yhteyttä väliaivooireyhtymään.

Kasvaimen sijainti määritetään instrumentaalisen tutkimuksen mukaan. Laskimonsisäinen urografia voit havaita enintään 1/2 kaikista kasvaimista, koska munuaisen ylemmän navan puristus tai sen havaitsema munuaisen siirtymä johtuu vain suurista kasvaimista. Luotettavampia diagnostisia menetelmiä ovat pneumorenografia, joka tehdään yleensä yhdessä urografian kanssa, ja tomografia. Lisämunuaisten aortografiaa, termografiaa ja scintigrafiaa on käytetty menestyksekkäästi viime vuosina.

Feokromoblastooma muodostaa noin 10 % kaikista lisämunuaisen kasvaimista. Se myös lisää katekoliamiinien tuotantoa, mutta sen merkit eroavat huomattavasti feokromosytooman oireista. Kuten kaikki pahanlaatuinen kasvain, se antaa etäpesäkkeitä alueelliseen retroperitoneaaliseen Imusolmukkeet. Kasvaimen itäminen ympäröivissä kudoksissa sekä etäpesäkkeiden kasvu johtavat kipuihin vatsassa tai lannerangassa. Kasvaimen kasvuun liittyy kuumetta, kiihtynyttä punasolujen sedimentaatiota ja potilaan laihtumista. Myöhemmissä vaiheissa metastaaseja ilmaantuu maksaan, luihin ja keuhkoihin.

Huumeiden verenpainetauti. Keräämällä anamneesin lääkäri selvittää, mitä lääkkeitä potilas käytti. Erilaisista mekanismeista huolimatta joidenkin lääkkeiden lopputulos on sama: niiden systemaattinen käyttö johtaa verenpaineen nousuun. Olemme eristäneet näiden lääkkeiden aiheuttaman verenpainetaudin erillinen ryhmä käytännön kiinnostuksen asettaminen etusijalle akateemisen kurinalaisuuden sijaan.

Nykyään eniten yleinen syy huumeiden verenpainetauti ovat ehkäisyvälineitä. Säännöllinen ja pitkäaikainen käyttö pahentaa olemassa olevaa verenpainetautia ja voi jopa aiheuttaa jatkuvaa verenpainetautia aiemmin terveille naisille. Lääkkeen lopettamiseen liittyy verenpainetaudin häviäminen.

Lakritsijauhetta käytetään usein hoitoon mahahaava ja ummetuksen torjuntaan. Pitkäaikainen käyttö suuret annokset tätä lääkettä johtavat hypertension kehittymiseen, joka kehittyy hypokalemian taustalla. Vakavissa tapauksissa hypokalemian kliiniset oireet ilmenevät lihasheikkouden, polyurian muodossa. Tämän verenpainetaudin kliinisessä kuvassa on monia Kohnin oireyhtymää muistuttavia piirteitä, mutta aldosteronin erittyminen virtsaan on normaalia. Lakritsihypertensio häviää pian lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen.

Steroidihormonien pitkäaikainen käyttö johtaa joskus valtimoverenpaineeseen, samalla kun yleensä kehittyy keskipitkälihavuus ja muita Itsenko-Cushingin oireyhtymän merkkejä. Verenpainetauti häviää pian lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen. Diagnostisen virheen välttämiseksi ja näiden oleellisesti iatrogeenisten verenpainetautien välttämiseksi verenpainetautiin, on joka kerta kysyttävä potilaalta, käyttääkö hän lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa verenpaineen nousua.

Verenpainetauti on jatkuva paineen nousu valtimoissa yli 140/90 mmHg. Useimmiten (90-95% kaikista tapauksista) taudin syitä ei voida tunnistaa, jolloin verenpainetautia kutsutaan välttämättömäksi. Tilanteessa, jossa korkea verenpaine liittyy mihin tahansa patologinen tila, häntä pidetään toissijainen (oireinen). Oireinen verenpainetauti jaetaan neljään pääryhmään: munuaisten, hemodynaamisen, keskushermoston ja endokriinisen.

Sairastuvuusrakenteessa endokriininen valtimotauti on 0,1-0,3 %. Koska verenpainetauti on laajalti levinnyt, lähes jokainen lääkäri kohtaa toistuvasti endokriinistä valtimotautia. Valitettavasti patologia jää usein tunnistamatta ja potilaat saavat tehotonta hoitoa vuosia, mikä saa aikaan komplikaatioita näkö-, munuais-, sydän- ja aivosuonit. Tässä artikkelissa keskustelemme endokriinisten rauhasten patologiaan liittyvän valtimoverenpaineen oireiden, diagnoosin ja hoidon pääkohdista.

Milloin yksityiskohtainen tutkimus on tarpeen?

Toissijaista verenpainetautia diagnosoidaan harvoin (noin 5 % tapauksista Venäjällä). Voidaan kuitenkin olettaa, että joissakin tapauksissa paineen nousun toissijaista luonnetta ei yksinkertaisesti havaita. Kenellä potilaista tällaista tilannetta voidaan epäillä? Tässä ovat tärkeimmät potilasryhmät, jotka tarvitsevat yksityiskohtaisen tutkimuksen:

Potilaat, joille tavanomaisten järjestelmien mukaiset verenpainelääkkeiden enimmäisannokset eivät johda paineen vakaaseen normalisoitumiseen;
- nuoret potilaat (enintään 45-vuotiaat), joilla on vaikea verenpainetauti (180/100 mm Hg tai enemmän);
- hypertensiopotilaat, joiden sukulaiset ovat nuori ikä sai aivohalvauksen.

Joillakin näistä potilaista verenpainetauti on ensisijainen, mutta se voidaan varmistaa vasta perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Myös endokrinologin käynti tulisi sisällyttää tällaisen diagnoosin suunnitelmaan. Tämä lääkäri arvostaa kliininen kuva ja mahdollisesti määrätä hormonaaliset testit.

Mikä endokriininen patologia johtaa verenpaineeseen?

Endokriiniset rauhaset tuottavat erityisiä signaaliyhdisteitä - hormoneja. Nämä aineet osallistuvat aktiivisesti kehon sisäisen ympäristön pysyvyyden ylläpitämiseen. Eräs joidenkin hormonien suorista tai epäsuorista tehtävistä on riittävän verenpaineen ylläpitäminen. Ensinnäkin me puhumme lisämunuaisten hormoneista - glukokortikosteroidit (kortisoli), mineralokortikoidit (aldosteroni), katekoliamiinit (adrenaliini, norepinefriini). Kilpirauhashormoneilla ja aivolisäkkeen kasvuhormonilla on myös oma roolinsa.

Syy paineen nousuun endokriinisessä patologiassa voi olla ensinnäkin natriumin ja veden kertyminen kehossa. Toiseksi hypertensio provosoi sympaattisen hermoston hormonien aktivoituminen. Autonomisen hermoston tämän osan korkea sävy johtaa sydämen sykkeen nousuun, sydänlihaksen supistusvoiman lisääntymiseen ja verisuonten halkaisijan kaventumiseen. Joten lisämunuaisten, kilpirauhasen, aivolisäkkeen patologia voi olla valtimoverenpaineen perusta. Tarkastellaanpa kutakin sairautta tarkemmin.

Akromegalia

Akromegalia - vakava krooninen sairaus, joka aiheuttaa useimmiten kasvuhormonia tuottavan aivolisäkkeen kasvaimen. Tämä aine vaikuttaa muun muassa natriumin vaihtoon kehossa, mikä lisää sen pitoisuutta veressä. Tämän seurauksena viivästynyt ylimääräistä nestettä ja kiertävän veren tilavuuden lisääntyminen. Tällaiset haitalliset muutokset johtavat jatkuvaan verenpaineen nousuun. Potilailla, joilla on akromegalia, on hyvin tyypillinen ulkonäkö. Kasvuhormoni myötävaikuttaa ihon ja pehmytkudosten paksuuntumiseen, yläkaaret, sormien paksuuntuminen, jalkojen, huulten, nenän ja kielen koon kasvu. Ulkonäön muutokset tapahtuvat vähitellen. Ne on aina vahvistettava vertaamalla eri vuosien valokuvia. Jos potilaalla, jolla on tyypillinen kliininen kuva, on myös verenpainetauti, akromegalian diagnoosi on todennäköisempi.

Tarkkaa diagnoosia varten on tarpeen määrittää kasvuhormonin pitoisuus veressä tyhjään mahaan ja 75 gramman glukoosin ottamisen jälkeen. Toinen tärkeä analyysi on laskimoveren IGF-1. Aivolisäkkeen kasvaimen visualisoimiseksi on parasta tehdä magneettiresonanssi tai tietokonetomografia varjoaineella.

Kun akromegaliadiagnoosi vahvistetaan, se tehdään useimmiten leikkaus. Pohjimmiltaan suoritetaan aivolisäkkeen kasvaimen transnasaalinen poisto. Sädehoitoa suoritetaan, jos leikkaus ei ole mahdollista. Hoitoa pelkillä lääkkeillä (somatostatiinianalogit) käytetään harvoin. Tällä terapialla on apurooli ennen ja jälkeen radikaaleja toimenpiteitä.

Tyreotoksikoosi

Tyreotoksikoosi on sairaus, joka johtuu kilpirauhashormonien liiallisesta pitoisuudesta veressä. Tyreotoksikoosia aiheuttaa useimmiten diffuusi myrkyllinen struuma, toksinen adenooma, subakuutti kilpirauhastulehdus. Kilpirauhashormonit vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmään. Niiden vaikutuksesta syke kiihtyy jyrkästi, sydämen minuuttitilavuus kasvaa ja verisuonten ontelo kapenee. Kaikki tämä johtaa jatkuvan valtimoverenpainetaudin kehittymiseen. Tällaiseen verenpaineeseen liittyy aina hermostuneisuus, ärtyneisyys, unettomuus, laihtuminen, hikoilu, kehon "lämpö", sormien vapina.

Tyreotoksikoosin diagnoosin vahvistamiseksi hormonaaliset tutkimukset: kilpirauhasta stimuloiva hormoni(TSH), tyroksiini (vapaa T4), trijodityroniini (vapaa T3).

Jos diagnoosi vahvistetaan, hoito alkaa konservatiivisella hoidolla tyrostaattisilla lääkkeillä. Seuraavaksi voidaan suorittaa leikkaus tai radioisotooppihoito.

Feokromosytooma

Lisämunuaisen ydinssä tuotetaan normaalisti "pelon ja aggression" hormoneja - adrenaliinia ja norepinefriiniä. Niiden vaikutuksen alaisena sydämen rytmi lisääntyy, sydänlihaksen supistumisvoima, verisuonten luumen kapenee. Jos lisämunuaisissa tai harvemmin niiden ulkopuolella esiintyy kasvain, joka tuottaa näitä hormoneja hallitsemattomasti, puhumme sairaudesta feokromosytooma. Pääominaisuus kohonnutta verenpainetta tässä endokriinisessä patologiassa pidetään kriisien esiintymisenä. 70 %:ssa tapauksista paineen nousu ei ole jatkuvaa. On vain jaksoja, joissa verenpainearvot kohoavat jyrkästi. Tällaisten kriisien syynä on kasvaimen aiheuttama katekoliamiinien vapautuminen vereen. Kriisiin liittyy klassisessa tapauksessa hikoilu, sydämentykytys ja pelon tunne.

Diagnoosin vahvistamiseksi potilaalle määrätään lisätutkimus virtsassa tai veressä olevan nonmetanefriinin ja metanefriinin analyysin muodossa. Lisämunuaiset visualisoidaan myös ultraäänellä tai tietokonetomografia.

ainoa tehokas menetelmä Hoito on leikkaus, jossa kasvain poistetaan.

Cushingin tauti ja oireyhtymä

Cushingin tauti aiheuttaa kasvaimen aivolisäkkeessä, kun taas oireyhtymä aiheuttaa kasvaimen lisämunuaisessa. Näiden sairauksien seurauksena on glukokortikosteroidien (kortisolin) liiallinen eritys. Tämän seurauksena potilas ei vain aktivoidu sympaattinen osasto autonominen hermosto ja verenpainetauti kehittyy. Tyypillisiä ovat mielenterveyshäiriöt aina akuuttiin psykoosiin, kaihiin, liikalihavuuteen vatsassa, vartalossa, niskassa, kasvoissa, akne, kirkas punoitus poskissa, hirsutismi, venytysmerkit vatsan iholla, lihasheikkous, mustelmat, luunmurtumat vähäisellä traumalla, häiriöt kuukautiskierto naisilla diabetes mellitus.

Diagnoosin selventämiseksi mitataan kortisolin pitoisuus verestä aamulla ja klo 21, jonka jälkeen voidaan ottaa suuret ja pienet näytteet deksametasonilla. Kasvaimen havaitsemiseksi tehdään aivolisäkkeen magneettikuvaus ja ultraäänitutkimus tai lisämunuaisten tietokonetomografia.

Hoito suoritetaan mieluiten kirurgisesti poistamalla kasvain lisämunuaisesta tai aivolisäkkeestä. Myös kehitetty sädehoitoa Cushingin tauti. Konservatiiviset toimenpiteet eivät aina ole tehokkaita. Siksi lääkkeillä on tukirooli Cushingin taudin ja oireyhtymän hoidossa.

Primaarinen hyperaldosteronismi

Lisääntynyt aldosteronin eritys lisämunuaisissa voi olla verenpainetaudin syy. Hypertension syy tässä tapauksessa on nesteen kertyminen kehossa, kiertävän veren määrän lisääntyminen. Lisääntynyt paine on pysyvää. Tilaa ei käytännössä korjata tavanomaisilla verenpainetta alentavilla lääkkeillä standardijärjestelmien mukaisesti. Tähän sairauteen liittyy lihasheikkous, taipumus kouristuksiin, usein runsas virtsaaminen.

Diagnoosin vahvistamiseksi analysoi kaliumin, natriumin, reniinin ja aldosteronin pitoisuus veriplasmassa. On myös tarpeen suorittaa lisämunuaisten visualisointi.

Primaarista aldosteronismia hoidetaan spironolaktonilla (veroshpiron). Lääkkeen annokset saavuttavat joskus jopa 400 mg päivässä. Jos taudin syy on kasvain, tarvitaan kirurginen toimenpide.

Endokriinisella hypertensiolla on elävä kliininen kuva. Paitsi korkea verenpaine aina on muita merkkejä tämän tai tuon hormonin ylimäärästä. Tällaisen patologian diagnosointiin ja hoitoon liittyviä kysymyksiä käsittelevät yhdessä endokrinologi, kardiologi ja kirurgi. Perussairauden hoito johtaa verenpainelukujen täydelliseen normalisoitumiseen.

Endokrinologi Tsvetkova I.G.

Taudin syyt

Toissijaisen hypertension syiden luettelo koostuu 46 sairaudesta tai tilasta. Ei sisälly esitettyyn luokitukseen: hypertensio munuaisensiirron jälkeen (transplantation hypertensio), deoksikortikosteronia muodostava kasvain, adrenogenitaalinen oireyhtymä, systolinen kardiovaskulaarinen hypertensio, hyperkineettinen sydämen oireyhtymä, aortan puolikuuloläpän vajaatoiminta, aortan ateroskleroosi, vaikea valtimotukos (täydellisellä A-valtimoventilaatiosalpauksella)

Taudin esiintymis- ja kehittymismekanismit (patogeneesi)

Munuaisten verenpainetauti sisältää

Renoparenkymaalinen;

Renovaskulaarinen;

Siirron jälkeinen.

Renoparenkymaalinen hypertensio on yleisin sekundaarisen verenpainetaudin syy. Niille on ominaista hypervolemia, hypernatremia, lisääntynyt perifeerinen verisuonivastus ja normaali tai vähentynyt sydämen minuuttitilavuus. Hypervolemia ja hypernatremia ovat seurausta munuaisten nefronien ja/tai interstitiaalisen kudoksen progressiivisesta vauriosta, natriumin ja veden erittymiskyvyn vähenemisestä.

Lisääntynyt perifeerinen vasokonstriktio johtuu pääasiassa reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatiosta hyperangiotensinemialla, joissakin tapauksissa - munuaisten ja verisuonten lamaajien muodostumisen ja toiminnan vähenemisestä.

Renoparenkymaalisen hypertension diagnoosin nopeuttamiseksi erotetaan symmetriset ja epäsymmetriset munuaissairaudet.

Symmetrinen: primaarinen glomerulonefriitti (akuutti, subakuutti, krooninen); sekundaarinen glomerulonefriitti systeemisissä sidekudossairauksissa ja systeeminen vaskuliitti(systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, Wegenerin granulomatoosi, periarteritis nodosa, Goodpasturen oireyhtymä jne.); diabeettinen nefropatia, interstitiaalinen analgeettinen nefriitti, polykystinen munuaissairaus.

Epäsymmetrinen : synnynnäisiä epämuodostumia munuaissairaus, refluksinefropatia, pyelonefriitti, yksinäiset munuaiskystat, munuaisvaurio, segmentaalinen hypoplasia, postobstruktiivinen munuainen, yksipuolinen munuaisten tuberkuloosi (AH on harvinainen), toispuolinen säteilynefriitti, munuaiskasvain, reniiniä muodostava kasvain.

Epäsymmetrisissä nefropatioissa on mahdollista hoitaa verenpainetautia nefrektomialla. Nefrektomia on tarkoitettu vaikeaan verenpaineeseen, sairastuneen munuaisen merkittävään toimintahäiriöön ja toisen munuaisen normaaliin toimintaan.

Renovaskulaarinen hypertensio (RVH) on kaikkein irrotettavin muoto sekundaarinen hypertensio, sen esiintyvyys väestössä on 0,5 %.

RVG:n syyt ja esiintymistiheys: ateroskleroosi - 60-70%, fibromuskulaarinen dysplasia 30-40%, harvinaiset syyt (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

RVH:n patogeneesissä on ensiarvoisen tärkeää reniini-angiotensiinijärjestelmän krooninen stimulaatio, joka johtuu munuaisten hypoperfuusiosta ahtauman puolella. Kaikille potilaille ei tehdä perusteellista instrumentaalista ja diagnostista tutkimusta RVH:n vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi, mutta vain kliinisten indikaatioiden ilmetessä.

Niitä esiintyy 0,05 %:lla kaikista verenpainepotilaista, ja ne muodostavat noin 15 % verenpainetaudin sekundaarisista muodoista.

Feokromosytooma - neuroektodermaalisen kudoksen katekoliamiinia muodostava kasvain, joka sijaitsee 85 %:ssa tapauksista lisämunuaisen ytimeen ja 15 %:ssa lisämunuaisten ulkopuolelle: vatsan ja rintakehän sympaattisissa rungoissa, Zuckerkandlin elimessä, ektooppinen kromaffinsoitujen solujen ryhmittymä on mahdollinen.

Kasvain on yleensä hyvänlaatuinen, mutta pahanlaatuista feokromoblastoomaa esiintyy 5-10 prosentissa tapauksista. 10 prosentissa määritetään geneettinen alttius kasvaimelle, kun taas sen yhdistelmä muiden elinten ja kudosten sairauksien kanssa on ominaista (kilpirauhasen hyperplasia, lisäkilpirauhasen adenoma, neurofibromatoosi, Recklinghausenin tauti, Marfanin oireyhtymä, maha-suolikanavan ganglioneuromatoosi ja aivoverenkalvon angiomatoosi, retinaryn angiomatoosi).

Primaarinen aldosteronismi . Primaariselle aldosteronismille on ominaista aldosteronin autonominen ylituotanto. Toissijainen aldosteronismi voi liittyä seuraavissa tilanteissa, jotka liittyvät plasman reniiniaktiivisuuden lisääntymiseen: essentiaalinen hypertensio, reniiniä erittävä kasvain; renoparenkymaalinen, renovaskulaarinen hypertensio; feokromosytooma; diureettien, ehkäisyvalmisteiden ottaminen; sydämen vajaatoiminta, akuutti sydäninfarkti.

Primaarinen aldosteronismi voidaan luokitella patogeneettisesti eri muotojen mukaan:

Lisämunuaisen kuoren primaarinen hyperplasia;

Aldosteronia muodostava lisämunuaisen adenooma;

lisämunuaisen karsinooma;

Lisämunuaiskuoren idiopaattinen kahdenvälinen hyperplasia;

Deksametasoni-suppressiivinen hyperaldosteronismi;

Lisämunuaisen ulkopuolinen aldosteronia muodostava kasvain.

Deksametasoni- ylivoimainen hyperaldosteronismi

on kliininen oireyhtymä, joka johtuu kortikosteroidien endogeenisesta hypertuotannosta tai pitkäaikaisesta eksogeenisesta annosta. Hypertension patogeneesi hyperkortisolismissa on monitekijäinen:

Mineraalikortikoidivaikutus korkeilla kortisolitasoilla, joihin liittyy natriumin ja nesteen kertyminen (lisääntynyt kaliumin erittyminen);

Angiotensiinituotannon glukokortikoidistimulaatio, jonka seurauksena angiotensiini II:n tuotanto lisääntyy;

Lisääntynyt steroidogeneesin mineralkortikoidiaktiivisten esiasteiden tuotanto ja vapautuminen;

Sympaattisen järjestelmän lisääntynyt aktiivisuus;

Lisääntynyt verisuonten reaktiivisuus vasopressoreihin;

Vähentyneet masennustekijät (kiniinit, prostaglandiinit)

Itsenko-Cushingin oireyhtymän syyt voivat olla ACTH-riippuvaisia ​​ja ACTH-riippumattomia: 1) ACTH-riippuvainen - Cushingin tauti (aivolisäkkeen patologia), ektooppinen ACTH tai kortikotropiinia vapauttava oireyhtymä - 80%, 2) ACTH-riippumaton: lisämunuaisen adenooma, p3) mikro-adenooma, karsinooma, do-cushingoid ny -oireyhtymä (suuret masennushäiriöt, alkoholismi) - 1%, 4) iatrogeeninen - hyperkortisismi, joka johtuu glukokortikoidien pitkäaikaisesta käytöstä.

Akromegalia - hypertensio liittyy natriumin retentioon, joka johtuu somatotrooppisen hormonin liiallisesta tuotannosta.

Kilpirauhasen vajaatoiminta - verenpainetautiin liittyy kohonnut diastolinen paine lisääntyneen perifeerisen vastuksen vuoksi.

Kilpirauhasen liikatoiminta - Verenpainetaudille on ominaista systolisen paineen nousu ja dialyysipaineen lasku. Diastolisen paineen nousu kilpirauhasen liikatoiminnassa viittaa toiseen verenpaineen syyyn.

(PHPT) on 10 kertaa yleisempi verenpainetaudissa kuin muussa väestössä, toisaalta hypertensiota havaitaan 10-70 %:lla potilaista, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi (HPT). On mahdollista, että joidenkin PHPT-potilaiden hypertensio selittyy lisäkilpirauhasen hypertensiivisen tekijän (PHF) olemassaololla, jota myös tuotetaan lisäkilpirauhasissa, mutta toistaiseksi ei ole selvää näyttöä endokriiniseen hypertensiosta PHPT:ssä.

Esiintyy kohonneista verenpaineista, joiden syynä ovat ensisijaiset sydämen ja verisuonten sairaudet.

Kardiovaskulaarinen hypertensio sisältää:

1) sydämen primaariset leesiot (hypertensio lisääntyneestä sydämen minuuttitilavuudesta);

2) hyperkineettinen verenkierto;

3) aortan puolikuuläppien vajaatoiminta;

4) täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus;

5) aortan primaariset leesiot:

aortan ateroskleroosi;

aortan koarktaatio;

Aortan kaaren tai kannaksen ahtauma (harvemmin - rintakehä tai vatsa).

Näistä hypertension muodoista aortan koarktaatio on mahdollisesti palautuva muoto.

Neurogeeninen verenpainetauti

Termi "neurogeeninen verenpainetauti" heijastaa kroonisia hypertension muotoja, jotka ovat neurologisten sairauksien aiheuttamia.

Uniapnea-oireyhtymä. Termi "uni tai uniapnea" määrittelee oireyhtymän, jossa hengityksen täydellinen pysähtyminen unen aikana kestää 10 sekuntia tai enemmän. Jos tällaiset jaksot toistuvat 5-6 kertaa tai useammin yhden tunnin aikana nukkumisesta, ne puhuvat "uniapnea"-oireyhtymästä.

On sentraalista, obstruktiivista ja sekaapneaa; keskeinen - heikentynyt hengityslihasryhmien keskusaktivaatio, obstruktiivinen- ylempien hengitysteiden sisäänhengityksen tukos, joka johtuu rintakehän ulkopuolisten hengitysteiden avaamisesta vastaavien lihasryhmien rentoutumisesta tai inaktivoitumisesta. Yleisin on sekamuoto, jota esiintyy 4 prosentilla miehistä ja 2 prosentilla naisista.

Normaalin unen aikana ihmisen systolinen verenpaine on 5–14 % alhaisempi kuin nukuttoman ihmisen. Apnea-oireyhtymän yhteydessä verenpaine nousee, joillakin potilailla se voi nousta 200-300 mm Hg:iin, toistuvilla apneajaksoilla voidaan havaita jatkuva yöllinen verenpaine. Osoita jatkuvan verenpainetaudin (ja päiväsaikaan) korkean esiintymistiheyden uniapneapotilailla, joka on 30-50 %.

Tutkittaessa kohonneen verenpaineen patogeneesiä potilailla, joilla oli uniapneaoireyhtymä, todettiin lisääntynyt adrenerginen aktiivisuus, lisääntynyt eikosanoidien, endoteliinin, adenosiinin ja eteisen natriureettisen tekijän tuotanto.

Unikuorsaus on uniapnean epidemiologinen merkki. Suurin osa uniapneapotilaista on ylipainoisia, useammin määräytyy kehon yläosan liikalihavuus. Uniapneaa sairastavien potilaiden taipumus sydän- ja verisuoniperäiseen kuolleisuuteen on osoitettu, minkä selittämiseksi on esitetty seuraavat oletukset: jatkuva verenpainetauti, vasemman kammion hypertrofia, hypersympathicotonia; hypoksemia apneajaksojen aikana voi aiheuttaa rytmi- ja johtumishäiriöitä, akuuttia sepelvaltimon vajaatoimintaa, sydäninfarktia ja aivohalvausta.

Lääkkeestä johtuva verenpainetauti

Lääkkeet	Verenpainetaudin mekanismit
Monoamiinioksidaasin estäjät
Sympatomimeetit: nenätipat; bronkodilaattorit; katekoliamiinit	Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän stimulointi
Trisykliset masennuslääkkeet (imipramiini jne.)	Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän stimulointi. Hermosolujen norepinefriinin takaisinoton esto.
Kilpirauhashormonit	Tyroksiinivaikutus
Tablettiehkäisyvalmisteet	natriumin retentio. Reniini-angiotensiinijärjestelmän stimulaatio.
Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet	natriumin retentio. Prostaglandiinin synteesin esto
Liquiriton, karbenoksoloni	natriumin retentio.
Glukokortikoidit	Natriumretentio, lisääntynyt verisuonten reaktiivisuus angiotensiini II:lle ja norepinefriinille
Syklosporiini	Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän stimulointi. natriumin retentio. Lisääntynyt endoteliinin synteesi ja vapautuminen
Erytropoietiini	Tuntematon

Sairauden kliininen kuva (oireet ja oireyhtymät)

Renoparenkymaalinen.

Glomerulonefriitti. Verenpainetauti yhdistetään yleensä muihin "munuaiskolmikon" oireisiin. On kuitenkin olemassa eristetty glomerulonefriitin hypertensiivinen muoto, jota voidaan epäillä toistuvan angina pectoriksen, potilaiden nuoren iän, verenpainetaudin pahenemisen hypotermian tai välillisten infektioiden aikana, munuaisten toiminnan varhaisen heikkenemisen vuoksi. Diagnoosi vahvistetaan munuaisbiopsialla.

Pyelonefriitti. Diagnostiikka krooninen pyelonefriitti ei ole vaikeaa: pahenemisvaiheiden aikana havaitaan oireita yleinen myrkytys, hematuria, bakteriuria (yli 105 mikrobikappaletta 1 ml:ssa virtsaa), leukosyturia (kolmen kupin testillä - leukosyyttien valtaosa virtsan 2. ja 3. osassa). Poikkeuksena on piilevä muoto, joka voidaan diagnosoida vain instrumentaalisesti.

diabeettinen nefropatia (Kimmelstiel-Wilsonin oireyhtymä). Diabeteksen verenpainetauti kehittyy taudin myöhäisissä vaiheissa johtuen glomerulaarisesta verenpaineesta, mikro- ja makroangiopatiasta ja diabeettisesta glomeruloskleroosista.

Nefropatia kehittyy paljon useammin insuliinista riippuvaisessa diabetes mellituksessa. Oireet, jotka viittaavat munuaisvaurioon, kehittyvät seuraavassa järjestyksessä: lisääntynyt glomerulusten suodatusnopeus, mikroalbuminuria, proteinuria, heikentynyt glomerulussuodatus, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

AH saa usein pahanlaatuisen muodon, siihen liittyy proteinuria, nefroottinen oireyhtymä, hypertensiivinen, skleroottinen ja diabeettinen angioretinopatia, munuaisten vajaatoiminta.

Glukoosin väheneminen virtsassa ja veressä diabeettisen munuaisen taustalla on ominaista. Lisäksi diabeteksen verenpainetauti voi johtua kroonisesta pyelonefriitistä ja munuaisvaltimon ateroskleroosista.

Interstitiaalinen (kipulääke) nefriitti. Interstitiaalinen nefriitti 50 %:ssa tapauksista komplisoituu valtimoverenpaineesta taudin myöhäisvaiheessa. Virtsatieoireyhtymä, proteinuria enintään 0,5 g / vrk, aseptinen leukosyturia, munuaisten keskittymistoiminnan varhainen häiriintyminen (isohypostenuria, polyuria, nokturia, anemia) potilailla, jotka käyttävät ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, antibiootteja, siklosporiinia, varjoaineita, antineoplastisia aineita, mikä viittaa interstitiittiin.

Renovaskulaarinen hypertensio. Kaikille potilaille ei tehdä perusteellista instrumentaalista ja diagnostista tutkimusta RVH:n vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi, mutta vain, jos on kliinisiä indikaatioita:

Vaikea verenpaine (diastolinen verenpaine > 120 mmHg)

Ei kestä verenpainetaudin standardihoitoa.

Äkillinen vaikean verenpaineen puhkeaminen 20- tai yli 50-vuotiailla potilailla

Hypertensio, jossa systolinen sivuääni munuaisvaltimon projektion alueella

Keskivaikea verenpaine (diastolinen verenpaine > 105 mmHg). Potilailla, jotka tupakoivat, ja potilailla, joilla on todettu verisuonten (aivo-, sepelvaltimo-, perifeerinen) ateroskleroosi.

Vaikea verenpainetauti, johon liittyy etenevä krooninen munuaisten vajaatoiminta tai tehohoito ei kestä (erityisesti tupakoivilla potilailla ja potilailla, joilla on perifeeristen okklusiivisten valtimoiden sairaus)

Nopeutunut tai pahanlaatuinen verenpainetauti (vaiheen III tai IV retinopatia)

Hypertensio, johon liittyy varhainen kreatiniinin nousu, joka on joko selittämätön tai käänteisesti ACE:n estäjien aiheuttama

Keskivaikea tai vaikea verenpainetauti, jossa on merkkejä epäsymmetrisestä munuaissairaudesta

Endokriininen valtimoverenpaine

Feokromosytooma. Kliiniset oireet feokromosytoomat ovat epäspesifisiä: jatkuva verenpaine (60 %), jatkuva + kohtauksellinen (50 %), ajoittainen (30 %), päänsärky (80 %), ortostaattinen hypotensio(60 %), runsas hikoilu (65 %), takykardia, sydämentykytys (60 %), neurasthenia (45 %), vapina (35 %), vatsakipu (15 %), ahdistus (40 %), laihtuminen (60-80 %), kalpeus (45 %), hyperglykemia (30 %).

Hypertensio feokromosytoomassa on usein resistentti tai pahanlaatuinen, ja siihen liittyy angioretinopatia ja akuutti sydän- ja aivovaurio. Katekolamiinimyokardiopatiaan voi liittyä sekä akuutti sydämen vajaatoiminta (usein akuutti vasemman kammion vajaatoiminta) että krooninen kaksikammioinen sydämen vajaatoiminta. Erilaiset rytmi- ja johtumishäiriöt ovat ominaisia. Katekoliamiinin aiheuttama perifeerinen vasospasmi ilmenee autonomisina oireina ja ääreisvaltimoiden tukossairaudena. 1/3 potilaista havaitaan katekoliamiinien aiheuttamaa hyperglykemiaa, toksista leukosytoosia kriisin aikana.

primaarinen aldosteronismi. Primaarisen aldosteronismin klassisia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat valtimoverenpaine, hypokalemia, hyporeninemia ja metabolinen alkaloosi. Kaliumin menetys primaarisessa aldosteronismissa etenee ja siihen liittyy kliinisiä oireita, kuten kalium-peniinitubulopatia (virtsan oireyhtymä, polyuria, polydipsia, hypoisostenuria, nokturia, emäksinen virtsan reaktio), hypokaleemiset ilmenemismuodot EKG:ssä (kourumainen (kaivomainen) neuromuskulaarisen esipitkän oireet, sydänlihaksen esipitkän oireet, ST-depressio, QTs vulsiot, päänsärky, ajoittainen halvaus, ajoittainen tetania).

Primaarisen hyperaldosteronismin kliiniset oireet ovat epäspesifisiä, joten niitä käytetään vähän erotusdiagnoosi: verenpainetauti (100 %), hypokalemia (90 %), EKG:n muutokset(80 %), lihasheikkous (80 %), polyuria (70 %), päänsärky (65 %), polydipsia (45 %), parestesia (25 %), ohimenevä halvaus (20 %), ohimenevät kouristukset (20 %), lihaskipu (15 %).

Deksametasoni- ylivoimainen hyperaldosteronismi suositellaan lisämunuaisen liikakasvun yhteydessä. Tärkeimmät kliiniset ja biokemialliset merkit ovat: verenpaineen, aldosteroni- ja kaliumtasojen normalisoituminen deksametasonin ottamisen jälkeen, hybridisteroidien 18-hydroksikortisolin ja 18-hydroksikortisolin läsnäolo.

Itsenko-Cushingin oireyhtymä (hyperkortisismi). Keskustyyppinen liikalihavuus, myös vatsan tai viskeraalinen liikalihavuus, hyperlipidemia heijastavat lipogeneesiprosessien ylivoimaa lipolyysiin nähden, mikä on ominaista glukokortikoidien vaikutuksille rasva-aineenvaihdunnassa. Glukokortikoidien mineraalikortikoidiominaisuudet aiheuttavat natriumin retentiota, kaliumin ja kalsiumin menetystä, mikä johtaa valtimoverenpaineeseen, hypokalemiaan ja lihasheikkouteen, sydämen rytmihäiriöihin, kalsiumin menetys johtaa osteoporoosin kehittymiseen, patologisiin murtumiin. Lihasheikkous, huonovointisuus, väsymys johtuvat lihasten surkastumisesta, joka liittyy lisääntyneeseen proteiinikatabolismiin ja hypokalemiaan. Sukupuolihormonien vaihdon häiriöt ovat ominaisia: miesten feminisoituminen ja naisten maskuliinisoituminen. Glukokortikoidit ovat kontrainsulaarisia hormoneja, ja tässä yhteydessä Itsenko-Cushingin oireyhtymässä usein esiintyy glukoositoleranssin heikkenemistä, "steroididiabetes", joka toisaalta johtaa "metabolisen oireyhtymän" kehittymiseen.

Akromegalia . Katso aiheeseen liittyvä osa.

Kilpirauhasen vajaatoiminta Katso aiheeseen liittyvä osa.

Kilpirauhasen liikatoiminta Katso aiheeseen liittyvä osa.

Primaarinen hyperparatyreoosi. Katso aiheeseen liittyvä osa.

Sydän verenpainetauti

Aortan koarktaation kliiniset oireet ovat epäspesifisiä: päänsärky, kylmät raajat, heikentynyt toleranssi liikunta, nenäverenvuoto. Fyysisessä tarkastuksessa huomio kiinnitetään käsivarsien kireään pulssiin ja matalaan verenpaineeseen jaloissa (normaali paine alaraajat 20-30 mm Hg:ssä. Taide. korkeampi kuin yläosa). Systolinen sivuääni on kuultavissa, korkeintaan rintalastan vasemmalla puolella II-III mizhriberiessa, systolinen-diastolinen sivuääni kuuluu lapaluiden välistä.

Neurogeeninen verenpainetauti

Unikuorsaus on uniapnean epidemiologinen merkki. Suurin osa uniapneapotilaista on ylipainoisia, useammin määräytyy kehon yläosan liikalihavuus. Uniapneaa sairastavien potilaiden taipumus sydän- ja verisuoniperäiseen kuolleisuuteen on osoitettu, minkä selittämiseksi on esitetty seuraavat oletukset: jatkuva verenpainetauti, vasemman kammion hypertrofia, hypersympathicotonia; hypoksemia, apneajaksot voivat aiheuttaa rytmi- ja johtumishäiriöitä, akuuttia sepelvaltimon vajaatoimintaa, sydäninfarktia, aivohalvausta.

Taudin diagnoosi

Munuaisten verenpainetauti

Alustava diagnostiikka renoparenkymaalinen s hypertensio sisältää laboratorio- ja instrumentaalitutkimukset:

Laboratoriotutkimus. Virtsakokeiden muutokset (proteinuria, hematuria, leukosyturia, sylindruria) herättävät epäilyn renoparenkymaalisesta hypertensiosta, vaikka niitä voi esiintyä pitkäaikaisessa hoitamattomassa primaarisessa hypertensiossa. Glomerulonefriitin diagnoosi perustuu mikro- ja makrohematurian, virtsan sedimentissä olevien punasolujen ja proteinurian samanaikaiseen havaitsemiseen. Selektiivisen ja ei-selektiivisen proteinurian erottaminen toisistaan ​​on mahdollista. Vallitseva leukosyturia yhdessä bakteriurian kanssa viittaa krooniseen pyelonefriittiin. Munuaisten pitoisuuden ja typen erittymistoiminnon lasku virtsatieoireyhtymän esiintyessä on varhainen merkki renoparenkymaalinen hypertensio.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Radionukliditutkimus paljastaa munuaisten osittaisten toimintojen varhaisen rikkomisen, määrittää symmetrisen tai epäsymmetrisen nefropatian, muutokset munuaisten koossa, synnynnäiset munuaisten poikkeavuudet.

Ultraääni yksityiskohdat toispuoliset tai kahdenväliset leesiot, hydronefroosi, lantion alueen epämuodostumat pyelonefriitissä, yksimunuaisten kystat, munuaisten monirakkulatauti, munuaiskasvaimet, kapseloituneet hematoomat.

Röntgenkontrastimenetelmät tutkimukset tarjoavat samanlaisia ​​tietoja sekä tietoja molempien munuaisten vajaatoiminnasta.

tietokonetomografia välttämätön epäillylle kasvaimelle, hematoomalle, monirakkulaiselle.

Munuaisbiopsia tehdään, jos perusteella laboratoriotutkimus glomerulonefriittia voidaan epäillä.

Glomerulonefriitti. Diagnoosi vahvistetaan munuaisbiopsialla. Valtimoverenpainetaudilla, joka kehittyi kuumeen, leukosytoosin, korkean ESR:n, virtsaamisoireyhtymän, biokemiallisten tulehduksen merkkien, 2- ja g-globuliinien, fibrinogeenin lisääntymisen taustalla, on syytä miettiä systeeminen sairaus sidekudos tai systeeminen vaskuliitti (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, periarteritis nodosa, Wegenerin granulomatoosi, Takayasun tauti, verenvuotoinen vaskuliitti) ja suorittaa lisätutkimuksia.

Pyelonefriitti. Kroonisen pyelonefriitin diagnoosi ei ole vaikeaa: pahenemisvaiheiden aikana havaitaan yleisen myrkytyksen oireita, hematuriaa, bakteriuriaa (yli 105 mikrobirunkoa 1 ml:ssa virtsaa), leukosyturiaa (kolmen lasin näytteellä - leukosyyttien hallitsevuus 2. ja 3. osassa). Poikkeuksena on piilevä muoto, joka voidaan diagnosoida vain instrumentaalisesti.

Radionuklidimenetelmillä havaitaan epäsymmetrinen munuaisten vajaatoiminta, ultraäänitutkimus - anatominen epäsymmetria: munuaisten koko, pyelocaliceal-järjestelmän muodonmuutos sekä myötävaikuttavat tekijät (virtsakivitauti, monirakkulatauti, nefroptoosi, synnynnäiset epämuodostumat).

Erittimen urografia määrittää altistavat tekijät pyelonefriitille, munuaisten toiminnalle (kontrastin vapautumisnopeudella) ja munuaisten krooniselle pyelonefriitille tyypillisten morfologisten vaurioiden osalta: lantion alueen spastinen tila, atoninen tila, kuppien "amputaatio", hydronefroosi, ryppyinen munuaisten pyelonefriitti. Angiografia paljastaa pyelonefriitille ominaisen "hiiltyneen puun oireen".

Renovaskulaarinen hypertensio.

Instrumentaaliset tutkimukset epäillylle RVG:lle:

Ultraääni. Tällä menetelmällä määritetään munuaisten ja parenkyymin koko ja voidaan diagnosoida iskeemiset muutokset, jotka liittyvät ahtaumaan tai munuaisvaltimon tukkeutumiseen. Menetelmä on seulonta.

erittyvä urografia. Laskimonsisäisellä urografialla voidaan havaita munuaisten toiminnan heikkeneminen leesion puolella; se on informatiivinen RVG:hen liittyvien lantion ja virtsateiden vaurioiden havaitsemiseksi.

Munuaisten scintigrafia. Tuiketulokset, jotka osoittavat RVG:n mahdollisuuden, ovat seuraavat: radionuklidin absorptiotason lasku, aktiivisuuden huipun saavuttamiseen kuluva aika ja jäännösaktiivisuuden tason nousu leesion puolella. Munuaisten tuikekuvaus tehdään yhdessä ACE-estäjän kaptopriilin kanssa ("ACE-I-tuike"). Sairastuneen munuaisen ahtauman ja iskemian tietyssä vaiheessa reniini-angiotensiinijärjestelmä stimuloituu siinä ja angiotensiini II:n muodostuminen lisääntyy. Angiotensiini II:n aiheuttaman efferentin valtimoiden supistumisen tarkoituksena on tukea transkapillaarista vaihtoa, joka on välttämätön hypoplastisen munuaisen eritystoiminnalle. Kaptopriili eliminoi efferenttien arteriolien supistumisen ja vähentää siten intrastenoottisen munuaisen intraglomerulaarista painetta ja glomerulussuodatusta. Suoritettaessa skintigrafiaa tämä todistaa: isotoopin absorption väheneminen poststenoottisessa munuaisessa, aktiivisuuden väheneminen ja viivästynyt huippu sekä viivästynyt eliminaatio.

Doppler-ultraäänitutkimus. Munuaisvaltimoiden muutosten kriteerit määräytyvät verenkierron lisääntymisen perusteella verrattuna vatsa-aortta: eron taso on verrannollinen stenoosin kokoon. Tällä menetelmällä RVG diagnosoidaan 40-90 prosentissa tapauksista. Kaptopriilin käyttö, kuten tuikekuvauksessa, laajentaa menetelmän diagnostisia ominaisuuksia. Vaikeuksia syntyy liikalihavuudesta, aortan aneurysmasta, ilmavaivoista.

Munuaisten arteriografia. Kaikkia aikaisempia menetelmiä voidaan kutsua seulonnaksi, angiografia ja selektiivinen munuaisvaltimoiden visualisointi on "kultastandardi" RVH:n, munuaisvaltimoiden vaurion sijainnin ja luonteen havaitsemiseksi.

Endokriininen valtimoverenpaine

Feokromosytooma. Biokemialliset testit, jotka vahvistavat feokromosytooman, sisältävät adrenaliinin, norepinefriinin määrityksen plasmasta; epinefriini, norepinefriini, vanillyylimantelihappo, metanefriini kokonaismäärä, dopamiini päivittäisessä virtsassa. Näiden indikaattoreiden nousu normaaliin verrattuna vähintään 2 kertaa osoittaa feokromosytooman mahdollisuuden.

Tukahduttavat testit. Jos katekoliamiinitasot eivät ole vakuuttavia, suositellaan klonidiinin (klofeliinin) stressitestiä. Klonidiini estää fysiologisia pikemminkin kuin autonomisia (kasvaimen aiheuttamia) katekoliamiineja. Verestä katekoliamiinien määritys suoritetaan ennen ja jälkeen 0,15-0,3 milligramman klonidiinin ottamisen suun kautta (1 tai 0,5 tunnin välein 3 tunnin ajan). Potilailla, joilla ei ole feokromosytoomaa, katekoliamiinitaso laskee vähintään 40 %, feokromosytoomapotilailla se pysyy koholla. Virtsasta katekoliamiinien määritys suoritetaan sen jälkeen, kun klonidiinia on otettu 0,15–0,3 milligrammaa unen jälkeen (yövirtsassa). Jos on feokromosytooma, se jatkuu korkeatasoinen katekoliamiinit, koska kasvaimen vapauttamat katekoliamiinit eivät tukahdu.

kannustintestit. Jos feokromosytoomaa epäillään normaalilla verenpaineella ja katekoliamiinitasoilla, tehdään glukagonitesti. Glukagonin lisääminen johtaa verenpaineen nousuun ja yli 3 kertaa lisää katekoliamiinien vapautumista potilailla, joilla on feokromosytooma. A-salpaajien tai kalsiumantagonistien alustava antaminen estää paineen nousun eikä estä diagnostisesti merkittävää katekoliamiinien nousua.

Diagnostiset tutkimukset, jotka tunnistavat feokromosytooman sijainnin:

Ei-invasiiviset menetelmät Jos lisämunuaisen kasvaimen koko on halkaisijaltaan vähintään 2 cm, se voidaan havaita ultraäänellä, tietokonetomografialla tai magneettikuvauksella. Pienempiä tai muita kuin lisämunuaisen kasvaimia ei usein havaita näillä menetelmillä. Näissä tapauksissa tietoa voidaan saada käyttämällä metaiodiini-123J-bentsyyliguanidiinituikekuvaa.

Invasiiviset menetelmät katekoliamiinien verinäytteistä otetaan onttolaskimosta ja sen haaroista, hormonaalisesti aktiivisen kasvaimen sijainti arvioidaan katekoliamiinien tason eron perusteella.

Lisätutkimukset. Kun feokromosytooma on todettu, on muistettava sen toistuva yhdistelmä muiden sairauksien kanssa. Siksi on tarpeen suorittaa useita tutkimuksia, joiden tarkoituksena on ensisijaisesti sulkea pois endokriininen neoplasia: kilpirauhasen ultraäänitutkimus, kalsitoniinin, kalsiumin ja lisäkilpirauhashormonin määrittäminen verestä.

primaarinen aldosteronismi. Laboratoriokokeita. Primaarista aldosteronismia tulee epäillä potilailla, joilla on hypokalemia.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Natriumkloridikuormitustesti alentaa aldosteronin tasoa sekundaarisessa hyperaldosteronismissa (reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän esto) eikä muuta aldosteronin tasoa kasvaimen autonomisen tuotannon aikana.

Kaptopriilitesti potilailla, joilla on muun tyyppinen verenpainetauti, johtaa reniiniaktiivisuuden lisääntymiseen ja aldosteronipitoisuuden laskuun. Primaarisessa hyperaldosteronismissa reniini ja aldosteroni pysyvät lähes muuttumattomina kaptopriilin ottamisen jälkeen.

Adenooman ja lisämunuaiskuoren idiopaattisen liikakasvun välinen ero tehdään ultraäänitutkimuksella, tietokonetomografialla, MRI-tomografialla ja tuikekuvauksella. Lisämunuaisten yksipuolinen suureneminen yli 1 cm paljastaa adenooman, kahdenväliset muutokset lisämunuaiskuoren koossa alle 1 cm määrittelevät idiopaattisen hyperplasian.

Potilaat, joilla on adenooma ja lisämunuaisen karsinooma, saavat kirurgisen hoidon, muissa tapauksissa suoritetaan konservatiivinen hoito steroideilla 18-hydroksikortisoli ja 18-hydroksikortisoli.

Itsenko-Cushingin oireyhtymä (hyperkortisismi)

Diagnostiikka Itsenko-Cushingin oireyhtymä suoritetaan kahdessa vaiheessa: oireyhtymän vahvistaminen ja sen etiologian selvittäminen. Itsenko-Cushingin oireyhtymän diagnoosi vahvistetaan kortisolin korkean tason havaitsemiseksi veriplasmassa ja/tai päivittäisessä virtsassa.

varten erotusdiagnoosi oireyhtymän ja Itsenko-Cushingin taudin hoidossa käytetään deksametasonitestiä, joka normaalisti vähentää ACTH:n eritystä ja siten vähentää kortisolin tasoa veressä. Kortisolin suppressio suurella deksametasoniannoksella ja/tai ACTH:n tai kortisolin stimulaatio kortikotropiinia vapauttavalla hormonilla viittaa aivolisäkkeen ACTH-riippuvaiseen hyperkortisoliin (Cushingin tauti).

Kohdunulkoisen ACTH:n tai kortikotropiinia vapauttavan hormonin muodostavien kasvainten ja Itsenko-Cushingin oireyhtymän primaaristen lisämunuaisten aiheuttajien tapauksessa ACTH:n ja kortisolin eritys ei muutu deksametasonin tai kortikotropiinia vapauttavan hormonin annon jälkeen.

Paikallinen diagnostiikka. 1) Primaarinen lisämunuaisen leesio diagnosoidaan tietokonetomografialla ja magneettikuvauksella. 2) Aivolisäkkeen ACTH-riippuvaisen oireyhtymän (Cushingin tauti) lokalisointi määritetään käyttämällä tietokonetomografian, magneettikuvauksen ja toiminnallisten testien yhdistelmää.

Akromegalia. Katso aiheeseen liittyvä osa.

Kilpirauhasen vajaatoiminta Katso aiheeseen liittyvä osa.

Kilpirauhasen liikatoiminta Katso aiheeseen liittyvä osa.

Primaarinen hyperparatyreoosi Katso aiheeseen liittyvä osa.

Sydän verenpainetauti

Radiologisesti määritetään kylkiluiden uuraatio, joka on seurausta verisuonten runsaudesta ja sivuverenkierron kehittymisestä.

Elektrokardiografinen, kaikukardiografinen ja sydämen röntgenkuvat paljastavat vasemman kammion hypertrofian, joka johtuu aortan koarktaatiosta ja valtimoverenpaineesta. Aortan koarktaation diagnoosin määrittää lopullisesti aortografia.

Neurogeeninen verenpainetauti

Uniapnea-oireyhtymän diagnoosi vahvistetaan polysomnografialla, johon kuuluu samanaikaisesti unen aikana tehtyjen elektroenkefalo-, elektrookulo-, elektromyogrammien tallentaminen, jotta voidaan arvioida: unirytmiä, hengitysvirtausta (termistorit), hengityslihasten toimintoja, veren happisaturaatiota, EKG-tallennusta.