Käsitteen määritelmä

Kuume on kehon lämpötilan nousu, joka johtuu hypotalamuksen lämmönsäätelykeskuksen muutoksista. Hän on suojeleva adaptiivinen reaktio organismi vasteena patogeenisille ärsykkeille.

Hypertermia on erotettava kuumeesta - lämpötilan noususta, kun kehon lämmönsäätelyprosessi ei ole häiriintynyt ja kohonnut kehon lämpötila johtuu muutoksesta ulkoiset olosuhteet kuten ylikuumeneminen. Kehon lämpötila tarttuvan kuumeen aikana ei yleensä ylitä 41 0 C, toisin kuin hypertermiassa, jossa se on yli 41 0 C.

Jopa 37 °C:n lämpötiloja pidetään normaaleina. Kehon lämpötila ei ole vakioarvo. Lämpötila-arvo riippuu: vuorokaudenaika(maksimi päivittäiset vaihtelut ovat 37,2 °С klo 6 ja 37,7 ° 16). Yötyöntekijöillä voi olla päinvastainen suhde. Aamu- ja iltalämpötilojen ero terveillä ihmisillä ei ylitä 1 0 C); motorista toimintaa(Lepo ja uni auttavat alentamaan lämpötilaa. Välittömästi ruokailun jälkeen ruumiinlämpö nousee myös hieman. Huomattava fyysinen rasitus voi aiheuttaa 1 asteen lämpötilan nousun); kuukautiskierron vaiheetnaisten keskuudessa Normaalissa lämpötilasyklissä aamun emättimen lämpötilakäyrällä on tyypillinen kaksivaiheinen muoto. Ensimmäiselle vaiheelle (follikulaariselle) on ominaista matala lämpötila (jopa 36,7 astetta), se kestää noin 14 päivää ja liittyy estrogeenien toimintaan. Toinen vaihe (ovulaatio) ilmenee korkeammalla lämpötilalla (jopa 37,5 astetta), kestää noin 12-14 päivää ja johtuu progesteronin vaikutuksesta. Sitten ennen kuukautisia lämpötila laskee ja seuraava follikulaarinen vaihe alkaa. Lämpötilan laskun puuttuminen voi viitata hedelmöittymiseen. Tyypillistä on, että aamun lämpötila, mitattuna kainalosta, suuontelosta tai peräsuolesta, antaa samanlaisia ​​käyriä.

Normaali ruumiinlämpö kainalossa:36,3-36,9 0 C, suuontelossa:36,8-37,3 0, peräsuolessa:37,3-37,7 0 C.

Syyt

Kuumeen syitä on monia ja erilaisia:

1. Sairaudet, jotka vahingoittavat suoraan aivojen lämmönsäätelykeskuksia (kasvaimet, aivoverenvuoto tai tromboosi, lämpöhalvaus).

3. mekaaninen vamma(hajoaminen).

4. Kasvaimet (Hodgkinin tauti, lymfoomat, leukemia, munuaiskarsinoomat, hepatoomat).

5. Akuutit aineenvaihduntahäiriöt (kilpirauhaskriisi, lisämunuaisen kriisi).

6. Granulomatoottiset sairaudet (sarkoidoosi, Crohnin tauti).

7. Immuunihäiriöt (sidekudossairaudet, lääkeaineallergia, seerumitauti).

8. Akuutit verisuonisairaudet (tromboosi, keuhkoinfarktit, sydänlihas, aivot).

9. Hematopoieesin rikkominen (akuutti hemolyysi).

10. Lääkkeiden vaikutuksen alaisena (pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä).

Syntymis- ja kehitysmekanismit (patogeneesi)

Ihmisen kehon lämpötila on tasapaino kehon lämmön muodostumisen (kaikkien kehon aineenvaihduntaprosessien tuotteena) ja lämmön vapautumisen välillä kehon pinnan, erityisesti ihon läpi (jopa 90-95%). sekä keuhkojen, ulosteiden ja virtsan kautta. Näitä prosessoreita säätelee hypotalamus, joka toimii kuin termostaatti. Olosuhteissa, jotka aiheuttavat lämpötilan nousua, hypotalamus ohjaa sympaattista hermostoa vasodiloimaan ihon verisuonia, lisääntynyt hikoilu mikä lisää lämmönsiirtoa. Kun lämpötila laskee, hypotalamus antaa käskyn säilyttää lämpöä supistamalla ihon verisuonia, lihasten vapinaa.

endogeeninen pyrogeeni - pienen molekyylipainon proteiini, jota tuottavat veren monosyytit ja makrofagit maksan, pernan, keuhkojen ja vatsakalvon kudoksissa. Joissakin kasvainsairauksissa - lymfooma, monosyyttinen leukemia, munuaissyöpä (hypernefroma) - esiintyy autonomisen endogeenisen pyrogeenin tuotantoa, ja siksi kliinisessä kuvassa on kuumetta. Endogeeninen pyrogeeni vaikuttaa soluista vapautumisen jälkeen lämpöherkkiin hermosoluihin hypotalamuksen preoptisella alueella, jossa prostaglandiinien E1, E2 ja cAMP synteesi indusoituu serotoniinin osallistuessa. Nämä biologisesti aktiiviset yhdisteet toisaalta tehostavat lämmöntuotantoa rakentelemalla hypotalamuksen uudelleen niin, että kehon lämpötila pysyy pidempään. korkeatasoinen ja toisaalta ne vaikuttavat vasomotoriseen keskustaan ​​aiheuttaen perifeeristen verisuonten kapenemista ja lämmönsiirron vähenemistä, mikä yleensä johtaa kuumeeseen. Lämmöntuotannon lisääntyminen johtuu aineenvaihdunnan intensiteetin lisääntymisestä, pääasiassa lihaskudoksesta.

Joissakin tapauksissa hypotalamuksen stimulaatio ei välttämättä johdu pyrogeeneista, vaan endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöistä (tyrotoksikoosi, feokromosytooma) tai autonomisen hermoston toimintahäiriöistä (neuroverenkierron dystonia, neuroosit), tiettyjen lääkkeiden vaikutuksesta (lääkekuume).

Yleisimmät huumekuumeen aiheuttajat ovat penisilliinit ja kefalosporiinit, sulfonamidit, nitrofuraanit, isoniatsidi, salisylaatit, metyyliurasiili, novokaiiniamidi, antihistamiinit, allopurinoli, barbituraatit, kalsiumkloridin tai glukoosin suonensisäiset infuusiot jne.

Keskusperäinen kuume johtuu hypotalamuksen lämpökeskuksen suorasta ärsytyksestä akuutin rikkomuksen seurauksena aivoverenkiertoa, kasvaimet, traumaattinen aivovaurio.

Siten kehon lämpötilan nousu voi johtua eksopyrogeenien ja endopyrogeenien (infektiot, tulehdukset, kasvainten pyrogeeniset aineet) järjestelmän aktivoitumisesta tai muista syistä ilman pyrogeenien osallistumista ollenkaan.

Koska ruumiinlämmön nousun astetta säätelee "hypotalamuksen termostaatti", jopa lapsilla (jonka hermosto on epäkypsä) kuume ylittää harvoin 41 0 C. Lisäksi lämpötilan nousun aste riippuu suurelta osin potilaan kehon tilasta. : Sama sairaus voi olla erilainen eri ihmisillä. Esimerkiksi nuorten keuhkokuumeessa lämpötila saavuttaa 40 0 ​​C ja korkeampi, ja vanhuudessa ja aliravituissa henkilöissä tällaista merkittävää lämpötilan nousua ei tapahdu; joskus se ei edes ylitä normia.

Kliininen kuva (oireet ja oireyhtymät)

Kuume otetaan huomioon akuutti", jos se kestää enintään 2 viikkoa, kuumetta kutsutaan" krooninen» kesto yli 2 viikkoa.

Lisäksi kuumeen aikana erotetaan lämpötilan nousukausi, kuumeen huippujakso ja lämpötilan laskujakso. Lämpötilan lasku tapahtuu eri tavoin. Asteittaista, askelmaista lämpötilan laskua 2-4 vuorokauden aikana ja iltaisin lievää nousua kutsutaan lyysi. Kuumeen äkillistä, nopeaa loppua, jossa lämpötila laskee normaaliksi vuorokaudessa, kutsutaan kriisi. Yleensä nopeaan lämpötilan laskuun liittyy runsasta hikoilua. Tälle ilmiölle annettiin erityinen merkitys ennen antibioottien aikakauden alkua, koska se symboloi toipumisajan alkua.

Kohonnutta ruumiinlämpöä 37-38 0 C kutsutaan subfebriilikuumeeksi. Kohtalaisen kohonnutta ruumiinlämpöä 38-39 0 C kutsutaan kuumeeksi. Korkeaa ruumiinlämpöä 39-41 0 C kutsutaan kuumeeksi. Liian korkea ruumiinlämpö (yli 41 0 C) on hyperpyreettinen kuume. Tämä lämpötila itsessään voi olla hengenvaarallinen.

Kuumetta on 6 päätyyppiä ja 2 kuumetta.

On huomattava, että edeltäjämme antoivat erittäin hyvin tärkeä lämpötilakäyrät sairauksien diagnosoinnissa, mutta nykyään kaikki nämä klassisia tyyppejä kuumeesta ei ole juurikaan apua työssä, koska antibiootit, kuumetta alentavat lääkkeet ja steroidilääkkeet ei muuta vain lämpötilakäyrän luonnetta, vaan koko kliininen kuva sairaudet.

Kuumeen tyyppi

1. Jatkuva tai jatkuva kuume. Jatkuvasti kohonnutta ruumiinlämpöä havaitaan, ja päivän aikana ero aamu- ja iltalämpötilojen välillä ei ylitä 1 0 C. Uskotaan, että tällainen ruumiinlämmön nousu on ominaista lobar-keuhkokuumeelle, lavantautille ja virusinfektioille (esim. influenssa).

2. Laksatiivinen kuume (relapsoiva). Kehonlämpö on jatkuvasti kohonnut, mutta päivittäiset lämpötilanvaihtelut ylittävät 1 0 C. Samanlainen kehon lämpötilan nousu tapahtuu tuberkuloosin, märkiviä sairauksia(esimerkiksi lantion absessin, sappirakon empyeman, haavainfektion) sekä pahanlaatuisten kasvainten kanssa.

Muuten, kuumetta, johon liittyy voimakkaita ruumiinlämpötilan vaihteluita (ruumiinlämpötilojen vaihtelu aamun ja illan välillä on yli 1 ° C), johon liittyy useimmissa tapauksissa vilunväristykset, kutsutaan yleisesti septinen(Katso myös ajoittainen kuume, hektinen kuume).

3. Ajoittainen kuume (jaksollinen). Päivittäiset vaihtelut, kuten remittaatiossakin, ylittävät 1 0 C, mutta tässä aamun minimi on normaalin rajoissa. Lisäksi kohonnutta ruumiinlämpöä ilmaantuu ajoittain, suunnilleen säännöllisin väliajoin (useimmiten keskipäivällä tai yöllä) useiden tuntien ajan. Jaksottainen kuume on erityisen tyypillistä malarialle, ja sitä havaitaan myös mm sytomegalovirusinfektio, tarttuva mononukleoosi ja märkivä infektio (esimerkiksi kolangiitti).

4. Laihtumiskuume (hektinen). Aamulla, kuten ajoittain, on normaali tai jopa matala lämpötila kehon, mutta päivittäiset lämpötilanvaihtelut saavuttavat 3-5 0 C ja niihin liittyy usein heikentävää hikoilua. Tällainen kehon lämpötilan nousu on ominaista aktiiviselle keuhkotuberkuloosille ja septisille sairauksille.

5. Käänteinen tai perverssi kuume eroaa siinä, että aamun ruumiinlämpö on korkeampi kuin illalla, vaikka ajoittain on silti tavallista lievää iltalämpötilan nousua. Käänteinen kuume esiintyy tuberkuloosin (useammin), sepsiksen, luomistaudin yhteydessä.

6. Epäsäännöllinen tai epäsäännöllinen kuume ilmenee vuorotellen erityyppisinä kuumeina ja siihen liittyy vaihtelevia ja epäsäännöllisiä päivittäisiä vaihteluja. Epäsäännöllistä kuumetta esiintyy reumassa, endokardiitissa, sepsiksessä ja tuberkuloosissa.

Kuume muoto

1. Aaltomainen kuume jolle on ominaista asteittainen lämpötilan nousu tietyn ajanjakson aikana (jatkuva tai levoton kuume useiden päivien ajan), jota seuraa asteittainen lämpötilan lasku ja enemmän tai vähemmän pitkä ajanjakso normaali lämpötila, joka antaa vaikutelman sarjasta aaltoja. Tämän epätavallisen kuumeen tarkkaa mekanismia ei tunneta. Usein havaittu luomistaudissa ja lymfogranulomatoosissa.

2. Uusiutuva kuume (toistuva) jolle on ominaista vuorottelevat kuumejaksot normaalin lämpötilan jaksojen kanssa. Useimmissa tyypillinen muoto todettu uusiutuvassa kuumeessa, malariassa.

Yksipäiväinen tai lyhytaikainen kuume: kohonnut ruumiinlämpö kestää useita tunteja eikä uusiudu. Sitä esiintyy lievissä infektioissa, ylikuumenemisessa auringossa, verensiirron jälkeen, joskus lääkkeiden suonensisäisen annon jälkeen.

Kohtausten päivittäistä toistumista - vilunväristykset, kuume, lämpötilan lasku - malariassa kutsutaan päivittäiseksi kuumeeksi.

Kolmen päivän kuume - malariakohtausten toistuminen joka toinen päivä.

Neljän päivän kuume - malariakohtausten uusiutuminen 2 kuumettoman päivän jälkeen.

Viiden päivän paroksysmaalinen kuume (synonyymit: Werner-Giesin tauti, kaivanto- tai kaivantokuume, kohtauksellinen riketsioosi) on akuutti tartuntatauti, jonka aiheuttaa täiden kantama riketsia ja jota esiintyy tyypillisissä tapauksissa paroksismaalinen muoto joilla on toistuvia neljän tai viiden päivän kuumekohtauksia, joita erottaa useiden päivien remissio, tai lavantautimuodossa, jossa on useita päiviä jatkuvaa kuumetta.

Kuumeeseen liittyvät oireet

Kuumeelle ei ole ominaista vain kehon lämpötilan nousu. Kuumeeseen liittyy lisääntynyt syke ja hengitys; valtimopaine laskee usein; potilaat valittavat kuumuuden tunteesta, janosta, päänsärkystä; erittyneen virtsan määrä vähenee. Kuume edistää aineenvaihdunnan kiihtymistä, ja koska sen myötä ruokahalu vähenee, pitkään kuumeiset potilaat usein laihtuvat. Kuumeiset potilaat huomauttavat: myalgia, nivelsärky, uneliaisuus. Useimmilla heistä on vilunväristyksiä ja vilunväristystä. Valtavia vilunväristyksiä, kovaa kuumetta, piloerektiota ("hanhenlihaa") ja vapinaa esiintyy, jolloin potilaan hampaat tärisevät. Lämmönhäviömekanismien aktivoituminen johtaa hikoiluun. Henkisen tilan poikkeavuudet, mukaan lukien delirium ja kouristukset, ovat yleisempiä hyvin nuorilla, hyvin vanhoilla tai heikkokuntoisilla potilailla.

1. Takykardia(kardiopalmus). Kehonlämmön ja pulssin välinen suhde ansaitsee suuren huomion, koska se on muiden asioiden pysyessä melko vakio. Yleensä, kun kehon lämpötila nousee 1 ° C, syke nousee vähintään 8-12 lyöntiä minuutissa. Jos ruumiinlämmössä 36 0 C pulssi on esimerkiksi 70 lyöntiä minuutissa, niin 38 0 C:n ruumiinlämpötilaan liittyy sykkeen nousu jopa 90 lyöntiin minuutissa. Korkean ruumiinlämmön ja pulssin välinen ero suuntaan tai toiseen on aina analysoitava, koska joissakin sairauksissa tämä on tärkeä tunnistusmerkki (esim. lavantauti päinvastoin, sille on ominaista suhteellinen bradykardia).

2. Hikoilu. Hikoilu on yksi lämmönsiirtomekanismeista. Runsas hikoilu havaitaan lämpötilan laskun yhteydessä; sen sijaan, kun lämpötila nousee, iho on yleensä kuuma ja kuiva. Hikoilua ei havaita kaikissa kuumetapauksissa; se on tyypillistä märkivälle infektiolle, tarttuvalle endokardiitille ja joillekin muille sairauksille.

4. Herpes. Kuumeeseen liittyy usein herpeettisen ihottuman ilmaantuminen, mikä ei ole yllättävää: 80–90% väestöstä on saanut herpesviruksen, vaikka taudin kliinisiä ilmenemismuotoja havaitaan 1 prosentilla väestöstä; Herpesviruksen aktivointi tapahtuu heikentyneen immuniteetin aikana. Lisäksi kuumeesta puhuttaessa tavalliset ihmiset tarkoittavat usein herpestä tällä sanalla. Joissakin kuumetyypeissä herpeettinen ihottuma on niin yleinen, että sen ilmenemistä pidetään yhtenä taudin diagnostisista oireista, esimerkiksi lobar pneumokokkikeuhkokuume, meningokokki-aivokalvontulehdus.

5. KuumekouristuksetOgi. Kuumeen liittyviä kouristuksia esiintyy 5 %:lla 6 kuukauden - 5 vuoden ikäisistä lapsista. Todennäköisyys saada kouristusoireyhtymä kuumeen kanssa ei riipu niinkään kehon lämpötilan nousun absoluuttisesta tasosta, vaan sen nousunopeudesta. Kuumekouristukset eivät yleensä kestä yli 15 minuuttia (keskimäärin 2-5 minuuttia). Monissa tapauksissa kouristuksia havaitaan kuumeen alkaessa, ja ne yleensä häviävät itsestään.

Voit yhdistää kouristuksen oireyhtymän kuumeeseen, jos:

lapsen ikä ei ylitä 5 vuotta;

ei ole sairauksia, jotka voivat aiheuttaa kohtauksia (esimerkiksi aivokalvontulehdus);

kouristuksia ei havaittu ilman kuumetta.

Aivokalvontulehdusta tulee harkita ensin lapsella, jolla on kuumekohtauksia ( lumbaalipunktio indikoitu asianmukaisella kliinisellä kuvalla). Kalsiumtasot mitataan imeväisten spasmofilian poissulkemiseksi. Jos kouristukset kestivät yli 15 minuuttia, on suositeltavaa suorittaa sähköenkefalografia epilepsian poissulkemiseksi.

6. Muutos virtsaanalyysissä. Munuaissairaudella virtsasta voidaan havaita leukosyytit, sylinterit, bakteerit.

Diagnostiikka

Akuutin kuumeen tapauksessa on toisaalta toivottavaa välttää tarpeettomia diagnostisia tutkimuksia ja tarpeetonta terapiaa sairauksiin, jotka voivat päättyä spontaanisti paranemiseen. Toisaalta on muistettava, että banaalin varjolla hengitystien tulehdus vakava patologia voi olla piilossa (esim. kurkkumätä, endeemiset infektiot, zoonoosit jne.), joka on tunnistettava mahdollisimman varhain. Jos lämpötilan nousuun liittyy tyypillisiä valituksia ja / tai objektiivisia oireita, voit siirtyä välittömästi potilaan diagnoosiin.

Kliininen kuva on arvioitava huolellisesti. He tutkivat yksityiskohtaisesti anamneesia, potilaan elämänhistoriaa, hänen matkojaan, perinnöllisyyttä. Seuraavaksi suoritetaan potilaan yksityiskohtainen toiminnallinen tutkimus, joka toistetaan. Suorita laboratoriotutkimukset, mukaan lukien kliininen analyysi veri, jossa on tarvittavat yksityiskohdat (plasmosyytit, myrkyllinen rakeisuus jne.), samoin kuin patologisen nesteen (keuhkopussin, nivelen) tutkimus. Muut testit: ESR, virtsan analyysi, maksan toiminnallisen aktiivisuuden määritys, veriviljelmät steriiliyden, virtsan, ysköksen ja ulosteiden (mikroflooran) varalta. Erityiset menetelmät tutkimuksia ovat röntgen, MRI, CT (paiseiden havaitsemiseksi), radionukliditutkimukset. Jos ei-invasiiviset tutkimusmenetelmät eivät mahdollista diagnoosin tekemistä, tehdään elinkudoksen biopsia, anemiapotilaille suositellaan luuydinpunktiota.

Mutta usein, varsinkin ensimmäisenä sairauspäivänä, on mahdotonta määrittää kuumeen syytä. Silloin päätöksenteon perusta on potilaan terveydentila ennen kuume ja sairauden dynamiikka.

1. Akuutti kuume täyden terveyden taustalla

Kun kuumetta esiintyy täydellisen terveyden taustalla, erityisesti nuorella tai keski-ikäisellä henkilöllä, on useimmissa tapauksissa mahdollista olettaa akuutti hengitystievirusinfektio (ARVI), joka paranee spontaanisti 5-10 päivän kuluessa. ARVI-diagnoosia tehtäessä on pidettävä mielessä, että tarttuvan kuumeen yhteydessä havaitaan aina vaihtelevan vaikeusasteen katarraalisia oireita. Useimmissa tapauksissa testejä (muita kuin päivittäisiä lämpötilamittauksia) ei vaadita. Uudelleentarkastelun jälkeen 2-3 päivän kuluttua seuraavat tilanteet ovat mahdollisia: hyvinvoinnin paraneminen, lämpötilan lasku. Uusien ominaisuuksien ilmaantumista, kuten ihottumia, hyökkäykset kurkussa, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, keltaisuus jne., jotka johtavat varmaan diagnoosiin ja hoitoon. Heikkeneminen / ei muutosta. Joillakin potilailla lämpötila pysyy riittävän korkeana tai pahenee yleinen tila. Näissä tilanteissa tarvitaan toistuvaa, syvällisempää kyseenalaistamista ja lisätutkimusta, jotta voidaan etsiä sairauksia, joissa on eksogeenisiä tai endogeenisiä pyrogeenejä: infektioita (mukaan lukien fokaaliset), tulehdus- tai kasvainprosessit.

2. Akuutti kuume muuttuneella taustalla

Jos lämpötila nousee olemassa olevan patologian tai potilaan vakavan tilan taustalla, itsensä paranemisen mahdollisuus on pieni. Tutkimus määrätään välittömästi (diagnostinen minimi sisältää yleiset veri- ja virtsatutkimukset, elinten röntgenkuvat rinnassa). Tällaisia ​​potilaita seurataan myös säännöllisemmin, usein päivittäin, jolloin selvitetään sairaalahoidon aiheet. Päävaihtoehdot: Potilas, jolla on krooninen sairaus. Kuume voi liittyä ensisijaisesti yksinkertaiseen sairauden pahenemiseen, jos se on luonteeltaan tarttuvaa ja tulehduksellista, kuten keuhkoputkentulehdus, kolekystiitti, pyelonefriitti, reuma jne. Näissä tapauksissa määrätietoinen lisätutkimus on aiheellinen. Potilaat, joilla on alentunut immunologinen reaktiivisuus. Esimerkiksi ne, jotka kärsivät onkohematologisista sairauksista, HIV-infektiosta tai saavat glukokortikosteroideja (prednisolonia yli 20 mg / vrk) tai immunosuppressantteja mistä tahansa syystä. Kuumeen puhkeaminen voi johtua kehityksestä opportunistinen infektio. Potilaat, joille on äskettäin tehty invasiivinen hoito diagnostiset tutkimukset tai lääketieteelliset manipulaatiot. Kuume voi heijastaa kehitystä tarttuvia komplikaatioita tutkimuksen/hoidon jälkeen (absessi, tromboflebiitti, bakteerinen endokardiitti). Myös huumeidenkäyttäjien infektioriski on lisääntynyt suonensisäinen anto huumeita.

3. Akuutti kuume yli 60-vuotiailla potilailla

Akuutti kuume vanhuksilla ja seniilillä on aina vakava tilanne, koska tällaisten potilaiden toimintavarantojen vähenemisen vuoksi kuumeen vaikutuksesta voi nopeasti kehittyä akuutteja häiriöitä, esimerkiksi delirium, sydämen ja hengityselinten vajaatoiminta, nestehukka. Siksi tällaiset potilaat vaativat välitöntä laboratorio- ja instrumentaalitutkimusta ja sairaalahoitoon liittyvien indikaatioiden määrittämistä. Toinen tärkeä seikka on otettava huomioon: tässä iässä oireettomat ja epätyypilliset kliiniset ilmenemismuodot ovat mahdollisia. Useimmissa tapauksissa vanhusten kuumeella on tarttuva etiologia. Tärkeimmät tartunta- ja tulehdusprosessit vanhuksilla: Akuutti keuhkokuume on vanhusten yleisin kuumeen aiheuttaja (50-70 % tapauksista). Kuume, jopa laajalla keuhkokuumeella, voi olla pientä, keuhkokuumeen auskultatiiviset merkit eivät välttämättä ilmene, ja yleiset oireet (heikkous, hengenahdistus) ovat etualalla. Siksi minkä tahansa epäselvän kuumeen yhteydessä on osoitettu keuhkojen röntgenkuvaus - tämä on laki ( keuhkokuume on vanhusten ystävä). Diagnoosia tehtäessä otetaan huomioon myrkytysoireyhtymän (kuume, heikkous, hikoilu, kefalgia), heikentynyt keuhkoputkien poisto, kuulo- ja radiologiset muutokset. Ympyrässä erotusdiagnoosi keuhkotuberkuloosin mahdollisuus, joka ei ole harvinaista geriatrisessa käytännössä. Pyelonefriitti ilmenee yleensä kuumeena, dysuriana ja selkäkivuna; yleisessä virtsan analyysissä havaitaan bakteriuria ja leukosyturia; Ultraääni paljastaa muutoksia lantion alueella. Diagnoosi vahvistetaan virtsan bakteriologisella tutkimuksella. Pyelonefriitin esiintyminen on todennäköisimmin riskitekijöiden läsnä ollessa: naissukupuoli, katetrointi Virtsarakko, virtsateiden tukos ( virtsakivitauti, adenooma eturauhasen). Akuuttia kolekystiittiä voidaan epäillä, kun on yhdistelmä kuumetta ja vilunväristyksiä, kipua oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, keltaisuutta, erityisesti potilailla, joilla on jo tunnettu krooninen sappirakon sairaus.

Muita harvinaisempia kuumeen syitä vanhuksilla ja vanhuksilla ovat herpes zoster, erysipelas, meningoenkefaliitti, kihti, polymyalgia rheumatica ja tietysti SARS, erityisesti epidemian aikana.

4. Pitkäaikainen kuume tuntematonta alkuperää

Päätelmä "tuoteperäinen kuume" pätee tapauksissa, joissa ruumiinlämmön nousu yli 38 °C kestää yli 2 viikkoa ja kuumeen syy jää rutiinitutkimusten jälkeen epäselväksi. Kansainvälisessä 10. revision tautiluokituksessa tuntemattomalla alkuperällä olevalla kuumeella on oma R50-koodinsa "Oireet ja merkit" -osiossa, mikä on varsin järkevää, koska oireen rakentaminen on tuskin suositeltavaa. nosologinen muoto. Monien kliinikkojen mukaan kyky ymmärtää tuntemattoman alkuperän pitkittyneen kuumeen syitä on lääkärin diagnostisten kykyjen koetinkivi. Joissakin tapauksissa vaikeasti diagnosoitavien sairauksien tunnistaminen on kuitenkin yleensä mahdotonta. Kuumepotilaista, joille alun perin diagnosoitiin "tuntematon alkuperä kuume", eri kirjoittajien mukaan 5-21 % tällaisista potilaista muodostaa osuuden niistä tapauksista, joita ei ole täysin selvitetty. Tuntemattoman alkuperän kuumeen diagnoosi tulee aloittaa sosiaalisten, epidemiologisten ja kliiniset ominaisuudet sairas. Virheiden välttämiseksi sinun on saatava vastaukset kahteen kysymykseen: Millainen henkilö tämä potilas on (sosiaalinen asema, ammatti, psykologinen muotokuva)? Miksi tauti ilmeni juuri nyt (tai miksi se otti sellaisen muodon)?

1. Huolellisesti käsitelty historia on ensiarvoisen tärkeää. On tarpeen kerätä kaikki saatavilla olevat tiedot potilaasta: tiedot aiemmista sairauksista (erityisesti tuberkuloosista ja sydänläppävaurioista), kirurgisista toimenpiteistä, mahdollisista lääkkeiden ottamisesta, työ- ja elinoloista (matkustaminen, henkilökohtaiset harrastukset, kontaktit eläimiin).

2. Suorita perusteellinen fyysinen tutkimus ja suorita rutiinitutkimukset (CBC, virtsan analyysi, biokemia, Wassermann-testi, EKG, rintakehän röntgen), mukaan lukien veri- ja virtsaviljely.

3. Ajattele mahdollisia syitä tuntemattoman alkuperän kuumeen tietyllä potilaalla ja tutki luetteloa sairauksista, jotka ilmenevät pitkittyneenä kuumeena (katso luettelo). Eri tekijöiden mukaan "kolme isoa" on tuntemattoman alkuperän pitkittyneen kuumeen ytimessä 70 %:lla: 1. infektiot - 35 %, 2. pahanlaatuiset kasvaimet- 20%, 3. systeemiset sidekudossairaudet - 15%. Toiset 15-20 % johtuu muista sairauksista, ja noin 10-15 % tapauksista tuntemattoman alkuperän kuumeen syy jää tuntemattomaksi.

4. Muodosta diagnostinen hypoteesi. Saatujen tietojen perusteella on tarpeen yrittää löytää "johtolanka" ja hyväksytyn hypoteesin mukaisesti määrätä tiettyjä lisätutkimuksia. On muistettava, että minkä tahansa diagnostisen ongelman (mukaan lukien tuntemattoman alkuperän kuume) kohdalla sinun on ensin etsittävä yleisiä ja yleisiä, ei joitain harvinaisia ​​ja eksoottisia sairauksia.

5. Jos olet hämmentynyt, palaa alkuun. Jos muodostunut diagnostinen hypoteesi osoittautuu kestämättömäksi tai herää uusia oletuksia tuntemattomasta alkuperästä kuumeen syistä, on erittäin tärkeää kysyä potilaalta uudelleen ja tutkia hänet, tutkia potilastiedot uudelleen. Suorita lisälaboratoriotutkimuksia (rutiiniluokasta) ja muodosta uusi diagnostinen hypoteesi.

5. Pitkäaikainen subfebriilitila

Subfebriilin ruumiinlämpö ymmärretään sen vaihteluiksi välillä 37-38 °C. pitkä subfebriililämpötila sijoittuu joukkoon terapeuttinen käytäntö erityinen paikka. Potilaita, joilla pitkittynyt subfebriili on hallitseva vaiva, kohdataan vastaanotolla melko usein. Alhaisen kuumeen syyn selvittämiseksi tällaisille potilaille tehdään erilaisia ​​​​tutkimuksia, heille annetaan erilaisia ​​​​diagnooseja ja määrätään (usein tarpeetonta) hoitoa.

70–80 %:ssa tapauksista pitkittynyttä subfebriilitilaa esiintyy nuorilla naisilla, joilla on astenia-ilmiöitä. Tämä on selitetty fysiologiset ominaisuudet naisen keho, urogenitaalisen järjestelmän tartunnan helppous sekä psyko-vegetatiivisten häiriöiden suuri esiintyvyys. On pidettävä mielessä, että pitkittynyt matala-asteinen kuume on paljon epätodennäköisemmin minkä tahansa orgaanisen sairauden ilmentymä, toisin kuin pitkittynyt kuume, jonka lämpötila on yli 38 ° C. Useimmissa tapauksissa pitkittynyt subfebriililämpötila heijastaa banaalia autonominen toimintahäiriö. Perinteisesti pitkittyneen subfebriilitilan syyt voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: tarttuviin ja ei-tarttuviin.

Tarttuva subfebriilitila. Subfebriililämpötila aiheuttaa aina epäilyn tartuntataudista. Tuberkuloosi. Jos subfebriilitila on epäselvä, tuberkuloosi on ensin suljettava pois. Useimmissa tapauksissa tämä ei ole helppoa. Vuodesta anamneesi ovat välttämättömiä: läsnäolo suorassa ja pitkittyneessä kosketuksessa potilaan kanssa, jolla on mikä tahansa tuberkuloosin muoto. Merkittävin on samassa paikassa oleminen avoimessa tuberkuloosimuodossa sairastavan potilaan kanssa: toimisto, asunto, porraskäytävä tai sen talon sisäänkäynti, jossa bakteerieritystä saava potilas asuu, sekä joukko lähitaloja, joita yhdistää yhteinen piha. Aiemmin siirretyn tuberkuloosin esiintyminen anamneesissa (paikasta riippumatta) tai sen esiintyminen jäännösmuutokset keuhkoissa (oletettavasti tuberkuloosin etiologia), jotka on havaittu aiemmin profylaktisen fluorografian aikana. Mikä tahansa sairaus, jonka hoito on tehotonta viimeisen kolmen kuukauden aikana. Tuberkuloosia epäilyttäviä valituksia (oireita) ovat: yleismyrkytysoireyhtymä - pitkittynyt subfebriilitila, yleinen motivoitumaton heikkous, väsymys, hikoilu, ruokahaluttomuus, laihtuminen. Jos epäillään keuhkotuberkuloosia - krooninen yskä(kesto yli 3 viikkoa), hemoptysis, hengenahdistus, rintakipu. Jos epäillään ekstrapulmonaalista tuberkuloosia, valitukset sairastuneen elimen toimintahäiriöstä ilman merkkejä toipumisesta käynnissä olevan hoidon taustalla. Fokaalinen infektio. Monet kirjoittajat uskovat, että pitkittynyt subfebriililämpötila voi johtua kroonisten infektiopesäkkeiden olemassaolosta. Useimmissa tapauksissa kroonisiin infektiopesäkkeisiin (hammasgranulooma, sinuiitti, tonsilliitti, kolekystiitti, eturauhastulehdus, adnexiitti jne.) ei kuitenkaan yleensä liity kuumetta, eivätkä ne aiheuta muutoksia ääreisveressä. Todista painopisteen syy-rooli krooninen infektio se on mahdollista vain siinä tapauksessa, että fokuksen puhdistaminen (esimerkiksi nielurisojen poisto) johtaa aiemmin olemassa olevan subfebriilitilan nopeaan katoamiseen. Subfebriililämpö on jatkuva merkki kroonisesta toksoplasmoosista 90 %:lla potilaista. Kroonisessa luomistaudissa subfebriilitila on myös vallitseva kuumetyyppi. Akuutti reumakuume (systeeminen tulehduksellinen sairaus Sidekudosta, joka osallistuu sydämen ja nivelten patologiseen prosessiin, jonka aiheuttaa A-ryhmän beetahemolyyttinen streptokokki ja esiintyy geneettisesti alttiilla ihmisillä), esiintyy usein vain subfebriilin ruumiinlämpössä (etenkin reumaattisen prosessin II aktiivisuusasteella). Subfebriilitila voi ilmaantua tartuntataudin jälkeen ("lämpöhäntä") heijastuksena post-viraalisen astenian oireyhtymästä. Tässä tapauksessa subfebriililämpötila on hyvänlaatuinen, siihen ei liity muutoksia analyyseissä ja se katoaa itsestään, yleensä 2 kuukauden kuluessa (joskus "lämpötilahäntä" voi kestää jopa 6 kuukautta). Mutta lavantautien tapauksessa pitkittynyt subfebriilitila, joka ilmenee laskun jälkeen korkea lämpötila elimistössä, on merkki epätäydellisestä toipumisesta, ja siihen liittyy jatkuva adynamia, hepato-splenomegalia ja jatkuva aneosinofilia.

6 Traveller Fever

Suurin osa vaarallisia sairauksia: malaria (Etelä-Afrikka; Keski-, Lounais- ja Kaakkois-Aasia; Keski- ja Etelä-Amerikka), lavantauti, japanilainen enkefaliitti (Japani, Kiina, Intia, Etelä- ja Pohjois-Korea, Vietnam, Kaukoitä ja Venäjän Primorsky Krai), meningokokki-infektio (esiintyvyys on yleinen kaikissa maissa, erityisen korkea joissakin Afrikan maissa (Tšad, Ylä-Volta, Nigeria, Sudan), missä se on 40-50 kertaa suurempi kuin Euroopassa), melioidoosi ( Kaakkois-Aasia, Karibia ja Pohjois-Australia), amebinen maksapaise (amebiaasin esiintyvyys - Keski- ja Etelä-Amerikka, Etelä-Afrikka, Eurooppa ja Pohjois-Amerikka, Kaukasus ja Keski-Aasian tasavallat entinen Neuvostoliitto), HIV-infektio.

Mahdolliset syyt: kolangiitti, tarttuva endokardiitti, akuutti keuhkokuume, legionaarinen tauti, histoplasmoosi (levitetty laajalti Afrikassa ja Amerikassa, tavattu Euroopassa ja Aasiassa, yksittäisiä tapauksia on kuvattu Venäjällä), keltakuume (Etelä-Amerikka (Bolivia, Brasilia, Kolumbia, Peru, Ecuador jne.), Afrikka ( Angola, Guinea, Guinea-Bissau, Sambia, Kenia, Nigeria, Senegal, Somalia, Sudan, Sierra Leone, Etiopia jne.), Lymen tauti (puutiaisborrelioosi), Dengue-kuume (Keski- ja Etelä-Aasia (Azerbaidžan, Armenia, Afganistan, Bangladesh, Georgia, Iran, Intia, Kazakstan, Pakistan, Turkmenistan, Tadžikistan, Uzbekistan, Kaakkois-Aasia (Brunei, Indokina, Indonesia, Singapore, Thaimaa, Filippiinit), Oseania, Afrikka, Karibia (Bahama, Guadeloupe, Haiti, Kuuba , Jamaika).Ei löydy Venäjältä (vain tuontitapaukset), Rift Valley -kuume, Lassa-kuume (Afrikka (Nigeria, Sierra Leone, Liberia, Norsunluurannikko, Guinea, Mosambik, Senegal jne.)), jokikuume Ross, Rocky Mountain täpläkuume (USA, Kanada, Meksiko, Panama, Kolumbia, Brasilia), unitauti (afrikkalainen trypanosomiaasi), skitosomiaasi (Afrikka, Etelä-Amerikka, Kaakkois-Aasia), leishmaniaasi ( Keski-Amerikka(Guatemala, Honduras, Meksiko, Nicaragua, Panama), Etelä-Amerikka, Keski- ja Etelä-Aasia (Azerbaidžan, Armenia, Afganistan, Bangladesh, Georgia, Iran, Intia, Kazakstan, Pakistan, Turkmenistan, Tadžikistan, Uzbekistan), Lounais-Aasia (Yhdistyneet arab Emirates, Bahrain, Israel, Irak, Jordania, Kypros, Kuwait, Syyria, Turkki jne.), Afrikka (Kenia, Uganda, Tšad, Somalia, Sudan, Etiopia jne.), Marseillen kuume (Välimeren ja Kaspian maiden altaat, jotkut Keski- ja Etelä-Afrikan maat, Krimin etelärannikko ja Kaukasuksen Mustanmeren rannikko), Pappatachi-kuume (trooppiset ja subtrooppiset maat, Kaukasus ja entisen Neuvostoliiton Keski-Aasian tasavallat), Tsutsugamushi-kuume (Japani, Itä- ja Kaakkois-Aasia, Primorsky ja Habarovskin alue Venäjä), puutiaisten levittämä Pohjois-Aasian riketsioosi (pukkikiven levittämä lavantauti - Siperia ja Venäjän Kaukoitä, jotkin alueet Pohjois-Kazakstanissa, Mongolia, Armenia), uusiutuva kuume (kodeeminen punkki - Keski-Afrikka, USA, Keski-Aasia, Kaukasus ja entisen Neuvostoliiton Keski-Aasian tasavallat, vakava akuutti hengitysteiden oireyhtymä (Kaakkois-Aasia- Indonesia, Filippiinit, Singapore, Thaimaa, Vietnam, Kiina ja Kanada).

Pakolliset tutkimukset kuumeen varalta ulkomaanmatkalta palatessa ovat:

Yleinen analyysi verta

Paksun pisaran ja verinäytteen (malaria) tutkiminen

Veriviljely (tarttuva endokardiitti, lavantauti jne.)

Virtsan analyysi ja virtsan viljely

Biokemiallinen analyysi verta (maksakokeita jne.)

Wassermanin reaktio

Rintakehän röntgen

Ulostemikroskopia ja ulosteviljely.

7. sairaalan kuume

Sairaalakuume, joka esiintyy potilaan sairaalassa olonsa aikana, havaitaan noin 10-30 %:lla potilaista, ja joka kolmas heistä kuolee. Sairaalakuume pahentaa perussairauden kulkua ja lisää kuolleisuutta 4-kertaiseksi verrattuna potilaisiin, jotka kärsivät samasta patologiasta, jota kuume ei vaikeuta. Potilaan kliininen tila määrää alkututkimuksen laajuuden ja kuumeen hoidon periaatteet. Seuraavat tärkeimmät kliiniset sairaudet ovat mahdollisia, ja niihin liittyy sairaalakuume. Ei-tarttuva kuume: johtuu akuutista sairaudesta sisäelimet(akuutti sydäninfarkti ja Dresslerin oireyhtymä, akuutti haimatulehdus, rei'itetty mahahaava, suoliliepeen (suoliliepeen) iskemia ja suolistoinfarkti, akuutti syvän laskimotromboflebiitti, tyreotoksinen kriisi jne.); liittyvät lääketieteellisiin toimenpiteisiin: hemodialyysi, bronkoskopia, verensiirto, lääkekuume, leikkauksen jälkeinen ei-tarttuva kuume. Tartuntakuume: keuhkokuume, virtsatietulehdus (urosepsis), katetroinnista johtuva sepsis, haavan postoperatiivinen infektio, sinuiitti, endokardiitti, perikardiitti, sieni-aneurysma (mykoottinen aneurysma), levinnyt kandidiaasi, kolekystiitti, vatsansisäiset paiseet, aivokalvontulehdus, bakteeriperäinen absessi jne.

8. Kuumesimulaatio

Väärä lämpötilan nousu voi riippua itse lämpömittarista, kun se ei täytä standardia, mikä on erittäin harvinaista. Kuume on yleisempää.

Simulointi on mahdollista sekä kuumeisen tilan kuvaamiseen (esimerkiksi hieromalla elohopealämpömittarin säiliötä tai esilämmittämällä sitä) että lämpötilan piilottamiseen (kun potilas pitää lämpömittaria niin, ettei se lämmetä). Eri julkaisujen mukaan kuumeisen tilan simulaatioprosentti on merkityksetön ja vaihtelee 2-6 prosentin välillä. kaikki yhteensä potilaille, joilla on kohonnut ruumiinlämpö.

Kuumetta epäillään seuraavissa tapauksissa:

• kosketusiho on normaalilämpöinen eikä kuumeen liittyviä oireita, kuten takykardiaa, ihon punoitusta, ole;
• havaitaan liian korkea lämpötila (alkaen 41 0 C ja yli) tai päivittäiset lämpötilanvaihtelut ovat epätyypillisiä.

Jos kuumetta simuloidaan, suositellaan seuraavaa:

Vertaa saatuja tietoja kehonlämpötilan kosketuksella määrityksestä ja muista kuumeen ilmenemismuodoista, erityisesti pulssista.

Mittaa lämpötila molemmissa lääkintätyöntekijän läsnä ollessa ja eri lämpömittareiden avulla kainalot ja ehdottomasti mukana peräsuolen.

Mittaa juuri virtsan lämpötila.

Kaikki toimenpiteet tulee selittää potilaalle tarpeella selventää lämpötilan luonnetta loukkaamatta häntä epäilemällä simulaatiota, varsinkin kun sitä ei ehkä voida vahvistaa.

Riisi. 1

Luento

Luentosuunnitelma

Luento.

Luento.

Kehitetty

opettajat

Dryuchina N.V.

Marycheva N.A.

Sovittu

CMC:n kokouksessa

Pöytäkirja nro _____

alkaen "___" _______ 2014

CMC:n puheenjohtaja

Tupikova N.N.

Orenburg 2014

Aihe 3.8. "Lämpömittari. Kuumeen hoito »

Opiskelijan tulee olla tietoinen:

- kuume.

Opiskelijan tulee tietää:

Lämmöntuottomekanismi ja lämmönsiirtotavat;

Kehon lämpötilan fysiologiset vaihtelut päivän aikana;

Kuumeen käsite, tyypit, jaksot, kehittymismekanismi.

1. Fysiologiset ruumiinlämpötilan vaihtelut päivän aikana.

2. Lämmöntuoton mekanismi ja lämmönsiirtotavat.

3. Kuumeen käsite, tyypit, jaksot, kehittymismekanismi.

1. Terveellä ihmisellä ruumiinlämpö on vakio, ja se vaihtelee hieman aamu- ja iltatunneilla. Fysiologiset lämpötilan vaihtelut päivän aikana tunnetaan. Päivän aikana lämpötiloissa on pieniä nousuja ja laskuja päivittäisen biorytmin mukaisesti: alin lämpötila havaitaan klo 2-4, maksimi - klo 16-19. Aamu- ja iltalämpötilojen ero on keskimäärin 0,3 - 0,5 °C ja mahdollisesti jopa 1 °C. Vanhuksilla ja vanhuksilla lämpötila on hieman alhaisempi kuin nuorilla ja keski-ikäisillä. Hieno kehon lämpötila nousee hieman syömisen jälkeen, fyysinen aktiivisuus, voimakas tunnetila, naisilla raskauden ja kuukautisten aikana. Terveillä ihmisillä normaali ruumiinlämpö vaihtelee fysiologisen tilan mukaan 0,5 °C:n sisällä. Lämpötilaerot ovat myös mahdollisia mitattaessa vasemman ja oikean kainalon alueelta. Iholta (luonnollisista poimuista) mitattu ruumiinlämpö on 0,5-0,8˚C alempi kuin limakalvojen lämpötila (suuontelo, peräsuole, emätin). Tällainen lämpötilan pysyvyys varmistetaan lämmöntuotannon (lämmöntuoton) ja lämmönsiirron monimutkaisella säätelyllä.

2.Lämmöntuotanto on pääasiassa kemiallinen prosessi, jonka lähde on hapetusprosessit eli hiilihydraattien, rasvojen ja osittain proteiinien palaminen kehon kaikissa soluissa ja kudoksissa, ensisijaisesti luurankolihaksissa ja maksassa. Mitä suurempi aineenvaihduntaprosessien intensiteetti on, sitä suurempi on lämmöntuotanto.

Lämmön hajoaminen -pohjimmiltaan fyysinen prosessi , rauhallisessa tilassa noin 80 % siinä muodostuneesta lämmöstä säteilee kehon pinnalta, noin 20 % johtuen veden haihtumista hengityksen ja hikoilun aikana, noin 1,5 % virtsan ja ulosteen mukana. ihmisissä vakio lämpötila kehon tukema neurohumoraalinen säätely lämmönsiirto iholta ja sisäelimistä ympäristöön. Lämmönsiirto voidaan suorittaa lämmönjohtamisen, lämpösäteilyn ja haihdutuksen avulla. Vranne lapsuus ruumiinlämmössä on erityinen epävakaus, jolla on suuria vaihteluita päivän aikana (lapsilla kehon lämpötila on 0,3 - 0,4 ° C korkeampi kuin aikuisilla). Terveillä ihmisillä voidaan normaalisti havaita jatkuvaa lämpötilan nousua tai laskua, joka kompensoituu lämmönsiirron tason muutoksella. Lämmönsiirron taso riippuu pääasiassa rikkaasta ihon verisuoniverkostosta, joka voi merkittävästi ja nopeasti muuttaa onteloaan. Jos lämmöntuotanto on riittämätöntä kehossa (tai kun se on jäähtynyt) ihon verisuonet kapenevat refleksiivisesti ja lämmönsiirto vähenee. Ihosta tulee kylmä, kuiva, joskus on vilunväristystä (lihasten vapina), mikä osaltaan lisää jonkin verran luurankolihasten lämmöntuotantoa. Päinvastoin, ylimääräisellä lämmöllä (tai kun keho ylikuumenee) havaitaan ihon verisuonten refleksilaajeneminen, ihon verenkierto lisääntyy ja vastaavasti lämmönsiirto lisääntyy johtumisen ja säteilyn vaikutuksesta. Jos nämä lämmönsiirtomekanismit eivät riitä (esimerkiksi suuren fyysisen työn aikana), hikoilu lisääntyy jyrkästi: kehon pinnalta haihtuva hiki aiheuttaa keholle erittäin voimakasta lämmönhukkaa.

Siten lämmönsiirto- ja lämmöntuotannon prosessien monimutkainen säätely varmistaa kehon sisäisen ympäristön lämpötilavakauden, joka on optimaalinen elinten ja kudosten normaalille toiminnalle. Lämmöntuotantomekanismin rikkominen erilaisten ulkoisten tai sisäisiä syitä voi johtaa kehon lämpötilan laskuun tai (useammin) nousuun - kuumeeseen.

Lämmöntuoton (a) ja lämmönsiirron (b) tavat. Lämmöntuotanto on seurausta biokemiallisista prosesseista,

Lämmönsiirto on fysikaalisten prosessien tulos (Agadzhanyan N.A. et al. 1986)

Riisi. 2 Kehon lämpötilan säätökaavio (K. Cullandin, 1976 mukaan)

3. Kuume (febris)- tämä on kehon lämpötilan nousu yli 37 ° C, joka tapahtuu kehon aktiivisena suojaavana - mukautuvana reaktiona vastauksena erilaisiin ulkoisiin ja sisäisiin ärsykkeisiin. Useimmiten ne ovat niin sanottuja pyrogeenisiä aineita (kreikkalainen matto - tuli, lämpö ja geenit - generatiivisia, tuottavia). Pyrogeeniset aineet aiheuttavat muutoksen lämmönsäätelyssä: lämmönsiirto vähenee jyrkästi (suonet kapenevat) ja lämmöntuotanto lisääntyy, mikä vastaa lämmön kertymistä ja kehon lämpötilan nousua. Tuloksena oleva kuume lisää aineenvaihduntaprosessien nopeutta ja sillä on tärkeä rooli kehon puolustuskyvyn mobilisoinnissa taistelemaan infektioita ja muita pyrogeenisiä tekijöitä vastaan. Harvemmin kuume on puhtaasti neurogeenista alkuperää ja liittyy keskushermoston toiminnallisiin ja orgaanisiin vaurioihin.

Etiologian (syyn) mukaan kuume jaetaan tarttuva ja ei-tarttuva.

1) Tarttuva, proteiiniluonteisten pyrogeenisten aineiden aiheuttama

a) mikro-organismit, toksiinit.

b) seerumit, rokotteet

2) Ei-tarttuva, proteiinien hajoamisen ei-tarttuvien pyrogeenisten aineiden aiheuttama:

a) kudosten hajoamistuotteet nekroosissa (palovammat, makuuhaavat, sydäninfarkti), kasvaimissa, murtumissa

b) erytrosyyttien hemolyysi (malaria)

3) Kilpirauhashormonit, myrkyt

4) Keskeiset syyt: traumaattinen aivovamma, aivokasvaimet, verenvuoto (halvaus)

5) Ylikuumeneminen (fyysinen tekijä)

Tämä prosessi rajoittuu eksogeenisten (ulkopuolelta vaikuttavien) pyrogeenien muuttumiseen kehossa endogeenisiksi (kehossa muodostuneiksi) ja niiden vaikutukseksi hypotalamukseen. Endogeeniset pyrogeenit kiihottavat anteriorisen hypotalamuksen ytimien hermosoluja, mikä johtaa höyryn estoon sympaattinen hermotus ihon verisuonet (kyky laajentua) ja hikoilun esto. Takaosan hypotalamuksen ytimissä olevien neuronien virittyminen aiheuttaa lihasten, maksan ja muiden elinten sympaattisen hermotuksen virittymisen, mikä edistää lämmöntuotantoa. Nämä lämmönsiirron muutokset johtavat lämpösäätelyn "siirtymiseen" uudelle, korkeammalle lämpötilatasolle, mutta lämmönsiirto jatkuu samoilla kaavoilla kuin normaalissa (esimerkiksi: kehon jäähtyessä lämmöntuotanto lisääntyy, ylikuumenettaessa - lämmönsiirto), ts. lämpösäätelykeskus toimii riittävästi ja ylläpitää tasapainoa kohonneen lämpötilan ja vastaavan lämmönsiirron välillä. Kuumeessa lämmönsiirtoprosessi häiriintyy pääasiassa.

Kuumetta on 2 tyyppiä:

1. "valkoinen", joka on seurausta keskusperifeerisen hemodynamiikan, niin kutsutun "verenkierron keskittämisen" rikkomisesta (kun ihon ja lihasten verisuonet ovat jyrkästi kaventuneet ja suurin osa verestä kerääntyy suuret alukset).

2. "punakuume", jossa hemodynamiikka ei riko, elimistö hallitsee tilannetta, lämmönsäätelykeskus on herkkä antipyreeteille, iho on punainen, vartalo ja raajat ovat kuumia kosketettaessa.

Luento #4

Kuume. Lämpömittari.

1. Kuumeen käsite, syyt, kehitysmekanismi.

2. Muutokset, jotka tapahtuvat kehossa kuumeen aikana.

3. Kuumeen merkitys.

4. Eri sairauksien lämpötilakäyrien tyypit.

5. Lämpömittarin laite ja desinfiointisäännöt.

6. Säännöt lämpötilataulukon täyttöä varten. Sen paikka taudin historiassa.

Lämmönvaihto ja sen säätö.

Ennen kuin alamme puhua kuumeesta, on muistettava, mitä lämmönvaihto on ja miten sitä säädellään.

Ihminen kuuluu lämminverisiin olentoihin, ihmisen kehon lämpötila on vakio eikä riipu ympäristöstä. Kehon lämpötilan vaihtelut ovat mahdollisia päivän aikana, mutta ne ovat merkityksettömiä ja ovat noin 0,3-0,5 C. Normaalisti terveen aikuisen lämpötila vastaa 36,4-36,9 C

Lämpöä syntyy kehon soluissa ja kudoksissa niihin tunkeutuvien ravintoaineiden hajoamisprosessien seurauksena (suuri määrä hiilihydraattien ja rasvojen hajoamisen aikana). Kehon lämpötilan pysyvyyttä säätelee lämmön välinen suhde tuotanto ja lämmönsiirto. Mitä enemmän lämpöä syntyy, sitä enemmän sitä pitäisi vapautua.

Jos lämmöntuotanto lisääntyy esimerkiksi lisääntyneen lihastyön myötä, ihon kapillaarit laajenevat ja hikoilu alkaa. Ihon kapillaarien laajentuessa suuri määrä verta tunkeutuu ihoon, se kuumenee, ihon ja ympäristön välinen lämpötilaero kasvaa - lämmönsiirto lisääntyy.

Lämmönsiirron lisääntyminen hikoilun aikana johtuu siitä, että kun nuotti haihtuu kehon pinnalta, paljon lämpöä menetetään.

Osa lämmöstä häviää keuhkojen pinnasta, lisääntyneen lihastyön myötä ihminen hengittää useammin ja syvemmälle.

Lämmöntuotannon vähenemiselle on ominaista ihon verisuonten kapeneminen, sen vaaleneminen ja jäähtyminen - lämmönsiirto vähenee. Ilmenee tahatonta vapinaa - seurausta hiiren supistumisesta. Tämä lisää lämmöntuotantoa.

Lämmöntuotanto- ja lämmönsiirtoprosesseja säätelee keskushermosto.

Lämpösäätelyn keskus sijaitsee aivokalvossa, eli hypotalamuksen alueella.

Kuume- kehon suojaava ja mukautuva reaktio, joka tapahtuu vasteena pyrogeenisten ärsykkeiden vaikutukselle ja joka ilmenee lämmönsäätelyn uudelleenjärjestelynä normaalia korkeamman kehon lämpötilan ylläpitämiseksi.

Kuumeen syyt voivat olla useat patologiset prosessit, mutta se tunkeutuu aina stereotyyppisesti, eli se on tyypillinen patologinen prosessi.

Kuumeen syyt:

2. Ei-tarttuva:

a) endogeeninen - kehon omat proteiinit, jotka ovat muuttaneet ominaisuuksia minkä tahansa patologisen prosessin seurauksena (esimerkiksi hemolyysi, kudosnekroosi)

b) eksogeeninen - vieraiden seerumiproteiinien, rokotteiden lisääminen (esimerkiksi kehon lämpötilan nousu DTP-rokotteen käyttöönoton yhteydessä)

Z. Neurogeeninen kuume - kehon lämpötilan nousu aivovammojen, hermostuneen jännityksen ja myös kilpirauhasen liikatoiminnan kanssa.

Aineita, jotka aiheuttavat kuumetta kehossa, kutsutaan pyrogeeneiksi. Pyrogeenit voivat olla:

a) ensisijainen - ne muuttavat lämmönsäätöjärjestelmän toimintaa epäsuorasti. Ensisijaisia ​​pyrogeenejä ovat virukset, bakteerit jne. Leukosyytit vangitsevat ne, jotka tuottavat

b) sekundääriset pyrogeenit ovat lipopolysakkarideja. Toissijainen on keinotekoinen pyrogeeni - pyrogenal - lääke, joka pieninä annoksina voi aiheuttaa vakavaa kuumetta.

Kuumeen kehittymismekanismi.

Kuumeen kehittyminen liittyy hypotalamuksen alueella sijaitsevan lämmönsäätelykeskuksen toiminnan uudelleenjärjestelyyn. Keskuskemoreseptorit, jotka havaitsevat sekundäärisiä pyrogeeneja, ovat ensiarvoisen tärkeitä tämän keskuksen toiminnan muuttamisessa. Toissijaisten pyrogeenien vaikutuksesta lämpösäätelykeskuksen hermosoluissa prostaglandiinien muodostuminen muuttuu, mikä puolestaan ​​​​johtaa näiden hermosolujen heräävyyden vähenemiseen. Herätyksen vähenemisen seurauksena lämpösäätelykeskus havaitsee hermoimpulssit ihon lämpöreseptoreista ja aivoissa virtaavasta verestä kehon jäähtymisen signaaleina. Sympaattinen lisämunuainen järjestelmä kytkeytyy päälle, mikä aiheuttaa ihon mikroverisuonien kouristuksen, lämpösäteilyn heikkenemisen ja hikoilun vähenemisen, mikä johtaa lämmönsiirron vähenemiseen ja lämmöntuotannon lisääntymiseen. Lämmöntuotannon kasvu johtuu oksidatiivisten prosessien voimistumisesta. Kun tartunnanaiheuttaja on tuhoutunut ja sekundääriset pyrogeenit häviävät, lämpösäätelykeskuksen toiminta palautuu normaaliksi ja lämpötila palautuu normaalille tasolleen.

Kuumevaiheet.

Niitä on yhteensä kolme:

1) lämpötilan nousuasema

2) sen suhteellisen aseman vaihe

3) lämpötilan pudotusvaihe

Ensimmäiselle vaiheelle on ominaista kehon lämpötilan nousu normaalilukujen yläpuolelle. Lämpötilan nousu voi olla nopeaa, kun se kohoaa muutamassa minuutissa 39,0-39,5 °C:seen (tyypillistä croupous-keuhkokuumeelle) ja voi olla hidasta useiden päivien ajan, joskus potilaalle itselleen huomaamattomasti.

Seuraava vaihe on lämpötilan suhteellinen tila. Sen kesto on erilainen. Maksimi nousun asteen mukaan? seisomavaiheen lämpötila, kuume on suunnattu lievään tai subfebriiliin - lämpötila ei ylitä 39,0 0 C, keskivaikea tai säikeinen - 38,0-39,0 0 C, korkea tai kuumeinen - 39,0-41,0 C ja erittäin korkea tai hyperpyreettinen, kun lämpötila kohoaa yli 41 °C.

Kehonlämmön lasku, samoin kuin sen nousu, voi olla nopeaa, ts. muutaman tunnin sisällä - puoli päivää ja hitaasti useita päiviä. Nopeaa kehon lämpötilan laskua kutsutaan kriisiksi ja hidasta pudotusta kutsutaan lyysiksi. Minimilämpötila eroaa aamulla kello 6 ja maksimi illalla kello 18.

Muutokset kehon lämpötasapainossa kuumeen aikana.

Kuumeen kehittyessä kehon lämpötasapainossa tapahtuu muutos.

Lämpötilan nousuvaiheessa lämmöntuotantoprosessit ylittävät lämmönsiirtoprosessit ihosuonten kouristuksen vuoksi. Tässä vaiheessa potilas on kalpea ja kylmä. Nopeassa lämpötilan nousussa potilaalla on vilunväristykset, ihon ja luustolihasten supistumisen vuoksi lämmön muodostuminen lisääntyy.

Suhteellisen lämpötilastabiiliuden vaiheessa lämmönsiirto lisääntyy, mutta lämmöntuotanto pysyy silti korkeana ja lämpötasapaino pysyy normaalia korkeammalla tasolla. Siksi kehon lämpötila pysyy jatkuvasti korkeana.

Lämpötilan laskuvaiheessa lämmönsiirto lisääntyy jyrkästi ja lämmöntuotantoprosessit vähenevät. Tämä johtuu ihon verisuonten laajentumisesta ja lisääntyneestä hikoilusta. Kriittinen pudotus ruumiinlämpö tapahtuu runsaalla "torrent"-hikoilulla.

Vilunväristyksiä, joihin liittyy kehon lämpötilan nousu ja hien kaato kriittisellä laskulla, ei havaita vain taudin alussa ja lopussa, vaan koko taudin aikana, jolloin kehon lämpötila nousee nopeasti ja myös laskee nopeasti.

Lämpötilakäyrien tyypit.

Lämpötilakäyrä on graafinen esitys päivittäisestä lämpötilan vaihtelusta.

Lämpötilakäyrän tyyppi riippuu kuumetta aiheuttaneen tekijän luonteesta sekä ihmiskehon reaktiivisuudesta.

Seuraavat lämpötilakäyrätyypit erotetaan:

1. Vakio - päivittäinen lämpötilan vaihtelu ei ylitä 1,0 С Tämän tyyppistä lämpötilakäyrää havaitaan croupousissa

keuhkokuume.

2. Remittoiva - lämpötilan vaihtelut ovat 1,0-2, OS Se havaitaan tuberkuloosissa.

H. Ajoittain - suuret lämpötilanvaihtelut: aamulämpötila voi laskea normaaliksi tai jopa alle normaalin. Tätä tyyppiä havaitaan malariassa, jokaiseen lämpötilan nousuun liittyy valtava vilunväristys ja sen laskuun liittyy voimakas hiki.

4. Hektiset - vaihtelut ovat 3,0-5 °C, lämpötila saavuttaa 41 °C, mikä on tyypillistä vakaville tuberkuloosimuodoille.

5. Perverssi - aamuinen lämpötilan nousu ja sen lasku illalla. Havaittu septisissa sairauksissa,

6. Paluu - jaksot lämpötilan nousua jopa useita päiviä lyhyin väliajoin normaali lämpötila - tyypillinen uusiutuva kuume.

Muutokset sisäelimissä kuumeen aikana.

Kuumeella tapahtuu aineenvaihdunnan uudelleenjärjestely: aineenvaihdunta lisääntyy - kudosten oksidatiiviset prosessit lisäävät kehon hapen tarvetta. Hapen kuljetusjärjestelmien aktiivisuus lisääntyy, mutta siitä huolimatta elimistön tarve sen tarpeelle ylittää kulutuksen, ja siksi kuumeen huipulla kehittyy happinälkä. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän toiminnan lisääntyminen johtaa glykogeenin lisääntyneeseen hajoamiseen, minkä seurauksena kehittyy hyperglykemia. Solujen hapen puutteen seurauksena anaerobinen glykolyysi lisääntyy ja tämän ilmiön seurauksena maitohappotaso nousee veressä - tapahtuu asidoosia. Kuumeen huipulla proteiinien ja rasvojen hajoaminen lisääntyy, ketohappojen taso veressä nousee, mikä myös edistää asidoosin kehittymistä.

Muutokset hermostossa:

heikkous, huonovointisuus, apatia, päänsärky ja korkea kuume, delirium ja hallusinaatiot ovat mahdollisia, tarttuva psykoosi kehittyy.

Muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä: sykkeen nousu (lämpötilan noustessa 1,0 C, syke kiihtyy 10 supistusta), mutta joissakin sairauksissa havaitaan ns. "saksia", kun syke eroaa kehon lämpötilan nousu. huomioitu hypertensio(vaikuttaa sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän vaikutukseen)

Ruoansulatuskanavan muutokset - ruokahalun, erittymisen ja motorisen toiminnan heikkeneminen.

Merkitys kuume.

Kuumeella on suojaava ja mukautuva arvo: se tehostaa vasta-aineiden tuotantoa, aktivoi fagosytoosia, lisää bakterisidisiä ominaisuuksia verta, stimuloi hajoamistuotteiden erittymistä munuaisten kautta.

Kuumeen positiivisia vaikutuksia hyödynnetään erilaisten sairauksien hoidossa heikentyneen aktiivisuuden omaavilla potilailla. immuunijärjestelmä- pyroterapia.

Negatiivinen vaikutus - on häiriöitä korkeampi hermostunut toiminta, verenkierto- ja hengityshäiriöt. Erityisen vaarallinen on jyrkkä lämpötilan lasku - romahtamisen vaara.

Hypertermia.

Hypertermia on kehon lämpötasapainon rikkominen, jolle on ominaista kehon lämpötilan nousu normaaliarvojen yläpuolelle.

Hypertermia voi olla eksogeeninen ja endogeeninen. Eksogeeninen - esiintyy korkeissa ympäristön lämpötiloissa, varsinkin jos lämmönsiirto on rajoitettu samaan aikaan, lisääntynyt lämmöntuotanto fyysisen työn aikana (intensiivinen). Endogeeninen - esiintyy liiallisella psykoemotionaalisella stressillä, tiettyjen kemiallisten aineiden vaikutuksella, jotka tehostavat hapettumisprosessia mitokondrioissa ja heikentävät energian kertymistä ATP:n muodossa.

Kolme asemaa:

I. Kompensaatiovaihe - ympäristön lämpötilan noususta huolimatta ruumiinlämpö pysyy normaalina, lämmönsäätelyjärjestelmän aktivointi, lämmönsiirto lisääntyy ja lämmöntuotanto on rajoitettua.

2. Suhteellisen kompensoinnin vaihe - lämmöntuotanto ylittää lämmönsiirron ja sen seurauksena kehon lämpötila alkaa nousta. Lämpösäätelyhäiriöiden yhdistelmä on ominaista: lämpösäteilyn väheneminen, oksidatiivisten prosessien lisääntyminen, yleinen kiihtyneisyys säilyttäen samalla joitain suojaavia ja mukautuvia reaktioita: lisääntynyt hikoilu, keuhkojen hyperventilaatio.

3. Dekompensaatiovaihe - lämpösäätelykeskuksen estyminen, kaikkien lämmönsiirtoreittien jyrkkä estyminen, lämmöntuotannon lisääntyminen kudosten oksidatiivisten prosessien tilapäisen lisääntymisen seurauksena korkean lämpötilan vaikutuksesta. Tässä vaiheessa on ulkoinen hengitys, sen luonne muuttuu, siitä tulee usein, pinnallinen, verenkierto häiriintyy, valtimohypotensio, takykardia ja sitten rytmin tukahduttaminen. SISÄÄN vakavia tapauksia ilmaantuu hypoksiaa ja kouristuksia. Kuume ja hypertermia.

Mitä eroa kuumeen ja hypertermian välillä on? Vaikuttaa siltä, ​​että molemmissa tapauksissa kehon lämpötila nousee, mutta kuume ja hypertermia ovat pohjimmiltaan erilaisia ​​tiloja.

Kuume on kehon, sen lämmönsäätelyjärjestelmien aktiivinen reaktio pyrogeeneihin.

Hypertermia on passiivinen prosessi - ylikuumeneminen, joka johtuu lämmönsäätelyjärjestelmän vaurioista. Kuume kehittyy ympäristön lämpötilasta riippumatta, ja hypertermian aste määräytyy ulkolämpötilan mukaan. Kuumeen ydin on lämmönsäätöjärjestelmän aktiivinen uudelleenjärjestely, lämpötilan säätö säilyy. Hypertermian yhteydessä kehon lämpötilan säätely häiriintyy lämpösäätelyjärjestelmän toiminnan häiriön vuoksi.

Hypotermia.

Hypotermia on lämpötasapainon rikkominen, johon liittyy kehon lämpötilan lasku normaaliolosuhteiden alapuolelle. Se voi olla eksogeeninen ja endogeeninen. Kehitysvaiheita on kolme:

1. Korvausvaihe.

2. Suhteellisen korvauksen vaihe.

3. Dekompensaatiovaihe.

Hypotermian ominaisuus on vähentää kehon hapen tarvetta ja lisätä sen vastustuskykyä patogeenisille vaikutuksille. Käytännön lääketieteessä käytetty. Vakavissa kirurgisissa leikkauksissa käytetään yleistä tai paikallista (kranioaivo-) hypotermiaa. Menetelmää kutsutaan "keinotekoiseksi lepotilaksi". Tällaisten toimenpiteiden aikana aivojen yleisen ja paikallisen jäähdytyksen lisäksi käytetään lääkkeitä, jotka heikentävät suojaavia ja mukautuvia reaktioita, joiden tarkoituksena on ylläpitää ruumiinlämpöä normaalilla tasolla. Nämä lääkkeet vähentävät kehon hapen tarvetta. Kevyt hypotermia käytetään kehon karkaisumenetelmänä.

KRIISI(kreikan sanasta krisis ^-päätös, lopputulos), yksi kolmannen kuumejakson muodoista (stadionin laskut), sen lasku, jolle on ominaista nopea t °:n lasku ja jyrkkä muutos b-ni:n aikana. T°:n lasku tapahtuu 4-5 tunnin ja 2 päivän kuluessa korkeasta kuumearvosta normaaliksi ja alinormaaliksi, toisin kuin asteittainen lasku, jota kutsutaan lyysiksi. K.:n syynä tulisi tunnistaa kehon lämmönsäätelyhäiriön aiheuttaneiden ärsykkeiden nopea sammuminen. Tällainen ärsyttävä aine on useimmiten yksi tai toinen tarttuva alku - patogeeniset mikro-organismit, tarkemmin sanoen niiden elintärkeän toiminnan tai hajoamisen tuotteet (toksiinit). Samanlainen vaikutus voi kuitenkin aiheuttaa erilaisten ns. pyrogeeniset tai kuumetta aiheuttavat aineet, jotka ovat peräisin elävän organismin soluelementtien hajoamisesta. Riippuen ärsykkeiden lukumäärästä ja kunkin niistä poiskytkentänopeudesta erilaisia ​​sairauksia, voit havaita useita muotoja kuuluvat kuumeinen t °. Jälkimmäisten joukossa on muotoja, joissa t°:n kriittinen lasku on sääntö (relapsoiva kuume, malaria, lobar-keuhkokuume, erysipelas jne.). Kahdella ensimmäisellä b-nyahilla t °:n laskujakso mitataan joskus 5-6-7 °:lla 5-8 tunnissa (käyrä I). Lobar-keuhkokuumeessa ja erysipeloissa, yhdessä saman nopean t °:n laskun kanssa, sen havaitaan usein laskevan normaaliksi pidemmäksi aikaa, ikään kuin kahdessa annoksessa; lämpötilakäyrän jyrkkä pudotus viivästyy, ei saavuta normaalitasoa, antaa joskus suuremman tai pienemmän hypyn ylöspäin pudottaakseen normaaliin toisen päivän aikana (käyrä II). Typhus on yleensä yksi kriittisesti päättyvistä sairauksista. Viime pandemian aikana voitiin kuitenkin vakuuttua siitä, että lavantautien komplisoitumattomat muodot päättyvät hyvin usein t°:n askelmaiseen laskuun 3 tai useamman päivän ajan (käyrä III). Tällainen t°:n laskujakson kesto jo tuo K.:n lähemmäksi hajoamista (venynyt K. tai lyhennetty lyysi, kriisolyysi) ja havainnollistaa selvästi kvantitatiivisesti pohjimmiltaan poikkeavien ilmiöiden kvalitatiivisen vastakkainasettelun ehdollisuutta. On huomattava, että t°:n kriittinen pudotus on yleensä tyypillistä tarttuville b-nyamille, to-ruis kehittyy yhtä nopeasti, t°:n äkillinen korkea nousu ja vilunväristykset. Tämä sääntö ei kuitenkaan ole ilman poikkeuksia. tulirokko, tuhkarokko. Melko usein havaitaan suoraan tai vähän ennen lämpötilaa K. t°:n maksiminousu (perturbatio praecritica) tai syvä alaskäyrän leikkaus (ns. väärä K., pseudokriisi). Termi pseudokriisi korostaa, että K.:n käsite ei rajoitu nopeaan ja merkittävään t°:n laskuun. Ero syvien remissioiden ja toistuvien "kriittisten" t°:n pudotusten (esimerkiksi pyemia, sepsis jne.) välillä K.:sta piilee siinä, että ne ovat ohimeneviä, sh II KÄYRÄ S: III KÄYRÄ g korvataan nopeasti uusilla t °:n nousuilla, eivätkä ne liity kehon kuumeisen tilan syyn täydelliseen poistamiseen. K. on ilmeinen, kun t °:n nopea lasku riippuu syklin valmistumisesta tämä sairaus(esim. croupous keuhkokuume) tai tietty ajanjakso se (esimerkiksi uusiutuvan kuumeen kanssa). Kriisin normaalin ja täydellisen päättyessä kuumeen aiheuttama oireyhtymä - lisääntynyt syke, lisääntynyt ja syventynyt hengitys, kiihtyneisyys tai tajunnan hämärtyminen, ihon kuivuus, virtsan määrän väheneminen ja sen laadulliset muutokset, jotka heijastavat muutosta kuumeelle tyypillisessä aineenvaihdunnassa, muutos; yleensä jo ennen lämpötilan laskua esiintyy hikoilua, joka ulottuu hikeen kaatamiseen, täysin sopusoinnussa seuraavan nopean lämpötilan laskun kanssa. Pulssi hidastuu, jopa bradykardiaa havaitaan usein; hengitys palautuu normaaliksi. Jos tietoisuus on hämärtynyt, se kirkastuu, jännitys ja unettomuus korvaavat syvä uni, herääminen to-rogosta, b-noy, toisinaan voimakkaasta yleisestä heikkoudesta huolimatta, ilmoittaa tuntemastaan ​​helpotuksesta, toipumisesta. Kadota ja niin usein kuumeisessa tilassa erilaisia kipu(neuralgia, lihas- ja nivelkivut, kivut), diureesi lisääntyy, virtsa kirkastuu, lyö. V. hänen kaatuu. Viive edellä lueteltujen kuumeisen tilan oireiden käänteisessä kehityksessä verrattuna t °:n jyrkäseen laskuun löytää itselleen selityksen siinä, että kaikki eivät riipu suoraan syystä, joka aiheutti lämmön säätelyn rikkomisen. Äkillinen jyrkkä muutos hermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sävyssä, joka liittyy K.:hen, voi aiheuttaa sairauksia romahtaa(cm.). Kiila, arvio kolyapsista ja K.:sta on aivan erilainen. Kolyaps, jolla on K.:n kanssa yhteinen merkki t°:n nopeassa laskussa, eroaa jyrkästi K.:sta sykkeen lisääntymisen, sen laskun lankamäisyyden, nopean pinnallisen hengityksen, kalpeuden, syanoosin, tajunnan hämärtymisen, pahoinvoinnin, oksentelu; ns. sijaan. kuuma suihku näyttää kylmältä, asfyksilta hikeä. Lisäksi sydän- ja verisuonijärjestelmän vajaatoiminta on suora syy kolyapsiin, To. on pikemminkin tarkoituksenmukainen hetken merkintä ikään kuin tuon immuno-nobiolin valmistuminen. sykli kutsutaan tarttuva tauti. Kuumeprosessin taustalla olevien lämmönsäätely- ja aineenvaihduntahäiriöiden poistamiseksi elimistö voi joko vapauttaa itsensä pääasiallisesta ärsytyksen lähteestä, joka aiheutti nämä häiriöt, tai neutraloida sen; Tämä säännös pysyy voimassa riippumatta tavasta, jolla vastaavien järjestelmien ja keskusten stimulointi saavutetaan – suoralla myrkytyksellä tai refleksillä. Mahdollisuus kuumeisen prosessin kriittiseen ratkaisemiseen sen jälkeen, kun organismi on vapautunut patogeenisestä periaatteesta, on usein todistettu aukon keskeyttävällä vaikutuksella. märkivä keskittyminen aiheuttaa kuumetta. Silmiinpistävä esimerkki To. samasta järjestyksestä on mahdotonta makaamaan. salvarsanin vaikutus uusiutuvaan kuumeen. Luonnollinen kehitys To. voi olla seurausta taudinaiheuttajan tuhoutumisesta, mutta myös sen neutraloinnista (väliaikaisesta tai lopullisesta) tai vastaavan immuniteetin kehittymisestä organismin toimesta. -■ Kriittisen sarjan resoluutio tarttuvia muotoja ei aina liity kaikkien tämän taudin aiheuttaneiden mikro-organismien alustavaan kuolemaan. Jos K. viimeisen uusiutuvan kuumekohtauksen aikana yleensä samaan aikaan kaikkien spirokeettien kuoleman kanssa; sitten hyökkäysten toistuminen osoittaa elävän viruksen säilymisen b-nogon kehossa huolimatta aiempien hyökkäysten kriittisestä päättymisestä. K.:n ajoittain toistuminen kohtauksellisten kuumetautien aikana johtuu taudinaiheuttajan ja kehon välisen suhteen muutoksesta, riippuen infektion uudesta kehitysvaiheesta. "Ilmettävä esimerkki K.:n riippuvuudesta infektiokierrosta , muuttuu ajoittain vaiheiksi, Kromin kanssa taudinaiheuttajan esiintyminen kehossa ei aiheuta kuumetta, on malaria.-K. sellaisilla tartuntataudeilla kuin lobarikeuhkokuume, erysipelas jne., johtuu immunobiologisen tilan muutoksesta elimistön, eikä taudinaiheuttajan tuhoaminen.tartuntapesäkkeiden luonne ja määrä, minkä vuoksi K.:n tulisi lopettaa sellaiset infektiot, joilla kehon kuumeisen tilan aiheuttavan pääärsytyksen kertaluonteinen eliminointi on mahdollista . , kuten croupous keuhkokuume ja erysipelas Keuhkokuumeen ja erysipelan vaeltavat muodot eivät ratkaise kriittisesti. K. - ilmiö, jossa on kiila, sivut ovat usein erittäin toivottavia - voi kestää isot koot ja aiheuttaa, kuten jo sanottiin, reaktion, joka uhkaa suoraan b-nogon elämää. Kliinikon vastuulla on tukea b:n kehoa tällä hetkellä ja ryhtyä toimenpiteisiin mahdollisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi. K.:tä odotettaessa älä määrää antipyreettisiä lääkkeitä ollenkaan, jos sydämen toiminta heikkenee - kamferi ihon alla, strofanttia, digaleenia, kofeiinia sisällä. Ensimmäisen hikoilun ilmetessä poista jää kuumeisesta päästä, peitä se lämpimästi, vaihda nopeasti ja varovasti hien kastelemat liinavaatteet. Lämmitystyyny jaloillesi. Runsas lämmin juoma. Kun uhkaa romahtaa-kofeiini, strih-. nin, adrenaliini lihaksiin, suolaliuosta ihon alle; jännittävä-kuuma kahvi, viini (erityisesti alkoholistit!). Sydämen heikkouden lisääntyessä - strofantti, digalen suoneen. Collapsissa - adrenaliinia laskimoon tai sydämen onteloon, happea, keinotekoinen hengitys(cm. Kolyaps). Lit.-cm. palaa. Art. Kuume.. G. Ivasentsov.

Lääketieteessä on useita näkemyksiä kuumeen roolista sairauksien patogeneesissä. Yleisin on näkemys kuumeen luonteesta kehon suojaavana ja mukautuvana reaktiona. Tämä näkemys heijastaa yleisiä käsityksiä sairaudesta, jonka mukaan mikä tahansa sairaus perustuu suojaaviin ja mukautuviin prosesseihin. Kuume stimuloi vasta-aineiden, sytokiinien, erityisesti interleukiinien, interferonien tuotantoa, fagosytoosia ja on tekijä, joka lisää kehon immunologista reaktiivisuutta. Sillä on estävä vaikutus joidenkin allergisten reaktioiden kehittymiseen.

Kuumetta on kuitenkin paljon suuremmassa määrin pidettävä patologisena prosessina - lääkäreitä kiinnostavat ensisijaisesti kuumeen haitalliset vaikutukset kehoon. Itse asiassa pitkäaikaiset kuumetilat (tuberkuloosi, luomistauti, haavatulehdus jne.) ja hyperpyreettiset kuumet johtavat potilaiden äärimmäiseen uupumukseen ja monien fysiologisten toimintojen heikkenemiseen. Yritykset selittää näitä sairauksia myrkytyksellä, samanaikaisilla infektioilla ja nälkäisyydellä eivät ole vakuuttavia, koska. näitä kuumeen haitallisia vaikutuksia voidaan havaita potilailla, joilla ei ole infektioita, esimerkiksi joilla on aseptinen, neurogeeninen, endokriininen kuume. Siksi lääkärit pyrkivät katkaisemaan pitkäaikaiset kuumet tai pysäyttämään äkilliset lämpötilan nousut käyttämällä antipyreettejä. Kuumeen keinotekoinen lisääntyminen kehon toimintojen stimulointikeinona, jota aiemmin laajalti käytetty (lämpöärsyke), on vähitellen menettämässä asemaansa.

Kuumeen aikaista ylilämpöä pidetään yhtenä tekijöistä, jotka lisäävät kehon vastustuskykyä, tehostavat fagosytoosia, lisäävät interferonin antiviraalista aktiivisuutta ja estävät mikrobien kehittymistä.

Yksinkertaisimman kuumeen määritelmän antoi Galen - Calor practer naturalis - luonnoton kuume. Kuume on yksi lääketieteen vanhimmista ja peruskäsitteistä. Termiä "kuume" käytetään nykyään usein sairauden tyypin määrittämiseen. Esimerkiksi suokuume (malaria), kuume Q (Queensland - Australia tai Query - epäselvä, Rickettsia burneti), pappatachi-hyttyskuume jne. Termi kuume tulee venäjänkielisessä transkriptiossa kahdesta sanasta - tunnetusti - paha, paha, iloinen - neuvo , apua. Kuume tarkoittaa siis huonoa, pahaa apua elimistön taistelussa tauteja vastaan. Muissa slaavilaisissa kansoissa kuume määritellään sanalla "kuume" ja monilla muilla kielillä lämpö, ​​tuli (kuume, pyreksia).

Muinaisista ajoista lähtien ihmisen kehon lämpötilan nousua on pidetty merkkinä sairaudesta. Ja vaikka kehon lämpötila ei tässä suhteessa voi toimia yleisenä kriteerinä, kehon "itselämpeneminen", joka ei riipu ulkolämpötilasta, liittyy moniin eri alkuperää oleviin sairauksiin, vaikka sillä on ytimessä yksi patogeneettinen mekanismi. . Tällainen kehon itsekuumeneminen sai venäjäksi transkriptiossa nimen kuume. Kuume on todella venäläinen termi ("kuuluisa" - paha, haitta, "iloinen" - kevyt, apua). Kuume tarkoittaa siis huonoa, pahaa apua elimistön taistelussa tauteja vastaan. Muissa slaavilaisissa kansoissa kuume määritellään termillä "kuume" ja monilla muilla kielillä - lämpö, ​​tuli. Kuumeen latinalainen tai kreikkalainen nimi on febris, pyrexia: pyr - tuli, tuli. Galen antoi kuumeen yksinkertaisimman määritelmän: "Calor practer naturalis" - luonnoton kuume. Kuume on yksi lääketieteen vanhimmista ja peruskäsitteistä. Termiä kuume käytetään nykyään usein määrittämään sairauden tyyppi, esimerkiksi suokuume (malaria), hyttyskuume, Q-kuume (Queensland - Australia tai kysely - epäselvä) jne.

Kuume on tyypillinen patologinen prosessi, joka koostuu tilapäisestä ruumiinlämmön noususta pyrogeenisten ärsykkeiden vaikutuksesta, mikä johtuu lämmönsiirron säätelyn uudelleenjärjestelystä uudelle korkeammalle tasolle. Kuume on pohjimmiltaan adaptiivinen reaktio, joka lisää kehon luonnollista vastustuskykyä.

Etiologia. välitön syy kuumet ovat pyrogeenisiä (antipyreettisiä) aineita tai pyrogeenejä. Termi pyrogeeninen ehdotettiin vuonna 1875. Tämä oli mätä lihasta eristetyn aineen nimi, joka ei sisällä mikro-organismeja, mutta aiheuttaa lämpötilan nousua parenteraalisesti annettuna. Kaikki pyrogeenit ovat erittäin aktiivisia ja aiheuttavat lämpötilan nousua - kuumetta nanogramma- ja pikogramma-annoksina (10 -9 -10 -12 grammaa).

LPS:n lisäksi bakteerien kapselipolysakkarideilla (levaani, dekstraani) sekä flagellan polymeeriflagelliinilla, ficollilla ja oikealle kiertävistä aminohapoista peräisin olevilla peptideillä on pyrogeenisiä ominaisuuksia. Kaikki nämä niin kutsutut T-riippumattomat bakteeriantigeenit aktivoivat erilaisia ​​B-lymfosyyttiklooneja ja stimuloivat lukuisten fagosyyttien sekundääristen endopyrogeenien tuotantoa. Gram-positiiviset bakteerit ja sienet, jotka eivät sisällä LPS:ää, toimivat pienten määrien eksopyrogeenien – lipoteikoiinihapon ja peptidoglykaanien – lähteinä. Lämpölabiilit proteiiniaineet tarttuvina eksopyrogeeneinä ovat osa useiden infektiotautien patogeenien endo- ja eksotoksiineja - Staphylococcus aureus, hemolyyttinen streptokokki, kurkkumätäbasillit, punataudin, tuberkuloosin, paratyfoidin ja muut patogeenit. Lämpölabiilien proteiinipyrogeenien pyrogeeninen aktiivisuus on merkittävästi alhaisempi kuin LPS:n. Virukset, riketsiat ja spirokeetit eivät sisällä eksopyrogeenejä, mutta kun ne ovat fagosyyttien sisällä ja vuorovaikutuksensa jälkeen lymfosyyttien kanssa, ne aloittavat näiden solujen sekundääristen endogeenisten pyrogeenien tuotantoprosessin. Epstein-Barr-virukset ovat erityisen aktiivisia tässä suhteessa. Joitakin tarttuvia pyrogeenejä, joilla oli erittäin korkea aktiivisuus, erityisesti lipoidi A, saatiin vuonna puhdas muoto joidenkin bakteerien kuorista ja niitä käytetään laajalti kliinisessä käytännössä (esimerkiksi pyrogenal).

Kuten edellä mainittiin, lipopolysakkaridien myrkylliset ominaisuudet ovat tuhansia kertoja suurempia kuin pyrogeenisten. Monet niistä ovat lämpöstabiileja, joten sterilointi tai lämpökäsittely ei poista niiden pyrogeenisuutta. Toisaalta jotkin useiden tartuntatautien patogeenien (esimerkiksi tuberkuloosi, paratyfoidi jne.) tarttuvia pyrogeeneja edustavat proteiinikomponentit, ja niiden kuumetta alentavat ominaisuudet katoavat keittämisen jälkeen (ns. termolabiilit pyrogeenit).

Ei-tarttuva (aseptinen) kuume. Primaarisia pyrogeenejä voi muodostua kehossa paitsi vaurioiden seurauksena tarttuva prosessi omia kudoksia. Aseptisen kuumeen kehittymisen aiheuttavat primaariset eksogeeniset ja endogeeniset ei-tarttuvat pyrogeenit sen jälkeen, kun makrofagit ja muut mesenkymaaliset solut ovat aktivoituneet kehossa ja ne ovat tuottaneet sekundaarisia proteiiniendopyrogeenejä. Endopyrogeenejä vapauttavat pahanlaatuiset myeloidisolut myelooisessa leukemiassa, ja ne muuttuvat kasvainsoluiksi lymfoomien, melanoomien ja muiden pahanlaatuisten kasvainten vaikutuksesta. Niitä esiintyy aseptisen traumaattisen kudosvaurion (trauma, mustelman, ruhjeen jne.), aseptisen tulehduksen, hemolyysin jne., iskeemisen tai verenvuotonekroosin (sydänkohtausten, verenvuotojen jne.), immunoallergisten prosessien jne., antotapauksissa. seerumit terapeuttisiin ja diagnostisiin tarkoituksiin, veren ja muiden proteiinia sisältävien nesteiden ja veren korvikkeiden siirto. Näissä tapauksissa pyrogeenejä muodostavat itse organismin solukudosrakenteet (komplementtikomponentit - C 3 a, C 5 a, leukotrieenit, antigeenit). klo allergiset reaktiot antigeeni-vasta-ainekompleksit, jotka sitoutuvat sytoplasmisen kalvon spesifisiin reseptoreihin, aktivoivat endopyrogeenien synteesistä vastuussa olevia geenejä. Näin ollen primaaristen tarttuvien ja ei-infektoivien eksopyrogeenien vaikutukset välittyvät kehossa muodostuvien sekundaaristen endopyrogeenien kautta, jotka ovat luonnollisia ja siten riittäviä lämpösäätelykeskuksen hypotalamuksen rakenteita ärsyttäviä, aiheuttaen kuumeen kehittymistä.

Tarttuvan ja ei-tarttuvan kuumeen lisäksi on toinen hypertermian ryhmä, joka voidaan aiheuttaa ilman pyrogeenien pakollista osallistumista. Niitä kutsutaan kuumetta muistuttavat tilat. Näitä ovat neurogeeniset, endokriiniset ja lääkekuumeen kaltaiset sairaudet. Neurogeenisellä "kuumeella" voi olla sentrogeeninen (keskushermoston rakenteiden vaurioituminen), psykogeenisiä kuumetta muistuttavia tiloja - korkeamman hermoston toiminnallisia häiriöitä, refleksogeenisiä (munuaiskivitaasi, sappikivitauti jne.) alkuperää. Jälkimmäiset ovat aina mukana kipu-oireyhtymä. Endokriinisia kuumetta muistuttavia tiloja esiintyy tiettyjen endokrinopatioiden (kilpirauhasen liikatoiminta, hypotalamuksen vauriot) ja lääkkeiden - tiettyjen lääkkeiden käytön yhteydessä. farmakologiset valmisteet(kofeiini, efedriini, hyperosmolaariset liuokset jne.).

Patogeneesi. Ensisijaiset tarttuva- ja ei-tarttuvat pyrogeenit eivät sinänsä voi aiheuttaa kuumeelle ominaista lämmönsäätelyjärjestelmän uudelleenjärjestelyä. Aikaisemmin ne ovat vuorovaikutuksessa veressä vapaasti kiertävien fagosyyttien sekä kiinteiden ja puolikiinnittyneiden kudosmakrofagien kanssa. Leukosyytit, fagosytoivat primaariset pyrogeenit mikrobien koostumuksessa, aktivoituvat ja saavat kyvyn syntetisoida erilaisia ​​biologisesti aktiivisia aineita, mukaan lukien sekundaariset endopyrogeenit.

Toissijaisia ​​endopyrogeeneja edustaa heterogeeninen ryhmä biologisesti aktiivisia aineita, joita yhdistää sytokiinien käsite - oligopeptidit, joiden molekyylipaino on 10-30 kD: leukosyyttipyrogeeni tai leukosyyttejä aktivoiva tekijä interleukiini-1 (IL-1α, IL-1β), IL-6, IL-8, tuumorinekroositekijät (TNF-α tai kakeksiini, TNF-β tai lymfotoksiini), interferonit (INF -α, IFN-β, IFN-γ), makrofagien tulehdusproteiini-1-α, aktiiviset kationiset proteiinit, pesäkkeitä stimuloivat tekijät (CSF), oligopeptidit, pyrogeeninen aivoproteiini, ryhmän E prostaglandiinit (PgE 1, (PgE 2) , endoteliinit.Kaikki niitä syntetisoivat tulehduksen pesässä aktivoidut solut - granulosyytit, veren ja imusolmukkeiden monosyytit, kudosmakrofagit, luonnolliset tappajat (NK), B-lymfosyytit, endoteliosyytit, apudosyytit, labrosyytit sekä mikro- ja imusolut makroglia-, mesangiaaliset elementit eksopyrogeenien ja spesifisten reseptorien välisen vuorovaikutuksen reaktion kautta Kuumevälittäjäaineiden muodostumisen ja myöhemmän vapautumisen stimulaatio saadaan aikaan eksopyrogeenien tai vaurioituneiden kantajien pino- ja fagosytoosilla solujen rakenteet elimistöön, immuunikompleksit jne. Granulosyytit alkavat tuottaa "leukosyyttipyrogeeniä" 0,5-1 tunnin kuluttua kosketuksesta eksopyrogeenin kanssa ja vapauttavat sen 16-18 tunnin kuluessa. Makrofagien endopyrogeenin synteesi jatkuu puolitoista päivää. Useimmat lymfosyytit eivät syntetisoi endopyrogeenejä, vaan erittävät lymfokiineja - tekijöitä, jotka stimuloivat leukosyyttipyrogeenin muodostumista fagosyyttien toimesta. Yllä olevan yhteydessä ehdotetaan nykyaikaista kuumeen määritelmää - kuume on tilapäinen kehon sisäisen ympäristön lämpötilan nousu, joka johtuu systeemisten sytokiinien (interleukiinien) pitoisuuden lisääntymisestä veressä - IL-1, IL-6, TNF, y-interferoni, makrofagiproteiini 1-α tulehdus ja muut sytokiinit .

Endopyrogeenejä voi muodostua leukosyyteissä, kun ne altistetaan lymfokiineille ja "pyrogeenisille" steroidihormonit etiokolanolonityyppi - androgeenien tai progesteronianalogien luonnollinen maksan metaboliitti. Toisin kuin eksogeeniset pyrogeenit, sekundaariset endopyrogeenit eivät aiheuta toleranssin kehittymistä, kun ne muodostuvat uudelleen kehossa, ja johtavat kuumeen puhkeamiseen piilevän ajanjakson jälkeen, joka on paljon lyhyempi kuin eksopyrogeeneille altistumisen jälkeen.

Kuumeen välittäjäaineita ovat aineet, kuten asetyylikoliini, histamiini, serotoniini, dopamiini ja muut.

Tulevaisuudessa kuumevälittäjät häiritsevät lämpösäätelykeskuksen hermosolujen aineenvaihduntaa, jossa muodostuu myös yli 20 biologisesti aktiivista metaboliittia, joita kutsutaan "kuumevälittäjiksi". Lopulta ne kaikki stimuloivat E-ryhmän prostaglandiinien synteesiä, joille, kuten on osoitettu, tunnustetaan todellisten kuumeen välittäjien rooli lämpöherkissä hermosoluissa ja hypotalamuksen lämmönsäätelykeskuksen asetuspisteen hermosoluissa. Syklisellä adenosiinimonofosfaatilla (c-AMP) on tietty rooli prostaglandiinien (toissijaiset solunsisäiset lähettilät) ja hypotalamuksen hermosolujen toiminnan välittämisessä, joka kerääntyessään lämpöherkän keskuksen soluihin muuttaa herkkyyskynnyksiä "kylmän" ja " termisiä" hermosoluja niin, että keskuksen normaali veren lämpötila havaitsee jäähtymisen signaalin ja kytkee lämmöntuotannon mekanismit päälle. Näiden etummaisen hypotalamuksen preoptisen alueen neuronien viritys välittyy impulssien taajuuden lisääntymisen muodossa välihermosoluihin. Anteriorisen hypotalamuksen hermosolujen viritys tehostaa lämmönsiirtoa ihon verisuonten laajenemisesta ja hikoilusta, ja takaosan hypotalamuksen hermosolujen kiihtyminen lisää lämmöntuotantoa, takykardiaa, takypneaa, kohonnutta verenpainetta ja muita sympatomimeettisiä vaikutuksia. Siten endopyrogeenien vaikutuksesta lämpösäätelykeskuksen "asetus" rakennetaan uudelleen korkeammalle tasolle ja normaalin lämpötilan vertailupiste siirtyy ylöspäin. Nyt uusi lämpötilajärjestelmä otetaan säätelyn perustaksi ja elimistössä tehdään kaikki tarvittava, jotta tämä uusi, jo kohonnut lämpötila säilyy.

Jokainen kuume kehittyessään käy läpi kolme vaihetta: nousu (stadium incrementi), suhteellinen seisominen kohonnut taso(stadium fastigii) ja lämpötilan lasku (stadium decrementi). Kehon lämmittely ensimmäinen taso voi ilmaantua 0,5-3 tunnin sisällä (malaria, lobarikeuhkokuume jne.) tai useissa päivissä (lavantauti jne.) riippuen jostakin useista lämmönsiirtovaihtoehdoista. Nopeassa lämpötilan nousussa havaitaan lisääntynyttä lämmöntuotantoa poikkijuovaisten lihasten tahattoman supistumisen seurauksena (vilunväristykset), samalla kun pinnallisesti sijaitsevien suonten kouristukset vähentävät lämmönsiirtoa, rajoittavat verenkiertoa kehon reuna-alueilla, pysäyttävät hikoilun ja vähentää hien haihtumisen voimakkuutta. Hitaalla lämpötilan nousulla sekä lämmöntuotannon että lämmönsiirron samanaikainen lisäys on mahdollista, mutta edellyttäen, että lämmöntuotannon lisäysaste ylittää sen häviön.

Lämpötilan nousu kuumeen aikana perustuu fysikaalis-kemiallisiin prosesseihin, jotka aiheuttavat lisälämpömäärän kertymistä kehoon. Pitkään oli oletettu, että kehon itsekuumeneminen kuumeen aikana on seurausta "aineenvaihduntapalosta", eli jyrkkä nousu lämmöntuotantoa rajoittaen samalla kykyä tuottaa ylimääräistä lämpöä. Myöhemmin kuitenkin havaittiin, että kuumeisella potilaalla lämmöntuotanto voi kasvaa vain 30-50 % alkutasosta; kun taas terveellä ihmisellä fyysisen rasituksen olosuhteissa lämmöntuotanto voi lisääntyä 40% tai enemmän aiheuttamatta kehon lämpötilan nousua riittävän lämmönsiirron lisääntymisen vuoksi. Lisäksi kuumeinen organismi säilyttää kyvyn aktiivisesti ylläpitää korkealla tasolla asetettua lämpötilaa vastustaen ulkoista ylikuumenemista ja hypotermiaa. Siksi kehon sisäisen ympäristön lämpötilan suhteellisen nopea nousu ei selity niinkään kemiallisella lämmönsäätelyllä (lämmöntuotto), vaan fysikaalisella lämmönsäätelyllä - rajoittamalla lämpöhäviötä. Mekanismeissa, jotka rajoittavat lämpöhäviötä kuumeen kehittymisen aikana, ihosuonten kouristukset ovat välttämättömiä. Niiden supistuminen voi rajoittaa lämpöhäviön 70 prosenttiin normaaliarvoista.

Lämmön lisäkasvu tapahtuu supistuvan ja ei-supistuvan termogeneesin mekanismien aktivoitumisen seurauksena. Näitä mekanismeja on käsitelty yksityiskohtaisesti edellä. Tässä korostamme, että lämmönsäätely lihasten sävy, kuten vilunväristykset, ovat erikoistuneita lihastoiminnan muotoja, joiden tarkoituksena on lisätä lämmöntuotantoa. Ensin muodostuu lihassäikeiden asynkroninen supistuminen, joka nähdään tonisoivana lihasjännityksenä - ts. ei-värinää aiheuttava termogeneesi. Lihasten lisäaktivaatio muodostuu supistuva toiminta yksittäiset motoriset yksiköt - esiintyy lihasvapinoita, ts. vapina termogeneesi - eri lihasryhmien tahattomat volley-supistukset, mukaan lukien. ja pureskella. Vähentäminen pureskelu lihaksia mukana hampaiden kolina toisiaan vasten. Vapina lisää lihasten aineenvaihduntaa 4-5 kertaa alkutasoon verrattuna. Koska lihakset tekevät vähän mekaanista työtä, lähes kaikki tuotettu energia vapautuu vapaan lämmön muodossa, mikä johtaa kehon itsekuumenemiseen. Aikuisilla vilunväristykset ovat tärkein ja tehokkain tapa lisätä lämmöntuotantoa kuin voimakkaammat vilunväristykset sitä enemmän kehon lämpötila nousee. Vauvoilla lämmöntuotannon lisääntyminen varmistetaan tehostamalla ei-värinää aiheuttavaa lämpösyntymistä ja vain poikkeustapauksissa - lihasvapinan vuoksi.

Kiireellisen supistuvan termogeneesin jälkeen viivästynyt ei-supistuva termogeneesi aktivoituu kemiallisten lämpösäätelymekanismien aktivoitumisen vuoksi - sympaattisen sävyn lisääntymisen, adrenaliinin, somatoliberiinin ja kasvuhormonin, tyroliberiinin, TSH:n, T3:n ja T4:n, ACTH:n ja glukokortikoidit, insuliini, glukagoni, lisäkilpirauhashormoni. Katabolisten prosessien aktivoinnin tarjoavat tunnetut sytokiinit - IL-1, TNF ja muut. Supistumisen ja ei-supistuvan termogeneesin konjugoidut mekanismit johtavat lämmön kertymiseen kehoon ja sisäisen ympäristön lämpötilan nousuun, kunnes se saavuttaa uuden lämpötilan homeostaasin asetuspisteen. Tämä päättää kuumeen ensimmäisen vaiheen.

Sisäympäristön lämpötilan nousun astetta määräävät monet tekijät:

Muodostuneiden eksopyrogeenien lukumäärä ja niiden esiintymisen dynamiikka verenkierrossa;

Endopyrogeenien tuotannon intensiteetti;

Niiden taso ja suhde veressä;

· Lämpökompetenttien hermosolujen herkkyys lämpötilainformaatiolle ja pyrogeeneille;

· lämpöä tuottavien ja poistavien elinten ja järjestelmien tehokkuus ja kypsyysaste;

· Ei-lämpötilarefleksi vaikuttaa perifeeristen reseptoreiden lämmönsäätelykeskukseen.

On mahdotonta olla ottamatta huomioon systeemisen endogeenisen antipyreesin toimintaa, jota edustavat neurohumoraaliset mekanismit - hypotalamuksen arginiini-vasopressiini-neuromodulaattorit, tyroliberiini, suolen toimintaa estävä peptidi, neurotensiini, bombesiini, melanotropiini, oksitosiini, kortikoliberiini, ACTH, kortisoli-1, lipo somatostatiini, endorfiinit, enkefaliini, glykoproteiini (paino 18 kD), uromoduliini, transformoiva kasvutekijä-β ja muut.

Sisään toinen taso kuumeisen reaktion kehittyminen, lämmönsiirto kokonaisuutena tasataan lämmöntuotannon kanssa. Tämä lämmönsäätelyprosessien tasapaino on asetettu normaalia korkeammalle tasolle, mikä varmistaa kohonneen kehon lämpötilan (lämmön tuntemuksen) säilymisen.

Kuumeen kolmannessa vaiheessa lämpösäätelykeskuksen "asetuspiste" palaa perusviiva ja normaalin lämpötilan homeostaasi palautuu. Lämmönsiirtoprosessi tässä vaiheessa ylittää lämmön tuotannon, jonka taso ei välttämättä muutu edelliseen vaiheeseen verrattuna tai laskee (hikoilu lisääntyy, perifeeriset verisuonet laajenevat jne.). Kuumeen kolmannen vaiheen kehitysvaiheessa on kaksi äärimmäistä tyyppiä: asteittainen eli lyyttinen ja nopea tai kriittinen lämpötilan lasku. Kriittisellä laskulla, kun lämpötila voi laskea 3-4 °C 1-2 tunnissa, se havaitaan yleensä runsas hikoilu, johon liittyy perifeeristen verisuonten jyrkkä laajeneminen, mikä voi johtaa verenpaineen laskuun ja akuuttiin verisuonten vajaatoiminta. Lyyttinen lämpötilan lasku etenee hitaammin, 12-16 tunnin sisällä.

Kuumeen kehittyminen riippuu monista tekijöistä: tartunnan aiheuttaja; sen tuomispaikat (esimerkiksi kun pyrogeeniä viedään munuaisiin, kuumetta ei esiinny); keskushermoston ja autonomisen hermoston tila sekä reseptorit pyrogeenisen aineen syöttökohdassa; endokriinisen järjestelmän tila (esimerkiksi kilpirauhasen hypertoiminnassa lämmönsäätelykeskukset ovat herkempiä pyrogeeneille). Aivolisäke, lisämunuaiset ja haima ovat mukana kuumeisen reaktion efektorilinkissä.

Kuumeen kesto vaihtelee muutamasta tunnista useisiin kuukausiin. Toisen vaiheen lämpötilan nousun tason mukaan erotetaan seuraavat kuumetyypit: (subfebriili), kun lämpötila nousee noin 38 asteeseen; kohtalainen(kuumeinen - nouse 38-39 asteeseen); korkea(pyreettinen - nosta 39-41 o) ja liiallinen(hyperpyreettinen - nousu 41 o:een tai hieman korkeammalle).

Ihmisen ruumiinlämpö on alttiina vuorokausivaihteluille: minimi aamulla klo 4-6, maksimi illalla klo 17-19. Tämä lämpötilarytmi säilyy useimmissa tapauksissa kuumeen aikana. Näin ollen kuumeisen organismin lämpötilakäyrän kulku on seurausta päivittäisistä vaihteluista ja itse kuumeisen reaktion kehittymisen vaiheista. Pitkäaikaisessa hypertermiassa lämpötilakäyrän kulusta riippuen erotetaan seuraavat kuumeen päätyypit: vakio (febris continua) - päivittäiset vaihtelut eivät ylitä 1 o C, lähetettävä , tai laksatiivinen (febris remittens) - päivittäiset vaihtelut yli 1 °C; ajoittainen (febris intermittens) - päivittäiset vaihtelut normista maksimiin; hektinen , tai uuvuttava (febris hectica) - erittäin suuret nousut ja nopea lämpötilan lasku, joskus toistuva useita kertoja päivän aikana; kieroutunut (febris inversa) - päivittäisen rytmin vääristyminen korkeammalla lämpötilan nousulla aamulla; väärä (febris atypica) - lämpötilan vaihtelut päivän aikana ilman tarkkaa kuviota; palautettavissa (febris recurrens) - kuumeen palautuminen lämpötilan normalisoitumisen jälkeen.

Muutokset kehossa kuumeen aikana. Etiologiset tekijät kuumetta aiheuttavilla pyrogeenisten ominaisuuksien lisäksi on yleensä useita muita patogeenisiä ominaisuuksia. Tämän seurauksena kehossa tapahtuu muutosten kompleksi, joka koostuu lämmönsäätelyreaktioista (muutoksista perifeerinen verenkierto, hikoilu, luustolihasten tila, oksidatiivisten prosessien intensiteetti) kohonneen lämpötilan suorista seurauksista ja patogeenisen tekijän spesifisten patogeenisten ominaisuuksien aiheuttamista häiriöistä.

Merkittävimmät kuumeen muutokset tapahtuvat v verenkiertoelimistö. Siten lämpötilan nousuun 1 ° C liittyy sydämen sykkeen nousu 8-10 lyöntiä / min aina takykardiaan, aivohalvauksen ja sydämen minuuttitilavuuden kasvuun, mikä liittyy sydämentahdistinsolujen kuumenemiseen. sydämen sinoatriaalinen solmu, mikä johtaa hitaan diastoliseen solujen depolarisaatioon - sydämentahdistimet saavuttavat depolarisaation kriittisen tason aikaisemmin, toimintapotentiaali ja sydänlihaksen supistuminen tapahtuvat aikaisemmin. On kuitenkin myös poikkeuksia. Joten kuumetta lavantautissa esiintyy bradykardian yhteydessä. On mahdollista kehittää rytmihäiriöitä, fibrillaatioita ja jopa sydämenpysähdyksiä. Useiden bakteerien aiheuttaman kuumeen eri vaiheissa verenpaine voi nousta tai laskea (tarttuva romahdus kriittisen lämpötilan laskun aikana).

Hengitys voi toimia yhtenä lämmönsiirtotavasta. Tämä voi selittää muutokset ventilaatiossa - kuumeen ensimmäisessä vaiheessa se voi tukahduttaa, myöhemmissä se voi nousta. Erilaisilla tartuntataudeilla myrkyllinen vaikutus hengityskeskukseen on mahdollista.

Muutokset veressä voidaan määrittää myös taudinaiheuttajatyypin mukaan. Mahdollinen leukopenia, leukosytoosi, tuman siirtymä leukosyyttikaava vasemmalle (hyporegeneratiiviset, regeneratiiviset, hyperregeneratiiviset ja muut muutokset leukemoidireaktioon asti).

Keskushermosto. Tartuntakuumeessa keskushermoston toimintatila ja korkeampi hermostotoiminta häiriintyvät. Samanaikainen toksikoosi voi aiheuttaa toimintojen estymistä, useammin estoa, joskus kiihtymystä (harhoja, hallusinaatioita, apatiaa, unihäiriöitä jne.). Nämä häiriöt eivät kuitenkaan liity patogeneettisesti lämpötilan nousuun, vaan ne ovat seurausta kehon myrkytyksestä.

Endokriininen järjestelmä. Sympatoadrenaaliselle järjestelmälle on ominaista osallistuminen hypotalamuksen ja aivolisäkkeen (ACTH, TSH, STH, ADH, liberiinit, statiinit) ja sitten vastaavien kohderauhasten - lisämunuaisten (katekoliamiinit, glukokortikoidit), kilpirauhasen (jodi) toimintaan. -sisältää hormoneja tyroksiini, trijodityroniini), haima (insuliini). Pyrogeenit ja kuume itsessään ovat stressitekijöitä ja saavat siksi aikaan epäspesifisen puolustusstressivasteen.

Aineenvaihdunta. Proteiiniaineenvaihdunnalle on ominaista negatiivinen typpitase, vaikka proteiinien hajoamisen ja lämpötilan nousun välillä ei ole samansuuntaisuutta. Katabolisten prosessien merkittävä lisääntyminen liittyy tarttuvaan myrkytykseen, mukaan lukien sen negatiivisia vaikutuksia ruuansulatusjärjestelmään. Hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihdunnalle on ominaista glykolyysin lisääntyminen ja hyperglykemian kehittyminen, maksan glykogeenipitoisuuden väheneminen, rasvojen lisääntynyt hajoaminen, joskus niiden epätäydellinen hapettuminen, ketoosi ja metabolinen asidoosi. Kuumeen aikana havaitut muutokset maksan, munuaisten ja muiden elinten toiminnassa ovat luonteeltaan mukautuvia, ja niiden tarkoituksena on eliminoida patogeenisten tekijöiden sivuvaikutus, ei-termogeeninen. Vain erittäin korkealla ja pitkittyneellä kuumeella voi esiintyä häiriöitä näissä elimissä.

biologinen merkitys kuume. Lääketieteessä on useita näkemyksiä kuumeen roolista sairauksien patogeneesissä. Yleisin on näkemys kuumeen luonteesta kehon suojaavana ja mukautuvana reaktiona. Tämä näkemys heijastaa yleisiä käsityksiä sairaudesta, jonka mukaan mikä tahansa sairaus perustuu suojaaviin ja mukautuviin prosesseihin. Kuume stimuloi vasta-aineiden tuotantoa, interferoneja, fagosytoosiprosesseja ja on tekijä, joka lisää kehon immunologista reaktiivisuutta. Sillä on estävä vaikutus tiettyjen allergisten sairauksien kehittymiseen.

Koska kuumeella on suojaavia tehoja, se voi tietyissä olosuhteissa saada patogeenistä merkitystä keholle paljon suuremmassa määrin. Lääkäreitä kiinnostaa ensisijaisesti kuumeen haitallinen vaikutus kehoon. Itse asiassa pitkäaikaiset kuumetilat (tuberkuloosi, luomistauti, haavan tulehdus jne.) ja hyperpyreettiset kuumet johtavat potilaiden äärimmäiseen uupumukseen ja monien fysiologisten toimintojen heikkenemiseen. Yritys selittää näitä sairauksia myrkytyksellä, samanaikaisella infektiolla, nälkäisyydellä ei ole vakuuttava, koska. näitä kuumeen haitallisia vaikutuksia voidaan havaita potilailla, joilla ei ole infektioita, esimerkiksi aseptisissa kuumeissa, neurogeenisissä, endokriinisissa luonteeltaan. Siksi lääkärit pyrkivät katkaisemaan pitkäaikaiset kuumet tai pysäyttämään äkilliset lämpötilan nousut käyttämällä antipyreettejä. Aiemmin laajalti käytetty kuumeen keinotekoinen lisääntyminen kehon toimintojen stimulointikeinona on vähitellen menettämässä asemaansa.

Kehon itsekuumeneminen useiden sairauksien, erityisesti tarttuvien sairauksien, kehittymisen aikana edistää patogeenisen tekijän torjuntaa ja sen vaikutusten seurausten poistamista. Kehon lämpötilan nousu estää monien lisääntymisen patogeeniset mikro-organismit(esimerkiksi polioviruksen lisääntyminen 40 °C:n lämpötilassa estyy erittäin merkittävästi); korkea lämpötila voi dramaattisesti vähentää monien bakteerien vastustuskykyä lääkkeitä kohtaan (esimerkiksi tuberkuloosibasillin herkkyys streptomysiinin vaikutukselle 40 ° C:n lämpötilassa kasvaa 100 kertaa); kuumeen kanssa solujen aineenvaihduntaprosessit stimuloidaan, niiden toiminnallinen aktiivisuus lisääntyy; kehon immunobiologinen suoja aktivoituu; immunoglobuliinien ja muiden biologisesti merkittävien suojaavien aineiden (esimerkiksi interferonin) tuotantoa stimuloidaan; leukosyyttien ja kiinteiden makrofagien fagosyyttinen aktiivisuus lisääntyy; entsyymijärjestelmät, jotka osallistuvat virusten lisääntymisen estämiseen, aktivoituvat. Toisaalta kuumeen patogeneesissä ehkä tärkein rooli on leukosyyttipyrogeenillä, jota kutsutaan interleukiini-1:ksi. Pyrogeenisyyden lisäksi sillä on monia muita biologisia vaikutuksia, joita on lähes mahdoton erottaa muista kuumeen aineosista.

Kuumeen todellinen negatiivinen arvo voi johtua lisäkuormitus joihinkin elimiin ja järjestelmiin, erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmä. Joissakin tapauksissa havaitaan kehon yksilöllinen herkkyys korkealle lämpötilalle. Hyperpyreettinen kuume itsessään voi johtaa vakavaan toimintahäiriöön. Kriittinen lämpötilan lasku kuumeisen reaktion kolmannessa vaiheessa voi johtaa romahduksen kehittymiseen.

Siten kuumeella itsessään ei ole haitallista vaikutusta. Kuumeinen reaktio helpottaa monien sairauksien etenemistä. On kuitenkin mahdotonta aliarvioida joitain kuumeen kehittymisen aikana mahdollisesti ilmeneviä negatiivisia ilmiöitä.

Hypertermisiin tiloihin kuuluvat kehon ylikuumeneminen, lämpöhalvaus, auringonpistos, hypertermiset reaktiot, kuume.

Itse asiassa hypertermia on tyypillinen lämpöaineenvaihdunnan häiriön muoto, joka liittyy sisäisen ympäristön lämpötilatasapainon rikkomiseen, joka ilmaistaan ​​lämmön kertymisenä kehoon sen liiallisen tuotannon tai lämmönsiirron rikkomusten vuoksi. Hypertermian syyt ovat korkea ympäristön lämpötila sekä ulkoiset ja sisäiset tekijät, jotka estävät lämmön siirtymisen. Ihminen kohtaa alueilla korkean ympäristön lämpötilan vaikutuksen maapallo kuumassa ilmastossa (trooppiset, subtrooppiset, aavikot, niin sanottujen "ilmakehän lämpöaaltojen" ja muiden äkillinen muodostuminen), tuotantoolosuhteissa (esimerkiksi metallurgisten yritysten työntekijät, hätätilanneministeriön hävittäjät ja palomiehet tulipalon aikana taistelut, sotilashenkilöstö taisteluoperaatioissa), jokapäiväisessä elämässä ("suomalaiset" ja "venäläiset" kylpylät jne.). Lämmönsiirtoprosessien tehokkuuden rajoittuminen havaitaan lämmönsäätelymekanismien häiriön seurauksena (hypotalamuksen, keskushermoston vauriot, lihavilla ihmisillä, liiallinen liikuntastressiä, hengitys- ja oksidatiivisen fosforylaation prosessien irtoaminen eksogeenisten ja endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta). Merkittävää kosteutta, rauhallisuutta, vedenpitävää vaatetusta, ikää, fyysistä aktiivisuutta, useita sairauksia (hypertensio, endokrinopatiat, liikalihavuus jne.) pidetään tärkeinä hypertermian riskitekijöinä.

Patogeneesi. Hypertermia etenee vaiheittain. Sen kehittämisen aikana erotetaan kaksi vaihetta - kompensaatio ja dekompensaatio. Lopullinen ylikuumeneminen on hyperterminen kooma.

Ylikuumenemisen ensimmäisessä vaiheessa aktivoituu hätäreaktioiden triadi - stressaava, käyttäytyvä (lämpötekijän toiminnan välttäminen) ja jännitys lämmönsiirtoprosesseissa ja lämmöntuotannon rajoittaminen. Tämän seurauksena kehon sisäisen ympäristön lämpötila, vaikka se nousee, pysyy normaalin alueen ylärajalla, mutta jo tänä aikana suoraa toimintaa lämmitetty veri keskushermostoon, erityisesti hypotalamuksen lämmönsäätelykeskuksen hermosoluihin. Ympäristön lämpötilan noustessa 30-31 °C:seen muodostuu ihon ja ihonalaisen kudoksen verisuonten valtimohyperemia (pintakudosten lämpötilan nousu), mutta ympäristön lämpötila nousee edelleen 32-33 °C:seen. C rajoittaa lämmön siirtymistä konvektion ja säteilyn kautta, ja hikoilu tulee välttämättömäksi ja haihtuminen ihon pinnalta ja hengitysteitä. Samalla aktivoituu hikirauhasten tuottaman kallikreiinin vaikutuksesta muodostuvien kiniinien toiminta niiden aktivoitumisen seurauksena.

Edelleen liittyy sydän- ja verisuoni-, hengitys-, endokriinisten järjestelmien ja keskushermoston aktivaatio: takykardia, MOS:n lisääntyminen, verenkierron keskittyminen, taipumus kohottaa verenpainetta, alveolaarisen tuuletuksen ja kudosten hapenkulutuksen väheneminen sekä termisen neurasteenisen oireyhtymän kehittyminen.

Myöhempi kehon lämpötilan nousu 1,5-2°C ulkolämpötilassa 38-39°C johtaa hyperkatekolaminemiaan ja asteittaiseen stressihormonipitoisuuden nousuun, ihon ja limakalvojen vakavaan valtimohyperemiaan sekä runsaaseen hikoiluun. Myös aivohalvaus ja sydämen minuuttitilavuudet lisääntyvät, verenpaine kohoaa, alveolaarinen ventilaatio, hapenkulutus ja hiilidioksidin vapautuminen, hypokapnia, lyhytaikainen hengitysteiden alkaloosi, vaihdettavissa aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus, hypohydraatio, lisääntynyt veren viskositeetti, elimistön vitamiinien, anionien ja kationien, pääasiassa alkali- ja maa-alkalimetallien, menetys.

Dekompensaatiovaiheelle on ominaista lämpösäätelymekanismien hajoaminen ja tehottomuus, mikä johtaa kehon lämpöhomeostaasin rikkomiseen, sisäisen ympäristön lämpötilan nousuun 41-43 ° C:seen ja on tärkein linkki patogeneesissä. hypertermia. Hypertermian ilmentymiä dekompensaatiovaiheessa ovat hyperterminen kardiovaskulaarinen oireyhtymä, asidoosi, nestehukka, aineenvaihdunta- ja fysikaaliskemialliset häiriöt.

Hypertermiselle kardiovaskulaariselle oireyhtymälle on ominaista lisääntyvä takykardia, aivohalvauksen tilavuuden lasku (MOS pysyy normaalin alarajassa progressiivisen takykardian vuoksi), systolisen ja diastolisen paineen eron kasvu, mikroverenkiertohäiriö, DIC:n ja fibrinolyysin merkit.

Asidoosi on veren happo-emästasapainon siirtymistä kohti happamoitumista. Tässä suhteessa alveolaarinen ventilaatio stimuloituu, hiilidioksidin eliminaatio, hapenkulutus lisääntyy, hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan ja oksihemoglobiinin dissosiaatio kudoksissa vähenevät, mikä pahentaa hypokapniaa, hypoksemiaa ja hypoksiaa. Hypoksia ja hypoksemia puolestaan ​​aiheuttavat glykolyysin aktivoitumista, kudosten energiansaannin häiriöitä ja asidoosin kehittymistä.

Hypohydraatio kehittyy johtuen huomattavien nestemäärien menetyksestä hien ja virtsan kautta. Tiedetään, että 9-10 %:n veden menetys yhdistyy merkittäviin elämänhäiriöihin, joita kutsutaan "aavikkotautioireyhtymäksi".

Dekompensaatiovaiheessa merkit stressivasteen uupumisesta lisääntyvät ja kehittyy lisämunuaisen ja kilpirauhasen vajaatoimintaa, joka ilmenee hypodynamiana, myasthenia gravisina, sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisenä ja hypotensiona aina romahtamiseen asti.

Aineenvaihduntahäiriöt johtavat muutoksiin bioorgaanisten molekyylien - proteiinien, nukleiinihappojen, kalvolipidien - rakenteessa ja toiminnassa, entsymaattisten reaktioiden kinetiikassa. Keskipainoisten proteiinien (500-5000 D) pitoisuus veriplasmassa kasvaa ja lämpösokkiproteiineja ilmaantuu. Näitä ovat oligopeptidit, oligosakkaridit, polyamiinit, peptidit, nukleotidit, glykoproteiinit, nukleoproteiinit - niillä kaikilla on korkea sytotoksisuus. Monissa kudoksissa lipidiperoksidaatiotuotteiden pitoisuus kasvaa - dieenikonjugaatit, lipidihydroperoksidit. Nämä myrkylliset aineet, jotka ilmestyivät ylikuumenemisen ensimmäisinä minuuteina, lisäävät pitoisuuttaan jopa 10 kertaa normaaliin verrattuna hypertermian kehittyessä. Samalla antioksidanttisten kudosentsyymien aktiivisuus vaimenee.

Lämmöntuotantomekanismien intensiteetti ja dekompensaatioaste määräytyvät monien tekijöiden mukaan. Johtava arvo Niitä ovat ulkolämpötilan nousun nopeus ja suuruus. Mitä korkeammat ne ovat, sitä nopeammin ja merkittävämmin kehon elintoimintojen häiriöt lisääntyvät. Siten kehon lämpötilan nousu 43 ° C: een ympäristön lämpötilassa 60 ° C saavutetaan 6 tunnissa ja 80 ° C: ssa - 40 minuutissa.

Ylikuumenemisen loppuvaihe on hyperterminen kooma, jolle on ominaista stupor, tajunnan menetys, klooniset ja tetaaniset kouristukset, nystagmus, laajentuminen ja sitä seuraava pupillien supistuminen. Yleensä hypertermiseen koomaan liittyy aivojen ja sen kalvojen turvotus, hermosolujen vauriot ja kuolema, sydänlihaksen, maksan, munuaisten dystrofiat, laskimohyperemia, petekiaaliset verenvuodot aivoissa, sydämessä, munuaisissa ja muissa elimissä. Joissakin tapauksissa psykoottisten tilojen kehittyminen on mahdollista.

Uskotaan, että ihmisen kriittinen lämpötila peräsuolessa, joka johtaa organismin kuolemaan, on 42-44 ° C, mutta kuolema voi tapahtua alhaisemmissa lämpötiloissa. Tämä määräytyy sen perusteella, että hypotermian aikana keho altistuu paitsi sellaiselle patogeeniselle tekijälle kuin liialliselle lämpötilalle, myös muille tekijöille, jotka muodostuvat toissijaisesti elimistöön - pH:n kompensoimattomille muutoksille, ionien ja veden pitoisuudelle, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden kertyminen, elinten ja järjestelmien toiminnan riittämättömyyden seuraukset: sydän- ja verisuonijärjestelmät, hengityselimet, munuaiset, maksa ja muut.