04.03.2020

Kaasualkaloosi (hengitys, hengitys). Hengitysalkaloosi Hengitysalkaloosi kehittyy lämpötilassa


Hengitysteiden alkaloosi (veren hiilidioksidipitoisuuden väheneminen) on yleensä seurausta hyperventilaatiosta, joka johtaa liialliseen CO2-eritykseen.

Veren pH:n nousua rajoittaa kompensoiva metabolinen reaktio: vety-ionien vapautuminen ei-bikarbonaattisista puskurijärjestelmistä kehittyy muutamassa minuutissa.

Matala Pco2-arvo ei aina osoita hengitysalkaloosia. Tämän indikaattorin lasku johtuu myös riittävästä hengityskompensaatiosta. Potilailla, joilla on asidemia ja alhainen Pco2, metabolinen asidoosi on vallitseva myös jatkuvassa hengitysalkaloosissa. Sitä vastoin potilailla, joilla on alkalemia ja matala Pco2, on aina hengitysalkaloosi. Kun metabolinen alkaloosi yhdistetään hengitysalkaloosiin, Pco2 voi olla normaali, koska metabolisen alkaloosin riittävä hengityskompensointi lisää tätä indikaattoria.

Etiologia ja patofysiologia

Lisääntynyt hengitys voi johtua useista syistä. Hypoksemia tai kudoshypoksia stimuloi perifeerisiä kemoreseptoreita, jotka lähettävät aktivoivia impulsseja hengityskeskukseen. Lisääntynyt hengitys lisää happipitoisuutta veressä, mutta Pco2 vähenee. Hypoksemia alkaa stimuloida hengitystä, kun veren happisaturaatio laskee noin 90 %:iin (Po2 60 mmHg). Mitä syvempi hypoksemia, sitä selvempi hyperventilaatio. Akuutti hypoksia stimuloi hengitystä enemmän kuin krooninen hypoksia. Siksi kroonisessa hypoksiassa (esimerkiksi potilailla, joilla on syanoottisia sydänvikoja) alkaloosi on paljon vähemmän voimakas kuin samanasteisessa akuutissa hypoksiassa. Hypoksemiaa tai kudosten hypoksiaa esiintyy monista syistä, mukaan lukien keuhkosairaudet, vakava ja hiilimonoksidimyrkytys.

Keuhkoissa on kemoreseptoreita ja mekanoreseptoreita, jotka ärtyneenä ja venytettynä lähettävät impulsseja hengityskeskukseen, josta vastaanotetaan signaali hengityksen lisäämiseksi. Esimerkiksi vieraiden esineiden aspiraation tai keuhkokuumeen aikana kemoreseptoreita stimuloidaan, keuhkojen tapauksessa mekanoreseptoreita stimuloidaan. Useimpiin tiloihin, joissa nämä reseptorit aktivoituvat, liittyy hypoksemia, joka myös aiheuttaa hyperventilaatiota. Peruskoulussa keuhkojen patologia Aluksi voi kehittyä hengitysalkaloosi, joka pahentaa potilaan tilaa, mutta sen yhdistelmä hengityslihasten heikkouteen johtaa usein hengityksen heikkenemiseen ja hengitysteiden asidoosin kehittymiseen.

Suora ärsytys hengityskeskus aiheuttaa hyperventilaatiota jopa ilman keuhkopatologiaa. Tämä havaitaan esimerkiksi aivokalvontulehduksessa, verenvuodoissa ja keskushermoston vammoissa. Sydänkohtauksissa tai kasvaimissa, jotka sijaitsevat lähellä keskiaivojen hengityskeskusta, sekä hengityksen tiheys että syvyys lisääntyvät. Tällaiset muutokset hengityksessä ennustavat epäsuotuisan lopputuloksen; keskiaivojen vauriot ovat usein kohtalokkaita. Keskushyperventilaatio voi johtua systeemiset sairaudet. Mekanismit, joilla pH johtaa tähän häiriöön, eivät ole täysin selviä. maksan patologia, mutta alkaloosin vakavuus tällaisissa tapauksissa on yleensä verrannollinen maksan vajaatoiminnan asteeseen. Raskauden aikana kehittyvä krooninen alkaloosi johtuu todennäköisesti progesteronin vaikutuksesta hengityskeskukseen. Salisylaatit stimuloivat suoraan hengityskeskusta aiheuttaen hengitysalkaloosia, vaikka tähän liittyy usein metabolinen asidoosi. Hengityselinten alkaloosi sepsiksessä näyttää liittyvän sytokiinien vapautumiseen.

Hyperventilaatio voi johtua kivusta, stressistä tai pelosta. Psykogeeninen hyperventilaatio ei liity mihinkään orgaaniseen sairauteen. Sitä havaitaan lapsilla, jotka ovat kärsineet emotionaalisesta shokista, erityisesti toistuvista. Tällaisissa tapauksissa akuutin alkalemian oireet lisäävät ahdistusta, mikä myötävaikuttaa kroonisen hyperventilaation kehittymiseen.

Tämä patologia esiintyy hyvin usein mekaanisen ilmanvaihdon olosuhteissa, koska hengityskeskuksesta ei ole hallintaa. Lisäksi tällaiset potilaat ovat yleensä rauhoittavien ja immobilisaattorien vaikutuksen alaisena, mikä vähentää perusaineenvaihduntaa ja vähentää CO2:n muodostumista. Normaalisti CO2-tuotannon vähenemisen ja siitä johtuvan hypokapnian pitäisi heikentää hengitystä, mutta koneellisessa ventilaatiossa tämä reaktio tulee mahdottomaksi.

Kliiniset ilmentymät

Tyypillisesti häiriön taustalla olevien patologisten prosessien oireet ovat huolestuttavampia kuin kliiniset ilmentymät juuri tämä happo-emäs-tilan häiriö. Krooninen hengitysteiden alkaloosi on yleensä oireeton, koska metabolinen kompensaatio rajoittaa alkalemiaastetta.

Tila voi aiheuttaa raskauden tunnetta rinnassa, sydämentykytystä, huimausta ja huimausta, nasolaabiaalisen kolmion tunnottomuutta ja raajojen parestesiaa. Harvemmin havaittuja ovat tetania, kouristukset, lihaskouristukset ja pyörtyminen. Huimaus ja pyörtyminen liittyvät luultavasti hypokapnian aiheuttamaan heikentyneeseen aivoverenkiertoon. Itse asiassa vähentää aivoverenkiertoa lapsilla, joilla on lisääntynyt kallonsisäinen paine käytä hyperventilaatiota. Parestesia, tetania ja kohtaukset selittyvät osittain ionisoituneen kalsiumin tason laskulla veressä, koska alkalemia lisää sen sitoutumista albumiiniin. Hengitysteiden alkaloosiin liittyy lievä kaliumpitoisuuden lasku veressä. Psykogeenisessä hyperventilaatiossa oireet ovat voimakkaimpia ja ilman puutteen tunteen ohella ne tehostavat hyperventilaatiota.

Diagnostiikka

Monissa tapauksissa hengitysalkaloosi jää piiloon, vaikka potilaan hengitystä seurataan huolellisesti. Metabolinen kompensaatio vähentää seerumin bikarbonaattia. Siksi veren elektrolyyttejä määritettäessä metabolinen asidoosi voidaan diagnosoida väärin. Ilman ilmeistä hyperventilaatiota metabolinen alkaloosi havaitaan vain määrittämällä valtimoveren kaasut.

Hyperventilaatio ei aina tarkoita ensisijaisia ​​hengitysvaikeuksia. Joissakin tapauksissa se edustaa kompensoivaa hengitysvastetta metaboliselle asidoosille. Ensisijalle aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus Asidemia on ominaista, ja ilmeisellä hyperventilaatiolla veren bikarbonaattitaso yleensä laskee jyrkästi. Sitä vastoin akuutin respiratorisen alkaloosin metabolinen kompensointi ei koskaan johda veren bikarbonaattipitoisuuden putoamiseen alle 17 meq/l, ja yksinkertaiseen metaboliseen alkaloosiin liittyy alkalemia.

Alkaloosin syy on usein selvä fyysisen tutkimuksen tai historian perusteella (esim. keuhkosairaus, neurologinen sairaus tai syanoottinen sydänsairaus). Erittäin yleinen syy hyperventilaatio on hypoksemiaa, ja sen havaitseminen voi viitata vakavaan taustasairauteen, joka vaatii kiireellistä hoitoa. Hypoksemia voidaan havaita potilaan tutkimuksen (syanoosi) tai pulssioksimetrian aikana. Normaali pulssioksimetrin tulos ei kuitenkaan sulje pois hypoksemiaa hyperventilaation ja alkaloosin syynä. Tämä selittyy kahdella seikalla. Ensinnäkin pulssioksimetria ei ole tarpeeksi herkkä havaitsemaan lieviä Po2:n laskuja. Toiseksi hyperventilaatiosta johtuen Po2 voi nousta hengitysalkaloosin aikana tasolle, joka ei muuta pulssioksimetrian tulosta. Hypoksia hengityselinten alkaloosin aiheuttajana voidaan sulkea kokonaan pois vain määrittämällä kaasut valtimoverestä. Myös kudosten hypoksian mahdollisuus ilman hypoksemiaa, kuten hiilimonoksidimyrkytyksen, vaikean anemian ja sydämen vajaatoiminnan yhteydessä, on otettava huomioon.

Hyperventilaatiota ilman hypoksemiaa havaitaan myös keuhkopatologiassa, mikä vaatii joskus röntgenkuvausta tunnistaakseen rinnassa. Keuhkovaltimon haarojen emboliassa voi esiintyä eristettyä hengitysalkaloosia ilman radiografisia muutoksia ja normaalilla Po2:lla, vaikka lopulta kehittyy hypoksia. Haaraembolian diagnoosi keuhkovaltimo vaatii korkeaa valppautta; tätä tilaa tulee epäillä kaikissa tapauksissa, joissa metaboliselle alkaloosille ei ole muita selityksiä, erityisesti jos on olemassa riskitekijöitä, kuten pitkittynyt vuodelepo tai lisääntynyt veren hyytyminen (esimerkiksi nefroottinen oireyhtymä tai lupus-antikoagulantin havaitseminen).

Hengityselinten alkaloosin hoito

Harvemmin hän vaatii erityistä hoitoa. Yleensä he pyrkivät poistamaan sen syyn. Iatrogeenisen hengitysalkaloosin korjaamiseksi (ellei hyperventilaatio ole hoidon tavoitteena) käytetään hengityssuojainta.

Jos hyperventilaatioon liittyy ahdistusta, potilasta tulee yrittää rauhoittaa. Bentsodiatsepiinit voivat myös auttaa. Akuuteissa psykogeenisen hyperventilaatiotapauksissa potilas pakotetaan hengittämään paperipussista, mikä johtaa veren Pco2-pitoisuuden nousuun. Hengittäminen paperipussista muovipussin sijaan antaa riittävän hapetuksen, mutta mahdollistaa pussin hiilidioksidipitoisuuden lisääntymisen. Pco2-pitoisuuden nousu potilaan veressä vähentää oireita. Tätä menetelmää tulee käyttää vain silloin, kun muita hyperventilaation syitä käsitellään, ja pulssioksimetriaa tulee seurata koko toimenpiteen ajan.

Artikkelin on laatinut ja toimittanut: kirurgi

ALKALOOSI(Myöhäinen latinalainen alcali - alkali, arabiasta al-quali) - rikkomuksen muoto happo-emäs tasapaino jolle on tunnusomaista happoanionien ja veren emäksisten kationien välisen suhteen muutos kohti kationien lisääntymistä.

Ottaen huomioon alkaloosin syyt hoitokäytäntö, on tapana erottaa toisistaan ​​kaasu- tai hengitysalkaloosi, joka johtuu liiallisesta hiilidioksidin eliminaatiosta, ja metabolinen alkaloosi, joka liittyy "haihtumattomien" happojen tai emästen heikentyneeseen aineenvaihduntaan (happojen häviäminen tai ylimääräisten emästen kerääntyminen). kuten liiallinen joutuminen kehon emäksiin (katso Hapot ja emäkset).

Molemmat alkaloosityypit, riippuen vaikutuksesta veren pH-arvoon, voidaan kompensoida tai dekompensoida. Kompensoitu alkaloosi ymmärretään happo-emästasapainon rikkomiseksi, jossa pH on fysiologisen normin sisällä - 7,35-7,45 (katso Happo-emästasapaino). Normaalit pH-arvot näissä tapauksissa osoittavat, että karbonaattipuskurin komponenttien pitoisuuksien suhde on hieman muuttunut, toisin kuin H 2 CO 3:n ja NaHCO 3:n absoluuttiset arvot, jotka voivat muuttua enemmän.

Täysin kompensoitujen happo-emästasapainon häiriöiden ohella O'Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel tunnistaa ryhmän osittain kompensoituja olosuhteita, joissa karbonaattipuskurijärjestelmien yhden komponentin kompensaatio on epätäydellinen.

Dekompensoituneella alkaloosilla tarkoitetaan happo-emästasapainon rikkomista, jossa pH siirtyy alkaliselle puolelle (pH>7,45). Tämä muutos johtuu yleensä emäsylimäärän merkittävästä lisääntymisestä ja fysiologisten ja fysikaalis-kemiallisten kompensaatiomekanismien ehtymisestä (katso happo-emästasapaino, säätely).

Kaasu alkaloosi

Kaasualkaloosin esiintyminen johtuu yleensä erilaisista vaikutuksista ja häiriöistä, jotka johtavat tällaiseen tilavuuden kasvuun keuhkojen ventilaatio, jossa poisto hiilidioksidi ylittää sen muodostumisnopeuden kehossa. Tämä puolestaan ​​johtaa veren hiilidioksidin (pCO 2) osittaisen jännityksen laskuun ja hypokapnian esiintymiseen.

Kaasualkaloosin kehittymiseen johtaneet syyt voidaan jakaa olennaisesti kahteen ryhmään: 1) hengityskeskuksen suora stimulaatio (samankaltaisia ​​tiloja, joihin liittyy hyperventilaatio, esiintyy aivovaurion yhteydessä - enkefaliitti, hypotalamuksen kasvaimet; hysteria, lasten voimakas itku , myrkytys salisylaatit ja niin edelleen); 2) hengityskeskuksen refleksistimulaatio, joka johtuu perifeeristen kemoreseptoreiden ärsytyksestä, kuten hiloksemiasta (vuoristotauti), sekä rintakehän sisäisten reseptorien vaikutuksesta erilaisissa paikallisissa keuhkovaurioissa (keuhkokuume, pneumoskleroosi, keuhkokasvaimia ja niin edelleen). Hyperventilaatiota voi esiintyä, kun keinotekoinen ilmanvaihto keuhkot, jos hengityksen tilavuus ja keuhkojen minuuttiventilaatio lisääntyvät, sekä joidenkin lasten tarttuvien toksikoosien yhteydessä, joita kutsutaan siksi "hyperventilaatio-oireyhtymäksi" (katso alla Alkaloosi lapsilla).

Hyperventilaatiosta johtuvan kaasualkaloosin kompensaatiomekanismit koostuvat ensisijaisesti hengityskeskuksen kiihtyvyyden vähenemisestä, kun veren pCO 2 -pitoisuus putoaa ja pH siirtyy alkaliselle puolelle, mikä osaltaan hidastaa hengitysnopeutta ja hiilidioksidin kertymistä. . Tällaisen mekanismin läsnäolo estää voimakkaan kaasualkaloosin kehittymisen spontaanin hyperventilaation aikana.

Yhtä merkittävä rooli on niin sanotulla mekanismilla. munuaisten korvaus. Jos otamme huomioon, että hiilidioksidi on bikarbonaattipuskurijärjestelmän komponentti, on luonnollista, että sen pitoisuuden lasku johtaa NaHCO3:n dissosioitumisen vähenemiseen veriplasmassa ja viimeksi mainitun pitoisuuden suhteelliseen nousuun. . Kuitenkin kun pCO 2 veressä laskee, vetyionien eritys munuaistiehyiden epiteelin kautta vähenee, minkä seurauksena natriumin takaisinabsorptio ja HCO -3 -ionin virtaus vereen vähenevät. Lopulta bikarbonaatin ja kaksiemäksisen fosfaatin erittyminen lisääntyy, virtsan pH siirtyy emäksiselle puolelle ja plasman emästen pitoisuus pienenee.

Hiilidioksidipitoisuuden lasku veressä häiritsee samanaikaisesti Donnanin tasapainoa erytrosyyttien ja plasman välillä (katso Membraanitasapaino), minkä seurauksena kloori-ionit siirtyvät punasoluista plasmaan, mikä kompensoi anionien määrän vähenemistä plasmaa. Siten ensisijainen muutos happo-emästasapainossa kaasualkaloosin aikana on veren hiilidioksidipitoisuuden lasku, ja toissijainen, kompensoiva muutos on emäspitoisuuden lasku. Tällaiset muutokset veren kaasu- ja elektrolyyttikoostumuksessa alkaloosin aikana vaikuttavat haitallisesti koko kehoon. Erityisesti veren pCO2-arvon pudotus aiheuttaa häiriöitä verisuonten sävyssä: kohoaa aivojen ja sydämen verisuonten sävyä ja laskee sävyä perifeeriset verisuonet, alentunut verenpaine ja alentunut sydämen minuuttitilavuus. Tällaiset hemodynaamiset häiriöt, joissa on pitkäaikaista hyperventilaatiota, voivat johtaa verisuonten kollapsiin.

Natriumiin ja kaliumiin liittyvien emästen liiallinen kompensoiva erittyminen aiheuttaa osmoottista diureesia ja kuivumista. Tämän ohella vetyionien pitoisuuden lasku johtaa kalsiumionipitoisuuden laskuun, mikä johtaa hermo-lihasherätyksen lisääntymiseen ja tetanian kehittymiseen dekompensoidun alkaloosin olosuhteissa.

Lisäksi alkaloosiolosuhteissa hemoglobiinin dissosiaatiokäyrä siirtyy vasemmalle, mikä lisää hemoglobiinin affiniteettia happea kohtaan, mikä pahentaa oksihemoglobiinin dissosiaatiota ja edistää hypoksian kehittymistä.

Alkaloosin terapeuttiset toimenpiteet tulisi suunnata ensisijaisesti hyperventilaation kehittymisen aiheuttaneiden tekijöiden poistamiseen sekä veren hiilidioksiditason nousun varmistamiseen hengittämällä runsaasti hiilidioksidia sisältäviä seoksia (hiili: seos, jossa on 95% happea) ja 5 % hiilidioksidia). Jos hypokalsemisia kohtauksia ilmenee, se on suositeltavaa suonensisäinen anto 10 % kalsiumkloridiliuos.

Metabolinen alkaloosi

Metabolisen alkaloosin esiintyminen liittyy tekijöiden toimintaan, jotka johtavat ylimääräisten emästen kerääntymiseen veressä. Nämä tekijät voidaan jakaa kahteen ryhmään: 1) liiallinen happojen, kloorin (veren pääanioni) ja kaliumin menetys kehon solunulkoisesta nesteestä - niin sanotut hypokaleemiset hypokloreemiset alkaloosit Kerpel-Froniuksen mukaan (E. Kerpel-Fronius); 2) alkalimetallisuolojen (bikarbonaatti, sitraatti, laktaatti, natriumasetaatti jne.) liiallinen joutuminen kehoon, joka käytettynä johtaa natriumsuolat hypernatreemiseen alkaloosiin.

Hypokloreeminen alkaloosi esiintyy oksentelun aikana, jolloin elimistö menettää happaman oksennuksen ohella huomattavan määrän mahanesteen sisältämiä kloori-ioneja (raskaana olevien naisten hallitsematon oksentelu, pyloriahkauma, suolen tukkeuma, pitkäaikaiset mahafistulat ja usein mahalaukun vatsat). huuhtelu leikkauksen jälkeen).

Hypokaleeminen alkaloosi liittyy melko usein hypokloreemiseen alkaloosiin, mutta voi olla myös johtava syy aineenvaihduntahäiriöt diureettien pitkäaikaisen käytön yhteydessä, ripuli, hemolyysi, laajojen rintakehän ja vatsaontelo V leikkauksen jälkeinen ajanjakso ja niin edelleen.

Synnynnäisellä alkaloosilla (klooriripuli), jonka patogeneesi liittyy kaliumin ja paljon suuremmassa määrin kloorin menetykseen suoliston kautta, esiintyy hypokloremiaa ja hypokalemiaa sekä bikarbonaatin hallitsevuutta veriplasmassa. Primaarisessa hypokalemiassa veriplasman klooripitoisuus vähenee toissijaisesti. Hypokaleemisessa alkaloosissa virtsan reaktio pysyy happamana, koska kun kalium katoaa soluista, se korvataan natriumilla ja vedyllä solunulkoisessa nesteessä; vety, jota munuaistiehyiden epiteeli vapauttaa vastineeksi natriumista, happamoi virtsan.

Hypernatreeminen alkaloosi havaitaan useimmiten annettaessa liikaa natriumbikarbonaattiliuosta tai natriumlaktaattia metabolisen asidoosin korjaamiseksi (katso Asidoosi), kun käytetään suuria annoksia deoksikortikosteronia (DOCA), jotka edistävät natriumin retentiota, ja sydämen dekompensaatiota (usein yhdessä hypokalemia) jne. Dekompensoituneen metabolisen alkaloosin yhteydessä hypokalsemia ja tetaaniset kouristukset ovat mahdollisia.

Metabolisen alkaloosin kompensointi tapahtuu vähentämällä hengityskeskuksen kiihtyneisyyttä pH:n siirtyessä alkaliselle puolelle ja toisaalta munuaismekanismeista johtuen. Ensimmäinen polku johtaa hengitystiheyden laskuun ja kompensoivan hyperkapnian esiintymiseen, toisen suunnat riippuvat syntyneen alkaloosin luonteesta. Esimerkiksi hypokloreemisen alkaloosin yhteydessä haihtumattomien Na+- ja K+-kationien erittyminen munuaisten kautta lisääntyy, kun taas hypernatreeminen alkaloosi, joka liittyy liialliseen natriumbikarbonaatin antamiseen, lisää merkittävästi emästen, pääasiassa NaHCO3:n, erittymistä virtsaan. , jonka suodatus on verrannollinen pitoisuuteen ja vastaavasti sen takaisinabsorption väheneminen veressä. Jälkimmäinen seikka liittyy siihen, että vety-ioneja erittyy virtsaan vähemmän, kun taas tubuluksissa virtsan reaktio muuttuu emäksisemmiksi, natriumbikarbonaatin pitoisuus virtsassa kasvaa ja takaisin imeytyminen vereen vähenee, mitä ilmeisesti helpottaa jatkuvan kompensoivan hyperkapnian puuttuminen.

Metabolisen alkaloosin korjaamiseen liittyvien terapeuttisten toimenpiteiden tulee ensisijaisesti suunnata sen aiheuttaneen syyn poistamiseen. Huumeterapia suoritetaan metabolisen alkaloosin tyypistä riippuen. Hypokloreemisessa alkaloosissa, johon ei liity maksa- tai munuaisten vajaatoiminta, käytä ammoniumkloridiliuoksia, jotka edistävät hiilidioksidin muodostumista; jossa vallitsee hypokaleeminen alkaloosi - kaliumkloridiliuokset yhdessä 20-40% glukoosin kanssa ja kalsiumkloridin ja insuliinin lisääminen. Hypernatreemisen alkaloosin tapauksessa on suositeltavaa käyttää ammoniumkloridia sekä aineita, jotka estävät hiilihydraasin aktiivisuutta (diakarbi, diamoksi jne.), jotka vähentävät vedyn eritystä ja natriumin takaisinabsorptiota munuaistiehyissä.

Alkaloosi lapsilla

Lasten hengitysteiden alkaloosi voi johtua palovammojen, enkefaliitin, aivokasvainten aiheuttamasta hengityskeskuksen stimulaatiosta sekä salisylaattien ja sulfonamidilääkkeiden käytöstä. Näissä tapauksissa vanhemmat lapset valittavat huimausta, parestesiaa ja tinnitusta. On käsien vapinaa, sydämentykytystä, lisääntynyttä hikoilua, positiivisia oireita Khvostek, Trousseau, raveltavaran kouristukset.

Keinotekoista hyperventilaatiota voidaan havaita myös anestesiassa toteutettavien kirurgisten toimenpiteiden aikana tai keuhkojen keinotekoisen ventilaation aikana, joka suoritetaan osana elvytystoimenpiteitä. Näissä tapauksissa veren pH ei yleensä nouse merkittävästi, koska kirurgisissa olosuhteissa tai sisään terminaalitila emästen pitoisuus veressä laskee.

Akuutti hengitysteiden alkaloosi voi esiintyä ja miten kompensoiva reaktio lapsilla, joille on tehty trakeotomia.

Lasten hengitysteiden (hengitysteiden) alkaloosi ilmenee selvästi Rapoportin (S. Rapoport, 1951) mukaisena ns. hyperventilaatio-oireyhtymänä. Kerpel-Fronius (1964) kutsuu tätä oireyhtymää "influenssa"-toksikoosiksi, johon liittyy primaarinen hyperpnea. Tämä oireyhtymä esiintyy lapsilla varhainen ikä, useammin kylmänä vuodenaikana. Hyperventilaation syynä ovat infektion aiheuttamat hengityskeskuksen refleksireaktiot hengitysteitä. Taudin puhkeaminen muistuttaa flunssaa tai akuuttia hengitystien tulehdus. Muutaman päivän kuluttua lapsi muuttuu levottomaksi, unettomuus kehittyy ja ruokahalu laskee jyrkästi. Hengitys on syvää, nopeaa, on merkkejä kuivumisesta, huulten syanoosista, raajojen kylmyydestä, levottomuudesta, kouristuksia, tajunnan heikkenemisestä. Röntgenkuva paljastaa keuhkojen turvotuksen ja matalan pallean. Verikoe paljastaa alhaisen hiilidioksidin osapaineen (pCO2 17-20 mmHg), bikarbonaattipitoisuuden laskun, hypernatremian (jopa 160 meq/l), hyperkloremian (jopa 120 meq/l). Alkaloosille ominaista veren pH:n muutosta ei aina voida havaita kloorianionin ja orgaanisten happojen pitoisuuden nousun vuoksi.

Pienten lasten hyperventilaatio-oireyhtymä on erotettava toksisesta oireyhtymästä (katso), jonka aiheuttaa suolistotulehdus.

Hengitysalkaloosin hoidolla pyritään poistamaan hyperventilaation syy, eli se rajoittuu taustalla olevan sairauden hoitoon. Käytetään myös hiilen hengittämistä.

Lasten metabolisen alkaloosin yleisin syy on pylorisen ahtauma (katso). Alkaloosin kehittymiseen liittyy merkittäviä kalium-, kloori- ja vety-ionien menetyksiä oksentamisen yhteydessä. Verikoe paljastaa hypokalemian, hypokloremian ja tavallisten bikarbonaattien pitoisuus kasvaa. Useisiin sairauksiin, joita esiintyy toistuvan heikentävän oksentamisen yhteydessä, voi myös liittyä alkaloosi.

Rakitogeeniseen spasmofiliaan, johon liittyy aina veren kokonais- ja ionisoituneen kalsiumin pitoisuuden lasku, voi myös liittyä metabolinen alkaloosi. Spasmofilian esiintyminen liittyy ensisijaisesti kalsiumin (ja magnesiumin) aineenvaihdunnan häiriöön, koska joillakin lapsilla se ilmenee myös asidoosina.

Lapsilla metabolista alkaloosia voidaan havaita myrkyllisissä olosuhteissa post-acidoottisessa vaiheessa, mikä johtuu useimmiten liiallisesta natriumbikarbonaattiliuosten antamisesta (Rapoport, 1947).

Tunnetaan geneettisesti määräytyviä oireyhtymiä, joita esiintyy jatkuvassa metabolisessa alkaloosissa. Vuonna 1945 J. L. Gamble et ai. ja D. C. Darrow kuvasivat sairautta nimeltä chlordirrhea (chloridorrhea, synnynnäinen alkaloosi ripulin kanssa). Tästä taudista kärsivät lapset syntyvät alhaisella syntymäpainolla; Taudin synnytystä edeltäviä oireita ovat polyhydramnion ja pieni määrä mekoniumia. Vastasyntyneen aikana havaitaan merkittävää painonpudotusta - jopa 15 - 25%. Suurin osa ominaispiirre Sairaus on jatkuva vetinen uloste. Ripuli näkyy eniten muutaman viikon kuluttua syntymästä. Lapset jäävät jälkeen fyysinen kehitys. Metabolinen alkaloosi sekä kalium- ja klooripitoisuuksien lasku määritetään veressä. Ulostetutkimus paljastaa erityisen korkeita klooripitoisuuksia (30-150 mekv/l). Kaliumin erittyminen munuaisten kautta lisääntyy, klooria virtsassa ei ole lähes havaittavissa.

Taudin patogeneesiä ei ole täysin selvitetty. Launiala et ai. (1968) panivat merkille aldosteronin erittymisen lisääntyneen kaikilla tutkimillaan lapsilla, joilla oli chloridorrea. Munuaisbiopsia paljastaa juxtaglomerulaarisen laitteen hyperplasian. Alkaloosin todennäköisin syy on kloorin imeytymisen häiriö ohutsuolessa ja erityisesti paksusuolessa. Natriumin ja kloorin menetys maha-suolikanavan kautta stimuloi aldosteronin eritystä, mikä johtaa alkaloosin ja hypokalemian kehittymiseen.

Hoito: suurten kaliumkloridiannosten antaminen (150 - 300 mg päivässä iästä riippuen) vesi-suola- ja happo-emästasapainon korjaamiseksi.

Vuonna 1962 F. S. Bartter kuvaili oireyhtymää, jolle on ominaista lapsen fyysisen kehityksen jälkeenjääneisyys, sekundaarinen hyperaldosteronismi ja hypokaleeminen alkaloosi. Tämä oireyhtymä ilmenee ensimmäisenä elinvuotena oksentamisella, ruokahaluttomuudella ja ajoittain kohoavilla ruumiinlämmöllä, yleensä muutaman kuukauden kuluessa syntymästä. Myöhemmin fyysisen kehityksen hidastuminen, polyuria ja polydipsia tulevat selväksi. Veressä havaitaan hypokalismia ja hypokloremiaa, aldosteronin erittyminen virtsaan lisääntyy. Munuaisbiopsia paljastaa juxtaglomerulaarisen laitteen hyperplasian, skleroottiset muutokset glomerulukset. Tämän oireyhtymän kehittyminen selittyy perinnöllisillä vioilla elektrolyyttien tubuluskuljetuksessa, mikä johtaa sekundaarisen hyperaldosteronismin kehittymiseen, johon liittyy metabolinen alkaloosi ja hypokalemia. Hoito sisältää suurten kaliumkloridiannosten käytön.

Bibliografia: Agapov Yu. Ya. Happo-emästasapaino, s. 82, M., 1968; Bogolyubov V. M. Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden patogeneesi ja klinikka, s. 125, 130, L., 1968; Veltishchev Yu. E. Lapsen vesi-suola-aineenvaihdunta, M., 1967; Kabakov A.I. Metabolisen alkaloosin esiintymismekanismista potilailla, joilla on verenkiertohäiriö, tieteellinen. Proceedings Center, Institute of Improvements. doctors, osa 168, s. 55, M., 1971; Kerpel-Fronius E. Patologia ja klinikka vesi-suola-aineenvaihdunta, trans. unkarista, s. 436, Budapest, 1964; Robinson D. R. Happo-emästasapainon säätelyn perusteet, trans. englannista M., 1969; Bartter F. G. Niin kutsuttu Barterin syndrooma, New Engl. J. Med., v. 281, s. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, s. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Synnynnäinen alkaloosi ripulin kanssa, ibid., s. 509; Rapoport S. a. o. Postasidoottinen tila infantiilin ripulin oireissa ja kliiniset tiedot, Amer. J. Dis. Child., v. 73, s. 391, 1947.

N. N. Lapteva; T. M. Andreeva, Yu. E. Veltishchev (ped.).

Määritelmä. Hengityselinten alkaloosi on tila, jolle on tunnusomaista veren pCO 2 -arvon lasku ja veren pH:n nousu.

Patofysiologia. Jos tehokasta alveolaarista ventilaatiota lisätään päivittäisen CO 2 -kuormituksen poistamiseen tarvittavien rajojen yli hengitystiheyden tai sisäänhengitetyn ilman määrän lisääntymisen vuoksi, seurauksena on pCO 2 -arvon lasku ja systeemisen pH:n nousu. pCO 2:n lasku (hypokapnia) voi kehittyä sekä fysiologisen että ei-fysiologisen hengityksen stimulaation seurauksena. Jos ventilaatiota ei palauteta, plasman bikarbonaattipitoisuuden lasku minimoi pCO 2:n laskusta johtuvan systeemisen pH:n nousun. Bikarbonaattipitoisuudet pienenevät munuaisten ulkopuolisten mekanismien, ensisijaisesti titrauksen seurauksena solunsisäisillä ei-bikarbonaattipuskureilla. HCO 3 - plasma putoaa 0,2 mmol/l jokaista 1 mmHg:tä kohden. vähentää pCO 2:ta. Alkureaktio hyperventilaatioon ja hengitysalkaloosiin on H+:n vapautuminen soluista solunulkoiseen nesteeseen, jossa se yhdistyy bikarbonaattiin aiheuttaen sen pitoisuuden laskun. Nämä vety-ionit ovat peräisin solujen puskureista sekä lisääntyneestä maitohapon tuotannosta, joka tapahtuu alkaloosin vaikutuksesta soluissa. Munuaismekanismit alkavat toimia 2-3 päivän kuluttua. H + -eritys vähenee, mikä johtaa ammoniakin erityksen vähenemiseen ja HCO 3 -reabsorption estymiseen.

Etiologia. Hengitysalkaloosin syyt ovat kaikki häiriöt, jotka liittyvät riittämättömään hengitystiheyden lisääntymiseen ja liialliseen hiilidioksidin poistumiseen keuhkojen kautta.

Hengitysteiden alkaloosin syyt.

A. Hyperventilaatio-oireyhtymä

B. Keskushermoston patologia

1. Kasvain

2. Infektiot

4. Aivohalvaus

B. Hypoksia

1. Bronkiolospasmi

2. Sydämen vajaatoiminta

3. Korkeussairaus

4. Keuhkokuume

5. Keuhkoembolia

6. Interstitiaaliset keuhkosairaudet

D. Lääkkeet

1. Katekoliamiinit

2. Progestiinit

3. Salisylaatit

D. Raskaus

E. Kipu

G. Kilpirauhasen liikatoiminta

H. Maksasairaus (maksan vajaatoiminta)

I. Tulehdus.

K. Tuuletuslaitteen tukos.

Hengitysalkaloosin kliiniset ilmenemismuodot alkavat päänsäryllä ja ahdistuksella, joka voi edetä vakavaksi letargiaksi ja prekoomaan. Niihin liittyy neuromuskulaarisia häiriöitä, kuten kouristuksia, parestesiaa ja mahdollista tetanian kehittymistä.

Diagnostiikka. Akuutin hengitysteiden alkaloosin diagnoosi. Hengitystiheyden lisääntyminen aiheuttaa hiilidioksidin menetyksen keuhkojen kautta, mikä puolestaan ​​aiheuttaa veren pH:n nousun. Veren pCO 2:n akuutissa laskussa jokaista 10 mm Hg:tä kohden plasman bikarbonaattitaso laskee 2 mekv/l ja veren pH nousee 0,08. Seerumin kloridipitoisuudet ovat koholla.

Kroonisen hengitysteiden alkaloosin diagnoosi. Usean tunnin sisällä valtimoveren pCO 2:n akuutista laskusta vetyionin eritys nefronin distaalisessa osassa vähenee, mikä johtaa plasman bikarbonaattipitoisuuden laskuun. Veren pCO 2:n krooninen lasku jokaista 10 mm Hg:tä kohden. Plasman bikarbonaattitaso laskee 5-6 mekv/l ja veren pH nousee vain 0,02. Myös seerumin kloridipitoisuus nousee.

Hoito

Hengitysalkaloosin hoitoon riittää perussairauden hoito. Jos pH on yli 7,6, voi olla tarpeen käyttää hiilidioksidilla rikastettuja hengitysseoksia tai hallittua hengitystä.

Kaikki peliin ihmiskehon tasapainoinen. Jos tämä tasapaino häiriintyy, syntyy sairauksia. Verellä on oma erityinen koostumus. Alkaloosi on veren koostumuksen epätasapaino, jolla on omat oireensa. Se on jaettu hengitysteiden ja metabolisiin alkaloosiin. Artikkelissa käsitellään myös taudin syitä ja hoitomenetelmiä.

Alkaloosi ja asidoosi

Mikä on alkaloosi? Tämä on epätasapainoa veren koostumuksessa, jossa pH-taso nousee emäksisen aineen kertymisen vuoksi. Epätasapaino esiintyy happojen ja emästen tasolla, jolloin aineisiin lisätään enemmän vetyä verrattuna niiden hapon vapautumiseen. Alkaloosin vastakohta on asidoosi - kun happojen määrä veressä on normaalia suurempi.

Sairaus voidaan kompensoida tai dekompensoida pH-tasosta riippuen.

  • Kompensoitu alkaloosi osoittaa vetypitoisuuksien vaihtelua normaaleissa rajoissa; vain pieniä poikkeamia voidaan havaita.
  • Kompensoimattomaan alkaloosiin liittyy epänormaali vetytaso, jota helpottaa happojen ja alkalien epätasapaino sekä emästen ylimäärä.

Veren koostumuksen poikkeavuudet muuttuvat melko luonnollisiksi, kun tarttuvat taudit tai äärimmäisissä tilanteissa. Tässä tilanteessa myös hengityselimet muuttuvat, mikä mukautuu vallitseviin olosuhteisiin. Riippuen siitä, mitä ainetta tulee runsaasti, kehittyy alkaloosi tai asidoosi.

On olemassa sellaisia ​​​​alkaloosi- ja asidoosityyppejä, jotka riippuvat niiden esiintymisen syistä:

  1. Hengitysalkaloosi (tai asidoosi) – syynä on keuhkojen heikentynyt ilmanvaihto, mikä vähentää CO2-jännitystä.
  2. Metabolinen alkaloosi (tai asidoosi) on aineenvaihduntahäiriö. Haihtuvien aineiden määrä lisääntyy tai vähenee, mikä aiheuttaa tietyn taudin.
  3. Ei-hengitysalkaloosi (tai asidoosi) – havaitaan hengitystieoireiden puuttuessa.

Muita alkaloosityyppejä ovat:

  • Kaasu - syy on keuhkojen hyperventilaatio.
  • Ei-kaasu on jaettu kolmeen tyyppiin:
  1. Eritys - kehittyy hallitsemattoman oksentamisen, menetyksen taustalla mahanestettä mahalaukun fistelien, endokriinisten häiriöiden, diureettien pitkäaikaisen käytön seurauksena.
  2. Eksogeeninen - sen kehityksen syyt ovat runsaasti emäksiä sisältävän ruoan saanti ja natriumbikarbonaatin antaminen.
  3. Metabolinen - kehittyy sen jälkeen kirurginen interventio, taustalla riisitauti tai perinnöllinen elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriö lapsilla.
  • Sekoitettu - kaasu- ja ei-kaasualkaloosin yhdistelmä.

Metabolinen alkaloosi

Kloorin ja vedyn määrän väheneminen solunulkoisessa tilassa johtaa metabolisen alkaloosin kehittymiseen. Se diagnosoidaan suuren bikarbonaattimäärän ja kohonneen pH:n perusteella. Vakavia tapauksia johon liittyy seuraavat oireet:

  • Voimakas päänsärky.
  • Tetania.
  • Letargia.

Hoito koostuu metabolisen alkaloosin perimmäisen syyn käsittelemisestä. He ovat:

  1. Positiivisesti varautuneen vedyn menetys.

Syyt niiden esiintymiseen ovat:

  • Patologiset muutokset maha-suolikanavassa ja munuaisissa.
  • Toistuva oksentelu.
  • Mahalaukun tyhjennys.
  • Hoito diureeteilla.
  • Connin oireyhtymä.
  • Kaliumin nälkä.
  • Barter-oireyhtymä.
  • Itsenko-Cushingin oireyhtymä.
  • Verensiirto.

Kun elimistö menettää kaliumia, myös kalsiumia erittyy, mikä vaikuttaa sydämen toimintaan. Kouristavat oireyhtymät kehittyvät ja hermo-lihashermoisuus lisääntyy. Taudin komplikaatio voi olla entsymaattisten järjestelmien häiriöt.

Hengitysteiden alkaloosi

Hengitysalkaloosin ilmaantumista helpottaa hyperventilaatio, joka voi olla krooninen tai akuutti, minkä vuoksi taudilla on myös tällaisia ​​​​tyyppejä. Tämä vähentää merkittävästi CO2-painetta.

  1. Keskivaikea hyperkapnia on syy kroonisen hengitysteiden alkaloosin kehittymiseen.
  2. Vaikea hyperkapnia on syynä akuutin hengitysteiden alkaloosin kehittymiseen.

Hengitysalkaloosin oireita ovat kouristukset, huimaus ja tokkuraisuus, joka johtuu siitä, että aivoihin pääsee vähän verta. Rytmihäiriö ilmenee niillä, joilla on sydänsairaus. Sairaus esiintyy usein vakavasti sairailla ihmisillä, jotka viettävät koko aikansa makuuasennossa.

Ensimmäiset oireet voidaan havaita, kun sydän- tai verisuonijärjestelmän toiminnassa on häiriöitä hengityselimiä. Tilan seuraamiseksi sinun on saatava lääkärin diagnoosi.

Tappio hermosto johtaa jatkuvaan hengitysteiden alkaloosiin. Toinen taudin syy voi olla koneellinen ilmanvaihto. Tässä ovat merkit:

  • Tummat huulet.
  • Pahoinvointi.
  • Parestesian esiintyminen.
  • Puristava tunne rinnassa.

Hengitysteiden alkaloosi voi olla merkki sepsiksen alkamisesta jo ennen sen ilmeisten merkkien ilmaantumista.

Alkaloosin oireet

Mistä tunnistaa alkaneen alkaloosin? Hänen oireidensa mukaan. He ovat:

  1. Aivojen iskemia. Tästä johtuen potilas ahdistuu, innostuu, huimaa, väsyy nopeasti kommunikaatioon, raajojen parestesia ilmaantuu, huomio ja muisti heikkenevät.
  2. Ihon kalpeus, harmaan syanoosin esiintyminen.
  3. Harvinainen hengitys - 40-60 hengitystä minuutissa.
  4. Takykardia, heilurimainen rytmi ääniä, pieni pulssi.
  5. , ortostaattisen romahtamisen esiintyminen pystyasennossa.
  6. Diureesi ja nestehukka.
  7. Kohtausten esiintyminen.
  8. Epilepsia on mahdollinen hermoston häiriöiden vuoksi.

Metabolinen alkaloosi osoittaa harvoin selkeitä oireita. Ne ovat usein epäselviä ja ovat seuraavat:

  • Turvotus.
  • Hengityslama.
  • Taikinamainen.

Dekompensoitunut alkaloosi voidaan tunnistaa seuraavista oireista:

  1. Jano.
  2. Pieni hyperkineesi.
  3. Heikkous.
  4. Päänsärky.
  5. Ruokahalun puute.
  6. Kuiva iho ja vähentynyt turgor.
  7. Harvinainen ja pinnallinen hengitys.
  8. Apatia.
  9. Uneliaisuus.
  10. Tajunnan viivästyminen.

Metabolinen alkaloosi Barter-oireyhtymässä voidaan tunnistaa seuraavista merkeistä:

  • Vähentynyt ruokahalu.
  • Vastenmielisyys maitotuotteita kohtaan.
  • Naarmuuntumista iholla.
  • Heikkous ja apatia.
  • Suolojen kerääntyminen sidekalvoon, munuaisten tubuluksiin, sarveiskalvoon.

Alkaloosi lapsilla

Alkaloosin esiintyminen lapsilla ei ole uutinen lääkäreille. Pienen organismin aineenvaihduntaprosessien labilisuus johtaa usein siihen tämä sairaus, kuten sivusto huomauttaa.

Metabolinen alkaloosi kehittyy usein sen jälkeen synnytysvammat, suolitukoksen ja pylorisen ahtauman tapauksessa.

Perinnöllisyydellä on tärkeä rooli siinä, onko lapsella alkaloosi. Usein lapset tarttuvat geneettisesti häiriöön kloorin kuljettamisessa maha-suolikanavassa. Tässä tapauksessa analyysi tehdään ulosteesta, joka sisältää paljon klooria, ja virtsasta, jossa se voi olla kokonaan poissa.

Kaasu alkaloosi kehittyy myrkyllisen oireyhtymän ja virusten hengitystiesairauksien, kuumeen, aivokalvontulehduksen, aivokasvainten, enkefaliitin, keuhkokuumeen, päävammojen taustalla.

Kompensoidun tyyppinen kaasualkaloosi kehittyy usein mekaanisen ventilaation jälkeen elvyttämisen aikana. Ajan myötä tauti kuitenkin häviää. Se havaitaan myös erilaisten myrkytysten jälkeen lääkkeet. Vanhempia kehotetaan poistamaan kaikki lääkkeet lapsen silmistä.

Akuutti kalsiumin puute johtaa seuraaviin oireisiin:

  • Lapsilla - hikoilu, raajojen vapina, kouristukset.
  • Vanhemmilla lapsilla - tinnitus, pistely ja tunnottomuus käsissä. Neuropsykoottiset oireet ilmaantuvat taudin myöhäisessä vaiheessa.

Alkaloosin syyt

Alkaloosityypeistä on jo keskusteltu edellä, jotka jaetaan taudin syiden mukaan. Aivan oikein: alkaloosi kehittyy useista syistä:

  • Metabolinen alkaloosi kehittyy taustalla, kun keho menettää suuren määrän vetyioneja. Tätä voidaan helpottaa lääkehoidolla, toistuvalla oksentamisella ja vatsan tyhjennyksellä. Emme saa myöskään unohtaa aineenvaihduntasairauksia, kuten Barter-oireyhtymä, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, adrenogenitaalinen oireyhtymä ja Conn-oireyhtymä. Usein havaittu leikkauksen jälkeisellä kaudella ja riisitautia sairastavilla lapsilla.
  • Eksogeeninen alkaloosi kehittyy suurten natriumbikarbonaattiannosten jälkeen. Tämä voidaan tehdä vahingossa tai taudin pitkäaikaisen hoidon jälkeen. Se voi johtua myös huonosta, yhtenäisestä ruokavaliosta, kun suuri määrä emäksiä pääsee kehoon.
  • Dekompensoitu alkaloosi kehittyy kehon kloorin menettämisen taustalla. Tätä voi helpottaa lämpöä nesteen puutteella kehossa.
  • Sekaalkaloosia havaitaan aivovammojen yhteydessä. Tässä on sekoitus kaasu- ja ei-kaasualkaloosin oireita:
  1. Hengenahdistus.
  2. Oksentaa.
  3. Lisääntynyt neuromuskulaarinen viritys.
  4. Verenpaineen lasku.
  5. Alentunut syke.
  6. Hypertonisuuden ilmaantuminen, joka johtaa kouristuksiin.
  7. Ummetus.
  8. Hengityksen heikkeneminen.
  9. Vähentynyt suorituskyky.
  10. Heikkous sekavuus ja jopa tajunnan menetys.

Alkaloosin hoito

Alkaloosin ilmaantuminen vaatii potilaan välitöntä sairaalahoitoa. Täällä ei suoriteta hoitoa kansanlääkkeillä. Vain neurogeenisellä hyperventilaatiolla, joka tapahtuu hysteerisen tilan tai hermoshokin taustalla, sairaalahoito voidaan sulkea pois.

Potilas on rauhoitettava jo paikan päällä poistamalla traumaattinen tilanne ja luomalla suotuisa ympäristö. Vakaviin sydämentykytyksiin annetaan lääkkeitä (Corvalol tai Validol). Ne auttavat rauhoittumaan, toipumaan ja normalisoivat tilaa.

Hoito perustuu kehossa esiintyneiden häiriöiden poistamiseen. Korkean hypokapnian tapauksessa määrätään hiilen hengittäminen. Kouristuksia varten on tarpeen antaa kalsiumkloridi-injektio laskimoon. Lääkkeen annon aikana potilas tuntee kuumetta, josta on ilmoitettava hänelle.

Hyperventilaatioon annetaan Seduxenia. Tämä lääke sitä ei anneta vanhuksille eikä myöskään niille, joilla on vakavia sairauksia. Alle 6 kuukauden ikäiset lapset eivät myöskään ota sitä, ja vanhemmilla iällä sitä annetaan pienin määrin.

Jos on merkkejä hypokalemiasta, Panangin injektoidaan laskimoon ja sen jälkeen kaliumkloridiliuos. Kuvassa on myös insuliinin ja glukoosin liuos, spironolaktoni. Maksan patologioita varten on määrätty aminohappoja.

Kaikille sairauksille annetaan ammoniumkloridia. Diacarbia määrätään, jos hoidon aikana lisättiin liikaa alkaleja.

Alkaloosin päähoidon lisäksi taudin seurauksena kehittyneet oireet (ripuli, pahoinvointi jne.) eliminoidaan. Täällä on nimitetty suolaliuoksia(esimerkiksi suolaliuosta). Klooripitoisuutta lisätään lisäämällä kaliumkloridiliuosta ja HCl-liuosta.

Alkaloosin hoito ennenaikaisilla vauvoilla suoritetaan suun kautta askorbiinihappo. Muita lääkkeitä ei käytetä, mikä ei ole välttämätöntä.

Elinikä

Alkaloosi on tappava sairaus, koska me puhumme kehon sisällä olevien aineiden epätasapainosta, jotka reagoivat eri elinten prosesseihin ja osallistuvat niihin. Jos aineiden tasapaino häiriintyy, työ häiriintyy yksittäisiä elimiä mikä provosoi erilaisia ​​sairauksia. Elinajanodote täällä muuttuu merkityksettömäksi vakavien patologioiden ja vakavien sairauksien kehittymisen vuoksi.

Lääkäreiden ennuste on lohdullinen, jos potilas kääntyy heiltä apua. On olemassa monia tehokkaita lääkkeitä jotka auttavat poistamaan alkaloosia. Tuloksena on täydellinen toipuminen, jos sairaus ei ole perinnöllinen tai synnynnäinen.

Alkaloosin kehittymistä on lähes mahdotonta estää. Vain ravitseva ja monipuolinen ruokavalio, kaikkien sairauksien oikea-aikainen hoito ja ympäristöystävällisissä paikoissa oleminen voivat suojata sairauksien kehittymiseltä. Alkaloosia ei kuitenkaan voida välttää, jos syy on geneettinen perintö tai synnynnäisiä sairauksia.

Alkaloosille on ominaista muutos kehon happo-emästasapainossa, jolloin alkalisten aineiden määrä lisääntyy. Tämä sairaus on melko harvinainen ja aiheuttaa vakavia muutoksia kaikkien kehon järjestelmien toiminnassa. Se voi kehittyä ruoansulatushäiriöiden, vammojen, leikkauksen jälkeisenä aikana ja sen aikana

Alkaloosi - mikä se on?

Alkaloosi on kehon koostumuksen epätasapaino. Tällöin veressä olevat alkalit alkavat voittaa happoja ja pH nousee. Jos päinvastoin hapot hallitsevat emäksiä, tämä osoittaa asidoosin kehittymisen - kehon happamoitumisen, joka on paljon vaarallisempaa kuin alkaloosi ja jolla on voimakkaampi vaikutus kaikkien järjestelmien toimintaan.

On olemassa kompensoituja ja kompensoimattomia alkalooseja. Ensimmäisessä tapauksessa happo-emästasapainon muutos ei ylitä kehon normaalille toiminnalle hyväksyttäviä parametreja (7,35-7,45), ja se normalisoituu nopeasti kloridien käyttöönoton ja elämäntapojen normalisoinnin avulla. ja ravitsemus.

Kun pH ylittää 7,45, esiintyy kompensoimatonta alkaloosia. Mikä se on? Ihmisillä tällaisella happo-emästasapainon indikaattorilla tapahtuu kaikkien kehon järjestelmien normaali toiminta. Erityisesti ongelmia esiintyy sydän- ja verisuoni-, hengitys-, ruoansulatus- ja hermostojärjestelmissä.

Miksi elimistössä tapahtuu happo-emästasapaino?

Ihmiskeho on täynnä mekanismeja, jotka säätelevät puskurijärjestelmän normaalia tilaa läpi elämän ja käynnistävät tiettyjä prosesseja happo-emästasapainon normalisoimiseksi. Päivittäin syömäsi ruuat vaikuttavat suoraan pH-arvoosi.

Jos happo-emästasapaino on häiriintynyt, kehon sisäisen ympäristön kaksi tilaa on mahdollista - alkaloosi tai asidoosi.

Alkaloosi on kehon alkaloitumista. Tässä tapauksessa emäksiset yhdisteet ovat vallitsevia nestejärjestelmässä ja pH ylittää 7,45.

Asidoosi on elimistön happamoitumista. On ohi vaarallinen tila, koska keho kestää paremmin emäksiä kuin happoja. Siksi kaikkien muutosten yhteydessä lääkärit määräävät ensin ruokavalion, jonka avulla voit normalisoida pH-arvon.

Kehon muutosmekanismi pH:n noustessa

Jotta voit reagoida oikein hyvinvointisi muutoksiin, sinun on tiedettävä, miksi alkaloosi on vaarallinen. Se aiheuttaa hemodynaamisia häiriöitä: vähentynyt verenpaine, syke, aivot ja sepelvaltimoverenkierto. Ulkopuolelta Ruoansulatuselimistö Suoliston motiliteetti vähenee, mikä aiheuttaa ummetusta.

Huimausta ilmenee, suorituskyky heikkenee, pyörtyminen tapahtuu ja hengityskeskuksen toiminta estyy. Hermoston kiihtyvyys lisääntyy, ilmenee lihasten hypertonisuutta, joka voi saavuttaa kouristuksia ja tetaniaa.

Alkaloosityypit

Taudin alkuperästä riippuen on kolme alkaloosiryhmää:

  • Kaasu - tapahtuu keuhkojen hyperventilaatiossa. Lisääntynyt happipitoisuus sisäänhengityksen aikana edistää liiallista hiilidioksidin poistumista uloshengityksen aikana. Tätä patologiaa kutsutaan hengitysteiden alkaloosiksi. Saattaa johtua verenhukasta, pään vammoista, kehoon kohdistuvista vaikutuksista erilaisia ​​lääkkeitä(koratsoli, kofeiini, mikrobimyrkyt).
  • Ei-kaasu - sillä on useita muotoja, joista jokainen kehittyy tietyissä olosuhteissa ja aiheuttaa erityisiä muutoksia kehossa.
  • Sekoitettu - esiintyy päävammoissa, jotka aiheuttavat hengenahdistusta, oksentelua, hypokapniaa.

On erittäin tärkeää diagnosoida alkaloosi ajoissa. Mikä se on? Alkuperästään riippumatta sairaus aiheuttaa pysyviä muutoksia elintoimintojen toiminnassa tärkeitä järjestelmiä kehon.

Ei-kaasualkaloosin muodot

Ei-kaasualkaloosi jaetaan erittyvään, eksogeeniseen ja metaboliseen.

Eritys - esiintyy diureettien pitkäaikaisen käytön yhteydessä, munuaissairaus, mahalaukun fistelit, hallitsematon oksentelu (jossa suuria määriä mahanesteen menetys, hormonaaliset sairaudet ( aiheuttaa viivettä natriumia elimistössä).

Eksogeeninen alkaloosi kehittyy huonossa ravitsemuksessa, kun kaikki ruoka on ylikyllästetty emäksillä, kun natriumbikarbonaattia johdetaan ihmiskehoon mahalaukun happamuuden vähentämiseksi.

Aineenvaihdunta - harvinainen ilmiö, kehittyy, kun aineenvaihduntaprosessit, joissa elektrolyytit ovat mukana, häiriintyvät. Tämä tila voi olla synnynnäinen (elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelyhäiriö) tai kehittyä laajan taudin jälkeen kirurgiset toimenpiteet tai diagnosoidaan riisitautia sairastavilla lapsilla.

Alkaloosissa ihmisen sydämen syke laskee ja verenpaine laskee ja yleinen tila, suorituskyky heikkenee ja heikkous kummittelee jatkuvasti. Jos näitä oireita esiintyy, on ensin suljettava alkaloosi pois. Oireet viittaavat vain epäsuorasti pH-epätasapainoon ja vaativat vahvistusta

Alkaloosin kehittymisen syyt

Alkaloosi kehittyy eksogeenisten ja endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Kaasualkaloosin syy on keuhkojen hyperventilaatio. Tässä tapauksessa kehon hapen saanti lisääntyy ja sen seurauksena liiallinen hiilidioksidin poisto.

Alkaloosia havaitaan usein leikkauksen jälkeisellä kaudella. Tämä johtuu kehon heikkenemisestä leikkauksen aikana ja anestesian vaikutuksen alaisena. Kaasualkaloosi voi aiheuttaa kohonnutta verenpainetta, hemolyysiä, riisitautia lapsille ja mahahaavoja.

Syynä ei-kaasualkaloosin kehittymiseen on mahanesteen puute tai ylimäärä. Kaikki muutokset johtavat happo-emästasapainon häiriintymiseen.

Metabolisen alkaloosin aiheuttavat lääkkeet, jotka lisäävät elimistössä alkalipitoisuutta. Patologian kehittymistä myötävaikuttavat runsaasti emäspitoisuutta sisältävien elintarvikkeiden nauttiminen tai pitkäaikainen oksentelu, joka aiheuttaa nopean kloorin häviämisen.

Taudin oireet

Ensimmäiset kaasualkaloosin merkit ovat lisääntynyt ahdistuneisuus ja ylikiihtymys. Potilaalle tulee huimausta, huomio ja muisti heikkenevät, kasvojen ja raajojen parestesia ilmaantuu ja nopea väsymys kaikesta yhteydenpidosta. Lisäksi esiintyy uneliaisuutta ja kuivumista (ns. "harmaa syanoosi" voi kehittyä).

Metaboliselle alkaloosille on ominaista toistuva päänsärky, uneliaisuus, raajojen turvotus ja kouristukset, letargia, apatia ulkomaailmaa kohtaan, ruokahalun heikkeneminen ja ruoansulatushäiriöt. Ihottumaa voi ilmaantua iholle, se kuivuu ja kalpea.

Alkaloosi: taudin diagnoosi

Perustuu ulkoisia merkkejä ja pääoireita ei voida diagnosoida. Sinun on suoritettava kehon happo-emästasapainon rikkomisen tunnistaminen täysi tutkimus(lahjoita virtsaa, verta, tee EKG).

Standardin lisäksi suositellaan verikoe mikro-Astrup-laitteella tai pH-mittarilla sekä mikrogasometrinen testi. Jos alkaloosi havaitaan, lääkäri määrää sopiva hoito, jonka tarkoituksena on poistaa perimmäinen syy ja neutraloida myöhempiä oireita.

Alkaloosin hoito

Kaasualkaloosin hoitoon kuuluu hyperventilaation poistaminen. Potilaalle määrätään toimenpiteitä hiilidioksidiseosten (esimerkiksi hiilidioksidin) hengittämiseksi normaalin happo-emästasapainon palauttamiseksi.

Epätasapainon syyn poistaminen on ensimmäinen asia, joka sinun on tehtävä alkaloosin poistamiseksi. Oireet ja hoito on kytkettävä toisiinsa, niin on mahdollista nopeasti neutraloida kehon puskurijärjestelmän toimintahäiriö.

Ei-kaasualkaloosin poistamiseksi käytetään kalium-, kalsium- ja insuliiniliuoksia. Voit myös antaa lääkkeitä, jotka estävät hiilihappoanhydraasin toimintaa ja edistävät natrium- ja bikarbonaatti-ionien erittymistä virtsateiden kautta.

Ihmiset, joiden alkaloosi kehittyy vakavien patologioiden taustalla, joutuvat välittömästi sairaalaan. Metabolisen alkaloosin tapauksessa kalsium- tai natriumkloridiliuoksia annetaan suonensisäisesti. Hypokalemian tapauksessa kehoon tuodaan kaliumia säästävien lääkkeiden ja panangiinin liuoksia.

Jos alkaloosiin liittyy oksentelua, ripulia tai hemolyysiä, hoidon tarkoituksena on ensisijaisesti poistaa nämä reaktiot, ja vasta sen jälkeen suoritetaan hoito happo-emästasapainon normalisoimiseksi.

Alkaloosin ehkäisy

pH-häiriöiden estämiseksi sinun on seurattava huolellisesti elämäntapaasi. On tärkeää noudattaa oikea tila ruoka ja uni, kieltäytyä huonoja tapoja ja nuku tarpeeksi. Normaali ruokavalio, jossa on riittävästi tuoreita hedelmiä ja vihanneksia, voi nopeasti normalisoida happo-emästasapainon ja ehkäistä alkaloosia, jonka syynä on huono ravitsemus.

Sinun on tiedettävä, mitkä ruoat lisäävät happojen määrää ja mitkä vähentävät niitä (tämän avulla voit parantaa tilaasi nopeammin):


Alkalinen kylpy puhdistaa kehon myrkkyistä ja alentaa happotasoja. Saunoilla on myös puhdistava vaikutus, ne vaikuttavat verenkiertoon ja palauttavat nopeasti happo-emästasapainon.

Alkaloosi lapsilla

SISÄÄN lapsuus monien taustaa vasten patologiset tilat tauti kehittyy paljon useammin, tämä johtuu kehon puskurijärjestelmän labilisuudesta. Metabolinen alkaloosi voi kehittyä minkä tahansa ruoansulatushäiriön taustalla, johon liittyy oksentelua (edistää mahahapon menetystä) tai ripulia.

Yleisimmät metabolisen alkaloosin syyt ovat pylorisen ahtauma ja suolitukos. Diureettien käyttö vaikuttaa myös puskurijärjestelmän happo-emästasapainoon ja voi aiheuttaa hypoglykeemisen alkaloosin.

Toinen yleinen syy alkalien ja happojen epätasapainoon on lapsen asidoosin virheellinen korjaus. Metabolinen alkaloosi voi olla perinnöllistä, ja kloori-ionien kuljetus suolistossa häiriintyy.

Patologia voidaan diagnosoida ulostetestillä; se sisältää kloori-ioneja; tätä elementtiä ei havaita virtsatestissä.

Syitä kaasualkaloosin kehittymiseen lapsilla

Lasten kaasualkaloosi voi kehittyä keuhkojen hyperventilaatiosta johtuen, jonka voi aiheuttaa toksinen oireyhtymä, joka ilmenee akuuttien virusinfektioiden aikana. hengityselinten sairaudet, aivokalvontulehdus, keuhkokuume, enkefaliitti, traumaattinen aivovamma, aivokasvaimet ja psykogeeniset reaktiot.

Keuhkojen keinotekoisella tuuletuksella kehittyy usein kompensoitu hengitysteiden alkaloosi. Kalsiumin puute, joka johtuu puskurijärjestelmän epätasapainosta, voi aiheuttaa kouristuksia, huonovointisuutta, käsien vapinaa ja lisääntynyt hikoilu. Vanhemmat lapset kokevat tunnottomuutta raajoissa, soimista ja melua korvissa. Akuutti hyperkapnia voi aiheuttaa lapsella vakavia psykoneurologisia häiriöitä ja jopa johtaa koomaan.

Alkaloosin oireet lapsilla

On erittäin tärkeää havaita ja poistaa alkaloosi vauvassa ajoissa. Lapsen pH-epätasapainon oireet ilmenevät samalla tavalla kuin aikuisellakin: ahdistuneisuus, lisääntynyt kiihtyvyys, uneliaisuus, väsymys, ruokahaluttomuus, ruoansulatushäiriöt.

Happo-emäs-epätasapainon oireet voivat vaihdella hieman riippuen syistä, jotka aiheuttivat pH-muutoksen. Myös oireiden ilmenemisaste vaihtelee - lievästä epämukavuudesta vakava häiriö elimistön elintärkeiden järjestelmien toiminnassa.

Kun ymmärrät alkaloosin käsitteen (mikä se on ja mitkä ovat pH-häiriöiden syyt), voit nopeasti havaita patologian oireet ja poistaa sen nopeasti.