10 mm/mV 50 mm/s

Syke = 65 minuutissa Sähköposti akseli 57° on normaali. P−Q= 0,126 s. P= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q-T= 0,372 s. Sinusrytmi. Jännite on tyydyttävä. Sydämen sähköakselin normaali asento. Repolarisaatioprosessin diffuusi rikkominen.

Riittämätön hampaan amplitudin kasvuR johdoissa V 1 -V 3 - johdoissa V 1 -V 3 aallon amplitudi pienenee R. Johdossa V 3 se on 3 mm tai vähemmän, johdossa V 2 aallon amplitudi R sama tai vähemmän kuin lyijyssä V 3 . Tämän ilmiön mahdollisia syitä voivat olla väliseinän alueen sydäninfarkti, vasemman kammion hypertrofia, oikean kammion hypertrofia, His-kimpun vasemman haaran etuhaaran tukos, krooniset sairaudet keuhkoihin. Riittämätön hampaan amplitudin kasvu R johdoissa V 1 - V 3 voi myös olla muunnelma normista.

EKG 71. Riittämätön r-aallon amplitudin lisäys johtimissa V 1 - V 3

10 mm/mV 50 mm/s

Syke = 62 minuutissa Sähköposti akseli 51° on normaali. P−Q= 0,164 s. P= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q-T= 0,407 s. Sinusrytmi. Jännite on tyydyttävä. Sydämen sähköakselin normaali asento. Vasemman kammion hypertrofian amplitudikriteerit (Sokolovin indeksi on 42,1 mm). Riittämätön hampaan amplitudin kasvu R johdoissa V 1 − V 3 .

EKG 72. Varhaisen repolarisaation oireyhtymä

10 mm/mV 50 mm/s

Syke = 71 minuutissa Sähköposti akseli 63° - normaali . P−Q= 0,160 s. P= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q-T= 0,318 s. Sinusrytmi. Jännite on tyydyttävä. Sydämen sähköakselin normaali asento. Varhaisen repolarisaation oireyhtymä.

EKG 73. Pitkä QT-oireyhtymä

10 mm/mV 50 mm/s

Syke = 84 minuutissa Sähköposti akseli 8° - vaakasuora. P−Q= 0,148 s. P= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q-T= 0,380 s. Sinusrytmi. Jännite on tyydyttävä. Sydämen sähköakselin vaaka-asento. Kammioiden sähköisen systolin pidentyminen ( Q-T korjattu 0,46 s).

Intervallin pidentäminen Q-T tietylle sykkeelle - intervallin muutos Q -T käänteisesti sykkeen kanssa. Intervallin arvioimiseksi on ehdotettu monia kaavoja K−T suhteessa rytmiin. Yleisin intervallin laskennassa Q -T, korjattu sykkeen mukaan ( Q -Tc), käytä Bazettin kaavaa:

Q-Tc= (kesto Q-T(c))/keston neliöjuuri R−R(Kanssa).

Normaalin yläraja Q-Tc käytetty hoitokäytäntö, - 0,44 s.

EKG 74. Pitkä Q-T-oireyhtymä

10 mm/mV 50 mm/s

Syke = 80 minuutissa Sähköposti akseli 126° - jyrkästi oikealle. P−Q= 0,140 s. P= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q-T= 0,317 s. Väärin kiinnitetyt elektrodit (yläraajojen elektrodit ovat sekaisin).

Negatiivisten T-aaltojen kumoaminen potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti väärän negatiivisen EKG-dynamiikan ilmentymänä.

Kechkerin oireyhtymä esiintyy sydäninfarktin 2-5 päivänä; ei liity retromboosiin eikä vasemman kammion vajaatoiminnan kliinisten oireiden ilmaantumiseen (voihentumiseen). Toisin sanoen, se ei ole uusiutuminen sydäninfarkti. Kechker-oireyhtymän kesto ei yleensä ylitä 3 päivää. Tämän jälkeen EKG-kuva palaa alkuperäiseen: T-aalto muuttuu negatiiviseksi tai isoelektriseksi. Syitä tähän EKG-kuvioon ei tunneta. Olen vaikuttunut siitä näkökulmasta, että se on epistenokardiitin perikardiitin ilmentymä; tyypillistä perikardiaalista kipua ei kuitenkaan havaita tässä oireyhtymässä. Koechkerin oireyhtymän oikea tulkinta välttää tarpeettoman lääketieteelliset toimenpiteet: trombolyysi tai PCI. Esiintyminen: ~1/50 sydäninfarktitapausta.

(synonyymi: muistiilmiö) - epäspesifiset muutokset kammiokompleksin loppuosassa (pääasiassa T-aalto) spontaaneissa supistuksissa, jotka ilmenevät pitkittyneen keinotekoisen (keinotekoisen) oikean kammion stimulaation yhteydessä.

Kammioiden keinotekoiseen stimulaatioon liittyy niiden supistumisen geometrian rikkominen. Enemmän tai vähemmän pitkittyneellä stimulaatiolla (2-3 kuukautta) QRS-kompleksin muutokset negatiivisten T-aaltojen muodossa monissa EKG-johdoissa voivat ilmetä spontaaneina supistuksina. Tämä dynaaminen matkii iskeemisiä muutoksia. Toisaalta aidosti anginaalisen kivun esiintyessä tämä ilmiö tekee lähes mahdottomaksi diagnosoida pienifokaalisen sydäninfarktin. Chaterier-ilmiön oikea tulkinta mahdollistaa tarpeettomien sairaalahoitojen ja perusteettomien lääketieteellisten toimenpiteiden välttämisen.

On tärkeää ymmärtää, että Shaterier-ilmiö voi esiintyä paitsi sydämen pitkittyneen keinotekoisen stimulaation taustalla - tämä on tärkein syy, mutta ei ainoa. Kroonisen nipun haarakatkoksen, toistuvan kammion ekstrasystolan tai WPW-ilmiön yhteydessä kammiokompleksin loppuosa normaaleissa supistuksissa voi myös muuttua - muodostuu negatiivisia tai matalan amplitudin T-aaltoja.

Siten kaikkiin ventrikulaarisen supistumisen geometrian pitkäaikaisiin rikkomuksiin, jotka johtuvat suonensisäisen impulssin epänormaalista johtumisesta, voi liittyä Chaterrier-ilmiö.

Todettiin, että EKG terveitä ihmisiä T-aallon amplitudi V6:ssa on aina noin 1,5-2 kertaa suurempi kuin V1:n T-aallon amplitudi. Lisäksi T-aallon polariteetilla V1:ssä ei ole väliä. Tämän suhteen rikkominen, kun T-aaltojen amplitudit V1:ssä ja V6:ssa "kohdistuvat" tai T sisään V1 ylittää T:n V:ssä6 on poikkeama normista. Tätä oireyhtymää havaitaan useimmiten verenpainetaudissa (joskus se on varhaisin merkki LV-sydänlihaksen hypertrofiasta) ja erilaisissa kliiniset muodot iskeeminen sydänsairaus. Se voi myös olla varhainen merkki digitalismyrkytyksestä.

Tämän oireyhtymän kliininen merkitys: voit epäillä "ei normia" ja tarvittaessa jatkaa diagnostista hakua "yksinkertaisesta monimutkaiseen".

Useimmissa tapauksissa R-aallon amplitudi "oikeissa" rintajohdoissa kasvaa, ja johdolla V3 se saavuttaa vähintään 3 mm. Tilanteissa, joissa R-aallon amplitudi V3:ssa on alle 3 mm, on perusteltua puhua oireyhtymästä, jossa R-aalto ei kasva riittävästi V1:stä V3:een. Tämä oireyhtymä voidaan jakaa kahteen luokkaan:

1. EKG:ssä ei ole muita poikkeavuuksia.

Normaali variantti (useammin hypersteninen rakenne),

LV sydänlihaksen hypertrofian merkki,

Rintaelektrodien (V1-V3) virheellinen sijainti kylkiluiden välisessä yläpuolella.

2. EKG:ssä on muita poikkeavuuksia.

Tyypillistä seuraaville kliinisille tilanteille:

- sydäninfarkti "liikkeessä" (tässä tapauksessa on sydänkohtaukselle tyypillistä EKG-dynamiikkaa johtimissa V1 -V3),

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi,

Vaikea LV-sydänlihaksen hypertrofia ja muut hypertrofian EKG-kriteerit,

LBB:n esto (täydellinen tai epätäydellinen), LBB:n anteriorisen haaran esto,

- S-tyyppinen oikean kammion hypertrofia (harvinainen).

Vaikeuksia tulkita R-aallon aluskasvillisuuden oireyhtymää V1:stä V3:een esiintyy pääsääntöisesti, jos se diagnosoidaan itsenäisenä, oireettomana EKG-mallina eikä EKG:ssä ole muita poikkeavuuksia. Oikein kiinnitetyillä rintaelektrodeilla ja sydänhistorian puuttuessa sen pääsyy on kohtalainen LV-sydänlihaksen hypertrofia.

Kuten tiedät, sydämen ennenaikaista supistumista kutsutaan ekstrasystoliksi. Ylimääräisen herätteen kytkentäväli on lyhyempi ( lyhyt) suurten supistojen välinen aika. Tätä seuraa kompensoiva tauko ( pitkä), johon liittyy sydämen refraktiorisuuden piteneminen ja sen hajaantumisen lisääntyminen (refraktatiivisuuden dispersio). Tässä yhteydessä heti ekstrasystolisen sinussupistuksen jälkeen on mahdollisuus toiseen ekstrasystolaan ( lyhyt) on tulenkestävyyden dispersion "tuote". "Toistuvan" ekstrasystolian mekanismi: re-enrty tai varhainen depolarisaatio. Esimerkkejä:

lyhyt-pitkä-short potilaalla, jolla on toimiva brady-riippuvainen ekstrasystolia, jolla ei tässä tapauksessa ole erityistä kliinistä merkitystä:

lyhyt-pitkä-short potilaalla, jolla on vaikea uniapneaoireyhtymä, liikalihavuus ja verenpainetauti 3 rkl. Kuten näette, kompensoivan tauon jälkeen ilmestyi parillinen polymorfinen kammion ekstrasystole. Tässä potilaassa lyhyt-pitkä-lyhyt-ilmiö voi laukaista polymorfisen kammiotakykardian ja johtaa äkilliseen kuolemaan:

lyhyt-pitkä-lyhyt potilaalla, jolla on pitkä QT-oireyhtymä: torsade de pointes VT:n aloitus. Joskus tämän oireyhtymän yhteydessä lyhyt-pitkä-lyhyt -ilmiö on ennakkoedellytys kammiotakyarytmian alkamiselle:

Potilailla, joilla on toiminnallinen ekstrasystolia, lyhyt-pitkä-lyhyt -ilmiöllä ei ole kliinistä merkitystä; se vain "helpottaa" brady-riippuvaisen ekstrasystolan esiintymistä. Potilailla, joilla on vakava orgaaninen sydänsairaus ja kanavaopatiat, tämä ilmiö voi käynnistää hengenvaarallisen kammiorytmihäiriön.

Tämä termi viittaa sydämen syklin jaksoon, jonka aikana ennenaikaisen impulssin johtuminen tulee mahdottomaksi (tai viivästyy), vaikka impulsseja, joiden ennenaikaisuus on pienempi, johdetaan. Erot refraktorisuudessa sydämen johtumisjärjestelmän eri tasoilla muodostavat sähköfysiologisen perustan tälle ilmiölle.

Ensimmäisessä EKG:ssä näemme varhaisen eteisen ekstrasystolian, joka suoritetaan kammioihin ilman poikkeavuutta. Toisessa EKG:ssä eteisen ekstrasystolan kytkinväli on pidempi, mutta ekstrasystolia suoritetaan kammioihin viiveellä (poikkeama).

Pohjimmiltaan "aukko"-ilmiön kohtaavat sydämen EPS:ää suorittavat asiantuntijat.

- lyhyen syklin aberraatio (3. vaiheen lohko), joka ilmenee, kun AV-liitoksen refraktaarijakso kasvaa kahden edellisen supistuksen välisen aikavälin äkillisen pidentymisen vuoksi. Mitä pidempi supistuksen välinen aika, sitä suurempi on seuraavan supraventrikulaarisen impulssin poikkeavan johtumisen (tai tukkeutumisen) todennäköisyys.

Klassinen esimerkki Ashman-ilmiöstä eteisvärinässä:

Ashmanin ilmiö, joka syntyi ekstrasystolisen kompensaatiotauon jälkeen:

Eteisten ekstrasystolien estäminen, jotka syntyivät sinus- supistumisvälin spontaanin pidentämisen jälkeen:

Ashman-ilmiön kliininen merkitys: sen oikea tulkinta välttää a) kammion ekstrasystolian ja b) orgaanisten johtumishäiriöiden ylidiagnoosin AV-liitoksessa.

Jatkuvasti toistuva paroksysmaalisen eteisvärinän kulku, kun yhden kohtauksen päätyttyä, 1-2 poskionteloiden supistuksen jälkeen, alkaa uusi paroksismi.

tyypillinen vagus-riippuvainen eteisvärinä. Yhtäältä ilmiö heijastaa keuhkolaskimoiden lihasliitosten korkeaa ektooppista aktiivisuutta, toisaalta eteissydänlihaksen korkeaa profibrillaatiovalmiutta.

Eteisten retrogradisen virityksen lisäksi on mahdollista, että kammioimpulssi tunkeutuu AV-yhteyteen eri syvyyteen purkautuessaan (refraktiorisuuden pidentyminen, esto). Tämän seurauksena myöhemmät supraventrikulaariset impulssit (yleensä 1-3) viivästyvät (poikkeavat) tai estyvät.

PVC:n aiheuttama latentti VA-johtuminen, joka johtaa toiminnalliseen AV-lohkoon 1. vaihe:

PVC:n aiheuttama latentti VA-johtuminen, joka johtaa toiminnalliseen AV-lohkoon 2. vaihe:

PVC:stä johtuva latentti VA-johtuminen, johon liittyy myöhempää (siirrettyä) kompensaatiotaukoa:

Okkulttisen VA-johtumisen kliininen merkitys: tämän ilmiön oikea tulkinta mahdollistaa toiminnallisten AV-salpausten erottamisen orgaanisista.

Useimmilla ihmisillä AV-solmu on homogeeninen. Joissakin AV-solmu on jaettu elektrofysiologisesti nopean ja hitaan johtumisen vyöhykkeeseen (dissosioitunut). Jos henkilö on subjektiivisesti terve, tällä ilmiöllä ei ole kliinistä merkitystä. Joillakin potilailla AV-solmun dissosiaatioon liittyy kuitenkin solmukohtaisen vastavuoroisen AV-takykardian kohtausten kehittymistä. Takykardian laukaisee supraventrikulaarinen ekstrasystole, joka suoritetaan nopeaa polkua pitkin ja vain taaksepäin hidasta polkua pitkin - paluusilmukka sulkeutuu. AV-solmun dissosiaatioilmiö todetaan luotettavasti sydämen EPS:llä. Rutiininomaisessa EKG:ssä voidaan kuitenkin joskus havaita dissosiatiivisen sairauden merkkejä.

Harkitse seuraavaa kliinistä tapausta. 30-vuotias naispotilas valittaa motivoimattomasta sydämentykytyksestä. EKG:n päivittäinen seuranta.

EKG:n fragmentti - normin muunnos:

EKG-fragmentti - AV-salpaus 1 rkl. sinustakykardian taustalla - ei ehdottoman tyypillistä normille:

EKG-fragmentti - AV-salpaus 2 rkl., tyyppi 1. Kiinnittää huomiota "nopeaan" pidentymiseen P-R intervalli jota seuraa kammioaalto:

P-R-välin kertaluonteinen lisäys yli 80 ms saa ajattelemaan AV-solmun dissosioitumista vyöhykkeisiin, joilla on erilaiset impulssin johtumisnopeudet. Tämän näemme tässä esimerkissä. Tämän jälkeen potilaalle tehtiin sydämen EPS: AV-solmukkeen vastavuoroinen takykardia varmistettiin. AV-solmun hitaan polun ablaatio suoritettiin hyvällä kliinisellä vaikutuksella.

Näin ollen pinnan EKG:n AV-solmun dissosiaation merkit (normaalien ja pitkittyneiden P-R-välien vuorottelu; kertaluonteinen P-R-välin nousu Wenckebach-jakson aikana yli 80 ms) yhdessä rytmihäiriöhistorian kanssa mahdollistavat tehdä diagnoosi suurella todennäköisyydellä jo ennen sydämen EPS:ää.

Kaikesta tämän ilmiön näennäisen epätodennäköisyydestä huolimatta se ei ole niin harvinainen. Kentin nippu ei toimi vain lisäreittinä impulssin johtamiseksi eteisestä kammioihin, vaan se kykenee myös omaamaan automatismin (spontaani diastolinen depolarisaatio). Kentin nipun ekstrasystolia voidaan epäillä yhdistettynä EKG-merkit WPW-ilmiö myöhäisellä diastolisella ektopialla, joka jäljittelee kammion ekstrasystolia. Tässä tapauksessa laajentunut kammiokompleksi on jatkuva delta-aalto.

Harkitse seuraavaa kliinistä esimerkkiä. 42-vuotias nainen valitti motivoimattomista sydämentykytyskohtauksista. Suoritettiin kahden päivän EKG-seuranta. Tutkimuksen ensimmäisenä päivänä rekisteröitiin noin 500 "laajentunutta" kammiokompleksia, jotka ilmestyivät myöhäisessä diastolassa ja katosivat sydämen sykkeen noustessa. Ensi silmäyksellä vaaraton toiminnallinen kammion ekstrasystole. Myöhäinen diastolinen ventrikulaarinen ekstrasystole, joka on kalsiumista riippuvainen, ilmenee kuitenkin pääasiassa takysystolan taustalla tai välittömästi sen päättymisen jälkeen. Tässä tapauksessa myöhäiset ventrikulaariset kompleksit rekisteröidään normaalilla sykkeellä ja bradykardialla, mikä on jo sinänsä outoa.

Tilanne selkiytyi täysin toisena seurantapäivänä, jolloin ilmeni merkkejä kammion ajoittaisesta esiherätyksestä. Kävi selväksi, että myöhäisdiastoliset kammiokompleksit eivät ole muuta kuin ekstrasystolia Kentin nipusta.

Ekstrasystolen kliininen merkitys Kentin nipusta: tämän ilmiön oikea tulkinta antaa meille mahdollisuuden sulkea pois kammion ekstrasystolian diagnoosi ja ohjata diagnoosi- ja hoitoprosessia oikeaan suuntaan.

Sitä havaitaan supraventrikulaarisissa takyarytmioissa, erityisesti eteisvärinässä. Ilmiön ydin on siinä, että AV-liitokseen usein ja epäsäännöllisesti saapuvat supraventrikulaariset impulssit tunkeutuvat sen eri syvyyksiin; purkaa se ennen kammioiden saavuttamista. Tämän seurauksena 1) myöhempien supraventrikulaaristen impulssien johtuminen hidastuu, 2) korvaava ektooppinen impulssi hidastuu (putoaa pois).

Pinta-EKG:ssä piilevän AV-johtumisen ilmiöstä voidaan puhua seuraavien merkkien perusteella:

Lyhyiden ja pitkien R-R-välien vuorottelu eteisvärinässä:

Ei liukastumiskomplekseja liian pitkillä aikaväleillä R-R eteisvärinällä:

Pakokompleksien puuttuminen usean sekunnin tauon hetkellä sinusrytmin palautumisen aikana:

Kun säännöllinen eteislepatus muuttuu epäsäännölliseksi tai eteisvärinäksi:

AV-liitoksen distaalisista osista (His-nipun rungosta) peräisin oleva ekstrasystole on eräänlainen kammion ekstrasystole, ja sitä kutsutaan "varreksi". Nimeän tämän kaltaisen ekstrasystolan rytmihäiriöksi, ensinnäkin sen suhteellisen harvinaisuuden vuoksi, toiseksi ulkoisen samankaltaisuuden vuoksi tyypillisen parietaalisen ventrikulaarisen ekstrasystolan kanssa ja kolmanneksi sen kyvyttömyyden vuoksi perinteisille rytmihäiriölääkkeille.

Varren ekstrasystolan kliiniset ja elektrokardiografiset merkit: 1) QRS-kompleksi on usein supraventrikulaarinen tai se on hieman leventynyt satunnaisen poikkeaman tai sen läheisyyden vuoksi. proksimaalinen osasto yksi Hänen nippunsa jaloista; 2) retrogradinen eteisaktivaatio ei ole tyypillistä; 3) kytkinväli on vaihteleva, koska ekstrasystolisen fokuksen varren sijainti viittaa kalsiumista riippuvaiseen depolarisaatioon - eli epänormaaliin automatismiin; 4) absoluuttinen refraktiorisuus luokan I ja III rytmihäiriölääkkeille.

Esimerkkejä:

Varren ekstrasystolalla hyvä kliininen vaikutus voidaan saavuttaa vain, jos luokan II tai IV rytmihäiriölääkkeitä käytetään pitkään.

- impulssin johtuminen sen odotetun eston (poikkeaman) sijaan.

Esimerkki 1:

Todennäköinen mekanismi: Eteisimpulssi sai LBB:n ylinormaaliin vaiheeseensa.

Esimerkki 2:

Todennäköinen mekanismi: spontaanin diastolisen potentiaalin suuruus His-Purkinje-järjestelmässä on maksimi heti "sinus"-supistusten repolarisaation päättymisen jälkeen (meidän tapauksessamme ne laajenevat LBB:n salpauksen vuoksi), niin aikaisin eteisimpulsseilla on suurimmat mahdollisuudet "normaaliin" johtumiseen.

Esimerkki 3 (käänteinen Ashman-ilmiö):

Todennäköinen mekanismi: "aukko" (vika) johtumisessa; tulenkestävyyden lyheneminen edellisen jakson pituuden muutoksella.

Äkillisiä sinus-taukoja EKG:ssä ei ole aina helppo tulkita yksiselitteisesti. Joskus ilmiön oikeaa tulkintaa varten tarvitaan itse kardiogrammin perusteellisen analyysin lisäksi kattava kliininen ja anamnestinen arviointi. Esimerkkejä:

Sinusarytmian tauot voivat olla niin voimakkaita, että SA-salpauksen olemassaolosta vallitsee väärä käsitys. On muistettava, että sinusarytmia on oireeton; se on tyypillistä pääasiassa nuorille ja keski-ikäisille, mukaan lukien subjektiivisesti terveet ihmiset; ilmaantuu (tehostuu) bradykardialla (usein yöllä); itse tauot eivät ole koskaan liian pitkiä, mikä provosoi liukuvien kompleksien ilmaantumista; kardioeuroottiset oireet ovat yleinen kliininen satelliitti.

Toisen asteen sinoatriaalinen salpaus:

On tarpeen selvittää, minkä tyyppinen saarto: 1. vai 2. Tämä on perustavanlaatuinen kysymys, koska ennuste on erilainen. SA-esto 2 rkl., Tyyppi 1 esiintyy usein levossa (erityisesti yöllä) nuorilla terveillä yksilöillä; klassisissa tapauksissa sitä edeltävät kliinisesti ja elektrokardiografisesti Wenkibachin aikakauslehdet; pääsääntöisesti tauko ei ylitä kaksi kertaa edellisten supistusten R-R-väliä; liukuvien kompleksien läsnäolo ei ole tyypillistä; ei synkopaalihistoriaa.

2. asteen SA-sulku, tyyppi 2 ilmestyy yhtäkkiä ilman Wenkibachin aikakauslehtiä; usein esiintyy samanaikainen orgaaninen sydänlihasvaurio, joka havaitaan instrumentaalisesti; iäkkäillä henkilöillä, joilla ei ole ilmeisiä muutoksia sydämessä ECHO:n aikana, pääsyy on kardioskleroosi; tauko voi olla pidempi kuin kaksi kertaa edellisten supistusten R-R-väli; liukastumiskomplekseja esiintyy usein; pyörtymähistoria tai vastaava on ominaista.

Tukkeutunut eteisen ekstrasystolia:

Yleensä se aiheuttaa vaikeuksia diagnosoinnissa vain, jos tukkeutuneiden ekstrasystolien määrä on pieni ja tavallisten (tukkeutumattomien) määrä ei ylitä tilastollista normia - tämä tylsyttää lääkärin valppautta. EKG-analyysin perushoito varmistaa luotettavasti tukkeutuneen eteisen ekstrasystolian. Kokemukseni mukaan hyvin varhain estynyt kohdunulkoinen P-aalto muuttaa aina jossain määrin T-aaltoa, mikä mahdollistaa tämän ilmiön diagnosoinnin ilman EPS:ää.

Mainitsemalla piilevän ekstrasystolan tässä osiossa, kunnioitan tämän ilmiön äärimmäistä epätavallisuutta. Puhumme varren ekstrasystolista, joka on estetty antero- ja retrogradisesti. Näin ollen se ei ole näkyvissä pinta-EKG:ssä. Sen diagnoosi on mahdollista vain His-kimpun elektrokardiografialla. Yllä olevassa kuvassa varren ekstrasystolia provosoidaan keinotekoisesti: ärsyke S. Kuten näet, S-ärsykkeet eivät etene AV-liitoksen ohi eivätkä siksi näy EKG:ssä. Kolmas määrätty ärsyke aiheuttaa ohimenevän 2. asteen AV-salpauksen ("). Ulkoisessa EKG:ssä voidaan epäillä piilevää varren ekstrasystolia, jos kyseessä on yhdistelmä tavanomaisia ​​(langallisia) AV-ekstrasystolioita ja äkillisiä sydämen taukoja AV-salpauksen tyyppi 2 rkl. .

Kasvavan ennenaikaisuuden aiheuttama poikkeama ei yllätä ketään - koska se liittyy nopeaan sykkeen nousuun, kun johtavan järjestelmän tulenkestävyys ei ole vielä ehtinyt lyhentyä. Aberraatio näyttää paljon epätavallisemmalta, kun syke hidastuu, kun näyttää siltä, ​​​​että tulenkestävä aika on selvästi ohi.

Pitkän syklin poikkeaman perustana on His-Purkinje-järjestelmän solujen kyky spontaaniin diastoliseen depolarisaatioon. Siksi, jos sydämen työssä on tauko, kalvopotentiaali joissakin sydämen johtamisjärjestelmän osissa voi saavuttaa lepopotentiaalin arvon ("kriittinen hypopolarisaatio"), mikä hidastaa tai tekee mahdottomaksi johtaa seuraava impulssi. On ymmärrettävä, että tällainen tilanne heijastaa lähes aina johtumisjärjestelmän orgaanista patologiaa, kun AV-liitoksen solut ovat jo alun perin hypopolarisaation tilassa (maksimidiastolisen potentiaalin alhainen arvo). Brady-riippuvainen salpausilmiö ei ole tyypillistä terveelle sydämelle ja usein edeltää vakavampia johtumishäiriöitä.

Tarkoittaa kirjaimellisesti: tahdistimen tukahduttamista useammin impulsseina. Tämä ilmiö perustuu automaattisten solujen hyperpolarisaatioon, joka johtuu siitä, että ne aktivoituvat useammin kuin heidän oma viritystaajuutensa. Voimme havaita tämän fysiologisen ilmiön jokaisen terveen ihmisen EKG:ssä, kun sinussolmuke alistaa kaikki alavirran sydämentahdistimet. Mitä korkeampi sinusrytmin taajuus, sitä vähemmän todennäköistä on heterotooppisten impulssien esiintyminen, mukaan lukien ekstrasystolia. Toisaalta, jos kohdunulkoisen fokuksen impulssien taajuus ylittää sinussolmun automatismin, itse sinussolmu tapahtuu supertaajuuden vaimennuksen. Jälkimmäinen tosiasia houkuttelee usein lääkärinhoitoa, koska sinusrytmin palautumisen jälkeinen tauko voi olla liian pitkä. Esimerkiksi:

Kun EFI kautta ilmiö "overdrive vaimennus" paljastaa toimintahäiriön sinussolmukkeen.

Varhainen nimeltään kammio ekstrasystole tyyppi R T:ssa ja eteisen ekstrasystole tyyppi P T:ssä.

Kaikella todennäköisyydellä tällaisten ekstrasystolien esiintyminen terveellä henkilöllä (erityisesti eteisillä), on muistettava, että mitä lyhyempi ekstrakiihotuksen ennenaikaisuus on, sitä vähemmän se on tyypillistä normaalille sydänlihakselle. Siksi, kun kohtaat varhaisen ekstrasystolin ensimmäistä kertaa, on välttämätöntä kliinisesti ja instrumentaalisesti arvioida sydänlihaksen refraktorikyvyn hajaantumisen esiintyminen - eli todennäköisyys laukaista takyarytmia ekstrasystolen kautta. Varhainen eteisen ekstrasystolia, joka perustuu keuhkolaskimoiden suun lihasliitoksiin, alkaa usein havaita keski-ikäisillä ihmisillä. Useimmiten se ilmenee refleksimekanismina osana ekstrakardiaalista sairautta väärä elämäntapa. Ja jos rytmihäiriön syytä ei poisteta, ennemmin tai myöhemmin varhainen eteisen ekstrasystole alkaa laukaista eteisvärinää. Varhaisen eteisen ekstrasystolan, vasemman eteisen laajenemisen ja kohonneen verenpaineen yhdistelmä (tai piilevä hypertensio) on luotettavin kliininen ennustaja tuleville eteisten takyarytmioille. Seniileillä ihmisillä varhainen eteisen ekstrasystole kirjataan useimmissa tapauksissa.

Lääkärin harteille on paljon suurempi vastuu varhaisen kammion ekstrasystolian kliinisessä analyysissä - koska hengenvaaralliset kammiorytmiot alkavat melkein aina R - T -ilmiöstä. Terveellä ihmisellä varhainen kammion ekstrasystole voidaan rekisteröidä vain säännöllisen rytmin taustalla; supistuessaan siitä tulee keskidiastolinen:

Normo- tai bradykardian taustalla oleva eristetty R on T -ilmiö on aina epäilyttävä suhteessa sen erityiseen sähköfysiologiseen alkuperään: varhaiseen postdepolarisaatioon. Kuten tiedetään, terveessä sydänlihaksessa (etenkin kammiossa) ei ole ehtoja varhaiselle depolarisaatiolle. Siksi, jos varhaisen ventrikulaarisen ekstrasystolian ilmeiset syyt akuutin tai kroonisen orgaanisen sydänlihasvaurion muodossa hylätään, on tarpeen sulkea pois muut - synnynnäiset. Muistutan teitä siitä, että niin kutsutun sähköisen sydänsairauden yhteydessä varhainen kammion ekstrasystole voi olla ainoa piilevän patologian ilmentymä pitkään aikaan.

U-aallon alkuperästä ei vieläkään ole yksimielisyyttä. Kysymys sen kliinisestä merkityksestä on edelleen kiistanalainen. Sen alkuperästä on useita teorioita:

1) U-aallon aiheuttavat myöhäiset potentiaalit, jotka seuraavat oman toimintapotentiaalinsa jälkeen.
2) U-aallon aiheuttavat potentiaalit, jotka johtuvat kammiolihasten venymisestä nopean kammioiden täyttymisen aikana diastolin alkuvaiheessa.
3) U-aallon aiheuttavat potentiaalit, jotka aiheutuvat myöhäisen repolarisaation viivästymisestä vasemman kammion seinämän venytyksen aikana diastolen aikana.
4) U-aalto johtuu papillaarilihasten tai Purkinjen kuitujen repolarisaatiosta.
5) U-aalto aiheutuu riittävän voimakkaan mekaanisen aallon aiheuttamista sähköisistä värähtelyistä suonten suulla sen jälkeen, kun se on kulkenut normaalin läpi. valtimopulssi suljettua "valtimo-laskimoa" pitkin.

Siten kaikki teoriat perustuvat joidenkin myöhäisten värähtelyjen olemassaoloon, jotka lyhyeksi ajaksi siirtävät sydänlihaksen transmembraanista potentiaalia varhaisen diastolen aikana kohti hypopolarisaatiota. Teoria numero 2 on lähempänä minua. Kohtalaisen hypopolarisoitunut sydänlihas, on lisännyt kiihtyneisyyttä - kuten tiedätte, EKG:n U-aalto osuu kronologisesti ns. supernormaalin vaiheen kanssa sydämen sykli jossa esimerkiksi ekstrasystolia ilmaantuu helposti.

Epävarma (ja mielestäni merkityksetön) on U-aallon kliininen merkitys. Normaalisti U-aalto on pieni (noin 1,5-2,5 mm EKG:ssä), positiivinen litteä aalto, joka seuraa T-aaltoa 0,02-0,04 sekunnissa. Se näkyy parhaiten johdoissa V3, V4. Usein U-aaltoa ei havaita ollenkaan tai se on T-aallon päällä. Ja esimerkiksi yli 95-100 lyöntiä minuutissa sen havaitseminen on lähes mahdotonta eteisen P:n päällekkäisyyden vuoksi. Uskotaan, että normaalisti sillä on suurin amplitudi terveillä nuorilla aikuisilla. Teoreettisesti se voi kuitenkin esiintyä missä tahansa kliinisessä tilanteessa, jolloin amplitudi kasvaa takysystolalla:

Uskotaan, että negatiivinen U-aalto ei ehdottomasti ole normille ominaista. Negatiivinen U-värähtely liittyy lähes aina johonkin patologiaan. Toinen asia on, että tällaisen palautuksen diagnostinen arvo voi olla täysin erilainen:

Kammiorytmin korvaavasta ("säästö") roolista on oikein puhua vain niissä tapauksissa, joissa se ilmenee sydämenpysähdyksen taustalla "paroksysmaalisissa" SA- tai AV-salpauksissa tai passiivisessa AV-dissosiaatiossa. Muissa tilanteissa kyseessä on kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi (AVR), joka näyttää ikään kuin motivoimattomalta ("aktiivisesti"). Sen taajuus ei ylitä 110-120 minuutissa, muuten diagnosoidaan kammiotakykardia. SIR:n syntymiseen on useita syitä:

Reperfuusiooireyhtymä akuutissa sydäninfarktissa,

Tunnettu orgaaninen sydänsairaus, johon liittyy vasemman kammion heikentynyt systolinen toiminta (osa mahdollisesti pahanlaatuista Bigger ectopiaa),

digitalis-myrkytys,

Idiopaattiset tapaukset terveillä henkilöillä.

Useimmiten UIR esiintyy akuutissa sydäninfarktissa täydellisen tai osittaisen rekanalisoinnin aikana. sepelvaltimo. Tällaisessa tilanteessa suuri määrä kalsiumia pääsee tyrmistettyihin sydänlihassoluihin, mikä siirtää transmembraanipotentiaalin kynnystasolle (solun hypopolarisaatio); seurauksena sydänlihassolut saavat automaation ominaisuuden. On tärkeää tietää, että SIR:t eivät ole luotettava kriteeri onnistuneelle reperfuusiolle: rekanalisaatio voi olla osittaista tai ajoittaista. Kuitenkin yhdessä muiden kliinisten oireiden kanssa UIR:n ennustearvo toipumisen merkkinä sepelvaltimoverenkierto, melko korkea. "Reperfuusion" kammiovärinän tapaukset ovat erittäin harvinaisia. Esimerkkejä:

Reperfuusiooireyhtymää kohtaavat pääasiassa kardioreanimaatiossa työskentelevät sairaalavaiheen lääkärit; poliklinikalla olevat kardiologit tai toiminnallisen diagnostiikan lääkärit käsittelevät todennäköisemmin muita UIR:n syitä.

Digitalis-myrkytys UIR:n syynä esiintyy viime vuodet vähemmän ja vähemmän. Se on vain muistettava.

Suuri kliininen merkitys on UIR:n tunnistaminen potilailla, joilla on orgaaninen sydänsairaus vasemman kammion systolisen toimintahäiriön taustalla. Tällaisissa tilanteissa mitä tahansa kammioiden ektopiaa tulee käsitellä mahdollisena pahanlaatuisena - se varmasti lisää äkillisen sydänkuoleman riskiä kammiovärinän alkaessa, varsinkin jos se tapahtuu harjoituksen jälkeisen toipumisjakson aikana. Esimerkki:

Jo 10-15 vuotta sitten, kun rekisteröitiin UIR ihmisillä, joilla ei ollut orgaanista sydänsairautta, kardiologit antoivat tuomion "epävarmasta" kliinisestä ennusteesta - tällaiset kohteet olivat lääketieteellisen suojeluksessa. Pitkäaikaiset havainnot niistä ovat kuitenkin osoittaneet, että UIR ei lisää äkillisen sydänkuoleman riskiä ja on tällaisissa tapauksissa "kosmeettinen" rytmihäiriö. Usein terveillä henkilöillä UIR liittyy muihin sydämen ja ei-sydän poikkeamiin: WPW-ilmiö, lisäsoinnut, varhainen kammiorepolarisaatio-oireyhtymä, ilmenemismuodot sidekudosdysplasia-oireyhtymä. UIR:n kliininen merkitys määräytyy rytmihäiriöiden subjektiivisen sietokyvyn ja sen vaikutuksen perusteella sydämensisäiseen hemodynamiikkaan (sydämen arytmogeenisen laajentumisen todennäköisyys). Esimerkkejä:

Sellaiset UIR-parametrit kuten taajuusvaihtelu ja kammiokompleksien polymorfismi eivät saa hämmentää lääkäriä. Rytmin epäsäännöllisyyden määrää kohdunulkoisen keskuksen sisäinen automatismi tai uloskäynnin estäminen Wenckebachin aikakauslehdillä. Ektooppisten kompleksien näennäinen polytooppisuus ei itse asiassa ole muuta kuin virityksen poikkeavaa johtumista. Yleisen mielipiteen mukaan UIR:n mekanismi terveillä yksilöillä on epänormaali automatismi.

Kiihtyneiden kammiorytmien erotusdiagnoosissa Ashman-ilmiö, WPW-ilmiö ja tachy- tai brady-riippuvainen kimppuhaarakatkos tulee sulkea pois.

Se on muunnelma sydämentahdistimesta, joka ylituntoi rintakehän, olkavyön, vatsalihasten tai pallean luurankolihasten potentiaalin. Tämän seurauksena tunnistuselektrodi, joka havaitsee sydämenulkoisia signaaleja, antaa komennon estää seuraava keinotekoinen impulssi - tapahtuu sydämen tauko, joka voi päättyä potilaan pyörtymiseen. Yleensä myopotentiaalisen eston aiheuttavat jotkin toimet, esimerkiksi aktiivinen työskentely käsillä. Tämä ilmiö on tyypillinen tahdistimelle, jossa on monopolaarinen kytkentä; niitä on istutettu yhä vähemmän viime vuosina. Esimerkkejä:

Vaihtoehdot myopotentiaalisen eston korjaamiseksi: 1) elektrodin herkkyyskynnyksen alentaminen, 2) järjestelmän uudelleenohjelmointi bipolaarisen tunnistusversion mukaiseksi, 3) elektrodin vaihtaminen uuteen, bipolaarisella ytimellä.

Kuten tiedetään, delta-aalto on spesifinen merkki kammioiden esiherätyksestä, koska on olemassa ylimääräinen antegradinen johtumisreitti ilman AV-solmulle ominaista impulssiviivettä. Tavallista EKG-kuvaa delta-aallon muodossa, joka laajentaa QRS-kompleksia ja lyhentää P-Q-väliä esiherätyksen vuoksi, kutsutaan WPW-ilmiöksi. Joskus on kuitenkin "kiusaus" havaita delta-aalto siellä, missä sitä ei todellisuudessa ole, mutta on kammion ekstrasystolia, jonka alku on hyvin samanlainen kuin esiviritys. Tämä on niin kutsuttu pseudodelta-aalto. Samanlainen kammiokompleksi jäljittelee jatkuvaa delta-aaltoa (synonyymit: jatkuva antidrominen johtuminen, ekstrasystolia Kentin nipusta). Diagnostisia vaikeuksia ilmenee, jos kammion ekstrasystolia, jossa on pseudodelta-aalto, rekisteröidään tavallisessa EKG:ssä. Kun analysoidaan pitkällä aikavälillä EKG:n seuranta kaikki loksahtaa paikoilleen: WPW-ilmiö ekstrasystoleilla Kentin nipusta (kiinteä delta-aalto) Aina yhdistetään kammiokompleksien kanssa todellisen delta-aallon kanssa. Päinvastoin, kun kammion ekstrasystolia rekisteröidään pseudodelta-aallon kanssa, WPW-ilmiön klassisia merkkejä (mukaan lukien ajoittaista esiherätystä) ei havaita. Esimerkkejä:

Pseudodelta-aallon "leveyden" mukaan voidaan arvioida ekstrasystolisen fokuksen sijainti: endokardiaalinen tai epikardiaalinen. Algoritmi on seuraava: 1) jos pseudodelta-aalto on suurempi kuin 50 ms, voimme puhua PVC: n epikardiaalisesta alkuperästä, 2) jos pseudodelta-aalto on alle 50 ms, kiinnitä huomiota lyhimpään RS-väliin ekstrasystolissa 12-kytkentäisessä EKG:ssä: sen kesto alle 115 ms osoittaa fokuksen endokardiaalisen paikantamisen, kun taas kestoltaan 115 ms tai enemmän, ne etenevät kolmanteen vaiheeseen: q:n läsnäolo. -aalto lyijyssä aVL, 3) q-aallon esiintyminen lyijy-aVL:ssä osoittaa PVC:n epikardiaalisen alkuperän, sen puuttuminen - noin endokardiaalista. Esimerkiksi alla olevassa EKG:ssä, jopa karkeimpien laskelmien mukaan, pseudodelta-aallon leveys ylittää 50 ms:

Ekstrasystolisen fokuksen lokalisointi kiinnostaa paitsi invasiivisia arytmologeja: usein esiintyvän epikardiaalisen ekstrasystolian yhteydessä sydämen arytmogeenisen laajentumisen riski on paljon suurempi.

. Toistuvalla sydämen rytmillä sydänlihaksen energiavarat mobilisoidaan. Jos takysystolejakso kestää liian kauan tai syke on erittäin korkea, solunsisäinen aineenvaihdunta häiriintyy (ei selviydy kuormasta) - muodostuu ohimenevä sydänlihasdystrofia. Tällaisessa tapauksessa EKG:n takykardian päättymisen jälkeen voidaan havaita epäspesifisiä muutoksia repolarisaatiossa, jota kutsutaan posttakykardiaoireyhtymäksi. Teoreettisesti minkä tahansa takykardian (sinus, supraventrikulaarinen tai kammio) jälkeen toipumisjaksolla voi ilmetä posttakykardiaoireyhtymää. Klassisessa muodossaan se on ohimenevä T-aallon palautuminen sydänalassa. Käytännön kokemus osoittaa kuitenkin, että takykardian jälkeiset EKG-muutokset voivat vaikuttaa myös ST-segmenttiin. Siksi kliinisessä käytännössä esiintyy seuraavia posttakykardiaoireyhtymän ilmenemismuotoja:

S-T-segmentin vino-nouseva painauma, jossa on ylöspäin pullistuma (kuten "systolinen ylikuormitus"),

- S-T-segmentin "hidas" vinosti nouseva painauma,

Negatiivinen T-aalto.

Takykardiitin jälkeisen oireyhtymän kesto vaihtelee arvaamattomasti: muutamasta minuutista useisiin päiviin. Jatkuvassa sympathicotoniassa posttakykardiaoireyhtymän ilmenemismuotoja voi esiintyä kuukausia ja vuosia. Klassinen esimerkki on nuorten tyyppinen EKG (negatiiviset T-aallot johtimissa V1-V3), joka on tyypillistä nuorille ja nuorille, joilla on labiili psyyke.

Tarkastellaan lyhyesti takykardiitin jälkeisen oireyhtymän vaihtoehtoja.

Nouseva S-T-segmentin masennus, jossa on ylöspäin pullistuma takykardian jälkeen, muodostuu yleensä henkilöille, joilla on ensimmäisen kammion sydänlihaksen liikakasvu; tällaisilla potilailla tavallisella lepo-EKG:llä on täysin normaalit parametrit. Selkein masennus havaitaan johtimissa V5, V6. Hänen ulkonäkönsä on tuttu kaikille:

Yleensä enintään tunnin kuluessa takykardiajaksosta EKG palautuu normaaliksi. Jos sydänlihaksen hypertrofia etenee, ST-segmentin normalisoituminen viivästyy tunteja tai jopa päiviä, ja myöhemmin systolisen ylikuormituksen ilmenemismuodot "kiinnitetään" levossa.

S-T-segmentin "hidas" vinosti nouseva painauma on harvinaista. Useimmiten se ilmenee takykardian jälkeen NCD-tyyppisten toiminnallisten sydänlihashäiriöiden taustalla.

Negatiivinen T-aalto on posttakykardiaoireyhtymän yleisin variantti. Se on erittäin epäspesifinen. Annan kolme esimerkkiä.

Negatiiviset T-aallot sydänalassa 21-vuotiaalla pojalla (voidaan pitää juveniilityyppisenä EKG:nä) jatkuvan sympathicotonian taustalla:

Negatiiviset T-aallot rintajohdoissa, muodostuneet kammiotakykardian jälkeen:

Supraventrikulaarisen takykardian jälkeen muodostuneet negatiiviset T-aallot rinnassa:

Lääketieteellinen merkitys posttakykardia syndrooma on mahtava! Hän on yleinen syy perusteettomat sairaalahoidot ja lääkärintarkastukset. Iskeemisten muutosten matkiminen, erityisesti yhdessä sydämen oireyhtymä posttakkykardiitin oireyhtymä voi "matkia" sepelvaltimotautia. Muista hänet! Onnea diagnoosillesi!

Noin 2/3:lla ihmisistä Hänen oksinsa vasen jalka ei kahteen, vaan kolmeen haaraan: etu-, taka- ja keskellä. Mediaanihaaraa pitkin sähköinen viritys ulottuu IVS:n etuosaan ja osaan vasemman kammion etuseinää.

Sen eristetty esto on poikkeuksellisen harvinainen tapahtuma. Kuitenkin, jos niin tapahtuu, osa IVS:stä ja vasemman kammion etuseinämä jännittyvät epänormaalisti - vasemman kammion taka- ja sivuseinien puolelta. Tämän seurauksena vaakatasossa kokonaissähkövektori suuntautuu eteenpäin, ja johtimissa V1-V3 havaitaan korkeiden R-aaltojen (qR, R tai Rs kompleksien) muodostumista. Tämä ehto on erotettava seuraavista:

WPW-oireyhtymä,

oikean kammion hypertrofia,

Posterior-basal sydäninfarkti,

Ensimmäisten elinvuosien lasten normaali EKG, kun luonnollisista syistä oikean kammion potentiaalit hallitsevat.

His-nipun vasemman haaran mediaanihaaran tukos voi tapahtua sekä osana toiminnallista johtumishäiriötä että epäsuorasti heijastaa esimerkiksi etummaisen laskeutuvan valtimon ateroskleroottista vauriota, joka on sepelvaltimotaudin subkliininen EKG-merkki. .

kuva A kuva B

Näiden rivien kirjoittaja on kirjaimellisesti pari kertaa omassaan ammatillista toimintaa kohtasi tämän johtamishäiriön. Annan sinulle yhden tällaisen havainnon. Seuraava EKG-kuvio varmistettiin potilaalla vaikean rintalastan takakipun taustalla (kuvio A): ST-segmentin vino nousu johtimissa aVL, V2 ja V3; His-nipun vasemman haaran anterior-ylempi puolikatkos ja esto (korkean amplitudin R-aallot johtimissa V2, V3). Kohtauksen ulkopuolella EKG palasi normaaliksi (kuva B).

Sepelvaltimon angiografiassa potilaalla diagnosoitiin keskikolmanneksen etummaisen laskeutuvan valtimon kouristus, joka ohitti nitraattien intrakoronaarisen annon jälkeen; samankeskinen sepelvaltimon ateroskleroosi puuttui. Vasospastinen angina diagnosoitiin. Siten mediaanihaaran saarto ilmestyi vasta tällä hetkellä anginaalinen hyökkäys heijastaa "syvää" sydänlihasiskemiaa.

Kuten tiedetään, sydämentahdistimen oireyhtymä voi provosoitua kroonisesti esiintyvästä eteis- ja kammion supistumisjakson normaalista häiriöstä, esimerkiksi kammioiden johtumisesta tai riittämättömästä AV-viiveestä johtuen; tai sen ilmeneminen liittyy luonnollisten (omien) sydämen supistusten ja pakotettujen supistusten hemodynaaminen epäekvivalenssi.

Pseudotahdistimen oireyhtymä viittaa hemodynaamiseen häiriöön, joka johtuu kammioatriaalisesta johtumisesta tai vakavasta 1. asteen AV-katkosta, jonka kliiniset ilmenemismuodot ovat samanlaisia ​​kuin tahdistusoireyhtymä, mutta tahdistuksen puuttuessa. Tämän "pseudo-oireyhtymän" kehittymistä havaitaan useimmiten ensimmäisen vaiheen pitkäaikaisessa AV-salpauksessa, joka ylittää 350-400 ms, kun elektrokardiografisesti P-aalto alkaa mennä päällekkäin edellisen kammiokompleksin S-T-välin kanssa; tässä tapauksessa eteissystolia tapahtuu suljetun mitraaliläpän taustalla.

Annan teille kirjallisen havainnon. Potilas otettiin klinikalle CHF-dekompensaation oireilla 4 vuotta sydämentahdistimen implantoinnin jälkeen DDDR-tilassa perusstimulaatiotaajuudella 50 minuutissa. EKG paljasti sinusrytmin AV-salpauksella 1 rkl. Kesto noin 600 ms:

Eteisstimulaation kokonaisprosenttiosuus ei ylittänyt 5 %, kammio - 7 %. Dynamiikassa havaittiin, että harvinaiset määrätyn rytmin tai P-synkronisen kammiostimulaation jaksot keskeyttivät kammioiden ekstrasystolia, jota seurasi jälleen sinusrytmi ja 1. vaiheen vakava AV-katkos:

Tämän sydämentahdistimen toiminta-algoritmi oli sellainen, että minkä tahansa kammion supistumisen jälkeen laukaistiin 450 ms:n refraktaarinen jakso, ja P-aalto ilmestyi noin 200 ms kammiokompleksin jälkeen - eli hyvin varhain, eikä sitä siksi havaittu. Tämä johti lähes täydelliseen kammiotahdistuksen estoon. Tässä tapauksessa oli tarpeen joko lyhentää eteisen refraktaarista ajanjaksoa tai provosoida täydellisen AV-salpauksen kehittyminen. Tälle potilaalle määrättiin sydämen vajaatoiminnan perushoidon lisäksi suuria annoksia verapamiilia, mikä estäen AV-johtumisen johti siihen, että kammioiden supistukset pakotettiin 100-prosenttisesti (P-synkroninen stimulaatio). Lääketieteellinen AV-salpaus osoittautui ratkaisevaksi tekijäksi - se mahdollisti eteisten ja kammioiden supistumisen epäsynkronoinnin poistamisen, minkä jälkeen sydämen vajaatoiminnan ilmiöt lopetettiin.

Tässä esimerkissä näemme, kuinka pitkäaikainen voimakas AV-salpaus 1 rkl. voi johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Joskus pseudotahdistimen oireyhtymän yhteydessä voit havaita "hyppäävän" P-aallon ilmiön ( P-välitetty), kun AV-johtavuuden voimakkaan hidastumisen taustalla P-aalto ei vain "liukene" QRS-kompleksiin, vaan edeltää sitä.

- pituuden muutos R-R intervalli kammioiden supistumisen vaikutuksesta kammioatriaalisen johtumisen puuttuessa. Perinteisesti uskotaan, että tämä rytmihäiriö ilmenee, kun sinus-P-aaltojen määrä ylittää kammioiden QRS-kompleksien lukumäärän - eli 2. tai 3. asteen AV-salpauksessa. Samaan aikaan PP-väli, joka sisältää QRS-kompleksin, tulee lyhyemmäksi kuin PP-väli, joka ei sisällä kammioiden supistumista:

Kuitenkin, ventriculophase sinusarytmia voidaan havaita kammio ekstrasystole, keinotekoinen kammio stimulaatio. Esimerkiksi:

Todennäköisin mekanismi tälle ilmiölle on eteisvenyttely kammioiden systolen aikana, mikä aiheuttaa sinoaurikulaarisen solmun mekaaninen stimulaatio.

Viime vuosina kammion varhaisen repolarisaation oireyhtymän kliininen ja elektrokardiografinen lähestymistapa on kokenut merkittäviä muutoksia. Asiantuntijoiden konsensuksen mukaan ilman kliiniset ilmentymät(polymorfisen kammiotakykardian tai kammiovärinän paroksismi), tätä oireyhtymää kutsutaan oikein varhaisen kammion repolarisaation malli, korostaa siten sen nykyistä hyvyyttä vaarattoman EKG-poikkeaman puitteissa. Termi oireyhtymä RRG:n käyttöä suositellaan vain oireellisilla potilailla, jotka kärsivät pyörtymisestä tai äkillisestä sydänkuolemasta kammiotakyarytmiamekanismin vuoksi. Koska tämä GERD-ilmiön kulku on poikkeuksellisen harvinaista (noin 1 tapaus 10 000 ihmistä kohti), termiä käytetään kuvio ei pitäisi pitää vain prioriteettina, vaan ainoana oikeana.

RGC-kuvion diagnosointikriteerit ovat tiukentuneet. On virheellistä olettaa, että S-T-segmentin kovera korkeus on yksi GC:n markkereista.Analyysin kohteena vain R-aallon laskevan osan muodonmuutos: loven (aallon j) esiintyminen siinä tai sen sileys viittaa RRJ-kuvioon. Etäisyyden isoliinista (vertailupiste on P-Q-välin sijainti) loven yläosaan tai tasaisuuden alkuun tulee olla vähintään 1 mm kahdessa tai useammassa peräkkäisessä EKG-standardijohdossa (pois lukien johdot aVR, V1-V3 ); QRS-kompleksin leveyden tulee olla alle 120 ms, ja QRS-keston laskenta suoritetaan vain johdoissa, joissa RGC-kuvio puuttuu.

Yllä kuvattujen kriteerien mukaan vain EKG:llä #1 on PGC-kuvio:

Valitettavasti ei vieläkään ole luotettavia kriteerejä RGC-mallin mahdolliselle pahanlaatuisuudelle ja mahdollisuudelle siirtyä oireyhtymään. Seuraavien kliinisten oireiden esiintyessä potilaan, jolla on PPJ-malli, tulee kuitenkin olla lääkärin valvonnassa:

Dynaaminen muutos j-pisteen korkeudessa, jos syke ei muutu,

"R - T" -tyyppisten kammioiden ekstrasystolien esiintyminen,

Synkopen esiintyminen oletettavasti erilainen kliininen kulku vasovagaalista (eli pyörtyminen kuin "äkkiä olin lattialla"),

Selittämätön kuolema alle 45-vuotiaalla ensimmäisen asteen sukulaisella, jolla on dokumentoitu GC-malli

RRJ-kuvion esiintyminen useimmissa johdoissa (aVR, V1-V3 - ei huomioida),

Aallon j siirtyminen vaakasuoraan tai alaspäin suuntautuvaan segmenttiin S-T.

S-T-segmentin luonteen määrittämiseksi (nouseva, vaakasuora tai laskeva) verrataan Jt-pisteen ja S-T-segmentin pisteen sijaintia 100 ms:n päässä siitä:

Mobitz II -tyypin 2. asteen AV-salpauksen havaitseminen on lähes aina epäsuotuisa ennustemerkki, koska sen esiintyminen heijastaa ensinnäkin johtumishäiriötä distaalisesti AV-solmukkeesta ja toiseksi se toimii usein edeltäjänä vakavamman dromotrooppisen vajaatoiminnan kehittymiselle. esimerkiksi täydellinen AV-salpaus.

Samanaikaisesti käytännön kardiologiassa toisen vaiheen AV-salpauksen ylidiagnoosi on merkittävä. Mobitz II tyyppi. Harkitse tilanteita, jotka voivat jäljitellä tällaista estoa - niin kutsuttu pseudo-Mobitz II (väärä AV-esto II asteen tyyppi II):

Pitkät AV-solmun aikakausjulkaisut AV-lohkon II asteen tyyppi I;

Tämän EKG-fragmentin pintapuolinen tarkastelu antaa vaikutelman Mobits tyypin II AV-salpauksesta,Tämä ei kuitenkaan pidä paikkaansa: P-Q-välin kasvu on hyvin hidasta, in suurissa määrissä syklit. Oikean tulkinnan saamiseksi sinun tulee verrata P-Q-väliä ennen ja jälkeen tauon: tosi Mobitz II:lla ne ovat samat, false-välillä (kuten kuvassa), P-Q-väli tauon jälkeen on lyhyempi.

Äkillinen ohimenevä lisääntyminen vagushermon sävyssä;

Fragmentti nuoren urheilijan EKG:stä, jossa näemme sinusrytmin jyrkkää hidastumista ja sitä seuraavan 2. asteen AV-salpauksen jakson. ammattiurheilu; ei pyörtymishistoriaa; tällaisten taukojen yksinomaan yöllinen luonne; Sinusbradykardia, joka edeltää kammiokompleksin "menetystä", voi luotettavasti sulkea pois Mobits II -tyypin AV-salpauksen. EKG:ssä esitetty pseudo-Mobits II -jakso ei ole muuta kuin 2. asteen Mobits I AV -salpaus.

Piilotettu;

Piilotetun varren ekstrasystolia estyy ante- ja retrogradisessa johtumisessa. Purkamalla AV-yhteyden se estää seuraavan impulssin eteisestä kammioihin - pseudo-Mobitz II tapahtuu. Varren ekstrasystolia voidaan epäillä AV-salpauksen syyksi vain, jos on "näkyviä" AV-ekstrasystoleja (kuten esitetyssä EKG-fragmentissa).

Kammioiden ekstrasystolan jälkeen;

Retrogradinen impulssi kammion ekstrasystolista, "häipyy" AV-liitokseen, ei johda eteisen virittymiseen. Kuitenkin jonkin aikaa tämän jälkeen AV-yhteys on tulenkestävässä tilassa, ja siksi seuraavaa sinusimpulssia ei ehkä johdeta kammioihin (katso kuva).

Oireyhtymä W.P.W.;

Esitetyssä EKG:ssä näemme, että QRS-prolapsi tapahtuu vain, kun etukammioviritys tapahtuu apureitin kautta. Tämä ilmiö selittyy sillä, että impulssi, joka kulkeutuu kammioihin nopeampaa lisäreittiä pitkin, purkaa AV-liitoksen taaksepäin. Seuraava sinusimpulssi "törmää" AV-liitoksen tulenkestävyyteen.

Mahdollinen ero sydänlihaksen synsytiumin vierekkäisten alueiden välillä sydämen syklin repolarisaatiovaiheessa. Terveessä sydänlihaksessa tulenkestokyvyn dispersio on minimaalinen ja sen kliininen merkitys on yleensä nolla. Puhuessamme sydänlihaksen refraktiorisuuden hajoamisesta potilaalla, me a priori merkitsee suurta riskiä saada profibrilloiva rytmihäiriö.

Kliinisesti merkittävän refraktorikyvyn hajaantumisen kehittyminen on mahdollista kahdessa tapauksessa: 1) orgaaninen sydänsairaus, johon liittyy vakava systolinen toimintahäiriö; 2) ionien kuljetuksen häiriöt (kanavapatia, elektrolyyttiepätasapaino). Molemmissa tapauksissa sähköisen virityksen jakautuminen sydämen syklin kaikissa vaiheissa ei ole homogeeninen, mikä tarkoittaa, että repolarisaation aikana (suhteellinen refraktorisuus) syntyy olosuhteet ennenaikaisen toimintapotentiaalin syntymiselle - mikä vastaa elektrokardiografisesti ekstrasystolinen supistus. Ekstrasystolinen viritysrintama on yhtä asynkroninen, joten repolarisaation aikana on suuri todennäköisyys toisen ekstrasystolin jne. ilmaantumiselle aina seuraavan sähköaallon hajoamiseen useiksi aaltoiksi ja fibrillatorisen aktiivisuuden kehittymiseen asti. eteiset tai kammiot.

Esimerkki 1. Akuutissa sydäninfarktissa toinen PVC laukaisi polymorfisen VT:n, joka muuttui VF:ksi:

Esimerkki 2. Potilas, jolla on vaikea hypokalemia (1,7 mmol/l). "Jättiläinen" Q-T-väli (~ 750 ms). Tätä taustaa vasten esiintyy usein polytooppisia kohdunulkoisia supistuksia. Suuri kammiovärinän kehittymisen riski:

Refraktoriteettidispersio, vaikka se onkin elektrofysiologinen käsite, käyttää sitä useammin deskriptiivisessä mielessä hengenvaarallisten kammiotakyarytmioiden lisääntyneen riskin merkkiaineena, joka varmistetaan vasemman kammion systolisen toimintahäiriön instrumentaalisten merkkien perusteella. Joitakin ionien kuljetuksen häiriöitä lukuun ottamatta refraktorikyvyn hajoamisella ei ole suoria EKG-ilmiöitä.

E.o.s:n normaalilla sijainnilla R II > R I > R III.

• R-aalto voi puuttua tehostetussa johdossa aVR;
• Pystysuoralla järjestelyllä e.o.s. R-aalto saattaa puuttua johdossa aVL (EKG:ssä oikealla);
• Normaalisti R-aallon amplitudi johdossa aVF on suurempi kuin vakiojohdossa III;
• Rintajohdoissa V1-V4 R-aallon amplitudin tulisi kasvaa: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
• Normaalisti r-aalto voi puuttua johdosta V1;
• Nuorilla R-aalto voi puuttua johtimissa V1, V2 (lapsilla: V1, V2, V3). Tällainen EKG on kuitenkin usein merkki sydämen anteriorisen kammioiden väliseinämän sydäninfarktista.

3. Q, R, S, T, U aallot

Q-aalto ei ole leveämpi kuin 0,03 s; johdossa III se on jopa 1/3-1/4 R, rintajohdoissa - jopa 1/2 R. R-aalto on suurin, kooltaan vaihteleva (5-25 mm), sen amplitudi riippuu suunnasta sydämen sähköakselista. Terveillä ihmisillä voi esiintyä R-aallon halkeamista, lovia yhdessä tai kahdessa johdossa. Muut positiiviset tai negatiiviset hampaat on merkitty R', R" (r', r) tai S', S" (s', s"). Tässä tapauksessa näytetään suuremmat hampaat (R ja S yli 5 mm, Q yli 3 mm) isot kirjaimet, ja pienempi - pienet kirjaimet. Halkeaminen, korkeiden R-aaltojen lovia (erityisesti huipussa) osoittavat suonentrikulaarisen johtumishäiriön. Halkeilua, matalaamplitudisten R-aaltojen lovia ei pidetä patologisina muutoksina. Hissin oikean kimppuhaaran havaittuun epätäydelliseen salpaukseen (R III:n, RV1:n, RV2:n halkeaminen) ei yleensä liity QRS-kompleksin laajenemista.

Jos R-aaltojen amplitudien summa I, II, III johtimissa on alle 15 mm, tämä on pienjännite-EKG, sitä havaitaan liikalihavuudessa, sydänlihaksessa, perikardiitissa, nefriitissä. S-aalto on negatiivinen, epävakaa, sen arvo riippuu sydämen sähköakselin suunnasta, leveys on jopa 0,03-0,04 s. S-aallon halkeamista, loveamista arvioidaan samalla tavalla kuin R-aallon T-aallon korkeus on 0,5-6 mm (standardijohdoissa 1/3-1/4 rintakehän 1/2 R:iin) , se on aina positiivinen I , II, AVF -johdoissa. III AVD-johdoissa T-aalto voi olla positiivinen, tasoitettu, kaksivaiheinen, negatiivinen, AVR-johdoissa se on negatiivinen. Rintajohdoissa sydämen asennon erityispiirteistä johtuen T-aalto V1-V2 on positiivinen ja TV1 voi olla negatiivinen. Sekä pienentynyttä että suurentunutta T-aaltoa pidetään patologian merkkinä (tulehdus, skleroosi, dystrofia, elektrolyyttihäiriöt jne.). Lisäksi T-aallon suunnalla on suuri diagnostinen merkitys.U-aalto on epävakaa, venynyt, litteä, lisääntyy jyrkästi hypokalemiassa, adrenaliiniruiskeen, kinidiinihoidon jälkeen, tyreotoksikoosissa. Negatiivinen U-aalto havaitaan hyperkalemialla, sepelvaltimon vajaatoiminnalla, kammioiden ylikuormituksella. Välien ja hampaiden kesto ("leveys") mitataan sekunnin sadasosissa ja sitä verrataan normiin; intervallit P-Q, QRS, Q-T, R-R mitataan pääsääntöisesti toisessa johdossa (hampaat ovat selkeimmät tässä johdossa), QRS:n kesto epäillään patologiasta arvioidaan johdoissa V1 ja V4-5.

EKG rytmihäiriöille, johtumishäiriöille, eteis- ja kammiohypertrofialle

Sinusbradykardia:

EKG poikkeaa vain vähän normaalista, lukuun ottamatta harvinaisempaa rytmiä. Joskus vakavan bradykardian yhteydessä P-aallon amplitudi pienenee ja kesto kasvaa hieman. P-Q intervalli(0,21-0,22 asti).

Sairas sinus-oireyhtymä:

Sairas sinus-oireyhtymä (SSS) perustuu SA-solmun automatismin toiminnan vähenemiseen, joka tapahtuu useiden patologisten tekijöiden vaikutuksesta. Näitä ovat sydänsairaudet (akuutti sydäninfarkti, sydänlihastulehdus, krooninen iskeeminen sydänsairaus, kardiomyopatia jne.), jotka johtavat iskemian, dystrofian tai fibroosin kehittymiseen SA-solmun alueella, sekä myrkytyksen sydämen glykosideilla, b-adrenergiset salpaajat, kinidiini.

On ominaista, että heillä ei ole riittävää sykkeen nousua annostetulla fyysisellä aktiivisuudella tai atropiinin annon jälkeen. Päätahdistimen - SA-solmun - automatismin toiminnan merkittävän heikkenemisen seurauksena luodaan olosuhteet sinusrytmin säännölliselle korvaamiselle rytmeillä II ja III asteen automatismin keskuksista. Tässä tapauksessa erilaisia ​​ei-sinus kohdunulkoiset rytmit(yleensä eteinen, AV-liitännästä, eteisvärinä ja lepatus jne.).

Sydämen supistukset johtuvat joka kerta impulsseista, jotka tulevat sydämen johtumisjärjestelmän eri osista: SA-solmukkeesta, eteisen ylä- tai alaosasta, AV-liitoksesta. Tällaista sydämentahdistimen siirtymistä voi esiintyä terveillä ihmisillä, joilla on kohonnut emättimen ääni, sekä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, reumaattinen sydänsairaus, erilaisia ​​infektiosairauksia ja SU-heikkousoireyhtymä.

Eteisen ekstrasystolia ja sen ominaispiirteet:

1) sydämen syklin ennenaikainen ilmaantuminen;

2) ekstrasystolin P-aallon muodonmuutos tai polariteetin muutos;

3) muuttumattoman ekstrasystolisen ventrikulaarisen QRST-kompleksin läsnäolo;

4) epätäydellisen kompensoivan tauon esiintyminen ekstrasystolan jälkeen.

Ekstrasystolit AV-liitoksesta:

Sen tärkeimmät EKG-merkit ovat.

1) muuttumattoman ventrikulaarisen QRS-kompleksin ennenaikainen poikkeuksellisen ilmentyminen EKG:ssä;

2) negatiivinen P-aalto johtimissa I, III ja AVF ekstrasystolisen QRS-kompleksin tai P-aallon puuttumisen jälkeen;

3) epätäydellisen kompensoivan tauon olemassaolo.

EKG:n merkit kammioiden ekstrasystolista:

1) muuttuneen kammio-QRS-kompleksin ennenaikainen poikkeuksellisen ilmentyminen EKG:ssä;

2) ekstrasystolisen QRS-kompleksin merkittävä laajeneminen ja muodonmuutos (0,12 s tai enemmän);

3) RS-T-segmentin ja ekstrasystolin T-aallon sijainti on ristiriidassa QRS-kompleksin pääaallon suunnan kanssa;

4) P-aallon puuttuminen ennen kammion ekstrasystolia;

5) useimmissa tapauksissa täydellisen kompensoivan tauon esiintyminen ekstrasystolan jälkeen.

1) toistuvat ekstrasystolat;

2) polytooppiset ekstrasystolat;

3) pari- tai ryhmäekstrasystolat;

4) T:n R-tyypin varhaiset ekstrasystolat.

EKG-merkit eteisen kohtauksellisesta takykardiasta:

Ominaisimmat ovat:

1) äkillisesti alkava ja päättyvä kohonnut sykekohtaus jopa 140-250 minuutissa oikean rytmin säilyttäen;

2) pienentyneen, epämuodostuneen, kaksivaiheisen tai negatiivisen P-aallon läsnäolo jokaisen kammio QRS-kompleksin edessä;

3) normaalit, muuttumattomat kammion QRS-kompleksit.

av-paroksismaalinen takykardia:

Kohdunulkoinen fokus sijaitsee av-risteyksen alueella.

Tunnusomaisimmat merkit:

1) äkillisesti alkava ja päättyvä kohonnut sykekohtaus jopa 140-220 minuutissa oikean rytmin säilyttäen;

2) negatiivisten P-aaltojen esiintyminen johtimissa II, III ja AVF, jotka sijaitsevat QRS-kompleksien takana tai sulautuvat niihin ja joita ei ole kirjattu EKG:hen;

3) normaalit muuttumattomat kammion QRS-kompleksit.

Ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia:

Yleensä se kehittyy sydänlihaksen merkittävien orgaanisten muutosten taustalla. Sen tyypillisimpiä ominaisuuksia ovat:

1) äkillisesti alkava ja päättyvä kohtaus, jossa sydämen syke nousee 140-220:aan minuutissa, säilyttäen useimmissa tapauksissa oikean rytmin;

2) QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajeneminen yli 0,12 sekuntia S-T-segmentin ja T-aallon ristiriitaisella järjestelyllä;

3) Joskus tallennetaan kammioiden "vangitut" supistukset - normaalit QRS-kompleksit, joita edeltää positiivinen P-aalto.

Eteislepatuksen merkit:

Suurin osa ominaispiirteet ovat.

1) EKG:ssä esiintyy toistuvia - jopa 200-400 minuutissa - säännöllisiä, samanlaisia ​​eteisen F-aaltoja, joilla on tyypillinen sahanhammasmuoto (johdot II, III, AVF, V1, V2);

2) normaalien muuttumattomien kammiokompleksien läsnäolo, joista jokaista edeltää tietty (yleensä vakio) määrä eteisaaltoja F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - oikea eteislepatuksen muoto.

Eteisvärinä (värinä):

Eteisvärinän tyypillisimmät EKG-merkit ovat:

1) P-aallon puuttuminen kaikissa johtimissa;

2) satunnaisten aaltojen f läsnäolo koko sydämen syklin ajan, joilla on eri muotoja ja amplitudeja. F-aallot tallentuvat paremmin johtimiin V1, V2, II, III ja AVF;

3) kammiokompleksien epäsäännöllisyys - suunnattu kammiorytmi (eripituiset R-R-välit);

4) QRS-kompleksien läsnäolo, joilla on useimmissa tapauksissa normaali muuttumaton rytmi ilman muodonmuutoksia ja laajenemista.

Lepatus ja kammiovärinä:

EKG:n kammiolepatuksen yhteydessä sinimuotoinen käyrä tallennetaan toistuvilla, rytmisillä, melko suurilla, leveillä aalloilla (mitään kammiokompleksin elementtejä ei voida erottaa).

Epätäydellisen sinoatriaalisen salpauksen EKG-merkit ovat:

1) yksittäisten sydämen syklien (P-aallot ja QRST-kompleksit) jaksollinen menetys;

2) kahden vierekkäisen P- tai R-hampaan välisen tauon sydämen syklien häviämisen lisääntyminen lähes 2 kertaa (harvemmin - 3 tai 4 kertaa) verrattuna tavallisiin P-P-väleihin.

EKG-merkit epätäydellisestä eteissalpauksesta ovat:

1) P-aallon keston lisäys yli 0,11 s;

2) R-aallon halkeaminen.

1. asteen AV-katkos:

Ensimmäisen asteen atrioventrikulaariselle salpaukselle on ominaista atrioventrikulaarisen johtumisen hidastuminen, joka EKG:ssä ilmenee P-Q-välin jatkuvana pidentymisenä yli 0,20 sekuntiin. QRS-kompleksin muoto ja kesto eivät muutu.

2. asteen AV-katkos:

Sille on ominaista yksittäisten sähköisten impulssien johtumisen ajoittainen lakkaaminen eteisestä kammioihin. Tämän seurauksena ajoittain yksi tai useampi kammio supistuu. EKG:ssä tällä hetkellä tallennetaan vain P-aalto, ja sitä seuraava kammio QRST-kompleksi puuttuu.

Toisen asteen atrioventrikulaarista salpausta on kolmenlaisia:

1 tyyppi - Mobitz tyyppi 1.

AV-solmun läpi tapahtuva johtuminen hidastuu asteittain kompleksista toiseen aina yhden (harvoin kahden) sähköisen impulssin täydelliseen viiveeseen. EKG:ssä - P-Q-välin asteittainen pidentyminen, jota seuraa kammio QRS-kompleksin prolapsi. P-Q-välin asteittaisen lisääntymisen jaksoja, joita seuraa kammiokompleksin prolapsi, kutsutaan Samoilov-Wenckebach-jaksoiksi.

Korkea-asteinen (syvä) AV-salpaus:

EKG:ssä joko joka sekunti (2:1) tai kaksi tai useampi peräkkäinen kammiokompleksi (3:1, 4:1) putoaa pois. Tämä johtaa voimakkaaseen bradykardiaan, jonka taustalla voi esiintyä tajunnan häiriöitä. Vaikea ventrikulaarinen bradykardia edistää korvaavien (liukumisen) supisteiden ja rytmien muodostumista.

Kolmannen asteen atrioventrikulaarinen katkos (täydellinen AV-katkos):

Sille on ominaista impulssin johtumisen täydellinen lopettaminen eteisestä kammioihin, minkä seurauksena ne kiihtyvät ja vähenevät toisistaan ​​riippumatta. Eteissupistusten taajuus - 70-80 minuutissa, kammiot - 30-60 minuutissa.

Sydänlohkot:

Yksisäteen saarto - Hänen kimpun yhden haaran tappio:

1) His-nipun oikean jalan esto;

2) vasemman etuhaaran tukos;

3) vasemmiston saarto takahaara.

1) vasemman jalan tukos (etu- ja takahaarat);

2) oikean jalan ja vasemman etuhaaran tukos;

3) oikean jalan ja vasemman takahaaran tukos.

Hänen nipun oikean jalan esto:

Elektrokardiografiset merkit His-nipun oikean jalan täydellisestä tukkeutumisesta ovat:

1) rSR1- tai rsR1-tyypin QRS-komplekseja, jotka ovat M-muotoisia, R1 > r;

2) levenneen, usein sahalaitaisen S-aallon esiintyminen vasemmassa rinnassa johtaa (V5, V6) ja I, AVL;

3) QRS-kompleksin keston pidentyminen 0,12 sekuntiin tai enemmän;

4) negatiivisen tai kaksivaiheisen (- +) epäsymmetrisen T-aallon esiintyminen johtimissa V1.

His-nipun vasemman etuhaaran esto:

1) sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama vasemmalle (kulma a -30°);

2) QRS johdoissa I, AVL tyyppi qR, III, AVF, II - tyyppi rS;

3) QRS-kompleksin kokonaiskesto on 0,08-0,11 s.

Hänen kimpun vasemman takahaaran esto:

1) sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama oikealle (a + 120 °);

2) QRS-kompleksin muoto johtimissa I, AVL-tyyppi rS, ja johtimissa III, AVF-tyyppi gR;

3) QRS-kompleksin kesto 0,08-0,11 s.

1) johtimissa V5, V6, I, AVL on laajentuneita epämuodostuneita R-tyypin kammiokomplekseja, joilla on halkeama tai leveä kärki;

2) johtimissa V1, V2, AVF on laajentuneita epämuodostuneita kammiokomplekseja, jotka näyttävät QS:ltä tai rS:ltä S-aallon halkeaman tai leveän yläosan kanssa;

3) QRS-kompleksin kokonaiskeston pidentyminen 0,12 sekuntiin tai enemmän;

4) ristiriitaisen T-aallon esiintyminen johtimissa V5, V6, I, AVL QRS:ään nähden. RS-T-segmentin ja negatiivisten tai kaksivaiheisten (- +) epäsymmetristen T-aaltojen siirtymä.

His-nipun oikean jalan ja vasemman etuhaaran esto:

EKG:ssä kiinnitetään oikean jalan salpaukselle ominaiset merkit: V-johdossa on epämuodostuneita M-muotoisia QRS-komplekseja (rSR1), jotka ovat leventyneet 0,12 sekuntiin tai enemmän. Samanaikaisesti määritetään sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama vasemmalle, mikä on tyypillisin His-kimpun vasemman etuhaaran estolle.

His-nipun oikean jalan ja vasemman takahaaran esto:

Oikean jalan salpauksen ja His-kimpun vasemman takahaaran salpauksen yhdistelmästä on todisteena EKG:ssä merkkejä His-kimpun oikean jalan tukosta, pääasiassa oikeanpuoleisissa rintajohdoissa (V1 , V2) ja sydämen sähköakselin poikkeama oikealle (a і 120 °), jos oikean kammion hypertrofian esiintymisestä ei ole kliinisiä tietoja.

Hänen kimpun kolmen haaran esto (kolmesäteen saarto):

Sille on ominaista johtavuushäiriöiden esiintyminen samanaikaisesti kolmessa His-kimpun haarassa.

1) EKG:ssä 1, 2 tai 3 asteen eteiskammiosalpauksen merkkejä;

2) elektrokardiografisten merkkien läsnäolo His-kimpun kahden haaran estämisestä.

1) WPW-Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä.

a) P-Q-välin lyhentäminen;

b) herätekolmioaallon lisäaallon läsnäolo QRS-kompleksissa;

c) QRS-kompleksin keston pidentyminen ja lievä muodonmuutos;

Elektrokardiogrammi (EKG) eteisten ja kammioiden liikakasvulla:

Sydämen hypertrofia on sydänlihaksen kompensoiva adaptiivinen reaktio, joka ilmenee sydänlihaksen massan kasvuna. Hypertrofia kehittyy vasteena jommankumman sydämen osan kokemaan lisääntyneeseen kuormitukseen sydänläppäsairauden (stenoosin tai vajaatoiminnan) yhteydessä tai systeemisen tai keuhkoverenkierron paineen nousun seurauksena.

1) hypertrofoituneen sydämen sähköisen aktiivisuuden lisääntyminen;

2) hidastaa sähköisen impulssin johtumista sen läpi;

3) iskeemiset, dystrofiset, metaboliset ja skleroottiset muutokset hypertrofoituneessa sydänlihaksessa.

Vasemman eteisen hypertrofia:

Se on yleisempää potilailla, joilla on mitraalisydänsairaus, erityisesti mitraalistenoosi.

1) hampaiden P1, II, AVL, V5, V6 haarautuminen ja amplitudin kasvu (P-mitrale);

2) P-aallon toisen negatiivisen (vasemman eteisen) vaiheen amplitudin ja keston kasvu johdossa V1 (harvemmin V2) tai negatiivisen P:n muodostuminen V1:ssä;

3) P-aallon kokonaiskeston kasvu - yli 0,1 s;

4) negatiivinen tai kaksivaiheinen (+ -) P-aalto III ( ei-pysyvä ominaisuus).

Oikean eteisen hypertrofia:

Oikean eteisen kompensoiva hypertrofia kehittyy yleensä sairauksissa, joihin liittyy keuhkovaltimon paineen nousu, useimmiten kroonisessa cor pulmonalessa.

1) johdoissa II, III, AVF, P-aallot ovat korkeaamplitudisia, teräväkärkisiä (P-pulmonale);

2) johtimissa V1, V2 P-aalto (tai sen ensimmäinen, oikea eteinen, vaihe) on positiivinen, teräväkärkinen;

3) P-aaltojen kesto ei ylitä 0,10 s.

Vasemman kammion hypertrofia:

Se kehittyy kohonneen verenpaineen, aorttasydänsairauden, mitraaliläpän vajaatoiminnan ja muiden sairauksien yhteydessä, joihin liittyy vasemman kammion pitkäaikainen ylikuormitus.

1) R-aallon amplitudin kasvu vasemmissa rintajohdoissa (V5, V6) ja S-aallon amplitudissa oikeissa rintajohdoissa (V1, V2); kun taas RV4 25 mm tai RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (yli 40-vuotiaiden EKG:ssä) ja 45 mm (nuorten EKG:ssä);

2) Q-aallon syveneminen V5:ssä, V6:ssa, S-aaltojen katoaminen tai jyrkkä amplitudin lasku vasemmissa rintajohdoissa;

3) sydämen sähköakselin siirtyminen vasemmalle. Tässä tapauksessa R1 15 mm, RAVL 11 mm tai R1 + SIII > 25 mm;

4) jos johtimissa I ja AVL, V5, V6 on vakava hypertrofia, voidaan havaita ST-segmentin siirtyminen isolinan alapuolelle ja negatiivisen tai kaksivaiheisen (- +) T-aallon muodostuminen;

5) sisäisen QRS-poikkeaman pituuden piteneminen vasemmissa rintajohdoissa (V5, V6) yli 0,05 s.

Oikean kammion hypertrofia:

Se kehittyy mitraalisen ahtauman, kroonisen pulmonaalin ja muiden sairauksien yhteydessä, jotka johtavat oikean kammion pitkittyneeseen ylikuormitukseen.

1) rSR1-tyypille on ominaista, että johdossa V1 on rSR1-tyypin jaettu QRS-kompleksi, jossa on kaksi positiivista hammasta r u R1, joista toisella on suuri amplitudi. Nämä muutokset havaitaan normaalilla QRS-kompleksin leveydellä;

2) R-tyypin EKG:lle on tunnusomaista Rs- tai gR-tyypin QRS-kompleksin läsnäolo johdossa V1, ja se havaitaan yleensä vakavalla oikean kammion hypertrofialla;

3) S-tyypin EKG:lle on tunnusomaista rS- tai RS-tyypin QRS-kompleksin läsnäolo kaikissa rintajohdoissa V1:stä V6:een, jossa on voimakas S-aalto.

1) sydämen sähköakselin siirtyminen oikealle (kulma a yli +100°);

2) R-aallon amplitudin kasvu oikeissa rintajohdoissa (V1, V2) ja S-aallon amplitudissa vasemmissa rintajohdoissa (V5, V6). Tässä tapauksessa kvantitatiiviset kriteerit voivat olla: amplitudi RV17 mm tai RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

3) QRS-kompleksin, kuten rSR tai QR, esiintyminen johtimissa V1;

4) ST-segmentin siirtyminen ja negatiivisten T-aaltojen esiintyminen johtimissa III, AVF, V1, V2;

5) oikean rintakehän sisäisen poikkeaman (V1) keston piteneminen yli 0,03 s.

Mitä sydänlihaksen tilaa R-aalto heijastaa EKG-tuloksissa?

Koko organismin tila riippuu sydän- ja verisuonijärjestelmän terveydestä. Kun epämiellyttäviä oireita useimmat ihmiset hakevat lääkärin apua. Saatuaan elektrokardiogrammin tulokset käsiinsä harvat ymmärtävät, mikä on vaakalaudalla. Mitä p-aalto edustaa EKG:ssä? Mikä ahdistuneisuusoireita tarvitsetko lääkärin valvontaa ja jopa hoitoa?

Miksi EKG tehdään?

Kardiologin tarkastuksen jälkeen tutkimus alkaa elektrokardiogrammilla. Tämä menettely on erittäin informatiivinen huolimatta siitä, että se suoritetaan nopeasti, se ei vaadi erityiskoulutusta ja lisäkustannuksia.

Kardiografi tallentaa sähköisten impulssien kulkeutumisen sydämen läpi, rekisteröi sykkeen ja voi havaita vakavien patologioiden kehittymisen. EKG-aaltomuodot antavat yksityiskohtaisen kuvan eri osat sydänlihas ja heidän työnsä.

EKG:n normi on, että eri aallot vaihtelevat eri johdoissa. Ne lasketaan määrittämällä suuruus suhteessa EMF-vektorien projektioon jakoakselilla. Hammas voi olla positiivinen tai negatiivinen. Jos se sijaitsee kardiografian isoliinin yläpuolella, sitä pidetään positiivisena, jos alapuolella - negatiivisena. Kaksivaiheinen aalto rekisteröidään, kun hammas siirtyy virityshetkellä vaiheesta toiseen.

Tärkeä! Sydämen elektrokardiogrammi näyttää johtavan järjestelmän tilan, joka koostuu kuitukimppuista, joiden läpi impulssit kulkevat. Tarkkailemalla supistusten rytmiä ja rytmihäiriön piirteitä voidaan nähdä erilaisia ​​patologioita.

Sydämen johtumisjärjestelmä on monimutkainen rakenne. Se koostuu:

• sinoatriaalinen solmu;
• atrioventrikulaarinen;
• Hänen nippunsa jalat;
• Purkinje kuidut.

Sinussolmuke on sydämentahdistimena impulssien lähde. Niitä muodostuu kerran minuutissa. Erilaisten häiriöiden ja rytmihäiriöiden yhteydessä impulsseja voi syntyä normaalia useammin tai harvemmin.

Joskus bradykardia (hidas syke) kehittyy johtuen siitä, että toinen sydämen osa ottaa hoitaakseen tahdistimen toiminnan. Rytmihäiriöt voivat johtua myös eri vyöhykkeiden estoista. Tämän vuoksi sydämen automaattinen ohjaus häiriintyy.

Mitä EKG näyttää

Jos tiedät kardiogrammin indikaattoreiden normit, kuinka hampaiden tulisi sijaita terveellä ihmisellä, voidaan diagnosoida monia patologioita. Ambulanssilääkärit tekevät tämän tutkimuksen sairaalassa, avohoidossa ja kriittisissä hätätapauksissa alustavan diagnoosin tekemiseksi.

Kardiogrammissa näkyvät muutokset voivat osoittaa seuraavia tiloja:

• rytmi ja syke;
• sydäninfarkti;
• sydämen johtumisjärjestelmän esto;
• tärkeiden hivenaineiden aineenvaihdunnan rikkominen;
• suurten valtimoiden tukos.

On selvää, että elektrokardiogrammitutkimus voi olla erittäin informatiivinen. Mutta mistä saatujen tietojen tulokset koostuvat?

Huomio! EKG-kuvassa on hampaiden lisäksi segmenttejä ja intervalleja. Kun tiedät, mikä on normi kaikille näille elementeille, voit tehdä diagnoosin.

EKG:n yksityiskohtainen tulkinta

P-aallon normi on sijainti isolinan yläpuolella. Tämä eteisaalto voi olla negatiivinen vain johtimissa 3, aVL ja 5. Se saavuttaa maksimiamplitudinsa johtimissa 1 ja 2. P-aallon puuttuminen voi viitata vakaviin häiriöihin impulssien johtamisessa oikeassa ja vasemmassa eteisessä. Tämä hammas heijastaa tämän tietyn sydämen osan tilaa.

P-aalto puretaan ensin, koska siinä syntyy sähköimpulssi, joka välitetään muualle sydämeen.

P-aallon halkeaminen, kun muodostuu kaksi huippua, osoittaa vasemman eteisen lisääntymistä. Bifurkaatio kehittyy usein kaksikulmaläpän patologioiden yhteydessä. Kaksinkertainen P-aalto on merkki lisäsydäntutkimuksista.

PQ-väli osoittaa, kuinka impulssi siirtyy kammioihin eteiskammiosolmun kautta. Tämän osan normi on vaakasuora viiva, koska hyvän johtavuuden vuoksi ei ole viiveitä.

Q-aalto on normaalisti kapea, sen leveys on enintään 0,04 s. kaikissa johtimissa ja amplitudi on alle neljännes R-aalto. Jos Q-aalto on liian syvä, tämä on yksi mahdollisista sydänkohtauksen oireista, mutta itse indikaattoria arvioidaan vain yhdessä muiden kanssa.

R-aalto on kammio, joten se on korkein. Tämän vyöhykkeen urujen seinät ovat tiheimpiä. Tämän seurauksena sähköaalto kulkee pisimpään. Joskus sitä edeltää pieni negatiivinen Q-aalto.

Normaalin sydämen toiminnan aikana korkein R-aalto tallennetaan vasempaan rintajohtoon (V5 ja 6). Samanaikaisesti se ei saa ylittää 2,6 mV. Liian korkea hammas on merkki vasemman kammion hypertrofiasta. Tämä tila vaatii perusteellisen diagnoosin lisääntymisen syiden määrittämiseksi (sepelvaltimotauti, verenpainetauti, sydänläppäsairaus, kardiomyopatia). Jos R-aalto putoaa jyrkästi V5:stä V6:een, tämä voi olla merkki MI:stä.

Tämän vähentämisen jälkeen tulee toipumisvaihe. Tämä näkyy EKG:ssä negatiivisen S-aallon muodostumisena. Pienen T-aallon jälkeen seuraa ST-segmentti, joka normaalisti esitetään suorana. Tckb-viiva pysyy suorana, siinä ei ole roikkuvia osia, tilaa pidetään normaalina ja se osoittaa, että sydänlihas on täysin valmis seuraavaan RR-sykliin - supistumisesta supistukseen.

Sydämen akselin määritelmä

Toinen vaihe elektrokardiogrammin tulkinnassa on sydämen akselin määrittäminen. Normaali kallistus on 30-69 asteen kulma. Pienemmät numerot osoittavat poikkeamaa vasemmalle ja suuret numerot osoittavat poikkeamaa oikealle.

Mahdollisia tutkimusvirheitä

Elektrokardiogrammista on mahdollista saada epäluotettavaa tietoa, jos signaaleja rekisteröidessään seuraavat tekijät vaikuttavat kardiografiin:

• vaihtovirran taajuuden vaihtelut;
• elektrodien siirtyminen löysän päällekkäisyyden vuoksi;
• lihasvapina potilaan kehossa.

Kaikki nämä kohdat vaikuttavat luotettavien tietojen vastaanottamiseen elektrokardiografian aikana. Jos EKG osoittaa, että nämä tekijät ovat tapahtuneet, tutkimus toistetaan.

Kun kokenut kardiologi tulkitsee kardiogrammin, voit saada paljon arvokasta tietoa. Jotta patologia ei alkaisi, on tärkeää kääntyä lääkärin puoleen, kun ensimmäiset tuskalliset oireet ilmaantuvat. Joten voit pelastaa terveyden ja hengen!

Elektrokardiogrammi johtumishäiriöiden varalta

raajajohdoissa (yli 0,11 s);

P-aaltojen halkeaminen tai hammastus (ei-pysyvä)

P-aallon vasemman eteisen (negatiivinen) vaiheen ajoittainen häviäminen johdossa V1

P-Q (R) -välin keston pidentyminen yli 0,20 s, pääasiassa P-Q (R) -segmentin vuoksi;

P-aaltojen normaalin keston ylläpitäminen (enintään 0,10 s); QRS-kompleksien normaalin muodon ja keston säilyttäminen

P-Q (R) -välin keston lisäys yli 0,20 s, pääasiassa P-aallon keston vuoksi (sen kesto ylittää 0,11 s, P-aalto on jaettu);

P-Q(R)-segmentin normaalin keston ylläpitäminen (enintään 0,10 s);

QRS-kompleksien normaalin muodon ja keston säilyttäminen

ajanjakson P-Q(R) keston lisäys yli 0,20 s;

P-aallon normaalin keston ylläpitäminen (enintään 0,11 s);

QRS-kompleksien vakavien muodonmuutosten ja laajenemisen (yli 0,12 s) esiintyminen kahden faskikkelin salpauksen muodossa His-järjestelmässä (katso alla)

asteittainen, yhdestä kompleksista toiseen, P-Q (R) -välin keston pidentyminen, jonka keskeyttää kammio QRST-kompleksin menetys (säilyttäessä eteisen P-aalto EKG:ssä);

QRST-kompleksin prolapsin jälkeen normaalin tai hieman pidennetyn P-Q (R) -välin rekisteröinti uudelleen, sitten tämän intervallin keston asteittainen pidentäminen kammiokompleksin prolapsin myötä (Samoilov-Wenckebachin kausijulkaisu);

P:n ja QRS:n suhde - 3:2, 4:3 jne.

säännöllinen (tyypin 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 jne. mukaan) tai satunnainen yhden, harvoin kaksikammioisen ja kolmen kammion QRST-kompleksin prolapsi (säilyttää eteisen P-aalto tässä paikassa);

vakion (normaalin tai pidennetyn) P-Q (R) -välin läsnäolo; kammion QRS-kompleksin mahdollinen laajeneminen ja muodonmuutos (ei-pysyvä merkki)

P-Q(R)-väli on normaali tai pitkä;

salpauksen distaalimuodossa kammion QRS-kompleksin laajentuminen ja muodonmuutos on mahdollista (ei-pysyvä merkki)

vakio (normaali tai pidennetty) P-Q (R) -välin läsnäolo niissä komplekseissa, joissa P-aalto ei ole estetty;

ventrikulaarisen QRS-kompleksin laajeneminen ja muodonmuutos (ei-pysyvä merkki);

bradykardian taustalla häiritsevien (liukuvien) kompleksien ja rytmien esiintyminen (ei-pysyvä oire)

kammioiden supistusten (QRS-kompleksit) määrän väheneminen jopa minuutin ajan;

kammioiden QRS-kompleksit eivät muutu

kammioiden supistusten (QRS-kompleksit) määrän väheneminen minuutin tai lyhyemmän ajan;

ventrikulaariset QRS-kompleksit laajenevat ja epämuodostuvat

lepatus (F) eteinen;

ei-sinusalkuperäinen kammiorytmi - kohdunulkoinen (solmuke tai

R-R-välit ovat vakioita (oikea rytmi);

Syke ei ylitä min

levenneen, usein sahalaitaisen S-aallon esiintyminen vasemmassa rinnassa (V5, V1) ja johdoissa I, aVL;

QRS-kompleksin keston pidentyminen yli 0,12 s;

johdossa V1 (harvemmin johdossa III) RS-T-segmentin painauma, jossa on ylöspäin pullistuma ja negatiivinen tai kaksivaiheinen ("-" ja "+") epäsymmetrinen T-aalto

QRS-kompleksin keston hienoinen lisäys 0,09-0,11 sekuntiin asti

QRS-kompleksi johdoissa I ja aVL, tyyppi qR, ja johtimissa III, aVF ja II - tyyppi rS;

kammioiden QRS-kompleksien kokonaiskesto 0,08-0,11 s

QRS-kompleksi johtimissa I ja аVL tyyppi rS ja johtimissa III, аVF - tyyppi qR; kammioiden QRS-kompleksien kokonaiskesto 0,08-0,11 s

V1-, V2-, III- ja VF-alueissa on levennettyjä epämuodostuneita S-hampaita tai QS-komplekseja, joissa on halkeama tai leveä kärki;

QRS-kompleksin kokonaiskeston kasvu yli 0,12 s;

johdoissa V5, V6, aVL on ristiriita RS-T-segmentin QRS-siirtymän ja negatiivisten tai kaksivaiheisten ("-" ja "+") epäsymmetristen T-aaltojen suhteen;

sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle (yleinen)

johdoissa III, aVF, V1, V2, laajennetut ja syventyneet QS- tai rS-kompleksit, joissa on joskus S-aallon (tai QS-kompleksin) alkujako;

QRS-keston pidentyminen 0,10-0,11 s asti;

sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle (ei-pysyvä merkki)

sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama vasemmalle (kulma α 30 - 90 °)

sydämen sähköakselin poikkeama oikealle (kulma α on yhtä suuri tai suurempi kuin +120°)

merkkejä Hänen nipun kahden haaran täydellisestä estämisestä (kaikenlainen kahden nipun saarto - katso yllä)

EKG:n merkkejä täydellisestä bifaskikulaarisesta salpauksesta

ylimääräisen viritysaallon - D-aallon - esiintyminen QRS-kompleksissa;

pitkittynyt ja hieman epämuodostunut QRS-kompleksi;

QRS-kompleksin vastaisen RS-T-segmentin siirtyminen ja T-aallon polariteetin muutos (ei-pysyvät merkit)

QRS-kompleksin koostumuksesta puuttuu ylimääräinen viritysaalto - D-aalto;

muuttumattomien (kapeiden) ja epämuodostumattomien QRS-kompleksien läsnäolo

Krasnojarskin lääketieteellinen portaali Krasgmu.net

EKG-analyysin muutosten virheetöntä tulkintaa varten on välttämätöntä noudattaa alla olevaa sen dekoodauskaaviota.

Yleinen kaavio EKG:n dekoodaamiseksi: kardiogrammin dekoodaus lapsilla ja aikuisilla: yleiset periaatteet, tulosten lukeminen, esimerkki dekoodauksesta.

Normaali elektrokardiogrammi

Mikä tahansa EKG koostuu useista hampaista, segmenteistä ja intervalleista, jotka heijastavat monimutkaista prosessia viritysaallon etenemisessä sydämen läpi.

Elektrokardiografisten kompleksien muoto ja hampaiden koko ovat erilaisia ​​​​eri johdoissa, ja ne määräytyvät sydämen EMF-momenttivektorien projektion koon ja suunnan mukaan yhden tai toisen johtimen akselille. Jos momenttivektorin projektio on suunnattu tämän johtimen positiivista elektrodia kohti, EKG-positiivisiin hampaisiin tallennetaan poikkeama isoliinista ylöspäin. Jos vektorin projektio on suunnattu negatiiviseen elektrodiin, EKG osoittaa alaspäin poikkeamaa isolinasta - negatiiviset hampaat. Siinä tapauksessa, että momenttivektori on kohtisuorassa abduktioakseliin nähden, sen projektio tälle akselille on yhtä suuri kuin nolla, eikä EKG:ssä tallenneta poikkeamaa isoliinista. Jos virityssyklin aikana vektori muuttaa suuntaansa suhteessa johtoakselin napoihin, hammas muuttuu kaksivaiheiseksi.

Normaalin EKG:n segmentit ja hampaat.

Hammas R.

P-aalto heijastaa oikean ja vasemman eteisen depolarisaatioprosessia. Terveellä ihmisellä johdoissa I, II, aVF, V-V P-aalto on aina positiivinen, johdoissa III ja aVL, V se voi olla positiivinen, kaksivaiheinen tai (harvoin) negatiivinen ja lyijyssä aVR, P-aalto on aina negatiivinen. Johdoissa I ja II P-aallon amplitudi on suurin. P-aallon kesto ei ylitä 0,1 s ja sen amplitudi on 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) -väli.

P-Q(R)-väli heijastaa eteiskammioiden johtumisen kestoa, ts. virityksen etenemisaika eteisen, AV-solmun, His-nipun ja sen haarojen läpi. Sen kesto on 0,12-0,20 s ja terveellä ihmisellä se riippuu pääasiassa sykkeestä: mitä korkeampi syke, sitä lyhyempi P-Q (R) -väli.

Ventrikulaarinen QRST-kompleksi.

Ventrikulaarinen QRST-kompleksi heijastaa kammiolihaksen läpi tapahtuvan virityksen monimutkaista etenemis- (QRS-kompleksi) ja ekstinktioprosessia (RS-T-segmentti ja T-aalto).

Q-aalto.

Q-aalto voidaan normaalisti rekisteröidä kaikkiin tavallisiin ja tehostettuihin unipolaarisiin raajajohtimiin sekä V-V-rintajohtoihin. Normaalin Q-aallon amplitudi kaikissa johtimissa paitsi aVR:ssä ei ylitä R-aallon korkeutta ja sen kesto on 0,03 s. Lyijy-aVR:ssä terveellä ihmisellä voi olla syvä ja leveä Q-aalto tai jopa QS-kompleksi.

Prong R.

Normaalisti R-aalto voidaan tallentaa kaikkiin tavallisiin ja tehostettuihin raajajohtimiin. Lyijy-aVR:ssä R-aalto on usein huonosti määritelty tai puuttuu kokonaan. Rintajohdoissa R-aallon amplitudi kasvaa vähitellen V:stä V:hen ja pienenee sitten hieman V:ssä ja V:ssä. Joskus r-aalto voi puuttua. Prong

R heijastaa virityksen leviämistä kammioiden välistä väliseinää pitkin ja R-aalto - vasemman ja oikean kammion lihaksia pitkin. Sisäisen poikkeaman aikaväli johdossa V ei ylitä 0,03 s ja johdossa V - 0,05 s.

S hammas.

Terveellä ihmisellä S-aallon amplitudi eri elektrokardiografisissa johtimissa vaihtelee suuresti, enintään 20 mm. Sydämen normaaliasennossa rinnassa S-amplitudi raajajohtimissa on pieni aVR-johtoa lukuun ottamatta. Rintajohdoissa S-aalto pienenee vähitellen arvosta V, V arvoon V, ja johdoissa V, V on pieni amplitudi tai se puuttuu kokonaan. R- ja S-aaltojen yhtäläisyys rinnassa johtaa (" siirtymäalue”) kirjataan yleensä johtoon V tai (harvemmin) V:n ja V:n tai V:n ja V:n väliin.

Kammiokompleksin enimmäiskesto ei ylitä 0,10 s (yleensä 0,07-0,09 s).

Segmentti RS-T.

RS-T-segmentti terveellä ihmisellä raajan johtimissa sijaitsee isolinjalla (0,5 mm). Normaalisti rintakehän johdoissa V-V voidaan havaita RS-T-segmentin pientä siirtymää ylöspäin isoliinista (enintään 2 mm) ja johdoissa V - alas (enintään 0,5 mm).

T-aalto.

Normaalisti T-aalto on aina positiivinen johdoissa I, II, aVF, V-V ja T>T ja T>T. Johdoissa III, aVL ja V T-aalto voi olla positiivinen, kaksivaiheinen tai negatiivinen. Lyijy-aVR:ssä T-aalto on yleensä aina negatiivinen.

Q-T-väli (QRST)

QT-aikaa kutsutaan sähkökammiosystoliksi. Sen kesto riippuu ensisijaisesti sydämenlyöntien lukumäärästä: mitä korkeampi rytmitaajuus, sitä lyhyempi on oikea QT-aika. Q-T-välin normaali kesto määritetään Bazettin kaavalla: Q-T \u003d K, jossa K on kerroin, joka on 0,37 miehillä ja 0,40 naisilla; R-R on yhden sydänsyklin kesto.

Elektrokardiogrammin analyysi.

Minkä tahansa EKG:n analyysi tulee aloittaa tallennustekniikan oikeellisuuden tarkistamisesta. Ensinnäkin on kiinnitettävä huomiota erilaisten häiriöiden esiintymiseen. EKG-rekisteröinnin aikana ilmenevät häiriöt:

a - induktiiviset virrat - verkon poiminta säännöllisten värähtelyjen muodossa taajuudella 50 Hz;

b - isoliinin "kelluminen" (ajautuminen) elektrodin huonon kosketuksen seurauksena ihon kanssa;

c - lihasvapinan aiheuttama hyppy (väärät toistuvat vaihtelut ovat näkyvissä).

Häiriöt EKG:n rekisteröinnin aikana

Toiseksi on tarpeen tarkistaa ohjausmillivoltin amplitudi, jonka tulisi vastata 10 mm.

Kolmanneksi on arvioitava paperin liikkumisnopeus EKG:n rekisteröinnin aikana. Kun EKG:tä tallennetaan nopeudella 50 mm, 1 mm paperinauhalle vastaa aikaväliä 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

EKG-dekoodauksen yleinen kaavio (suunnitelma).

I. Syke- ja johtumisanalyysi:

1) sydämen supistusten säännöllisyyden arviointi;

2) sydämenlyöntien lukumäärän laskeminen;

3) virityslähteen määrittäminen;

4) johtofunktion arviointi.

II. Sydämen pyörimisen määrittäminen anteroposteriorin, pitkittäis- ja poikittaisen akselin ympäri:

1) sydämen sähköakselin aseman määrittäminen etutasossa;

2) sydämen käänteiden määrittäminen pituusakseli;

3) sydämen kierrosten määrittäminen poikittaisakselin ympäri.

III. Eteisen R-aallon analyysi.

IV. Ventrikulaarisen QRST-kompleksin analyysi:

1) QRS-kompleksin analyysi,

2) RS-T-segmentin analyysi,

3) Q-T-välin analyysi.

V. Elektrokardiografinen johtopäätös.

I.1) Sydämen lyöntien säännöllisyys arvioidaan vertaamalla R-R-välien kestoa peräkkäin tallennettujen sydänjaksojen välillä. R-R-väli mitataan yleensä R-aaltojen huippujen välistä. Säännöllinen tai oikea sydämen rytmi diagnosoidaan, jos mitattujen R-R:ien kesto on sama ja saatujen arvojen hajautus ei ylitä 10 %. keskimääräisestä R-R-kestosta. Muissa tapauksissa rytmiä pidetään virheellisenä (epäsäännöllisenä), mikä voidaan havaita ekstrasystolalla, eteisvärinällä, sinusarytmialla jne.

2) Oikealla rytmillä syke (HR) määritetään kaavalla: HR \u003d.

Epänormaalilla rytmillä EKG jossakin kytkennässä (useimmiten II standardikytkennässä) tallennetaan tavallista pidempään, esimerkiksi 3-4 sekunnissa. Sitten lasketaan 3 sekunnissa rekisteröityjen QRS-kompleksien määrä ja tulos kerrotaan 20:llä.

Terveen ihmisen levossa syke on 60-90 minuutissa. Sykkeen nousua kutsutaan takykardiaksi ja laskua bradykardiaksi.

Rytmin säännöllisyyden ja sykkeen arviointi:

a) oikea rytmi; b), c) väärä rytmi

3) Herätyksen lähteen (tahdistimen) määrittämiseksi on tarpeen arvioida virityksen kulku eteisessä ja määrittää R-aaltojen suhde kammioiden QRS-komplekseihin.

Sinusrytmille on tunnusomaista: positiivisten H-aaltojen läsnäolo standardijohdossa II ennen jokaista QRS-kompleksia; kaikkien samassa johdossa olevien P-aaltojen vakio identtinen muoto.

Näiden merkkien puuttuessa diagnosoidaan erilaisia ​​ei-sinusrytmin muunnelmia.

Eteisrytmille (eteisten alaosista) on ominaista negatiivisten P- ja P-aaltojen esiintyminen, joita seuraa muuttumattomat QRS-kompleksit.

AV-liitoksesta tulevalle rytmille on ominaista: P-aallon puuttuminen EKG:ssä, sulautuminen tavanomaiseen muuttumattomaan QRS-kompleksiin tai negatiivisten P-aaltojen esiintyminen tavallisten muuttumattomien QRS-kompleksien jälkeen.

Ventrikulaariselle (idioventrikulaariselle) rytmille on tunnusomaista: hidas kammiotaajuus (alle 40 lyöntiä minuutissa); laajennettujen ja epämuodostuneiden QRS-kompleksien läsnäolo; QRS-kompleksien ja P-aaltojen säännöllisen yhteyden puuttuminen.

4) Johtumisfunktion karkeaa alustavaa arviointia varten on tarpeen mitata P-aallon kesto, P-Q (R) -välin kesto ja kammion QRS-kompleksin kokonaiskesto. Näiden aaltojen ja välien keston pidentyminen osoittaa johtumisen hidastumista sydämen johtamisjärjestelmän vastaavassa osassa.

II. Sydämen sähköakselin sijainnin määrittäminen. Sydämen sähköakselin sijainnille on olemassa seuraavat vaihtoehdot:

Kuusiakselinen Bailey-järjestelmä.

a) Kulman määritys graafisella menetelmällä. Laske QRS-kompleksihampaiden amplitudien algebrallinen summa missä tahansa kahdessa raajajohdossa (yleensä käytetään I ja III standardijohtimia), joiden akselit sijaitsevat otsatasossa. Algebrallisen summan positiivinen tai negatiivinen arvo mielivaltaisesti valitulla asteikolla piirretään vastaavan tehtävän akselin positiiviselle tai negatiiviselle osalle kuuden akselin Bailey-koordinaattijärjestelmässä. Nämä arvot ovat sydämen halutun sähköakselin projektioita standardijohtimien akseleilla I ja III. Palauta näiden projektioiden päistä kohtisuorat johtimien akseleihin. Pystysuorien leikkauspiste on yhdistetty järjestelmän keskipisteeseen. Tämä viiva on sydämen sähköinen akseli.

b) Kulman visuaalinen määritys. Mahdollistaa kulman nopean arvioinnin 10°:n tarkkuudella. Menetelmä perustuu kahteen periaatteeseen:

1. QRS-kompleksin hampaiden algebrallisen summan suurin positiivinen arvo havaitaan johdossa, jonka akseli on suunnilleen sama kuin sydämen sähköakselin sijainti, sen suuntaisesti.

2. RS-tyyppinen kompleksi, jossa algebrallinen summa hampaat on nolla (R=S tai R=Q+S), kirjataan johtimeen, jonka akseli on kohtisuorassa sydämen sähköakseliin nähden.

Sydämen sähköakselin normaalissa asennossa: RRR; johdoissa III ja aVL R- ja S-aallot ovat suunnilleen samat keskenään.

Vaakasuorassa asennossa tai sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle: korkeat R-aallot on kiinnitetty johtimiin I ja aVL, R>R>R; lyijyssä III tallennetaan syvä S-aalto.

Kun sydämen sähköakseli on pystysuorassa asennossa tai poikkeama oikealle: korkeat R-aallot tallennetaan johtimiin III ja aVF, R R> R; syvät S-aallot tallennetaan johtimiin I ja aV

III. P-aaltoanalyysi sisältää: 1) P-aallon amplitudin mittauksen; 2) P-aallon keston mittaus; 3) P-aallon polariteetin määrittäminen; 4) P-aallon muodon määrittäminen.

IV.1) QRS-kompleksin analyysi sisältää: a) Q-aallon arvioinnin: amplitudi ja vertailu R-amplitudin kanssa, kesto; b) R-aallon arviointi: amplitudi, vertaamalla sitä Q:n tai S:n amplitudiin samassa johdossa ja R:n amplitudiin muissa johtimissa; sisäisen poikkeaman aikavälin kesto johtimissa V ja V; hampaan mahdollinen halkeilu tai uuden hampaan ilmaantuminen; c) S-aallon arviointi: amplitudi, vertaamalla sitä R-amplitudiin; hampaan mahdollinen leveneminen, hammastus tai halkeilu.

2) Analysoitaessa RS-T-segmenttiä on tarpeen: löytää yhteyspiste j; mittaa sen poikkeama (+–) isoliinista; mittaa RS-T-segmentin siirtymä, sitten isoline ylös tai alas pisteestä 0,05-0,08 s oikealle pisteestä j; määritä RS-T-segmentin mahdollisen siirtymän muoto: vaaka, vino laskeva, vino nouseva.

3) T-aaltoa analysoitaessa tulee: määrittää T:n polariteetti, arvioida sen muoto, mitata amplitudi.

4) Q-T-välin analyysi: keston mittaus.

V. Elektrokardiografinen johtopäätös:

1) sydämen rytmin lähde;

2) sydämen rytmin säännöllisyys;

4) sydämen sähköakselin sijainti;

5) neljän elektrokardiografisen oireyhtymän esiintyminen: a) sydämen rytmihäiriöt; b) johtumishäiriöt; c) kammioiden ja eteisten sydänlihaksen liikakasvu tai niiden akuutti ylikuormitus; d) sydänlihasvaurio (iskemia, dystrofia, nekroosi, arpeutuminen).

Elektrokardiogrammi sydämen rytmihäiriöille

1. SA-solmun automatismin rikkomukset (nomotooppiset rytmihäiriöt)

1) Sinustakykardia: sydämenlyöntien määrän lisääntyminen jopa (180) minuutissa (R-R-välien lyheneminen); oikean sinusrytmin ylläpitäminen (P-aallon ja QRST-kompleksin oikea vuorottelu kaikissa sykleissä ja positiivinen P-aalto).

2) Sinusbradykardia: sydämenlyöntien määrän lasku minuutissa (R-R-välien pituuden pidentyminen); oikean sinusrytmin ylläpitäminen.

3) Sinusarytmia: R-R-välien keston vaihtelut yli 0,15 s ja liittyvät hengitysvaiheisiin; kaikkien sinusrytmin elektrokardiografisten merkkien säilyttäminen (P-aallon ja QRS-T-kompleksin vuorottelu).

4) Sinoatrial solmukkeen heikkousoireyhtymä: jatkuva sinusbradykardia; kohdunulkoisten (ei-sinus) rytmien säännöllinen ilmaantuminen; SA-eston läsnäolo; bradykardia-takykardia-oireyhtymä.

a) terveen ihmisen EKG; b) sinusbradykardia; c) sinusarytmia

2. Extrasystole.

1) Eteisen ekstrasystolia: ennenaikainen poikkeuksellinen P-aallon ja sitä seuraavan QRST-kompleksin ilmaantuminen; ekstrasystolin P'-aallon muodonmuutos tai polariteetin muutos; muuttumattoman ekstrasystolisen ventrikulaarisen QRST'-kompleksin läsnäolo, joka on muodoltaan samanlainen kuin tavalliset normaalit kompleksit; epätäydellisen kompensaatiotauon esiintyminen eteisen ekstrasystolan jälkeen.

Eteisen ekstrasystolia (II standardikytkentä): a) alkaen ylemmät divisioonat eteinen; b) eteisen keskiosista; c) eteisen alaosista; d) tukossa eteisen ekstrasystolia.

2) Atrioventrikulaarisesta liitoksesta peräisin olevat ekstrasystolit: EKG:ssä ennenaikainen, poikkeuksellisen muuttumattoman kammion QRS-kompleksi, joka on muodoltaan samanlainen kuin muut sinusta peräisin olevat QRST-kompleksit; negatiivinen P'-aalto johtimissa II, III ja aVF ekstrasystolisen QRS-kompleksin tai P'-aallon puuttumisen jälkeen (P'- ja QRS'-fuusio); epätäydellisen kompensoivan tauon olemassaolo.

3) Ventrikulaarinen ekstrasystole: muuttuneen kammio-QRS-kompleksin ennenaikainen poikkeuksellinen ilmeneminen EKG:ssä; ekstrasystolisen QRS-kompleksin merkittävä laajeneminen ja muodonmuutos; ekstrasystolin RS-T'-segmentin ja T'-aallon sijainti on ristiriidassa QRS'-kompleksin pääaallon suunnan kanssa; P-aallon puuttuminen ennen kammion ekstrasystolia; useimmissa tapauksissa täydellisen kompensoivan tauon esiintyminen ventrikulaarisen ekstrasystolan jälkeen.

a) vasen kammio; b) oikean kammion ekstrasystolia

3. Paroksismaalinen takykardia.

1) Eteinen paroksysmaalinen takykardia: yhtäkkiä alkava ja yhtäkkiä päättyvä sydämen sykkeen nousun kohtaus minuutin ajan säilyttäen samalla oikea rytmi; pienentyneen, epämuodostuneen, kaksivaiheisen tai negatiivisen P-aallon läsnäolo jokaisen kammio-QRS-kompleksin edessä; normaalit muuttumattomat kammion QRS-kompleksit; joissakin tapauksissa eteiskammio johtuminen heikkenee, kun kehittyy I asteen eteiskammiokatkos ja yksittäisten QRS-kompleksien ajoittainen häviäminen (ei-pysyvät merkit).

2) Paroksismaalinen takykardia eteis-kammioliitoksesta: äkillisesti alkava ja yhtäkkiä päättyvä sydämen sykkeen nousun kohtaus minuutin ajan säilyttäen oikea rytmi; Negatiivisten P'-aaltojen läsnäolo johtimissa II, III ja aVF, jotka sijaitsevat QRS'-kompleksien takana tai sulautuvat niihin ja joita ei ole kirjattu EKG:hen; normaalit muuttumattomat kammion QRS-kompleksit.

3) Ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia: yhtäkkiä alkava ja yhtäkkiä päättyvä sydämen sykkeen nousun kohtaus minuutin ajan säilyttäen useimmissa tapauksissa oikean rytmin; QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajeneminen yli 0,12 sekuntia RS-T-segmentin ja T-aallon ristiriitaisella järjestelyllä; eteiskammioiden dissosiaatio, ts. kammioiden toistuvan rytmin ja eteisten normaalin rytmin täydellinen erottuminen ajoittain tallennettujen yksittäisten normaalien muuttumattomien sinus-alkuperää olevien QRST-kompleksien kanssa.

4. Eteislepatus: EKG:ssä esiintyy toistuvia - minuutti - säännöllisiä, toisiaan muistuttavia eteisaaltoja F, joilla on tyypillinen sahanhammasmuoto (johdot II, III, aVF, V, V); useimmissa tapauksissa oikea, säännöllinen kammiorytmi samoilla väliajoilla F-F; normaalien muuttumattomien kammiokompleksien läsnäolo, joista jokaista edeltää tietty määrä eteisen F-aaltoja (2:1, 3:1, 4:1 jne.).

5. Eteisvärinä (värinä): P-aallon puuttuminen kaikissa johtimissa; epäsäännöllisten aaltojen esiintyminen koko sydämen syklin ajan f joilla on erilaiset muodot ja amplitudit; aallot f paremmin tallennettu johdoissa V, V, II, III ja aVF; epäsäännölliset kammion QRS-kompleksit - epäsäännöllinen kammiorytmi; QRS-kompleksien läsnäolo, joilla on useimmissa tapauksissa normaali, muuttumaton ulkonäkö.

a) karkea-aaltomainen muoto; b) hienosti aaltoileva muoto.

6. Kammiolepatus: toistuva (kyyhkysenminuutti), säännöllinen ja muodoltaan ja amplitudiltaan samanlainen lepatusaalto, joka muistuttaa sinimuotoista käyrää.

7. Kammioiden vilkkuminen (värinä): usein (200 - 500 minuutissa), mutta epäsäännölliset aallot, jotka eroavat toisistaan erilaisia ​​muotoja ja amplitudi.

Elektrokardiogrammi johtumistoiminnan rikkomusten varalta.

1. Sinoatriaalinen salpaus: yksittäisten sydänjaksojen ajoittainen menetys; kahden vierekkäisen P- tai R-hampaan välisen tauon lisääntyminen sydämen syklien katoamishetkellä lähes 2 kertaa (harvemmin 3 tai 4 kertaa) verrattuna tavanomaisiin P-P- tai R-R-väleihin.

2. Eteisensisäinen salpaus: P-aallon keston pidentyminen yli 0,11 s; R-aallon halkeaminen.

3. Atrioventrikulaarinen salpaus.

1) I-aste: P-Q (R) -välin keston lisäys yli 0,20 s.

a) eteismuoto: P-aallon laajeneminen ja halkeaminen; QRS normaali.

b) solmumuoto: P-Q(R)-segmentin pidentyminen.

c) distaalinen (kolmesäteinen) muoto: vakava QRS-muodonmuutos.

2) II aste: yksittäisten kammioiden QRST-kompleksien prolapsi.

a) Mobitz-tyyppi I: P-Q(R)-välin asteittainen pidentyminen, jota seuraa QRST-prolapsi. Pitkän tauon jälkeen - taas normaali tai hieman pidennetty P-Q (R), jonka jälkeen koko sykli toistetaan.

b) Mobitz-tyyppi II: QRST-prolapsiin ei liity P-Q(R) asteittaista pidentymistä, mikä pysyy vakiona.

c) Mobitz tyyppi III (epätäydellinen AV-katkos): joko joka toinen (2:1) tai kaksi tai useampi peräkkäinen kammiokompleksi (estosuhde 3:1, 4:1 jne.) putoaa pois.

3) III aste: eteis- ja kammiorytmien täydellinen erottuminen ja kammioiden supistusten määrän väheneminen minuutin tai vähemmän.

4. Hänen jalkojen ja oksien esto.

1) His-nipun oikean jalan (oksan) esto.

a) Täydellinen salpaus: rSR'- tai rSR'-tyyppisten QRS-kompleksien läsnäolo oikeanpuoleisissa rintajohdoissa V (harvemmin johdoissa III ja aVF), jotka ovat M:n muotoisia ja joiden R'> r; levenneen, usein sahalaitaisen S-aallon esiintyminen vasemmassa rinnassa johtaa (V, V) ja johdot I, aVL; QRS-kompleksin keston (leveyden) kasvu yli 0,12 s; lyijyssä V (harvemmin III) RS-T-segmentin painauma, jossa pullistuma on ylöspäin ja negatiivinen tai kaksivaiheinen (–+) epäsymmetrinen T-aalto.

b) Epätäydellinen salpaus: rSr'- tai rSR'-tyypin QRS-kompleksin läsnäolo johtimissa V ja hieman leventynyt S-aalto johtimissa I ja V; QRS-kompleksin kesto on 0,09-0,11 s.

2) His-nipun vasemman anteriorisen haaran esto: sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama vasemmalle (kulma α -30°); QRS johtimissa I, aVL tyyppi qR, III, aVF, tyyppi II rS; QRS-kompleksin kokonaiskesto on 0,08-0,11 s.

3) His-nipun vasemman posteriorisen haaran esto: sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama oikealle (kulma α120°); QRS-kompleksin muoto rS-tyypin johtimissa I ja aVL ja johdoissa III, aVF - qR-tyyppisissä; QRS-kompleksin kesto on 0,08-0,11 s.

4) His-nipun vasemman jalan esto: johdoissa V, V, I, aVL leventyneet epämuodostuneet R-tyypin kammiokompleksit, joissa on halkeama tai leveä kärki; johdoissa V, V, III, aVF leventyneet epämuodostuneet kammiokompleksit, joilla on QS- tai rS-muoto ja S-aallon halkeama tai leveä yläosa; QRS-kompleksin kokonaiskeston kasvu yli 0,12 s; johdoissa V, V, I, aVL on ristiriita RS-T-segmentin QRS-siirtymän ja negatiivisten tai kaksivaiheisten (–+) epäsymmetristen T-aaltojen suhteen; sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle havaitaan usein, mutta ei aina.

5) His-kimpun kolmen haaran esto: I, II tai III asteen atrioventrikulaarinen salpaus; Hänen kimpun kahden haaran saarto.

Elektrokardiogrammi eteisten ja kammioiden hypertrofiassa.

1. Vasemman eteisen hypertrofia: hampaiden haarautuminen ja amplitudin nousu P (P-mitrale); P-aallon toisen negatiivisen (vasemman eteisen) vaiheen amplitudin ja keston kasvu johdossa V (harvemmin V) tai negatiivisen P:n muodostuminen; negatiivinen tai kaksivaiheinen (+–) P-aalto (ei-pysyvä merkki); P-aallon kokonaiskeston (leveyden) kasvu - yli 0,1 s.

2. Oikean eteisen hypertrofia: johdoissa II, III, aVF, P aallot ovat korkeaamplitudisia, teräväkärkisiä (P-pulmonale); johdoissa V P-aalto (tai ainakin sen ensimmäinen, oikean eteisen vaihe) on positiivinen, ja sen kärki on terävä (P-pulmonale); johdoissa I, aVL, V P-aalto on matalaamplitudinen ja aVL:ssä se voi olla negatiivinen (ei-pysyvä merkki); P-aaltojen kesto ei ylitä 0,10 s.

3. Vasemman kammion hypertrofia: R- ja S-aaltojen amplitudin kasvu Samaan aikaan R2 25 mm; merkit sydämen pyörimisestä pituusakselin ympäri vastapäivään; sydämen sähköakselin siirtyminen vasemmalle; RS-T-segmentin siirtyminen johtimissa V, I, aVL isolinan alapuolelle ja negatiivisen tai kaksivaiheisen (–+) T-aallon muodostuminen johtimissa I, aVL ja V; sisäisen QRS-poikkeamavälin keston pidentyminen vasemmassa rinnassa johtaa yli 0,05 s.

4. Oikean kammion hypertrofia: sydämen sähköakselin siirtyminen oikealle (kulma α yli 100°); R-aallon amplitudin kasvu V:ssä ja S-aallon amplitudissa V:ssä; rSR'- tai QR-tyypin QRS-kompleksin esiintyminen johdossa V; merkit sydämen pyörimisestä pituusakselin ympäri myötäpäivään; RS-T-segmentin siirtyminen alaspäin ja negatiivisten T-aaltojen esiintyminen johtimissa III, aVF, V; V:n sisäisen poikkeaman keston piteneminen yli 0,03 s.

Elektrokardiogrammi iskeemisessä sydänsairaudessa.

1. Akuutti vaihe sydäninfarktille on ominaista nopea, 1-2 päivän kuluessa patologisen Q-aallon tai QS-kompleksin muodostuminen, RS-T-segmentin siirtyminen isolinan yläpuolelle ja positiivisen ja sitten negatiivisen T-aallon sulautuminen siihen; muutaman päivän kuluttua RS-T-segmentti lähestyy isoliinia. Taudin 2-3 viikolla RS-T-segmentti muuttuu isoelektriseksi ja negatiivinen sepelvaltimon T-aalto syvenee jyrkästi ja muuttuu symmetriseksi, teräväksi.

2. Sydäninfarktin subakuutissa vaiheessa rekisteröidään patologinen Q-aalto eli QS-kompleksi (nekroosi) ja negatiivinen sepelvaltimon T-aalto (iskemia), joiden amplitudi laskee asteittain seuraavasta päivästä alkaen. RS-T-segmentti sijaitsee eristyslinjalla.

3. Sydäninfarktin cicatricial-vaiheelle on ominaista patologisen Q-aallon tai QS-kompleksin jatkuminen useiden vuosien ajan, usein koko potilaan elämän ajan, ja heikosti negatiivisen tai positiivisen T-aallon esiintyminen.

LUO UUSI VIESTI.

Jos olet rekisteröitynyt aiemmin, niin "kirjaudu sisään" (kirjautumislomake sivuston oikeassa yläkulmassa). Jos olet täällä ensimmäistä kertaa, rekisteröidy.

Jos rekisteröidyt, voit jatkossa seurata vastauksia viesteihisi, jatkaa keskustelua kiinnostavista aiheista muiden käyttäjien ja konsulttien kanssa. Lisäksi rekisteröinnin avulla voit käydä yksityistä kirjeenvaihtoa konsulttien ja muiden sivuston käyttäjien kanssa.

Rekisteröidy Luo viesti ilman rekisteröitymistä

Kirjoita mielipiteesi kysymyksestä, vastaukset ja muut mielipiteet:

Tämä on syklin toinen osa EKG:stä (yleensä - Sydämen EKG). Ymmärtääksesi tämän päivän aiheen, sinun on luettava:

sydämen johtumisjärjestelmä (pakollinen), osa 1: teoreettinen perusta elektrokardiografia

Elektrokardiogrammi heijastaa vain sähköiset prosessit sydänlihaksessa: sydänlihassolujen depolarisaatio (viritys) ja repolarisaatio (palautuminen).

Suhde EKG-välit Kanssa sydämen syklin vaiheet(kammioiden systole ja diastole).

Normaalisti depolarisaatio johtaa supistumiseen lihassolu ja repolarisaatio johtaa rentoutumiseen. Yksinkertaistaakseni edelleen, käytän joskus "supistus-relaksaatiota" "depolarisaatio-repolarisaatio" sijaan, vaikka tämä ei olekaan täysin tarkkaa: on olemassa käsite " sähkömekaaninen dissosiaatio", jossa sydänlihaksen depolarisaatio ja repolarisaatio eivät johda sen näkyvään supistumiseen ja rentoutumiseen. Kirjoitin tästä ilmiöstä hieman aiemmin.

Normaalin EKG:n elementit

Ennen kuin siirryt EKG:n tulkitsemiseen, sinun on selvitettävä, mistä elementeistä se koostuu.

Aallot ja intervallit EKG:ssä.
On kummallista, että ulkomailla P-Q-väliä yleensä kutsutaan PR.

Jokainen EKG koostuu hampaat, segmenttejä Ja väliajoin.

HAMPAAT ovat elektrokardiogrammissa kuperoita ja koveruksia.
EKG:ssä erotetaan seuraavat hampaat:

(eteissupistus), (kaikki 3 hammasta kuvaavat kammioiden supistumista), (kammioiden rentoutuminen), (ei-pysyvä hammas, kirjataan harvoin).

SEGMENTIT
EKG:n segmenttiä kutsutaan suora segmentti(erisolinjat) kahden vierekkäisen hampaan välissä. P-Q- ja S-T-segmentit ovat erittäin tärkeitä. Esimerkiksi P-Q-segmentti muodostuu johtuen virityksen johtumisen viiveestä eteiskammiossa (AV-).

VÄLIAIKAT
Väli koostuu hammas (hammaskompleksi) ja segmentti. Siten väli = hammas + segmentti. Tärkeimmät ovat P-Q- ja Q-T-välit.

Hampaat, segmentit ja intervallit EKG:ssä.
Kiinnitä huomiota suuriin ja pieniin soluihin (tietoa niistä alla).

QRS-kompleksin aallot

Koska kammiolihas on massiivisempi kuin eteisen sydänlihas ja sillä ei ole vain seinät, vaan myös massiivinen kammioiden väliseinä, virityksen leviämiselle siinä on ominaista monimutkaisen kompleksin esiintyminen QRS EKG:ssä. Miten poimia hampaat?

Ensinnäkin arvioi yksittäisten hampaiden amplitudi (mitat). QRS-kompleksi. Jos amplitudi ylittää 5 mm, piikki tarkoittaa iso (iso) kirjain Q, R tai S; jos amplitudi on alle 5 mm, niin pienet kirjaimet (pienet): q, r tai s.

Hammasta R (r) kutsutaan mitään positiivista(ylöspäin suuntautuva) aalto, joka on osa QRS-kompleksia. Jos hampaita on useita, seuraavat hampaat osoittavat vedot: R, R ', R " jne. Negatiivinen (alaspäin) QRS-aalto, sijaitsee ennen R-aaltoa, merkitty Q (q) ja jälkeen - kuten S(s). Jos QRS-kompleksissa ei ole lainkaan positiivisia aaltoja, kammiokompleksia kutsutaan nimellä QS.

QRS-kompleksin muunnelmia.

Normaalisti aalto heijastaa kammioiden väliseinän depolarisaatiota, aaltoa - kammioiden sydänlihaksen päämassaa, aaltoa - kammioiden väliseinän perusosia (eli eteisen lähellä). Hammas RV1, V2 heijastaa kammioiden välisen väliseinän viritystä ja RV4, V5, V6 - vasemman ja oikean kammion lihasten viritystä. Sydänlihaksen alueiden nekroosi (esimerkiksi sydäninfarktin yhteydessä) aiheuttaa Q-aallon laajenemisen ja syvenemisen, joten tähän aaltoon kiinnitetään aina erityistä huomiota.

EKG-analyysi

Kenraali EKG:n dekoodauskaavio

EKG-rekisteröinnin oikeellisuuden tarkistaminen. Sykkeen ja johtuvuuden analyysi: sydämen supistusten säännöllisyyden arviointi, sykkeen (HR) laskenta, virityslähteen määritys, johtuvuuden arviointi. Sydämen sähköakselin määritys. Eteisen P-aallon ja P-Q-välin analyysi Kammio QRST-kompleksin analyysi: QRS-kompleksin analyysi, RS-T-segmentin analyysi, T-aallon analyysi, Q-T-välin analyysi Elektrokardiografinen johtopäätös.

Normaali elektrokardiogrammi.

1) EKG-rekisteröinnin oikeellisuuden tarkistaminen

Jokaisen EKG-nauhan alussa pitäisi olla kalibrointisignaali- niin sanottu ohjaus millivoltti. Tätä varten tallennuksen alussa käytetään 1 millivoltin vakiojännitettä, jonka pitäisi näyttää nauhalla poikkeama 10 mm. Ilman kalibrointisignaalia EKG-tallennus katsotaan virheelliseksi. Normaalisti vähintään yhdessä vakio- tai lisätyssä raajajohdossa amplitudin tulisi ylittää 5 mm, ja rinnassa johtaa - 8 mm. Jos amplitudi on pienempi, sitä kutsutaan alentunut EKG-jännite, mitä tapahtuu joillekin patologiset tilat.

Viite millivoltti EKG:ssä (tallennuksen alussa).

2) Syke- ja johtumisanalyysi:

sykkeen säännöllisyyden arviointi

Rytmin säännöllisyys arvioidaan R-R-välein. Jos hampaat ovat yhtä etäisyydellä toisistaan, rytmiä kutsutaan säännölliseksi tai oikeaksi. Yksittäisten R-R-jaksojen keston vaihtelu on sallittu enintään ±10 % niiden keskimääräisestä kestosta. Jos rytmi on sinus, se on yleensä oikein.

sykeluku(HR)

EKG-kalvolle tulostetaan suuret neliöt, joista jokainen sisältää 25 pientä ruutua (5 pystysuoraa x 5 vaakasuuntaista). Jotta syke voidaan laskea nopeasti oikealla rytmillä, lasketaan kahden vierekkäisen R-R-hampaan välisten suurten neliöiden määrä.

Hihnan nopeudella 50 mm/s: HR = 600 (suurten neliöiden lukumäärä).
Hihnan nopeudella 25 mm/s: HR = 300 (suurten neliöiden lukumäärä).

Yläpuolella EKG-väli R-R on noin 4,8 isoa solua, mikä antaa nopeudella 25 mm/s 300 / 4,8 = 62,5 bpm

Kukin 25 mm/s nopeudella pieni solu on yhtä suuri kuin 0,04 s, ja nopeudella 50 mm/s - 0,02 s. Tätä käytetään määrittämään hampaiden kesto ja välit.

Väärällä rytmillä he yleensä harkitsevat maksimisyke ja minimisyke pienimmän ja suurimman R-R-välin keston mukaan.

virityslähteen määrittäminen

Toisin sanoen he etsivät mistä sydämentahdistin joka aiheuttaa eteisten ja kammioiden supistuksia. Joskus tämä on yksi vaikeimmista vaiheista, koska erilaiset kiihtyvyys- ja johtumishäiriöt voivat yhdistyä hyvin monimutkaisesti, mikä voi johtaa virheelliseen diagnoosiin ja väärään hoitoon. Jotta voit määrittää oikein EKG:n virityslähteen, sinun on tunnettava sydämen johtumisjärjestelmä hyvin.

Sinusrytmi(Tämä normaali rytmi ja kaikki muut rytmit ovat patologisia).
Herätyksen lähde on sisällä sinoatriaalinen solmukohta. EKG-merkit:

II-standardijohdossa P-aallot ovat aina positiivisia ja ovat jokaisen QRS-kompleksin edessä, samassa johdossa olevilla P-aalloilla on sama vakiomuoto.

P-aalto sinusrytmissä.

ATRIAL Rytmi. Jos virityksen lähde on eteisen alaosissa, viritysaalto etenee eteiseen alhaalta ylöspäin (retrogradinen), joten:

johdoissa II ja III P-aallot ovat negatiivisia, ja P-aaltoja on ennen jokaista QRS-kompleksia.

P-aalto eteisrytmissä.

Rytmejä AV-liitoksesta. Jos sydämentahdistin on eteiskammiossa ( atrioventrikulaarinen solmu) solmu, kammiot kiihtyvät tavalliseen tapaan (ylhäältä alas) ja eteiset - taaksepäin (eli alhaalta ylös). Samaan aikaan EKG:ssä:

P-aallot voivat puuttua, koska ne ovat päällekkäin normaaleiden QRS-kompleksien päällä, P-aallot voivat olla negatiivisia, ja ne sijaitsevat QRS-kompleksin jälkeen.

Rytmi AV-liitoksesta, P-aalto QRS-kompleksin päällä.

Rytmi AV-liitoksesta, P-aalto on QRS-kompleksin jälkeen.

AV-liitännästä tulevan rytmin syke on sinusrytmiä pienempi ja on noin 40-60 lyöntiä minuutissa.

Ventrikulaarinen tai IDIOVENTRIKULAARINEN rytmi(lat. ventriculus - kammio). Tässä tapauksessa rytmin lähde on kammioiden johtumisjärjestelmä. Herätys leviää kammioiden läpi väärällä tavalla ja siksi hitaammin. Idioventrikulaarisen rytmin ominaisuudet:

QRS-kompleksit ovat laajentuneet ja epämuodostuneet (näyttää "pelottavalta"). Normaalisti QRS-kompleksin kesto on 0,06-0,10 s, joten tällä rytmillä QRS ylittää 0,12 s. QRS-kompleksien ja P-aaltojen välillä ei ole kuviota, koska AV-liitos ei vapauta impulsseja kammioista ja eteiset voivat laukeaa sinussolmukkeesta normaalisti. Syke alle 40 lyöntiä minuutissa.

Idioventrikulaarinen rytmi. P-aalto ei liity QRS-kompleksiin.

johtavuuden arviointi.
Johtavuuden huomioon ottamiseksi oikein, kirjoitusnopeus otetaan huomioon.

Johtavuuden arvioimiseksi mittaa:

kesto P-aalto(heijastaa impulssin nopeutta eteisten läpi), normaalisti jopa 0,1 s. kesto intervalli P - Q(heijastaa impulssin nopeutta eteisestä kammioiden sydänlihakseen); aikaväli P - Q = (aalto P) + (segmentti P - Q). Hieno 0,12-0,2 s. kesto QRS-kompleksi(heijastaa virityksen leviämistä kammioiden läpi). Hieno 0,06-0,1 s. sisäinen taipumaväli johdoissa V1 ja V6. Tämä on aika QRS-kompleksin puhkeamisen ja R-aallon välillä V1:ssä 0,03 s asti ja sisään V6 - 0,05 s. Sitä käytetään pääasiassa nippuhaarasulkujen tunnistamiseen ja kammioiden virityksen lähteen määrittämiseen kammioiden ekstrasystolissa (sydämen poikkeuksellinen supistuminen).

Sisäisen poikkeaman intervallin mittaus.

3) Sydämen sähköakselin määritys.
Syklin ensimmäisessä osassa EKG:stä selitettiin, mikä on sydämen sähköinen akseli ja miten se määritetään otsatasossa.

4) Eteisen P-aaltoanalyysi.
Normaali johdoissa I, II, aVF, V2 - V6 P aalto aina positiivinen. Johdoissa III, aVL, V1 P-aalto voi olla positiivinen tai kaksivaiheinen (osa aallosta on positiivista, osa negatiivista). Lyijy-aVR:ssä P-aalto on aina negatiivinen.

Normaalisti P-aallon kesto ei ylitä 0,1 s, ja sen amplitudi on 1,5 - 2,5 mm.

P-aallon patologiset poikkeamat:

Normaalikestoiset terävät korkeat P-aallot johdoissa II, III, aVF ovat ominaisia oikean eteisen hypertrofia esimerkiksi "cor pulmonalella". Jako, jossa on 2 huippua, jatkettu P-aalto johtimissa I, aVL, V5, V6 on tyypillistä vasemman eteisen hypertrofia kuten mitraaliläpän sairaus.

P-aallon muodostus (P-pulmonale) oikean eteisen hypertrofiaa.

P-aallon muodostus (P-mitrale) jossa on vasemman eteisen hypertrofia.

P-Q intervalli: hieno 0,12-0,20 s.
Tämä intervalli kasvaa, jos impulssien johtuminen eteiskammiosolmun läpi on heikentynyt ( atrioventrikulaarinen salpaus, AV-esto).

AV-blokki siellä on 3 astetta:

I aste - P-Q-väliä kasvatetaan, mutta jokaisella P-aaltolla on oma QRS-kompleksinsa ( ei kompleksien menetystä). II asteen - QRS-kompleksit pudota osittain ulos, eli Kaikilla P-aalloilla ei ole omaa QRS-kompleksiaan. III aste - täydellinen saarto AV-solmussa. Eteiset ja kammiot supistuvat omaan rytmiinsä, toisistaan ​​riippumatta. Nuo. esiintyy idioventrikulaarinen rytmi.

5) Ventrikulaarisen QRST-kompleksin analyysi:

QRS-kompleksin analyysi.

Kammiokompleksin enimmäiskesto on 0,07-0,09 s(jopa 0,10 s). Kesto kasvaa jokaisen His-nipun jalkojen tukoksen myötä.

Normaalisti Q-aalto voidaan tallentaa kaikkiin standardeihin ja lisättyihin raajan johtoihin sekä V4-V6:een. Q-aallon amplitudi ei normaalisti ylitä 1/4 R aallonkorkeus, ja kesto on 0,03 s. Lyijy-aVR:llä on normaalisti syvä ja leveä Q-aalto ja jopa QS-kompleksi.

R-aalto, kuten Q, voidaan tallentaa kaikkiin tavallisiin ja tehostettuihin raajan johtoihin. V1:stä V4:ään amplitudi kasvaa (silloin kun rV1-aalto saattaa olla poissa) ja laskee sitten V5:ssä ja V6:ssa.

S-aalto voi olla amplitudiltaan hyvin erilainen, mutta yleensä enintään 20 mm. S-aalto pienenee V1:stä V4:ään ja voi jopa puuttua V5-V6:ssa. Johtoon V3 (tai välillä V2 - V4) kirjataan yleensä " siirtymäalue» (hampaiden R ja S yhtäläisyys).

RS-T-segmentin analyysi

ST-segmentti (RS-T) on segmentti QRS-kompleksin lopusta T-aallon alkuun. ST-segmentti analysoidaan erityisen huolellisesti CAD:ssä, koska se heijastaa hapenpuutetta (iskemiaa) sydänlihaksessa.

Normaalisti S-T-segmentti sijaitsee raajan johtimissa isoliinilla ( ± 0,5 mm). Johdoissa V1-V3 S-T-segmenttiä voidaan siirtää ylöspäin (enintään 2 mm) ja V4-V6 - alaspäin (enintään 0,5 mm).

QRS-kompleksin siirtymäkohtaa S-T-segmentille kutsutaan pisteeksi (sanasta risteys - yhteys). Pisteen j poikkeamaa isoliinista käytetään esimerkiksi sydänlihasiskemian diagnosoinnissa.

T-aallon analyysi.

T-aalto heijastaa kammiolihaksen repolarisaatioprosessia. Useimmissa johdoissa, joissa on tallennettu korkea R, T-aalto on myös positiivinen. Normaalisti T-aalto on aina positiivinen alueilla I, II, aVF, V2-V6, TI> TIII ja TV6> TV1. AVR:ssä T-aalto on aina negatiivinen.

intervallin Q - T analyysi.

Q-T-väliä kutsutaan sähköinen ventrikulaarinen systole, koska tällä hetkellä kaikki sydämen kammioiden osastot ovat innoissaan. Joskus T-aallon jälkeen pieni U aalto, joka muodostuu kammioiden sydänlihaksen lyhytaikaisesta lisääntyneestä kiihtyvyydestä niiden repolarisaation jälkeen.

6) Elektrokardiografinen johtopäätös.
Pitäisi sisältää:

Rytmin lähde (sinus tai ei). Rytmin säännöllisyys (oikea tai ei). Yleensä sinusrytmi on oikea, vaikka hengitysrytmi on mahdollinen. syke. Sydämen sähköakselin sijainti. 4 oireyhtymän esiintyminen: rytmihäiriön johtumishäiriön hypertrofia ja/tai kammioiden ylikuormitus ja eteisen sydänlihasvaurio (iskemia, dystrofia, nekroosi, arpeutuminen)

Päätelmäesimerkit(ei aivan täydellinen, mutta todellinen):

Sinusrytmi ja syke 65. Sydämen sähköakselin normaali asento. Patologiaa ei paljasteta.

Sinustakykardia, jonka syke on 100. Yksittäinen supragastrinen ekstrasystole.

Rytmi on sinus, jonka syke on 70 lyöntiä/min. Epätäydellinen esto oikean jalan nippu Hänen. Kohtalaiset metaboliset muutokset sydänlihaksessa.

Esimerkkejä EKG:stä tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille - seuraavalla kerralla.

EKG-häiriöt

EKG-tyyppiä koskevissa kommenteissa usein esitettyjen kysymysten yhteydessä kerron sinulle häiriötä joka voi olla EKG:ssa:

Kolme tyyppistä EKG-häiriötä(selitys alla).

Terveydenhuollon työntekijöiden sanaston EKG:n häiriöitä kutsutaan vihje:
a) induktiiviset virrat: verkon nouto säännöllisten värähtelyjen muodossa taajuudella 50 Hz, joka vastaa ulostulossa olevan vaihtosähkövirran taajuutta.
b)" uima-» (drift) isolines johtuen elektrodin huonosta kosketuksesta ihon kanssa;
c) häiriö, joka johtuu lihasten vapina(Epäsäännölliset toistuvat vaihtelut näkyvät).

Englantilaisen A. Wallerin 1800-luvun 70-luvulla käytännön tarkoituksiin käyttämä sydämen sähköistä toimintaa tallentava laite palvelee ihmiskuntaa uskollisesti tähän päivään asti. Tietenkin lähes 150 vuoden ajan siihen on tehty lukuisia muutoksia ja parannuksia, mutta sen toimintaperiaate, joka perustuu sydänlihaksessa leviävien sähköisten impulssien tallentamiseen, on pysynyt samana.

Nyt lähes jokainen ambulanssiryhmä on varustettu kannettavalla, kevyellä ja siirrettävällä elektrokardiografilla, jonka avulla voit nopeasti ottaa EKG:n, olla menettämättä arvokkaita minuutteja, diagnosoida akuutin sydämen patologian ja toimittaa potilaan nopeasti sairaalaan. Laajafokaalisessa sydäninfarktissa, keuhkoemboliassa ja muissa hätätoimenpiteitä vaativissa sairauksissa minuutit lasketaan, joten päivittäin otettava kiireellinen EKG pelastaa useamman kuin yhden hengen.

EKG:n purkaminen kardiologian lääkärille on yleistä, ja jos se osoittaa akuutin sydän- ja verisuonipatologian olemassaolon, niin tiimi siirtyy välittömästi sireenin päälle kytkemällä sairaalaan, jossa ensiavun ohittaen potilas toimitetaan teho-osastolle kiireellistä hoitoa varten. Diagnoosi EKG:n avulla on jo tehty, eikä aikaa ole hukattu.

Potilaat haluavat tietää...

Kyllä, potilaat haluavat tietää, mitä tallentimen jättämät käsittämättömät hampaat nauhalla tarkoittavat, joten ennen lääkäriin menoa potilaat haluavat itse purkaa EKG:n. Kaikki ei kuitenkaan ole niin yksinkertaista, ja "hankalan" tietueen ymmärtämiseksi sinun on tiedettävä, mikä ihmisen "moottori" on.

Nisäkkäiden sydän, johon ihminen kuuluu, koostuu 4 kammiosta: kahdesta eteisestä, joilla on aputoimintoja ja joilla on suhteellisen ohuet seinämät, ja kahdesta kammiosta, jotka kantavat pääkuorman. Myös sydämen vasen ja oikea osa eroavat toisistaan. Veren toimittaminen keuhkojen verenkiertoon on helpompaa oikealle kammiolle kuin veren työntäminen sisään iso ympyrä kierto vasemmalle. Siksi vasen kammio on kehittyneempi, mutta myös kärsii enemmän. Kuitenkin erosta riippumatta sydämen molempien osien tulee toimia tasaisesti ja harmonisesti.

Sydän on rakenteeltaan ja sähköiseltä aktiivisuudeltaan heterogeeninen, koska supistuvat elementit (sydänlihas) ja ei-supistuvat elementit (hermot, verisuonet, läppit, rasvakudos) eroavat sähkövasteen vaihteluasteista.

Yleensä potilaat, varsinkin vanhemmat, ovat huolissaan: onko EKG:ssä merkkejä sydäninfarktista, mikä on täysin ymmärrettävää. Tätä varten sinun on kuitenkin opittava lisää sydämestä ja kardiogrammista. Ja yritämme tarjota tämän mahdollisuuden puhumalla aalloista, intervalleista ja johdoista ja tietysti joistakin yleisistä sydänsairauksista.

Sydämen kyky

Ensimmäistä kertaa opimme sydämen erityisistä toiminnoista koulun oppikirjoista, joten kuvittelemme, että sydämellä on:

automatismi, johtuen impulssien spontaanista muodostumisesta, jotka sitten aiheuttavat sen virittymisen; kiihtyvyys tai sydämen kyky aktivoitua jännittävien impulssien vaikutuksesta; Johtavuus tai sydämen "kyky" varmistaa impulssien johtaminen niiden alkuperäpaikasta supistuviin rakenteisiin; Supistuvuus, eli sydänlihaksen kyky suorittaa supistuksia ja rentoutumista impulssien hallinnassa; toonisuus, jossa diastolen sydän ei menetä muotoaan ja tarjoaa jatkuvaa syklistä toimintaa.

Yleensä rauhallisessa tilassa oleva sydänlihas (staattinen polarisaatio) on sähköisesti neutraali ja biovirrat(sähköprosessit) siinä muodostuvat jännittävien impulssien vaikutuksesta.

Sydämen biovirrat voidaan tallentaa

Sydämen sähköprosessit johtuvat alun perin sydänlihassolun ulkopuolella sijaitsevien natrium-ionien (Na+) liikkeestä sen sisällä ja kalium-ionien (K+) liikkeestä, joka ryntää solun sisältä ulos. . Tämä liike luo olosuhteet transmembraanisten potentiaalien muutoksille koko sydämen syklin aikana ja toistuville depolarisaatiot(herätys, sitten supistuminen) ja repolarisaatiot(siirtyminen alkuperäiseen tilaan). Kaikilla sydänlihassoluilla on sähköistä aktiivisuutta, mutta hidas spontaani depolarisaatio on ominaista vain johtumisjärjestelmän soluille, minkä vuoksi ne kykenevät automatisoitumaan.

Herätys levisi läpi johtava järjestelmä, kattaa peräkkäin sydämen osat. Alkaen sinoatriaalisesta (sinus) solmusta (oikean eteisen seinästä), jossa on maksimaalinen automatismi, impulssi kulkee eteislihasten, eteiskammiolmukkeen, His-nipun läpi jalkoineen ja menee kammioihin jännittäen samalla johtavan järjestelmän osissa jo ennen oman automatismin ilmentymistä.

Sydänlihaksen ulkopinnalla tapahtuva viritys jättää tämän osan elektronegatiiviseksi suhteessa alueisiin, joita viritys ei ole koskettanut. Kuitenkin johtuen siitä, että kehon kudoksilla on sähkönjohtavuus, biovirrat projisoidaan kehon pinnalle ja ne voidaan rekisteröidä ja tallentaa liikkuvalle nauhalle käyrän muodossa - elektrokardiogrammi. EKG koostuu hampaista, jotka toistetaan jokaisen sydämenlyönnin jälkeen, ja niiden kautta näyttää ne häiriöt, jotka ovat ihmisen sydämessä.

Miten EKG otetaan?

Moni varmaan osaa vastata tähän kysymykseen. EKG:n tekeminen tarvittaessa ei myöskään ole vaikeaa - jokaisessa klinikassa on elektrokardiografi. EKG tekniikka? Vain ensi silmäyksellä näyttää siltä, ​​että hän on niin tuttu kaikille, mutta sillä välin vain sydänsähkökäyrän ottamiseen erikoiskoulutuksen saaneet terveydenhuollon työntekijät tuntevat hänet. Mutta tuskin meidän kannattaa mennä yksityiskohtiin, koska kukaan ei anna meidän tehdä sellaista työtä ilman valmistautumista.

Potilaiden on osattava valmistautua oikein: eli on suositeltavaa olla syömättä liikaa, olla tupakoimatta, olla käyttämättä alkoholijuomat ja lääkkeitä, älä osallistu raskaaseen fyysiseen työhön äläkä juo kahvia ennen toimenpidettä, muuten voit pettää EKG:n. Takykardiaa tarjotaan ehdottomasti, ellei jotain muuta.

Joten täysin rauhallinen potilas riisuutuu vyötärölle, vapauttaa jalkansa ja makaa sohvalle, ja hoitaja voitelee tarvittavat paikat (johdot) erikoisliuoksella, kiinnittää elektrodeja, joista eriväriset johdot menevät laitteeseen. ja ota kardiogrammi.

Lääkäri sitten tulkitsee sen, mutta jos olet kiinnostunut, voit yrittää selvittää omat hampaasi ja välit itse.

Hampaat, johdot, välit

Ehkä tämä osio ei kiinnosta kaikkia, niin se voidaan ohittaa, mutta niille, jotka yrittävät selvittää EKG:nsä itse, se voi olla hyödyllistä.

EKG:n hampaat osoitetaan latinalaisilla kirjaimilla: P, Q, R, S, T, U, joissa jokainen heijastaa sydämen eri osien tilaa:

P - eteisen depolarisaatio; Monimutkainen QRS hampaat- kammioiden depolarisaatio; T - kammioiden repolarisaatio; Pieni U-aalto voi viitata distaalikammioiden johtumisjärjestelmän repolarisaatioon.

EKG:n tallentamiseen käytetään yleensä 12 kytkentää:

3 standardia - I, II, III; 3 vahvistettua unipolaarista raajajohdinta (Goldbergerin mukaan); 6 vahvistettu unipolaarinen rintakehä (Wilsonin mukaan).

Joissakin tapauksissa (rytmihäiriöt, sydämen epänormaali sijainti) on tarpeen käyttää ylimääräisiä unipolaarisia rinta- ja kaksisuuntaisia ​​johtoja ja Nebun mukaan (D, A, I).

EKG:n tuloksia tulkittaessa mitataan sen komponenttien välisten intervallien kesto. Tämä laskelma on tarpeen rytmin taajuuden arvioimiseksi, jossa hampaiden muoto ja koko eri johtimissa ovat indikaattori rytmin luonteesta, sydämessä tapahtuvista sähköilmiöistä ja (jossain määrin) sähköisestä aktiivisuudesta. sydänlihaksen yksittäisistä osista, eli elektrokardiogrammi näyttää, kuinka sydämemme toimii kyseisenä tai muuna ajanjaksona.

Video: oppitunti EKG-aalloista, segmenteistä ja intervalleista

EKG-analyysi

EKG:n tiukempi tulkinta suoritetaan analysoimalla ja laskemalla hampaiden pinta-ala erityisillä johtimilla (vektoriteoria), mutta käytännössä ne yleensä pärjäävät sellaisella indikaattorilla kuin sähköakselin suunta, joka on QRS-vektorin kokonaismäärä. On selvää, että jokainen rintakehä on järjestetty omalla tavallaan ja sydämellä ei ole niin tiukkaa sijaintia, kammioiden painosuhde ja niiden sisällä oleva johtavuus ovat myös kaikille erilaisia, joten dekoodauksessa vaaka- tai pystysuunta tästä vektorista on osoitettu.

Lääkärit analysoivat EKG:n peräkkäisessä järjestyksessä määrittäen normin ja rikkomukset:

Arvostan Sydämenlyönti ja mittaa sykettä (normaalilla EKG:llä - sinusrytmi, syke - 60-80 lyöntiä minuutissa); Intervallit (QT, normaali - 390-450 ms) lasketaan kuvaamalla supistumisvaiheen (systolian) kestoa erityisellä kaavalla (useammin käytän Bazett-kaavaa). Jos tätä väliä pidennetään, lääkärillä on oikeus epäillä sepelvaltimotautia, ateroskleroosia, sydänlihastulehdusta, reumaa. Ja hyperkalsemia päinvastoin johtaa QT-ajan lyhenemiseen. Intervalleista heijastuva pulssinjohtavuus lasketaan tietokoneohjelmalla, mikä lisää merkittävästi tulosten luotettavuutta; EOS:n sijaintia aletaan laskea isoliinista hampaiden korkeutta pitkin (normaalisti R on aina korkeampi kuin S) ja jos S ylittää R:n ja akseli poikkeaa oikealle, he ajattelevat hampaiden toiminnan rikkomuksia. oikea kammio, jos päinvastoin - vasemmalle, ja samaan aikaan S:n korkeus on suurempi kuin R II ja III johdoissa - epäillään vasemman kammion hypertrofiaa; Tutkitaan QRS-kompleksia, joka muodostuu sähköisten impulssien johtumisen aikana kammiolihakseen ja määrittää viimeksi mainitun toiminnan (normi on patologisen Q-aallon puuttuminen, kompleksin leveys on enintään 120 ms) . Jos tämä aikaväli siirtyy, he puhuvat Hänen nipun jalkojen estämisestä (täydestä ja osittaisesta) tai johtumishäiriöstä. Lisäksi His-kimpun oikean jalan epätäydellinen salpaus on elektrokardiografinen kriteeri oikean kammion hypertrofialle, ja His-kimpun vasemman jalan epätäydellinen salpaus voi olla merkki vasemmasta hypertrofiasta; Kuvataan ST-segmentit, jotka heijastavat sydänlihaksen alkutilan palautumisjaksoa sen täydellisen depolarisaation jälkeen (joka sijaitsee normaalisti isoliinilla) ja T-aaltoa, joka kuvaa molempien kammioiden repolarisaatioprosessia, joka on suunnattu ylöspäin. , on epäsymmetrinen, sen amplitudi on kestoltaan hampaan alapuolella, se on pidempi kuin QRS-kompleksi.

Vain lääkäri suorittaa dekoodaustyön, mutta jotkut ambulanssien ensihoitajat tunnistavat täydellisesti yleisen patologian, mikä on erittäin tärkeää hätätapauksissa. Mutta ensin sinun on silti tiedettävä EKG-normi.

normaali EKG

Tältä näyttää terveen ihmisen kardiogrammi, jonka sydän toimii rytmillisesti ja oikein, mutta kaikki eivät tiedä mitä tämä tietue tarkoittaa, joka voi muuttua erilaisissa fysiologisissa olosuhteissa, kuten raskauden aikana. Raskaana olevilla naisilla sydän on eri asennossa rinnassa, joten sähköakseli siirtyy. Lisäksi jaksosta riippuen sydämen kuormitusta lisätään. EKG raskauden aikana heijastaa näitä muutoksia.

Kardiogrammin indikaattorit ovat myös erinomaisia ​​lapsilla, ne "kasvavat" vauvan mukana, joten ne muuttuvat iän mukaan, vasta 12 vuoden kuluttua lapsen EKG alkaa lähestyä Aikuisten EKG henkilö.

Huonoin diagnoosi: sydänkohtaus

yksityiset sydänkohtauksen muodot EKG:ssä

Vakavin diagnoosi EKG:ssä on tietysti sydäninfarkti, jonka tunnistamisessa sydänkäyrä on päärooli, koska juuri hän (ensimmäinen!) löytää nekroosivyöhykkeitä, määrittää kudosten sijainnin ja syvyyden. leesio, ja se voi erottaa akuutin sydänkohtauksen menneisyyden aneurysmista ja arpeista.

Klassiset sydäninfarktin merkit EKG:ssä ovat syvän Q-aallon (OS) rekisteröinti, segmentin korkeusST, joka muuttaa muotoa R:n tasoittaen sitä ja sitä seuraavaa negatiivisen terävän tasakylkisen T-aallon ilmaantumista. Tällainen ST-segmentin nousu muistuttaa visuaalisesti kissan selkää ("kissa"). Kuitenkin sydäninfarkti erotetaan Q-aallon kanssa ja ilman.

Video: sydänkohtauksen merkit EKG:ssä

Kun sydämessä on jotain vikaa

Usein EKG:n päätelmissä voit löytää ilmaisun: "vasemman kammion hypertrofia". Yleensä ihmisillä, joiden sydän on kantanut lisäkuormaa pitkään, esimerkiksi liikalihavuuden vuoksi, on tällainen kardiogrammi. On selvää, että vasen kammio tällaisissa tilanteissa ei ole helppoa. Sitten sähköakseli poikkeaa vasemmalle ja S on suurempi kuin R.

sydämen vasemman (vasemman) ja oikean (oikean) kammion hypertrofia EKG:ssä

Video: sydämen hypertrofia EKG:ssä

Sinusarytmia on mielenkiintoinen ilmiö, eikä sitä pidä pelätä, koska sitä esiintyy terveillä ihmisillä, eikä se aiheuta oireita tai seurauksia, vaan pikemminkin rentouttaa sydäntä, joten sitä pidetään terveen ihmisen EKG:nä.

Video: EKG-rytmihäiriöt

Impulssien intraventrikulaarisen johtumisen rikkominen ilmenee atrioventrikulaarisissa salpauksissa ja His-kimppujen jalkojen estoissa. His-nipun oikean jalan esto - korkea ja leveä R-aalto oikeassa rinnassa johtaa, vasemman jalan lohko- pieni R ja leveä syvä S-aalto oikeassa rinnassa johtaa, vasemmassa rinnassa - R on levennetty ja lovettu. Molemmille jaloille on ominaista kammiokompleksin laajeneminen ja sen muodonmuutos.

Atrioventrikulaariset tukokset, jotka aiheuttavat suonensisäisen johtumishäiriön, ilmaistaan ​​kolmessa asteessa, jotka määräytyvät sen mukaan, kuinka johtuminen saavuttaa kammiot: hitaasti, joskus tai ei ollenkaan.

Mutta kaikki tämä, voidaan sanoa, on "kukkia", koska joko ei ole lainkaan oireita tai niillä ei ole niin kauheaa ilmentymää, esimerkiksi hengenahdistusta, huimausta ja väsymystä voi esiintyä eteiskammioiden salpauksessa ja jopa sitten vain 3 astetta, ja 1 siitä aste nuorille koulutetuille on yleensä hyvin yleistä.

Video: EKG-salpaus

Video: His-nipun jalkojen esto EKG:ssä

Holterin menetelmä

XM EKG - mikä lyhenne tämä on käsittämätön? Ja siksi he kutsuvat pitkää ja jatkuvaa EKG:n tallennusta kannettavalla kannettavalla nauhurilla, joka tallentaa EKG:n magneettinauhalle (Holter-menetelmä). Tällaista elektrokardiografiaa käytetään erilaisten ajoittain esiintyvien häiriöiden havaitsemiseen ja rekisteröimiseen, joten tavallinen EKG ei aina pysty tunnistamaan niitä. Lisäksi poikkeamia voi esiintyä tiettyinä aikoina tai tietyissä olosuhteissa, joten voidakseen verrata näitä parametreja EKG-tallennukseen, potilas on erittäin yksityiskohtainen päiväkirja. Siinä hän kuvaa tunteitaan, määrittää lepoajan, unen, valveillaoloajan, kaiken voimakkaan toiminnan, panee merkille taudin oireet ja ilmenemismuodot. Tällaisen seurannan kesto riippuu siitä, mihin tarkoitukseen tutkimus määrättiin, mutta koska yleisin on EKG-rekisteröinti päiväsaikaan, se on ns. päivittäin, vaikka nykyaikaiset laitteet mahdollistavat seurannan jopa 3 päivää. Ihon alle istutettu laite kestää vielä kauemmin.

Päivittäinen Holter-seuranta on määrätty rytmi- ja johtumishäiriöille, sepelvaltimotaudin kivuttomat muodot, Prinzmetalin angina pectoris ja muut patologiset tilat. Myös Holterin käyttöaiheita ovat keinotekoisen sydämentahdistimen läsnäolo potilaassa (sen toiminnan hallinta) sekä rytmihäiriölääkkeiden ja iskemian hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden käyttö.

Valmistaudu Holterivalvonta on myös helppoa, mutta miesten kannattaa ajella elektrodien kiinnityskohdat, sillä hiusraja vääristää tallenteen. Vaikka uskotaan, että 24 tunnin seuranta ei vaadi erityistä valmistautumista, potilaalle yleensä kerrotaan, mitä hän voi tehdä ja mitä ei. Tietenkään et voi sukeltaa kylpyyn, laite ei pidä vesitoimenpiteistä. On niitä, jotka eivät hyväksy suihkua, se jää vain kestämään, valitettavasti. Laite on herkkä magneetit, mikroaaltouunit, metallinilmaisimet ja korkeajännitejohdot, joten on parempi olla testaamatta sen vahvuutta, se silti tallentaa väärin. Hän ei pidä synteettiset tuotteet ja kaikenlaisia ​​metallikoruja, joten kannattaa hetkeksi vaihtaa puuvillaiset vaatteet ja unohda korut.

Video: lääkäri Holterin seurannasta

Polkupyörä ja EKG

Jokainen on kuullut jotain tällaisesta pyörästä, mutta kaikki eivät ole olleet sillä (ja kaikki eivät voi). Tosiasia on, että sepelvaltimon verenkierron vajaatoiminnan, kiihtyvyys- ja johtumishäiriöiden piilomuodot havaitaan huonosti levossa otetussa EKG:ssä, joten on tapana käyttää ns. polkupyöräergometrista testiä, jossa kardiogrammi tallennetaan annostetulla lisäyksellä (joskus). jatkuvat) kuormat. Rasitus-EKG:n aikana seurataan samanaikaisesti potilaan yleistä reaktiota tähän toimenpiteeseen, verenpainetta ja pulssia.

stressi-EKG:n tyypit: kuntopyörällä ja juoksumatolla

Polkupyöräergometrisen testin maksimisyke riippuu iästä ja on 200 lyöntiä miinus vuosien lukumäärä, eli 20-vuotiailla on varaa 180 lyöntiä/min, mutta 60-vuotiaana 130 lyöntiä/min on rajana. .

Polkupyöräergometrinen testi määrätään tarvittaessa:

Selvittää sepelvaltimotaudin, piilevässä muodossa esiintyvien rytmi- ja johtumishäiriöiden diagnoosia; Arvioi sepelvaltimotaudin hoidon tehokkuutta; Valita lääketieteelliset valmisteet joilla on todettu sepelvaltimotaudin diagnoosi; Harjoitteluohjelmien ja kuormien valinta sydäninfarktipotilaiden kuntoutusjakson aikana ( ennen kuin kuukausi on kulunut sydäninfarktin alkamisesta, tämä on mahdollista vain erikoistuneissa klinikoissa!); Antaa prognostisen arvion sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden tilasta.

kuitenkin EKG kuormalla on omat vasta-aiheet, erityisesti epäily sydäninfarktista, angina pectoris, aortan aneurysma, jotkut ekstrasystolat, krooninen sydämen vajaatoiminta tietyssä vaiheessa, rikkomus aivoverenkiertoa ja tromboflebiitti ovat esteenä testille. Nämä vasta-aiheet ovat ehdoton.

Lisäksi on useita suhteellinen vasta-aiheet: jotkin sydänvauriot, hypertensio, kohtauksellinen takykardia, toistuva ekstrasystolia, eteiskammiokatkos jne.

Mikä on fonokardiografia?

FKG eli fonokardiografinen tutkimusmenetelmä mahdollistaa sydämen äänioireiden kuvaamisen graafisesti, objektivoinnin ja oikein korreloimaan äänet ja äänet (niiden muodot ja kesto) sydämen syklin vaiheisiin. Lisäksi fonografia auttaa määrittämään joitain aikavälejä, esimerkiksi Q - I -ääni, mitraaliläpän avausääni - II -ääni jne. FCG:llä EKG tallennetaan myös synkronisesti (pakollinen ehto).

Fonokardiografiamenetelmä on yksinkertainen, nykyaikaiset laitteet mahdollistavat äänien korkea- ja matalataajuisten komponenttien eristämisen ja esittämisen tutkijan havainnolle sopivimpana (verrattavissa auskultaatioon). Mutta patologisen melun sieppaamisessa FKG ei ylitä auskultaatiomenetelmää, koska sillä ei ole suurempaa herkkyyttä, joten se ei silti korvaa lääkäriä fonendoskoopilla.

Fonokardiografiaa määrätään tapauksissa, joissa on tarpeen selventää sydämen sivuäänien alkuperää tai sydänläppäsairauden diagnoosia, määrittää sydänvikojen kirurgisen toimenpiteen indikaatiot ja myös jos sydäninfarktin jälkeen ilmenee epätavallisia auskultatiivisia oireita.

Dynaaminen tutkimus FCG:tä käyttäen tarvitaan aktiivisen reumaattisen sydänsairauden yhteydessä sydänvikojen muodostumismallin selvittämiseksi sekä infektoivassa endokardiitissa.

Vaihe 1: maksa konsultaatio lomakkeella → Vaihe 2: maksun jälkeen esitä kysymyksesi alla olevalla lomakkeella ↓ Vaihe 3: Voit lisäksi kiittää asiantuntijaa toisella maksulla mielivaltaisesta summasta

Kardiologia
Luku 5

V. Johtamishäiriöt. His-nipun vasemman jalan etumaisen haaran esto, His-nipun vasemman jalan takahaaran esto, His-nipun vasemman jalan täydellinen esto, nipun oikean jalan esto His, 2. asteen AV-salpaus ja täydellinen AV-salpaus.

G. Rytmihäiriöt katso Ch. 4.

VI. Elektrolyyttihäiriöt

A. Hypokalemia. PQ-välin pidentäminen. QRS-kompleksin laajeneminen (harvinainen). Selvä U-aalto, litistynyt käänteinen T-aalto, ST-segmentin lasku, pieni QT-ajan pidentyminen.

B. Hyperkalemia

Kevyt(5,56,5 mekv/l). Korkea huippu symmetrinen T-aalto, QT-ajan lyhentyminen.

Kohtalainen(6,58,0 mekv/l). P-aallon amplitudin vähentäminen; PQ-välin pidentyminen. QRS-kompleksin laajeneminen, R-aallon amplitudin lasku ST-segmentin lasku tai nousu. Ventrikulaarinen ekstrasystole.

raskas(911 meq/l). P-aallon puuttuminen QRS-kompleksin laajeneminen (sinimuotoisiin komplekseihin asti). Hidas tai kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi, kammiotakykardia, kammiovärinä, asystolia.

SISÄÄN. Hypokalsemia. QT-ajan pidentyminen (ST-segmentin pidentymisen vuoksi).

G. Hyperkalsemia. QT-ajan lyhentyminen (ST-segmentin lyhenemisen vuoksi).

VII. Huumeiden toiminta

A. sydämen glykosidit

terapeuttista toimintaa. PQ-välin pidentäminen. Vino ST-segmentin lasku, QT-ajan lyheneminen, T-aallon muutokset (litteä, käänteinen, kaksivaiheinen), voimakas U-aalto Sykkeen lasku eteisvärinän yhteydessä.

myrkyllistä toimintaa. Ventrikulaarinen ekstrasystole, AV-katkos, eteistakykardia ja AV-katkos, kiihtynyt AV-solmurytmi, sinoatriaalinen katkos, kammiotakykardia, kaksisuuntainen kammiotakykardia, kammiovärinä.

A. laajentunut kardiomyopatia. Merkkejä lisääntymisestä vasemmassa eteisessä, joskus oikeassa. Hampaiden alhainen amplitudi, pseudoinfarktikäyrä, His-nipun vasemman jalan esto, His-nipun vasemman jalan etuhaara. Epäspesifiset muutokset ST-segmentissä ja T-aaltossa Ventrikulaarinen ekstrasystole, eteisvärinä.

B. Hypertrofinen kardiomyopatia. Merkkejä lisääntymisestä vasemmassa eteisessä, joskus oikeassa. Vasemman kammion hypertrofian merkit, patologiset Q-aallot, pseudoinfarktikäyrä. Epäspesifisiä muutoksia ST-segmentissä ja T-aaltossa Vasemman kammion apikaalisen hypertrofian yhteydessä vasemmassa rinnassa johtavat jättiläismäiset negatiiviset T-aallot. supraventrikulaarinen ja kammiohäiriöt rytmi.

SISÄÄN. sydämen amyloidoosi. Hampaiden alhainen amplitudi, pseudoinfarktikäyrä. Eteisvärinä, AV-katkos, kammion rytmihäiriöt, sinussolmukkeen toimintahäiriö.

G. Duchennen myopatia. PQ-välin lyhentäminen. Korkea R-aalto johtimissa V 1 , V 2 ; syvä Q-aalto johtimissa V 5 , V 6 . Sinustakykardia, eteis- ja kammiotakykardia, supraventrikulaarinen takykardia.

D. mitraalisen ahtauma. Merkkejä vasemman eteisen laajentumisesta. On oikean kammion hypertrofiaa, sydämen sähköakselin poikkeama oikealle. Usein - eteisvärinä.

E. Mitraaliläpän prolapsi. T-aallot ovat litistyneitä tai käänteisiä, erityisesti lyijyssä III; ST-segmentin lasku, QT-ajan lievä pidentyminen. Ventrikulaarinen ja eteinen ekstrasystole, supraventrikulaarinen takykardia, kammiotakykardia, joskus eteisvärinä.

JA. Perikardiitti. PQ-segmentin painauma, erityisesti johtimissa II, aVF, V 2 V 6 . Diffuusi ST-segmentin elevaatio, jossa on ylöspäin pullistuma johtimissa I, II, aVF, V 3 V 6 . Joskus ST-segmentin lasku lyijy-aVR:ssä (harvinaisissa tapauksissa johdoissa aVL, V 1 , V 2). Sinustakykardia, eteisrytmihäiriöt. EKG-muutokset kulkevat neljässä vaiheessa:

ST-segmentin elevaatio, T-aalto normaali;

ST-segmentti laskeutuu isoliinille, T-aallon amplitudi pienenee;

ST-segmentti isoliinilla, T-aalto ylösalaisin;

ST-segmentti on isoliinilla, T-aalto on normaali.

Z. Suuri perikardiaalinen effuusio. Hampaiden alhainen amplitudi, QRS-kompleksin vuorottelu. Patognomoninen merkki täydellinen sähköinen vuorottelu (P, QRS, T).

JA. Dekstrokardia. P-aalto on negatiivinen johdossa I. QRS-kompleksi käänteinen johdossa I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

TO. Eteisen väliseinän vika. Merkkejä oikean eteisen lisääntymisestä, harvemmin vasemmasta; PQ-välin pidentyminen. RSR" johdossa V 1; sydämen sähköinen akseli poikkeaa oikealle ostium secundum -tyyppisellä vialla, vasemmalle ostium primum -tyyppisellä vialla. Käänteinen T-aalto johdoissa V 1, V 2. Joskus eteisvärinä.

L. Keuhkovaltimon ahtauma. Merkkejä oikean eteisen laajentumisesta. Oikean kammion hypertrofia ja korkea R-aalto johtimissa V 1 , V 2 ; sydämen sähköakselin poikkeama oikealle. Käänteinen T-aalto johtimissa V 1 , V 2 .

M. Sairas sinus-oireyhtymä. Sinusbradykardia, sinoatriaalinen katkos, AV-katkos, sinuspysähdys, bradykardia-takykardiaoireyhtymä, supraventrikulaarinen takykardia, eteisvärinä/lepatus, kammiotakykardia.

IX. Muut sairaudet

A. COPD. Merkkejä oikean eteisen laajentumisesta. Sydämen sähköakselin poikkeama oikealle, siirtymäalueen siirtyminen oikealle, oikean kammion hypertrofian merkkejä, hampaiden alhainen amplitudi; EKG tyyppi S I S II S III . T-aallon inversio johtimissa V 1 , V 2 . Sinustakykardia, AV-solmun rytmi, johtumishäiriöt, mukaan lukien AV-katkos, intraventrikulaarinen johtumisviive, nipun haarakatkos.

B. TELA. Syndrooma S I Q III T III, merkkejä oikean kammion ylikuormituksesta, ohimenevä täydellinen tai epätäydellinen oikean nipun haarakatkos, sydämen sähköakselin siirtymä oikealle. T-aallon inversio johtimissa V 1 , V 2 ; epäspesifiset muutokset ST-segmentissä ja T-aaltossa Sinustakykardia, joskus eteisrytmihäiriöt.

SISÄÄN. Subaraknoidaalinen verenvuoto ja muut keskushermoston vauriot. Joskus patologinen Q-aalto Korkea leveä positiivinen tai syvä negatiivinen T-aalto, ST-segmentin nousu tai lasku, voimakas U-aalto, selvä QT-ajan pidentyminen. sinusbradykardia, sinustakykardia, AV-solmurytmi, kammion ekstrasystolia, kammiotakykardia.

G. Kilpirauhasen vajaatoiminta. PQ-välin pidentäminen. QRS-kompleksin alhainen amplitudi. Tasainen T-aalto Sinusbradykardia.

D. HPN. ST-segmentin venymä (hypokalsemiasta johtuen), korkeat symmetriset T-aallot (hyperkalemiasta johtuen).

E. Hypotermia. PQ-välin pidentäminen. Lovi QRS-kompleksin päässä (ks. Osbornin aalto). QT-ajan pidentyminen, T-aallon inversio Sinusbradykardia, eteisvärinä, AV-solmurytmi, kammiotakykardia.

EX. Sydämentahdistimien päätyypit on kuvattu kolmikirjaimalla koodilla: ensimmäinen kirjain osoittaa, mitä sydämen kammiota stimuloidaan (A A trium atrium, V V entrikkeli kammio, D D ual ja atrium ja kammio), toinen kirjain, jonka kammiotoiminta havaitaan (A, V tai D), kolmas kirjain osoittaa vasteen tyypin havaittuun toimintaan (I minä eston esto, T T räikeä aloitus, D D molemmissa). Joten VVI-tilassa sekä stimuloivat että anturielektrodit sijaitsevat kammiossa, ja kun kammion spontaani aktiivisuus tapahtuu, sen stimulaatio estyy. DDD-tilassa sekä eteisessä että kammiossa on kaksi elektrodia (stimuloiva ja tunnistus). Vastetyyppi D tarkoittaa, että jos spontaania eteistoimintaa ilmenee, sen stimulaatio estetään ja ohjelmoidun aikavälin (AV-intervalli) jälkeen kammiolle annetaan ärsyke; jos spontaania kammiotahdistustoimintaa esiintyy, päinvastoin kammiotahdistus estyy ja eteis tahdistus alkaa ohjelmoidun VA-välin jälkeen. Yksikammioisen sydämentahdistimen VVI ja AAI tyypilliset tilat. Tyypilliset kaksikammioiset EKS-tilat DVI ja DDD. Neljäs R-kirjain ( R ate-adaptive adaptive) tarkoittaa, että tahdistin pystyy lisäämään tahdistustaajuutta vasteena muutoksiin motorisessa aktiivisuudessa tai kuormituksesta riippuvissa fysiologisissa parametreissa (esim. QT-aika, lämpötila).

A. EKG:n tulkinnan yleiset periaatteet

Arvioi rytmin luonne (oma rytmi stimulaattorin ajoittain aktivoituneena tai pakotettuna).

Selvitä, mitä kammio(t) stimuloidaan.

Määritä, minkä kammioiden aktiivisuus stimulaattori havaitsee.

Määritä ohjelmoidut tahdistusvälit (VA, VV, AV-välit) eteisen (A) ja kammion (V) tahdistuksen artefakteista.

Määritä EX-tila. On muistettava, että yksikammioisen ECS:n EKG-merkit eivät sulje pois mahdollisuutta elektrodien esiintymiseen kahdessa kammiossa: esimerkiksi kammioiden stimuloituja supistuksia voidaan havaita sekä yksikammioisella että kaksikammioisella ECS:llä. mikä kammiostimulaatio seuraa tietyn ajanjakson P-aallon jälkeen (DDD-tila) .

Sulje pois määräämisen ja havaitsemisen rikkomukset:

A. asettamishäiriöt: on stimulaatioartefakteja, joita ei seuraa vastaavan kammion depolarisaatiokompleksit;

b. havaitsemishäiriöt: On tahdistuksen artefakteja, jotka tulee estää, jos eteisen tai kammion depolarisaatio havaitaan normaalisti.

B. Erilliset EKS-tilat

AAI. Jos luontainen taajuus putoaa ohjelmoidun tahdistimen taajuuden alapuolelle, eteisen tahdistus käynnistetään vakiona AA-välillä. Spontaani eteisen depolarisaatio (ja normaali havaitseminen) nollaa sydämentahdistimen aikalaskurit. Jos spontaani eteisdepolarisaatio ei toistu asetetun AA-välin jälkeen, eteisahdistus käynnistetään.

VVI. Spontaani kammion depolarisaatio (ja normaali havaitseminen) nollaa sydämentahdistimen aikalaskurit. Jos spontaani kammion depolarisaatio ei toistu ennalta määrätyn VV-välin jälkeen, kammiotahdistus käynnistetään; muussa tapauksessa aikalaskuri nollataan uudelleen ja koko sykli alkaa alusta. Adaptiivisissa VVIR-tahdistimissa rytmitaajuus kasvaa fyysisen aktiivisuuden lisääntyessä (sykeen tiettyyn ylärajaan asti).

DDD. Jos luontainen taajuus laskee ohjelmoidun tahdistimen taajuuden alapuolelle, eteisen (A) ja kammiotahdistus (V) käynnistetään määritetyin välein A- ja V-pulssien (AV-väli) sekä V-pulssin ja sitä seuraavan A-pulssin (VA-väli) välillä. ). Spontaanin tai pakotetun kammion depolarisaation (ja sen normaalin havaitsemisen) yhteydessä tahdistimen aikalaskuri nollataan ja VA-väli alkaa. Jos spontaani eteisdepolarisaatio tapahtuu tällä aikavälillä, eteisahdistus estyy; muussa tapauksessa annetaan eteisimpulssi. Spontaani tai pakotettu eteisdepolarisaation (ja sen normaalin havaitsemisen) yhteydessä tahdistimen aikalaskuri nollataan ja AV-väli alkaa. Jos spontaani kammion depolarisaatio tapahtuu tällä aikavälillä, kammiotahdistus estyy; muuten annetaan kammioimpulssi.

SISÄÄN. Tahdistimen toimintahäiriöt ja rytmihäiriöt

Sitova rikkomus. Stimulaatioartefaktia ei seuraa depolarisaatiokompleksi, vaikka sydänlihas ei ole tulenkestävässä vaiheessa. Syyt: stimuloivan elektrodin siirtyminen, sydämen perforaatio, stimulaatiokynnyksen nousu (sydäninfarkti, flekainidin käyttö, hyperkalemia), elektrodin vaurio tai sen eristyksen rikkoutuminen, impulssin muodostumisen häiriöt (defibrilloinnin jälkeen tai virtalähteen loppuminen) sekä väärin asetetut EKS-parametrit.

Havaintorikkomus. Tahdistimen aikalaskuria ei nollata, kun vastaavan kammion oma tai pakotettu depolarisaatio tapahtuu, mikä johtaa epänormaaliin rytmiin (säädetty rytmi päällekkäin). Syyt: havaitun signaalin alhainen amplitudi (etenkin kammioiden ekstrasystolissa), väärin asetettu sydämentahdistimen herkkyys sekä yllä luetellut syyt (katso). Usein riittää, että sydämentahdistimen herkkyys ohjelmoidaan uudelleen.

Tahdistimen yliherkkyys. Odotettuna aikana (sopivan aikavälin jälkeen) stimulaatiota ei tapahdu. T-aallot (P-aallot, myopotentiaalit) tulkitaan väärin R-aaltoiksi ja tahdistimen aikalaskuri nollataan. Jos T-aalto havaitaan virheellisesti, VA-väli alkaa siitä. Tässä tapauksessa tunnistuksen herkkyys tai tulenkestoaika on ohjelmoitava uudelleen. Voit myös asettaa VA-välin T-aaltoon.

Myopotentiaalien estäminen. Käsien liikkeistä johtuvat myopotentiaalit voidaan tulkita väärin sydänlihaksen potentiaaliksi ja estää stimulaatiota. Tässä tapauksessa määrättyjen kompleksien väliset intervallit muuttuvat ja rytmi muuttuu vääräksi. Useimmiten tällaisia ​​​​rikkomuksia esiintyy käytettäessä unipolaarisia sydämentahdistimia.

Pyöreä takykardia. Määrätty rytmi sydämentahdistimen maksimitaajuudella. Tapahtuu, kun eteiskytkentä havaitsee retrogradisen eteisstimulaation kammiotahdistuksen jälkeen ja laukaisee kammiotahdistuksen. Tämä on tyypillistä kaksikammioiselle sydämentahdistimelle, joka havaitsee eteisen virityksen. Tällaisissa tapauksissa saattaa riittää pidentää tulenkestävää havaitsemisaikaa.

Eteisen takykardian aiheuttama takykardia. Määrätty rytmi sydämentahdistimen maksimitaajuudella. Se havaitaan, jos eteistakykardiaa (esim. eteisvärinää) esiintyy potilailla, joilla on kaksikammioinen tahdistin. Tahdistin havaitsee toistuvan eteisen depolarisaation, ja se laukaisee kammiotahdistuksen. Tällaisissa tapauksissa vaihda VVI-tilaan ja poista rytmihäiriö.