NUC- krooninen uusiutuva paksusuolen sairaus, jolle on tunnusomaista epäspesifinen limakalvon vaikea diffuusi haavainen tulehdusleesio.

Etiologiset tekijät:

• Geneettinen tekijä (HLA-järjestelmä: havaittu UC:n geneettisiä HLA-markkereita)
• mikrobitekijä
• Suoliston esteen läpäisevyyden rikkominen.
• ympäristötekijät
• Heikentynyt immuunivaste

Klinikka.

Prosessin pituuden mukaan on:

distaalinen koliitti (proktiitin tai proktosigmoidiitin muodossa);

vasemmanpuoleinen paksusuolentulehdus (oikean mutkan paksusuolen vaurio);

täydellinen paksusuolentulehdus (koko paksusuolen vaurio, joka liittyy patologiseen prosessiin joissakin tapauksissa sykkyräsuolen terminaalissa);

Kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuden mukaan taudin kulku on lievä, kohtalainen ja raskas.

Taudin kulun luonteen mukaan:

salamannopea muoto;

akuutti muoto (ensimmäinen hyökkäys);

krooninen uusiutuva muoto (toistuvilla pahenemisvaiheilla, enintään 1 kerran 6-8 kuukaudessa);

jatkuva muoto (pitkittynyt paheneminen yli 6 kuukautta, edellyttäen että riittävä hoito).

Haavaisen paksusuolitulehduksen diagnoosi

on muotoiltu ottaen huomioon taudin kulun luonne (uusiutuminen), prosessin esiintyvyys (distaalinen, vasemmanpuoleinen, kokonaiskoliitti), taudin vakavuus (lievä, kohtalainen, vaikea), taudin vaihe (paheneminen, remissio), mikä osoittaa paikallisia ja systeemisiä komplikaatioita. Esimerkiksi: haavainen paksusuolitulehdus, kokonaisleesio, krooninen uusiutuva kulku, kohtalainen vaikeus.

Haavaisen paksusuolitulehduksen kliiniseen kuvaan

tyypilliset paikalliset oireet (suoliverenvuoto, ripuli, ummetus, vatsakipu, tenesmi) ja toksemian yleiset oireet (kuume, laihtuminen, pahoinvointi, oksentelu, heikkous jne.). Haavaisen paksusuolitulehduksen oireiden voimakkuus korreloi suoliston patologisen prosessin laajuuden ja tulehdusmuutosten vakavuuden kanssa.

Vakavalle paksusuolen kokonaisvauriolle on tyypillistä runsas ripuli, johon liittyy huomattava määrä verta ulosteessa, joskus verihyytymiä, kouristava vatsakipu ennen ulostamista, anemia, myrkytyksen oireet (kuume, painon lasku, vaikea yleinen heikkous). Tässä haavaisen paksusuolitulehduksen variantissa voi kehittyä hengenvaarallisia komplikaatioita, kuten myrkyllinen megakooloni, paksusuolen perforaatio ja massiivinen suolen verenvuoto. Erityisen epäsuotuisa kulku havaitaan potilailla, joilla on fulminantti haavainen paksusuolitulehdus.

Keskivaikean pahenemisen yhteydessä havaitaan nopeita ulosteita jopa 5-6 kertaa päivässä jatkuvalla veren sekoituksella, kouristelevaa vatsakipua, subfebriiliä ja nopeaa väsymystä. Useilla potilailla on suoliston ulkopuolisia oireita - niveltulehdus, erythema nodosum, uveiitti jne. Kohtalaiset haavaisen paksusuolitulehduksen kohtaukset reagoivat useimmissa tapauksissa onnistuneesti konservatiiviseen hoitoon nykyaikaisilla tulehduskipulääkkeillä, pääasiassa kortikosteroideilla.

Vakavat ja kohtalaiset haavaisen paksusuolentulehduksen pahenemisvaiheet ovat tyypillisiä paksusuolen kokonaisille ja joissakin tapauksissa vasemmanpuoleisille vaurioille. Taudin kevyet hyökkäykset, joissa on täydellinen vaurio, ilmenevät lievänä ulosteen lisääntymisenä ja lievänä veren sekoittumisena ulosteessa.

Diagnostiikka.

Haavaisen paksusuolitulehduksen diagnoosi vahvistetaan sairauden kliinisen kuvan arvioinnin, sigmoidoskopiatietojen, endoskopisten ja radiologisten tutkimusten perusteella.

Endoskooppisen kuvan mukaan suolistossa on neljä tulehdusaktiivisuuden astetta: minimaalinen, kohtalainen, voimakas ja voimakas.

I-asteelle (minimi) on ominaista limakalvon turvotus, hyperemia, verisuonirakenteen puute, lievä kosketusverenvuoto, pienet pisteytetyt verenvuodot.

II asteen (kohtalainen) määrittävät turvotus, hyperemia, rakeisuus, kosketusverenvuoto, eroosion esiintyminen, yhtyevät verenvuodot, fibriinimäiset kerrostumat seinillä.

III asteen (ilmaistuna) on tunnusomaista useiden yhteenliittyvien eroosioiden ja haavaumien esiintyminen edellä kuvattujen limakalvomuutosten taustalla. Ontelossa suoliston mätä ja verta.

IV asteen (terävästi korostunut) lueteltujen muutosten lisäksi määrää pseudopolyppien muodostuminen ja verenvuotorakeet.

Remissiovaiheessa limakalvo paksuuntuu, verisuonikuvio palautuu, mutta ei kokonaan ja jonkin verran uudelleen. Limakalvon rakeisuus, paksuuntuneet laskokset voivat säilyä.

Usein kun korkea aktiivisuus suolen limakalvon pinta peittyy kokonaan fibrinoos-märkivällä plakilla, jonka poistamisen jälkeen löytyy rakeinen diffuusisti verenvuotopinta, jossa on useita eri syvyyksiä ja muotoisia haavaumia ilman epiteelisoitumisen merkkejä. Haavaiselle paksusuolitulehdukselle on ominaista pyöreät ja tähtihaavat, painaumahaavat, jotka eivät yleensä tunkeudu syvemmälle. oma ennätys limakalvo, harvoin - submukosaalisessa kerroksessa. Useiden mikrohaavojen tai eroosioiden läsnä ollessa limakalvo näyttää koin syömältä.

Haavaiselle paksusuolitulehdukselle prosessin aktiivisessa vaiheessa, kun sitä tutkitaan bariumperäruiskeella, seuraavat radiologiset merkit ovat tyypillisiä: haustran puuttuminen, ääriviivojen sileys, haavaumat, turvotus, hammastus, kaksoisääriviivat, pseudopolypoosi, pitkittäistyypin limakalvon vapaan liman rakennemuutos, limakalvon vapaan laskoksen esiintyminen. Pitkäaikaisessa haavaisessa paksusuolitulehduksessa limakalvon ja submukoosin paksuuntuminen voi kehittyä turvotuksen vuoksi. Seurauksena peräsuolen takaseinän ja ristiluun etupinnan välinen etäisyys kasvaa.

Kun kaksoispiste on tyhjennetty bariumista, paljastuu haustran puuttuminen, pääasiassa pitkittäiset ja karkeat poikittaispoimut, haavaumat ja tulehdukselliset polyypit.

Röntgentutkimuksella on suuri merkitys paitsi itse taudin diagnosoinnissa myös sen vakavien komplikaatioiden, erityisesti paksusuolen akuutin toksisen laajentumisen kannalta. Tätä varten tehdään röntgenkuvaus. vatsaontelo. Laajentumisasteella I suolen halkaisija kasvaa leveimmässä kohdassa 8-10 cm, II - 10 - 14 cm ja III - yli 14 cm.

Haavaisen paksusuolitulehduksen (NUC) potilaiden hoito tulee suorittaa erikoissairaalassa.

UC-potilaiden hoidon tulee olla yksilöllistä ottaen huomioon taudin luonne, prosessin esiintyvyys ja

sekä pahenemisen vakavuus.

Lääkehoidon ytimessä on välttämätöntä noudattaa yleisesti hyväksyttyjä maailmanlaajuisia standardeja:

• taudin akuuttien kohtausten nopein mahdollinen eliminointi.
• komplikaatioiden ehkäisy ja eliminointi.
• uusiutumisen eliminointi ja niiden ehkäisy.
• kirurginen hoito terapeuttisen vaikutuksen puuttuessa hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymisessä.

Lääkehoidon perusperiaatteet:

• dieettiruokaa.
• 5-aminosalisyylihapon valmisteet.
• glukokortikoidit (ohjeiden mukaan).
• antibakteerinen hoito (ottaen huomioon mikroflooran herkkyyden).
• enteraalinen ja parenteraalinen ravitsemus.
• metabolisten ja dysbioottisten häiriöiden korjaaminen.
• sorbenttien käyttö
• varalääkkeet - immunokorrektiiviset (immunosuppressiiviset) lääkkeet, joiden tehot ovat edellä mainitut lääkkeet (salisylaatit, steroidit).

Epäspesifisen haavaisen paksusuolentulehduksen perushoitoon kuuluu 5-aminosalisyylihappovalmisteita,

glukokortikoidit sekä antibakteeriset lääkkeet mikrobiologisten tulosten mukaan

suoliston sisällön tutkimus.

Tämän hoidon avulla saavutetaan remissio 70–80 %:ssa tapauksista, joissa on lievä tai keskivaikea UC, sekä vähentää kirurgisen hoidon indikaatioita.

Kirurginen hoito koloproktektomian muodossa mahdollistaa potilaan paranemisen NUC:sta.

Vakavissa tapauksissa suoritetaan koloproktektomia tai välikokoelektomia, joka jättää peräsuolen kanto. Leikkaus viimeistellään ileostomialla tai säiliön muodostamisella ohutsuolesta ja ileoanaalisella anastomoosilla, jota pidetään kirurgisen hoidon standardina.

Haavaisesta paksusuolitulehduksesta (NUC) kärsivillä potilailla paksusuolen syöpää tehdään peräsuolen kolektomia yhdistettynä peräsuolen BAR:iin ja peräsuolen syövän tapauksessa kolektomia yhdistettynä peräsuolen abdominoperineaaliseen ekstirpaatioon. Leikkaus päätetään Brookin mukaan pysyvän yksitynnyrin ileostomialla.

Lauhkean vyöhykkeen maissa haavainen paksusuolitulehdus (UC) on johtava ripulin aiheuttaja, johon liittyy verta, limaa ja mätä. UC on paksusuolen epäspesifinen tulehduksellinen sairaus, joka yleensä kehittyy peräsuolessa ja leviää sitten proksimaalisesti. Toisin kuin Crohnin tauti, UC vaikuttaa vain paksusuoleen. Terminaalin sykkyräsuolen vaurio on harvinainen, ja se johtuu silmän tai silmän läpän epäpätevyydestä, eikä se ole suora vaurio.

Etiologia. Taudin maantieteellinen levinneisyys on sama kuin Crohnin taudissa. Ilmaantuvuus Länsi-Euroopassa ja USA:ssa on 12-140 tapausta 100 000 kohden.

Oletetaan, että haavaiselle paksusuolitulehdukselle on selvä geneettinen taipumus; tämä geneettinen vika voi vaikuttaa sekä immuunivasteeseen että suolen limakalvon rakenteeseen. Oletetaan, että HLA-DR2-geeneillä ja joillakin sytokiineilla on tärkeä rooli haavaisessa paksusuolentulehduksessa. IgG2:n synteesi lisääntyy IgG1:een verrattuna. Havaitaan limakalvon läpäisevyyden lisääntymistä ja muutosta liman glykoproteiinien koostumuksessa. Läpäisevyyden lisääntyminen voi kuitenkin olla sekä etiologinen tekijä että seuraus muista prosesseista. Geneettinen taipumus on vahvistettu tutkimukset homotsygoottisilla kaksosilla, lisääntynyt esiintyvyys tietyillä etnisillä ryhmillä ja yksilöillä, joilla on todistettu geneettinen taipumus selkärankareumaan, psoriaasiin ja primääriseen sklerosoivaan kolangiittiin.

Nyt on näyttöä siitä, että UC kehittyy autoimmuuniprosessien seurauksena ja limakalvovaurioita syntyy T-solujen riittämättömästä aktivoinnista ja makrofagien ja neutrofiilien syntetisoimien sytokiinien, proteaasien ja happiradikaalien välittämästä vauriosta. Autoimmuuniprosessin vahvistus on autoreaktiivisten T-solujen ja autovasta-aineiden läsnäolo suolen epiteelisoluja ja antineutrofiilisiä sytoplasmisia autovasta-aineita (ANCA). Nämä vasta-aineet ja autoreaktiiviset lymfosyytit eivät kuitenkaan aiheuta kudosvaurioita, eikä UC:tä tunnisteta autoimmuunisairaudeksi, jossa limakalvovaurioita tapahtuu suoran immunologisen reaktiivisuuden seurauksena omille antigeeneille.

Sopimaton ja jatkuva T-soluaktivaatio voi olla sekä UC:n että Crohnin taudin taustalla. Normaalissa tilassa limakalvon immuunijärjestelmä sietää suoliston luumenissa sijaitsevia ulkoisia antigeenejä; tätä toleranssia ylläpitää suolen epiteelin ja T-suppressorien vuorovaikutus. Epiteelisolujen tilan muutos, joka johtaa hankittuun MHC-luokan II molekyylien (HLA-DR) synteesin lisääntymiseen, aktivoi T-auttajat, mikä johtaa kaskadi-immuuni- ja biokemiallisten reaktioiden kehittymiseen sytokiinien vaikutuksen alaisena. Todennäköisin antigeeni tai laukaiseva tekijä ovat suolistossa kolonisoivat mikro-organismit. Stressi, suolen limakalvon tulehdus ja tupakointi voivat vaikuttaa merkittävästi tämän prosessin alkuun.

Syystä riippumatta on todistettu, että UC:ssa limakalvovauriot johtuvat proteaaseja, typpioksidia ja vapaita radikaaleja erittävien polymorfonukleaaristen leukosyyttien kerääntymisestä limakalvoon. Polymorfonukleaaristen leukosyyttien siirtyminen limakalvosuonista tapahtuu endoteliosyyttien, kuten E-selektiinin, ICAM-1:n ja VCAM:n, ja proinflammatoristen sytokiinien lisääntyneen adhesiivisten reseptorien ilmentymisen seurauksena. Sitten neutrofiilit syntetisoivat leukotrieeni B4:ää ja interleukiini-8:aa, mikä lisää neutrofiilien kemotaksista tulehduksen alueella. Bakteeriantigeenien lisääntynyt läpäisevyys ja imeytyminen ovat immuunikompleksivaurioiden ja joidenkin suoliston ulkopuolisten komplikaatioiden taustalla.

Morfologia. NUC:ssa havaitaan peräkkäinen ja jatkuva tyyppinen leesio. Yleensä ensimmäinen vaurio tapahtuu peräsuolessa, jossa havaitaan muutosten suurin vakavuus, ja leviää sitten sigmoidiin ja paksusuoleen (kuva 1).

Haavaumat ovat epäsäännöllisesti reunustettuja ja voivat liittyä yhteen, ja ne leviävät vaakasuunnassa vielä vahingoittumattomille alueille muodostaen suuria vauriosaarekkeita. Yleensä haavat ovat pinnallisia, ne tarttuvat limakalvoihin ja limakalvon alle, mutta vaikeissa tapauksissa kaikki suolen kerrokset voivat vaurioitua perforaatioon asti. Ehjässä limakalvossa havaitaan voimakasta hyperemiaa, verenvuotoa esiintyy usein haavaumista.

Mikroskooppisesti määritetään limakalvon infiltraatio akuutin ja kroonisen tulehduksen soluilla. Polymorfonukleaarisia leukosyyttejä löytyy interstitiumista, mutta joissakin kryptoissa ne muodostavat aggregaatteja (kryptaabsesseja). Sekä pinnallisissa epiteliosyyteissä että kryptoissa kehittyy laajalle levinneitä rappeuttavia muutoksia, ja musiinien synteesi vähenee jyrkästi. Akuutin aikana voidaan havaita kryptien täydellinen tuhoutuminen. Sitten niiden uusiutuminen alkaa, äskettäin muodostuneille krypteille on ominaista merkittävä laajeneminen ja niillä on usein yhteyksiä viereisiin krypteihin. Joten peräsuolen biopsia paljastaa atrofian ja kryptien merkittävän laajenemisen, jossa joskus havaitaan merkkejä epiteelin metaplasiasta. UC on syöpää edeltävä sairaus, joten joillakin alueilla esiintyy epiteelin dysplasiaa.

Pahanlaatuisuus. Paksusuolisyövän yleinen esiintyvyys UC-potilailla on 2 %, mutta ilmaantuvuus nousee 10 %:iin sairauden keston ollessa yli 25 vuotta. Suurempi riski nähdään:

taudin puhkeaminen lapsuudessa;

merkittävä kliinisesti ensimmäinen kohtaus;

paksusuolen täydellinen vaurio;

ei remissioita.

Jos sairaus on kestänyt yli 10 vuotta, kaikille potilaille suositellaan säännöllistä kolonoskopiaa ja biopsiaa.

paikallisia komplikaatioita. Joskus kehittyy hengenvaarallista verenvuotoa, mutta paljon useammin verenhukka on krooninen, mikä johtaa raudanpuuteanemian kehittymiseen. Akuutissa jaksossa vaikea ripuli voi johtaa merkittävien elektrolyyttihäiriöiden kehittymiseen. Toinen vakava vaurio on myrkyllinen laajentuminen. Kun haavaumat leviävät lihaskalvoon, sileän lihaksen supistumisen elinkelpoisuus ja voimakkuus heikkenevät. Tämä johtaa kohtaan, yleensä poikittaisessa paksusuolessa, jossa ei ole motorista aktiivisuutta, mikä johtaa sen merkittävään laajentumiseen ja joskus perforaatioon, mikä johtaa diffuusin ulosteen peritoniitin kehittymiseen, joka yleensä johtaa potilaiden kuolemaan.

Yleisiä komplikaatioita. Yleisiä komplikaatioita ovat:

iho - erythema nodosum (ihonalainen tulehdus) ja pyoderma gangrenosum (steriilit ihopaiseet);

maksa - perikolangiitti (tulehdus ympärillä sappitiehyet), sklerosoiva kolangiitti (sappitiehyiden kuitukapeneminen ja häviäminen), kolangiokarsinooma ja aktiivinen krooninen hepatiitti;

silmät - iriitti, uveiitti ja episkleriitti;

nivelet - lisääntynyt selkärankareuman riski.

PhD I. N. Shchetinina

Synonyymit: vaikea haavainen epäspesifinen koliitti, haavainen paksusuolitulehdus, vaikea haavainen paksusuolitulehdus, vaikea epäspesifinen paksusuolitulehdus, idiopaattinen haavainen paksusuolitulehdus, krooninen verenvuotoinen paksusuolitulehdus, krooninen märkivä paksusuolitulehdus, trombopulseraalinen paksusuolitulehdus, parietaalinen paksusuolitulehdus, verenvuoto-haavainen rektokoliitti, mukohemorraginen proktokoliitti.

Useimmat hyväksytyt ja useimmat oikea nimi Taudin itsenäisenä nozoologisena yksikkönä ja jossain määrin taudin patogeneettistä olemusta kuvaavana nimitystä "haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus" tai tämän taudin mahdollisen vakavuuden vuoksi "vakava haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus" tulisi harkita.

Haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus- vakava sairaus, jonka etiologiaa ei tunneta, jolle on ominaista paksusuolen verenvuoto-haavainen tulehdus, jolla on taipumus krooniseen uusiutumiseen, myrkytyksen esiintyminen, usein kuume, monien elinten ja järjestelmien hormonitoiminnan häiriöt ja toimintahäiriöt sekä makro-organismin reaktiivisuuden muutos.

Tarina [näytä]

Ensimmäinen maininta taudista viittaa menneen vuosisadan loppuun ja tämän vuosisadan alkuun. Joten Wilks ja Mohan, sitten Allchin ja Whise (1883) kiinnittivät kliinikkojen huomion omituiseen paksusuolen vaurioon, jolla on erityinen paikka lukuisten ja monimuotoisten suolen vaurioiden joukossa. Totta, tuolloin ei vielä puhuttu selvästä erosta haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen ja muiden sairauksien, kuten bakteeriperäisen punataudin tai amebiaasin, välillä.

Vuonna 1903 Boas erotti tämän taudin kroonisesta punataudista.

Nimen haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus antoi vuonna 1914 A. S. Kazachenko, joka kuvasi tämän taudin bakteriologisia ja joitain kliinisiä ilmenemismuotoja.

Taudin jatkotutkimuksessa maassamme kliinikot - I. A. Kassirsky, I. P. Bush; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova ja muut.

Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen tutkimuksen intensiteetti eri maissa on ollut samansuuntainen kuin sen ilmaantuvuus. Eniten opintoja ja töitä ulkomailla on sodan jälkeiseltä ajalta, vuodesta 1945-1950. Neuvostoliitossa suhteellisen harvinainen haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus on viimeisen 5-6 vuoden aikana herättänyt intensiivisesti useiden kliinikkojen, patofysiologien, mikrobiologien, radiologien ja patomorfologien huomion myös maassamme esiintyvyyden lievän lisääntymisen yhteydessä.

Euroopassa ja Amerikassa haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen esiintyvyys vaihtelee eri tekijöiden (Mosbech, Rath ja muut) mukaan 4,5-5 - 10-15 10 000 potilasta kohden eri sairaaloissa. Lisäksi Amerikan maissa ilmaantuvuus on noin 10 kertaa suurempi kuin Euroopan maissa.

Ilmeisesti ei ole vielä mahdollista nimetä haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen esiintyvyyden prosenttiosuutta Neuvostoliitossa toisaalta sen paljon pienemmän levinneisyyden vuoksi ja toisaalta myös tämän taudin alhaisen tietämyksen ja epätäydellisen rekisteröinnin vuoksi. Jälkimmäinen selittyy laajan verkoston lääkäreiden riittämättömällä perehtyneisyydellä taudin ilmenemismuotoihin, koska haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen ilmaantuvuus on lisääntynyt maassamme verrattuna Ulkomaat tuli paljon myöhemmin (vain viimeiset 4-5 vuotta) eikä saavuttanut sellaista tasoa kuin Euroopan ja erityisesti Amerikan maissa.

Yksityiskohtainen kliiniset kuvaukset haavainen ei-spesifinen paksusuolitulehdus kurssin kliinisten piirteiden kehittyessä, komplikaatioita ulkomailla tekivät Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

Maassamme A. F. Bilibinin, E. M. Tareevin, N. V. Davydovskin, S. M. Ryssin teokset ovat erittäin tärkeitä taudin olemuksen ja sen kuvioiden tulkinnassa. Viime vuosina V. K. Karnaukhovin, I. F. Lorien, S. I. Ratnerin ja muiden työ on omistettu taudin kliinisten muotojen, kulun ja tulosten tutkimukselle.

Paljon huomiota kiinnitetään aineenvaihduntahäiriöiden ja biokemiallisten muutosten tutkimukseen haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa (ME Turchins, Ya. A. Makarevich jne.). Patogeneettisiä hoitomenetelmiä kehitetään aktiivisesti (A. F. Bilibin, S. I. Ratner, S. M. Ryss, Ya. A. Makarevitš, I. N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn jne.), kirurgisen hoidon menetelmiä ja tekniikoita parannetaan (A. A. Busalov ja A. Yu Vasalov, A., M., Ryev). Yukhvidova). Tärkeitä virologisia, bakteriologisia tutkimuksia ja superinfektion merkitystä haavaisessa ei-spesifisessä paksusuolitulehduksessa ovat tehneet B. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton ja muut.

Näiden kirjoittajien ja monien muiden perusteellisten kattavien tutkimusten ansiosta haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen tutkimus on edistynyt merkittävästi.

Sairauden nosologisesta riippumattomuudesta on tullut kiistaton (A. F. Bilibin, E. M. Tareev, S. M. Ryss, Kirsner, Bacon jne.).

On luotu useita käytännön arvoisia kliinisiä luokituksia (A. F. Bilibin ja I. N. Shchetinina, S. M. Ryss, V. K. Gerasimov, V. K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Röntgendiagnostiikan menetelmiä on kehitetty, joilla on suuri merkitys tässä taudissa (S. A. Ginzburg, Cattan et ai.).

Meneillään oleva haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen tutkimus parantaa tunnistus-, hoitomenetelmiä, auttaa selvittämään taudin etiopatogenetiikkaa, mikä on erittäin tärkeää tämän vakavan sairauden hoidossa ja mahdollisesti ehkäisyssä.

Etiologia ja patogeneesi

Huolimatta merkittävästä kiinnostuksesta, jota on osoitettu viimeisten 10–15 vuoden aikana haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen tutkimuksessa, monet etiologiaan ja patogeneesiin liittyvät kysymykset ovat edelleen epätäydellisesti tulkittuja ja kiistanalaisia.

Yhdellekään kuvatuista mikro-organismeista (alkueläimistä tai viruksista) ei anneta erityistä roolia haavaisessa epäspesifisessä paksusuolentulehduksessa. Mikroflooran osallistuminen haavaisen ei-spesifisen paksusuolentulehduksen etiologiaan ja patogeneesiin tietysti tapahtuu, koska tulehdusprosessin tappio tapahtuu sellaisessa elimessä, jossa on runsaasti monipuolista mikroflooraa, kuten paksusuolessa. Monipuolinen suolistofloora, erityisesti kuten stafylokokki, proteus, hiivamainen sieni, johtuen usein kehittyvästä suolistodysbakterioosista haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa toista kertaa, erityisesti vakavasti sairailla potilailla, voi johtaa komplikaatioina vakavaan superinfektioon.

Toisaalta mistä tahansa syystä, kuten antibioottien pitkittyneestä käytöstä, johtuva suoliston dysbakterioosi voi johtaa superinfektion kliinisiin oireisiin ja enterokoliitin (stafylokokki-, proteus-, sieni-) kehittymiseen. Dysbakterioosi enterokoliitti, joka aiheuttaa kroonista kudostulehdusta, muuttaa ympäristön biokemiaa ja pH:ta, voi aiheuttaa haavaista paksusuolentulehdusta toimien siten ensisijaisena tekijänä ja aiheuttaa paikallisia vaurioita lima- ja limakalvokerroksille.

Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen etiologiassa ja patogeneesissä endogeenisillä tekijöillä on suuri rooli herkistymis-, autosensibilisaatio- ja ilmeisesti systeemisten vaurioiden prosesseissa.

Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen etiologia ja patogeneesi ovat tässä suhteessa jossain määrin lähellä sellaisia ​​sairauksia kuin kollagenoosien ryhmä, streptokokki- ja stafylokokki-infektiot sekä allergiset sairaudet.

Etiologiaa ja patogeneesiä haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa, jotka ovat tiiviisti kietoutuneet toisiinsa, kuten ei missään muussa sairaudessa, tulisi tarkastella läheisessä yhteydessä.

Mitä tulee haavaisen ei-spesifisen paksusuolentulehduksen etiologiaan ja patogeneesiin, kirjallisuudessa on useita teorioita, jotka käsittelevät sairautta eri näkökulmista. Siten tartunta- tai virusteorian kannattajat pitävät erilaisia ​​mikrobeja tai viruksia haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen aiheuttajina (A. N. Rykh ja Zh. M. Yukhvidova, Buil ja J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B.Ya. Padalka päätyi omien havaintojensa ja tekijöiden kanssa tehtyjen tutkimusten perusteella siihen tulokseen, että haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen oireyhtymä voi joissain tapauksissa johtua Proteus-ryhmän mikrobista. Entsyymiteoria tarkastelee haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen syytä pintaepiteelin vauriossa, joka johtuu limakalvon maha-suolikanavan entsyymien autolyysistä, josta puuttuu suojaava lima.

Ravitsemus- ja vitamiiniteorian kannattajat selittävät haavaisen ei-spesifisen paksusuolitulehduksen esiintymisen ravinnon puutteella, tiettyjen eläintuotteiden allergiaa aiheuttavilla ominaisuuksilla tai vitamiinien, erityisesti A-vitamiinin, puutteella, foolihappo, nikotiinihappoa sekä B-ryhmän vitamiineja. Yliherkkyyteen elintarvikkeita ja erityisesti maitoon päin ovat Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. S. Ya. Mikhlin huomauttaa suolen entsymaattisten prosessien rikkomisesta eläinkokeissa, jotka johtuvat ravinnon luonteen muutoksesta. Foolihappo- ja nikotiinin puute kokeessa johtaa morfologisiin muutoksiin suolen limakalvolla, johon liittyy haavaumia. Kliinisesti foolihapon ja nikotiinihapon puutos eläimillä ilmenee runsaana verisenä ripulina ja ekssikoosina.

Epäspesifisen paksusuolentulehduksen patogeneesin neurogeeniset ja psykogeeniset teoriat korostavat autonomisen hermoston vaurion, autonomisen hermotuksen epätasapainon merkitystä. Engel uskoo, että "psyykkinen tila" (masennus, astenia) on välttämätön edellytys haavaisen paksusuolitulehduksen kehittyminen, kun kehon puolustuskyky menetetään. Kuhn tunnustaa myös yksilön henkisten ominaisuuksien merkityksen haavaisen paksusuolitulehduksen kehittymisen syissä. Tämän teorian kannattajat pitävät suurta merkitystä haavaisen paksusuolentulehduksen esiintymisessä tai sen uusiutumisessa neuropsyykkisille tekijöille ja konfliktitilanteille, henkisille ja fyysisille traumalle. IF Lorie pitää haavaista epäspesifistä paksusuolentulehdusta kortikoviskeraalisen neuroosin erityismuotona.

Epäspesifisen haavaisen paksusuolentulehduksen patogeneesissä useat kirjoittajat pitävät oikeutetusti tärkeänä muiden näkökohtien ohella endokriinisiä häiriöitä, erityisesti lisämunuaisten toimintahäiriöitä (S. M. Ryss, M. E. Turchins jne.). Näiden kirjoittajien havainnot osoittavat hypokortisolismin ja lisämunuaiskuoren varakapasiteetin vähenemisen ACTH-kuormituksen aikana.

Muiden patogeneesiteorioiden joukossa voidaan mainita teoriat suoliliepeen imusuonten tukkeutumisesta, joka on samanlainen kuin imusolmukkeiden tukkeutuminen alueellisessa ileiitissä.

Merkittävin ja yleisin tällä hetkellä on allergiateoria, jossa selitetään haavaisen paksusuolitulehduksen syy herkistymis- ja autoimmunisaatioprosesseissa (Kirsner, Kuhn). Autoimmuuniprosessien merkityksen autovasta-aineiden tuotannossa osoittaa S.E. Makievskaya ja I.S. Atserova ja muut.

Jos lähestymme haavaisen ei-spesifisen paksusuolentulehduksen etiologiaa yksinkertaistetusti ja etsimme syytä tiettyjen mikrobien tai virusten joukosta tai näemme vain entsymaattisia, endokriinisiä tai muita selektiivisiä vaurioita tämän taudin olemuksen ymmärtämisessä, niin yleiset kehitysmallit äärimmäisen vaihtelevin ja erilaisin kliinisin muodoin jäävät selvittämättä. Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen, kuten muidenkin sairauksien, erikoisuus määräytyy myös yksilöllisten ominaisuuksien perusteella - tulehdusreaktioiden aste, mukautumisprosessit, muutokset kehon reaktiivisuudessa, hermoston toiminnan ominaisuudet ja endokriiniset korrelaatiot (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. Davydovsky, A. D. Speransky Tajev, E.).

Havaintomme sekä muiden kirjoittajien (V. K. Karnaukhov, M. V. Lorie, S. L. Erez ja hänen kollegansa, Kuhn, Varro, Law ja kollegat jne.) havainnot paljastivat erilaisten haitallisten vaikutusten merkityksen haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen kehittymisessä: henkistä stressiä, fyysiset vammat, epäsysteeminen ja hallitsematon hoito antibiooteilla ja kemoterapeuttisilla aineilla, hormonaaliset muutokset ja endogeeniset myrkytykset (esim. raskauden aikana), liiallinen altistuminen auringolle ja mahdollisesti muut.

Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen piirteitä analysoitaessa on korostettava vamman vahingollista luonnetta, kun tulehduksellinen ja yleensä suojaava reaktio redundanssistaan ​​johtuen etenee hyperergisenä tulehduksena ja toisinaan toistaa kokonaan Arthusin, Schwartzmanin ja Auerin ilmiön nekroosilla, limakalvon tuhoutumisella, suurella limakalvon pinnalla ja suurella lihaksen pinnalla. Tällaisilla potilailla taudille on ominaista akuutti, vakavuus, "fulminantti" kulku.

Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen akuuttien muotojen patogeneettistä olemusta on vaikea ymmärtää ilman tulehduksen hyperergisen luonteen ilmenemistä. Esimerkkinä lima- ja limakalvokerrosten vaurion ja nekroosin vahingollisesta luonteesta laajalla alueella annetaan tilannekuva potilaan paksusuolen makropreparaatiosta, jolla on havaitsemamme erittäin vaikea fulminantti haavainen ei-spesifinen paksusuolentulehdus. Taudin kesto on 2 kuukautta. Poikittaisen paksusuolen 2 haavan perforaatio, diffuusi märkivä vatsakalvontulehdus (kuva 34).

Näkyvissä on laajat limakalvon, submukoosin ja paikoin lihaskerrosten nekroosialueet. Limakalvo säilyi erillisinä harvinaisina saarekkeina (tummina täplinä).

Haavaiselle epäspesifiselle paksusuolitulehdukselle tyypilliset hyperergiset reaktiot osoittavat kehon reaktiivisuuden muutosta.

Muutokset reaktiivisuudessa, herkistymisessä, allergisissa prosesseissa kehittyvät jossain määrin ei vain vakavissa, vaan myös kohtalaisissa ja lievissä haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen tapauksissa (oma havainnot, V. K. Karnaukhov, S. E. Matsievskaya ja I. S. Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good and Condie jne.).

Vahvistus siitä, että herkistymistä ja allergisia reaktioita esiintyy haavaisessa ei-spesifisessä paksusuolitulehduksessa, on haavaisen paksusuolitulehduksen ja allergisten sairauksien, kuten keuhkoastman, allergisen sidekalvotulehduksen, yhdistelmänä kyhmyn punoituksen ja nivelvaurioiden yhdistelmä, kuten monet kirjoittajat ovat todenneet. Usein havaitaan huume-intoleranssi, ekseema, allerginen nuha. Haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa havaitaan usein eosinofiilien lisääntymistä ja samanaikaista lymfosytoosia, joka on tyypillistä sairauksille, joiden reaktiivisuus on muuttunut.

Allergiset reaktiot eivät kehity vain haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen aikana ja siten vaikuttavat patogeneesiin, vaan myös edeltävät haavaisen ei-spesifisen paksusuolentulehduksen kehittymistä ja mielestämme aiheuttavat sen osittain. Tämän todistavat morfologisen profiilin työt, jotka puhuvat varhaisesta primaarisesta verisuonivauriosta, joka ilmenee jo ennen voimakkaita tulehdusreaktioita, sekä itse tulehduksen luonne plasmasolujen lisääntymisen, turvotuksen, eosinofilian ja runsaan lymfosyyttisolujen (T.F. Kogoi, Kirsner, Lumb..)5 (Fig.) 5) luonteesta.

Joillakin potilailla on selvästi mahdollista tunnistaa haavaisen ei-spesifisen paksusuolentulehduksen kehittyminen pitkäaikaisen massiivisen antibioottihoidon seurauksena, johon liittyy allergisia reaktioita ja superinfektiota.

Monet kirjoittajat, joihin yhdymme (I. Polsak, Vo Vokurka ja M. Skalova, E. S. Makievskaya ja I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer et al.), uskovat, että herkistyminen (muutos reaktiivisuudessa kohti hyperergiaa) haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa liittyy autoimmuuniprosesseihin. Haavaista epäspesifistä paksusuolentulehdusta sairastavien potilaiden verestä voidaan havaita autovasta-aineita paksusuolen kudoksille. Autovasta-aineiden esiintyminen potilaiden veressä, niiden tiitterin nousu relapsien aikana ja asteittainen häviäminen kolektomian jälkeen vahvistavat autoimmunisaation tärkeyden haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa. Autovasta-aineiden kierto veressä tunnetaan myös muissa sairauksissa, joiden aikana autoimmunisaatio ja konfliktitilanteet ovat tärkeitä (hemolyyttinen anemia, systeemiset kollagenoosit, akuutti nefriitti, sydäninfarkti ja jotkut muut). Autoimmuuniprosessien valossa tuli selväksi kollagenoosin toistuva ja etenevä luonne, paraallergioiden merkitys tässä prosessissa.

Vakavalle haavaiselle epäspesifiselle paksusuolitulehdukselle on myös tunnusomaista vaurion toistuva ja usein etenevä luonne.

Haavaiselle epäspesifiselle paksusuolitulehdukselle, kuten monille autoimmuunisairauksille, on ominaista globuliinifraktioiden, erityisesti y-globuliinien, lisääntyminen veren seerumissa. Monet kirjoittajat ovat havainneet globuliinien lisääntymisen sekä aktiivisissa vaiheissa että remissioiden aikana.

Välttämätön edellytys sille, että kudos saavuttaa antigeenisiä ominaisuuksia ja aiheuttaa autoimmuuniprosesseja autovasta-aineiden tuotannon yhteydessä, on kudosvaurio, joka on samanlainen kuin sydäninfarktin tai glomerulonefriitin yhteydessä. Paksusuolen kudoksen vaurioituminen on mahdollista erilaisten sairauksien yhteydessä, joihin liittyy paksusuolen kudosten tulehdus. Näistä sairauksista on ensinnäkin mainittava krooninen punatauti, jolle on ominaista myös allergiset prosessit, dystrofiset muutokset ja dysbakterioosi. Siksi on mahdotonta olla miettimättä punataudin tai muiden paksusuolen vaurioiden, erityisesti kroonisten, merkitystä, kuten ensimmäisessä linkissä, jota seuraa prosessin leviäminen ja syvempi kudosherkistyminen, joka syvenee dysbakterioosin, pH-muutosten, vitamiiniaineenvaihdunnan heikkenemisen, entsyymihäiriöiden aikana.

Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen kehittyminen potilailla, joilla on ollut punatauti, on osoittanut S.L. Erez et ai., L.G. Gukasyan ym. Lisäksi ilmeisesti erilaisilla suoliston toimintahäiriöillä, joihin liittyy entsymaattisia tai motorisia häiriöitä, sekä erityyppiset dyspepsiat (maksa-, gastrogeeni-, fermentatiivinen), mahahaava, amebiaasi jne., on tietty merkitys haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen oirekompleksin kehittymisessä.

Nämä havainnot eivät puhu haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen etiologisesta suhteesta punatautipatogeenin kanssa, mutta osoittavat haavaisen ei-spesifisen paksusuolentulehduksen patogeneettisen ehdollisuuden joillakin punatautileesioita sairastavilla potilailla. A.F. Bilibiini, joka korosti haavaista epäspesifistä paksusuolentulehdusta nosologisena muotona, korosti tällaisen yhteyden mahdollisuutta ja ehdollisuutta (kroonisen punataudin IV-muoto, jossa on vaikea vaskuliitti ja neurodystrofiset vauriot).

Toissijainen kasvisto haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa tietyissä vaiheissa, voimakkaan dysbakterioosin kehittymisen vuoksi, ei voi vain aiheuttaa vitamiini- ja entsymaattisia muutoksia, ei vain ylläpitää tulehdusprosessia, muuttunutta pH-arvoa, vaan myös miehittää johtavan patogeneettisen linkin ja jopa aiheuttaa kuoleman sepsiksen, septikopyemian, septisen endokardiitin kehittymisen seurauksena. Dysbakterioosia ei kuitenkaan voida pitää haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen syynä kaikissa tapauksissa. Jopa vakavasti sairailla potilaillamme, joilla oli haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen akuutti ja krooninen muoto, suoliston dysbakterioosia rekisteröitiin vasta taudin edetessä joillakin näistä potilaista 1-2 kuukauden kuluttua ja joskus enemmänkin taudin alkamisesta.

V. N. Krasnogolovetsin havaintojen mukaan suolen dysbakterioosia ei esiinny kaikille potilaille, joilla on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus lievässä ja keskivaikeassa muodossa taudin alkaessa, kun taas haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen klassinen puhkeaminen on juuri taudin asteittaista kehittymistä, kun potilaan ulosteeseen ja ulosteeseen ilmaantuu vain sekoittunutta limaa ja mätälöityä. Tällaisten potilaiden rektoskooppiset muutokset näissä alkuvaiheissa eivät osoita tulehdusprosessia, havaitaan vastustuskyvyn vähenemistä, verisuonten haurautta, verenvuotoa ja turvotusta.

Analysoimalla haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen pääpiirteitä ja säännöksiä, luonnehtien haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen esiintymistä ja kulkua, etiologisen ja patogeneettisen kehityksen kaavio voidaan mielestämme kuvitella linkkien ketjuna monimutkaisten syy-prosessien kanssa, joka usein sulkeutuu ympyrän muodossa ketjureaktioiden keskinäisen riippuvuuden vuoksi.

Patogeneettisen ketjun päälinkkien kaavio

1. Paksusuolen limakalvon ja submukoosin paikalliset vauriot herkistymisellä, neurodystrofiset muutokset ja verisuonivauriot punataudin aikana, dysbakterioosi, alkueläinperäinen paksusuolentulehdus ja muut maha-suolikanavan sairaudet.
2. Dysbakterioosi - entsymaattinen, vitamiinihäiriöt, kudosten herkistymisen syveneminen, tulehdusreaktiot.
3. Allergiset reaktiot, tulehduksen hypererginen luonne, johon liittyy limakalvojen ja submukosaalisten kerrosten tuhoutuminen ja tuhoutuminen.
4. Myrkytys myrkyllisten aineiden imeytymisen seurauksena ja automyrkytys nekroottisten prosessien seurauksena.
5. Erilaiset aineenvaihdunta- ja toiminnalliset häiriöt sisäelimissä ja järjestelmissä. Keskus- ja autonomisen hermoston säätelytoimintojen endokriinis-vegetatiiviset häiriöt. dystrofiset prosessit.
6. Autoimmuuniprosessit, jotka johtuvat nekroottisista prosesseista johtuvista laadullisista muutoksista paksusuolen kudoksissa. Autosensibilisaatio. Dissopeutuminen.
7. Remissiot makro-organismin suojaavien ja mukautuvien mekanismien ja maha-suolikanavan voimakkaan kompensoivan kyvyn seurauksena.

   Desensibilisaatio. Fysiologisen tasapainon palauttaminen (kuva 36).

Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen toistuva luonne, jossa on pysyviä ja joskus pitkäaikaisia ​​5-10-20 vuoden remissioita (oma havainnot, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) viittaa mahdollisuuteen pysäyttää haavaisen ei-spesifisen paksusuolitulehduksen kehittyminen ja siten mahdollisuudet kliinisten ja konservatiivisten hoitomenetelmien rinnakkaisiin tutkimuksiin ja korjauksiin.

patologinen anatomia

Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen patologisia muutoksia, jotka johtuvat korkeasta kuolleisuudesta, on tutkittu laajasti leikkausmateriaalilla. Lisäksi tutkimuksia tehtiin myös paksusuolen intravitaalisilla biopsioilla sekä leikkausvalmisteilla täydellisen tai osittaisen kolektomian aikana.

Morfologiset muutokset haavaisessa epäspesifisessä paksusuolentulehduksessa liittyvät ensisijaisesti paksusuoleen, joskus osaan sitä (segmentaalinen vaurio), joskus kaikkiin osastoon (kokonaisvaurio). Useimmissa tapauksissa, jopa vaikeissa tapauksissa, ileocekaaliläpän yläpuolella oleva vaurio ei mene läpi. Kuitenkin usein kroonisissa ja jatkuvissa tapauksissa vaurio voi levitä terminaaliseen sykkyräsuoleen.

Tulehdukselliset muutokset, jotka ovat luonteeltaan rajoitettuja tai diffuusia, ilmenevät nekroottis-haavaisena prosessina, joka on akuutti tai useammin krooninen.

Huomattavasta määrästä morfologista profiilia koskevista tutkimuksista huolimatta ei ole tällä hetkellä yksimielisyyttä paksusuolen haavaisessa epäspesifisessä paksusuolentulehduksessa kehittyvien morfologisten muutosten eikä niiden patogeneettisen merkityksen tulkinnassa. Jotkut kirjoittajat (Warren, Sommers) pitävät "kryptiittia" taudin alkuoireina, ts. märkivä tulehdus liberkuhn rauhaset. Monet kirjoittajat kiistävät kuitenkin ensisijaisen märkivän "kryptiitin" aseman. Levinen et al.:n mukaan ensisijainen vaurio haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen kehittymisessä on suolen epiteelin tyvikalvojen vaurio. Tämä vaurio aiheuttaa erilaisten mikro-organismien tunkeutumisen suolen seinämän paksuuteen ja tulehduksellisen prosessin kehittymisen siihen, jota seuraa haavaumat. Tutkijat kuitenkin kiistävät tämän näkemyksen.

Useimmat kirjoittajat uskovat, että haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen varhainen ja jopa primaarinen vaurio on verisuonivaurio. Vaurio ilmenee verenkiertohäiriöinä, hyperemiana, hiussuolen ektasiana ja suolen seinämän verenvuodona. Näiden verenkiertohäiriöiden mekanismi ei ole selvä, mutta ne voivat liittyä hermo- ja verisuonisairauksiin tai se on seurausta paksusuolen kudosten herkistymisestä, jota seuraa hypererginen tulehdusvaste, jolle on ominaista varhainen verisuonivaurio (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson).

Lumb, sekä Lieberkühn-rauhasten tulehdusprosessi, pitää myös erittäin tärkeänä verisuonten muutokset, korostuu aina akuutin vakavan taudin yhteydessä. Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen yleinen löydös on endoteelin hilseily, verisuonten tromboosi, joka edistää haavaumia. Useat kirjoittajat kuvaavat verisuonivaurioita vaskuliitin ja jopa vaskuliitin muodossa, kuten periarteritis nodosa (TF Kogoi ja muut).

Mielenkiintoinen on joidenkin kirjoittajien esittämä näkemys, jonka mukaan haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen perustana on paksusuolen kudosten herkistyminen ulkopuolelta tulevien eri allergeenien tai autoallergian vuoksi, koska se auttaa selvittämään joitain patogeneesin näkökohtia, erityisesti hyperergian ilmiöitä, jotka ovat erityisen voimakkaita taudin akuuteissa muodoissa ja väkivaltaisuuksissa. Nämä kirjoittajat (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner) näkevät vahvistuksen sairauden allergiselle luonteelle, ei vain varhaisessa verisuonivauriossa, vaan myös solureaktion luonteessa, jossa eosinofiilit, plasmasolut ja lymfosyyttien tunkeutuminen tapahtuu.

Mitä tulee paksusuolen morfologisten muutosten luonteeseen haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa, on edelleen näkemyksiä, jotka ovat vähemmän yleisiä ja joita ei ole vielä todistettu, nimittäin, että synnynnäinen huonompi tekijä paksun epiteelin uudistumisessa on päärooli leesion kehittymisessä. Morfologisten muutosten luonnetta tutkittiin leikkaus- ja biopsiamateriaalin lisäksi myös kokeellisesti eläimillä. Tämän tyyppisen tutkimuksen vaikeus morfologisen profiilin työskentelyssä ja patogeneesin selvittämisessä on kokeellisen mallin puuttuessa. Kuitenkin eläinkokeissa (apinat, koirat, kanit) havaittiin merkittävä esiintyvyys verisuonivaurioita, joilla oli paksusuolen kudosten tulehduksen hypererginen luonne.

Omien kliinisten ja morfologisten havaintojen perusteella yhteistyössä T. F. Kogan ja I. Yu Yudinin kanssa olemme osoittaneet, että haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen akuuteissa, subakuuteissa muodoissa sekä akuutissa ( morfologinen osa työ suoritettiin Moskovan II lääketieteellisen instituutin patologisen anatomian osastolla, joka on nimetty N. I. Pirogov T. F. Kogoy, johtaja. osasto - Neuvostoliiton lääketieteellisen akatemian täysjäsen prof. IV Davydovsky) kroonisten muotojen vakavissa pahenemisvaiheissa, makroskooppisesti paksusuoli on turvottava, hyperemia, helposti repeytyvä, limakalvolla on useita eroosioita ja haavaumia, joissa on epätasaiset reunat ja pohja. Haavoilla ja eroosioilla on taipumus sulautua toisiinsa laajoiksi erosiivisiksi ja haavaisiksi pinnoiksi, jotka vangitsevat koko suolen pinnan. Joillakin potilailla limakalvo säilyi vain erillisten saarekkeiden muodossa ("tuhoavat pseudopolypit").

Tämän materiaalin histologinen tutkimus paljasti, että tulehdus on luonteeltaan nekrootti-haavainen, ja vaurio leviää limakalvonalaiseen kerrokseen, ja joissakin tapauksissa leviää syvemmille kerroksille. Perforaatioiden kehittymisessä ei ole tärkeää vain limakalvon nekroottisen prosessin leviäminen suolen seinämän syvyyksiin, vaan myös fokaaliset muutokset lihaskerroksessa myomalasian ja verenvuotojen muodossa.

Mielestämme ulceratiiviselle epäspesifiselle paksusuolitulehdukselle äärimmäisen tyypillisiä vaurioita havaitaan useimmissa tapauksissa limakalvon alaisen kerroksen ja kollageenikudoksen verisuonissa fibrinoidinekroosin muodossa. Nämä muutokset viittaavat hyperergiseen kudosreaktioon, joka on ominaista sairauksille, joiden reaktiivisuus on muuttunut. Joissakin tapauksissa havaitaan tuottava endovaskuliitti.

Kuvattujen muutosten lisäksi on ominaista plasmasolujen, eosinofiilien ja lymfoidisolujen runsas tunkeutuminen, erityisesti limakalvon alle. T.F. Kogoy ei löytänyt kryptiittiä tai, kuten niitä kutsutaan, kryptoabsesseja taudin akuutissa etenevässä kulussa, joka ilmeisesti johtuu nekroosista ja limakalvon kuolemasta melkein koko ajan. Päinvastoin, kroonisissa muodoissa kryptabsessejä löytyy usein. Jos granulaatiokudosta muodostui akuutissa reparatiivisissa ilmiöissä, tapahtui märkivä tunkeutuminen, ilmeisesti osoituksena sekundaarisen kasviston aktivoinnista ja tulehdusprosessista.

On huomattava, että enemmän tai vähemmän selvä korjaus tapahtuu myös akuutissa vaikeassa haavaisessa paksusuolitulehduksessa, mikä osoittaa suotuisan kulun ja käänteisen kehityksen mahdollisuuden jopa tässä vaikeassa haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen muodossa. Toipuminen on kuitenkin epätäydellistä. Suolen pinta on tällaisissa tapauksissa rakeistettu kudos ilman täydellistä epitelisaatiota pseudopolypoosilla.

Taudin kroonisessa kulmassa paksusuoli on epämuodostunut, lyhenee jyrkästi, paksuuntuu ja jäykistyy. Usein havaitaan ontelon diffuusia tai segmentaalista kapenemista. Kuvatut mielipiteet riippuvat limakalvon alaisen kerroksen ja joskus lihaksen kuitu- ja skleroottisista prosesseista. Muodonmuutosaste liittyy haavaisen prosessin syvyyteen aktiivisten ilmenemismuotojen aikana. Kroonisissa muodoissa havaitaan usein myös useiden pseudopolyyppien muodostumista, harvemmin todellisia adenomatoottisia tai sekamuotoisia.

Havaintojen perusteella tehdyt syöpärappeumat haavaisessa epäspesifisessä paksusuolentulehduksessa ovat melko harvinaisia. Pahanlaatuisuus on kuitenkin mahdollista. Eri kirjoittajien kuvaama pahanlaatuisten kasvainten prosentuaalinen vaihteluväli on melko laaja ja riippuu jossain määrin taudin kulun kestosta. Kroonisessa muodossa esiintyy myös verisuonivaurioita; verisuonen seinämän tyypillinen skleroosi. Akuutti vaskuliitti on harvinainen. Muutokset nodulaarisen periarteriitin tyypissä ovat mahdollisia. Kuten akuutissa muodossa, kroonisissa muodoissa perivaskulaarisia infiltraatteja löytyy kaikista kerroksista, samoin kuin runsaasti eosinofiilien, plasmasolujen ja lymfosyyttien tunkeutumista limakalvoon ja submukoosiin. Joskus löydetään Russelin ruumiita, omituisia jättimäisiä solugranuloomeja, jotka koostuvat epitelioidisoluista, joissa on yksittäisiä Langgans-tyyppisiä soluja. Eri kirjoittajat ovat kuvanneet tällaisten granuloomien esiintymistä, ja ne erottuvat jopa vaurion erityismuodosta - granulomatoottisesta koliittista. Granuloomat muodostuvat myös alueellisissa imusolmukkeissa.

Minkä tahansa muodon haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen vaurioita löytyy myös suolen seinämän intramuraalisesta hermolaitteistosta sen syvän tuhoutuneena. Kun sykkyräsuolen terminaalinen segmentti on mukana prosessissa, muutokset kehittyvät samankaltaisesti kuin paksusuolessa.

Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen patologisia ja anatomisia muutoksia suolen lisäksi muista sisäelimistä ja järjestelmistä on tutkittu vähemmän. Kuvataan dystrofisia muutoksia parenkymaalisissa elimissä ja sydänlihaksessa. Melko harvinainen maksavaurio. Maksan muutosten tutkimus pistobiopsiamenetelmällä pystyi osoittamaan, että maksasoluissa kehittyy voimakas rasvainen rappeutuminen, mesenkymaalinen reaktio ja turvotus. Havaitut infiltraatit koostuvat mononukleaarisista soluista - lymfosyyteistä, histiosyyteistä. Fokaalinen nekroosi voi löytyä. Samanlaisia ​​muutoksia (M. T. Sinelnikova ja M. E. Turchins) esiintyy vakavissa akuuteissa muodoissa ("nopeasti virtaavat muodot"), Ya. A. Makarevitš toteaa myös samanlaisia ​​muutoksia maksassa tutkimuksissaan. Fibroosi ja kirroosimuutokset haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa ovat näiden kirjoittajien mukaan epätyypillisiä.

Superinfektiopotilailla, erityisesti stafylokokki-infektion yhteydessä, on mahdollista havaita erilaisia ​​sekundaarisia märkiviä pesäkkeitä keuhkokudoksessa, maksassa, aivoissa sekä sydämen läppälaitteen akuuttien tai subakuutien septisten leesioiden kehittymistä.

Klinikka

Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen kliiniset ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia ​​ja erittäin vaihtelevia. Alkaen vähitellen, useimmissa tapauksissa sairaus kehittyy sitten eri tavalla sekä vaikeusasteen että kulun keston suhteen, ja jokaisella yksittäisellä potilaalla on erityisiä klinikan ilmenemismuotoja makro-organismin yksilöllisistä ominaisuuksista ja ympäristöolosuhteista riippuen.

Eri kirjoittajat (kliinikot ja patologit) ovat ehdottaneet useita luokituksia. Kuitenkin yksittäinen yleisesti hyväksytty kliininen luokitus vieläkin ei. Tietysti V.K. Karnaukhovin, V.K. Gerasimovin luokitukset ja ulkomaisten kirjailijoiden luokitukset - Reifferscheidin, Kirsnerin luokitukset ovat varmasti mielenkiintoisia ja niillä on käytännön merkitystä. V. K. Gerasimovin luokituksen mukaan erotetaan seuraavat kliiniset muodot: 1) akuutti fulminantti, 2) akuutti, 3) krooninen.

1. • A. Krooninen uusiutuva muoto: a) uusiutumisvaihe (ilman kehon yleisiä reaktioita, kohtalainen kehon yleinen reaktio); b) remissiovaihe.
   • B. Krooninen jatkuva muoto.
2. Lokalisointi (prosessin yleisyys).
   1. Paksusuolen kokonaisleesio: a) sykkyräsuolen leesio; b) ilman sykkyräsuolen vaurioita.
   2. Paksusuolen segmentaalinen vaurio: a) oikeanpuoleinen - sokea ja nouseva paksusuoli; b) poikittainen - poikittainen paksusuoli; c) vasemmanpuoleinen - laskeva, sigmoidinen paksusuoli, peräsuole.
3. Peräsuolen ja S-muotoisen suolen limakalvon vaurion aste (sigmoidoskopiakuva):
   1. aste - turvotus, hyperemia, verenvuoto, lievä haavoittuvuus, rakeisuus, yksittäiset petekiat, eroosio;
   2. aste - kaikki on sama kuin 1. asteessa, vain selvemmässä asteessa, samoin kuin useita petekioita ja eroosiota, yksittäisiä suuria haavaumia;
   3. aste - kaikki samat kuin kahdessa ensimmäisessä asteessa, ja laajat haavaiset pinnat;
   4. aste - seka (1., 2., 3. aste).
4. Komplikaatiot.
   • Paikalliset: 1) pseudopolypit, 2) polypoosi, 3) suolen luumenin kaventuminen, 4) sekundaarinen infektio, 5) perforaatiot, 6) suolen verenvuoto, 7) perikoliitti, 8) fistelit.
   • Yleistä: 1) niveltulehdus, 2) flebiitti, 3) paksusuolensyöpä, 4) hepatiitti ja maksan rasvarappeuma, 5) endogeeninen dystrofia, 6) ihovauriot, 7) septikemia, 8) endokardiitti, 9) nefriitti.

Seuraava on haavaisen ei-spesifisen paksusuolentulehduksen kliinisten muotojen luokittelu, joka on kehitetty A. F. Bilibinin ja I. N. Shchetininan haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen kliinisten ilmentymien ominaisuuksien perusteella (taulukko 8). [näytä] ).

Yllä olevassa luokituksessa erotimme useimpien kirjoittajien kuvaamien akuuttien ja kroonisten muotojen lisäksi erikoinen muoto subakuutti kulku, joka muistuttaa aluksi kroonisia muotoja, mutta etenee nopeasti vaurion leviämisen myötä koko paksusuoleen ja kulun vakavuuden lisääntyessä jo 2-4 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta akuuttien fulminanttien muotojen tyypin mukaan. Yllä oleva luokitus on rakennettu kurssin muodon, vakavuuden, kliinisten oireiden ja prosessin lokalisoinnin perusteella, mahdollisia komplikaatioita ja sairauksien seuraukset.

Jokaisella muodolla - akuutilla, subakuutilla ja kroonisella - on omat tyypilliset kliiniset ja jotkut patogeneettiset piirteensä, joiden merkitys on välttämätöntä oikea-aikaisen tunnistamisen ja hoidon kannalta.

• Krooniset muodot [näytä]

  Useimmiten (joidenkin kirjoittajien mukaan 85-90% tapauksista ja toisten mukaan 50-60% tapauksista) haavainen epäspesifinen koliitti alkaa vähitellen. Ensimmäinen ja usein ainoa taudin ilmentymä tällaisissa asteittain alkavissa tapauksissa on veren sekoittuminen muodostuneisiin ulosteisiin. Potilaiden terveydentila ja tila jonkin aikaa (joskus pitkään - kuukausia ja jopa vuosia) eivät ehkä häiriinny, myös ruokahalu säilyy, vatsakipua ei välttämättä ole. Useimmat kirjoittajat pitävät taudin asteittaista alkamista klassisena haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen kohdalla. Kroonisissa muodoissa asteittain alkava vaurio alkaa yleensä peräsuolesta ja sigmoidisesta paksusuolesta. Lääkärin neuvoja ja apua hakevia potilaita kohdellaan useimmiten peräpukamia sairastavina potilaina. Tämä virheellinen diagnoosi johtuu punaisen veren esiintymisestä muodostuneissa ulosteissa - peräpukamille tyypillisestä oireesta, ja myös siksi, että potilailla, joilla on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus, on usein taipumus ummettaa tänä aikana.

  Toistuvat käynnit potilailla, joilla on samanlaisia ​​valituksia, saavat yleensä lääkärin ehdottamaan mahdollisuutta pahanlaatuinen kasvain paksusuoli, varsinkin jos tähän mennessä potilaat alkavat kokea heikkoutta, vatsakipua ja suoliston toimintahäiriöitä lyhytaikaisen ripulin, painonpudotuksen, heikkouden muodossa. Ruokahalu häiriintyy vähitellen, laihtuminen lisääntyy, löysät ulosteet näkyvät yhä useammin.

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen kroonisille muodoille on ominaista paheneminen tai uusiutuminen. Relapseja seuraa remissiot. Remissioiden aikana kaikki taudin kliiniset oireet voivat kadota, mutta usein pitkä aika heikkous ja työkyvyn menetys.

  Toistuvan sairauden kroonisten muotojen pahenemisen aikana potilaiden hyvinvointi häiriintyy merkittävästi, esiintyy voimakasta heikkoutta, vatsakipua, tenesmi on mahdollista. Tuoli on nestemäinen, ja siinä on usein epäpuhtauksia paitsi verta, myös limaa tai mätä. Ruumiinlämpö on yleensä normaali tai subfebriili. Kuitenkin vakavan pahenemisen aiheuttamien uusiutumisjaksojen aikana lämpötila voi nousta suuriin lukuihin, mikä luonnehtii prosessien kulun vakavuutta tai liittyy sekundaarisen suolistoflooran aktivoitumiseen ja erilaisten märkivien komplikaatioiden kehittymiseen.

  Krooniset uusiutuvat muodot kliinisessä kuvassa säännöllisistä pahenemisvaiheista muistuttavat kroonisen punataudin kliinistä kuvaa. Yhdennäköisyys on kuitenkin hyvin kaukainen.

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen alusta lähtien sigmoidoskopiassa havaitut muutokset ovat erittäin tyypillisiä. Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen limakalvojen ja submukosaalisten kerrosten verisuonten varhainen vaurioituminen selittää veren ilmaantumisen taudin alkuvaiheessa ensimmäisenä oireena. Sama paksusuolen verisuonten varhainen primaarinen vaurio luonnehtii sigmoidoskopian kuvaa taudin alkuvaiheissa. Ominaista on pidettävä verisuonten hauraus, limakalvon verenvuodon esiintyminen, kun sitä kosketetaan proktoskoopilla. Verenvuoto voi ilmetä kohtalaisesti, mutta usein hajanainen verenvuoto pisaroiden muodossa seinälle tai verinauhana, joka ulottuu proktoskoopin taakse, kun se poistetaan. Verisuonivaurion ja alkavan kudostulehduksen aiheuttaman limakalvoresistenssin ja verenvuodon alenemisen jälkeen limakalvon turvotus, erosiiviset ja haavaiset vauriot ilmaantuvat. Nämä muutokset ovat ominaisia ​​taudin myöhemmille vaiheille. Limamäistä-veristä effuusiota peräsuolen ja sigmoidisen paksusuolen seinämissä havaitaan usein myös taudin myöhemmällä jaksolla, erityisesti potilailla, joihin on lisätty sekundaarista kasvistoa sekundaarisen dysbakterioosin ja superinfektioiden muodossa. Samoissa tapauksissa voidaan havaita myös tiheitä fibriinikalvoja tai laajalle levinnyt märkivä follikuliitti. Erosiiviset ja haavaiset vauriot voivat olla laajoja limakalvon tuhoutumiseen asti huomattavassa määrin, jolloin limakalvo näyttää "palalta lihalta". Yksittäiset haavaumat voivat olla eri syvyyksiä ja kokoja. Yksittäisten haavaumien tai eroosioiden välinen limakalvo on aina muuttunut, hyperemia, turvotus, jossa on vanhoja ja tuoreita verenvuotoja.

  Koska haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa vaurio alkaa useimmiten juuri peräsuolesta ja sigmoidisesta paksusuolesta, sigmoidoskopia paljastaa tyypillisiä muutoksia lähes 100 %:ssa tapauksista (havaintojen mukaan 95 %).

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen limakalvovaurioiden erityispiirteisiin tulisi sisällyttää myös dynamiikka, jolle on ominaista limakalvoverenvuodon pysyvyys ja pitkittynyt jatkuminen, jopa potilailla, joilla on alkava remissio ja ulosteen normalisoituminen. Vähentynyt limakalvon vastustuskyky, verisuonten hauraus havaitaan usein remissiojakson aikana (kuukausia tai vuosia). Kliinisesti näillä potilailla, joilla on virallisia ulosteita, voidaan toisinaan havaita veren sekoittumista. Tällaisten potilaiden tulee olla jatkuvassa ambulanssitarkkailussa uusiutumisen mahdollisuuden vuoksi.

  Tapauksissa, joissa leesio on paikantunut mihin tahansa muuhun paksusuolen segmenttiin, ei sigmoidiin eikä suoraviivaiseen linjaan, ja kliinisiä ja anamnestisia oireita on tyypillisiä haavaiselle epäspesifiselle paksusuolentulehdukselle, patologian sigmoidoskopiatutkimus ei paljasta. Segmentaaliset leesiot, joihin ei liity peräsuolea tai sigmoidista paksusuolia, ovat harvinaisia ​​haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa, mutta ne ovat mahdollisia, ja lääkärin tulee pitää ne mielessä.

  

  

  

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen kroonisten muotojen kesto voi olla erilainen - 1-2 - 6-10-20 vuotta tai enemmän.

  Vakavuuden kliiniset ilmenemismuodot ovat myös erilaisia. Ennuste on erityisen epäsuotuisa kroonisissa muodoissa, joissa leesio on luonteeltaan etenevä, eli kun jokaiseen pahenemiseen, taudin uusiutumiseen liittyy yhä useampien paksusuolen osien osallistuminen prosessiin. Tässä tapauksessa vaurio voi levitä kaikkiin paksusuolen ja peräsuolen osiin ("kokonaiskoliitti"). Prosessin etenemiseen liittyy yleensä pahenemisvaiheessa vakavia kliinisiä oireita.

  Näissä tapauksissa jokainen seuraava uusiutuminen on vakavampi kuin edellinen, ja remissiot ovat lyhytaikaisia ​​ja usein puutteellisia.

  Kurssin toistuva luonne, prosessin eteneminen osoittavat taudin aktiivisia ilmenemismuotoja. Päinvastoin, uusiutumisen puuttuminen tai vaurion olemassa olevien ilmentymien eteneminen osoittaa kompensaatiota, enemmän tai vähemmän pitkittynyttä remissiota joillakin ja toipumista toisilla. Useimmat kliinikot osoittavat, että taudin paheneminen, vaikeusaste, lyhytaikaiset ja epätäydelliset remissiot, ovat epäsuotuisia suhteessa vakaviin komplikaatioihin ja sairauden yleiseen ennusteeseen. Näillä muodoilla on myös korkeampi kuolleisuus. Mitä pidempi kroonisen muodon kulku, sitä korkeampi kuolleisuusaste: 4 prosentista taudin kolmen ensimmäisen vuoden aikana 10-20-40 prosenttiin tai enemmän sairauden 10-25 vuoden aikana (Dick, Kuhn jne.). Mitä pidempi remissio, sitä täydellisempi kompensaatio sen aikana, sitä edullisempi ennuste potilaan kannalta.

  Remission kesto suotuisalla kurssilla voi olla erilainen - 1-3 - 5-10 vuotta ja jopa enemmän. Valvonnassamme oli potilas, jonka remissio kesti noin 20 vuotta ja oli täydellinen. Pitkäaikaisten täysimittaisten remissioiden mahdollisuutta ovat osoittaneet Garleson et ai., Kirsner et ai., Kiefer et ai.

  Tarpeeksi jatkuva oire Edellä kuvattujen lisäksi ulseratiivisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen yhteydessä potilaat valittavat vakavasta suoliston ilmavaivat, jyrinäisestä, lisääntyneestä ulostamisen halusta ja lisääntyneestä suolen liikkeiden määrästä, vaikka ripulia ei olisikaan. Näiden oireiden ilmaantuminen remission aikana liittyy usein maha-suolikanavan toiminnallisen toiminnan rikkomiseen, erityyppisten dyspepsian kehittymiseen ja usein edeltää taudin uusiutumista.

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen vakavien kroonisten muotojen useat kliiniset ilmenemismuodot ovat taudin jatkuva kulku ilman remissioita ja vain tilapäinen oireiden lievitys. Tällainen kurssi osoittaa yleensä vaurion merkittävän vakavuuden ja esiintyvyyden. Kurssi on erityisen pysyvä silloin, kun prosessi leviää ohutsuoleen. Näillä potilailla on imeytymishäiriö ohutsuolessa, useiden aineenvaihduntatyyppien (proteiini, rasva, vesi, hiilihydraatti, kivennäisaine) häiriöt ja potilaiden jyrkkä ehtyminen.

  Vakavimmat, joilla on korkea kuolleisuus sekä kroonisissa toistuvissa että kroonisissa jatkuvissa haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen muodoissa, ovat akuutit fulminanttivaiheet.

  Kliiniset ilmenemismuodot vakavan akuutin uusiutumisen aikana muistuttavat taudin akuuttien muotojen oireita: korkea (jopa 39-40 °) usein uusiutuva lämpötila, voimakas myrkytys, vatsakipu, nestemäinen limakalvon ja märkivä uloste ilman laskemista.

  Akuutti vakavan taudin uusiutuminen voi kehittyä täydellisen remission ja ilmeisen toipumisen jälkeen, olla ensimmäinen, toinen tai kolmas peräkkäin, esiintyä useita kuukausia tai useita vuosia taudin ensimmäisten ilmenemismuotojen jälkeen. Akuutin taudin uusiutumiseen liittyy yleensä paksusuolen täydellinen vaurio, johon liittyy voimakkaita tuhoavia tulehdusprosesseja, limakalvo- ja limakalvokerroksen tuhoutuminen ja pseudopolyyppien muodostuminen (kuvat 37, 38).

  Kuvassa Kuvio 39 esittää lämpötilakäyrän potilaan, jolla on akuutti vakavan taudin uusiutuminen kroonisessa muodossa.

• Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen akuutit ja subakuutit muodot [näytä]

  Näille muodoille on ominaista paksusuolen vakava verenvuoto-haavainen tulehdus, johon liittyy jyrkkiä tuhoisia muutoksia limakalvossa ja erityisesti limakalvon alaosassa, pseudopolyyppien muodostumista. Sairauden erittäin akuuttiin ja nopeaan kehittymiseen, johon liittyy usein paksusuolen täydellinen vaurio, liittyy vakava myrkytys, korkea lämpötila, tappio sydän- ja verisuonijärjestelmästä, merkittävät muutokset proteiinien aineenvaihdunnassa, lisääntynyt leukosytoosi, pistosiirtymä ja korkea ESR. Tuoli on usein, joskus ilman laskemista, nestemäinen limainen tai märkivä-verinen.

  Korkea kuolleisuus näissä muodoissa (jopa 30-50%) selittyy vakavien komplikaatioiden - suolen perforaatiolla, paksusuolen toksisella laajenemisella, sepsiksen, septikopyemian ja dystrofian kehittymisellä, jotka esiintyvät jo ensimmäisen tai toisen kuukauden lopussa taudin alkamisesta ja joskus ensimmäisten viikkojen aikana.

  Akuutin myrkytyksen ja romahtamisen aiheuttamia kuolemia kuvataan jopa ensimmäisten sairauspäivien aikana. Vakavan taudin ohella potilailla, joilla on akuutti ja subakuutti muoto, tauti voi esiintyä myös kohtalaisen vaikeusasteisena.

  Voidaan olettaa, että akuutit muodot ovat yleisempiä kuin mitä kirjallisuudessa on kuvattu ja kirjattu, johtuen alkuvaiheen diagnosoinnin vaikeudesta.

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen akuutti puhkeaminen havaitaan akuutteja muotoja sairastavien potilaiden lisäksi myös kroonisissa muodoissa. 39 %:lla havaitsemistamme kroonisista muodoista kärsivistä potilaista taudilla oli akuutti vaihe, eli se alkoi akuuttimuotona, jonka jälkeen se siirtyi krooniseen.

  Alkujakson vakavuus on erilainen, mutta voidaan todeta, että mitä akuutimpi ja pidempi alkujakso, sitä vaikeammin ja useammin tauti uusiutuu myöhemmin ja sitä yleisempi on vaurio.

  Kurssin vakavuutta arvioitaessa tulee kliinisten testien lisäksi ottaa huomioon vakavat prognostiset biokemialliset muutokset - α 1 - ja α 2 -globuliinifraktioiden samanaikainen nousu, veren transaminaasien lisääntyminen sekä leukosytoosin lisääntyminen, jyrkkä pistosiirtymä ja ESR:n kiihtyminen.

  Ennusteen vakavuuteen vaikuttaa röntgentutkimus paksusuolen, mutta se on suhteellisen vasta-aiheinen haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen akuuteissa ilmenemismuodoissa. Tällaisissa tapauksissa tulee käyttää tavallista vatsan röntgenkuvaa. Paksusuolen myrkyllisen laajenemisen havaitseminen tässä tapauksessa pahentaa vakavasti ennustetta, koska se usein edeltää perforaatiota.

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen yhteydessä suoliston lisäksi monet elimet ja järjestelmät - maksa, haima, mahalaukun ja ohutsuolen motorinen ja eritysaktiivisuus, imeytymis-, assimilaatioprosessit, vitamiinien synteesi- ja assimilaatioprosessit häiriintyvät. Haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa useat aineenvaihduntatyypit häiriintyvät, erityisesti vaikeissa tapauksissa (proteiini-, vesi-, elektrolyyttiaineenvaihdunta jne.).

  Maksa. Haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa kehittyy usein sekundaarinen hepatiitti. Maksa (20-50%) on laajentunut, tiivistynyt; vaikeissa tapauksissa sen toimintatila muuttuu. Maksan pigmenttitoiminnassa havaitaan rikkomuksia (virtsan urobiliinipitoisuuden lisääntyminen, joskus bilirubiinin lisääntyminen veressä). Vakituisin veren kolesterolin lasku on Engelhardt-Smirnova-menetelmän mukaan jopa 110-115 ja jopa 65-70 mg %.

  Vaikeissa tapauksissa veren kolloidisissa reaktioissa tapahtuu muutoksia - tymoli-, sublimaatti-, formoli-, Takata-Ara-reaktiot. Havaitsimme veren transaminaasiarvojen nousun potilailla, joilla oli vaikea haavainen paksusuolentulehdus, pääasiassa oksaloetikkahappo, ja tämä nousu edeltää usein pahenemisvaiheen aikana havaittua uusiutumista tai vakavaa komplikaatiota (suoliverenvuoto, perforaatio).

  M. E. Turchins havaitsi tutkimuksissaan samanlaisia ​​muutoksia veren transaminaaseissa haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa.

  Veren proteiinikaavan muutoksissa haavaista paksusuolitulehdusta sairastavilla potilailla on jonkin verran epäjohdonmukaisuutta. Kuitenkin, kuten analyysi osoittaa, sairauden muodosta, ajanjaksosta ja vakavuudesta riippuen muutokset veren proteiinikaavassa ovat pysyviä ja hyvin tyypillisiä.

  Proteiinin kokonaismäärä vähenee akuuteissa muodoissa tai vaikeiden pahenemisvaiheiden aikana. Remission aikana veren kokonaisproteiinin määrä lähestyy normia. Mitä voimakkaampi myrkytys on, sitä selvempiä muutoksia klinikalla on, sitä enemmän veren kokonaisproteiini on vähentynyt. Albumiinit vähenevät myös enemmän akuuteissa, subakuuteissa ja kroonisten muotojen pahenemisvaiheissa. Globuliinien alafraktioiden osalta akuuttien tapahtumien ja pahenemisvaiheiden aikana havaitaan α1- ja α2-globuliinien lisääntymistä.

  Remission aikana α1- ja α2-globuliinien tasot vähenevät asteittain.

  Potilailla, joilla on haavainen paksusuolitulehdus, y-globuliinit lisääntyvät. Remission aikana y-globuliinien vähenemistä ei havaita, toisin kuin α1- ja α2-globuliinit. ME Turchins havaitsi lipoproteiinien, glykoproteiinien, seerumin alkalisen fosfataasin ja kuparioksidaasin lisääntymisen haavaisessa epäspesifisessä paksusuolentulehduksessa.

  Proteiiniaineenvaihdunnan lisäksi rajuja muutoksia havaitaan vedessä ja elektrolyyttiaineenvaihduntaa. Kudosten nestehukkaa haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa johtaa usein kalium- ja kalsiumsuolojen jyrkkään vähenemiseen. Erityisesti kaliumsuolojen määrä vähenee vakavasti sairailla potilailla.

  Perna haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen yhteydessä se lisääntyy potilailla, joilla on sekundaarinen hepatiitti, sekä vakavan sairauden tapauksissa, joissa on sekundaarisen infektion septisiä ja septikopyeemisiä oireita.

  Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Muutokset ilmenevät sydänlihaksen dystrofisissa häiriöissä (myodystrofia). Kliinisesti merkittävä sydämen äänien kuurous, takykardia, verenpaineen lasku. Potilailla, joilla on korkea kuume ja vaikea myrkytys, pulssi voi olla jopa 120-140 lyöntiä minuutissa. Takykardiaan liittyy myös osittain äkillinen elektrolyyttihäiriöt ja kaliumsuolojen menetys.

  Potilaiden, joilla on akuutteja taudin ilmenemismuotoja, selvä myrkytys, verenpaineen lasku voi olla katastrofaalista romahduksen kehittyessä.

  Veri ja hematopoieettiset elimet. Punaisen veren osalta vakavissa tapauksissa, joissa on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus, hemoglobiini laskee samalla kun punasolujen määrä vähenee.

  Anemia kehittyy toistuvan pitkittyneen suolistoverenvuodon seurauksena taudin kroonisessa kulkuvaiheessa tai äkillisesti massiivisen suolistoverenvuodon seurauksena. Hemoglobiinin lasku 10-8 g%:iin tai alle.

  Verihiutaleet, verenvuotoaika ja hyytyminen eivät yleensä vaikuta. Retikulosyyttien määrä yleensä lisääntyy, erityisesti sekundaarisen anemian kehittyessä. Valkoveren osalta leukosytoosi lisääntyy potilailla, joilla on vaikea kaikki taudin muodot ja joilla on akuutteja ilmenemismuotoja. Leukosyyttien määrä on 10 000 - 12 000 - 14 000. Leukosyyttien lisääntyminen 20 000 - 40 000:een on mahdollista. Havaitsimme 2 potilasta, joilla oli akuutti fulminantti relapsi ja kehittyi "toksinen megakooloni", kun leukosytoosin lisääntyminen nuorella muodolla on kaava000 esiintyy 45, Muutos on selvempi vakavasti sairailla potilailla ja voi olla 40-60 %.

  Veren eosinofiilien nousua tulee harkita usein. ROE taudin alkaessa ja pitkään aikaan hyvänlaatuisen kulun tapauksessa se pysyy normaalina tai hieman kiihtyneenä. Vakavissa tapauksissa, joissa on taudin akuutteja ilmenemismuotoja, korkea kuume, myrkytyksen merkkejä ja selkeitä muutoksia suolistossa, ROE saavuttaa joskus 40-60 ja jopa 70 mm tunnissa. Mitä tulee ennusteeseen, kiihtynyt ROE sekä jyrkkä pistosiirtymä, - huono indikaattori. Korkea ESR havaitaan usein potilailla, joilla on superinfektio.

  Hermosto. Monet kirjoittajat kuvaavat psyyken muutosta potilailla, joilla on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus. Vakavasti sairailla potilailla kehittyy pääsääntöisesti asteeno-vegetatiivisia häiriöitä. Kaikille potilaille on ominaista heikkous, päänsärky, heikentynyt työkyky. Taudin havaitsemiseen tai uusiutumisen alkamiseen vaikuttavien tekijöiden joukossa mainitaan perustellusti erilaisia ​​henkisiä traumoja ja konfliktitilanteita. Potilaat ovat ärtyneitä, sairauteen vetäytymisen ilmiöt ovat yleisiä.

Komplikaatiot [näytä]

Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen komplikaatiot voidaan jakaa paikallisiin ja yleisiin. vakavimpaan paikallisia komplikaatioita suolen perforaatio ja suolen verenvuoto. Perforaatiot syntyvät syvien tulehdus- ja nekroottisten prosessien seurauksena, jotka kattavat kaikki suolen seinämän kerrokset. Suolen verenvuoto on myös vakava komplikaatio. Ohutsuolen verenvuoto - taudin tärkein oire - liittyy pienten verisuonten vaurioitumiseen. Nämä verenvuodot eivät yleensä johda anemiaan pitkään aikaan taudin hyvänlaatuisessa kulussa. Suuri massiivinen verenvuoto, joka liittyy suurten verisuonten seinämän rikkoutumiseen, jossa on syvä haavainen prosessi, on valtava komplikaatio, joka joskus vaatii välitöntä kirurgista interventiota ileostoman tai subtotal colektomian määräämiseksi. Massiivista suolistoverenvuotoa esiintyy usein potilailla, joilla on akuutti ja subakuutti vakavan kulkumuodon muoto tai kroonisten muotojen akuutti vakava uusiutuminen. Suoliston perforaatioita esiintyy myös useammin taudin akuuteissa ilmenemismuodoissa, kun kyseessä on vaikea kulku. Melko usein perforaatioita tapahtuu useita, mikä pahentaa ennustetta erittäin paljon. Kirurginen interventio on ainoa tapa potilaan mahdollista paranemista näissä tapauksissa. Kuolleisuus kirurgisissa toimenpiteissä perforaatioiden ja peritoniitin yhteydessä on kuitenkin erittäin korkea. Ennuste on parempi, jos leikkaushoito suoritetaan varhaisessa vaiheessa esiperforaation merkkejä esiintyessä. Kuva perforaatiosta ja preperforaatiosta haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa ei toista tyypillistä akuutin vatsan kuvaa, joka on ominaista mahahaava vatsa, pohjukaissuoli tai umpilisäkkeen tulehdus. Peritoniitin kulku peittyy monissa tapauksissa vakavalla myrkytyksellä, kova kipu vatsassa, usein kauan ennen perforaatioita, ja jatkuva ripuli, johon liittyy limakalvojen veristä vuotoa.

Usein jo kehittyvän peritoniitin yhteydessä ei myöskään esiinny vatsalihasten supistumista. Päinvastoin, turvotus on tyypillistä alusta alkaen, jopa esiperforaatio-olosuhteissa. Erityisen osoitus perforatiivisen tilan tunnistamisesta on paksusuolen toksisen laajenemisen - "toksisen paksusuolen" tai "toksisen megakoolonin" - havaitseminen. Paksusuolen myrkyllinen laajeneminen on haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen vakava komplikaatio, koska 40–60 %:ssa tapauksista se päättyy kuolemaan johtuen paksusuolen useiden perforaatioiden alkamisesta tai voimakkaasta myrkytyksestä potilaan romahtaessa. Paksusuolen toksisen laajentumisen esiintyminen liittyy joidenkin kirjoittajien mukaan paksusuolen kaikkien kerrosten flegmoniseen tulehdukseen, vakavaan hypokalemiaan, suolen pareesin alkamiseen ja sen laajenemiseen eniten kärsineellä alueella (useammin myrkyllinen laajeneminen havaitaan poikittaissuolessa). "Myrkyllistä megakoolonia" havaitaan potilailla, joilla on vakavin fulminantti (akuutti tai subakuutti) haavaisen paksusuolentulehduksen muoto; tämän komplikaation kehittyminen on mahdollista myös vakavan kroonisten muotojen akuutin uusiutumisen yhteydessä. Röntgentutkimus auttaa diagnosoimaan tämän komplikaation. Yksinkertainen tutkimuskuva vatsaontelosta selällään makaavan potilaan asennossa ilman varjoaineen lisäämistä paljastaa paksusuolen laajenemisen. Irrigoskopia ja bariumin lisääminen tällaisille potilaille on vasta-aiheista, koska se lisää perforaatioiden prosenttiosuutta.

Muita paikallisia komplikaatioita ovat pararektaaliset fistelit, paksusuolen polypoosi, suoliston pseudopolypoosi, pahanlaatuinen rappeutuminen syöpään, suolen ahtautuminen ja limakalvon surkastuminen.

Yleisiin komplikaatioihin ovat: sekundaarinen anemia, potilaan uupumus, dystrofia. Näiden komplikaatioiden aste voi vaihdella kulun vakavuudesta, aineenvaihduntahäiriöistä, eri elinten ja järjestelmien toiminnallisista muutoksista riippuen.

Usein esiintyvä komplikaatio on suoliston dysbakterioosi, johon liittyy superinfektio.

Vakavimpia näistä komplikaatioista ovat: stafylokokin aiheuttama superinfektio ja mahdollisuus kehittää stafylokokkisepsis, septikopyemia, septinen endokardiitti. Suoliston dysbakterioosi edellyttää erityisten aineiden nimeämistä hoidossa komplikaatioiden luonteesta riippuen.

Kirurgisia toimenpiteitä on käytettävä myös silloin, kun kirurgiseen hoitoon käytettävissä on märkiviä pesäkkeitä.

Muita yleisiä komplikaatioita ovat nivelvauriot, silmät, erythema nodosum ja periarteritis nodosa. Usein esiintyvä komplikaatio on astenisen tilan kehittyminen ja taudin hoito.

Ennuste. Kuolleisuus on korkea - 3-4% taudin ensimmäisten 3-4 vuoden aikana (enimmäkseen ensimmäisten vuosien kuolleisuus liittyy akuuttiin ja subakuuttiin muotoon - 30-40-50 ja jopa 60%) 10-20-40% taudin 10-20-30 vuoden aikana (paikalliset ja yleiset komplikaatiot, akuutit relapsit). Kuolleisuus vähenee oikea-aikaisen kirurgisen hoidon myötä potilailla, joilla on aihetta tähän hoitoon. Jokaisessa, jopa lievässä haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen tapauksessa, ennustetta tulee pitää vakavana, koska sairaus on taipumus krooniseen uusiutumiseen ja mahdollisuus akuutteja ilmenemismuotoja.

Potilaiden ambulanssitarkkailun aikana on kuitenkin oltava varovainen monimutkainen hoito taudin akuuttien ilmenemismuotojen aikana, kun kirurgisen toimenpiteen indikaatiot on arvioitu oikein, jopa vaikean tai pitkittyneen haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen aikana, voidaan luottaa pitkäaikaisiin remissioihin (5-10-20 vuotta), jotka muuttuvat melkein täydelliseksi toipumiseksi.

Diagnoosi

Myönnetty perustuen:

• Anamneesi [näytä]

  Jokaisessa yksittäistapauksessa, jos epäillään haavaista epäspesifistä paksusuolentulehdusta, on tarpeen kerätä huolellisesti potilaalta anamneesi, jossa kuvataan taudin alkuvaiheen oireet, sekä epidemiologinen anamneesi selvittääkseen mahdollisuutta joutua kosketuksiin punatautipotilaiden kanssa, potilaan oleskelua paikoissa, joissa punatautia tai alkueläinkoliittia esiintyy enemmän. Sairaus, jolle on ominaista veren vapautuminen muodostuneisiin ulosteisiin, taudin asteittainen kehittyminen heikkouden lisääntymisellä, säännölliset pahenemisvaiheet ripulin ilmaantuessa, kun ulosteessa on limaa, verta, mätä, epäilyttävä haavaisesta epäspesifisestä paksusuolentulehduksesta. Kurssin pysyvyys, antibioottihoidon tehon puute, ajoittain esiintyvä suolen verenvuoto ovat ominaisia ​​tälle taudille, ja näiden oireiden tunnistaminen tekee haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen diagnoosista luotettavamman.

• Sigmoidoskopia [näytä]

  Diagnoosia tukeva ja usein jopa ratkaiseva oire on sigmoidoskopia.

  Haavaiselle epäspesifiselle paksusuolitulehdukselle on ominaista limakalvon diffuusi verenvuoto, sen turvotus, verisuonten hauraus ja myöhemmässä vaiheessa eroosioiden tai haavaumien havaitseminen. Tyypillistä on myös pitkäaikainen limakalvon normalisoitumisen puuttuminen ja sen vastustuskyvyn heikkeneminen jopa kliinisesti toipuvilla potilailla.

• Irrigoskopia [näytä]

  Diagnoosissa on suuri apu irrigoskooppisesta tutkimuksesta, jossa bariumia viedään peräruiskeen kautta paksusuoleen. Irrigoskopian negatiivisten tulosten prosenttiosuus on eri kirjoittajien mukaan 30-40. Erittäin tärkeitä tulee kiinnittää hienovaraisiin muutoksiin, jotka voidaan havaita vain röntgenkuvissa. Tutkittaessa potilaitamme yhdessä radiologi S. A. Ginzburgin kanssa 72 %:lla potilaista havaittiin tyypillisiä radiologisia muutoksia. Potilasryhmälle (28 %), joilla oli röntgennegatiivisia tuloksia, oli pääsääntöisesti tunnusomaista taudin lievä muoto, jossa prosessi sijoittui paksusuolen distaaliseen segmenttiin (sigmoidi ja peräsuole).

  Irrigoskopia on suhteellisen vasta-aiheinen potilailla, joilla on taudin akuutteja ilmenemismuotoja ja vakava myrkytys, ja se on ehdottomasti vasta-aiheinen esiperforaatiotapauksissa. Potilailla, joilla on vakava vaurio, irrigoskopiatutkimus paljastaa suolen seinämän jäykkyyden, hypermatilityn, paksusuolen lyhenemisen sekä maksan ja pernan taivutusten tasoittumisen. Paksusuolen ääriviivat ovat usein hienojakoisia tai karkeasti sahalaitaisia, ja niissä ei ole gaustraa. Pseudopolyyppien läsnä ollessa havaitaan useita vikoja. S. A. Ginzburgin ja muiden tekijöiden mukaan pseudopolypoosin vakavuus ja esiintyvyys voidaan todeta vain suolen kaksoisilmakontrastilla. Röntgenkuvissa suolen tyhjentämisen jälkeen akuuteissa muodoissa havaitaan yleensä helpotuksen rikkominen - taitteiden jyrkkä paksuuntuminen, niiden epäjärjestys. Kroonisia muotoja sairastavilla potilailla helpotus on usein rakeista tai sitä edustaa 2-3 pitkittäistä karkeaa taitosta.

klo erotusdiagnoosi Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen hoidossa on otettava huomioon seuraavat sairaudet.

• Punatauti [näytä]

  Akuutissa punataudissa havaitaan kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus - kuume, myrkytys, vatsakipu, tenesmi ja tiheä uloste taudin ensimmäisinä päivinä näiden oireiden asteittaisen laantuessa muutaman päivän kuluttua, erityisesti tapauksissa, joissa käytetään laajakirjoisia antibiootteja tai sulfonamideja, jotka ovat erittäin tehokkaita punataudissa ja tehottomia koliittisissa sairauksissa.

  Toisin kuin haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa, punataudissa veren sekoitus ulosteessa yhdistetään taudin ensimmäisistä päivistä lähtien liman tai mätäsekoituksen kanssa, kun taas haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa, jopa akuuteissa muodoissa potilailla, joilla on korkea kuume taudin alkaessa, on ominaista vain veren sekoitus. Myöskään haavaiselle epäspesifiselle paksusuolitulehdukselle ei ole tyypillistä peräsuolen sylkemisen muodossa oleva uloste. Halut ovat usein välttämättömiä, tenesmi on mahdollinen, mutta punatautille tyypillisiä vääriä ulostamistarjoja ei yleensä havaita haavaisessa epäspesifisessä paksusuolentulehduksessa.

  Kun erotetaan kroonisesta punataudista, kulun pysyvyys, veren epäpuhtauksien kesto haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa pahenemisen aikana nestemäisiin ulosteisiin otetaan huomioon remission alkaessa - muodostuneisiin ulosteisiin.

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen akuutissa muodossa, toisin kuin punataudissa, lisääntyvä leukosytoosi, neutrofiilia, voimakas siirtyminen vasemmalle ja ESR:n kiihtyminen ovat ominaisia. Usein ratkaiseva näiden sairauksien erotusdiagnoosissa on sigmoidoskopia ja irrigoskopia. Punataudissa ei esiinny diffuusia verenvuotoa, kosketusverenvuotoa, laajoja erosiivisia ja haavaumia. Prosessin nopea dynamiikka antibakteerisen hoidon aikana on ominaista. Sekä akuutin että kroonisen punataudin irrigoskopia ei paljasta haavaiselle paksusuolitulehdukselle tyypillisiä muutoksia. Bakteriologiset ja serologiset menetelmät punatautitutkimukset.

• Amebiaasi [näytä]

  Amebiasis on erotusdiagnoosin vaikein osa kliinisten kuvien suuren samankaltaisuuden vuoksi. Taudin krooninen uusiutuva luonne, asteittainen puhkeaminen, antibakteerisen hoidon tehon puute, veren ja ulosteen eosinofilia yhdistävät nämä kaksi sairautta. Huolellisesti kerätty epidemiologinen historia, histologisen ameeban havaitseminen ulosteessa amebiaasipotilailla ja antiamebisen hoidon positiivinen vaikutus auttavat. Sigmoidoskopiatutkimus paljastaa haavaumia, joissa on syvät reunat muuttumattoman limakalvon taustalla, ilman verenvuotoa amebiaasissa.

• Polypoosi [näytä]

  Sigmoidoskopia ja paksusuolen irrigoskooppinen tutkimus ratkaisevat diagnoosin.

• Sarkomatoosi ja paksusuolensyöpä [näytä]

  Potilaan ikä otetaan huomioon (haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus alkaa usein nuorena kukinta-iässä). Remissiot eivät ole tyypillisiä syöville ja sarkoomille. Irrigoskopia ja rektoskooppi ovat ratkaiseva tekijä näiden diagnoosien käsittelyssä. Käytetään biopsiaa alueilta, joilla on epäilyjä blastomatoosista.

• Suoliston retikuloosi ja verisairaudet [näytä]

  Vaikean fulminantin taudin akuuteilla muodoilla, joihin liittyy korkea kuume, ja potilaiden yleinen vakava tila, joilla on usein limakalvon verisiä ulosteita, on samankaltaisia ​​piirteitä. Sigmoidoskopian ja irrigoskooppisen tutkimuksen lisäksi diagnostista apua tarjoaa rintalastan pistosten tutkimus, perifeeriset verikokeet.

• Suoliston tuberkuloosi [näytä]

  Joissakin tapauksissa on pidettävä mielessä haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen ja suoliston tuberkuloosin erotusdiagnoosin tarve. Sairauden anamneesi on erittäin tärkeä, ja se kertoo aiemmasta keuhkojen tai muiden elinten tuberkuloosista. On tarpeen tehdä ulostetestejä tuberkuloosin varalta, suorittaa sigmoidoskopia ja paksusuolen irrigoskooppinen tutkimus.

Hoito

Tällä hetkellä ei ole olemassa erityisiä altistumiskeinoja haavaiselle epäspesifiselle paksusuolentulehdukselle.

Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen potilaiden hoidon tulee perustua patogeneettiseen periaatteeseen, olla kattava ja sisältää keinot myrkytyksen torjumiseksi, allergisten, tulehdusten ja tuhoavien prosessien vähentämiseksi, hermoston ja endokriinisen järjestelmän tilaa säätelevät lääkkeet, kehon metaboliset, aineenvaihdunta- ja vitamiinihäiriöt.

Poissaolo erityistä hoitoa tässä vakavassa sairaudessa, jolla on taipumus krooniseen uusiutumiseen, on äärimmäisen tärkeää kehittää ja parantaa hoitomenetelmiä. Tällaisen parannuksen merkitys on kiistaton, koska kuolleisuusaste on edelleen korkea, etenkin potilailla, joilla on taudin akuutteja ilmenemismuotoja (akuutit ja subakuutit muodot, kroonisten muotojen akuutit uusiutumiset) vakavien kirurgisten komplikaatioiden - suolen perforaatioiden, runsaiden suolen verenvuotojen ja myös vakavan myrkytyksen vuoksi.

Tällä hetkellä kehitetty toimenpidejärjestelmä haavaista epäspesifistä paksusuolitulehdusta sairastavien potilaiden hoidossa sisältää konservatiivisia (terapeuttisia) ja kirurgisia menetelmiä.

V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss ja V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson ja muut viittaavat erilaisten konservatiivisten hoitomenetelmien näkymiin. A.F. Bilibin, antaa myös oikeuden puhua tehokkuudesta konservatiivinen hoito haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus useimmilla potilailla, kun kirurgisen toimenpiteen käyttöaiheet on otettu asianmukaisesti huomioon. Monet kirjoittajat ovat kuvanneet haavaisen paksusuolentulehduksen palautuvuutta, prosessin kehityksen viivästymistä ja pitkäaikaisia ​​(5-10-20 vuotta tai enemmän) remissioita. Kirsner havaitsi potilaita, joilla oli haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus, jotka paranivat kokonaan. Kirjoittaja panee merkille mahdollisuuden kliinisen toipumisen lisäksi myös täydellisen normalisoitumisen röntgenkuva jopa vaikeissa tapauksissa.

Haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa toipumiseen kääntyviä pitkäkestoisia remissioita näyttää esiintyvän paljon useammin kuin olemme havainneet, koska keskivaikeaa ja varsinkin lievää muotoa sairastavien potilaiden diagnosoinnin vaikeudesta johtuen ne voivat jäädä osittain väliin, eikä heillä sairautta diagnosoida.

Hoitosuunnitelmaa laadittaessa ja menetelmiä valittaessa, kuten haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen kliinisten piirteiden tutkimus osoittaa, on otettava huomioon sairauden muoto, vaihe ja vaikeusaste sekä potilaan yksilölliset ominaisuudet, esim. arvioimalla allergisten ilmentymien astetta, samanaikaisia ​​sairauksia, eri elinten ja järjestelmien toimintatilaa, suoliston dysbakterioosin syvyys.

Kaikille potilaille pahenemisvaiheen aikana, erityisesti akuuttien ilmenemismuotojen yhteydessä, on annettava laitoshoitoa koko ajan, kunnes remission merkkejä ilmaantuu (1-2-3-6 ja joskus yli kuukautta). Vain sairaalahoito voi tarjota potilaille asianmukaisen hoito-ohjelman, asianmukaisen ruokavaliohoidon ja monimutkaisen patogeneettisen hoidon.

Hoitotoiminta on jaettu:

• vaikutusta myrkytykseen [näytä]

  Keinot, jotka vähentävät myrkytyksen vaikutuksia, sisältävät glukoosin, suolaliuoksen suonensisäiset ja ihonalaiset infuusiot, plasman ja veren, proteiininesteiden lisääminen. Steroidihormoneilla on voimakas antitoksinen vaikutus haavaisessa epäspesifisessä paksusuolentulehduksessa. Antitoksisen vaikutuksen lisäksi kortikosteroideilla on haavaista epäspesifistä paksusuolitulehdusta sairastavilla potilailla, mikä on erittäin tärkeää, anti-inflammatorisia ja allergiaa ehkäiseviä vaikutuksia. Steroidihoidon perusteista, haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa, tulee ottaa huomioon myös lisämunuaisen vajaatoiminta.

  Kortikosteroideja (kortisoni, prednisoni, prednisoni ja ACTH) on käytetty haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen hoitoon yli 10 vuoden ajan. Useimmat kirjailijat (Truelove, Watkinson, V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss ja V. K. Gerasimov, Ya. A. Makarevitš, I. N. Shchetinina jne.) huomauttavat positiivisen vaikutuksen. Vaikka useimmat kirjoittajat tiedostavatkin steroidihoidon tarkoituksenmukaisuuden ja joissain tapauksissa tarpeen, ne eivät kuitenkaan katso steroidihoidon pystyvän estämään taudin uusiutumista. Steroidihoidon käyttö potilailla, joilla on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus, vaatii tiettyä varovaisuutta, koska nekroottisten prosessien syveneminen ja sekundäärisen kasviston aktivoituminen on mahdollista. Lisäksi on otettava huomioon yleiset vasta-aiheet kortikosteroidien määräämiselle, kuten kaikissa muissakin sairauksissa.

  Muutokset reaktiivisuudessa vakavilla allergisilla reaktioilla, herkistymisellä, tulehduksellisella prosessilla, jolla on tulehduksen hypererginen luonne, ja merkittäviä myrkytysilmiöitä ovat erityisen voimakkaita akuuteissa, subakuuteissa muodoissa, vakavan kroonisten muotojen akuuteissa uusiutumisissa. Siksi steroidilääkkeiden käyttöä tulisi harkita juuri sellaisissa muodoissa. Hoidon tulee olla tiukasti yksilöllistä; on vaikea suositella mitään järjestelmiä, mutta joitain sääntöjä on noudatettava: 1) steroidihoidon tehon puute 8-10 päivän ajan haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa on osoitus sen peruuttamisesta; 2) Kortikosteroidihoidon aikana ilmenevä huononeminen (lisääntynyt vatsakipu, lisääntynyt suolen verenvuoto, sekundaariflooran aktivoituminen) edellyttää niiden poistamista.

  Eri kirjoittajien kuvaama lääkkeiden antamisen kesto vaihtelee 8-10 päivästä 21-30 päivään, harvoin enemmän. Jotkut kirjoittajat pitivät tarkoituksenmukaisena jatkaa pieninä annoksina relapsien vastaisena hoitona, mutta odotettuja tuloksia ei saavutettu.

  Kortikosteroidien tehokkuuden vertailu osoitti parempia tuloksia potilailla, joita hoidettiin prednisolonilla tai kortisonilla kuin prednisonilla tai ACTH:lla. On viitteitä siitä, että triamsinoloni haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa on vähemmän tehokas kuin prednisoloni ja kortisoni.

  Mitä tulee toiseksi uusimpaan steroidilääkkeeseen - deksametasoniin, niin sillä on havaintojemme mukaan selvä terapeuttinen vaikutus ja potilaiden hyvin siedetty.

  Yleisesti käytetty kortisonin vuorokausiannos on keskimäärin 100 mg, prednisolonia - 30-40 mg, deksametasonia - 3-4,5 mg.

  Vuorokausiannos suun kautta annettuna jaetaan 4 annoksena. Hydrokortisonia peräruiskeille määrätään 60-100 mg, prednisolonia - 20-40 mg päivässä, vähintään 10-14 peräruisketta hoitojaksoa kohden.

  Steroidilääkkeet peruutetaan yleisesti hyväksyttyjen sääntöjen mukaisesti ja annosta pienennetään asteittain 4-5 päivän välein.

  Jotkut kirjoittajat, kuten Glyn et al., pitävät teoreettisesti sopivana määrätä suuria kortikosteroidiannoksia potilaille, joilla on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus. Herlinger käytti aloitusannoksia 40-50 mg prednisolonia vuorokaudessa hyvällä vaikutuksella ja ilman sivuvaikutuksia, koska hän uskoi, että alle 25 mg:n prednisoloniannokset voivat jopa johtaa tilan pahenemiseen.

• vaikutus makro-organismin reaktiivisuuteen [näytä]

  Makro-organismin reaktiivisuuteen vaikuttamiseen haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa tulisi sisältyä verituotteet, proteiinipitoiset nesteet. Verensiirroilla on elimistöä stimuloiva vaikutus. Lisäksi ne lisäävät veren hyytymistä, mikä on tärkeää toistuville suolistoverenvuodoille. Verensiirto ja varsinkin punasolumassa haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen kanssa on myös korvaushoito. Yleensä 100-250 ml verta tai erytrosyyttimassaa verenkorvausliuoksessa määrätään yhtä verensiirtoa varten 3-7 päivän välein.

  Myös kortikosteroidit, joiden käyttö haavaisessa epäspesifisessä paksusuolitulehduksessa on kuvattu edellä, ovat myös voimakkaita keinoja vaikutus organismin reaktiivisuuteen.

  Ruokavalioterapia, suojaava ja korjaava hoito-ohjelma sekä psykoterapia ovat niitä vaikutuksia, joilla pyritään lisäämään epäspesifisiä suojatekijöitä.

  Ruokavalioterapia ja vitamiinihoito mahtava paikka haavaista epäspesifistä paksusuolentulehdusta sairastavien potilaiden hoidon järjestämisessä. Ruoan tulee olla hyvin mekaanisesti ja lämpökäsiteltyä, hyvin väkevöityä, sisältää riittävän määrän nestettä. Pääosin proteiinipitoista ruokavaliota määrätään, hiilihydraattien määrää rajoitetaan.

  A. F. Bilibinin havainnot osoittivat, että kaikki maitotuotteet, paitsi voita, sekä raa'at omenat ja tomaatit on suljettava kokonaan pois ruokavaliosta.

  Ruokavaliota valittaessa otetaan huomioon yksilöllinen intoleranssi tietyille kasvi- tai eläinperäisille tuotteille. Useammin on tarpeen havaita suvaitsemattomuutta fermentaatiota tehostaville tuotteille (perunat, viinirypäleet, kaali). Kielletty alkoholijuomat. Yksittäisten potilaiden on ilmeisesti rajoitettava tai jätettävä kokonaan pois gluteeni ruoasta (Knapp, Gruschwitz).

  Suositellaan 4-5 ateriaa päivässä 3-4 kertaa kala- ja liharuokia, munia, mustaa kaviaaria. Liharuoat tulee valmistaa vähärasvaisesta naudanlihasta, Kanan liha. Suosittelemme turskaa tai vähärasvaista jokikalaa (ahven, lahna, hauki, ahven jne.). Suositeltavat murot vedessä voin kera, liemet, kasviskeitot, proteiinimunatit, musta kahvi, tee, hillo, keksit, hedelmät - mustaherukkamehu, sitruunat. Sinun tulisi rajoittaa appelsiineja, mandariineja, granaattiomenia.

  Usein, etenkin remissioiden aikana, potilaalle sallitaan silli-, hyytelö- ja liharuokia.

  On tärkeää, että ruoka on monipuolista ja hyvänmakuista, koska ruokavaliota on noudatettava pitkällä aikavälillä (vuosia), myös potilailla, joilla on jatkuva remissio. Keksit, valkoinen ja harmaa leipä ovat sallittuja. Taudin akuuttien ilmenemismuotojen aikana ruokavalion tulisi olla rajoitetumpaa ja ruoan sulavaa, paremmin lämpökäsiteltyä ja soseutettua. Aterioiden määrää voidaan lisätä jopa 5-6 kertaa päivässä.

  Koska maitotuotteet on kokonaan poissuljettu ja vihannekset ja hedelmät ovat jonkin verran rajoitettuja, on suositeltavaa lisätä lisävitamiineja B-kompleksista (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, foolihappo ja nikotiinihappo. Vitamiinien nimeämisen tulee olla kurssi ja toistettava järjestelmällisesti. Pahenemisvaiheiden aikana on lisäksi suositeltavaa määrätä vitamiineja, kuten rutiinia ja K-vitamiinia (verenvuototapauksissa). Vaikeissa ilmavaivoissa voit juoda emäksisiä kivennäisvesiä (kuten Borjomi). Ummetuksen tapauksessa ruokavalioon lisätään enemmän vihanneksia.

• desensibilisoiva hoito [näytä]

  Desensibilisoivat aineet kortikosteroidien lisäksi haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen potilaiden hoitoon sisältävät antihistamiinit - difenhydramiini, pipolfeeni sekä suprastin, bellaspon. Aspiriinia, kalsiumkloridia, novokaiinia voidaan myös käyttää.

• tulehduskipulääkkeiden käyttö, erityisesti paikallisesti [näytä]

  Tulehduskipulääkkeiden, erityisesti paikallisten, käyttö on välttämätöntä useimmille potilaille, joilla on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus. Näitä ovat: unkarilainen lääke enteroseptoli, joka sai havaintojemme mukaan hyvän arvosanan, erityisesti potilailla, joilla on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus, joka on komplisoitunut suoliston dysbakterioosiin, tai yhdistelmänä alkueläinperäisen paksusuolitulehduksen, punataudin kanssa.

  Suositellut annokset ovat 1-2 tablettia 3-4 kertaa (1 tabletti sisältää 0,25 g jodi-kloorioksikinoliini-salisyylihappoa) 7-10 päivän ajan. Lääke on harvinaisia ​​poikkeuksia lukuun ottamatta hyvin siedetty. Enteroseptolikurssit voidaan toistaa indikaatioiden mukaan 1-2 viikon kuluttua.

  Watkinson, Truelove ym. kuvaavat salatsopyriinin hyvää tulehdusta ehkäisevää vaikutusta, erityisesti yhdistettynä kortikosteroideihin. Se on myös huomioitu positiivinen vaikutus huonosti imeytyvät sulfanilamidilääkkeet (Moertol, Vargen jne.), samoin kuin pitkävaikutteiset lääkkeet - sulfapyridatsiini (kinex), madribon jne. Jälkimmäisen kesto on 2-4 viikosta useisiin kuukausiin ja jopa yli vuosi ylläpitoannoksina (0,5 g 2-3 päivän välein).

  Paikallinen anti-inflammatorinen vaikutus saadaan aikaan terapeuttisilla peräruiskeilla. Tähän tarkoitukseen voidaan käyttää enteroseptolia, norsulfatsolin hopeasuolaa 1-prosenttisena liuoksena. Useat kirjoittajat antavat positiivisen arvion hydrokortisonin ja prednisolonin terapeuttisista peräruiskeista (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, omat havainnot jne.).

• antibakteerinen hoito sekundääriseen kasvistoon dysbakterioosin ja superinfektioiden yhteydessä [näytä]

  Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen antibioottien määrääminen tulee rajoittaa tiukasti indikaatioihin, koska suolen dysbakterioosi, joka kehittyy usein taudin aikana tai jopa edeltää sen kehittymistä, voi syveneä antibioottien vaikutuksen alaisena, etenkin laaja-alaisten antibioottien vaikutuksesta, mikä pahentaa taudin kulkua. Yhtä epätoivottavaa on vahvistaminen allergiset reaktiot antibioottihoidon seurauksena.

  Antibiootit monenlaisia voidaan antaa lyhyinä kursseina steroidihoidon aikana.

  Perusteltua on suunnatun vaikutuksen lääkkeiden nimeäminen dysbakterioosin luonteesta riippuen. Samalla tulee huomioida myös eristettyjen mikrobien (esim. stafylokokki) herkkyys ja siitä riippuen käyttää yhtä tai toista lääkettä tai niiden yhdistelmää. Stafylokokkisuperinfektioiden yhteydessä on järkevää määrätä erytromysiiniä, sigmamysiiniä, monomysiiniä ja joitain muita lääkkeitä. Kun proteus dysbakterioosi vaikeuttaa, tulee käyttää myös antibakteerisia lääkkeitä eristettyjen proteiinien herkkyydestä riippuen. Vaikutuksen proteus-dysbakterioosiin antavat nitrofuraanivalmisteet - furatsolidoni, furagin (valmistaja Latvian SSR:n tiedeakatemian orgaanisen synteesiinstituutin laitos) annoksina 0,1 g 3-4 kertaa päivässä, 6-10 päivää per kurssi.

  Erillinen kuvaus ansaitsee kolibakteriinin (dry colibacterin Peretz) käytön haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen hoitoon sen suuren arvon vuoksi. Useimmat kirjoittajat panivat merkille tällä lääkkeellä hoidon positiivisen vaikutuksen (S. I. Ratner et ai., A. N. Ryzhikh et ai., V. N. Krasnogolovets ja P. I. Sakharov omat havainnot). Erityisen korkea terapeuttinen arvio kolibakteriinista on annettu S. I. Ratnerin et ai. ja A. N. Ryzhikhin et ai. Suositeltavat annokset: 1 annos 2-3 kertaa vuorokaudessa lievän ja keskivaikean taudin etenemisen yhteydessä ja 4-6-10 annosta taudin keskivaikeassa ja vaikeassa etenemisessä. Käytön kesto, kun lääkettä vähennetään asteittain 3-2-1 annokseen päivässä 2-4 kuukauden ajan, joillakin potilailla 6-8 kuukautta tai enemmän.

  Havainnojemme mukaan kolibakteriiinia tulisi määrätä potilaille, joilla on haavainen epäspesifinen paksusuolitulehdus indikaatioiden mukaan ja suoliston dysbakterioosin tapauksissa. Monille potilaille on järkevää määrätä kolibakteriinihoito kohdistetun antibioottihoidon jälkeen jälkihoitoa ja suolistoflooran palauttamista varten.

  Colibacterin tulisi sisällyttää patogeneettisen hoidon kompleksiin keinona vaikuttaa haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen tärkeimpään patogeneettiseen linkkiin. Normaalin suoliston mikroflooran palautuminen tulehdusprosessien vähenemisellä, vitamiinisynteesin normalisoituminen, ympäristön pH:n palauttaminen on tärkeä rooli haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen paranemisprosessissa.

• vaikutus patogeneettisen ketjun muihin yksittäisiin lenkkeihin [näytä]

  Vaikutuksen muihin patogeneettisen ketjun yksittäisiin linkkeihin tulisi suunnata sisäelinten ja järjestelmien toiminnan häiriöiden palauttamiseen sekä komplikaatioiden, aineenvaihduntahäiriöiden - proteiinin, suolan, veden - hoitoon. Näitä ovat veren, proteiininesteiden, suolaliuosten, erityisesti kaliumsuolojen, siirrot.

  Sydän- ja verisuonitoiminnan häiriöissä määrätään kamferia, kordiamiinia, kofeiinia, korglikonia, efedriiniä. Kollapsitapauksissa tarvitaan massiivinen sydän- ja verisuonihoito, jossa käytetään edellä mainittujen aineiden lisäksi adrenaliinia, norepinefriiniä, mezatonia jne.

  Massiivinen suolen verenvuoto edellyttää täydellisen levon luomista, verensiirtoa ja punasolumassaa, K-vitamiinin määräämistä, kalsiumkloridi-infuusioita.

Kirurginen hoito

Venäläinen kirurgi A.S. Kazachenko ilmoitti kirurgisen hoidon tarpeesta vakavissa haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen muodoissa jo vuonna 1913. Aikana Viime vuosina Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen potilaiden kirurgisesta hoidosta keskustellaan jatkuvasti sekä ulkomaisessa että Neuvostoliiton kirjallisuudessa. Samaan aikaan interventiotyyppejä parannetaan, indikaatioita kehitetään.

Jotkut kirjoittajat antavat erittäin laajoja viitteitä kirurgiselle toimenpiteelle. Useimmat kirjoittajat pitävät tarpeellisena käyttää kirurgista hoitoa 15-25 %:ssa haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen tapauksista. Kirurginen hoito tulee suorittaa potilaille, joilla ei ole konservatiivisten hoitomenetelmien vaikutusta.

Kirurgisen toimenpiteen indikaatioita ovat mm

• absoluuttiset lukemat [näytä]

  Absoluuttisia indikaatioita ovat suolen perforaatio, massiivinen suolen verenvuoto, pahanlaatuinen rappeuma, suoliston polypoosi. Absoluuttisiin indikaatioihin tulisi kuulua taudin vakava akuutti kulku, johon liittyy vakava myrkytys, korkea kuume, tehon puute monimutkaisesta terapeuttisesta hoidosta, joka on suoritettu 2-4 viikon ajan.

  On myös tarpeen leikata potilaita, joilla on kroonisten muotojen prosessin eteneminen ja anemian lisääntyminen, uupumus.

  Osoitus pakolliseksi kirurginen hoito ovat paikallisia komplikaatioita suolistosta - fistelit, ahtaumat.

  Mielestämme myös paksusuolen toksisen laajenemisen kehittymistä tulisi pitää ehdottomana merkkinä. Tämä kysymys on kiistanalainen kirjallisuudessa. Jotkut kirjoittajat pitävät paksusuolen myrkyllistä laajentumista preperforatiivisena tilana, ja siksi kirurginen toimenpide on välttämätön.

  Toiset ehdottavat lykkäämistä, jos mahdollista kirurginen interventio johtuen potilaan yleisestä vakavasta tilasta. Havaitsimme paksusuolen toksisen laajentumisen kehittymisen 4 potilaalla; Kolmella heistä oli suolen perforaatio ja vaikea diffuusi peritoniitti.

• suhteelliset lukemat [näytä]

  Suhteellisia indikaatioita ovat taudin pitkä, jatkuva kulku potilaan yleisen tilan rikkomisella, toistuvien pahenemisvaiheiden esiintyminen.

  Jotkut kirjoittajat uskovat, että haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen aikana yli 3-4 vuoden ajan, etenkin vaikeiden pahenemisvaiheiden yhteydessä, on harkittava vakavasti kirurgista toimenpiteitä. Sen indikaatio on pseudopolypoosi, joka ilmenee taudin aikana.

  Useimmiten haavaista epäspesifistä paksusuolentulehdusta sairastavien potilaiden kirurgiseen hoitoon käytetään paksusuolen vaiheittaista poistamista, joskus peräsuolen poistamista (välisumma tai kokonaiskolektomia). Tässä tapauksessa vatsan seinämässä näkyy tilapäisesti tai pysyvästi toimiva luonnoton sykkyräsuolen peräaukko.

  Yksinkertainen paksusuolen sulkeminen ileostomialla ei poista prosessia.

  Välisumman kolektomian jälkeen jatkuva pitkäaikainen hoito (keskimäärin 6-12 kuukautta) johtaa joillakin potilailla paranemiseen ja mahdollistaa luonnottoman peräaukon (I. Yu. Yudin) poistamisen. Paraneminen ei kuitenkaan välttämättä tapahdu. Tällaisilla potilailla on tarpeen poistaa peräsuole ja sigmoidinen paksusuoli ja viedä ne alas peräaukkoon ileum, luomalla keinotekoisen ampullin, jossa on laaja enteroanastomoosi (A. N. Rykh ja Zh. M. Yukhvidova). AA Vasiliev katsoo, että useille potilaille on mahdollista suorittaa kolektomia, jossa samanaikaisesti asetetaan ileorektaalinen anastomoosi ja tilapäinen ileostomia.

  Paksusuolen asteittainen poistaminen asettamalla ileostomia leikkauksen ensimmäisenä vaiheena lähes kaikilla potilailla johtaa erittäin nopeasti yleistilan paranemiseen, painonnousuun (1-3 kuukauden kuluessa potilaat lisäävät painoa keskimäärin 10 tai jopa 15 kg), aineenvaihdunnan, erityisesti proteiinien ja elektrolyyttien, tasaantumiseen. Tällainen yleiskunnon parantaminen voi olla tarpeen vakavasti sairaille potilaille enemmän monimutkainen toiminta- kolektomia ja leikkauksen seuraavat vaiheet.

Kysymys kirurgisen hoidon tarpeesta tulee päättää potilaan sängyn vieressä oleva terapeutti yhdessä kirurgin kanssa.

Kirurgisen hoidon menetelmät sekä konservatiivisen patogeneettisen hoidon menetelmät vaativat edelleen kehittämistä ja parantamista. Haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen tutkimuksen nykyinen edistys kehittyy jatkuvasti, kiitos syvällinen tutkimus sairauksia useilla johtavilla klinikoilla maassamme sekä ulkomailla.

KIRJALLISUUS [näytä]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doctor, tapaus, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Saharov P.I., Vorotyntseva N.V. Punataudin hoito. M., 1959.
3. Busalov A. A., Yudin I. Yu., Ginzburg S. A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Vasiliev AA Epäspesifisen haavaisen paksusuolentulehduksen kirurginen hoito. Diss. doc. M., 1964.
5. Gerasimov VK Ei-spesifisen haavaisen paksusuolitulehduksen konservatiivinen hoito. Julkaisussa: Current Issues of Gastroenterology, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky IV Syy-ongelmat lääketieteessä. M., 1962.
7. Karnaukhov VK Epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus. M., 1963.
8. Kogoy T. G. Arch. patol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Dysbakterioosi potilailla suoliston sairaudet hoidetaan antibiooteilla. Tiivistelmät tieteellisen konferenssin "Suolen fysiologia ja patologia" raporteista. M., 1962, 112.
10. Makievskaya S.E., Atserova I.S. Kliiniset, immunologiset ja virologiset tutkimukset epäspesifisessä haavaisessa paksusuolitulehduksessa. Tiivistelmät tieteellisen konferenssin "Suolen fysiologia ja patologia" raporteista. M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Tutkimus entsymaattisista prosesseista suolistossa aliravitsemuksessa ja joissakin sairauksissa. Diss. doc. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Doctor, tapaus, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. lääketiede, 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fine O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhykh A. N., Yukhvidova Zh. M. Asiantuntija. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Joitakin peruskysymyksiä epäspesifisen haavaisen paksusuolitulehduksen ongelmasta. Tiivistelmät tieteellisen konferenssin "Suolen fysiologia ja patologia" raporteista. M., 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. lääketiede, 1958, 9, 15.
18. Shchetinina IN Vaikean haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen kliiniset muodot. Tiivistelmät tieteellisen konferenssin "Suolen fysiologia ja patologia" raporteista. M., 1962, 152.
19. Erez S. L., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. hunaja. lehti, 1962, 1, 19.
20. Bacon H. Ulcerative Colitis, 1958.
21. Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. Scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerative Colitis), 1959, Paris.
23. Engel G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. die., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. ja Boskus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Haavaisten lääketieteellinen hallinta. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Etiologia ja patogeneesi

Akuutti paksusuolitulehdus johtuu yleisimmin patogeeniset mikro-organismit(dysenteriset bakteerit, salmonella, stafylokokit, streptokokit, proteus, ameebat, balantidia ja muut), johtuvat allergisten tekijöiden, ruoan ja muiden allergeenien, tiettyjen lääkkeiden, ravitsemushäiriöiden, infektio- ja virussairauksien (esimerkiksi influenssa, malaria, keuhkokuume, sepsis ja muut) vaikutuksesta.

Krooninen paksusuolitulehdus voi olla seurausta akuutista hoidosta, jos hoito ei ole riittävän tehokas, sekä potilailla, joiden yleinen kehon vastustuskyky on heikentynyt. Useimmiten kroonisen paksusuolitulehduksen aiheuttavat dysenteriset bakteerit, vaikka muut mikrobit (Salmonella, Staphylococcus, Proteus, patogeeniset kannat coli, ameba, balantidia, trichomonads, giardia) voivat myös aiheuttaa kroonisen paksusuolitulehduksen kehittymistä Usein kroonisen paksusuolentulehduksen syynä ovat helmintiaasit. Se voi kehittyä myös, jos kehossa on infektiopesäkkeitä, erityisesti suolistoon anatomisesti liittyvissä elimissa (sappirakossa, haimassa ja muissa); naisilla paksusuolentulehdus voi johtua lantion tulehdussairaudesta.

Taudin aiheuttaja kroonisen paksusuolentulehduksen kehitysvaiheessa saattaa joskus puuttua, mutta suolen infektiovaurioiden aikana syntyneet muutokset suolen motorisissa, erittävissä (entsymaattisissa) toiminnoissa säilyvät ja voivat voimistua, dysbakterioosi lisääntyy ja limakalvoon muodostuu patomorfologisia muutoksia.

Joissakin kroonisissa infektioissa (tuberkuloosi, luomistauti ja muut) paksusuolentulehduksen kehittyminen voi johtua altistumisesta toksiineille sekä patologisen prosessin suorasta paikallistamisesta suolistossa. Ruoansulatusperäisessä kroonisessa paksusuolitulehduksessa tauti kehittyy pitkäaikaisen yksitoikkoisen ravinnon, suurten sulamattomien elintarvikkeiden systemaattisen käytön, mausteisten ruokien ja alkoholin väärinkäytön seurauksena. Ruokavalion (rytmin) häiriöt ja niihin liittyvät toimintahäiriöt ovat tärkeitä ruoansulatusrauhaset; kehitys Koliitti edistää ruoka, huono fiziol. suolen motorisen ja eritystoiminnan piristimet sekä proteiinit ja vitamiinit, erityisesti ryhmä B. Kroonisen paksusuolentulehduksen syynä voi olla myös suolensulatukseen riittämättömästi valmistautuneiden ruokamassojen joutuminen suolistoon (puruhäiriöiden seurauksena, maha- ja ohutsuolen, maksan, sappiteiden, haiman sairauksien seurauksena). Krooninen paksusuolentulehdus kehittyy raskasmetallien, alkalien, tiettyjen lääkkeiden (digitalis, salisylaattien, difenhydramiinin ja muiden), laajakirjoisten antibioottien, munuaisten ja maksan vajaatoiminnan, kilpirauhasen liikatoiminnan ja Addisonin taudin aiheuttaman myrkytyksen yhteydessä.

Krooninen paksusuolitulehdus (niin sanottu toissijainen) esiintyy muiden elinten tulehduksellisissa sairauksissa Ruoansulatuselimistö- gastriitti, kolekystiitti, hepatiitti, haimatulehdus, duodeniitti ja muut. Näissä tapauksissa viskeroviskeraalisilla reflekseillä on tärkeä rooli. Krooninen koliitti voi johtua myös verenkiertohäiriöistä potilailla, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia ja maksakirroosi. Lisäksi kroonista paksusuolentulehdusta havaitaan altistuessaan ionisoivalle säteilylle.

Suolen sijainnin ja rakenteen poikkeavuudet (dolichosigma, megasigma ja megacolon, divertikuloosi, koloptoosi), vatsaontelon tarttumat edistävät myös kroonisen paksusuolentulehduksen kehittymistä

Kuvataan allergisen etiologian krooninen paksusuolitulehdus. Ne ovat harvinaisia ​​ja ovat seurausta ruoka-, bakteeri- ja lääkeallergioista. Allerginen alkuperä Koliitti vahvistetaan allergiahistorialla ja erityisillä allergologisilla testeillä. Dysbakterioosin tilalla on myös tärkeä rooli.

Erityisryhmässä erotetaan iskeeminen paksusuolitulehdus, joka johtuu verenkiertohäiriöistä suoliliepeen suonet(katso koko tietojoukko Suolet). Useimmiten niitä esiintyy 60–70-vuotiailla ihmisillä, jotka kärsivät ahtautuvasta skleroosista, hitaasti kehittyvästä suoliliepeen valtimoiden tromboosista.

Suurin ryhmä on sekaperäinen paksusuolitulehdus, joka useimmiten on yhdistelmä tartuntatekijöitä (aiempi punatauti) ja ruoansulatushäiriöitä.

Taudille on ominaista paksusuolen ja joissakin tapauksissa ohutsuolen motorisen ja tonisoivan toiminnan häiriö; paksusuolen eritys-, eritys- ja absorptiotoimintojen rikkominen (absorption väheneminen oikeassa osassa, veden ja elektrolyyttien imeytymisen ja erittymisen dynaamisen tasapainon rikkominen vasemmassa osassa); dysbakterioosin kehittyminen (muutos paksusuolen mikro-organismien ryhmien lukumäärässä ja suhteessa ja normaalin mikroflooran edustajien ilmaantuminen lisääntyneen aggressiivisuuden ja virulenssin merkkejä, ohutsuolen yläosien kolonisaatio paksusuolen mikroflooran edustajien yhdistysten kanssa), tulehdukselliset ja rappeuttavat muutokset limakalvossa, usein paksusuolen limakalvon laajeneminen; suoliston reseptorilaitteiston lisääntynyt herkkyys; luonnollisen immuniteetin (kudos- ja humoraalinen) reaktioiden heikkeneminen, allergisten reaktioiden kehittyminen. Taudin luetellut ilmenemismuodot voivat esiintyä useissa yhdistelmissä ja ilmetä eri jaksoissa muodostaen monimutkaisen syy-seuraus-suhteiden sarjan.

Kroonisen paksusuolentulehduksen etiologian selvittäminen on ensiarvoisen tärkeää niiden ennaltaehkäisyssä ja määrittää oikeat hoitomenetelmät. Suurimmassa osassa tapauksista kroonisen paksusuolentulehduksen kliininen kuva ei kuitenkaan johdu taudin etiologiasta, vaan morfologisten muutosten sijainnista ja vakavuudesta, suoliston toiminnallisten häiriöiden luonteesta, makro-organismin reaktiosta sairauteen ja muiden elinten ja järjestelmien osallistumisesta patologiseen prosessiin. Lokalisoinnin mukaan paksusuolitulehdus jaetaan pankoliittiin, pääosin vasemmanpuoleiseen paksusuolitulehdukseen, pääosin oikeanpuoleiseen paksusuolitulehdukseen, segmentaaliseen paksusuolitulehdukseen (anguliitti ja leotifliitti, transversiitti, proktosigmoidiitti). Endoskooppisen tutkimuksen tulosten perusteella paksusuolentulehdus jaetaan katarraaliseen, atrofiseen ja eroosio-haavaiseen. Kliinisen kulun mukaan taudin luonne erotetaan - akuutti ja krooninen koliitti; taudin vaihe - remissio tai uusiutuminen; taudin kulun tyyppi - yksitoikkoinen, toistuva, piilevä, etenevä; taudin kulun vakavuus - lievä, kohtalainen, vaikea; suoliston toiminnallisten häiriöiden luonne - ripuli tai ummetus, ripulin ja ummetuksen muutos. patologinen anatomia Patologinen anatomia. Tulehdusprosessi paksusuolentulehduksessa lokalisoituu pääasiassa paksusuolen limakalvolle ja submukoosille. Se voi levitä koko suolen limakalvolle koliitin kokonaismuodoissa, kaapata vain oikeat osat (usein umpisuole ja nouseva paksusuoli) tai vasen puolisko (proktosigmoidiitti). Tuberkuloottinen paksusuolitulehdus esiintyy useammin ileocekaalisella alueella, iskeemiselle paksusuolentulehdukselle on ominaista paksusuolen vasemman kulman vaurio. Tulehdusreaktioiden tyyppien mukaan (katso koko tietämys Tulehdus) erotetaan katarraalinen, fibriininen, nekrotisoiva ja haavainen paksusuolitulehdus. Paksusuolen limakalvo katarraalisessa paksusuolitulehduksessa on epätasaisesti runsas, turvonnut, ja siinä on yksittäisiä eroosioita. Sen pinnalla on läpikuultavaa tai hieman kellertävää limaa, jossa on toisinaan vähän verta. Joskus runsaasti valkoista tiheää massaa kerääntyy suolen onteloon nauhojen muodossa, joita ei ole juotettu limakalvoon (väritaulukko, art. 33, kuva 3). Mikroskooppisesti paksusuolen limakalvossa, jossa on kataraalinen paksusuolitulehdus, havaitaan dystrofisia muutoksia ihon epiteelissä ja pikarisolujen määrän kasvua kryptien epiteelissä. Limakalvossa havaitaan lukuisten kapillaarien ja lievän turvotuksen ohella soluelementtien, pääasiassa lymfosyyttien, plasmasolujen ja eosinofiilien lisääntymistä (värikuva 4). Kroonisessa paksusuolitulehduksessa limakalvo on useimmiten surkastunut. Joissakin tapauksissa katarraaliprosessiin liittyy kryptan ulostulon sulkeminen, mikä johtaa liman kertymiseen ja kryptan kystiseen laajenemiseen. Limakalvon pinta on samaan aikaan täynnä monia pieniä kystoja. Tällaisia ​​muutoksia esiintyy niin kutsutussa pinnallisessa kystisessä paksusuolitulehduksessa, toisin kuin syvässä kystisessä paksusuolitulehduksessa, jossa kystisesti laajentuneita rauhasia löytyy syvältä submukoosista. Toisinaan katarraalisen tulehduksen taustalla tai jopa ilman sitä peräsuolen limakalvosta, useammin sokeasta ja nousevasta paksusuolesta, löytyy suuri määrä limakalvosta ulkonevia laajentuneita imukudoksia (follikulaarinen koliitti). Lymfaattisten follikkelien hyperplasia on yleisempää lapsilla. 1-10. Karkeat valmisteet (1,3, 5, 7, 9) ja niitä vastaavat mikrovalmisteet (2,4,6,8,10) paksusuolen limakalvolle joissakin paksusuolentulehduksen muodoissa. Riisi. 1. Paksusuolen limakalvo on normaali. Riisi. 2. Paksusuolen muuttumattoman limakalvon mikrovalmiste: 1 - suolen kryptat; 2 - limakalvon epiteeli; 3 - verisuoni. Riisi. 3. Katarraalinen paksusuolitulehdus (ruokamyrkytys). Riisi. 4. Paksusuolen limakalvon mikropreparointi katarraalisessa paksusuolitulehduksessa: 1 - dystrofiset muutokset ihon epiteelissä; .2 - suolen sisäpinta on peitetty limalla, joka sisältää hilseilevän epiteelin soluja; 3 - lievä turvotus ja lukuisat kapillaarit omassa limakalvokerroksessa. Riisi. 5. Fibrinoottinen paksusuolitulehdus. Riisi. 6. Paksusuolen limakalvon mikrovalmiste, jossa on lobaritulehdus (pseudomembranoottinen koliitti biomysiinin ottamisen jälkeen): 1 - leukosyyttien infiltraatio; 2 - limakalvo on peitetty fibriinipäällysteillä; 3 - lukuisat limakalvon oman kerroksen ja submukosaalisen kerroksen suonet. Riisi. 7. Haavainen paksusuolitulehdus (amebiasis). Riisi. 8. Paksusuolen limakalvon mikropreparaatio haavaisessa paksusuolentulehduksessa: 1 - limakalvon syvä nekroosi, jossa muodostuu haava, jonka pohja on peitetty fibriinillä mikrobismin ilmiöllä; 2 - tiheä infiltraatio polymorfonukleaarisilla leukosyyteillä haavan vieressä olevissa limakalvon osissa. Riisi. 9. Verisuonten hyperergistä alkuperää oleva nekroottinen koliitti. Riisi. 10. Paksusuolen limakalvon mikropreparointi verisuonten hyperergisesta alkuperästä johtuvassa nekrotisoivassa paksusuolitulehduksessa: 1 - laaja limakalvonekroosi, jossa on tiheä polymorfonukleaaristen leukosyyttien infiltraatio (2); 3 - limakalvon syvien kerrosten valtimon seinämän fibrinoidinekroosi. Paksusuolen limakalvon fibriinitulehduksessa fibrinoinen erite sijaitsee kalvon muodossa sen pinnalla. Hyvin harvoin havaitaan croupous-tulehdusta, jossa fibriinikalvo on limakalvolla ja irtoaa siitä helposti (värikuva 5). Joskus tällainen kuva havaitaan niin kutsutulla pseudomembranoottisella paksusuolentulehduksella, joka ilmenee suurten antibioottien, erityisesti tetrasykliinisarjan, ottamisen jälkeen. Integumentaarinen epiteeli hilseilee suuremmassa määrin, ja niissä paikoissa, joissa limakalvo on säilynyt, fibriinihyytymät sijaitsevat sen yläpuolella siltojen muodossa. Limakalvosta löytyy pieni leukosyytti-infiltraatio eosinofiilien sekoituksella, lukuisia pieniä verisuonia ja pysähtyneisyyttä. Fibrinoottiset päällysteet sisältävät suuren määrän leukosyyttejä, mikrobipesäkkeitä, hilseilevää epiteeliä ja limaa (värikuva 6). Nekroottisen paksusuolitulehduksen yhteydessä havaitaan useammin difteriittiprosessia, johon liittyy limakalvon nekroosi ja fibriinieritteen tiheä tarttuminen taustalla olevien vaurioituneiden kudosten kanssa. Punataudin, uremian, septisten tilojen, elohopeasuolojen ja muiden raskasmetallien suolojen myrkytyksen yhteydessä limakalvo nekrotisoituu useammin laskosten yläosien alueella, jossa on lianvihreän värisiä fibriinisiä peitteitä (värikuva 9). Vaikeissa muodoissa tulehdus kaappaa limakalvon koko pinnan; mikroskooppisesti se säilyy vain syvinä osina. Submukoosa on paksuuntunut turvotuksen, runsauden ja neutrofiilien, lymfosyyttien ja joidenkin eosinofiilien infiltraation vuoksi. Pienet verisuonet ovat huomattavasti laajentuneet, paikoin, joissa on fibrinoidinekroosia, tuoreita verihyytymiä ja perivaskuliittia (värikuva 10). Useimpiin päihteisiin, sokkiin ja säteilyvammat paksusuolelle on ominaista mikroverenkierron häiriö, joka johtaa limakalvon hypoksiaan ja nekroosiin. Tulehduksellinen haavainen prosessi paksusuolessa havaitaan useimmiten tuberkuloosin yhteydessä, lavantauti, shigelloosi, kuppa sekä amebiaasi ja skitosomiaasi (värikuvat 7 ja 8). Näiden sairauksien diagnoosi riippuu suurelta osin relevanttien patogeenien, kliinisten ilmenemismuotojen ja ominaisten morfologisten muutosten havaitsemisesta. Iskeemisen paksusuolentulehduksen yhteydessä paksusuolen seinämässä tapahtuu erilaisia ​​​​muutoksia, jotka riippuvat valtimon tukkeuman kehittymisnopeudesta, vakuuksien tilasta, putoamisen asteesta ja kestosta. valtimopaine ja muut tekijät. Useimmiten paksusuolen osan nekroosi kehittyy suoliliepeen valtimon akuutin tromboosin tai embolian vuoksi. Paljon harvinaisempi on kroonisen iskeemisen paksusuolentulehduksen supistava muoto, joka johtuu verenkierron asteittaisesta hidastumisesta, limakalvon nekroosin kehittymisestä, tulehduksesta ja suolen seinämän kaikkien kerrosten skleroosista. Ikeemisen paksusuolentulehduksen muutosten tyypillinen sijainti paksusuolen vasemmassa (pernan) taipuessa selittyy sillä, että tällä vyöhykkeellä kollateraalit ovat yhteydessä ylempien ja alempien suoliliepeen valtimoiden järjestelmien välillä. Kliininen kuva Akuutille paksusuolitulehdukselle on tyypillistä äkillinen ripuli (katso koko tietokoodi), vatsakipu, ilmavaivat (katso koko tietokoodi), tenesmus (katso koko tietokoodi), toistuva oksentelu, kuume. Ripuli on pääsääntöisesti runsasta, limaa, usein veren sekoituksella. Kivut ovat yleensä hajanaisia, kouristelevia. Paksusuolen tunnustelu on tuskallista: turvonneet suolen alueet vuorottelevat kouristuksen kanssa. Vaikeassa akuutissa paksusuolitulehduksessa voi ilmaantua dehydraation oireita (katso koko tieto), hypokalemiaa (katso koko tieto) ja hypokloremiaa (katso koko tieto). Kroonisen paksusuolentulehduksen kululle on ominaista pahenemis- ja remissiojaksot. Pahenemisen syyt - suoliston tai yleisiä infektioita, myrkytys, ruoansulatushäiriöt, allergiset tekijät, neuropsyykkiset vaikutukset, toiminnalliset muutokset hormonaalisessa sfäärissä. Harvemmin havaitaan kroonisen paksusuolitulehduksen monotonista jatkuvaa kulkua, jonka johtavia oireita ovat vatsakipu ja ulostehäiriöt. Kivun voimakkuus ja sijainti vaihtelee. Tyypillisimmät kipeät kivut vatsan ala- ja sivuosissa. Kivun lokalisointi johtuu pääsääntöisesti paksusuolen vaurion sijainnista. Pankoliittia voi siis esiintyä hajanaisilla kipuilla koko vatsassa, oikeanpuoleiset, vasemmanpuoleiset ja segmentaaliset paksusuolitulehduskivut vastaavat prosessin sijaintia. Kipu on harvoin voimakasta, pahenee yleensä syömisen jälkeen. Ulosteen ja flatuksen jälkeen kivut lievittyvät. Kun patologinen prosessi leviää suolen seroosikalvoon (perikoliitti) tai alueellisiin imusolmukkeisiin (katso Mezadenitis), kipu muuttuu pysyväksi, jota pahentaa liike (erityisesti ravistellessa), ulostaminen, puhdistava peräruiske; lämpökäsittelyt (muta, diatermia, parafiini, otsokeriitti, lämmitystyynyt) lisäävät kipua. Samanaikaisen ganglioniitin yhteydessä on tyypillistä jatkuvaa, kipeää, ajoittain lisääntyvää kipua ylävatsan alueella tai koko vatsassa, joka ei liity ravinnon, suolen liikkeiden ja fyysisen stressin luonteeseen ja rytmiin. Jos peräsuole sisältyy patologiseen prosessiin (proktosigmoidiitti, proktiitti, sulkijatulehdus), kipuoireyhtymä keskittyy peräaukkoon ja esiintyy tai voimistuu ulostamisen aikana. Ilmavaivat on yleinen oire taudista. Dyspeptiset ilmiöt ovat jatkuvia ja erilaisia. Potilaat ovat huolissaan epämiellyttävästä mausta tai katkeruudesta, samoin kuin suun kuivumisesta, röyhtäilystä, pahoinvoinnista, närästyksestä ja epämukavuudesta vatsassa. Useimmilla potilailla ruokahalu on häiriintynyt: useammin se laskee. Ulostehäiriöt ovat erilaisia. Samalla potilaalla voi olla sekä ripulia että ummetusta eri ajanjaksoja sairaudet sekä niiden yhdistelmä (epävakaa uloste). Usein esiintyy niin sanottu suolen riittämättömän tyhjentymisen oireyhtymä: pieniä määriä tahmeaa tai nestemäistä ulostetta erittyy, joskus seoksena muodostuneita paloja, usein liman kanssa, useita kertoja päivässä. Samaan aikaan potilaat valittavat suolen epätäydellisen tyhjenemisen tunteesta ulostamisen jälkeen. Pahoinvointia esiintyy pääasiassa aamulla lyhyin väliajoin tai heti ruokailun jälkeen (lisääntynyt maha-peräsuolen refleksi). Runsas ripuli havaitaan kroonisessa paksusuolitulehduksessa melko harvoin ja on tyypillistä pääasiassa invasiiviselle paksusuolentulehdukselle. Distaalisen suolen vaurioituessa, erityisesti kun peräaukko on mukana patologisessa prosessissa, potilasta häiritsee toistuva, usein peräkkäinen ulostamisen tarve, johon liittyy tenesmi, kaasujen erottuminen ja pieni määrä nestemäisiä ulosteita liman sekoituksella. On olemassa niin sanottuja vääriä pakotteita, joissa joskus vain pieni määrä limaa ja kaasuja poistuu. Krooniseen paksusuolentulehdukseen voi liittyä ummetusta (katso koko tieto). Pitkäaikainen ulosteen pysyminen paksusuolen alaosassa (sigmoidinen paksusuoli ja peräsuole) aiheuttaa joskus suolen limakalvon ärsytystä, mikä lisää ulosteen eritystä ja sekundaarista nesteytymistä. Joissakin tapauksissa 1-2 päivän ummetus korvataan toistuvilla suolen liikkeellä, jolloin erotetaan aluksi kiinteät ulosteet (ulostetulppa) ja sitten vaahtoavat, käyvät tai mätänevät pahanhajuiset ulosteet. Tällaisia ​​tiloja varten on perustettu termi "ummetettu ripuli". Potilaan yleinen tila kärsii vähän. Painonpudotus, vitamiinipuutoksen merkkejä esiintyy vain, jos pitkään noudatetaan säästävää riittämätöntä ruokavaliota, ohutsuolen ja maksan osallistuminen patologiseen prosessiin tai potilailla, joilla on astenoneuroottinen oireyhtymä. Täydellisen ruokavalion nimittämisen myötä aliravitsemuksen oireet häviävät nopeasti. Krooniseen paksusuolentulehdukseen liittyy usein sydän- ja verisuonitapahtumia (joidenkin kirjoittajien terminologian mukaan suolisto-sydän- ja suolisto-verisuonioireyhtymät). Sydän- ja verisuonihäiriöt esiintyvät refleksiivisesti, kliinisesti, niiden ilmenemismuodot ovat erilaisia. Joillakin potilailla suolen spastinen supistuminen, tiheä ulostaminen johtaa äkillinen heikkous, kylmä hiki, huimaus, matala verenpaine, pyörtyminen tai pyörtymisen tila. Muissa tapauksissa, pääasiassa lihavilla ja iäkkäillä henkilöillä, joilla on korkea seisova pallea ja ilmavaivat, ummetus tai riittämätön suolen tyhjeneminen, sydämentykytys, sydämen kipu, häiriöt syke. Sydän- ja verisuonihäiriöt ovat yleisempiä henkilöillä, joilla on kiihtyvyys korkeampi hermosto, jossa on yhdistelmä suolistovaurioita ja sydän- tai verisuonisairauksia (ateroskleroosi, sepelvaltimon vajaatoiminta, verenpainetauti). Kroonista paksusuolitulehdusta sairastaville potilaille erittäin tyypillinen merkki on autonomisen ja keskushermoston häiriö. Tällaisille potilaille verisuonidystonia, sydämen toiminnan labilisuus ja taipumus sileiden lihasten kouristuksiin ovat tyypillisiä. Yleensä lisääntyneen ärtyneisyyden ohella on taipumus masennukseen. Heillä on masentunut mieliala, he ovat keskittyneet tunteisiinsa; usein tulee "hoito sairaudessa". Tästä aiheutuvat psykasteeniset reaktiot arvioidaan joissain tapauksissa hypokondriaaliseksi oireyhtymäksi. Paksusuolen tunnustelun aiheuttama arkuus, puuskittaisten alueiden esiintyminen ja niiden vuorottelu laajentuneiden, jylisevien osien kanssa - ominaisuudet sairaudet. Samanaikaisen perikoliitin (useimmiten perityfliitin) ja mesadeniitin yhteydessä ruumiinlämpö voi olla subfebriili, kipu tunnustelun aikana on erityisen terävää eikä rajoitu paksusuoleen, ja sitä myös havaitaan. vatsan iskuilla; lisääntyneen ihon herkkyyden vyöhykkeet paljastetaan (katso Zakharyin - Geda -alueiden koko tieto), joka vastaa prosessin sijaintia. Mesadeniitin yhteydessä terävä kipu tunnustelussa määritetään navan ympärillä, vatsan ylävasemmalla neljänneksellä, keskellä linjaa, joka yhdistää navan vasemman keskiklavikulaarisen linjan ja kylkikaaren leikkauspisteeseen, umpisuolen sisäreunan projektion ja ohutsuolen suoliliepeen juuren alueella. Mukana olevalle ganglioniitille on ominaista voimakas kipu syvän tunnustelun yhteydessä epigastrisella alueella ja vatsan valkoista linjaa pitkin (keliaakian plexuksen ja autonomisten hermosolmukkeiden paikantuminen vatsa-aortan lähellä). Vasemman puolen paksusuolitulehdukselle on ominaista kipu vatsan vasemmalla puolella, ulostehäiriöt. Uloste on nestemäinen, tahmea, useita kertoja päivässä, ilman täydellisen tyhjenemisen tunnetta. Voi esiintyä ummetusta tai useammin "ummetusta ripulia", yleensä ulostaminen lisää kipua. Kivulias, jännittynyt sigmoidinen paksusuoli, tiivistynyt ja usein kuoppainen kertyneiden ulosteiden vuoksi, määritetään tunnustelulla. Tämän oireen esiintyessä differentiaalidiagnostiset toimenpiteet ovat erittäin tärkeitä paksusuolen kasvaimen sulkemiseksi pois. Oikeanpuoleisen paksusuolentulehduksen, jota usein kutsutaan tyflokoliittiksi tai ileotifliitiksi, kehittymisessä johtavat infektiotaudit, joissa infektio leviää lymfogeenisesti tai hematogeenisesti (esimerkiksi tuberkuloosi, krooninen tonsilliitti, kolekystiitti). Kipu keskittyy vatsan oikealle puolelle. Tämän paksusuolitulehduksen muodossa havaitaan ummetusta, ripulia, ummetuksen ja ripulin muutosta sekä uloste, jonka koostumus on normaali. Umpisuoli tunnustelussa on kivulias, tiivistynyt, ja siihen liittyy perityfliitti, jossa liikkuvuus on rajoitettua. Tyypillinen osallistuminen alueellisten imusolmukkeiden patologiseen prosessiin ja mesadeniitin kehittymiseen. Peritifliitti aiheuttaa kivun säteilyä alaselässä, oikealla nivusalueella. Kipu yleensä lisääntyy fyysisen rasituksen, kävelyn, vapina. Ulosteessa voidaan havaita tulehduksellisia elementtejä (leukosyytit, lima). Segmentaalinen koliitti on harvinaisempi. Peräaukon sairaudet - peräpukamat, halkeamat, sulkijatulehdus, paraproktiitti - ovat tukeva ja joissakin tapauksissa ratkaiseva rooli sigmoidiitin (katso koko tietojoukko) ja proktosigmoidiitin kehittymisessä. Poikittaissuunta on erittäin harvinainen. Se ilmenee kliinisesti kipuna, jyrinä ja vatsan keskiosan täyteyden tunteena, joka ilmenee yleensä välittömästi ruokailun jälkeen. Ulosteelle on ominaista vuorotteleva ummetus ja ripuli. Äkillinen ulostamistarve voi ilmetä pian ruokailun jälkeen refleksinä, koska täyteen vatsaan kohdistuu poikittaissuoleen kohdistuvaa painetta. Transversiittiin liittyy pahoinvointia, röyhtäilyä ja joskus dysfagiaa, joka ilmenee refleksiivisesti. Anguliitti - paksusuolen vasemman (pernan) taivutuksen eristetty vaurio - harvinainen kroonisen paksusuolentulehduksen muoto. Hänelle kipu on tyypillistä, voimakkuutta saavuttaen, ja se sijaitsee korkealla vasemmassa hypokondriumissa. Kipu säteilee usein rintaan ja selkään. Refleksisesti voi ilmaantua sydämentykytystä, kipua sydämessä jne. Kipuoireyhtymän luonteen vuoksi on tarpeen suorittaa perusteellinen erotusdiagnoosi sepelvaltimotaudin ja haimatulehduksen kanssa. Anguliitin kipuun liittyy paineen ja täyteyden tunne vasemmassa ylävatsassa. Tuoli on epäsäännöllinen: ummetus korvataan ripulilla; löysää ulostetta edeltää usein kova jyrinä paksusuolen vasemmassa taivutuksessa. Komplikaatiot Koliitin komplikaatiot johtuvat elinten läheisestä anatomisesta ja toiminnallisesta suhteesta Ruoansulatuskanava; ne voivat kehittyä refleksivaikutusten, myrkytyksen ja muiden sairastuneen suoliston vaikutusten seurauksena. Puolella kroonista paksusuolentulehdusta sairastavista potilaista on samanaikaisia ​​muutoksia ohutsuolessa. Useimmiten nämä ovat toiminnallisia häiriöitä - ohutsuolen motorisen, erityksen, imeytymisen ja tonisoivan toiminnan häiriöt. Suolitulehduksen tyypillisiä ilmenemismuotoja voi myös kehittyä; tällaisissa tapauksissa sairaus määritellään krooniseksi enterokoliitiksi (katso enteriitti, enterokoliitti). Koliittipotilaat kärsivät usein samanaikaisesta gastriitista (katso koko tietokokonaisuus); monilla on peräpukamia, sappirakon ja sappiteiden vaurioita - dyskinesia, kolekystiitti (katso koko tieto), angiokoliitti (katso koko tietokokonaisuus Kolangiitti). Koliitin komplikaatio voi olla umpilisäke (katso koko tieto). Vakavia komplikaatioita ovat suolen seinämän perforaatio, peritoniitti, runsas suolen verenvuoto, jota esiintyy haavaisen paksusuolentulehduksen yhteydessä; akuutti suolitukos voi esiintyä ahtaumien yhteydessä, joihin liittyy iskeeminen paksusuolitulehdus, tarttumia vatsaonteloon ja perikoliittia. Diagnoosi Diagnoosi perustuu anamneesitietoihin, kliinisiin tietoihin, oireisiin, ulosteiden koprologisen ja bakteriologisen tutkimuksen indikaattoreihin, endoskooppiseen ja radiologiseen tutkimukseen. Katologinen tutkimus paljastaa ulosteessa tulehduselementtejä - limaa, leukosyyttejä, harvemmin punasoluja. Monilta potilailta löytyy ns. umpisuolen ulostetta, joka sisältää jodofiilistä kasvistoa, sulamatonta kuitua, solunsisäistä tärkkelystä (katso koko tieto Cal), Dysbakterioosi havaitaan ulosteiden ja sisällön bakteriologisessa tutkimuksessa ohutsuolen yläosista sarjalaimennoksilla inokuloimalla kunkin bakteeriryhmän valinnaisiin väliaineisiin. klo endoskopia(katso koko tieto Colonoscopy, Sigmoidoscopy) tyypillisin kuva on katarraalinen rektosigmoidiitti. Distaalisen paksusuolen limakalvo on vaihtelevassa määrin hyperemiaa, turvotusta. Hyperemia on yleensä diffuusi. Submukoosin laajentuneet verisuonet ovat näkyvissä, joskus ne ovat laajentuneet lymfaattiset follikkelit. Limakalvo voidaan peittää joko jatkuvalla limamassalla tai erillisillä limapakkareilla ja -kalvoilla. Saattaa olla hajallaan olevia peteekaalisia verenvuotoja, limakalvon lievää haavoittuvuutta. Yleensä katarraaliseen rektosigmoidiittiin liittyy katarraalinen sulkijatulehdus (katso peräaukko), peräpukamat (katso koko tieto). Paljon harvemmin kroonisessa paksusuolitulehduksessa havaitaan rektosigmoidiitin atrofinen muoto. Näissä tapauksissa limakalvo näyttää olevan ohentunut, sileä, vaaleanpunainen, ja siinä on selvästi näkyvä limakalvonalaisten suoniverkosto. Röntgendiagnostiikka Koliitti perustuu paksusuolen toiminnallisten ja morfologisten muutosten tunnistamiseen. Vatsaontelon tutkimusradiografiaa luonnollisissa kontrastiolosuhteissa käytetään, kun epäillään myrkyllistä paksusuolen laajentumista tai paksusuolen haavaumien perforaatiota. Yksi tärkeimmistä menetelmistä paksusuolentulehduksen tunnistamiseksi, prosessin levinneisyysasteen ja sairauden vakavuuden selvittämiseksi on irrigoskopia (katso koko tieto). Jossa Erityistä huomiota on tarkoitettu paksusuolen limakalvon helpotuksen tutkimukseen lääkkeen rentoutumisen olosuhteissa. Sen muutoksille paksusuolentulehduksessa on ominaista huomattava monimuotoisuus; kohokuvion muutosten pääelementti on turvotus, limakalvon laskosten ääriviivojen muutos: taitokset laajenevat, tyynyn muotoisia, niiden määrä vähenee huomattavasti, joskus jopa taitteiden täydelliseen katoamiseen limakalvon terävällä tulehduksellisella turvotuksella, skleroosilla, atrofialla. Kohokuvion yleinen kuvio on tehty väärin, taitteiden suunta muuttuu; usein on mahdollista havaita poikittain kulkevia turvotuspoimuja. Kun potilas on toipunut, limakalvon lievityskuvio voi palata alkuperäiseen tilaansa. Pseudopolyppien tunnistamiseen käytetään kaksoiskontrastitekniikkaa. Paksusuolen toiminnallista tilaa tutkitaan ottamalla sisään bariumsuspensiota. Samalla tarkkaillaan varjoainemassan kulkua ja jakautumista suolistossa, arvioidaan suolen sävyä, siirtymää ja haustraatiota. Kroonisessa paksusuolentulehduksessa, jos ripulin kliinisessä kuvassa on vallitseva, paksusuolen liikaliikkuvuus havaitaan: 24 tuntia bariumin ottamisen jälkeen paksusuolessa ei ole kontrastimassaa. Hypermobiliteetti voi ulottua koko suoleen tai rajoittua sen yksittäisiin osiin. Jos kliinisen kuvan, ummetuskoliitti, vallitseva, röntgentutkimus osoittaa paksusuolen kontrastimassan hitaan etenemisen, joka viipyy siinä jopa 72-96 tuntia tai kauemmin. Joissakin tapauksissa paksusuolen motorista toimintaa voidaan muuttaa hieman. Tutkimuksen aikana kontrastiperäruiskeella voidaan havaita voimakkaita suoliston supistuksia, jotka ulottuvat segmentaaliseen kouristukseen (kuva). Suolen haustraatiolla on epäsäännöllinen epäsymmetrinen luonne, sen jakautuminen suolistossa on epätasaista, paikoin muodostuu syviä haustraalisia segmenttejä. Pieniä hammastuksia voi löytyä suolen muodoista. Perikoliitista johtuva liimaprosessi, joka vaikeuttaa kroonista paksusuolentulehdusta, ilmenee suolen ääriviivojen muodonmuutoksina ja sen siirtymän rikkomisena, mikä havaitaan erityisen hyvin tutkimuksen aikana myöhemmissä asennoissa. Segmentaalisessa (alueellisessa) paksusuolitulehduksessa radiologiset muutokset vastaavat periaatteessa diffuuseissa muodoissa havaittuja muutoksia. Niitä havaitaan kuitenkin rajoitetussa määrin tai useissa segmenteissä, jotka erotetaan muuttumattoman suolen alueilla. Erotusdiagnoosi useimmiten suoritetaan toimintahäiriöiden, kroonisen punataudin ja amebiaasin kanssa. Samaan aikaan heitä ohjaavat kunkin näiden sairauksien kliiniset ominaisuudet, ilmenemismuodot sekä laboratorio- ja instrumenttitutkimusten tiedot. Erotusdiagnoosi tehdään myös muiden suolistosairauksien (krooninen enteriitti, haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti, paksusuolen kasvaimet, krooninen umpilisäkkeen tulehdus ja muut), mahalaukun, pohjukaissuolen, maksan ja sappirakon, haiman sairauksien sekä ruoansulatuskanavan ulkopuolisten elinten sairauksien (johon kuuluu ruoansulatuskanavan toimintahäiriö, oireyhtymä, oireyhtymä). iskeeminen sairaus sydän ja sydämen vajaatoiminta munuaisten vajaatoiminta, allergiat, endokriinisen järjestelmän sairaudet, hermoston sairaudet, krooniset infektiot - tuberkuloosi, luomistauti, kollagenoosi ja muut). On erittäin tärkeää erottaa krooninen paksusuolitulehdus ja krooninen punatauti (katso koko tieto). Kliinisen kulun mukaan niitä voi olla vaikea erottaa toisistaan. Tunnistus perustuu ulosteen bakteriologisten tutkimusten ja rektoskopian tietoihin. Useimmiten on tarpeen suorittaa paksusuolentulehduksen erottaminen kroonisesta enteriitistä (katso enteriitti, enterokoliitti). tyypillinen oire enteriitti on aliravitsemuksen eri vaikeusaste, ensisijaisesti painonpudotus. Vaikealle suolitulehdukselle imeytymishäiriö on tyypillistä. Lievän kroonisen suolitulehduksen yhteydessä kliininen oireyhtymä ei aina takaa mahdollisuutta erottua paksusuolentulehduksesta. Diagnoosin selkeyttämiseksi on suositeltavaa käyttää instrumentaaliset menetelmät- kolonoskopia, gastroduodenoskopia, irrigoskopia. Kliinisessä käytännössä ohuen ja paksusuolen samanaikainen tappio on yleisempää - enterokoliitti; ohutsuolen ja paksusuolen prosessiin osallistumisen asteen selventäminen määrittää oikean hoidon valinnan. Erotusdiagnoosin tekeminen ei ole vaikeaa, jos haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen kuva on selvä (katso koko tietokokoelma). Vaikeuksia syntyy dysenterian kaltaisen taudin puhkeamisen ja haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen muodot, jotka tietty ajanjakso muistuttavat tavallista paksusuolentulehdusta. Tänä aikana kolonoskopia ja irrigoskopia voivat tarjota merkittävää apua diagnoosissa. Potilaan tilan asteittainen heikkeneminen, kuumeen ilmaantuminen, veren ja mätä vapautuminen peräsuolesta, muutokset verikokeessa (leukosytoosi ja ESR:n kiihtyminen ja niin edelleen.) Selvennä haavaisen epäspesifisen paksusuolitulehduksen diagnoosia. Crohnin tauti (katso täydellinen tietosarja Crohnin tauti), kun prosessi on paikallinen paksusuolessa, se voi ensin ilmetä kliinisesti paksusuolentulehduksena. Myöhemmin Crohnin taudille tyypillisten oireiden kehittyminen (veri ulosteineen, kuume, anemia ja niin edelleen.) Helpottaa erotusdiagnoosia. Lopullinen diagnoosi vahvistetaan röntgenkuvauksella ja kolonoskopialla. Crohnin tauti on suljettava pois jatkuvassa ja vaikeassa paksusuolentulehduksessa. Kaikissa paksusuolentulehduksen muodoissa potilas on tutkittava perusteellisesti suoliston kasvaimien (katso koko tietämys) ja ennen kaikkea polypoosin ja syövän sulkemiseksi pois; hälyttävä veren esiintyminen ulostamisen aikana ja erityisesti ulostamisen ulkopuolella, ei liity peräpukamien pahenemiseen. Toiminnalliset häiriöt, jotka yhdistyvät käsitteeseen "ärtyvän suolen oireyhtymä", ovat vaikeasti erotettavissa paksusuolentulehduksesta, mikä on sitäkin vaikeampaa, koska toiminnalliset häiriöt sisältyvät paksusuolentulehduksen oireyhtymään. Anamneesitiedot, erityisesti taudin etiologian selvittäminen, ovat suureksi avuksi diagnoosissa. "Ärtyvän paksusuolen" oireyhtymälle koliitin esiintymiseen vaikuttavien syiden esiintyminen anamneesissa on vähemmän tyypillistä - punatauti, aliravitsemus. Kliininen erottelu perustuu "ärtyvän paksusuolen" oireyhtymälle tyypillisten vatsakipukohtausten äkilliseen alkamiseen, niiden eri lokalisaatioon, voimakkuuteen ja kestoon. Kivuliaat ja puuskittaiset paksusuolen osat määritetään tunnustelulla. Limakalvokoliikki (katso Limakoliikki) johtaa usein runsaaseen liman erittymiseen eosinofiilejä sisältävien kalvojen tai nauhojen muodossa. Kohtausten ulkopuolisena aikana potilaan terveydentila on tyydyttävä. Kuitenkin vain bariumperäruiske tai endoskopia voivat auttaa oikean diagnoosin tekemisessä. Krooninen umpilisäkkeentulehdus esiintyy usein kroonisen paksusuolentulehduksen taustalla, erotusdiagnoosia helpottavat umpilisäkkeentulehdukselle tyypilliset paikalliset oireet. Mutta joissakin tapauksissa, erityisesti oikeanpuoleisen paksusuolitulehduksen (tyfliitti, ileotifliitti) ja samanaikaisen mesadeniitin yhteydessä, kroonisen umpilisäkkeen tulehduksen tunnistaminen näyttää vaikealta. Röntgentutkimus auttaa määrittämään diagnoosin. Erotusdiagnoosi muiden ruoansulatuskanavan sairauksien kanssa on vaikeaa, jos esiintyy ulostehäiriöitä, vatsakipua, johon liittyy ilmavaivoja. Useimmissa tapauksissa nämä merkit viittaavat samanaikaiseen paksusuolentulehdukseen. Ne ovat kuitenkin usein ilmentymä taustalla olevan sairauden aiheuttamista toimintahäiriöistä, ja ne ovat seurausta motorisista häiriöistä, entsymopatiasta (katso koko tietokokonaisuus), dysbakterioosista (katso koko tieto). Useammin tämä oirekompleksi kehittyy potilailla, joilla on krooninen gastriitti, jolla on erityksen vajaatoiminta (katso Gastriitti), mahalaukun resektion jälkeen, potilailla, joilla on krooninen kolekystiitti (katso), joilla on maksan ja haiman vajaatoiminta; harvemmin sitä esiintyy peptisen haavan yhteydessä (katso koko tieto), kolekystektomian jälkeen (katso koko tieto). Anamneesitiedot, kliiniset tiedot, potilaan tutkimus irrigoskopialla ja kolonoskopialla (tarvittaessa limakalvon biopsialla) mahdollistavat diagnoosin selkeyttämisen. Suoliston toiminnan häiriöt, joita esiintyy sairauksissa, jotka eivät kuulu ruoansulatuskanavan piiriin, voivat viitata samanaikaiseen paksusuolentulehdukseen tai olla ilmentymä toiminnallisista häiriöistä - motorisesta, eritys- ja erittymistoiminnasta, dysbakterioosista. Erotusdiagnoosissa käytetään kaikkia muiden elinten sairauksien diagnosointiin käytettyjä menetelmiä. Hoito Potilaat, joilla on akuutti paksusuolitulehdus ja kroonisen paksusuolentulehduksen vakava paheneminen, tulee viedä sairaalaan. Hoidolla pyritään eliminoimaan veden, natriumin ja kaliumin hukka, torjumaan suoliston dysbakterioosia, normalisoimaan suolen eritystä, motorista evakuointitoimintaa, vähentämään suolen reseptorilaitteiston herkkyyttä ja vähentämään paksusuolen limakalvon tulehdusreaktiota. Remission aikoina hoito suoritetaan avohoidossa ja erikoistuneissa parantoloissa. Kroonisen paksusuolentulehduksen patogeneettisen hoidon päämenetelmä on terapeuttinen ravitsemus. Ruokavalioterapian avulla ne tyydyttävät kehon fysiologiset ravintotarpeet, stimuloivat suoliston epiteelin uusiutumista ja luonnollisia immuniteettiprosesseja, normalisoivat suolen eritys- ja motorisen evakuointitoiminnan, parantavat muiden patologiseen prosessiin osallistuvien ruoansulatuselinten - mahalaukun, haiman, maksan ja sappien - toiminnallista tilaa. Yli 4-5 päiväksi määrätty ruokavalio sisältää fiziolia. proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien normi. Ruokasuolan huolto on tehtävä alarajalla. normit (8-10 grammaa päivittäisessä ruokavaliossa); Kun otetaan huomioon 3-5 gramman natriumkloridipitoisuus päivittäisessä tuotesarjassa, lisätään lisäksi 5 vuotta. Tuotteiden sarja ja niiden kulinaarisen käsittelyn luonne olisi määritettävä suoliston ja muiden ruoansulatuselinten motorisen ja eritystoiminnan tilan, taudin vaiheen (relapsi, remissio), kivun, ilmavaivat tai sen puuttuminen. Peristaltiikkaa hidastavia tuotteita ovat tanniinipitoiset mustikat, lintukirsikka, kvitteni, päärynät, vahva tee, kaakao vedessä; viskoosin koostumuksen tuotteille, jotka liikkuvat hitaasti suoliston läpi - limaiset keitot, sosetetut viljat, kisselit. Suolistomehun erittymisen vähentämiseksi kuitu- ja orgaanisia happoja sisältäviä elintarvikkeita rajoitetaan: raakoja vihanneksia ja hedelmiä, viljaa ja runsaasti kuitua sisältävät jauhotuotteet jätetään pois tai rajoitetaan. erityisiä menetelmiä liha- ja kalatuotteiden kulinaarinen käsittely (höyrytys tai vedessä, hankaus, homogenointi). Kroonisen paksusuolitulehduksen terävien pahenemisvaiheiden aikana määrätään 2-5 päivän ruokavalio, jolle on ominaista maha-suolikanavan elinten selkein mekaaninen ja kemiallinen säästäminen: potilaat saavat valkoisia keksejä, vähärasvaisia, heikkoja liha- ja kalaliemiä, joihin on lisätty limakalvoja, liha- tai kalamyyttejä, keitettyjä lihapullia, munahiutaleita. Sallittuja ovat höyryruoat vähärasvaisesta lihasta ja kalasta jauhetussa muodossa, sosetetut viljat vedessä tai vähärasvaisessa lihaliemessä, ruokavaliossa keitetyt pehmeät munat ja höyrymunatit, teesokeri enintään 40 grammaa päivässä, hyytelö, valmistetut keitteet ja hyytelö tuoreista mustikoista, herneherne, quin omena, lintukirsikka, linnunkirsikka avened raejuusto, tee, kahvi ja kaakao vedessä; maito on kokonaan poissuljettu. Kun tila paranee ja myös runsaan ripulin puuttuessa sairauden ensimmäisestä päivästä lähtien, määrätään ruokavalio, joka tarjoaa melko selvän ruoansulatuskanavan elinten mekaanisen ja kemiallisen säästämisen, mutta toisin kuin edellä kuvattu, on fysiologisesti täydellinen. Se sisältää: kuivattu vehnäleipä, kuivakeksi, kuivakeksejä, 1-2 kertaa viikossa rajoitettu määrä hyvin paistettuja vähärasvaisia ​​leipomotuotteita, keitot vähärasvaisella lihalla tai kalaliemellä hyvin keitettyjen täyteaineiden kanssa (viljat, pasta, lihapullat, vihannekset ja muut); vähärasvainen liha, puhdistettu sidekudoksesta ja jänteistä, keitetty vedessä tai höyrytetty, keitetty ja höyrytetty vähärasvainen kala; keitetyistä vihanneksista, erilaisista viljoista, lukuun ottamatta hirssiä ja ohraa, keitetyt perunamuusit, souffleet ja vuoat, veteen, johon on lisätty 113 maitoa; pehmeäksi keitetyt munat ja höyrymunattien muodossa (enintään 2 kappaletta päivässä); tuoretta maitoa vain osana vilja- ja kasvisruokia rajoitettu määrä, hapanmaitojuomat (kefiiri, acidophilus, acidophilus maito ja muut), hyvin siedettävä mieto juusto, happamaton smetana enintään 15 grammaa annosta kohden, happamaton raejuusto; kisselit, hyytelöt, vaahdot, hillokkeet, höyrysouffleet makeista marjoista ja hedelmistä (paitsi meloneista, aprikooseista ja luumuista), uuniomenoita, päärynöitä, vaahtokarkkeja, vaahtokarkkeja, hilloja makeista marjoista ja hedelmistä. Voita lisätään valmiisiin ruokiin 5-10 grammaa annosta kohden toleranssista riippuen. Remission aikana paksusuolentulehduksen aikana suositellaan kemialliselta koostumukseltaan, tuotesarjalta ja niiden lämpökäsittelymenetelmiltä samanlaista ruokavaliota, mutta ilman mekaanista säästämistä. Kaikki astiat toimitetaan pyyhkimättömässä muodossa, valikoima laajenee. Lisäksi liotettu silli, vähärasvainen kinkku, keitetyt kasvissalaatit smetalla ovat sallittuja. Raakoja vihanneksia ja hedelmiä (100-200 grammaa päivässä), kuumalla vedellä laimennettuja mehuja (omena, appelsiini, mustikka, kirsikka) sisältyy pieni määrä. Stabiilin remission aikana, jolloin useilla potilailla ei ole kolekystiittiä, hepatiittia tai gastriittia, ravitsemus voi olla monipuolisempaa; lihaa ja kalaa voi paistaa ilman leivitystä tai paistaa. Määrättäessä ruokavaliota potilaille, joilla on ummetus, on otettava huomioon ummetusta aiheuttaneet tekijät ja ruoansulatuselinten tila, erityisesti mahalaukun ja suoliston tulehdusprosessin aktiivisuusaste. Nämä tekijät määräävät tuotteiden kulinaarisen jalostuksen sarjan ja luonteen. Antibakteeristen lääkkeiden käyttö on tarkoitettu tulehdusprosessin pahenemiseen, dysbakterioosiin, ripuliin, jota ei pysäytetä ruokavaliolla ja supistavat aineet, johon liittyy samanaikaisen kroonisen kolekystiitin pahenemista. Määritä streptomysiini, sulfanilamidivalmisteet (sulfapyridatsiini, sulfadimetoksiini, sulgin, ftalatsoli, disulformiini, salatsopyridatsiini); nitrofuraanijohdannaiset (furatsolidoni, furadoniini); 8-hydroksikinoliinin johdannaiset (intestopaani ja muut). Laajakirjoisia antibiootteja määrätään. Hoito tulee suorittaa kursseilla, jotka kestävät enintään 7-14 päivää. Mikrobien kasvun estämiseksi ohutsuolessa on parempi käyttää huonosti imeytyviä lääkkeitä, jotka mahdollistavat pieniä annoksia määrättäessä riittävän suuren lääkepitoisuuden saamisen suoliston sisältöön ja haittavaikutusten välttämiseksi. Määrättäessä suuria annoksia antibakteerisia lääkkeitä pitkään, erityisesti käytettäessä tetrasykliiniryhmän antibiootteja, paksusuolen dysbakterioosi yleensä lisääntyy. Paksusuolen mikroflooran normalisoimiseksi kliinisessä käytännössä käytetään normaalin suoliston mikroflooran (kolibakteriiini, bifidumbakteriiini, bifikol) puhtaita viljelmiä; heille järjestetään kursseja. Pitkäaikaisessa käytössä ne voivat aiheuttaa joillakin potilailla dyspeptisten oireiden pahenemista ja ripulia. Kroonisen paksusuolentulehduksen hoidossa käytetään lääkkeitä, jotka säätelevät suolen eritystä ja motorista toimintaa. Päälääkkeiden lisäksi määrätään vismuttinitraattia, dermatolia, tanalbiinia, valkoista savea, saostettua kalsiumkarbonaattia, tärkkelystä. Supistavat ja antiseptiset ominaisuudet sisältävät lääkekasveja (St. Suolen motorisen toiminnan rikkomisesta johtuvan kivun kanssa, kun otetaan huomioon paksusuolentulehduspotilaille tyypillinen vegetatiivinen dystonia, antikolinergiset ja antispasmodiset lääkkeet (atropiini, belladonna-valmisteet, halidori, spasmolitiini, platifilliini, no-shpa, papaveriini, gangleroni) esitetään yhdistelmänä dihydroenergotoksiinin (dihydronergotoksiinin) kanssa. Niiden vaikutusta tehostetaan lisäämällä pieniä annoksia barbituraatteja, paikallispuudutteita (novokaiini, anestesiini) ja pyratsolonin analgeettisia johdannaisia ​​(analgiini, amidopyriini, antipyriini). Samanaikaisen kolekystiitin ja angiokoliitin yhteydessä, jotka lisäävät suoliston dyskinesiaa, kurssi (jopa kahdesta kolmeen kuukauteen) lääkkeiden muutoksilla on tarpeen kolerettisten aineiden määräämiseksi, ottaen huomioon suoliston toimintahäiriöt. Leikkaus Koliitin kirurgisen hoidon indikaatiot ovat hyvin rajalliset. Leikkauksen ehdottomia indikaatioita ovat erilaisten paksusuolentulehdusten hengenvaaralliset komplikaatiot: suolen seinämän perforaatio ja vatsakalvotulehduksen kehittyminen, toksinen paksusuolen laajeneminen, joka ei sovellu konservatiiviseen hoitoon, runsas suolen verenvuoto, akuutti suolitukos ahtaumasta tai liimausprosessi. Suhteelliset käyttöaiheet kirurgiselle hoidolle johtuvat haavaisen epäspesifisen paksusuolentulehduksen jatkuvan konservatiivisen hoidon tehottomuudesta (katso koko tieto), komplikaatioista suolen ahtaumista ja osittaisesta suolen tukkeutumisesta. Koliitin ja niiden komplikaatioiden radikaalit leikkaukset suhteellisilla indikaatioilla ovat useammin vasta-aiheisia vanhuksille, jos heillä on vaikeita liitännäissairauksia. Nykyiset kirurgiset menetelmät voidaan jakaa menetelmiin, joilla paksusuolen sairastuneiden osien tilapäinen purkaminen suoritetaan ja radikaaleihin toimenpiteisiin, joilla pyritään poistamaan sairastunut osa. Ensimmäinen toimenpideryhmä sisältää erityyppisten ileostomien ja kolostomien asettamisen (katso Enterostomia, kolostomia). Nämä leikkaukset suoritetaan pääasiassa hätätapauksissa, joissa on taustalla olevan sairauden komplikaatioita: suolitukos (ceco-, transverso tai sigmostooma). Radikaalit operaatiot - segmentaaliset resektiot paksusuolen - suoritetaan suolen kakkosleikkauksilla, jotka johtuvat iskeemisestä paksusuolentulehduksesta, divertikuloosista ja vastaavista. Näissä tapauksissa suoritetaan oikean- ja vasemmanpuoleinen hemikolektomia (katso koko tieto), sigmoidi- tai poikittaisen paksusuolen resektio (katso koko tieto suolisto) ja niin edelleen. Radikaalit leikkaukset tehdään intensiivisen konservatiivisen hoidon jälkeen, jolla tulisi olla erityinen fokus (erityisesti invasiivisessa paksusuolitulehduksessa) ja joka vähentää paikallisten epäspesifisten tulehdusmuutosten aktiivisuutta ja korjaa yleisiä aineenvaihduntahäiriöitä. Tällainen hoito on tarpeen leikkauksen jälkeisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi, joista vaarallisimpia ovat anastomoottisten ompeleiden riittämättömyys, märkivä vatsakalvontulehdus ja tarttuva suolitukos. Fysioterapiahoitoa määrätään suoliston spastisten reaktioiden ja tulehduksellisten muutosten poistamiseksi, korkeamman hermoston ja suoliston reseptorilaitteiston toiminnallisen tilan normalisoimiseksi. Kroonisen paksusuolentulehduksen pahenemisen aikana suositellaan kevyttä lämpöä vatsaan lämmittävien kompressien (vesi, alkoholi, vaseliiniöljyllä ja muut), lämpölämmittimien muodossa. Esitetään myös elektroforeesi kalsiumkloridilla, sinkkisulfaatilla, novokaiinilla, platyfilliinillä. Suotuisa vaikutus saadaan aikaan vatsan säteilytyksellä ultraviolettisäteillä asteittain kasvavalla annoksella (1 - 5 bioannosta). Häipymisen pahenemisen aikana, jos vasta-aiheita ei ole (esimerkiksi verenvuototaipumusta), UHF ja ultraääni on tarkoitettu. Erilaisia ​​menetelmiä aktiivista lämpöhoitoa (mutahoito, parafiini, otsokeriitti, diatermia) voidaan käyttää krooniseen paksusuolentulehdukseen remissioaikana pieninä määrinä ja vain hyvällä sietokyvyllä. Lämpökylvyt (havupuu, radon ja muut) edistävät suoliston spastisten ilmiöiden poistamista. Kroonisessa paksusuolentulehduksessa, joka ei ole pahentunut, ihmisarvoa voidaan suositella - kanat. hoito paikallisissa parantoloissa potilaille, joilla on ruoansulatuskanavan sairauksia, sekä erikoistuneissa balneologisissa parantoloissa (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Riian merenranta, Truskavets ja muut). Kroonisessa paksusuolentulehduksessa, jossa on haavainen tai erosiivinen prosessi peräsuolessa tai sigmoidissa paksusuolessa, verenvuoto peräpukamissa, kylpylähoito on vasta-aiheista. Kroonisen paksusuolentulehduksen fysioterapia pahenemisajan ulkopuolella yleisenä vahvistavana hoitomenetelmänä näytetään kaikille potilaille erityisten kompleksien muodossa sekä hygieenisen voimistelun, kävelyn, luistelun ja hiihdon, ulkopelien muodossa. raikas ilma. Tässä tapauksessa tulee välttää ylityötä, äkillisiä liikkeitä, harjoituksia, jotka liittyvät vatsalihasten jännitykseen. Ennaltaehkäisy Ennaltaehkäisy - akuutin suolistoinfektion ehkäisy, tarttuvien pesäkkeiden poistaminen kehosta, järkevä ravitsemus, henkilökohtainen hygienia ja ruokahygienia. Syynä tarttuvan paksusuolentulehduksen kehittymiseen voivat olla myös opportunistiset mikro-organismit (stafylokokit, proteus, Candida-suvun sienet ja muut) tai niiden yhdistykset, joita havaitaan useammin heikkokuntoisilla potilailla, potilailla, joilla on kasvaimia, verisairauksia, säteilysairautta, kollagenoosia. Pitkäaikaisen käytön tai paksusuolen normaalia mikroflooraa estävien laajakirjoisten antibioottikuurien toistuvan määräämisen seurauksena voi kehittyä dysbioosikoliitti. Suoliston dysbakterioosi sekä maha-suolikanavan motoriset ja erityshäiriöt ovat usein syynä infektion jälkeisen paksusuolitulehduksen, erityisesti kroonisen, yleensä dysenterisen, kulkureaktion muodostumiseen. Joissakin tapauksissa tarttuvan paksusuolentulehduksen yhteydessä ulosteeseen ilmestyy veren sekoitus. Veren eritystä paksusuolentulehduksen aikana voidaan havaita punataudin, skitosomiaasin, dysbakterioosin, tuberkuloosin ja muiden suolistovaurioiden yhteydessä. Infektoivan (invasiivisen) paksusuolitulehduksen patogeneesi liittyy useisiin etiologisiin tekijöihin ja patogeneettisiin piirteisiin jokaisessa tartuntataudissa, jossa tämä oireyhtymä kehittyy (katso Amebiasis, Balantidiasis, Helminthiasis, Dysentery). Yleisiä patogeneettisiä tekijöitä ovat muun muassa moottori- ja eritystoiminnot maha-suolikanava, muutokset paksusuolen normaalissa mikrofloorassa, dystrofiset ja tulehdukselliset muutokset suolistossa, sen hermostossa, muutokset kehon immunologisessa reaktiivisuudessa. Patologinen anatomia heijastaa tartuntataudin erityispiirteitä, jonka aikana paksusuolen vaurio on kehittynyt. Tulehduksellisten leesioiden päämuodot ovat katarraaliset, fibrinoottiset (croupous ja difterinen), katarraalis-hemorragiset (eroosio ja haavaumat), flegmoniset, nekroottiset muodot. Leesion laajuus voi olla erilainen (koko paksusuolen ja peräsuolen kokonaiskoliitti tai segmentaalinen paksusuolitulehdus) sekä vaurion intensiteetti ja syvyys (limakalvo, limakalvo, lihas, seroosikerrokset). Infektoivan paksusuolentulehduksen kroonisessa kulmassa dystrofisia ja atrofisia muutoksia kehittyy paksusuolen kudoksissa, sen intra- ja ekstramuraalisessa hermolaitteistossa, rajasympaattisissa hermosolmuissa ja keliakiapunoksessa. Nämä patologisia muutoksia klo krooniset muodot tarttuva paksusuolentulehdus voi voittaa tulehduksellisen ja aiheuttaa toimintahäiriöitä. Tarttuvan (invasiivisen) paksusuolentulehduksen oireyhtymän ilmenemismuodot, jotka kehittyvät useiden tartuntatautien (bakteeri-, virus-, alkueläin-, helmintiaasit) yhteydessä, ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat tietyn taudin kulun kliinisistä piirteistä (dysenteria, adenovirusinfektio, balantidiaasi jne.), Sekä makro-organismien, sekundääristen sairauksien, motorisoivien sairauksien, testinaalisten sairauksien ja häiriötekijöiden yksilöllisistä ominaisuuksista. , ja muut. Yleisimmät ovat ulostehäiriöt ja vatsakipu. Ulosteen häiriö ilmenee useammin ripulina. Kroonisen taudin tapauksille on ominaista ripulin ja ummetuksen muutos. Löysät ulosteet voivat olla niukat (esimerkiksi punataudin) tai runsaat (esimerkiksi balantidiaasilla), sisältävät patologisia epäpuhtauksia (limaa, verta, mätä). Mätän sekoittumista ulosteeseen havaitaan pääsääntöisesti endogeenisen suolistoflooran aktivoituessa ja superinfektiossa, jossa kehittyy suolen dysbakterioosi. Taajuus nestemäinen uloste voi olla erilainen (2-20 kertaa tai enemmän päivässä). selvempi ja vakavia oireita kehittyä akuuteissa muodoissa, erityisesti suoliston kokonaisvaurioiden yhteydessä. Vaikea kulku on kuitenkin mahdollista myös segmentaalisilla vaurioilla (akuutit amebiaasin muodot, punatauti ja muut). Kroonisessa tarttuvassa paksusuolitulehduksessa toissijainen osallistuminen ohutsuolen, sappiteiden, haiman, maksan ja mahan prosessiin on mahdollista. Joillakin potilailla näiden elinten vaurion tai toimintahäiriön oireet tulevat esille, ne voivat valitusten mukaan johtaa. Kipu voi olla paikallista (vastaavasti paksusuolen eniten kärsivä osa) tai laajalle levinnyt (koko paksusuolen alueella), olla pysyvää tai kouristavaa, voimistunut ennen ulostamista. Joskus esiintyy tuskallisia tenesmiä, vääriä, pakottavia haluja. Tärkeä rooli tarttuvan ja invasiivisen paksusuolentulehduksen tunnistamisessa on huolellisesti kerätyllä sairaushistorialla, olemassa olevalla epidemiologisella tilanteella, potilaiden valituksella, suolistovaurion luonteella ja sijainnilla sekä ulosteen tyypillä. Akuutin tai kroonisen paksusuolentulehduksen spesifisen (bakteeri-, virus-, alkueläin-, helminttisen) luonteen toteamiseksi tai poissulkemiseksi ulosteiden perusteellinen bakteriologinen, koprologinen ja joskus virologinen tutkimus on tarpeen. Diagnostista apua tarjoaa erityinen sero l. tutkimukset pariseerumeissa, ihoallergiset testit, endoskooppinen tutkimus. Erilaiset tarttuvan paksusuolitulehduksen muodot vaativat antibioottien, sulfonamidien, nitrofuraanien ja muiden kemoterapeuttisten aineiden käyttöä. Joissakin muodoissa on järkevää määrätä laajakirjoisia antibiootteja, sulfonamideja tai niiden yhdistelmiä, toisissa vain suunnattua toimintaa, riippuen suoliston mikroflooran herkkyydestä (dysbioosikoliitti). Potilaille, joilla on vakava myrkytys, näytetään tavanomaisia ​​suolaliuoksia, fiziolia, infuusiota. liuos, glukoosiliuos, hemodez, polyglusiini, veriplasma, ruokavalio ja vitamiinihoito, herkkyyttä vähentävät ja palauttavat aineet, jotka normalisoivat suoliston mikroflooraa (kolibakteriiini, bifidumbakteriiini, bifikol), anemialääkkeet. Samanaikaisten sairauksien hoito on välttämätöntä. Erilaisten hoitomuotojen, myös erityisten, kesto määräytyy kullekin tarttuvan paksusuolitulehduksen oireyhtymää sairastavalle potilaalle etiologian mukaan. Koliitin ominaisuudet lapsilla Erityinen muoto on vastasyntyneiden, useammin keskosten, haavainen nekroottinen paksusuolitulehdus, jonka etiopatogeneesissä johtava arvo siinä on verisuoni- ja hemokoagulaatiokomponentti, jossa on disseminoitunut veren hyytyminen suolen seinämän verisuonissa ja sen myöhempi nekroosi ja sitten haavauma. Mitä nuorempi lapsi, sitä harvemmin paksusuolessa on yksittäisiä vaurioita; useammin ohutsuoli (enterokoliitti) on osallisena prosessissa, ja joissakin tapauksissa koko maha-suolikanava on gastroenterokoliitti (katso koko tieto). Lasten paksusuolentulehduksen syyt ovat samanlaiset kuin aikuisilla kuvatut. Koliitti voi olla akuutti ja krooninen. Suurimmassa osassa tapauksista pienten lasten akuutti paksusuolentulehdus on tarttuvat taudit dysenteriabacillus, enteropatogeeniset Escherichia colin (EPP) serotyyppien 0111, 055, 0124 ja muiden kannat, salmonella, patogeeniset stafylokokit, harvoin virukset, sienet. Akuutin paksusuolentulehduksen kliinisille ilmenemismuodoille lapsilla ensimmäisten elinkuukausien aikana on ominaista toksikoosin nopea kehittyminen ekssikoosin kanssa (katso toksinen oireyhtymä). Aiempien sairauksien (hypotrofia, riisitauti, eksudatiivinen diateesi) heikentämien lasten akuutti koliitti monimutkaistaa usein septisten komplikaatioiden (toksinen-septinen muoto) lisääminen. Vanhemmilla lapsilla dysenterinen basilli, proteus, salmonella, enteropatogeeninen bacillus 0124 staphylococcus aureus ja sienet (jälkimmäinen useimmiten antibioottihoidon aiheuttaman dysbakterioosin seurauksena) voivat aiheuttaa paksusuolen yksittäisen leesion, jossa kehittyy vakavia tapauksia neurotoksikoosi. Potilailla, joilla on lievä paksusuolentulehdus, yleinen tila kärsii vain vähän. Joskus on subfebriililämpöä, kouristelevaa vatsakipua syömisen jälkeen ja ennen ulostamista. Uloste on yleensä tahmeaa, jopa 5-10 kertaa päivässä, niukka, jossa on pieni määrä ulosteita, jotka sisältävät yksittäisiä sameaa liman kokkareita, joissa on joskus verta. Vatsan tunnustelussa todetaan kipu vasemman suoliluun alueella, jossa tunnustetaan kivulias, jylisevä, kouristeleva sigmoidinen paksusuoli. Vakavissa tapauksissa ulostetta havaitaan jopa 15-30 kertaa päivässä, se menettää ulosteen luonteensa, sisältää sameita limapakkauksia, joskus veriraitoja, mätä; kouristelevat vatsakivut ja tenesmus häiritsevät, peräaukon aukkoa ja peräsuolen limakalvon esiinluiskahduksia havaitaan harvemmin, yleismyrkytysoireet liittyvät nopeasti. Kasvojen piirteet saavat naamion kaltaisen luonteen, lämpötila nousee, oksentaa, lapsi laihtuu, diureesi vähenee. Iho menettää kimmoisuuttaan, kudokset velttoavat. Lapsi on unelias tai kiihtynyt, myöhemmin tulee tajunnan häiriöitä, merkkejä nestehukasta (katso koko tieto Kuivaus). Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt lisääntyvät. Toipuminen akuutista paksusuolentulehduksesta tapahtuu yleensä 4-6 viikossa. Lapsilla, joilla on aliravitsemusta, riisitautia, rakenteellisia poikkeavuuksia, suolen epämuodostumia, usein sairaita, muodostuu pitkittynyt krooninen taudin kulku, jota helpottaa myös myöhäinen ja riittämätön hoito, vuorovaikutteisten, useammin hengitysteiden ja enterovirusten, sairauksien, helmintiaasien, ruokavaliovirheiden lisääminen. Krooninen paksusuolentulehdus on harvinainen sairaus lapsuudessa. Näissä tapauksissa infektiolla on usein laukaisevan tekijän rooli. Ilmenee kliinisesti useammin dyskineettisinä häiriöinä. Prosessin paheneminen voi johtua ruoansulatusvirheistä, hermostunut jännitys, väsymys ja muut tekijät. Suuri merkitys on suoliston mikroflooran muutos (dysbakterioosi) ja siihen liittyvä vitamiinin puutos. Kroonisen paksusuolitulehduksen paheneminen aiheuttaa oireita, jotka muistuttavat akuutin paksusuolentulehduksen oireita, mutta yleisen myrkytyksen vaikutukset ovat yleensä lievempiä. Pahenemisvaiheiden ulkopuolella esiintyy jonkin verran voimattomuutta, merkkejä monivitamiinin puutteesta, verisuoni-kasviperäisiä häiriöitä ja joskus raudanpuuteanemiaa. Dyskineettisiin häiriöihin liittyy vuorotteleva ripuli ja ummetus, kohtauksellinen kipu paksusuolessa, joskus kipu peräsuolessa, tunne suolen epätäydellisestä tyhjenemisestä ulostamisen aikana. Lapsella on vähentynyt ruokahalu; on huono uni, väsymys, muistin menetys; lapsilla nuorempi ikä- peräsuolen esiinluiskahdus ja dystrofia. Akuutissa paksusuolitulehduksessa ja kroonisen paksusuolentulehduksen pahenemisessa yhteisohjelmassa havaitaan muuttuneita leukosyyttejä sisältävää limaa - jopa 10-20 tai enemmän näkökenttää kohden. Tuoreella prosessilla nämä ovat neutrofiilejä, pitkittyneemmällä prosessilla lymfosyyttejä. Punasolut määritetään: 5-20 tai enemmän näkökentässä. Allergisessa paksusuolitulehduksessa eosinofiilit kirjataan koohjelmaan. Jos ohutsuole on mukana prosessissa, koohjelmassa paljastuvat enterooireyhtymälle tyypilliset indikaattorit: neutraali rasva, rasvahappokiteet ja saippuat, muuttuneet lihaskuituja, kuitu, tärkkelys, havaittu ekstrasellulaarisesti; kun mukana vatsan prosessissa - muuttumattomat lihaskuidut. Saattaa olla positiivinen piilevän veren testi - Gregersenin reaktio (katso bentsidiinitesti). Röntgenläpäisemättömän, sigmoidoskopian ja muiden tutkimusmenetelmien tiedot vastaavat useammin aikuisilla havaittuja. Lasten paksusuolentulehduksen hoito suoritetaan ottaen huomioon taudin ikä, vaikeusaste ja etiologia. Potilaat ovat sairaalahoidossa. Akuutissa paksusuolitulehduksessa ja kroonisen paksusuolitulehduksen pahenemisen aikana vuodelepo. Määrätään purkausruokavalio, jota seuraa siirtyminen täysimittaiseen, mutta mekaanisesti ja kemiallisesti säästävään ruokavalioon. Pienten lasten toksikoosin ja eksikoosin sekä vanhempien lasten neurotoksikoosin yhteydessä vesijärjestelmää, ravintoa, antitoksisuutta ja infuusiohoitoa säännellään. Antibakteerinen hoito suoritetaan patogeenin herkkyyden hallinnassa käytetyille lääkkeille: stafylokokin, erytromysiinin, ampioksin ja muiden puolisynteettisten penisilliinien aiheuttaman paksusuolitulehduksen hoitoon määrätään antistafylokokki-gammaglobuliinia, plasmaa, bakteriofagia; kun kylvetään enteropatogeenisiä Escherichia coli - sulfonamideja, Proteus - coli-Proteus -bakteriofagikantoja peräruiskeiden sisään ja sisään; salmonelloosin ja punataudin paksusuolentulehduksen tapauksessa hoito suoritetaan näiden sairauksien hoidon periaatteiden mukaisesti. 7-10 päivän antibioottihoitokurssit (3-4 kurssia) vuorottelevat 3-4 päivän taukojen kanssa kliinisen vaikutuksen hallinnassa; samaan aikaan määrätä C-, A-, B-ryhmän vitamiineja, herkkyyttä vähentäviä ja stimuloivia aineita (metyyliurasiili, pentoksyyli, aloe ja niin edelleen), anabolisia hormoneja, fysioterapiatoimenpiteitä, rauhoittavat aineet, supistavat aineet, terapeuttiset peräruiskeet kalaöljystä, salvia, kamomilla, tyrniöljy, suorittaa yrttilääkkeitä (koiruoho, jauhobanaani-infuusio, keramiikka ja muut) Vastasyntyneiden haavaisen nekroottisen paksusuolitulehduksen hoidossa, käyttöaiheiden mukaan, sisältävät antikoagulantteja. Dysbakterioosin tapauksessa, jossa Candida- ja stafylokokki-suvun sienet aktivoituvat, käytetään nystatiinia, levoriinia, kolibakteriiinia, bifidumbakteriiinia, bifikolia, laktobakteriiinia, stafylokokkibakteriofagia. Koliitin saaneet lapset ovat ambulanssitarkkailussa. Kroonisen paksusuolitulehduksen hoito voidaan suorittaa paikallisissa erikoistuneissa parantoloissa. Lasten paksusuolentulehduksen ehkäisy suoritetaan ruoansulatuskanavan infektioiden ehkäisyn periaatteiden mukaisesti organisaation kanssa asianmukainen ravitsemus, oikea-aikainen diagnoosi, sairaalahoito ja potilaiden ja bakteerikantajien hoito. Etkö kategorisesti ole tyytyväinen mahdollisuuteen kadota peruuttamattomasti tästä maailmasta? Et halua lopettaa omaasi elämän polku inhottavan mätänevän orgaanisen massan muodossa, jonka siinä kuhisevat hautamatot nielevät? Haluatko palata nuoruuteen elämään uutta elämää? Aloittaa alusta? Korjaa tekemäsi virheet? Toteuta toteutumattomia unelmia? Seuraa tätä linkkiä: