Versio: MedElement Disease Directory

Akuutti ja subakuutti tarttuva endokardiitti (I33.0)

Kardiologia

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Infektiivinen endokardiitti (IE) on endokardiumin tarttuva polypoosi-ulseratiivinen tulehdus Endokardium - sydämen sisävuori, joka vuoraa sen onteloita ja muodostaa läppälehtiä
, johon liittyy kasvillisuuden muodostuminen Kasvillisuus on ihottumien toissijainen morfologinen elementti orvaskeden ja dermiksen papillaarisen kerroksen epätasaisten papilloomaattisten kasvamien muodossa
venttiileissä tai subvalvulaarisissa rakenteissa, niiden tuhoutuminen, toimintahäiriö ja venttiilin vajaatoiminnan muodostuminen.

Toissijainen IE esiintyy useimmiten. Tässä muodossa patogeeniset mikro-organismit vaikuttavat aiemmin muuttuneisiin läppeihin ja subvalvulaarisiin rakenteisiin, mukaan lukien potilaat, joilla on reumaattinen sydänsairaus, rappeuttavat muutokset läppäissä, prolapsi Prolapsi on minkä tahansa elimen tai kudoksen siirtyminen alaspäin normaalista asennostaan; Syynä tällaiseen siirtymiseen on yleensä sitä ympäröivien ja tukevien kudosten heikkeneminen.
mitraaliläppä, tekoventtiilit.

Ensisijainen IE jolle on tunnusomaista endokardiumin tarttuvien leesioiden kehittyminen muuttumattomien venttiilien taustalla.

Useimmiten vauriot kärsivät mitraali- ja aorttaläpäistä, harvemmin kolmiuloksesta ja keuhkovaltimo. Oikean sydämen endokardiumin vauriot ovat yleisimpiä ruiskuhuumeiden käyttäjillä.

Akuutti (septinen) IE on endokardiumin tulehduksellinen leesio, joka kestää jopa 2 kuukautta ja jonka aiheuttavat erittäin virulentit mikro-organismit ja joka esiintyy voimakkailla tarttuva-toksisilla (septisillä) ilmenemismuodoilla, usein muodostuvilla märkiväillä etäpesäkkeillä eri elimissä ja kudoksissa, pääasiassa ilman immuunioireita, joilla ei ole aikaa kehittyä ohimenevien sairauksien vuoksi.

Subakuutti IE- sepsiksen erityinen muoto Sepsis on patologinen tila, jonka aiheuttaa jatkuva tai ajoittainen mikro-organismien pääsy vereen lähteestä märkivä tulehdus, jolle on ominaista raskas yhteensopimattomuus yleiset häiriöt paikalliset muutokset ja usein uusien märkivien tulehduspesäkkeiden muodostuminen eri elimiin ja kudoksiin.
kestää yli 2 kuukautta, johtuen sydämensisäisestä infektiopesäkkeestä, joka aiheuttaa toistuvaa septikemiaa, emboliaa, lisääntyviä muutoksia immuunijärjestelmässä, mikä johtaa munuaistulehduksen kehittymiseen Nefriitti - munuaisten tulehdus
, vaskuliitti Vaskuliitti (syn. angiiitti) - verisuonten seinämien tulehdus
, niveltulehdus Niveltulehdus on nivelkalvon (nivelkapselin tai osteofibrouskanavan sisäkerroksen) tulehdus, joka ei leviä muihin kudoksiin ja nivelen osiin.
, polyserosiitti Polyserosiitti on useiden kehon onteloiden (keuhkopussin, vatsakalvon, sydänpussin ja joskus nivelten) seroosikalvojen tulehdus; yleisempää suurissa kollagenoosissa ja tuberkuloosissa
.

XI kongressi KARM-2019: Lapsettomuuden hoito. VRT

1.–2. marraskuuta, Almaty, Rixos hotelli

Nykyaikaiset lähestymistavat hedelmättömyyden hoitoon. VRT: Nykyisyys ja tulevaisuus

- Johtavat asiantuntijat ART-alalla Kazakstanista, IVY:stä, USA:sta, Euroopasta, Iso-Britanniasta, Israelista ja Japanista
- Symposiumit, keskustelut, mestarikurssit ajankohtaisista asioista

Ilmoittautuminen kongressiin

Luokittelu

Euroopan kardiologien yhdistyksen ehdottama moderni luokittelu

Riippuen infektion sijainnista ja sydämensisäisen materiaalin läsnäolosta/puuttumisesta:

1. Natiiviventtiilin vasemmanpuoleinen IE.

2. Proteettisen venttiilin vasemmanpuoleinen IE (EPV):
- varhainen EPC (< 1 года после операции на клапане);
- myöhäinen EPC (> 1 vuosi venttiilileikkauksen jälkeen).

3. Oikeanpuoleinen IE.

4. Liittyy IE-laitteeseen (pysyvä tahdistin tai kardiovertteri-defibrillaattori).

Riippuen tartuntatavasta:

1. IE liittyy sairaanhoito:
-sairaala- IE:n merkit/oireet ilmaantuvat yli 48 tuntia sairaalahoidon jälkeen;

Ei-nosokomiaalinen - IE:n ilmenemismuotoja ilmaantui alle 48 tuntia sairaanhoitoa saavan potilaan sairaalahoidosta (asuessaan hoitokodissa tai pitkäaikaisessa hoidossa, saaneen tehohoito 90 päivää ennen IE:n puhkeamista, kotisairaanhoitoa tai suonensisäistä hoitoa, hemodialyysihoitoa, suonensisäistä kemoterapiaa 30 päivää ennen IE:n puhkeamista).
2. Yhteisössä hankittu IE - IE:n ilmenemismuotoja ilmaantui alle 48 tuntia sairaalahoidon jälkeen potilaalla, joka ei täyttänyt sairaalan IE:n kriteerejä.
3. Suonensisäiseen huumeiden käyttöön liittyvä IE.

Aktiivinen IE(prosessin toiminnan kriteerit):

IE, jolla on pitkittynyt kuume ja positiivinen veriviljely tai
- leikkauksessa havaittu aktiivinen tulehdusmorfologia tai
- potilas, joka saa antibioottihoitoa tai
- aktiivisen IE:n histopatologiset tiedot.

Palautettava:
- uusiutuminen (sama mikro-organismin aiheuttamat toistuvat IE-jaksot< 6 месяцев после начального эпизода);
- uudelleeninfektio (eri mikro-organismien aiheuttama infektio tai saman mikro-organismin aiheuttama toistuva IE-jakso > 6 kuukautta ensimmäisen episodin jälkeen).

Aikaisemmin IE:n akuutit ja subakuutit muodot erotettiin. Nyt ei ole suositeltavaa käyttää tällaista terminologiaa, koska antibakteerisen hoidon varhaisessa määräyksessä erot akuutin ja subakuutin IE: n kulussa hämärtyvät usein.

Käytännössä käytetään useimmiten seuraavaa IE luokitus:

Kliininen ja morfologinen muoto:
- primaarinen tarttuva endokardiitti - esiintyy koskemattomissa sydänläppäissä;
- sekundaarinen tarttuva endokardiitti - joka syntyy sydänläppäiden olemassa olevan patologian taustalla aikaisempien reumaattisten, ateroskleroottisten vaurioiden tai aiemman infektoivan endokardiitin seurauksena.

Etiologisen tekijän mukaan:
- streptokokki;
- stafylokokki;
- enterokokki jne.

Taudin kulun mukaan:
- akuutti IE - kesto alle 2 kuukautta;
- subakuutti IE - kesto yli 2 kuukautta;
- pitkittynyt IE - käytetään erittäin harvoin IE:n lievästi ilmenevän subakuutin kulun yhteydessä.

IE:n erikoismuodot:
- sairaala-IE;
- proteettisen venttiilin IE;
- IE henkilöillä, joille on istutettu sydämensisäisiä laitteita: sydämentahdistin ja kardiovertteri-difibrillaattori;
- IE henkilöillä, joille on siirretty elin;
- IE huumeiden väärinkäyttäjillä;
- IE vanhuksilla ja seniileillä.

Etiologia ja patogeneesi

Infektiivinen endokardiitti (IE) on monietiologinen sairaus. Tällä hetkellä tunnetaan yli 128 mikro-organismia, jotka aiheuttavat patologisen prosessin.

Yleisimmät IE:n aiheuttajat:
- stafylokokit;
- streptokokit;
- gram-negatiiviset ja anaerobiset bakteerit;
-sieniä.
Euroopan unionissa stafylokokkeja eristetään 31-37 prosentista potilaista, gram-negatiivisia bakteereja 30-35 prosentista, enterokokkeja 18-22 prosentista, viridans-streptokokkeja 17-20 prosentista.
Aina ei ole mahdollista eristää taudinaiheuttajaa IE-potilaiden verestä, ja monissa tapauksissa taudin todellinen aiheuttaja jää tuntemattomaksi. Veriviljelmät ovat steriilejä 50-55 %:lla tapauksista akuutin jakson aikana ja 80-85 %:ssa subakuutin aikana. Tämä voi johtua verinäytteenottoa edeltävästä antibakteerisesta hoidosta, epätäydellisistä bakteriologisista viljelylaitteistoista, bakteerien esiintymisestä veressä, jotka vaativat erityisiä väliaineita (anaerobit, satelliitit ja streptokokkikannat, joilla on muuttuneet ominaisuudet - tioli- tai B6-riippuvainen , L-muotoiset bakteerit , Brucella). Virusten, riketsian, klamydian ja sienten eristämiseen tarvitaan erityisiä menetelmiä.

Kaikkiin IE:n muunnelmiin liittyy kasvillisuuden muodostumista, jotka sijaitsevat useimmiten venttiililehtisissä ja harvemmin kammioiden endokardiumissa tai vasemmassa eteisessä, samoin kuin keuhko- tai muissa valtimoissa.
Primaarisessa endokardiitissa läppälehtiset ovat usein ohuita, ja läppäreuna on usein paksuuntunut hemodynaamisten häiriöiden tai tulehduksellisen infiltraation vuoksi. Löysä punaharmaa kasvillisuus sijaitsee venttiilien vapaalla reunalla, nousevan aortan sisävuorauksella.

Sekundaarisessa endokardiitissa, kun tartuntaprosessi vaikuttaa jo muuttuneeseen läppään, kuituisesti muuttuneisiin tai kalkkeutuneisiin läppäihin muodostuu tuoretta kasvillisuutta ja suonet voivat repeytyä irti.

IE:n patogeneesissä on kolme vaihetta:
- tarttuva-myrkyllinen;
- immuunitulehdus (immuuni yleistymisprosessi);
- dystrofinen (sisäelimissä esiintyy dystrofisia muutoksia).

IE:ssä taudinaiheuttaja lokalisoituu ja lisääntyy sydänläppäissä ja pääsee sinne verenkierrosta ohimenevän tai pysyvän bakteremian aikana. Ohimenevää bakteremiaa esiintyy usein, kun erilaisia ​​infektioita ja traumaattisten toimenpiteiden aikana, mukaan lukien invasiiviset tutkimukset (bronkoskopia, gastroskopia, kolonoskopia jne.), kirurgiset toimenpiteet (tonsillektio, adenoidektomia, kirurgiset toimenpiteet suuontelon).
Suun kudosten trauman jälkeen virulentteja streptokokkeja havaitaan useimmiten verestä. Infektion "sisääntuloportti" on useimmissa tapauksissa suuontelo; odontogeeninen infektio pääsee verenkiertoon hampaan poiston, hammasjuurien poiston ja muiden suuontelon manipulaatioiden jälkeen. Ohimenevä bakteremia ei yleensä johda bakteerien kerääntymiseen ehjien läppäkalvojen endokardiumiin, mutta tietyissä olosuhteissa bakteerit kiinnittyvät läppä- ja parietaalisydänsisään.

Koko organismin ja läppälaitteen muuttuneen reaktiivisuuden taustalla etiologisten tekijöiden vaikutuksesta esiintyy interstitiaalista läppätulehdusta Valvuliitti - sydänläppien muodostavien kudosten tulehdus; kliinisesti havaitaan vasta vian muodostumisen jälkeen vaurioituneessa venttiilissä
, ei-bakteerinen endokardiitti. Lisäksi infektion ilmaantuessa läppien tarttuva leesio kehittyy bakteremian ja tromboembolisten komplikaatioiden kera.

Mikro-organismien tunkeutumista ja endokardiitin esiintymistä esiintyy pääasiassa alueilla, joilla on korkea painegradientti, läppäreurgitaatio ja onkaloiden välisten yhteyksien kaventuminen. Tältä osin IE:tä havaitaan useammin sydämen vasemman puolen vaurioilla, koska niiden verenpaine on 5 kertaa korkeampi kuin oikealla puolella.

Epidemiologia

SISÄÄN Viime aikoina Primaarisen infektoivan endokardiitin (IE) ilmaantuvuus on lisääntynyt 41–54 prosenttiin kaikista taudin tapauksista.
IE:n vuosittainen ilmaantuvuus on 38 tapausta 100 000 asukasta kohti. 20–50-vuotiaat sairastuvat todennäköisemmin. Miehet sairastuvat 2 kertaa useammin kuin naiset.
Infektio vaikuttaa aorttaläppään 28-45 %:iin, mitraaliläppään 5-36 %:iin ja molempiin läppiin 35 %:lla. Aorttaläppä on alttiimmin voimakkaille hemodynaamisille vaikutuksille ja paineen muutoksille, joten läppäreunoilla, kommutuurien alueella Commissure (adheesio) - kuitunauha, joka muodostuu elinten vierekkäisten pintojen väliin vamman tai tulehdusprosessin seurauksena
, mikrotraumat (mikroverenvuoto, endoteelin tuhoutuminen).
Miehillä aorttaläpän vauriot ovat vallitsevia, naisilla mitraaliläpän vaurioita.
Oikean sydämen endokardiitti on harvinaisempi (kolmikulmaläpän vaurio - jopa 6%, keuhkoläppä - alle 1%), useimmiten se havaitaan injektiohuumeiden väärinkäyttäjillä sekä potilailla sydänleikkauksen jälkeen ja tapauksissa pitkäaikaiseen käyttöön verisuonikatetrit.

Riskitekijät ja -ryhmät

Korkean riskin ryhmä:
- henkilöt, joilla on läppäproteesit, mukaan lukien bioproteesit ja homograftit;
- henkilöt, joilla on ollut IE (mukaan lukien ne, joille kehittyi IE ilman aikaisempaa sydänsairautta);
- potilaat, joilla on monimutkaisia ​​"sinisen" tyypin synnynnäisiä vikoja (Fallot-tetralogia, transponointi suuria aluksia, sydämen ainoa kammio jne.);
- potilaat, joille on tehty systeemisen ja keuhkoverenkierron välinen shunttileikkaus (hypoksian poistamiseksi) "sinisten" tyyppisten vikojen vuoksi.

Kohtalainen riskiryhmä:
- muut synnynnäiset sydänvauriot (lukuun ottamatta eteisen väliseinän vajaatoimintaa, jossa IE:n riski on minimaalinen);
- hankitut reumaattiset ja muut vauriot (myös kirurgisen hoidon jälkeen);
- hypertrofinen kardiomyopatia;
- mitraaliläpän prolapsi ja regurgitaatio.

Kliininen kuva

Oireet tietysti

Infektoivan endokardiitin (IE) tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot jaetaan tavanomaisesti:
- liittyy septisen tulehduksen esiintymiseen, jolla on tarttuva-inflammatorisen ja immunopatologisen prosessin tyypillisiä ilmenemismuotoja;
- embolisten komplikaatioiden aiheuttama - eri elinten "lyhytaikaiset" paiseet, joilla on kliininen ominaisuus tietyn elimen vaurioitumiselle;

Sydänkohtaukset (verisuonitromboosin seurauksena), joiden kehitys riippuu vaurion sijainnista vastaavassa klinikassa;
- progressiivinen sydänvaurio, johon liittyy läppäläppävajaus, rytmi- ja johtumishäiriöt ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

On huomattava, että IE ei aina ilmene tarttuvan prosessin kliinisillä oireilla, joten potilaiden ensimmäiset valitukset voivat johtua tromboembolisista komplikaatioista, joilla on tyypillinen kliininen kuva vaurioituneesta elimestä riippuen.

IE:n yleisiä oireita:
- kuume;
- vilunväristykset;
- hikoilu;
- heikkous ja huonovointisuus;
- anoreksia Anoreksia on oireyhtymä, jossa esiintyy ruokahaluttomuutta, nälän tunnetta tai tietoista kieltäytymistä syömästä.
, painonpudotus.

Yleisin IE:n oire on kuume (alhaisesta hektiseen Hektinen kuume on kuume, jolle on ominaista erittäin suuret (3-5°) ruumiinlämmön nousut ja nopeat laskut, jotka toistuvat 2-3 kertaa päivässä
), jota havaitaan 85-90 %:lla potilaista. Taustalla matala-asteinen kuume elimistössä voidaan havaita 1-2 viikon lämpötilan nousuja 39-40 o C. Joissain tapauksissa jopa vaikean IE:n yhteydessä kuumetta saattaa puuttua, esim. massiivisten aivosisäisten tai subarachnoidaalisten verenvuotojen yhteydessä, kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa, vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa munuaisten vajaatoiminta, vanhuksilla ja seniileillä.

Erityiset vaivat, leesion sijainnista riippuen, liittyvät yleisiin sydänvaurioiden, embolisten tai tromboembolisten komplikaatioiden kehittymisen yhteydessä.

Iho IE-potilailla ne ovat vaaleat ja niillä on erityinen vaaleanharmaa tai kellertävä maanläheinen sävy. Ihon väri riippuu anemian vakavuudesta, tarttuva-toksisen hepatiitin ja munuaisten vajaatoiminnan esiintymisestä ja vakavuudesta.
Usein iholle ilmaantuu ihottumia, jotka ovat melko heterogeenisiä ja ovat osoitus hyperergisesta verenvuotovaskuliitista tai tromboottisista ja embolisista komplikaatioista. Hemorraginen ihottuma on paikallinen ylä- ja alaraajat, kasvojen, limakalvojen ja useammin on symmetrinen luonne.
Halkaisijaltaan 1-2 mm:n petekiaaliset ihottumat vaalenevat ja häviävät 3-4 päivän kuluttua. Infektion tapauksessa hemorragiset ihottumat muuttuvat luonteeltaan nekroottisiksi, ja niitä seuraa arpeutuminen.
Potilaat kokevat verenvuotoisia ihottumia kynsien alla (punaruskeaa verenvuotoa raitojen muodossa).
Vaikeissa IE-tapauksissa kämmenissä ja jaloissa esiintyy usein punaisia ​​violetteja täpliä tai mustelmia, joiden halkaisija on enintään 5 mm ( Janewayn pilkkuja).
Jos prosessi ei rajoitu pienten verisuonten vaskuliittiin ja perivaskulaarista soluinfiltraatiota havaitaan, kämmenissä, sormissa, jaloissa ja kynsien alle ilmestyy tyypillisiä kivuliaita punertavia kyhmyjä, joiden koko on enintään 1,5 cm ( Oslerin solmut). Jos taudin kulku on suotuisa, ne häviävät muutaman päivän (joskus tunnin) kuluttua; monimutkaisissa tapauksissa märkiminen on mahdollista.

Melko usein havaittu nivelvaurioita(jopa 50 % tapauksista). Potilailla on nivelkipu Artralgia on kipua yhdessä tai useammassa nivelessä.
ilman merkittävää nivelten laajenemista ja muodonmuutoksia. Perostiitin takia Periostiitti - periosteumin tulehdus (luukuori, joka koostuu tiheästä kuituisesta sidekudoksesta)
periosteumin verisuonten verenvuodot ja emboliat aiheuttavat luukipua. Joissakin tapauksissa luu- ja nivelkipu voi olla ensimmäinen ja ainoa IE:n vaiva.

Sydänvaurio voivat olla luonteeltaan tulehduksellisia, ja niissä voi kehittyä sydänlihastulehdus ja perikardiitti (rytmi- ja johtumishäiriöt, sydämen vajaatoiminta). Useimmissa tapauksissa IE:n pääoire on kuitenkin venttiilivaurio:
- aorttaläppä ja sen vajaatoiminta - 62-66%;
- mitraali - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (46%:ssa tapauksista havaittu huumeiden väärinkäyttäjillä, jotka käyttävät huumeiden injektiomuotoja);
- useiden venttiilien samanaikainen osallistuminen prosessiin (yhtenäinen aortan ja mitraaliläpät havaittu 13 prosentissa tapauksista).

Aorttaläpän vaurio
Korkea pulssipaine (merkittävä ero systolisen ja diastolisen paineen välillä saavutetaan alentamalla diastolista painetta) on ensimmäinen kliininen oire, jolloin voidaan epäillä aorttaläpän vajaatoiminnan kehittymistä.
Auskultatiiviselle kuvalle on ominaista diastolinen sivuääni, joka ilmenee diastolin alussa.
Usein aorttaläpän vauriota vaikeuttaa aortan juuren paise, johon liittyy heikentynyt AV johtuminen, perikardiitin merkkejä ja sydänlihaksen iskemia (sepelvaltimon puristus). Sydänlihasiskemia IE:ssä on melko yleistä, ja se ei johdu pelkästään sepelvaltimoiden puristumisesta, vaan myös sepelvaltimotulehduksesta Koronariitti - sydämen sepelvaltimoiden tulehdus
, heikentynyt verenkierto aorttaläpän vajaatoiminnan tai tromboembolisten komplikaatioiden seurauksena. On mahdollista kehittyä akuutti sydämen vajaatoiminta, joka johtuu sepelvaltimon verenkierron riittämättömyydestä, läppälaitteen epäpätevyydestä tai paiseen fistulaatiosta.

Erityiset IE:n merkit voivat puuttua parietaalisen endokardiitin kehittyessä, jota havaitaan useammin iäkkäillä ja seniileillä potilailla, sekä vakavan samanaikaisen sairauden taustalla (kasvaimet, joissa on etäpesäkkeitä ja vakava myrkytys, häiriöt aivoverenkiertoa, uremia Uremia on patologinen tila, jonka aiheuttaa typpipitoisten jätteiden kertyminen vereen, asidoosi sekä elektrolyytti-, vesi- ja osmoottisen tasapainon häiriöt munuaisten vajaatoiminnassa; yleensä ilmenee heikkoutena, apatiana, stuporina, hypotermiana, hypertensio
jne.). Tällaisissa tapauksissa IE:n diagnoosi on usein kaikukardiografinen löydös.

Keuhkovaurio IE:n kanssa tapahtuu pääsääntöisesti sydämen oikeanpuoleisten osien läppälaitteen vaurioituessa ja johtuu toistuvan infarktin kehittymisestä - keuhkokuume, keuhkoinfarkti (kliinisesti keuhkopussin tulehduksena Keuhkopussintulehdus - keuhkopussin tulehdus (seroosikalvo, joka peittää keuhkot ja vuoraa seinät rintaontelo)
, hemoptysis, keuhkopöhön kehittyminen). IE:lle keuhkojen tulehduspesäkkeiden monilokinen luonne vaihtelevalla resoluutiolla on melko spesifinen.

Munuaisvaurio havaittiin lähes kaikilla IE-potilailla. Vauriot ovat erilainen hahmo, kehittyy useimmiten fokaalinen ja diffuusi nefriitti, joka voi johtaa amyloidoosiin Amyloidoosi on proteiiniaineenvaihdunnan häiriö, johon liittyy spesifisen proteiini-polysakkaridikompleksin - amyloidin - muodostuminen ja kerrostuminen kudoksiin. Se johtaa parenkymaaliseen atrofiaan, skleroosiin ja toiminnallisiin elinten vajaatoimintaan
munuainen Diffuusi nefriitti on vaikeakulkuinen, yleensä munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä, mikä määrää suurelta osin taudin ennusteen. Tromboembolian muodossa esiintyvät komplikaatiot edistävät myös munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä. munuaisvaltimo jota seuraa infarkti tai munuaisabsessi.

Pernan vaurio esiintyy 40-50 %:lla IE-potilaista. Yleisimmät pernan vauriot: septinen mesenkymaalinen perna, paise tai pernan infarkti ja sitä seuraava fibroosi. Emboliaan Embolia - verisuonen tukos embolilla (veressä kiertävä substraatti, jota ei löydy normaaleissa olosuhteissa)
pernan valtimoissa (4,3 % tapauksista) potilaat kokevat kipua vasemmassa hypokondriumissa; objektiivinen tutkimus paljastaa peritoneaalisen kitkaäänen pernan projektion alueella ja transudaatin läsnäolon Transudaatti on proteiiniköyhä neste, joka kerääntyy kudosrakoihin ja kehon onteloihin turvotuksen aikana.
vasemmalla keuhkopussin poskiontelo. Pernan paiseelle (0,9 % tapauksista) jatkuva kuume on tyypillistä riittävän antibioottihoidon taustalla.

Maksavauriot IE:n kanssa niille on ominaista hepatiitti, infarkti tai maksapaise, jolla on vastaavat kliiniset ilmenemismuodot. Mahdollinen hepatomegalia Hepatomegalia on merkittävä maksan suureneminen.
sydämen vajaatoiminnan aiheuttama.

Silmävaurio IE:ssä sitä esiintyy vain 2-3 %:ssa tapauksista. Voi olla erittäin vakava ja johtaa osittaiseen tai täydelliseen sokeuteen tukkeuman vuoksi Tukos on joidenkin kehon onttojen muodostumien (veri- ja imusuonet, subarachnoidaaliset tilat ja vesisäiliöt) läpinäkyvyyden rikkominen, joka johtuu niiden ontelon jatkuvasta sulkeutumisesta millä tahansa alueella.
verkkokalvon valtimot, turvotus ja neuriitti optinen hermo. IE:lle tyypillisiä oireita kuvataan:
- Lukin-Libman merkki- petekiat Petechia on kapillaariverenvuodon aiheuttama täplä iholla tai limakalvolla, jonka halkaisija on 1-2 mm
jossa valkoinen keskikohta siirtymäpoimu alemman silmäluomen sidekalvo;
- Rothin täplät- valkoiset pyöreät täplät, joiden koko on 1-2 mm silmänpohjassa (verkkokalvon infarktien seuraus).

Keskushermoston vaurioituminen voi kehittyä infektio-toksisten vaurioiden (enkefaliitti tai aivokalvontulehdus, immuunivaskuliitti) tai IE:n komplikaatioiden (sydänkohtaukset, hematoomat, aivopaiseet) seurauksena. Tarttuvien psykoosien kehittyminen, johon liittyy psykomotorista levottomuutta, hallusinaatioita ja harhaluuloja, on mahdollista.

Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit tarttuva endokardiitti(J.Li:n muokkaama, American Heart Associationin Duke Universityn hyväksymä vuonna 2005)

Selvä tarttuva endokardiitti(IE)

Patomorfologiset merkit:
- mikro-organismit, jotka on tunnistettu kasvillisuuden, embolien tai sydämensisäisistä paiseista otettujen näytteiden bakteriologisessa tai histologisessa tutkimuksessa, tai
- patologiset muutokset: kasvillisuus tai sydämensisäiset paiseet, jotka on vahvistettu histologisella tutkimuksella, joka paljastaa aktiivisen endokardiitin.

Diagnoosia varten riittää tunnistaa jokin yllä olevista kriteereistä.

Kliiniset kriteerit:

Kaksi suurta kriteeriä;

yksi suuri ja kolme sivukriteeriä;

Viisi pientä kriteeriä.

Mahdollinen IE:

Yksi iso ja yksi pieni kriteeri;

Kolme pientä kriteeriä.

Poissuljettu IE:

Varma vaihtoehtoinen diagnoosi, joka selittää sairauden oireet, tai

Infektoivan endokardiitin oireiden häviäminen antibioottihoidon aikana alle 4 päivässä tai

Ei patologista näyttöä tarttuvasta endokardiitista leikkauksessa tai ruumiinavauksessa alle 4 päivän antibioottihoidon aikana, tai

Edellä luetellut riittämättömät kriteerit todennäköiselle tarttuvalle endokardiitille.

IE:n kliiniset kriteerit

Suuret kriteerit

1. Positiivinen veriviljely: kahdesta erikseen otetusta verinäytteestä eristettyjä IE:lle tyypillisiä taudinaiheuttajia (viridans streptococci, Streptococcus bovis tai NASEK-ryhmä: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingus tai, ccus) - hankitut enterokokit) primääripesäkkeen puuttuessa tai veriviljelmästä eristettyjä IE:n mukaisia ​​taudinaiheuttajia seuraavissa olosuhteissa: vähintään kaksi positiivista tulosta verinäytteistä, jotka on otettu vähintään 12 tunnin välein, tai kolme positiivista tulosta kolmesta, tai suurin osa positiivisista tuloksista neljästä tai useammasta verinäytteestä (ensimmäisen ja viimeisen näytteen ottamisen välinen aika on oltava vähintään 1 tunti), tai yksittäinen Coxiella burnetii -havainto tai tämän mikro-organismin IgG-tiitteri > 1:800.

2. Todisteet endokardiaalisesta vauriosta: positiiviset tiedot transthorakaalisesta kaikukardiografiasta (transesofageaalinen proteettisten läppäiden läsnä ollessa potilailla, joilla on kliinisten kriteerien mukaan mahdollinen IE tai kun havaitaan komplikaatioita perivalvulaarisen paiseen muodossa): tuore kasvillisuus läppä tai sen tukirakenteet tai implantoitu materiaali, paise tai läppäproteesin uusi toimintahäiriö tai vasta muodostunut läppäreurgitaatio (olemassa olevan sydämen sivuäänen lisääntymistä tai muutosta ei oteta huomioon).

Pienet kriteerit

1. Altistus: altistavat sydänsairaudet tai usein suonensisäiset injektiot(mukaan lukien huumeriippuvuus ja päihteiden väärinkäyttö).

2. Kehon lämpötila 38 °C tai korkeampi.

3. Verisuoni-ilmiöt: suurten valtimoiden embolit, septiset keuhkoinfarktit, mykoottiset aneurysmat Mykoottinen aneurysma (septinen aneurysma) - aneurysma, joka kehittyy valtimoiden omien verisuonten bakteeriembolian tai tromboarteriitin (tromboflebiitin) seurauksena septisissa sairauksissa
, aivoverenvuoto, verenvuoto sidekalvon siirtymäpoimussa ja Janevierin leesiot Janevierin täplät ovat kivuttomia, punoittavia pieniä täpliä kämmenissä ja jaloissa
.

4. Immunologiset ilmiöt: glomerulonefriitti, Oslerin solmut Oslerin solmut ovat kivuliaita tiivistymiskohteita ihossa ja ihonalaisessa kudoksessa, jotka ovat punertavan värisiä, jopa 1,5 cm:n kokoisia ja edustavat pienten verisuonten vaurioiden aiheuttamia tulehduksellisia infiltraatteja.
, Rothin täplät Roth-täplät ovat verkkokalvon verenvuotoja, joiden valkoinen keskusta on 1-2 mm silmänpohjassa (verkkokalvon infarktien seuraus)
ja reumatekijä.

5. Mikrobiologiset tiedot: positiivinen veriviljelmä, joka ei täytä pääkriteeriä (pois lukien yksittäiset positiiviset koagulaasi-stafylokokkiviljelmät, yleensä Staphylococcus epidermidis ja mikro-organismit, jotka eivät ole IE:n aiheuttajia), tai serologinen vahvistus aktiivisesta infektiosta, joka johtuu IE:n mahdollinen aiheuttaja (Coxiella burnetii, Brucella, klamydia, legionella).

Instrumentaaliset menetelmät tutkimusta

1. Elektrokardiografia. Muutokset IE:ssä ovat epäspesifisiä. Jos sydänlihastulehdus esiintyy (hajautunut tai fokaalinen), on mahdollista tunnistaa merkkejä AV-estosta, T-aallon tasaisuudesta tai inversiosta ja RS-T-segmentin laskusta. Sepelvaltimoiden tromboemboliaan liittyy tyypillisiä sydäninfarktin EKG-merkkejä (patologinen Q-aalto, muutokset RS-T-segmentissä jne.).

2.Ekokardiografia IE:n venttiililaitteistolla on suuri käytännön merkitys, koska sen avulla voimme monissa tapauksissa tunnistaa suoria taudin merkkejä - kasvillisuutta venttiileissä, jos niiden koko ylittää 2-3 mm. Kasvillisuutta on kolmea tyyppiä: "kiintoinen", "kantainen", "rihmamainen".

IE:n pääkriteerit kaikukardiografian aikana: mikrobikasvustot, vaikea regurgitaatio Regurgitaatio on onton elimen sisällön liikettä fysiologiseen suuntaan vastakkaiseen suuntaan sen lihasten supistumisen seurauksena.
vaikuttaneissa venttiileissä.
Lisäoireet: sydämen paiseet, sisäelinten septiset vauriot, sointujen avulsio, perforaatio Rei'itys on onton elimen seinämän läpimenevä vika.
, venttiililehtien repeämä, effuusio sydänpussin onteloon.

Tärkeimmät kriteerit proteesin IE:lle kaikukardiografian aikana ovat: keinotekoisessa läppä- tai paravalvulaarissa sijaitsevat mikrobikasvustot, sydämen paise ja proteesin "irrotuksen" merkit.
Lisäkriteerit: paraprosteettinen fisteli, vakava regurgitaatio paraprosteettisissa fisteleissä, proteesin läppätukos, sydänpussin effuusio, sisäelinten septinen vaurio.

Jos transtorakaalisen kaikututkimuksen tulos on kyseenalainen tai negatiivinen, sekä kliinisten oireiden esiintyessä, tulee suorittaa transesofageaalinen kaikututkimus, joka toistetaan, jos tulos on negatiivinen, 2-7 päivän kuluttua. Toistuva negatiivinen tulos on syy sulkea pois IE-diagnoosi.

3. Radiografia. Rintakehän elinten röntgenkuvat sydämen oikean puolen vaurioista paljastavat embolisista komplikaatioista johtuvia tyypillisiä muutoksia keuhkoissa useiden infiltratiivisten pesäkkeiden muodossa. Tällaisten soluttautumien erityispiirre IE:ssä on niiden vaihteleva resoluutio.

Laboratoriodiagnostiikka

Veriviljely. Bakteremian havaitsemiseksi on suositeltavaa ottaa erillisiä laskimoveren näytteitä 5-10 ml:n määränä vähintään kolme kertaa 1 tunnin välein (ruumiinlämpötilasta riippumatta). Jos potilas on saanut lyhyen antibioottikuurin, viljelmät tulee tehdä 3 päivää antibioottien lopettamisen jälkeen. Pitkäaikaisessa antibioottien käytössä veriviljely voi olla negatiivinen 6-7 päivää tai kauemmin. Patogeenin tunnistamisen jälkeen on tarpeen määrittää sen herkkyys antibiooteille.

Metodologia mikrobiologinen tutkimus verta

On tarpeen ottaa 3 tai useampi verinäytettä 1 tunnin välein (ruumiinlämpötilasta riippumatta). Jokaista analyysiä varten veri otetaan 2 astiaan: aerobisilla ja anaerobisilla ravintoaineilla. Aikuisilla verta otetaan 5-10 ml ja lapsilta 1-5 ml joka keskiviikko. Valittujen antibioottien vähimmäisinhibiittoripitoisuudet (MIC-arvot) on määritettävä.

Serologiset tekniikat ja PCR PCR - polymeraasiketjureaktio
-tutkimus tehokas vaikeasti viljeltävän Bartonellan, Legionellan, Chlamydian, Coxiella burnetiin ja Tropheryman aiheuttaman tarttuvan endokardiitin diagnosoinnissa.

Yleinen analyysi veri:
- normokromi normosyyttinen anemia (subakuutin IE:n kanssa);
- leukosytoosi tai kohtalainen leukopenia, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle;
- trombosytopenia (20 %:ssa tapauksista);
- ESR:n nousu ESR - erytrosyyttien sedimentaationopeus (epäspesifinen laboratorioveren indikaattori, joka heijastaa plasman proteiinifraktioiden suhdetta)
yli 30 mm/h.

Biokemiallinen analyysi veri:
- dysproteinemia, johon liittyy y-globuliinien tason nousu;
- C-reaktiivisen proteiinin lisääntyminen;
- kreatiniini (munuaisten toiminnan seuranta);

35-50 %:lla potilaista, joilla on subakuutti IE, veren seerumissa havaitaan reumatekijä.

Yleinen virtsan analyysi:
- hematuria Hematuria on veren tai punasolujen esiintyminen virtsassa.
;
- vaikeusasteinen proteinuria;
- punasolujen määrä nefriittisyndroomassa.

Erotusdiagnoosi

Infektoivan endokardiitin (IE) alkuvaiheessa se on erotettava laajasta sairauksien ja oireyhtymien luettelosta. Tärkeimmät niistä ovat:
- kuume tuntematon etiologia;
- nivelreuma, jolla on systeemisiä oireita;
- akuutti reumakuume;
- systeeminen lupus erythematosus;
- polyarteritis nodosa;
- epäspesifinen aortoarteriitti;
- antifosfolipidioireyhtymä;
- tarttuvat taudit esiintyy kuumeen, ihottuman ja splenomegalian (salmonelloosin yleistynyt muoto, luomistauti) kanssa;
- pahanlaatuiset kasvaimet (non-Hodgkinin lymfooma, lymfogranulomatoosi);
- sepsis.

Nivelreuma (RA), jolla on systeemisiä oireita Sillä on tärkeä paikka hoidettavien sidekudossairauksien joukossa erotusdiagnoosi IE.
varten nivelreuma Tyypillistä on nivelten eroosio-destrutiivisten leesioiden ja reuman endokardiitin kehittyminen (50-60 %).
Subakuutille IE:lle on ominaista immuunikompleksipatologia, tuki- ja liikuntaelimistön vauriot (23-60 %), jotka ilmenevät nivelkivuista, niveltulehduksista, jännetulehduksista, entesopatioista, diskiitistä lannerangan alue selkärangan.
Useimmilla nivelreumapotilailla, joilla on aortta- ja mitraaliläpän vajaatoiminta, sairaus on oireeton ja suhteellisen suotuisa kliininen kulku. 40-50 %:lla tapauksista nivelreuman kliiniselle kululle on ominaista hektinen kuume, läppävauriot, sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt.
RA:n spesifisiä systeemisiä ilmenemismuotoja, joita ei löydy IE:stä: fibrosoiva alveoliitti, lymfadenopatia, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, Raynaudin oireyhtymä, nivelreuma, Sjögrenin oireyhtymä.

Systeeminen lupus erythematosus(SLE) kliinisissä ja laboratoriooireissaan on merkittäviä yhtäläisyyksiä IE:n kanssa, mikä vaikeuttaa sen suorittamista. erotusdiagnoosi. Kuumetta, polyserosiittia, sydänlihastulehdusta, vaskuliittia ja glomerulonefriittiä esiintyy yhtä usein.
Tromboottisen ei-tarttuvan endokardiitin muodostuessa (30-45 %) syntyy vaikeuksia tulkita läppävaurion ultraäänikuvaa. Kuitenkin IE:n yhteydessä kehittyy usein tuhoisa keuhkokuume, ja SLE:ssä kehittyy keuhkojen verisuonivaurioita keuhkotulehduksen muodossa.
SLE:n vahvistaa selvän läppävaurion ja regurgitaation puuttuminen, negatiivisen veriviljelmän esiintyminen sekä prednisolonin ja sytostaattien käytön positiivinen vaikutus.

Epäspesifinen aortoarteriitti(Takayasun tauti) esiintyy aortan laajentumisen aiheuttaman aorttaläpän vajaatoiminnan muodostuessa. Tässä suhteessa IE:n erotusdiagnoosissa voi syntyä tiettyjä vaikeuksia. Takayasun taudille on usein ominaista ohimenevä parestesia. Nuorilla naisilla havaitaan jaksoittaista kyynärhäiriötä, verisuonten sivuääniä, epäsymmetriaa tai pulssin puuttumista (yleensä kyynär-, säteittäis- ja kaulavaltimoiden alueella) ja verenpaineen eroja raajoissa. Aortoarteriitin varmentamiseen tarvitaan verisuonten ultraäänitutkimuksen ja kontrastiangiografian tiedot.

Krooninen pyelonefriitti akuutissa vaiheessa (etenkin vanhemmilla ihmisillä) on tyypillinen kliininen kuva (kuume ja vilunväristykset, anemia, kiihtynyt ESR, joskus bakteremia), samanlainen kuin munuaisiin liittyvä IE. Toisaalta pyelonefriittipotilaille voi kehittyä mikroflooran aiheuttama IE, joka löytyy useimmiten virtsatietulehduksista ( coli, Proteus, enterokokit).

Pahanlaatuiset kasvaimet, varsinkin vanhemmilla ihmisillä, on melko vaikea erottaa IE:stä. Paksusuolen ja haiman kasvainten, hypernefroman, korkea kuume havaitaan usein. Karkea systolinen sivuääni on yleistä vanhemmilla ihmisillä mitraalisen regurgitaatio, joka on seurausta kroonisesta sepelvaltimotauti sydämet. Myös ateroskleroottista alkuperää olevaa aortan regurgitaation protodiastolista sivuääntä kuullaan usein. Kasvaimen läsnä ollessa tällaisilla potilailla on anemiaa ja kiihtynyt ESR. Tällaisissa tilanteissa kasvain on suljettava pois ennen IE-diagnoosin aloittamista. On pidettävä mielessä, että iäkkäillä ja seniileillä potilailla IE:n ja kasvaimen yhdistelmä on mahdollinen.
Pahanlaatuiset kasvaimet, kuten lymfoomat ja lymfogranulomatoosi, alkavat hektisellä kuumeella, vilunväristyksillä, runsaalla hikoilulla ja laihtumalla.
Non-Hodgkinin lymfoomien kliiniselle kuvalle on ominaista yhtä usein esiintyvä lymfadenopatia kuin kaikille imusolmukkeet sekä heidän yksittäiset ryhmänsä. Ensimmäiset oireet ovat yhden (50 %) tai kahden (15 %) imusolmukeryhmän lisääntyminen, yleistynyt lymfadenopatia (12 %), myrkytyksen merkit (86-94 %). Verikokeet paljastavat: leukosytoosi (8-11 %) ja/tai leukopenia (12-20 %), lymfosytoosi (18-22 %), kohonnut ESR (13,5-32 %).
Diagnoosi vahvistetaan imusolmukkeiden histologisen tutkimuksen perusteella.

Komplikaatiot

Infektoivan endokardiitin yleiset komplikaatiot:
- sydämestä: sydänlihastulehdus, perikardiitti, paiseet, rytmi- ja johtumishäiriöt;
- munuaisista: sydänkohtaus, diffuusi glomerulonefriitti, fokaalinen nefriitti, nefroottinen oireyhtymä, akuutti munuaisten vajaatoiminta;
- keuhkoista - keuhkoembolia PE - keuhkoembolia (keuhkovaltimon tai sen haarojen tukos verihyytymien vaikutuksesta, joita muodostuu usein alaraajojen tai lantion suuriin laskimoihin)
, sydänkohtaus-keuhkokuume, keuhkopussintulehdus, paise, keuhkoverenpainetauti;
- maksasta - hepatiitti, absessi, kirroosi;
- pernasta - splenomegalia, infarkti, paise;
- hermojärjestelmästä - akuutti häiriö aivoverenkierto, aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, aivopaiseet;
- verisuonipuolelta - vaskuliitti, embolia, aneurysma, tromboosi.

Infektoivan endokardiitin kuolemaan johtavat komplikaatiot:
- septinen shokki;
- hengitysvaikeusoireyhtymä;
- useiden elinten vajaatoiminta;
- akuutti sydämen vajaatoiminta;
- emboliat aivoissa, sydämessä.

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito ulkomailla

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Tarttuva endokardiitti on sydämen sisäkalvon tulehdus: sydämen sisäkalvo, sydänläppä ja suuret vierekkäiset verisuonet.

Infektoivan endokardiitin oireet

Kuume, usein korkea, voi olla aaltoilevaa tai jatkuvaa. On tärkeää, että siihen liittyy alusta alkaen vilunväristykset tai vilunväristykset ja hikoilu.

Joillakin potilailla voi olla normaali tai kohtalainen kohonnut lämpötila, ja vain sisään tietty aika tyypillisiä nousuja havaitaan. Siksi, jos epäillään tarttuvaa endokardiittia, on lämpötila mitattava uudelleen 3 tunnin välein.

Yleensä potilaat ovat huolissaan heikkoudesta ja päänsärystä; Potilaat raportoivat lihaskivuista, ruokahaluttomuudesta ja laihtumisesta.

Tarkkoja verenvuotoja iholla havaitaan noin puolella potilaista.

Diagnostiikka

Toistuvalla veriviljelytestillä steriilillä alustalla on suuri diagnostinen arvo endokardiitin suhteen. Taudinaiheuttajan rokotuksen todennäköisyys kasvaa, kun verta otetaan kuumeen ollessa korkealla.

Biokemiallisia veren parametreja voidaan myös muuttaa laajalla alueella riippuen tiettyjen sisäelinten vaurioista. Sinun tulee kiinnittää huomiota veren proteiinispektrin muutoksiin alfa-1- ja alfa-2-globuliinien varhaisessa nousussa ja myöhemmin gammaglobuliinien lisääntymisessä.

Indikaattorien määrittäminen on erittäin tärkeää immuunitilanne, ensinnäkin CEC-tason nousu, leukosyyttien reaktio ja blastimuunnos bakteeriantigeeneillä, immunoglobuliini M:n lisääntyminen; komplementin alentunut hemolyyttinen kokonaisaktiivisuus; kudosten vastaisten vasta-aineiden tason nousu. Ehdoton diagnostinen arvo sillä on antihyaluronidaasin ja antistreptolysiini-0:n normaalit tiitterit säilyneet (IE:n ei-streptokokkiluonteinen).

Arvokkain niistä instrumentaaliopinnot on sydämen ultraääni. Suora merkki tarttuvasta endokardiitista on kasvillisuuden havaitseminen sydämen läppäissä.

Miksi olet kiinnostunut tästä taudista?

Lääkäri teki tämän diagnoosin, etsin yksityiskohtia tai minulla on epäilyksiä

Epäilen itselläni tai ystävälläni tämän taudin, etsin vahvistusta/kieltoa

Olen lääkäri/asunto, selvennän yksityiskohtia itselleni

Olen lääketieteen opiskelija tai ensihoitaja, tarkistan yksityiskohdat itse

Monimutkaisessa muodossa terapeuttisia toimenpiteitä tarttuvan endokardiitin tapauksessa riittävä antimikrobinen hoito tulee tietysti ensin.

Ottaen huomioon, että yleisimmät patogeenit ovat grampositiivinen kasvisto, hoito voidaan aloittaa bentsyylipenisilliinillä annoksella 12-30 IU / vrk. Kurssi kestää keskimäärin 4 viikkoa. Penisilliinin ja aminoglykosidien yhdistelmällä, erityisesti gentamisiinin kanssa annoksella 1 mg/kg potilaan painoa 8 tunnin välein, on hyvä vaikutus, erityisesti viridans streptococcus -bakteerin aiheuttamassa infektoivassa endokardiitissa. Muita antibiootteja ovat puolisynteettiset penisilliinit ja vankomysiini 30 mg/vrk. 2 annoksena suonensisäisesti; keftriaksonia annoksella 2 g/vrk.

Enterokokki-endokardiitti, joka kehittyy yleensä maha-suolikanavaan tai virtsatiehyeen kohdistuvien toimenpiteiden jälkeen, ampisilliinia (12 g/vrk) tai vankomysiiniä yhdessä aminoglykosidien kanssa käytetään useammin kefalosporiinien tehottomuuden vuoksi.

Suuria vaikeuksia liittyy potilaiden hoitoon, joilla on tarttuva endokardiitti, jonka aiheuttajia ovat gramnegatiivinen kasvisto, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa jne. Tällaisissa tapauksissa toisen ja kolmannen sukupolven kefalosporiinit (kefotaksiimi, keftriaksoni), ampisilliini (8-12 g/vrk) on määrätty. , karbenisilliiniä (30 g/vrk) yhdessä aminoglykosidien kanssa. Suuria annoksia käytetään pitkäaikaiseen (4-6 viikkoa) laskimoon tai lihakseen.

Hoidossa käytetään muita aineita, joilla on antibakteerisia ominaisuuksia, esim. dioksidiinia 60-100 ml suonensisäisesti. Antistafylokokkiplasmaa, antistafylokokkiglobuliinia jne. annetaan indikaatioiden mukaan.

Jos immunologiset ilmenemismuodot ovat voimakkaita (vaikea glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus) ja antibioottihoidon riittämätön vaikutus näihin prosesseihin, hormoneja lisätään taudin tietyissä vaiheissa (prednisoloni 15-30 mg/vrk).

Jonkin verran apua tarttuvan endokardiitin hoidossa, varsinkin jos antibakteerisessa hoidossa on vaikeuksia, tarjotaan ei-lääkehoitomenetelmillä - ultraviolettisäteilytetyn veren autotransfuusio (AUFOK), plasmafereesi. AUFOKin taustalla saavutetaan desinfioiva vaikutus ja mikroverenkierto- ja immunologisten häiriöiden korjaaminen. Plasmafereesi on tarkoitettu erityisesti vaikeaan myrkytysoireyhtymään, autoimmuuniprosesseihin, joihin liittyy verenkierron immuunikompleksien lisääntyminen, sekä verenkiertohäiriöihin.

Tulee muistaa kirurgisten menetelmien käyttömahdollisuus ja tarve tarttuvan endokardiitin hoidossa. Indikaatiot kirurgiseen hoitoon:

• lisääntyvä sydämen vajaatoiminta, jossa on vakavia läppävaurioita, jotka kestävät lääkehoitoa;
• progressiivinen sydämen vajaatoiminta, joka johtuu pitkäaikaisesta hallitsemattomasta infektiosta (yleensä gram-negatiivisen kasviston ja sienten kanssa);
• toistuva tromboembolinen oireyhtymä;
• suuret ja erittäin liikkuvat kasvit läppäissä (sydämen ultraäänen päätelmän mukaan);
• sydänlihaksen ja läppärenkaan paiseet;
• tarttuvan endokardiitin toistuvat varhaiset uusiutumiset.

Pääsääntöisesti vaurioituneiden alueiden leikkaus suoritetaan samanaikaisesti tuhoutuneiden venttiilien proteesilla.

Ennaltaehkäisy

Kaikki infektiopesäkkeet vaativat perusteellisen ja täydellisen hoidon. Tämä koskee ensisijaisesti potilaita, joilla on tekosydänläppä, hankinnaisia ​​ja synnynnäisiä sydänvikoja; potilailla, joilla on aiemmin ollut tarttuva endokardiitti.

Ennuste

Infektoivan endokardiitin ennuste riippuu monista olosuhteista (aiemmat läppävauriot, oikea-aikainen ja asianmukaisesti aloitettu hoito jne.).

Kuitenkin aktiivisella antibioottihoidolla toipuminen (yleensä vian muodostuminen) havaitaan yli puolella potilaista. 10-15 %:lla potilaista sairaus siirtyy krooniseen kulkuun, jossa on toistuvia pahenemisvaiheita.

Noin 20 %:lla potilaista kuolee alkuvaiheessa, johon liittyy etenevää infektiota tai komplikaatioita.

Mikä on tarttuva endokardiitti?

Endokardiitti on sydämen sisäkalvon (endokardin) tarttuva sairaus.

Infektio vaikuttaa yleensä sydänläppäihin. Se voi kuitenkin koskea myös muita sydämen rakenteita sekä implantoituja laitteita, kuten keinotekoisia sydämentahdistimia, sydämentahdistimia tai implantoituja defibrillaattoreita. Hoitamaton endokardiitti voi aiheuttaa jäännösläppävaurioita, jotka johtavat kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan tai aivohalvaukseen, ja voivat levitä muihin elimiin ja järjestelmiin, kuten tuki- ja liikuntaelimistöön tai munuaisiin.

Keskeiset tosiasiat

• Endokardiitti on endokardiumin (sydämen sisäkalvon) infektio. Se vaikuttaa yleensä sydänläppäihin.

• Henkilöt, jotka eivät pidä hyvää huolta hampaistaan, joilla on muutoksia sydämen läppäissä, ovat todennäköisemmin endokardiitille. synnynnäinen vika sydämet ja heikentynyt immuunijärjestelmä.

• Endokardiitti voi aiheuttaa suoria vaurioita sydämelle ja vaurioittaa muita elimiä bakteeriembolian kautta (bakteerifragmentit "irroutuvat" sydämestä).

• Endokadiitin diagnoosi tehdään verikokeilla ja sydämen ultraäänitutkimuksella.

• Suurin osa endokardiitista on hoidettavissa suonensisäinen anto antibiootteja, vaikka jotkut vakavat tapaukset vaativat leikkausta avoin sydän.

• Paras keino endokardiitin ehkäisyyn on seurata terveyttäsi ja suuhygieniaa.

• Antibioottinen profylaksi ennen hammaslääketieteellisiä tai kirurgisia toimenpiteitä voi olla aiheellista henkilöille, joilla on muutoksia sydänläppäissä, synnynnäinen sydänsairaus tai joilla on aiemmin ollut endokardiitti.

• Lääkärisi neuvoo sinua tarvitsemastasi antibioottiprofylaksiasta.

Perussäännökset

Endokardiitti esiintyy, kun bakteerit, joita normaalisti esiintyy suussa, iholla tai suolistossa, pääsevät verenkiertoon pienten iho- tai limakalvovaurioiden kautta. Nämä bakteerit voivat lisääntyä sydämessä ja aiheuttaa endokardiitin. Harvinaisissa tapauksissa endokardiitin voivat aiheuttaa muut mikro-organismit, kuten sienet.

Ihmisille, joilla on terve sydän, kehittyy harvoin endokardiitti. Pikemminkin ihmisillä, joilla on muutoksia sydänläppäissä tai muissa sydänvioissa, on suurempi infektioriski. Lisäksi henkilöillä, joilla on implantoituja laitteita (tahdistin), on suurempi sairastumisriski.

Infektoivan endokardiitin riskitekijät

Endokardiitti johtuu verenkiertoon pääsevistä bakteereista, jotka kerääntyvät sitten sydänläppäihin. Siksi endokardiitin riskialttiimpia ovat ne, joilla on taipumus infektioille, jotka pääsevät verenkiertoon, ja ne, joilla on sydämen muutoksia, jotka mahdollistavat bakteerien kerääntymisen.

Tekijät, jotka lisäävät infektion riskiä päästä verenkiertoon

• Huono hammashygienia

• Laskimonsisäiset injektiot

• Leikkaukset tai invasiiviset toimenpiteet, erityisesti sellaiset, joihin liittyy suuontelo tai maha-suolikanava

• Kivuliaat tilat, jotka voivat heiketä immuunijärjestelmä(diabetes, vaikea munuaissairaus, HIV/AIDS, syöpä)

• Vanhempi ikä

• Pitkäaikainen käyttö suonensisäiset katetrit(esim. sairaalapotilaat, potilaat, jotka saavat laskimonsisäistä hoitoa kotona tai potilaat, jotka saavat hemodialyysihoitoa munuaisten vajaatoiminnan vuoksi)

• Potilaat, jotka ovat sairaalahoidossa

Tekijät, jotka lisäävät bakteerien kertymisen riskiä sydämeen

• Muutokset yhdessä tai useammassa sydänläppä (esim. epämuodostuneita läppä, läppä regurgitaatio, reumaattinen sydänsairaus)

• Synnynnäiset sydänvauriot

• Keinotekoiset laitteet sydämessä (esim. mekaaniset sydänläpät, sydämentahdistimet, defibrillaattorit)

Endokardiitin komplikaatiot

Endokardiitti voi aiheuttaa kahdenlaisia ​​komplikaatioita: komplikaatioita sydämessä suorasta bakteerivauriosta ja/tai komplikaatioita muissa elimissä, jotka johtuvat verenkiertoon leviävien bakteerifragmenttien aiheuttamasta bakteeriemboliasta.

Sydämen komplikaatiot

Venttiilivaurio

Kun bakteerit kerääntyvät venttiililehtiin, ne voivat estää venttiileitä avautumasta ja sulkeutumasta normaalisti. Myös antibioottihoidon jälkeen läppävauriot voivat jatkua. Jos vaurio on riittävän vakava, se voi vaatia kirurgisen venttiilin vaihtoa. Lisäksi sairastuneella läpällä on suurempi riski saada endokardiitti tulevaisuudessa.

Sydämen vajaatoiminta

Massiivinen bakteerien kerääntyminen voi aiheuttaa venttiilin toimintahäiriön, mikä voi vakavasti heikentää sydämen kykyä suorittaa tehtävänsä. Tämä tila, joka tunnetaan kongestiivisena sydämen vajaatoimintana, on vakava komplikaatio ja vaatii yleensä välitöntä kirurgista venttiilin vaihtoa.

Bradykardia

Tartuntavauriot voivat levitä sydämen johtumisjärjestelmään. Tässä tapauksessa sydän voi lyödä hyvin hitaasti. Jos tämä johtaa huimaukseen tai pyörtymiseen, sydämentahdistin saattaa olla tarpeen.

Bakteeriembolian aiheuttamat komplikaatiot

Noin 11–25 %:lla endokardiittipotilaista pienet bakteeripalat tai embolit irtoavat ensisijaisesta sydämestään ja pääsevät verenkiertoon. Lisäksi ne voivat tukkia suonen ontelon, mikä johtaa tämän toimittaman elimen vaurioitumiseen verisuoni. Seuraavat elimet kärsivät useimmiten:

• Aivot - bakteeri-embolia voi kulkea sydämestä aivojen verisuoniin ja aiheuttaa aivohalvauksen.

• Munuainen - bakteeri embolia voi kulkea sydämestä sydämeen munuaisten verisuonet ja aiheuttaa munuaisvaurioita tai munuaisten vajaatoimintaa.

• Tuki- ja liikuntaelimistö - Bakteeriembolit voivat aiheuttaa lihasten ja nivelten tulehduksia.

• Muut elimet - embolit voivat päästä silmän, pernan, maksan, keuhkoihin tai suolistoon.

Infektoivan endokardiitin merkit ja oireet

Endokardiitin oireet alkavat yleensä kahden viikon kuluessa infektion saapumisesta verenkiertoon.

Yleisiä oireita ovat:

• Kuume (kohonnut lämpötila)

• Vilunväristyksiä

• Väsymys

• Liiallinen hikoilu, varsinkin yöllä

• Ruokahalun menetys

• Selittämätön painonpudotus

• Selkä- tai nivelkipu

• Veri virtsassa

• Uusi ihottuma (erityisesti punaisia, kivuttomia läiskiä jalkojen ja jalkojen iholla)

• Punaisia, kivuliaita kyhmyjä sormien ja varpaiden pehmusteissa

• Hengenahdistus rasituksessa

• Nesteen kertymä käsissä tai jaloissa (jalkojen, jalkojen tai vatsan turvotus)

• Äkillinen kasvojen tai raajojen lihasten heikkous, joka viittaa aivohalvaukseen

Infektoivan endokardiitin diagnoosi

Endokardiitti diagnosoidaan lääkärin kanssa käydyn keskustelun, fyysisen tutkimuksen, joidenkin verikokeiden ja sydämen ultraäänitutkimuksen perusteella. Lääkärisi kuuntelee sydäntä stetoskoopilla selvittääkseen, onko sydämessä epänormaaleja ääniä, jotka viittaavat sydämen vaurioitumiseen. Verikokeet voivat havaita endokardiittiin liittyviä poikkeavuuksia, kuten punasolujen vähäistä määrää (anemiaa), lisääntynyttä valkosolujen määrää (leukosytoosi) tai muita tulehduksen merkkejä. Verikokeita tehdään myös veren bakteerien määrittämiseksi.

Yksittäisten bakteerityyppien määrittäminen verestä on erittäin tärkeää, jotta voidaan määrätä paras hoito endokardiittiin. Ekokardiografia (sydämen ultraääni) on testi, jonka avulla voit nähdä sydämen sen toimiessa ja määrittää, onko sydämessä bakteerikertymiä, ja jos niitä on, määrittää vaurion laajuuden.

Infektoivan endokardiitin hoito

Endokardiitin hoito edellyttää antibioottihoitoa ja harvinaisissa ja vakavissa tapauksissa avosydänleikkausta.

Antibiootit

Jos endokardiitti havaitaan varhain ja bakteerikokoelmat (tunnetaan nimellä "kasvillisuus") ovat pieniä (alle 10 mm), suonensisäinen antibioottihoito 2–6 viikon ajan on usein ainoa vaihtoehto tarpeellista hoitoa. Kun antibioottihoito aloitetaan, useimpien potilaiden tila paranee nopeasti, väsymys vähenee, ruokahalu ilmaantuu, kuume häviää (kehon lämpötila laskee normaaliksi) ja vilunväristykset.

Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että infektio olisi poissa. Hoitoa on jatkettava ja antibioottihoito on suoritettava kokonaan (2-6 viikkoa) kaikkien mikro-organismien tappamiseksi. Tämän hoidon keskeyttäminen ennenaikaisesti voi aiheuttaa infektioprosessin uudelleenaktivoitumisen.

Avosydänleikkaus

Vakavammat infektiot, kuten yli 20 mm:n kasvillisuus tai sydämen vajaatoimintaan johtava läppäsairaus, voivat vaatia avosydänleikkausta. Näissä tapauksissa tarvitaan leikkausta sairaan kudoksen poistamiseksi, olemassa olevan sydänvian korjaamiseksi tai vaurioituneen sydänläpän korjaamiseksi.

Tyypillisiä indikaatioita leikkaukseen ovat läppäsairaudesta johtuva sydämen vajaatoiminta, hallitsematon sydämen infektio (absessin muodostuminen), toistuva embolia ja uusiutuminen (uudelleeninfektio) asianmukaisen lääkehoidon jälkeen.

Infektoivan endokardiitin ehkäisy

Endokardiitin ehkäisy tähtää tämän taudin riskitekijöiden poistamiseen. Esimerkiksi hyvän suuhygienian harjoittaminen (hampaiden harjaus useita kertoja päivässä, säännöllinen hammaslangan käyttö, antiseptisten suuhuuhteluaineiden käyttö ja hammaslääkärin säännöllinen käynti) vähentää merkittävästi suussa olevien bakteerien määrää ja vähentää endokardiitin riskiä.

Potilaille, joilla on suuri endokardiitin riski, se voi olla aiheellista profylaktinen tapaaminen Antibiootti, joka on määrätty ennen mitä tahansa toimenpidettä (kuten hampaan poistoa) tai minkä tahansa sairauden (kuten virtsatieinfektion) yhteydessä, joka voi päästää bakteereita verenkiertoon. Sen tunteminen, kenelle antibioottiprofylaksia voidaan antaa, on arvioitava potilaan riskitekijät ja todennäköisyys, että toimenpide tai tila tuo mikrobit verenkiertoon.

Potilaan riskitekijät

• Keinotekoiset sydämen läpät (proteesit)

• Potilaat, joilla on ollut endokardiittijakso

• Potilaat, joilla on synnynnäinen sydänsairaus

• Sydänsiirtopotilaat

• Potilaat, joilla on sydänläppäsairaus

Invasiiviset toimenpiteet ja potilastilat, jotka lisäävät mikrobien pääsyn verenkiertoon todennäköisyyttä

Yleensä antibioottiprofylaksia on tarkoitettu vain potilaille, joilla on suuri riski invasiiviset toimenpiteet tai olosuhteet, jotka lisäävät bakteerien pääsyn verenkiertoon todennäköisyyttä. Päätös profylaktisten antibioottien käytöstä on kuitenkin parasta tehdä lääkärisi kanssa.

Tarttuva endokardiitti - kuvaus, syyt, oireet (merkit), diagnoosi, hoito.

Lyhyt kuvaus

Infektiivinen endokardiitti (IE, bakteerien aiheuttama endokardiitti)— mikrobiperäinen endokardiumin tulehdus, joka johtaa läppälaitteen toimintahäiriöön ja tuhoutumiseen; kun infektioprosessi vaikuttaa arteriovenoosiseen shunttiin (esimerkiksi avoimeen valtimotiehyeseen) tai aortan koarktaatiokohtaan, puhutaan tarttuvasta endarteriitista. Tyypillinen ilmentymä tulehdus - kasvillisuus, joka sijaitsee venttiililehtisissä tai sydämen vapaiden seinien endokardiumissa. On akuuttia (kesto useista päivistä 1-2 viikkoon) ja subakuutti IE.

Koodi kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan:

• I33 Akuutti ja subakuutti endokardiitti

Tilastotiedot. Esiintyvyys on 14-62 tapausta miljoonaa ihmistä kohden vuodessa (USA:n mukaan).

Syyt

Mikro-organismit (useimmiten bakteerit, minkä vuoksi tarttuvaa endokardiittia kutsutaan myös bakteeriperäiseksi)... Streptokokit (pääasiassa viridaanit) ja stafylokokit - 80 % tapauksista. Muita etiologisia tekijöitä ovat gramnegatiiviset bakteerit Haemophilus lajit, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (niiden ensimmäiset kirjaimet yhdistetään yleistermiin "HACEK"). Sienet Candida, Aspergillus, riketsia,, klamydia jne.

Akuutissa IE:ssä tulehduksen syynä on yleensä Staphylococcus aureus, joka vaikuttaa normaaleihin lehtisiin (primaarinen IE), mikä johtaa nopeasti niiden tuhoutumiseen ja metastaattisten pesäkkeiden ilmaantumiseen.

Subakuutti IE on yleensä viridans streptococcus -bakteerin aiheuttama, ja se esiintyy sairastuneilla lehtisillä (eli sekundaarinen IE, esimerkiksi läpän vajaatoiminnalla tai suuaukon ahtaumalla). Sille ei ole ominaista metastaattisten pesäkkeiden muodostuminen.

Ominaisuudet huomioitu kliininen kulku ja eroja etiologiset tekijät tavallinen IE, IE huumeiden väärinkäyttäjillä, jotka käyttävät huumeita suonensisäisesti, sekä IE läppäproteesien.

30-40 %:ssa tapauksista IE kehittyy pääasiassa muuttumattomille venttiileille. Primaarisen IE:n aiheuttajat ovat yleensä virulenttimpia (stafylokokit, gram-negatiiviset mikro-organismit), joten se reagoi vähemmän antibakteeriseen hoitoon.

Ohimenevä bakteremia: esiintyy usein rutiininomaisen hampaiden harjauksen aikana, johon liittyy verenvuotoa, hampaan poistoa ja muita hammashoitotoimenpiteitä; bakteremia voi johtua urogenitaalialueen interventioista, sappitie, CVS, ENT-elimet, maha-suolikanava.

Endoteelin ensisijainen vaurio, joka johtuu altistumisesta nopealle ja turbulenttiselle verenkierrolle (endoteelin alueet muuttuneiden sydänläppien alueella ovat alttiimpia traumaattisille vaikutuksille).

Verihiutaleiden tarttuminen fibriinin kertymiseen (ei-bakteerinen endokardiitti). Verenkierrossa olevat bakteerit asettuvat ei-bakteerisen tromboottisen endokardiitin alueelle ja lisääntyvät.

Lisääntyneet bakteerit, verihiutaleet ja fibriinilangat, jotka jatkavat laskeutumista, muodostavat kasvillisuutta ja muodostavat suojavyöhykkeen, jossa fagosyytit eivät pääse tunkeutumaan ja samalla ravinteet diffundoituvat verenkierrosta, mikä yhdessä luo ihanteelliset olosuhteet mikrobipesäkkeiden kasvulle.

Aktiivinen infektio leviää sidekudos sydän, mikä johtaa sen tuhoutumiseen, mikä ilmenee venttiililehtien erottumisesta ja rei'ittämisestä, jännelankojen erottelusta.

Venttiileihin kiinnittyneet mikro-organismit aiheuttavat immuunihäiriöitä CEC:n ilmaantuminen vereen (90-95%), komplementtipitoisuuden väheneminen Munuaisissa havaitaan usein immunoglobuliinikertymiä tyvikalvot, katoavat sen jälkeen onnistunut hoito.. Immunopatologiset reaktiot, jotka johtavat munuaiskerästulehduksen, sydänlihastulehduksen, vaskuliitin ja rappeuttavien muutosten kehittymiseen sisäelimissä.

Infektioiden etäpesäkkeet mikroabsessien esiintymisellä eri elimissä.

Tromboembolia eri elimissä.

Riskitekijät. Keinotekoiset sydämen läpät. UPS. Reumaattiset ja muut hankitut läppävauriot. Hypertrofinen kardiomyopatia. Mitraaliläpän prolapsi ja läppäreurgitaatio. Mikä tahansa diagnostiikka ja parantavia menettelyjä käyttämällä katetreja ja endoskooppisia instrumentteja. Hammashoitotoimenpiteet. Hengitysteiden, maha-suolikanavan ja virtsateiden limakalvoon vaikuttavat toimenpiteet näiden elinten infektion läsnä ollessa. Fysiologinen synnytys infektion läsnä ollessa synnytyskanava. Riippuvuus.

Patomorfologia. Kasvillisuus sijaitsee useimmiten sydämen vasemmassa osassa - mitraali- ja aorttaläppäissä. Suonensisäisten huumeiden käyttäjillä kolmiulotteinen läppä kärsii pääasiassa. On otettava huomioon, että kasvillisuutta esiintyy useammin venttiilin vajaatoiminnassa kuin stenoosissa. Ne sijaitsevat kuitenkin pääasiassa mitraaliläpän eteispuolella tai aorttaläpän kammiopuolella. Endokardiaalista kasvillisuutta edustavat järjestäytynyt fibriini, asettuneet verihiutaleet ja mikro-organismipesäkkeet. Aorttaläppä kärsii usein, harvemmin mitraaliläppä (läppävaurio - perforaatio, lehtisten repeämä, chordae tendineaen repeämä). Mykoottiset aneurysmat ovat ominaisia ​​mikro-organismien suoran tunkeutumisen seurauksena aortan seinämään, sisäelinten verisuoniin ja hermostoon. Infarkteja, paiseita ja mikroabsesseja löytyy sydämestä ja eri elimistä.

Oireet (merkit)

KLIINISET ILMENTYMÄT

Oireet kehittyvät yleensä 2 viikkoa bakteremiajakson jälkeen

Yleiset ilmentymät. Myrkytysoireyhtymä: kuume, vilunväristykset, yöhikoilu, lisääntynyt väsymys, anoreksia, laihtuminen, nivelsärky, lihaskipu.

Sydämen ilmenemismuotoja. Venttiilien vajaatoiminnan sivuäänet, jotka johtuvat lehtien tuhoutumisesta, jännekierteistä tai aukkojen ahtaumasta, joka johtuu suuren kasvillisuuden tukkeutumisesta venttiilin aukkoihin. Uusien sivuäänien ilmaantumista tai muutoksia aiemmin esiintyneiden sydämen sivuäänien luonteessa havaitaan 50 prosentilla potilaista ja paljon harvemmin iäkkäillä ihmisillä. On otettava huomioon, että melu voi olla pitkään poissa muiden ilmentymien esiintyessä. Yleensä sivuääniä ei esiinny, kun kolmikulmaläppä vaikuttaa.

Ekstrakardiaaliset ilmenemismuodot

Immunopatologiset reaktiot muodossa.. glomerulonefriitti.. polyartriitti.. verenvuoto.. Roth-täplät (verenvuoto verkkokalvossa, jossa on valkoinen keskus).. Osler-solmukkeet (kivuliaat tiivistymiskohdat ihossa ja ihonalaisessa kudoksessa, väriltään punertava, mikä ovat pienten verisuonten vaurioiden aiheuttamia tulehduksellisia infiltraatteja).

Sormet "koirupippujen" muodossa ja kynnet "kellolasien" muodossa.

Hepatosplenomegalia ja lymfadenopatia.

Tromboembolia, joka johtaa eri elinten infarktiin (keuhkot oikeanpuoleisessa IE:ssä, aivot, munuaiset, perna vasemmanpuoleisessa IE:ssä). Niiden esiintymistiheys subakuutissa IE:ssä on 12-40%, taudin akuutissa muodossa - 40-60% (aivoinfarkti esiintyy 29-50%:lla IE-potilaista).

Märäilevät komplikaatiot paiseiden muodossa (3-15% potilaista), sieni-etiologiaa aiheuttavat mykoottiset aneurysmat.

20 %:lla IE-potilaista keskus- tai ääreishermosto kärsii verisuonen repeämän tai tromboembolian, aivokalvontulehduksen tai enkefaliitin seurauksena. Embolisia aivopaiseita ja subduraalista empyeemaa on kuvattu. Joskus esiintyy silmävaurioita, jotka liittyvät emboliaan, verkkokalvon vaskulaariseen vaskuliittiin, iridosykliittiin, panoftalmiittiin, papilledeemaan.

Diagnostiikka

Laboratoriodiagnostiikka

Verikoe: .. kohtalainen normokrominen anemia (useammin taudin subakuutissa muodossa) .. ESR:n nousu, joskus jopa 70-80 mm/h (tehokkaasta hoidosta huolimatta ESR:n nousu jatkuu 3-6 kuukautta; normaali ESR ei sulje pois IE:n diagnoosia ) .. leukosytoosi, jossa leukosyyttikaava siirtyy vasemmalle .. dysproteinemia, jossa g-globuliinien taso nousee, harvemmin 2-globuliinit.. CEC .. CRP.. RF (y 35-50 % potilaista, joilla on subakuutti IE, useimmissa tapauksissa akuutti IE pysyy negatiivisena) ..siaalihappojen pitoisuuden nousu.

Virtsakokeet paljastavat mikrohematuriaa ja proteinuriaa, vaikka munuaisvaurion kliinisiä oireita ei ole. Glomerulonefriitin kehittyessä esiintyy vakavaa proteinuriaa ja hematuriaa.

Hemokulttuuri. Bakteremia subakuutissa IE:ssä on pysyvää. Laskimoveren bakteerien määrä vaihtelee 1/ml - 200/ml taudin subakuutissa muodossa. Bakteremian havaitsemiseksi on suositeltavaa kerätä laskimoverta kolme kertaa 16-20 ml:n tilavuudessa yhden tunnin välein ensimmäisen ja viimeisen laskimopunktion välillä. Patogeenin tunnistamisessa on tarpeen määrittää sen herkkyys antibiooteille.

EKG. Johtumishäiriöitä (AV-katkos, sinoatriaalikatkos) voidaan havaita 4-16 %:lla potilaista, jotka johtuvat fokaalisesta sydänlihastulehduksesta tai sydänlihaspaiseesta IE:n taustalla. Sepelvaltimoiden embolisilla vaurioilla voidaan havaita infarktit EKG:n muutokset.

EchoCG - kasvillisuus (havaitaan, kun niiden koko on vähintään 4-5 mm). Transesofageaalista kaikukardiografiaa pidetään herkempänä menetelmänä kasvillisuuden havaitsemiseksi. Kasvukausien lisäksi avustuksella tätä menetelmää Voit havaita venttiilien rei'ityksen, paiseet, Valsalvan poskiontelon repeämät. EchoCG:llä seurataan myös prosessin dynamiikkaa ja hoidon tehokkuutta.

Aikaisemmin IE:n klassisina oireina pidettiin kolmikkoa: kuumetta, anemiaa ja sydämen sivuääniä. Tällä hetkellä tämä mielipide on muuttunut. Tämä johtuu IE:n oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta (ennen vaikea anemia), sekä IE:n kliinisen kulun ominaisuudet.

SISÄÄN tyypillisiä tapauksia IE:n diagnoosi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Kuume, matala-asteinen kuume, johon liittyy vilunväristykset ja vilunväristykset, sydämen sivuäänien tai niiden muutosten ilmaantuminen, pernan suureneminen, sormien tai kynsien muodon muutokset, embolia, muutokset virtsassa sekä anemia ja ESR-arvon nousu epäillä tätä sairautta. IE:n aiheuttajan eristäminen on erittäin tärkeää, koska se mahdollistaa diagnoosin vahvistamisen lisäksi myös antimikrobisen hoidon valinnan.

Duke University Endocarditis Servicen kehittämät IE:n diagnoosikriteerit. Suuret kriteerit... IE:lle tyypillisten mikro-organismien tunnistaminen - viridans streptococcus, S. bovi, HACEK, S. aureus tai enterococcus kahdessa erillisessä verinäytteessä, mikro-organismien eristäminen verestä näytteet otettu 12 tunnin välein tai positiivinen tulos 3 verinäytteestä, jotka on otettu ensimmäisen ja viimeisen välillä vähintään 1 tunti... Merkkejä endokardiaalisesta häiriöstä sydämen kaikututkimuksessa: värähtelevät intrakardiaaliset massat esitteissä, vierekkäiset alueet tai istutetuille materiaaleille, samoin kuin pulaavan veren virtauksen, kuiturenkaan paise, uuden regurgitaation ilmaantumisen mukaan. Pienet kriteerit... Altistavat tekijät sydämestä tai suonensisäiseen käyttöön lääkkeet... Kuume yli 38 °C... Suurten valtimoiden tromboembolia, septinen keuhkoinfarkti, mykoottinen aneurysma, kallonsisäinen verenvuoto, sidekalvon verenvuoto, Janeway-täplät... Glomerulonefriitti, Roth-täplät, Osler-solmut, RF... Positiivisia tuloksia bakteriologinen verikoe, joka ei täytä tärkeitä kriteerejä, tai serologisia merkkejä aktiivisesta infektiosta... EchoCG - muutokset, jotka eivät täytä suuria kriteerejä... "Infektoivan endokardiitin" diagnoosi katsotaan varmaksi, jos jompikumpi kaksi pääkriteeriä täyttyy, tai yksi suuri ja kolme pientä kriteeriä tai viisi pientä kriteeriä. Todennäköinen IE - merkit, jotka eivät kuulu "määräiseen IE" -luokkaan, mutta eivät myöskään sovi "poissuljettujen" luokkaan. Poissuljettu IE suljetaan pois, jos oireet häviävät 4 päivän antibakteerisen hoidon jälkeen, IE:n merkkejä ei ole leikkauksen aikana tai ruumiinavaustietojen mukaan.

Hoito

Johda taktiikkaa. Potilas tulee olla sairaalahoidossa pakollisella vuodelevolla, kunnes tulehdusreaktion akuutti vaihe on ohi. Sairaalahoitoa jatketaan, kunnes ruumiinlämpö ja laboratorioarvot ovat täysin normalisoituneet, bakteriologisten verikokeiden tulokset ovat negatiivisia ja taudin aktiivisuuden kliiniset oireet häviävät.

Antibakteerinen hoito

Antibioottien käytön perusperiaatteet. Bakteereja tappavan lääkkeen määrääminen. Antibioottipitoisuuksien luominen kasvillisuuteen. Antibioottien anto suonensisäisesti, pitkäkestoinen antibakteerinen hoito. Antibioottien annosteluohjelman noudattaminen taudin uusiutumisen estämiseksi taudeista ja mikro-organismien vastustuskyvystä.

Koska infektion aiheuttajasta ja sen tunnistamisen mahdottomuudesta ei ole tietoa, suoritetaan empiiristä hoitoa. IE:n akuutissa muodossa oksasilliinia määrätään yhdessä ampisilliinin (2 g IV joka 4. tunti) ja gentamysiinin (1,5 mg/kg IV joka 8. tunti) kanssa. Subakuuttiin IE:hen käytetään seuraavaa yhdistelmää: ampisilliini 2 g IV joka 4. tunti yhdessä gentamysiinin kanssa 1,5 mg/kg IV 8 tunnin välein.

Mikro-organismin tyypistä riippuen käytetään erilaisia ​​antibiootteja Penisilliiniherkät streptokokit: pienin estopitoisuus alle 0,1 μg/ml, viridans streptococcus, S. bovis, pneumoniae, pyogenes ryhmät A ja C - hoidon kesto - 4 viikkoa... Bentsyylipenisilliini (natriumsuola) 4 miljoonaa yksikköä 4 tunnin välein IV... Keftriaksoni annoksella 2 g IV kerran päivässä... Vankomysiini annoksella 15 mg/kg IV 12 tunnin välein Suhteellisen penisilliiniresistentit streptokokit: minimaalisesti estävä pitoisuus yli 0,1 ja alle 1 mcg/ml - hoidon kesto - 4 viikkoa... Bentsyylipenisilliini (natriumsuola) 4 miljoonaa yksikköä IV 4 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg 12 tunnin välein IV. .. Vankomysiini klo a. annos 15 mg/kg IV 12 tunnin välein Penisilliiniresistentit streptokokit: pienin estävä pitoisuus yli 1 μg/ml; E. faecalis, faecium, muut enterokokit - hoidon kesto on 4-6 viikkoa... Bentsyylipenisilliini (natriumsuola) 18-30 miljoonaa yksikköä päivässä IV jatkuvasti tai jaettuna yhtä suuriin annoksiin 4 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg IV /joka 8 tuntia... Ampisilliini annoksella 12 g/vrk IV jatkuvasti tai jaettuna yhtä suuriin annoksiin 4 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg IV 8 tunnin välein... Vankomysiini 15 mg/kg IV /12 tunnin välein + gentamysiini klo. annos 1 mg/kg IV 8 tunnin välein Stafylokokit - hoidon kesto 4-6 viikkoa... Metisilliiniherkkä (kefatsoliini 2 g IV 8 tunnin välein, vankomysiini 15 mg/kg IV 12 tunnin välein) ... Metisilliiniresistentti - vankomysiini 15 mg/kg IV 12 tunnin välein Stafylokokit läppäproteesissa - hoidon kesto 4-6 viikkoa: vankomysiini annoksella 15 mg/kg IV 12 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg IV välein 8 tuntia + rifampisiini 300 mg suun kautta 8 tunnin välein HACEK-ryhmä - hoidon kesto 4 viikkoa... Keftriaksoni 2 g IV kerran vuorokaudessa. Ampisilliini annoksena 12 g/vrk IV jatkuvasti tai jaettuna yhtä suuriin annoksiin 4 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg IV 12 tunnin välein Neisseria - hoidon kesto 3-4 viikkoa... Bentsyylipenisilliini (natriumsuola ) 2 milj. yksikköä IV 6 tunnin välein... Keftriaksoni 1 g IV 1 kerran päivässä.. Pseudomonas aeruginosa, muu gram-negatiiviset mikro-organismit - hoidon kesto 4-6 viikkoa... Penisilliinit laaja valikoima toimet... Kolmannen sukupolven kefalosporiinit... Imipeneemi + silastatiini + aminoglykosidi

Leikkaus. Huolimatta oikea hoito IE 1/3 potilaista joutuu turvautumaan kirurgiseen hoitoon (venttiilien vaihto ja kasvillisuuden poistaminen) tartuntaprosessin aktiivisuudesta riippumatta.

Absoluuttiset käyttöaiheet. Sydämen vajaatoiminnan lisääntyminen tai sen kestävyys hoitoon.. Resistenssi antibakteeriselle hoidolle 3 viikkoa.. Sydänpaiseet, sidekudosläppärengas.. Sieni-infektio.. Tekoläpän endokardiitti.

Suhteelliset indikaatiot.. Toistuvat embolisaatiot kasvillisuuden tuhoutumisesta.. Kuumeen jatkuminen hoidosta huolimatta.. Kasvillisuuden koon kasvu hoidon aikana.

Komplikaatiot. Sairauden edetessä voi kehittyä muita sydämen komplikaatioita.. Kuiturenkaan paise infektion leviämisen seurauksena läppäistä; voi johtaa kuiturenkaan tuhoutumiseen Immuunivaskuliitin seurauksena diffuusi sydänlihastulehdus. Sydämen vajaatoiminnan lisäksi erilaiset rytmihäiriöt ja muut EKG-muutokset ovat mahdollisia Sydämen vajaatoiminta (55-60 % potilaista), joka akuutissa IE:ssä ilmaantuu äkillisesti tai voimistuu merkittävästi (seuraus lehtisen tuhoutumisesta tai jännelankojen irtoamisesta). Sydämen vajaatoimintaa voi esiintyä myös potilailla, joilla on taudin subakuutti muoto Sepelvaltimoiden tromboembolian seurauksena sydäninfarkti, etäpesäkkeestä johtuva sydänlihasabsessi (septinen infarkti), jolle on tunnusomaista MI:tä muistuttavat merkit. Aivojen, keuhkojen, kaulavaltimoiden verisuonten embolia. Aivokalvontulehdus. Septiset infarktit ja keuhkopaiseet. Pernan infarktit. Glomerulonefriitti. OPN.

Kliininen tutkimus. Tutkimukset tulee tehdä kerran kuukaudessa 6 kuukauden ajan ja sen jälkeen 2 kertaa vuodessa pakollisella kaikukuvauksella.

Virtaus modernissa IE:ssä on seuraavat ominaisuudet. Kuumetta ei ehkä ole. Mahdollisesti alkaen pitkittynyt kuume ilman selvää venttiilivauriota. Pitkäaikainen kurssi yhden elimen, esimerkiksi munuaisten, maksan, sydänlihaksen, vaurioilla. Sitä esiintyy useammin iäkkäillä ihmisillä, huumeiden käyttäjillä ja potilailla, joilla on proteettisia sydänläppä. Korkean riskin henkilöillä tehokas antibioottinen profylaksi IE:lle on mahdollista.

Joillakin potilailla IE:n uusiutuminen on mahdollista vastaavien oireiden ilmaantuessa.

Ennuste. Ilman hoitoa akuutti muoto IE päättyy kohtalokkaasti 4-6 viikossa, subakuutissa - 6 kuukauden kuluttua (perusta IE:n jakamiselle akuuttiin ja subakuuttiin). Seuraavia pidetään IE:n epäsuotuisina ennustemerkkeinä. Taudin ei-streptokokki-etiologia. Sydämen vajaatoiminnan esiintyminen. Aorttaläpän osallistuminen. Proteesiläppätulehdus. Vanhempi ikä. Kuituläppärenkaan tai sydänlihaksen paiseen osallistuminen.

Ennaltaehkäisy. Jos IE:n kehittymiselle altistavia tekijöitä (sydänvauriot, proteesit, hypertrofinen kardiomyopatia) esiintyy, on suositeltavaa suorittaa ennaltaehkäisyä tilanteissa, jotka aiheuttavat ohimenevää bakteremiaa.

Suun, nenäonteloiden, välikorvan hammaslääketieteellisten ja muiden manipulaatioiden aikana, joihin liittyy verenvuotoa, on suositeltavaa estää viridans streptococcus -bakteerin hematogeeninen leviäminen. Tätä tarkoitusta varten amoksisilliinia käytetään 3 g suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä ja 1,5 g 6 tuntia sen jälkeen.

Jos olet allerginen penisilliineille, käytä 800 mg erytromysiiniä tai 300 mg klindamysiiniä 2 tuntia ennen toimenpidettä ja 50 % aloitusannoksesta 6 tuntia sen jälkeen.

Ruoansulatuskanavan ja urologisten toimenpiteiden aikana enterokokki-infektio estetään. Tätä tarkoitusta varten ampisilliinia määrätään annoksella 2 g IM tai IV yhdessä gentamysiinin kanssa annoksella 1,5 mg/kg IM tai IV ja amoksisilliinin annoksella 1,5 g suun kautta.

Vähentäminen. IE - tarttuva endokardiitti

ICD-10 . I33 Akuutti ja subakuutti endokardiitti

Lääkkeitä ja Lääkkeitä käytetään "tarttuvan endokardiitin" hoitoon ja/tai ehkäisyyn.

Lääkkeen farmakologinen ryhmä(t).

Sydämen sisäkalvon tulehdus. Itse sydänlihas koostuu monista kerroksista, seinistä, suonista, ja jokainen näistä elementeistä suorittaa elintärkeitä toimintoja. tärkeitä toimintoja. Endokardiumin vaurioituminen johtaa sydämen sisäkammioiden sileyden ja elastisuuden häiriintymiseen.

Jopa mikroskooppiset sydämen toiminnan viat johtavat usein kuolemaan, mutta tässä puhutaan kokonaisen sidekudoskerroksen vauriosta, jota ilman sydänlihaksen tehokas toiminta on mahdotonta.

Endokardiitti ilmenee harvoin - useammin se on seurausta toisesta, vieläkin merkittävämmasta sairaudesta. Ainoastaan ​​streptokokkien aiheuttama bakteerinen endokardiitti muodostuu itsestään.

Endokardiitin syyt

Bakteeriperäisen endokardiitin syyt

Endokardiitin syyt on jaettu kahteen laajaan luokkaan useista tekijöistä riippuen:

1. Primaarinen endokardiitti.
2. Toissijainen endokardiitti.

Sairaudet ensimmäinen ryhmä mikrobiologisen kasviston aiheuttama. Suosion huippu on streptokokki - erittäin aliarvioitu ja vaarallinen ihmisten terveyden vihollinen. Taudin aiheuttajia ovat myös gonokokit, jotka voivat aiheuttaa myös sellaisia ​​sairauksia kuin kuppa, meningokokki ja E. coli.

Seuraavaksi muodostuu kasvillisuutta ja vaarallisia tulehdusprosesseja sidekudoksessa. Sydänläppäissä tapahtuu prosessi, joka lähestyy vaarallisesti ihmisen päälihasta. Vaarallinen ominaisuus endokardiitti on kasvillisuuden mahdollisuus siirtyä mihin tahansa kehon elimiin verenkierron kautta.

Syynä voi olla myös kirurginen toimenpide infektion saaneessa elimessä. Kun hampaat poistetaan, siirtymämahdollisuus Bakteeritulehdus- 18-85 %. Kun risat poistetaan, streptokokki-infektion mahdollisuus on 100%.

Endokardiittityyppejä on useita, mikä vaikeuttaa vakavasti diagnoosia.

Endokardiitin luokitus

Tarttuva (tunnetaan myös nimellä septinen tai bakteeriperäinen) endokardiitti - kehittyy patogeenisen mikroflooran vaikutuksesta.

Akuutti septinen endokardiitti

Akuutti bakteeriperäinen endokardiitti - viittaa komplikaatioihin yleinen sepsis. Tämä sairauden versio eroaa vähän subakuutista muodosta, paitsi että se tapahtuu akuutin septisen tilan, sydämen verisuonten ja onteloiden leikkauksen tai vakavien vammojen vaikutuksesta.

Tämän tyyppisen endokardiitin akuutti kulku tekee siitä vaarallisen. Useimmiten potilas lähetetään välittömästi poliklinikalle ja hänelle tehdään tutkimusjakso viikon sisällä.

Hoidon monimutkaisuus on suhteellisen alhainen, mutta varhainen diagnoosi sairaus on liian tärkeä.

Subakuutti bakteerien aiheuttama endokardiitti

Subakuutti on systemaattinen prosessi, joka kuuluu tartunta-inflammatoristen luokkaan. Immuniteetti on heikentynyt ja sydänläppä kärsii.

Useimmiten molemmat venttiilit vaikuttavat, mutta virtauksia on vain suussa tai vain mitraaliläppäissä. Sairaus kehittyy hitaasti. Poissaolo märkivä keskittyminen heikentää kykyä diagnosoida ja havaita sairaus aikainen vaihe.

Suosituin taudinaiheuttaja on viridans streptococcus, joka muodostaa 80 % sairaustapauksista. Harvemmin taudin syynä on Escherichia coli tai Proteus.

Ei-tarttuva tromboendokardiitti

Syyt tämän tyyppisen endokardiitin kehittymiseen voivat olla myrkytys ja kehon yleinen heikkeneminen.

Reumaattinen endokardiitti

Reuma voi aiheuttaa endokardiitin, joka johtaa myöhemmin sydänvikojen kehittymiseen. Tulehdusprosessi leviää läppien sidekudokseen, chordae tendineaeen ja parietaaliseen endokardiumiin.

Reumaattinen endokardiitti on jaettu neljään eri sairaustyyppiin:

• Akuutti syyläinen- tällaiselle endokardiitille on ominaista endoteelikudoksen vaurioituminen syvissä kerroksissa. Nimi "syylinen" tulee tyypillisistä harmaanruskeista muodostelmista (tubercles-syyliä). Hoitamattomana kasvut kasvavat ja yhdistyvät klusteriksi - akuutti polypoottinen endokardiitti.
• Toistuva verrucous- sama kuin akuutti syyläinen endokardiitti, vain muodostumia esiintyy läppäissä, joissa on jo skleroosi.
• Yksinkertainen (haja)- vain kudosten turvotus tapahtuu ilman syvää endoteelin vauriota (Talalaevin läppätulehdus). Hoito on aloitettava mahdollisimman pian, koska taudin alkaessa on suuri todennäköisyys endokardiumin normaalin rakenteen palautumiseen. Edistyneissä tapauksissa se muuttuu fibroplastisen tyyppiseksi endokardiitiksi.
• Fibroplastinen- on seurausta mistä tahansa edellä mainituista endokardiitin muodoista. Jos tauti kehittyy tähän muotoon, potilaalla on vakavia komplikaatioita ja jatkuvia patologisia muutoksia endokardiumissa.

Lefferin endokardiitti

Sairaus aiheuttaa sydämen kammioiden paksuuntumista tai kapenemista. Hyvin usein myös sydänlihakseen vaikuttaa tulehdusprosessi, joka johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Taudin vaiheet:

1. Akuutti (nekroottinen)- tulehdus leviää kammioon ja sydänlihaksen yläosaan. Muodostuu kokonaisia ​​kuolleita soluja, joita esiintyy jopa sisäelinten ja ihon verisuonissa. Tämä vaihe kestää noin 1-1,5 kuukautta.
2. Tromboottinen- vasemman kammion endokardiumi on vahingoittunut, osa lihaskuituja hypertrofiaa, loput päinvastoin surkastumista. Skleroosi kehittyy.
3. Fibroosi- kammioiden kapeneminen ja chordae tendineaen arpeutuminen edistävät sydänsairauksien kehittymistä. Patologiset muutokset eivät vaikuta vain endokardiumiin, vaan myös lähellä oleviin suoniin.

Endokardiitti lapsilla

Harvoin nähty. 85 %:ssa tapauksista se on tarttuva endokardiitti. Oireita ovat akuutti toksikoosi, vakava endokardiaalinen vaurio ja verisuonten tukos.

Tulehdusprosessi vaikuttaa koko sisäinen kuori sydämet. Yleensä kuva on samanlainen kuin aikuisten oireet, mutta koska lasten keho ei ole vielä muodostunut, kaikki tapahtuu kaoottisemmin.

Oireet

Endokardiitin oireet perustuvat aina taudin syystä. Ensimmäinen endokardiitin varoitusmerkki on kuume. Se voi olla hämmentävää ja kaoottista - lämpötila nousee ja laskee, et näe ulkoisista syistä lämpötila muuttuu, etkä tiedä, pitäisikö taistella sen alentamiseksi vai nostamiseksi.

Kupan ja tuberkuloosin yhteydessä endokardiitin esiintyminen ei ilmene kuumeesta, ja lämpötila ei todennäköisesti aiheuta huolta - se nousee yleensä vain 37,5 asteeseen.

Silmiinpistävä oire on ihon värin muutos "café au lait" -sävyyn, mutta harvemmin sävy voi olla vaalea tai kellertävä. Tällaiset muutokset pelottavat ihmisiä niin paljon, että he menevät lääkäriin.

Todennäköisimmin oireet ilmaantuvat vasta viikon tai kahden kuluttua tartunnasta, mutta voimakkaat infektiokannat voivat aiheuttaa taudin nopeamman kehittymisen ja sen vaikean etenemisen. Ensimmäiset merkit saattavat muistuttaa tavallinen flunssa tai ARVI - korkea lämpötila, heikkous, vilunväristykset.

Endokardiitin oireet voivat olla samanlaisia ​​kuin verenmyrkytys. Jos taudinaiheuttajat kerääntyvät sydänläppäihin, syntyy tulehdus. Tartuntataudin aiheuttaja voi olla märkivä välikorvatulehdus, poskiontelotulehdus, kystiitti, salpingo-oophoriitti.

Endokardiitin mahdolliset oireet:

• kuume;
• hikoilu, erityisesti yöllä;
• painonpudotus;
• lihas- tai nivelkipu;
• vakavat yskäkohtaukset;
• hengenahdistus;
• verenvuodot kynsien ja ihon alla (täplät - petekiat), limakalvoilla, silmänpohjassa;
• sormenpäiden kivulias paksuuntuminen (Oslerin solmut);
• ihottumia.

Sepsiksen oireiden lisäksi taudille on ominaista vakava myrkytys, johon liittyy päänsärkyä, pernan ja maksan laajentuminen. Verikokeet paljastavat leukosytoosin, anemian ja kohonneen ESR:n. Voidaan havaita eri elinten bakteeriemboleja, joissa muodostuu märkiviä etäpesäkkeitä.

Sydänäänet vaimentuvat, uusia sydämen sivuääniä lisätään ja se alkaa. Jos infektiota ei poisteta ajoissa, endokardiitti saa akuutin sydämen vajaatoiminnan ominaisuudet.

Huomaa, että korkea kuume, pahoinvointi, lihaskivut ja jotkin muut oireet saattavat puuttua. Taudin diagnosointi ei kuitenkaan ole vaikeaa - käytetään verikoetta, koska valtimoverestä löytyy tartunnanaiheuttajia.

Diagnostiikka

Endokardiitin diagnoosia vaikeuttaa se, että sairaus voi alkaa eri tavoin. Tärkeimmät kriteerit ovat: kuume ja vilunväristykset, infektion vahvistavan bakteriologisen tutkimuksen tulokset ja kaikukardiografialla (sydämen ultraäänellä) havaitut läppävauriot.

Elektrokardiogrammi (EKG) voi paljastaa merkkejä kammioiden laajentumisesta ja johtumishäiriöistä, joita voi esiintyä jo endokardiitin alkuvaiheessa.

Verikokeet voivat erottaa erityyppiset endokardiitit toisistaan.

Hoito

Endokardiitin hoidossa on kaksi suuntaa - lääkitys ja leikkaus.. Leikkaus on melko vaarallista, mutta tapauksissa, joissa lääkehoito ei auta, sydämen vajaatoiminta voi kehittyä ja kirurginen menetelmä on ainoa tapa pelastaa potilaan henki.

Hoidon aikana seurataan jatkuvasti veren mikro-organismien määrää ja sydämen tilaa. EKG:n avulla ja kaikukardiografia.

klo subakuutti endokardiitti määrätä lääkkeitä natriumsuolaa bentsyylipenisilliiniä suurina annoksina tai kefalosporiineja yhdessä gentamysiinin kanssa. Antibiootteja annetaan ensisijaisesti suonensisäisesti. Viimeisenä keinona vaurioituneiden proteesointi sydämen läppä.

Antibakteerinen hoito

Endokardiittia hoidettaessa huomio kiinnitetään ensisijaisesti taustalla olevan sairauden - reuman, sepsiksen, systeemisen lupus erythematosuksen - hoitoon. Levitysmenetelmä on osoittautunut erinomaiseksi antibakteeriset lääkkeet. Useimmissa tapauksissa niitä käytetään. Antibiootit valitaan mikroflooran veriviljelmien tulosten perusteella, jotta ne antavat tarkan iskun infektioon ja minimoivat toksisen vaikutuksen kehoon.

Pääsääntöisesti potilas joutuu sairaalaan, jotta hän voi seurata hänen tilaansa ja antaa antibiootteja suonensisäisen tiputuksen kautta. Potilaalta otetaan jatkuvasti verinäytteitä, analyysin tulokset osoittavat selvästi hoidon edistymisen. Sitten voit palata kotiin ja ottaa itse lääkärisi määräämiä antibakteerisia lääkkeitä. Penisilliiniä ja gentamysiiniä käytetään yleisesti. Keskustele lääkärisi kanssa etukäteen, jos olet allerginen näille lääkkeille. Vankomysiiniä käytetään analogina.

Merkittävä vaikutus saavutetaan lääkkeiden yhdistelmällä, mikä vaikeuttaa valintamenettelyä. Klassisia vaihtoehtoja ovat ampisilliini ja sulbaktaami sekä vankomysiini ja siprofloksasiini.

70 % endokardiitin antibakteerisen hoidon menestyksestä tulee immuunijärjestelmää stimuloivista lääkkeistä.

Leikkaus

Endokardiitti voi aiheuttaa vakavia vaurioita sydämelle. Endokardiitin kirurginen hoito perustuu vaurioituneen alueen leikkaamiseen ja poistamiseen. Noin 20 % endokardiitista kärsivistä potilaista saattaa tarvita leikkaus. Toimenpiteitä suositellaan seuraavissa tapauksissa:

• Oireet ja/tai testitulokset viittaavat sydämen vajaatoiminnan esiintymiseen (vakava tila, jossa sydän ei pysty vastaamaan kehon tarpeisiin).
• Antibakteerisilla ja sienilääkkeillä hoidosta huolimatta korkea lämpötila ja kuume jatkuvat pitkään.
• Potilaalla on keinotekoinen sydänläppä.

Kolme pääkirurgista toimenpidettä endokardiitin hoidossa ovat:

• vaurioituneen sydänläpän korjaus;
• vaurioituneiden sydänläppien korvaaminen proteesilla;
• sydänlihakseen mahdollisesti muodostuvien paiseiden poistaminen.

Leikkausta tarjotaan vain potilaille, joilla on vaikea sairaus. Valitettavasti jopa onnistuneen leikkauksen tapauksessa joka kymmenes potilas kuolee leikkauksen aikana tai jonkin aikaa sen jälkeen. Jos mahdollista, omat läppäsi säilytetään plastiikkakirurgialla. Tapauksissa, joissa venttiili on vääntynyt liikaa, se on korvattava keinotekoisella.

Onnistunut leikkaus siirtää henkilön avohoitoon jatkuvalla testien ja tutkimusten keräämisellä. Seuraavan 6 kuukauden ajan henkilölle tehdään kuukausittaisia ​​tutkimuksia - tämä on erittäin vaarallinen vyöhyke toistuville infektioille. Lisätarkastus on suoritettava kahdesti vuodessa.

Siksi on erittäin tärkeää, ettei endokardiitin hoitoa jätetä väliin. Oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla komplikaatiot voidaan välttää kokonaan.

Endokardiitin hoito perustuu päätavoitteeseen - tarpeeseen palauttaa tai poistaa kokonaan tulehdusprosessien läpikäynyt kudos.

Komplikaatiot

Endokardiitti voi johtaa sydämen läppävaurioihin, johtumisongelmiin ja sydämen vajaatoimintaan.

Endokardiitin yhteydessä esiintyvät kasvaimet voivat katketa ​​ja liikkua verenkierron mukana koko kehossa. Tämä voi johtaa verisuonten tukkeutumiseen ja elinten kuolemaan.

Ennuste

Endokardiitin ennuste on usein vakava. Täydellinen paraneminen saavutetaan vain taudin mahdollisimman varhaisella tunnistamisella ja tarkasti valitulla tehokkaalla hoidolla. Laajakirjoiset antibiootit parantavat huomattavasti nopean paranemisen mahdollisuuksia.

Yksikään lääkäri ei voi taata taudin mahdollista uusiutumista, joka voi kehittyä neljän viikon kuluessa hoidon lopettamisesta.

Pitkällä aikavälillä endokardiitin uusiutumismahdollisuudet ovat suuret, joten sinun on suoritettava jatkuvasti lääkärintarkastukset ja tunnistaa sairauden varhaisessa vaiheessa.

Ennaltaehkäisy

Endokardiitin ehkäisyyn kuuluu terveydentilan seuranta. On erittäin tärkeää hoitaa kaikki tartuntataudit nopeasti ja estää niiden krooninen eteneminen.

Älä koskaan epäröi ilmoittaa lääketieteen työntekijä, jos huomaat, että työkalupakkia ei käsitellä huolellisesti. Sinun tulee olla kiinnostunut käytettävien instrumenttien steriiliydestä, etenkin hammaslääkärissä käydessäsi.

Lääkärin on seurattava säännöllisesti ihmisiä, joilla on tekosydänläppä ja sydänlihassairauksia, koska tämä potilasluokka on vaarassa.

« Terve sydän » / Julkaistu: 11.9.2015

Infektiivinen endokardiitti (IE) on tarttuva, usein bakteeriperäinen, polypoosi-ulseratiivinen leesio sydämen läppälaitteistossa ja parietaalisessa endokardiumissa, johon liittyy kasvillisuuden muodostuminen ja läpän vajaatoiminnan kehittyminen sen lehtisten tuhoutumisesta johtuen, jolle on ominaista systeeminen verisuonten ja sisäelimiin sekä tromboembolisiin komplikaatioihin.

Epidemiologia. Infektoivan endokardiitin ilmaantuvuus on keskimäärin 30–40 tapausta 100 000 asukasta kohden. Miehet sairastuvat 2 - 3 kertaa useammin kuin naiset, sairastuneiden joukossa työikäiset (20 - 50 vuotta) ovat enimmäkseen. Erottaa ensisijainen IE, kehittyy ehjien venttiilien taustalla (30–40 % tapauksista) ja toissijainen IE, kehittyy aiemmin muuttuneiden läppä- ja subvalvulaaristen rakenteiden taustalla (synnynnäiset ja hankitut läppäsydänvauriot, proteettiset läpät, mitraaliläpän prolapsi, infarktin jälkeiset aneurysmat, keinotekoiset verisuonten shuntit jne.).

Viime vuosina IE:n ilmaantuvuus on lisääntynyt tasaisesti, mikä liittyy invasiivisten tutkimusmenetelmien ja kirurgisen hoidon laajaan käyttöön, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja immuunikatotilasta kärsivien ihmisten määrään.

"Nykyaikaisen" tarttuvan endokardiitin ominaisuuksia ovat:

Taudin lisääntyvä ilmaantuvuus vanhalla ja seniilillä (yli 20 % tapauksista).

Lisääntynyt IE:n primaarisen muodon (ehjäillä venttiileillä) esiintymistiheys.

Taudin uusien muotojen ilmaantuminen - huumeiden väärinkäyttäjien IE, proteesin IE, hemodialyysistä johtuva iatrogeeninen (sosokomiaalinen) IE, suonensisäisten katetrien infektio, hormonihoito ja kemoterapiaa.

Kuolleisuus tarttuvaan endokardiittiin, huolimatta uusien antibioottien sukupolvien tulosta, on edelleen korkeatasoinen– 24–30 % ja vanhemmilla ihmisillä yli 40 %.

Etiologia IE:lle on ominaista laaja valikoima taudinaiheuttajia:

1. Yleisin taudin syy on streptokokit(jopa 60 - 80 % kaikista tapauksista), joista yleisin patogeeni katsotaan viridans streptokokki(30-40 prosentissa). Streptokokkien aktivaatioon vaikuttavia tekijöitä ovat suuontelon ja nenänielun märkivä sairaudet ja kirurgiset toimenpiteet. Streptokokki-endokardiitti on subakuutti.

Viime vuosina etiologinen rooli enterokokki, erityisesti IE potilailla, joille on tehty vatsaleikkaus, urologinen tai gynekologinen leikkaus. Enterokokkien endokardiitille on ominaista pahanlaatuinen kulku ja resistenssi useimmille antibiooteille.

2. IE on toisella sijalla esiintymistiheydellä etiologisten tekijöiden joukossa Staphylococcus aureus(10–27%), jonka hyökkäys tapahtuu kirurgisten ja sydänkirurgisten manipulaatioiden taustalla, injektiohuumeriippuvuudella, osteomyeliitin, eri lokalisaatioiden paiseiden taustalla. Stafylokokin aiheuttama endokardiitille on ominaista akuutti kulku ja ehjien läppien toistuva vaurio.

3. IE aiheuttama gram-negatiivinen mikrofloora(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEK-ryhmän mikro-organismit), kehittyvät useammin ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjillä ja alkoholismista kärsivillä.

4. Eri alkuperää olevien immuunikatotilojen taustalla kehittyy sekaperäinen IE, mm. patogeeniset sienet, riketsia, klamydia, virukset ja muut tartunnanaiheuttajat.

Yleisin siis tartunnan sisäänkäynti ovat: kirurgiset toimenpiteet ja invasiiviset toimenpiteet suuontelossa, urogenitaalialueella, jotka liittyvät eri paikoissa olevien paiseiden avautumiseen, sydänleikkaus, mukaan lukien läpän vaihto, sepelvaltimon ohitusleikkaus, katetrin pitkäaikainen oleskelu laskimossa, usein suonensisäinen infuusiot, erityisesti injektiohuumeriippuvuus, krooninen hemodialyysi.

Koska antibakteerinen hoito aloitetaan usein ennen IE-potilaiden veren steriiliyden testaamista, ei ole aina mahdollista tunnistaa taudin aiheuttajaa. 20–40 %:lla potilaista taudin etiologia jää tuntemattomaksi, mikä vaikeuttaa riittävän antibakteerisen hoidon määräämistä.

Patogeneesi. IE:n kehityksessä voidaan tunnistaa seuraavat patogeneettiset mekanismit:

1. Ohimenevä bakteremia joka voidaan havaita minkä tahansa vatsaelinten kirurgisten toimenpiteiden aikana, urogenitaalinen järjestelmä, sydämeen, verisuoniin, nenänielun elimiin, hampaan poiston aikana. Bakteremian lähde voi olla märkiviä infektioita erilaiset lokalisaatiot, sisäelinten invasiiviset tutkimukset (katetrointi Virtsarakko, bronkoskopia, kolonoskopia jne.), sekä steriiliyden noudattamatta jättäminen injektioiden aikana huumeidenkäyttäjien keskuudessa. Näin ollen lyhytaikainen bakteremia on yleinen ilmiö, eikä se välttämättä johda IE:n kehittymiseen. Taudin esiintyminen edellyttää lisäehtoja.

2. Endoteelivaurio kehittyy johtuen altistumisesta sydämen sydämen nopeille ja turbulenteille verivirroille, mikä johtuu endokardiumin aineenvaihduntahäiriöistä iäkkäillä ja seniilillä. Alkuperäisen läppäpatologian esiintyessä bakteremian muuttumisen riski IE:ksi saavuttaa 90 % (M.A. Gurevich et ai., 2001 mukaan). Moniin invasiivisiin diagnostisiin ja kirurgisiin toimenpiteisiin liittyy endoteelin vaurioituminen ja siksi suuri riski saada IE.

3 . Vaurioituneen endoteelin alueella esiintyy useimmiten sydänläpän pinnalla lehtisiä verihiutaleiden tarttuminen, niiden aggregoituminen ja verihiutaleiden seinämäveritulppien muodostuminen fibriinin kertymisen kanssa. Bakteremian olosuhteissa verenkierron mikro-organismit asettuvat mikrotrombeihin ja muodostavat pesäkkeitä. Niiden päälle kerrostetaan uusia verihiutaleiden ja fibriinin osia, jotka peittävät mikro-organismit fagosyyttien ja muiden elimistön infektioiden vastaisen puolustuksen tekijöiden vaikutuksesta. Tämän seurauksena endoteelin pinnalle muodostuu suuria polyyppimaisia ​​verihiutaleiden, mikro-organismien ja fibriinin kertymiä, joita ns. kasvillisuus. Kasvillisuuden mikro-organismeilla on suotuisat olosuhteet lisääntymiselle ja elintoiminnalle, mikä johtaa tartuntaprosessin etenemiseen.

4. Kehon vastustuskyvyn heikentäminen erilaisten ulkoisten ja sisäisten tekijöiden seurauksena on välttämätön edellytys tarttuvan fokuksen kehittymiselle sydämessä bakteremian olosuhteissa.

5. Tuloksena tarttuva tuho Läppälehtien ja subvalvulaaristen rakenteiden kudoksissa tapahtuu lehtisten perforaatiota ja jännelankojen irtoamista, mikä johtaa vaurioituneen venttiilin akuuttiin vajaatoiminnan kehittymiseen.

6. Kehossa esiintyvän voimakkaan paikallisen tarttuvan tuhoutumisprosessin taustalla kehittyy luonnollisesti yleisiä immunopatologisia reaktioita (lymfosyyttien T-järjestelmän suppressio ja B-järjestelmän aktivaatio, kiertävien immuunikompleksien (CIC) muodostuminen, autovasta-aineiden synteesi omiin vaurioituneisiin kudoksiin jne.), mikä johtaa prosessin immuuni yleistys. Immuunikompleksireaktioiden seurauksena kehittyy systeeminen vaskuliitti, glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus, polyartriitti jne.

7. IE:lle on ominaista tromboemboliset komplikaatiot: tartunnan saaneet tromboembolit, jotka ovat kasvillisuuden tai tuhoutuneen läpän hiukkasia, kulkeutuvat systeemisen tai keuhkoverenkierron valtimopohjaa pitkin - riippuen sydämen vasemman tai oikean kammion endokardiumin vauriosta ja muodostavat elinten (aivojen, munuaiset, perna, keuhkot jne.).

8. IE:n eteneminen johtaa luonnollisesti kehitykseen sydämen ja munuaisten vajaatoiminta.

Patanatomia. Useimmiten kärsivät sydämen vasemmat osat - aortta- ja mitraaliläppä; huumeidenkäyttäjien IE: n tapauksessa kolmiulotteinen läppä on vaurioitunut pääasiassa. Endokardiumissa havaitaan verihiutaleista, fibriinistä ja mikro-organismipesäkkeistä koostuvaa kasvillisuutta, lehtisten perforaatiota tai irtoamista sekä chordae tendineaen repeämistä. Kasvillisuutta esiintyy useammin läpän vajaatoiminnassa kuin läppäaukon ahtaumassa, ja ne sijaitsevat pääasiassa mitraaliläpän eteispuolella tai aorttaläpän kammion puolella. Verisuonten mikroaneurysmat ja sisäelinten paiseet ovat ominaisia.

IE:n luokitus

Kliiniset ja morfologiset:

ensisijainen IE,

toissijainen IE.

Etiologian mukaan: streptokokki, enterokokki, stafylokokki, proteus, sieni jne.

Virran mukana:

akuutti, kestää alle 2 kuukautta,

subakuutti, kestää yli 2 kuukautta,

krooninen uusiutuva kulku.

IE:n erikoismuodot:

Sairausloma (sairaala) IE:

proteettisen venttiilin IE,

IE henkilöillä, joilla on sydämentahdistin (tahdistin),

IE ohjelmalla hemodialyysihoitoa saavilla henkilöillä.

IE huumeiden väärinkäyttäjillä

IE vanhuksilla ja seniileillä

Kliininen kuva:

IE:n nykyaikaiselle kliiniselle kululle on ominaista vallitsevuus

taudin subakuutit tai epätyypilliset muodot, joissa kliiniset oireet ovat poistuneet. Joskus tauti diagnosoidaan vain sydänläppien akuutin tuhoutumisen tai systeemisten immunopatologisten prosessien kehittymisen vaiheessa vaskuliitin, glomerulonefriitin jne. muodossa.

Kuvattaessa IE:n klinikkaa kotimaiset tutkijat (A.A. Demin, 2005) erottavat perinteisesti kolme taudin patogeneettistä vaihetta, jotka eroavat kliinisistä, laboratorio- ja morfologisista indikaattoreista ja hoitoperiaatteista:

Tartunta-myrkyllinen.

Immuunitulehdus.

Dystrofinen.

Valitukset. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä 1–2 viikkoa bakteremiajakson jälkeen. Tämä - kuumetta ja myrkytystä. Subakuutissa endokardiitissa sairaus alkaa matala-asteisella kuumeella, johon liittyy yleinen heikkous, vilunväristykset, hikoilu, väsymys, ruokahaluttomuus ja sydämentykytys. Tänä aikana oikeaa diagnoosia ei yleensä tehdä. Ilmeneviä oireita pidetään virusinfektiona, sydänlihastulehduksena, tuberkuloosimyrkytysenä jne.

Muutaman viikon kuluttua alkaa hektinen tai jatkuva kuume, jossa ruumiinlämpö nousee 38-39 asteeseen ja voimakkaat vilunväristykset, yöhikoilu, 10-15 kg:n painonpudotus, päänsärky, nivelsärky ja lihaskipu. Sydänvaivoja ilmaantuu ja etenee: hengenahdistusta rasituksessa, kipua sydämen alueella, jatkuvaa takykardiaa. Kliinisten oireiden vakavuudesta huolimatta IE:n diagnoosia, jos kypsän sydänvian merkkejä ei ole, ei ehkä vielä voida vahvistaa. Tällä hetkellä läppien kasvillisuuden tunnistaminen kaikukardiografian avulla voi olla ratkaisevan tärkeää. Vian kehittyessä vaurioituneessa venttiilissä ilmaantuu nopeasti merkkejä vasemman tai oikean kammion vajaatoiminnasta, johon liittyy tyypillisiä fyysisiä ja instrumentaalisia löydöksiä, mikä tekee IE:n diagnoosista ilmeisen. Kun sydänvika kehittyy läppälehtien perforaation ja läppäkasvien tuhoutumisen taustalla, tromboembolisia komplikaatioita esiintyy usein iskeemisen aivohalvauksen, pernan, munuaisten (vasemmalla puoleisella IE:llä) ja keuhkojen (oikealla) sided IE), johon liittyy tyypillisiä valituksia. Sieni-IE:lle on ominaista tromboembolia raajojen valtimoissa, johon liittyy mykoottisten aneurysmien tai jalan nekroosin kehittyminen

Myöhemmässä immuunitulehdusvaiheessa ilmaantuu valituksia, jotka viittaavat glomerulonefriitin, verenvuotovaskuliitin, sydänlihastulehduksen, niveltulehduksen jne. kehittymiseen.

Objektiivisesti paljastetaan kalpea iho harmahtavan kellertävällä sävyllä ("maitokahvila" -väri), joka liittyy IE:lle ominaiseen anemiaan, maksan osallistumiseen prosessiin ja punasolujen hemolyysiin. Potilaat laihtuvat nopeasti. Tunnusomaiset muutokset sormien terminaalisissa falangeissa paljastuvat muodossa "rummut" ja kynnet tyypin mukaan "kellolasit" Sairaus kehittyy joskus 2–3 kuukauden kuluttua. Potilaiden iholla (rintakehän etupinnalla, raajoissa) voidaan havaita petekiaaliset verenvuoto-ihottumat(kivuton, ei kalpea painettaessa). Joskus petekiat sijaitsevat alemman silmän sidekalvon siirtymäpoimussa - Lukinin täplät tai suun limakalvolla. Sidekalvon ja limakalvojen pienten verenvuotojen keskellä on tyypillinen valkaisualue. Ulkonäöltään samanlainen Rothin täplät määritetään verkkokalvolla silmänpohjatutkimuksen aikana. Potilaan jalkapohjiin ja kämmeniin voi ilmaantua kivuttomia punaisia ​​ihottumia. Janewayn pilkkuja jonka halkaisija on 1-4 mm. Lineaarisia verenvuotoja voi esiintyä kynsien alla. Ominaista Oslerin solmut– kivuliaita punertavia herneen kokoisia muodostelmia, jotka sijaitsevat ihossa ja ihonalaisessa kudoksessa kämmenissä ja jaloissa ja jotka liittyvät trombovaskuliitin kehittymiseen. Positiivista puristusoireet (Hecht) Ja Rumpel-Leede-Konchalovsky testi, jotka osoittavat pienten verisuonten lisääntynyttä haurautta vaskuliitin vuoksi. Testin aikana olkavarteen asetetaan verenpainemansetti ja siihen kohdistetaan vakiopaine 100 mmHg 5 minuutin ajan. Verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden tai trombosytopatian (verihiutaleiden toiminnan heikkenemisen) yhteydessä mansetin alle ilmestyy yli 10 petekiaa alueelle, jonka halkaisija on rajoitettu 5 cm:iin.

Imusolmukkeiden tutkiminen paljastaa usein lymfadenopatian.

Sydämen vajaatoiminnan kehittyessä, ulkoisia merkkejä tukkoisuus suuressa tai pienessä verenkierrossa

(ortoptinen asento, syanoosi, jalkojen turvotus, niskalaskimojen turvotus jne.).

Tromboembolisten komplikaatioiden yhteydessä paljastetaan myös tyypillisiä ulkoisia merkkejä: halvaus, pareesi, keuhkoembolian merkit jne.

IE:n sydänoireet:

IE:n akuutissa kulussa ja sairastuneen läpän nopeassa tuhoutumisessa kehittyy akuutti vasemman tai oikean kammion vajaatoiminta, jolla on tyypillisiä objektiivisia merkkejä. Aorttaläpän vaurioita havaitaan 55–65 % tapauksista, mitraaliläpän vaurioita 15–40 %, aortta- ja mitraaliläpän samanaikaisia ​​vaurioita 13 %, kolmikulmaläpän vaurioita 1-5 % tapauksista, mutta huumeiden käyttäjillä. tämä sijainti havaitaan 50 %:lla potilaista.

Primaarisen IE:n läppävaurioiden lyömäsoittimet ja auskultaatiomerkit, pulssin luonne ja verenpaine vastaavat yleensä reumaattisten sydänvikojen fyysisiä ilmenemismuotoja.

Olemassa oleviin synnynnäisiin tai reumaattisiin sydänvioihin liittyvän IE:n diagnoosi on vaikeaa. Erotusdiagnoosissa huomioidaan IE:n sairaushistorian ja tunnusomaisten ekstrakardiaalisten oireiden lisäksi uusien sydämen sivuäänien ilmaantuminen tai muutokset aiemmissa sydämen sivuäänissä, jotka johtuvat uusien sydänvikojen muodostumisesta.

Muutokset vatsan elimet ilmenevät maksan suurenemisena ja splenomegaliana (50 %:lla potilaista), jotka liittyvät yleistyneeseen infektioon ja toistuviin pernan tromboembolisiin infarkteihin.

IE:n komplikaatiot:

Venttiilin kuiturenkaan paise ja sen tuhoutuminen.

Diffuusi sydänlihastulehdus.

Sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien venttiilin tuhoutumisesta johtuva akuutti vajaatoiminta.

Tromboembolia (35–65 %) potilaista.

Sydänlihaspaise, septinen keuhkoinfarkti, perna, aivot.

Glomerulonefriitti, joka johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Diagnostiikka:

1.Yleinen verikoe havaitsee leukosytoosin, jossa leukoformula siirtyy vasemmalle, ESR:n nousu 50–70 mm/h, normokromi anemia johtuu luuytimen supressiosta. ESR:n nousu kestää yleensä 3–6 kuukautta.

2. Biokemiallinen verikoe paljastaa voimakkaan dysproteinemian, joka johtuu albumiinin vähenemisestä ja α 2 - ja y-globuliinien pitoisuuden lisääntymisestä Fibrinogeenin ja seromukoidin pitoisuus kasvaa, C-reaktiivinen proteiini ilmestyy, positiiviset sedimenttitestit - formoli, sublimaatti, tymoli. Reumatekijä havaitaan 50 %:lla potilaista.

3. Veriviljely steriliteettiä varten voi olla ratkaiseva IE:n diagnoosin vahvistamisessa ja sopivan antibakteerisen hoidon valinnassa. Luotettavien tulosten saamiseksi verinäytteet tulisi ottaa ennen antibakteerisen hoidon aloittamista tai antibioottien lyhytaikaisen lopettamisen jälkeen noudattaen kaikkia aseptisen ja antisepsiksen sääntöjä laskimo- tai valtimonpunktiolla. Suonen puhkaisualueella iho käsitellään kahdesti antiseptisellä aineella, laskimo tunnustelee steriileillä käsineillä, suonesta otetaan 5-10 ml laskimoverta 2 pulloon ravintoaineella. ja lähetettiin välittömästi laboratorioon.

Akuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 30 minuutin välein kuumeen korkeudelta, subakuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 24 tunnin sisällä. Jos 2–3 päivän kuluttua kasviston kasvua ei saada, on suositeltavaa kylvää vielä 2–3 kertaa. Jos tulos on positiivinen, bakteerien määrä on 1-200 1 ml:ssa verta. Niiden herkkyys antibiooteille määritetään.

4. Elektrokardiografia voi paljastaa fokaalisen tai diffuusin sydänlihastulehduksen merkkejä, sepelvaltimoiden tromboemboliaan liittyy sydäninfarktin EKG-merkkejä, keuhkovaltimon tromboembolia (PE) ilmenee oikean kammion akuutin ylikuormituksen EKG-oireina.

5. Ekokardiografia Monissa tapauksissa sen avulla voimme tunnistaa suoria merkkejä IE - kasvillisuuden venttiileistä, jos niiden koko on yli 2-3 mm, arvioida niiden muotoa, kokoa ja liikkuvuutta. Myös merkkejä chordae tendineaen repeämisestä, läppälehtien perforaatiosta ja läppäsydänvikojen muodostumisesta paljastetaan.

Tarttuva endokardiitti (IE, bakteerien aiheuttama endokardiitti) on vakava tulehduksellinen sairaus sydänläpät, joiden ennuste on epäsuotuisa, ja jatkuvien komplikaatioiden muodostuminen, jotka vaikuttavat potilaan elämänlaatuun tulevaisuudessa. Sydänkudokseen vaikuttavat patogeeniset mikrobit.

Se on itsenäinen sairaus, toisin kuin muut endokardiitit, joka kehittyy muiden sairauksien ilmentymäksi tai komplikaatioksi. Suurin vaara on puute tyypillisiä oireita. Edistyneessä vaiheessa kuolleisuus on korkea. Kuinka tunnistaa sairaus ajoissa? Mitä hoitomenetelmiä on olemassa?

Bakteeri-, sieni- tai virusperäisessä infektoivassa endokardiitissa bakteerit tai muut mikro-organismit vaikuttavat sydämen limakalvon sisäkerrokseen - sydämen sisäkalvoon ja sydänläppäihin.

Bakteerit tai sienet tunkeutuvat sydänkudokseen ja muodostavat omia pesäkkeitä. Seurauksena muodostuu verihyytymiä, tulehduspesäkkeitä ja sydänkudos tuhoutuu.. Joskus mikro-organismeja kulkeutuu veren mukana elimiin, mikä häiritsee veren virtausta niihin.

Jos tautia ei havaita ajoissa eikä nopeaa lääketieteellistä hoitoa anneta, kuolemanriski on erittäin suuri.

Bakteerien tai sienten kerääntyminen sydämeen häiritsee tämän tärkeän elimen toimintaa. Potilasta tulee hoitaa lääkärin valvonnassa.

ICD-10 koodi

ICD-10:n mukaan bakteeriperäisen infektoivan endokardiitin patologialla on koodi I33.0 riippumatta siitä, onko kyseessä subakuutti vai akuutti muoto. Jos tartunnanaiheuttaja on tunnistettava, käytetään lisäkoodeja (B95-B98), joissa:

• B95 - stafylokokit ja streptokokit.
• B96 - muut määritellyt bakteeriperäiset aineet.
• B97 - viruksen aiheuttajat endokardiitissa.
• B98 - muut määritellyt tartunnanaiheuttajat.

Tilastot bakteeripatologian esiintyvyydestä

Viimeisten 40–50 vuoden aikana bakteeriperäistä infektoivaa endokardiittia sairastavien potilaiden määrä on lisääntynyt dramaattisesti. Tämä liittyy injektioiden ja kirurgisten toimenpiteiden lisääntymiseen kehossa, mikä luo uusia reittejä infektioille ja bakteereille.

Eri maissa tautia esiintyy 3–10 ihmisellä 100 tuhannesta, ja yli 70-vuotiailla tämä luku on 14,5 per 100 tuhatta.

Ihmiset kärsivät useimmiten sydämen sisällä olevista keinotekoisista laitteista (tahdistimet, proteesit) ja sydänongelmista.

Ilmaantuvuus on korkeampi kehittyneissä maissa. Miehet sairastuvat tähän sairauteen 2 kertaa todennäköisemmin.

Etiologia: taudin syyt

IE:n aiheuttajia ovat mikrobit, sienet, virukset ja useammin bakteerit(Tästä syystä tarttuvaa endokardiittia kutsutaan myös bakteeriperäiseksi):

• Streptokokit (pääasiassa viridaanit) ja stafylokokit - jopa 80% tapauksista.
• Gram-negatiiviset bakteerit Haemophilus-lajit, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Heidän nimiensä isojen kirjainten perusteella ne yhdistetään termin "HACEK" alle.
• Sienet Aspergillus, Candida, klamydia, riketsia jne.
• Virukset.

Infektoivan endokardiitin esiintymistä edeltää aina interventio tai manipulointi, joka voi johtaa mikro-organismien pääsyyn verenkiertoon. Eli ohimenevä bakteremia esiintyy.

Bakteeri tai sieni-tulehdus voi kehittyä jopa yksinkertaisella hampaiden harjauksella, johon liittyy verenvuotoa, hampaan poistoa ja muita hammashoitoja. Syynä voi olla myös urogenitaalialueen, sappiteiden, ENT-elinten ja maha-suolikanavan leikkaukset. Myös syyt ovat seuraavat:

• lääkkeiden suonensisäinen suihku- ja tippaanto;
• kaikki kirurgiset toimenpiteet;
• lääketieteelliset toimenpiteet, jotka voivat tuoda mikrobeja: bronkoskoopia (hengitysteiden tutkimus), kystoskopia (virtsarakon tutkimus), virtsaputken katetrointi, abortti jne.;
• injektiohuumeiden käyttöä.

Luokittelu

Patogeneesi: akuutin ja subakuutin muotojen kehittymisen piirteet

Sairaus kehittyy bakteremian seurauksena, ts. patogeenien pääsy systeemiseen verenkiertoon.

Vasteena patogeenien antigeeneille verenkierrossa muodostuu vasta-aineita, mikä johtaa myrkyllisten immuunikompleksien pääsyyn verenkiertoon. Niiden altistuminen laukaisee yliherkkyysreaktioita. Täten, Taudin kehittyminen edellyttää kahden tekijän yhdistelmää:

• bakteremia - tartunnanaiheuttajan kierto veressä;
• autoimmuuniprosessi - kehon herkistyminen taudinaiheuttajalle.

Bakteremian seurauksena taudinaiheuttajat saavuttavat sydämen läppäihin ja voivat kiinnittyä endoteeliin, varsinkin jos sydänläppäissä on vaurioita tai tromboottisia kerrostumia, joista tulee erinomainen ponnahduslauta mikrobien kerääntymiselle. Kiinnittymiskohtaan ilmestyy tarttuva fokus, mikä johtaa venttiilin tuhoutumiseen ja haavaumiin.

Tarttuvan bakteeri-, sieni- tai virusperäisen endokardiitin kehitysvaiheessa on kolme kehitysvaihetta:

• Tartunta-myrkyllinen. Sille on ominaista ohimenevä bakteremia, jossa bakteerit kerääntyvät vaurioituneeseen endokardiumiin, muodostuu mikrobikasvillisuutta.
• Immuunitulehdus. Yksityiskohtainen kuva elinvaurioista on merkitty.
• Dystrofinen. Vakavia ja peruuttamattomia muutoksia elimiin muodostuu sepsiksen ja sydämen vajaatoiminnan etenemisen vuoksi.

Koska mikro-organismit vaikuttavat useimmiten jonkin sairauden jo vaurioittamiin sydänläppäihin, voimme erottaa Bakteeriperäisen endokardiitin kehittymiselle altistavat tekijät:

• Sydänläppien arpeutuminen kuumeen jälkeen;
• Synnynnäiset sydänvauriot: jne.;
• Hankitut viat: tai;
• Tämän seurauksena venttiilin kalkkiutuminen;
• kardiomyopatia;
• Keinotekoinen sydänläppä;
• mitraaliläpän prolapsi;
• Marfanin oireyhtymä (perinnöllinen autosomaalinen sairaus);
• Endokardiitti historia.

Klinikka: oireet ja merkit aikuisilla

Yleisoireet johtuvat tarttuvasta prosessista, niiden vakavuus riippuu patogeenin tyypistä:

• kuume: lämpötila 38,5 – 39,5 ºC. Tässä on tärkeää tietää tarttuvan endokardiitin ominaisuudet ja lämpötilan kesto. Ominaista kaksi huippua päivän aikana;
• vilunväristykset, runsas hikoilu, erityisesti yöllä;
• takykardia, joka liittyy sekä lämpötilan nousuun että sydämen vajaatoimintaan;
• hengenahdistus;
• subakuutissa infektoivassa endokardiitissa ihon väri on kalpeus, vaikeissa tapauksissa se voi olla vaalean harmaa ja ikterinen sävy (café au laitin väri);
• heikkous, nopea väsymys, jatkuva tunne väsymys;
• ruokahaluttomuus, laihtuminen;
• kipu nivelissä ja lihaksissa;
• verenvuotoisia ihottumia limakalvoilla ja iholla.

Akuutti tarttuva endokardiitti ilmenee seuraavina oireina:

• Kehon lämpötila nousee jyrkästi. Hyppää 40°:een.
• Potilaalla on kuumetta ja hikoilu lisääntyy.
• Oireet korostuvat yleinen myrkytys kehon. Kuten maksan suureneminen, vaikea päänsärky, verenvuoto iholla ja limakalvoilla, reaktionopeuden lasku.
• Kämmenissä ja jaloissa voi esiintyä pieniä kivuliaita muodostumia - Oslerin solmut.
• Paiseiden kehittyminen on tyypillistä infektiokohdissa.

Kun valtimon seinämissä on tulehdusta, on suuri todennäköisyys sen repeämiselle, joka on täynnä sisäisiä verenvuotoja. Se on erityisen vaarallista, jos suoni on sydämessä tai aivoissa.

Subakuutti tarttuva endokardiitti ei kehity yhtä nopeasti. Potilas voi kävellä kuukausia, kunnes kriittinen tila ilmenee, mikä mahdollistaa ongelman tunnistamisen.

Oireet, joiden pitäisi varoittaa sinua:

• Kohtuuton kehon lämpötilan nousu 1-2 astetta. Vilunväristyksiä.
• Nopea väsymys.
• Painonpudotus. Vähentynyt tai ruokahaluttomuus.
• Voimakas hikoilu.
• Anemian kehittyminen on punasolujen määrän vähenemistä veressä.
• Kun kuuntelet sydäntä, voit erottaa uuden sivuäänen tai muutoksen sivuäänen luonteessa.
• Pienet pisamia muistuttavat täplät ilmestyvät iholle, silmänvalkuaisiin ja kynsilevyjen alle. Nämä ovat seurausta pienistä verenvuodoista, jotka johtuvat pieneen suoniin heitetyistä emboluista - bakteerihiukkasia, mätä tai verihyytymiä.
• Mahdollinen raajojen valtimoiden tukos, sydänkohtaus tai aivohalvaus.
• Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireita ilmaantuu.

Myös bakteeriperäisen endokardiitin tyypilliset perifeeriset merkit voidaan tunnistaa:

• Lukin-Libman-täplät ovat petekialisia ihottumia suun limakalvolla, sidekalvossa ja silmäluomien poimuissa;
• Oslerin solmut ovat kirsikanpunaisia ​​paksuuntumia käsissä ja jaloissa;
• Rumpusormet - sormien päätteet saavat rumpujen ulkonäön, kynnet - kellolasit;
• Janeway-täplät - verenvuotoa iholla ja ihonalaisesti rasvakudos, altis haavaumalle;
• Roth-täplät ovat verkkokalvon verenvuotoja, joiden keskellä on vaalea täplä.

Kaikkia näitä merkkejä ei voida havaita potilaalla, mutta jopa yhden niistä esiintyminen on vakava syy epäillä bakteeriperäistä endokardiittia.

Emboli voi aiheuttaa kipua rinnassa keuhkoinfarktin tai sydänlihastulehduksen vuoksi, munuaisvaurio hematuria, glomerulonefriitti jne., kipu ylä- ja alaraajoissa ja halvaus, äkillinen näönmenetys, aivoiskemiasta johtuvat aivoverenkiertohäiriöt, päänsärky, vatsakipu, sydäninfarkti, munuaiset, perna, keuhkot, jne. d.

Palpaatiossa havaitaan usein pernan (splenomegalia) ja maksan (hepatomegalia) suurenemista.

Auskultoinnin aikana potilaalla, jolla on bakteeri-, sieni- tai virusperäinen endokardiitti, kuuluu voimakkaita sydämen sivuääniä tromboottisten peittojen vuoksi. Sydämen vajaatoiminnan merkit ilmaantuvat myöhemmin taudin aikana muodostuneiden venttiilivaurioiden ilmenemismuotoina.

Kun sydämen oikea puoli kärsii, yleisten oireiden lisäksi havaitaan seuraavaa:

• rintakipu;
• hemoptysis;
• keuhkoinfarktit.

Tromboembolinen oireyhtymä oikeanpuoleisessa EB:ssä on harvinainen.

Lue lisää taudin syistä ja oireista tästä videosta:

Voiko lapsilla saada tauti?

Tarttuvaa bakteeriperäistä endokardiittia pidetään vaarallisena ja vaikeasti diagnosoitavana sairautena, joka usein aiheuttaa lasten kuoleman. Tämä patologia on erityisen vaarallinen verisuonten ja sydämen lasten leikkausten määrän lisääntymisen vuoksi.. Sairaus uhkaa lapsia pitkäaikaisilla laskimokatetroilla ja immuunihäiriöillä.

IE voi kehittyä terveissä sydänläppäissä, mutta useammin se kerrostuu olemassa olevien ongelmien ja vikojen päälle (90 %). Tilastojen mukaan pojat sairastuvat 2-3 kertaa useammin kuin tytöt. Sairauden tarkkaa ilmaantuvuutta lapsilla ei tunneta, mutta sairastuneiden lasten määrä kasvaa vähitellen ja on 0,55 per 1000 sairaalahoitoa.

Lasten tarttuva endokardiitti voi olla synnynnäinen tai hankittu. Synnynnäinen kehittyy, jos äidillä on infektioita, joka toimii yhtenä sepsiksen tyypeistä. Hankittu muoto esiintyy usein alle 2-vuotiailla lapsilla terveillä läppäillä ja vanhemmilla - vahingoittuneilla läppäillä, joilla on vikoja.

Diagnostiikka

Ominaista kliininen kuva- Jos havaitaan useita bakteeriperäisen endokardiitin merkkejä, diagnoosin tekeminen ei yleensä aiheuta vaikeuksia. Esimerkiksi kuumeen esiintyminen, laajentunut perna, verenvuotoinen ihottuma, hematuria yhdessä sydämen sivuäänien kanssa osoittavat siinä esiintyvää tarttuvaa prosessia. Tarkastellaan tarttuvan endokardiitin erotusdiagnoosin menetelmiä.

Laboratoriomenetelmät

Verikoe tarttuvan bakteeriperäisen endokardiitin varalta määrittää:

• Keskivaikea normokrominen anemia (usein IE:n subakuutissa muodossa).
• Lisääntynyt ESR (erytrosyyttien sedimentaationopeus), usein jopa 70-80 mm/h. Tässä meidän pitäisi vastata kysymykseen, kuinka kauan ESR laskee endokardiitin jälkeen: hoidosta huolimatta tämän indikaattorin nousu jatkuu 3-6 kuukautta. Normaali ESR-taso ei kuitenkaan sulje pois ongelmaa.
• Leukosytoosi, jossa se siirtyy leukosyyttikaava vasemmalle ("nuorten" neutrofiilien lisääntynyt määrä).
• Dysproteinemia, jossa gammaglobuliinien taso nousee, harvemmin alfa-2-globuliinit lisääntyvät.
• Kiertyvät immuunikompleksit.
• C-reaktiivinen proteiini.
• Reumatekijä (35-50%:lla potilaista, joilla on subakuutti muoto, ja akuutissa muodossa se pysyy usein negatiivisena).
• Lisääntynyt siaalihappojen pitoisuus.

Oletko tilannut lipidispektrin verikokeen? Ota selvää, mitä tämä analyysi osoittaa ja miten sen tulokset tulkitaan.

Subakuutissa IE:ssä bakteremia on jatkuvaa. Laskimoveren bakteerien määrä on 1-200/ml. Bakteremian havaitsemiseksi laskimoveri on otettava kolme kertaa. 16-20 ml 1 tunnin välein ensimmäisen ja viimeisen välillä. Patogeenin tunnistamisessa paljastetaan sen herkkyys antibiooteille ja sienilääkkeille.

Muutokset virtsakokeissa: mikrohematuria - verta virtsassa, proteinuria - proteiinia virtsassa huolimatta siitä, ettei munuaissairauksien kliinisiä oireita ole. Jos glomerulonefriitti kehittyy, ilmenee vaikea hematuria ja proteinuria.

Instrumentaalinen

Elektrokardiografiaa suoritettaessa johtumishäiriöitä (sinotriaalinen, AV-katkos) voidaan havaita 4-16%:lla potilaista, jotka johtuvat fokaalista sydänlihastulehduksesta, sydänlihaksen paiseesta bakteeriperäisen endokardiitin taustalla. Valtimoiden embolisissa leesioissa voidaan havaita infarktin EKG-muutoksia.

Ekokardiografia määrittää kasvillisuuden (ne havaitaan, kun koko on vähintään 4-5 mm). Herkempi tapa määrittää kasvillisuus on transesofageaalinen kaikukardiografia. Kasvillisuuden lisäksi tällä menetelmällä voit havaita paiseita, venttiilien rei'itystä ja Valsalvan poskiontelon repeämiä. Menetelmällä seurataan hoidon dynamiikkaa ja tehokkuutta.

Myös magneettikuvauksia ja tietokonetomografia (MRI ja CT) tehdään.

Kaikki nämä menetelmät mahdollistavat sydämen läppävaurioiden ja niiden vakavuuden tunnistamisen.

Diagnostiset kriteerit

Infektiivisen bakteeriperäisen endokardiitin diagnosointiin on olemassa suuria ja pienempiä kriteerejä, jotka Duke University Endocarditis Service on kehittänyt.

Suuri

Niistä on syytä korostaa:

1. IE:lle tyypillisten mikrobien eristäminen– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus tai enterococcus kahdessa erikseen otetussa verinäytteessä. Mikrobeja eristetään myös 12 tunnin välein otetuista verinäytteistä tai positiivinen tulos saatiin 3 näytteestä, jotka otettiin vähintään tunnin taukolla ensimmäisen ja viimeisen välillä.
2. Endokardiaalisen osallistumisen merkit kaikukardiografian aikana. Nämä sisältävät:
   • sydämensisäisten massojen vaihtelut läppäissä, niiden vierekkäisillä alueilla tai implantoiduilla materiaaleilla, mukaan lukien regurgitoivan verenvirtauksen virtaus;
   • kuiturenkaan paise;
   • uusien regurgitaatioiden esiintyminen.

Pieni

Näihin kriteereihin kuuluvat:

Infektoivan endokardiitin tarkka diagnoosi on mahdollista, jos on olemassa joko kaksi pääkriteeriä tai yksi pääkriteeri ja kolme pientä kriteeriä tai viisi pientä kriteeriä.

Todennäköinen tarttuva endokardiitti on merkki, joka ei kuulu "määräiseen" kategoriaan, mutta ei myöskään "poissuljettujen" luokkaan.

Poissuljettu, jos oireet häviävät 4 vuorokauden antibakteerisella hoidon jälkeen, IE:n merkkejä ei ole leikkauksen aikana tai ruumiinavauksessa saatujen tietojen mukaan.

Hoito suoritetaan vain 24 tunnin sairaalaympäristössä.

Etiotrooppinen

Bakteerien endokardiitin hoito-ohjelman perusta on antibakteerinen hoito. Ensin diagnoosin yhteydessä määrätään laajakirjoisia antibiootteja, taudinaiheuttajan tunnistamisen jälkeen veriviljelykokeissa hoitoa sovitetaan herkimmän lääkkeen reseptillä. Jos taudinaiheuttajaa ei tunnisteta, kliininen tilanne analysoidaan todennäköisimmän taudinaiheuttajan ja toistetun viljelmän tunnistamiseksi.

Bakteeriperäisen infektoivan endokardiitin hoito vaatii pitkäkestoista suuria antibioottiannoksia, koska Sydänläppien tartuntaprosesseja on vaikea hoitaa.

Bakteerien aiheuttaman tarttuvan endokardiitin farmakoterapiassa käytetään seuraavia lääkkeitä:

• penisilliiniantibiootit;
• kefalosporiinit;
• fluorokinolonit;
• vankomysiini;
• daptomysiini.

Jos tarttuvan endokardiitin aiheuttajat ovat sieni-luonteisia, sienilääkkeet . Pitkäaikaisessa antibioottien käytössä voi kehittyä kandidiaasi, joka vaatii myös sienilääkitystä. Se sisältää:

• liposomaalinen amfoterisiini B (tai muut lipidimuodot) flusytosiinin tai ekinokandiinin kanssa tai ilman - Candida IE:lle;
• vorikonatsoli (valittu lääke), on myös suositeltavaa lisätä amfoterisiini B:tä ja ekinokandiinia Aspergillukselle.

Joskus IE:n sienimuodon estävää hoitoa (flukonatsolia tai vorikonatsolia) suositellaan määrättäväksi potilaalle eliniäksi, koska sieni-endokardiitti on vakavampi kuin muun tyyppinen tarttuva endokardiitti. Useimmiten sieni-IE:n hoidon perusta on sairastuneiden läppien kirurginen leikkaus.

Myös glukokortikoideja käytetään. Tämä hormonaaliset lääkkeet, joka on samanlainen kuin lisämunuaisten tuottamat ihmisen hormonit. Käytetään heikentyneen immuniteetin, endokardiitin virusperäisen etiologian ja munuaisten toimintaan liittyvien komplikaatioiden kehittymisen yhteydessä. Lisäksi, jos tauti on virusperäinen, antibiootteja voidaan määrätä tulehdusprosessin tukahduttamiseksi.

Infektoivassa endokardiitissa, jossa on negatiivinen veriviljelmä, käytetään seuraavia lääkkeitä::

• doksisykliini kotrimoksatsolin ja rifampisiinin kanssa;
• doksisykliini hydroksiklorokiinin kanssa;
• doksisykliini gentamysiinin kanssa;
• levofloksasiini tai klaritromysiini.

Ja verihyytymien muodostumisen estämiseksi määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät veren hyytymistä - verihiutaleiden estoaineita.

Oireellinen

• Hypokoagulaatio: hepariinin antaminen yhdessä plasman kanssa.
• Immunomodulatorinen hoito: käytetään hyperimmuuniplasmaa ja ihmisen immunoglobuliinia.
• Proteolyyttisten entsyymien esto.
• Detoksifikaatioterapia. Esimerkiksi plasmaforeesi. Tämän aikana bakteerien kuona-aineet poistetaan veriplasmasta. Kehon myrkytys vähenee. Käytetään yhdessä lääkkeen tai kirurgisen hoidon kanssa.

Kirurginen

Oikeasta ja riittävästä hoidosta huolimatta 1/3 potilaista tarvitsee kirurginen interventio infektion aktiivisuudesta riippumatta.

Absoluuttiset merkit tälle ovat:

• sydämen vajaatoiminnan paheneminen, oireiden jatkuva jatkuminen hoidosta huolimatta;
• vastustuskykyä vastaan antibakteerinen hoito 21 päivän ajan;
• sydänlihaksen paiseet, kuitumainen läppärengas;
• proteesin venttiilin endokardiitti;
• sieni-infektiot.

Suhteellisia viitteitä ovat:

• toistuvat embolisaatiot kasvillisuuden tuhoutumisesta;
• kuumeen jatkuminen hoidosta huolimatta;
• kasvillisuuden koon lisääminen hoidon aikana.

Sieni-endokardiitti on vakavin, koska se ei reagoi hyvin konservatiiviseen hoitoon. Sen hoidon perusta on leikkaus, jossa rinnakkain annetaan antifungaalista antibioottia.

Seuraukset ja komplikaatiot

Bakteeri- tai virusperäinen tarttuva endokardiitti on melko vaarallinen sairaus; jos oikea-aikaista pätevää hoitoa ei ole, kärsitty patologia voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita ja seurauksia monille elimille ja järjestelmille:

Tämä ei ole täydellinen luettelo mahdollisista komplikaatioista; ne kaikki ovat erittäin vakavia ja voivat merkittävästi vaikuttaa potilaan elämänlaatuun. Siksi varhainen diagnoosi ja välitön hoito ovat tärkeitä antibakteeriset lääkkeet.

Ennusteet

Bakteeriperäisen endokardiitin ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa. Ennen laajavaikutteisten antibakteeristen lääkkeiden käyttöönottoa tauti oli useimmiten kuolemaan johtava.

Tähän mennessä kiitokset tehokas hoito kuolleisuus laski 30 prosenttiin. Kuolema voi tapahtua sydämen vajaatoiminnan, munuaisten vajaatoiminnan, tromboembolian tai muiden vakavien komplikaatioiden seurauksena.

Suotuisa lopputulos on mahdollinen varhaisella, tehokkaalla antibioottihoidolla yhdistettynä kattavaan oireenmukaiseen hoitoon. Tässä tapauksessa toipumismahdollisuudet kasvavat merkittävästi (venttiileihin muodostuu skleroottisia jäännösmuutoksia vaihtelevassa määrin ilmaisukyky).

Sairauden jälkeen työkyky palautuu hyvin hitaasti, ja potilaalle kehittyy usein peruuttamattomia muutoksia sydämen läppälaitteistossa.

Taudin uusiutuminen on mahdollista, jos antibakteerinen hoito on riittämätön tai riittämätön. Tässä tapauksessa kirurginen hoito on tarkoitettu komplikaatioiden välttämiseksi. Bakteeriperäisen endokardiitin oireiden ilmaantuminen 6 viikkoa hoidon jälkeen viittaa uuden infektioprosessin alkamiseen.

Hoidon puuttuessa taudin akuutti muoto päättyy kuolemaan 4-6 viikossa. Subakuutti - 6 kuukauden kuluessa. Epäsuotuisat merkit ovat seuraavat:

• sydämen vajaatoiminta;
• ei-streptokokki-etiologia;
• proteesin läppätulehdus;
• aorttaläpän osallistuminen;
• potilaan iäkäs ikä;
• sydänlihaksen paise;
• annulus fibrosuksen osallistuminen.

Ennaltaehkäisytoimenpiteet

Mitä tulee profylaktiseen antibioottihoitoon, käytetään seuraavia lääkkeitä:

1. Käsiteltäessä nenäonteloa, suuonteloa tai välikorvaa, johon liittyy verenvuotoa, on suositeltavaa estää viridans streptococcus -bakteerin hematogeeninen leviäminen. Tätä varten amoksisilliinia käytetään 3 g suun kautta 60 minuuttia ennen toimenpidettä sekä 1,5 g 6 tuntia sen jälkeen.
2. Jos on allergia penisilliineille, 800 mg erytromysiiniä tai 300 mg klindamysiiniä käytetään 120 minuuttia ennen toimenpidettä ja 6 tuntia sen jälkeen tarvitaan 50 % aloitusannoksesta.
3. Urologisten ja maha-suolikanavan toimenpiteiden aikana suoritetaan enterokokki-infektion ehkäisyä. Tätä varten ampisilliinia määrätään 2 g lihakseen tai suonensisäisesti yhdessä gentamysiinin kanssa määränä 1,5 mg/kg lihakseen tai suonensisäisesti ja amoksisilliinia määränä 1,5 g suun kautta.

Bakteerien endokardiitti on vakava, vaarallinen sairaus, kuten useimmat sydänpatologiat. Siksi kaikkien seurausten ja komplikaatioiden välttämiseksi on parempi osallistua aktiivisesti ehkäisyyn, hakea viipymättä pätevää lääketieteellistä apua eikä itsehoitoa. Pidä huolta itsestäsi ja sydämestäsi!

Lisätietoja bakteerien aiheuttamasta tarttuvasta endokardiitista tästä videosta: