Verenpainetauti (AH) (kreikaksi hyper - liiallinen, latinaksi tensio - jännitys) - jatkuva nousu verenpaine - tärkeä oire patologiset tilat ja sairaudet, joihin liittyy joko lisääntynyt vastustuskyky valtimoveren virtaukselle tai lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus tai näiden tekijöiden yhdistelmä. Normaali verenpaine = 110-140 / 65-90 mmHg. Art. ja 150/94 on siirtymäalue, ei vielä verenpainetauti.

SDC:llä on tärkeä rooli neurohumoraalinen säätely verenkierto, se voidaan jakaa 3 toisiinsa yhteydessä olevaan osastoon:

a) ryhmä neuroneja, jotka sijaitsevat sivuosissa ydinjatke- niiden jatkuvalla toiminnalla pre- ja postganglionisten sympaattisten hermosolujen kautta on tonisoiva aktivoiva vaikutus sydämen ja verisuonten sileän lihaksen toimintaan;

b) mediaalisesti sijaitsevat neuronit, joilla on päinvastainen (inhiboiva) vaikutus pre- ja postganglionisiin sympaattisiin hermosoluihin ja jotka vähentävät adrenergisen hermotuksen vaikutusta verenkiertoon;

c) dorsaalisesti sijaitseva tuma vagus hermo jolla on sydäntä estävä vaikutus.

Efferent-mekanismit (oheislinkki toimiva järjestelmä) toteutetaan sympaattisen osaston kautta hermosto ja endokriiniset (aivolisäke, lisämunuainen, kilpirauhanen- kohonnut verenpaine). Mutta on myös palautemekanismeja - masennusmekanismi - kun aortan kaaria ja kaulavaltimoonteloaluetta venytetään (kun yhteisen kaulavaltimon seinää venytetään), masennusvaikutus SDC:hen kasvaa ja hidastaa sitä Pitkittynyt tai merkittävä. hypertensio itsessään muodostaa patologisen tilan, joka ilmenee sydämen ylikuormituksena ja hypertrofiana, alueellisen verenkierron adaptiivisten mekanismien jännityksenä. verenpainetauti- systeeminen paineen nousu valtimoissa mahtava ympyrä liikkeeseen ja verenpainetauti- lisääntynyt lihasten sävy - vasospasmi.

Merkityksellisyys: korkea esiintymistiheys, johtava paikka - verenpainetauti - 5-6% väestöstä, korkea riski saada ateroskleroosi, aivohalvaus, verisuonitukos jne. Verenpainetauti on yksi verisuonten vajaatoiminnan muodoista, samoin kuin valtimoiden hypotensio- verisuonten vajaatoiminta hypotension muodossa (on myös sydämen vajaatoiminta - mutta useammin sekamuotoja - kardiovaskulaarinen vajaatoiminta).

Tyypit, syyt ja mekanismit hypertensio:

1. Hypertoninen sairaus-riippumaton nosologinen muoto, johtava ja ensisijainen merkki on verenpaineen nousu (90-95 % valtimoverenpaineesta)

2. Toissijainen- oireinen valtimoverenpaine - minkä tahansa sairauden yhteydessä, joka ei ensisijaisesti liity verenpaineen nousuun, mutta lisääntyy taudin edetessä sairauden oireena:

a) nefrogeeninen (munuaisten - 7-8 %),

b) renoprival (kun molemmat munuaiset poistetaan),

c) endokrinopaattinen (lisämunuainen),

d) neurogeeninen,

e) hemodynaaminen,

e) kongestiivinen (sydämen vajaatoiminnan komplisoimia sydänvikoja).

Verenpaineen nousun luonteen mukaan on:

a) systolinen verenpaine (systolisen verenpaineen nousu normaalilla tai alentuneella diastolisella verenpaineella kehittyy SV:n lisääntymisen vuoksi,

b) systolinen - diastolinen sekä lisääntynyt SV että vastustuskyky veren virtaukselle ja

c) diastolinen nousulla perifeerinen vastus verenkiertoa ja sydämen vasemman kammion propulsiivisen toiminnan heikkenemistä.

Loppupäässä erotetaan 5 AH:n muunnelmaa:

A) transistorista hypertensio - harvinainen, lyhytaikainen ja lievä verenpaineen nousu, normalisoituu ilman hoitoa,

b) labiili(kohtalainen ja epävakaa toistuva verenpaineen nousu, normalisoituu hoidon vaikutuksesta),

V) vakaa Hypertensio - tasainen ja usein merkittävä verenpaineen nousu, jonka alentaminen on mahdollista vain aktiivisella verenpainetta alentavalla hoidolla,

G) pahanlaatuinen Hypertensio - erittäin korkea verenpaine, erityisesti diastolinen (yli 120 mm), nopea eteneminen, merkittävä hoitotoleranssi + renopatia ja nopeasti kehittyvä munuaisten vajaatoiminta,

e) AG kriisin kanssa ja kohtaukselliset verenpaineen nousut voivat olla minkä tahansa alkuarvon taustalla - alhainen, normaali tai korkea verenpaine.

Sekundaarisen valtimotaudin patogeneesi. Humoraalinen järjestelmä on erittäin tärkeä monien oireisen hypertension muotojen esiintymisessä ja ylläpidossa. reniini - angiotensiini - aldosteroni. Entsyymi reniini munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen jyvässolut tuottavat. Kun se on vuorovaikutuksessa veriplasman α2-globuliinifraktion kanssa - angiotensinogeeni (maksan tuottama), muodostuu angiotensiini-I (ei myöskään vaikuta verisuonen seinämän sävyyn. Mutta vaikutuksen alaisena konvertoiva entsyymi muuttuu angiotensiini-II , jolla on voimakas vasopressori toiminta. Sisällön välillä on suora yhteys angiotensiini-II Ja aldosteroni. Aldosteroni (lisämunuaiskuoren hormoni - mineralokortikoidi) lisää natriumin takaisinabsorptiota munuaisissa ja sen retentio valtimoiden lihaselementeissä, johon liittyy niiden turvotus ja verisuonen seinämän reseptorien lisääntynyt herkkyys painevaikutuksille (esimerkiksi norepinefriini). Veren aldosteronipitoisuuden ja reniinin aktiivisuuden välillä on normaali käänteinen suhde. Fysiologisissa olosuhteissa munuaisten verenvirtauksen heikkeneminen juxtaglomerulaarisen laitteen soluissa aiheuttaa runsasta granulaatiota ja lisääntynyttä synteesiä reniini. Näillä soluilla on rooli tilavuusreseptorit ja osallistua verenpainetasojen säätelyyn, reagoimalla glomeruluksiin virtaavan veren määrän muutoksiin. Nouseva angiotensiini nostaa verenpainetta, parantaa munuaisten perfuusiota ja vähentää reniinin synteesin intensiteettiä. kuitenkin käänteinen suhde reniinin tuotannon ja verenpaineen välillä on häiriintynyt monissa patologisissa tiloissa - ensisijaisesti nefrogeenisessa ja erityisesti renovaskulaarisessa hypertensiossa.

1. Munuaisten verenpainetauti:

a) hypertensio voi johtua raskaana olevien naisten nefropatiasta; autoimmuuni-allergisten munuaisten sairauksien kanssa, kuten tulehduksellisia ( diffuusi glomerulonefriitti, kollagenoosi) ja dystrofisissa (amyloidoosi, diabeettinen glomeruloskleroosi).

Esimerkiksi potilailla, joilla on krooninen diffuusi glomerulonefriitti, munuaiskudoksessa esiintyy proliferatiivista sklerosoivaa prosessia, jossa osa munuaiskeräsistä hajoaa, adduktorisuonet puristuvat ja seurauksena verenpaine kohoaa.

b) munuaisten tarttuvien interstitiaalisten sairauksien kanssa - kanssa krooninen pyelonefriitti juxtaglomerulaarisessa laitteistossa on hypertrofiaa ja hyperplasiaa ja jatkuva erityksen lisääntyminen reniini. Tulokset vahvistavat valtimoverenpaineen nefrogeenisen luonteen kroonisessa yksipuolisessa pyelonefriitissä. kirurginen hoito- jos toinen munuainen on ilman patologiaa, verenpaine palautuu normaaliksi sairaan munuaisen poistamisen jälkeen.

c) renovaskulaarinen tai verisuoniperäinen - häiritsee munuaisten verenkiertoa ja synnynnäinen valtimoiden ahtautuminen tai niiden hypoplasia, aneurysma, johon liittyy hankittuja valtimovaurioita ateroskleroosissa, tromboosissa, kalkkeutumisessa, arpien puristumisessa, hematoomissa, kasvaimissa ( kokeessa - ruuvipuristin, kumikapseli).

Tässä tapauksessa johtava rooli erityksen stimuloinnissa reniini kuuluu verenkierron vähenemiseen munuaisvaltimoissa. angiotensiini-II sillä on suora painevaikutus ja se stimuloi synteesiä aldosteroni, mikä puolestaan ​​lisää Na +:n kertymistä verisuonten seinämiin ja tehostaa paineen aiheuttamia reaktioita.

d) klo urologiset sairaudet munuaiset ja virtsatiet (synnynnäinen - munuaisten hypoplasia, polykystoosi) tai hankitut (munuaiskivet, virtsateiden rakenteen kasvaimet), joissa on munuaisvaurioita, ja hematoomien muodostuminen perirenaaliseen kudokseen.

e) Renoprival hypertensio kehittyy molempien munuaisten poistamisen jälkeen. Normaalisti muodostuu munuaisissa verenpainetta alentava tekijät - kiniinit Ja prostaglandiinit ja niiden puute nostaa verenpainetta. Erityisen tärkeä tässä verenpainetaudissa on kudosten ja kudosnesteiden Na+- ja K+-pitoisuuksien epätasapaino. Renoprival-hypertensioon liittyy turvotusta, ja turvotus häviää ja verenpaine palautuu normaaliksi, jos hoidossa käytetään "keinomunuaista" -laitetta, jossa perfuusionesteen elektrolyyttivalikoima on sopiva.

2. Neurogeeninen oireinen valtimoverenpaine:

a) sentrogeeninen - liittyy aivovaurioihin - enkefaliitti, kasvaimet, verenvuodot, iskemia, trauma (kokeessa - luomalla negatiivisia tunteita eläimissä - pelko, raivo, mahdottomuus välttää vaaraa; BKTL:n ylikuormitus - monimutkaisten erilaistumisrefleksien kehittyminen, stereotypiat, vuorokausirytmien perversio, verisuonten ligaatio, aivokudoksen puristus).

b) perifeerinen - liittyy perifeerisen NS:n vaurioon - poliomyeliittiin, polyneuriittiin; refleksogeeninen (desinhibitio) potilailla, joilla on ateroskleroosi, verisuonen seinämä on huonosti venyvä → baroreseptoriärsytys vähenee ja verenpaine kohoaa (kokeessa, kun masennushermoja leikattiin aortasta tai kaulavaltimon poskionteloista).

3. Endokrinopaattinen hypertensio:

a) hormonaalisilla aivolisäkkeen kasvaimilla - akromegalia + kohonnut verenpaine, Itsenko-Cushingin tauti + kohonneet kortisolitasot;

b) lisämunuaiskuoren kasvaimilla - glukokortikoidien, mineralokortikoidien tason nousu → hyperaldosteronismi, feokromosytooma → norepinefriinin tason nousu;

c) diffuusilla myrkyllinen struuma– tyroksiinitason nousu → hyperkinesia;

d) dyskrinia vaihdevuosien aikana.

4. Hemodynaaminen hypertensio:

a) aortan seinämien elastisuuden vähenemisen kanssa ja suuria aluksia verisuonen seinämässä ei ole riittävää venytystä pulssiaalto kulkee alusten läpi;

b) hypertensio aorttaläpän vajaatoiminnassa johtuu loppudiastolisen veren tilavuuden kasvusta vasemmassa kammiossa, mikä johtuu veren regurgitaatiosta aortasta diastolen aikana;

c) aortan koarktaation hypertensio liittyy toisaalta verenvirtausvastuksen voimakkaaseen lisääntymiseen aortan kapenemisen alueella ja toisaalta verenkierron häiriöön munuaiset, koska munuaisvaltimot lähtevät koarktaatiokohdan alapuolelta;

d) kaulavaltimoiden, nikama- tai tyvivaltimoiden kaventuminen johtaa aivoiskemiaan - aivoiskeemiseen valtimoverenpaineeseen;

e) puhtaasti diastolinen valtimoverenpaine kehittyy ja perifeerinen vastustuskyky valtimoveren virtaukselle lisääntyy, mikä johtuu sydämen sydämentulehduksen vasemman kammion propulsiivisen toiminnan heikkenemisestä tai sen liiallisesta riittävyydestä johtuen ylikuormituksesta tai veren heikentyneestä laskimopalautuksesta sydämeen.

Hypertoninen sairaus(GB) - välttämätön, ensisijainen - jonka tärkeimmät ilmentymät ovat:

1. kohonnut verenpaine ja usein verisuonten sävyn aivohäiriöt;

2. oireiden kehittymisen vaiheistus;

3. selvä riippuvuus toimintatilasta hermostomekanismit verenpaineen säätely;

4. taudin näkyvän syy-yhteyden puuttuminen minkä tahansa elimen tai järjestelmän primaariseen orgaaniseen vaurioon. Tämä erottaa GB sekundaarisesta (oireisesta valtimoverenpaineesta), joka perustuu verenpainetta säätelevien sisäelinten tai järjestelmien vaurioihin. GB:n johtava, laukaiseva tekijä on valtimoiden kouristukset, jotka johtuvat SDC:n estymisestä ja patologisen dominantin esiintymisestä siinä (pysähtynyt, pitkittynyt, inertti viritys, jota vahvistavat epäspesifiset ärsykkeet ja jolla ei ole biologista tarkoituksenmukaisuutta keholle). HA:n pääsyy on akuutti tai pitkittynyt emotionaalinen ylikuormitus, joka johtaa neuroosien kehittymiseen ja verenpaineen säätelyn hermostomekanismien häiriintymiseen aivokuoren pääprosessien heikkouden taustalla.

On selvää, että organismilla on joitain muita hankittuja tai synnynnäisiä piirteitä (mukaan lukien persoonallisuuden piirteet). On mahdollista, että geneettisesti määrätyt aineenvaihduntaominaisuudet altistavat GB:n kehittymiselle - on havaittu, että tämän taudin esiintyvyys GB-potilaiden sukulaisilla on suurempi kuin muussa väestössä.

Suuri GB:n ilmaantuvuus havaittiin identtisillä kaksosilla.

Liiallinen suolan saanti on tärkeä asia

Ja on toinen teoria - perinnöllisen vian rooli solukalvoissa, joka muuttaa kalvojen läpäisevyyttä elektrolyyteille ja tämän seurauksena:

1. Na +:n pitoisuus solussa kasvaa ja K +:n pitoisuus pienenee ja

2. vapaan Ca 2+:n pitoisuus kasvaa, mikä lisää solun supistumiskykyä ja vapauttaa sympatoadrenaalisia aineita.

Tämän teorian mukaan tämä on GB:n syy, ja emotionaalinen stressi on patologian havaitsemisen edellytys.

Jo sisään alkukausi GB-patogeneesi sisältää muutoksia humoraalisessa paineistimessa ja masennusjärjestelmässä. Niiden aktivointi on luonteeltaan kompensoivaa ja tapahtuu reaktiona ylikuormitukseen ja trofisiin häiriöihin. hermosolut aivot. Nopeasti muodostunut hyperkineettinen verenkierron tyyppi on sydämen minuuttitilavuuden kasvu ja perifeerinen verisuonten kokonaisvastus muuttuu vain vähän. Mutta hyvin usein munuaisten verisuoniresistenssi nousee aikaisin - iskemia kehittyy ja reniini-angiotensiinijärjestelmän aktiivisuus lisääntyy.

Tänä aikana, kun aortan venyvyys ja elastisuus säilyvät, baroreseptoreiden uudelleenkonfigurointi kaulavaltimoonteloalue ja aortan kaari, mikä ilmaistaan ​​säilymisenä normaalia toimintaa aorttahermo, jossa on kohonnut verenpaine (ja normaalisti - masentava vaikutus). On mahdollista, että tämä baroreseptorien "uudelleenkonfigurointi" varmistaa verenhuollon säätelytehtävät siirtämällä sen parametrit tasolle, joka on optimaalinen uusille olosuhteille. Mutta sitten aortan ja kaulavaltimoiden seinämien paksuuntuminen ja niiden elastisuuden väheneminen HA:n myöhemmissä vaiheissa johtaa baroreseptoreiden herkkyyden vähenemiseen ja masennusreaktioiden vähenemiseen.

Keskushermoston vaikutus valtimoiden ja erityisesti valtimoiden jänteyteen sekä sydänlihaksen toimintaan välittyy sympaattinen lisämunuainen järjestelmä, mukaan lukien hypotalamuksen vasomotoriset keskukset, sympaattinen hermo, lisämunuaiset, sydämen ja verisuonten α- ja β-adrenergiset reseptorit, mikä lopulta johtaa sydämen hyperkinesiaan ja verisuonten supistumiseen. SISÄÄN alkuvaiheet lisääntyneen sydämen minuuttitilavuuden vuoksi munuaisten verenkierto voi lisääntyä, mikä johtaa lisääntyneeseen virtsaamiseen ja Na+:n erittymiseen. Natriumhäviö stimuloi eritystä aldosteroni, pidättämällä natriumia valtimoiden kudoksissa ja seinämissä, mikä lisää niiden herkkyyttä painevaikutuksille. Täten, noidankehät:

1) lisääntynyt katekoliamiinien eritys + munuaistekijä → reniini-angiotensiinimekanismi → SDC → kohonneet katekoliamiinitasot;

2) reniini-angiotensiini- ja aldosteronimekanismit tehostavat toisiaan;

3) masennusmekanismin heikkeneminen edistää SDC:n estymistä → verenpaineen nousu ja masennusbaroreseptorien kiihottumisen väheneminen.

Verenpainetaudin vakauden ja vakavuuden määrää ei vain kehon paineensietojärjestelmien aktiivisuus, vaan myös useiden masennusjärjestelmien tila, mukaan lukien munuaisten ja veren kiniinijärjestelmä, angiotensinaasin aktiivisuus ja munuaisten prostaglandiinit.

Masennusmekanismien toiminnan lisääntymistä verenpainetaudin alkuvaiheessa tulee pitää reaktiona valtimotautiin. Fysiologisissa olosuhteissa masennusjärjestelmät neutraloivat verenpaineen nousua aiheuttavien tekijöiden toiminnan, koska painostuksen ja masennusjärjestelmän välillä on selvä vuorovaikutus.

Verenpaineen stabiloitumisjaksolle on ominaista uudet hemodynaamiset muutokset: sydämen minuuttitilavuuden asteittainen lasku ja perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntyminen. Tärkeä rooli tänä aikana on masennushermoston ja humoraalisten mekanismien kompensaatiovarantojen vähenemisellä (humoraaliset masennusjärjestelmät, aortan kaaren baroreseptorien herkkyys ja kaulavaltimoonteloalue). Verenpaineen säätelystä vastuussa olevien hypotalamuksen rakenteiden jatkuva jännitys johtaa siihen, että alun perin epävakaa ja lyhytaikainen valtimoiden (ja erityisesti munuaisten arteriolien) sävyn nousu muuttuu vakioksi, joten humoraaliset tekijät vaikuttavat. yhä tärkeämpi rooli verenpainetaudin patogeneesissä stabiloitumisjakson aikana. Munuaisten valtimoiden toiminnallinen (vasokonstriktio) ja sitten orgaaninen (arteriologialinoosi) kaventuminen aiheuttaa juxtaglomerulaarisen laitteen hyperfunktiota ja hypertrofiaa sekä lisääntynyttä eritystä reniini.

Patogeneesiin sisältyy usein uusia linkkejä - erityisesti hypotalamuksen rakenteiden paineen vaikutuksen lisääntyminen vasokonstriktioon ja aivoverisuonten angiopatiaan liittyvän iskemian vaikutuksesta. Merkittävä osa potilaista kehittää aortan ateroskleroosia, mikä johtaa sen elastisuuden menettämiseen, mikä osaltaan lisää systolista painetta ja tuhoaa baroreseptorivyöhykkeitä. Aivojen ja munuaisvaltimoiden valtimoiden ateroskleroosi luo edellytykset aivojen ja munuaisten jatkuvasta iskemiasta johtuvan kohonneen verenpaineen tasaantumiselle.

Sydämen varhainen ylikuormitus ilmenee ja sydämen vajaatoiminta kehittyy.

Kaikki hypertensio on jaettu alkuperän mukaan kahteen ryhmään: essentiaalinen (primaarinen) valtimoverenpaine, jota aiemmin kutsuttiin essentiaaliksi hypertensioksi, ja oireinen (sekundaarinen) valtimoverenpaine.

Essentiaalinen (primaarinen) valtimoverenpainetauti on sairaus, jonka etiologiaa ei tunneta ja jolla on perinnöllinen taipumus, joka ilmenee vuorovaikutuksen seurauksena geneettisiä tekijöitä ja ympäristötekijät, on ominaista vakaa verenpaineen (BP) nousu ilman orgaanisia vaurioita sen säätelyelimille ja -järjestelmille.

Verenpainetaudin etiologia

Jää tuntemattomaksi. Geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksen oletetaan olevan avainasemassa. Ympäristötekijät: liiallinen suolan saanti, tupakointi, alkoholi, liikalihavuus, alhainen fyysinen aktiivisuus, fyysinen passiivisuus, psykoemotionaaliset stressitilanteet.

Verenpainetaudin (AH) kehittymisen riskitekijät: ikä, sukupuoli (alle 40-vuotiaat - mies), tupakointi, liikalihavuus, fyysinen toimettomuus.

Verenpainetaudin patogeneesi

Hypertension patogeneesin ytimessä on säätelymekanismien rikkominen, sitten liity toiminnalliset ja orgaaniset häiriöt.

Seuraavat säätelymekanismit erotetaan: hyperadrenerginen, natriumtilavuudesta riippuvainen, hyperreniini, kalsiumriippuvainen.

1. Hyperadrenerginen: sympaattisen sävyn lisääntyminen, adrenergisten reseptorien tiheyden ja herkkyyden lisääntyminen, sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivointi: sydämen sykkeen nousu, sydämen minuuttitilavuuden lisääntyminen, munuaisten verisuonten vastuksen lisääntyminen ja perifeerinen kokonaisvastus on normaalia.

2. Natriumtilavuudesta riippuva mekanismi: natriumin ja nesteen kertyminen lisääntyneeseen suolan saantiin. Tämän seurauksena kiertävän veren tilavuus, sydämen minuuttitilavuus ja perifeerinen kokonaisvastus lisääntyvät.

3. Hyperreniini: plasman reniinipitoisuuksien nousun vuoksi angiotensiini 2:n määrä kohoaa, mitä seuraa aldosteronipitoisuuden nousu.

4. Kalsiumista riippuvainen: verisuonten sileään lihakseen kertyy liikaa sytosolista kalsiumia kalsiumin ja natriumin heikentyneen kuljetuksen vuoksi kalvon läpi.

Verenpainetaudin luokitus

Essentiaalin valtimoverenpaineen useita luokituksia on ehdotettu.

Verenpaineen nousun asteen mukaan:

I aste: verenpainetasot 140-159/90-99 mm Hg;

II aste: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III aste: yli 180/110 mm Hg.

Kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisriskin mukaan ennustevaiheessa:

1) alhainen riski: ei riskitekijöitä d, I aste verenpaineen nousuun - komplikaatioiden riski on alle 15 % seuraavan 10 vuoden aikana;

2) keskiriski: 1-2 riskitekijää, paitsi diabetes mellitus, verenpaineen I tai II nousuaste - 15-20 %;

3) suuri riski: 3 tai useampi tekijä tai kohde-elinten vaurio tai diabetes mellitus, I, II, III asteen verenpaineen nousu - komplikaatioiden riski on 20-30%.

4) erittäin korkea riski: samanaikaiset sairaudet (aivohalvaus, sydäninfarkti, krooninen sydämen vajaatoiminta, angina pectoris, krooninen munuaisten vajaatoiminta, dissekoiva aortan aneurysma, silmänpohjan verenvuoto), erityisesti III asteen verenpaineen nousun yhteydessä - riski on yli 30 % seuraavat 10 vuotta.

Riskitekijät: yli 50-vuotias mies, yli 65-vuotias nainen; tupakointi; liikalihavuus; kolesteroli (yli 6,5 mmol/l); diabetes; suvussa varhainen sydän- ja verisuonitauti; verenpaineen nousu yli 140/90 mmHg.

Kohde-elinvaurio. Sydän: vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvu, verkkokalvo: verkkokalvon valtimoiden yleinen kaventuminen; munuaiset: proteinuria tai lievä veren kreatiniiniarvon nousu (jopa 200 µmol / l); verisuonet: ateroskleroottiset plakit aortassa tai muissa suurissa valtimoissa.

Vaiheen mukaan (riippuen kohde-elinvauriosta):

lavastan. Kohde-elinvauriosta ei ole objektiivisia merkkejä;

II vaihe. Kohde-elinten tappio rikkomatta niiden toimintaa.

Sydän: vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia; verkkokalvo: verkkokalvon valtimoiden kaventuminen; munuaiset: proteinuria tai lievä veren kreatiniiniarvon nousu (jopa 200 µmol / l); verisuonet: ateroskleroottiset plakit aortassa, kaulavaltimoissa, reisi- tai suolivaltimoissa - vaihe III. Kohde-elinten tappio niiden toiminnan rikkomisella.

Sydän: angina pectoris, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta; aivot: ohimenevä aivoverenkiertohäiriö, aivohalvaus, hypertensiivinen enkefalopatia, vaskulaarinen dementia; munuaiset: kohonneet kreatiinipitoisuudet veressä (yli 200 µmol / l), munuaisten vajaatoiminta; verkkokalvo: verenvuoto, rappeuttavat muutokset, turvotus, näköhermon surkastuminen; verisuonet: leikkaava aortan aneurysma, valtimon tukkeuma kliinisillä oireilla.

Verenpainetaudin oireet

Valitukset: päänsärkyä esiintyy usein yöllä tai aikaisin aamulla heräämisen jälkeen, pään takaosassa, otsassa tai koko pään alueella, huimausta, melua päässä, kärpäsiä silmien edessä tai muita merkkejä näkövammaisuudesta, kipua sydän. Aiempi korkea verenpaine tai suvussa.

Potilasta tutkittaessa: liikalihavuutta havaitaan usein, kasvojen hyperemiaa, kehon yläpuoliskoa havaitaan, joskus yhdessä syanoosin kanssa.

Auskultaatio paljastaa aortan toisen sydämen äänen korostuksen.

Laboratorio- ja instrumentaalinen diagnostiikka

Laboratoriotutkimusmenetelmät:

Yleinen verianalyysi;

Biokemiallinen verikoe: kolesteroli, glukoosi, triglyseridit, HDL, LDL, kreatiniini, urea, kalium, natrium, kalsium;

Yleinen virtsan analyysi;

Virtsan analyysi Nechiporenkon mukaan;

Virtsan analyysi Zimnitskyn mukaan;

Rehbergin testi.

Instrumentaaliset menetelmät tutkimusta.

Ekokardiografia: Tämän tutkimusmenetelmän avulla voit tunnistaa hypertrofian merkkejä, määrittää sydämen kammioiden koon, arvioida vasemman kammion systolisia ja diastolisia toimintoja ja tunnistaa sydänlihaksen supistumishäiriön.

Munuaisten ja lisämunuaisten ultraääni.

Rintakehän röntgenkuvaus: voit arvioida LV-laajenemisen astetta.

Päivittäinen verenpaineen seuranta.

Silmälääkärin konsultaatio. Suoritetaan silmänpohjan oftalmoskopia, jonka avulla voidaan arvioida verkkokalvon verisuonten muutosastetta. Seuraavat muutokset paljastuvat:

1) verkkokalvon arteriolien kapeneminen (hopealanka-oire, kuparilanka-oire);

2) verkkokalvon suonten laajeneminen;

3) tyypilliset muutokset laskimoissa niiden leikkauskohdassa valtimon kanssa: tällaisten muutosten seuraavat asteet erotetaan: oire Salus 1 - suonen laajeneminen havaitaan molemmin puolin sen leikkauskohtaa valtimon kanssa;

Salus 2:n oire: laskimo muodostaa kaaren leikkauskohdassa;

oire Salus 3: risteyskohtaan muodostuu suonen kaareva mutka, jonka seurauksena risteyskohdassa on vaikutelma suonen "katkosta";

4) hypertensiivinen retinopatia.

Neurologin konsultaatio.

Verenpainetaudin komplikaatiot ovat merkittävimmät: hypertensiiviset kriisit, verenvuoto tai iskeemiset aivohalvaukset, sydäninfarkti, nefroskleroosi, sydämen vajaatoiminta.

Oireinen hypertensio

Tämä on verenpaineen nousu, joka liittyy etiologisesti sen säätelyyn osallistuvien elinten tai järjestelmien tiettyyn sairauteen. Ne muodostavat noin 10 % kaikesta valtimoverenpaineesta.

Luokittelu

Munuaiset.

Munuaisten parenkyymisairaudet: akuutti ja krooninen glomerulonefriitti (erittäin tärkeä erotusdiagnoosi on virtsaanalyysi: proteinuria, erytrosyturia; kipu lannerangan alueella; jolla on historiaa streptokokki-infektio), krooninen pyelonefriitti (virtsatutkimukset: proteinuria, leukosyturia, bakteriuria; dysuriset häiriöt; kuume; lannerangan kipu; verenpaineen normalisoituminen antibioottihoidon aikana), monirakkulatauti, munuaisvaurio systeemisissä sidekudossairauksissa ja systeeminen vaskuliitti, hydronefroosi, Goodpasturen oireyhtymä.

Renovaskulaarinen: munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, munuaisvaltimoiden ja -laskimoiden tromboosi, munuaisvaltimoiden aneurysmat. Nämä AG:t ovat vastustuskykyisiä lääkehoito, hypertensiivisten kriisien harvinainen esiintyminen. Aortografialla on ratkaiseva merkitys renovaskulaarisen hypertension diagnosoinnissa.

Reniiniä tuottavat munuaisten kasvaimet.

Nefroptoosi.

Endokriininen.

Primaarinen hyperaldosteronismi (Kohnin oireyhtymä): Kliiniset oireet liittyvät hypokalemiaan. Oliguria, nokturia, lihas heikkous, ohimenevä pareesi.

Feokromosytooma. On äkillisiä hypertensiivisiä kriisejä, joihin liittyy vakavia vegetatiivisia oireita, silmänpohjan muutosten nopea kehitys, kardiomegalia, takykardia, laihtuminen, diabetes mellitus tai alentunut glukoositoleranssi. Diagnoosi edellyttää katekoliamiinien tai niiden metaboliittien havaitsemista virtsasta.

Syndrooma ja Itsenko-Cushingin tauti: taudin diagnosoimiseksi on tarpeen määrittää 17 ketosteroidin ja 17 oksiketosteroidin pitoisuus virtsassa, ja niiden lisääntyessä on määritettävä kortisolin pitoisuus veressä.

tyrotoksikoosi.

Akromegalia.

Hemodynaaminen hypertensio: aortan koarktaatio (diagnoosia auttaa verenpaineen mittaaminen: se nousee olkapäästä, laskee lantiosta); aortan ateroskleroosi.

AG raskauden aikana.

Hermoston vaurioihin liittyvä hypertensio: aivokalvontulehdus, enkefaliitti, paiseet, aivokasvaimet, lyijymyrkytys, akuutti porfyria.

Akuutti stressi, mukaan lukien leikkaus.

aiheuttama verenpaine lääkkeet.

Alkoholin väärinkäyttö.

Systolinen verenpaine, johon liittyy lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus: aorttaläpän vajaatoiminta, tyrotoksikoosi-oireyhtymä, Pagetin tauti; sklerosoitunut jäykkä aortta.

Lisätietoja saat seuraamalla linkkiä

Perinteisen itämaisen lääketieteen hoitoon liittyvä konsultointi ( akupainanta, manuaalinen terapia, akupunktio, yrttilääkkeet, taolainen psykoterapia ja muut lääkkeettömät hoitomenetelmät) suoritetaan osoitteessa: St. Petersburg, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minuutin kävelymatkan päässä "Vladimirskaya / Dostoevskaya"-metroasemalta), 9.00-21.00, ilman lounasta ja vapaapäiviä.

On jo pitkään tiedetty, että paras vaikutus sairauksien hoidossa saavutetaan käyttämällä "länsi-" ja "idän"-lähestymistapoja. Lyhennä merkittävästi hoidon kestoa, vähentää taudin toistumisen todennäköisyyttä. Koska "itämainen" lähestymistapa kiinnittää taustalla olevan sairauden hoitoon tarkoitettujen tekniikoiden lisäksi suurta huomiota veren, imusolmukkeiden, verisuonten, ruoansulatuskanavan, ajatusten jne. "puhdistukseen" - usein tämä on jopa välttämätön edellytys.

Konsultaatio on maksuton eikä sido sinua mihinkään. Hänellä erittäin toivottavaa kaikki laboratoriotietosi ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmäsi viimeisen 3-5 vuoden aikana. Vietettyään vain 30-40 minuuttia ajasta, opit vaihtoehtoisista hoitomenetelmistä, opit kuinka parantaa jo määrätyn hoidon tehokkuutta ja mikä tärkeintä, kuinka voit itse taistella tautia vastaan. Saatat yllättyä - kuinka kaikki rakennetaan loogisesti, ja ymmärrät olemuksen ja syyt - ensimmäinen askel menestyksekkääseen ongelmanratkaisuun!

Hypertensio (AH) on tila, jossa systolinen verenpaine on 140 mmHg. ja enemmän ja/tai diastolinen verenpaine 90 mmHg. ja enemmän edellyttäen, että nämä arvot saadaan vähintään kolmen vuonna tehdyn mittauksen tuloksena eri aikoina rauhallisessa ympäristössä, eikä potilas käyttänyt verenpainetta muuttavia lääkkeitä sinä päivänä.

Jos on mahdollista tunnistaa verenpaineen syyt, sitä pidetään toissijaisena (oireisena).

Ilmeisen verenpaineen syyn puuttuessa sitä kutsutaan ensisijaiseksi, välttämättömäksi, idiopaattiseksi ja Venäjällä - hypertensioksi.

Eristetylle systoliselle hypertensiolle yli 140 mmHg systolinen verenpaine on tyypillistä. ja diastolinen verenpaine alle 90 mmHg.

Hypertensio katsotaan pahanlaatuiseksi, kun diastolinen verenpaine on yli 110 mmHg. ja selkeiden muutosten esiintyminen silmänpohjassa (verkkokalvon verenvuoto, näköhermon papillan turvotus).

Yleisyys

AH:ta sairastaa 30-40 % aikuisväestöstä. Iän myötä esiintyvyys lisääntyy ja saavuttaa 60-70 % yli 65-vuotiailla, ja vanhuksilla yleisempää on eristetty systolinen verenpainetauti, jota on alle 5 %:lla alle 50-vuotiaista. Ennen 50-vuotiasta verenpainetauti on yleisempää miehillä ja 50 vuoden jälkeen naisilla. Kaikista verenpainetaudin muodoista lievää ja kohtalaista on noin 70-80 %, muissa tapauksissa havaitaan vakavaa verenpainetautia.

Toissijainen verenpainetauti muodostaa 5-10 % kaikista verenpainetautitapauksista. Samanaikaisesti erikoistuneiden klinikoiden tietojen mukaan, joissa potilaat, joilla on korkea ja jatkuva AH, ovat keskittyneet, sekundaarinen AH voidaan havaita 30-35 prosentissa tapauksista monimutkaisilla ja kalliilla tutkimusmenetelmillä.

ETIOLOGIA

Sydämen minuuttitilavuus ja perifeeristen verisuonten kokonaisvastus ovat tärkeimmät verenpainetason määräävät tekijät. Yhden näistä tekijöistä kohoaminen johtaa verenpaineen nousuun ja päinvastoin. Verenpainetaudin kehittymisessä tärkeitä ovat sekä sisäiset humoraaliset ja neurogeeniset (reniini-angiotensiinijärjestelmä, sympaattinen hermosto, baroreseptorit ja kemoreseptorit) että ulkoiset tekijät (liiallinen suolan käyttö, alkoholi, liikalihavuus).

Vasopressorihormoneja ovat reniini, angiotensiini II, vasopressiini ja endoteliini.

Natriureettisia peptidejä, kallikreiini-kiniinijärjestelmää, adrenomedulliinia, typpioksidia, prostaglandiineja (prostasykliiniä) pidetään vasodepressorina.

SISÄÄN viime vuodet tutkia aktiivisesti verenpainetaudin geneettisiä mekanismeja. Alla on esitetty luotettavasti todetut geneettiset poikkeavuudet, jotka edistävät verenpainetaudin kehittymistä.

Angiotensiinigeenin mutaatiot.

Mutaatiot, jotka johtavat aldosteronia syntetisoivan entsyymin ilmentymiseen.

Amiloridille herkkien natriumkanavien β-alayksiköiden mutaatiot munuaisten epiteelissä.

Verenpainetaudin kehittymiseen liittyy useita tekijöitä (Kuva 4-1).

Riisi. 4-1. Hypertension kehittymiseen osallistuvat tekijät. GB - verenpainetauti; RAS - reniini-angiotensiinijärjestelmä; SNS - sympaattinen hermosto.

PATOGENEESI

Yksi pitkäaikaisen verenpaineen nousun seurauksista on sisäelinten, niin kutsuttujen kohde-elinten, vaurioituminen. Nämä sisältävät:

Aivot;

Sydämen osallisuus verenpainetautiin voi ilmetä vasemman kammion hypertrofiana, angina pectorisina, sydäninfarktina, sydämen vajaatoimintana ja äkillisenä sydänkuolemana; aivovauriot - tromboosi ja verenvuoto, hypertensiivinen enkefalopatia ja perforoituvien valtimoiden vauriot; munuaiset - mikroalbuminuria, proteinuria, krooninen munuaisten vajaatoiminta; verisuonet - osallistuminen verkkokalvon, kaulavaltimoiden, aortan verisuonten prosessiin (aneurysma). Hoitamattomilla verenpainepotilailla 80 % kuolemista johtuu patologiasta sydän- ja verisuonijärjestelmästä(CVS): 43 %:lla - CHF, 36 %:lla - sepelvaltimoiden vajaatoiminta. Aivoverenkierron ja munuaisten syyt harvemmin - 14 % ja 7 %.

Sydän klo valtimoiden verenpainetauti

Sydänmuutosten vakavuuden ja korkean esiintymistiheyden vuoksi verenpainetaudissa (50 %:lla potilaista) on viime aikoina käytetty termejä "hypertensiivinen sydänsairaus" ja "hypertensiivinen sydän", jotka tarkoittavat koko morfologisten ja toiminnallisten muutosten kompleksia. E.D. Frolih (1987) tunnisti neljä hypertensiivisen sydänsairauden vaihetta.

Vaihe I - sydämessä ei ole ilmeisiä muutoksia, mutta sen mukaan kaikukardiografiatiedot, on merkkejä heikentyneestä diastolisesta toiminnasta (katso luku 11 "Sydämen vajaatoiminta"). Vasemman kammion diastolisen toiminnan häiriintyminen voi kehittyä verenpainetaudissa aikaisemmat rikkomukset systolinen ja olla itsenäinen riskitekijä sydämen vajaatoiminnan kehittymiselle.

Vaihe II - vasemman eteisen kasvu (EchoCG:n ja EKG:n mukaan).

Vaihe III - vasemman kammion hypertrofian esiintyminen (EKG:n, kaikukardiografian, radiografian mukaan). Vasemman kammion liikakasvu on verenpainetaudin yleisin komplikaatio, ja tämä komplikaatio toimii erittäin epäedullisena ennustemerkkinä: verisuonionnettomuuksien (sydäninfarkti, aivohalvaus) riski kasvaa 4-kertaiseksi ja sydän- ja verisuonitauteihin kuolemisen riski on 3-kertainen. verrattuna potilaisiin, joilla on verenpainetauti ilman vasemman kammion hypertrofiaa. Hoitamattomilla potilailla, joilla on vaikea verenpainetauti ja vasemman kammion hypertrofia, kahden vuoden kuolleisuus on 20 %.

kaikukardiografia on eniten tarkka menetelmä vasemman kammion hypertrofian havaitseminen. Ekokardiografian mukaan vasemman kammion hypertrofia kehittyy yli 50 %:lla verenpainepotilaista.

Röntgentutkimuksen informatiivisuus on alhainen, koska se mahdollistaa vain merkittävän hypertrofian paljastamisen vasemman kammion ontelon laajentuessa.

Vaihe IV - CHF:n kehittyminen, mahdollisesti sepelvaltimotaudin lisääminen. CHF on verenpainetaudin "klassinen" tulos, ts. tila, joka väistämättä esiintyy kohonneen verenpaineen yhteydessä (jos potilas ei kuole aikaisemmin) ja johtaa lopulta kuolemaan. Tältä osin on tarpeen tietää sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet ja menetelmät sen oikea-aikaiseen havaitsemiseen (katso luku 11 "Sydämen vajaatoiminta").

IHD voi johtua paitsi sepelvaltimoiden (niiden epikardiaalisten osien) vaurioista, myös mikrovaskulopatiasta.

munuaiset klo valtimoiden verenpainetauti

Munuaiset ovat yksi keskeisistä paikoista verenpaineen säätelyssä, koska ne tuottavat vasoaktiivisia aineita. Munuaisten tila arvioidaan yleensä glomerulussuodatusnopeuden (GFR) perusteella. Komplisoitumattomassa hypertensiossa se on yleensä normaalia. Vaikeassa tai pahanlaatuisessa hypertensiossa GFR vähenee merkittävästi. Koska jatkuva ylipaine glomeruluksissa johtaa glomeruluskalvojen toimintahäiriöihin, uskotaan, että GFR pitkäaikaisessa verenpaineessa riippuu verenpaineen tasosta: mitä korkeampi verenpaine, sitä alhaisempi se on. Lisäksi, jos kohonnut verenpaine jatkuu, tapahtuu munuaisvaltimon supistumista, mikä johtaa proksimaalisten kierteisten tubulusten varhaiseen iskemiaan ja niiden toimintojen häiriintymiseen ja sitten koko nefronin vaurioitumiseen.

Hypertensiivinen nefroskleroosi on verenpainetaudin tyypillinen komplikaatio, joka ilmenee munuaisten erittymistoiminnan heikkenemisenä. Tärkeimmät nefroskleroosin kehittymistä altistavat tekijät:

Vanhukset;

Mies sukupuoli;

Vähentynyt glukoositoleranssi.

Tärkeimmät indikaattorit munuaisten osallistumisesta verenpainetaudin patologiseen prosessiin ovat veren kreatiniinipitoisuus ja proteiinipitoisuus virtsassa.

Veren kreatiniinipitoisuus korreloi verenpaineen tason kanssa sekä riskin kanssa sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin tulevaisuudessa. Korkeaa kreatiniinipuhdistumaa, joka heijastaa glomerulusten hyperfiltraatiota, voidaan pitää varhaisen vaiheen kliinisenä merkkinä hypertensiiviset leesiot munuaiset.

Mikroalbuminurialla erittyvän proteiinin määrä saavuttaa 300 mg / vrk. Proteiinin erittymistä yli 300 mg/vrk katsotaan proteinuriaksi.

Alukset klo valtimoiden verenpainetauti

Lisääntynyt perifeerinen verisuonten kokonaisvastus on yksi johtavista rooleista korkean verenpaineen ylläpitämisessä. Samaan aikaan verisuonet toimivat samanaikaisesti yhtenä kohde-elimistä. Aivojen pienten valtimoiden vaurioituminen (okkluusio tai mikroaneurysma) voi johtaa aivohalvauksiin, munuaisten valtimot - niiden toimintojen rikkomiseen.

Hypertensiivisen retinopatian esiintyminen, joka on diagnosoitu silmänpohjan tutkimuksen (oftalmoskopia) aikana, on erittäin tärkeä sairauden ennusteen kannalta. Hypertensiivisessä retinopatiassa on neljä vaihetta.

Vaihe I - arteriolien lievä kaventuminen, angioskleroosi.

Vaihe II - selvempi valtimoiden kaventuminen, arteriovenoosiset decussaatiot, ei retinopatiaa.

Vaihe III - angiospastinen retinopatia ("puuvillapesäkkeet"), verenvuoto, verkkokalvon turvotus.

Vaihe IV - optisen levyn turvotus ja merkittävä vasokonstriktio.

Oftalmoskopiassa verkkokalvon valtimoiden ja valtimoiden kulku on tavallista yksinkertaisempaa, paljastuu lukuisia valtimo-laskimovaurioita. Valtimon seinämä on tiivis, painaa alla olevaa laskimoa aiheuttaen sen ontelon kapenemisen risteyksessä. Joissakin tapauksissa, varsinkin vanhuksilla, valtimot kapenevat suuresti ja muuttuvat kalpeaksi ("hopealangan" oire), suonissa esiintyy mutkaisuutta ja laajenemista (Gvistin oire).

Kehittynyt hypertensio on osoitus arteriovenoosista distaalista suonen tukkoisuutta. Myöhemmissä vaiheissa verkkokalvon muutoksia vaikeuttaa retinopatia, johon liittyy verenvuotoja ja eritteitä. Verenvuotoa esiintyy usein makulan alueella. Diastolisen verenpaineen äkillisen nousun myötä voi kehittyä todellinen verkkokalvon infarkti, joka näyttää vanupalalta (puuvillaerite). Verkkokalvon ja näköhermon uudissuonittumista saattaa esiintyä. Pahanlaatuisen verenpainetaudin yhteydessä näköhermon turvotus kehittyy, makulan alueelle voi ilmaantua kiinteän eritteen saostumia tähden muodossa.

Metabolinen oireyhtymä ymmärretään erilaisina sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden yhdistelminä. Katso lisätietoja luvusta 61 "Metabolinen oireyhtymä".

LUOKITUKSET

Tällä hetkellä käytetään useita AG-luokituksia. Ensinnäkin selvitetään verenpaineen nousun aste (taulukko 4-1). Tapauksissa, joissa systolisen ja diastolisen verenpaineen arvot kuuluvat eri luokkiin, diagnoosiin sisällytetään korkeampi verenpaine. On syytä korostaa, että verenpaineen aste määritetään vain silloin, kun potilaalla diagnosoidaan verenpainetauti ensimmäistä kertaa tai kun hän ei saa verenpainetta alentavaa hoitoa.

Taulukko 4-1. Verenpainetaudin luokitus

Huomautus. Tutkintoa määritettäessä tulee käyttää eniten suurempi arvo Verenpaine esim. 140/100 mmHg - II asteen AH.

Venäjän federaatiossa käytetään verenpainetaudin asteen määrittämisen ohella verenpaineen luokittelua vaiheittain, mikä ottaa huomioon verenpaineen nousun asteen lisäksi myös muutosten esiintymisen kohde-elimissä (taulukko 4-2). ).

Taulukko 4-2. Verenpainetaudin luokitus

Riskien kerrostuminen

Epidemiologisen tiedon kertyessä taudin luonnollisesta etenemisestä on käynyt ilmi, että sydän- ja verisuonisairauksien riskin ja kuolleisuuden jatkuva lisääntyminen verenpaineen noustessa on käynyt ilmi. Normaalin ja patologisen verenpaineen välillä oli kuitenkin mahdotonta erottaa selvästi toisistaan. Komplikaatioiden riski kasvaa verenpaineen noustessa, jopa normaalilla verenpainealueella. Samanaikaisesti suurin osa kardiovaskulaarisista komplikaatioista kirjataan henkilöillä, joilla on lievä verenpaineen nousu.

Verenpainepotilailla ennuste ei riipu pelkästään verenpaineen tasosta. Samanaikaisten riskitekijöiden esiintyminen, kohde-elinten osallistuminen prosessiin sekä niihin liittyvien kliinisten tilojen esiintyminen ovat yhtä tärkeitä kuin verenpaineen nousun aste, ja siksi moderni luokitus otettiin käyttöön potilaiden ositus riskin asteen mukaan.

Potilaiden riskin jakautuminen perustuu perinteiseen kohde-elinvaurioiden ja sydän- ja verisuonitapahtumien arviointiin. Potilasjako riskiasteen mukaan mahdollistaa yksilöllisen ennusteen kvalitatiivisen arvioinnin (mitä suurempi riski, sitä huonompi ennuste) ja yksilöidä ensisijaisesti sosiaalis-lääketieteellistä tukea saavia ryhmiä.

Kvantitatiivista riskinarviointia varten käytettiin Euroopan kardiologiseuran, Euroopan ateroskleroosiyhdistyksen ja European Society for Hypertensioyhdistyksen ehdottamia menetelmiä sepelvaltimotaudin riskin laskemiseksi 10 vuodeksi, jotka on kuvattu venäläisten asiantuntijoiden tutkimuksen raportissa. verenpainetaudista, käytetään. Yleinen riski sydän- ja verisuonikomplikaatiot lasketaan ottaen huomioon sepelvaltimotaudin riski: sepelvaltimotaudin riski kerrotaan kertoimella 4/3. Esimerkiksi jos sepelvaltimotaudin riski on 30 %, niin sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riski on 40 %.

Sydän- ja verisuonitautien kliinisiä ilmenemismuotoja ja kohde-elinvaurioita pidetään perinteisiä riskitekijöitä merkittävämpinä ennustetekijöinä. Tämä lähestymistapa tarjoaa lääkäreille yksinkertaistetun menetelmän riskitason arvioimiseksi kunkin yksittäisen potilaan kohdalla, antaa selkeän kuvan pitkän aikavälin ennusteesta ja helpottaa verenpainetta alentavan hoidon ajoitusta ja luonnetta sekä veren tavoitetasoa koskevia päätöksiä. paine. Kuvatun lähestymistavan erityinen arvo on siinä, että verenpaineen taso on menettämässä johtavaa rooliaan hoitotaktiikoiden valinnassa. Tämä näyttää erittäin tärkeältä, kun otetaan huomioon verenpaineen merkittävä vaihtelu erityisesti potilailla, jotka eivät ole saaneet säännöllistä hoitoa, ja väistämättömiä vaikeuksia luokitella potilas johonkin riskiryhmään vain verenpainearvojen perusteella. Muutos riskiasteeseen perustuvassa lähestymistavassa verenpainepotilaiden hoitoon johtuu jossain määrin 1990-luvun alussa alkaneesta verenpainepotilaiden sydän- ja verisuonisairauksien ja kuolleisuuden laskun hidastumisesta.

Riskien osituskriteerit on esitetty alla.

Matala riskiryhmä. Tähän ryhmään kuuluvat alle 55-vuotiaat miehet ja naiset, joilla on 1. asteen verenpainetauti ilman riskitekijöitä, kohde-elinvaurioita ja muita sydän- ja verisuonitauteja. Riski saada sydän- ja verisuonikomplikaatioita seuraavan 10 vuoden aikana on alle 15 %.

Keskisuuri riskiryhmä. Tähän ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on laaja verenpaine. Pääasiallinen merkki tähän ryhmään kuulumisesta on riskitekijöiden (yli 55-vuotiaat miehet, yli 65-vuotiaat naiset, tupakointi, veren kolesterolipitoisuus yli 6,5 mmol/l, suvussa varhainen sydän- ja verisuonisairaus) esiintyminen. kohde-elinvauriosta ja/tai samanaikaisista sairauksista. Toisin sanoen tähän ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on lievästi kohonnut verenpaine ja lukuisia riskitekijöitä sekä potilaat, joiden verenpaine on kohonnut selvästi. Riski saada sydän- ja verisuonikomplikaatioita seuraavan 10 vuoden aikana on 15-20 %.

Korkea riskiryhmä. Tähän luokkaan kuuluvat potilaat, joilla on kohde-elinvaurio (vasemman kammion hypertrofia EKG:n mukaan, kaikukardiografia, proteinuria tai veren kreatiniinipitoisuuden nousu jopa 175 µmol/l, verkkokalvon valtimoiden yleistynyt tai fokaalinen ahtauma), riippumatta kohonneen verenpaineen ja samanaikaisten riskitekijöiden esiintyminen. Riski saada sydän- ja verisuonikomplikaatioita seuraavien 10 vuoden aikana ylittää 20 %.

Erittäin korkea riskiryhmä. Tähän ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on siihen liittyviä sairauksia (angina pectoris ja/tai sydäninfarkti, revaskularisaatioleikkaus, sydämen vajaatoiminta, aivohalvaus tai ohimenevä iskeeminen kohtaus, nefropatia, krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaurio perifeeriset verisuonet, retinopatia III-IV asteen) verenpaineen asteesta riippumatta. Tähän ryhmään kuuluvat myös potilaat, joilla on korkea normaali verenpaine diabetes mellituksen yhteydessä. Riski saada sydän- ja verisuonikomplikaatioita seuraavien 10 vuoden aikana ylittää 30 %.

Verenpainetaudin kliininen kuva on epäspesifinen ja määräytyy kohde-elinten vaurion perusteella. Verenpainepotilaita tutkittaessa on noudatettava tunnettuja kliinisiä periaatteita minkä tahansa sairauden diagnosoinnissa: siirtyä yksinkertaisesta tutkimuksesta monimutkaiseen, eikä potilaan tutkiminen saa olla vaikeampaa kuin itse sairaus.

Tavoitteet diagnostinen Tapahtumat klo valtimoiden verenpainetauti

Verenpainetaudin diagnostiset toimenpiteet suoritetaan seuraavilla tavoitteilla.

Verenpainetaudin mahdollisen syyn määrittäminen (potilaan hoitotaktiikka riippuu oikeasta diagnoosista).

Samanaikaisten sairauksien diagnoosi (voi vaikuttaa verenpainetaudin kulkuun ja määrätty hoito voi vaikuttaa muiden sairauksien kulumiseen).

Sepelvaltimotaudin kehittymisen riskitekijöiden tunnistaminen (katso luku 3 "Sepelvaltimotaudin ehkäisy"). Koska verenpainetauti itsessään on yksi sepelvaltimotaudin kehittymisen riskitekijöistä, toisen riskitekijän esiintyminen lisää edelleen sepelvaltimotaudin kehittymisen todennäköisyyttä. Lisäksi määrätty hoito voi vaikuttaa vakavasti riskitekijöihin (esim. diureetit ja beetasalpaajat dyslipidemian yhteydessä ja insuliiniresistenssi voivat pahentaa näitä häiriöitä).

Kohde-elinten osallistumisen määrittäminen patologiseen prosessiin, koska niiden tappio vaikuttaa vakavimmin sairauden ennusteeseen ja lähestymistapoihin hypertension hoitoon.

VALITUKSET JA HISTORIA

Korkeista verenpainearvoista huolimatta valituksia ei välttämättä ole. Joillakin potilailla verenpaineen nousu, päänsärky, huimaus, pahoinvointi, vilkkuvat "lentää" silmien edessä, sydämen kipu, sydämentykytys, väsymys, nenäverenvuoto ovat mahdollisia. Potilaan kyselyyn tulee sisältyä seuraavien tärkeiden olosuhteiden selventäminen.

Suvussa esiintynyt verenpainetauti, diabetes mellitus, lipidihäiriöt, sepelvaltimotauti, aivohalvaus, munuaissairaus.

Verenpainetaudin kesto, aiempi verenpainetaso, aiemmin käytettyjen verenpainelääkkeiden tulokset ja sivuvaikutukset. Yksityiskohtaiset kyselyt verenpainetta nostavien lääkkeiden käytöstä [oraaliset ehkäisyvalmisteet, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID), amfetamiinit, erytropoietiini, syklosporiinit, GC:t].

Sepelvaltimotaudin, sydämen vajaatoiminnan, aivohalvauksen ja muiden patologisten prosessien esiintyminen ja kulku tässä potilaassa (kihti, dyslipidemia, seksuaalinen toimintahäiriö, munuaispatologia, sairaudet, joihin liittyy bronkospastinen oireyhtymä).

Toissijaisen hypertension oireiden tunnistaminen.

Arvio elämäntapoista (suolan, rasvan, kulutetun alkoholin määrä, tupakointi, fyysinen aktiivisuus), henkilökohtaiset, psykososiaaliset ja ulkoiset verenpaineeseen vaikuttavat tekijät (perhe, työ).

TARKASTUS JA FYSIKAALISET TARKASTUS

Tutkimuksissa ja fyysisessä tarkastuksessa ei yleensä ole erityisiä oireita, mutta sekundaarisen verenpainetaudin ja kohde-elinvaurion merkkejä voi esiintyä.

Tutkimuksen aikana on mahdollista tunnistaa joidenkin hormonaalisten sairauksien ilmenemismuotoja, joihin liittyy verenpainetauti: kilpirauhasen vajaatoiminta, tyrotoksikoosi, Cushingin oireyhtymä, feokromosytooma, akromegalia.

Ääreisvaltimoiden tunnustelu, verisuonten, sydämen, rintakehän, vatsan kuuntelu viittaa verisuonivaurioon verenpainetaudin syynä, epäillään aorttasairautta, renovaskulaarista hypertensiota (munuaisvaltimoiden auskultaatio tehdään hieman navan yläpuolella ja sivuttain).

Pääasiallinen menetelmä verenpainetaudin tutkimiseen ja diagnosointiin on kuitenkin verenpaineen mittaus.

ehdot Ja säännöt mitat verenpaine

Mittaus on suoritettava täydellisen levon jälkeen (vähintään 5 minuuttia). Vähintään 30 minuuttia ennen toimenpidettä ei suositella syömistä, kahvin juomista, alkoholia, liikuntaa, tupakointia. Mittauksen aikana jalkoja ei saa laittaa ristiin, jalkojen tulee olla lattialla, selkänojan tulee levätä tuolin selkänojalla. Käsille tarvitaan tukea, rakko on tyhjennettävä ennen mittausta. Näiden ehtojen noudattamatta jättäminen voi johtaa verenpainearvojen yliarviointiin:

Kahvin nauttimisen jälkeen 11 mm Hg. systolinen verenpaine ja 5 mmHg. diastolinen verenpaine;

Alkoholin juomisen jälkeen 8 mm Hg;

Tupakoinnin jälkeen 6 mm Hg. systolinen verenpaine ja 5 mmHg. diastolinen verenpaine;

Kun tungosta virtsarakon 15 mm Hg systolinen verenpaine ja 10 mmHg. diastolinen verenpaine;

Selkätuen puuttuessa 6-10 mm Hg. systolinen verenpaine;

Käsivarren tuen puuttuessa paineessa 7 mm Hg. systolinen verenpaine ja 11 mmHg. diastolinen verenpaine.

Olkapään tulee olla neljännen tai viidennen kylkiluiden välisen tilan tasolla (kyynärpään matala asento nostaa systolista verenpainetta keskimäärin 6 mm Hg, korkea asento laskee verenpainetta 5/5 mm Hg). Kun mitataan verenpainetta potilaan makuuasennossa, hänen käsivartensa tulee olla hieman ylhäällä (mutta ei painon mukaan) ja olla rinnan keskikohdan tasolla. Vaatteet eivät saa puristaa olkapäätä (mitä ei voida hyväksyä vaatteiden läpi), koska systolinen paine voidaan yliarvioida 5-50 mm Hg. Mansetin alareunan tulee olla 2 cm kyynärpään yläpuolella (mansetin väärä sijoitus voi johtaa verenpaineen nousuun 4 mmHg systolisella ja 3 mmHg diastolisella paineella), ja sen tulee istua tiukasti olkavarren päällä. Mansetti on täytettävä 30 mmHg:n paineeseen. sen paineen yläpuolella, jossa pulssi katoaa säteittäisvaltimosta. Stetoskooppi tulee sijoittaa kyynärpääkuoppaan. Mansetin paineen laskunopeus on 2 mm/s (hitaalla dekompressiolla systolinen verenpaine nousee 2 mm Hg ja diastolinen verenpaine 6 mm Hg ja diastolinen verenpaine 6 mm Hg). Ensimmäisten äänien ilmestymishetki vastaa Korotkoff-äänien I-vaihetta ja näyttää systolisen verenpaineen. Viimeisten äänten katoamishetki vastaa Korotkoff-äänien viidettä vaihetta - diastolista verenpainetta.

Mitatut indikaattorit tulee osoittaa 2 mm Hg:n tarkkuudella. Mittauksen aikana on tarpeen kuunnella kubitaalisen kuopan pinta-alaa, kunnes mansetin paine laskee nollaan (tulee olla tietoinen mahdollisesta aorttaläpän vajaatoiminnasta, muista patologisista tiloista, joissa pulssipaine on korkea, iskun iskutilavuudesta sydän). Jokaisen potilaan tutkimuksen aikana mitataan verenpaine vähintään kahdesti samasta kädestä ja keskiarvot kirjataan. Ensimmäisessä tutkimuksessa paine mitataan molemmista käsistä, seuraavassa - käsivarresta, jossa se oli korkeampi. Vasemman ja oikean käden verenpaineero ei normaalisti ylitä 5 mmHg. Merkittävämpien erojen pitäisi olla hälyttäviä suhteessa yläraajojen verisuonten patologiaan.

Toistettavat mittaukset tulee tehdä samoissa olosuhteissa. Verenpaine on mitattava kahdessa asennossa (makuu ja istuva) iäkkäillä, diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, jotka käyttävät perifeerisiä verisuonia laajentavia lääkkeitä (mahdollisen ortostaattisen valtimoverenpaineen havaitsemiseksi).

LABORATORIO- JA INSTRUMENTAALISET TUTKIMUSMENETELMÄT

Yksinkertaisissa tapauksissa saattaa riittää, että tehdään pieni määrä tutkimuksia oireisen hypertension poissulkemiseksi, riskitekijöiden ja kohde-elinvaurion asteen tunnistamiseksi. On tarpeen suorittaa seuraavat toimet laboratoriomenetelmiä tutkimusta.

Yleinen verianalyysi. Anemia, erytrosytoosi, leukosytoosi, kiihtynyt ESR ovat merkkejä sekundaarisesta verenpaineesta.

Yleisellä virtsatestillä voidaan havaita leukosyturia, erytrosyturia, proteinuria (oireinen verenpainetauti), glukosuria (diabetes mellitus).

klo biokemiallinen analyysi veri sekundaarisen hypertension poissulkemiseksi ja riskitekijöiden arvioimiseksi määrittävät kaliumin, kreatiniinin, glukoosin, kolesterolin pitoisuuden. On muistettava, että verenpaineen nopea lasku minkä tahansa etiologian pitkäaikaisessa verenpainetaudissa voi johtaa veren kreatiniinin nousuun.

Alla on instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.

EKG:n avulla voidaan havaita vasemman kammion hypertrofia, rytmi- ja johtumishäiriöt, samanaikaisen sepelvaltimotaudin merkit, elektrolyyttihäiriöiden epäily.

Ekokardiografia tehdään vasemman kammion hypertrofian diagnosoimiseksi, sydänlihaksen supistumiskyvyn arvioimiseksi ja läppävaurioiden tunnistamiseksi kohonneen verenpaineen syyksi.

Suonten, munuaisten, lisämunuaisten ja munuaisvaltimoiden ultraääni on suoritettava sekundaarisen verenpaineen poissulkemiseksi.

Silmänpohjan tutkimus.

WHO ja International Society of Hypertension pitävät tarpeellisena ottaa käyttöön lisämenetelmiä verenpainepotilaiden tutkimiseksi.

Lipidispektrin (HDL, LDL, triglyseridit), virtsahappopitoisuuden, hormonien (aldosteroni, virtsan katekoliamiinit) määritys.

Perusteellisen tutkimuksen suorittaminen erikoissairaaloissa, joilla on monimutkainen verenpainetauti tai toissijaisen verenpaineen tunnistamiseksi.

EROTUSDIAGNOOSI

HYPERTONINEN SAIRAUS

"Verenpainetaudin" (olennainen, primaarinen hypertensio) diagnoosi tehdään vain sekundaarisen verenpaineen poissulkemismenetelmällä.

RENOPARENKYMAATTINEN VALTIOIDEN KOKOONPANO

Renoparenkymaalisen verenpaineen osuus kaikista kohonneista verenpainetapauksista on 2-3 % (erikoistuneiden klinikoiden mukaan 4-5 %).

Renoparenkymaalisen verenpaineen syyt voivat olla molemminpuolisia (glomerulonefriitti, diabeettinen nefropatia, tubulointerstitiaalinen nefriitti, polykystinen) ja yksipuoliset munuaisvauriot (pyelonefriitti, kasvain, trauma, yksimunuainen kysta, hypoplasia, tuberkuloosi). Suurin osa yleinen syy renoparenkymaalinen hypertensio - glomerulonefriitti (katso lisätietoja luvusta 30 "Akuutti glomerulonefriitti", luku 31 "Nopeasti etenevä glomerulonefriitti", luku 33 "Krooninen glomerulonefriitti").

Renoparenkymaalisen hypertension, hypervolemia, hypernatremia, joka johtuu toimivien nefronien määrän vähenemisestä ja reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatiosta, patogeneesissä perifeerisen kokonaisresistenssin lisääntyminen normaalilla tai alentuneella sydämen minuuttimäärällä ovat tärkeitä.

Tämän AH-muodon pääpiirteet ovat:

Munuaissairauden esiintyminen historiassa;

Muutokset virtsakokeissa (proteinuria yli 2 g / vrk, sylindruria, hematuria, leukosyturia, korkea veren kreatiniinipitoisuus);

Merkkejä munuaisvauriosta ultrassa.

Yleensä muutokset virtsan analyysissä edeltävät verenpaineen nousua.

Vaso-munuaisten hypertensio

Renovaskulaarinen hypertensio on oireenmukaista verenpainetautia, joka johtuu munuaisten iskemiasta, joka johtuu munuaisvaltimoiden heikentyneestä aukosta. Tämän sairausmuodon esiintyvyys on 1-2 % (jopa 4-16 % erikoistuneiden klinikoiden mukaan) kaikista verenpainetyypeistä.

Verisuonten verenpainetaudin syiden rakenteessa 60-70% tapauksista johtuu munuaisvaltimoiden ateroskleroosista, 30-40% - fibromuskulaarisesta dysplasiasta, alle 1% - harvinaisista syistä (munuaisvaltimon aneurysma, munuaisvaltimon tromboosi, munuaisvaltimotukos arteriovenoosifistelit, munuaislaskimotukos).

Vasorenaalisen hypertension patogeneesissä korkein arvo sillä on reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi munuaisten (munuaisten) hypoperfuusion vuoksi, mikä johtaa vasospasmiin, lisääntyneeseen reniinin ja aldosteronin synteesiin, natrium- ja vesi-ionien pidättymiseen, suonensisäisen tilavuuden kasvuun ja sympaattisen hermoston stimulaatioon.

Kliininen maalaus Ja diagnostiikka

Verenpainetaudissa sairaus ilmaantuu yleensä ennen 30 vuoden ikää tai yli 50-vuotiailla, suvussa ei ole esiintynyt verenpainetautia. Ominaista taudin nopea eteneminen, korkea verenpaine, johon liittyy retinopatia, vastustuskyky hoitoon, verisuonikomplikaatiot, usein veren kreatiniinin nousu ACE-estäjien käytön aikana. Usein havaitaan seuraavat oireet: melu munuaisvaltimon projektiossa (noin 50% tapauksista), hypokalemia (aldosteronin liiallisen erittymisen taustalla), munuaisten epäsymmetria ultraäänen aikana (yhden munuaisen pieneneminen). Diagnoosin vahvistamiseksi on tarpeen suorittaa seuraavat tutkimusmenetelmät.

Plasman reniiniaktiivisuuden määritys on yksi luotettavimmista diagnostisista menetelmistä, erityisesti yhdessä kaptopriilitestin kanssa (100 % herkkyys ja 95 % spesifisyys). Plasman reniiniaktiivisuuden lisääntyminen kaptopriilin ottamisen jälkeen yli 100 % alkuperäisestä arvosta osoittaa patologisesti korkeaa reniinin eritystä ja on merkki verisuonten verenpaineesta.

Munuaisvaltimoiden ultraääni Doppler-tilassa paljastaa verenkierron kiihtyvyyden ja turbulenssin.

Munuaisten tuikekuvaus paljastaa isotoopin pääsyn vähentyneeseen munuaiseen. On optimaalista yhdistää munuaisten tuikekuvaus kaptopriilin ottamiseksi suun kautta annoksella 25-50 mg, koska sairauden tapauksessa kaptopriilia käytettäessä isotooppivirtaus munuaiskudokseen vähenee. Normaali munuaisten tuikekuvaus kaptopriilin ottamisen jälkeen sulkee pois hemodynaamisesti merkittävän munuaisvaltimon ahtauman.

Munuaisten arteriografia on "kultastandardi" munuaisvaltimoiden ahtauman diagnosoinnissa.

ENDOKRIININEN VALTIOIDEN KOKOONPANO

Endokriininen verenpainetauti muodostaa noin 0,1-1 % kaikesta verenpaineesta (erikoistuneiden klinikoiden mukaan jopa 12 %).

Feokromosytooma

AH johtuu feokromosytoomasta alle 0,1-0,2 %:ssa kaikista AH-tapauksista. Feokromosytooma on katekoliamiinia tuottava kasvain, joka sijaitsee useimmissa tapauksissa lisämunuaisissa (85-90 %). Sen karakterisoimiseksi voit käyttää "kymmenen sääntöä": 10 prosentissa tapauksista se on familiaalinen, 10 prosentissa se on kahdenvälinen, 10 prosentissa se on pahanlaatuinen, 10 prosentissa se on moninkertainen, 10 prosentissa se on ylimääräistä. -lisämunuainen, 10 %:lla se kehittyy lapsilla.

Feokromosytooman kliiniset ilmenemismuodot ovat hyvin lukuisia, vaihtelevia, mutta epäspesifisiä (taulukko 4-3).

Taulukko 4-3. Feokromosytooman kliiniset oireet

50 prosentissa tapauksista verenpainetauti voi olla pysyvää ja 50 prosentissa se voi liittyä kriiseihin. Kriisi syntyy yleensä ulkoisten tekijöiden ulkopuolella. Hyperglykemiaa esiintyy usein. On muistettava, että feokromosytooma voi ilmaantua raskauden aikana ja että se voi liittyä muihin hormonaalisiin sairauksiin.

Diagnoosin vahvistamiseksi käytetään seuraavia tutkimusmenetelmiä.

Lisämunuaisten ultraäänitutkimuksessa paljastuu yleensä kasvain, jonka koko on yli 2 cm.

Katekolamiinipitoisuuden määrittäminen veriplasmassa on informatiivista vain verenpainekriisin aikana. Lisää diagnostinen arvo on määrittänyt virtsan katekoliamiinien tason päivän aikana. Feokromosytooman läsnä ollessa adrenaliinin ja norepinefriinin pitoisuus on yli 200 mcg / vrk. Epäilyttävillä arvoilla (pitoisuus 51-200 mcg/vrk) suoritetaan testi klonidiinin suppressiolla. Sen olemus on se, että yöllä katekoliamiinien tuotanto vähenee ja klonidiinin ottaminen vähentää entisestään katekoliamiinien fysiologista, mutta ei autonomista (kasvaimen tuottamaa) eritystä. Potilaalle annetaan 0,15 mg tai 0,3 mg klonidiinia ennen nukkumaanmenoa, ja yövirtsa kerätään aamulla (klo 21.00 - 7.00), edellyttäen, että potilas on täysin levossa. Feokromosytooman puuttuessa katekoliamiinitasot laskevat merkittävästi, ja feokromosytooman läsnä ollessa katekoliamiinitasot pysyvät korkeina klonidiinin saannista huolimatta.

Ensisijainen hyperaldosteronismi

AH johtuu primaarisesta hyperaldosteronismista 0,5 %:ssa kaikista AH-tapauksista (jopa 12 % erikoistuneiden klinikoiden mukaan).

Primaarisella hyperaldosteronismilla on useita etiologisia muotoja: Connin oireyhtymä (aldosteronia tuottava adenooma), lisämunuaiskuoren karsinooma, primaarinen lisämunuaisen liikakasvu, idiopaattinen kahdenvälinen lisämunuaisen liikakasvu. Verenpainetaudin patogeneesissä aldosteronin ylituotanto on ensiarvoisen tärkeää.

Main Kliiniset oireet: hypertensio, EKG-muutokset aallon litistymisen muodossa T(80 % tapauksista), lihasheikkous (80 % tapauksista), polyuria (70 % tapauksista), päänsärky (65 % tapauksista), polydipsia (45 % tapauksista), parestesia (25 % tapauksista) tapauksista), näköhäiriöt (20 % tapauksista), väsymys (20 % tapauksista), ohimenevät kouristukset (20 % tapauksista), lihaskipu (15 % tapauksista). Kuten näet, nämä oireet eivät ole spesifisiä eivätkä kovinkaan sopivia erotusdiagnostiikkaan.

Primaarisen hyperaldosteronismin johtava kliininen ja patogeneettinen merkki on hypokalemia (90 %:ssa tapauksista). Primaarinen hyperaldosteronismi on erotettava muista hypokalemian syistä: diureettien ja laksatiivien ottaminen, ripuli ja oksentelu.

Kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen liikatoiminta

Tyypillinen merkki hypotyreoosista on korkea diastolinen verenpaine. Muita kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja sydän- ja verisuonijärjestelmässä ovat sydämen sykkeen ja sydämen minuuttitilavuuden lasku.

Tyypillisiä hypertyreoosin merkkejä ovat sydämen sykkeen ja sydämen minuuttitilavuuden nousu, pääasiassa eristetty systolinen verenpaine ja matala (normaali) diastolinen verenpaine. Uskotaan, että diastolisen verenpaineen nousu kilpirauhasen liikatoiminnassa on merkki toisesta sairaudesta, johon liittyy hypertensio, tai merkki hypertensiosta.

Molemmissa tapauksissa diagnoosin selkeyttämiseksi on tavanomaisen kliinisen tutkimuksen lisäksi tarpeen tutkia kilpirauhasen tila.

Lääketieteelliset valtimoverenpainetaudit

Lääkkeiden aiheuttaman verenpainetaudin patogeneesissä seuraavat tekijät voivat olla tärkeitä.

Vasokonstriktio, joka johtuu sympaattisesta stimulaatiosta tai suorasta vaikutuksesta verisuonten sileisiin lihassoluihin.

Veren viskositeetin nousu.

Reniini-angiotensiinijärjestelmän stimulointi, natrium- ja vesi-ionien retentio.

Vuorovaikutus keskussääntelymekanismien kanssa.

Hypertensio voi aiheuttaa seuraavia lääkkeitä.

Adrenomimeettisiä tai sympatomimeettisiä aineita (esim. efedriini, pseudoefedriini, fenyyliefriini) sisältävät valmisteet, joita käytetään nenäontelon sairauksien hoitoon, voivat nostaa verenpainetta.

Ehkäisypillerit. Eräs estrogeenia sisältävien lääkkeiden hypertensiivisen vaikutuksen mekanismi on reniini-angiotensiinijärjestelmän stimulaatio ja nesteretentio. Joidenkin raporttien mukaan verenpainetauti kehittyy ehkäisyvälineiden käytön aikana noin 5 %:lla naisista.

Tulehduskipulääkkeet aiheuttavat kohonnutta verenpainetta estämällä prostaglandiinien synteesiä, joilla on verisuonia laajentava vaikutus, ja myös nesteretentiosta johtuen.

Karbenoksoloni, lakritsivalmisteet lisäävät verenpainetta nesteretention vuoksi (hypokaleeminen hypertensio, mjohtuva pseudohyperaldosteronismi).

Trisykliset masennuslääkkeet voivat aiheuttaa verenpaineen nousua sympaattisen hermoston stimulaation vuoksi.

GC:t nostavat verenpainetta johtuen lisääntyneestä verisuonten reaktiivisuudesta angiotensiini II:lle ja noradrenaliinille sekä nesteretentioon.

ALKOHOLI JA VALTIOIDEN KOKOONPANO

5-25 prosentissa tapauksista verenpainetaudin syy on krooninen alkoholinkäyttö.

Alkoholin verenpainetta alentavan vaikutuksen tarkkaa mekanismia ei tunneta. Ehkä sympaattisen hermoston stimulaatio, lisämunuaiskuoren hormonien tuotannon lisääntyminen, hyperinsulinemia, solujen kalsiumionien oton lisääntyminen ja perifeerisen kokonaisresistenssin lisääntyminen alkoholin vaikutuksen alaisena ovat tärkeitä.

Verenpainetaudin ja alkoholinkäytön välisen suhteen tunnistaminen käytännössä on usein ratkaisematon ongelma, koska anamnestinen tieto on epäluotettavaa eikä kliinisiä spesifisiä oireita ole. On kuitenkin syytä kiinnittää huomiota suuntaa antaviin merkkeihin liikakäyttö alkoholi (taulukko 4-4). Tarkkaa korrelaatiota verenpaineen nousun ja juoman alkoholimäärän välillä ei ole vielä tunnistettu.

Taulukko 4-4. Alkoholin väärinkäytön merkkejä

Laboratoriokokeissa, jotka vahvistavat alkoholin vaikutuksen kehoon, sisältyy maksaentsyymin y-glutamyylitranspeptidaasin lisääntynyt aktiivisuus. On muistettava muista alkoholin väärinkäytön kliinisistä ilmenemismuodoista: krooninen gastriitti, krooninen haimatulehdus, Krooninen keuhkoputkentulehdus, toistuva keuhkokuume, munuaisvaurio.

VALTIIKKOKOHDANTOISU IKÄISTÄ

Vanhusten kategoriassa tarkoitetaan yli 65-vuotiaita. Tällä hetkellä tämä luokka muodostaa noin 15 prosenttia koko väestöstä sekä maassamme että monissa teollisuusmaissa. Vanhusten verenpainetaudin kriteerinä pidetään yli 160/90 mmHg verenpainetta. Verenpainetaudin esiintyvyys tässä ikäryhmä saavuttaa 50 %. Iäkkäiden verenpainetauti voi olla eristetty systolinen tai sekä systolinen että diastolinen.

Patogeneesissä muiden verenpaineen nousuun vaikuttavien tekijöiden lisäksi vanhuksilla on tärkeää aortan seinämien elastisuuden lasku, joka ilmenee systolisen verenpaineen nousuna ja diastolisen verenpaineen laskuna. .

Kliininen erityispiirteet

Vanhuksille on ominaista taipumus ortostaattiseen valtimohypotensioon (johtuen laskusta aivojen verenkierto aivojen valtimoiden skleroosin vuoksi), munuaisten erittymistoiminnan heikkeneminen, valtimoiden elastisuuden väheneminen (ja vastaavasti perifeerisen kokonaisresistanssin lisääntyminen) ja sydämen ulostulon väheneminen. Kun tutkitaan iäkkäitä verenpainepotilaita, on kiinnitettävä huomiota sepelvaltimotaudin riskitekijöihin (tupakointi, diabetes, vasemman kammion hypertrofia ja muut) ja otettava ne huomioon hoitoa määrättäessä. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että systolisen verenpaineen nousu verrattuna diastolisen verenpaineen nousuun on tärkeämpää kardiovaskulaaristen tapahtumien riskin ennustamisessa.

Pseudohypertensio

On muistettava vanhusten mahdollinen pseudohypertensio - systolisen verenpaineen arvojen yliarviointi 98 mm Hg:lla. ja diastolinen verenpaine 49 mmHg. Pseudohypertensio liittyy olkapäävaltimoiden seinämän vakavaan jäykkyyteen (jopa skleroosiin). Vanhuksilla pseudohypertension esiintyvyys on noin 2 %. Pseudohypertensiota voidaan epäillä iäkkäillä ihmisillä, joilla on positiivinen Osler-merkki: vaikka olkavarsivaltimon kiristetään sormella tai mansetilla, säteittäisen valtimon pulssi pysyy tunnustettavissa verisuonen seinämän jäykkyyden vuoksi.

Ateroskleroosi munuaisten valtimot, aneurysma aortta

Vanhusten verenpainetaudin yleisiä syitä ovat munuaisvaltimoiden ateroskleroosi tai vatsa-aortan aneurysma, joka aiheuttaa munuaisvaltimon ontelon (toisen tai molempien) kapenemisen. Nämä patologiset tilat on suljettava pois verenpainetaudin nopean etenemisen tai äkillisen verenpaineen nousun yhteydessä, erityisesti jos verenpainetauti on vastustuskykyinen hoidolle.

ERISTETTY TOIMISTOHYPERTENSIO

Eristetty toimisto AG tunnetaan myös nimellä "valkoinen takki AG". Sille on ominaista verenpaineen nousu lääketieteellisessä laitoksessa (toimistossa), kun taas sairaalan ulkopuolella verenpaine on normaali. Eristetty toimistohypertensio diagnosoidaan vain pienellä osalla potilaista. Verenpaineen päivittäisessä seurannassa löydetään keskimääräisen päivittäisen verenpaineen normaaliarvot - alle 125/80 mmHg.

HOITO

WHO ja International Society of Hypertension (1999) katsovat, että nuorten ja keski-ikäisten sekä diabetes mellituspotilaiden verenpaine on pidettävä korkeintaan 130/85 mmHg:n tasolla. Vanhuksilla on välttämätöntä saavuttaa verenpaineen lasku alle 140/90 mm Hg. Samanaikaisesti on muistettava, että liiallinen verenpaineen lasku sairauden merkittävällä kesto- ja vakavuusasteella voi johtaa elintärkeän aineen hypoperfuusioon. tärkeitä elimiä- aivot (hypoksia, aivohalvaus), sydän (angina pectoriksen paheneminen, sydäninfarkti), munuaiset (munuaisten vajaatoiminta). Verenpainetaudin hoidon tavoitteena ei ole vain alentaa korkeaa verenpainetta, vaan myös suojella kohde-elimiä, eliminoida riskitekijöitä (tupakoinnin lopettaminen, diabetes mellituksen kompensaatio, veren kolesterolin ja ylipainon aleneminen) ja päämääränä sydän- ja verisuonisairauksien vähentäminen. ja kuolleisuus.

Suunnitelma hoitoon valtimoiden verenpainetauti

Verenpaineen ja riskitekijöiden hallinta.

Elintapamuutokset (katso luku 3, "Sepelvaltimotaudin ehkäisy").

Lääkehoito (kuvat 4-2, 4-3).

Riisi. 4-2. Kohonnutta verenpainetta sairastavien potilaiden alkuhoito (WHO:n ja International Society of Hypertension, 1999 suositukset). SBP - systolinen verenpaine; DBP - diastolinen verenpaine; FR - riskitekijät.

Riisi. 4-3. Verenpainepotilaiden hoidon stabilointi ja jatkaminen (WHO:n ja International Society of Hypertension, 1999 suositukset).

EI LÄÄKEHOITO

Lääkkeetön hoito on tarkoitettu kaikille potilaille. Ilman lääkkeiden käyttöä verenpaine normalisoituu 40–60 %:lla potilaista, joilla on verenpainetaudin alkuvaihe ja matalat verenpainearvot. Vaikeassa verenpaineessa ei-lääkehoitoa yhdessä lääkehoito auttaa vähentämään otettujen lääkkeiden annosta ja siten vähentää niiden sivuvaikutusten riskiä.

Verenpainetaudin ei-lääkkeiden vaikutusten päämitat ovat ruokavalio, ylipainon vähentäminen, riittävä fyysinen aktiivisuus.

Ruokavalio

Ruokasuolan saannin rajoittaminen alle 6 g:aan / vrk (mutta vähintään 1-2 g / vrk, koska tässä tapauksessa reniini-angiotensiinijärjestelmän kompensoiva aktivaatio voi tapahtua).

Hiilihydraattien ja rasvojen rajoittaminen, mikä on erittäin tärkeää sepelvaltimotaudin ehkäisyssä, jonka todennäköisyys kasvaa verenpainetaudin myötä. Uskotaan, että ylipainon lasku 1 kg:lla johtaa verenpaineen laskuun keskimäärin 2 mm Hg.

Kaliumionien (mahdollisesti kalsiumin ja magnesiumin) lisääntynyt saanti ruokavaliosta voi auttaa alentamaan verenpainetta.

Alkoholin käytön kieltäminen tai merkittävä rajoittaminen (varsinkin jos sitä käytetään väärin) voi auttaa alentamaan verenpainetta.

Fyysinen toiminta

Riittävä syklinen fyysinen aktiivisuus (kävely, helppo juoksu, hiihto) sydämen vasta-aiheiden puuttuessa (sepelvaltimotauti), jalkojen verisuonet ( hävittävä ateroskleroosi), keskushermosto (aivoverenkiertohäiriö) alentaa verenpainetta, ja alhaisilla tasoilla se voi normalisoida sen. Samalla suositellaan kohtuullista ja asteittaista fyysistä aktiivisuutta. ei toivottu fyysinen harjoitus joilla on korkea emotionaalinen stressi (kilpailu, voimisteluharjoituksia), sekä isometriset ponnistelut (painojen nosto). Verenpaineen laskuun johtavia mekanismeja pidetään sydämen minuuttitilavuuden vähenemisenä, perifeerisen kokonaisvastuksen laskuna tai molempien mekanismien yhdistelmänä.

muu menetelmiä

Muut verenpainetaudin hoitomenetelmät ovat edelleen tärkeitä: psykologiset (psykoterapia, autogeeninen harjoittelu, rentoutuminen), akupunktio, hieronta, fysioterapeuttiset menetelmät (sähköuni, diadynaamiset virtaukset, hyperbarinen hapetus), vesitoimenpiteet (uinti, suihku, mukaan lukien kontrasti), yrttilääkkeet (aronia hedelmät) , orapihlajan hedelmiä, emojuuriyrttiä, suohuippuyrttiä, hiekkaisia ​​immortelle-kukkia).

Hoidon tehokkuuden vuoksi potilaalle selitetään sairauden ominaisuudet (sairautta ei voida parantaa, mutta verenpainetta voidaan tehokkaasti alentaa), hoidon kesto (useimmilla potilailla krooninen), kohde-elinvaurion luonne, mahdollisia komplikaatioita kunnollisen verenpaineen hallinnan puuttuessa. Potilaalle tulee kertoa tehokkaista nykyaikaisista verenpainetta alentavista aineista, jotka mahdollistavat verenpaineen normalisoinnin tai alentamisen 90–95 %:lla potilaista, joita käytetään, jos ei-lääkehoidon vaikutusta ei ole.

LÄÄKETIETEELLINEN TERAPIA

Lääkehoidon perusperiaatteet voidaan muotoilla kolme opinnäytetyöt.

Lievän verenpainetaudin hoito tulee aloittaa pienillä lääkeannoksilla.

Lääkkeiden yhdistelmää tulisi käyttää niiden tehokkuuden lisäämiseksi ja sivuvaikutusten vähentämiseksi.

On tarpeen käyttää pitkävaikutteisia lääkkeitä (vaikuttaa 12-24 tuntia yhdellä annoksella).

Tällä hetkellä kohonneen verenpaineen hoitoon käytetään kuutta pääasiallista lääkeryhmää: hitaat kalsiumkanavasalpaajat, diureetit, β-salpaajat, ACE:n estäjät, angiotensiini II -antagonistit (reseptorin salpaajat), α-salpaajat. Lisäksi käytännössä käytetään laajalti keskeisiä lääkkeitä (esimerkiksi klonidiinia), yhdistettyjä aineita (reserpiini + dihydralatsiini + hydroklooritiatsidi). Yksityiskohdat yleisimmin käytetyt lääkkeet on esitetty taulukossa. 4-5.

Taulukko 4-5. Tärkeimmät lääkkeet verenpainetaudin hoitoon

Kansainvälinen yleinen Nimi	Annos, mg	Kesto Toiminnot, katsella		moninaisuus vastaanotto
Diureetit
Klortalidoni Hydroklooritiatsidi Indapamidi Furosemidi Spironolaktoni Triamtereeni
β -Adrenosalpaajat
Atenolol betaksololi bisoprololi metoprololi Pindolol propranololi Carvedilol
LS keskeinen Toiminnot
Klonidiini Guanfacine Metyylidopa
α - Ja β - adrenosalpaajat
Carvedilol
α -Adrenosalpaajat
Doksatsosiini Pratsosiini
Sympatolyytit
Guanetidiini Reserpiini
Inhibiittorit ÄSSÄ
benatsepriili Kaptopriili Quinapril Lisinopriili Moeksipriili Perindopriili Ramipril spirapriili Fosinopriili Enalapriili
Salpaajat reseptorit angiotensiini II
Valsartaani Irbesartaani Losartaani
Salpaajat hidas kalsiumia kanavia
verapamiili Diltiazem Amlodipiini Felodipiini Isradipin Nifedipiini (pidennetty muoto)
Suoraan vasodilataattorit
Hydralatsiini Minoksidiili

Hitaiden kalsiumkanavien salpaajat

Tämän ryhmän tärkeimmät lääkkeet on esitetty taulukossa. 4-6.

Taulukko 4-6. Hitaiden kalsiumkanavien salpaajat

Hitaiden kalsiumkanavien salpaajat estävät kalsiumionien pääsyn soluun kardiomyosyyttien ja sileän lihassolujen kalvojen depolarisaation aikana, mikä johtaa negatiiviseen inotrooppiseen vaikutukseen, sydämen lyöntitiheyden laskuun, verenkierron automatismin vähenemiseen. sinussolmuke, atrioventrikulaarisen johtumisen hidastuminen ja sileiden lihassolujen (pääasiassa verisuonten, erityisesti valtimoiden) pitkittynyt rentoutuminen.

Hypertension hoidossa tulee suosia hitaita kalsiumkanavasalpaajia, kun verenpainetauti ja angina pectoris (erityisesti vasospastinen), dyslipidemia, hyperglykemia, bronkoobstruktiiviset sairaudet, hyperurikemia, supraventrikulaariset rytmihäiriöt (verapamiili, diltiatseemi), vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö, Raynaudin oireyhtymä.

Ennen tämän luokan lääkkeiden määräämistä on arvioitava sydänlihaksen päätoimintojen tila. Bradykardialla tai siihen alttiudella ei tule määrätä sydänlihaksen supistumiskyvyn laskua, johtumishäiriöitä, verapamiilia tai diltiatseemia, joilla on voimakkaita negatiivisia inotrooppisia, kronotrooppisia ja dromotrooppisia vaikutuksia, ja päinvastoin, dihydropyridiinijohdannaisten käyttö on aiheellista. Potilaiden erilaisen herkkyyden vuoksi hitaiden kalsiumkanavien salpaajille hoito aloitetaan pienillä annoksilla. On myös tarpeen ottaa huomioon lääkkeiden farmakokinetiikan ominaisuudet.

Verapamiililla, isradipiinilla, felodipiinilla on voimakas vaikutus ensimmäisellä maksan läpikululla, joten niitä määrätään äärimmäisen varovaisesti tämän elimen toimintojen rikkomiseen.

Lähes kaikki lääkkeet ovat suurelta osin sitoutuneita plasman proteiineihin, mikä tulee ottaa huomioon määrättäessä hidasta kalsiumkanavan salpaajia potilaille, joilla on hypoproteinemia.

Verapamiilia, diltiatseemia ja isradipiinia käytetään CRF-potilailla pienempinä annoksina.

Vasta-aiheet hitaiden kalsiumkanavasalpaajien käytölle.

Sydäninfarkti, epästabiili angina pectoris.

Sairas sinus-oireyhtymä ja sydänkatkos (verapamiili, diltiatseemi).

Aorttastenoosi (nifedipiini).

Hypertrofinen kardiomyopatia, johon liittyy tukos (dihydropyridiinit).

Sydämen vajaatoiminta (verapamiili ja diltiatseemi).

Maksan ja munuaisten vajaatoiminta.

Hitaiden kalsiumkanavasalpaajien sivuvaikutukset on lueteltu alla.

Perifeeriseen verisuonten laajenemiseen liittyvät: takykardia, kasvojen punoituksen tunne, perifeerinen turvotus (tyypillisempi dihydropyridiineille).

Liittyvät sydämeen kohdistuviin vaikutuksiin: negatiivinen vaikutus johtuminen, sydämen supistumiskyky (bradykardia, AV johtumisen hidastuminen, vasemman kammion ejektiofraktion väheneminen, sydämen vajaatoiminnan oireiden ilmaantuminen tai paheneminen [tyypillisempi verapamiilille ja diltiatseemille]).

liittyvät vaikutukseen Ruoansulatuskanava(GIT): ummetus, ripuli, pahoinvointi.

β -Adrenosalpaajat

β-salpaajien pääryhmät on lueteltu taulukossa. 4-7.

Taulukko 4-7. β-salpaajien pääryhmät

Verenpainetta alentava vaikutusβ-salpaajat liittyvät sydämen β1-adrenergisten reseptorien salpaukseen sekä reniinin erityksen vähenemiseen, verisuonia laajentavien prostaglandiinien synteesin lisääntymiseen ja eteisen natriureettisen tekijän erittymisen lisääntymiseen. On ei-selektiivisiä β1- ja β2-salpaajia, selektiivisiä β1-salpaajia (kardioselektiivisiä). Jokaisessa näistä ryhmistä eristetään myös lääkkeitä, joilla on sisäistä adrenomimeettistä aktiivisuutta (vähemmässä määrin ne vähentävät sykettä ja estävät sydänlihaksen supistumiskykyä). On pidettävä mielessä, että suurilla lääkkeiden annoksilla kardioselektiivisyys menetetään, joten samanaikaiset sairaudet, joiden kulku voi pahentua määrättäessä beetasalpaajia (diabetes mellitus, keuhkoastma, ääreisvaltimotauti), beetasalpaajien käyttöä ei suositella. Viime aikoina on syntetisoitu beeta-salpaajia, joilla on verisuonia laajentavia ominaisuuksia. Lääketieteellinen merkitys Tämä vaikutus on se, että verisuonten laajentuminen johtaa ylimääräiseen verenpainetta alentavaan vaikutukseen ja vähemmän ilmeiseen bradykardiaan.

β-salpaajia kannattaa suosia:

Verenpainetaudin ja sepelvaltimotaudin yhdistelmällä (angina pectoris ja epästabiili angina pectoris, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, jossa sydämen toiminta säilyy);

Takyarytmioiden ja ekstrasystolien kanssa.

Saatavilla seuraavat vasta-aiheet beetasalpaajien käyttöön.

Sydämen johtumisjärjestelmän esto.

Sairaudet, joihin liittyy bronkoobstruktiivinen oireyhtymä.

Insuliinihoito, jolla on taipumus hypoglykemiaan.

Dyslipidemia.

Ajoittainen ontuminen.

Raynaudin oireyhtymä.

Psykogeeninen masennus.

Erektiohäiriö.

Vasospastinen angina.

beetasalpaajilla on useita sivuvaikutuksia: bronkospasmi, sinusbradykardia, sydämen vajaatoiminta, sydämen johtumisjärjestelmän estäminen, vilustuminen alaraajoissa, huimaus, unihäiriöt, voimattomuus, lisääntynyt maha-suolikanavan motiliteetti, seksuaalinen toimintahäiriö, yliherkkyys, hypoglykemia (erityisesti labiilia diabetesta sairastavilla potilailla, kun niitä käytetään yhdessä insuliinin tai suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden kanssa), dyslipidemia, hyperurikemia, hyperkalemia.

Beetasalpaajien äkillisen lopettamisen jälkeen voi kehittyä vieroitusoireyhtymä, joka ilmenee takykardiana, rytmihäiriöinä, kohonneena verenpaineena, angina pectoriksen pahenemisena, sydäninfarktin kehittymisenä ja joissakin tapauksissa jopa äkillisenä sydänkuolemana. Vieroitusoireyhtymän ehkäisemiseksi on suositeltavaa pienentää beetasalpaajan annosta asteittain vähintään 2 viikon ajan. Vieroitusoireyhtymän kehittymiselle on korkea riskiryhmä: henkilöt, joilla on verenpainetauti yhdistettynä rasitusanginaan sekä kammiorytmihäiriöihin.

Diureetti lääkinnällinen tilat

Verenpainetaudin hoidossa käytetyt diureettien pääryhmät.

Tiatsidit ja tiatsidin kaltaiset diureetit (useimmiten verenpainetaudin hoidossa käytetyt) ovat keskivahvoja diureetteja, jotka estävät 5-10 %:n natriumionien reabsorptiota. Tähän ryhmään kuuluvat hydroklooritiatsidi, klooritalidoni, indapamidi, klopamidi.

Loop-diureetit (joille on ominaista nopea vaikutus, kun parenteraalinen anto) - voimakkaat diureetit, jotka estävät 15-25 % natriumionien reabsorptiota. Furosemidia ja bumetanidia pidetään loop-diureetteina.

Kaliumia säästävät diureetit ovat heikkoja diureetteja, jotka aiheuttavat enintään 5 % natriumionien lisäerityksen. Tämän diureettiryhmän edustajia ovat spironolaktoni ja triamtereeni.

Natriureesi johtaa plasman tilavuuden pienenemiseen, laskimoveren palautumiseen sydämeen, sydämen minuuttitilavuuteen ja perifeerisen kokonaisvastuksen laskuun, mikä johtaa verenpaineen laskuun. Sen lisäksi, että diureetit vaikuttavat systeemiseen verenkiertoon, CCC:n reaktiivisuuden väheneminen katekoliamiinien suhteen on myös tärkeää. On kuitenkin muistettava, että diureettihoidon aikana reniini-angiotensiinijärjestelmän refleksiaktivoituminen on mahdollista kaikilla seurauksilla (kohonnut verenpaine, takykardia ja muut ilmenemismuodot), jotka voivat vaatia lääkkeen käytön lopettamista.

Hypertension hoidossa tulee käyttää diureetteja:

joilla on taipumus turvotukseen;

Iäkkäillä potilailla.

Jokaiselle diureettiryhmälle on erilliset vasta-aiheet. Tiatsidit ja tiatsidin kaltaiset diureetit ovat vasta-aiheisia kihdin ja diabeteksen vakavissa muodoissa, vaikeassa hypokalemiassa, loop-diureetteissa - jos olet allerginen sulfanilamidilääkkeille, kaliumia säästäville diureeteille - kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, hyperkalemiassa ja asidoosissa. Kun kaliumia säästäviä diureetteja käytetään yhdessä ACE:n estäjien kanssa, niitä voidaan käyttää vain pieninä annoksina sydämen vajaatoiminnan yhteydessä.

Diureeteilla on useita sivuvaikutuksia.

Kaikille verenpainelääkkeille yhteiset sivuvaikutukset: päänsärky, huimaus.

Aineenvaihduntahäiriöt: hyponatremia, hypomagnesemia, hypokalemia tai hyperkalemia, hypokalsemia tai hyperkalsemia, hyperurikemia, hyperglykemia, dyslipidemia.

Rikkomukset urogenitaalinen järjestelmä: hypovolemia, virtsan kertymä (silmukkadiureetit), heikentynyt kuukautiskierto(spironolaktoni), heikentynyt libido (tiatsidit, spironolaktoni), gynekomastia (spironolaktoni).

Harvinaiset sivuvaikutukset: haimatulehdus, kolekystiitti (tiatsidit), ototoksisuus (furosemidi, etakrynihappo), interstitiaalinen nefriitti (tiatsidit, loop-diureetit, triamtereeni), nekrotisoiva vaskuliitti (tiatsidit), trombosytopenia (tiatsidit), hemolyyttinen anemia.

Inhibiittorit angiotensiiniä konvertoiva entsyymi

Farmakokineettisen luokituksen mukaan erotetaan kaksi lääkeryhmää.

Lääkkeet aktiivisessa muodossa: kaptopriili, lisinopriili.

Aihiolääkkeet, jotka muuttuvat maksassa vaikuttaviksi aineiksi: benatsepriili, moeksipriili, perindopriili, ramipriili, trandolapriili, fosinopriili, silatsapriili, enalapriili.

ACE:n estäjät estävät angiotensiini I:n muuttumisen angiotensiini II:ksi, mikä johtaa vasokonstriktorivaikutuksen heikkenemiseen ja aldosteronin erittymisen estymiseen. ACE:n estäminen estää bradykiniinin, verisuonia laajentavien prostaglandiinien, inaktivoitumisen. Verisuonten, pääasiassa arteriolien, sävy laskee, verenpaine laskee, perifeerinen kokonaisvastus (ja vastaavasti jälkikuormituksen lasku, mikä lisää sydämen minuuttitilavuutta, lisää natriumionien vapautumista ja viivästyy kaliumioneissa). Kliiniset kokemukset ACE:n estäjien käytöstä osoittavat kuitenkin, että joillakin verenpainepotilailla tämän ryhmän lääkkeet ovat tehottomia. Lisäksi melko usein, kun verenpaine on laskenut tietyn ajan ACE-estäjien käytön aikana, sen nousu havaitaan jälleen huolimatta lääkkeen annoksen noususta.

ACE-estäjiä tulee käyttää, kun verenpainetautiin yhdistetään seuraavat samanaikaiset tilat (sairaudet).

Vasemman kammion hypertrofia (ACE:n estäjät edistävät tehokkaimmin sen regressiota).

Hyperglykemia, hyperurikemia, hyperlipidemia (ACE:n estäjät eivät pahenna näitä häiriöitä).

Aiempi sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta (ACE:n estäjät ovat yksi eniten tehokkaita keinoja sydämen vajaatoiminnan hoitoon, koska ne eivät vain heikennä sen kliinisiä ilmenemismuotoja, vaan myös lisäävät potilaiden elinajanodotetta).

Vanhempi ikä.

Seuraavat ovat vasta-aiheita ACE:n estäjien nimeämiselle.

Raskaus (teratogeeninen vaikutus), imetys.

Mitraalisen ahtauma tai aortan aukon ahtauma, johon liittyy hemodynaamisia häiriöitä (verisuonten laajeneminen kiinteällä minuutin veritilavuudella voi johtaa vakavaan valtimoverenpaineeseen).

Liiallinen diureesi (verisuonten laajeneminen pienentyneellä veritilavuudella voi johtaa verenpaineen voimakkaaseen ja pitkäaikaiseen laskuun).

Vaikea munuaisten vajaatoiminta, atsotemia, yhden munuaisen munuaisvaltimon ahtauma.

Hyperkalemia.

Bronkoobstruktiiviset sairaudet (statusasthmaticus-tapauksia on kuvattu käytettäessä ACE-estäjiä).

Tämän ryhmän lääkkeitä tulee määrätä varoen kahdenväliseen munuaisvaltimoiden ahtaumaan, autoimmuunisairauksiin, maksan tai munuaisten vajaatoimintaan, kuivan yskän esiintymiseen (sivuvaikutusten esiintyminen piilotetaan olemassa olevalla yskällä). ACE:n estäjät eivät tehoa primaarisessa hyperaldosteronismissa.

ACE:n estäjät ovat yleensä hyvin siedettyjä. Sivuvaikutukset, kuten päänsärky, huimaus, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, väsymys, ovat yleensä lieviä. Vakavammat sivuvaikutukset ovat myös mahdollisia, erityisesti käytettäessä suuria lääkeannoksia (kaptopriili yli 150 mg / vrk): valtimoiden hypotensio aina romahtamiseen (erityisesti yhdistettynä diureetteihin), paheneminen munuaisten vajaatoiminta, neurologiset häiriöt, hyperkalemia, kuiva yskä (1-30 %:lla potilaista ja 2 %:lla lääkehoito on lopetettava), allergiset reaktiot(mukaan lukien angioedeema), neutropenia, proteinuria.

Salpaajat reseptorit angiotensiini II

Tärkeimmät angiotensiini II -reseptorin salpaajat on esitetty taulukossa. 4-8.

Taulukko 4-8. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat

Angiotensiini II -reseptorin salpaajia käytetään edullisesti, kun kuivaa yskää ilmaantuu ACE-estäjien hoidon aikana.

Vasta-aiheet tämän lääkeryhmän käytölle ovat samanlaiset kuin ACE-estäjien nimeämisessä.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajien hoidon sivuvaikutuksia ovat päänsärky, huimaus, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, väsymys, yskä.

α -Adrenosalpaajat

α-adrenergiset salpaajat estävät katekoliamiinien toiminnan α-adrenergisiin reseptoreihin, mikä johtaa vasodilataatioon ja verenpaineen laskuun. Pitkäaikaiseen verenpaineen hoitoon käytetään pääasiassa selektiivisiä α 1 -salpaajia (pratsosiini, doksatsosiini, teratsosiini). Monista myönteisistä vaikutuksista huolimatta tämän ryhmän lääkkeitä käytetään harvoin monoterapiana. Ilmeisesti tämä johtuu näiden lääkkeiden puutteista ja sivuvaikutuksista, vaikka useimpien niistä aiheutuva vaara on todennäköisesti liioiteltu.

Tämän ryhmän lääkkeet monoterapiana tulisi antaa etusijalle:

Suuri perifeerinen kokonaisvastus;

Dyslipidemiat;

Diabetes;

Hyvänlaatuinen eturauhasen liikakasvu.

α-salpaajien nimeämisen vasta-aiheet on lueteltu alla.

Ortostaattinen valtimoiden hypotensio historiassa.

Taipumus turvotukseen.

Takykardia.

Hemodynaamisesti merkittävä aortan tai mitraaliaukon ahtauma (kiinteän minuuttitilavuuden vuoksi vasodilataatio voi johtaa merkittävään valtimoverenpaineeseen).

Sydäninfarkti ja heikentynyt aivoverenkierto (johtuen mahdollisesta verenpaineen voimakkaasta laskusta ja sydänlihaksen ja aivojen hypoperfuusiosta).

Vanhuus (iän myötä verenkierron säätelymekanismit häiriintyvät, pyörtyminen ei ole harvinaista).

α-salpaajien haittoja ovat "ensimmäisen annoksen ilmiö" (voimakas verenpaineen lasku ensimmäisen annoksen jälkeen), ortostaattinen valtimohypotensio, pitkäaikainen lääkkeen annoksen valinta, toleranssin kehittyminen (heikentävä lääkkeet), vieroitusoireyhtymä. "Ensimmäisen annoksen ilmiön" estämiseksi on suositeltavaa ottaa lääkkeet makuulla, minkä jälkeen pysyminen tässä asennossa useita tunteja (on parempi määrätä yöllä).

α-salpaajien sivuvaikutukset: huimaus, sydämentykytys, pahoinvointi, turvotus, ortostaattinen valtimoiden hypotensio. Harvemmin esiintyy ihottumaa, polyartriittia, suun kuivumista, nenän tukkoisuutta, masennusta, priapismia, virtsankarkailua.

Valmistelut keskeinen Toiminnot

Tähän lääkeryhmään kuuluvat reserpiini ja sitä sisältävät yhdistelmävalmisteet, metyylidopa, klonidiini, moksonidiini, guanfasiini.

Sentraalisesti vaikuttavat lääkkeet aiheuttavat verenpaineen laskua johtuen katekoliamiinien kerääntymisen estämisestä keskus- ja perifeerisiin hermosoluihin (reserpiini), keskushermoston α 2 -adrenergisten reseptorien (klonidiini, guanfasiini, metyylidopa, moksonidiini) ja I 1 -imidatsoliinireseptorien stimulaation vuoksi ( klonidiini ja erityisesti spesifinen agonisti moksonidiini), joka lopulta heikkenee sympaattinen vaikutus ja johtaa perifeerisen kokonaisvastuksen laskuun, sydämen sykkeen ja sydämen minuuttimäärän laskuun.

Tämän ryhmän lääkkeitä käytetään pääasiassa suun kautta. Etusija tulisi antaa imidatsoliinireseptorin agonisteille ensilinjan aineina:

Diabetes mellitus ja hyperlipidemia (ei pahenna aineenvaihduntahäiriöitä);

Obstruktiiviset keuhkosairaudet (lääkkeet eivät vaikuta keuhkoputkien läpikulkuun);

Vaikea hypersympathicotonia;

Vasemman kammion hypertrofia (aiheuttaa sen regressiota).

Metyylidopaa käytetään yleisimmin raskaana olevien naisten verenpainetaudin hoidossa.

Kaikki keskusvaikutteiset lääkkeet ovat vasta-aiheisia vaikeassa bradykardiassa, sydänkatkoksen (sympaattisen hermoston tukahduttaminen johtaa parasympaattisen hermoston vaikutuksen hallitsevaan määrään), epästabiilissa angina pectoriassa ja sydäninfarktissa, vakavassa maksa- ja munuaisvauriossa, raskaudessa ja imetyksen aikana, masennustiloja. Metyylidopa ja reserpiini ovat vasta-aiheisia parkinsonismissa ja moksonidiini Raynaudin oireyhtymässä, epilepsiassa ja glaukoomassa.

Keskushermostovaikutuksia käytettäessä esiintyy usein keskushermoston sivuvaikutuksia (masennus, uneliaisuus, huomiokyvyn heikkeneminen, väsymys, huimaus, libidon heikkeneminen), mutta suun kuivumista, nenän tukkoisuutta ja bradykardiaa voi kehittyä.

Tehokkuudestaan ​​huolimatta metyylidopaa ei suositella pitkäaikaiseen verenpaineen hoitoon vakavien sivuvaikutusten vuoksi: voimakas sedaatio (jopa 60 % potilaista), heikkous, väsymys, keskittymiskyvyn heikkeneminen, nenän tukkoisuus, impotenssi.

Klonidiini ja vähemmässä määrin guanfasiini, moksonidiini ja metyylidopa aiheuttavat äkillisesti lopetettuina vieroitusoireyhtymän, joka ilmenee kliinisesti jyrkänä verenpaineen nousuna, takykardiana, hikoiluna, raajojen vapinana, kiihtyneisyytenä ja päänsärynä. Tämän oireyhtymän estämiseksi lääkkeen annosta tulee pienentää asteittain 7-10 päivän aikana.

Yhdistetty terapiaa

Kansainvälisten tutkimusten mukaan yhdistelmähoidon tarve esiintyy 54-70 %:lla potilaista. Yhdistelmähoidon indikaatiot ovat seuraavat.

Monoterapian epäonnistuminen.

Monoterapia on tehokas noin 50 %:lla verenpainepotilaista (voit saavuttaa parempia tuloksia, mutta tämä lisää sivuvaikutusten riskiä).

Muiden potilaiden osan hoitamiseksi on käytettävä kahden tai useamman verenpainelääkkeen yhdistelmää.

Kohde-elinten, ensisijaisesti sydämen ja aivojen lisäsuojauksen tarve.

Järkevät lääkeyhdistelmät on esitetty alla.

Diureetti + beetasalpaaja. Tällä yhdistelmällä on suunnilleen sama additiivinen vaikutus kuin diureetin + ACE-estäjän yhdistelmällä. Tämä yhdistelmä ei kuitenkaan ole menestynein, koska sekä diureetti että β-salpaaja vaikuttavat glukoosin ja lipidien aineenvaihduntaan.

Diureetti + ACE-estäjä - tehokkain yhdistelmä (mahdollisesti kiinteä yhdistelmä, esimerkiksi kaptopriili + hydroklooritiatsidi).

Diureetti + angiotensiini II -reseptorin salpaaja.

Diureetti + hidas kalsiumkanavasalpaaja (yhdistelmä, jonka tarkoituksenmukaisuudesta on kyseenalainen).

ACE-estäjä + hidas kalsiumkanavan salpaaja.

. β-adrenosalpaaja + hidas kalsiumkanavan salpaaja (dihydropyridiinit).

. β-salpaaja + α-salpaaja.

Angiotensiini II -reseptorin salpaaja + hidas kalsiumkanavan salpaaja.

Verapamiili (tai diltiatseemi) + amlodipiini (tai felodipiini) (yhdistelmä, jonka tarkoituksenmukaisuudesta voidaan kyseenalaistaa).

Yleisimmin käytetty diureetin ja toisen luokan lääkkeen yhdistelmä. Joissakin maissa yhdistelmähoitoa diureetin kanssa pidetään pakollisena vaiheena verenpainetaudin hoidossa.

Verenpainetta alentavien aineiden irrationaaliset yhdistelmät (taulukot 4-9) voivat johtaa sekä sivuvaikutusten lisääntymiseen että hoitokustannusten nousuun ilman vaikutusta. Silmiinpistävä esimerkki irrationaalisesta yhdistelmästä on β-salpaajien ja hitaiden kalsiumkanavasalpaajien yhdistelmä, koska molemmat lääkeryhmät pahentavat sekä sydänlihaksen supistumiskykyä että AV-johtuvuutta (lisääntyvät sivuvaikutukset).

Taulukko 4-9. Irrationaaliset verenpainelääkkeiden yhdistelmät

Huumeiden vuorovaikutukset

Tulehduskipulääkkeet vähentävät ACE:n estäjien, angiotensiini II -reseptorin salpaajien, diureettien ja beetasalpaajien verenpainetta alentavia vaikutuksia.

Antasidit vähentävät ACE:n estäjien ja angiotensiini II -reseptorin salpaajien verenpainetta alentavia vaikutuksia.

Rifampisiini, barbituraatit vähentävät beetasalpaajien ja hitaiden kalsiumkanavien salpaajien, kuten verapamiilin, verenpainetta alentavia vaikutuksia.

Simetidiini tehostaa beetasalpaajien ja hidasta kalsiumkanavasalpaajien verenpainetta alentavaa vaikutusta.

Opioidien ja ACE:n estäjien tai angiotensiini II -reseptorin salpaajien samanaikainen käyttö voi johtaa lisääntyneeseen analgesiaan ja hengityskeskuksen lamaantumiseen.

GC:iden ja diureettien (ei kaliumia säästävien) samanaikainen anto voi aiheuttaa hypokalemiaa.

Digoksiini, karbamatsepiini, kinidiini, teofylliini voivat lisätä verapamiilin pitoisuutta veressä, mikä voi johtaa jälkimmäisen yliannostukseen.

Teofylliini, klooripromatsiini, lidokaiini voivat lisätä β-salpaajien pitoisuutta veressä, mikä aiheuttaa yliannostusilmiöitä.

Taulukko 4-10. Liitännäissairauksien vaikutus verenpainelääkkeen valintaan

Sairaudet Ja valtioita	Diureetit	β -Adrenosalpaajat	Salpaajat hidas kalsiumia kanavia	Inhibiittorit ÄSSÄ	α -Adrenosalpaajat	Valmistelut keskeinen Toiminnot
Aortan ahtauma
obstruktiivinen keuhkosairaus
Sydämen vajaatoiminta
Masennus
Diabetes
Dyslipidemia
Verisuonisairaudet
Raskaus
angina pectoris
Munuaisvaltimoiden ahtauma

Huomautus. ! - varovaisuutta käytettäessä; 0 - tulee välttää, + - käyttö on mahdollista; ++ on suosikkilääke.

Ryhmä huumeita	esitetty	Voi olla sovellus	Vasta-aiheinen	Voi olla, vasta-aiheinen
Diureetit	CHF, vanha ikä, systolinen verenpaine	Diabetes		Dyslipidemia, seksuaalisesti aktiiviset miehet
β-salpaajat	Angina pectoris, sydäninfarktin jälkeinen tila, takyarytmiat	CHF, raskaus, diabetes	Bronkiaalinen astma ja krooniset keuhkosairaudet, AV-salpa II- III astetta	Dyslipidemia, fyysisesti aktiiviset potilaat, verisuonisairaudet
ACE:n estäjät	CHF, vasemman kammion toimintahäiriö, sydäninfarktin jälkeinen tila, diabeettinen nefropatia
Hitaiden kalsiumkanavien salpaajat	Angina pectoris, vanhuus, systolinen verenpaine	Verisuonisairaudet	AV-salpaus (verapamiili, diltiatseemi)	CHF (verapamiili, diltiatseemi)
α-salpaajat	hyvänlaatuinen eturauhasen liikakasvu	Vähentynyt glukoositoleranssi, dyslipidemia		Ortostaattinen valtimoiden hypotensio
Angiotensiini II -reseptorin salpaajat	Yskä ACE:n estäjien käytön aikana		Raskaus, molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma, hyperkalemia

TIETTYJEN VALTIOIDEN KOKOONPANOTYYPPIEN HOITO

Tulenkestävä Ja pahanlaatuinen valtimoiden verenpainetauti

Hypertension refraktoriteetin kriteeri on systolisen verenpaineen lasku alle 15 % ja diastolisen verenpaineen lasku alle 10 % alkutasosta rationaalisen hoidon taustalla, kun käytetään riittäviä annoksia kolmea tai useampaa verenpainelääkettä.

Riittävän verenpaineen hallinnan puute yli 60 %:lla potilaista johtuu hoito-ohjelman noudattamatta jättämisestä (pseudorefraktiivinen). Toinen tämän ilmiön yleisin ja helposti eliminoitava syy on liiallinen ruokasuolan kulutus.

Syynä todelliseen hoitoon vastustuskykyyn on usein riittämättömään diureettihoitoon liittyvä tilavuusylimäärä. Todellista refraktaarista hypertensiota havaitaan useammin parenkymaalisessa munuaissairaudessa, harvemmin verenpainetaudissa. Halutun verenpainetta alentavan vaikutuksen puuttumista joillakin potilailla, joilla on renovaskulaarinen hypertensio ja lisämunuaisen aivokuoren tai ytimen kasvaimia, ei pitäisi pitää todellisena hoitoon vastustamattomana, koska kirurginen interventio parantaa kykyä hallita verenpainetta ja joissakin tapauksissa johtaa sen täydelliseen normalisoitumiseen.

Termi "pahanlaatuinen verenpainetauti" (primaarinen tai mikä tahansa toissijainen verenpaine) tarkoittaa verenpaineen nousua 220/130 mmHg:iin. ja enemmän yhdessä retinopatian III-IV asteen kanssa sekä fibrinoidisen arteriolonekroosin kanssa, joka havaitaan munuaisbiopsianäytteiden mikroskoopilla. Munuaisbiopsiaa ei pidetä pakollisena tutkimuksena, koska sen trauma ja munuaisten, verkkokalvon ja aivojen morfologisten muutosten välinen täydellinen vastaavuus puuttuu.

Kaikista pahanlaatuisen verenpainetaudin tapauksista 40 % on potilaita, joilla on feokromosytooma, 30 % - renovaskulaarinen hypertensio, 12 % - primaarinen hyperaldosteronismi, 10 % - parenkymaalinen munuaissairaus, 2 % - kohonnut verenpaine, 6 % - muut sekundaarisen verenpainetaudin muodot (systeeminen skleroderma, polyarteritis nodosa, munuaiskasvaimet jne.).

Erityisen usein pahanlaatuinen hypertensio havaitaan potilailla, joilla on yhdistettyjä hypertension muotoja ja useita munuaisvaltimoiden pienten haarojen emboliaa kolesterolihiukkasten kanssa (50 %:lla tällaisista potilaista).

Potilailla, joilla on pahanlaatuinen verenpainetauti, useimmissa tapauksissa havaitaan sydänlihaksen hypertrofiaa, sydämen rytmihäiriöitä, taipumusta kammiovärinälle, sydäninfarkti ja aivoverenkiertohäiriö historiassa, sydämen vajaatoiminta, proteinuria ja munuaisten vajaatoiminta. Näitä kliinisiä ilmentymiä ei kuitenkaan pidetä ratkaisevina pahanlaatuisen verenpainetaudin diagnosoinnissa.

Refraktorista ja pahanlaatuista verenpainetautia sairastavien potilaiden hoitotaktiikat ovat suurelta osin samanlaisia.

Muista määrätä samanaikaisesti 3-5 verenpainelääkkeen yhdistelmä riittävän suurina annoksina: ACE:n estäjät, kalsiumantagonistit, beetasalpaajat, diureetit ja joissain tapauksissa myös α 2 -adrenoseptoriagonistit tai imidatsoliinireseptorit, angiotensiini II -reseptorin salpaajat, α 1 -salpaajat.

Jos riittävää verenpainetta alentavaa vaikutusta ei ole yhdistelmähoidon taustalla, käytetään suonensisäistä natriumnitroprussidia (3-5 infuusiota), prostaglandiini E 2:ta (2-3 infuusiota) tai suoritetaan kehonulkoisia hoitoja: plasmafereesi, hemosorptio, ultrasuodatus (infuusiona). CHF:n esiintyminen), immunosorptio (vaikeassa hyperkolesterolemiassa), hemofiltraatio (jossa veren kreatiniinitaso nousee arvoon 150-180 µmol/l).

Aivo- ja sydänkomplikaatioiden ja munuaisten vajaatoiminnan nopean etenemisen estämiseksi ensimmäisessä vaiheessa potilailla, joilla on refraktaarinen ja pahanlaatuinen verenpainetauti, on pyrittävä alentamaan verenpainetta 20-25 % alkutasosta. Myöhemmin, myös varoen, tulee yrittää saavuttaa alhaisempi verenpainetaso (mieluiten 140/90 mmHg). Verenpaineen asteittainen lasku on välttämätöntä elintärkeiden elinten sopeuttamiseksi uusiin verenkiertoon.

Valtimo verenpainetauti klo vanhuksia

Hoito tulee aloittaa ei-lääketieteellisillä toimenpiteillä, jotka usein alentavat verenpainetta hyväksyttäviin arvoihin. Erittäin tärkeitä ovat suolan saannin rajoittaminen sekä kalium- ja magnesiumsuolojen pitoisuuden lisääminen ruokavaliossa. Lääkehoito perustuu verenpainetaudin patogeneettisiin piirteisiin tietyssä iässä. Lisäksi on muistettava, että vanhuksilla on usein erilaisia ​​​​liitännäisiä sairauksia.

Hoito on aloitettava pienemmillä annoksilla (usein puolet standardista). Annosta tulee suurentaa asteittain useiden viikkojen aikana.

On tarpeen käyttää yksinkertaista hoito-ohjelmaa (1 tabletti 1 kerran päivässä).

Annos valitaan sen mukaan jatkuva valvonta Verenpaine, ja on parempi mitata verenpaine seisoma-asennossa mahdollisen ortostaattisen valtimoverenpaineen tunnistamiseksi. Varovasti tulee käyttää ortostaattista valtimohypotensiota aiheuttavia lääkkeitä (metyylidopa, pratsosiini) ja keskushermostoon vaikuttavia lääkkeitä (klonidiini, metyylidopa, reserpiini), joiden käyttöä vanhuudessa usein vaikeuttaa masennus tai pseudodementia. Diureeteilla ja/tai ACE:n estäjillä hoidettaessa on toivottavaa seurata munuaisten toimintaa ja veren elektrolyyttikoostumusta.

Renoparenkymaalinen valtimoiden verenpainetauti

Hoidon yleiset periaatteet ja lääkkeiden valinta eivät yleensä poikkea muiden verenpainetautien periaatteista. On kuitenkin muistettava, että munuaisten erittymistoiminnan rikkomisen vuoksi on mahdollista hidastaa lääkkeiden eliminaatiota ja kertymistä. Lisäksi itse lääkkeet voivat heikentää munuaisten eritystoimintoa, ja siksi joskus on tarpeen määrittää GFR.

Diureetteja voidaan käyttää renoparenkymaalisessa verenpaineessa. Uskotaan, että tiatsididiureetit ovat tehokkaita kreatiniinipitoisuuteen 176,6 µmol/l asti; korkeammilla arvoilla on suositeltavaa antaa loop-diureetteja. Kaliumia säästävien diureettien käyttöä ei suositella, koska ne edistävät hyperkalemian pahenemista tavalla tai toisella. krooniset sairaudet munuaiset.

. β-salpaajat voivat vähentää GFR:ää. Lisäksi vesiliukoisia β-salpaajia (atenololi, nadolol) voi kertyä elimistöön, koska niiden munuaisten kautta erittyminen hidastuu, mikä voi johtaa yliannostukseen.

ACE:n estäjät ovat suosituimpia lääkkeitä renoparenkymaaliseen verenpaineeseen, koska vähentämällä munuaiskerästen efferenttien arteriolien supistumista ja intraglomerulaarista painetta ne parantavat munuaisten hemodynamiikkaa ja vähentävät proteinurian vakavuutta.

Vasorenal valtimoiden verenpainetauti

Ensinnäkin on harkittava mahdollisuutta radikaali hoito- perkutaaninen transluminaalinen munuaisten angioplastia tai radikaali leikkaus. Jos tällainen hoito ei ole mahdollista tai sille on vasta-aiheita, voidaan määrätä verenpainelääkkeitä.

ACE-estäjät ovat patogeneettisesti perusteltuja, koska tämän patologian yhteydessä veren reniinipitoisuus on korkea. Niitä määrättäessä on kuitenkin noudatettava varovaisuutta: efferenttien valtimoiden laajeneminen ja reniini-angiotensiinijärjestelmän estäminen ACE:n estäjillä voi johtaa munuaisten verenvirtauksen autosäätelyn heikkenemiseen ja GFR:n heikkenemiseen, mitä seuraa munuaisten eritystoiminnan heikkeneminen (yksi yksinkertaisia ​​menetelmiä munuaisten toiminnan seuranta - kreatiniinin seuranta). Tämän seurauksena munuaisten toiminnan asteittainen heikkeneminen ja pitkittynyt hallitsematon valtimohypotensio ovat mahdollisia. Tässä suhteessa hoito tulee aloittaa pienillä annoksilla lyhytvaikutteisia ACE:n estäjiä - kaptopriilia annoksella 6,25 mg (nopeasti vaikuttavat ja nopeasti erittyvät). Jos sivuvaikutuksia ei ole, voit suurentaa kaptopriilin annosta tai määrätä pitkävaikutteisia lääkkeitä. Kahdenvälisen munuaisvaltimon ahtauman yhteydessä on kuitenkin parempi olla käyttämättä ACE:n estäjiä.

Endokriininen valtimoiden verenpainetauti

Kohonneen verenpaineen hoito leesioissa endokriiniset järjestelmät eri.

Lisämunuaisen adenooman tai karsinooman aiheuttaman feokromosytooman ja primaarisen hyperaldosteronismin tapauksessa leikkaushoitoa tulee harkita ensin. Jos feokromosytooman kirurginen hoito on syystä tai toisesta mahdotonta, käytetään yleensä α-salpaajia (doksatsosiini, pratsosiini). On muistettava mahdollisuus kehittää ortostaattinen valtimo hypotensio käytettäessä tämän ryhmän lääkkeitä. β-salpaajien (etenkin ei-selektiivisten) määräämistä ei suositella, koska ne voivat nostaa verenpainetta, koska nämä lääkkeet estävät β2-adrenergiset reseptorit. Indikaatioita β-salpaajien määräämiseen ovat erilaiset rytmihäiriöt, jotka vaikeuttavat feokromosytooman kulkua (selektiivisiä β 1 -salpaajia tulisi suosia).

Lisämunuaisen hyperplasian aiheuttamassa primaarisessa hyperaldosteronismissa spironolaktonia käytetään useammin annoksella 100-400 mg / vrk. Jos verenpainetta alentava vaikutus on tarpeen, voidaan lisätä hydroklooritiatsidia tai alfasalpaajia. On näyttöä amlodipiinin tehokkuudesta.

Kilpirauhasen vajaatoiminnassa määrätään kaikkien ryhmien lääkkeitä, paitsi beetasalpaajia.

Valtimo verenpainetauti klo väärinkäyttö alkoholia

Ensinnäkin on välttämätöntä lopettaa alkoholin juominen (täydellinen poissulkeminen). Joissakin tapauksissa vain tämä toimenpide (ei aina helppo toteuttaa) voi johtaa verenpaineen normalisoitumiseen tai sen laskuun. Henkilöitä, jotka eivät pysty luopumaan alkoholista kokonaan, kehotetaan rajoittamaan juontinsa 21 annokseen viikossa miehillä ja enintään 14 annoksella naisilla (1 annos alkoholia vastaa 8-10 g puhdasta alkoholia, eli 0,5 litraa olutta tai 1 lasillinen syyllisyys). Yksi menetelmistä alkoholin käytön lopettamisen seurantaan on y-glutamyylitranspeptidaasin (GGTP) pitoisuuden ja punasolujen keskimääräisen tilavuuden dynamiikan määrittäminen.

Suosittuja lääkkeitä tämän verenpainetaudin muodon hoitoon ovat klonidiini, ACE:n estäjät, β-salpaajat ja mahdollisesti dihydropyridiinisarjan hitaiden kalsiumkanavien salpaajat. Huumeita ja alkoholia käytettäessä tulee olla tietoinen niiden yhteisvaikutuksista (esim. klonidiinin + alkoholin yhdistelmä) ja otettujen aineiden (sekä lääkkeiden että alkoholin) vieroitusoireyhtymästä, josta potilasta tulee varoittaa. Alkoholin jälkeisen vieroitusoireyhtymän kehittyessä, johon liittyy verenpainetauti, yksi tehokkaista keinoista (vasta-aiheiden puuttuessa) on beetasalpaajat.

Komplikaatiot

Hypertension komplikaatiot:

sydäninfarkti;

Aivohalvaus;

Sydämen vajaatoiminta;

munuaisten vajaatoiminta;

Hypertensiivinen enkefalopatia;

retinopatia;

Hypertensiivinen kriisi;

Aortan aneurysman leikkaaminen.

ENNUSTE

Ennuste riippuu määrätyn hoidon riittävyydestä ja potilaan lääketieteellisten suositusten noudattamisesta.

HYPERTENSIIVINEN KRIISI

Hypertensiivinen kriisi - systolisen ja/tai diastolisen verenpaineen äkillinen nousu, johon liittyy aivojen, sydämen tai munuaisten verenkierron heikkenemisen merkkejä sekä vakavia autonomisia oireita. Hypertensiivinen kriisi kehittyy yleensä hoitamattomille potilaille, kun verenpainelääkkeiden käyttö lopetetaan äkillisesti, mutta se voi olla ensimmäinen verenpaineen tai oireenmukaisen verenpainetaudin ilmentymä.

KLIININEN KUVA JA DIAGNOOSI

Hypertensiivisen kriisin kliininen kuva ilmenee verenpaineen nousuna, enkefalopatiana, aivohalvauksena, sydäninfarktina, akuuttina vasemman kammion vajaatoimintana keuhkopöhön muodossa, aortan dissektiossa, akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa (ARF). Hypertensiivisessä kriisissä potilaita voivat häiritä voimakas päänsärky, voimakas huimaus, näköhäiriöt näöntarkkuuden heikkenemisen ja näkökenttien menetyksen muodossa, rintalastan takainen kipu (sydänlihasiskemiasta, aortalgiasta johtuva), sydämentykytys, hengenahdistus .

Potilasta tutkittaessa tulee havaita merkkejä kohde-elinten vaurioista.

Muutokset silmänpohjassa (valtimoiden kapeneminen, verenvuoto, eritteet, näköhermon papillan turvotus).

Vasemman kammion toimintahäiriö (takykardia, "laukkarytmi", keuhkopöhö, kaulan suonikohjut).

Aivoverenkiertohäiriöt (neurologiset oireet).

Kliinisissä olosuhteissa verenpaineen mittaamisen lisäksi tulee määrätä seuraavat tutkimukset.

Rintakehän röntgen.

Silmänpohjan tutkimus.

Veren ja virtsan yleinen analyysi.

Hoito

Kliinisestä näkökulmasta on suositeltavaa erottaa toisistaan ​​kiireelliset tilat, joissa korkeaa verenpainetta on alennettava 1 tunnin sisällä, ja tilat, joissa verenpainetta on mahdollista alentaa muutamassa tunnissa (taulukko 4-12).

Taulukko 4-12. Hypertensiivisen kriisin tyypit

valtioita, klo joka tarpeellista vähentää HELVETTI V virtaus 1 h	valtioita, klo joka HELVETTI Voi vähentää V virtaus useita tuntia (12-24 h)
Aortan dissektio (aortan aneurysma)	Systolinen verenpaine 240 mmHg. ja/tai diastolinen verenpaine 130 mmHg. ja enemmän ilman komplikaatioita
Akuutti sydämen vajaatoiminta	Pahanlaatuinen verenpaine ilman komplikaatioita
sydäninfarkti	AH ennen leikkausta ja sen jälkeen
Epästabiili angina	Vaikea verenpainelääkkeiden vieroitusoireyhtymä
vaikeat nenäverenvuotot	Vakavat palovammat
enkefalopatia	Munuaiskriisi sklerodermassa (katso luku 47 "Systeeminen skleroderma")
Hemorraginen aivohalvaus
subarachnoidaalinen verenvuoto
kallon vamma
Eklampsia
Katekoliamiinikriisi feokromosytoomassa
Leikkauksen jälkeinen verenvuoto verisuoniompeleiden alueelta

On joitakin ominaisuuksia, jotka alentavat verenpainetta eri olosuhteissa. Joten aivoverenkierron vastaisesti keskimääräistä verenpainetta ei tulisi laskea enempää kuin 20-25% alkuperäisestä tasosta tai diastolinen verenpaine ei saa olla alle 105-110 mm Hg. Tätä verenpainetasoa suositellaan ylläpitämään useita päiviä sen nousun jälkeen. On muistettava, että vanhuksilla jopa pienet annokset verenpainelääkkeitä suun kautta otettuna voivat merkittävästi alentaa verenpainetta ja johtaa valtimoverenpaineeseen.

Algoritmi hypertensiivisen kriisin potilaiden hoitamiseksi on esitetty kuvassa. 4-4. Suositukset sellaisten tilojen hoitoon, jotka vaativat verenpaineen laskua 1 tunnin sisällä, on esitetty taulukossa. 4-13.

Riisi. 4-4. Algoritmi hypertensiivisen kriisin hoitoon.

käytettyjä lääkkeitä hätätilanteita on esitetty taulukossa. 4-14.

kiireellinen valtioita
Hypertensiivinen enkefalopatia	Natriumnitroprussidi	beetasalpaajat*, klonidiini, metyylidopa, reserpiini
subarachnoidaalinen verenvuoto	Nimodipiini, natriumnitroprussidi
Iskeeminen aivohalvaus	Natriumnitroprussidi	beetasalpaajat*, klonidiini, metyylidopa, reserpiini, hydralatsiini
sydäninfarkti		Hydralatsiini
Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta	Natriumnitroprussidi, nitroglyseriini	beetasalpaajat, hydralatsiini
Aortan	beetasalpaajat, natriumnitroprussidi	Hydralatsiini
	Natriumnitroprussidi	β-salpaajat
Eklampsia	Magnesiumsulfaatti, hydralatsiini, hitaat kalsiumkanavan salpaajat	ACE:n estäjät, diureetit, natriumnitroprussidi
Hyperadrenergiset sairaudet (feokromosytooma, klonidiinivieroitus, kokaiini, amfetamiinin käyttö)	Fentolamiini, natriumnitroprussidi, klonidiini (klonidiinin poistamiseen)	β-salpaajat
hypertensiivinen kriisi sisällä leikkauksen jälkeinen ajanjakso	Nitroglyseriini, natriumnitroprussidi

Huomautus. * - ajanvarauksen tarkoituksenmukaisuus on kyseenalainen.

Taulukko 4-14. Hypertensiivisen kriisin lievittämiseen käytetyt lääkkeet

	Annos	alkaa Toiminnot	Kesto Toiminnot
Natriumnitroprussidi	0,25-8 mcg (kg min) IV tiputus	Heti
Nitroglyseriini	5-100 mcg/min IV tiputus
Enalaprilaatti
	250-500 mcg (kg min) sitten 1 minuutiksi 50-100 mcg (kg min)
Bendatsoli	30-40 mg IV bolus		1 tunti tai enemmän
Klonidiini	0,075-0,150 mg IV hitaasti
Kaptopriili	6,25-50 mg suun kautta
Furosemidi	20-120 mg IV bolus

Verenpainetauti ei ole harvinainen sairaus. Mitä vanhemmaksi ihminen tulee, sitä todennäköisemmin hänellä on verenpainetauti. Nuorilla ihmisillä on tällainen patologia. Kukaan ei ole immuuni vakavien komplikaatioiden kehittymiseltä, joten missä tahansa iässä on tarpeen suorittaa riittävä ja oikea-aikainen hoito.

Määritä primaarinen tai välttämätön valtimoverenpaine - lääkärit kutsuvat sitä "hypertensioksi". Se on paljon yleisempää, ja sille on ominaista jatkuva paineen tason nousu suonissa ilman mitään syytä. Tätä sairautta kutsutaan myös idiopaattiseksi. On myös sekundaarista verenpainetautia, joka johtuu minkä tahansa elimen tai järjestelmän patologiasta.

Taudin kuvaus

Sekundaarinen eli oireinen valtimoverenpainetauti on patologia, jossa verenpaineen (BP) kohoaminen rekisteröidään toissijaisen sairauden aiheuttamana. Esimerkiksi munuaisten, verisuonten, endokriinisen järjestelmän vaurioilla. Se rekisteröidään 5-10 prosentissa tapauksista ihmisillä, joilla on korkea verenpaine. Kuitenkin, jos otamme huomioon verenpainetaudin pahanlaatuisen kulun, esiintymistiheys saavuttaa jo 20%. Se rekisteröidään usein nuorilla - 25 prosentissa tapauksista alle 35-vuotiailla.

On tärkeää tunnistaa tällainen sairaus ja aloittaa sen hoito mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, koska jatkuva verenpaineen nousu johtaa peruuttamattomiin seurauksiin suhteessa sydämeen ja verisuoniin.

Kasvavat mahdollisuudet kehittyä vakavia komplikaatioita esimerkiksi sydänkohtaus tai aivohalvaus jopa ihmisillä nuori ikä. Terapeuttinen vaikutus sisältää ensisijaisen sairauden hoidon, joka aiheuttaa paineen nousun. Verenpainetason korjaaminen lääkkeillä, joilla on hoitamaton perussairaus, ei useimmiten anna vaikutusta.

Luokittelu etiologisen tekijän mukaan

Toissijaisen hypertension syyn mukaan erotetaan seuraavat sairaustyypit.

Tässä tapauksessa hypertension kehittymisen provosoi munuaissairaus:

1. Munuaisvaltimotauti on yksi yleisimmistä syistä. Sitä kutsutaan myös vasorenaaliksi hypertensioksi. Munuaiset ovat erittäin tärkeitä verenpaineen säätelyssä, joten jos niiden verenkierto on riittämätöntä, vereen alkaa vapautua systeemistä verenpainetta nostavia aineita munuaisten verenkierron varmistamiseksi. Se on noin reniini-angiotensiinijärjestelmästä. Syyt huonoon verenkiertoon voivat olla hyvin erilaisia: synnynnäinen munuaisvaltimoiden patologia, ateroskleroosi, tromboosi, puristuminen ulkopuolelta tilavuusmuodostelman kautta.
2. Munuaisten monirakkulatauti on perinnöllinen sairaus, joka aiheuttaa suuria muutoksia suuren määrän kystien muodossa ja seurauksena elimen toimintahäiriöitä terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen asti.
3. Tulehdukselliset prosessit munuaisissa - krooninen pyelonefriitti, glomerulonefriitti. Paljon harvemmin, mutta voi silti aiheuttaa toissijaisia ​​muutoksia verenpaineen nousun muodossa.

Kaavio munuaisvaltimoiden vaurioista

Endokriininen valtimoverenpaine

Verenpaineen nousun aiheuttaa endokriinisen järjestelmän sairaus, nimittäin:

1. Itsenko-Cushingin oireyhtymä. Tämän taudin patogeneesin perusta on lisämunuaisten kortikaalisen kerroksen vaurioituminen, minkä seurauksena glukokortikosteroidien tuotanto lisääntyy. Tällaiset prosessit johtavat verenpaineen nousuun ja aiheuttavat myös ominaisuuden ulkoisia muutoksia kärsivällinen.
2. Feokromosytooma on sairaus, joka vaikuttaa lisämunuaisen ytimeen. Harvinainen, mutta voi johtaa pahanlaatuisuuteen hypertensio. Koska kasvain puristaa lisämunuaisten sisäkerrosta, adrenaliinia ja norepinefriiniä vapautuu vereen, mikä aiheuttaa jatkuvan tai kriisin nousun paineessa.
3. Conhnin oireyhtymä (primaarinen hyperaldosteronismi) - lisämunuaisen kasvain, joka johtaa aldosteronipitoisuuden nousuun. Tämän seurauksena kehittyy hypokalemia ja verenpaineen nousu, jotka ovat huonosti soveltuvia lääkekorjaukseen.
4. Kilpirauhasen sairaudet - hyperparatyreoosi, hyper- ja hypotyreoosi.

Hemodynaaminen tai kardiovaskulaarinen hypertensio

Ilmenee pääsuonten patologiseen prosessiin osallistumisen seurauksena, nimittäin:

1. Koarktaatio tai aortan kapeneminen on synnynnäinen sairaus, jossa on korkea verenpaine valtimoissa, jotka ulottuvat aortasta kapenemiskohdan yläpuolelle ja matalaan verenpaineeseen kaventumiskohdan alapuolella. Esimerkiksi käsien ja jalkojen verenpaineen välillä on suuri ero.
2. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan myöhäiset vaiheet.

Verenpainetaudin tyypit

Keskusperäinen hypertensio

Verenpaineen nousu johtuu primaarisesta aivosairaudesta, jossa on toissijainen keskussäätelyn häiriö. Näitä sairauksia ovat aivohalvaus, enkefaliitti, pään trauma.

Lääkkeen etiologian hypertensio

Puhumme tiettyjen ryhmien lääkkeistä, jotka voivat aiheuttaa verenpainetta, esimerkiksi suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, glukokortikosteroidit.

Muut syyt:

• alkoholin väärinkäyttö;
• nikamavaltimo-oireyhtymä;
• allergia.

Oireet ja tunnistusmenetelmät

Sekä primaarisen että sekundaarisen verenpainetaudin oireet ovat yleensä samanlaiset. Erona on, että sekundaariseen verenpaineeseen liittyy taustalla olevan sairauden ilmenemismuotoja. Verenpaineen nousu voi tapahtua oireettomasti. Joskus esiintyy valituksia, kuten päänsärky, paineen tunne oimoissa, huimaus, tinnitus, kärpäset silmien edessä, kasvojen punoitus, yleinen heikkous, pahoinvointi. Diagnoosi perustuu valitusten analysointiin, fyysiseen tutkimukseen ja instrumentaalisiin menetelmiin, jotka voivat vaihdella potilaan tilasta riippuen.

Kuvatun verenpainetaudin diagnosointi on vaikeaa, koska se voi aiheuttaa monia sairauksia. On olemassa useita merkkejä, jotka eivät ole tyypillisiä verenpaineelle. Jos näitä oireita esiintyy, on mahdollista epäillä taudin toissijaisuutta ja jatkaa tutkimusta:

1. Kohonnut verenpaine nuorilla.
2. Äkillinen akuutti taudin puhkeaminen välittömästi korkealla verenpaineella. Hypertensiolle on tyypillistä hitaasti etenevä kulku ja verenpaineen asteittainen nousu.
3. Pahanlaatuinen kulku - alusta alkaen kohonneet verenpaineluvut reagoivat huonosti hoitoon, tyypillistä on vastustuskyky tavanomaiselle verenpainetta alentavalle hoidolle.
4. Sympatoadrenaaliset kriisit.

Näiden merkkien esiintymisen pitäisi saada lääkäri pohtimaan taudin toissijaista luonnetta. Tällaisissa tapauksissa on tarpeen jatkaa diagnostista hakua ensisijaisen patologian tunnistamiseksi. Ehdotettu diagnoosi ja siihen liittyvät oireet määräävät tietylle potilaalle käytettävät tutkimusmenetelmät.

Jos verenpainetaudin munuaisluonnetta epäillään, diagnoosi sisältää Nechiporenkon mukaan yleisen virtsatutkimuksen, virtsaviljelyn taudinaiheuttajan määrittämiseksi, proteiinimäärän määrittämisen virtsassa, munuaisten ultraäänitutkimuksen ja suonensisäisen urografian. Munuaisvaltimoiden ontelon kaventumisen, munuaisvaltimoiden ultraäänen, magneettiresonanssiangiografian, tietokonetomografia verisuonten kontrastilla.

Jos valtimotaudin endokriinistä geneesiä epäillään, hormonaalinen alue analysoidaan - katekoliamiinit veressä ja virtsassa, kilpirauhashormonit määritetään. Instrumentaalisia menetelmiä ovat ultraääni, lisämunuaisten MRI, kilpirauhanen.

Lisäksi systolisen ja diastolisen verenpaineen muutosasteen mukaan voidaan epäillä yhtä tai toista taudin syntyä. Munuaispatologiassa pääasiassa diastolinen paine kohoaa useimmiten; hemodynaamiselle hypertensiolle on tyypillistä systolisen verenpaineen yksittäinen nousu. Endokriinisen synnyn yhteydessä havaitaan useammin systol-diastolinen valtimoverenpaine.

Hoitomenetelmät

Tavanomaisten verenpainetta alentavien lääkkeiden standardihoito taudin toissijaisessa luonteessa ei yleensä anna vaikutusta tai auttaa hieman. Jos aikana diagnostinen haku primaarinen verenpaineen nousua aiheuttava sairaus on tunnistettu, on välttämätöntä hoitaa ensisijainen patologia:

1. Jos munuaisissa tai lisämunuaisissa on kasvain tai muu massa, leikkaushoito suoritetaan aina kun mahdollista.
2. Munuaisten tulehdussairauksien (pyelonefriitti) tapauksessa suoritetaan antibakteerinen ja anti-inflammatorinen hoito.
3. Kilpirauhasen sairauksissa hormonaalisen taustan lääkekorjaus suoritetaan.
4. Verenpaineen hemodynaamisen etiologian, aortan vakavan kaventumisen tai sydänsairauden yhteydessä tarvitaan sydänleikkaus sekä sydämen vajaatoiminnan lääketieteellinen korjaus.
5. Jos lääkitys on syynä, potilaan tulee lopettaa näiden lääkkeiden käyttö.
6. Verenpainetaudin kanssa keskussynty jos mahdollista, perussairaus kompensoidaan, suoritetaan konservatiivinen (halvaus) tai kirurginen hoito (esim. aivokasvain).
7. Anomaliat munuaisten verisuonissa, jos mahdollista, tarkoittavat kirurgista korjausta.

Primaarisen sairauden hoidon rinnalla suoritetaan myös verenpainetta alentavaa hoitoa, toisin sanoen verenpaineen alenemista. Se sisältää pääryhmien verenpainetta alentavien lääkkeiden käytön: ACE:n estäjät, kalsiumkanavaantagonistit, beetasalpaajat, diureetit, keskushermostoon vaikuttavat verenpainelääkkeet. Jokaiselle potilaalle valitaan yksilöllinen hoito-ohjelma ensisijaisen sairauden, vasta-aiheiden, yksilöllisten ominaisuuksien ja liitännäissairauksien perusteella.

Toissijainen verenpainetauti on monimutkainen sairaus, joka vaatii erityistä huomiota lääkärit, perusteellinen tutkimus, valinta tehokas menetelmä hoitoon. Ongelma on ajankohtainen nykylääketieteessä, koska tämä sairaus ei reagoi hyvin tavanomaiseen lääketieteelliseen korjaukseen, sillä on usein pahanlaatuinen kulku ja nuoret ovat usein alttiita taudille.

varhainen havaitseminen, oikea diagnoosi ja riittävä hoito auttaa pysäyttämään taudin epäsuotuisan kulun ajoissa ja ehkäisemään mahdollisia epämiellyttäviä komplikaatioita.

Monien muotojen syntymisessä ja ylläpidossa oireinen hypertensio humoraalinen järjestelmä on erittäin tärkeä reniini-angiotensiini-aldosteroni. Reniinientsyymiä tuottavat munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen jyvässolut. Kun se on vuorovaikutuksessa veriplasman a-2-globuliinifraktion kanssa - angiotensinogeeni – muodostettu angiotensiini-1 (ei vaikuta verisuonen seinämän sävyyn). Mutta vaikutuksen alaisena muunta-tinentsyymi hän muuttuu angiotensiini-2, voimakas vasopressorivaikutus. Angiotensiini-2:n ja aldosteronin sisällön välillä on suora yhteys. Aldosteroni lisää natriumin reabsorptiota munuaisissa ja sen pidättymistä arteriolien lihaselementeissä, mihin liittyy niiden turvotus ja verisuonen seinämän reseptorien herkkyys paineen vaikutuksille (esimerkiksi norepinefriini). Veren aldosteronipitoisuuden ja reniinin normaaliaktiivisuuden välillä on käänteinen suhde. Fysiologisissa olosuhteissa munuaisten verenvirtauksen heikkeneminen juxtaglomerulaarisen laitteen soluissa aiheuttaa runsaan rakeistumisen ja lisääntyneen reniinin synteesin. Näillä soluilla on rooli volumoreseptorit ja osallistua A/D-tason säätelyyn, reagoimalla glomerulukseen virtaavan veren määrän muutoksiin. Tuloksena oleva angiotensiini nostaa verenpainetta, parantaa munuaisten perfuusiota ja vähentää reniinin synteesin intensiteettiä. Reniinin ja A/D:n tuotannon välinen käänteinen suhde kuitenkin rikkoutuu monissa patologisissa tiloissa, pääasiassa nefrogeenisessa ja erityisesti renovaskulaarisessa hypertensiossa.

1. munuaisten hypertensio voi olla:

a) raskaana olevien naisten nefropatiasta; munuaisten autoimmuuniallergiset sairaudet, sekä tulehdukselliset (diffuusi glomerulonefriitti, kollagenoosi) että dystrofiset (amyloidoosi, diabeettinen glomeruloskleroosi);

b) munuaisten tarttuvien interstitiaalisten sairauksien kanssa - kroonisen pyelonefriitin kanssa;

c) renovaskulaarinen tai vasorenaalinen - jos munuaisten verenkierto on heikentynyt ja valtimoiden synnynnäinen kaventuminen tai niiden hypoplasia, aneurysmat, hankitut valtimovauriot, ateroskleroosi, tromboosi, arpien puristus, hematoomat, kasvaimet;

d) munuaisten ja virtsateiden urologiset sairaudet (synnynnäinen: munuaisten hypoplasia, polykystoosi tai hankittu: munuaiskivitauti, kasvaimet, virtsateiden ahtaumat, munuaisvauriot, joihin liittyy hematoomaa).

2. Renoprivnaja hypertensio kehittyy molempien munuaisten poistamisen jälkeen. Normaalisti muodostuu munuaisissa verenpainetta alentavat tekijät - kiniinit ja prostaglandiinit ja niiden puutteen myötä A/D kasvaa. Erityisen tärkeä tässä verenpainetaudissa on kudosten ja kudosnesteiden Na+- ja K+-pitoisuuksien epätasapaino.

3. Endokrinopatia verenpainetautia havaitaan:

a) aivolisäkkeen hormonaalisilla kasvaimilla - akromegalia, Itsenko-Cushingin tauti;

b) lisämunuaiskuoren kasvaimilla;

c) hajanainen myrkyllinen struuma;

d) dyskrinia vaihdevuosien aikana.

4. neurogeeninen oireinen valtimoverenpaine:

A) sentrogeeninen – liittyy aivovaurioihin (enkefaliitti, kasvaimet, verenvuodot, iskemia, trauma, verisuonten ligaation, aivokudoksen puristuminen), korkeamman hermoston toiminnan ylikuormitukseen, kun monimutkaiset erilaistumisrefleksit kehittyvät, stereotypiat järjestäytyvät uudelleen, vuorokausirytmit vääristyvät;

b) oheislaite – liittyy perifeerisen hermoston vaurioihin poliomyeliitissä, polyneuriitissa, refleksogeenisessa (disinhiboiva hypertensio).

5. Hemodynaaminen hypertensio kehittyy:

a) aortan ja suurten verisuonten seinämien elastisuuden heikkeneessä verisuonen seinämä ei venydy riittävästi verisuonten läpi kulkevan pulssiaallon vaikutuksesta;

b) hypertensio aorttaläpän vajaatoiminnassa johtuu loppudiastolisen veren tilavuuden kasvusta vasemmassa kammiossa, mikä johtuu veren regurgitaatiosta aortasta diastolen aikana;

c) aortan koarktaation hypertensio liittyy toisaalta verenvirtausvastuksen voimakkaaseen lisääntymiseen aortan kapenemisen alueella ja toisaalta munuaisten verenkierron heikkenemiseen;

d) kaulavaltimoiden, nikama- tai tyvivaltimoiden kaventuminen johtaa aivoiskemiaan - aivoiskeemiseen valtimoverenpaineeseen;

e) puhtaasti diastolinen valtimoverenpaine kehittyy, kun perifeerinen vastustuskyky valtimoveren virtaukselle lisääntyy, mikä johtuu sydämentulehduksen vasemman kammion propulsiivisen toiminnan heikkenemisestä tai sen vajaatoiminnasta, joka johtuu ylikuormituksesta tai veren heikentyneestä laskimopalautuksesta sydämeen.

6. pysähtynyt – erilaisilla sydämen vajaatoiminnalla komplisoituneilla sydänvioilla.

Hypertoninen sairaus– olennainen, ensisijainen – jonka tärkeimmät ilmentymät ovat:

1) - korkea verenpaine, jossa on usein verisuonten sävyn aivohäiriöitä;

2) - vaiheistus oireiden kehittymisessä;

3) - selvä riippuvuus A/D:n säätelyn hermostomekanismien toiminnallisesta tilasta;

4) - taudin näkyvän syy-yhteyden puuttuminen minkä tahansa elimen tai järjestelmän primaariseen orgaaniseen vaurioon.

Tämä erottaa verenpaineen sekundaarisesta (oireisesta valtimoverenpaineesta), joka perustuu verenpainetta säätelevien sisäelinten tai järjestelmien vaurioitumiseen. Verenpainetaudin johtava, laukaiseva tekijä on valtimokouristukset, jotka johtuvat vasomotorisen keskuksen estymisestä ja patologisen dominantin ilmaantumisesta siihen.

Verenpaineen pääasiallisena syynä pidetään akuuttia tai pitkittynyttä emotionaalista ylikuormitusta, joka johtaa neuroosien kehittymiseen ja verenpaineen säätelyn hermostomekanismien häiriintymiseen aivokuoren pääprosessien heikkouden taustalla. Liiallinen suolan saanti on tärkeä asia.

On olemassa toinen teoria, joka kuvaa solukalvojen perinnöllisen vian roolia, joka muuttaa kalvojen elektrolyyttien läpäisevyyttä ja tämän seurauksena Na +:n ja K +:n pitoisuuden lisääntymistä solussa ja vapaan aineen pitoisuuden lisääntymistä. Ca ++, joka lisää solujen supistumiskykyä ja vapauttaa sympatoadrenaalisia aineita. Tämän teorian mukaan tämä on verenpaineen syy, ja emotionaalinen stressi toimii ehtona patologian havaitsemiselle.

Jo verenpainetaudin alkuvaiheessa muutokset humoraalisessa paineistuksessa ja masennusjärjestelmissä sisältyvät patogeneesiin. Niiden aktivaatio on luonteeltaan kompensoivaa ja tapahtuu reaktiona ylikuormitukseen ja aivohermosolujen trofismin häiriintymiseen. Nopeasti muodostunut hyperkineettinen verenkierron tyyppi on sydämen minuuttitilavuuden kasvu ja perifeerinen verisuonten kokonaisvastus muuttuu vain vähän. Mutta hyvin usein munuaisten verisuoniresistenssi nousee aikaisin - iskemia kehittyy ja reniini-angiotensiinijärjestelmän aktiivisuus lisääntyy.

Tänä aikana, kun aortan venyvyys ja elastisuus säilyvät, baroreseptoreiden uudelleenkonfigurointi kaulavaltimoonteloalue ja aortan kaari, mikä ilmenee aorttahermon normaalin toiminnan säilymisenä lisääntyneen A / D:n kanssa (tavallisesti havaitaan masentava vaikutus). Tämä baroreseptorien "uudelleenkonfigurointi" tarjoaa tehtävät säädellä verenkiertoa, siirtämällä sen parametrit tasolle, joka on optimaalinen uusille olosuhteille. Mutta sitten aortan ja kaulavaltimoiden seinämien paksuuntuminen ja niiden elastisuuden väheneminen hypertension myöhemmissä vaiheissa johtaa baroreseptoreiden herkkyyden vähenemiseen ja masennusreaktioiden vähenemiseen.

Keskushermoston vaikutus valtimoiden ja erityisesti valtimoiden jänteyteen sekä sydänlihaksen toimintaan välittyy sympatoadrenaalisen järjestelmän kautta, mukaan lukien hypotalamuksen vasomotoriset keskukset, sympaattinen hermo, lisämunuaiset ja - ja (3 - sydämen ja verisuonten adrenergiset reseptorit, mikä lopulta johtaa sydämen ja rakenteen hyperkinesiaan Alkuvaiheessa sydämen minuuttitilavuuden lisääntymisen vuoksi munuaisten verenkierto lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen virtsaamiseen ja Na +:n erittymiseen Natriumin menetys stimuloi ADH:n eritystä Natriumia jää valtimoiden kudoksiin ja seinämiin, mikä lisää niiden herkkyyttä painevaikutuksille.

Siten ne muodostuvat noidankehät:

1) lisääntynyt katekoliamiinien eritys + munuaistekijä + reniini-angio-tensiinimekanismi + VMC:n esto + lisääntynyt katekoliamiinien vapautuminen;

2) reninangiotensiini- ja aldosteronimekanismit tehostavat toisiaan;

3) masennusmekanismin heikkeneminen edistää VMC:n estymistä ja verenpaineen nousua ja depressio-baroreseptorien kiihottumisen vähenemistä.

Patogeneesiin sisältyy usein uusia linkkejä - erityisesti hypotalamuksen rakenteiden paineen vaikutuksen lisääntyminen vasokonstriktioon ja aivoverisuonten angiopatiaan liittyvän iskemian vaikutuksesta. Merkittävä osa potilaista kehittää aortan ateroskleroosia, mikä johtaa sen elastisuuden menettämiseen, mikä osaltaan lisää systolista painetta ja tuhoaa baroreseptorivyöhykkeitä. Aivojen ja munuaisvaltimoiden valtimoiden ateroskleroosi luo edellytykset aivojen ja munuaisten jatkuvasta iskemiasta johtuvan kohonneen verenpaineen stabiloitumiselle.

JÄRJESTELMÄN PATOFYSIOLOGIA

Verenkierto (hypotensio)

1. Hypotension luokittelu.

2. Primaarinen valtimohypotensio.

3. romahtaa.

Valtimoverenpaine– verenpaineen alentaminen alle 100/60 mmHg. Taide. (yli 30-vuotiaille - alle 105/65 mm Hg. Art.) tai joiden keskimääräinen dynaaminen A / D on laskenut alle 75 mm Hg. Taide.

Hypotensio

patologinen

Ensisijainen Toissijainen

(hypotoninen sairaus)

akuutti: krooninen:

sokki, TVS, peptinen haava,

aliravitsemuksen romahtaminen

Ensisijainen(välttämätöntä) valtimoiden hypotensiota pidetään hypotensiivisenä sairautena - hypotensiivisenä neuroverenkiertohäiriön tyyppinä. Primaarisen valtimohypotension patogeneesissä on merkitystä vasomotorisen säätelyn korkeampien autonomisten keskusten häiriöillä, mikä johtaa jatkuvaan perifeerisen kokonaisresistanssin vähenemiseen ja sydämen minuuttitilavuuden riittämättömään lisääntymiseen.

Akuutti valtimoiden hypotensio useimmiten seurausta akuutista kardiovaskulaarisesta tai verisuonten vajaatoiminnasta järkyttynyt eri syntyperä tai romahdus, sisäinen verenvuoto ja verenhukkaa, kiertävän veren massan äkillinen uudelleenjakautuminen, vakavia myrkytyksiä ja infektioita.

Romahdus– nopeasti kehittyvä verisuonten vajaatoiminta verisuonten sävyn laskulla ja BCC:n voimakkaalla laskulla. Samaan aikaan laskimoverenvirtaus sydämeen vähenee, aivohalvaustilavuus (SV) pienenee, valtimo- ja laskimopaine laskee, kudosten perfuusio ja aineenvaihdunta häiriintyvät, kehittyy aivojen hypoksia ja kehon elintoiminnot estyvät. Romahdus kehittyy komplikaationa vakavissa patologisissa tiloissa ja sisäelinten akuuteissa sairauksissa - vatsakalvontulehduksella, akuutti haimatulehdus, tarttuva kollapsi akuutissa meningoenkefaliitissa, lavantauti ja lavantauti, akuutti punatauti, joka johtuu mikro-organismien endo- ja eksotoksiinien myrkytyksestä ja vaikuttaa pääasiassa keskushermostoon tai kapillaarireseptoreihin.

hypoksinen romahtaminen voi tapahtua alennetun hapen osapaineen olosuhteissa, erityisesti yhdessä alentuneen ilmanpaineen kanssa. Hypokapnia (hyperventilaatiosta johtuen, joka johtaa verisuonten laajenemiseen, veren kertymiseen ja BCC:n vähenemiseen) edistää romahduksen kehittymistä.

ortostaattinen romahtaminen tapahtuu nopealla siirtymisellä vaaka-asennosta pystysuoraan ja johtuu veren uudelleenjakautumisesta, jolloin laskimokerroksen kokonaistilavuus kasvaa ja laskimopalautus sydämeen vähenee. Se perustuu laskimoiden sävyn riittämättömyyteen leikkauksen jälkeisellä kaudella nopea evakuointi askitesnestettä tai spinaali- tai epiduraalipuudutuksen seurauksena.

Hemorraginen romahtaminen kehittyy akuutin massiivisen verenhukan kanssa, joka johtuu BCC:n nopeasta vähenemisestä. Sama tila voi johtua runsaasta plasmahäviöstä palovammoissa, vesi- ja elektrolyyttihäiriöistä vaikeassa ripulissa, hallitsemattomasta oksentelusta ja diureettien epäasianmukaisesta käytöstä.

Collapsi voi kehittyä akuutissa sydänsairaudessa, johon liittyy jyrkkä ja nopea SV: n lasku (sydäninfarkti, hemoperikardium, akuutti sydänlihastulehdus, keuhkoembolia). Akuuttia sydän- ja verisuonitautia näissä olosuhteissa kutsutaan usein "pienen tehon oireyhtymäksi".

RUOTAUKSEN PATOFYSIOLOGIA

1. Ruoansulatuskanavan käsite.

2. Ruoansulatushäiriöiden syyt.

3. Ruoansulatuskanavan häiriöiden yleiset mallit.

4. Märehtijöiden proventriculuksen ruuansulatuksen rikkominen.

5. Ruoansulatuskanavan tutkimusmenetelmät.

6. Mahalaukun häiriöiden tyypit, etiologia ja patogeneesi.

7. Suoliston ruoansulatushäiriöiden etiologia ja patogeneesi.

Ruoansulatus– Eläinten ruoan assimilaation alkuvaihe, joka koostuu alkuperäisten ruokarakenteiden muuttamisesta ainesosiksi, joilla ei ole lajispesifisyyttä, niiden imeytymisestä ja osallistumisesta väliaineenvaihduntaan.

Toimiva järjestelmä ruoansulatusta edustaa:

1) afferentti linkki säätö. Nämä ovat suuontelon, kielen, ruokatorven, mahalaukun, suoliston ja tärkeimpien ruoansulatusrauhasten, maksan, haiman makuhermoja;

2) keskushermosto - ruokakeskus, sen moottorikomponentit suorittavat ruoan etsinnän, nauttimisen ja myynnin edistämisen ja erityskomponentit - mehujen erityksen;

3) efektori tai toimeenpanolaite: suuontelo, ruokatorvi, mahalaukku, suolet ja tärkeimmät ruoansulatusrauhaset - maksa ja haima.

Eri osastojen patologia:

I. Muutokset nälän tunteessa: bulimia - jatkuva nälkä, hyperreksia - johon liittyy runsas ateria eläimillä, joilla on diabetes tai tyrotoksikoosi, hyporeksia - ruokahaluttomuus, anoreksia tai akoria - täydellinen ruokahaluttomuus ja ventrolateraaliset tumat.

II. Ruoansulatusjärjestelmän efektoriosan rikkomukset - ruoan assimilaatioon liittyvä riittämättömyys johtaa nälänhädän ilmiöön.

Syyt ruoansulatushäiriöt: a) ravitsemushäiriöt, b) infektiot, c) myrkytykset, d) eri osastojen kasvaimet, e) leikkauksen jälkeiset tilat, f) synnynnäiset epämuodostumat (suulakihalkio), g) vammat.

Yleiset rikkomusmallit maha-suolikanavan toiminnot:

1. Kaikki toiminnot liittyvät läheisesti toisiinsa ja harvoin rikotaan erikseen, eritys > motorinen > endokriinisen toiminnan häiriö.

2. Kaikki maha-suolikanavan osastot liittyvät hyvin läheisesti toisiinsa neurohumoraalisen ja systeemisen säätelyn yhtenäisyyden ansiosta.

3. Ruoansulatuksen tila seuraavissa osastoissa riippuu edellisten osastojen työn laadusta.

Ruoansulatus monenlaisia kotieläimillä on omat ominaisuutensa, vaikka yleiset ruuan assimilaatiomallit kasvinsyöjillä, lihansyöjillä ja kaikkisyöjillä ovat samat. Ruoansulatuksen spesifisyys fytofageissa ja zoofaageissa jättää jälkensä ruoansulatuselinten patologiaan. Monimahaisissa kasvinsyöjissä (suuri karjaa, lampaat, vuohet) ruoansulatusvajaus liittyy useimmiten proventriculuksen patologiaan. Silmiinpistävä ominaisuus ruoansulatusprosessit märehtijöiden proventriculuksessa on symbioottista mikroflooraa ja mikroeläimistöä.

Monimahaisissa eläimissä ravinnesubstraattien hajoamisen suorittaa noin 150 bakteerilajia ja jopa 60 alkueläinlajiketta. Mikrofloora tarjoaa kuidun, maito- ja meripihkahapon käymisen, tärkkelyksen pilkkomisen, proteiinien hajoamisen, proteiiniton typpipitoiset tuotteet, lipidejä. Samanaikaisesti syöttömassojen substraattien vuoksi tapahtuu bakteerisynteesi. Bakteerit syntetisoivat proteiinia muuntamalla ei-proteiinitypen proteiinitypeksi. Yksinkertaisin muuntaa sokerin ja kasvitärkkelyksen glykogeeniksi, kasvilohko eläinlohkoksi, mikä tekee siitä täydellisemmän. Hyvin kehittyneen pötsin mikroflooran ansiosta sen proteiini muodostaa noin 20 % pötsin kokonaisproteiinista.

Ruokamassojen liikkuminen proventriculuksesta abomasumiin ja sitten suolistoon antaa keholle mahdollisuuden käyttää bakteerien ja värpästen täydellistä proteiinia. Ruoansulatus pötsissä, pääasiassa mikroflooran ja mikroeläimistön tilasta johtuen, voi muuttua, jos niiden olemassaolon olosuhteet eivät riitä niiden tarpeisiin. Erilaisia ​​rikkomuksia ruokinnassa riittämätön ja epätasapainoinen ruokavalio, proventriculuksen motorisen toiminnan häiriöt, muuttavat bakteerien ja ripsien elinympäristöä ja tukahduttavat niiden toimintaa. Antibioottien, sulfonamidien ja muiden lääkkeiden perusteeton käyttö vaikuttaa haitallisesti myös pötsin ruoansulatukseen.

Pötsin asukkaat hyödyntävät eläessään kuitua ja muuttavat sen glukoosin ja palorypälehapon kautta pienimolekyylisiksi rasvahapoiksi, metaaniksi, hiilidioksidiksi. Eläinten täydelliseen ruokkimiseen, riittävään määrään karkearehua liittyy noin 70 % etikkahappoa, 18 % propionihappoa, 8 % voihappoa, 4 % muita happoja (isovoihappo, valeriaana) haihtuvien rasvahappojen koostumukseen. Asetaatti on tuote, jota elimistö käyttää lipidien ja maitorasvan syntetisoimiseen rasvavarastoihin. Päällä kaikki yhteensä haihtuvat hapot ja niiden suhde pötsissä vaikuttaa ravinnon koostumukseen. Suuret rehuseosmäärät muuttavat merkittävästi pienen molekyylipainon rasvahappojen suhdetta. Etikkahappopitoisuuden lasku vaikuttaa negatiivisesti maidon rasvapitoisuuteen ja voihapon pitoisuuden nousu pötsin pitoisuudessa sen yleiseen happamuuteen. Ylimääräinen maitohappo pötsissä havaitaan käytettäessä runsaasti sokereita sisältäviä rehuja: punajuuria, kaalia, nauriita, perunoita, maissia. Tärkkelyksen liiallinen saanti lisää amylolyyttisten ja maitohappobakteerien toimintaa, mutta vaikuttaa haitallisesti sellulolyyttisten bakteerien tilaan, koska hapan ympäristö nousee pH-arvoon 5,5 - 6,0, kun taas optimaalinen pH on 6,5. korkea happamuus estää rehumassan liikkumisen proventriculuksesta imusolmukeeseen, imusolmukkeesta suolistoon, mikä vaikuttaa negatiivisesti ruoansulatukseen.

syviä rikkomuksia mahalaukun ja pohjukaissuolen normaali suhde voi johtaa peptiseen haavasairauteen. Joten p. Vagusin sävyn lisääntyessä tapahtuu liikaeritystä - lisääntynyttä eritystä mahanestettä ei vain mahassa, vaan myös pohjukaissuolessa. Tämä johtaa kompensoimattoman mahlanerityksen vaiheen syntymiseen. menossa happamoitumista tai sisällön hapettuminen 12- pohjukaissuolihaava. Ja jos salaisuuksia tai bikarbonaatteja ei ole, pohjukaissuolen limakalvo sulautuu - siihen muodostuu haavauma. Tämä johtuu siitä, että pohjukaissuolen limakalvolla ei ole suojamekanismeja, etenkään pohjukaissuolen sipulin alkuosassa.

Haavan esiintyminen pohjukaissuolessa voi puolestaan ​​edistää pylorisen mahalaukun limakalvon omaa sulamista ja mahahaavan muodostumista. Tämä johtuu siitä, että pohjukaissuolihaavan yhteydessä pylorus ei sulkeudu tiukasti - pylorus aukeaa sen ärsytyksen vuoksi. Tämän seurauksena (jos normaalisti pohjukaissuolen 12 mehu heitetään vain sen sipuliin eikä pääse vatsaan), sitten kun pylorus aukeaa, pohjukaissuolen 12 mehu tulee mahalaukkuun, sen pyloriseen osaan.

Pohjukaissuolimehu sisältää erittäin myrkyllistä ainetta, kuten lysoli-sitiiniä, jolla on pesuaine toiminta - mahalaukun limakalvon sulaminen - haavauma. Siksi on erittäin tärkeää tietää leesion luonne ja paikka - missä on syy ja missä on seuraus.

Funktiotutkimuksen menetelmät ruoansulatusjärjestelmät: eritystoiminto:

1. Eläin tapettiin ja mahalaukun sisältö tutkittiin.

2. Liemen sisältävä sieni annettiin niellä, sitten se vedettiin nauhasta, puristettiin ja tutkittiin.

3. Fistulamenetelmä.

4. I.P. Pavlov käytti kuvitteellista ruokintamenetelmää esofagotomian aikana. Koirat syövät samaa lihaa tuntikausia, ja vatsasta erottui 1,5-2 litraa mehua.

5. Pieni Pavlovin eristetty kammio.

6. Tirin mukaan suolen fisteli.

7. Fistula Tiri-Vellan mukaan (suolen molemmat päät on poistettu).

8. Sappirakon ja sappitiehyiden fistelit.

9. Haimatiehyen fisteli.

10. Lashleyn kapselin syljen eritys.

11. Koetus yhdellä paksulla ja ohuella mittapäällä dynamiikassa.

12. Endoradioluotaus - pH-telemetria radiokapselilla.

Morfologisen tutkimuksen tyyppi - aspiraatiogastrobiopsia - vaurion asteen mukaan on mahdollista tunnistaa: hypertrofinen, hypotrofinen, atrofinen gastriitti, kasvaimet, syöpä.

moottoritoiminto(peristaltiikka, evakuointi ja antiperistaltiikka). Tutkimusmenetelmät:

1) mekanografia kumipallolla;

2) elektrogastrografia.

Tyypit, etiologia ja patogeneesi maha-suolikanavan toimintahäiriö. Rikkomukset erittäjä ominaisuudet:

1) hyperaciditas - lisääntynyt happamuus;

2) hypoaciditas - happamuuden lasku;

3) anaciditas - HC1:n väheneminen ja täydellinen puuttuminen Komponenttien rikkomukset moottori ominaisuudet:

1. Hypertensio - vatsa lyhenee. Peristoli riippuu sen sävystä - kyvystä peittää ruokamassa. R-grammassa ei ole juuri lainkaan ilmakuplaa.

2. Äänen heikkeneminen (hypo - ja atonia - peristolen lasku).

3. Peristaltiikkaa voidaan vahvistaa ja heikentää.

4. Antiperistaltiikka - pyloruksesta sydämeen.

5. Evakuointi (säädetty happorefleksin avulla) riippuu HC1:stä - voidaan viivästyttää tai kiihdyttää.

Imu– rajoitettu kyky (myrkyt, lääkkeet, alkoholi) - vähenee limakalvon morfologisilla vaurioilla - gastriitti, syöpä, palovammat. erittäviä toiminta - poisto verestä onteloon:

1) myrkyt (toistuvalla mahahuuhtelulla morfiini poistetaan);

2) tartunnanaiheuttajat;

3) urea ja Virtsahappo(normaalisti 1-2 mg%). Voi olla uremi
chesky-gastriitti, jossa on urean haju;

4) asetonikappaleet diabeettisessa koomassa.

Patologiassa toimintaa voidaan tehostaa (uremialla ja myrkytyksellä), heikentää tai lopettaa. Este:

1) haitallisten aineiden erittyminen;

2) ehjä epiteeli ei päästä sisään luomistaudin, ruton basilleja;

3) bakterisidinen vaikutus: syljessä - lysotsyymi, mahanesteessä - HC1.

Ruoka, joka tulee pohjukaissuoleen, stimuloi sekretiinihormonin tuotantoa sen limakalvolla. Vereen joutuessaan sekretiini estää mahanesteen tuotantoa. Tämä on itsesäätelyä: gastriini stimuloi ja sekretiini estää. Lisäksi sekretiini stimuloi alkalisten valenssien tuotantoa, jotka neutraloivat mahalaukun happopitoisuuden pohjukaissuoleen ja alkalisoivat sen ympäristön. Pankreatsimiinia (kolekystokiniinia) tuotetaan myös pohjukaissuolen limakalvolla. Tämä hormoni tehostaa haiman mehujen tuotantoa: amylaasi, lipaasi jne. Toimii sappirakko Se lisää sapen eritystä. Näiden hormonien (sekretiini ja haimaatsimiini) puute johtaa pohjukaissuolihaavan kehittymiseen. Tämä johtuu siitä, että p. Vagusin sävyn kohoamisen ja mahalaukun liikaerityksen ja hyperaciditasin myötä mahanesteen eritys lisääntyy mahalaukun lisäksi myös pohjukaissuoleen, syntyy mehun erittymisen kompensoimaton vaihe. , pohjukaissuolen sisällön happamoitumista tapahtuu. Ja koska sen limakalvolla (toisin kuin mahalaukun limakalvolla) ei ole suojamekanismeja, etenkään sen alkuosassa tai sipulissa, ruoansulatusta ja haavaumia esiintyy.

säiliötoiminto- ruoan majoitus - on rikottu:

1) seinämän surkastuminen;

2) kun anastomoosi asetetaan mahalaukun ja ohutsuolen väliin - gastroenteroanastomoosi ja ruoan ulostulo mahalaukusta anastomoosikohdan kouristuksen seurauksena;

3) sävyn ja peristaltiikan refleksin esto - atonia, syyt: maha-suolikanavan leikkaukset, vatsan mustelmat, ylensyöminen ja ylivenytys, akuutit infektiot.