15.12.2018

Paroksismaaliset häiriöt. Motoriset paroksismaaliset ilmiöt. Eriytetty lähestymistapa pienten lasten paroksysmaalisten tilojen diagnosointiin ja hoitoon


Paroksismaalisten häiriöiden ongelma on säilyttänyt merkityksensä viime vuosikymmeninä. SISÄÄN lapsuus kohtauksia esiintyy useita kertoja useammin kuin aikuisilla, ja jopa 60 % niistä esiintyy kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana.

Kohtaus (paroksismi) on äkillinen, yleensä toistuva tapahtuma tai sairauden oireiden voimakas lisääntyminen suhteellisen lyhyen ajan.

Kohtaus on aivoperäinen kohtaus, joka ilmenee ilmeisen terveyden taustalla tai kroonisen sairauden äkillisen heikkenemisen seurauksena. patologinen tila. Kohtauksia (paroksismia) voidaan havaita akuutti sairaus("vahingossa", aiheutti kohtaukset) tai epilepsiassa (toistuvat, provosoimattomat kohtaukset). Provoimattomia kohtauksia havaitaan vuosittain 56,8 ihmisellä 100 000:ta kohden, 23,5:llä 100 000:ta kohden vuodessa tämä on ainoa provosoimaton kohtaus. 5 % väestöstä kokee ainakin yhden kohtauksen elämänsä aikana.

Paroksismit, lapsuudessa avautuvat, ovat kliinisesti monipuolisempia, joista merkittävä osa on epilepsiakohtauksia. Muita, ei-epileptisiä, ovat pyörtyminen, mieliala-hengityskohtaukset, pyörtyminen, metaboliset kouristukset, parasomnia jne. Temin PA:n mukaan. et al. (2007) kouristuskohtausten esiintyvyys lapsilla on 17-20/1000. Pyörtymisen esiintyvyys lapsilla on 126/100 000.

Kysymyksiä erotusdiagnoosi paroksismaaliset tilat lapset varhainen ikä ovat monimutkaisia, mutta ne ovat edelleen erittäin tärkeitä lääketieteellistä taktiikkaa ja ennustaa. Diagnostiset virheet ovat varsin yleisiä, joten vuonna 1975 Jeavons havaitsi kahdessa epilepsiakeskuksessa Birminghamissa (Iso-Britannia), että 20 prosentilla lapsista, joilla on diagnosoitu epilepsia ja jotka saavat epilepsialääkkeitä, on muita sairauksia. Schmitz B.:n (2009) mukaan 26 %:lla potilaista, jotka tulevat erikoiskeskuksiin kohtauksilla, ei ole epilepsiaa.

Virheellisen diagnoosin pääasiallinen syy on riittämättömästi huolellisesti kerätty anamneesi. Toiseksi yleisin syy on neurofysiologisten tietojen väärintulkinta. Lapsilla, joilla on kohtauskohtauksia, historian ja EEG-tietojen virheellinen tulkinta johtaa virheelliseen epilepsiadiagnoosiin 15–30 prosentissa tapauksista. Epilepsiasyntyisten lasten kohtauksellisia tiloja on tutkittu erityisen aktiivisesti viimeisen vuosikymmenen aikana lasten epileptologian nopean kehityksen, esiin tulleiden toiminnallisten tutkimusmenetelmien sekä hoito- ja kuntoutusmahdollisuuksien yhteydessä.

Samanaikaisesti ei-epileptisiä kohtaushäiriöitä koskeva kirjallisuus on äärimmäisen ristiriitaista. Paroksismaalisten tilojen etiologian, patogeneesin ja siten myös diagnoosin ja hoidon lähestymistavan määrittää osittain asiantuntija, jonka puoleen potilas kääntyi, ja usein ensimmäisen lääkärikäynnin ja riittävän hoidon välillä kuluu pitkä aika.

Tutkimuksen tarkoitus: Tutkia pienten lasten kohtauksellisten tilojen rakennetta ja syntyä, niiden erotusdiagnoosin mahdollisuuksia

Materiaalit ja menetelmät: Analysoimme 4760 tapaushistoriaa kolmen ensimmäisen elinvuoden lapsesta, jotka olivat sairaalahoidossa vuosina 2003-2008, 1512 poliklinikka- ja 1412 konsultatiivista tutkimusta. Tutkimusryhmään kuului 469 potilasta, jotka kääntyivät neurologin puoleen erilaisten kohtausten vuoksi kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana. Heistä 376 (80 %) joutui sairaalahoitoon kouristelevan oireyhtymän diagnoosilla. Osa heistä (106/469) jätettiin tutkimuksen ulkopuolelle sosiaalisista syistä ja vanhempien kieltäytyminen tutkimuksesta, hoidosta, dynaamisesta tarkkailusta ja osallistumisesta tutkimukseen. Viimeiseen ryhmään kuului 363 lasta.

Kriteerit tutkimukseen sisällyttämiselle: ikä enintään 3 vuotta, eri alkuperää olevat kohtauksiset sairaudet, maininta "kouristusoireyhtymästä", johon potilas haki.

Poissulkemiskriteerit: riittämätön seuranta, vanhempien kieltäytyminen tutkimuksesta, hoidosta ja tutkimuksesta. Diagnoosia tehtäessä otettiin huomioon kliiniset ja anamnestiset tiedot sekä toiminnallisten laboratoriotutkimusten tulokset.

Vain 89:llä (24,5 %) potilaalla, joille oli otettu "konvulsiivinen oireyhtymä" -diagnoosi, lopullinen diagnoosi tehtiin sairaalahoidon kolmen ensimmäisen päivän aikana, mikä standardien mukaan perustuu kliinisen diagnoosin tekemiseen. Tapauksista 38,3 %:ssa (139 tapausta) kirjattiin kohtauksia sairaalassa, mikä mahdollisti 97 tapauksessa (26,7 %) diagnoosin ensimmäisellä vastaanotolla. Kohtauksen rakenteessa kouristuksia esiintyi vain 45:llä (12 %) lapsella, jotka otettiin käyttöön "konvulsiivisen oireyhtymän" diagnoosilla.

Tutkimusryhmän lapset (363) tutkittiin ensimmäisellä neurologin käynnillä, perhe-, synnytys-, varhainen anamneesi kerättiin yksityiskohtaisesti, tutkimusten laajuus määritettiin, työdiagnoosi tehtiin sekä hoidon alkuvaiheet. päättänyt. Laboratorio (kliininen, biokemiallinen, mikrobiologinen), radiologinen, neurokuvantaminen, toiminnalliset tutkimusmenetelmät ja psykologiset testaukset eivät antaneet meille mahdollisuuden selventää kohtauksellisten tilojen luonnetta tutkimuksen eri vaiheissa.

Kehittämämme algoritmin perusteella kaikki potilaat ensimmäisessä vastaanotossa jaettiin useisiin alaryhmiin. 70,8 % potilaista luokiteltiin todennäköisesti ja luotettavasti ei-epilepsiapotilaiksi (257). Näistä 22 potilaalla oli epäsuoria merkkejä epileptisesta aktiivisuudesta elektroenkefalogrammissa, jotka iän ominaisuudet, asetti rajoituksia terapialle, ja 235 lapsella (65 %) ei havaittu kohtauksellista aktiivisuutta.

28,2 %:lla potilaista (106) epileptiset kohtaukset tunnistettiin todennäköisesti ja luotettavasti ensimmäisen sairaalahoidon aikana. Huolimatta uusien tutkimusmenetelmien runsaudesta, lopullista diagnoosia varten tutkimusryhmässä vaadittiin dynaamista havainnointia, joissain tapauksissa pitkäänkin. Tarkkailuprosessin aikana jotkut tapaukset vaihtoivat luokkaa useita kertoja.

Siten pienten lasten kohtauksellisten tilojen rakenne hallitsi affektiiviset hengityskohtaukset(25,1 %), luotettavasti vahvistetut epilepsian muodot (16,5 %), neuroottiset kohtaukselliset tilat (11,6 %), kohtaukselliset käyttäytymishäiriöt (11,3 %). Eri etiologiaa aiheuttavilla kohtauksellisilla tiloilla voi olla samanlainen kliininen kuva, mikä vaikeuttaa diagnoosia ja hoitoa. Varhaislapsuuden kohtaukselliset tilat vaativat somaattista ja neurologista tutkimusta ja havainnointia dynamiikassa. Tämän avulla voit selventää diagnoosia useimmissa tapauksissa (95,9%), eriyttämättömien "konvulsiivisten" kohtausten määrä tutkimusryhmässä laski 88,4 prosentista 4,1 prosenttiin.

Paroksismaalinen takykardia: syyt, tyypit, paroksismi ja sen ilmenemismuodot, hoito

Ekstrasystolen ohella paroksismaalista takykardiaa pidetään yhtenä yleisimmistä sydämen rytmihäiriötyypeistä. Se muodostaa jopa kolmanneksen kaikista sydänlihaksen liialliseen virittymiseen liittyvistä patologisista tapauksista.

Paroksismaalisen takykardian (PT) yhteydessä sydämeen ilmaantuu pesäkkeitä, jotka synnyttävät liikaa impulsseja ja provosoivat sen liian usein supistumista. Samaan aikaan systeeminen hemodynamiikka häiriintyy, sydän itse kokee ravinnon puutteen, minkä seurauksena verenkiertohäiriöt lisääntyvät.

PT-kohtaukset tapahtuvat äkillisesti, ilman ilmeisiä syitä, mutta provosoivien olosuhteiden vaikutus on mahdollista, ne yhtäkkiä katoavat, ja kohtauksen kesto, sydämenlyöntien taajuus ovat erilaisia ​​​​eri potilailla. Sydämen normaali sinusrytmi PT:ssä korvataan sydämen sinusrytmillä, jonka viritys sille ”säätää”. Jälkimmäinen voi muodostua atrioventrikulaarisessa solmussa, kammioissa, eteisen sydänlihaksessa.


Epänormaalista fokuksesta tulevat heräteimpulssit seuraavat peräkkäin, joten rytmi pysyy säännöllisenä, mutta sen taajuus on kaukana normaalista. PT on alkuperältään hyvin lähellä supraventrikulaarista, joten seuraavat yksi toisensa jälkeen eteisestä tulevat ekstrasystolit tunnistetaan usein kohtaukselle kohdistettuun takykardiaan, vaikka se kestäisikin enintään minuutin.

PT:n kohtauksen (paroksismi) kesto vaihtelee hyvin - muutamasta sekunnista useisiin tunteihin ja päiviin. On selvää, että merkittävimmät verenkiertohäiriöt liittyvät pitkittyneisiin rytmihäiriökohtauksiin, mutta hoitoa tarvitaan kaikille potilaille, vaikka kohtauksellinen takykardia on harvinainen eikä liian pitkä.

Paroksismaalisen takykardian syyt ja lajikkeet

PT on mahdollista sekä nuorilla että vanhuksilla. Vanhemmilla potilailla se diagnosoidaan useammin, ja syynä ovat orgaaniset muutokset, kun taas nuorilla potilailla rytmihäiriö on useammin toiminnallinen.

supraventrikulaarinen(supraventrikulaarinen) paroksismaalisen takykardian muoto (mukaan lukien koe Ja AV-solmukohta tyypit) liittyvät yleensä lisääntyneeseen aktiivisuuteen sympaattinen hermotus, kun taas sydämessä ei usein ole ilmeisiä rakenteellisia muutoksia.

Kammio paroksismaalinen takykardia johtuu yleensä orgaanisista syistä.


Paroksismaalisen takykardian tyypit ja kohtausten visualisointi EKG:ssä

PT-paroksismia aiheuttavat tekijät ovat:

  • Voimakas jännitys, stressaava tilanne;
  • Hypotermia, liian kylmän ilman hengittäminen;
  • Ahmiminen;
  • Liiallinen fyysinen aktiivisuus;
  • Nopea kävely.

Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian syitä ovat vakava stressi ja heikentynyt sympaattinen hermotus. Jännitys saa lisämunuaiset vapauttamaan merkittävän määrän adrenaliinia ja norepinefriiniä, jotka lisäävät sydämen supistuksia ja lisäävät myös johtumisjärjestelmän herkkyyttä, mukaan lukien ektooppiset kiihtyvyyskohdat, hormonien ja välittäjäaineiden vaikutukselle.

Stressin ja jännityksen vaikutus voidaan jäljittää PT-tapauksissa haavoittuneessa ja kuorisokissa, neurastheniassa ja. Muuten, noin kolmannes potilaista, joilla on autonominen toimintahäiriö, kohtaa tämäntyyppistä rytmihäiriötä, joka on luonteeltaan toiminnallinen.

Joissakin tapauksissa, joissa sydämessä ei ole merkittäviä anatomisia vikoja, jotka voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä, PT on luontainen refleksiluonteeseen ja se liittyy useimmiten mahalaukun ja suoliston, sappijärjestelmän, pallean ja munuaisten patologiaan.

PT:n kammiomuoto diagnosoidaan useammin iäkkäillä miehillä, joilla on ilmeisiä rakennemuutoksia sydänlihaksessa.- tulehdus, skleroosi, dystrofia, nekroosi (sydänkohtaus). Tämä katkaisee oikean tien. hermo impulssi pitkin His-kimppua, sen jalkoja ja pienempiä kuituja, jotka tarjoavat sydänlihakselle kiihottavia signaaleja.


Ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian välitön syy voi olla:

  1. - sekä diffuusia että arpia jälkikäteen sydäninfarkti;
  2. - provosoi kammio-PT:tä joka viidennellä potilaalla;
  3. , erityisesti vaikean sydänlihaksen hypertrofian ja diffuusi skleroosin yhteydessä;

Paroksismaalisen takykardian harvinaisempia syitä ovat tyrotoksikoosi, allergiset reaktiot, interventioita sydämeen, sen onteloiden katetrointia, mutta erityinen paikka tämän rytmihäiriön patogeneesissä on joillekin lääkkeet. Joten myrkytys sydänglykosideilla, joita usein määrätään potilaille, joilla on krooniset muodot sydämen patologia, voi aiheuttaa vakavia takykardiakohtauksia, joilla on korkea kuolemanriski. Suuret annokset rytmihäiriölääkkeitä (esimerkiksi novokainamidi) voivat myös aiheuttaa PT:tä. Lääkkeiden aiheuttaman rytmihäiriön mekanismin katsotaan olevan kaliumaineenvaihdunnan häiriö sydänlihassolujen sisällä ja ulkopuolella.

Patogeneesi pe tutkimusta jatketaan, mutta todennäköisimmin se perustuu kahteen mekanismiin: ylimääräisen impulssilähteen ja polkujen muodostumiseen ja impulssin pyöreään kiertoon viritysaallon mekaanisen esteen läsnä ollessa.

Kohdunulkoisessa mekanismissa patologinen virityksen fokus ottaa päätahdistimen toiminnan ja antaa sydänlihakselle liian suuren määrän potentiaalia. Muissa tapauksissa viritysaallon kierto tapahtuu paluun tyypin mukaan, mikä on erityisen havaittavissa, kun impulsseille muodostuu orgaaninen este kardioskleroosin tai nekroosin alueiden muodossa.

PT:n perusta biokemian kannalta on ero elektrolyyttiaineenvaihduntaa sydänlihaksen terveiden alueiden ja arpeutumasta, infarktista ja tulehduksesta kärsineiden välillä.

Paroksismaalisen takykardian luokitus

Nykyaikainen PT:n luokittelu ottaa huomioon sen esiintymismekanismin, lähteen ja virtauksen ominaisuudet.

Supraventrikulaarisessa muodossa yhdistyvät eteinen ja eteiskammio (AV-solmuke) takykardia, kun epänormaalin rytmin lähde on sydänlihaksen ja sydämen kammioiden johtumisjärjestelmän ulkopuolella. Tämä PT:n variantti on yleisin, ja siihen liittyy säännöllinen, mutta hyvin usein toistuva sydämen supistuminen.

PT:n eteisessä muodossa impulssit kulkevat johtumisreittejä pitkin kammion sydänlihakseen, ja eteiskammiomuodossa (AV) ne menevät alas kammioihin ja palaavat takautuvasti eteiseen aiheuttaen niiden supistumisen.

Paroksismaalinen kammiotakykardia liittyy orgaanisiin syihin, kun taas kammiot supistuvat omassa ylirytmiessään, ja eteiset ovat alisteisia sinussolmun aktiivisuudelle ja niiden supistumistaajuus on kaksi-kolme kertaa pienempi kuin kammio.

PT:n etenemisestä riippuen se voi olla akuuttia kohtausten muodossa, krooninen ja ajoittain toistuva. Jälkimmäinen muoto voi säilyä useita vuosia, mikä johtaa laajentuneeseen kardiomyopatiaan ja vakavaan verenkiertohäiriöön.

Patogeneesin ominaisuudet mahdollistavat paroksismaalisen takykardian vastavuoroisen muodon erottamisen, kun impulssi "tulee takaisin" sinussolmukkeeseen, ektooppisen, kun muodostuu ylimääräinen impulssilähde, ja multifokaalisen, kun lähteitä on useita sydänlihaksen kiihotuksesta.

Paroksismaalisen takykardian ilmenemismuodot


Paroksismaalinen takykardia ilmaantuu äkillisesti, mahdollisesti provosoivien tekijöiden vaikutuksesta tai täydellisen hyvinvoinnin yhteydessä. Potilas huomaa selvän kohtauksen alkamisajan ja tuntee hyvin sen päättymisen. Kohtauksen alkamisesta kertoo sydämen alueen sokki, jota seuraa vaihtelevan pituinen sydämenlyöntikohtaus.

Paroksismaalisen takykardian hyökkäyksen oireet:

  • Huimaus, pyörtyminen ja pitkäaikainen paroksismi;
  • Heikkous, melu päässä;
  • Hengenahdistus;
  • Supistava tunne sydämessä;
  • Neurologiset ilmenemismuodot - heikentynyt puhe, herkkyys, pareesi;
  • Autonomiset häiriöt - hikoilu, pahoinvointi, turvotus, lievä lämpötilan nousu, liiallinen virtsan eritys.

Oireiden vakavuus on suurempi potilailla, joilla on sydänlihasvaurioita. Heillä on myös vakavampi sairausennuste.

Rytmihäiriö alkaa yleensä havaittavalla sydämenlyönnillä, joka liittyy ekstrasystolaan, jota seuraa voimakas takykardia, joka on jopa 200 lyöntiä tai enemmän minuutissa. Epämukavuus sydämessä ja pieni sydämenlyönti ovat harvinaisempia kuin paroksismaalisen takykardian kirkas klinikka.

Rooli huomioon ottaen autonomiset häiriöt, on helppo selittää muut paroksismaalisen takykardian merkit. SISÄÄN harvinaisia ​​tapauksia rytmihäiriötä edeltää aura - pää alkaa pyöriä, melu korvissa tuntuu, sydän näyttää puristavan. Kaikissa PT:n muunnelmissa havaitaan toistuvaa ja runsasta virtsaamista kohtauksen alkaessa, mutta muutaman ensimmäisen tunnin aikana virtsan eritys palautuu normaaliksi. Sama oire on tyypillinen myös PT:n lopussa, ja se liittyy virtsarakon lihasten rentoutumiseen.

Monilla potilailla, joilla on pitkittyneet PT-kohtaukset, lämpötila nousee 38-39 asteeseen, leukosytoosi lisääntyy veressä. Kuume liittyy myös ja leukosytoosiin syynä on veren uudelleenjakautuminen riittämättömän hemodynamiikan olosuhteissa.

Koska sydän takykardian aikana ei toimi kunnolla, veri valtimoissa mahtava ympyrä ei pääse tarpeeksi sisään, siihen liittyy merkkejä, kuten kipu sydämessä, aivojen verenkiertohäiriö - huimausta, käsien ja jalkojen vapinaa, kouristuksia ja syvempiä vaurioita hermokudosta puhe ja liike vaikeutuvat, kehittyy pareesi. Samaan aikaan vakavat neurologiset oireet ovat melko harvinaisia.

Kohtauksen päätyttyä potilas kokee merkittävää helpotusta, hengittäminen helpottuu, sydämentykytys lakkaa työnnöstä tai vajoamisesta rinnassa.

  • Paroksismaalisen takykardian eteismuotoihin liittyy rytminen pulssi, useammin 160 lyöntiä minuutissa.
  • Ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia ilmenee harvinaisempina supistuksina (140-160), kun taas pulssin epäsäännöllisyys on mahdollista.

Paroksismilla PT muuttuu ulkomuoto sairas: kalpeus on ominaista, hengitys tihenee, esiintyy ahdistusta, mahdollisesti voimakasta psykomotorista levottomuutta, kohdunkaulan suonet turpoavat ja sykkivät sydämen rytmiin. Pulssin laskeminen voi olla vaikeaa sen liiallisen taajuuden vuoksi, se on heikko.

Riittämättömästä sydämen minuuttitilavuudesta johtuen systolinen paine laskee, kun taas diastolinen paine voi pysyä ennallaan tai hieman laskea. Vakava hypotensio ja jopa romahdus liittyvät PT-kohtauksiin potilailla, joilla on vakavia rakenteellisia muutoksia sydämessä (vikoja, arpia, laaja-alaisia ​​​​infarktit jne.).


Oireiden mukaan on mahdollista erottaa eteinen paroksismaalinen takykardia kammiolajikkeesta. Koska eteis-PT:n synnyssä, autonominen toimintahäiriö, silloin autonomisten häiriöiden oireet ilmenevät aina (polyuria ennen ja jälkeen kohtauksen, hikoilu jne.). Ventrikulaarinen muoto on yleensä vailla näitä merkkejä.

PT-oireyhtymän suurin vaara ja komplikaatio on sydämen vajaatoiminta, lisääntyy, kun takykardian kesto pitenee. Se johtuu siitä, että sydänlihas on ylikuormitettu, sen ontelot eivät ole täysin tyhjentyneet, aineenvaihduntatuotteiden kerääntyminen ja turvotus sydänlihakseen. Eteisten riittämätön tyhjentyminen johtaa veren pysähtymiseen keuhkoympyrässä ja kammioiden pieneen täyttymiseen verellä, joka supistuu usein, mikä vähentää vapautumista systeemiseen verenkiertoon.

Riittämätön sydämen minuuttitilavuus heikentää veren toimitusta muiden lisäksi sisäelimet mutta ennen kaikkea sydämeen. Tätä taustaa vasten sepelvaltimon vajaatoiminta, vaikea iskemia ja sydänkohtaus ovat mahdollisia.

Tromboembolia voi tulla PT:n komplikaatioksi. Eteisen ylivuoto verellä, hemodynaamiset häiriöt edistävät veritulpan muodostumista korvakorvissa. Kun rytmi palautuu, nämä kierteet katkeavat ja menevät suuren ympyrän valtimoihin aiheuttaen sydänkohtauksia muissa elimissä.

Paroksismaalisen takykardian diagnoosi ja hoito

On mahdollista epäillä paroksismaalista takykardiaa oireiden erityispiirteiden perusteella - rytmihäiriön alkamisen äkillisyys, sydämen tyypillinen työntö ja nopea pulssi. Kun kuuntelet sydäntä, havaitaan voimakas takykardia, äänet selkenevät, kun taas ensimmäinen taputtaa ja toinen heikkenee. Paineenmittaus osoittaa vain hypotensiota tai systolisen paineen laskua.

Diagnoosi voidaan vahvistaa elektrokardiografialla. EKG:ssä on joitain eroja supraventrikulaarisissa ja ventrikulaarisissa patologian muodoissa.

  • Jos patologiset impulssit siirtyvät pesäkkeestä toiseen atria, sitten P-aalto tallennetaan EKG:hen kammiokompleksin edessä.


  • Kun impulsseja syntyy AV-liitäntä, P-aalto muuttuu negatiiviseksi ja sijoittuu joko QRS-kompleksin jälkeen tai sulautuu siihen.


AV-solmun takykardia EKG:ssä

  • Tyypillisellä kammio PT QRS -kompleksi laajenee ja muotoutuu, muistuttaa kammion sydänlihaksesta peräisin olevia ekstrasystoleja.


kammiotakykardia EKG:ssä

Jos PT ilmenee lyhyinä jaksoina (useita QRS-kompleksit), sen saaminen tavalliseen EKG:hen voi olla vaikeaa, joten seurantaa tehdään päivittäin.

PT:n syiden selvittämiseksi, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on todennäköinen orgaaninen sydänsairaus, on indikoitu magneettikuvaus, MSCT.

Paroksismaalisen takykardian hoitotaktiikka riippuu kulun ominaisuuksista, lajikkeesta, patologian kestosta ja komplikaatioiden luonteesta.

Eteisen ja solmukohtaisen paroksismaalisen takykardian yhteydessä sairaalahoito on aiheellista, jos sydämen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät, kun taas kammiotyyppi vaatii aina ensiapua ja hätäkuljetus sairaalaan. Potilaiden on määrä olla sairaalahoidossa interiktaalisella jaksolla, jolla on usein kohtauksia - useammin kuin kahdesti kuukaudessa.

Ennen ambulanssin saapumista omaiset tai lähistöllä sattuneet voivat lievittää tilaa. Kohtauksen alkaessa potilaan tulee istua mukavammin, löysätä kaulusta ja päästä käsiksi raikas ilma, sydämen kipua, monet potilaat itse ottavat nitroglyseriiniä.

Paroksismin ensiapuhoito sisältää:

  1. Vagus-testit;
  2. sähköinen kardioversio;
  3. Sairaanhoidon.


Se on tarkoitettu sekä supraventrikulaariseen että ventrikulaariseen PT:hen, johon liittyy kollapsia, keuhkopöhöä. Ensimmäisessä tapauksessa riittää jopa 50 J purkaus, toisessa - 75 J. Seduxenia annetaan kivun lievitykseen. Vastavuoroisessa PT:ssä rytmin palauttaminen on mahdollista transesofageaalisen tahdistuksen avulla.

Vagal näytteet Käytetään pysäyttämään eteisen PT-kohtaukset, jotka liittyvät autonomiseen hermotukseen ja kammiotakykardiaan, nämä testit eivät tuota vaikutusta. Nämä sisältävät:

  • siivilöity;
  • - voimakas uloshengitys, jossa sinun tulee sulkea nenäsi ja suusi;
  • Ashnerin testi - paine silmämunassa;
  • Cermak-Goering-testi - paine päällä kaulavaltimot mediaalisesti sternocleidomastoid-lihaksesta;
  • kielen juuren ärsytys, kunnes ilmaantuu gag-refleksi;
  • Kaada kasvot kylmällä vedellä.

Vagus-testit, joiden tarkoituksena on stimulaatio vagus hermo joka hidastaa sykettä. Ne ovat apuluonteisia, potilaiden itsensä ja heidän omaistensa käytettävissä ambulanssin saapumista odottaessa, mutta ne eivät aina poista rytmihäiriötä, joten lääkkeiden antaminen on edellytys kohtauksellisen PT:n hoidolle.

Näytteitä otetaan vain, kunnes rytmi palautuu, muuten luodaan olosuhteet bradykardialle ja sydämenpysähdykselle. Kaulavaltimon poskionteloiden hieronta on vasta-aiheista vanhuksille, joilla on diagnosoitu kaulavaltimoiden ateroskleroosi.


Tehokkaimmat rytmihäiriölääkkeet supraventrikulaariseen paroksismaaliseen takykardiaan ovat (tehokkuuden alenevassa järjestyksessä):

  • ATP ja verapamiili;
  • novokaiiniamidi;
  • Kordaron.

ATP ja verapamiili palauttavat rytmin lähes kaikille potilaille. ATP:n haittana pidetään epämiellyttävää subjektiivisia tunteita- kasvojen punoitus, pahoinvointi, päänsärky, mutta nämä merkit häviävät kirjaimellisesti puoli minuuttia lääkkeen antamisen jälkeen. Kordaronin teho on 80 %, ja novokainamidi palauttaa rytmin noin puolella potilaista.

Ventrikulaarisessa PT:ssä hoito alkaa lidokaiinin, sitten novokaiiniamidin ja kordaronin käyttöönotolla. Kaikkia lääkkeitä käytetään vain suonensisäisesti. Jos EKG:n aikana ei ole mahdollista paikantaa tarkasti kohdunulkoista fokusta, suositellaan seuraavaa rytmihäiriölääkkeiden sarjaa: lidokaiini, ATP, novokaiiniamidi, kordaroni.

PT-kohtausten lopettamisen jälkeen potilas lähetetään asuinpaikan kardiologin valvonnassa, joka paroksysmien esiintymistiheyden, keston ja hemodynaamisen häiriön asteen perusteella määrittää uusiutumisen estohoidon tarpeen.

Jos rytmihäiriöitä esiintyy kahdesti kuukaudessa tai useammin tai kohtaukset ovat harvinaisia, mutta pitkittyneitä, oireineen, interiktaalisen kauden hoito katsotaan välttämättömäksi. Paroksismaalisen takykardian pitkäaikaisessa uusiutumisen estohoidossa käytetään seuraavia:

  • (cordaroni, verapamiili, etatsitsiini);
  • (digoksiini, selanidi).

Kammiovärinän estämiseksi, joka voi vaikeuttaa PT-kohtausta, määrätään beetasalpaajia (metoprololi, anapriliini). Beetasalpaajien lisämääräyksen avulla voit vähentää muiden rytmihäiriölääkkeiden annosta.

Kirurgista hoitoa käytetään PT:ssä, kun konservatiivinen hoito ei johda oikean rytmin palautumiseen. Leikkauksena se suoritetaan, jonka tarkoituksena on poistaa epänormaalit johtumisreitit ja impulssin muodostumisen ektooppiset vyöhykkeet. Lisäksi kohdunulkoiset pesäkkeet voidaan tuhota fyysisen energian (laser, sähkövirta, matala lämpötila) avulla. Joissakin tapauksissa sydämentahdistimen implantointi on aiheellista.

Potilaiden, joilla on todettu PT-diagnoosi, tulee kiinnittää huomiota kohtauksellisten rytmihäiriöiden ehkäisyyn.

PT-kohtausten ehkäisy koostuu rauhoittavien lääkkeiden ottamisesta, stressin ja ahdistuksen välttämisestä, tupakoinnin ja alkoholin väärinkäytön kieltämisestä, säännöllisestä rytmihäiriölääkkeiden ottamisesta, jos sellaisia ​​on määrätty.

PT:n ennuste riippuu sen tyypistä ja aiheuttavasta taudista.

Suotuisin ennuste potilailla, joilla on idiopaattinen eteiskohtauksellinen takykardia, jotka pysyvät työkykyisinä useita vuosia, ja harvoissa tapauksissa jopa rytmihäiriön spontaani häviäminen on mahdollista.

Jos supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia johtuu sydänsairaudesta, ennuste riippuu sen etenemisnopeudesta ja hoitovasteesta.

Vakavin ennuste havaitaan kammiotakykardia, sydänlihaksen muutosten taustalla - sydänkohtaus, tulehdus, sydänlihasdystrofia, dekompensoitu sydänsairaus jne. Rakenteelliset muutokset Tällaisten potilaiden sydänlihas lisää riskiä PT:n siirtymisestä kammiovärinäksi.

Yleensä, jos komplikaatioita ei ole, kammion PT-potilaat elävät vuosia ja vuosikymmeniä, ja elinajanodote antaa sinun lisätä rytmihäiriölääkkeiden säännöllistä saantia uusiutumisen estämiseksi. Kuolema tapahtuu yleensä paroksismaalisen takykardian taustalla potilailla, joilla on vakavia epämuodostumia, akuutti infarkti(kammiovärinän todennäköisyys on erittäin korkea), samoin kuin ne, jotka ovat jo käyneet läpi kliininen kuolema ja niihin liittyvät elvytystoimenpiteet sydämen rytmihäiriöiden varalta.

Etiologinen diagnoosi kohtauksellinen häiriö tai tahattomat liikkeet ovat mahdollisia vain, jos:
lääkäri voi tarkkailla hyökkäystä itse;
ja/tai potilas välittömästi kohtauksen päätyttyä;
ja/tai mahdollisesti tarkka kuvaus potilaan kohtauksesta
tai todistaja.

Ratkaiseva diagnoosin kannalta ovat häiriön luonne, kesto/taajuus, aiheuttavat tekijät ja sukuhistoria.
Joten ensimmäinen asia, joka sinun on tehtävä, on kysyä seuraavista.

Mitä hyökkäyksen luonne:
Mitä tulee tajunnan heikkenemiseen:
- tapahtuuko hyökkäys selkeän tajunnan, masennuksen tai täydellisen tajunnan menetyksen taustalla; onko hyökkäyksen muistinmenetys (joka osoittaa tajunnan menetyksen);
- ja/tai todistajat tarkkailevat potilaan patologista käyttäytymistä hyökkäyksen aikana.

Liikehäiriöille:
- onko liikkeisiin liittyviä piirteitä tai heikentynyt koordinaatio (ataksia);
- ovatko nämä häiriöt pysyvästi lokalisoituneet vai kattavatko ne eri kehon osia;
- miltä nämä liikkeet näyttävät hyökkäyksen aikana ("liikkeet").

Mitä tulee aistihäiriöihin:
- Onko aistihäiriöitä?
- tai kohtauksellinen kipu. Mitä tulee aistielimiin:
- Onko hajuaistimuksia?
- heikkonäköinen;
- kuulovamma.

Suhteessa autonomiset toiminnot :
Onko virtsankarkailujaksoja?
- Nukahtaako potilas kohtauksen jälkeen;
- onko pahoinvointia, oksentelua, hikoilua jne. Rikkomusten aika:

Kuinka kauan yksittäinen hyökkäys kestää?
Mikä on niiden taajuus ja kuinka säännöllisesti ne toistuvat?
- Milloin ne ilmestyvät?

Mahdolliset tai määritellyt aiheuttavat tekijät(Potilaan ja lääkärin arviot eivät tässä tapauksessa välttämättä täsmää).
Mahdolliset tapahtumat potilaan elämässä, joita voidaan pitää häiriöiden etiologisena syynä (esim. traumaattinen aivovamma fokaalissa epilepsiassa). Tällaisten häiriöiden raskas sukuhistoria.

On vielä kerran korostettava, että tässä potilasryhmässä motoriset häiriöt nousevat esiin johtavana oireena, mutta niihin liittyy hyvin usein aistihäiriöitä ja tajunnan heikkenemistä, jotka on kysyttävä huolellisesti ja otettava huomioon määritettäessä. etiologinen diagnoosi.

Häiriöt, joihin liittyy tajunnanhäiriö

Potilas liikehäiriökohtauksen aikana on tajuttomassa tilassa.
- Useimmiten kyseessä on epilepsia, johon liittyy yleistyneitä kouristuksia. Näissä tapauksissa havaitaan yleisiä kouristuksia, syvää tajunnanmenetystä, syanoosia, vaahtoa huulilla, kielen puremista ja/tai virtsankarkailua. Todistajien kuulustelut vaaditaan. Aiempi epileptogeeninen aivovaurio on mahdollista. On tarpeen tunnistaa merkit kielen puremisesta, märät liinavaatteet. Kaikissa tapauksissa EEG-muutoksia kirjataan, mutta interiktaaljaksolla epilepsiakohtaiset muutokset usein puuttuvat. Kaikki muut epilepsian muodot voidaan yhdistää yleisiin kouristuskohtauksiin. Mikä tahansa fokaalinen kohtaus voi kehittyä grand mal -kohtaukseksi, johon liittyy tajunnan menetys.
- Ei-epileptisten kohtausten yhteydessä voidaan havaita myös toonisia ja/tai kloonisia motorisia ilmenemismuotoja (ns. kouristuspyörtyminen).
- Tajunnan menetys ja nykiminen voivat liittyä lasten hengitystiekohtauksiin.

Potilastietoisuus hyökkäyksen aikaan se on masentunut (tässä tapauksessa puhutaan "poissaolotilasta"), mutta ei kadonnut. Käyttäytymismuutoksia havaitaan. Myöhemmin hyökkäyksen aikana tapahtuneille tapahtumille kehittyy täysi tai osittainen muistinmenetys. Tämä on tyypillistä seuraaville patologisille tiloille:
- Monimutkaiset (monimutkaiset) osittaiset epileptiset kohtaukset(oimolohkon epilepsia tai frontaaliset kohtaukset): Ohimolohkon epilepsiassa kohtaukset kestävät muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin. Pidemmät jaksot (niin sanotut hämärähyökkäykset) ovat mahdollisia - useista minuuteista useisiin tunteihin. Hyökkäyksiin voi liittyä lyömistä ja muita suullisia automatismia, sormen liikkeitä, päämäärättömiä ja merkityksettömiä toimia; harvemmin potilas tekee enemmän tai vähemmän tarkoituksenmukaisia ​​toimia. Kohtauksen aikana muodostuu muistinmenetys. Ohimolohkon epilepsia voi ilmetä myös samanaikaisina tai yksittäisinä autonomisten toimintojen ja yleisen hyvinvoinnin häiriintymisenä.

Frontaalinen epilepsia, jossa psykomotoriset kohtaukset ovat outoja (ja siksi usein tulkitaan psykogeenisiksi). Heille on ominaista epäsäännölliset liikkeet, joskus säädyttömät eleet, motorinen yliaktiivisuus ja vallitseva ulkonäkö yöllä.
- Poissaolo epilepsia(pyknolepsia, petit mal, poissaolot sanan suppeassa merkityksessä), joka alkaa lähes yksinomaan lapsuudessa ja jolle on ominaista erittäin toistuvia hyökkäyksiä(päivän aikana niitä voidaan toistaa monta kertaa), kestää useita sekunteja, jonka aikana havaitaan kiinteä ilme, joskus sormien tai huulten pieniä liikkeitä ("raapimista"), putoamista ei tapahdu.
- Sekä monimutkaisten osittaisten kohtausten tila että petit mal -tila muistuttavat omalla tavallaan kliininen kuva erittäin pitkä (kesto useista tunteista useisiin päiviin) masennus tai tajunnan sekavuus (ns. non-convulsive status).
- Hyperventilaatiotetania(tämä pidetään tällä hetkellä paniikkihäiriön muotona), jossa kädet puristetaan kouristelevasti ("synnyttäjän käsi") ja jalat ovat plantaarisen taivutuksen asennossa (kädet ovat kouristuksessa). Ennen tätä havaitaan parestesioita huulissa molemmilla puolilla ja sormissa. Psykogeenisissä kohtauksissa (joita kutsutaan myös "hysteerisiksi" tai dissosiatiivisiksi kohtauksiksi, ei-epileptiseksi tajunnanhäiriöksi) potilas ei reagoi häneen kohdistuvaan vetoomukseen, muistinmenetys kehittyy kohtauksen ajaksi.

Samanlaisia ​​kohtauksia ovat demonstratiivisia, teeskenteleviä, heidän kliiniset ilmentymät eivät vastaa mitään tunnettuja epilepsiatyyppejä. Huomiota tulee kiinnittää kohtauksen kehittymiselle suotuisaan tilanteeseen, muutosten puuttumiseen tutkimustuloksissa, normaaliin EEG:hen kohtauksen aikana ja sähköisen toiminnan postiktaalisen hidastumisen puuttumiseen. Psykogeenisissä kohtauksissa 90 %:lla potilaista on silmät kiinni, kun taas todellisissa epileptisissa kohtauksissa tämä havaitaan vain 5 %:lla tapauksista.

Alkoholismi & Terve ulkonäkö Elämä (terveelliset elämäntavat). Tajunnan häiriöitä pidetään vakavimpina mielenterveyshäiriöinä, koska ne menettävät yhteyden ulkomaailmaan, potilas menettää kyvyn havaita oikein itseään ja ympäristöään. Hänen käytöksensä voi olla vaarallista ja arvaamatonta. Nämä häiriöt ovat kuitenkin yleensä akuutteja, mikä tarkoittaa, että oikea-aikainen hoito antaa sinun lopettaa psykoosin kokonaan. Näiden tilojen oikea-aikainen diagnosointi on erittäin tärkeää potilaiden vaarallisten toimien ja taudin komplikaatioiden estämiseksi.

Kriteerit tajunnanhäiriöiden diagnosointiin:

Irtautuminen ulkomaailmasta;

disorientaatio;

Sumea ajattelu;

Amnesia psykoosin aikana.

Tajunnan heikkenemisen tärkein merkki on irtautuminen ulkomaailmasta: potilas ei täysin ymmärrä, mitä ympärillään tapahtuu, ei aina kuule hänelle osoitettua puhetta, ei saa ohjeita ja käskyjä, ei aina vastaa kysymyksiin. Potilaan huomion kiinnittämiseksi ja vastauksen saamiseksi sinun on toistettava kysymys useita kertoja tai puhuttava erittäin äänekkäästi, muissa tapauksissa yhteydenotto hänen kanssaan on täysin mahdotonta. Potilaan irtautumisesta tulee hämmennyksen syy, potilas arvioi ajan väärin, ei ymmärrä missä on, ei ymmärrä tilannetta ja tilannetta, joskus hän ei edes orientoidu omassa persoonallisuudessaan. Sumea ajattelu ilmenee kyvyttömyydestä ymmärtää hänelle osoitettuja kysymyksiä, käsittämätöntä ja joskus täysin merkityksetöntä puhetta (epäkoherenssi). Kun psykoosi on ohi, kaikki tai useimmat tapahtumat eivät tallennu potilaan muistiin (amnesia).

Tajunnan häiriöt jaetaan tajunnan sammumisen ja hämärtymisen tiloihin. Tajunnan sammumisen oireyhtymät ovat potilaan yhteyksien asteittaista menetystä todellisuuteen aina tajunnan täydelliseen sammumiseen (koomaan). Tuottavia oireita ei havaita, potilaat ovat passiivisia, eivät aiheuta vaaraa muille, mutta tämän häiriön aiheuttanut sairaus uhkaa hengenvaarallisia komplikaatioita.

Tajunnan hämärtymisoireyhtymät ilmenevät kirkkaina tuottavina oireina: psykomotorinen kiihtyneisyys, hallusinaatiot, delirium, väkivaltaiset tunteet (pelko, ahdistus, hämmennys, viha, aggressio). Potilaat voivat olla erittäin vaarallisia, he tarvitsevat välitöntä sairaalahoitoa ja huolellista valvontaa.

Tajunnan häiriöiden joukossa on monia kohtauksellisesti esiintyviä tiloja, ts. äkillisesti syntynyt, hetkellisesti olemassa ja äkillisesti päättyvä. Esimerkki paroksismeista ovat epileptiset kohtaukset, joihin yleensä liittyy tajunnan menetys ja muistinmenetys. Kaikki paroksismit eivät kuitenkaan etene tajunnan heikkenemisenä, joillekin niistä on ominaista erittäin epätavalliset oireet, jotka voivat aiheuttaa diagnostisia virheitä.

Vakiolukijamme kertoi tehokkaan menetelmän, joka pelasti hänen miehensä ALKOHOLISMISTA. Näytti siltä, ​​​​että mikään ei auttaisi, oli useita koodauksia, hoito ambulanssissa, mikään ei auttanut. Auttoi tehokas menetelmä suosittelee Elena Malysheva. AKTIIVINEN MENETELMÄ

1. Tajunnan sammumisen oireyhtymät

Tähän osioon sisältyvät oireyhtymät ovat sarja tiloja, jotka siirtyvät sujuvasti yhdestä toiseen sairauden vakavuuden kasvaessa.

Tainnutuksena on vaikea ajatella ja havaita ympäristöä. Potilas ei ole heti tietoinen hänelle osoitetusta puheesta, usein sinun on toistettava sanasi tai puhuttava kovemmin, jotta hän kuulee ja pystyy ymmärtämään asian olemuksen. Samalla hän ei voi ymmärtää monimutkaisia ​​lauseita edes toistuvan toiston jälkeen.

Potilaat, joilla lievä aste tainnuttajat voivat ylläpitää jonkin verran aktiivisuutta, nousta sängystä, kävellä osastolla, mutta heidän ulkonäkönsä puhuu irtautumisesta, itsensä imeytymisestä, he vastaavat kysymyksiin satunnaisesti, pitkällä viiveellä. Joskus esiintyy patologista uneliaisuutta (uneliaisuutta), kun taas potilas voidaan helposti herättää, mutta hän pian taas nukahtaa syvään uneen huolimatta ympärillään olevasta hälinästä ja melusta.

Tarinoita lukijoiltamme

Sopor- syvä tajunnanhäiriö ja täydellinen lakkaaminen henkistä toimintaa. Kooma- vakavin tajunnan sammutusaste, jossa ei vain ole yhteyttä potilaaseen, vaan myös reaktiot voimakkaisiin ärsykkeisiin katoavat ja ehdottomat refleksit haalistuvat.

TUNNE! Lääkärit ovat hämmentyneitä! ALKOHOLISMI on poissa ikuisesti! Tarvitset vain joka päivä ruokailun jälkeen...

Tainnutuksen, stuporin ja kooman syynä voivat olla erilaiset orgaaniset aivovauriot: myrkytys, infektiot, vammat, häiriöt aivoverenkiertoa, rikkominen vesi-suola tasapaino verensokerin lasku, nousu kallonsisäinen paine kasvavan kasvaimen tai hematooman jne. vuoksi. Kaikki nämä sairaudet ovat erittäin vaarallisia, joten potilaan elämä riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista.

Lievätkin tajuttomuusaste viittaa orgaaniseen, usein erittäin vaaralliseen aivovaurioon. Potilaiden, joiden tajunta on sammunut, hoito tulee suorittaa teho- tai tehoosastolla.

2. Hämmennysoireyhtymät

Yleensä tarkastellaan kolmea pääasiallista tietoisuuden hämärtymisoireyhtymää: delirium, oneiroid ja tajunnan hämärä.

Delirium on akuutti illusorinen-hallusinatorinen tyrmistys, johon liittyy psykomotorista levottomuutta ja paikan, ajan ja tilanteen hämmennystä, samalla kun säilytetään orientaatio omassa persoonallisuudessa. Potilaan käyttäytyminen heijastaa hänen tuskallisia kokemuksiaan, hän puhuu kuvitteellisten olentojen kanssa, pakenee "takaajia", puolustaa itseään fantastisilta eläimiltä, ​​yrittää lyödä "rikoksentekijää", yrittää tarttua käsillään kuvitteelliseen esineeseen.

Delirium kehittyy vaiheittain 1-3 päivän kuluessa. Psykoosin alussa voit huomata ahdistusta, ärtyisyyttä, voimistumista illalla. Yöllä potilasta häiritsee jatkuva unettomuus, tavanomaiset unilääkeannokset ovat tehottomia.

Unettomuuden taustalla potilaalla on usein painajaisia, hän näkee edelleen hallusinaatioita heti heräämisen jälkeen (hypnagogiset ja hypnopompiset hallusinaatiot). Deliriumin debyytissä potilaiden sugestibiliteetti lisääntyy ja silloin on mahdollista saada aikaan havaintopetoksia esimerkiksi kutsumalla potilasta lukemaan, mitä siihen on kirjoitettu. uusi alku paperi. Tulevaisuudessa ilmaantuu kirkkaita fantastisia illuusioita (pareidolia), potilaat näkevät tapettikuviossa pieniä hyönteisiä, erehtyvät roikkuvat vaatteet ihmiseen, tossujen sijaan näkevät rottia tai käärmeitä käpertyneenä palloon.

Lopulta koko ympäröivä tila on täynnä näkyjä, potilas voi väittää olevansa töissä, maalla, kaupassa, tavaravaunussa. Tässä tilassa, paetessaan kuvitteellisia vainoojia, hän voi mennä ulos ikkunasta, hyökätä sukulaisten ja satunnaisten henkilöiden kimppuun.

Deliriumin kokonaiskesto on useista tunteista 3-5 päivään. Koko tämän ajan havaintoharhot jatkuvat, potilas on kiihtynyt ja sekava. Potilaat ovat yleensä rauhallisempia päivällä, ja illalla tila heikkenee, hallusinaatiot voimistuvat ja kiihottuminen lisääntyy. Koko tämän ajan potilaat eivät käytännössä nuku.

Psykoosi päättyy äkillisesti (kriittisesti): 3-4 päivänä potilas nukahtaa, nukkuu 10-12 tuntia, heräämisen jälkeen kaikki psykoosin ilmenemismuodot katoavat. Amnesia deliriumin kärsimisen jälkeen on yleensä osittaista, potilaat eivät muista hyvin todellisia tapahtumia, vaan kuvaavat elävästi heidän hallusinatiivisia kuviaan. Muistot fantastisista tapahtumista ovat joskus niin eloisia, että potilaat eivät voi pitkään uskoa, että he vain unelmoivat tästä kaikesta (jäännösdelirium).

38-vuotias potilas vietiin sairaalaan jännittyneenä. Viikkoa ennen psykoosia hän sai virkavapaan töistä, minkä jälkeen hän otti alkoholia joka päivä. Tätä taustaa vasten uni huononi, tuli ahdistuneeksi, tunsi raskautta päässä, otti pentalgin- ja meripihkahappotabletteja.

Kadulla kuulin puhallinorkesterin ääniä, "ikään kuin jossain olisi mielenosoitus". Kysyin ohikulkijoilta, mistä musiikki tuli, mutta kukaan ei kuullut sitä. Kotona ollessaan hän kuuli illalla miesten ääniä ikkunan ulkopuolelta, jotka syyttivät häntä homoseksuaalisuudesta, katsoi ulos pihalle, mutta ei nähnyt ketään.

Hän oli erittäin järkyttynyt loukkauksista, hän ei voinut nukkua pitkään aikaan. Pimeässä ikkunan ulkopuolella näin naisen tuijottavan hänen ikkunastaan. Oli hämmästynyt, ei voinut ymmärtää, kuinka hän pääsi 5. kerrokseen. Juoksin ikkunalle, mutta nainen katosi, mutta näin alla nosturin. Hän meni heti alas pihalle selvittämään, mistä oli kyse. En löytänyt alta mitään, mutta menessäni huoneeseeni näin taas pihalla nosturin.

Puiden latvuussa ja katon reunalla näin mustapukuisia ihmisiä, jotka liikkuivat köysiä pitkin ja yrittivät kirjoittaa jotain potilaan ikkunoiden viereen. Hän huomasi varjojen välkkyvän lähimmässä asunnossa, herätti naapurit, vaati heitä tarkistamaan, oliko kukaan kiivennyt niihin.

Tässä tilassa hän joutui sairaalaan. Psykoosi kesti 2 päivää ja päättyi täydelliseen toipumiseen. Hän oli samaa mieltä lääkäreiden kanssa siitä, että hän oli sairas, mutta ei voinut uskoa sitä miesääniä ikkunan ulkopuolella - hänen fantasiansa, pitkään hän muisti ja koki kuulemansa loukkaukset.

Deliriumin syynä voi olla erilaisia ​​akuutteja orgaanisia aivovaurioita (myrkytys, infektio, trauma, vakava somaattiset sairaudet, aivoverenkiertohäiriö). Perussairauden vakavuudesta riippuen psykoosi voi johtaa jompaankumpaan täysi palautuminen tai pysyvän orgaanisen vian muodostuminen (dementia tai Korsakovin psykoosi).

Vakavasti virtaava delirium voi päättyä kuolemaan. Deliriumin vakavuuden osoittavat kontaktin puuttuminen potilaaseen, heikkous ja uupumus (potilas ei pysty nousemaan sängystä), mutiseva puhe, hengitys ja sydämentykytys, verenpaineen lasku, hypertermia yli 39 °C, kuten sekä vakavat neurologiset oireet: silmän motoristen lihasten pareesi, nielemishäiriöt, lihasten jäykkyys tai atonia, aivokalvon oireet, hyperkineesi, ataksia, niskan ja tarttumisrefleksien estyminen.

Tarkkailemalla potilasta delirium-tilassa, tulee säännöllisesti arvioida hengitysrytmi, sydämenlyönti, verenpaine, ruumiinlämpö.

Oneiroid- suhteellisen harvinainen psykoosi, johon liittyy upeita unenomaisia ​​kokemuksia. Jolle on ominaista erittäin elävät kuvat globaalista maailmankatastrofista - "maailmanloppu", "maailmansota", "muukalaisten hyökkäys", "noitien liitto".

Monet potilaat kuvaavat lennon tunnetta, liikettä ajassa ja tilassa. Samaan aikaan potilaiden lausunnot ja käytös ovat ristiriitaisia. He näyttävät olevan osallistujia kokemaan tapahtumiin ja samalla tarkkailemaan itseään ulkopuolelta. Kuvat ryntäävät heidän päässään, potilaat erottavat ne selvästi todellisista esineistä ja ihmisistä, jotka ovat heidän kanssaan osastolla.

Kaksinkertainen suuntautuminen voidaan paljastaa: potilas nimeää nimensä tarkasti, ymmärtää olevansa sairaalassa, mutta samalla väittää, että hän "taistelee maailmankaikkeuden vapauden puolesta", "lentää kaukaisiin galakseihin", "osallistuu noituusrituaali". Ulkoisesti potilas ei osoita suhtautumistaan ​​kokemiin tapahtumiin, hänen tekonsa eivät liity hallusinaatioihin tai harhaluuloihin, usein havaitaan katatonisia häiriöitä: passiivisuutta ja jäykkyyttä tai päinvastoin stereotyyppistä, kaoottista jännitystä.

Oneiroid - useimmiten ilmentymä akuutti hyökkäys skitsofrenia. Psykoosin muodostuminen tapahtuu suhteellisen nopeasti, mutta voi kestää useita viikkoja. Alkavan psykoosin ensimmäiset merkit ovat unihäiriöt ja lisääntyvä ahdistuksen tunne.

42-vuotias potilas, jolla on diagnoosi kohtauksellinen skitsofrenia» on jo seitsemännen kerran psykiatrisessa sairaalassa. Noin viikko ennen sairaalahoitoa täyden terveyden taustalla ilmaantui hermostuneisuutta, uni oli häiriintynyt. Näytti siltä, ​​​​että hänen suosikkielokuvansa lähetettiin erityisesti televisiossa.

Eräänä aamuna menin ikkunan luo ja tajusin, että "sota oli alkanut". Hän pelkäsi hirveästi, koska hän ei löytänyt jääkaapista ruokaa. Hän soitti äidilleen, hän oli yllättynyt, että hän oli elossa. Passiivisesti poistui kotoa äitinsä kanssa. Matkalla sairaalaan näin ihmisten kadulla peittävän silmänsä käsillään ja itkevän. Sairaalassa suurin osa Hetken hän makasi liikkumattomana sängyssä, joskus hän meni lääkäriin ja sanoi, että hänen poikansa soitti hänelle, joka soitti piippua maan alla.

Tämä tila jatkui noin viikon, koko tämän ajan hän ei pystynyt oikein selittämään, mitä hänelle tapahtui, joskus hän jäätyi epätavalliseen asentoon, ei vastannut kysymyksiin. Päästyään psykoosista hän sanoi tuntevansa, että "alienit tekivät hänestä auringon". Hän ymmärsi olevansa sairaalassa, mutta samaan aikaan hän tunsi sietämätöntä lämpöä ja kirkasta valoa. Yöllä näin osastolla loistavia tähtiä, Maan ja siihen ankkuroituneen valtavan avaruusaluksen, johon kaikki ihmiset menevät, luulin jääneeni yksin planeetalle. Hoidon jälkeen hän kohteli taudinkohtausta täysin kritisoimalla ja palasi töihin samaan paikkaan.

Oneiroidia pidetään skitsofrenian psykoosin edullisimpana muunnelmana, useimmissa tapauksissa taudin laadullinen remissio muodostuu tuloksena, potilaat palaavat perheidensä luo ja aiempaan työpaikkaansa. Käytettäessä hallusinogeenisiä lääkkeitä (lysergihappodietyyliamidi (LSD), ekstaasi jne.), oneiroidi on melko lyhytikäinen (useita tunteja).

Hämärä tietoisuuden hämärtyminen- tämä on akuutti paroksysmaalinen psykoosi, joka ilmenee monimutkaisina käyttäytymismuodoina ja päättyy täydelliseen muistinmenetykseen. Paroksismaalisuus ilmenee siinä, että häiriö ilmenee yhtäkkiä (välittömästi), jatkuu lyhyt aika(useasta minuutista useisiin tunteihin) ja katoaa yhtä äkillisesti kuin ilmestyi. Psykoosin erityisoireet eri potilailla voivat vaihdella merkittävästi.

Psykoosin aikana ympä- ristön havainnointi on hajanaista, potilaan huomion kiinnittävät vain jotkut tosiasiat, kun taas hänen reaktiot ovat arvaamattomia. Joskus havaitaan tuottavia oireita (hallusinaatioita, deliriumia, aggressiivisuutta), mutta sitä on mahdotonta kuvata tarkasti, koska tajunnan hämärtyessä potilas ei ole tavoitettavissa, ja tulevaisuudessa potilas ei muista mitään tapahtuneesta. Joissakin tapauksissa psykoosi loppuu syvä uni. Psykoosissa olevien potilaiden käyttäytyminen voidaan ilmaista kaoottisella naurettavalla jännityksellä, usein aggressiivisuudella ( yksinkertaiset muodot hämärän tyrmistys, hallusinatorinen-harhainen variantti) tai tavanomaiset automatisoidut toiminnot (ambulatorinen automatismi).

Yksinkertaisista hämärän tyrmistyksen muodoista tulee usein potilaiden sosiaalisesti vaarallisten ja aggressiivisten toimien syy. He nousevat yhtäkkiä lentoon, juoksevat, kaatavat kaikki heidän tiellään, lyövät kaikin voimin kaikkia, jotka yrittävät pysäyttää heidät, heidän aggressiivuutensa on naurettavaa, motivoimatonta, he toimivat erityisen julmasti, aiheuttavat monia haavoja, joista jokainen voi olla kohtalokas. Karkea tajunnanhäiriö ei salli potilaiden arvioida toimintaansa moraalin näkökulmasta. Poistuessaan psykoosista he eivät osaa selittää käyttäytymistään, he eivät muista tapahtuneesta mitään.

33-vuotias nainen tuodaan oikeuden eteen 4 kuukauden ikäisen tyttärensä murhasta. Hän kertoo olleensa viime kuukausina jatkuvasti masentuneella tuulella, sillä hänen miehensä lähti kotoa muutama viikko ennen synnytystä ja asui toisen naisen kanssa. Synnytyksen jälkeen hän palasi vaimonsa luo, mutta hän oli välinpitämätön lapselle, ei välittänyt hänestä ollenkaan, ei auttanut vaimoaan millään tavalla, ei noussut öisin, kun tyttö itki. Lapsi oli melko levoton.

Potilas uuvutti unettomat yöt, miehensä hiljainen halveksuminen ja hänen syövyttävät huomautukset. Potilas ei tiedä tehdystä rikoksesta mitään, hänen miehensä kertoi hänelle, että eräänä iltana kuului lapsen toinen itku ja potilas rauhoitteli hänet, vaan tarttui pöydältä raskaan kristallimaljakon ja löi lasta päähän 12- 15 kertaa. Hän kaatui välittömästi tytön sängyn viereen.

Aviomies yritti tuoda potilaan luokseen, löi häntä kasvoihin. Hän ei heti tullut järkiinsä, hän ei voinut ymmärtää, mitä tarkalleen oli tapahtunut. Tuomioistuin julisti potilaan käyttäytymistä "hämärän tyrmistyksenä".

Ambulatoriset automatismit eivät yleensä johda niin vakaviin seurauksiin, potilaiden käyttäytyminen on järjestynempää. Tässä tilassa potilaat voivat suorittaa tavanomaisia ​​toimintojaan (kävely kadulla, riisuutua, säätää vaatteita, piirtää kynällä paperille). Jotkut heidän teoistaan ​​vaikuttavat merkityksellisiltä (pysähtyvät liikennevaloihin, välttävät esteitä, menevät alas metroon, tekevät vaihdon), mutta potilaat eivät itse muista tekojaan ja ovat äärimmäisen yllättyneitä, kun he ovat kaukana odotetusta paikasta .

Monimutkaisen mielettömän käytöksen pitkiä jaksoja kutsutaan transiksi. Esimerkki ambulatorisesta automatismista voi olla myös somnambulismi (unissakävely) - monimutkainen käyttäytyminen, joka alkaa unen aikana, kun potilaat liikkuvat huoneessa, järjestävät asioita uudelleen, poistuvat kotoa eivätkä samalla muista toimistaan ​​mitään.

Hämärän tukahduttamista sekä muita seuraavassa osiossa kuvattuja kohtauksellisia tiloja pidetään epilepsian ja muiden orgaanisten sairauksien (kasvaimet, aivojen ateroskleroosi, pään vammat jne.) tyypillisinä ilmenemismuotoina.

Hysteeriset hämärätilat tulee erottaa epilepsiasta. Ne kehittyvät itsehypnoosimekanismilla vakavan vaivan jälkeen henkinen trauma ihmisissä, joilla on demonstratiivisia luonteenpiirteitä. Taudin oireet eivät täysin vastaa tyypillistä hämärätilojen kuvaa, joten muistinmenetys voi olla osittainen, psykoosista poistuminen on asteittaista. Menneet jaksot, jotka eivät liity psykoosiin, voivat pudota muistista, käyttäytyminen tajunnan hämärtyessä erottuu usein demonstratiivisuudesta, typeryydestä ja lapsellisuudesta.

3. Paroksismaaliset tilat

Paroksismit joita kutsutaan lyhytaikaisiksi, äkillisesti ilmaantuviksi ja äkillisesti pysähtyneiksi häiriöiksi, jotka ovat alttiita stereotyyppisille toistoille. Useimmiten kohtaukset johtuvat epilepsiasta ja orgaanisista sairauksista, joilla on epileptiformisia oireita (kasvaimet, verisuonitaudit vamma, infektio ja myrkytys). Joskus on tarpeen erottaa epilepsiakohtauksista hysteeriset kohtaukset ja kohtauksiset ahdistuksen ja pelon kohtaukset (paniikkikohtaukset).

Epileptiset ja epileptiformiset kohtaukset- orgaanisen aivovaurion ilmentymä, jonka seurauksena koko aivot tai sen yksittäiset osat osallistuvat patologiseen rytmiseen toimintaan, joka kirjataan erityisiksi komplekseiksi EEG:hen. Patologinen toiminta voi ilmetä tajunnan menetyksenä, kouristuksina, hallusinaatioina, harhaluuloina tai absurdina käyttäytymisenä.

Epileptisten ja epileptiformisten kohtausten tunnusomaiset merkit:

Spontaanius (provosoivien tekijöiden puute);

äkillinen puhkeaminen;

Suhteellisen lyhyt kesto (sekunteja, minuutteja, joskus kymmeniä minuutteja);

Äkillinen lopettaminen, joskus univaiheen aikana;

stereotypiat ja toistot.

Kohtauksen erityinen oireet riippuvat siitä, mitkä aivojen osat ovat mukana patologisessa toiminnassa. On tapana jakaa kohtaukset yleistyneisiin ja osittaisiin (fokaalisiin). Yleistyneet kohtaukset, joissa kaikki aivojen osat ovat samanaikaisesti patologisen toiminnan alaisia, ilmenevät täydellisenä tajunnan menetyksenä, joskus yleisinä kouristuksina. Potilaat eivät muista kohtauksesta.

Osittaiset (fokaaliset) kohtaukset eivät johda täydelliseen tajunnan menetykseen, potilaat säilyttävät yksittäisiä muistoja kohtauksesta, patologista toimintaa esiintyy vain yhdellä aivoalueella. Joten takaraivoepilepsia ilmenee sokeuden tai välähdyksen jaksoina, silmän välähdyksenä, ajallisena epilepsiana - hallusinaatioina (kuulo-, haju-, näkö-), vaurioina esikeskuksessa - yksipuolisilla kouristuksilla yhdessä raajoista (Jacksonin kohtaukset). ).

Kohtauksen osittaisesta luonteesta kertoo myös esiasteiden läsnäolo ( epämukavuutta kehossa, joka esiintyy muutama minuutti tai tunti ennen kohtausta) ja aura (kohtauksen lyhyt alkuvaihe, joka tallentuu potilaan muistiin). Lääkärit kiinnittävät erityistä huomiota osittaisiin kohtauksiin, koska ne voivat olla ensimmäinen ilmentymä fokaalisista aivovaurioista, kuten kasvaimista.

Kohtaukset luokitellaan yleensä niiden taustalla olevien kliinisten oireiden mukaan.

Epileptiset kohtaukset ovat:

Suuret kouristuskohtaukset (grand mal, klonikotoniset kohtaukset);

Pienet kohtaukset (petit mal, yksinkertaiset ja monimutkaiset poissaolot, myokloniset kohtaukset);

Tietoisuuden hämärä hämärä (avohoidon automatismit, somnambulismi, transsit, hallusinaatio-harhaluulo);

Dysforia;

Erityiset tajunnantilat (psykosensoriset kohtaukset, "deja vu" ja "jame vu" hyökkäykset, harhaanjohtavien ja hallusinatoristen rakenteiden kohtaukset);

Jacksonin kohtaukset, joissa on kouristuksia yhdessä raajoista.

Grand mal -kohtaukset (grand matto)- jopa 2 minuuttia kestävät kohtaukset, jotka ilmenevät tajunnan menetyksenä ja kouristuksina. Tajunnan menetys ilmaistaan ​​kooman tilassa (kaiken tyyppiset refleksit puuttuvat: kipu, jänne, pupilli). Grand mal -kohtaus alkaa yleensä äkillisesti, vain joskus, muutama sekunti ennen tajuntansa menettämistä, potilaat kokevat auran erillisinä havaintoharhoina (haju, visuaaliset kuvat, epämukavuus kehossa, pahoinvointi), liikehäiriöt tai tunnehäiriöt ( ahdistuksen, vihan, hämmennyksen tai onnen tunteet).

Hyökkäyksen alussa esiintyy tonic kouristuksia - kaikki kehon lihakset supistuvat samanaikaisesti. Tässä tapauksessa potilas putoaa jyrkästi, mikä voi olla vamman syy, joskus kuuluu lävistävä itku. 10-30 sekunnin kuluttua ilmaantuu kloonisia kouristuksia, kaikki lihakset rentoutuvat samanaikaisesti ja supistuvat sitten uudestaan ​​​​ja uudestaan, mikä ilmenee tyypillisistä keinuvista liikkeistä.

Kloonisten kouristusten aikana potilas ei hengitä, joten kasvojen alkuperäinen kalpeus korvataan syanoosilla. Tänä aikana potilas voi virtsata, purra kieltään ja suusta tulee usein vaahtoa. Klooniset kouristukset voi kestää 30–1,5 minuuttia, minkä jälkeen potilas palaa tajuihinsa. Yleensä 2-3 tunnin kuluessa kohtauksen jälkeen potilas kokee väsymystä ja uneliaisuutta.

Grand mal -kohtauksessa on aina suuri mahdollisuus loukkaantua äkillisten kaatumisten ja kloonisten nykivien liikkeiden vuoksi.

Pienet kohtaukset (petit mat)- hyvin lyhyet (alle minuutin) tajunnan katkeamiskohtaukset, joihin ei liity kouristuksia ja kaatumista. Pienillä kohtauksilla auraa ei koskaan havaita, potilaat eivät itse muista mitään hyökkäyksestä, he eivät huomaa sitä. Ympärillä olevat ihmiset kuvailevat pieniä kohtauksia lyhytaikaisiksi pyörtymisjaksoiksi, jolloin potilas yhtäkkiä hiljaa, hänellä on outo, "kelluva", poissaoleva ilme.

Tätä häiriötä kutsutaan poissaoloksi (ranskan sanasta poissaolo - poissaolo). Joskus poissaolokuvaa täydentää lyhyt liike - kumartaminen, nyökkäys, kääntyminen, kaatuminen taaksepäin (monimutkainen poissaolo). Tässä tapauksessa potilaat voivat pudottaa esineitä käsistään, rikkoa astioita.

Nuoruudessa pienet kohtaukset ilmenevät usein toistuvina värähtelynä, nykimisenä, tällaisia ​​kohtauksia kutsutaan myoklonisiksi kohtauksiksi. Potilaat eivät itse huomaa niitä, sukulaiset eivät ehkä pidä tätä häiriötä tärkeänä tai edes pidä sitä huonona tapana.

Tietoisuuden hämärän hämärtyneisyys on kuvattu yksityiskohtaisesti edellisessä osassa. Niiden pääpiirre on paroksismaalinen tajunnan häiriö, joka ilmenee suhteellisen monimutkaisina toimina ja teoina, jota seuraa täydellinen muistinmenetys koko psykoosin ajan.

Dysforia- lyhytaikaiset ilkeästi masentuneen mielialan kohtaukset, joihin liittyy ärsytystä, ärtyneisyyttä, murinaa, vihanpurkauksia, sanallista pahoinpitelyä tai jopa vaarallista aggressiivista käytöstä. Epidemiat ilmaantuvat odottamatta, eivätkä aina heijasta todellista tilannetta. Tyytymättömyyden asteittainen kertyminen, jota seuraa jyrkkä tunteiden purkautuminen, kun kaikki kertynyt ärsytys toteutuu potilaan käyttäytymisessä.

Toisin kuin tajunnan hämärässä, potilas ei amnesioi jännityksen ajanjaksoa ja voi myöhemmin kuvata toimintaansa melko tarkasti. Rauhoituttuaan hän usein pyytää anteeksi tekojaan.

Osaston lääkäreiden kanssa hän on painokkaasti kohtelias, kohtelias. Hän on varovainen muiden potilaiden kanssa, pyrkii ylläpitämään suhteita alkoholistien kanssa, mutta ei siedä heidän vitsejä ja pilkkaa.

Hän kääntyi osaston johtajan puoleen valittamalla yhden potilaan epäreilusta loukkauksesta, josta tuli syy vakavaan oikeudenkäyntiin. Esitetyistä huomautuksista huolimatta loukkaukset jatkuivat, potilas oli huolissaan, mutta ei lähtenyt riitaan.

Kerran, kun he olivat heittäneet häntä halveksivasti omenansydämen, hän yhtäkkiä tarttui vieressään seisomaan raskaaseen galvanoituun ämpäriin ja iski kaikella voimallaan ja aiheutti rikoksentekijälle syvän leikatun päähaavan. Sitten hän ei pitkään pystynyt rauhoittumaan, huusi, heilutti käsiään, häiritsi uhrin auttamista.

Erityisiin tajunnan tiloihin, kuten myös dysforiaan, ei liity täydellistä muistinmenetystä, mikä osoittaa kohtausten osittaisen luonteen. Oireet voivat olla erilaisia, mutta samalla potilaalla kaikki tuskalliset ilmiöt toistuvat stereotyyppisesti, joten jokainen seuraava kohtaus on samanlainen kuin kaikki aiemmat.

Joillakin potilailla on aistihäiriöitä havaittujen esineiden koon, muodon, värin, sijainnin avaruudessa muutosten ja kehon rakenteen rikkomusten muodossa (psykosensoriset kohtaukset), toisilla voi esiintyä "jo nähty" tyyppisiä derealisaatio- ja depersonalisaatiokohtauksia. ("déjà vu") ja "ei koskaan nähnyt" ("jame vu") tai lyhyitä harhaluuloja ja hallusinaatioita.

Vaikka kaikkien lueteltujen kohtausten muunnelmissa tietoisuus ei ole täysin sammunut, potilaiden muistot kohtauksesta ovat epätäydellisiä, hajanaisia; omat kokemuksensa jäävät paremmin mieleen, kun taas muiden teot ja lausunnot eivät välttämättä jää muistiin.

Mikä tahansa äkillinen tajunnan menetys vaatii ensiapua. Erityisen hengenvaarallisia ovat:

yli 2 minuuttia kestävät kouristukset ja pyörtymät;

toistuvat kohtaukset;

Hengitys- ja sydämentykytyshäiriöt kouristuksen lopettamisen jälkeen.

Vaarallinen paroksysmaalinen ilmaantuva tila on status epilepticus - sarja epileptisiä kohtauksia (yleensä kloonisia-tonisia), joiden välillä potilas ei palaa tajuihinsa, ts. kooma jatkuu. Toistuvat kouristukset johtavat lisääntyvään aivoturvotukseen, johon liittyy hypertermiaa, hengitys- ja sydänsairauksia. Jos oikea-aikaista apua ei ole, on todellinen uhka kuolemasta.

Status epilepticus ei ole tyypillinen epilepsian ilmentymä, useimmiten sitä esiintyy kallonsisäisten kasvaimien, päävammojen ja eklampsian yhteydessä. Sitä esiintyy myös kouristuksia ehkäisevien (epilepsialääkkeiden) äkillisen lopettamisen vuoksi.

hysteerisiä kohtauksia eivät liity orgaaniseen aivovaurioon eikä niihin liity EEG muutokset. Ne syntyvät henkisen trauman vaikutuksesta henkilöillä, joilla on demonstratiivisia luonteenpiirteitä itsehypnoosimekanismin avulla. Kohtauksen oireet ovat sellaisia ​​kuin potilas kuvittelee niiden olevan.

Potilaan käyttäytyminen on epätavallista, kohtauksen tunnusomaisia ​​vaiheita on mahdoton erottaa, kouristukset kestävät pitkään (kymmeniä minuutteja), yleensä ei ole vammoja, potilas ei virtsaa, putoamisen sijaan hän liukuu varovasti. Kohtauksen jälkeen jää usein hajanaisia ​​muistoja tapahtuneesta.

Objektiivinen merkki tajunnan säilymisestä hysteerisen kohtauksen aikana ovat elävät refleksit (kipu, pupilli, jänne). Toisin kuin epilepsia, kaikki hysteeriset kohtaukset liittyvät läheisesti traumaattiseen tilanteeseen, niiden ilmenemismuodot ovat äärimmäisen monipuolisia, harvoin tapahtuu, että yksi kohtaus toistaa täsmälleen toisen, potilaan kasvot ilmaisevat usein kokemusta ja kärsimystä.

Potilaiden käyttäytyminen riippuu niitä tarkkailevien toimista. Terävä kutsu, odottamaton teko, taputus, vesiroiskeet voivat välittömästi lopettaa kohtauksen tai päinvastoin lisätä kouristuksia ja kiihottumista.

Paniikkikohtaukset- Alle tunnin kestävät voimakkaat pelkokohtaukset, jotka tapahtuvat spontaanisti (ilman ilmeistä syytä) ja toistuvat keskimäärin 2-3 kertaa viikossa. Koko 1900-luvun tällaisia ​​kohtauksia pidettiin joko epilepsian epätyypillisinä ilmenemismuotoina (dienkefaaliset kohtaukset) tai autonomisen elimen toimintahäiriöinä. hermosto(sympatoadrenaaliset ja vagoinsulaariset kriisit).

SISÄÄN viime vuodet Yhä useammin kiinnitetään huomiota tällaisten tilojen yhteyteen traumaattiseen tilanteeseen ja potilaan persoonallisuuden ominaisuuksiin. Kohtausten psykogeeninen luonne vahvistaa psykoterapian positiivisen vaikutuksen. Uusimpien psykofarmakologisten aineiden tehokkuus osoittaa tietyn suhteen paniikkikohtaukset masennuksen ja neuroosin kanssa pakkomielteisiä tiloja. Oikea-aikainen hoito mahdollistaa useimmissa tapauksissa joko pelastaa potilaat kokonaan hyökkäyksiltä tai vähentää merkittävästi niiden esiintymistiheyttä.

Julkaissut: Yu.G. Tulppaani. mielisairaus huumekurssin kanssa.