Jos et ymmärrä uskontoa sen syvyyksissä (vaphos), jos et elä sen mukaan, niin hurskaus (treska) muuttuu mielisairaus, ja kauheassa sairaudessa Mutta monille uskonto on kamppailua, ahdistusta ja stressiä. Siksi monia "uskonnollisia" ihmisiä pidetään onnettomina ihmisinä,

Ensimmäistä kertaa erikoiskirjallisuudessa kuvataan Urov-taudin pesäkkeitä, jotka syntyivät Amurin sivujoen Urov-joen altaassa, jonka mukaan tauti on nimetty.

Tätä tautia pidetään endeemisenä (yleinen tietyllä alueella). Se johtuu usein veden laadusta, joka vaikuttaa myös kasvien mineraalikoostumukseen.

Sairaus on erityisen yleinen alueilla, joilla vesi on käytännössä suolatonta (suolojen määrä siinä on alle 0,03 g / l). Venäjällä tämä tauti on tyypillinen Kaukoidässä ja Transbaikaliassa.

Urovin tauti kuuluu ei-tarttuvien sairauksien ryhmään, ts. ei tartu linnulta toiselle. Tauti esiintyy aliravitsemuksesta, joten jos yksi lintu sairastuu, voimme odottaa taudin kehittymistä muissa samalla tavalla syöneillä linnuilla.

Ennuste on useimmiten epäsuotuisa, koska jopa lievällä taudin kululla voi esiintyä komplikaatioita.

Syyt

Urovin taudin pääasiallinen syy on välttämättömien kivennäisaineiden, kuten kalsiumin, jodin, fosforin, kuparin, koboltin ja alumiinin, riittämätön pitoisuus rehussa. Taudin voi aiheuttaa myös metallien, erityisesti sinkin, lyijyn, mangaanin, kalsiumin, kullan, strontiumin, bariumin, kromin, litiumin, liikapitoisuus.

Tämän seurauksena lintujen johtuminen häiriintyy. hermoimpulssit, ja luihin, rustoon ja muihin kudoksiin kerääntyy haitallisia metalleja välttämättömien kivennäisaineiden sijasta.

Kurssi ja oireet

Urovin tautia sairastaville linnuille on ominaista useita vakavia häiriöitä kehossa, mukaan lukien:

1. ruoansulatushäiriöt;
2. kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen kudosten lisääntyminen, mikä johtaa niiden toimintojen muutoksiin;
3. aivolisäkkeen surkastuminen, mikä johtaa heikentyneeseen hormonin eritykseen;
4. nivelten oheneminen ja epämuodostumat;
5. niveltulehdus mahdollisilla verenvuodoilla;
6. lisääntynyt luun hauraus osteoporoosin vuoksi;
7. lihasdystrofia, mukaan lukien sydänlihakset;
8. maksan pienentäminen ja tiivistyminen;
9. merkittävä maan ja hiekan kertyminen satoon;
10. tulehduspesäkkeiden esiintyminen keuhkoissa;
11. kateenkorvan liiallinen kehitys;
12. munasarjojen atrofia;
13. ihonalaiset verenvuodot.

Riippuen taudin kestosta ja kehitysasteesta sisäiset rikkomukset, on olemassa useita Urovin taudin kulkutyyppejä:

• Akuutti.
• Subakuutti.
• Krooninen.

Ulkoiset merkit

Taudin kulku voidaan määrittää ulkoisia merkkejä. Jotkut oireet ovat kuitenkin samat kaikille tyypeille.

Tärkeimmät ovat:

• munankuori ohut ja heikko, voi puuttua kokonaan;
• linnut yrittävät nyppiä toistensa höyheniä ja nokkia munia;
• linnut alkavat nokkia maata, savea ja sahanpurua, mikä voi aiheuttaa struuman tukkeutumisen.

Tyypillisiä ilmenemismuotoja akuutti kurssi sairaudet ovat:

1. lisääntyvä lihasheikkous;
2. lintujen passiivisuus;
3. ruoansulatushäiriöt;
4. pitkittynyt vapina, jota esiintyy erilaisia ​​ryhmiä lihaksia.

Tyypillisiä merkkejä subakuutti kurssi on otettu huomioon:

1. laajentunut pää lyhyessä kaulassa;
2. liian suuret nivelet, jotka johtuvat mineraalisuolojen laskeutumisesta;
3. lyhennetyt alikehittyneet siivet.

klo krooninen kulku tauti näkyy:

1. nivelten paksuuntuminen ja kaarevuus;
2. luuston luiden suhteeton kehitys;
3. pitkittyneen ruoansulatushäiriön aiheuttama uupumus;
4. yleinen alikehittyminen ja poikasen ominaisuuksien säilyminen aikuisessa linnussa;
5. murrosiän viivästyminen;
6. syvällä loukkaantumisella hermosto epileptisiä kohtauksia muistuttavat kohtaukset ovat mahdollisia.

Diagnostiikka

Ilmiöissään Urovin tauti muistuttaa riisitautia (D-vitamiinin avitaminoosia), fibriinistä osteodystrofiaa ja osteomalasiaa.

Siksi asiantuntijan on oltava varovainen suorittaessaan erotusdiagnoosi nämä sairaudet.

Erottuvia piirteitä tällaiset sairaudet: riisitautilla aikuiset eivät sairastu; fibriiniseen osteomalasiaan ei liity luun haurautta; osteomalasia vaikuttaa vain aikuisiin lintuihin.

Tarkkaa diagnoosia varten on kuitenkin otettava huomioon paitsi oireet ja patologisia muutoksia elimistöön, mutta myös rehun, veden ja veren kemiallisten analyysien tulokset.

Hoito

Taudin hoitamiseksi on ensinnäkin välttämätöntä rikastaa ruokaa tarvittavalla kivennäis- ja vitamiinilisät. Nämä sisältävät:

• kalsiumfosfaatti;
• jodivalmisteet (jodioitu suola ja kaliumjodidi);
• luujauhot;
• puun tuhka;
• B-vitamiinit;
• D-vitamiinia (mieluiten kalaöljyssä).

Ennaltaehkäisy

Tärkeimmät toimenpiteet Urovin taudin ehkäisemiseksi ovat:

• tasapainoinen ravitsemus kivennäisravintolisillä (ottaen huomioon alueen ominaisuudet);
• rehun toimittaminen mahdollisesti vaarallisille alueille;
• laadukasta siipikarjaa.

Urovin tauti ja muut aineenvaihduntahäiriöt ovat suuri vaara siipikarjalle ja voivat olla hengenvaarallisia.

Siipikarjan suojelemiseksi tällaisilta taudeilta on tarpeen lähestyä huolellisesti ruokintaa ja säilytystä. Vastuu elävien olentojen terveydestä on tässä tapauksessa kokonaan omistajalla.

Jos löydät virheen, korosta tekstinpätkä ja napsauta Ctrl+Enter.

Urovin tauti(Kashin-Beckin tauti) on massa endeeminen eläinten tauti, jossa ilmenee neuroendokriinisen järjestelmän toimintahäiriö, luussa, rustossa ja muissa kudoksissa kehittyy dystrofisia ja rappeuttavia prosesseja.

Etiologia. Useat tiedemiehet aiheuttavat tämä sairaus harkitse kalsiumin puutetta ja ylimäärää, jodin, koboltin, kuparin, fosforin, alumiinin puutetta, strontiumin, bariumin, sinkin, kromin, mangaanin, lyijyn, kullan, bariumin, litiumin ylimäärää.

On raportoitu, että alueilla, joilla Urovin tauti on yleinen, vesi sisältää pienen määrän suolaa (0,03 g/l). Sairaus on yleisempi, jos ruokavaliossa on liikaa strontiumia (V. V. Kovalsky), epänormaali määrä muita alkuaineita, aineiden välinen suhde on häiriintynyt ja muut syyt vaikuttavat (kylmä, korkea kosteus jne.) virtsasairaus luussa ja muissa kudoksissa normaalia vähemmän kalsiumia, kuparia, rautaa, alumiinia ja tavallista enemmän - strontiumia, mangaania, sinkkiä, piitä ja litiumia.

Patogeneesiä ei ole tutkittu tarpeeksi, mutta on havaittu, että useiden alueiden eläimissä esiintyy koko kehon trofismia, kilpirauhasen liikakasvua, sen toimintaa ja aivolisäkkeen toimintaa (atrofiaa aivolisäkkeen eturauhanen), lisämunuaisten kortikaali ja ydin, sukurauhaset, kateenkorvan involuutio viivästyy . Ruoansulatus häiriintyy, proteiinien, hiilihydraattien, rasvojen synteesi hidastuu, luukudoksen muodostuminen, sen muodonmuutoksia, erityisesti epifyysejä, muutoksia kemiallinen koostumus luissa (strontiumin pitoisuus nousee 0,0398:sta 0,112 prosenttiin, barium - 0,028 - 0,56%; V. V. Kovalsky), kalsiumin määrä laskee 5 prosenttiin luun kuiva-aineesta.

Samanaikaisesti epifyysit muodostuvat, rusto hajoaa, sen korkiskot muodostuvat, luulevyt ohenevat erityisesti epifyysien alueella, luun aivotila laajenee, luun tiivis aine ohenee, siinä näkyy joskus kuiturustokudoksella tai hyytelömäisellä nesteellä täytettyjä luolia. Ruston sijasta muodostuu hyytelömäinen massa. Luuydin syntyy uudelleen, johon liittyy hypokrominen anemia ruokavalion ylimääräisen raudan taustalla. Hampaiden, sikiön, poikkijuovaisten lihasten ravinto on häiriintynyt. Lihakset syntyvät uudelleen. Kaikki tämä johtaa nivelten muodonmuutokseen, voimakkaaseen kasvun viiveeseen. Tällaisten eläinten vuotuinen maitotuotos on 700-800 kg. Epäedullisella alueella olevilla eläimillä murrosikä viivästyy, suuressa osassa karjaa se tapahtuu vasta 4-5 vuoden iässä. Aineenvaihduntaprosessien rikkominen johtaa välivaiheen hajoamistuotteiden kertymiseen. Melko usein aivoissa kehittyy pysähtyneisyys, mikä johtaa kaikkien prosessien säätelyhäiriöihin.

Oireet. Eläimet ovat alamittaisia, lisäävät hieman ruumiinpainoa ja tuottavat vähän maitoa. Putkiluut ovat lyhyitä, ja niissä on paksuuntuneet epifyysit. Suhteellisen iso pää rintakehä litistetty. selkäranka usein kaareva säkä tai lannenikamat. Sairaiden eläinten liikkuminen on vaikeaa, askel lyhenee. Kilpirauhanen on laajentunut. Ruokahalu vähentynyt ja kieroutunut. Sidekalvo vaalea, limainen suuontelon punoittanut, turvonnut. Hampaat pysyvät huonosti rei'issä, usein kariesia. Vastasyntyneillä on toksisen dyspepsian oireita. Veren hemoglobiinipitoisuus vähenee (jopa 5 g%), veriseerumin fosforipitoisuus laskee 2 mg:aan, kalsiumin pitoisuus 7-8 mg:aan%, leukosyyttien määrä kasvaa 15 tuhanteen 1 μl:ssa.

Virtaus. Vastasyntyneillä tauti etenee akuutisti (3-4 päivää), 6-12 kuukauden ikäisillä vasikoilla - subakuutisti, aikuisilla - kroonisesti.

Ennuste. klo lievä muoto varovainen, koska komplikaatioita ilmaantuu ja eläimet kuolevat. klo krooninen muoto lopputulos on usein epäsuotuisa.

Urovin taudin patologiset ja anatomiset muutokset riippuvat taudin kulusta. klo akuutti prosessi monet vasikat syntyvät kuolleina, alikehittyneinä (7-8 kg), karvattomina tai harvalukuisina. Lihakset ovat heikosti kehittyneitä, mehukkaita poikkileikkaukseltaan, vaaleat. Alle epikardiumin verenvuoto.

Vanhojen eläinten ruumiit ilman ihonalaista rasvaa, Imusolmukkeet laajentuneet, tiheät, luustolihakset ovat rappeutuneet, niissä on hajoamispesäkkeitä, repeämiä, eosinofiilien kertymistä. Lihassolut ovat epätasaisesti värillisiä. Proventriculuksesta he löytävät hiekkaa, savea, vieraita kappaleita. Suolen limakalvo on turvonnut tai hemorragisesti tulehtunut. Maksa ja munuaiset ovat normaalia kevyempiä. Maksassa merkityksetön surkastuminen on joskus havaittavissa. Maksasolut ovat ryppyisiä, soluytimet ovat epämuodostuneet. Suonet ja trabeculat ilmentyvät hyvin pernassa, ja hemosideriinin määrä on lisääntynyt. Munuaisten kierteisissä tubuluksissa havaitaan epiteelisolujen rappeutumista. Joskus sukuelimet ovat soluttautuneet.

Keuhkokudoksessa on katarraalis-märkivän tulehduksen pesäkkeitä. Sydänlihas syntyy usein uudelleen. Lihaskuituja ohentuneet, niiden solujen ytimet ovat pyknoosissa.

Struuma läsnäollessa kilpirauhanen lisääntynyt, kolloidinen degeneraatio ilmaistaan ​​sen parenkyymissa. parachcytoid ja kateenkorva lisääntynyt. Munasarjoissa follikkelit ovat alikehittyneitä. Aivolisäke pienenee 1 grammaan 2-4 gramman sijasta, sen etuosa on tummempi.

Putkiluiden epifyysit paksuuntuvat, diafyysi lyhenee. Nivelrusto on kuivunut, sillä on epätasainen pinta, himmeä väri, joskus näkyy kuolleita alueita.

Nivelensisäisten nivelsiteiden kiinnityskohdista löytyy epifyysin rustoisia osia. nivelkapseli punastuneena. Metafyysit ovat yleensä aaltomaisesti kaarevia, niissä on nekroosipesäkkeitä, osteoporoosia ja tyhjiä verisuonia. 2-3 viikon ikäisillä vasikoilla on paljon verta.

putkimaiset luut, joissa on jyrkästi paksuuntuneet epifyysit, harmaa väri, hauras. Heidän aivotilassaan myelooinen kudos usein puuttuu, ytimessä on erikokoisia rauhasmaisia ​​pesäkkeitä.

Diagnoosi. Diagnoosia tehtäessä otetaan huomioon tiedot kaikentyyppisten ja ikäisten eläinten massataudista, kasvun hidastumisesta, nivelten paksuuntumisesta ilman lämpötilan nousua. On välttämätöntä sulkea pois riisitauti, dyspepsia, osteodystrofia, niveltulehdus, pyoseptikemia, osteofibroosi, Pagetin tauti ja Recklinghausenin tauti.

Hoito. radikaali menetelmä hoitoa ei ole kehitetty, mutta ruokavalioon suositellaan aineita, joista eläimistä puuttuu (kalsium, fosfori, jodi, koboltti jne.). Tähän tarkoitukseen käytetään luujauhoa, puutuhkaa, jodioitua ruokasuolaa, liitua, kalaöljyä, kalsiumfosfaattia, kobolttikloridia. Vasikoiden maitoon ruiskutetaan kalsiumkloridia, kalsiumfosfaattia, 0,1 g / 1 painokilo, rautalaktaattia - 1 mg / kg, kaliumjodidia - jopa 5 mg päivässä 30-60 päivän ajan, D2-vitamiinia - kaksi tippaa / painokilo. päivä 30 päivän ajan. ja kalaöljyä. Vakavasti sairaille eläimille määrätään 40-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti, kofeiinia, strofanttia, antibiootteja.

Ennaltaehkäisy. Korya tuodaan epäsuotuisalle vyöhykkeelle muilta alueilta, maaperä kalkitaan, jolta rehu korjataan. Paikallisista rehuista saatavaa ruokavaliota täydennetään kalsiumilla, fosforilla, koboltilla, jodisuoloilla ja liiallisen sisältämien aineiden antagonisteilla.

Urovin tauti tai Kashin-bekin tauti on tiukasti endeeminen ja esiintyy selvästi määritellyillä alueellisilla alueilla: Venäjällä - Kaukoitä, Itä-Siperiassa, Transbaikaliassa, ulkomailla - Pohjois-Ruotsissa, Koreassa, Kiinassa.

Sairaus sai nimensä Itä-Siperiassa sijaitsevasta Urova-joen laaksosta, jossa tämän taudin kuvasivat ensimmäisen kerran venäläiset lääkärit N. I. Kashin vuonna 1860 ja E. V. Beck vuonna 1906.

Urovin taudin vallitseva levinneisyys vuoristoalueilla havaittiin. Vaikuttavat pääasiassa lapset, nuoret ja nuoret miehet, jotka ovat kasvuvaiheessa. Sairaus ilmenee häiriöiden muodossa normaalia kehitystä luuston ja luun muodostuminen, reiden ja säären luiden kasvun hidastuminen, raajojen lyheneminen ja luuston yleinen muodonmuutos.

Jotkut tutkijat pitävät Urovin tautia strontiumriitsitin ilmentymänä. Eläinten strontiumrahitautia on havaittu alueilla, joille on ominaista korkea strontiumpitoisuus maaperässä, vedessä, kasveissa ja muissa esineissä. ulkoinen ympäristö. Strontiumrahitaudin leviäminen eläinten keskuudessa osuu osittain samaan aikaan kuin Urov-taudin leviäminen ihmisiin.

Urovin taudin luonteen tutkimisen tuloksena paljastui, että se on yleensä yleistä alueilla, joilla strontiumpitoisuus on lisääntynyt taudin taustalla. matala taso kalsium maaperässä, vesistöissä, maanpeitteessä, paikallisessa ruoassa ja juomavedessä. A.P. Vinogradovin ja V.V. Kovalskyn työt mahdollistavat Urovin taudin levinneisyysalueiden luokittelun "biogeokemialliseksi maakunnaksi".

Kaikki eivät ole samaa mieltä Urovin taudin strontiumin alkuperästä. Lääketieteellisten tieteiden akatemian ravitsemusinstituutin henkilökunnan tekemät tutkimukset osoittivat, että ravitsemus Urovin taudin alueilla on melko täydellistä ja sisältää riittävän määrän mineraaleja, mukaan lukien kalsiumia.

Samalla tehtiin oletus Urovin taudin ravintotoksisesta etiologiasta, joka johtuu viljojen tartunnasta Fusarium-suvun myrkyllisillä mikroskooppisilla sienillä. Tehdyt tutkimukset vahvistivat jossain määrin tämän oletuksen siltä osin, että Fusarium sporotriciella var. poae, kun ne tartuttavat vehnää ja ruokkivat sitä eläimille (rotille), aiheuttavat muutoksia niiden nivellaitteistossa, joka muistuttaa Urovin tautia.

Nämä tiedot eivät kuitenkaan löydä vahvistusta Urovskajan aseman töissä. Siten kysymystä Urovin taudin etiologiasta ei voida pitää ratkaistuna. Se vaatii lisätutkimuksia. Ilmeisesti todennäköisin tekijä Urovin taudin etiologiassa on biogeokemiallinen.

• Mikä on Kashin-Beckin tauti
• Kashin-Beckin taudin oireet
• Kashin-Beckin taudin hoito
• Mihin lääkäreihin sinun pitäisi mennä, jos sinulla on Kashin-Beckin tauti?

Mikä on Kashin-Beckin tauti

Kashin-Beckin tauti- endeeminen tuki- ja liikuntaelimistön rappeuttava sairaus, joka perustuu putkiluiden endokondraalisen kasvun ja luutumisprosessien ensisijaiseen häiriöön. Myöhemmin kehittyvät nivelepämuodostumat, joihin liittyy osteofytosia ja ilman tulehduksen merkkejä, antavat aihetta pitää Kashin-Beckin tautia endeemisenä deformoivana nivelrikkona.

Ensimmäinen maininta tästä taudista kuuluu M. A. Dokhturoville (1839), mutta Yksityiskohtainen kuvaus sen tekivät N.I.Kashin (1859) ja E.V. Beck (1906). Tauti on yleisin Transbaikaliassa, Urov-joen alueella, joten sen toinen nimi - Urov-tauti. Myöhemmin havaittiin, että tautia esiintyy myös muilla Itä-Siperian alueilla erillisinä endeemisinä pesäkkeinä sekä Kiinassa ja Koreassa. Erillisiä tautitapauksia havaittiin Primorskyn alueella, Kirgisiassa ja Venäjän eurooppalaisessa osassa. E.V. Beckin mukaan endemiakohtauksissa tauti diagnosoitiin 32 prosentilla väestöstä ja joissakin kylissä 46,5 prosentilla. Tällä hetkellä sen hoito- ja ehkäisymenetelmien kehittämisen yhteydessä taudin leviäminen on vähentynyt. Joten L. F. Kravchenkon mukaan sitä havaitaan 95,7 1000 asukasta kohden endeemisessä fokuksessa.

Lapset ja nuoret miehet, sekä miehet että naiset, sairastuvat. Sairaus kehittyy vain kasvuvaiheessa, useimmiten 6-14 vuoden iässä, jolloin luuston suurin kasvu havaitaan. Tautia ei koskaan todeta alle 4-vuotiailla lapsilla, ja 25 vuoden iän jälkeen se kehittyy erittäin harvoin.

Sairaudelle on tunnusomaista krooninen etenevä kulku, jossa on useita symmetrisiä nivelvaurioita ja ilmeisiä epämuodostumia. Suurin osa tyypillisiä oireita- lyhytkasvuisuus ja lyhyet sormet lasten ja nuorten luun kasvun heikkenemisen vuoksi.

Mikä aiheuttaa Kashin-Beckin taudin?

Kashin-Beckin taudin etiologia riittämättömästi selvitetty. Järkevimpänä näyttää olevan A. B. Vinogradovin ehdottama geobiokemiallinen (mineraali) teoria, jonka mukaan Kashin-Beckin tauti on seurausta kalsiumin ja hivenaineiden epätasapainoisesta pitoisuudesta kehossa kalsiumin puutteen ja lisääntyneen pitoisuuden vuoksi. raudan, strontiumin, mangaanin maaperässä, vedessä ja ruoassa alueilla, joilla tauti on yleistä. Potilaiden luukudoksessa todettiin kalsiumin puute ja korkea rauta-, mangaani-, sinkki- ja hopeapitoisuus.

A. B. Vinogradov, V. V. Kovalevsky ja V. G. Khobarjev, tutkiessaan maaperää Urovskin alueella, havaitsivat, että siellä, missä on kalkkikivipeltoja (vedessä on paljon kalsiumia), väestöstä havaitaan vain vähän Urovin tautia sairastavia potilaita. Myös (etenkin kiinalaisten kirjoittajien) on keskusteltu hyposelenismin merkityksestä - kylän veden ja maaperän puutteesta.

Chitassa sijaitsevan Urovin tautia tutkivan ongelmallisen tutkimuslaboratorion työntekijät havaitsivat, että makro- ja mikroelementtien epätasapaino endeemisillä alueilla johtuu pääasiassa maaperän, veden ja lähiruoan lisääntyneestä fosfaattipitoisuudesta. Näiden alueiden väestön tutkiminen paljasti epäorgaanisen fosforin tason nousun Urov-tautipotilaiden veren seerumissa ja virtsassa. Krooninen fosforimyrkytys koe-eläimillä aiheutti fosfatemiaa, hidastunutta luun kasvua ja samanlaisia ​​nivelmuutoksia kuin Urovin tautia sairastavilla potilailla. "Fosfaatti"-hypoteesin kirjoittajat uskovat, että liiallisen fosfaattien saannin seurauksena kehossa hormonaalinen säätely kalsiumfosfaattiaineenvaihdunta ja hormonaalisen osteogeneesin "hajoaminen".

Kaikki nämä havainnot vahvistavat hivenaineiden ensisijaisen roolin osteogeneesiprosessien häiriintymisessä Urovin taudissa. Ilmeisesti tiettyjen mineraalisuolojen liika tai puute johtaa kalsiumin puutteeseen epifyysien luukudoksessa ja taudin kehittymiseen. L. F. Kravchenkon mukaan tämä häiritsee kollageenin aineenvaihduntaa ja tapahtuu fibrinolyysin estymistä, mikä osaltaan häiritsee mikroverenkiertoa epifyysien metaepifyysisissä osissa, estää sidekudoselementtien regeneraatioprosesseja, häiritsee osteogeneesiprosessia ja varhaista synostoosia ja myöhempää kehitystä rappeuttavat muutokset nivelkudokset ja sisäelimet.

Perinnöllisyyden merkitystä ei ole todistettu, mutta on olemassa tietoja, jotka osoittavat tämän tekijän merkityksen. Siten F. P. Sergievsky havaitsi, että sairaita lapsia syntyy kaksi kertaa useammin vanhemmille, joilla on Urovin tauti, kuin terveillä yksilöillä. Yu. A. Domaev, tutkittuaan 461 perhettä, joissa oli Urovin tautia sairastavia potilaita, totesi verisukulaisten keskuudessa korkeamman sairastumisprosentin kuin kaukaisten. Kirjoittaja uskoo, että tämä osoittaa Urovin taudin perinnöllisen geneesin genotyypin epätäydellisen ilmentymisen kanssa, jonka toteuttamisessa endeemisen alueen ympäristöllä on suuri rooli.

Monien kirjoittajien mukaan altistava tekijä on riisitauti, koska hypoavitaminoosi D heikentää kalsiumsuolojen imeytymistä ja siten myötävaikuttaa urosairauden aikaisempaan ja selvempään kehittymiseen. Taudin kehittymistä edistäviä tekijöitä voivat olla myös fyysinen ylikuormitus ja hypotermia.

• patologinen anatomia

Kashin-Beckin taudissa esiintyy yleistynyt degeneratiivinen prosessi luissa ja nivelissä, mikä häiritsee merkittävästi luutumisprosesseja. Vaikuttavat pääasiassa pitkien putkiluiden epifyyseihin ja metafyyseihin. Prosessi alkaa dystrofisilla muutoksilla metaepifyysisen luun alustavan kalkkeutumisen alueella. Normaalissa osteogeneesissä tämä vyöhyke käy läpi ensin kalkkeutumisen, sitten ruston resorption ja sen korvaamisen. luukudosta. Kashin-Beckin taudissa molemmat prosessit häiriintyvät.

Alustavan kalkkeutumisen vyöhyke harvenee, sitten sen paksuuntuminen ja skleroosi ja lopulta asteittainen täydellinen katoaminen. Päällä nivelpinnat luut näyttävät useita syvennyksiä, uria ja reikiä, jotka muistuttavat verisuonten, jolloin koko nivelpinta näyttää kuoppaiselta, huokoiselta ja epämuodostuneelta. Tässä tapauksessa eroosiota ja tuhoa ei havaita. Ominaista nivelonteloiden omituiset syvennykset kellon tai syvennyksen muodossa, joihin epifyysin osat on kiilattu, sekä epifyysien leveyden epätasainen kasvu.

Koska kaikki nämä muutokset sijaitsevat putkiluiden kasvuvyöhykkeellä ja kehittyvät luuston suurimman kasvun aikana, normaali luuston kasvu häiriintyy, mikä aiheuttaa näiden potilaiden lyhytkasvuisuutta. Tyypillisesti sormien (pääosin keskisorman) kasvu hidastuu, mikä johtaa lyhyisiin sormiin.

Myöhemmässä vaiheessa kehittyy deformoivan nivelrikon ilmiöt, jota helpottaa nivelpintojen kongruenssin merkittävä muutos. Nivelruston hajoamista, kuoriutumista ja tuhoutumista tapahtuu, mutta se voi myös jäädä paksuuntumaan. Näissä tapauksissa nivelrikolle ominaista subkondraalisen luun tiivistymistä (osteoskleroosi) ei muodostu. Kashin-Beckin taudissa kehittyvät runsaat osteofyytit eivät ole vain marginaalisia, vaan voivat myös "kellua" nivelpinnalle, joskus roikkuen sen päällä.

Nivelpintojen merkittävä muodonmuutos johtaa niiden siirtymiseen ja subluksaatioihin, nivelen merkittävään muodonmuutokseen ja liikkeen rajoittamiseen siinä. Ankyloosia ei koskaan muodostu. Nivelten epämuodostumat, staattiset häiriöt ja virheellinen kuormituksen jakautuminen edistävät lihaskontraktuurien muodostumista.

Nivelkalvossa on huomattavaa villien hyperplasiaa niiden toistuvina irtoutumisineen ja vapaiden nivelensisäisten kappaleiden ("nivelhiirten") muodostuminen (yhdessä nekroottisen ruston palasten kanssa). Joskus on pieniä reaktiivisen niveltulehduksen ilmiöitä. Selkärangan päätylevyissä on muodonmuutoksia, joissa on painaumia ja nikamien välisten levyjen ulkonemia. Toisin kuin Smorlin solmut, levyn jatkuvuus ei kuitenkaan katkea. Joillakin selkärangan pinnoilla on luisia ulkonemia, jotka on viety levyihin. Levyjen korkeutta voidaan joko lisätä tai vähentää. Levyt voivat olla taipuneita. Selkänikamien reunoja pitkin muodostuu merkittäviä osteofyyttejä ja joskus etuosan pitkittäisen nivelsiteen kalkkeutumista.

Mikroskooppisesti nekroottisia alueita löytyy ruston pääaineesta - proteoglykaanien määrän väheneminen, kollageenisäikeiden paljastaminen ja kollageenifibrillien hajoaminen. Keskivyöhykkeellä voidaan havaita kondrosyyttien proliferaatiota. Luurakenteiden uudelleenjärjestely estyy voimakkaasti. Pitkissä luissa havaitaan kasvupysähdysviivoja, mikä osoittaa ajoittain luun kasvun katkeamista.

Kashin-Beckin taudin oireet

Lapsilla ja nuorilla tauti kehittyy hitaasti ja huomaamattomasti. Taudin ensimmäiset oireet ovat ajoittaisia, kipeä kipu nivelissä, lihaksissa, selkärangassa, nivelten jäykkyyttä ja rypistymistä, parestesioita ja kouristuksia sormissa ja pohjelihakset. Ensinnäkin käsien II-IV interfalangeaaliset nivelet kärsivät, ja joissakin tapauksissa prosessi pysähtyy siihen. Kuitenkin useammin tauti etenee ranteen, kyynärpään ja kaikkien muiden nivelten vaurioituneena. Nivelvauriot ovat moninkertaisia ​​ja symmetrisiä, ja niihin kehittyy vähitellen paksuuntumista, epämuodostumia, rajoitettua liikkuvuutta ja lievää lihasatrofiaa. Usein raajan ja sormien akselit ovat kaarevia. Nivelkipu on särkyvää, ajoittaista, ilmaistua erittäin kohtalaisesti, useammin iltaisin ja yöllä, ne voivat ilmaantua paljon myöhemmin kuin epämuodostuman kehittyminen. Kun "nivelhiiri" rikotaan, esiintyy "nivelsulku" -oireyhtymä - terävä kipu, mahdottomuus liikkua ja nopeasti ohittava turvotus, useimmiten polvinivelessä.

Taudin vakavuusasteita on kolme.

• I. II, III, IV sormen proksimaalisten interfalangeaalisten nivelten kohtalainen paksuuntuminen, kipu harjoituksen aikana, ranteen, kyynärpään ja nilkan nivelten liikkeiden lievä rajoittuminen.
• II. Useita nivelvaurioita ja niiden paksuuntumista, muodonmuutoksia, rypistymistä ja liikkumisen rajoittumista. Lihasatrofia ja lihaskontraktuurit. Matala kasvu (miehillä 160,2 ± 0,6, naisilla 146 ± 0,5). Lyhytsorminen.
• III. Kaikki liitokset ovat epämuodostuneita ja paksuuntuneita. Heidän liikkeensä ovat erittäin rajoitettuja. Matala kasvu (miehillä 160,2 ± 0,6, naisilla 144 ± 0,5), lyhyt kaula, karhun tassu, Genu valgus ja genu varum, litteät jalat, hyperlordoosi lanne-, ankan kävely. Naisilla on usein kapea lantio.

Näiden muutosten lisäksi II- ja III-asteisen Kashin-Bek-taudin yhteydessä voidaan havaita neurodystrofisia häiriöitä: päänsärkyä, sydänkipua, huono ruokahalu, ryppyinen iho, tylsät kynnet ja hiukset. Krooninen atrofinen nuha, nielutulehdus, välikorvatulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoemfyseema, gastriitti, enterokoliitti, vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia, sydänlihasdystrofia, hampaiden ja leukojen epämuodostumia, neurologisia häiriöitä (astenoneuroottinen oireyhtymä, enkefalopatia) havaitaan usein. Henkiset kyvyt heikkenevät sairauden edetessä. On huomattava, että jos Kashin-Beckin tauti kehittyy aikuisilla, kliininen kuva se voidaan pyyhkiä pois. Potilaiden ruumiinlämpö on yleensä normaali. Veri- ja virtsakokeissa ei havaita patologisia poikkeavuuksia. Joskus havaitaan hypokrominen anemia, lievä lymfosytoosi, neutropenia.

Veren mineraalikoostumuksen tutkimus osoittaa, että kalsiumpitoisuus lisääntyy ja fosfori vähenee. Virtsassa havaitaan päinvastaisia ​​muutoksia.

Kashin-bekin taudin diagnoosi

• Röntgenkuva

Kashin-Beckin taudissa patologiset merkit röntgenkuvissa voivat olla selvempiä kuin muutokset nivelissä tutkimuksen aikana. Yleensä symmetriset muutokset käsissä tapahtuvat ensin. D. G. Rokhlinin ja F. P. Sergievskyn mukaan eniten varhaisia ​​merkkejä sairauksia havaitaan metaepifyysialueilla, joissa luut kasvavat pituudeltaan. Ensinnäkin metafyysin "alustavan kalkkeutumisen" vyöhykkeen harvinainen ilmaantuu, sen sumeus ja epätasainen paksuuntuminen. Alue näyttää "skleroottiselta puolikuulta". Tulevaisuudessa tämä vyöhyke katoaa, metafyyseihin muodostuu syvä painauma (niche), johon epifyysi uppoaa. Tässä tapauksessa epifyysissä voi muodostua ulkonema, joka tulee metafyysin kapeaan. Sitten tulee metafyysin paksuuntuminen ja metafyysin ja epifyysin ennenaikainen luun fuusio. Epifyysin nivelpinnalla havaitaan pinnan tuhoutumista, johon liittyy masennus, aseptista nekroosia ja sitä seuraavaa epifyysin paksuuntumista ja deformoivan artroosin kehittymistä. Niveltilaa voidaan kuitenkin laajentaa niche-muodostuksen ja ruston paksuuntumisen avulla. Rustossa voidaan nähdä luutumisen saaria, jotka joskus luovat osittaisen kaksoisääriviivan nivelpinnalle.

Selkärankaan muodostuu useita rustosolmukkeita (Smorlin tyrät) ja nikamakappaleiden "pullomainen" muodonmuutos, ja myös merkkejä deformoivasta spondyloosista on näkyvissä.

• Erotusdiagnoosi

Kashin-Beckin taudille on ominaista seuraavat oireet, joka mahdollistaa diagnoosin tekemisen: nivelten kipu ja kova rutistus liikkeen aikana, nivelten epämuodostumat ja paksuuntuminen, luun kasvun pysähtyminen mittasuhteiden rikkoutuessa, lyhyet sormet, lyhyt kasvu, nivelkontraktuurit, lannerangan hyperlordoosi, röntgenkuvaus, patologisen masennus (niche) esiintyminen luiden metafyyseissä, pääasiassa käsissä. Hyvin tärkeä on asunut endeemisellä alueella.

Kuitenkin, koska muutoksia metaepifyysiosissa esiintyy kaikissa pituuden kasvun estymistä aiheuttavissa sairauksissa (esim. riisitauti, hormonaaliset sairaudet), Kashin-Beckin tauti on erotettava näistä. patologiset prosessit. Samalla on otettava huomioon, että riisitauti kehittyy lapsilla ensimmäisten elinvuosien aikana ja häviää jo 4-5 vuoden iässä, jolloin virtsatauti yleensä ilmaantuu. Riisitautien "raot" kehittyvät raajojen pitkiin luihin, kun taas Urovin taudissa pääasiassa käsien luihin. Kasvun estyneillä hormonaalisilla häiriöillä röntgenkuvan "raot" eivät ole niin syviä kuin Kashin-Beckin taudissa, lisäksi havaitaan myös muita hormonaalisia häiriöitä. Kondrodystrofialla, joka kehittyy myös lapsuudessa ja jolla on monia yleisiä oireita sairautesi (lyhytkasvu, putkiluiden lyheneminen, epifyysien ja metafyysien muodonmuutos ennenaikaisen fuusioitumisen yhteydessä, hyperlordoosi, ankan kävely) kärsivät useammin suuret nivelet: lonkka, polvi ja olkapää, harvoin käsien ja jalkojen nivelet . Lisäksi kondrodystrofia alkaa yleensä syntymästä ja Kashin-Beckin tauti 4-5 vuoden kuluttua. Kondrodystrofian yhteydessä havaitaan kasvun estymistä, nivelten liikkeet ovat vapaita, ei ole rypistymistä, deformoiva nivelrikko tapahtuu myöhään. Kondrodystrofialle on ominaista oireet, kuten kallonpohjan lyheneminen ja nenänselän vetäytyminen, joita ei esiinny Urovin taudissa.

Akromegaliassa havaitaan myös epifyysien ja ruston paksuuntumista, litistymistä ja ulkonemia nivelpinnoissa sekä luiden paksuuden kasvua. Tämän ohella paljastuvat kuitenkin taudille tyypilliset oireet - pehmytkudosten paksuuntuminen ja kallon muutokset (holvin hyperostoosi, yläkaarikaarien ulkoneminen, turkkilaisen satulan kasvu röntgenkuvassa), joiden pitäisi ottaa huomioon erotusdiagnoosia tehtäessä.

Nivelrikko aiheuttaa useita nivelten epämuodostumia, mutta se kehittyy keski- ja vanhuudessa, eikä potilailla ole sellaisia ​​sairaudelle tyypillisiä merkkejä kuin lyhytkasvu, lyhyet sormet, supistukset ja "niche" esiintyminen röntgenkuvassa.

Kashin-Beckin taudin hoito

Kashin-Beckin taudin hoito Sen tarkoituksena on parantaa nivelten toimintaa, lisätä työkykyä, vähentää kipua ja lihaskontraktuuria. L.F. Kravchenkon ym. mukaan oikea-aikaisella ja jatkuvalla hoidolla taudin varhaisessa vaiheessa 30 prosentilla potilaista on mahdollista saavuttaa prosessin täydellinen palautuvuus ja myöhemmissä vaiheissa - kivun vähentäminen, nivelten liikkuvuuden parantaminen ja hidastaa prosessin etenemistä. Tämä saavutetaan käyttämällä kalsium- ja fosforivalmisteita (fosfeeni, kalsiumglukonaatti, kalsiumlaktaatti - 2-3 tablettia päivässä jne.), C-, B1-, Bia-vitamiineja sekä niveltulehdusaineita - biologisia piristeitä (aloe) , lasiainen, ATP, FiBS) yhdessä fysioterapiamenetelmien kanssa, terapeuttinen voimistelu ja hierontaa. Koska nivelissä ei esiinny voimakasta kipuoireyhtymää, harvinaisia ​​ja nopeasti ohimeneviä tulehdusilmiöitä, nämä potilaat eivät yleensä tarvitse kipulääkkeitä ja tulehduskipulääkkeitä. Erittäin tehokas toiminta radonkylpyjä(3-6 kurssia) yhdessä parafiini- ja mutakäsittelyn kanssa nivelissä. Nivelissä käytetään myös suolavesikylpyjä, diatermiaa, ultraääntä ja UHF-tutkimusta. Hoito radonkylvyillä Yamkunin lomakeskuksessa, joka sijaitsee yhden Itä-Siperian endeemisen alueen keskustassa, mahdollistaa F. P. Sergievskyn mukaan parantumisen 80 prosentilla potilaista.

2-3 radonkylpykurssin (18-30 toimenpidettä, joiden veden lämpötila oli 36-40 ° C) jälkeen L. F. Kravchenko havaitsi röntgenkuvassa paitsi vähenemisen myös "raon" katoamisen.

Sairauden myöhäisessä vaiheessa, kun nivelissä on vakavia peruuttamattomia muutoksia, suositellaan ortopedista kirurgista hoitoa kontraktuurien poistamiseksi ja liikkeen palauttamiseksi. toistuvia estoja nivel - nivelen "raon" poistaminen.

Kashin-Beckin taudin ehkäisy

Kashin-Beckin taudin ehkäisy koostuu kalsiumin puutteen poistamisesta kotoperäisten alueiden vedestä ja maaperästä. maaperän mineralisaatio suoritetaan, luodaan erityisiä karjankasvatuksen valtiontiloja, joissa ruokitaan eläimiä, ja väestölle toimitetaan tuontiruokaa ja vettä arteesisista kaivoista. Lapset, nuoret, raskaana olevat ja imettävät naiset saavat kalsiumia ja vitamiineja kahdesti vuodessa. Lasten ja nuorten fyysisen kehityksen lääketieteellistä seurantaa on tehostettu ohjaamalla heidät paikallisiin lomakeskuksiin, jos epäillään sairastavan urovia-tautia. Taudin etenemisen estämiseksi potilaat siirretään endeemiseltä alueelta, millä on suotuisa vaikutus taudin etenemiseen.