Luku 5

Kasvillinen (itsenäinen) hermosto säätelee kaikkia kehon sisäisiä prosesseja: sisäelinten ja järjestelmien toimintoja, rauhasia, verta ja imusuonet, sileät ja osittain poikkijuovaiset lihakset, aistielimet. Se tarjoaa kehon homeostaasin, ts. sisäisen ympäristön suhteellinen dynaaminen pysyvyys ja sen fysiologisten perustoimintojen (verenkierto, hengitys, ruoansulatus, lämmönsäätely, aineenvaihdunta, erittyminen, lisääntyminen jne.) vakaus. Lisäksi autonominen hermosto suorittaa adaptiivis-trofisen toiminnon - aineenvaihdunnan säätelyn suhteessa ympäristöolosuhteisiin.

Termi "autonominen hermosto" heijastaa kehon tahattomien toimintojen hallintaa. Autonominen hermosto on riippuvainen hermoston korkeammista keskuksista. Hermoston autonomisten ja somaattisten osien välillä on läheinen anatominen ja toiminnallinen suhde. Kallossa ja selkäydinhermot läpäisevät autonomiset hermojohtimet. Autonomisen hermoston, kuten myös somaattisen hermoston, päämorfologinen yksikkö on neuroni ja päätoiminnallinen yksikkö refleksikaari. Autonomisessa hermostossa on keskus (aivoissa ja selkäytimessä sijaitsevat solut ja kuidut) ja perifeerinen (kaikki muut muodostelmat) osat. On myös sympaattisia ja parasympaattisia osia. Niiden tärkein ero on toiminnallisen hermotuksen ominaisuuksissa, ja sen määrää suhtautuminen autonomiseen hermostoon vaikuttaviin keinoihin. sympaattinen osa adrenaliini stimuloi ja asetyylikoliini parasympaattista. Ergotamiinilla on inhiboiva vaikutus sympaattiseen osaan ja atropiinilla parasympaattiseen osuuteen.

Autonomisen hermoston sympaattinen osa. Sen keskeiset muodostelmat sijaitsevat aivokuoressa isot aivot, hypotalamuksen ytimet, aivorunko, verkkomuodostelmassa sekä selkäytimessä (sivusarveissa). Kortikaalista esitystä ei ole riittävästi selvitetty. Sivusarvien soluista selkäydin tasolla СVIII–LII sympaattisen osan reunamuodostelmat alkavat. Näiden solujen aksonit lähetetään osana etujuuria, ja erotettuaan niistä muodostavat yhdistävän haaran, joka lähestyy solmuja sympaattinen runko. Tähän osa kuiduista päättyy. Sympaattisen rungon solmujen soluista alkavat toisten hermosolujen aksonit, jotka taas lähestyvät selkäydinhermoja ja päättyvät vastaaviin segmentteihin. Sympaattisen vartalon solmujen läpi keskeytyksettä kulkevat kuidut lähestyvät hermotun elimen ja selkäytimen välissä olevia solmuja. Välisolmuista alkavat toisten hermosolujen aksonit, jotka suuntautuvat hermottuneisiin elimiin. Sympaattinen runko sijaitsee selkärangan sivupinnalla ja siinä on periaatteessa 24 paria sympaattisia solmukkeita: 3 kaula-, 12 rintakehä-, 5 lanne-, 4 sakraali-. Siten sympaattinen plexus muodostuu kohdunkaulan ylemmän sympaattisen ganglion solujen aksoneista. kaulavaltimo, alaosasta - ylempi sydänhermo, joka muodostaa sympaattisen plexuksen sydämessä (se toimii kiihdyttävien impulssien johtamisessa sydänlihakseen). Aortta, keuhkot, keuhkoputket ja elimet hermotetaan rintakehän solmukkeista. vatsaontelo, lannerangasta - pienen lantion elimet.

Autonomisen hermoston parasympaattinen osa. Sen muodostelmat alkavat aivokuoresta, vaikka aivokuoren esitystä, samoin kuin sympaattista osaa, ei ole riittävästi selvitetty (pääasiassa se on limbinen-retikulaarinen kompleksi). Aivoissa on mesenkefaalisia ja bulbar-osia ja selkäytimessä sakraalisia osia. Mesenkefalinen alue sisältää soluja aivohermot: III pari - Yakubovichin lisäydin (parillinen, pieni solu), joka hermottaa pupillia kaventavaa lihasta; Perlian tuma (pariton pieni solu) hermottaa akkomodaatioon osallistuvaa sädelihasta. Sipuliosa muodostaa ylemmän ja alemman syljen ytimet (VII ja IX parit); X-pari - sydäntä, keuhkoputkia, maha-suolikanavaa, sen ruuansulatusrauhasia ja muita hermottava vegetatiivinen ydin sisäelimet. Ristiluun aluetta edustavat SIII-SV-segmenttien solut, joiden aksonit muodostavat lantiohermon, joka hermoi urogenitaalisia elimiä ja peräsuolea.

Autonomisen hermotuksen ominaisuudet. Kaikki elimet ovat autonomisen hermoston sekä sympaattisen että parasympaattisen osan vaikutuksen alaisia. Parasympaattinen osa on vanhempaa. Sen toiminnan seurauksena syntyy elinten vakaat tilat ja homeostaasi. Sympaattinen osa muuttaa näitä tiloja (eli elinten toimintakykyjä) suhteessa suoritettavaan toimintoon. Molemmat osapuolet toimivat tiiviissä yhteistyössä. Yksi osa voi kuitenkin olla toiminnallinen ylivalta toiseen nähden. Parasympaattisen osan sävyn vallitessa kehittyy parasympathotonia-tila, sympaattinen osa - sympathotonia. Parasympathotonia on ominaista unitilalle, sympathotonia on ominaista affektiivisille tiloille (pelko, viha jne.).

Kliinisessä ympäristössä tilat, joissa aktiivisuus on heikentynyt, ovat mahdollisia yksittäisiä elimiä tai kehon järjestelmät johtuen autonomisen hermoston jonkin osan sävyn hallitsemisesta. Parasympaattiset kriisit ilmenevät keuhkoastma, urtikaria, angioödeema, vasomotorinen nuha, merisairaus; sympatotoninen - vasospasmi symmetrisen akroasfyksian, migreenin, ajoittaisen rappeutumisen, Raynaudin taudin, ohimenevän muodon muodossa verenpainetauti, sydän- ja verisuonikriisit hypotalamuksen oireyhtymässä, ganglioniset vauriot. Vegetatiivisten ja somaattisten toimintojen yhdistäminen tapahtuu aivokuoren, hypotalamuksen ja retikulaarimuodostelman kautta.

Limbiko-retikulaarinen kompleksi. Kaikkea autonomisen hermoston toimintaa ohjaavat ja säätelevät hermoston aivokuoren jaot (limbinen alue: parahippokampaalinen ja cingulaattinen gyrus). Limbinen järjestelmä ymmärretään joukoksi aivokuoren ja subkortikaalisia rakenteita, jotka ovat tiiviisti yhteydessä toisiinsa ja joilla on yleinen luonne kehitystä ja toimintoja. Limbiseen järjestelmään kuuluvat myös aivojen tyvessä sijaitsevat hajuteiden muodostumat, läpinäkyvä väliseinä, holvimainen gyrus, otsalohkon takimmainen orbitaalipinnan aivokuori, hippokampus ja hampaisto. Limbisen järjestelmän subkortikaaliset rakenteet: caudate nucleus, putamen, amygdala, anterior tubercle talamuksen, hypotalamus, frenulum nucleus.

limbinen järjestelmä- nousevien ja laskevien polkujen monimutkainen kudos, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa retikulaarinen muodostuminen. Limbisen järjestelmän ärsytys johtaa sekä sympaattisten että parasympaattisten mekanismien mobilisoitumiseen, jolla on vastaavat vegetatiiviset ilmenemismuodot. Selkeä vegetatiivinen vaikutus ilmenee, kun limbisen järjestelmän etuosat, erityisesti silmäkuoren aivokuori, amygdala ja cingulaarinen gyrus, ärsyyntyvät. Samalla ilmaantuu syljeneritystä, hengityksen muutosta, lisääntynyttä suolen motiliteettia, virtsaamista, ulostamista jne. Limbinen järjestelmä säätelee myös unen ja hereillä olemisen rytmiä. Lisäksi tämä järjestelmä on tunteiden keskus ja muistin hermosubstraatti. Limbi-retikulaarinen kompleksi on hallinnassa etuosat aivokuori.

Pään vegetatiivinen hermotus. Kasvoja, päätä ja kaulaa hermottavat sympaattiset kuidut ovat peräisin soluista, jotka sijaitsevat selkäytimen lateraalisissa sarvissa (CVIII-ThIII). Suurin osa kuiduista katkeaa ylemmässä kohdunkaulan sympaattisessa gangliossa ja pienempi osa menee ulkoisiin ja sisäisiin kaulavaltimoihin ja muodostaa niille perivaltimon sympaattisia punoksia. Niitä yhdistävät postganglioniset kuidut, jotka tulevat kohdunkaulan sympaattisista keski- ja alaosista. Pienissä kyhmyissä (soluklustereissa), jotka sijaitsevat ulkoisen kaulavaltimon haarojen perivaltimopunoissa, päätyvät kuidut, jotka eivät katkea sympaattisen rungon solmukohtiin. Jäljelle jääneet kuidut katkeavat kasvojen hermosolmuissa: ciliaarinen, pterygopalatine, sublingvaal, submandibular ja aurcular. Postganglioniset kuidut näistä solmuista sekä kuidut ylempien ja muiden kohdunkaulan sympaattisten solmukkeiden soluista menevät joko osaksi kraniaalihermoja tai suoraan kasvojen ja pään kudosmuodostelmiin.

Efferentin lisäksi on olemassa afferentti sympaattinen hermotus Pään ja kaulan afferentit sympaattiset kuidut lähetetään yhteisen kaulavaltimon haarojen perivaltimopinoksiin, kulkevat sympaattisen rungon kohdunkaulan solmukkeiden läpi, koskettaen osittain niiden soluja, ja yhdistävien haarojen kautta ne saavuttavat selkäydinsolmut.

Parasympaattiset kuidut muodostuvat varren parasympaattisten ytimien aksoneista, ne menevät pääasiassa kasvojen viiteen autonomiseen hermosolmukkeeseen, joissa ne katkeavat. Pienempi osa menee perivaltimon plexuksen parasympaattisiin soluryhmiin, joissa se myös katkeaa. , ja postganglioniset kuidut menevät osaksi kraniaalihermoja tai perivaltimopunoksia. Hypotalamuksen alueen etu- ja keskiosat sympaattisten ja parasympaattisten johtimien kautta vaikuttavat toimintaan sylkirauhaset pääosin samalla puolella. Parasympaattisessa osassa on myös afferentteja kuituja, jotka menevät järjestelmään vagus hermo ja lähetetään aivorungon aistiytimiin.

Autonomisen hermoston toiminnan ominaisuudet. Autonominen hermosto säätelee elimissä ja kudoksissa tapahtuvia prosesseja. Autonomisen hermoston toimintahäiriön yhteydessä esiintyy erilaisia ​​häiriöitä. Jolle on ominaista autonomisen hermoston säätelytoimintojen jaksollisuus ja kohtauksellinen rikkoutuminen. Suurin osa patologiset prosessit se ei johdu toimintojen menetyksestä, vaan ärsytyksestä, ts. lisääntynyt keskus- ja reunarakenteiden kiihtyvyys. Autonomisen hermoston ominaisuus on jälkivaikutus: tämän järjestelmän joidenkin osien rikkoutuminen voi johtaa muutoksiin toisissa.

Autonomisen hermoston vaurioiden kliiniset oireet. Aivokuoreen lokalisoidut prosessit voivat johtaa vegetatiivisten, erityisesti trofisten häiriöiden kehittymiseen hermotusvyöhykkeellä, ja limbis-retikulaarikompleksin vaurioituessa erilaisiin tunnemuutoksiin. Ne esiintyvät usein, kun tarttuvat taudit, hermoston vammat, myrkytykset. Potilaat ovat ärtyneitä, ärtyneitä, nopeasti uupuneita, heillä on liikahikoilua, verisuonireaktioiden epävakautta, troofisia häiriöitä. Limbisen järjestelmän ärsytys johtaa paroksysmien kehittymiseen, joissa on selvät vegetatiiviset-viskeraaliset komponentit (sydän, epigastrinen aura jne.). Autonomisen hermoston kortikaalisen osan vaurioituessa, terävä autonomiset häiriöt ei tapahdu. Merkittävämpiä muutoksia kehittyy hypotalamuksen alueen vaurioitumisen myötä.

Tällä hetkellä on muodostunut käsitys hypotalamuksesta aivojen limbisen ja retikulaarisen järjestelmän kiinteänä osana, joka toteuttaa säätelymekanismien välistä vuorovaikutusta, somaattisen ja autonomisen toiminnan integrointia. Siksi, kun hypotalamuksen alue on vaurioitunut (kasvain, tulehdus, verenkiertohäiriöt, myrkytys, trauma), voi esiintyä erilaisia ​​kliinisiä oireita, kuten diabetes insipidus, liikalihavuus, impotenssi, uni- ja valvetilahäiriöt, apatia, lämmönsäätelyhäiriö (hyper- ja hypotermia), laajalle levinnyt mahalaukun limakalvon haavauma, ruokatorven alaosa, ruokatorven akuutti perforaatio, pohjukaissuoli ja vatsa.

Selkäytimen tasolla olevien autonomisten muodostumien tappio ilmenee pilomotorisista, vasomotorisista häiriöistä, hikoiluhäiriöistä ja lantion toiminnoista. Segmentaalisilla häiriöillä nämä muutokset ovat paikallisia vahingoittuneiden segmenttien hermotusvyöhykkeellä. Samoilla alueilla havaitaan troofisia muutoksia: lisääntynyt ihon kuivuus, paikallinen hypertrichoosi tai paikallinen hiustenlähtö ja joskus troofisia haavaumia ja osteoartropatiaa. Segmenttien CVIII - ThI tappiolla esiintyy Bernard-Hornerin oireyhtymä: ptoosi, mioosi, enoftalmos, usein - silmänsisäisen paineen lasku ja kasvojen vasodilataatio.

Sympaattisen vartalon solmujen tappiolla esiintyy samanlaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja, jotka ovat erityisen voimakkaita, jos kohdunkaulan solmut ovat mukana prosessissa. Kasvojen ja kaulan hikoilu ja pilomotorien toimintahäiriö, vasodilataatio ja lämpötilan nousu; kurkunpään lihasten sävyn heikkenemisen vuoksi voi esiintyä äänen käheyttä ja jopa täydellistä afoniaa, Bernard-Hornerin oireyhtymää.

Ylemmän kohdunkaulan solmukkeen ärsytyksen yhteydessä esiintyy silmän halkeaman ja pupillien laajenemista (mydriaasi), exophthalmos, oireyhtymä, joka on päinvastainen kuin Bernard-Hornerin oireyhtymä. Ylemmän kohdunkaulan sympaattisen ganglion ärsytys voi myös ilmetä teräviä kipuja kasvoissa ja hampaissa.

Tappio reunaosastot autonomiseen hermostoon liittyy useita tyypillisiä oireita. Useimmiten on olemassa eräänlainen oireyhtymä, jota kutsutaan sympathalgiaksi. Tässä tapauksessa kivut ovat luonteeltaan polttavia, painavia, kaarevia, niille on ominaista taipumus levitä vähitellen ensisijaisen lokalisoinnin alueelle. Kipua aiheuttavat ja pahentavat ilmanpaineen ja lämpötilan muutokset ympäristöön. Värimuutoksia voi tapahtua iho kouristuksen tai laajenemisen vuoksi perifeeriset verisuonet: vaaleneminen, punoitus tai syanoosi, muutokset hikoilussa ja ihon lämpötilassa.

Autonomisia häiriöitä voi ilmetä aivohermojen (erityisesti kolmoishermon) sekä mediaani-, iskias- jne. vaurioiden yhteydessä. Kolmoishermon neuralgian kohtausten uskotaan liittyvän pääasiassa hermoston autonomisten osien vaurioihin.

Kasvojen ja suuontelon autonomisten ganglioiden tappiolle on ominaista polttavien kivujen ilmaantuminen tähän ganglioniin liittyvällä hermotusvyöhykkeellä, kohtauksellinen, hyperemia, lisääntynyt hikoilu, submandibulaaristen ja sublingvaalisten solmukkeiden vaurioituessa. - lisääntynyt syljeneritys.

Tutkimusmenetelmät. On olemassa lukuisia kliinisiä ja laboratoriomenetelmiä autonomisen hermoston tutkimukset. Yleensä heidän valintansa määrää tutkimuksen tehtävä ja olosuhteet. Kaikissa tapauksissa on kuitenkin otettava huomioon autonomisen äänen alkutila ja vaihteluiden taso suhteessa tausta-arvoon.

On todettu, että mitä korkeampi alkutaso, sitä pienempi vaste on toiminnalliset testit. Joissakin tapauksissa jopa paradoksaalinen reaktio on mahdollinen. Tutkimus on parasta tehdä aamulla tyhjään vatsaan tai 2 tuntia ruokailun jälkeen, samaan aikaan, vähintään 3 kertaa. Tässä tapauksessa vastaanotetun datan minimiarvo otetaan alkuarvoksi.

Alkuperäisen vegetatiivisen sävyn tutkimiseksi käytetään erityisiä taulukoita, jotka sisältävät tietoja, jotka selventävät subjektiivista tilaa, sekä objektiivisia indikaattoreita. autonomiset toiminnot(ravitsemus, ihon väri, ihorauhasten tila, ruumiinlämpö, ​​pulssi, verenpaine, EKG, vestibulaariset oireet, hengitystoiminnot, Ruoansulatuskanava, lantion elimet, suorituskyky, uni, allergiset reaktiot, luonteenomaisia, henkilökohtaisia, emotionaalisia piirteitä jne.). Tässä ovat tärkeimmät indikaattorit, joita voidaan käyttää tutkimuksen taustalla.

Autonomisen sävyn tilan määrittämisen jälkeen autonominen reaktiivisuus tutkitaan farmakologisten aineiden tai fysikaalisten tekijöiden vaikutuksesta. Farmakologisina aineina käytetään adrenaliinin, insuliinin, mezatonin, pilokarpiinin, atropiinin, histamiinin jne. liuoksia.

Seuraavia toiminnallisia testejä käytetään autonomisen hermoston tilan arvioimiseen.

Kylmä testi. Potilaan ollessa makuulla syke lasketaan ja verenpaine mitataan. Tämän jälkeen toisen käden harjaa lasketaan 1 min. kylmä vesi 4 °C:n lämpötilassa, poista sitten käsi vedestä ja tallenna verenpaine ja pulssi joka minuutti, kunnes palaat perusviiva. Normaalisti tämä tapahtuu 2-3 minuutin kuluttua. Korotuksen kanssa verenpaine yli 20 mm Hg. reaktio arvioidaan selvästi sympaattiseksi, alle 10 mmHg. Taide. - kohtalaisena sympaattisena ja paineen alenemisena - parasympaattisena.

Okulokardiaalinen refleksi (Dagnini-Ashner). Kun painetaan silmämunat terveillä henkilöillä sydämen supistukset hidastuvat 6-12 minuutissa. Jos supistusten määrä hidastuu 12-16, sitä pidetään parasympaattisen osan sävyn jyrkänä nousuna. Sydämen supistusten hidastumisen tai kiihtymisen puuttuminen 2-4 minuutissa osoittaa sympaattisen osan kiihtyneisyyden lisääntymisen.

auringon refleksi. Potilas makaa selällään, ja tutkija painaa kädet päällä ylempi osa vatsaa, kunnes tunnet sykkeen vatsa-aortta. 20-30 sekunnin kuluttua sydämenlyöntien määrä hidastuu terveillä yksilöillä 4-12 lyöntiä minuutissa. Muutokset sydämen toiminnassa arvioidaan kuten silmän sydänrefleksissä.

ortoklinostaattinen refleksi. Tutkimus toteutetaan kahdessa vaiheessa. Selällään makaavalla potilaalla sydämen supistukset lasketaan, minkä jälkeen häntä pyydetään nousemaan nopeasti seisomaan (ortostaattinen testi). Kun siirrytään vaaka-asennosta pystyasentoon, syke kiihtyy 12 minuutissa verenpaineen noustessa 20 mmHg. Kun potilas siirtyy vaaka-asentoon, pulssi- ​​ja paineindikaattorit palaavat alkuperäisiin arvoihinsa 3 minuutin kuluessa (klinostaattinen testi). Pulssin kiihtyvyysaste klo ortostaattinen testi on autonomisen hermoston sympaattisen osan kiihottumisen indikaattori. Merkittävä pulssin hidastuminen klinostaattisessa testissä osoittaa parasympaattisen osan kiihtyneisyyden lisääntymistä.

Myös farmakologisia testejä tehdään. Adrenaliinitesti. Terveellä henkilöllä 1 ml:n 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta ihonalainen injektio aiheuttaa ihon vaalenemista, verenpaineen nousua, sykkeen nousua ja verensokeritason nousua 10 minuutin kuluttua. Jos nämä muutokset tapahtuvat nopeammin ja ovat selvempiä, tämä osoittaa sympaattisen hermotuksen sävyn lisääntymistä.

Ihotesti adrenaliinilla. Pisara 0,1 % adrenaliiniliuosta levitetään ihon pistoskohtaan neulalla. Terveellä ihmisellä tällä alueella esiintyy vaalenemista ja vaaleanpunaista teriä.

Atropiini testi. Ihon alle annettu 1 ml 0,1 % atropiiniliuosta aiheuttaa terveellä ihmisellä suun ja ihon kuivumista, sydämen sykkeen nousua ja pupillien laajentumista. Atropiinin tiedetään estävän kehon M-kolinergisiä järjestelmiä ja on siten pilokarpiinin antagonisti. Parasympaattisen osan sävyn lisääntyessä kaikki atropiinin vaikutuksesta tapahtuvat reaktiot heikkenevät, joten testi voi olla yksi parasympaattisen osan tilan indikaattoreista.

Segmenttisiä vegetatiivisia muodostumia tutkitaan myös.

Pilomotorinen refleksi. Hanhennahkarefleksi aiheutuu puristamisesta tai kylmän esineen (kylmävesiputken) tai jäähdytysnesteen (eetteriin kasteltu vanupuikko) levittämisestä olkavyöllä tai pään takaosassa. Samannimisen puolikkaassa rinnassa hanhennahka syntyy sileiden hiuslihasten supistumisen seurauksena. Refleksin kaari sulkeutuu selkäytimen lateraalisiin sarviin, kulkee etujuurten ja sympaattisen rungon läpi.

Testaa asetyylisalisyylihapolla. Lasillisen kuumaa teetä kanssa potilaalle annetaan 1 g asetyylisalisyylihappoa. On hajanaista hikoilua. Hypotalamuksen alueen vaurioituessa sen epäsymmetria voidaan havaita. Selkäytimen sivusarvien tai etujuurten vaurioituessa hikoilu häiriintyy sairastuneiden segmenttien hermotusalueella. Jos selkäytimen halkaisija on vaurioitunut, asetyylisalisyylihapon ottaminen aiheuttaa hikoilua vain vauriokohdan yläpuolella.

Kokeilu pilokarpiinilla. Potilaalle ruiskutetaan ihon alle 1 ml 1-prosenttista pilokarpiinihydrokloridiliuosta. Hikirauhasiin menevien postganglionisten kuitujen ärsytyksen seurauksena hikoilu lisääntyy. On pidettävä mielessä, että pilokarpiini kiihottaa perifeerisiä M-kolinergisiä reseptoreita, jotka lisäävät ruoansulatus- ja keuhkorauhasten eritystä, pupillien supistumista, keuhkoputkien, suoliston, sapen ja Virtsarakko, kohtu. Pilokarpiinilla on kuitenkin voimakkain vaikutus hikoiluun. Selkäytimen sivusarvien tai sen etujuurten vaurioituessa vastaavalla ihon alueella asetyylisalisyylihapon ottamisen jälkeen hikoilua ei tapahdu, ja pilokarpiinin käyttö aiheuttaa hikoilua, koska postganglioniset kuidut reagoivat tälle lääkkeelle säilyvät ennallaan.

Kevyt kylpy. Potilaan lämmittäminen aiheuttaa hikoilua. Refleksi on selkäydin. samanlainen kuin saha. Sympaattisen vartalon tappio sulkee kokonaan pois pilokarpiinin, asetyylisalisyylihapon hikoilun ja kehon lämpenemisen.

Ihon lämpömittari (ihon lämpötila). Sitä tutkitaan sähkötermometrien avulla. Ihon lämpötila heijastaa ihon verenkierron tilaa, mikä on tärkeä indikaattori autonominen hermotus. Hyper-, normo- ja hypotermian alueet määritetään. 0,5 °C:n ero ihon lämpötilassa symmetrisillä alueilla on merkki autonomisista hermotushäiriöistä.

Dermografismi. Ihon verisuonireaktio mekaaniseen ärsytykseen (vasaran kahva, tapin tylppä pää). Yleensä ärsytyskohtaan ilmestyy punainen nauha, jonka leveys riippuu autonomisen hermoston tilasta. Joillakin henkilöillä nauha voi nousta ihon yläpuolelle (ylevä dermografismi). Sympaattisen sävyn lisääntyessä bändillä on valkoinen väri(valkoinen dermografismi). Erittäin leveät punaisen dermografismin vyöhykkeet osoittavat parasympaattisen hermoston sävyn kohoamista. Reaktio tapahtuu aksonirefleksinä ja on paikallinen.

Paikalliseen diagnostiikkaan käytetään refleksidermografismia, joka johtuu ärsytyksestä terävällä esineellä (pyyhkäisemällä ihon yli neulan kärjellä). Siinä on nauha, jonka reunat ovat epätasaiset. Refleksidermografismi on selkärangan refleksi. Se häviää, kun takajuuret, selkäydin, etujuuret ja selkäydinhermot vaikuttavat vaurion tasolla.

Vaurioituneen alueen ylä- ja alapuolella refleksi yleensä säilyy.

pupillirefleksit(kuvattu kohdassa 4.1). Oppilaiden suorat ja ystävälliset reaktiot valoon, niiden reaktio lähentymiseen, akkomodaatio ja kipu määritetään (pupillien laajentuminen pistoilla, puristuksella ja muilla minkä tahansa kehon osan ärsytyksillä)

Elektroenkefalografiaa käytetään autonomisen hermoston tutkimiseen. Menetelmä mahdollistaa arvioinnin toimiva tila aivojen synkronointi- ja synkronointijärjestelmät siirtymisen aikana valveillaolosta uneen.

Autonomisen hermoston vaurioitumisen yhteydessä esiintyy usein neuroendokriinisia häiriöitä, joten hormonaalisia ja neurohumoraalisia tutkimuksia suoritetaan. Opi toiminto kilpirauhanen(perusaineenvaihdunta kompleksin avulla radioisotooppimenetelmä I311:n imeytyminen), määrittää kortikosteroidit ja niiden aineenvaihduntatuotteet veressä ja virtsassa, hiilihydraatit, proteiinit ja vesi-elektrolyyttivaihto, katekoliamiinipitoisuudet veressä, virtsassa, aivo-selkäydinnesteessä, asetyylikoliinissa ja sen entsyymeissä, histamiinissa ja sen entsyymeissä, serotoniinissa jne.

Autonomisen hermoston vaurio voi ilmetä psykovegetatiivisena oirekompleksina. Siksi tutkimus tunne- ja persoonallisuuden piirteet potilas, tutki anamneesia, mahdollisuutta henkinen trauma suorittaa psykologinen tutkimus.

Epäspesifisiä oireyhtymiä ja hermoston reaktioita ovat: meningismi; liquorodynaamiset ja vegetatiiviset verisuonihäiriöt; enkefaliset reaktiot; aivojen turvotus ja turvotus. Kliinisestä polymorfismista huolimatta niiden patogeneesissä voidaan erottaa yhteinen linkki - verisuoni-verenkiertohäiriöt. Joissakin oireyhtymissä (meningismus, liquorodynaamiset häiriöt) ne ilmenevät toimintahäiriönä suonikalvon plexus ja muutokset alkoholin tuotannossa; toisissa (enkefaliset reaktiot, aivoturvotus) - aivojen hemodynaamiset häiriöt, joissa on lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ja hypoksia. Verisuonipatologian esiintymisessä sekä tartunnanaiheuttajan ja toksiinien suora vaikutus verisuonen seinämään että refleksimekanismit ovat tärkeitä. Tässä tapauksessa ratkaiseva merkitys tulisi antaa hypotalamuksen korkeampien vegetatiivisten keskusten rikkomuksille, jotka ovat lisääntyneet herkkyydelle. erilaisia ​​vaikutteita. Epäspesifisten oireyhtymien muotoon, vakavuuteen ja pysyvyyteen vaikuttavat merkittävästi ikään liittyvät anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet, premorbid tila ja taustalla olevan sairauden luonne. Lapsissa varhainen ikä aivojen rakenteen ja toimintojen epäkypsyydestä johtuen laaja ärsytys hermostoprosesseja aineenvaihdunnan stressin ja niiden säätelyn epätäydellisyyden vuoksi kouristusoireyhtymä syntyy erityisen helposti. Vanhemmalla iällä delirium on yleisempää. Meningismi ja liquorodynaamiset häiriöt ovat yleisimpiä esikoulu- ja alakouluikäisillä, ja vegetatiiviset ja verisuonihäiriöt ovat erityisen voimakkaita esimurrosiässä ja murrosiässä.

Epäspesifisten oireyhtymien syitä analysoitaessa lapsen hermoston ominaisuudet ovat ensiarvoisen tärkeitä. Niitä havaitaan useammin lapsilla, joilla on viallinen neurologinen tausta selkeän orgaanisen aivovaurion muodossa tai minimaalisena aivojen toimintahäiriö. Hermoston infektiotaudit ja yleiset infektiotaudit etenevät erityisen vaikeasti ja niihin liittyy usein aiemmin olemassa olevan keskushermoston vian dekompensaatiota. On myös tarpeen ottaa huomioon kehityshäiriöt (dysembryogeneettiset stigmat) - kallon rakenteelliset piirteet, korvarenkaat, silmät, raajat jne. Leimautumisen ehdollinen kynnys ei normaalisti saisi ylittää 5-6 leimaa yhdellä lapsella. Kliiniset havainnot osoittavat rinnakkaisuuden leimautumisen lisääntymisen ja hermostovaurioiden epäspesifisten oireyhtymien esiintymistiheyden välillä. Tässä suhteessa luonteeltaan perinnöllisten perustuslaillisten kehityspiirteiden arviointi myötävaikuttaa myös epäspesifisten oireyhtymien esiintymisen taustan tarkempaan kuvaamiseen.

Lopuksi epäspesifisten oireyhtymien esiintyvyys korreloi melko selvästi allergisen mielialan ja toistuvien infektioiden aiheuttaman reaktiivisuuden kanssa. Havaitsimme eksudatiivinen diateesi, lääke- ja ruoka-allergiat, astmaattiset ilmenemismuodot 30 %:lla lapsista, joilla oli epäspesifinen oireyhtymä.

Kaikki kirjoittajat korostavat, että meningeaaliset ja enkefaliset oireyhtymät ovat yleisimpiä hengitysteiden virusinfektioissa - influenssa, parainfluenssa, adenovirusinfektio. Tietojemme mukaan hengitystieinfektioiden osastoilla meningismioireyhtymää havaitaan 6-7%:lla potilaista, enkefalista reaktiota - 2-4%, lisääntyen merkittävästi joidenkin epidemioiden aikana. Haaroissa suoliston infektio meningismia havaitaan 4-5 prosentilla sairaista lapsista, enkefaalisia reaktioita - 2 prosentilla.

Meningismin oireyhtymä. Epäspesifisistä oireyhtymistä meningismi on yleisin. Se esiintyy yleensä taudin akuutissa jaksossa tai pahenemisvaiheessa krooninen prosessi ja sille on ominaista päänsärky, oksentelu ja vaihtelevan vaikeusasteen aivokalvon oireet. Sen pääasiallisia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat niskan jäykkyys, ylä- ja alemmat oireet Brudzinsky, Kernigin oire. Ensimmäisen elinvuoden lapsilla on suuri diagnostinen arvo hänellä on ripustusoire (Lesage) - jalkojen vetäminen vatsaan, kun lasta nostetaan kainalot, sekä suuren fontanelin pullistuminen ja jännitys. Tärkeimmät aivokalvon oireet viittaavat lihasjännityksen muutosten reflekseihin tuskallisiin ärsykkeisiin ja ovat siksi lähellä hermosolujen ja juurien jännityksen oireita (Lasega, Neri, Sicara jne.). Kuitenkin radikuloneuriitista kipu-oireyhtymä aivokalvolle on ominaista päänsärky, toistuva oksentelu, hyperestesia, usein lisääntyneet jännerefleksit. Lasten takaraivolihasten jäykkyys ensimmäisten elinkuukausien aikana on erotettava tonic labyrinttireflekseistä, joihin kehon asennon muutokset vaikuttavat.

Aivokalvon oireyhtymän dissosiaatio on melko tyypillistä meningismille - niskajäykkyyden ja Brudzinskyn ylemmän oireen läsnä ollessa Kernigin ja alemman Brudzinskyn oireet puuttuvat. Aivokalvontulehduksen erottaminen aivokalvontulehduksesta on mahdollista vain aivo-selkäydinnesteen (CSF) tutkimuksen perusteella. Lannepunktio osoittaa useimmilla potilailla lisääntymistä kallonsisäinen paine jopa 250 mm w.c. Taide. Aivokalvon pleosytoosia ei esiinny, proteiinipitoisuus on usein alle OD g/l, globuliinireaktiot ovat negatiivisia tai heikosti positiivisia. On syytä korostaa, että aivokalvontulehduksen esiintyminen enkefaliitissa ei anna aihetta määrittää aivokalvontulehdusta, koska näissä tapauksissa ei ole aivokalvon tulehduksen komponenttia. Kohonneen kallonsisäisen paineen ja alentuneen proteiinipitoisuuden yhdistelmä pleosytoosin puuttuessa viittaa siihen, että useimmilla potilailla, joilla on meningismioireyhtymä, on suonikalvon punoksen ärsytystä ja CSF:n liikatuotantoa. Todennäköisesti tämä ei ole ainoa aivokalvontulehduksen patogeneettinen mekanismi. Joillakin potilailla, varsinkin vakavalla myrkytyksellä, aivokalvonsisäisiä ilmiöitä havaitaan normaalilla tai jopa alentuneella kallonsisäisellä paineella. Voidaan olettaa, että näissä tapauksissa meningismin ilmiöihin liittyy toksinen vaikutus aivokalvon reseptorilaitteistoon. Aivokalvonmuodostuksen hypertensiiviset ja toksiset mekanismit ilmenevät melko selvästi terapeuttisten toimenpiteiden aikana. Useimmille potilaille dehydraatiohoito on varsin tehokasta. Kuivumisen taustalla havaitaan kuitenkin myös meningismin oireyhtymän lisääntymistä, mikä selittyy toksiinien pitoisuuden lisääntymisellä ja myrkyllisiä vaikutuksia. Näitä potilaita auttaa vieroitushoito glukoosi-suolaliuoksilla. Aivokalvontulehduksen ominaispiirteenä on pidettävä oireiden nopeaa (1-2 päivän sisällä) häviämistä lämpötilan laskun ja myrkytyksen vähenemisen myötä. Meningismin uusiutumisen mahdollisuus toistuvien sairauksien yhteydessä ei ole poissuljettu.

Liquorodynaamisten häiriöiden oireyhtymät. Erityyppiset CSF-verenkiertohäiriöt, kuten kuvassa yleisiä infektioita ja hermoinfektiosairauksissa esiintyy lapsuus tarpeeksi usein. Ne johtuvat ensisijaisesti muutoksista kiertävän CSF:n määrässä sen tuotannon lisääntymisen tai vähenemisen ja imeytymishäiriön seurauksena. Yleisimmät liquorodynamiikan häiriöt ovat hypertensiivisiä, harvemmin hypotensiivisia. Hyper- ja hypotensiivisten häiriöiden välissä esiintyminen on myös mahdollista, kun kallonsisäinen paine on epävakaa veren täytön ja aivo-selkäydinnesteen tilavuuden vaihteluiden seurauksena (nesteen dystonia).

CSF-hypertensiooireyhtymä akuuteissa hermoinfektioissa johtuu useammin verisuonipunteiden ärsytyksestä, mikä johtaa CSF:n ylituotantoon. Joillakin potilailla kallonsisäisen kohonneen verenpaineen syy voi olla aivo-selkäydinnesteen imeytymisen estyminen kaulalaskimojärjestelmän kohonneen paineen seurauksena, mitä yleensä havaitaan kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan ja keuhkopatologian yhteydessä. Aivokalvon imeytymisen heikkenemistä esiintyy myös aivokalvon skleroosin yhteydessä pitkittyneen kuluneen märkivän aivokalvontulehduksen jälkeen.

Kliinisesti alkoholin verenpainetaudin oireyhtymä ilmenee voimakkaana päänsärkynä, joka sijoittuu pääasiassa frontotemporaalisille alueille, toistuvaksi oksentelukseksi, joka tuo potilaalle vain lyhytaikaista helpotusta, joskus huimausta, taipumusta bradykardiaan, ajoittaista nystagmista. Vaikealla verenpainetaudilla voidaan määrittää aivokalvon oireet, useammin niskajäykkyys ja ylempi Brudzinsky-oire. Hypertensio-oireyhtymälle on ominaista päänsäryn lisääntyminen aamuisin, mikä liittyy lisääntyneeseen päänsärkyyn laskimopaine yöaikaan. Samasta syystä potilaat mieluummin makaavat korkeammalla tyynyllä.

Lannepunktiolla määritetään kallonsisäisen paineen nousu jopa 200 mm vettä. Taide. ja korkeampi. Verenpainetaudin hyperproduktiivisessa variantissa aivo-selkäydinnesteen proteiini ei yleensä ylitä 0,1 g/l, globuliinireaktiot ovat heikosti positiivisia. Stagantissa variantissa proteiinipitoisuus on kohonnut (yli 0,33 g/l), globuliinireaktiot ovat selvästi positiivisia.

Reoenkefalografian tiedot osoittavat myös laskimoiden tukkoisuutta. Muutokset reoenkefalogrammissa ilmaistaan ​​REG-aaltojen amplitudin kasvuna, niiden yläosan pyöristymisenä, dikroottisen hampaan siirtymisenä yläosaan ja laskimoaallon ilmaantumisena. Joskus dikroottinen vaihe sijaitsee paljon korkeammalla kuin isoelektrinen viiva, REG:n laskevan vaiheen aika kasvaa. Toistuvilla REG-tallennuksilla kliinisen paranemisen taustalla paljastuu taipumus REG-aaltojen normalisoitumiseen - huippu terävöityy, dikroottinen hammas siirtyy laskevan aallon keskelle, laskimoaalto katoaa [Bondarenko E. S. et al. , 1978 jne.].

Alkuperäiset kongestiiviset muutokset silmänpohjassa ja rekisteröinti kaikuenkefalografian (echo-EG) aikana M-kaiun pohjan merkittävästä venymisestä, joka usein koostuu 2-3 kompleksista, ja sen pulsaatio vahvistavat hypertensio-oireyhtymän kliinisen päätelmän.

CSF-hypotensiooireyhtymän patogeneesissä verisuonipunnuksien vajaatoiminta ja CSF-tuotannon väheneminen on ensiarvoisen tärkeää, mikä on mahdollista, jos niiden hermotusmekanismit ja laajat angiospastiset reaktiot rikotaan. Kliinisesti kallonsisäinen hypotensio ilmenee päänsärkynä pääasiassa parietaalialueella. Voimakkaat pään liikkeet ja yskä lisäävät päänsärkyä. Potilaat voivat ottaa pakkoasennon päänsä alaspäin, he mieluummin makaavat matalalla tyynyllä. Kaulan kaulalaskimoiden puristuminen lisää kallonsisäistä painetta laskimoiden runsauden vuoksi ja johtaa päänsäryn vähenemiseen. Kallonsisäinen paine laskee hypotension aikana 100 mm:iin vettä. Taide. ja alla. CSF:n koostumuksessa ei ole muutoksia. Liquorodynaamisten häiriöiden dystoninen variantti ilmenee ajoittaisena päänsärynä ja echo-EG-parametrien vaihteluina. Se yhdistetään yleensä vegetatiiviseen ja verisuonihäiriöön, ja sitä havaitaan useammin esipuberteetilla ja murrosiässä.

Liquorodynaamisten häiriöiden varianttien tunnistaminen on olennaisen tärkeää patogeneettisessä terapiassa. CSF-hypertension vakavuudesta riippuen määrätään kuivumishoitoa hypertonisilla liuoksilla, glyseriinillä tai diureettisilla lääkkeillä vaihtelevalla intensiteetillä. Hypotensio-oireyhtymän yhteydessä isotonisten liuosten suonensisäinen antaminen on aiheellista. CSF-dystonian hoidon tavoitteena on ensisijaisesti normalisoida verisuonen seinämän sävy.

Vegetatiivisten ja verisuonisairauksien oireyhtymä. Erityyppiset vegetatiiviset ja verisuonihäiriöt sisältyvät usein hermoinfektioiden syndroomaan rakenteeseen. Jonkun kanssa kliiniset muodot ne hallitsevat sairauden kuvassa, koska ne ovat spesifisiä oireyhtymiä; toisissa ne esiintyvät epäspesifisinä oireyhtyminä. Autonomiset häiriöt ovat spesifisiä reumaattiselle enkefaliitille, johon liittyy välikalvon vaurioita (reumaattinen aivokalvontulehdus), krooninen vaihe epidemiasta enkefaliittia ja muita sairauksia. Epäspesifisenä oireyhtymänä vegetatiivisia verisuonihäiriöitä havaitaan monien sairauksien akuutissa jaksossa, erityisesti hydrokefaalisen oireyhtymän esiintyessä pääasiassa alueella III aivokammio. Näissä tapauksissa vegetatiiviset ja verisuonihäiriöt johtuvat hypotalamuksen korkeampien autonomisten keskusten vaurioista. Häiriöiden syynä voi kuitenkin olla tarttuvia tai myrkyllisiä vaurioita ja muita autonomisen hermoston tasoja.

Neuroinfektioiden vegetatiivisen ja verisuonten luonteen rikkomukset voivat ilmetä kriisien muodossa, joiden pääasialliset ilmenemismuodot ovat takykardia, verenpaineen nousu (harvemmin lasku), kohtauksellinen hikoilu, hengitysrytmihäiriöt, jano ja äkillinen tunne nälästä. Melko usein kriisi päättyy runsaalla alhaisen tiheyden virtsaan lihas heikkous muistuttaa myasthenia gravista. Yleiset vegetatiiviset ja verisuonihäiriöt, joihin liittyy ihon värin muutos syanoosin tai kalpeuden muodossa, ihon lämpötilan lasku distaalisissa raajoissa, akrosyanoosi, pilomotorisen refleksin lisääntyminen, liikahikoilu, paikallisen luonteen muutos dermografismi, pulssin labilisuus, Ashner-refleksin vääristymä ja muut oireet voidaan myös määrittää taudin akuutin vaiheen aikana tai lisääntyä ajoittain krooniset sairaudet. Vegetatiivisten ja verisuonisairauksien hoitotoimenpiteiden tulisi kohdistua sävyn säätelyyn sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja perifeeriset vasomotorit. Kun autonomisten häiriöiden ja hydrokefalisen oireyhtymän yhdistelmä on aiheellinen, dehydraatiohoito on aiheellinen.

enkefaliset reaktiot. Enkefaalisiin reaktioihin kuuluvat aivohäiriöt yleistyneiden kouristusten, deliriumin, hallusinaatioiden, psykomotorisen kiihtymisen, eriasteisen tajunnan heikkenemisen muodossa, joita esiintyy tartuntataudeista ja erilaisista toksisista tiloista kärsivillä lapsilla. Suurin osa ominaispiirteet enkefaliset reaktiot ovat: etiologisen spesifisyyden puute, aivotyyppiset häiriöt ja lopputulos ilman jatkuvaa aivovauriota.

D. S. Footer (1965) korosti, että liian laaja ja ei aina tarpeeksi perusteltu enkefaliitin diagnoosi saa aikaan enkefalisen reaktion käsitteen, jolla ei ole itsenäistä nosografista ominaisuutta. Samassa suhteessa M. B. Zuckerin (1978), E. S. Bondarenkon ja V. I. Freidkovin (1978, 1982) enkefaliset reaktiot tai K. S. Ladodon (1972), I. M. Sysoevan (1979) ja muiden enkefaliset oireyhtymät. Reaktiot voidaan erottaa - kouristeleva, jota yleensä havaitaan pienillä lapsilla, ja deliry, tyypillisempi vanhemmille lapsille. Termiä "kuumekouristukset" käytetään usein myös viittaamaan enkefaalisen reaktion kouristusmuotoon. On kuitenkin otettava huomioon, että kuumeinen tila (jopa hypertermia) ei aina ole edellytys kouristusoireyhtymän esiintymiselle infektioissa.

Tartuntatauteihin liittyvää kouristusoireyhtymää pidetään usein neurotoksikoosin ilmentymänä. Tietenkin kohtaukset voidaan sisällyttää neurotoksikoosin rakenteeseen, joka on laajempi käsite kuin enkefaliset reaktiot, joille on ominaista monien elinten ja järjestelmien, erityisesti keskushermoston, vaurioituminen. Neurotoksikoosilla ja enkefaliittisilla reaktioilla on useita yhteisiä patogeneettiset mekanismit. On kuitenkin myös joitain eroja. Neurotoksikoosissa kouristukset ja psykopatologiset oireet voivat puuttua, ja enkefalisia reaktioita esiintyy usein ilman yleisiä toksisia häiriöitä. Neurotoksisen oireyhtymän vakavuus ja sen kulun vakavuus määräytyvät pääasiassa pääasiallisesti tarttuva prosessi, ja enkefaliittiset reaktiot riippuvat enemmän lapsen hermoston premorbidisista ominaisuuksista ja sen reaktiivisuuden tilasta.

Useimmiten enkefaalisia reaktioita esiintyy virusinfektioissa, harvemmin bakteerien aiheuttamissa sairauksissa. Seroosisen virusmeningiitin yhteydessä enkefaalisia reaktioita havaitaan 6–8 %:lla potilaista. Yleistyneet kouristukset tai delirium-oireyhtymä, fokaalisen aivovaurion oireiden puuttuminen ja nopea toipuminen ilman rakenteellista vikaa eivät anna näissä tapauksissa perusteita meningoenkefaliitin diagnoosille. On olemassa useita lapsiryhmiä, joilla on suuri riski saada enkefaalisia reaktioita. Näihin tulisi kuulua ennen kaikkea lapset, joilla on viallinen neurologinen tausta. Tämä ei koske vain lapsia, joilla on selvä orgaaninen aivojen vika. Näitä ovat lapset, jotka ovat syntyneet epäsuotuisasta raskaudesta (uhkaavat keskenmenot, raskauden toisen puoliskon toksikoosi ja muut tekijät), kohdunsisäisen hypoksian läsnä ollessa, synnytysedut synnytyksen aikana, tukehtuminen, aivoverenkiertohäiriöt. Nämä lapset kehittyvät oikein tai pienellä viiveellä; melko usein heillä on pieni, vakaasti kompensoitunut vesipää tai muita minimaalisen aivojen toimintahäiriön ilmenemismuotoja. Enkefaliset reaktiot ovat yleisiä myös allergisilla lapsilla. Lopuksi on otettava huomioon myös aikaisempien infektioiden vääristämä reaktiivisuus. Usein on mahdollista havaita, kuinka lapsella, joka on suhteellisen helposti kärsinyt hengitystiesairauksista, joiden lämpötila on 39 ° C tai korkeampi, esiintyy kouristuksia uudelleeninfektion aikana subfebriilitilan taustalla.

Patogeneesi. Enkefalisten reaktioiden johtavat patogeneettiset mekanismit ovat muutokset aivosuonien reaktiivisuudessa ja sen korkea kouristusvalmius. Muutoksia verisuonten reaktiivisuudessa esiintyy sekä suoran altistuksen seurauksena tartunnanaiheuttajalle, sen toksiineille tai antigeeni-vasta-aine-komplekseille että refleksimuotoisesti. Jossa hyvin tärkeä on kehon yliherkkyys. Perverssi verisuonireaktiot johtavat hemodynaamisiin häiriöihin ja hypoksiaan, mikä fysiologisesti kehittymättömien hermosolujen korkealla kouristusvalmiudella tai niiden premorbidisella puutteella edistää kohtausten esiintymistä. Enkefalisten reaktioiden patogeneettiset mekanismit, erityisesti kouristusmuoto, ovat olennaisesti laukaisimia aivoödeema-turvotusoireyhtymän muodostumiselle.

Klinikka. Kouristusoireyhtymä on enkefalisten reaktioiden yleisin kliininen ilmentymä. Se on erityisen yleistä pienillä lapsilla. Yleensä kouristuksia esiintyy sairauden ensimmäisenä päivänä lämpötilan korkeudessa. Niitä edeltää yleensä yleinen levottomuus, vilunväristykset, vapina, lihasnykitykset, lisääntyneet refleksit. Tämä oireyhtymä osoittaa korkeaa kouristusvalmiutta, ja sitä havaitaan myös kouristusten lakkaamisen jälkeen. Tätä taustaa vasten kouristukset voivat jatkua milloin tahansa.

Yleensä alkavat kouristukset ovat luonteeltaan kloonisia tai kloonis-tonisia, mikä viittaa niiden pääosin aivopuoliskoon, jossa ilmeisesti esiintyy ennen kaikkea verenkiertohäiriöitä. Ensimmäisen elinvuoden lapsilla kouristukset ovat melko usein luonteeltaan fokusoituja, mutta tällä "fokusaatiolla" ei ole lokalisoinnin pysyvyyttä, ja se havaitaan joko oikeassa tai vasemmassa raajassa. Noin 50 % potilaista, joilla on kohtauksia, kestää vain muutaman minuutin eivätkä uusiudu. 40 %:lla lapsista kouristukset eri väliajoin toistuvat useita kertoja; 10 %:lla kehittyy kouristustila, joka perustuu aivoturvotukseen. On korostettava, että kohdennettua patogeneettistä hoitoa suoritettaessa alkukausi kouristusoireyhtymä, aivoturvotuksen esiintyminen voidaan estää.

Tarkasteltaessa lapsia, joilla on enkefalisen reaktion kouristusmuoto, on tärkeää ottaa huomioon tajunnan heikkenemisen aste. Lyhytaikaisten kouristusten jälkeen tajunta voi olla selvä, tai lyhytaikaista uneliaisuutta, joka ilmenee vanhemmilla lapsilla pääasiassa desorientaationa. Pidemmillä kouristuksilla esiintyy stuporia, jolle on ominaista puhekontaktin puuttuminen kivun herkkyyden ja kaikkien refleksien säilyttämisessä.

Enkefaalisen reaktion deliirinen muoto esiintyy yleensä esikoulussa ja kouluikä. Kuten kouristusmuoto, se ilmenee yleensä taudin ensimmäisinä päivinä, usein hypertermian taustalla. Deliriumia kuitenkin havaitaan joskus toipumisen alkuvaiheessa. Harkillista tajunnan hämärtymistä voi edeltää henkisen kiihottumisen oireet - euforia, puheliasuus, motorinen esto, nopea huomion vaihto. Deliriumille on ominaista illusorinen ympäristön havainto, pelottavat visuaaliset hallusinaatiot ja niiden harhaanjohtava tulkinta sekä yleinen motorinen jännitys. Kontakti lapsen kanssa tänä aikana on mahdollista vain osittain, mutta joissain tapauksissa sanallinen vaikutus voi rauhoittaa potilasta. Harkillisen jännityksen tilassa lapset tekevät joskus vaarallisia toimia: he juoksevat kadulle, he voivat hypätä ikkunasta jne.

Perussairauden vakavammalla kululla voi kehittyä amentaalinen tajunnantila, jossa kontakti potilaaseen on mahdotonta. Samaan aikaan havaitaan kaoottista motorista kiihotusta, erillisiä itkuja, päämäärättömiä toimia, kieltäytymistä syömästä ja juomasta. Pitkittynyt amentaalinen tila johtaa kuivumiseen, fyysiseen uupumukseen ja toissijaiseen kardiovaskulaariseen vajaatoimintaan. Tämän ajanjakson tapahtumat unohtuvat, kun tietoisuus kirkastuu.

Kurssi, tulos, erotusdiagnoosi. Yhden lyhytaikaisen kouristuskohtauksen jälkeen lapset ovat yleensä uneliaita. Joskus esiintyy lyhytkestoista psykomotorista kiihtyneisyyttä ja selkeää tajuntaa tai havaitaan korkean kouristusvalmiuden oireita, jotka häviävät kokonaan muutaman tunnin kuluttua.

Pitkittyneiden kouristusten jälkeen havaitaan nystagmus, lihasnykitykset, alentunut sävy, vapina, koordinointitestien sumea suoritus, Romberg-asennon epävakaus, patologiset refleksit ja muut oireet, jotka ovat luonteeltaan kahdenvälisiä ja häviävät vähitellen 1-2 päivän kuluessa. Se ei yleensä johdu rakenteellisista häiriöistä, vaan ohimenevistä verenkiertohäiriöistä. Näissä tapauksissa on kaikki syyt määrittää enkefalinen reaktio. On kuitenkin pidettävä mielessä, että lapsilla varsinkin varhaisessa iässä hermoston erilaiset tarttuva- ja tarttuva-allergiset sairaudet (meningoenkefaliitti, enkefaliitti jne.) alkavat usein aivosairauksilla. Sairauden akuutissa jaksossa vakavien aivosairauksien vuoksi ei aina ole mahdollista tunnistaa enkefaliitille ominaisen fokaalisen aivovaurion oireita, joten diagnoosi voidaan ratkaista aivooireyhtymän häviämisen jälkeen, aivotulehduksen luonteen mukaan. ulostulo. Enkefaalisen reaktion jälkeen orgaanisia oireita ei ole, enkefaliitin yhteydessä jää fokaalinen vika, jonka jatkodynamiikka määräytyy leesion luonteen mukaan.

Suuria vaikeuksia syntyy enkefaalisen reaktion kouristisen muodon erottamisessa epilepsiasta, jonka puhkeaminen, erityisesti lapsilla, joilla on viallinen neurologinen tausta, voi johtua infektiosairaudesta. Suorittaessaan erotusdiagnoosi On syytä muistaa, että epilepsiapotilaiden anamneesissa on joskus mahdollista todeta kouristuskohtausta tai pieniä kohtauksia (dysforia, poissaolot jne.), joita vanhemmat eivät aina huomaa. On tarpeen selventää lapsen ja hänen sukulaistensa luonteenomaisia ​​piirteitä, erityisesti kiinnittäen huomiota emotionaaliseen epävakauteen, vaikutuksen voimakkuuteen, pahoinvointiin, vaihtamisvaikeuksiin, liialliseen perusteelliseen, tarkkuuteen ja muihin epilepsialle ominaisiin piirteisiin. "Pienten" epilepsian oireiden esiintyminen sairaalla lapsella tai perheessä - enuresis, unissakävely, bruksismi, änkytys, migreeni jne. normaali lämpötila. Enkefaalisessa reaktiossa, kun kouristukset jatkuvat, tonisoiva kouristava komponentti alkaa kasvaa melko nopeasti, mikä osoittaa aivoturvotuksen lisääntymistä. Epileptiset kohtaukset ovat enemmän samantyyppisiä.

Saatavuus aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus se on hyvin tyypillistä kouristusoireyhtymälle, johon liittyy enkefalinen reaktio. Status epilepticuksella metabolinen alkaloosi voidaan määrittää ensimmäisten tuntien aikana, ja asidoottisia siirtymiä ilmaantuu ja lisääntyy vasta myöhemmin.

Pitkittyneitä kouristuksia aiheuttavan enkefalisen reaktion saaneen lapsen EEG on epäspesifinen ensimmäisinä päivinä. Aivosairaudet kirjataan vallitsevana diffuusisen hitaan toiminnan muodossa, jonka vakavuus riippuu luonnollisesti hypoksian syvyydestä ja aivojen turvotuksen esiintymisestä. Normaalit rytmit ovat epäjärjestyksessä, kohtauksellinen aktiivisuus ei osoita epileptisen fokuksen olemassaoloa. Seuraavina päivinä, normaalien rytmien asteittaisen palautumisen taustalla, paroksysmaalinen aktiivisuus lisääntyy. Kauempana aikana normaalit rytmit paroksysmaalinen aktiivisuus vähenee tai katoaa kokonaan. Epilepsian alkaessa etäinen ajanjakso EEG osoittaa epileptisen fokuksen muodostumisen sille ominaisella kohtauksellisella aktiivisuudella.

Ainoastaan ​​seurantahavainto, joka osoittaa, että 60 %:lla lapsista enkefalisen reaktion kouristusmuoto esiintyy kerran eikä uusiudu, voi lopulta ratkaista useimpien potilaiden kohtausten luonteen. Pohjimmiltaan nämä ovat lapsia, joilla ei ole neurologisesti rasittavaa anamneesia. 32 %:lla lapsista havaitaan toistuvasti enkefalista reaktiota kouristusten tai deliriumin muodossa, yleensä hengityselinten sairauden yhteydessä. virusinfektio. Tässä ryhmässä on monia lapsia, joilla on varhainen aivovaurio, kohtalainen vesipää, henkinen ja motorinen jälkeenjääneisyys. Tämän ryhmän lapsia tulisi pitää erityisen epilepsian uhkaavina. 8 %:lla lapsista ilmenee epilepsialle tyypillisiä kohtauksia ja persoonallisuuden muutoksia tulevaisuudessa.

Hoito. Enkefalisen reaktion kouristusmuodossa epileptisen fokuksen muodostumisen estämiseksi antikonvulsanttihoito suoritetaan yhtä suurella määrällä fenobarbitaalia ja difeniiniä. Kokonaiskerta-annos ensimmäisen elinvuoden lapsille on 1 mg / painokilo; yli 1 vuoden ikäinen - 10 mg elinvuotta kohti. Ensimmäisen kuukauden aikana jauheet otetaan 3 kertaa päivässä, sitten harvemmin. Hoidon kokonaiskesto on 3-6 kuukautta. Kohtausten uusiutuessa epilepsian kehittymisriskin merkittävän lisääntymisen vuoksi antikonvulsanttihoitoa suoritetaan pitkään. Annosta pienennetään tai lääke lopetetaan EEG-tarkastuksen jälkeen. Toistuvien infektioiden yhteydessä antikonvulsanttihoitoa jatketaan ennaltaehkäisevästi koko taudin ajan, ja se lopetetaan asteittain toipumisen jälkeen. Samanaikaisesti dehydraatiohoito diakarbilla tai furosemidilla suoritetaan ikää vastaavalla annoksella 10-12 päivän ajan. On myös tarpeen määrätä antipyreettejä, kun lämpötila nousee.

Henkinen ja psykomotorinen kiihtyneisyys pysäytetään hyvin lyyttisellä seoksella, joka koostuu 1 ml:sta 2,5-prosenttista amiyatsiiniliuosta ja 1 ml:sta 2,5-prosenttista pipolfeeniliuosta. Rauhoittavan vaikutuksen tehostamiseksi yli 1-vuotiaat lapset voivat lisätä 0,5-1 ml 2-prosenttista promedoliliuosta. Lihaksensisäistä injektiota varten tarkoitettu lyyttinen seos laimennetaan 5 tai 10 ml:aan 0,5-prosenttisella novokaiiniliuoksella suonensisäistä antoa varten. Lyyttisen seoksen kerta-annos 10 ml:aan liuotettuna on 0,1-0,2 ml/painokilo. Jokaisen lyyttiseen seokseen sisältyvän lääkkeen keskimääräinen päiväannos on 2 mg/kg. Verrattuna muihin psykoosilääkkeisiin (triftatsiini, haloperidoli jne.) klooripromatsiinilla on kiihtyneisyydessä voimakkaampi rauhoittava vaikutus. Myös Droperidolia määrätään, jonka vaikutus in suonensisäinen anto alkaa 3-4 minuutin kuluttua ja häviää kokonaan 3-4 tunnin kuluttua Droperidolia annetaan lihakseen tai suonensisäisesti annoksena 0,5-1,5 mg kuivavalmistetta 1 painokiloa kohti. Ampulli sisältää 10 ml 0,25 % liuosta (25 mg kuivavalmistetta).

On myös suositeltavaa suorittaa dehydraatio 25-prosenttisella magnesiumsulfaatti-, furosemidi- tai diakarbiliuoksella, määrätä difenhydramiini ja rauhoittavat aineet (tatsepaami, fenobarbitaali, valerianvalmisteet).

Turvotuksen ja aivojen turvotuksen oireyhtymä. Vakavin epäspesifisen aivovaurion muoto on sen turvotus ja turvotus. Turvotusoireyhtymä voidaan sisällyttää sekä akuuttien hermoinfektioiden, erityisesti meningiitin ja enkefaliitin, että yleisten infektiosairauksien rakenteeseen, mikä määrää niiden kulun vakavuuden ja usein pitkäaikaiset seuraukset. Yleensä patologinen prosessi, joka alkaa enkefaalisesta reaktiosta, riittävän hoidon ja itsehillinnän puuttuessa johtaa turvotuksen muodostumiseen. Samalla on otettava huomioon, että se voi pysähtyä ja taantua kokonaan missä tahansa patogeneettisessä vaiheessa. Siksi näiden tilojen kliininen valikoima on niin laaja - lyhytaikaisista kuumekouristuksista, joihin liittyy enkefaalinen reaktio, pitkittyneeseen kouristustilaan ja koomaan, johon liittyy turvotusta. Aivoturvotus sisältyy myös Reyen oireyhtymän rakenteeseen, jossa havaitaan sisäelinten, erityisesti maksan ja munuaisten, rasvapitoinen rappeutuminen.

Patologinen anatomia. Morfologiset muutokset turvotuksessa ja aivojen turvotuksessa, joita esiintyy erilaisten akuutteja infektioita, ovat samaa tyyppiä. Aivokalvot ja aivoaine ovat täysiverisiä, aivokierteet tasoittuvat, havaitaan staaseja, joissa on diffuusia plasmorragiaa ja diapedeettisiä verenvuotoja, erityisesti aivorungon retikulaarisen muodostumisen alueella ja III ja IV kammioiden seinämissä. Joissakin tapauksissa turvotuksen ilmiöt vallitsevat epäselvillä valkoisilla ja harmaa aine kun aivot leikataan, toisissa vallitsee intraneuronaalinen turvotus eli aivojen turvotus, kun aivot ovat kooltaan suurentuneet, kuivuvat viiltokohdassa, erottamalla selvästi harmaa ja valkoinen aine.

Histologisesti solunsisäisen turvotuksen yhteydessä havaitaan hermosolujen dystrofisen rappeutumisen eri vaiheita niiden kuolemaan asti. Nämä muutokset ovat selkeimpiä aivokuoren soluissa, erityisesti otsaalueilla ja aivokuoren solmuissa. On täysi syy uskoa, että tämän luonteiset muutokset ovat taustalla kliinisille decortication ja decerebration oireyhtymille, jotka ovat olennaisesti peruuttamattomia.

Patogeneesi. Analysoitaessa aivoturvotuksen patogeneettisiä mekanismeja on ensinnäkin otettava huomioon kallonsisäisen hemodynamiikan rikkomukset, joissa verisuonen seinämän läpäisevyys lisääntyy ja plasmorragian ja diapedeettisten verenvuotojen kehittyminen. Verisuonipatologia ilmenee sekä infektoivien aineiden suoran vaikutuksen seurauksena verisuonten seinämiin ja niiden reseptorilaitteeseen että refleksireaktioiden seurauksena. Plasmorragia lisää onkoottista painetta ja siten aivojen hydrofiilisyyttä, mikä myötävaikuttaa niiden turvotuksen kehittymiseen. Samaan aikaan verenkierron tilavuus pienenee hemokonsentraatiosta johtuen, mikä näkyy hematokriitin nousuna. Verisuonten läpäisevyys, plasmorragia ja hemokonsentraatio on otettava huomioon, kun käsitellään infuusiohoidon koostumusta ja määrää.

Tärkein patogeneettinen linkki aivoturvotuksen kehittyminen on hypoksia. Sitä esiintyy akuuteissa infektioissa hemodynaamisten ja aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena, joihin liittyy oksidatiivisten järjestelmien estäminen. Havaitsimme metabolisen asidoosin, erityisesti aivo-selkäydinnesteessä, johon liittyy aivoturvotusta, suurella jatkuvuudella. Useimmat tutkijat uskovat, että asidoosilla on merkittävä rooli aivoödeeman kehittymisessä. Asidoosin olosuhteissa proteiinirakenteet muuttuvat, läpäisevyys kasvaa solukalvot, natriumionit solunulkoisesta tilasta tunkeutuvat helposti hermosolun sytoplasmaan, mikä edistää sen turvotusta ja hypoksiaa. Muodostuu noidankehä, jonka laukaisumekanismi ja tärkein patogeneettinen linkki ovat hemodynaamiset häiriöt ja hypoksia.

Turvotuksen patogeneesissä myös ulkoisen hengityksen häiriöillä on suuri merkitys. Hengitysluonteiset happo-emäs-tilan (ACS) poikkeamat ovat paljon labiilimpia kuin metaboliset. Ne voivat aiheuttaa siirtymän kohti asidoosia kohtausapneassa ja syljen ja liman tukkeutumisessa. hengitysteitä, ja alkaloosin suuntaan, jota havaitaan hyperventilaatiosta johtuvan hypokapnian yhteydessä. Hengitysteiden asidoosi syventää aineenvaihduntahäiriöitä; hengitysteiden alkaloosi alentaa hermosolujen kiihtyvyyskynnystä. Molemmissa tapauksissa syntyy toinen noidankehä, joka ylläpitää kouristusta tai kooma.

"Hypertermia, joka ulottuu pitkittyneillä kouristuksilla. erityisesti suuri määrä, edistää aivojen hypoksian syvenemistä. Lisääntynyt lämmöntuotanto ja heikentynyt energian kertyminen luovat vaaran energiavarojen ehtymisestä, jolle hermosto ja sydänlihas ovat erityisen herkkiä. Tässä suhteessa kouristustilanteessa äkillinen sydämenpysähdys on mahdollista.

On myös otettava huomioon poikkeamat hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisissa, allerginen mieliala, muutokset kanta-kuoren suhteissa ja muut tekijät. Vain kaikkien patogeneettisten mekanismien oikea analyysi mahdollistaa riittävän perustellun intensiivisen hoidon maksimaalisella teholla.

Klinikka. Aivoturvotuksen tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat kouristukset ja aivokooma. Tässä suhteessa aivoturvotusta sairastavia potilaita seurattaessa on erittäin tärkeää arvioida jatkuvasti kohtausten luonnetta ja tajunnan heikkenemisen astetta. On myös otettava huomioon aivorungon likimääräinen vauriotaso, jonka turvotus ja puristuminen ovat aina hengenvaarallisia.

Yleensä ensimmäiset kouristukset ovat luonteeltaan kloonisia tai kloonisia-tonisia. Pitkäaikaisissa kouristuksissa tai niiden toistuessa tonisoiva kouristava komponentti lisääntyy, mikä osoittaa turvotuksen leviämisen aivojen syviin osiin. Erityisen epäsuotuisia ovat raajojen ja pään ojentaja-asennossa esiintyvät tooniset kouristukset, jotka ovat tyypillisiä aivorungon yläosien vaurioille.

Samanaikaisesti toonisten kouristusten lisääntymisen kanssa havaitaan tajunnan heikkenemisen asteen syvenemistä. Jos alkuvaiheessa kouristusten välisissä aikaväleissä todetaan uneliaisuus tai unelias tajunnantila, niin aivoturvotuksen lisääntyessä tajunnan heikkeneminen saavuttaa kooman asteen. Soporille on ominaista puhekontaktin puuttuminen herkkyyden ja refleksialueen säilyttämisessä. Koomalle on ominaista aivokuoren toimintojen estyminen ja reaktioiden puute ulkoisiin ärsykkeisiin, heikentynyt liikkeitä, herkkyys ja refleksit. Koomassa I aste laskee lihasten sävy, ihorefleksit ja vähäisemmässä määrin jännerefleksit ovat osittain estyneet, kipureaktio ilmaantuu vain voimakkaiden ja syvien kipuärsytysten yhteydessä. Toisen asteen koomalle on ominaista kapeat pupillit, joilla on hidas reaktio valoon, lihasten hypotensio, herkkyyden puute, iho- ja jännerefleksien täydellinen sammuminen, osittainen nielemisen estyminen ja yskärefleksi. III asteen koomassa pupillit ovat leveät, eivät reagoi valoon, lihasten hypotensio, täydellinen areflexia. Kohtausten lakkaaminen kasvavan kooman taustalla osoittaa syvää toiminnallista masennusta ja on epäsuotuisa merkki.

Aivorungon vaurion tasoa määritettäessä tulee ottaa huomioon, että yläosille on tunnusomaista aivojäykkyyden lisäksi spontaanisti esiintyvä hajaantuva strabismus, pystysuora nystagmus ja usein laajentuneet pupillit, jotka eivät vastaa syvyyttä. tajunnan heikkenemisestä. Turvotuksen leviämisen myötä aivorunkoa pitkin strabismus muuttuu pystysuoraksi (Hertwig-Magendien oire) tai suppenee, nystagmuksesta tulee vaakasuora, toisinaan katseessa on kouristusta sivulle.

Aivorungon alaosille on ominaista nystagman pyörivä komponentti ja hengitys- ja vasomotoristen keskusten vaurion oireet, joilla on tietty vaihe. Kun voitettu hengityskeskus hengitysrytmia ilmaantuu. Aluksi nämä ovat hengitysliikkeitä, joiden amplitudi on tasainen jaksoittaisella tauolla (Biot's), myöhemmin - jaksollinen hengitys kasvavilla ja laskevilla amplitudiliikkeillä (Cheyne-Stokes). Kolmannessa vaiheessa agonaalinen hengitys ilmaantuu harvinaisina, suuren amplitudin hengitysliikkeinä (Kussmaul).

Verenpaineen vaihtelut, joilla on yleinen taipumus hypotensioon ja verenkiertohäiriön kehittyminen, todistavat vasomotorisen keskuksen tappion. Samaan aikaan takykardia lisääntyy, mikä osoittaa vagushermon tukkeutumisen.

Kouristukselle on ominaista hypertermia aina 40 °C:seen asti. Kuitenkin, jos rikotaan perifeerinen verenkierto ihon lämpötila voi saavuttaa vain alinormaalit määrät. Vaikea hengenahdistus, joka ei vastaa kuumeisen tilan tasoa, ihon marmoroituminen, usein pehmeä pulssi ovat metabolisen asidoosin kliinisiä oireita. Muutoksia sydän- ja verisuonijärjestelmässä ilmaisevat syanoosi, takykardia, vaimeat sydämen äänet, pulssin heikko täyttyminen ja verenpaineen lasku. Melko usein muutokset kirjataan EKG:hen. Verenkierron vajaatoiminnan seurauksena maksa ja perna lisääntyvät, ja jalkojen ja jalkojen lihavuus voi ilmaantua. Joskus on suolen pareesi.

Spinaalipunktiossa kallonsisäinen paine nousee jopa 200 mm vettä. Taide. (2 kPa) ja enemmän. Proteiinipitoisuus noin puolella potilaista on kohtalaisen kohonnut; sytoosi kasvaa arvoon 0,02-0,03* 109/l ja koostuu lymfosyyteistä; sokeripitoisuus - 0,8-0,3 g / l.

Echoenkefalografialla M-kaiun allokointi on merkittävästi vaikeaa; rekisteröity suuri määrä suuren amplitudin lisäkaikuja alkukompleksin ja M-kaiun välillä ja vähemmässä määrin M-kaiun ja lopullisen kompleksin välillä. Joskus lisäsignaalien määrä hallitsee yhtä pallonpuoliskoa, mikä osoittaa pallonvälistä epätasaista turvotusta. Kun turvotus vähenee tai häviää, myös ylimääräiset kaikusignaalit katoavat.

Rheoenkefalografiset tiedot lasten aivojen turvotuksen yhteydessä viittaavat vakavaan aivojen hemodynamiikan rikkomiseen. Aivoverisuonten sävyn lisääntyminen havaitaan, melko säännöllinen laskimoaalto ilmestyy ja REG-aallon amplitudi pienenee. Näiden muutosten yleistynyt luonne viittaa laskimoiden tukkoisuuteen ja aivoturvotukseen [Shiretorova D. Ch., 1978].

kurssi ja tulos. Aivoturvotuksen kulku riippuu suurelta osin hoidon riittävyydestä. Yleensä jo koko kompleksin ensimmäisenä päivänä tehohoito kouristukset loppuvat tai vähenevät merkittävästi, tajunta alkaa selkiytyä. Noin 85 %:lla potilaista lämpötila laskee, verenkierto ja ulkoinen hengitys paranevat, hematokriitti ja CBS normalisoituvat. Intensiivisen hoidon lopettamisen ajankohta määräytyy kouristuksen vakavuuden ja keston mukaan, jonka helpotusta voidaan sanoa jatkuvalla kouristuksen lopettamisella, tajunnan selkiytymisellä ja korkean kouristusvalmiuden oireiden häviämisellä.

Yksi mahdollisia tuloksia aivojen turvotus ovat apallisia sairauksia (posthypoksinen enkefalopatia), johon liittyy decortication tai decerebration -oireyhtymä, jotka perustuvat dystrofisiin muutoksiin ja hermosolujen kuolemaan. Samaan aikaan pienten lasten korkeampi aivokuoren toiminta on erityisen haavoittuvainen, kun aivokuoren elementtien ja niiden yhteyksien erilaistumista kehitetään intensiivisesti. Aivoturvotuksen jälkeiset apalliset häiriöt ovat omien havaintojen mukaan erityisen yleisiä lapsilla, jotka ovat kokeneet hypoksian perinataalikaudella. Tämä johtuu ilmeisesti heidän aivojensa suuremmasta herkkyydestä toistuvalle altistukselle hypoksialle ja aineenvaihduntahäiriöille.

Pienten lasten aivoturvotuksen jälkeiselle decortication-oireyhtymälle on ominaista ympäristöreaktion heikkeneminen tai puuttuminen, kumisemisen tai puheen katoaminen ja hankittujen motoristen taitojen menetys. Oraalisen automatismin ikääntyneiden refleksien ja varren lokalisoinnin tonic-refleksien ilmaantuminen on hyvin tyypillistä koristelulle. Tulevaisuudessa näillä lapsilla on kehitysvammaisuus; he alkavat istua, seisoa, kävellä myöhään. Vanhempien lasten decortication-oireyhtymässä havaitaan vaikeusasteista vaihtelevaa dementiaa, motorista häiriötä ja joskus polymorfista hyperkineesia. Molemmilla puolilla voidaan määrittää suun automatismin refleksit ja patologiset refleksit. Tulevaisuudessa on mahdollista havaita hyperkineesin katoaminen ja patologiset refleksit. Decortication-oireyhtymän pääydin - kehitysvammaisuus - pysyy melko vakaana. Lievissä tapauksissa voidaan havaita vain henkisen kehityksen viivästyminen.

Vakavin decerebrate-oireyhtymä. Hänen kanssaan henkinen vika ilmaistaan ​​erityisen karkeasti; jatkuva decerebrate jäykkyys, strabismus, patologiset refleksit, suun automatismin refleksit ja muut vaurion oireet havaitaan pallonpuoliskot ja ylempi aivorunko. Decerebration-oireyhtymällä ei juuri ole positiivista dynamiikkaa.

Posthypoksisten enkefalopatioiden varhaisen diagnoosin ja ennusteen mahdollisuus on tärkeä. Heille diagnostiset kriteerit voidaan katsoa johtuvan pH:n laskusta alle 6,8:n, mikä osoittaa syvää hypoksiaa ja merkittävää aineenvaihduntahäiriöt, normaalien aivokuoren rytmien katoaminen pitkäksi aikaa elektroenkefalogrammista, suun automatismin karkeat ja jatkuvat refleksit refleksogeenisten vyöhykkeiden laajentuessa ja muiden vastasyntyneen kauden refleksien ilmaantuessa. Myös kooman syvyys ja kesto ovat tärkeitä.

Decortication tai decerebration -oireyhtymä aivoturvotuksen jälkeen tulkitaan usein väärin enkefaliitin seurauksena. Aivoturvotuksen ja akuutin enkefaliitin välillä on kuitenkin merkittäviä morfologisia, patogeneettisiä ja kliinisiä eroja, jotka ulottuvat sekä taudin akuuttiin vaiheeseen että pitkäaikaisiin seurauksiin. Suurin ero on epäspesifisissä muutoksissa aivoissa ja sen turvotuksessa ja yleisessä aivojen luonteessa. kliiniset ilmentymät. Kaikkien enkefaliitin muotojen joukossa on kuitenkin muunnos, joka esiintyy akuutissa jaksossa, jossa on aivoturvotusta. Tietojemme mukaan tämä variantti lapsuudessa on 18 % kokonaismäärä enkefaliitti. Joissakin primaarisen (herpeettisen) ja sekundaarisen (tuhkarokko) enkefaliitin muodoissa tämä variantti on yleisempi, toisissa (enterovirus, vesirokko, vihurirokko) - harvemmin. Minkä tahansa etiologian enkefaliitin variantin eristäminen, jossa esiintyy aivoturvotusta, on suositeltavaa, koska tarvitaan patogeneettistä hoitoa akuutissa jaksossa ja jäännösilmiöiden rakenteen oikea arviointi.

Potilaat, joilla on aivoturvotus ja kouristuksia, tulee lähettää tehohoitoyksiköille, joissa voidaan suorittaa monimutkaista, patogeneettisesti perusteltua hoitoa mahdollisimman pian.

pöytä 1

Enkefalisten reaktioiden, aivoturvotuksen ja enkefaliitin erotusdiagnoosi

kokonaan. Yksityiskohtainen esittely kiireellisiä toimia ja tehohoito kouristustilan ja aivoturvotuksen vuoksi annetaan Ch. yksitoista.