Elektroenkefalografiamenetelmällä (lyhenne EEG) sekä laskennallisen tai magneettikuvauksen (CT, MRI) kanssa tutkitaan aivojen toimintaa, sen anatomisten rakenteiden tilaa. Menettelyllä on valtava rooli erilaisten poikkeamien havaitsemisessa aivojen sähköistä toimintaa tutkimalla.

EEG on aivojen rakenteissa olevien hermosolujen sähköisen toiminnan automaattinen tallennus, joka suoritetaan käyttämällä elektrodeja erikoispaperille. Elektrodit on kiinnitetty erilaisia ​​sivustoja pää ja tallentaa aivojen toimintaa. Siten EEG tallennetaan taustakäyrän muodossa ajattelukeskuksen rakenteiden toimivuudesta minkä ikäisen henkilön kohdalla.

Diagnostinen toimenpide suoritetaan erilaisille keskushermoston vaurioille, esimerkiksi dysartrialle, hermoinfektioille, enkefaliitille, aivokalvontulehdukselle. Tulosten avulla voidaan arvioida patologian dynamiikkaa ja selvittää vaurion tarkka sijainti.

EEG suoritetaan unta ja hereilläoloa tarkkailevan standardin protokollan mukaisesti aktivointivasteen erityistesteillä.

Aikuiset potilaat diagnosoidaan neurologisilla klinikoilla, kaupungin osastoilla ja piirin sairaaloissa, psykiatrinen sairaala. Analyysin varmuuden vuoksi on suositeltavaa ottaa yhteyttä kokeneeseen neurologian osastolla työskentelevään asiantuntijaan.

Alle 14-vuotiaille lapsille EEG tehdään yksinomaan erikoistuneissa klinikoissa lastenlääkärien toimesta. Psykiatriset sairaalat eivät tee toimenpidettä pienille lapsille.

Mitä EEG-tulokset osoittavat?

Elektroenkefalogrammi näyttää aivojen rakenteiden toiminnallisen tilan henkisen, fyysisen rasituksen, unen ja hereillä ollessa. Tämä on ehdottoman turvallinen ja yksinkertainen menetelmä, kivuton, ei vaadi vakavaa puuttumista.

Nykyään EEG:tä käytetään laajalti neurologien käytännössä aivojen verisuonten, rappeuttavien, tulehduksellisten leesioiden ja epilepsian diagnosoinnissa. Menetelmän avulla voit myös määrittää kasvainten, traumaattisten vammojen, kystien sijainnin.

EEG, jossa potilas altistaa äänelle tai valolle, auttaa ilmaisemaan todellisia hysteeristen näkö- ja kuulovaurioita. Menetelmää käytetään tehohoitoosastoilla koomassa olevien potilaiden dynaamiseen seurantaan.

Normi ​​ja rikkomukset lapsilla

1. Alle 1-vuotiaille lapsille tehdään EEG äidin läsnäollessa. Lapsi jätetään ääni- ja valoeristettyyn huoneeseen, jossa hänet asetetaan sohvalle. Diagnostiikka kestää noin 20 minuuttia.
2. Vauvan pää kostutetaan vedellä tai geelillä ja sitten laitetaan korkki, jonka alle asetetaan elektrodit. Kaksi inaktiivista elektrodia asetetaan korville.
3. Erikoispuristimilla elementit liitetään enkefalografille sopiviin johtimiin. Pienen virranvoimakkuuden ansiosta toimenpide on täysin turvallinen myös vauvoille.
4. Ennen tarkkailun aloittamista lapsen pää asetetaan tasaisesti niin, ettei se kallista eteenpäin. Tämä voi aiheuttaa artefakteja ja vääristää tuloksia.
5. EEG tehdään vauvoille unen aikana ruokinnan jälkeen. On tärkeää antaa pojan tai tytön saada tarpeeksi juuri ennen toimenpidettä, jotta hän nukahtaa. Seos annetaan suoraan sairaalassa yleisen fyysisen tutkimuksen jälkeen.
6. Alle 3-vuotiaille vauvoille otetaan enkefalogrammi vain unitilassa. Vanhemmat lapset voivat pysyä hereillä. Anna lapselle lelu tai kirja, jotta lapsi rauhoittuu.

Tärkeä osa diagnoosia ovat testit silmien avaamisella ja sulkemisella, hyperventilaatio (syvä ja harvinainen hengitys) EEG:n aikana, sormien puristaminen ja puristaminen, mikä mahdollistaa rytmin hajoamisen. Kaikki testit suoritetaan pelin muodossa.

EEG-atlasin saatuaan lääkärit diagnosoivat aivojen kalvojen ja rakenteiden tulehduksen, piilevän epilepsian, kasvaimia, toimintahäiriöitä, stressiä, ylityötä.

Viivästymisen aste fyysisessä, henkisessä, henkisessä, puheen kehitys suoritetaan fotostimulaation avulla (lampun vilkkuminen silmät kiinni).

EEG-arvot aikuisilla

Aikuisille toimenpide suoritetaan seuraavin ehdoin:

• pidä pää liikkumattomana käsittelyn aikana, sulje pois kaikki ärsyttävät tekijät;
• älä ota rauhoittavia lääkkeitä ja muita aivopuoliskojen toimintaan vaikuttavia lääkkeitä (Nerviplex-N) ennen diagnoosia.

Ennen manipulointia lääkäri käy keskustelun potilaan kanssa, asettaa hänet positiiviseen suuntaan, rauhoittaa ja innostaa optimismia. Seuraavaksi laitteeseen kytketyt erityiset elektrodit kiinnitetään päähän, ne lukevat lukemat.

Tutkimus kestää vain muutaman minuutin, täysin kivuton.

Edellä mainittujen sääntöjen mukaisesti EEG:n avulla määritetään jopa pienetkin muutokset aivojen biosähköisessä aktiivisuudessa, mikä osoittaa kasvainten esiintymisen tai patologioiden alkamisen.

Elektroenkefalogrammin rytmit

Aivojen elektroenkefalogrammi näyttää tietyntyyppiset säännölliset rytmit. Niiden synkronian varmistaa talamuksen työ, joka vastaa keskushermoston kaikkien rakenteiden toimivuudesta.

EEG sisältää alfa-, beeta-, delta-, tetra-rytmejä. Niillä on erilaisia ​​ominaisuuksia ja ne osoittavat tiettyä aivojen toimintaa.

Alfa - rytmi

Tämän rytmin taajuus vaihtelee välillä 8-14 Hz (9-10-vuotiailla lapsilla ja aikuisilla). Ilmenee melkein jokaisella terveellä ihmisellä. Alfarytmin puuttuminen osoittaa puolipallojen symmetrian rikkomista.

Suurin amplitudi on tyypillistä rauhallisessa tilassa, kun ihminen on pimeässä huoneessa silmät kiinni. Henkisellä tai visuaalisella toiminnalla se on osittain tukossa.

Taajuus alueella 8-14 Hz osoittaa patologioiden puuttumista. Rikkomukset ilmaistaan ​​seuraavilla indikaattoreilla:

• alfa-aktiivisuus kirjataan otsalohkoon;
• puolipallojen epäsymmetria ylittää 35 %;
• aaltojen sinimuotoisuus on rikki;
• taajuuden leviäminen on olemassa;
• polymorfinen matalaamplitudinen käyrä alle 25 μV tai korkea (yli 95 μV).

Alfarytmin rikkomukset osoittavat aivopuoliskojen todennäköistä epäsymmetriaa (epäsymmetria), joka johtuu patologisista muodostumista (sydänkohtaus, aivohalvaus). Korkea taajuus viittaa erilaisiin aivovaurioihin tai traumaattisiin aivovaurioihin.

Lapsella alfa-aaltojen poikkeamat normista ovat merkkejä viiveestä henkistä kehitystä. Dementiassa alfa-aktiivisuus saattaa puuttua.

Normaalisti polymorfinen aktiivisuus on 25–95 µV.

Beta-toiminta

Beetarytmi havaitaan 13-30 Hz:n raja-alueella ja muuttuu, kun potilas on aktiivinen. klo normaali ilmaistuna otsalohkossa, sen amplitudi on 3-5 μV.

Suuret heilahtelut antavat perusteita diagnosoida aivotärähdys, lyhyiden karojen esiintyminen - enkefaliitti ja kehittyvä tulehdusprosessi.

Lapsilla patologinen beeta-rytmi ilmenee indeksillä 15-16 Hz ja amplitudilla 40-50 μV. Tämä on merkki kehityksen viivästymisen suuresta todennäköisyydestä. Beeta-aktiivisuus voi hallita eri lääkkeiden saannin vuoksi.

Theta-rytmi ja deltarytmi

Delta-aallot ilmestyvät syvän unen aikana ja koomassa. Rekisteröity kasvainta rajaaville aivokuoren alueille. Harvoin havaittu 4-6-vuotiailla lapsilla.

Theta-rytmit vaihtelevat välillä 4-8 Hz, aivoturso tuottaa ja havaitaan unen aikana. Kun amplitudi kasvaa jatkuvasti (yli 45 μV), he puhuvat aivojen toimintojen rikkomisesta.

Jos theta-aktiivisuus lisääntyy kaikilla osastoilla, voidaan kiistellä keskushermoston vakavista patologioista. Suuret vaihtelut ovat merkki kasvaimen olemassaolosta. Korkeat theta- ja delta-aaltojen määrät takaraivoalueella viittaavat lapsuuden estymiseen ja kehityksen viivästymiseen sekä viittaavat verenkiertohäiriöihin.

BEA - Aivojen biosähköinen toiminta

EEG-tulokset voidaan synkronoida monimutkaiseksi algoritmiksi - BEA. Normaalisti aivojen biosähköisen toiminnan tulee olla synkronista, rytmistä, ilman paroksismikohtauksia. Tämän seurauksena asiantuntija osoittaa, mitkä rikkomukset havaittiin, ja tämän perusteella tehdään EEG-johtopäätös.

Erilaisilla biosähköisen aktiivisuuden muutoksilla on EEG-tulkinta:

• suhteellisen rytminen BEA - voi viitata migreenin ja päänsäryn esiintymiseen;
• diffuusi aktiivisuus - normin muunnelma, jos muita poikkeamia ei ole. Yhdessä patologisten yleistysten ja kohtausten kanssa se osoittaa epilepsiaa tai taipumusta kouristuksiin;
• vähentynyt BEA - voi olla merkki masennuksesta.

Muut indikaattorit johtopäätöksissä

Kuinka oppia tulkitsemaan asiantuntijoiden mielipiteitä itse? EEG-indikaattoreiden dekoodaus on esitetty taulukossa:

Indeksi	Kuvaus
Aivojen keskirakenteiden toimintahäiriö	Keskivaikea hermoston toiminnan heikkeneminen, tyypillinen terveille ihmisille. Signaalit toimintahäiriöistä stressin jne. jälkeen. Vaatii oireenmukaista hoitoa.
Palojen välinen epäsymmetria	Toiminnallinen vajaatoiminta, ei aina osoita patologiasta. On tarpeen järjestää neurologin lisätutkimus.
Alfarytmin hajautus	Epäorganisoitunut tyyppi aktivoi aivojen väliaivo-runkorakenteita. Normin muunnos edellyttäen, että potilaalla ei ole valituksia.
Patologisen toiminnan painopiste	Tutkittavan alueen aktiivisuuden lisääntyminen, mikä osoittaa epilepsian alkamista tai taipumusta kouristuksiin.
Aivojen rakenteiden ärsytys	Liittyy eri etiologioiden verenkiertohäiriöihin (trauma, kohonnut kallonsisäinen paine, ateroskleroosi jne.).
Paroksismit	He puhuvat eston vähenemisestä ja kiihtymisen lisääntymisestä, joihin usein liittyy migreeniä ja päänsärkyä. Mahdollinen taipumus epilepsiaan.
Pienentynyt kohtauskynnys	Epäsuora merkki taipumuksesta kouristuksiin. Tästä on osoituksena myös aivojen paroksysmaalinen aktiivisuus, lisääntynyt synkronointi, mediaanirakenteiden patologinen aktiivisuus, muutokset sähköpotentiaalissa.
epileptiforminen aktiivisuus	Epileptinen toiminta ja lisääntynyt herkkyys kouristuksille.
Synkronoituvien rakenteiden lisääntynyt sävy ja kohtalainen rytmihäiriö	Ei sovellu vakaviin sairauksiin ja patologioihin. Vaatii oireenmukaista hoitoa.
Neurofysiologisen kypsymättömyyden merkkejä	Lapsilla he puhuvat psykomotorisen kehityksen viivästymisestä, fysiologiasta, puutteesta.
Jäännös-orgaaniset leesiot, joissa on lisääntynyt epäjärjestyminen testien taustalla, kohtaukset kaikissa aivojen osissa	Näihin huonoihin merkkeihin liittyy vakava päänsärky, lapsen tarkkaavaisuushäiriö, lisääntynyt kallonsisäinen paine.
Aivojen toimintahäiriö	Esiintyy vammojen jälkeen, mikä ilmenee tajunnan menetyksenä ja huimauksena.
Orgaaniset rakenteelliset muutokset lapsilla	Seurauksena infektioista, esimerkiksi sytomegalovirus tai toksoplasmoosi tai happinälkä synnytyksen aikana. Ne vaativat monimutkaista diagnoosia ja hoitoa.
Sääntelyn muutokset	Korjattu verenpainetautiin.
Aktiivisten päästöjen esiintyminen kaikissa osastoissa	Fyysisen toiminnan seurauksena kehittyy näkö-, kuulo- ja tajunnanmenetys. Kuormia on rajoitettava. Kasvainten yhteydessä ilmaantuu hitaan aallon theta- ja delta-aktiivisuutta.
Desynkroninen tyyppi, hypersynkroninen rytmi, litteä EEG-käyrä	Tasainen variantti on ominaista aivoverisuonisairauksille. Häiriön aste riippuu siitä, kuinka paljon rytmi hypersynkronoituu tai desynkronoituu.
Alfarytmin hidastuminen	Saattaa liittyä Parkinsonin taudin, Alzheimerin taudin, infarktin jälkeisen dementian, sairauksien ryhmään, jossa aivot voivat demyelinoitua.

Lääkäreiden online-konsultaatiot auttavat ihmisiä ymmärtämään, kuinka tietyt kliinisesti merkittävät indikaattorit voidaan tulkita.

Rikkomusten syyt

Sähköimpulssit tarjoavat nopean signaalinsiirron aivojen hermosolujen välillä. Johtavan toiminnan rikkominen heijastuu terveydentilaan. Kaikki muutokset kiinnittyvät biosähköiseen aktiivisuuteen EEG:n aikana.

BEA-häiriöille on useita syitä:

• trauma ja aivotärähdys - muutosten voimakkuus riippuu vakavuudesta. Keskivaikeisiin hajanaisiin muutoksiin liittyy ilmeistä epämukavuutta ja ne vaativat oireenmukaista hoitoa. Vakavissa vammoissa impulssien johtumisen vakava vaurio on ominaista;
• tulehdus, johon liittyy aivojen ainesosa ja selkäydinneste. BEA-häiriöitä havaitaan aivokalvontulehduksen tai enkefaliitin jälkeen;
• ateroskleroosin aiheuttamat verisuonivauriot. Päällä alkuvaiheessa häiriöt ovat kohtalaisia. Kun kudos kuolee verenhuollon puutteen vuoksi, hermosolujen johtumisen heikkeneminen etenee;
• altistuminen, myrkytys. Radiologisten vaurioiden yhteydessä esiintyy yleisiä BEA-häiriöitä. Myrkytyksen merkit ovat peruuttamattomia, vaativat hoitoa ja vaikuttavat potilaan kykyyn suorittaa päivittäisiä tehtäviä.
• liittyvät rikkomukset. Usein liittyy vakaviin hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vaurioihin.

EEG auttaa paljastamaan BEA:n vaihtelun luonteen ja määräämään pätevän hoidon, joka auttaa aktivoimaan biopotentiaalin.

Paroksismaalinen aktiivisuus

Tämä on tallennettu indikaattori, joka osoittaa EEG-aallon amplitudin jyrkän kasvun, jossa on määrätty esiintymiskohta. Uskotaan, että tämä ilmiö liittyy vain epilepsiaan. Itse asiassa paroksismi on ominaista erilaisille patologioille, mukaan lukien hankittu dementia, neuroosi jne.

Lapsilla kohtaukset voivat olla normin muunnelma, jos aivojen rakenteissa ei ole patologisia muutoksia.


Paroksismaalisella aktiivisuudella alfarytmi on pääasiassa häiriintynyt. Kahdenväliset synkroniset välähdykset ja heilahtelut ilmenevät kunkin aallon pituudessa ja taajuudessa levossa, unessa, valveilla, ahdistuneisuudessa ja henkisessä toiminnassa.

Paroksismit näyttävät tältä: hallitsevat terävät välähdykset, jotka vuorottelevat hitaiden aaltojen kanssa, ja lisääntyneen aktiivisuuden myötä ilmaantuu niin sanottuja teräviä aaltoja (piikki) - monia huippuja, jotka seuraavat peräkkäin.

EEG-paroksismi vaatii terapeutin, neurologin, psykoterapeutin, myogrammin ja muiden diagnostisten toimenpiteiden lisätutkimuksen. Hoito on poistaa syyt ja seuraukset.

Päävammojen sattuessa vauriot eliminoidaan, verenkierto palautuu ja oireenmukaista hoitoa tehdään.Epilepsian tapauksessa etsitään, mikä sen aiheutti (kasvain jne.). Jos sairaus on synnynnäinen, minimoi kohtausten määrä, kipu-oireyhtymä Ja Negatiivinen vaikutus psyykelle.

Jos kohtaukset ovat seurausta paineongelmista, sydän- ja verisuonijärjestelmää hoidetaan.

Taustatoiminnan dysrytmia

Tarkoittaa sähköisten aivojen prosessien taajuuksien epäsäännöllisyyttä. Tämä johtuu seuraavista syistä:

1. Eri etiologioiden epilepsia, essentiaalinen verenpainetauti. Molemmilla pallonpuoliskoilla on epäsymmetriaa epäsäännöllisellä taajuudella ja amplitudilla.
2. Hypertensio - rytmi voi laskea.
3. Oligofrenia - alfa-aaltojen nouseva aktiivisuus.
4. kasvain tai kysta. Vasemman ja oikean pallonpuoliskon välillä on jopa 30 % epäsymmetria.
5. Verenkiertohäiriöt. Taajuus ja aktiivisuus vähenevät patologian vakavuudesta riippuen.

Rytmihäiriön arvioimiseksi indikaatioita EEG:lle ovat sairaudet, kuten vegetovaskulaarinen dystonia, ikään liittyvä tai synnynnäinen dementia, traumaattinen aivovaurio. Menettely suoritetaan myös korkea verenpaine, pahoinvointi, oksentelu ihmisillä.

Ärsyttävät EEG-muutokset

Tämä häiriömuoto havaitaan pääasiassa kasvaimissa, joissa on kysta. Ominaista aivot EEG muutokset diffuusi-kortikaalisten rytmien muodossa, joissa vallitsee beetavärähtely.

Myös ärsyttäviä muutoksia voi ilmetä sairauksien, kuten:

• aivokalvontulehdus;
• enkefaliitti;
• ateroskleroosi.

Mikä on aivokuoren rytmin epäjärjestys

Ne ilmenevät päävammojen ja aivotärähdyksen seurauksena, mikä voi aiheuttaa vakavia ongelmia. Näissä tapauksissa enkefalogrammi näyttää muutoksia aivoissa ja aivokuoressa.

Potilaan hyvinvointi riippuu komplikaatioiden esiintymisestä ja niiden vakavuudesta. Kun riittämättömästi organisoitunut aivokuoren rytmi hallitsee lievä muoto- tämä ei vaikuta potilaan hyvinvointiin, vaikka saattaa aiheuttaa jonkin verran epämukavuutta.

Vierailut: 49 624

nimettömänä

Hei, auta EEG:n tulkinnassa. Lääkäri kommentoi seuraavasti: "Kaikki ei ole kunnossa, mutta en näe mitään rikollista." En voinut saada häneltä mitään enempää. Minusta tuntuu, että käännän itseni. Minulla on epilepsia stabiilissa remissiovaiheessa (21-vuotias) Päärytmiä edustaa säännöllinen, moduloimaton alfarytmi taajuudella 11-13 Hz, amplitudi jopa 50 μV, tasoitettu vyöhykegradientti Teeta-alueen aallot, monivaiheiset potentiaalit, toisinaan ylittäen päärytmin amplitudin, ovat epäjärjestyneet. Aktivointireaktio ilmaistaan ​​selvästi. Beeta-rytmiä edustaa korkea indeksi, jonka amplitudi on vallitseva puolipallojen frontaal-temporaalisilla alueilla, taajuus 14-20 Hz, amplitudi jopa 40 μV. Hidas aaltoaktiivisuus esitetään kohtalaisesti diffuuseina yksittäisten ja ryhmitettyjen theta-aaltojen muodossa sekä lyhyinä diffuusiina theta-delta-aaltoina, joiden amplitudi on hallitseva puolipallojen takaosissa, amplitudilla 50 μV asti. Proya silmät auki - patologiset muodot Testi rytmisellä fotostimulaatiolla taajuuksilla 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz - seurasi rytmin assimilaatioreaktio taajuusalueella 4-20 Hz. Valoparoksismaalisia muotoja ei rekisteröidä aktiivisesti. Hyperventilaatio: suoritettiin 3 minuuttia, suoritusprosessissa - epäjärjestyminen havaitaan hitaan aallon aktiivisuuden muodoilla, mukaan lukien lyhyet theta-delta-alueen purskeet amplitudimuunnoksilla puolipallojen etuosissa, amplitudilla ylöspäin 150 μV:n puitteissa (FIRDA). Valvetilassa havaitaan kohtalaisen ajoittainen alueellinen theta-rytmin hidastuminen vasemmalla posterior-temporaalisella alueella, jonka amplitudi on jopa 50 μV

Hei! Tästä EEG-kuvauksesta ei havaittu tyypillistä epileptiformista aktiivisuutta. Kuitenkin (toistuva ja syvä hengitys 3 minuuttia), kun aivoissa provosoituu voimakkaita aineenvaihdunnan muutoksia (alkaloosia) hiilidioksidin intensiivisen poistumisen vuoksi, "haihduttaminen havaitaan hitaallisilla toimintamuodoilla, mukaan lukien lyhyet theta-delta-alue, jossa amplitudimuunnos puolipallojen etuosiksi, amplitudilla jopa 150 μV, katsottuna (FIRDA)". Hyperventilaatiotestiä käytetään hermoston piilovaurioiden havaitsemiseen, sen avulla voit tunnistaa piilotetut epileptiset muutokset ja selvittää epileptisten kohtausten luonnetta. Yleensä hyperventilaatio johtaa normaalin EEG-rytmin epäjärjestykseen, hitaiden (delta ja theta) värähtelyjen määrän lisääntymiseen (kuten sinun tapauksessasi). Hermoverkkojen työn synkronoinnin vahvistaminen voi johtaa hitaiden aaltojen kahdenvälisten purkausten ilmestymiseen sekä todelliseen epileptiformiseen toimintaan - piikki-aaltokompleksit (et). Kuormalla rekisteröidään suuriamplitudisia delta-aaltojen purkauksia, jotka ovat vallitsevia etualueilla (FIRDA - frontaalinen ajoittainen rytminen delta-aktiivisuus). Jos ne rekisteröidään hyperventilaation aikana (kuten sinä), tätä ei voida tulkita patologian merkiksi, koska sitä voi esiintyä myös normaalisti, kun taas spontaani FIRDA ilman liikuntaa on todennäköisesti epäspesifinen merkki

« Kutsumme bilateraalista synkronista purkausta toispuoleisesta kortikaalisesta fokuksesta sekundaarisen bilateraalisen synkronoinnin ilmiöksi.". Tämän klassisen määritelmän esittivät Tukel ja Jasper vuonna 1952 julkaistussa julkaisussa, jota pidetään virallisesti tämän ilmiön kuvauksen alkuna.

Kuitenkin ollakseni loppuun asti tarkka, kanadalainen neurologi ja neurofysiologi Herbert Jasper (Penfield Clinicistä) esitteli ensimmäistä kertaa sekundaarisen bilateraalisen synkronoinnin (SBS) käsitteen vuonna 1949 II. Kansainvälinen kongressi EEG:llä Pariisissa. Ja vuonna 1951 Jasper kuvaili yhteistyössä Pertuisetin ja Flamiganin kanssa IBS:ää potilailla, joilla oli ohimolohkon epilepsia.

Termi " synkronointi" tarkoittaa identtisten EEG-kuvioiden samanaikaista esiintymistä useilta saman pallonpuoliskon elektrodeilta. " Kahdenvälinen synkronointi» tapahtuu, kun kummankin pallonpuoliskon homologisista elektrodeista tulee samanaikaisesti identtisiä EEG-kuvioita. Se voi olla "ensisijainen" idiopaattisissa yleistyneissä epilepsian muodoissa diffuusin kalvon epävakauden (kanavapatia) vuoksi ja "toissijainen" idiopaattisessa ja oireellisessa fokaalisessa epilepsiassa, eli kehittyä yksipuolisesta aivokuoren fokuksesta. Blume & Pillay antoi sekundaarisen kahdenvälisen synkronoinnin ilmiön nykyaikaisen määritelmän vuonna 1985. Kirjoittajat ovat nimenneet WBS:n nimellä " EEG-kuvio, joka koostuu sarjasta piikkejä, polypiikkejä tai huippuaaltokomplekseja, paljon harvemmin kuin hitaat aallot, joita seuraa välittömästi kahdenvälisten synkronisten ja symmetristen huippuaaltokompleksien välähdys, joka jakautuu laajasti molemmille pallonpuoliskoille... ilmiö tulee toistaa muuttumattomana vähintään kaksi kertaa lyhyt aika yksi EEG-tallennus».
Blume & Pillayn mukaan IBS on huomattavasti yleisempi oireellisessa otsalohkon epilepsiassa. Kirjoittajat totesivat vertaillessaan EEG-tietoja potilailta, joilla on erilaisia ​​oireisen fokaalisen epilepsian muotoja. frontaalinen lokalisointi keskittyä 51 %:ssa tapauksista, joissa EEG-tallennus on tehty IBS:n ​​kanssa ja 30 %:ssa ilman tätä ilmiötä. Päinvastoin ohimolohkon vaurioilla IBS-ilmiö havaittiin 28 %:ssa tietueista ja sen puuttuminen 40 %:ssa. 96 %:lla tämän tutkimuksen potilaista määritettiin 2 tai useampi epileptogeeninen pesäke. Tässä tapauksessa toissijainen bilateraalinen synkronointi yhdellä potilaalla yhdessä EEG-tallennuksessa laukaistiin kuitenkin vain yhdestä aktiivisimmasta fokuksesta.

VBS-ilmiöllä on suuri käytännön merkitys. Kaikissa epilepsian muodoissa IBS:n ​​havaitseminen EEG:ssä merkitsee mahdollisuutta uudentyyppisten kohtausten ilmaantumiseen klinikalla, kognitiivisten häiriöiden ilmaantumista tai syvenemistä ja yleensä epäsuotuisampaa ennustetta. IBS:ään liittyvien kohtausten luonnetta ei ymmärretä hyvin. Nämä voivat olla epätyypillisiä poissaoloja, atonisia, myoklonisia kohtauksia. IBS:n ​​esiintyminen EEG:ssä edellyttää myös potilaiden hoitotaktiikkojen tarkistamista. Paradoksina on, että tätä EEG-ilmiötä esiintyy epilepsian fokaalisissa muodoissa, ja antiepilepsialääkkeitä (AED), joita perinteisesti käytetään fokaalisen epilepsian hoidossa, ei suositella, kun IBS ilmenee. Lääkkeiden, kuten karbamatsepiinin, gabapentiinin, nimittäminen, jos IBS havaitaan, voi aiheuttaa kohtausten lisääntymistä, uudentyyppisten kohtausten ilmaantumista ja oletettujen häiriöiden lisääntymistä.

Kohde. Materiaali ja metodit.

tavoite Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli tutkia potilaita, joilla oli oireellisia ja oletettavasti oireellisia epilepsian muotoja, joissa esiintyy sekundaarista bilateraalista synkronointia EEG:ssä, määrittää kohtausten luonne, EEG-ominaisuudet ja selvittää parhaat käytännöt lääketieteellinen korjaus.

materiaali ja metodit. Tutkimuksemme sisälsi 74 potilasta: 45 miestä ja 29 naista. Ikä vaihteli laajasti - 6 kuukaudesta 38 vuoteen (keski-ikä - 11,6 vuotta). Alle 18-vuotiaiden lasten ryhmässä oli 60 potilasta (81 %) ja yli 18-vuotiaita aikuisia 14 potilasta (19 %). Tarkkailujakso oli 6 kuukaudesta alkaen. enintään 4 vuotta (keskimäärin 2,5 vuotta). Kohtausten alkamisiän mukaan kaikki potilaat jaettiin kahteen ryhmään. Ryhmä I koostui potilaista, joilla epilepsia puhkesi kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana; II - debyyttillä 3 vuoden kuluttua.
Osallistumiskriteerit tutkimukseen olivat:

1. oireisen tai oletettavasti oireisen fokaalisen epilepsian (SFE) diagnoosi;
2. IBS-ilmiö tunnistettu rutiininomaisen EEG:n tai jatkuvan video-EEG-valvonnan aikana (vähintään kahdesti).

Kaikille potilaille tehtiin neurologinen tutkimus, rutiini-EEG, video-EEG-valvonta (VEM) valveilla ja unessa (Neuroscope 5.4, Biola; EEGA-21/26 Encephalan-131-03, modifikaatio 11, Medicom, Venäjä), magneettinen resonanssikuvaus(MRI) (1,5 Tc, Signa Infinity, General Electric), perus-AED-tason määritys veressä. VEM sisälsi tutkimuksen aktiivisen ja passiivisen hereilläolotilasta käyttämällä testejä tajunnan tason määrittämiseksi, toiminnalliset testit(hyperventilaatio, rytminen fotostimulaatio taajuusalueella 3-40 Hz, silmien avaamisen ja sulkemisen testi), mukaan lukien yö- ja/tai päiväuni. Neuropsykologi testasi jokaisen potilaan ajan mittaan (vähintään kahdesti).
Erikseen kahdessa potilasryhmässä tiedot analysoitiin kohtausten luonteen määrittämiseksi, EEG-kuvioiden kuvaus; tutkittiin yksittäisten AED-lääkkeiden ja niiden yhdistelmien tehokkuutta kohtausten ja epileptiformisen aktiivisuuden korjaamisessa.

Tutkimustulokset.

Epileptisiä kohtauksia todettiin alkututkimuksen yhteydessä kaikilla potilailla, joilla EEG:ssä paljastui EBP-ilmiö.

Epilepsian debyytti.

Epilepsian alkamisikä tutkituilla potilailla vaihteli 1 kuukauden iästä 18 vuoden ikään (keskimäärin 5,6 vuotta). Kohtausten alkamisiän analyysi (kuvio 1) paljasti huippunsa kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana. Tänä aikana taudin puhkeaminen havaittiin 39 potilaalla (52,5 %), jotka yhdistyivät ryhmään I. Potilaita, jotka saivat kohtaukset 4–18-vuotiaana, oli 35 henkilöä (47,3 %) - ryhmä II. On tärkeää huomata, että aikuisiässä (18 vuoden jälkeen) taudin alkamista ei missään tapauksessa todettu.
Analysoitaessa kohtausten tyyppejä taudin alkaessa saatiin seuraavat tiedot (taulukko 1). Kuumekohtaukset merkitsivät taudin alkamista 5,4 %:lla potilaista. Sairauden alkaessa tunnistettiin seuraavan tyyppisiä kohtauksia: sekundaariset - yleistyneet - 28,4% potilaista, epätyypilliset poissaolot - 20,2%, fokaaliset 16,2% (mukaan lukien polttomoottorit - 6,9%, automotoriset - 5,4% , versiiviset - 2,5% ), lyhyet tooniset kohtaukset - 12,1%, silmäluomien epileptinen myoklonus - 8,1%, raajojen epileptinen myoklonus - 6,8%, atoninen - astaattinen - 1,4%, myokloniset poissaolot - 1, 4%.
Erot kohtausten alkamisessa ryhmissä I ja II on huomattava. Ryhmässä I (debyytti ensimmäisten 3 elinvuotensa aikana) taudin alkaessa oli vallitseva lyhyitä tonickouristuskohtauksia, joita havaittiin 23 %:lla potilaista. Välittömästi taudin puhkeamisen jälkeen nämä kohtaukset lisääntyivät katastrofaalisesti, ja useimmilla potilailla ne olivat luonteeltaan päivittäisiä ja sarjamuotoisia. Ryhmässä II (debyytti 3 vuoden kuluttua) ei havaittu sairauden alkamista, johon liittyi tonic-kohtauksia. Kuumekouristuksia havaittiin myös yksinomaan ryhmän I potilailla. Ryhmässä I todettiin epileptisen myoklonuksen merkittävä vallitsevuus epilepsian alkaessa: 10,2 % vs. 2,9 % ryhmässä II. Päinvastoin, ryhmässä II yleisimmät kohtaukset alussa olivat sekundaariset yleistyneet kouristuskohtaukset, joita havaittiin 40 %:lla potilaista, kun taas ryhmässä I 18 %. Epätyypillisten poissaolojen esiintyvyys ensimmäisenä kohtauksena ei eronnut merkittävästi ryhmissä I ja II: 18 % ja 22,8 %.

Riisi. 1 Kohtausten alkamisikä potilailla, joilla on oireinen fokaalinen epilepsia, jossa on sekundaarista kahdenvälistä synkronointia.

Hyökkäysten luonne.

Sairauden kehittymisen myötä hyökkäystyyppien suhde muuttui (taulukko 1). Epätyypilliset poissaolot olivat hallitseva kohtaustyyppi ryhmässä I - 64,1 % potilaista ja yksi tärkeimmistä ryhmässä II - 37,1 %. Epätyypilliset poissaolot ilmenivät lyhytaikaisena tajunnan sammumisena (tajunta saattoi kuitenkin vaihdella kohtausten aikana) toiminnan lopettamisesta, naamion kaltaisista kasvoista; usein esiintyi silmäluomien pakotettua räpyttelyä tai myoklonusta; joskus liiallinen syljeneritys kohtausten aikana. Joillakin potilailla epätyypillisiin poissaoloihin liittyi kliinisesti atoninen komponentti kevyiden nyökkäyksien, vartalon kallistumisen ja olkapäiden laskun muodossa sekä suun-ravinto- tai eleautomaatiota. Epätyypillisten poissaolojen kesto oli 5-35 sekuntia. Joillakin kehitysvammaisilla potilailla poissaolojen (eli tajunnan muutokseen liittyvien kohtausten) sekä kohtauksen alkamisen ja lopun määrittäminen aiheutti usein vaikeuksia kontaktivaikeuksien ja hoidon lyhyen keston vuoksi. jakso. Poissaolokohtauksilla saattoi olla "poistettu" luonne, eikä niitä käytännössä havaittu potilaan jokapäiväisessä elämässä; niiden läsnäolo todettiin vasta video-EEG-seurannassa.
Toissijaiset yleistyneet kouristuskohtaukset olivat johtava kohtausten tyyppi ryhmässä II (vanhempi): 60 % potilaista verrattuna 25,6 %:iin ryhmässä I. Näitä kohtauksia esiintyi pääasiassa potilaiden heräämistä edeltävänä aikana tai nukahtamisen jälkeen. Niiden ominaispiirre oli, että useimmissa tapauksissa ne esiintyivät ilman aikaisempia fokaalisia oireita ja ilman selkeää lateralisaatiota hyökkäyksen rakenteessa. Nämä kohtaukset luokiteltiin toissijaisesti yleistyneiksi ottaen huomioon rakenteelliset muutokset MRI:ssä ja alueellisten epileptiformisten kuvioiden esiintyminen EEG:ssä. Video-EEG-monitoroinnilla tallennettujen toissijaisesti yleistyneiden kohtausten aikana havaittiin selkeä alueellinen kohtausten puhkeaminen, pääasiassa etukuoresta. Yksittäisissä tapauksissa yleistyneiden kouristusten puhkeamista edelsi välittömästi pään ja silmien kääntyminen tai klooniset nykimiset yhdessä raajoista. Yleistyneiden kouristuskohtausten esiintymistiheys oli alhainen - yksittäisistä koko sairauden ajan 1 kertaan 2 kuukaudessa.
Toonisia kohtauksia havaittiin 46,2 %:lla tapauksista ryhmässä I; ne puuttuivat ryhmän II potilailta. Yleisimmät olivat aksiaaliset tonic-kohtaukset, joihin liittyivät pääasiassa niska-, vartalo- ja vyölihakset sekä proksimaaliset raajat. Niille oli ominaista äkillinen nyökkäys, kehon kallistus, nostaminen venyttämällä ja levittämällä käsiä. Useimmissa tapauksissa ne ilmenivät kahdenvälisinä kouristeina, symmetrisinä tai selkeästi epäsymmetrisinä, jotka muistuttavat kohdunkaulaa. tonic refleksi(miekkamiehen asento). Kohtaukset vaihtelivat lyhytkestoisesti (5-15 s) ja useimmilla potilailla ne olivat alttiita sarjakuorille. Ensimmäisen elinvuoden potilailla tooniset kohtaukset etenivät epäsymmetrisinä infantiileina kouristuksina, jotka muodostavat Westin oireyhtymän oireenmukaisen muunnelman kliinisen ytimen.
Epileptinen myoklonus havaittiin 30,7 %:lla ryhmän I ja 17,1 %:lla II ryhmän potilaista. Myoklonus ilmeni lyhyinä salamannopeina eri lihasryhmien nykimisenä, pääasiassa olkavyössä ja käsivarsissa. Myokloniset kohtaukset olivat useammin kahdenvälisiä, mutta asynkronisia. Erikseen tunnistimme silmäluomien epileptisen myoklonuksen, jota havaittiin useammin ryhmässä II - 20% tapauksista kuin ryhmässä I - 7,7%. Myoklonuksen fokaalinen luonne todistettiin video-EEG-valvonnan aikana.
Fokaalisia kohtauksia havaittiin 26,6 %:lla potilaista. On huomattava, että suurimmaksi osaksi fokaaliset kohtaukset olivat huomattavasti vähemmän yleisiä kuin muuntyyppiset kohtaukset, eivätkä ne muodostaneet taudin kliinistä "ydintä". Taulukko 1 osoittaa, että ne olivat hieman ylivoimaisia ​​ryhmässä II. Fokaaliset automotoriset (8,4 %), hemikloniset (8,4 %) ja versiiviset (5,6 %) kohtaukset vallitsisivat yleisen ryhmän fokaalisista kohtauksista. Kahden ryhmän välillä ei ollut tilastollisesti merkitseviä eroja yhden tai toisen tyyppisten fokaalisten kohtausten esiintyvyydessä, paitsi negatiivisen myoklonuksen esiintyminen ryhmässä I 7,7 %:ssa ja poissa ryhmästä II. Toisaalta yksittäisiä tapauksia, joissa esiintyi estäviä kohtauksia ja fokaalisia kohtauksia, joissa oli hypermotorisia automatismeja, rekisteröitiin vain ryhmässä II.
On mielenkiintoista analysoida erityyppisten kohtausten yhdistelmää eri ryhmien tutkituilla potilailla. Ryhmässä I yhden tyyppisiä kohtauksia havaittiin 38,5 %:lla potilaista, kaksi tyyppiä - 30,7 %, tyyppi 3 - 25,6 %; 4 tyyppisiä kohtauksia havaittiin kahdella potilaalla (5,1 %). Ryhmässä II tyypilliseen kohtausten joukkoon kuului: yksi kohtaustyyppi - 45,7 % potilaista, kaksi tyyppiä - 48,5 %, 3 tyyppiä - 2,8 %, 4 tyyppiä - 2,8 %, 5 tyyppiä - 2,8 % (yhdelle potilaalle). Molemmissa ryhmissä, jos kliinisessä kuvassa oli yhden tyyppisiä kohtauksia, esiintyi yleisiä kohtauksia (ryhmässä I - 38,5%, ryhmässä II - 45,7 %).
Neurologiset muutokset. Huolimatta fokaalisen epilepsian oireenmukaisuudesta, joka viittaa fokaalisten neurologisten oireiden esiintymiseen, tutkimuksessamme neurologisessa tilassa havaittiin muutoksia vain 38,5 %:ssa I ryhmässä ja 22,8 %:ssa II ryhmässä. Useimmiten molemmissa ryhmissä havaittiin pyramidin vajaatoimintaa (toisaalta jänteen hyperrefleksia, patologisten refleksien esiintyminen, anisotonia) - 17,9 % potilaista ryhmässä I ja 11,4 % ryhmässä II. Keskihemipareesi havaittiin merkittävästi useammin ryhmässä I - 31, 8% tapauksista, verrattuna II - 11,3%. Yksinomaan ryhmän I potilailla todettiin tetrapareesi 7,8 %:lla tapauksista ja alempi parapareesi - 2,6 %:lla. Muiden neurologisten oireiden joukossa todettiin ataksia (6,8 % tapauksista), eksotropia (5,4 %), atetoidihyperkineesi (1,4 %), adiadokokineesi (1,4 %), vaikea motorinen kömpelyys (2,8 %).
Kognitiivisten toimintojen heikkeneminen neuropsykologisen testauksen aikana havaittiin 100 %:lla potilaista. Henkinen jälkeenjääneisyys oli tilastollisesti merkitsevästi yleisempää potilaiden ryhmässä, joilla sairaus alkoi varhain (ryhmä I) 71,8 %:lla kuin ryhmässä, jossa kohtaukset alkoivat kolmen vuoden kuluttua (ryhmä II) - 17,1 %. Vakava henkinen jälkeenjääneisyys havaittiin 48,7 %:lla I ryhmän potilaista; lisäksi 20,5 %:lla tapauksista syntymästä lähtien ja 28,2 %:lla potilaista kohtausten alkamisen jälkeen. Riittävästä huolimatta alhainen korko vakava kehitysvammaisuus ryhmän II potilailla (11,4 %), kaikilla potilailla oli oppimisvaikeuksia. Molempien ryhmien potilaiden käyttäytymisen ominainen piirre oli selvä yliaktiivisuus ja tarkkaavaisuus.

Neurokuvantaminen.

MRI-muutokset havaittiin 44,6 %:lla potilaista: 48,8% ryhmässä I ja 39,8% tapauksissa II, mikä ei ole tilastollisesti merkitsevää. On tärkeää huomata, että diffuusi atrofiset muutokset voittivat paikallisia aivovaurioita molemmissa ryhmissä (taulukko 2).
EEG muutokset. Taustarekisteröinnin pääaktiivisuuden hidastuminen potilasryhmässä, jonka kohtaukset alkavat enintään 3 vuotta, totesimme 38,5 %:lla potilaista; ryhmässä II — 14,2 %.
Jatkuvaa alueellista thetarytmin hidastumista (harvoin delta) havaittiin 18 %:lla ryhmän I potilaista: frontaalisella alueella - 7,6%, takaraivoalueella - 2,6%, parietaalialueella - 2,6% ja lateraalisesti yhden pallonpuoliskon alueella - 5,2 %. Ryhmässä II jatkuvaa alueellista hidastumista havaittiin 8,6 %:lla potilaista: otsajohdot — 5,7 % ja temporaaliset johdot — 2,9 %.
Epileptiformisia muutoksia pitkittyneen VEM:n aikana interiktaalisessa jaksossa havaittiin 100 %:ssa tapauksista. Tutkimuksen tavoitteen mukaan molempien ryhmien potilaista 100 %:lla oli yhdistelmä alueellista ja diffuusia epileptiformista aktiivisuutta. EEG-muutoksia analysoitaessa paljastui monialueisen epileptiformisen aktiivisuuden merkittävä ylivoima alueelliseen verrattuna: 72,9 % ja 27,1 %. Tämä kuvio havaittiin sekä yleisessä ryhmässä että erikseen ryhmissä I ja II.
Ryhmissä I ja II IBS:n ​​esiintymisestä vastuussa olevan alueellisen epileptiformisen aktiivisuuden painopiste lokalisoitiin, vastaavasti: frontaalialueilla - 59 % ja 60 %; ajallisilla alueilla - 12,8% ja 22,8%; takaraivoalueilla - 17,2% kussakin ryhmässä; parietaalisilla alueilla - 15,4 % ryhmässä I ja ei yhtään tapausta ryhmässä II. Samanaikaisesti kaikissa tapauksissa jokaisella potilaalla IBS-ilmiö yhden EEG-tallennuksen tai jatkuvan videokuvan aikana - EEG-seuranta "alkasi" vain yhdestä alueellisesta fokuksesta. EPS:ää edustivat diffuusi (leviävät molempien pallonpuoliskojen kaikkiin johtoihin) eriasteisilla kahdenvälisillä synkronoiduilla, joita edelsi alueellinen epileptiforminen aktiivisuus. EBL-rakenteen diffuusipurkauksilla oli seuraavat morfologiset ominaisuudet. Yleisin kuvio oli akuutin ja hitaan aallon bilateraal-synkroniset kompleksit taajuudella 0,5 - 4 Hz (pääasiassa noin 2,5 Hz). Hitaita komplekseja akuutti - hidas aalto taajuudella 2,5 Hz tai vähemmän esiintyi molemmissa ryhmissä vallitsevana ryhmän I potilailla (80,6 % ja 39,2 %, vastaavasti) (kuvio 3). Morfologialtaan nämä kuviot muistuttivat Lennox-Gastaut'n oireyhtymää. Huippuaaltokompleksien diffuusisia purkauksia, joilla oli korkea bilateraalinen synkronointiaste ja taajuus 3 Hz tai enemmän, havaittiin ryhmässä I yksittäisissä tapauksissa (18 %); vuonna II - merkittävästi vallitseva: 68,4 % potilaista (kuva 2). Nämä kuviot muistuttivat yleistynyttä huippuaaltoaktiivisuutta idiopaattisessa yleistyneessä epilepsiassa (esim. lapsuuden poissaoloepilepsia), mutta niillä oli asynkroninen alueellinen alku. Monihuippu-aaltokompleksien diffuusisia purkauksia havaittiin jonkin verran harvemmin (51,8 % yleisessä ryhmässä), jotka yleensä kirjattiin unen aikana (kuva 4); polypiikkien hajapäästöt (40,6 %); nopean aktiivisuuden diffuusisia vuotoja taajuudella 10–30 Hz (26,6 %), jotka havaittiin pääasiassa potilailla, joilla oli tonic-kohtauksia. Kaikissa tapauksissa IBS:n ​​aiheuttamaa diffuusia vuotoa edelsi alueellinen epileptiforminen aktiivisuus, mikä oli havaittavissa EEG:n visuaalisessa analyysissä.
Video-EEG-monitoroinnin aikana tallennetut pseudogeneralisoitujen kohtausten iktaaliset EEG-kuviot olivat hajaantuneita kaikissa tapauksissa. Epätyypilliset poissaolot korreloivat EEG:ssä diffuusien bilateraalisten ja synkronisten huippuaaltokompleksien purkausten kanssa (kuva 2); myokloniset kohtaukset - lyhyillä diffuusilla asynkronisilla polyhuippuaaltokompleksien purkauksilla; silmäluomen myoklonus - usein lyhyillä diffuusilla asynkronisilla monihuippu-aaltokompleksien ja/tai monipiikkien purkauksilla; lyhyet tonic aksiaaliset kouristukset - nopean beeta-aktiviteetin diffuusilla purkauksilla taajuudella noin 20-30 Hz ("epileptinen värväysrytmi").

AED tehokkuus.

Taulukossa 3 on kaavamaisesti esitetty eri AED-lääkkeiden tehokkuus kohtausten pysäyttämisessä ja IBP:n estämisessä EEG:ssä. On huomattava, että kohtaukset ovat erittäin vastustuskykyisiä terapialle. Täydellinen kliininen remissio saavutettiin vain 21,6 %:ssa tapauksista. Kohtausten esiintymistiheys väheni 50 % tai enemmän 43,2 %:lla potilaista. Ei vaikutusta (tai lievää kohtausten esiintymistiheyden vähenemistä) käytettäessä AED-hoitoa mono- ja polyterapiana 35,2 %:ssa tapauksista. Positiivinen vaikutus saavutettiin useimmissa tapauksissa (72,6 %) polyterapialla. Hoidon tehokkuus analysoitiin erikseen ryhmissä I ja II: täydellinen remissio oli 15,4 % ja 28,6 %; kohtausten tiheyden väheneminen 50 % tai enemmän - 38,5 % ja 48,5 %; ei vaikutusta (tai merkityksetön tehokkuus) - 46,1 % ja 22,9 %.

Kuva 2. Potilas B.S., 9 vuotta vanha. Diagnoosi: Oletettavasti oireinen fokaalinen (frontaalinen) epilepsia, johon liittyy epätyypillisiä poissaoloja ja sekundaarisen bilateraalisen synkronoinnin ilmiö EEG:ssä. Kohtausten debyytti 7-vuotiaana. EEG epätyypillisestä poissaolosta pseudogeneralisoitujen kohtausten yhteydessä.

Video-EEG-monitoroinnin aikana tallennettiin huippu-, monihuippu-aaltokompleksien yleispurkaus, jossa oli korkea bilateraalinen tahdistus ja jonka amplitudi oli jopa 500 μV, taajuus purkauksen alussa 3 Hz, jota seurasi huippuaaltokompleksien hidastuminen 2-2,5 Hz:iin. Yleistyneen vuodon alkamista edeltävät epileptiformiset muutokset frontaalisilla alueilla, pääasiassa vasemmalla frontaalialueella polyhuippu-aaltokompleksien muodossa. Kliinisesti synkronisesti vuodon kanssa rekisteröitiin dialeptinen kohtaus, johon liittyi vasteen puute ulkoisiin ärsykkeisiin ja kontaktin mahdottomuus, silmäluomien myoklonus. Hyökkäyksen loppua kohti havaittiin automaatioiden (automatisoituja käsien liikkeitä, jotka muistuttavat vaatteiden lajittelua) ilmaantumista. Hyökkäyksen kesto oli 20 sekuntia.

Alkuhoito suoritettiin valproaattimonoterapialla (konvuleksi, kouristuskonvulsofiini, depakiini). Valproaatteja käytettiin annoksena 600-2000 mg/vrk (30-75 mg/vrk). Valproaatteja määrättäessä oli hyvä vaikutus pseudogeneralisoituneisiin (epileptinen myoklonus, epätyypilliset poissaolot) ja toissijaisesti yleistyneisiin kouristuskohtauksiin. Valproaatin tehokkuus oli kuitenkin riittämätön tonickohtauksissa, polttomoottorisissa ja erityisesti automotorisissa kohtauksissa. Valproaattien vaikutus monoterapiassa oli myös riittämätön estämään IBS:n ​​sisällä olevia EEG:n hajavirtoja. Topiramaatti oli toinen vaihtoehto monoterapiassa. Topamaxia määrättiin 50-250 mg:n vuorokaudessa (3-7 mg/vrk) kahteen osaan jaettuna. Lääke oli erittäin tehokas polttomotorisia, toissijaisesti yleistyneitä kouristuskohtauksia ja, mikä tärkeintä, tonic-kohtauksia vastaan. Joissakin tapauksissa Topamax vähensi selvästi epätyypillisten poissaolojen määrää. Monoterapiassa Topamaxin tehoa todettiin kuitenkin riittämättömäksi myoklonisissa ja automotorisissa kohtauksissa sekä IBS-erityksen estämisessä.
Määrättäessä karbamatsepiiniryhmän lääkkeitä (finlepsiini, tegretoli) monoterapiana, kohtausten lisääntyminen havaittiin kolmella potilaasta 7:stä ja 1 tapauksessa - ilman vaikutusta. EEG:ssä esiintyi pahenemisjaksoja, pääasiassa epätyypillisiä poissaolokohtauksia ja epileptistä myoklonusta, sekä diffuuseja epileptiformisia vuotoja. Kuitenkin karbamatsepiinivalmisteiden lisääminen pieninä ja keskisuurina annoksina valproaattiin tai topamaksiin johti joissakin tapauksissa kohtausten vähenemiseen tai niiden täydelliseen lievitykseen. Näillä potilailla käytettiin myös okskarbatsepiinin (trileptaali) ja valproaatin yhdistelmää. Karbamatsepiinivalmisteiden annokset vaihtelivat välillä 200-900 mg/vrk (10-25 mg/vrk) ja trileptal-annokset 300-1200 mg/vrk (10-40 mg/vrk). Karbamatsepiini ja Trileptal olivat tehokkaita automotorisissa, polttomoottorisissa, toissijaisesti yleistyneissä kouristuskohtauksissa ja tonisisissa kohtauksissa.
Muita AED-lääkkeitä (lamiktaali, keppra, suxilep, frisium) käytettiin vain yhdessä valproaatin tai topamaksin kanssa. Koska EEG:ssä vallitsivat epätyypilliset poissaolokohtaukset ja toistuvia IBS-jaksoja, suxilepia lisättiin annoksella 250–1000 mg/vrk (25–35 mg kg/vrk). Neljässä tapauksessa, joissa esiintyi yksinomaan pseudogeneralisoituja kohtauksia ja ilman fokaalisia ja tonisisia kohtauksia, suxilepia käytettiin monoterapiana. Suxilepin havaittiin olevan erittäin tehokas pseudoyleistettyihin kohtauksiin (pois lukien tonic-kohtaukset) ja erityisesti estämään toistuvia hajapurkauksia EEG:ssä. Suunnilleen sama tehon kirjo havaittiin määrättäessä klobatsamia (frizium, urbanil) annoksella 7,5–30 mg/vrk (0,5–1,0 mg kg/vrk). On syytä huomata klobatsaamin hyvä teho lisälääkkeenä tonic-kohtauksia vastaan.
Lamictalia käytettiin 50–200 mg:n vuorokaudessa (2–7 mg/vrk). Lääke oli tehokas lisähoitona polttomotorisia ja pseudogeneralisoituja (pois lukien tonic) kohtauksia vastaan. Keppraa määrättiin yhdessä valproaatin kanssa annoksella 375-3000 mg/vrk (25-60 mg/vrk). Keppra on ollut tehokas polttomoottorisia, toissijaisesti yleistyneitä, toonisia ja myoklonisia kohtauksia vastaan. Tehokkuus epätyypillisissä poissaoloissa oli minimaalinen.
Joissakin tapauksissa vigabatriinia (sabriili) ja steroidihoitoa (synacten-depot, prednisoloni, deksametasoni) käytettiin yhdessä perus AED-lääkkeiden kanssa. Sabrilia annoksena 50-115 mg/vrk annettiin vain ryhmän I alle 2-vuotiaille potilaille. Lääkkeen tehokkuus fokaalisissa ja pseudogeneralisoiduissa kohtauksissa, jotka ilmenevät Westin oireyhtymän varjolla (pääasiassa tonic infantiilit kouristukset), havaittiin. Steroidihormonien tehokkuus oli yleensä alhainen, ja sitä havaittiin pääasiassa ensimmäisen elinvuoden lapsilla, joilla oli infantiileja kouristuksia.

Mielenkiintoinen on AED:n vaikutus sekundaarisen kahdenvälisen synkronoinnin ilmiöön. Mitä tulee IBS:n ​​estoon EEG:ssä käyttämällä erilaisia ​​AED:itä, saatiin seuraavat tulokset: täydellinen sähkökliininen remissio havaittiin vain 12,2 %:lla potilaista; hajapäästöjen esitysindeksin selvä lasku VBS:n puitteissa - 48,6%; ei vaikutusta EBS:ään - 39,2 %. Samalla on huomattava, että epileptisten kohtausten hoitovasteen ja erikseen EEG:n IBS-ilmiön välillä ei ollut selvää yhteyttä. Niinpä noin puolella potilaista, joilla on ollut tonic-kohtauksia sekä polttomotorisia ja dialeptisia kohtauksia, kohtaukset jatkuivat, kun IBP lopetettiin; havaittiin myös päinvastainen kuvio. Toisaalta potilasryhmässä, jolla on pseudogeneralisoituja kohtauksia, jolloin kliininen remissio saavutetaan 60 prosentissa tapauksista pitkään aikaan jatkuneet subkliiniset hajavuotot EEG:ssä. IBS-ilmiön muutos AED-hoidon aikana on mielenkiintoinen. Alussa iktaalien hajapurkausten amplitudissa oli pääsääntöisesti laskua ja IBS:n ​​interictaalisten purkausten esitysindeksin laskua. Lisäksi havaittiin muutos IBS-päästöjen morfologiassa, kun hajapurkausten rakenteeseen ilmestyi voimakas lateralisaatio, joka ajan myötä korvattiin kahdenvälisillä purkauksilla (yleensä bifrontaalisesti), ilman diffuusia jakautumista, jossa kompleksien amplitudi on suurin hallitseva aivokuoren alueella, jossa laukaisinfokus sijaitsee. . Tänä aikana VPS:n laukaisevan alueellisen toiminnan maksimaalinen visualisointi, mikä mahdollisti joillakin potilailla ensimmäistä kertaa tässä vaiheessa diagnosoimaan SFE:n VPS-ilmiön kanssa. Muut muutokset AED:n positiivisen vaikutuksen tapauksessa sisälsivät "alueellistamisen" vahvistamisen vähentämällä patologisen aktiivisuuden diffuusia leviämistä ja sekundaarisen kahdenvälisen synkronoinnin ilmiöitä.

Keskustelu.

Toissijainen kahdenvälinen synkronointi on yleinen ilmiö, joka on määritetty EEG-tutkimuksessa epilepsiapotilailla. Bureau & Matonin (1998) mukaan IBS määritettiin 36 %:lla tutkituista potilaista, joilla oli kryptogeeninen ja oireellinen fokaalinen epilepsia. Gobi et ai. (1989) totesi tämän ilmiön 17 %:lla tapauksista, joilla on "vakava fokaalinen epilepsia" ja Ohtahara (1995) 33 %:lla "Lennox-Gastaut'n oireyhtymän eri muunnelmat". Kaikissa julkaisuissa painotetaan pääasiassa IHD-ilmiötä sairastavien potilaiden lapsuutta ja nuoruutta, mikä vahvistettiin myös tutkimuksessamme (kuva 1).

Mielenkiintoisia ovat julkaisut, jotka on omistettu IBS-potilaiden epileptisten kohtausten luonteen tutkimukselle. Kohtausten äärimmäinen polymorfismi ja kohtausten korkea esiintymistiheys korostuvat. Kinemaattisten ominaisuuksien mukaan nämä kohtaukset muistuttavat yleistyneitä kohtauksia. Blume (1994) kuvaa seuraavia päätyyppejä epileptisiä kohtauksia potilailla, joilla on IBS: yleistynyt toonis-klooninen, atoninen, poissaolot, tonic ja myokloninen. Kirjoittaja huomauttaa, että monimutkainen osittaisia ​​kohtauksia voidaan havaita kaikissa tapauksissa, mutta ne eivät koskaan hallitse taudin kliinistä kuvaa. Beaumanoir et ai. (2003) korostaa poissaolojen, toonisten (mukaan lukien versiivisten), atonisten ja toonis-kloonisten kohtausten hallitsevuutta. Toisaalta Niedermeyer (1972) totesi näillä potilailla polttomoottoristen ja hemiklonisten kohtausten suhteellisen harvinaisuuden - vain 23 % tapauksista.
Kuten tutkimuksemme tuloksista voidaan nähdä, epilepsiapotilailla, joilla on IBS-ilmiö, myös EEG:ssä (etenkin taudin alussa) oli yleisiä kohtauksia, jotka saivat meidät alun perin harkitsemaan niitä epilepsian yleistyneet muodot. Tämän tyyppisten kohtausten osoittamiseksi ehdotimme termiä " pseudogeneralisoidut kohtaukset". Pseudoyleistetyillä tarkoitamme kohtauksia, joilla on yleisten, hajautettujen iktaalisten EEG-kuvioiden kinemaattiset ominaisuudet, mutta jotka ovat esiintymismekanismiltaan fokusoituja. Niiden esiintyminen perustuu sekundaarisen kahdenvälisen synkronoinnin patofysiologiseen ilmiöön. Meidän näkökulmastamme tämäntyyppisten kohtausten jakaminen välttää terminologisen sekaannuksen, kun niitä kutsutaan "yleistyiksi" kohtauksiksi epilepsian fokaalisissa muodoissa.
Tutkimuksessamme voimme erottaa tyypillisiä tyyppejä kohtauksia, jotka luovat fenotyyppisiä kopioita yleistyneistä kohtauksista ja epilepsian yleistyneistä muodoista. Näitä kohtauksia ovat: epätyypilliset poissaolot, epileptinen myoklonus, atoniset ja atoniset - astaattiset kohtaukset (negatiivinen myoklonus), silmäluomen myoklonus (poissaolojen kanssa tai ilman), myokloniset poissaolot, lyhyet tooniset aksiaaliset kohtaukset (toniset kouristukset).
Tutkimuksessamme pseudogeneralisoidut epileptiset kohtaukset olivat yleisimpiä potilailla, joilla oli IBS-ilmiö, joka oli merkittävästi vallitseva ryhmässä I. Ryhmän II potilailla todettiin "kypsimmän" tyyppisten kohtausten esiintyvyys: toissijaisesti - yleistynyt kouristus, polttomoottori, automotorinen. Toissijaiset – yleistyneet kouristuskohtaukset olivat johtava kohtausten tyyppi vanhemmassa (II) ryhmässä – 60 % potilaista verrattuna 25,6 %:iin nuoremmassa (I) ryhmässä. Toisaalta lyhyitä toonisia aksiaalisia kohtauksia (tonisia kouristuksia) havaittiin vain ryhmässä I ja ne puuttuivat ryhmästä II.
Näiden kohtausten esiintyminen potilailla luo illuusion yleistyneestä epilepsiasta. Oireinen fokaalinen epilepsia IBS:llä voi piiloutua hyvänlaatuisen lapsen myoklonisen epilepsian, lapsuuden ja nuoruuden poissaoloepilepsian, juveniilin myoklonisen epilepsian, epilepsian, johon liittyy yksittäisiä yleistyneitä kouristuskohtauksia. Lyhyet tonic kouristukset, jotka ovat alttiita sarjakuorille potilailla, joilla epilepsia alkoi ensimmäisenä elinvuotena, loivat täydellisen semiologisen kuvan Westin oireyhtymästä, joka on itse asiassa epilepsian fokaalimuotojen ilmentymä. Epilepsian alkaessa 1–4-vuotiaana ja sitä vanhempana epätyypillisten poissaolojen, toonisten ja atonisten kohtausten, kohtausten korkean esiintymistiheyden ja niiden hoitoresistenssin yhdistelmä muodostaa Lennox-Gastaut'n oireyhtymän naamion. myoklonisten ja myoklonis-astaattisten kohtausten vallitsevuus, annosoireyhtymä.
Tutkimuksen tulosten perusteella voidaan erottaa seuraavat piirteet SFE:n etenemisestä kahdessa tutkittujen potilasryhmissä.
Ryhmän I potilaiden ominaispiirteet (varhainen debyytti):
- epileptisten kohtausten varhainen puhkeaminen: ensimmäisistä elinkuukausista 3 vuoteen;
- pseudoyleistettyjen kohtausten vallitsevuus, "klassisten" fokaalikohtaisten kohtausten esiintyminen ei ole välttämätöntä;
- fokaalisia neurologisia oireita esiintyy harvoin;
- vakava kognitiivinen vajaatoiminta 100 %:ssa tapauksista, 78,1 % tapauksista - vakava henkinen jälkeenjääneisyys;
— EEG:n taustan päätoiminnan hidastuminen;
- EEG:n alueellinen hidastuminen jatkui;
- alueellista epileptiformista aktiivisuutta ei voida määrittää voimakkaiden diffuusien epileptiformisten muutosten taustalla;
- EBS-ilmiötä edustavat akuutin - hitaan aallon hitaiden kompleksien hajapurkaukset taajuudella 2-2,5 Hz;
- toonisten kohtausten iktaalimallin havaitsemistaajuus korkea - "nopea toiminta";
- MRI-muutoksia havaitaan usein, pääasiassa hajanaisia;
- vastustuskyky epilepsiahoidolle, jossa esiintyy voimakasta sosiaalista sopeutumishäiriötä.
Epilepsian kulun piirteet ryhmässä II (myöhäinen debyytti):
- polttomoottoristen, automotoristen ja sekundaaristen yleistyneiden kouristuskohtausten hallitsevuus; pseudoyleistettyjen kohtausten esiintyminen;
- fokaaliset neurologiset oireet ovat epätyypillisiä;
- kohtalainen kognitiivinen vajaatoiminta;
— päätoiminnan hidastuminen ei ole tyypillistä
— EBS-ilmiötä edustavat huippuaaltokompleksien diffuusiset purkaukset taajuudella 2,5 Hz tai enemmän 68,4 prosentissa tapauksista
- MRI-muutokset useimmissa tapauksissa puuttuvat (epilepsian kryptogeeniset muodot ovat vallitsevia);
— AED:n suhteellinen tehokkuus; kohtalainen sosiaalinen sopeutumattomuus.
Pseudogeneralisoituneiden kohtausten esiintymisen patofysiologisen olemuksen määrää sekundaarisen bilateraalisen synkronoinnin ilmiö, joka kirjataan kliinisessä käytännössä erilaisilla EEG-tutkimusmenetelmillä ja ennen kaikkea jatkuvalla video-EEG-seurannalla. Täydellisimmät IBS:ää kuvaavat kriteerit on esitetty julkaisuissa Blume & Pillay (1985), Blume (1994), Beaumanoir et al. (2003). Analysoimalla heidän tietojaan ja tuloksiamme teimme yhteenvedon ja tunnistimme tämän ilmiön merkittävimmät EEG-merkit kliinikoille ja neurofysiologeille.

1. EBS-purkaukset koostuvat toistuvista stereotyyppisistä kuvioista, useammin akuutin ja hitaan aallon kompleksien muodossa, joilla on suuri amplitudi. Epileptiformisten kompleksien taajuus on yleensä 2-2,5 Hz; joissakin tapauksissa se voi olla 1,5 - 4 Hz.
2. Epileptiformisten kompleksien tulisi IBS-purkauksen rakenteessa levitä bilateraalisesti ja synkronisesti, eli diffuusisesti, kaikkiin johtimiin. Kompleksien amplitudi-epäsymmetria on mahdollista, useammin yhtä etujohtoa pitkin tai bifrontaalisesti.
3. EBS-purkausta edeltää välittömästi alueelliset piikit, terävät aallot tai huippuaaltokompleksit.
4. EBP:n suoraan laukaisevien alueellisten epileptiformisten kompleksien morfologian tulisi olla identtinen muiden alueellisten epileptiformisten kuvioiden morfologian kanssa, jotka esiintyvät samoissa johtimissa ilman yhteyttä EBP:hen. Samanaikaisesti sen pitäisi erota EEG-kuvioiden morfologiasta, jotka muodostavat jatkuvan diffuusin bilateraal-synkronisen vuodon IBS:ssä.
5. Liipaisun alueelliset piikit muuttuvat yleensä välittömästi hajapurkaukseksi, jolloin muodostuu VBS. EBS-purkauksen päättyminen on kuitenkin usein asteittaista; samaan aikaan diffuusi epileptiforminen aktiivisuus voi muuttua alueelliseksi tai päättyä alueelliseen hidastumiseen. EBS-purkauksen sulkevien alueellisten kuvioiden lokalisaatio pääsääntöisesti osuu liipaisupiikkien lokalisoitumiseen purkauksen alussa.
6. EBS-purkauksen keston tulee olla vähintään 2 sekuntia.
7. EBS:n tulee esiintyä vähintään kahdesti yhden EEG-tallennuksen aikana.
8. IBS:n ​​erityksiä voivat aiheuttaa hyperventilaatio, karbamatsepiinilääkkeiden käyttö ja ei-REM-unien lisääntyminen. VPS on pääsääntöisesti koskematon rytmiseen fotostimulaatioon.

Alkuperäisen EEG-kuvion ja EBS-sokin välinen aika sekä sokin sisällä olevien kompleksien bilateraalinen asynkronisuus ovat keskustelun aiheena, jolla on enemmän teoreettista kuin käytännön merkitystä. Spencerin et al. (1985), laukaisupiikin ilmaantumisen ja EBS-purkauksen välisen ajan ei tulisi olla yli 80 ms. Toisaalta kummankin pallonpuoliskon homologisilla alueilla IBS-purkauksessa esiintyvät kahdenväliset EEG-kuviot eivät myöskään ole täysin synkronisia. Puolipallojen välinen asynkronia johtuu purkauksen transkallosaalisesta etenemisajasta ja vaihtelee eri lähteiden mukaan välillä 8-15 ms, joissakin tapauksissa jopa 40 ms. On selvää, että EEG:n visuaalisella analyysillä 40-80 ms:n asynkronisuus on tuskin erotettavissa, ja 8-10 ms:n kohdalla se on täysin mahdotonta erottaa. Tässä suhteessa ehdotamme edellä esitettyjen EBS-kriteerien käyttöä.
Useimmat julkaisut korostavat, että EBS laukeaa mahdollisimman usein etukuoresta. Tämä tulos saatu tutkimuksessamme: 60 %:ssa tapauksista laukaisuvyöhyke sijaitsi frontaalialueella. Suurimmalla osalla tutkimistamme potilaista EEG:ssä kirjattiin monialueista epileptiformista aktiivisuutta. On kuitenkin korostettava, että IBS laukaisi tietyssä potilaassa vain yhdestä aivokuoren fokuksesta. Yleisin kuvio oli kahdenvälisesti - synkroniset hitaat kompleksit akuutit - hidas aalto taajuudella 2,5 Hz tai vähemmän; niitä esiintyi molemmissa ryhmissä vallitsevana ryhmän I potilailla (80,6 % ja 39,2 %).
Tärkeä kirjallisuudessa käsitelty aihe on itse epileptiformisten eritteiden vaikutus epilepsiapotilaiden korkeampiin henkisiin toimintoihin. Toistuvien epileptisten kohtausten negatiivinen vaikutus kognitiivisiin toimintoihin tunnetaan hyvin esimerkiksi SFE-, West-, Lennox-Gastaut-oireyhtymissä. SISÄÄN viime vuodet on osoitettu, että interiktaalinen epileptiforminen aktiivisuus, jolla on korkea esiintymisindeksi, voi myös häiritä hermosolujen assosiaatioita ja johtaa vakavaan kognitiiviseen heikkenemiseen. Tätä ilmiötä kutsutaan "kognitiiviseksi". epileptiforminen hajoaminen". Tämä ilmiö on erityisen tyypillinen epileptisten enkefalopatioiden ryhmälle. lapsuus(Landau-Kleffnerin oireyhtymät, epilepsia, johon liittyy sähköinen tila epilepticus ei-REM-univaiheessa jne.), ja niitä voi esiintyä myös SFE:n yhteydessä. K.Yu. Mukhin et ai. (2004) korostavat, että suuri riski kognitiiviseen heikentymiseen esiintyy, kun lapsilla on usein hajanaisia ​​interiktaalisia eritteitä bifrontaalisen hallitsevuuden kanssa. Epileptiformisen toiminnan vahingollinen vaikutus on selkein lapsilla, kun se altistuu kehittyvät aivot. Tutkimuksessamme IBS-ilmiötä sairastavilla potilailla oli kognitiivisia häiriöitä 100 %:ssa tapauksista. Suurimmalla taajuudella vakava henkinen jälkeenjääneisyys määritettiin tarkasti potilasryhmässä I - epilepsian varhaisessa puhkeamisessa. Tutkimillamme potilailla älyllis-mnestiset häiriöt saattoivat johtua useiden tekijöiden yhdistelmästä: aivojen morfologisista muutoksista, toistuvista epilepsiakohtauksista, mukaan lukien IBS-ilmiön toistuva esiintyminen EEG:ssä. Tässä suhteessa tämän potilasluokan hoitoon liittyvä ongelma, jossa on välttämätöntä saavuttaa ei vain kohtausten lievitystä, vaan myös EEG:n diffuusien interiktaalisten vuotojen estäminen, on erityisen tärkeä.
Tutkimuksemme osoittaa erilainen tehokkuus terapiaa ja erilainen vaikutus AED epileptisiin kohtauksiin ja epileptiformiseen toimintaan VBS:n puitteissa. Havaittiin, että useimmissa tapauksissa lääketieteelliseen kliiniseen remissioon (eli kohtausten puuttumiseen) ei liittynyt elektroenkefalografista remissiota (epileptiformisen aktiivisuuden estyminen). Täydellinen sähkökliininen remissio saavutettiin vain 12,2 %:lla potilaista. Siten potilaiden ryhmässä, joilla oli pseudogeneralisoituja kohtauksia, kun kliininen remissio saavutettiin, subkliiniset hajavuotot EEG:ssä säilyivät 60 %:ssa tapauksista.
Saatujen tietojen perusteella havaittiin, että valproaattien (Convulex) yhdistelmä suxilepin, klobatsaamin tai topamaksin kanssa on optimaalinen, jos EEG:ssä esiintyy pseudogeneralisoituja kohtauksia potilailla, joilla on IBS-ilmiö. Tonistuvat kouristukset 1. elinvuoden lapsilla: valproaatit, vigabatriini, steroidit. Kun vallitsevat sekundaariset - yleistyneet kouristuskohtaukset, polttomoottorit, dialeptiset kohtaukset (tyypillistä ryhmän II potilaille): valproaatin yhdistelmä pienten karbamatsepiini- tai trileptaaliannosten kanssa; topamaxin, lamictalin, keppran käyttö. Samaan aikaan suksilep ja klobatsaami olivat tehokkaimpia AED-lääkkeitä IBS:n ​​estämisessä.
Ottaen huomioon epilepsian vastustuskyvyn SFE-potilailla, joilla on IHD-ilmiö, pohditaan kysymystä mahdollisesta kirurgisesta toimenpiteestä näille potilaille. Pitkäaikainen kohtausten jatkuminen ja usein hajaantuneita epileptiformisia vuotoja EEG:ssä voivat ajan myötä johtaa korkeampien henkisten toimintojen häiriöiden lisääntymiseen potilailla. Useimmat kirjoittajat, joilla on absoluuttinen vastustuskyky AED-hoidolle, suosittelevat kirurgista toimenpidettä: palliatiivisesta callosotomiasta, jota nykyään käytetään yhä vähemmän, aivokuoren resektioihin ja radikaaleihin leikkauksiin - hemisferotomiaan. Kirurgiset leikkaukset tehottomuudella lääkehoito mahdollistaa monissa tapauksissa potilaiden täydellisen vapautumisen epilepsiakohtauksista, keskeyttää EEG:n kahdenvälisen synkronoinnin ja estää siten vakavan älyllisen vian kehittymisen.

Bibliografia

1. Mukhin K.Yu. Oireinen frontaalinen epilepsia. // Kirjassa: Epilepsia: sähkökliinisen diagnostiikan atlas. / Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. - Moskova, Alvarez Publishing, 2004. - S. 364-388.
2. Mukhin K.Yu., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Piliya S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A., Petrukhin A .WITH. Epilepsia, jolla on sähköinen tila epilepticus ei-REM-unessa: diagnostiset kriteerit ja lähestymistavat hoitoon. // Journal of Neurology and Psychiatry, 2006 - 4 - C. 4-9.
3. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Selektiivinen kognitiivinen häiriö fokaalisen ja yleistyneen epileptiformisen toiminnan aikana. // Brain, 1984. - V.107. - P.293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. Ihmisen otsalohkon sähköstimulaation aiheuttamat yleistyneet epileptiset kohtaukset. // Electroenphalogr. Clin. Neurophysiol., 1974. - V.37. - s. 275-282.
5. Beaumanoir A. & Mira L. Toissijainen bilateraalinen synkronointi: merkittävä EEG-kuvio otsalohkon kohtauksissa. // Julkaisussa: Lasten otsalohkon kohtaukset ja epilepsiat. / A. Beaumanoir, F. Andermann, P. Chauvel, L. Mira, B. Zifkin. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - S. 195-205.
6. Blume W.T. & Pillay N. Toissijaisen kahdenvälisen synkronian sähköenkefalografiset ja kliiniset korrelaatiot. // Epilepsia, 1985. - V.26/6 - P. 636-641.
7. Blume W.T. Lennox-Gastaut-oireyhtymä ja sekundaarisen kahdenvälisen synkronian vertailu. // Julkaisussa: Epileptiset kohtaukset ja oireyhtymät. /Toim. P. Wolf. - Lontoo, 1994. - S. 285-297.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l'EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l'enfant. // Julkaisussa: Epilepsies partielles graves pharmaco-resistentes de l'enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. /Toim. M. Bureau, P. Kahane & C. Munari. - Paris: John Libbey Eurotext, 1998. - S. 67-77.
9. Gastaut H. & Zifkin B.G. Toissijainen kahdenvälinen synkronia ja Lennox-Gastaut-oireyhtymä. // Julkaisussa: Lennox-Gastaut-syndrooma (Neurology and neurobiology, osa 45). /Toim. E. Niedermeyer & R. Degen. - New York: Alan R. Liss, 1988. - P. 221-242.
10. Gobbi G., Tassinari C.A., Roger J., Bureau M., Dravet C. & Salas Puig X. Particularites electroencephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques de l'enfant. // Neurol. Physiol. Clin., 1989. - V.19. - s. 209-218.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. EEG ja kortikaalinen elektrogrammi potilailla, joilla on ohimolohkokohtauksia. // Acta Neurol. Psykiatria, 1951. - V.65. - s. 272-292.
12. Niedermeyer E.: Yleistyneet epilepsiat, kliininen elektroenkefalografinen tutkimus. // Springfield, Illinois: Ch. Thomas, 1972.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox - Gastaut-oireyhtymä: uusi näköala. // Psychiatr. Clin. Neurosci., 1995. - V. 49. - P. 179-183.
14. Spencer S., Spencer D.D., Williamson P.D. & Watson C.W. Corpus callosum -leikkeen vaikutus toissijaisiin kahdenvälisiin synkronisiin interiktaalisiin EEG-purkauksiin. // Neurology, 1985. - V.35. - s. 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. Elektroenkefalogrammi parasagittaalisissa leesioissa. // Electroenphalogr. Clin. Neurophysiol., 1952. - V.4. - s. 481-494.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. Lasten epilepsiaoireyhtymät ja niiden kirurginen hoito. - Lontoo, 1997. - 894 s.
17. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. et ai. Hankittu epileptinen frontaalinen oireyhtymä pitkän aikavälin tuloksena kahdella lapsella, joilla on CSWS // Neurophysiol. Clin., 2001. - V.31. - s. 387-397.

Tällä hetkellä puhe- ja kielihäiriöiden, mukaan lukien luku- ja kirjoitushäiriöiden, esiintyvyys on noin 5-20 %. Huolimatta meneillään olevasta tutkimuksesta lasten puhehäiriöiden diagnosoinnin ja hoidon alalla, sellaiset kysymykset kuin erilaisten puhehäiriöiden patogeneesi, aivojen biosähköisen toiminnan ominaisuuksien suhde puhehäiriön luonteeseen ja vakavuuteen ovat edelleen ratkaisematta. . Puhetoiminnan organisoinnin neurofysiologisten mekanismien ymmärtäminen on välttämätön edellytys riittävien puheenkehityshäiriöiden korjaamiseen tarkoitettujen menetelmien kehittämiselle ja soveltamiselle. Elektroenkefalografian (EEG) käyttö arvioinnissa toimiva tila aivot.

Viime vuosina kognitiivisten kehityshäiriöiden ja epilepsian ja aivojen subkliinisen epileptiformisen aktiivisuuden (EPA) välille on löydetty luonnollinen yhteys. Joidenkin kirjoittajien mukaan puhehäiriöistä kärsivillä lapsilla havaittu epileptiforminen aktiivisuus häiritsee aivojen normaalia toimintaa ja puhetoiminnan kehitystä tuhoamatta morfologisesti aivojen substraattia. Tuloksena oleva kuulopuheen agnosia estää kielellisen tiedon syöttämisen ja voi johtaa pienillä lapsilla kielen ja puheen kehityksen häiriintymiseen. Epilepsian ja subkliinisten epileptiformisten häiriöiden esiintyvyys EEG:ssä on erityisen korkea autismikirjon häiriöissä, joille on ominaista heikentynyt puheenmuodostus, kommunikaatio- ja sosiaalistumisvaikeudet, keskimäärin 20-30 % potilaan iästä riippuen.

Epileptiformisen aktiivisuuden esiintyminen on olennaista määritettäessä puhe- ja kielihäiriöistä kärsivien lasten hoitotaktiikoita. Tämän ongelman nykyaikaisessa kirjallisuudessa saatavilla olevien tietojen analyysi osoittaa näiden lasten aivojen biosähköisen toiminnan tutkimisen merkityksen.

Tutkimuksen tavoitteena oli selvittää puhehäiriöistä kärsivien lasten elektroenkefalografisia muutoksia.

Materiaali ja metodit. Tutkimukseen osallistui 251 puhekehityshäiriöistä kärsivää lasta erilainen synty Ja vaihtelevassa määrin ilmaisukyky.

Kriteerit lasten valinnassa ryhmiin:

• ikä 1 - 5 vuotta 1 kuukausi;
• puheenkehityshäiriöiden esiintyminen.

Poissulkemiskriteerit:

• ikä 6 vuotta ja vanhempi;
• havainto- ja sensoristen (näön, kuulo) häiriöiden esiintyminen, jotka aiheuttivat puheenkehityksen rikkomisen;
• diagnosoitujen kromosomihäiriöiden esiintyminen, joihin liittyy vakavia mielen- ja puhekehityksen häiriöitä;
• henkinen jälkeenjääneisyys, karkea somaattinen patologia, epilepsia.

Logopedisen johtopäätöksen perusteella, joka määrittää puhepatologian tyypin, psykiatrin ja neuropsykologin johtopäätöksen, joka määrittää lapsen henkisen toiminnan piirteet ja hänen henkisten toimintojensa tilan, neurologin johtopäätöksen perustamisesta. aivorakenteiden orgaanisen vaurion tai puutteen paikallisesta diagnoosista lapset jaettiin ryhmiin ottaen huomioon puhepatologian synty:

• ryhmä 1 - lapset, joilla on autismikirjon häiriö (n=56);
• ryhmä 2 - lapset, joilla on vaikeita puhehäiriöitä [tason I yleisen puheen alikehittymisen (OHP) tyypin mukaan] ja orgaanisesti aiheuttamaa vakavaa henkistä jälkeenjääneisyyttä (n=45);
• ryhmä 3 - lapset, joilla on orgaanisesti aiheuttama systeeminen puheen alikehittyminen motorisen ja sensorimotorisen alalian tyypin mukaan (ONR taso II) (n=59);
• ryhmä 4 - lapset, joilla on lieviä orgaanisesti aiheuttamia OHP-tyypin III puhehäiriöitä, joilla on dysartria (n=49);
• ryhmä 5 - kontrolliryhmä - lapset, joiden puhekehitys on lievästi viivästynyt normaalin henkisen kehityksen ja neurologisen puutteen puuttumisen taustalla (n=42).

Kaikille lapsille (n=251) tehtiin rutiini-EEG-tutkimus, joista 79 (32%) - EEG-seuranta, johon sisältyi yö- tai päiväuni (1-2 tuntia) deprivaation jälkeen. Tallennus tehtiin käyttämällä elektrodeja kansainvälisen kaavion "10-20" mukaisesti. Bipolaarisen EEG-tallennuksen tulokset analysoitiin: pääaktiivisuuden ominaisuudet, hidasaaltoaktiivisuuden esiintyminen ja lokalisointi, epileptiformisen aktiivisuuden esiintyminen, luonne ja sijainti. Sähköenkefalogrammin tulkitsemiseen käytimme kansainvälinen luokittelu EEG-häiriöt Lüdersin mukaan ottaen huomioon patologisen ja normaalia toimintaa aivot.

Tulokset ja keskustelu siitä

Epileptiformisia muutoksia EEG:ssä puhehäiriöistä kärsivillä lapsilla havaittiin 30 henkilöllä (12 %) kaikista koehenkilöistä. Epileptiformisia muutoksia havaittiin eniten lapsiryhmissä, joilla oli autismin kirjon häiriöitä (ryhmä 1) ja yleisen puheen alikehittyneisyyden tyyppisiä vakavia puhehäiriöitä I (ryhmä 2) - 19 ja 20 %. Epileptiformisen aktiivisuuden esiintymistiheys EEG:ssä 1. ja 2. ryhmän lapsilla on merkittävästi suurempi verrattuna kontrolliryhmään (2 %), р<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

20 %:lla (9/45) ryhmän 2 potilaista epileptiformisia muutoksia todettiin yleistyneen ja alueellisen epileptiformisen aktiivisuuden muodossa, mikä on selvästi korkeampi verrattuna kontrolliryhmään (1/42,2 %), p=0,04.

Analysoitaessa epileptiformisen aktiivisuuden esiintymistiheyttä ja lokalisaatiota EEG:ssä ryhmän 2 lasten EFA:ssa paljastui merkittävä alueellinen EFA hallitsevuus vasemmalla temporaalisella alueella (se todettiin 44 %:lla) ja 22 %:lla alueellinen EFA oikealla temporaalisella alueella. alueella, 22 %:lla "lapsuuden hyvänlaatuiset epileptiformiset kuviot" (DEPD) frontaal-keskis-temporaalisilla alueilla, 12 %:lla tapauksista monialueellinen EFA löydettiin. 18 %:lla tutkittujen lasten kokonaismäärästä rekisteröitiin BEPD (kuva 2).

DEPD on korkean amplitudin viiden pisteen sähködipoli, joka morfologisesti muistuttaa EKG:n QRS-komplekseja. BEPD:tä esiintyy 1,6–5 %:lla terveistä alle 14-vuotiaista lapsista. 10 prosentissa tapauksista BECP liittyy epilepsiaan. K.Yun mukaan. Mukhina (2011), BEPD-tyypin epileptiforminen aktiivisuus on merkki lasten keskushermoston toiminnallisesta epäkypsyydestä. BEPD havaittiin 43 %:lla ryhmän 3 lapsista, 22 %:lla ryhmän 2 lapsista ja 20 %:lla ryhmän 1 lapsista. Ryhmissä 4 ja 5 BEPD:tä ei havaittu.

Useiden tutkijoiden mukaan jatkuva epileptiforminen aktiivisuus EEG:ssä lapsuudessa, johon ei liity epileptisiä kohtauksia, voi olla patogeneettinen perusta puhe- ja viestintätoimintojen heikkenemiselle, joka johtuu kasvavan aivojen puhealueiden "toiminnallisesta tukkeutumisesta".

Tutkimuksen aikana analysoimme myös epileptiformisen aktiivisuuden havaitsemistiheyttä EEG-valvonnan ja rutiini-EEG:n aikana. Video-EEG-monitorointi auttoi epileptiformisen aktiivisuuden havaitsemiseen 30 %:ssa tapauksista, kun taas epileptiformisten muutosten havaitsemistaajuus rutiini-EEG:llä oli vain 2,5 %.

Elektroenkefalografisia markkereita on yritetty luoda lapsille, joilla on erilaisia ​​puhekehityshäiriöitä, jo pitkään. Tälle ongelmalle omistetuissa tutkimuksissa kuvataan erilaisia ​​EEG-malleja, joita esiintyy puhehäiriöistä kärsivillä lapsilla. Erot metodologisissa lähestymistavoissa EEG-analyysiin ja tulkintaan haittaavat laajamittaisia ​​populaatiotutkimuksia. Samalla kirjallisuuden mukaan informatiivisimmat muutokset orgaanisen aivovaurion toteamiseksi ovat jatkuvan alueellisen hidastumisen esiintyminen. Päärytmin hidastuminen suhteessa ikänormiin on epäspesifinen nosologinen ilmiö, mutta se viittaa aina diffuusiin aivopatologiaan.

Autismikirjon häiriöistä kärsivien lasten ryhmässä havaitsimme patologisia EEG-muutoksia alueellisen jatkuvan theta- ja delta-alueen hidastumisena tai päärytmin hidastumisena, mikä viittaa todennäköiseen orgaanisten muutosten esiintymiseen aivoissa. (ryhmä 1) 34 %:lla potilaista, mikä on merkittävästi korkeampi verrattuna kontrolliryhmään (2 %), p=0,008 (kuvio 3).

Ryhmässä 2 lapsilla, joilla oli vakavia puhehäiriöitä ja orgaanisesti aiheuttamaa vakavaa henkistä jälkeenjääneisyyttä, oli päärytmin hidastuminen tai EEG:n alueellinen hidastuminen 1/3:ssa tapauksista [(15/45) 33,3 %], mikä on merkittävästi korkeampi. verrattuna kontrolliryhmään [ (1/42) 2 %], p = 0,009 (katso kuvio 3).

Ryhmän 1 lasten EEG:n jatkuvan alueellisen hidastumisen lokalisaatiovariantit olivat seuraavat: alueelliset muutokset frontaalialueella olivat vallitsevia (32 %) verrattuna paikallisten muutosten rekisteröintitiheyteen ajallisessa lokalisaatiossa (11 %). Oikean ja vasemman pallonpuoliskon patologisia muutoksia esiintyi yhtä suuressa suhteessa (5 ja 5 %). Suurin osa (47 %) tämän ryhmän lapsista osoitti diffuuseja muutoksia (kuva 4).

Tutkittaessa ryhmän 2 lasten EEG:n alueellisten hidastumisten lokalisaatiovaihtoehtoja havaittiin diffuusien muutosten vallitsevuus (42 %), 26 %:lla - temporaalisella alueella, 13 %:lla - takaraivoalueella. vasemman pallonpuoliskon muutosten esiintyvyys (13 %) verrattuna oikeaan pallonpuoliskoon (6 %) (kuva 5).

johtopäätöksiä

1. Autismikirjon häiriöistä kärsivien lasten (ryhmä 1) elektroenkefalogrammi liittyy useammin epileptiformisiin muutoksiin EEG:ssä (erityisesti takaraivo- ja temporaalisilla alueilla) ja alueellisiin orgaanisiin muutoksiin frontaalisilla alueilla.
2. Epileptiformisia ja paikallisia patologisia muutoksia (ensisijaisesti temporaalisilla alueilla) EEG:ssä kirjataan useammin lapsilla, joilla on vaikeita puhehäiriöitä ja orgaanisesti aiheuttamaa vakavaa henkistä jälkeenjääneisyyttä verrattuna lapsiryhmään, jolla on lievä puheen kehityksen viive. normaalin henkisen kehityksen tausta ja neurologisen puutteen puuttuminen.
3. EEG-seuranta, johon sisältyy unen tallennus, on informatiivisempi epileptiformisten muutosten havaitsemiseksi puhehäiriöistä kärsivillä lapsilla.
4. Epileptiformisten muutosten korkea havaitsemistiheys puhehäiriöistä kärsivillä lapsilla edellyttää EEG-monitoroinnin määräämistä hoitotaktiikkojen suunnittelussa.

Kirjallisuus

1. Aleksandrova, N.Sh. Lapsuuden afasia ja Landau-Kleffnerin oireyhtymä aivojen plastisuuden valossa / N.Sh. Aleksandrova // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2004. - T. 104, nro 6. - C.54-58.
2. Zavadenko, N.N. Koulutusvaikeudet: tarkkaavaisuus-hyperaktiivisuushäiriö ja lukihäiriö / N.N. Zavadenko, N.Yu. Suvorinova, M.V. Rumyantseva //
Pediatria (Consilium medicumin lisäosa). - 2006. - V. 8, nro 2. - S.47-52.
3. Zenkov, L.R. Kognitiivisten toimintojen heikkeneminen: farmakoterapian mahdollisuudet / L.R. Zenkov // Hoitava lääkäri. Psykoneurologia. - 2011. - Nro 9. - P.50-54.
4. Zenkov, L.R. Ei-paroksismaaliset epileptiset häiriöt (opas lääkäreille) / L.R. Zenkov. - M.: MEDpress-inform, 2013. - 278 s.
5. Zenkov, L.R. Epileptisten enkefalopatioiden ja ei-paroksismaalisten epileptisten häiriöiden neuropatofysiologia ja niiden hoidon periaatteet / L.R. Zenkov // Neurologia, neuropsykiatria, psykosomatiikka. - 2010. - Nro 2. - S.26-33.
6. Mukhin, K.Yu. Epilepsia. Sähkökliinisen diagnostiikan atlas / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, L. Yu. Gluhov. - M.: Alvarez Publishing, 2004. - 440 s.
7. Mukhin, K.Yu. Kognitiivinen epileptiforminen hajoaminen ja vastaavat oireyhtymät / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, A.A. Koliini. - M.: ArtService Ltd, 2011. - 680 s.
8. Nogovitsyn, V. Yu. Lapsuuden hyvänlaatuisten epileptiformisten häiriöiden elektroenkefalografisen kuvion polymorfismi / V.Yu. Nogovitsyn, Yu.E. Nesterovski, G.N. Osipova [et al.] // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2004. - T. 104, nro 10. - S. 48-56.
9. Pleshkova E.V. Puhehäiriöt epilepsiaa sairastavilla lapsilla / E.V. Pleshkova // Venäjän valtion pedagogisen yliopiston julkaisut. A.I. Herzen. - 2007. - T. 16, nro 40. - P. 493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Epileptiformisten EEG-kuvioiden pituussuuntainen tutkimus normaaleilla lapsilla / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsia. - 1980. - Voi. 21 - P.43-55.
11. Doose, H. EEG lapsuuden epilepsiassa / H. Doose. - Hampuri: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Elektroenkefalogrammien seulonta autismikirjon häiriöissä: näyttöön perustuva ohje / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. - Voi. 20, nro 3. - P.240.
13 Luders, H.O. Elektroenkefalografian atlas ja luokitus / H.O. Luders, S. Noachtar. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. - 280 s.
14. Spence, S.J. Epilepsian ja epileptisen EEG:n rooli autismispektrihäiriöissä / S.J. Spence, M.T. Schneider // Pediatric Research. - 2009. - Vol. 65. - R599-606.
viittauksia

Epileptisen aktiivisuuden tärkeimmät enkefalografiset ilmenemismuodot, jotka heijastavat muutoksia biosähköisessä aktiivisuudessa epileptisen fokuksen alueella oireisen epilepsian yhteydessä, ovat akuutin ja hitaan aallon kompleksit, huippuaaltokompleksit, alueelliset akuutit aallot ja alueellinen hidastuminen.

Siten voidaan todeta, että alueelliset akuutit aallot ovat merkittävästi yleisempiä ei-leesionaalisen epilepsian ryhmässä ja alueellisia hidastumista leesionaalisen epilepsian ryhmässä.

Taulukko 8

^ Epileptisen aktiivisuuden semiologia leesionaalisessa ja ei-leesionaalisessa epilepsiassa

^ Epileptisen toiminnan tyyppi		Terävä-hidas aalto	huippuaalto	Alueelliset terävät aallot	Alueellinen hidastuminen
Leesionaalinen epilepsia, N = 159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Kasvaimet	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Kaikki yhteensä	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	CHEM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkoholi	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Kaikki yhteensä	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (yhteensä)		0,696	0,943	0,005	0,002

Kun verrataan epileptisen aktiivisuuden lokalisaatioprioriteettia eri etiologioiden oireellisessa epilepsiassa, havaitaan merkittäviä eroja. Ei-leesionaalisen epilepsian tapauksessa määritetään merkittävä epileptisen aktiivisuuden lähteiden ylivalta aivojen mediobasaalisissa osissa, muut aivoosat ei-leesionaalisessa epilepsiassa eivät osallistu epileptogeneesiin.

Taulukko 9

^ Epileptisen aktiivisuuden lokalisointi potilailla EEEG:n mukaan

Lokalisointi	Leesionaalinen epilepsia				^ Ei-leesionaalinen epilepsia			R (yhteensä)
	PTE	PINSE	Kasvaimet	Kaikki yhteensä	CHEM	Alkoholi	Kaikki yhteensä
Etuosa	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Temporaalinen lateraalinen	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Temporaalinen mediaalinen	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Parietaalinen	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Takaraivo	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Monitehoisuus	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Ei löydetty	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
KAIKKI YHTEENSÄ	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

17:llä (10,7 %) 159 leesionaalista epilepsiaa sairastavasta potilaasta ja 30:llä (17,4 %) 172 ei-leesionaalista epilepsiaa sairastavasta potilaasta löydettiin enemmän kuin 1 aivojen epileptisen aktiivisuuden lähde, merkittäviä eroja ei havaittu ryhmiä. Multifokaliteetin mekanismit vaihtelivat ja johtuivat epilepsian etiologiasta, erityisesti leesionaalisessa epilepsiassa EEG:n multifokaliteetti liittyi multifokaaliseen aivovaurioon tai suureen määrään (yli 1 aivojen lohko) fokaalivaurioita, ja ei-leesionaalisessa epilepsiassa multifokaliteetilla oli aina bigippokampaalinen lokalisaatio (taulukko 1).

Todennäköisyys havaita epileptinen aktiivisuus eri vuorokausijaksoilla ei ollut sama leesionaalisessa ja ei-leesionaalisessa epilepsiassa. Valvetilassa epileptistä aktiivisuutta havaittiin merkittävästi useammin leesionaalisessa epilepsiassa, vaihdellen 61,1 %:sta posttraumaattisessa epilepsiassa 34,0 %:iin aivokasvainten aiheuttamassa epilepsiassa.

Hitaissa univaiheissa epileptisen aktiivisuuden havaitsemisen todennäköisyys oli sama leesionaalisessa ja ei-leesionaalisessa epilepsiassa ja vaihteli välillä 93,0-100,0 %.

Taulukko 10

^ Epileptisen aktiivisuuden vuorokausijakauma EEEG-tietojen mukaan potilailla, joilla on leesionaalinen ja ei-leesionaalinen epilepsia *

Vuorokausijakauma	Leesionaalinen epilepsia, N = 159				Ei-leesionaalinen epilepsia, N = 172				R (yhteensä)
	PTE	PINSE	Kasvaimet	Kaikki yhteensä		CHEM	Alkoholi	Kaikki yhteensä
hereilläolo (tausta)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Valostimulaatio	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hyperventilaatio	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II unen vaiheet	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III unen vaihe	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* epileptinen aktiivisuus REM-unen aikana ja epileptisen aktiivisuuden kohtausindeksin nousu heräämisen jälkeen puuttuivat molemmista ryhmistä

Tällaiset vuorokauden prioriteetit epileptisen aktiivisuuden havaitsemiseksi määrittävät rutiininomaisen EEG- ja VEEG-monitoroinnin erilaisen informatiivisuuden oireellisessa epilepsiassa aikuisilla. Pidempi valveillaolo, EEG-tallennus unen aikana määrittää merkittävästi korkeamman EEEG-monitoroinnin tietosisällön oireellisessa epilepsiassa verrattuna rutiini-EEG:hen epilepsian rakenteellisesta perustasta riippumatta (taulukko 11).

Taulukko 11

^ Rutiininomaisen EEG- ja VEEG-monitoroinnin vertaileva informatiivinen arvo leesionaalisessa ja ei-leesioaalisessa epilepsiassa

^ EEG-tekniikka								R (Kaikki yhteensä)
	PTE	PINSE	Kasvaimet	Kaikki yhteensä	CHEM	Alkoholi	Kaikki yhteensä
Rutiini EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG valveilla	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG uni	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Verrattaessa epilepsian kulun kliinisiä piirteitä potilasryhmissä, joilla on erilainen epilepsian rakenteellinen perusta, saadaan merkittäviä eroja (taulukko 12).

Leesionaalisessa epilepsiassa rakenteelliset vauriot määrittelivät yksinkertaisten osittaisten kohtausten ja osittaisten sekundaaristen yleistyneiden kohtausten, joilla oli hidas kliininen yleistyminen, merkittävän hallitsevuuden verrattuna ei-leesionaaliseen epilepsiaan (potilaat tunsivat kohtauksen alkavan). Ei-leesionaalisen epilepsian tapauksessa epilepsian rakenteessa vallitsi sekundaariset yleistyneet kohtaukset, joilla oli nopea kliininen yleistyminen (potilaat eivät tunteneet kohtauksen alkamista), joita todettiin 148 (86,0 %) potilaalla.

Taulukko 12

^ Epileptisten kohtausten tyypit potilailla, joilla on leesionaalinen ja ei-leesionaalinen epilepsia*

^ Epileptisten kohtausten tyypit	Leesionaalinen epilepsia, N = 159				Ei-leesionaalinen epilepsia, N = 172			R (yhteensä)
	PTE	PINSE	Kasvaimet	Kaikki yhteensä	CHEM	Alkoholi	Kaikki yhteensä
Toissijaiset yleistyneet kohtaukset, joissa potilaat tunsivat kohtauksen alkavan	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Toissijaiset yleistyneet kohtaukset, joissa potilaat eivät tunne kohtauksen alkamista	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Monimutkaiset osittaiset kohtaukset	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Yksinkertaiset osittaiset kohtaukset	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Erilaisten kohtausten yhdistelmä	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* kohtaustyyppien määrä voi ylittää potilaiden määrän (jos potilaalla on enemmän kuin yksi aktiivisuuskohtaustyyppi)

Analysoitaessa kohtausten vuorokausijakaumaa ei-leesionaalisessa epilepsiassa, havaittiin valveillaoloaikana kehittyvien kohtausten merkittävä hallitsevuus (taulukko 13).

Taulukko 13

^ Kohtausten vuorokausijakauma leesionaalisessa ja ei-leesionaalisessa epilepsiassa

^ Takavarikointiaika	Leesionaalinen epilepsia, N = 159				Ei-leesionaalinen epilepsia, N = 172			R (yhteensä)
	PTE	PINSE	Kasvaimet	Kaikki yhteensä	CHEM	Alkoholi	Kaikki yhteensä
hereilläolo	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Unelma	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
valveilla Ja unessa	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Kaikki yhteensä	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

SHSP:n vuorokausijakauman analyysi vahvisti valveillaolokohtausten merkittävän vallitsevan ei-leesionaalisessa epilepsiassa leesionaaliseen epilepsiaan verrattuna.

Taulukko 14

^ SHSP:n vuorokausijakauma leesionaalisessa ja ei-leesionaalisessa epilepsiassa

^ Takavarikointiaika	Leesionaalinen epilepsia, N = 140				Ei-leesionaalinen epilepsia, N = 162			R (Kaikki yhteensä)
	PTE	PINSE	Kasvaimet	Kaikki yhteensä	CHEM	Alkoholi	Kaikki yhteensä
hereilläolo	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Unelma	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
valveilla ja unessa	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Kaikki yhteensä	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Neurokuvantamismenetelmät ei-leesionaalisessa epilepsiassa.

Neurokuvaus on lopullinen menetelmä epilepsian leesionaalisen tai ei-leesionaalisen etiologian määrittämiseksi in vivo. Epileptisen fokuksen histologisen substraatin ja sen intravitaalisen tutkimuksen tulosten vertailu neuroimaging-menetelmillä antaa meille mahdollisuuden määrittää useita näiden suhteiden päämuunnelmia.

Epilepsian leesionalkuperän määrittäminen in vivo, kysymys havaittujen rakenteellisten häiriöiden epileptogeenisuudesta on edelleen olemassa. Rakenteellisten poikkeavuuksien yksittäinen havaitseminen epilepsiapotilailla ei tarkoita, että he olisivat osallisia epileptiseen sairauteen. Paljastuneen rakenteellisen poikkeaman tulkinta epileptisen fokuksen kiinteänä osana on mahdollista vain, jos sähkögrafisesti vahvistetaan epileptisen aktiivisuuden esiintyminen rakenteellisen poikkeaman alueella (gliooman tapauksessa) tai perifokaalisilla alueilla. (traumaattisessa, aivohalvauksen jälkeisessä epilepsiassa ja aivomeningioomissa).

Rakenteellisten häiriöiden puuttuminen oireista epilepsiaa sairastavilla potilailla hermokuvauksen aikana saattaa johtua menetelmän riittämättömästä erottelukyvystä. Viime vuosikymmeniä on leimannut laitteisto- ja ohjelmistoteknologioiden aktiivinen parantaminen. Tällä hetkellä pintaskannausteknologiat, 3-D-aivojen kuvantaminen, MRI-VR-protokollat ​​ovat laajalti käytössä. Näiden tekniikoiden kehitys lisää jatkuvasti epilepsian oireenmukaisten leesiomuotojen määrää. Esimerkki tästä lähestymistavasta on mikrokystien havaitseminen hippokampuksen alueilla MRI-VR:n aikana 12 potilaalla, joilla on posttraumaattinen epilepsia. Neurokuvantamisen standardimuotojen suorittaminen ei paljastanut merkittävää aivojen rakenteellista patologiaa.

Todellinen ei-leesionaalinen epilepsia ei paljasta merkittäviä fokaalimuutoksia aivojen rakenteessa. Havaitut atrofiset muutokset ovat epäspesifisiä, EEG-tietojen mukaan rakenteellisia häiriöitä ei löydy epileptisen aktiivisuuden lokalisaatiosta. Nämä suuntaukset vahvistetaan postoperatiivisella tai post mortem -histologisella aivotutkimuksella.

Oikea epilepsian anatomisen perustan määrittely on perusta lääkehoidon taktiikoiden rakentamiselle, kirurgisten mahdollisuuksien määrittämiselle epileptisen taudin lääkeresistentin kulun tapauksessa.

Epilepsian neurofysiologiset tutkimusmenetelmät.

Useissa neurofysiologisissa tutkimusmenetelmissä käytimme rutiini-EEG:tä ja pitkittynyttä VEEG-seurantaa.

Diagnostisten toimenpiteiden yhdistäminen ja protokollisointi on yksinkertainen ja tehokas mekanismi, joka tarjoaa likimääräisen vastaavuuden johtavien tutkimuslaitosten ja pienten klinikoiden diagnostisen tason välillä. Lisäksi diagnostisen protokollan toteuttaminen mahdollistaa epileptisen sairauden diagnoosin määrittämiseen kuluvan ajan lyhentämisen, välttyä käyttämästä epätietoisia menetelmiä epilepsian diagnosointiin.

Paperi osoittaa, että rutiini-EEG ei ole kovin informatiivinen suhteessa epileptisen aktiivisuuden havaitsemiseen sekä ei-leesionaalisessa epilepsiassa (4,1 %) että leesionaalisessa epilepsiassa (9,4 %) aikuisilla. Rutiininomaisen EEG:n väärät negatiiviset tulokset epilepsiaan liittyen voivat johtaa diagnostiseen etsintään kohtausten epileptisesta etiologiasta kardiologisten, verisuoni- ja psykiatristen patologioiden paljastamisen tasolle.

Rutiininomaisten EEG:iden alhainen tietosisältö suhteessa multifokaliteettiin viittaa pitkittyneiden tallenteiden tarpeeseen potilailla, joilla on useita mahdollisesti epileptogeenisiä morfologisia pesäkkeitä.

Tutkimuksen tulosten mukaan ehdotettiin protokollaa EEEG:n suorittamiseksi aikuisten epilepsiassa taudin kulun vaiheesta riippuen.

1. 
   Epilepsian ensimmäinen diagnoosi.

VEEG-seuranta suoritetaan, jos epäillään epileptistä sairautta, jotta voidaan selvittää epileptisen aktiivisuuden luonne (fokusaalinen, yleistynyt), määrittää epileptisen aktiivisuuden kohtauksellinen indeksi, selvittää epileptisen aktiivisuuden lähteiden lukumäärä, määrittää epileptisen aktiivisuuden reaktiivisuus. epileptinen aktiivisuus tavanomaisiin toiminnallisiin testeihin (valostimulaatio ja hyperventilaatio). Jos epäillään paroksysmien provosoitua luonnetta, suoritetaan lisäprovokaatiotestejä (tietokonetyö, ääniärsykkeet, säikähdysreaktiot jne.).

1. 
   remission määritelmä.

Kun kliininen remissio saavutetaan, EEEG suoritetaan remission tyypin määrittämiseksi (kliininen, kliininen-enkefalografinen), epileptisen aktiivisuuden dynaamiset muutokset määritetään lääkehoidon taustalla.

1. 
   Hoidon keskeyttämisriskin määrittäminen.

Tutkimus suoritetaan 3 vuotta remission päättymisen jälkeen mahdollisen kohtausten uusiutumisen riskin määrittämiseksi, kun antikonvulsanttien annostusta pienennetään ja hoito lopetetaan.

1. 
   Lisämerkit.

Lisätutkimusten tekeminen on suositeltavaa resistentin epilepsian aikana.

Tutkimus osoitti, että rutiini-EEG:n toistuva tallentaminen ei merkittävästi lisännyt menetelmän tietosisältöä. Tämä tekee kiistanalaisen useiden rutiini-EEG-tutkimusten taloudellisen toteutettavuuden. Epilepsian alkudiagnoosin vaiheen keston pidentäminen lisää sairaalahoitojen määrää jatkuvien kohtausten vuoksi sairaaloissa, mukaan lukien tehohoitoyksiköt, potilaiden työkyvyttömyyden keston pidentymistä ja edistää myös sosiaalisten sairauksien kehittymistä. stigmatisaatio, desosialisaatio ja ahdistuneisuushäiriöiden kehittyminen potilailla.

VEEG-monitoroinnin korkea tietosisältö johtuu suurelta osin tallennuksen rajoittamattomasta kestosta, aivojen biosähköisen aktiivisuuden rekisteröinnistä uni- ja hereilläolotilassa sekä mahdollisuudesta tehdä kinemaattis-enkefalografinen analyysi iktaalisista ilmenemismuodoista. epilepsia. Kokemuksemme pitkien EEG-tallenteiden käytöstä, jotka on synkronoitu ääni- ja videokuvan kanssa, mahdollistivat EEEG-monitoroinnin mahdollisuudet ja perustelut epilepsian käytölle aikuisilla.

Tonis-kloonisten kohtausten yleistymisen muunnelmia potilailla, joilla on oireinen epilepsia.

Tutkimus osoitti, että epileptisten kohtausten kliinisten ja enkefalografisten ominaisuuksien määrittäminen mahdollistaa epilepsian morfologisen perustan määrittämisen suurella todennäköisyydellä. Leesionaalisessa epilepsiassa puolella potilaista (69 159:stä) oli toissijaisia ​​yleistyneitä kohtauksia, joihin liittyi hidasta kliinistä ja enkefalografista yleistymistä. Epilepsian fokaalinen luonne osoitti sähköisten kohtausten kuvion läsnäoloa kouristuksia edeltävässä kohtausvaiheessa. Kliinisesti tässä vaiheessa potilaat saattoivat tuntea yksinkertaisen osittaisen kohtauksen tai pyörtymä oli monimutkaisen osittaisen kohtauksen muodossa. Tämän todistaa myös yksittäisten osittaisten kohtausten esiintyminen tässä potilasryhmässä.

Epileptisen aktiivisuuden lähteen lateralisoituminen ei vaikuttanut kohtauksen kliinisen yleistymisen nopeuteen.

Epilepsian ei-leesionaalisen luonteen tapauksessa, esimerkkinä alkoholista epilepsiasta, useimmilla kohtauksilla oli nopea kliininen ja enkefalografinen yleistyminen, potilaat eivät tunteneet kohtauksen alkamista ja kohtauksen fokusvaihe kesti enintään 0,5 sekuntia EEG:ssä.

Yksi hyökkäyksen nopean yleistymisen mekanismeista on epileptisen aktiivisuuden lähteen keskitasoinen sijainti, joka määrittää sen anatomisen läheisyyden aivojen kommissuraalisiin säikoihin, mikä varmistaa vuodon lähes välittömän jakautumisen kaikkiin aivojen osiin. Myrkyllisten aivovaurioiden diffuusi luonne on myös tärkeä, mikä aiheuttaa aivojen patologista "epileptisaatiota" ja antiepileptisen järjestelmän inaktivoitumista.

Kun otetaan huomioon epilepsia kroonisessa aivoiskemiassa tässä yhteydessä, voimme todeta sen väliaseman leesionaalisten ja ei-leesiomuotojen välillä.

Sekundaariset yleistyneet kohtaukset, joihin liittyy nopea kliininen ja enkefalografinen yleistyminen epilepsian rakenteessa, lähteiden sijainti aivojen hippokampuksen alueiden projektiossa, bigippokampuksen epileptisen aktiivisuuden esiintyminen ja fokaalisen rakenteellisen patologian puuttuminen hermokuvauksen mukaan tiedot todistavat ei-vaurioittavuuden puolesta.

Leesionaalisen epilepsian piirteitä ovat: monimutkaisten osittaisten kohtausten esiintyminen, fokaaliset elektrografiset kohtaukset ja lääkkeiden aiheuttama sekundaaristen yleistyneiden kohtausten muuttuminen osittaisiksi.

Epilepsialle spesifisen rakenteellisen perustan puuttuminen CCI:ssä voidaan selittää käytettyjen neurokuvaustekniikoiden riittämättömällä resoluutiolla, mutta meneillään olevat potilaiden aivojen histopatologiset tutkimukset osoittavat toiminnallisten häiriöiden ylivoimaisen roolin anatomisiin makro- ja mikrorakenteisiin verrattuna. patologia näillä potilailla.

Menetelmät epileptisen aktiivisuuden havaitsemiseksi, kun lähde sijaitsee hippokampuksen projektiossa.

Kuten tutkimuksemme osoitti, hippokampuksen epäspesifisten vaurioiden rooli oireisen epilepsian alkuperässä aikuisilla on erittäin suuri. Toisin kuin mesiaalinen skleroosi, joka on aikuisten resistentin epilepsian syy, aivotursovaurion neurokuvantaminen aikuisilla on vaikeaa. Useimmilla potilailla ei voida havaita muutoksia aivotursoalueella, vaikka käytettäisiinkin MRI-viipaleiden modifioituja suuntauksia. Tämä siirtää diagnostisen vektorin painopisteen elektroenkefalografisiin tutkimuksiin.

Mutta jos lasten hippokampuksen skleroosin dysplastisen etiologian tapauksessa EEG paljastaa epileptisen aktiivisuuden lisäksi myös epäsuorat sähkögrafiset merkit - jatkuva alueellinen hidastuminen, aikuisilla hippokampuksen vaurioilta puuttuu näitä ominaisuuksia.

Toinen vaikeus on epileptisten purkausten havaitsemisen vuorokausivaihtelut, niiden vallitseva sähkögraafinen ilmentymä ei-REM-unen vaiheissa 1-2. Valvonnan aikana kuperan sähköinen aktiivisuus "absorboi" saman amplitudin purkauksia alla olevista rakenteista, mikä tekee niiden havaitsemisen mahdottomaksi. Kun aivokuoren aktiivisuus deaktivoituu unen aikana, päänahan EEG:n kyky havaita aivojen syvistä rakenteista lähtevää epileptistä aktiivisuutta kasvaa merkittävästi.

Tässä työssä ei ollut mahdollista määrittää todellisia vuorokausimuutoksia epileptisen aktiivisuuden paroksysmaalisessa indeksissä, joka lähtee tyvikuoresta, koska emme tehneet tutkimuksia invasiivisilla ja sphenoidaalisilla elektrodeilla.

Tutkimus osoitti, että EEG:n visuaalisella analyysillä potilaalla, jolla on epileptisen aktiivisuuden lähteen keskipitkä sijainti, on omat ominaisuutensa. Bipolaaristen johtojen, joiden elektrodien välinen etäisyys on pieni, käyttö hippokampuksesta lähtevän fokaalisen epileptisen aktiivisuuden visuaalisessa analyysissä ei vain salli sen paikantamista, vaan ei havaitse sitä ollenkaan, jolloin EEG-analyysi monopolaarisissa johtimissa on ainoa mahdollinen. menetelmä sen visuaaliseen havaitsemiseen.

Aivojen mediobasaalisista rakenteista peräisin olevan epileptisen aktiivisuuden lähteen visuaalisen paikantamisen monimutkaisuus on purkautumisen rekisteröinti kaikkien ipsilateraalisen ja kontralateraalisen aivopuoliskon konveksitaalisten elektrodien alta maksimin ollessa fronto-keskijohdoissa ilman selkeää lateraalia. amplitudin ylivalta. Tämä ongelma voidaan ratkaista käyttämällä monivaiheisen dipolilokalisoinnin menetelmää EEG-käsittelyssä.

Epileptisen aktiivisuuden multifokaaliset lähteet oireellisessa epilepsiassa.

Multifokaliteetti oireellisessa epilepsiassa on melko yleinen ilmiö, ja sitä havaitaan 10,7 %:lla potilaista, joilla on leesionaalinen epilepsia ja 17,4 %:lla ei-leesionaalinen epilepsia.

Multifokaalisuudella voi olla useita mekanismeja, ne eroavat potilailla, joilla on leesionaalinen ja ei-leesionaalinen epilepsia.

Leesionaalisessa epilepsiassa neurofysiologinen multifokaliteetti perustuu multifokaaliseen rakenteelliseen patologiaan: aivogliomatoosiin, useisiin aivoruhjeisiin ja toistuviin aivohalvauksiin.

Epilepsian ei-leesionaalisessa etiologiassa multifokaliteetilla on itsenäinen bitemporaalinen lokalisaatio, joka johtuu aivotursoksen symmetrisestä epileptisaatiosta toksisen ja iskeemisen aivovaurion vuoksi.

Ratkaisu aikuisten leesionaalisen ja ei-leesionaalisen epilepsian varsinaiseen ongelmaan.

Leesionaalisen ja ei-leesionaalisen epilepsian perimmäisten piirteiden tunnistaminen on tärkein tekijä määritettäessä kirurgisia mahdollisuuksia epilepsian hoidossa. Aivojen eristetyn rakenteellisen patologian määritelmä ei voi olla perusta morfologisen vian ja epilepsian välisen syy-yhteyden selvittämiselle, vaan tällaista ongelmaa ratkaistaessa on otettava huomioon koko joukko kliinisiä, anatomisia ja neurofysiologisia poikkeavuuksia, jotka määrittää epilepsian luonteen. Ottaen huomioon, että kaikki aikuisen epilepsia perustuu fokaaliin oireenmukaiseen alkuperään, sen oikea etiologisen oireyhtymän määrittely määrää hoitotaktiikoiden ja sairauden ennusteen.

Johtopäätös.

Tässä artikkelissa esitetään retrospektiivinen analyysi potilaista, joilla on oireinen aikuisten epilepsia. Riippuen epileptisen fokuksen rakenteellisesta perustasta ja epileptogeenisen vaurion etiologiasta, ryhmät, joilla oli leesionaalinen epilepsia (potilaat, joilla on tunnistettu aivojen rakenteellinen epileptogeeninen patologia) ja ei-leesionaalinen epilepsia (kliinisesti merkittävien epileptogeenisten häiriöiden puuttuminen neuroimaging-tietojen mukaan). muodostettu.

Tutkimus osoitti, että nykyinen kliininen ja enkefalografinen epilepsian luokittelu vaatii parantamista ja jalostusta ottaen huomioon taudin etiopatogeneettinen perusta.

Saadut tiedot mahdollistivat eri etiologioiden epilepsian taksonometrisen jaon anatomisen, kliinisen ja enkefalografisen perustan muodostamisen. Ikäriippuvainen debyytti post-traumaattisen ja alkoholin epilepsia, joka kehittyy nuorella iällä, epilepsia, joka johtuu aivoverenkierron patologiasta - vanhemmalla iällä. Toisin kuin idiopaattisissa epilepsian muodoissa, joissa puhkeamisikä määräytyy taudin geneettisen perustan perusteella, oireellisessa epilepsiassa puhkeamisikä määräytyy sosiaalisen aktiivisuuden ja somaattisen patologian ikääntymisen perusteella.

Neurofysiologinen tutkimus määritti epileptisen aktiivisuuden tärkeimmät lokalisointiprioriteetit. Ei-leesionaalisessa epilepsiassa epileptisen aktiivisuuden lähteet sijaitsevat pääasiassa hippokampuksen alueilla, leesionaalisessa epilepsiassa - aivojen perifokaalisilla vaurioalueilla.

PÄÄTELMÄT

1. 
   Rakenteellisten ja toiminnallisten suhteiden luonne epileptisessä fokuksessa määrää epilepsian kliinisten ilmenemismuotojen variantit. Leesionaaliselle epilepsialle on tunnusomaista korkea anatominen ja neurofysiologinen korrelaatio rakennevaurion ja patologisen epileptiformisen aktiivisuuden välillä; epileptisen aktiivisuuden lähteet sijaitsevat perifokaalisella orgaanisen vaurion alueella. Ei-leesionaaliselle fokaaliselle oireelliselle epilepsialle on tyypillistä vallitseva epileptogeeninen vaurio aivojen hippokampuksen alueilla, mikä johtaa ohimolohkon epilepsian hallitsemiseen hankitun epilepsian rakenteessa.
2. 
   Alkoholiepilepsiassa hallitseva tyyppi epileptiset kohtaukset ovat osittaisia ​​sekundaarisia yleistyneitä kohtauksia, joissa on nopea kliininen ja enkefalografinen yleistyminen, ja epileptisen aktiivisuuden lähde sijaitsee aivojen mediobasaalisilla alueilla.
3. 
   Leesionaalisen ja ei-leesion etiologian oireisen epilepsian tapauksessa yöunen EEG-seuranta on informatiivisin epileptisen aktiivisuuden tunnistamisessa, mikä mahdollistaa epileptisen aktiivisuuden tunnistamisen ja paikallistamisen 96,4 %:lla potilaista.
4. 
   Posttraumaattisessa, kasvain- ja verisuoniperäisessä leesionaalisessa epilepsiassa pääasialliset kohtaukset ovat osittaisia ​​sekundaarisia yleistyneitä kohtauksia, joissa on hidas kliininen ja enkefalografinen yleistyminen; kirjataan usein toissijaisten yleistyneiden kohtausten yhdistelmä yksinkertaisten osittaisten ja monimutkaisten osittaisten kohtausten kanssa.
5. 
   Pitkät videoenkefalografiset tutkimukset alkudiagnoosin vaiheessa on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on oireinen epilepsia.
6. 
   Koska alkuperäisen neurokuvantamisen aikana ei esiinny rakenteellisia muutoksia potilailla, joilla on fokaalista epileptistä aktiivisuutta EEG:ssä, dynaaminen MRI on tarkoitettu tuumorin kliinisen ja anatomisen dissosiaation poissulkemiseksi.

^ KÄYTÄNNÖN SUOSITUKSET

1. 
   On suositeltavaa sisällyttää pitkäkestoinen VEEG-seuranta aikuisten epilepsiapotilaiden tutkimusprotokollaan epileptisen aktiivisuuden lähteiden määrän ja sijainnin selvittämiseksi.
2. 
   Epileptisen fokuksen eri vyöhykkeiden rakenteellisten ja toiminnallisten suhteiden selvittämiseksi on suositeltavaa käyttää neurokuvantamistietojen ja EEG:n tietokonekäsittelyn tulosten vertailua monivaiheisella dipolipaikannusmenetelmällä.
3. 
   Yö-VEEG-seurantaa suositellaan potilaille, joilla on oireinen epilepsia, jotta voidaan havaita ajoissa eri semiologiaa edustavat ei-konvulsiiviset epileptiset kohtaukset.
4. 
   Jos epäillään epilepsian posttraumaattista etiologiaa, magneettikuvauksen mukaan näkyvien rakenteellisten häiriöiden puuttuessa suositellaan korkearesoluutioista magneettikuvausta mikrorakenteisten epileptogeenisten posttraumaattisten häiriöiden tunnistamiseksi.
5. 
   TBI:n ja aivohalvausten mahdollisen epileptogeenisyyden määrittämiseksi on suositeltavaa ottaa huomioon korrelaatioaste hermokuvaustietojen mukaisen rakenteellisen vaurion lokalisoinnin ja EEG-käsittelytietojen mukaisen epileptisen aktiivisuuden lähteen sijainnin välillä käyttämällä monivaiheista menetelmää. dipolin lokalisointimenetelmä. Yhden asteen korrelaatiolla (murto-osan sisällä) rakennevaurion ja epilepsian kehittymisen välinen syy-yhteys arvioidaan erittäin todennäköiseksi.