Elektrolyyteillä on tärkeä rooli vesitasapainossamme ja aineenvaihdunnassamme. Varsinkin urheilun ja ripulin aikana elimistö menettää paljon nestettä ja siten elektrolyyttejä, jotka on palautettava siihen, jotta vältytään puutteelta. Katso täältä mitkä ruoat sisältävät hiukkasia ja mitä ne aiheuttavat.

Tasapainoinen vesitasapaino on tärkeä elektrolyyttien ehtymisen estämiseksi.

Ihmiskehossa on yli 60 % vettä. Suurin osa siitä löytyy soluista, kuten verestä. Siellä, sähköisesti varautuneiden molekyylien avulla, jotka sijaitsevat solunesteissä, tärkeä fysiologiset prosessit. Tässä on tärkeä rooli natriumia, kaliumia, kloridia, magnesiumia ja kalsiumia. Sähkövarauksensa vuoksi ja koska ne liukenevat solunsisäiseen nesteeseen, niitä kutsutaan elektrolyyteiksi, mikä tarkoittaa samaa kuin "sähköinen" ja "liukoinen".

Elektrolyytit ovat varautuneita hiukkasia, jotka säätelevät ja koordinoivat tärkeitä ominaisuuksia elimistössä. Tämä toimii vain, jos nestetasapaino on oikea.

Kuinka paljon vettä tarvitsemme estääksemme elektrolyyttivajeen?

Siitä, kuinka paljon nestettä ihmisen tulisi ottaa päivittäin, keskustellaan yhä uudelleen ja uudelleen. Nutrition Society suosittelee vähintään 1,5 litran päivittäistä saantia. Lisäksi toinen litra, jonka otamme mukaan tielle, sekä 350 millilitraa (ml) hapettava vesi, joka muodostuu ruoan aineenvaihdunnan aikana.

Kuitenkin kehossa oleva vesi palautuu myös ympäristöön:

• 150 ml ulosteen läpi
• 550 ml keuhkojen läpi
• 550 ml hikeä
• 1600 ml virtsan kanssa

Liiallinen hikoilu, urheilun tai saunan aikana tai ripulitaudit lisäävät nestehukkaa. Tämä pitäisi tietysti kompensoida lisäämällä nesteen saantia.

Elektrolyytin puute urheilun aikana?

Nesteen mukana menetämme myös sen sisältämiä mineraaleja, joilla on tärkeä rooli aineenvaihdunnassa elektrolyytteinä. Kaikkien kehon toimintojen ylläpitämiseksi nämä mineraalit on palautettava kehoon. Tämä on erityisen tärkeää urheilijoille, koska nämä aineet säätelevät lihaksia ja hermosolut. on aivan liian tuttu oire. Tästä syystä monet urheilijat turvautuvat isotonisiin juomiin.

Mikä rooli elektrolyyteillä on ripulissa?

Suuri nestehukkaa ei kuitenkaan tapahdu vain hikoilun vuoksi, vaan myös ripulin aikana. Paksusuolissa oleva neste tuskin poistuu kalvosta, prosessi, jolla terve ihminen peittyy suurin osa nestetarpeesi. Ripulin riski on suuri etenkin lasten keskuudessa, koska he muodostavat 70 prosenttia vedestä.

Elektrolyyttihäviöt on korvattava. Yksi mahdollisuus on mineraalipitoiset juomat. Nopeaa ja helppoa elektrolyyttiliuos: Liuota viisi teelusikallista glukoosia ja puoli teelusikallista ruokasuolaa puoleen litraan vettä.

Mitkä ruoat sisältävät elektrolyyttejä?

Elektrolyytit ovat erilaisia ​​muotoja monissa ruoissa ja juomissa:

natriumia ja kloridia

Tämä kaksikko tunnetaan paremmin ruokasuolana. Tärkeää: Liian suuri määrä voi vaikuttaa negatiivisesti kuuden gramman päiväsaantisuosituksiin, jos hikoilu lisääntyy, esimerkiksi harjoituksen myötä.

Magnesium

Voiko magnesiumia ottaa vain poretablettien kautta? Väärä! Mineraalia on lähes kaikissa tuotteissa. Kasvismehut sisältävät usein magnesiumia mm elintarvikelisäaine. Mutta myös täysjyväruoassa pähkinät, palkokasvit ja tuoreet hedelmät ovat energiamineraaleja. ilmenee usein väsymyksenä.

kalium

Toisin kuin natrium, kalium häviää tuskin hien mukana. Kaliumia tulee kuitenkin täydentää vakavan nestehukan vuoksi. Vehnäleseet ovat arvokkaita, samoin kuin palkokasvit, kuivatut hedelmät ja pähkinät.

Natriumia ja kaliumia voidaan tuskin erottaa toisistaan ​​käyttäytymisen suhteen. Molemmilla on tärkeä rooli nestetasapainossa, säätelevät lihasten supistuksia ja välittävät hermosignaaleja lihaksiin.

Kalsium

Maitotuotteet, erityisesti parmesaani, ovat tunnetuimpia kalsiumin lähteitä. Mutta laktoosi-intolerantit ja vegaanit voivat myös täyttää kalsiumtarpeensa elintarvikkeilla, kuten väkevöidyillä soijajuomilla, hedelmämehuilla, pullotetulla vedellä, täysjyväviljoilla, manteleilla, seesaminsiemenillä ja vihreillä vihanneksilla.

Edistää kalsiumin imeytymistä. Ihanteellinen on hedelmien ja/tai vihannesten yhdistelmä. Kalsium yhdistettynä D-vitamiiniin auttaa rakentamaan ja ylläpitämään luita. Lisäksi mineraali - kuten magnesium - on tärkeä lihasten supistumisen kannalta.

Valtimo- ja laskimopaine, sydämen pumppaustoiminta, verenkierron normalisointi sisäelimet ja perifeeriset kudokset, homeostaasiprosessien säätely potilailla, joiden verenkierto äkillisesti pysähtyy, on mahdotonta ilman veden ja veden normalisointia ja korjausta. elektrolyyttitasapaino. Patogeneettisestä näkökulmasta nämä häiriöt voivat olla kliinisen kuoleman perimmäinen syy ja yleensä komplikaatio elvytyksen jälkeisessä vaiheessa. Näiden häiriöiden syiden selvittäminen ja antaa sinun kehittää taktiikoita jatkohoitoa varten, joka perustuu patofysiologisten muutosten korjaamiseen veden ja elektrolyyttien vaihdossa kehossa.

Miehillä kehossa oleva vesi muodostaa noin 60 % (55-65 %) ja naisten 50 % (45-55 %) kehon painosta. noin 40 % kaikki yhteensä vedestä on solunsisäistä ja solunsisäistä nestettä, noin 20 % on solunulkoista (sellulaarista) nestettä, josta 5 % on plasmaa ja loput on solujen välistä (sellulaarista) nestettä. Transsellulaarista nestettä (aivo-selkäydinnestettä, nivelnestettä, silmän, korvan, rauhastiehyiden, mahan ja suoliston nestettä) on normaalisti korkeintaan 0,5-1 % kehon painosta. Nesteen eritys ja takaisinimeytyminen ovat tasapainossa.

Solunsisäiset ja solunulkoiset nesteet ovat jatkuvassa tasapainossa, koska niiden osmolaarisuus säilyy. Käsite "osmolaarisuus", joka ilmaistaan ​​osmoleina tai milliosmoleina, sisältää aineiden osmoottisen aktiivisuuden, joka määrittää niiden kyvyn ylläpitää osmoottista painetta liuoksissa. Tämä ottaa huomioon sekä dissosioitumattomien aineiden (esimerkiksi glukoosin, urean) molekyylien lukumäärän että dissosioituvien yhdisteiden (esimerkiksi natriumkloridin) positiivisten ja negatiivisten ionien lukumäärän. Siksi 1 osmol glukoosia on yhtä suuri kuin 1 grammamolekyyli, kun taas 1 gramma natriumkloridimolekyyliä vastaa 2 osmoolia. Kaksiarvoiset ionit, kuten kalsiumionit, vaikka ne muodostavat kaksi ekvivalenttia (sähkövarauksia), mutta antavat vain 1 osmolin liuoksessa.

Yksikkö "mooli" vastaa alkuaineiden atomi- tai molekyylimassaa ja edustaa hiukkasten standardimäärää (atomit - alkuaineissa, molekyylit - yhdisteissä), ilmaistuna Avogadro-luvulla. Alkuaineiden, aineiden, yhdisteiden lukumäärän muuttamiseksi moleiksi on tarpeen jakaa niiden grammojen lukumäärä atomi- tai molekyylipainolla. Joten 360 g glukoosia antaa 2 moolia (360: 180, missä 180 on molekyylimassa glukoosi).

Molaarinen liuos vastaa 1 moolia ainetta 1 litrassa. Liuokset, joilla on sama molaarisuus, voivat olla isotonisia vain dissosioitumattomien aineiden läsnä ollessa. Dissosioituvat aineet lisäävät osmolaarisuutta suhteessa kunkin molekyylin dissosiaatioon. Esimerkiksi 10 mmol ureaa litrassa on isotoninen 10 mmol glukoosin kanssa 1 litrassa. Samanaikaisesti 10 mmol kalsiumkloridin osmoottinen paine on 30 mosm/l, koska kalsiumkloridimolekyyli hajoaa yhdeksi kalsium-ioniksi ja kahdeksi kloridi-ioniksi.

Normaalisti plasman osmolaarisuus on 285-295 mosm/l, jolloin 50 % solunulkoisen nesteen osmoottisesta paineesta on natriumia, ja yleensä elektrolyytit muodostavat 98 % sen osmolaarisuudesta. Solun pääioni on kalium. Natriumin solujen läpäisevyys kaliumiin verrattuna on heikentynyt jyrkästi (10-20 kertaa vähemmän) ja johtuu ionitasapainon pääsäätelymekanismista - "natriumpumpusta", joka edistää aktiivista liikettä kalium soluun ja työntää natriumia ulos solusta. Solujen aineenvaihdunnan rikkomisesta (hypoksia, altistuminen sytotoksisille aineille tai muille aineenvaihduntahäiriöihin vaikuttaville syille) tapahtuu selkeitä muutoksia "natriumpumpun" toiminnassa. Tämä johtaa veden liikkumiseen soluun ja sen ylihydraatioon natriumin ja sitten kloorin solunsisäisen pitoisuuden jyrkän kasvun vuoksi.

Tällä hetkellä vesi- ja elektrolyyttihäiriöitä voidaan säädellä vain muuttamalla solunulkoisen nesteen tilavuutta ja koostumusta, ja koska solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen välillä vallitsee tasapaino, solusektoriin on mahdollista vaikuttaa epäsuorasti. Pääasiallinen säätelymekanismi osmoottisen paineen pysyvyyden kannalta solunulkoisessa tilassa on natriumin pitoisuus ja kyky muuttaa sen reabsorptiota sekä vesi munuaistiehyissä.

Solunulkoisen nesteen menetys ja veriplasman osmolaarisuuden lisääntyminen aiheuttavat hypotalamuksessa sijaitsevien osmoreseptorien ärsytystä ja efferenttiä signalointia. Toisaalta on janon tunnetta, toisaalta antidiureettisen hormonin (ADH) vapautuminen aktivoituu. ADH-tuotannon lisääntyminen edistää veden imeytymistä munuaisten distaalisissa ja keräystiehyissä, tiivistetyn virtsan vapautumista, jonka osmolaarisuus on yli 1350 mosm/l. Päinvastainen kuva havaitaan ADH-aktiivisuuden laskussa, esimerkiksi diabetes insipiduksessa, kun suuri määrä virtsaa, jolla on alhainen osmolaarisuus, erittyy. Lisämunuaishormoni aldosteroni lisää natriumin takaisinabsorptiota munuaistiehyissä, mutta tämä tapahtuu suhteellisen hitaasti.

Koska ADH ja aldosteroni inaktivoituvat maksassa, ja siinä on tulehduksellisia ja kongestiivisia ilmiöitä, veden ja natriumin pidätys kehossa lisääntyy dramaattisesti.

Solunulkoisen nesteen tilavuus liittyy läheisesti BCC:hen, ja sitä säätelee eteisonteloiden paineen muutos, joka johtuu spesifisten volumoreseptorien stimulaatiosta. Afferenttisignalointi säätökeskuksen kautta ja sitten efferenttiyhteyksien kautta vaikuttaa natriumin ja veden takaisinabsorption asteeseen. On myös suuri joukko muita vesi- ja elektrolyyttitasapainoa sääteleviä mekanismeja, pääasiassa munuaisten juxtaglomerulaarinen laite, kaulavaltimon sinus baroreseptorit, suora munuaiskierto, reniini- ja angiotensiini II -tasot.

Kehon päivittäinen vedentarve kohtalainen liikunta on noin 1500 ml / neliömetri kehon pinta-alaa (aikuiselle terveelle henkilölle, joka painaa 70 kg - 2500 ml), mukaan lukien 200 ml vettä endogeeniseen hapettumiseen. Samanaikaisesti 1000 ml nestettä erittyy virtsaan, 1300 ml ihon ja keuhkojen kautta, 200 ml ulosteeseen. Vähimmäisveden tarve terveellä ihmisellä on vähintään 1500 ml vuorokaudessa normaali lämpötila elimistöön tulee saada vähintään 500 ml virtsaa, 600 ml - haihtumaan ihon läpi ja 400 ml - keuhkojen kautta.

Käytännössä vesi ja elektrolyyttitasapaino päivittäinen määräytyy kehoon tulevan ja siitä vapautuvan nesteen määrän mukaan. Veden menetystä ihon ja keuhkojen kautta on vaikea ottaa huomioon. Lisää tarkka määritelmä vesitasapaino käytä erityisiä vaakoja-sänkyjä. Tietyssä määrin nesteytysaste voidaan arvioida CVP-tason perusteella, vaikka sen arvot riippuvat verisuonten sävystä ja sydämen suorituskyvystä. Kuitenkin CVP:n ja samassa määrin DDLA:n, BCC:n, hematokriitin, hemoglobiinin, kokonaisproteiinia, veriplasman ja virtsan osmolaarisuus, niiden elektrolyyttikoostumus, päivittäinen nestetasapaino sekä kliininen kuva mahdollistavat vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden asteen määrittämisen.

Veriplasman osmoottisen paineen mukaan dehydraatio ja hyperhydraatio jaetaan hypertoniseen, isotoniseen ja hypotoniseen.

Hypertensiivinen nestehukka(primaarinen nestehukka, solunsisäinen kuivuminen, solunulkoinen kuivuminen, veden ehtyminen) liittyy kehon riittämättömään veden saantiin potilailla, joilla on tajuton vakavassa tilassa, aliravittu, vanhukset, jotka tarvitsevat hoitoa, nestehukkaa potilailla, joilla on keuhkokuume, trakeobronkiitti, hypertermia, runsas hikoilu, usein nestemäinen uloste, joilla on polyuria potilailla, joilla on diabetes ja diabetes insipidus, kun määrätään suuria annoksia osmoottisia diureetteja.

Elvytyksen jälkeisenä aikana tätä kuivumisen muotoa havaitaan useimmiten. Ensin neste poistetaan solunulkoisesta tilasta, solunulkoisen nesteen osmoottinen paine kasvaa ja natriumin pitoisuus veriplasmassa kasvaa (yli 150 mmol / l). Tässä suhteessa solujen vesi pääsee solunulkoiseen tilaan ja nesteen pitoisuus solun sisällä laskee.

Plasman osmolaarisuuden lisääntyminen aiheuttaa ADH-vasteen, mikä lisää veden takaisinimeytymistä munuaistiehyissä. Virtsa konsentroituu, ja sen suhteellinen tiheys ja osmolaarisuus on korkea, havaitaan oligoanuriaa. Sen natriumpitoisuus kuitenkin pienenee, kun aldosteronin aktiivisuus lisääntyy ja natriumin takaisinimeytyminen lisääntyy. Tämä lisää plasman osmolaarisuutta entisestään ja pahentaa solujen kuivumista.

Sairauden alkaessa verenkiertohäiriöt eivät CVP:n ja BCC:n vähenemisestä huolimatta määritä potilaan tilan vakavuutta. Myöhemmin liittyy alhaisen sydämen minuuttitilavuuden oireyhtymä ja verenpaineen lasku. Tämän myötä lisääntyvät merkit solujen kuivumisesta: kielen jano ja kuivuus, suuontelon limakalvot, nielu lisääntyvät, syljeneritys vähenee jyrkästi ja ääni käheä. Laboratoriomerkeistä hypernatremian ohella esiintyy veren hyytymisen oireita (hemoglobiinin, kokonaisproteiinin, hematokriitin nousu).

Hoito sisältää veden oton (jos mahdollista) sen puutteen kompensoimiseksi ja 5-prosenttisen glukoosiliuoksen suonensisäisen antamisen veriplasman osmolaarisuuden normalisoimiseksi. Natriumia sisältävien liuosten verensiirto on vasta-aiheista. Kaliumvalmisteita määrätään sen päivittäisen tarpeen (100 mmol) ja virtsaamisen perusteella.

On välttämätöntä erottaa solunsisäinen dehydraatio ja hypertoninen ylihydraatio munuaisten vajaatoiminta kun myös oligoanuriaa havaitaan, veriplasman osmolaarisuus kasvaa. Munuaisten vajaatoiminnassa virtsan suhteellinen tiheys ja sen osmolaarisuus vähenevät jyrkästi, virtsan natriumpitoisuus kasvaa ja kreatiniinipuhdistuma on alhainen. On myös merkkejä hypervolemiasta, jossa on korkea CVP-taso. Näissä tapauksissa hoito suurilla annoksilla diureetteja on aiheellista.

Isotoninen (sellulaarinen) dehydraatio aiheutuu solunulkoisen nesteen puutteesta mahalaukun ja suoliston sisällön menetyksessä (oksentelu, ripuli, erittyminen fistelien, viemäriputkien kautta), isotonisen (interstitiaalisen) nesteen kertyminen suolen onteloon suolitukoksen vuoksi, vatsakalvotulehdus, runsas virtsan eritys suurien diureettiannosten käytön vuoksi, massiivinen haavapinnat, palovammat, laajalle levinnyt laskimotukos.

Sairauden kehittymisen alussa solunulkoisen nesteen osmoottinen paine pysyy vakiona, solujen kuivumisesta ei ole merkkejä ja solunulkoisen nestehukan oireet ovat vallitsevia. Ensinnäkin tämä johtuu BCC:n vähenemisestä ja rikkomisesta perifeerinen verenkierto: on lausuttu valtimoiden hypotensio, CVP vähenee jyrkästi, sydämen minuuttitilavuus vähenee, takykardiaa esiintyy kompensoivana. Munuaisten verenkierron ja glomerulussuodatuksen väheneminen aiheuttaa oligoanuriaa, proteiinia ilmaantuu virtsaan ja atsotemia lisääntyy.

Potilaat muuttuvat apaattisiksi, letargisiksi, letargisiksi, esiintyy anoreksiaa, pahoinvointia ja oksentelua lisääntyy, mutta voimakasta janoa ei ole. Vähentynyt ihon turgor silmämunat menettää tiheyttä.

Laboratoriomerkeistä hematokriitin, veren kokonaisproteiinin ja punasolujen määrän nousu. veren natriumpitoisuus alkuvaiheet sairaus ei muutu, mutta hypokalemia kehittyy nopeasti. Jos kuivumisen syynä on mahalaukun sisällön menetys, niin hypokalemian ohella kloridien taso laskee, HCO3-ionien kompensoiva nousu ja metabolisen alkaloosin luonnollinen kehittyminen. Ripulin ja vatsakalvontulehduksen yhteydessä plasman bikarbonaatin määrä vähenee ja perifeerisen verenkierron häiriöiden vuoksi metabolisen asidoosin merkit ovat vallitsevia. Lisäksi natriumin ja kloorin erittyminen virtsaan vähenee.

Hoito pitäisi pyrkiä täydentämään BCC nesteellä, joka on lähellä interstitiaalin koostumusta. Tätä tarkoitusta varten määrätään natriumkloridin, kaliumkloridin, plasman ja plasman korvikkeiden isotoninen liuos. Metabolisen asidoosin yhteydessä natriumbikarbonaatti on tarkoitettu.

Hypotoninen (sellulaarinen) dehydraatio- yksi isotonisen dehydraation viimeisistä vaiheista, jos sitä ei käsitellä kunnolla suolattomilla liuoksilla, esimerkiksi 5-prosenttisella glukoosiliuoksella, tai ottamalla suuri numero nesteitä sisällä. Se havaitaan myös hukkumistapauksissa raikasta vettä ja runsas mahahuuhtelu vedellä. Tämä vähentää merkittävästi natriumin pitoisuutta plasmassa (alle 130 mmol / l) ja hypoosmolaarisuuden seurauksena ADH:n aktiivisuus vaimenee. Vesi poistuu kehosta ja oligoanuria ilmaantuu. Osa solunulkoisesta nesteestä siirtyy soluihin, joissa osmoottinen pitoisuus korkeampi, ja solunsisäinen hyperhydraatio kehittyy. Veren paksuuntumisen merkit etenevät, sen viskositeetti kasvaa, verihiutaleiden aggregaatiota tapahtuu, muodostuu intravaskulaarisia mikrotrombeja, mikroverenkierto häiriintyy.

Hypotonisessa (sellulaarisessa) dehydraatiossa, johon liittyy solunsisäistä hyperhydraatiota, perifeeristen verenkiertohäiriöiden merkit ovat vallitsevia: alhainen valtimopaine, taipumus ortostaattiseen romahtamiseen, kylmyys ja raajojen syanoosi. Lisääntyneen soluturvotuksen, aivojen, keuhkojen ja sisätilojen turvotuksen vuoksi päätevaiheet sairaudet - ihonalaisen kudoksen proteiiniton turvotus.

Hoito tulee pyrkiä korjaamaan natriumin puute natriumkloridin ja natriumbikarbonaatin hypertonisilla liuoksilla riippuen happo-emästilan rikkomisesta.

Yleisin havainto klinikalla on monimutkaiset kuivumisen muodot, erityisesti hypotoninen (sellulaarinen) dehydraatio ja solunsisäinen ylihydraatio. Elvytyksen jälkeisenä aikana verenkierron äkillisen pysähtymisen jälkeen kehittyy pääasiassa hypertensiivinen solunulkoinen ja solunulkoinen dehydraatio. Se pahenee jyrkästi vaikeissa vaiheissa. terminaalitilat, pitkäkestoisella, hoitoa kestävällä sokilla, väärä valinta dehydraation hoitomenetelmä vaikeassa kudoshypoksiassa, johon liittyy aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus ja natriumin kertyminen kehossa. Samaan aikaan solunulkoisen solun kuivumisen taustalla vesi ja natrium säilyvät interstitiaalisessa tilassa, jotka ovat tiukasti sitoutuneita kollageeniin. sidekudos. Suuren vesimäärän poissulkemisen yhteydessä aktiivisesta kierrosta syntyy toiminnallisen solunulkoisen nesteen vähenemisen ilmiö. BCC vähenee, kudosten hypoksian merkit etenevät, kehittyy vakava metabolinen asidoosi ja kehon natriumpitoisuus kasvaa.

Potilaiden objektiivisen tutkimuksen aikana ihonalaisen pohjan, suun limakalvon, kielen, sidekalvon ja kovakalvon voimakas turvotus herättää huomiota. Usein kehittyy aivojen ja keuhkojen interstitiaalisen kudoksen terminaalinen turvotus.

Laboratoriomerkeistä havaitaan korkea natriumpitoisuus veriplasmassa, matala taso proteiini, lisääntynyt veren urea. Lisäksi havaitaan oliguriaa, ja virtsan suhteellinen tiheys ja sen osmolaarisuus pysyvät korkeana. Eriasteisesti hypoksemiaan liittyy metabolinen asidoosi,

Hoito tällaiset vesi-elektrolyyttitasapainon rikkomukset ovat monimutkainen ja vaikea tehtävä. Ensinnäkin on tarpeen poistaa hypoksemia, metabolinen asidoosi, lisätä veriplasman onkoottista painetta. Yritykset poistaa turvotus diureettisten lääkkeiden avulla ovat erittäin vaarallisia potilaan hengelle lisääntyneen solujen kuivumisen ja heikentyneen elektrolyyttiaineenvaihdunnan vuoksi. Näytetään 10-prosenttisen glukoosiliuoksen lisääminen suurilla annoksilla kaliumia ja insuliinia (1 yksikkö 2 g glukoosia kohti). Yleensä on tarpeen käyttää mekaanista ventilaatiota positiivisella uloshengityspaineella, kun keuhkopöhöä esiintyy. Ja vain näissä tapauksissa on perusteltua käyttää diureetteja (0,04-0,06 g furosemidia suonensisäisesti).

Osmoottisten diureettien (mannitolin) käyttöä elvytyksen jälkeisenä aikana, erityisesti keuhko- ja aivoturvotuksen hoidossa, tulee käsitellä äärimmäisen varovaisesti. Korkean CVP:n ja keuhkopöhön yhteydessä mannitoli lisää BCC:tä ja edistää interstitiaalisen keuhkopöhön lisääntymistä. Pienessä aivoturvotuksessa osmoottisten diureettien käyttö voi johtaa solujen kuivumiseen. Tällöin aivokudoksen ja veren välinen osmolaarisuusgradientti häiriintyy ja aineenvaihduntatuotteet jäävät aivokudokseen.

Siksi potilaat, joilla on äkillinen verenkiertopysähdys elvytyksen jälkeisenä aikana, komplisoituneena keuhko- ja aivoturvotuksesta, vaikea hypoksemia, metabolinen asidoosi, merkittävät häiriöt vesi- ja elektrolyyttitasapainossa (tyypeittäin sekamuotoja dyshydria - hypertensiivinen solunulkoinen ja solunulkoinen solun kuivuminen vedenpidätyksen kanssa interstitiaalisessa tilassa) osoittaa kompleksin patogeneettinen hoito. Ensinnäkin potilaat tarvitsevat IV L:n volyymihengityssuojainten (RO-2, RO-5, RO-6) avulla, kehon lämpötilan alentamista 32-33 °C:seen, verenpainetaudin ehkäisyä, suurten kortikosteroidiannosten käyttöä. (0 ,1-0,15 g prednisolonia 6 tunnin välein), rajoittava suonensisäinen anto nesteet (enintään 800-1000 ml päivässä), natriumsuolojen poissulkeminen, veriplasman onkoottisen paineen nousu.

Mannitolia tulee antaa vain tapauksissa, joissa kallonsisäisen kohonneen verenpaineen esiintyminen on selvästi todettu ja muut aivoturvotuksen poistamiseen tähtäävät hoitomenetelmät ovat tehottomia. Kuivumishoidon voimakas vaikutus tässä vakavassa potilasryhmässä on kuitenkin erittäin harvinainen.

Hyperhydraatio elvytyksen jälkeisenä aikana äkillinen pysähdys kierto on suhteellisen harvinaista. Se johtuu pääasiassa liiallisesta nesteen antamisesta kardiopulmonaalisen elvytystoimen aikana.

Plasman osmolaalisuudesta riippuen on tapana erottaa hypertoninen, isotoninen ja hypotoninen hyperhydraatio.

Hypertoninen hyperhydraatio(solunulkoinen suolaliuosten verenpainetauti) esiintyy, kun suolaliuoksia (hypertonista ja isotonista) annetaan runsaasti parenteraalisesti ja enteraalisesti potilaille, joilla on heikentynyt munuaisten eritystoiminta (akuutti munuaisten vajaatoiminta, leikkauksen jälkeinen ja elvytyksen jälkeinen ajanjakso). Veriplasmassa natriumin pitoisuus kasvaa (yli 150 mmol / l), vesi siirtyy soluista solunulkoiseen tilaan, minkä yhteydessä tapahtuu ilmentämätöntä solujen kuivumista ja suonensisäiset ja interstitiaaliset sektorit lisääntyvät. Potilaat kokevat kohtalaista janoa, levottomuutta ja joskus jännitystä. Hemodynamiikka pitkä aika pysyy vakaana, mutta laskimopaine nousee. Useimmiten esiintyy perifeeristä turvotusta, erityisesti alaraajoissa.

Veriplasman korkean natriumpitoisuuden ohella kokonaisproteiinin, hemoglobiinin ja punasolujen määrä vähenee.

Toisin kuin hypertoninen ylihydraatio, hematokriitti nousee hypertonisessa dehydraatiossa.

Hoito. Ensinnäkin sinun on lopetettava suolaliuosten käyttöönotto, määrättävä furosemidi (intravenoosisesti), proteiinilääkkeet, joissakin tapauksissa hemodialyysi.

Hyperhydraatio isotoninen kehittyy isotonisten suolaliuosten runsaalla antamisella munuaisten hieman heikentyneen eritystoiminnan yhteydessä sekä asidoosin, myrkytyksen, sokin, hypoksian yhteydessä, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja edistävät nesteen kertymistä interstitiaaliseen tilaan. Lisäyksen seurauksena hydrostaattinen paine kapillaarin laskimoosassa (sydänvikoja, joissa on pysähtyneisyys iso ympyrä verenkierto, maksakirroosi, pyelonefriitti), neste siirtyy suonensisäisestä sektorista interstitiaaliin. Tämä määrittää taudin kliinisen kuvan ääreiskudosten ja sisäelinten yleistyneellä turvotuksella. Joissakin tapauksissa esiintyy keuhkopöhöä.

Hoito koostuu siaureettisten lääkkeiden käytöstä, hypoproteinemian vähentämisestä, natriumsuolojen saannin rajoittamisesta, perussairauden komplikaatioiden korjaamisesta.

Hyperhydraatio hypotoninen(solujen ylihydraatio) havaitaan annettaessa liikaa suolattomia liuoksia, useimmiten glukoosia, potilaille, joilla on heikentynyt munuaisten erittymistoiminto. Hyperhydraation seurauksena natriumin pitoisuus veriplasmassa laskee (jopa 135 mmol / l ja alle), solujen ulkopuolisen ja solun osmoottisen paineen gradientin tasaamiseksi vesi pääsee soluihin; jälkimmäiset menettävät kaliumia, joka korvataan natrium- ja vetyioneilla. Tämä aiheuttaa solujen ylihydraatiota ja kudosten asidoosia.

Kliinisesti hypotoninen ylihydraatio ilmenee yleisenä heikkoutena, letargiana, kouristeina ja muina neurologiset oireet aivoturvotuksen (hypoosmolaarisen kooman) vuoksi.

Laboratoriomerkeistä kiinnitetään huomiota veriplasman natriumpitoisuuden laskuun ja sen osmolaliteetin vähenemiseen.

Hemodynaamiset parametrit voivat pysyä vakaina, mutta sitten CVP nousee ja esiintyy bradykardiaa.

Hoito. Ensinnäkin suolattomien liuosten infuusiot peruutetaan, salureettisia lääkkeitä ja osmoottisia diureetteja määrätään. Natriumin puute eliminoituu vain tapauksissa, joissa sen pitoisuus on alle 130 mmol / l, keuhkopöhön merkkejä ei ole ja CVP ei ylitä normia. Joskus hemodialyysi on tarpeen.

elektrolyyttitasapaino liittyy läheisesti vesitasapainoon ja osmoottisen paineen muutosten vuoksi säätelee nesteen siirtymiä solunulkoisessa ja solutilassa.

Ratkaiseva rooli on natriumilla - tärkeimmällä solunulkoisella kationilla, jonka pitoisuus veriplasmassa on normaalisti noin 142 mmol / l ja vain noin 15-20 mmol / l solunesteessä.

Natrium ottaa vesitasapainon säätelyn lisäksi Aktiivinen osallistuminen happo-emästilan ylläpitämisessä. Metabolisen asidoosin yhteydessä natriumin reabsorptio munuaistiehyissä lisääntyy, mikä sitoutuu HCO3-ioneihin. Samalla veren bikarbonaattipuskuri lisääntyy ja natriumilla korvattuja vetyioneja erittyy virtsaan. Hyperkalemia häiritsee tätä prosessia, koska natriumionit vaihtuvat pääasiassa kaliumioneiksi ja vetyionien vapautuminen vähenee.

On yleisesti hyväksyttyä, että elvytyksen jälkeisenä aikana äkillisen verenkiertopysähdyksen jälkeen natriumin puutetta ei tule korjata. Tämä johtuu siitä, että sekä kirurgiset traumat että shokin tila johon liittyy natriumin erittymisen väheneminen virtsaan (A.A. Bunyatyan, G.A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). On muistettava, että hyponatremia on useimmiten suhteellista ja liittyy ekstrasellulaarisen tilan hyperhydraatioon, harvemmin todelliseen natriumin puutteeseen. Toisin sanoen on tarpeen arvioida huolellisesti potilaan tila anamnestisten, kliinisten ja biokemiallisten tietojen perusteella, määrittää natriumaineenvaihduntahäiriöiden luonne ja päättää sen korjaamisen tarkoituksenmukaisuus. Natriumin puute lasketaan kaavalla.

Toisin kuin natrium, kalium on solunsisäisen nesteen pääkationi, jossa sen pitoisuus vaihtelee välillä 130-150 mmol/l. Todennäköisesti nämä vaihtelut eivät pidä paikkaansa, vaan ne liittyvät solujen elektrolyytin tarkan määrittämisen vaikeuksiin - Punasolujen kaliumtaso voidaan määrittää vain likimääräisesti.

Ensinnäkin on tarpeen määrittää plasman kaliumpitoisuus. Sen pitoisuuden lasku alle 3,8 mmol / l tarkoittaa hypokalemiaa ja yli 5,5 mmol / l nousu osoittaa hyperkalemiaa.

Kalium osallistuu aktiivisesti hiilihydraattien aineenvaihduntaan, fosforylaatioprosesseihin, hermo-lihashermoiluun ja käytännössä kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaan. Kaliumaineenvaihdunta liittyy läheisesti happo-emäs-tilaan. aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus, hengitysteiden asidoosi niihin liittyy hyperkalemia, koska vetyionit korvaavat kaliumionit soluissa ja viimeksi mainitut kerääntyvät solunulkoiseen nesteeseen. Munuaistiehyiden soluissa on mekanismeja, joiden tarkoituksena on säädellä happo-emästilaa. Yksi niistä on natriumin vaihto vedyn kanssa ja asidoosin kompensointi. Hyperkalemian yhteydessä natrium vaihtuu kaliumin kanssa suuremmassa määrin, ja vetyionit säilyvät kehossa. Toisin sanoen metabolisessa asidoosissa vetyionien lisääntynyt erittyminen virtsaan johtaa hyperkalemiaan. Samaan aikaan liiallinen kaliumin saanti elimistössä aiheuttaa asidoosia.

Alkaloosissa kaliumionit siirtyvät solunulkoisesta tilaan solunsisäiseen tilaan, hypokalemia kehittyy. Tämän ohella vety-ionien erittyminen munuaistiehyiden solujen kautta vähenee, kaliumin erittyminen lisääntyy ja hypokalemia etenee.

On pidettävä mielessä, että kaliumaineenvaihdunnan primaariset häiriöt johtavat vakaviin muutoksiin happo-emästilassa. Joten kaliumin puutteella, joka johtuu sen katoamisesta sekä solunsisäisestä että ekstrasellulaarisesta tilasta, osa vetyioneista korvaa kaliumioneja solussa. Solunsisäinen asidoosi ja solunulkoinen hypokaleeminen alkaloosi kehittyvät. Tässä tapauksessa munuaisten tubulusten soluissa natrium vaihtuu vetyioneilla, jotka erittyvät virtsaan. On paradoksaalinen aciduria. Tämä tila havaitaan munuaisten ulkopuolisella kaliumhäviöllä pääasiassa mahan ja suoliston kautta. Lisääntyneen kaliumin erittyessä virtsaan (lisämunuaiskuoren hormonien, erityisesti aldosteronin, ylitoiminta, diureettisten lääkkeiden käyttö), sen reaktio on neutraali tai emäksinen, koska vetyionien erittyminen ei lisääntynyt.

Hyperkalemiaa havaitaan asidoosissa, sokissa, nestehukassa, akuutissa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, lisämunuaisten toiminnan heikkenemisessä, laajoissa traumaattisissa vammoissa ja väkevien kaliumliuosten nopeassa antamisessa.

Veriplasman kaliumpitoisuuden määrittämisen lisäksi elektrolyytin puutetta tai ylimäärää voidaan arvioida EKG:n muutokset. Ne ilmenevät selvemmin hyperkalemiassa: se laajenee QRS-kompleksi, T-aalto on korkea, terävä, eteiskammioyhteyden rytmi, atrioventrikulaarinen salpaus tallennetaan usein, joskus esiintyy ekstrasystoleja, ja kaliumliuoksen nopealla käyttöönotolla voi esiintyä kammiovärinää.

Hypokalemialle on ominaista lasku intervalli S-T isolinan alapuolella, Q-T-välin leveneminen, tasainen kaksivaiheinen tai negatiivinen haara T, takykardia, usein kammioiden ekstrasystoleja. Hypokalemian riski sydämen glykosidien hoidossa kasvaa.

Kaliumepätasapainon huolellinen korjaaminen on tarpeen, varsinkin äkillisen tilanteen jälkeen

Päivittäinen kaliumtarve vaihtelee 60-100 mmol. Lisäannos kaliumia määritetään laskemalla. Tuloksena oleva liuos on kaadettava nopeudella, joka on enintään 80 tippaa minuutissa, mikä on 16 mmol / h.

Hyperkalemian tapauksessa 10-prosenttista glukoosiliuosta insuliinilla (1 yksikkö 3-4 g glukoosia kohti) ruiskutetaan suonensisäisesti, jotta parannetaan solunulkoisen kaliumin tunkeutumista soluun osallistuakseen glykogeenisynteesiprosesseihin. Koska hyperkalemiaan liittyy metabolinen asidoosi, sen korjaaminen natriumbikarbonaatilla on aiheellista. Lisäksi diureettisia lääkkeitä (furosemidiä suonensisäisesti) käytetään vähentämään veriplasman kaliumtasoa ja kalsiumvalmisteita (kalsiumglukonaattia) käytetään vähentämään sen vaikutusta sydämeen.

Kalsiumin ja magnesiumin aineenvaihdunnan häiriöt ovat myös tärkeitä elektrolyyttitasapainon ylläpitämisessä.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden korjaaminen verenkierron äkillisen pysähtymisen yhteydessä" Hätätilanteet -osio

Lisäinformaatio:

• Riittävän verenkierron ylläpitäminen verenpaineen korjauksella ja sydämen pumppaustoiminnolla, jos verenkierto äkillisesti pysähtyy

Anna Pavlenko

Mikä aiheuttaa vesi-suola-tasapainon rikkoutumisen kehossa, ja mitä seurauksia tämä epätasapaino voi aiheuttaa?

Kaksi ilmiötä - yksi ongelma

Vesi-elektrolyytti (vesi-suola) -tasapaino voi häiriintyä kahteen suuntaan:

Vesi-suolatasapainon rikkominen ilmenee painonpudotuksena, kuivana ihona ja sarveiskalvona. Vaikealla kosteuden puutteella, ihonalainen rasvakudos muistuttaa koostumukseltaan taikinaa, silmät uppoavat, kiertävän veren tilavuus pienenee.

Kuivumiseen liittyy kasvojen piirteiden paheneminen, huulten ja kynsien syanoosi, alhainen verenpaine, heikko ja tiheä pulssi, munuaisten vajaatoiminta ja typpipitoisten emästen pitoisuuden lisääntyminen proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisen vuoksi. Myös ihmisen ylä- ja alaraajat jäätyvät.

On olemassa sellainen diagnoosi kuin isotoninen dehydraatio - veden ja natriumin menetys yhtä suuressa määrin. Tämä tapahtuu akuutissa myrkytyksessä, jolloin elektrolyytit ja nestemäisen väliaineen tilavuus menetetään ripulin ja oksentamisen aikana.

Miksi vesistössä on puutetta tai ylimäärää

Patologian pääasialliset syyt ovat ulkoinen nesteen menetys ja veden uudelleenjakautuminen kehossa. Veren kalsiumtaso laskee patologioiden myötä kilpirauhanen tai sen poistamisen jälkeen; kun huumeita käytetään radioaktiivinen jodi(hoitoon); pseudohypoparatyreoosin kanssa.

Natrium vähenee pitkäaikaisten sairauksien yhteydessä, johon liittyy virtsan erityksen väheneminen; V leikkauksen jälkeinen ajanjakso; itselääkityksen ja diureettien hallitsemattoman käytön kanssa.

Kalium vähenee sen solunsisäisen liikkeen seurauksena; alkaloosin kanssa; aldosteronismi; kortikosteroidihoito; alkoholismi; maksan patologiat; ohutsuolen leikkausten jälkeen; insuliiniruiskeilla; kilpirauhasen vajaatoiminta. Syynä sen lisääntymiseen on katitonien lisääntyminen ja sen yhdisteiden viivästyminen, soluvauriot ja kaliumin vapautuminen niistä.

Oireet ja merkit vesi-suolatasapainon rikkomisesta

Ensimmäiset hälytyssignaalit riippuvat siitä, mitä kehossa tapahtuu - ylihydraatio tai kuivuminen. Tämä sisältää turvotusta, oksentelua, ripulia, voimakasta janoa. Happo-emästasapaino muuttuu usein, verenpaine laskee ja sydämen rytmihäiriöitä havaitaan. Näitä oireita ei voida jättää huomiotta, koska etenevä patologia johtaa sydämenpysähdykseen ja kuolemaan.

Kalsiumin puute johtaa sileän lihaksen kouristuksiin. Spasmi on erityisen vaarallinen suuria aluksia ja kurkunpää. Tämän elementin ylimäärällä on vatsakipua, voimakas jano, oksentelu, tiheä virtsaaminen, huono verenkierto.

Kaliumin puutteeseen liittyy alkaloosi, atonia, CRF, suolitukos, aivojen patologiat, sydämen kammioiden fibrillaatio ja muut sen rytmin muutokset.

Sen pitoisuuden lisääntyessä kehossa esiintyy nousevaa halvausta, pahoinvointia ja oksentelua. Tämä tila on erittäin vaarallinen, koska sydämen kammioiden fibrillaatio kehittyy erittäin nopeasti, eli eteispysähdyksen todennäköisyys on suuri.

Ylimääräistä magnesiumia syntyy antasidien väärinkäytöstä ja munuaisten vajaatoiminnasta. Tähän tilaan liittyy pahoinvointia, oksentelua, kuumetta, hidasta sykettä.

Munuaisten ja virtsateiden rooli vesi-suolatasapainon säätelyssä

Tämän parillisen elimen toiminta tähtää eri prosessien jatkuvuuden ylläpitämiseen. Ne ovat vastuussa ioninvaihdosta, joka tapahtuu putkimaisen kalvon molemmilla puolilla, ylimääräisten kationien ja anionien poistamisesta kehosta kaliumin, natriumin ja veden riittävän reabsorption ja erittymisen kautta. Munuaisten rooli on erittäin suuri, koska niiden toiminnot mahdollistavat solujen välisen nesteen vakaan tilavuuden ja siihen liuenneiden aineiden optimaalisen tason ylläpitämisen.

Päivässä terve ihminen nestettä tarvitaan noin 2,5 litraa. Noin 2 litraa hän saa ruuan ja juoman kautta, 1/2 litraa muodostuu itse kehossa aineenvaihduntaprosessien seurauksena. Puolitoista litraa erittyy munuaisten kautta, 100 ml - suoliston kautta, 900 ml - ihon ja keuhkojen kautta.

Munuaisten erittämän nesteen määrä riippuu kehon tilasta ja tarpeista. Maksimaalisella diureesilla tämä virtsajärjestelmän elin voi poistaa jopa 15 litraa nestettä ja antidiureesilla jopa 250 ml.

Näiden indikaattoreiden jyrkät vaihtelut riippuvat putkimaisen reabsorption intensiteetistä ja luonteesta.

Vesi-suolatasapainon häiriöiden diagnoosi

Alkututkimuksessa tehdään oletettu johtopäätös, jatkohoito riippuu potilaan vasteesta anti-shokki-aineiden ja elektrolyyttien käyttöön.

Lääkäri tekee diagnoosin potilaan valitusten, historian ja tutkimustulosten perusteella:

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät mahdollistavat patologian syyn, sen asteen selvittämisen sekä oireiden lievittämisen ja ihmisten terveyden palauttamisen ajoissa.

Kuinka voit palauttaa vesi-suolan tasapainon kehossa

Terapia sisältää seuraavat toiminnot:

Lääkkeet, joita käytetään palauttamaan vesi-suolatasapaino

Kalium- ja magnesiumasparaginaatti - tarvitaan sydäninfarktiin, sydämen vajaatoimintaan, artemiaan, hypokalemiaan ja hypomagnesemiaan. Lääke imeytyy hyvin suun kautta otettuna, erittyy munuaisten kautta, siirtää magnesium- ja kaliumioneja, edistää niiden pääsyä solujen väliseen tilaan.

Natriumbikarbonaatti - käytetään usein mahahaavan, korkean happamuuden omaavan gastriitin, asidoosin (myrkytys, infektio, diabetes) sekä munuaiskivien, hengityselinten tulehduksen ja suuontelon hoitoon.

Natriumkloridi - käytetään interstitiaalisen nesteen puutteen tai sen suuren menetyksen yhteydessä, esimerkiksi toksisen dyspepsian, koleran, ripulin, hillittömän oksentamisen, vakavia palovammoja. Lääkkeellä on kosteuttava ja myrkkyjä poistava vaikutus, jonka avulla voit palauttaa veden ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan erilaisissa patologioissa.

Vesi-elektrolyyttitasapaino. Happo-emäksinen tila.

Claude Bernard 1800-luvun jälkipuoliskolla. perusteli käsitystä kehon sisäisestä ympäristöstä. Ihminen ja hyvin järjestäytyneet eläimet ovat mukana ulkoinen ympäristö, mutta niillä on myös oma sisäinen ympäristönsä, joka pesee kaikki kehon solut. Erityinen fysiologiset järjestelmät valvoa sisäisen ympäristön nesteiden tilavuuden ja koostumuksen pysyvyyttä. K. Bernard omistaa myös lausunnon, josta on tullut yksi modernin fysiologian postulaateista - "Sisäisen ympäristön pysyvyys on vapaan elämän perusta." Kehon sisäisen ympäristön nesteiden fysikaalis-kemiallisten olosuhteiden pysyvyys on tietysti ratkaiseva tekijä ihmiskehon kaikkien elinten ja järjestelmien tehokkaassa toiminnassa. Niissä kliinisissä tilanteissa, joihin elvytyslääkärit niin usein törmäävät, on jatkuva tarve ottaa huomioon ja käyttää nykyaikaisen fysiologian ja lääketieteen mahdollisuuksia palauttaa ja ylläpitää veriplasman fysikaalis-kemialliset perusparametrit vakiotasolla, ts. veren ja siten muiden sisäisen ympäristön nesteiden koostumuksen ja tilavuuden indikaattorit.

Veden määrä kehossa ja sen jakautuminen. Ihmiskeho koostuu pääosin vedestä. Sen suhteellinen pitoisuus on korkein vastasyntyneillä - 75% kehon kokonaispainosta. Iän myötä se pienenee vähitellen ja on 65% kasvun päättyessä, ja vanhuksilla - vain 55%.

Kehon sisältämä vesi jakautuu useisiin nestesektoreihin. Soluissa (solunsisäinen tila) on 60% sen kokonaismäärästä; loput ovat solunulkoista vettä solujen välisessä tilassa ja veriplasmassa sekä ns. solujen välisessä nesteessä (selkäydinkanavassa, silmäkammioissa, Ruoansulatuskanava, eksokriiniset rauhaset, munuaistiehyet ja virtsatiehyet).

Vesitasapaino. Nesteen sisäinen vaihto riippuu sen saannin ja kehosta erittymisen tasapainosta samanaikaisesti. Tyypillisesti ihmisen päivittäinen nestetarve ei ylitä 2,5 litraa. Tämä tilavuus koostuu ruokaan kuuluvasta vedestä (n. 1 l), juomasta (n. 1,5 l) ja hapetusvedestä, joka muodostuu pääasiassa rasvojen hapettuessa (0,3-0,4 l). "Hukaneste" erittyy munuaisten kautta (1,5 l), haihduttamalla hien (0,6 l) ja uloshengitysilman (0,4 l) kanssa, ulosteen kanssa (0, 1). Veden ja ioninvaihdon säätely tapahtuu neuroendokriinisten reaktioiden kompleksilla, jonka tarkoituksena on ylläpitää solunulkoisen sektorin ja ennen kaikkea veriplasman tilavuuden ja osmoottisen paineen vakioisuutta. Molemmat parametrit liittyvät läheisesti toisiinsa, mutta niiden korjausmekanismit ovat suhteellisen itsenäisiä.

Veden aineenvaihduntahäiriöt. Kaikki vesiaineenvaihdunnan häiriöt (dyshydria) voidaan yhdistää kahteen muotoon: hyperhydraatioon, jolle on ominaista ylimääräinen neste kehossa, ja hypohydraatio (tai dehydraatio), joka koostuu nesteen kokonaistilavuuden vähenemisestä.

Hypohydraatio. Tämä rikkomuksen muoto johtuu joko veden virtauksen merkittävästä vähenemisestä kehoon tai sen liiallisesta menetyksestä. Äärimmäistä kuivumista kutsutaan ekssikoosiksi.

Isoosmolaarinen hypohydraatio- häiriön suhteellisen harvinainen muunnelma, joka perustuu nesteen ja elektrolyyttien määrän suhteelliseen vähenemiseen yleensä solunulkoisella sektorilla. Yleensä tämä tila ilmenee heti akuutin verenhukan jälkeen, mutta se ei kestä kauan ja se eliminoituu kompensaatiomekanismien sisällyttämisen vuoksi.

Hypoosmolaarinen hypohydraatio- kehittyy elektrolyyteillä rikastetun nesteen häviämisen vuoksi. Joihinkin munuaisten (lisääntynyt suodatus ja vähentynyt nesteen takaisinimeytyminen), suoliston (ripuli), aivolisäkkeen (ADH-puutos), lisämunuaisten (aldesteronin tuotannon väheneminen) patologisiin tiloihin liittyy polyuria ja hypoosmolaarinen hypohydraatio.

Hyperosmolaarinen hypohydraatio- kehittyy elektrolyyttien puutteen vuoksi. Se voi johtua ripulista, oksentelusta, polyuriasta, runsaasta hikoilusta. Pitkäaikainen liikaeritys tai polypnea voi johtaa hyperosmolaariseen kuivumiseen, koska nestettä, jonka suolapitoisuus on alhainen, menetetään. Erityisen huomionarvoinen syistä diabetes. Hypoinsulinismin olosuhteissa kehittyy osmoottinen polyuria. Verensokeritasot ovat kuitenkin edelleen korkealla. On tärkeää, että tässä tapauksessa hypohydraatio voi ilmaantua välittömästi sekä solu- että ei-solusektorilla.

Hyperhydraatio. Tämä rikkomuksen muoto johtuu joko liiallisesta veden saannista kehossa tai riittämättömästä erittymisestä. Joissakin tapauksissa nämä kaksi tekijää vaikuttavat samanaikaisesti.

Isoosmolaarinen hypohydraatio- voidaan toistaa tuomalla ylimääräinen tilavuus kehoon fysiologinen suolaliuos, Esimerkiksi natriumkloridia. Tässä tapauksessa kehittyvä hyperhydria on tilapäinen ja yleensä poistuu nopeasti (edellyttäen, että veden aineenvaihdunnan säätelyjärjestelmä toimii normaalisti).

Hypoosmolaarinen ylihydraatio muodostuu samanaikaisesti solunulkoisessa ja solusektorissa, ts. viittaa muihin dyshydrian muotoihin. Solunsisäiseen hypoosmolaariseen hyperhydraatioon liittyy vakavia ioni- ja happo-emästasapainon, solujen kalvopotentiaalin häiriöitä. klo vesimyrkytys on pahoinvointia, toistuvaa oksentelua, kouristuksia, voi kehittyä kooma.

Hyperosmolaarinen ylihydraatio- voi esiintyä, jos merivettä käytetään pakotettuna juomavetenä. Nopea elektrolyyttitason nousu solunulkoisessa tilassa johtaa akuuttiin hyperosmiaan, koska plasmalemma ei päästä ylimääräisiä ioneja soluun. Se ei kuitenkaan pysty pidättämään vettä, ja osa soluvedestä siirtyy interstitiaaliseen tilaan. Tämän seurauksena solunulkoinen hyperhydraatio lisääntyy, vaikka hyperosmian aste pienenee. Samaan aikaan havaitaan kudosten kuivumista. Tämän tyyppiseen häiriöön liittyy samat oireet kuin hyperosmolaarisessa dehydraatiossa.

Turvotus. Tyypillinen patologinen prosessi, jolle on ominaista vesipitoisuuden kasvu ekstravaskulaarisessa tilassa. Sen kehitys perustuu veriplasman ja perivaskulaarisen nesteen välisen vedenvaihdon rikkomiseen. Turvotus on laajalle levinnyt vesiaineenvaihdunnan häiriö kehossa.

Turvotuksen kehittymiseen liittyy useita tärkeimpiä patogeneettisiä tekijöitä:

1. Hemodynaaminen. Turvotus johtuu verenpaineen noususta kapillaarien laskimoosassa. Tämä vähentää nesteen takaisinabsorption määrää samalla kun se jatkaa suodatusta.

2. Onkotic. Turvotus kehittyy joko veren onkoottisen paineen laskun tai sen lisääntymisen seurauksena interstitiaalisessa nesteessä. Veren hypoonkia johtuu useimmiten proteiini- ja pääasiassa albumiinitason laskusta.

Hypoproteinemia voi johtua:

a) riittämätön proteiinin saanti kehossa;

b) albumiinisynteesin häiriöt;

c) veriplasman proteiinien liiallinen menetys virtsassa tietyissä munuaissairauksissa;

3. Osmoottinen. Turvotusta voi esiintyä myös veren osmoottisen paineen laskun tai sen lisääntymisen vuoksi interstitiaalisessa nesteessä. Pohjimmiltaan veren hypoosmiaa voi esiintyä, mutta se muodostuu tässä tapauksessa nopeasti vakavia häiriöitä homeostaasi "älä jätä" aikaa sen korostetun muodon kehittämiseen. Kudosten hyperosmia ja niiden hyperonkia ovat usein rajallisia.

Se voi johtua seuraavista syistä:

a) elektrolyyttien ja aineenvaihduntatuotteiden heikentynyt huuhtoutuminen kudoksista, mikä rikkoo mikroverenkiertoa;

b) vähentää ionien aktiivista kuljetusta läpi solukalvot kudosten hypoksialla;

c) massiivinen ionien "vuoto" soluista niiden muuttamisen aikana;

d) suolojen dissosiaatioasteen lisääntyminen asidoosissa.

4. Kalvo. Turvotus muodostuu verisuonen seinämän läpäisevyyden merkittävän lisääntymisen vuoksi.

Muutamalla sanalla keskusteltavaksi moderneja ideoita fysiologisen säätelyn periaatteista, äärimmäisen tiiviissä muodossa, harkitse kysymystä lääketieteellinen merkitys joitain sisäisen ympäristön nesteiden fysikaalisia ja kemiallisia indikaattoreita. Näitä ovat veriplasman osmolaliteetti, ionien, kuten natriumin, kaliumin, kalsiumin, magnesiumin, pitoisuus siinä, happo-emästilan (pH) indikaattoreiden kompleksi ja lopuksi veren ja solunulkoisen nesteen tilavuus. Suoritettu tutkimuksia terveiden yksilöiden, äärimmäisissä olosuhteissa olevista koehenkilöistä ja potilaista, joilla on useita muotoja patologiat osoittivat, että kaikista tutkituista fysikaalis-kemiallisista parametreista tiukimmin ylläpidetyillä on alhaisin variaatiokerroin, kolme - osmolaliteetti, vapaiden kalsiumionien pitoisuus ja pH. Osmolaalisuuden osalta tämä arvo on 1,67 %, vapailla Ca 2+ -ioneilla - 1,97 %, kun taas K + -ioneilla - 6,67 %. Se, mitä on sanottu, voi löytää yksinkertaisen ja selkeän selityksen. Kunkin solun tilavuus riippuu veriplasman osmolaalisuudesta ja siksi toimiva tila kaikkien elinten ja järjestelmien solut. Solukalvo on huonosti läpäisevä useimmille aineille, joten solun tilavuuden määräävät solunulkoisen nesteen osmolaliteetti, aineiden pitoisuus solun sisällä sen sytoplasmassa ja kalvon vedenläpäisevyys. Ceteris paribus, veren osmolaalisuuden lisääntyminen johtaa kuivumiseen, solujen kutistumiseen ja hypoosmia aiheuttaa solujen turvotusta. On tuskin tarpeen selittää, mitä haitallisia seurauksia potilaalle molemmat sairaudet voivat johtaa.

Munuaisilla on johtava rooli veriplasman osmolaalisuuden säätelyssä, suolet ja munuaiset osallistuvat kalsiumionitasapainon ylläpitämiseen ja luu osallistuu myös kalsiumionien homeostaasiin. Toisin sanoen Ca 2+ -tasapaino määräytyy saannin ja erittymisen suhteen, ja vaaditun kalsiumpitoisuuden hetkellinen ylläpito riippuu myös kehon sisäisestä Ca 2+ -varastosta, joka on valtava luu. pinta. Osmolaalisuuden, erilaisten ionien pitoisuuden säätelyjärjestelmä sisältää useita elementtejä - anturin, herkän elementin, reseptorin, integroivan laitteen (hermoston keskus) ja efektorin - elimen, joka toteuttaa vasteen ja varmistaa tämän parametrin normaaliarvojen palauttaminen.

Kehon vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkominen tapahtuu seuraavissa tilanteissa:

• Hyperhydraatiolla - liiallinen veden kertyminen kehoon ja sen hidas vapautuminen. Nestemäinen väliaine alkaa kerääntyä solujen väliseen tilaan ja tämän vuoksi sen taso solun sisällä alkaa nousta ja se turpoaa. Jos hyperhydraatioon liittyy hermosoluja, esiintyy kouristuksia ja hermokeskukset innostuvat.
• Kuivumisen yhteydessä - kosteuden puute tai kuivuminen, veri alkaa sakeutua, viskositeetin vuoksi muodostuu verihyytymiä ja verenkierto kudoksiin ja elimiin häiriintyy. Kun sen puute kehossa on yli 20 % kehon painosta, kuolema tapahtuu.

Ilmenee painonpudotuksena, kuivumisena iho, sarveiskalvo. Suurella puutetasolla iho voidaan kerätä laskoksiin, ihonalainen rasvakudos on koostumukseltaan samanlainen kuin taikina, silmät uppoavat. Myös kiertävän veren prosenttiosuus vähenee, mikä ilmenee seuraavina oireina:

• kasvojen piirteet pahenevat;
• huulten ja kynsilevyjen syanoosi;
• kylmät kädet ja jalat;
• paine laskee, pulssi on heikko ja tiheä;
• munuaisten vajaatoiminta, korkeatasoinen typpipitoiset emäkset proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisen seurauksena;
• sydämen toimintahäiriö, hengityslama (Kussmaulin mukaan), oksentelu on mahdollista.

Isotoninen dehydraatio kirjataan usein - vettä ja natriumia menetetään yhtä suuressa suhteessa. Tämä tila on yleinen akuutti myrkytys- tarvittava määrä nestemäistä väliainetta ja elektrolyyttejä menetetään oksentamisen ja ripulin aikana.

ICD-10 koodi

E87 Muut vesi-suola- ja happo-emästasapainohäiriöt

Oireet vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkomisesta

Ensimmäiset oireet vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkoutumisesta riippuvat siitä, mitä patologista prosessia kehossa tapahtuu (hydraatio, kuivuminen). Tämä ja lisääntynyt jano ja turvotus, oksentelu, ripuli. Usein on muuttunut happo-emäs-tasapaino, alhainen verenpaine, rytmihäiriöinen syke. Näitä merkkejä ei voida jättää huomiotta, sillä ne johtavat sydämenpysähdyksen ja kuoleman seurauksena, jos lääketieteellistä apua ei anneta ajoissa.

Kalsiumin puutteessa veressä ilmenee sileiden lihasten kouristuksia, kurkunpään ja suurten verisuonten kouristukset ovat erityisen vaarallisia. Ca-pitoisuuden lisääntyessä - vatsakipu, jano, oksentelu, lisääntynyt virtsaaminen, verenkierron estyminen.

K:n puute ilmenee atoniasta, alkaloosista, kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta, aivosairauksista, suolen tukkeutumisesta, kammiovärinästä ja muista sydämen rytmin muutoksista. Kaliumpitoisuuden nousu ilmenee nouseva halvaus, pahoinvointi oksentelu. Tämän tilan vaarana on, että kammiovärinä ja eteispysähdys kehittyvät nopeasti.

Korkea Mg veressä ilmenee munuaisten vajaatoiminnassa, antasidien väärinkäytössä. Pahoinvointi, oksentelu, kuume, Sydämenlyönti hidastaa.

Oireet vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkoutumisesta osoittavat, että kuvatut olosuhteet vaativat välitöntä hoitoa lääkintäapua välttääkseen vielä vakavammat komplikaatiot ja kuoleman.

Diagnoosi vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkomisesta

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon häiriön diagnoosi ensimmäisessä vastaanotossa suoritetaan noin, jatkohoitoa riippuu kehon reaktiosta elektrolyyttien, anti-shokkilääkkeiden käyttöön (riippuen tilan vakavuudesta).

Tarvittavat tiedot henkilöstä ja hänen terveydentilastaan ​​sairaalassa käynnin yhteydessä määrittävät:

• Anamneesin mukaan. Tutkimuksen aikana (jos potilas on tajuissaan) selvitetään tiedot olemassa olevista rikkomuksista vesi-suola-aineenvaihdunta (mahahaava, ripuli, pylorisen kapeneminen, jotkin haavaisen paksusuolitulehduksen muodot, vaikea suoliston infektiot, erilaisen etiologian kuivuminen, askites, vähäsuolainen ruokavalio).
• Nykyisen taudin pahenemisasteen määrittäminen ja lisätoimenpiteet komplikaatioiden poistamiseksi.
• Yleiset, serologiset ja bakteriologiset verikokeet virran perimmäisen syyn tunnistamiseksi ja vahvistamiseksi patologinen tila. Muita instrumentaali- ja laboratoriotutkimus epämukavuuden syyn selvittämiseksi.

Vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriön oikea-aikainen diagnosointi mahdollistaa rikkomuksen vakavuuden tunnistamisen mahdollisimman pian ja asianmukaisen hoidon järjestämisen ajoissa.

Vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden hoito

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon häiriöt tulee hoitaa seuraavan järjestelmän mukaisesti:

• Eliminoi hengenvaarallisen tilan asteittaisen kehittymisen todennäköisyys:
  • verenvuoto, akuutti verenhukka;
  • poistaa hypovolemia;
  • poistaa hyper- tai hypokalemia.
• Palaa normaaliin vesi-suola-aineenvaihduntaan. Useimmiten seuraavia lääkkeitä määrätään vesi-suola-aineenvaihdunnan normalisoimiseksi: NaCl 0,9%, glukoosiliuos 5%, 10%, 20%, 40%, polyioniliuokset ( rr Ringer Locke, laktasoli, Hartmanin liuos jne.), erytrosyyttimassa, polyglusiini, sooda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% jne.
• Estä mahdolliset iatrogeeniset komplikaatiot (epilepsia, sydämen vajaatoiminta, erityisesti natriumvalmisteiden käyttöönoton yhteydessä).
• Tarvittaessa ruokavaliohoito tulee suorittaa samanaikaisesti lääkkeiden suonensisäisen annon kanssa.
• Suolaliuosten suonensisäisellä antamisella on tarpeen valvoa VSO:n, KOS:n tasoa, kontrolloida hemodynamiikkaa ja seurata munuaisten toimintaa.

Tärkeä asia on, että ennen suolaliuoskomponenttien suonensisäisen annon aloittamista on tarpeen laskea todennäköinen nestehävikki ja laatia suunnitelma normaalin VSO:n palauttamiseksi. Tappio lasketaan seuraavilla kaavoilla:

Vesi (mmol) = 0,6 x paino (kg) x (140/Na todellinen (mmol/l) + glukoosi/2 (mmol/l)),

missä 0,6 x Paino (kg) - kehon veden määrä

140 - keskimääräinen % Na (normi)

Na ist on natriumin todellinen pitoisuus.

Vesivaje (l) \u003d (Htest - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x paino (kg),

jossa 0,2 x paino (kg) on ​​solunulkoisen nesteen tilavuus

HtN = 40 naisilla, 43 miehillä.

• Elektrolyyttipitoisuus - 0,2 x Paino x (normi (mmol / l) - todellinen pitoisuus (mmol / l).

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon häiriöiden ehkäisy

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon ehkäisy on normaalin vesi-suolatasapainon ylläpitäminen. Suolaaineenvaihdunta voi häiriintyä paitsi vaikeissa patologioissa (3-4 asteen palovammat, mahahaava, haavainen paksusuolitulehdus, akuutti verenhukka, ruokamyrkytys, tarttuvat taudit Ruoansulatuskanava, mielenterveyshäiriöt, johon liittyy aliravitsemus - bulimia, anoreksia jne.), mutta myös liiallinen hikoilu, johon liittyy ylikuumeneminen, järjestelmällinen kontrolloimaton diureettien käyttö, pitkäaikainen suolaton ruokavalio.

Ennaltaehkäisevästi kannattaa seurata terveydentilaa, hallita olemassa olevien sairauksien kulkua, jotka voivat aiheuttaa suolan epätasapainoa, olla määräämättä itsellesi nesteenkulkuun vaikuttavia lääkkeitä, täydentämällä tarvittavia päiväraha nesteitä lähellä nestehukkaa, syö kunnolla ja tasapainoisesti.

Myös vesi- ja elektrolyyttitasapainon ehkäisy kuuluu asiaan oikea ruokavalio-käyttö kaurapuuro, banaanit, kananrintaa, porkkanat, pähkinät, kuivatut aprikoosit, viikunat, viinirypäle- ja appelsiinimehu eivät ole pelkästään hyödyllisiä sinänsä, vaan auttavat myös ylläpitämään suolojen ja hivenaineiden tasapainoa.