Toiselle (pienelle) on ominaista pitkittyneen tajunnan menetyksen puuttuminen. Henkilö jää seisomaan, mutta jäätyy äkillisesti paikoilleen muutamaksi sekunniksi ja heittää päänsä taaksepäin. Tämä tila menee nopeasti ohi, ja henkilö jatkaa opintojaan.

Epilepsian erotusdiagnoosi:

Johtopäätöksen muotoilu

Mihin epilepsian diagnoosi perustuu? Tämän vaarallisen taudin tarkka diagnosointi on erittäin vaikeaa. Se vaatii perusteellisen tutkimuksen MRI:n ja EEG:n avulla, anamneesin keräämisen ja analysoinnin sekä potilaan seurannan kohtauksen aikana.

Miltä epilepsia näyttää? Epilepsian yleisiä oireita, jotka edeltävät kohtausta, ovat:

• "pala" kurkussa;
• heikkous ja huimaus;
• oksentaa;
• kielen puutuminen;
• melu korvissa.

Potilas kaatuu muutamassa sekunnissa, huutaa, menettää tajuntansa, lakkaa hengittämästä.

Sitten tulee lihasten osittainen halvaus, johon liittyy kouristusoireyhtymä.

On tärkeää selvittää tällaisten tilojen esiintymistiheys, mahdollinen perinnöllisyys aivojen vahingoittuneen alueen määrittämiseksi.

Usein lääkärit diagnosoivat epilepsian väärin ja määräävät sen, mistä on enemmän haittaa kuin hyötyä.

1. Epilepsia on yhtä yleinen lapsilla ja aikuisilla.
2. Diagnoosia varten sinun on suoritettava täydellinen tutkimus, mukaan lukien MRI, EEG, kyselyt, testaukset ja laboratoriotutkimukset.
3. Informatiivisin tutkimusmenetelmä on video-EEG-seuranta ja MRI.
4. MRI laitteella, jonka teho on 3 Tesla, määrittää tarkemmin epileptisten fokusten lisäksi myös onkologiset sairaudet, etäpesäkkeet.
5. Tärkeä rooli patologian määrittämisessä on perinnöllisyyden tunnistaminen, hyökkäyksen kulun seuranta.
6. Epilepsian diagnoosi on erittäin vaikeaa. Tarvitaan perusteellinen tutkimus.

Vuonna 2009 115 lasta, joilla todettiin epileptiformisia EEG-muutoksia, lähetettiin Lastensairaalan 9:n kohtauksellisiin tiloihin konsultaatioon. EEG tehtiin päänsärkyjen, yliaktiivisuuden, tarkkaavaisuuden, puhekehityksen viivästymisen, aivohalvauksen ja unihäiriöiden vuoksi.

Joillekin lapsille tehtiin toinen EEG-tutkimus, mahdollisuuksien mukaan unen video-EEG-seuranta, koska joissain tapauksissa esitettiin vain päätelmiä epileptiformisista häiriöistä EEG:ssä tai riittämättömästi informatiivinen tai riittämättömän laadukas tutkimustietue.

EEG-tutkimuksen ja toistuvien tutkimusten aikana epileptiforminen aktiivisuus varmistettiin 54 potilaalla. Muissa tapauksissa myogrammin artefakteja, EKG:tä, reogrammeja, monivaiheisia komplekseja, kohtauksellista aktiivisuutta jne. kuvattiin "epileptiformisiksi aktiivisuuksiksi".

Epileptiformista aktiivisuutta havaittiin useimmissa tapauksissa pojilla - 59 % (32 lasta).

Lasten, joilla oli tunnistettu häiriöitä, ikä vaihteli 5-14 vuoden välillä. Useimmiten epileptiforminen aktiivisuus kirjattiin 5–8-vuotiaana ja sitä edusti DEND. 3 potilaalla oli yleistynyt huippuaaltokompleksi.

Useimmissa tapauksissa (41) epileptiformisella aktiivisuudella DEND:n muodossa oli alhainen edustusindeksi, ja vain 4 potilaalla sitä jatkettiin.

Epileptiformista aktiivisuutta omaavien lasten diagnoosien rakenne oli seuraava: aivoasteeninen oireyhtymä (30); autonomisen toimintahäiriön oireyhtymä (6); tarkkaavaisuus- ja yliaktiivisuushäiriö (6); aivohalvaus (5); epileptiforminen aivojen hajoaminen (3); siirretyn hermoinfektion seuraukset (2); vakavan posttraumaattisen aivovamman seuraukset (2). Osa lapsista oli lisätutkimus(CT, aivojen MRI).

Neurokuvaus paljasti seuraavat häiriöt tässä ryhmässä:

Synnynnäinen arachnoidinen kysta ajallinen lohko – 2

Periventrikulaarinen leukomalasia - 3

Aivojen surkastuminen - 2

Joillekin lapsille suositellaan 3-6 kuukauden antikonvulsanttihoitoa Sorcomilla, kun otetaan huomioon neurokuvantamisen tiedot, epileptiformisen aktiivisuuden esiintyminen EEG:ssä, ja sen jälkeen EEG-seurantaa.

Valproiinihappovalmisteita määrättiin 6 lapselle (20-25 mg/kg) ja 4 lapselle - trileptaaleja (25 mg/kg). Trileptalia määrättiin lapsille, joilla oli tunnistettu ohimolohkon aivokysta ja aivovamma (hemipareettinen muoto).

Tämän ryhmän lasten tarkkailuvuoden aikana ei kirjattu yhtään kohtausta. Näiden potilaiden lisäseuranta ja elektroenkefalografisten häiriöiden seuranta on tarpeen epileptiformiseen aktiivisuuteen liittyvien ei-epileptisten häiriöiden korjaamiseksi.
TAKTISET ALGORITMIT ERIKOISNEUROLOGIA OSASTO EEG-VIDEOVALVONTAHUONEEN TYÖSSÄ
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Alueellinen lasten epilepsia- ja paroksysmaalisten tilojen keskus

CSTO nro 1, Jekaterinburg
Elektroenkefalografinen videovalvonta (EEG-VM), jonka avulla voit synkronoida EEG- ja videotietoja, visualisoida epilepsiakohtauksia, tehdä kliinisiä ja elektroenkefalografisia vertailuja ja selvittää sairauden muotoa, on tällä hetkellä informatiivisin menetelmä epilepsian ja ei-epilepsian standardidiagnoosissa. - epileptiset kohtaukset.

Jekaterinburgin CSTO:ssa nro 1 perustettiin EEG-VM-toimisto vuonna 2002. EEG-VM-tutkimusten tekemiselle Venäjällä ei toistaiseksi ole olemassa standardeja, joten kabinetin henkilökunta on kehittänyt monia teknologisia lähestymistapoja itse.

Vuoden aikana EEG-VM-toimistossa vuosilta 2002-2009 tarkasteltiin alle 18-vuotiaiden lasten ja nuorten määrää suunnilleen jatkuvasti (1028-1162). ODKB:n sairaalassa nro 1 olevien lasten osuus oli 58 %, avohoitopotilaiden osuus 42 %. Kaikista tutkituista 14,6 % on ensimmäisen elinvuoden lapsia.

EEG-VM:n tuloksena epilepsiadiagnoosi suljettiin pois 44 %:lla tutkituista potilaista. Tutkimuksen syyt tässä potilasryhmässä olivat: vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia, johon liittyy pyörtymiskohtauksia, hyperkineettinen oireyhtymä, kohtaukselliset unihäiriöt, migreeni, motoriset stereotypiat, konversiohäiriöt, infantiili masturbaatio.

Epilepsiadiagnoosi todettiin tai varmistui 56 %:lla tutkituista. Tämän ryhmän epilepsiaa pidettiin yleistyneenä 61 prosentissa tapauksista, osittaisena - 39 prosentissa tapauksista.

Monien vuosien kokemuksen perusteella EEG-videovalvontatutkimuksista lapsille ja nuorille olemme ehdottaneet joitain erityisiä teknisiä lähestymistapoja tai taktisia algoritmeja.

Useimpien potilaiden valveillaolotutkimuksen suorittaminen sisältää standardisarjan toiminnallisia testejä (silmien avaaminen ja sulkeminen, rytminen fotostimulaatio eri taajuusalueilla, fonostimulaatio, hyperventilaatio). Valoherkkyysepilepsian herkistetty testi on RFU heti heräämisen jälkeen. Sairauden kulun ominaisuuksista riippuen voidaan käyttää erityisiä provokaatiomenetelmiä - peli, kosketusprovokaatio, television katselu (televisioepilepsia), altistuminen terävälle äänelle (hätkähdyttävä epilepsia), monimutkaisen tekstin lukeminen (ja lukuepilepsia). Potilaat, joilla on pseudoepileptisiä kohtauksia, voivat provosoitua keskustelun aikana. Valvovien pienten lasten ja tajunnanvammaisten potilaiden seuranta suoritetaan yleensä ilman toiminnalliset testit(lukuun ottamatta RFU:ta ohjeiden mukaan).

Unen tilan tutkimus on useimmissa tapauksissa varsin informatiivinen, kun tallennetaan 1-2 päiväunijaksoa unen puutteella valmistautumisen jälkeen. Yöunitilan (8 tuntia) tutkimukset suoritetaan yksinomaan yöllisillä kohtauksilla, epileptisten kohtausten ja kohtausten erotusdiagnoosilla, käyttäytymishäiriöillä, joihin liittyy kyvyttömyys nukahtaa päivällä. Kabinetilla on tekniset valmiudet ja kokemus pitkäaikaistutkimusten (24-48 tuntia) suorittamiseen, mutta tarve tällaisille tutkimuksille syntyy mielestämme vain erityistilanteissa (esim. kliininen tutkimus). Polygraafinen tutkimus on teknisesti mahdollista tämän diagnostisen kompleksin avulla ja se suoritetaan tarvittaessa - esimerkiksi epileptisten hengityshäiriöiden diagnosoinnissa.

Uskomme, että EEG-VM-huoneen tulisi kuulua vain kliiniselle palvelulle ja sijaita erikoistuneen osaston alueella (jotta vältetään ennenaikainen apu epileptisten kohtausten, erityisesti niiden sarjan ja tilan, kehittymisessä). Tietojen riittävän tulkinnan voivat suorittaa vain neurologian - epileptologian peruskoulutuksen saaneet lääkärit, jotka ovat saaneet myös neurofysiologian (EEG) koulutuksen. Lääkärin yksilöllinen lähestymistapa ohjelman tai taktisen tutkimusalgoritmin laatimiseen jokaiselle potilaalle mahdollistaa maksimaalisen diagnostisen tiedon saamisen.

POIKALLINEN EPILEPSIA NUORILLA:

KOLMAISIA TERAPIAKOKEMUKSIA
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Alueellinen lasten kliininen sairaala nro 1, Jekaterinburg
Fokaalisia epileptisiä kohtauksia on vauvaiässä vaikea tunnistaa niiden kliinisen ilmiön erityispiirteiden vuoksi, ja ne havaitaan usein vasta EEG-videovalvonnan aikana. Tältä osin on olemassa virheellinen käsitys epilepsian fokusmuotojen harvinaisuudesta ensimmäisen elinvuoden lapsilla. Sillä välin, jos ensimmäisenä elinvuotena esiintyvistä epilepsioista West-oireyhtymä on 39-47 %, niin oireenmukaisten ja kryptogeenisten fokaalisten epilepsioiden osuus on 23-36 % (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001). .

Vauvalla debytoineen oireisen fokaalisen epilepsian etiologisia tekijöitä ovat ensisijaisesti aivokuoren dysgeneesi (fokaalinen aivokuoren dysplasia, pakygyria, polymikrogyria, skitsencefalia, hermosolujen heterotopia, hemimegalenkefalia), jonka neurokuvantamista vaikeuttaa pienten lasten myelin epätäydellisyys. Oireisen fokaalisen epilepsian kehittyminen vauvaiässä on mahdollista myös perinataalisen hypoksisen iskeemisen aivovaurion seurausten taustalla, johon liittyy fokaalinen glioosi, mesiaalinen temporaalinen skleroosi, Sturge-Weberin oireyhtymä, mukula-skleroosi ja aivokasvaimia.

Semiologia osittaisia ​​kohtauksia varhaiskasvatukseen kuuluu usein motorisia ilmiöitä (toninen tai klooninen, kasvot, 1 tai 2 raajaa, puolet vartalosta) sekä käänteisiä ilmenemismuotoja (silmien poikkeama, pää). mahdollista autonomiset oireet(kasvojen kalpeus tai punoitus, mydriaasi, takypnea tai apnea), nyökkäys, erilaisia automatismit (suu-, kasvo-, monimutkainen ele).

EEG-videovalvontatutkimusten tiedot osoittavat epileptisten kohtausten yhdistelmiä fokuksen sijainnin mukaan (Rather J.P. et ai., 1998). Vauvojen frontaalisten kohtausten kompleksi sisältää tonisoidut asennot, nyökkääminen, toiminnan lopettaminen, silmäluomen myoklonus, eleautomaatit, monimutkainen motorinen käyttäytyminen. "Rolandic" -kohtaukset ilmenevät raajojen yksi- tai molemminpuolisesta hypertonisuudesta, osittaisista klooneista, lateraalisista motorisista ilmiöistä. Temporaalisia kohtauksia ovat toiminnan pysähtyminen, "suojalasit", suun ravitsemusautomaatit. Lopuksi takaraivokohtauksille on tunnusomaista silmien poikkeama, okuloclonus, silmäluomien myoklonus, joskus "kaltautuminen" ja myöhäiset suun automatismit, ja pitkittynyt epileptinen sokeus on mahdollista.

Interiktaaliset muutokset EEG:ssä ilmenevät aluksi rytmin hidastumisena, taajuuden ja amplitudin epäsymmetriana, joskus alueellinen hidastuminen. Epileptiforminen aktiivisuus voi ilmaantua myöhemmin kuin kohtaukset, ja se ilmenee piikkien, terävien aaltojen sekä muodoltaan ja amplitudiltaan polymorfisten (yksipuolisten, kahdenvälisten, multifokaalisten) akuutin ja hitaan aallon komplekseina.

Symptomaattisen ja kryptogeenisen imeväisikäisen fokaalisen epilepsian hoito vaatii maksimaalista aktiivisuutta. Valitettavasti Venäjällä pienten lasten käyttöön hyväksyttyjen kouristuslääkkeiden (valproaatit, karbamatsepiini, barbituraatit, bentsodiatsepiinit) valikoima on riittämätön.

Lääkkeen Trileptal® käyttö, jonka käyttö on sallittu lapsille 1 kuukauden iästä alkaen, edistää merkittävästi vauvojen fokaalisen epilepsian hoitoa. Suositeltu aloitusannos on 8-10 mg/kg (jaettu kahteen annokseen), titrausnopeus on 10 mg/kg viikossa, suurin vuorokausiannos on 55-60 mg/kg. Kätevä määrätä pikkulapsille on suun kautta annettava suspensio (60 mg / ml, 250 ml injektiopullossa).

Olemme saaneet omaa positiivista kliinistä kokemustamme Trileptal-suspension käytöstä pienillä lapsilla, joilla on fokaalinen epilepsia. Vuoden 2009 aikana Lastensairaalan 1:n varhaiskasvatuksen osastolla hoidettiin 73 epilepsiaa sairastavaa lasta. 15 lapselle, joilla oli osittaisia ​​epilepsiakohtauksia (20,5 %), määrättiin trileptal annosvalinnalla, minkä jälkeen suositeltiin kotihoitoa. Lasten ikä oli 1-13 kuukautta.

Yhdessä havainnossa osittaista epilepsiaa pidettiin kryptogeenisenä, lapselle määrättiin monoterapiaa trileptalilla.

14 potilaalla oli oireellisia epilepsian muotoja. 11 tapauksessa nämä olivat oireellisia osittaisia ​​epilepsiaa vakavan tai keskivaikean perinataalisen aivovaurion taustalla, useammin hypoksisesta alkuperästä. SISÄÄN kliininen kuva ilmennyt yksinkertaisia ​​osittaisia ​​motorisia kohtauksia, verisuonia, silmämotorisia kohtauksia, tonic kouristuksia. EEG-videovalvonnan aikana rekisteröitiin alueellista epileptiformista aktiivisuutta.

Kolmella potilaalla diagnosoitiin epileptinen enkefalopatia aivojen dysgeneesin (lissencephaly, agyria - 2 tapausta) ja mukula-skleroosin (1 tapaus) taustalla. Motorisessa ja henkisessä kehityksessä oli viivettä. Epilepsia ilmeni infantiileina kouristuksina, joissa oli fokaalinen komponentti - versio päästä, vartalosta, häipymisestä, silmämunasta. EEG-VM:n aikana rekisteröitiin monialueista tai diffuusia epileptiformista aktiivisuutta.

Kaikki 14 potilasta saivat yhdistelmänä depakiinia ja trileptaaleja (suspensio) 30-40 mg/kg. Kaikissa tapauksissa kohtausten esiintymistiheys väheni ja hoidon siedettävyys oli hyvä.

** Sverdlovskin alueellinen syöpäkeskus, Jekaterinburg
Tavoite: luoda indikaattori aivojen biosähköisen aktiivisuuden (BEA GM) spatiaalisen synkronoinnin prosessien tilasta kaksisuuntaisten johtojen EEG-spektrien analyysin perusteella ja tutkia mahdollisuuksia käyttää sitä epilepsian kehittymisen riskien arvioimiseen. aivokudos epilepsian kirurgisessa hoidossa.

Ryhmä 1 koostui 32 potilaasta, joilla oli epilepsian frontaalinen ja frontotemporaalinen muoto epilepsian kirurgisen hoidon jälkeen (potilaat, joilla oli positiivinen (75 %:n kouristustiheys) ja negatiivinen lopputulos, ja potilaat, joiden patologinen fokus oli lokalisoitunut oikealle ja vasemmalle. erikseen Ryhmä 2 koostui 24 Bipolaaristen EEG-johdannaisten tehospektrien perusteella, joilla ei ole yhteisiä pisteitä, laskettiin niiden harmonisten spektrien väliset korrelaatiokertoimet, jotka ristikorrelaatioanalyysin kertoimien kanssa analogisesti ns. samankaltaisuuskertoimet (CS) tutkituissa ryhmissä havaittiin CS:lle laskettuna johtojen F3-F7/C3-T3 ja C3-T3/T5-P3 välillä vasemmalla pallonpuoliskolla ja F4-F8/C4-T4 ja C4-T4/T6 -P4 oikealla pallonpuoliskolla näiden johtimien välillä, ja niitä pidettiin edelleen BEA GM:n tilasynkronoinnin tilan erityispiirteinä (CS 1 ja CS 2), varsinkin kun puhuimme vasemman ja oikean pallonpuoliskon symmetrisistä johtimista . Kahden BEA GM:n tilasynkronoinnin tilan osittaisen indikaattorin käyttö kullekin pallonpuoliskolle, joilla on suunnilleen sama informatiivinen arvo, mutta eivät samat arvot, vaati niiden välillä kohtuullisen kompromissin - yleisen indikaattorin käyttöönoton. Sellaisena BEA GM:n spatial synchronization (SPS) tilan yleisenä indikaattorina laskettiin vektorin normi, jonka koordinaatit olivat osaindikaattoreita: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, i. on osaeksponenttien neliöiden summan neliöjuuri.

Ryhmässä 2 kaikki SPS-arvot molemmilla pallonpuoliskoilla olivat alle 1 (keskiarvot - 0,80 vasemmalla pallonpuoliskolla ja 0,84 oikealla), ja GA:n jälkeen vallitsi taipumus laskea (0,79 vasemmalla pallonpuoliskolla ja 0,84 oikealla pallonpuoliskolla). 0,80 oikealle). Ryhmässä 1 keskimääräiset SPS-arvot, erityisesti fokuksen lokalisoinnin aivopuoliskolla, nousivat merkittävästi - 1,03 vasemmalla pallonpuoliskolla fokuksen vasemmalla puolella ja 0,97 oikealla pallonpuoliskolla oikeanpuoleisella lokalisaatiolla. HB:n jälkeen vallitsi taipumus niiden lisääntymiseen edelleen - 1,09 vasemmalla pallonpuoliskolla fokuksen vasemmalla puolella ja 1,06 oikealla pallonpuoliskolla oikeanpuoleisella lokalisoinnilla.

Keskipisteen vastakkaisella pallonpuoliskolla sekä SPS-indeksin kohonneiden arvojen kanssa HB:n jälkeen havaittiin riittävä määrä tapauksia, joissa kontrolliryhmälle tyypilliset normaalit SPS-arvot (alle 1) ilmeisen normaalin toiminnan yhteydessä. BEA GM:n spatiaalista synkronointia säätelevistä mekanismeista. Tämä mahdollisti SPS-indeksin arvon HB:n jälkeisellä pallonpuoliskolla, joka on vastakkainen patologisen aktiivisuuden fokuksen lokalisoinnista, kriteerinä BEA GM:n tilasynkronoinnin säätelymekanismien tilaan: yli 1 on merkki riskitekijästä, joka myötävaikuttaa aivokudoksen leikkauksen jälkeisen epilepsian kehittymiseen. Vertaileva todennäköisyysanalyysi osoitti, että tämän ominaisuuden olemassaololla suhteellinen riski siitä, että positiivinen vaikutus puuttuu kirurginen interventio kasvaa 2,5 kertaa.

Epileptiset kohtaukset tai dystoniset kohtaukset, erotusdiagnoosin vaikeudet
Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Roszdravin Tjumenin osavaltion lääketieteellinen akatemia

GLPU TO Regional Clinical Hospital No. 2

Tyumen
Tutkittiin 9 lasta (6 poikaa ja 3 tyttöä), joilla oli yleistynyt oireinen dystonia. Lasten ikäjakauma oli seuraava: 3 alle 1-vuotiasta lasta, 3 1-2-vuotiasta lasta, 1 3- ja 4-vuotias lapsi ja 1 8-vuotias lapsi. Dystonian syiden analyysi osoitti, että kahdeksalla näistä lapsista oli vakavia perinataalisia keskushermostovaurioita, joita seurasi lapsuuden kehitys. aivohalvaus ja yhdellä lapsella oli kromosomipoikkeavuus (kromosomin 5 lyhyen haaran deleetio). Kaikilla lapsilla oli synnytystä edeltävä patologia muodossa: gestoosi (3), keskeytyksen uhka (4), kohdunsisäinen infektio (3), polyhydramnion (1), krooninen istukan vajaatoiminta (1), anemia (4) ja usein akuutti. hengitysteiden virusinfektiot, joihin liittyy kuumetta äidillä (1). Kaikki nämä tekijät johtivat intranataalisen jakson patologiseen kulumiseen: akuutti tukehtuminen (5), ennenaikaisuus (2), kallonsisäinen synnytystrauma (1), suonensisäinen verenvuoto (2), kun taas keisarileikkaus tapahtui vain kahdessa tapauksessa. Kaikilla lapsilla oli vaikea varhaisen vastasyntyneen vaiheen kulku: 5:llä oli koneellinen ventilaatio (14,6±11,3 päivää), kouristusoireyhtymä (3), meningoenkefaliitti (2), sepsis (1), anoksinen aivoturvotus (1) . Yhdellä lapsella oli tänä aikana vakava kallo-aivovaurio, aivoruhje ja subarachnoidaalinen verenvuoto. Aivojen CT/MRI paljasti useita rakenteellisia vikoja: vesipää (4 lasta, joista kahdella VPSH); porenkefaaliset kystat (3); periventrikulaarinen leukomalasia (2); koko subkortikaalinen leukomalasia - 1; pikkuaivojen hypogeneesi, Dandy-Walkerin poikkeama (1), lohkojen surkastuminen (2), verisuonten epämuodostumat (1); aivojen dysgeneesi (1). Lapsella, jolla oli kromosomipoikkeavuus, todettiin myös muiden elinten epämuodostumia (synnynnäinen sydänsairaus, hydronefroosi, tymomegalia). Epäillyt dystoniset kohtaukset kaikilla 9 lapsella mahdollistivat samankaltaisen kohtausten mallin: "kiertymistä" joskus vääntökomponentilla, suun avaamista, kielen työntämistä ulos. Tajunta ei katoa, usein kivulias reaktio huudona ja provokaationa kehon asennon muutoksella tai kosketuksella tutkimuksen aikana. Kliinisesti kuudella yhdeksästä lapsesta oli aiemmin diagnosoitu epilepsia, ja epilepsialääkkeitä valittiin epäonnistuneesti. Kun suoritimme video-EEG-seurannan hyökkäyksen aikana, nämä lapset eivät paljastaneet epileptiformista aktiivisuutta. 3 lasta todella kärsi rinnakkain epilepsiasta: Westin oireyhtymä (2), oireinen fokaalinen epilepsia (1). Samanaikaisesti kahdella potilaalla, joilla kohtausten remissio 1 vuoden ajan ja edellä mainittujen tilojen alkaessa, ongelma epileptisten kohtausten uusiutumisesta tai dystonian ilmaantumisesta ratkesi. Yhdellä lapsella esiintyi yksittäisiä koukistuskouristuksia, mikä toisaalta yksinkertaisti dystonian diagnoosia ja toisaalta heräsi kysymys Westin oireyhtymän muuttumisesta fokaaliksi epilepsiaksi. Kun suoritettiin video-EEG-seurantaa dystonian aikana, näillä kolmella lapsella ei myöskään ollut epileptiformista aktiivisuutta. Kaikki 9 lasta saivat antidystonista hoitoa (Nakom, klonatsepaami, baklofeeni, mydocalm), joilla oli osittainen tai merkittävä positiivinen vaikutus. Siten oireinen dystonia lapsilla oli yleisempää alle 4-vuotiailla. Niiden kanssa pienillä lapsilla on useiden patologisten tekijöiden yhteisvaikutus, jotka johtavat vakaviin keskushermostovaurioihin. Dystonian erotusdiagnoosin suorittaminen video-EEG-seurannan avulla on tarpeen asianmukaisen hoidon varmistamiseksi tälle potilasryhmälle.
SÄHKÖENKEFALOGRAFINEN KUVIO HYVÄNÄ EPILEPTIOISTA LAPSUUDEN HÄIRIÖITÄ LAPSILLE, JOLLA ON VAKAvia PUHEHÄIRIÖITÄ
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "Tieteellinen ja käytännön keskus Bonum", Jekaterinburg
Tarkoitus: Selvittää lapsuuden hyvänlaatuisten epileptiformisten häiriöiden (BEND) esiintymistiheyttä ja elektroenkefalografisen kuvion pääpiirteitä lapsilla, joilla on vaikeita puhehäiriöitä ilman epileptisiä kohtauksia.

Materiaalit ja menetelmät: Tutkimukseen osallistui 63 lasta iältään 2 vuotta 10 kuukautta 4 vuotta 6 kuukautta, joilla oli vakavia ekspressiivisia puhehäiriöitä (OHP taso 1), joille tehtiin perinataalinen hypoksis-iskeeminen enkefalopatia ja joilla ei tällä hetkellä ole ollut epileptisiä kohtauksia. Lapset, joilla on vakavista neurologisista, mielenterveys- ja somaattisista sairauksista johtuvia puhehäiriöitä, geneettiset oireyhtymät ja kuulovauriot jätettiin tutkimuksen ulkopuolelle. Kaikille lapsille tehtiin tunnin mittainen video-EEG-seuranta valveilla ja luonnollisessa unessa Comet-elektroenkefalografilla (Grass-Telefactor, USA). Epileptiformisen aktiivisuuden esiintyminen ja pääominaisuudet analysoitiin visuaalisen EEG-arvioinnin ja videomateriaalin avulla.

Tulokset ja keskustelu: Hyvänlaatuisten epileptiformisten lapsuussairauksien elektroenkefalografinen kuvio oli luonteeltaan yksinomaan subkliininen, ja se rekisteröitiin 12 lapsella (19 %). Siten sen esiintymistiheys lapsilla, joilla on vakavia ekspressiivisen puheen häiriöitä, ylittää merkittävästi yleisen väestön indikaattorin, joka eri kirjoittajien mukaan on 1,9-4%. Valvetilassa ja unessa DEND-kuvio kirjattiin 8 lapsella (66,6 %). Epileptiformisen aktiivisuuden indeksin nousu valvetilasta uneen siirtymisen aikana havaittiin vain yhdellä lapsella (8,3 %). Neljällä lapsella (33,4 %) tämä kuvio rekisteröitiin vain unitilassa. Lapsille, joilla oli vakavia puhehäiriöitä, oli tunnusomaista DEND-mallin molemminpuolinen lokalisaatio (8 lasta, 66,6 %), yksipuolinen, pääasiassa vasemmanpuoleinen, lokalisaatio havaittiin vain 4 potilaalla (33,4 %). Suurimmalla osalla lapsista epileptiformisen aktiivisuuden indeksi oli matala tai keskitaso (11 lasta, 91,7 %), ja vain yhdellä lapsella (8,3 %) oli korkea indeksi. DEND-kuvion vallitseva lokalisaatio havaittiin aivojen keski-temporaalisilla alueilla (8 lasta, 66,6 %), paikannus vain keskialueilla havaittiin kahdella lapsella (16,7 %), ja tämä kuvio kirjattiin samalla tavalla. aivojen temporaal-parietaalisilla alueilla (2 lasta, 16,7 %).

Johtopäätökset: Vakavista puhehäiriöistä kärsiville lapsille on siis ominaista korkeampi subkliinisen elektroenkefalografisen DEND-kuvion esiintymistiheys, jossa vallitsee molemminpuolinen sijainti aivojen keskus-temporaalisilla alueilla, matala tai keskitasoinen indeksi ilman merkittävää lisääntymistä unitilassa kuin muussa väestössä. Ottaen huomioon todistetun geneettisen alttiuden, joka toteutuu aivokuoren hermosolujen heikentyneenä kypsymisenä, sekä DEND-mallin muodostumisen aikana että lasten primaarisissa puhehäiriöissä, voidaan olettaa geneettisten mekanismien yhteisyyttä. näistä patologisista tiloista. Lisää prospektiivisia tutkimuksia tarvitaan arvioimaan DENDin subkliinisen elektroenkefalografisen kuvion vaikutusta puhehäiriöiden etenemiseen ja lopputulokseen, epilepsian kehittymisriskiin ja antiepileptisen hoidon tarpeeseen lapsilla, joilla on vaikeita puhehäiriöitä.

KAZANIN KAUPUNGIN LASTEN KAUPUNGIN EPILEPTOLOGISTEN KESKUKSEN KÄYTÄNNÖN NÄKÖKOHDAT
Sivkova S.N., Zaikova F.M.

Kuluneen vuosikymmenen aikana on kiinnitetty paljon huomiota lapsille ja nuorille tarkoitetun erikoistuneen epileptologisen palvelun luomiseen Venäjän eri alueilla. Tatarstanin tasavalta ei ollut poikkeus. Vuonna 2000 Lasten kaupunginsairaala 8:n pohjalta perustettiin epilepsian ja kohtauskohtausten diagnosointi- ja hoitohuone. Toimistosta on tullut Kazanin tärkein lenkki epilepsiasta kärsivien lasten sairaanhoidon järjestämisessä.

Työn tarkoitus: esitellä kokemusta kabinetin käytännön toiminnasta epilepsiaa sairastavien lasten erikoisneuvonnassa.

Menetelmät: Vertaile tietoja käytännön työ lasten kaupungin epileptologinen palvelu Kazanin kaupungissa vuosina 2000 ja 2009.

Saadut tulokset: Vuonna 2000 kaikki vastaanottoon otetut potilaat jaettiin vain kahteen epilepsiaryhmään epileptisen kohtauksen tyypistä riippuen: epilepsia Grand mal -tyyppisillä kohtauksilla - 89,6 % ja epilepsia, johon liittyy pikkukohtauskohtauksia. mal tyyppi - 10,4%. Epilepsian fokaalimuotoista potilasryhmää ei tuolloin erotettu. Tuolloin johtava asema hoidossa oli fenobarbitaalilla - 51%; karbamatsepiini - 24%; valproiinihappovalmisteet - 18%. Uuden sukupolven lääkkeitä ei ole vielä käytetty terapiassa.

Vuonna 2009 tilanne muuttui dramaattisesti. Epileptologiahuoneessa havaittuja 889 epilepsiaa sairastavaa lasta jaettiin pääryhmiin epilepsian muotojen mukaan. kansainvälinen luokittelu epilepsia ja kohtauskohtaukset vuonna 1989. Tiedot näytetään seuraavasti: idiopaattisia fokaalimuotoja oli 8 %; idiopaattinen yleistynyt - 20%; oireenmukainen fokaalinen - 32%; oireinen yleistynyt - 8%; oletettavasti oireenmukainen (kryptogeeninen) fokaalinen - 29%; eriyttämätön - 3%. Myös käytettävien epilepsialääkkeiden valikoima on muuttunut epileptologian alan globaalien trendien mukaisesti. Tällä hetkellä valproiinihappovalmisteita käytetään useammin - 62%; karbamatsepiini 12%. Uusien epilepsialääkkeiden ryhmään kuuluivat: topiramaatti - 12 %; lamotrigiini - 3 %; keppra - 5%; trileptaali - 3%. Fenobarbitaalihoitoa saavien potilaiden osuus on vähentynyt merkittävästi 1,5 prosenttiin. Suurin osa potilaista saa hoitoa monoterapiana - 78%. 16 % potilaista saa 2 epilepsialääkettä. Kliininen remissio saavutettiin 72 %:lla lapsista. Kohtaukset jatkuvat säännöllisellä hoidolla 17 prosentissa tapauksista. Useimmiten tämä ryhmä koostuu potilaista, joilla on epilepsian fokaalinen muoto ja jotka saavat yhdistelmähoitoa useiden lääkkeiden kanssa. 3 % potilaista ilmoittaa epilepsialääkkeiden epäsäännöllisestä käytöstä.

Johtopäätökset: potilaiden tarkkailu erikoistuneessa epileptologisessa keskuksessa mahdollistaa tietyn epilepsian muodon oikean diagnoosin kussakin tapauksessa, riittävän epilepsian hoidon kansainvälisten standardien mukaisen antiepileptisen hoidon määräämisen, lisää epilepsian hoidon tehokkuutta ja siten parantaa epilepsiahoidon tehokkuutta. potilaiden ja heidän perheidensä elämänlaatua.

LASTEN EPILEPSIAN POIKKEALLISTEN MUOTOJEN HOITO ANTIEPILEPTISILLÄ LÄÄKKEISSÄ

ERI SUKUPOLVEN
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ "Children's City Hospital 8", Kazan
Nykyaikainen epilepsiahoito mahdollistaa tehon saavuttamisen epilepsian hoidossa 70-80 %:lla potilaista. Kuitenkin 20-30 % lapsista saa edelleen epileptisiä kohtauksia. Eri farmakologisten ryhmien ja sukupolvien lääkkeiden käyttö mahdollistaa tehokkaimman hoidon määräämisen sekä monoterapiana että useiden epilepsialääkkeiden yhdistelmänä.

Tämän työn tarkoituksena on osoittaa topiramaatin, lamotrigiinin ja fenobarbitaalin vertaileva teho ja siedettävyys lasten epilepsian fokaalisten muotojen hoidossa.

Materiaalit ja menetelmät. Tutkimukseen osallistui kolme potilasryhmää, iältään 6 kuukaudesta 17 vuoteen, epilepsian oireenmukaisia ​​fokaalimuotoja - 79 henkilöä (82 %) ja oletettavasti oireellisia (kryptogeenisiä) epilepsian fokaalisia muotoja - 17 henkilöä (18 %). Potilaat saivat hoitoa fenobarbitaaliryhmien lääkkeillä (34 potilasta) annoksella 1,5-12 mg/kg/vrk; topiramaatti (31 potilasta) annoksella 2,8–17 mg/kg/vrk ja lamotrigiini (31 potilasta) annoksella 0,5–6 mg/kg/vrk.

Tulokset. Positiivinen vaikutus hoidossa (kohtausten täydellinen helpotus tai niiden esiintymistiheyden lasku 50 % tai enemmän) saavutettiin 27:llä (87 %) topiramaattihoitoa saaneella; 22 (71 %) potilaalla, joita hoidettiin lamotrigiinilla ja 13 (38 %) potilaalla, joita hoidettiin fenobarbitaalilla. Topiramaatti ei osoittanut merkitsevää eroa sekä pienillä (78 %) että suurilla annoksilla (83 %). Lamotrigiini oli tehokkaampi yli 3 mg/kg/vrk annoksilla (78 %) verrattuna pienempiin annoksiin (62 %). Fenobarbitaalin tehokkuus havaittiin alle 5 mg/kg/vrk annoksilla (59 %) verrattuna suurempiin annoksiin (42 %).

Haittavaikutuksia raportoitiin 16 potilaalla (52 %), joita hoidettiin topiramaatilla. Näistä kohtausten pahenemista havaittiin 1 tapauksessa (3 %). Tässä tapauksessa lääke peruutettiin. Muiden haittavaikutusten joukossa havaittiin suolojen esiintymistä virtsassa, letargiaa, uneliaisuutta ja ruokahaluttomuutta. Lamotrigiinilla hoidettujen potilaiden ryhmässä haittavaikutuksia havaittiin 10 potilaalla (32 %). Näistä kahdessa tapauksessa (6 %) havaittiin allerginen reaktio pisteellisen ihottuman ja Quincken turvotuksen muodossa ja kahdessa tapauksessa (6 %) havaittiin kohtausten lisääntyminen; tämän vuoksi lääke peruutettiin. Fenobarbitaalilla hoidetuilla potilailla sivuvaikutuksia havaittiin 16 potilaalla (47 %), ja ne liittyivät useammin lääkkeen vaikutukseen kognitiivisiin toimintoihin (aggressiivisuus, kiihkoisuus, estokyky, uneliaisuus, väsymys).

Johtopäätökset. Uuden sukupolven epilepsialääkkeet (topiramaatti ja lamotrigiini) ovat osoittaneet fenobarbitaaliin verrattuna tehokkaampaa ja hyvän siedettävyyden epilepsian fokaalimuotojen hoidossa eri-ikäisillä lapsilla. Näin ollen järkevä epilepsiahoito vähentää sekä kohtausten määrää epilepsiaa sairastavilla lapsilla että epilepsiakohtausten tasoa. sivuvaikutukset perinteisesti havaittu vanhentuneiden epilepsialääkkeiden nimittämisessä.

TRILEPTAL POTILAILILLE, JOLLA KESTÄVÄ FOKUALINEN EPILEPSIA
Sorokova E.V.
Epilepsiakeskus MU City Clinical Hospital No. 40, Jekaterinburg
Tutkimusryhmään kuului 25 18–38-vuotiasta potilasta, joilla oli resistentti ohimolohkoepilepsia, joka havaittiin Jekaterinburgin kaupungin kliinisen sairaalan epilepsiakeskuksessa nro 40. Näistä 13 potilaalla oli mesiaalinen temporaalinen skleroosi, lopuilla havaittiin kryptogeenisiä muotoja. Kohtausten taajuus vaihteli 8:sta kuukaudessa 10:een päivässä, klinikalla vallitsi fokaaliset kohtaukset - 14 potilaalla, muilla - yhdessä toissijaisesti yleistyneiden kohtausten kanssa.

On huomattava, että kaikilla potilailla diagnosoitiin resistentti muoto, koska kaikki saivat polyterapiaa antikonvulsantteilla korkeilla terapeuttisilla annoksilla, 2 potilasta leikattiin.

15 potilasta vaihdettiin trileptaalimonoterapiaan annoksilla 2400-2700 mg/vrk, loput saivat trileptaalin yhdistelmän finlepsiinin tai karbamatsepiinin kanssa.

EEG-seuranta osoitti alueellista epileptiformista aktiivisuutta 10 potilaalla ja toissijaista yleistymistä 8 potilaalla.

Seuranta kestää keskimäärin 1,5 vuotta. Remissio muodostui 8 potilaalla, joista 8 otti vain trileptaaleja. Merkittävä parannus (yli 75 % vähentynyt kohtauksissa) 11 potilaalla. Trileptal-hoito keskeytettiin yhdellä potilaalla ihottuman vuoksi. Yleensä lääke oli hyvin siedetty, ja 5 potilasta jatkoi samaa hoitoa, vaikka kohtausten määrä ei vähentynyt merkittävästi. 10 potilasta havaitsi ärtyneisyyden, itkuisuuden, ahdistuneisuuden vähentymisen, unen ja mielialan parantuneen trileptalin käytön aikana. Kahden potilaan verikokeessa havaittiin kliinisesti merkityksetön hemoglobiinin lasku. Epileptiformisten muutosten puuttuminen EEG-dynamiikasta havaittiin 7 potilaalla, 2 potilaalla havaittiin positiivinen suuntaus epileptiformisen aktiivisuuden laskun muodossa. Siten resistentissä ohimolohkon epilepsiassa trileptaali on vakiinnuttanut asemansa erittäin tehokkaana, hyvin siedettynä kouristuksia estävänä lääkkeenä, jolla on selvä normotyminen vaikutus; yhdistelmä muiden karbamatsepiinien kanssa on myös mahdollista ja kliinisesti onnistunut.

KYSYMYKSIIN EPILEPSIA- JA PAROKSYSMAALITILOISSA SAIRAVIEN POTILAATIEN ambulanssivalvonnan PARANTAMISESTA

Näkökulma on melko laajalti hyväksytty - mitä nuorempi lapsen ikä kohtausten alkaessa, sitä selvempi on perinnöllinen taipumus. Sairauden debyytti tapahtuu joskus odottamatta potilaalle ja hänen ympäristölleen missä iässä tahansa, jopa keskushermostoon vaikuttavien tekijöiden läsnä ollessa. hermosto melko kaukaisilla ikäkausilla.

Anamneesia kerättäessä paljastuvat sekä potilaan itsensä että hänen omaistensa elämänpiirteet, niin sanotut riskitekijät erilaisten patologioiden kehittymiselle. Epilepsian tutkimus lapsilla antaa meille mahdollisuuden saada selville tarkemmin kuin aikuisilla kohtauksen kulku ja tyyppi, taudin kehittymisen dynamiikka. Epilepsian puhkeamista edeltäneiden havaittujen tilojen joukossa erityistä huomiota kiinnitetään "epileptisen ympyrän" sairauksiin: mieliala-hengityskohtauksiin, pyörtymiseen, änkytykseen, kuumekohtauksiin, unissakävelyyn, vatsan koliikkiin jne. epileptisen ympyrän sairaudet" ovat epileptologian tutkijoiden epäselvästi hyväksymiä, mutta lääkärit erottavat näitä sairauksia sairastavat potilaat yleisestä väestöstä riskiryhmänä.

Useissa teoksissa (V.T. Miridonov 1988, 1989, 1994) on tunnistettu kaksi muunnelmaa lasten epilepsian kehittymisestä. Ensimmäiselle on ominaista taudin puhkeaminen epileptisen kohtauksen alkaessa, toisessa vaihtoehdossa epileptiset kohtaukset korvaavat ei-epileptiset kohtaukset. Kirjoittajien havainnon mukaan perinteinen variantti vastaa kahta kolmasosaa havainnoista ja kolmasosa - taudin kehitystä "toisen" tyypin mukaan. Kun otetaan huomioon perinnöllisten tekijöiden rooli epileptisten kohtausten esiintymisessä, korostetaan jatkuvasti, että analysoitaessa sukulaisten terveydentilaa potilailla, joilla oli erilaisia ​​taudin kehittymisen muunnelmia, 1/3 osoitti viitteitä kohtauksellisista tiloista sekä ensimmäisessä ja toiset ryhmät.

Epilepsia kestää keskimäärin noin 10 vuotta, vaikka monilla on paljon lyhyempi aktiivisten kohtausten jakso (alle 2 vuotta yli 50 prosentissa). Merkittävä osa (20-30 %) potilaista kärsii epilepsiasta koko elämänsä. Kohtausten luonne määritetään yleensä niiden esiintymisen alkuvaiheessa, ja tämä yhdessä muiden ennustetekijöiden kanssa mahdollistaa melko suuren tarkkuuden ennustaa taudin lopputulos muutaman vuoden kuluessa sen puhkeamisesta. Samanaikaisesti lasten kohtausten muuttuminen on hyväksyttävää, kun aivot "kypsyvät", jolloin yleistymistaipumus kasvuprosessissa vähenee. Tämä vaikuttaa ensisijaisesti yleistyneisiin toonis-kloonisiin kohtauksiin, joiden erottelu primaari- ja sekundaarisiksi yleistyneiksi kohtauksiksi voidaan suorittaa potilaiden pitkän tarkkailun jälkeen. Näissä kliinisissä tapauksissa merkittävä paikka on neurofysiologisilla ja intraskooppisilla tutkimusmenetelmillä.

Neurofysiologisista menetelmistä johtava paikka on elektroenkefalografia (EEG). EEG:n avulla voidaan paitsi erottaa kohtauksen muoto, määrittää epileptisen fokuksen sijainti, myös toteuttaa lääkehoidon ja hoitotoimenpiteiden tehokkuutta. "Rutiininomaisen" EEG:n käyttöönotto jokapäiväisessä lääketieteellisessä käytännössä, EEG-seurannasta puhumattakaan, mahdollistaa lapsen aivojen reaktion taudin kulkuun arvioinnin dynamiikassa.

Aivojen intravitaalisen visualisoinnin mahdollistavista intraskooppisista diagnostisista menetelmistä etusijalle nousevat neurosonografia, tietokone- ja magneettikuvaus.

Aivojen kuvantaminen tehdään:

a) taudin etiologian määrittäminen;
b) ennusteen ennakkomääritys;
c) antaa potilaille tietoa omasta sairaudestaan;
d) geneettisten suositusten määritteleminen;
e) avustaminen operaation suunnittelussa.

Eri kirjoittajien mukaan hermokuvausmenetelmien käyttöönotto on muuttanut epilepsian oireenmukaisten ja idiopaattisten muotojen suhdetta edellisen eduksi. Kaikki tämä viittaa siihen, että useita nykyaikaisissa luokitteluissa käytettyjä termejä tarkistetaan dynamiikassa, kun uusia diagnostisia tekniikoita otetaan käyttöön käytännössä. Diagnoosin muotoilun, hoitotaktiikoiden lähestymistavan muutokset muuttavat eri ikäisten epilepsiapotilaiden ambulanssihavainnoinnin kestoa ja periaatteita.

Nykyaikaisten diagnostisten tekniikoiden käyttöönotto yhdessä perinteisten menetelmien kanssa mahdollistaa "riskiryhmän" lasten jakamisen epilepsian kehittymiseen. Taudin kehittymistä provosoivien tilanteiden poissulkeminen arkielämästä: ylikuumeneminen, unen puute, intensiivinen fyysinen aktiivisuus ja neurofysiologisten tutkimusmenetelmien tulosten dynaaminen seuranta minimaalisella lääkekorjauksella vähentävät sairauden kehittymisriskiä. Tämä asetus on olennaisin lasten neurologiassa ajankohtaisten ongelmien vuoksi ennaltaehkäisevät rokotukset, lastenryhmien vierailuissa tulisi olla yhtenäinen lähestymistapa eri erikoisalojen lääkäreiltä.

Jekaterinburgissa vuodesta 1996. Lasten kaupungin kliinisen sairaalan nro 9 konsultatiivisen poliklinikan pohjalta järjestettiin lastenneurologin erikoisvastaanotto epilepsia- ja kohtaushäiriöpotilaille. Ajan myötä konsultin diagnostiset valmiudet laajenivat, mutta tämä laajensi myös valikoimaa. tälle asiantuntijalle osoitetuista tehtävistä. Lääketieteellisten, metodologisten ja asiantuntijakysymysten ratkaisu epileptologin toimesta mahdollistaa potilaiden taudin remissioajan pidentämisen. Vuoden 2009 lopussa epilepsiapotilaiden (alle 18-vuotiaiden) hoitoryhmä Jekaterinburgissa oli 1 200 henkilöä, ei-epileptiset paroksismit -hoitoryhmä - 800. Tämä eriytetty lähestymistapa potilaisiin, joilla on kohtauskohtauksia, otettiin käyttöön vuonna 2005, mikä mahdollisti meille heillä on selkeämpi kuva yleisen rakenteesta ja vammaisten lasten määrästä. Tämä helpotti suuresti potilaiden epilepsialääkkeiden antamista koskevan kysymyksen ratkaisemista ja mahdollisti monenlaisten sosiaalisten ongelmien ratkaisemisen.

Kliiniset, elektrofysiologiset ja

potilaiden neuropsykologiset ominaisuudet

epileptiset enkefalopatiat ja

oireinen fokaalinen epilepsia

depd:stä eeg:hen
Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **
* OGUZ SOKPB lasten mielenterveyskeskus

** Alueellinen lasten epilepsia- ja paroksysmaalisten sairauksien keskus

Alueellinen lastensairaala nro 1

Jekaterinburg
Työn tavoite: suorittaa vertaileva analyysi kliinisistä, elektroenkefalografisista häiriöistä ja korkeampien henkisten toimintojen piirteistä lapsilla, joilla on epileptinen enkefalopatia ja oireellinen fokaalinen epilepsia, jossa on lapsuuden hyvänlaatuisia epileptiformisia kuvioita (BEPD) EEG:ssä määrittääkseen tämän tyyppisen epileptisen toiminnan spesifisyyden ja prognostisen merkityksen .

Materiaalit ja menetelmät: Tutkimukseen osallistui 29 potilasta, joilla oli epilepsian eri muotoja: 12 lasta sairastaa pseudo-Lennox-oireyhtymää (PSS), 8 epilepsiaa, joilla oli hidas unen sähköinen status epilepticus (ESES) ja 9 oireista fokaalista epilepsiaa (SFE).

Tutkimus sisälsi kliinis-genealogisten, neurologisten, neurofysiologisten ja neuroradiologisten tietojen arvioinnin. 7-vuotiaille ja sitä vanhemmille lapsille tehtiin neuropsykologinen testaus käyttämällä modifioitua menetelmää neuropsykologiseen diagnostiikkaan ja korkeampien henkisten toimintojen kehityshäiriöiden korjaamiseen (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Puheterapeutti arvioi potilaiden koulutaidot (kirjoittaminen, lukeminen ja laskutaito). Potilaat, joilla kehitysvammaisuus keskivaikeat ja vaikeat jätettiin pois neuropsykologisesta tutkimuksesta. Älykkyyden tason määrittämiseksi D. Wexlerin menetelmän mukaisesti (lasten versio) psykologi testasi lapset. Potilaat, joilla oli kognitiivisia ja käyttäytymishäiriöitä, tutkittiin psykiatrin toimesta.

Epileptiformisen aktiivisuuden indeksin (EA) määrittämiseksi kehitettiin algoritmi graafisten elementtien digitoimiseksi käyttämällä ohjelmaa " Microsoft Excel". Otimme arvot jopa 29 % alhaiseksi EA-indeksiksi, 30-59 % keskiarvoksi, yli 60 %:n arvo vastasi korkeaa epileptiformisen aktiivisuuden indeksiä. Mielestämme jälkimmäistä arvoa luonnehtii termi "jatkuva epileptiforminen aktiivisuus", koska BEPD:tä oli korkea edustus kaikilla tallennusjaksoilla, ja se saavutti jopa 100 % joistakin ei-REM-unen aikana.

Tulokset: tutkimuksen aikana havaittiin, että oireellisessa fokaalisessa epilepsiassa, jossa oli BEPD, EEG osoitti yksinomaan motorisia fokaalisia ja toissijaisia ​​yleistyneitä kohtauksia, jotka liittyivät uni-valveilujaksoon, matalalla ja keskipitkällä taajuudella (useita jaksoja vuodessa yhteen kertaan viikossa). Epileptiforminen aktiivisuus unen aikana oli pääosin yksi- tai molemminpuolista riippumatonta (66 %). Valveen ja unen epiaktiivisuusindeksi vastasi alhaisia ​​ja keskisuuria arvoja (jopa 60 %). Epilepsian kulun ennuste kouristuskohtausten suhteen oli suotuisa - remissio tai kohtausten esiintymistiheyden väheneminen 75 % saavutettiin kaikilla potilailla keskimääräisellä monoterapiaannoksella. Näillä potilailla oli kuitenkin raskas synnytyshistoria, selvä kognitiivinen puute (88 prosentilla) ja motorisen kehityksen viivästyminen (75 prosentilla) (p

Vertailimme epileptistä enkefalopatiaa ja oireista fokaalista epilepsiaa sairastavien potilaiden luonnetta, epiaktiivisuusindeksiä, neurologista tilaa, aivojen morfologisia muutoksia ja älykkyystasoa. Kävi ilmi, että potilailla molemminpuolinen bilateraalinen-synkroninen epileptiforminen aktiivisuus valveilla huomattavasti useammin unen aikana sai jatkuvan hajanaisen luonteen (p

Potilailla, joilla oli fokaalisia neurologisia oireita, oli merkittävästi useammin korkea EA-indeksi (yli 60 %) unen aikana verrattuna potilaisiin, joilla oli diffuusisia neurologisia oireita (p

Potilailla, joilla on kehitysvammaisuus, huomattavasti useammin (s

Saatujen tietojen mukaan EA-indeksin ja älykkyystason välillä ei ollut yhteyttä. Siten potilailla, joilla oli normaali älykkyystaso, EA-indeksin keskiarvo oli unessa (49,4 ± 31,1 %), rajalla - (49,6 ± 31,7 %) ja lapsilla, joilla oli matala taso– (52,2±33,9 %).

CT- ja MRI-tietojen mukaan 75 %:lla tämän ryhmän potilaista oli rakenteellisia muutoksia aivot sisäisen ja ulkoisen vesipään muodossa, ajallisen ja parietaalilohkon araknoidikysta, sivukammioiden epäsymmetrinen laajentuminen, läpinäkyvän väliseinän kystat ja myeloradikulomeningokele. Morfologisten muutosten esiintyminen aivoissa lapsilla, joilla on epileptinen enkefalopatia ja oireinen fokaalinen epilepsia, vaikuttivat epileptiformisen aktiivisuuden kahdenväliseen leviämiseen unen aikana (p

Epilepsialääkkeen taustalla 14 (56 %) potilasta osoitti positiivista dynamiikkaa remissiossa tai kohtausten vähenemisenä 75 %. Näistä 5 potilasta, joilla oli oireinen fokaalinen epilepsia, saavutti remission valproaattimonoterapian taustalla. Huolimatta positiivisesta dynamiikasta suhteessa kohtauksiin, EA-indeksin lasku EEG-videomonitoroinnin mukaan havaittiin kuitenkin vain 4 potilaalla. Kaikilla lapsilla oli kognitiivisia ja käyttäytymishäiriöitä.

Neuropsykologisella tekniikalla testattiin 12 lasta: pseudo-Lennox-oireyhtymä (6), epilepsia, jolla oli hitaan unen sähköinen epilepsia (2) ja oireinen fokaalinen epilepsia (4) sukupuolen mukaan jakautuneena tasaisesti 7-11-vuotiaina. vuotta. Puolella tutkituista lapsista havaittiin eriasteisia poikkeamia kaikista korkeammista henkisistä toiminnoista. Suurin prosenttiosuus virheistä havaittiin kinesteettisen (100 %), spatiaalisen (100 %), dynaamisen (92 %), visuaalisen gnoosin (100 %), visuaalisen (92 %) ja kuulopuhemuistin (92 %) testeissä. , ja osatestissä "piirustus" (100 %). Oppimistaidot kärsivät merkittävästi - lukeminen 80 %, laskeminen 60 %, kirjoittaminen 80 %.

Epileptistä enkefalopatiaa ja oireista fokaalista epilepsiaa sairastavien potilaiden korkeampien henkisten toimintojen paikallisen sijainnin mukaan vasemman pallonpuoliskon toiminnallinen vajaatoiminta (p

Siten toiminnallisen neuropsykologisen puutteen ja epiaktiivisuuden vyöhykkeen lateralisaatio osui yhteen. Niiden yhteensopivuutta paikallisessa lokalisoinnissa ei saatu.

D. Wexlerin testin tulosten mukaan 4 tutkitulla potilaalla äly oli normaali, 4:llä rajatasoa ja 4:llä lievää kehitysvammaisuutta. Potilaat jaettiin älykkyyden tason mukaan ja niitä verrattiin virheellisesti suoritettujen neuropsykologisten testien lukumäärällä. Lapset, joilla on rajaäly ja kehitysvammaisuus, tekivät merkittävästi enemmän virheitä verrattuna potilaisiin, joilla oli normaali älykkyys seuraavissa testeissä: visuaalinen gnoosi (p

Siten pseudo-Lennox-oireyhtymää, hitaan unen sähköistä epilepsiaa ja oireista fokaalista epilepsiaa sairastavien potilaiden neuropsykologiseen profiiliin vaikuttavat tekijät ovat älykkyystaso, motorisen ja puheen viivästyminen historiassa.

OIREISTA EPILEPSIAA SAAVUTTAVAT POTILAAT, JOLLA SARJA- JA STATUSKOORMAT

Shershever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**

* Kaupungin kliininen sairaala nro 40, Jekaterinburg
Kaikki neurokirurgiset toimenpiteet, joiden päätavoitteena on vähentää epilepsiakohtauksia, voidaan pitää epilepsian kirurgisena hoitona.

Kirurgiset leikkaukset (esimerkit): epileptogeenisen aivokudoksen leikkaus, aivokuoren topektomia, lobektomia, multilobektomia, aivopuoliskon poisto ja tietyt leikkaukset, kuten amygdalhippocampektomia; callosotomia ja toiminnallinen stereotaksinen interventio; muut toiminnalliset toimenpiteet, kuten useat viillot pia materin alle.

Perustuu kokemukseemme yli 1000 epilepsiapotilaan kirurgisesta hoidosta vuosina 1964-2009. intraoperatiivisen jakson algoritmi on selvitetty.

Leikkaussalissa EEG tallennetaan ennen anestesian alkamista.

Anestesian taustalla päänahan EEG suoritetaan ennen manipuloinnin aloittamista. Neurokirurgia, anestesialääkäriä ja neurofysiologia tyydyttävä kompromissi on Courtinin mukaan anestesian EEG-vaihe III.

EEG + EKoG suoritetaan ennen resektiota tai stereotaksista tuhoa epileptisen järjestelmän johtumisreiteillä.

Jos EKoG-tiedot ovat samat kuin epileptogeenisten pesäkkeiden lokalisointia koskevat tiedot, suoritetaan vaiheittainen EKoG fokuksen resektiolla tai usean subpiaalin transektiolla tai stereotaksisella tuholla - jokaisen kohdepisteen stimulaatio asetetun elektrodin kautta EEG-tallennuksella.

Sytytyksen kehittymisen uhan vuoksi on tarpeen syventää anestesiaa Courtinin mukaan anestesian vaiheen IV - VI EEG-tasolle.

Tulokset olivat rohkaisevia. Kirurgisen hoidon tehokkuus yhdessä antiepileptisen hoidon kanssa oli suurempi potilailla, joilla oli resistentti epilepsia kuin niillä, jotka saivat pelkästään konservatiivista hoitoa.

Epidemiologia ja paroksysmaalisten tilojen riskitekijät
Yakhina F.F.
Epilepsian ja kohtauksellisten tilojen konsultaatio- ja diagnostiikkahuone, Kazan
Kaksi pääasiallista episodisen tajunnan menetyksen syytä ovat pyörtyminen ja epilepsia. Niiden esiintyvyyden ja patogeneettisen suhteen eri sairauksiin selvittämiseksi suoritettiin kliininen ja epidemiologinen tutkimus Kazanin järjestäytymättömästä väestöstä. Tutkittiin 1000 (miehet - 416, naiset - 584) iältään 15-89 vuotta. Asuntokohtaisessa tutkimuksessa otettiin huomioon erilaisia ​​tutkimuksia (yleiset ja biokemialliset veri- ja virtsatutkimukset; EKG; aivojen, sydämen ja raajojen verisuonten dopplerografia; silmänpohja; ECHO EG; EEG; MRI / CT jne. .). Vegetatiivisen tilan määrittämiseksi käytettiin kyselylomaketta, jossa oli pisteytysehto [Vayne A.M., 1988].

Aineisto käsiteltiin IBM PC 486 -tietokoneella käyttäen Paradox-tietokantaa ja Statgraf (Statistical Graphics System) -tilastoohjelmistopakettia.

Todettiin, että epilepsiaa aikuisilla Kazanin väestöstä esiintyi 0,5 prosentilla. Tonic-kloonisia kohtauksia esiintyi 1,5-2 vuotta vakavan aivoaivovaurion jälkeen parietaalialueella potilailla, joilla oli masentunut murtuma ja plastiikka. Samaan aikaan kaikki rekisteröidyt olivat 50–89-vuotiaita miehiä. Presynkooppia ja pyörtymistä havaittiin 15,3 %:lla, ja niitä esiintyi laajalla ikähaaralla 15-89 vuoden välillä. Tässä alaryhmässä naisia ​​oli 1,4 kertaa enemmän kuin miehiä.

Epilepsiapotilaiden erilaiset sairaudet ja rajatilat eivät eronneet yleisväestöstä (p>0,05). Kaikilla potilailla oli vakava neurologinen vajavaisuus, ja autonomisia häiriöitä esiintyi yhtä usein kuin yleisväestössä (60 % ja 56,0 %). Vertailuryhmässä presynkoopin/pyörtymisen muodostumisen todennäköisyys kasvaa sydän- ja verisuoni-, keuhko- ja virtsaelinten sairauksien, neurologisten ja endokriininen patologia, lisääntynyt sääherkkyys. Epilepsialla tämä riippuvuus puuttuu.

Voidaan päätellä, että Kazanin väestössä aikuisten epilepsiaa rekisteröitiin 0,5 prosentilla ja pyörtymistä 15,3 prosentilla. Epilepsiapotilaista hallitsevat miehet, pyörtymistä sairastavien joukossa naiset. Epilepsia on yleisempi yli 50-vuotiailla. Pyörtymistä voi esiintyä missä iässä tahansa, ja niiden muodostumisen todennäköisyys kasvaa somaattisen patologian läsnä ollessa.
SOVELLUS
Epilepsiatutkinnon HISTORIA JA epilepsiapotilaiden avun KEHITYS SVERDLOVSK-JEKATERINBURGISSA
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Neurokirurgian muodostuminen ja kehitys Uralilla liittyy suoraan epilepsian kirurgisen hoidon tutkimukseen. 20-luvulla M.G. Polykovsky kuvaili Uralilla ensimmäistä kertaa Kozhevnikovin epilepsian oireyhtymää, ja jo 30-luvulla D.G. Schaeffer suoritti ensimmäiset neurokirurgiset interventiot tämä sairaus. Tuolloin Horsley-leikkaus tehtiin laajimmin, ja jos aluksi poistettiin hyperkineesin peittämä alue motorisen aivokuoren osista, jotka liittyivät raajaan, sitten myöhemmin EcoG:tä käytettiin jo paikantamaan epileptinen keskittyminen.

Tämän taudin patogeneesin ja kliinisten ilmenemismuotojen lisätutkimukset osoittivat, että motorisen aivokuoren osallistuminen ei aina ole johtava tekijä, joka määrittää epilepsian kliinisen esityksen. Todettiin, että talamokortikaaliset kaikuyhteydet ovat välttämättömiä hyperkineesin ja epileptisten kohtausten toteuttamiselle. Tämä toimi perustana stereotaksisten interventioiden suorittamiselle talamuksen ventrolateraalisessa ytimessä (L.N. Nesterov).

Suuren isänmaallisen sodan aikana ja välittömästi sodan jälkeisenä aikana klinikan henkilökunta kiinnitti paljon huomiota traumaattisen epilepsian kirurgiseen hoitoon (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). Samana vuosina klinikalla käsiteltiin hypotalamuksen epilepsiaa (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich), tutkittiin aivokasvainten epileptisten kohtausten klinikkaa (Yu.I. Belyaev). Kaikki nämä työt loivat edellytykset epilepsiakirurgian ongelman tutkimuksen laajentamiselle.

Vuodesta 1963 lähtien Sverdlovskin valtion lääketieteellisen instituutin hermostosairauksien ja neurokirurgian osasto aloitti kattavan työn epilepsian tutkimiseksi. Isänmaallisen sodan veteraanisairaalan, jossa osasto silloin sijaitsi, pohjalta pidettiin neuvotteluja ja tutkimustyötä tehtiin aktiivisesti.

Helmikuussa 1977 RSFSR:n terveysministeriön määräyksellä nro 32m-2645-sh perustettiin epileptologinen keskus kaupungin kliinisen sairaalan nro 40 neurokirurgiselle klinikalle (joka on toiminut Helsingin kaupungin hermotautien ja neurokirurgian osaston perustana). SSMI vuodesta 1974), myöhemmin nimeltään Sverdlovsk Regional Neurosurgical Antiepileptic Center (SONPETS).

Neurologi-epileptologin vakituisen vastaanoton avaamisen myötä vuonna 1982. (Perunova N.Yu.) epilepsiapotilaiden neuvonta-apu tuli helpommin saataville, 2,5-3 tuhatta konsultaatiota pidettiin vuodessa.

Vuodesta 1996 epileptologisten erikoisvastaanottojen järjestäminen on alkanut - Lasten monitieteisessä sairaalassa nro 9 (1996, Panyukova IV.), Alueellinen kliininen sairaala No. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Regional Children's Clinical Hospital No. 1 (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A. I.), City Psychiatric Dispensary (2000 A. G. Barilovaa) ), Aluepsykiatrisen sairaalan lasten ja nuorten mielenterveyskeskus (2006, Tomenko T.R.). Epilepsia- ja kohtauskohtauksia sairastaville potilaille voidaan tehdä vuoden aikana 13 000-14 000 pätevää konsultaatiota tällä hetkellä toimivissa vastaanotoissa.

Vuonna 2002 CSCH:n nro 1:n neurologiselle osastolle järjestettiin EEG-videovalvontahuone, ensimmäinen Uralin alueella (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). Vuonna 2004 samalla perusteella perustettiin alueellinen lasten epilepsia- ja kohtaushäiriökeskus (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Lasten ja aikuisten päivä- ja yöunen EEG:n ja EEG-videovalvonnan suorittaminen on tullut saataville muiden lääketieteellisten laitosten pohjalta: Tieteellinen ja käytännöllinen kuntoutuskeskus "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Lasten mielenterveyskeskus ja Nuoret (2007, Tomenko T.R.).

Työ epilepsian hoidon kirurgisten lähestymistapojen parantamiseksi jatkuu Sverdlovskin alueellisessa syöpäkeskuksessa, Ural Interteritorial Neurosurgical Centerissä, joka on nimetty A.I. prof. DG Schäfer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Luettelo epilepsiaongelmaa käsittelevistä väitöskirjoista, joita Sverdlovsk-Jekaterinburgin asiantuntijat puolustavat, havainnollistaa yllä olevaa.

EHDOKASVÄITTELYT:

1. 
   Belyaev Yu.I. Epileptiset kohtaukset aivokasvainten klinikalla (1961)
2. 
   Ivanov E.V. Stereotaktinen menetelmä ohimolohkon epilepsian diagnosoinnissa ja hoidossa (1969)
3. 
   Bein B.N. EEG-aktivaation merkitys ohimolohkon epilepsian diagnosoinnissa ja kirurgisessa hoidossa (1972)
4. 
   Boreiko V.B. Mielenterveyshäiriöt ohimolohkon epilepsiapotilaiden kirurgisen hoidon indikaatioissa ja pitkäaikaisissa tuloksissa (1973)
5. 
   Myakotnykh V.S. Fokaalisen epilepsian kulku (pitkäaikaisen seurannan mukaan) (1981)
6. 
   Nadezhdina M.V. Fokaalisen epileptisen aktiivisuuden dynamiikka potilailla, joilla on ohimolohkoepilepsia (1981)
7. 
   Klein A.V. Histologiset ja ultrarakenteelliset muutokset neuroneissa ja synapseissa epileptisessä fokuksessa potilailla, joilla on ohimolohkoepilepsia (1983)
8. 
   Shershever A.S. Epilepsiaennuste ohimolohkoleikkauksen jälkeen (1984)

1. 
   Perunova N.Yu. Vertaileva arviointi variantit idiopaattisen yleistyneen epilepsian päämuotojen etenemisestä (2001)
2. 
   Sorokova E.V. Integroitu lähestymistapa lääkeresistenttien muotojen hoitoon osittainen epilepsia (2004)
3. 
   Tereshchuk M.A. Kliiniset ominaisuudet ja elämänlaatu potilailla, joilla on kryptogeeninen osittainen ja idiopaattinen epilepsia (2004)
4. 
   Agafonova M.K. Epilepsian kulun piirteet raskaana olevilla naisilla (2005)
5. 
   Sulimov A.V. Perinataalisen ajanjakson tekijöiden vaikutus osittaisen epilepsian kehittymiseen ja kulumiseen lapsilla kouluikä (2006).
6. 
   Lavrova S.A. Elektrofysiologiset kriteerit epilepsian stereotaksisen leikkauksen tulosten ennustamiseen (2006)
7. 
   Koryakina O.V. Lasten epileptisten kohtausten etenemisen kliiniset ja immunologiset piirteet ja immunokorrektiivisen hoidon perusteet (2007)
8. 
   Tomenko T.R. Kliinis-enkefalografiset ja neuropsykologiset ominaisuudet lapsilla, joilla on hyvänlaatuisia epileptisiä malleja lapsuudessa (2008)

Väitöskirjat:

1. Nesterov L.N. Klinikka, Kozhevnikovin epilepsian ja joidenkin ekstrapyramidaalijärjestelmän sairauksien patofysiologia ja kirurginen hoito (1967)

2. Belyaev Yu.I. Ohimolohkon epilepsian klinikka, diagnoosi ja kirurginen hoito (1970)

3. Skryabin V.V. Stereotaktinen leikkaus fokaaliseen epilepsiaan (1980)

4. 
   Bein B.N. Epilepsiapotilaiden motorisen toiminnan subkliiniset ja kliiniset häiriöt (1986)
5. 
   Myakotnykh V.S. Kardiovaskulaariset ja neurologiset häiriöt potilailla, joilla on alkuvaiheen epilepsiaoireita (1992)

1. 
   Shershever A.S. Tapoja optimoida lääkeresistentin epilepsian kirurginen hoito (2004)
2. 
   Perunova N.Yu. Idiopaattisten yleistyneiden epilepsian muotojen diagnosoinnin ja sairaanhoidon organisoinnin parantaminen (2005)

TIETOA YHTEISTYÖKUMPPANUKSISTA "URALIN EPILEPTOLOGIT"
Ei-kaupallinen kumppanuus "Uralin epileptologit" perustettiin epileptologien ryhmän aloitteesta Jekaterinburgissa (pääosavaltion 16. lokakuuta 2009 tehty päätös valtion rekisteröinnistä rekisterinumero 1096600003830).

Maailman epilepsialiiton (ILAE), kansainvälisen epilepsiatoimiston (IBE) ja globaalin "Epilepsy from the shadows" -yhtiön konseptien mukaisen kumppanuuden tarkoitus on kattava organisatorinen ja metodologinen apu epilepsiajärjestön kehittämiseen. hoitaa epilepsiapotilaita Uralin alueella.

NP "Uralin epileptologit" toiminnan aiheet ovat: epilepsiaa koskevien tutkimusohjelmien muodostaminen ja toteuttaminen alueella; kumppanuussivuston luominen ja ylläpito; temaattisten konferenssien, luentojen, koulutusseminaarien järjestäminen ja pitäminen; temaattisen tieteellis-metodisen, opetus- ja populaarikirjallisuuden valmistelu ja toteutus; tuki epilepsiapotilaiden nykyaikaisten diagnoosi-, hoito- ja kuntoutusmenetelmien käyttöönotolle; apu epilepsiapotilaille laadukkaan lääketieteellisen hoidon, mukaan lukien lääkkeiden, tarjoamisessa; epilepsiaongelmiin liittyvän koulutustyön edistäminen sekä hoitoon, sosiaaliseen kuntoutukseen ja epilepsiapotilaiden elämänlaadun parantamiseen liittyvien ongelmiin liittyvien kansainvälisten sopimusten toimeenpano; kiinnittää valtion viranomaisten ja koko yhteiskunnan huomion epilepsiapotilaiden ongelmiin.

Perustajakokous valitsi Dr. med. Perunova N.Yu. (puheenjohtaja), MD Professori Shershever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., lääketieteen kandidaatti Tomenko T.R. (sihteeri).

NP "Uralin epileptologit" - osoite kirjeenvaihtoa varten:

620027, Jekaterinburg, Sverdlov-katu 30-18.

M.t. 89028745390. Sähköposti: perun@ postia. ur. fi(Perunova Natalia Jurievna)

Sähköposti: epiur@ yandex. fi(Tomenko Tatyana Rafailovna)

EEG-mallit kliinisessä epileptologiassa

Eniten tutkitut mallit:

• fokusoidut hyvänlaatuiset terävät aallot (FOV);
• fotoparoksismaalinen reaktio (PPR);
• yleistyneet piikkiaallot (hyperventilaation aikana ja levossa).

FEV kirjataan useammin lapsuudessa, 4–10-vuotiailla, ja FPR alle 15–16-vuotiailla.

FOV:lla havaitaan seuraavat negatiiviset poikkeamat:

• kehitysvammaisuus;
• kuumeiset kouristukset;
• rolandin epilepsian kehittyminen;
• mielenterveyshäiriöt;
• erilaisia ​​toimintahäiriöitä.

Se kehittyy noin 9 %:ssa.

FPR:n läsnä ollessa havaitaan seuraavat:

• valoperäinen epilepsia;
• oireinen osittainen epilepsia;
• idiopaattinen osittainen epilepsia;
• kuumeiset kouristukset.

Kouristuskohtausten puuttuessa, jopa EEG:n patologisten aaltojen taustalla, hoitoa ei tule määrätä, koska patologisia muutoksia voidaan tallentaa jopa ilman hermoston sairauksien oireita (havaittu noin 1 prosentilla terveistä ihmisistä).

Landau-Kleffnerin oireyhtymän, ESES:n, erilaisten ei-konvulsiivisten epileptisten enkefalopatioiden läsnä ollessa määrätään epilepsialääkkeitä, koska nämä sairaudet aiheuttavat muistin ja puheen heikkenemistä, mielenterveyshäiriöitä, lapsilla - kasvun hidastumista ja oppimisvaikeuksia.