Viina (aivo-selkäydinneste tai aivo-selkäydinneste, CSF) - keskushermoston toiminnalle välttämätön biologinen neste. Hänen tutkimuksensa on yksi tärkein laji laboratoriotutkimus. Se koostuu preanalyyttisestä vaiheesta (kohteen valmistelu, materiaalin kerääminen ja sen toimittaminen laboratorioon), analyyttisestä (tutkimuksen varsinainen toteutus) ja postanalyyttisesta (saadun tuloksen dekoodaus). Vain kaikkien manipulaatioiden oikea suorittaminen kussakin näistä vaiheista määrittää analyysin laadun.

Aivo-selkäydinnestettä (CSF) muodostuu suonikalvon punokset aivojen kammiot. Aikuisella aivo-selkäydinnestettä kiertää samanaikaisesti 110-160 ml aivoverenkiertoon ja aivojen kammioissa ja 50-70 ml selkäydinkanavassa. Lipeää muodostuu jatkuvasti nopeudella 0,2-0,8 ml/min, mikä riippuu kallonsisäinen paine. Terve ihminen tuottaa 350-1150 ml aivo-selkäydinnestettä päivässä.

Viina saadaan pistostamalla selkäydinkanavaan, useammin - lannepunktiolla - neurologien ja neurokirurgien hyvin tunteman tekniikan mukaisesti. Ensimmäiset pisarat sitä poistetaan ("matkaveri"). Sitten aivo-selkäydinneste kerätään vähintään 2 putkeen: tavalliseen putkeen (kemiallinen, sentrifugi) yleistä kliinistä ja kemiallista analyysiä varten ja steriiliin bakteriologista tutkimusta varten. CSF-tutkimuksen lähetelomakkeessa lääkärin on ilmoitettava potilaan nimen lisäksi myös kliininen diagnoosi ja tutkimuksen tarkoitus.

On muistettava, että laboratorioon toimitettavat aivo-selkäydinnestenäytteet on suojattava ylikuumenemiselta tai jäähtymiseltä ja bakteeripolysakkaridien havaitsemiseen serologisissa kokeissa tarkoitetut näytteet tulee kuumentaa vesihauteessa 3 minuuttia.

Itse asiassa laboratoriotesti Aivo-selkäydinneste (analyyttinen vaihe) suoritetaan kaikkien kliinisen laboratoriodiagnostiikan sääntöjen mukaisesti analysoitaessa biologisia nesteitä ja sisältää seuraavat vaiheet:

Makroskooppinen analyysi - fysikaalisten ja kemiallisten ominaisuuksien arviointi (tilavuus, väri, luonne),
- solujen lukumäärän laskeminen,
- alkuperäisen lääkkeen mikroskopia ja sytologinen tutkimus värillinen valmistelu;
- biokemiallinen tutkimus,
- mikrobiologinen tutkimus(viitteiden mukaan).

Mielestämme on joissakin tapauksissa tarkoituksenmukaista ja informatiivista täydentää CSF-tutkimusta immunologisilla ja mahdollisesti muillakin testeillä, joiden merkitystä käsitellään erikoiskirjallisuudessa.

Aivo-selkäydinnesteen indikaattoreiden dekoodaus

Normaali aivo-selkäydinneste on väritöntä ja läpinäkyvää (kuten tislattu vesi, johon verrattaessa aivo-selkäydinnesteen fysikaalisia ominaisuuksia yleensä kuvataan).

Harmaa tai harmaa-vihreä väri Aivo-selkäydinneste johtuu yleensä mikrobien ja leukosyyttien sekoituksesta. Aivo-selkäydinnesteen vaihtelevan voimakkuuden punainen väri (erytrokromia) johtuu viimeaikaisissa verenvuodoissa tai aivovaurioissa havaittujen punasolujen sekoittumisesta. Visuaalisesti punasolujen esiintyminen havaitaan, kun niiden pitoisuus on yli 500-600 per μl.

Patologisissa prosesseissa neste voi olla ksantokromia - keltaista tai kelta-ruskeaa hemoglobiinin hajoamistuotteista. On myös muistettava väärä ksantokromia - aivo-selkäydinnesteen väri, jonka aiheuttaa lääkkeet. Harvemmin näemme CSF:ssä vihertävän värin (märkivä aivokalvontulehdus, aivopaise). Kirjallisuudessa kuvataan myös aivo-selkäydinnesteen rapea väri - kun kraniofaryngioomakysta murtautuu aivo-selkäydinnesteeseen.

Aivo-selkäydinnesteen sameus voi johtua verisolujen tai mikro-organismien sekoittumisesta. Jälkimmäisessä tapauksessa sameus voidaan poistaa sentrifugoimalla. Kun aivo-selkäydinneste sisältää lisääntyneen määrän karkeita proteiineja, se muuttuu opalisoivaksi.

Lannepunktiolla saadun aivo-selkäydinnesteen suhteellinen tiheys on 1,006-1,007. Aivokalvon tulehduksen ja aivovammojen yhteydessä aivo-selkäydinnesteen suhteellinen tiheys kasvaa arvoon 1,015. Se vähenee aivo-selkäydinnesteen (hydrocephalus) ylituotannon myötä.

Kun aivo-selkäydinnesteen fibrinogeenipitoisuus kasvaa, muodostuu fibrinomainen kalvo tai hyytymä, jota havaitaan useammin tuberkuloosi aivokalvontulehdus. Joskus nestettä sisältävä koeputki jätetään huoneenlämpötilaan vuorokaudeksi (jos on tarpeen määrittää tarkasti, onko kalvo muodostunut?). Jos fibriinikalvo on läsnä, se siirretään leikkausneulalla lasilevylle ja värjätään Ziehl-Neelsenillä tai muulla menetelmällä mykobakteerien tunnistamiseksi. Normaali CSF on 98-99 % vettä.

Tutkimus kuitenkin aiheesta kemiallinen koostumus edustaa tärkeää tehtävää. Se sisältää proteiini-, glukoosi- ja kloridipitoisuuden määrityksen, ja joissakin tapauksissa sitä täydennetään muilla indikaattoreilla.

Proteiinia liköörissä

Yli 80 % CSF-proteiinista tulee plasmasta ultrasuodatuksella. Proteiinipitoisuus on normaali eri annoksissa: kammiossa - 0,05-0,15 g/l, cisternaalissa 0,15-0,25 g/l, lannerangassa 0,15-0,35 g/l. Proteiinipitoisuuden määrittämiseksi aivo-selkäydinnesteessä voidaan käyttää mitä tahansa standardoitua menetelmää (sulfosalisyylihapolla ja ammoniumsulfaatilla ja muilla). Aivo-selkäydinnesteen lisääntynyt proteiinipitoisuus (hyperproteiiniarkia) voi johtua useista patogeneettisistä tekijöistä (taulukko 1).

Aivo-selkäydinnesteen proteiinien tutkimus antaa paitsi selventää patologisen prosessin luonnetta, myös arvioida veri-aivoesteen tilaa. Albumiini voi toimia indikaattorina näihin tarkoituksiin edellyttäen, että sen taso aivo-selkäydinnesteessä määritetään immunokemiallisin menetelmin. Albumiinin määritys tehdään siitä syystä, että se, koska se on veren proteiini, ei syntetisoidu paikallisesti ja voi siksi olla "markkeri" immunoglobuliinille, joka on tunkeutunut verenkierrosta esteiden heikentyneen läpäisevyyden vuoksi. Albumiinin samanaikainen määritys veriseerumista (plasma) ja CSF mahdollistaa albumiiniindeksin laskemisen:

Kun veri-aivoeste on ehjä, tämä indeksi on alle 9, kohtalaisella vauriolla - 9-14, havaittavilla vaurioilla - 14-30, vakavalla vauriolla - 30-100 ja yli 100:n kasvu osoittaa täydellistä vauriota este.

Viime vuosina kiinnostus keskushermostospesifisiin aivo-selkäydinnesteen proteiineihin - hermosoluspesifiseen enolaasiin, proteiiniin S-100, myeliinin emäksiseen proteiiniin (MBP) ja joihinkin muihin - on lisääntynyt. MBP näyttää olevan yksi lupaavimmista niistä kliinisiin tarkoituksiin. Sitä ei käytännössä ole normaalissa aivo-selkäydinnesteessä (sen pitoisuus ei ylitä 4 mg/l) ja esiintyy vain patologisissa olosuhteissa. Tämä laboratoriomerkki ei ole spesifinen tietyille nosologisille muodoille, vaan heijastaa leesion kokoa (liittyy pääasiassa valkoisen aineen tuhoutumiseen). Jotkut kirjoittajat pitävät MBP:n määrittämistä aivo-selkäydinnesteestä lupaavana neuronopeuden seurantaan. Valitettavasti tänä päivänä on edelleen ongelmia, jotka liittyvät tämän proteiinin konsentraation suoraan määrittämiseen.

Glukoosi aivo-selkäydinnesteessä

Normaalissa aivo-selkäydinnesteessä on glukoosia pitoisuutena 2,00-4,18 mmol/l. Tämä arvo on alttiina merkittäville vaihteluille jopa terveellä ihmisellä ruokavaliosta riippuen, liikunta, muut tekijät. Aivo-selkäydinnesteen glukoositason arvioimiseksi oikein on suositeltavaa määrittää samanaikaisesti sen taso veressä, jossa se on yleensä 2 kertaa korkeampi. Kohonneita verensokeritasoja (hyperglykoarkiaa) esiintyy, kun diabetes mellitus, akuutti enkefaliitti, iskeemiset verenkiertohäiriöt ja muut sairaudet. Aivokalvontulehduksessa havaitaan hypoglykoarkiaa eri etiologioista tai aseptinen tulehdus, kasvainvauriot aivoissa ja kalvoissa, harvemmin - herpeettisellä infektiolla, subaraknoidisella verenvuodolla.

Jotain etua glukoosiin verrattuna laadussa diagnostinen merkki sisältää laktaattia (maitohappoa), koska sen pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä (1,2-2,1 mmol/l) ei riipu veren pitoisuudesta. Sen taso nousee merkittävästi eri osavaltiot liittyvät energia-aineenvaihdunnan häiriöihin - aivokalvontulehdus, erityisesti grampositiivisen kasviston aiheuttamat, aivojen hypoksia ja jotkut muut.

Kloridit aivo-selkäydinnesteessä

Kloridit - pitoisuus normaalissa aivo-selkäydinnesteessä - 118-132 mmol/l. Aivo-selkäydinnesteen pitoisuuden nousua havaitaan, kun niiden poistuminen kehosta on heikentynyt (munuaissairaus, sydänsairaus), degeneratiivisissa sairauksissa ja keskushermoston kasvaimissa. Kloridipitoisuuden laskua havaitaan enkefaliitissa ja aivokalvontulehduksessa.

Entsyymit liköörissä

Viinalle on ominaista sen sisältämien entsyymien alhainen aktiivisuus. Muutokset entsyymiaktiivisuudessa nesteessä aikana erilaisia ​​sairauksia ovat luonteeltaan pääosin epäspesifisiä ja vastaavat näiden sairauksien veressä kuvattuja muutoksia (taulukko 2). Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden muutosten tulkinta ansaitsee erilaisen lähestymistavan. Tämä entsyymi esiintyy kudoksissa kolmessa fraktiossa, joille ei ole tunnusomaista vain molekyylierot, vaan myös kudoksissa jakautumisen luonne: CPK-MB (sydänlihas), CPK-MM (lihakset), CPK-BB (aivot). Jos CPK:n kokonaisaktiivisuudella aivo-selkäydinnesteessä ei ole perustavaa diagnostista arvoa (se voi lisääntyä kasvaimissa, aivoinfarktissa, epilepsiassa ja muissa sairauksissa), niin CPK-BB-fraktio on melko spesifinen aivokudoksen ja sen vaurioiden merkkiaine. aktiivisuus CSF:ssä korreloi Glasgow'n asteikon kanssa.

Solumäärä ja aivo-selkäydinnesteen sytogrammi

Tutkittaessa biologisia nesteitä, mukaan lukien aivo-selkäydinnestettä, solujen lukumäärä ja sytogrammi lasketaan yleensä asureosiinilla värjätyissä sivelynäytteissä (Romanovsky-Giemsan, Nochtin, Pappenheimin mukaan). Soluelementtien laskenta aivo-selkäydinnesteessä (sytoosin määritys) suoritetaan Fuchs-Rosenthal-kammiolla sen jälkeen, kun se on laimennettu 10 kertaa Samsonin reagenssilla. Käyttämällä tätä tiettyä väriainetta, ei mitään muuta. voit värjätä solut 15 minuutissa ja pitää solut muuttumattomina jopa 2 tuntia.

Koko kammiossa olevien solujen lukumäärä jaetaan kolmella, jolloin saadaan 1 μl:n sytoosi. Suuremman tarkkuuden vuoksi sytoosi lasketaan kolmessa kammiossa. Fuchs-Rosenthal-kammion puuttuessa voit käyttää Goryaev-kammiota laskemalla solut koko ruudukon läpi myös kolmessa kammiossa, tulos kerrotaan 0,4:llä. Sytoosin mittayksiköissä on edelleen eroja - solujen lukumäärä kammiossa, 1 µl tai 1 litra. On luultavasti suositeltavaa ilmentää sytoosia solujen lukumäärällä per μl. Automaattisia järjestelmiä voidaan käyttää myös aivo-selkäydinnesteessä olevien valkosolujen ja punasolujen määrän laskemiseen.

CSF:n solujen määrän lisääntyminen (pleosytoosi) ilmenee useammin, kun tulehdukselliset sairaudet, vähemmässä määrin - aivokalvon ärsytyksen kanssa. Selkein pleosytoosi havaitaan Bakteeritulehdus, aivojen sienivauriot ja tuberkuloosi aivokalvontulehdus. Epilepsiassa, araknoidiitissa, vesipäässä, rappeutumisprosesseissa ja joissakin muissa keskushermoston sairauksissa sytoosi pysyy normaalina.

Natiivivalmisteen solujen värjäys Samsonin reagenssilla mahdollistaa solujen erilaistumisen varsin luotettavasti. Mutta niiden tarkemmat morfologiset ominaisuudet saavutetaan valmistettujen sytologisten valmisteiden kiinnittämisen ja värjäyksen jälkeen. Nykyaikainen lähestymistapa tällaisten lääkkeiden valmistukseen sisältää sytosentrifugin käytön. Kuitenkin jopa Yhdysvalloissa vain 55 % laboratorioista on varustettu niillä. Siksi käytännössä käytetään yksinkertaisempaa menetelmää - solujen kerrostamista lasilevylle. Valmisteet on kuivattava hyvin ilmassa ja maalattava sitten.

Soluelementit lasketaan värjätyssä valmisteessa. Niitä edustavat pääasiassa verisolut (useammin - lymfosyytit ja neutrofiilit, harvemmin - monosyytit, eosinofiilit, basofiilit), plasma- ja syöttösolut, makrofagit, rakeiset pallot (erityisen makrofaagityypin rappeuttavat muodot - lipofagit rasvatilassa degeneraatio), araknoendoteliaalisolut, epindymas. Kaikkien näiden soluelementtien morfologia on yleensä lääkäreiden hyvin tiedossa laboratoriodiagnostiikka ja se on kuvattu yksityiskohtaisesti monissa käsikirjoissa. Pleosytoosin taso ja aivo-selkäydinnesteen sytogrammin luonne mahdollistavat patologisen prosessin luonteen selvittämisen (taulukko 3).

Usein mukana on neutrofiilinen leukosytoosi akuutti infektio(paikallinen ja diffuusi meningiitti). CSF-eosinofiliaa havaitaan melko harvoin - aivojen ekinokokoosilla, eosinofiilisellä aivokalvontulehduksella. CSF-eosinofilia ei yleensä korreloi veren eosinofiilien määrän kanssa. Lymfosyyttistä pleosytoosia aivo-selkäydinnesteessä esiintyy virusperäisessä aivokalvontulehduksessa, multippeliskleroosissa, krooninen vaihe tuberkuloosi aivokalvontulehdus, aivokalvoleikkausten jälkeen. Keskushermoston patologisissa prosesseissa havaitaan lymfosyyttien polymorfismia, joista löytyy aktivoituja. Niille on ominaista runsaasti vaaleaa sytoplasmaa, jossa on yksittäisiä atsurofiilisiä rakeita; joissakin soluissa on sytoplasman nauhoitusta tai fragmentoitumista (klasmatoosi). Plasmasolut näkyvät sytogrammissa virus- tai bakteeriperäisen aivokalvontulehduksen, matala-asteisen tulehdusprosessin ja neurosyfiliksen toipumisjakson aikana. Monosyyttejä, jotka degeneroituvat aivo-selkäydinnesteessä nopeammin kuin lymfosyytit, havaitaan multippeliskleroosissa, etenevässä panenkefaliitissa ja kroonisissa hitaissa tulehdusprosesseissa. Makrofagit ovat aivo-selkäydinnesteen "järjestyksiä"; niitä esiintyy verenvuotojen, infektioiden, traumaattisen ja iskeemisen nekroosin aikana.

Joskus CSF:stä löytyy epätyypillisiä soluja - elementtejä, joita morfologisten ominaisuuksiensa vuoksi ei voida luokitella spesifisiksi solumuodoiksi. Epätyypillisiä soluja löytyy kroonisista tulehdusprosesseista (tuberkuloottinen aivokalvontulehdus, multippeliskleroosi jne.), ja ne ovat usein kasvainsoluja. Todennäköisyys löytää kasvainsoluja aivokasvainten aivo-selkäydinnesteestä on pieni (enintään 1,5 %). Blastsolujen havaitseminen CSF:ssä hemoblastoosissa viittaa neuroleukemiaan.

Aivo-selkäydinnesteen koostumusta analysoitaessa on tärkeää arvioida proteiinien ja soluelementtien suhdetta (dissosiaatio). Solu-proteiini-dissosiaatiossa havaitaan voimakasta pleosytoosia normaalilla tai hieman lisääntyneellä proteiinipitoisuudella. Tämä on tyypillistä aivokalvontulehdukselle. Proteiinisolujen dissosiaatiolle on ominaista hyperproteinarkia ja normaali sytoosi. Tämä tila on tyypillinen aivo-selkäydinnesteen pysähtyneille prosesseille (kasvain, araknoidiitti jne.).

Kliiniset tilanteet vaativat toisinaan punaisten verisolujen laskemista verisestä aivo-selkäydinnesteestä (verenvuotomäärän objektiivaamiseksi). Punasolut lasketaan samalla tavalla kuin veressä. Kuten edellä todettiin, aivo-selkäydinnesteen väri muuttuu, jos 1 μl sisältää yli 500-600 punasolua, havaittavissa oleva värjäytyminen tapahtuu, kun niitä on noin 2000, ja se muuttuu verenvuotoiseksi, kun punasolujen määrä on yli 4000/μl. .

Aivo-selkäydinnesteen mikrobiologinen tutkimus

Yksi yleisimmistä keskushermoston sairauksista on märkivä aivokalvontulehdus. Tällaisissa tapauksissa mykorobiologinen tutkimus tulee erityisen tärkeäksi. Se sisältää indikatiivisen testin - valmisteiden ja klassisten kulttuuritekniikoiden bakterioskopian. CSF-bakterioskopia on rajallinen diagnostinen arvo, varsinkin kun CSF on kirkas. Sentrifugoimalla saadusta aivo-selkäydinnesteen sedimentistä valmistettu sively värjätään metyleenisinisellä tai Gram-värjäyksellä, vaikka jotkut kirjoittajat uskovat, että jälkimmäinen värjäysvaihtoehto "vaurioittaa" muodostuneita elementtejä ja luo artefakteja. Aivokalvontulehduksen ja paiseiden yhteydessä löytyy monipuolinen kasvisto, joka vastaa taudin luonnetta. Mikroskopian tuloksista riippumatta bakteeriperäisen aivokalvontulehduksen diagnoosi on vahvistettava viljelmällä, mikä tulee ratkaisevaksi tämän sairausryhmän diagnosoinnissa ja sopivan hoidon valinnassa. Se suoritetaan Venäjän federaation terveysministeriön 23. joulukuuta 1998 antaman määräyksen nro 375 "Toimenpiteistä meningokokki-infektion ja märkivän bakteeriperäisen aivokalvontulehduksen epidemiologisen seurannan ja ehkäisyn vahvistamiseksi" mukaisesti. Suurin osa yleinen syy bakteeriperäinen aivokalvontulehdus on gramnegatiivinen diplokokki Neisseria meningitidis, joka 80 %:ssa tapauksista voidaan havaita bakterioskopialla.

CSF-mikroskopia

Normaalisti aivo-selkäydinnesteessä on vain lymfosyyttejä ja monosyyttejä. Eri sairauksiin ja patologiset tilat aivo-selkäydinnesteeseen voi ilmaantua muun tyyppisiä soluja.

Lymfosyytit ovat kooltaan samanlaisia ​​kuin erytrosyytit. Lymfosyyteillä on suuri ydin ja kapea, värjäytymätön sytoplasman reuna. Normaalisti aivo-selkäydinneste sisältää 8-10 lymfosyyttisolua. Niiden määrä lisääntyy keskushermoston kasvainten myötä. Lymfosyyttejä löytyy kroonisista tulehdusprosesseista kalvoissa (tuberkuloosi aivokalvontulehdus, kystiserkoosi araknoidiitti).

Plasmasolut aivo-selkäydinnesteessä. Solut ovat suurempia kuin lymfosyytit, ydin on suuri, epäkeskisesti sijoitettu, suuri määrä sytoplasmaa, jossa on suhteellisen pieni ydinkoko (solukoko - 6-12 mikronia). Plasmasoluja aivo-selkäydinnesteestä löytyy vain patologisissa tapauksissa, joissa on pitkäaikaisia ​​tulehdusprosesseja aivoissa ja kalvoissa, enkefaliittia, tuberkuloosia aivokalvontulehdusta, kystikerkoottista araknoidiittia ja muita sairauksia. leikkauksen jälkeinen ajanjakso, jossa haavat paranevat hitaasti.

Kudosmonosyytit aivo-selkäydinnesteessä. Solun koko on 7-10 mikronia. Normaalissa nesteessä ne voivat joskus esiintyä yksittäisinä näytteinä. Monosyyttejä löytyy aivo-selkäydinnesteestä sen jälkeen kirurginen interventio keskellä hermosto, joilla on pitkäaikaisia ​​tulehdusprosesseja kalvoissa. Kudosmonosyyttien läsnäolo osoittaa aktiivisen kudosreaktion ja normaalin haavan paranemisen.

Makrofagit aivo-selkäydinnesteessä. Saattaa olla ytimiä erilaisia ​​muotoja, ydin sijaitsee useammin solun reunalla, sytoplasma sisältää sulkeumia ja tyhjiöitä. Makrofageja ei löydy normaalista aivo-selkäydinnesteestä. Makrofagien esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä normaalilla solumäärällä havaitaan verenvuodon jälkeen tai tulehdusprosessin aikana. Yleensä niitä esiintyy leikkauksen jälkeisellä kaudella, mikä on ennustearvo ja puhuu aivo-selkäydinnesteen aktiivisesta puhdistuksesta.

Rakeiset pallot liköörissä. Solut, joissa on rasvainfiltraatio, ovat makrofageja, joiden sytoplasmassa on rasvapisaroita. Värjäytyneissä aivo-selkäydinnestevalmisteissa soluilla on pieni perifeerisesti sijaitseva tuma ja suurisoluinen sytoplasma. Solujen koko vaihtelee ja riippuu mukana olevista rasvapisaroista. Rakeisia palloja löytyy patologisesta nesteestä, joka on saatu aivokystasta aivokudoksen hajoamisalueilla, kasvaimissa.

Neutrofiilit aivo-selkäydinnesteessä. Kammion solut ovat ulkonäöltään identtisiä perifeerisen veren neutrofiilien kanssa. Neutrofiilien esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä, jopa pieninä määrinä, viittaa joko entiseen tai olemassa olevaan tulehdusreaktioon. Muuttuneiden neutrofiilien läsnäolo osoittaa tulehdusprosessin heikkenemistä.

Eosinofiilit aivo-selkäydinnesteessä. Määritetään aivo-selkäydinnesteessä olemassa olevan yhtenäisen, kiiltävän rakeisuuden perusteella. Eosinofiilejä löytyy subarachnoidaalisista verenvuodoista, aivokalvontulehduksesta, tuberkuloosista ja syfilisistä aivokasvaimesta.

Epiteelisolut aivo-selkäydinnesteessä. Subaraknoidaalista tilaa rajoittavat epiteelisolut ovat melko harvinaisia ​​aivo-selkäydinnesteessä. Nämä ovat suuria pyöreitä soluja, joissa on pienet pyöreät tai soikeat ytimet. Niitä löytyy kasvainten aikana, joskus tulehdusprosessien aikana.

Kasvaimen kaltaiset solut ja kompleksit aivo-selkäydinnesteessä. Niitä löytyy kammiosta ja värillisestä liköörivalmisteesta. Pahanlaatuiset solut voivat kuulua seuraaviin kasvaintyyppeihin:

• meduloblastooma;
• spongioblastooma;
• astrosytooma;

Kiteitä liköörissä. Harvoin löytyy aivo-selkäydinnesteestä, kasvaimen hajoamisen yhteydessä.

Aivo-selkäydinnesteessä olevia ekinokokkielementtejä – koukkuja, scolexia, kitiinikalvon fragmentteja – löytyy harvoin aivo-selkäydinnesteestä.

Aivo-selkäydinnesteen PCR-diagnostiikka

Viime vuosina tiettyjä näkymiä hermoinfektioiden etiologisessa diagnosoinnissa on liitetty molekyyligeneettisten teknologioiden kehittämiseen patogeenien nukleiinihappojen havaitsemiseksi. tarttuvat taudit aivo-selkäydinnesteessä (PCR-diagnostiikka).

Siten aivo-selkäydinneste on väliaine, joka reagoi selvästi patologiset prosessit keskushermostossa. Sen muutosten syvyys ja luonne liittyvät patofysiologisten häiriöiden syvyyteen. Laboratoriolikorologisten oireiden oikea arviointi mahdollistaa diagnoosin selkeyttämisen ja hoidon tehokkuuden arvioinnin.

V.V. Bazarny USMA:n professori, OKB nro 1:n apulaisylilääkäri

Aivo-selkäydinnesteen (CSF) tutkimus on ainoa luotettava menetelmä aivokalvontulehduksen nopeaan diagnosointiin.

Jos aivo-selkäydinnesteessä ei havaita tulehduksellisia muutoksia, tämä sulkee kokonaan pois aivokalvontulehduksen diagnoosin.

CSF-tutkimuksen avulla voidaan erottaa seroosi ja märkivä aivokalvontulehdus, tunnistaa taudin aiheuttaja, määrittää myrkytysoireyhtymän vakavuus ja seurata hoidon tehokkuutta.

CSF märkivässä aivokalvontulehduksessa

Etiologisen rakenteen mukaan märkivä bakteeriperäinen aivokalvontulehdus on heterogeeninen. Noin 90 % kaikista bakteriologisesti vahvistetuista märkivän aivokalvontulehduksen tapauksista johtuu kolmesta päätekijästä, jotka ovat vastuussa märkivän bakteeriperäisen aivokalvontulehduksen etiologiasta: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Pleosytoosi on aivokalvontulehduksen CSF-muutosten tärkein piirre, mikä mahdollistaa märkivän aivokalvontulehduksen erottamisen seroosista. Märkivässä aivokalvontulehduksessa solujen määrä kasvaa ja on yli 0,6·10 9 /l. Tässä tapauksessa CSF-tutkimus on suoritettava viimeistään 1 tunnin kuluttua sen keräämisestä.

Märkivällä aivokalvontulehduksella otetulla CSF-näytteellä on samea koostumus - maitomaisesta tiheään vihreään, joskus ksantokrominen. Neutrofiilit hallitsevat, muodostuneiden alkuaineiden määrä vaihtelee suuresti. Joissakin tapauksissa jo sairauden ensimmäisenä päivänä sytoosi on 12..30·10 9 /l.

Aivojen kalvojen tulehdusprosessin vakavuus arvioidaan pleosytoosin ja sen luonteen perusteella. Neutrofiilien suhteellisen määrän väheneminen ja lymfosyyttien suhteellisen määrän lisääntyminen CSF:ssä viittaa taudin suotuisaan kulumiseen. Selvää korrelaatiota pleosytoosin vakavuuden ja märkivän aivokalvontulehduksen vaikeusasteen välillä ei kuitenkaan välttämättä havaita. On tapauksia, joissa on tyypillinen kliininen kuva ja suhteellisen vähäinen pleosytoosi, mikä johtuu todennäköisimmin subarachnoidaalisen tilan osittaisesta tukkeutumisesta.

Märkivässä aivokalvontulehduksessa proteiini on lisääntynyt ja vaihtelee välillä 0,6-10 g/l; kun aivo-selkäydinneste desinfioidaan, se vähenee. Yleensä korkea proteiinipitoisuus havaitaan taudin vakavissa muodoissa, joita esiintyy ependymitis-oireyhtymän yhteydessä. Jos toipumisjakson aikana havaitaan korkea proteiinipitoisuus, tämä viittaa kallonsisäiseen komplikaatioon. Erityisen epäsuotuisa prognostinen merkki on matalan pleosytoosin ja korkean proteiinin yhdistelmä.

Märkivässä aivokalvontulehduksessa aivokalvon biokemialliset parametrit muuttuvat merkittävästi - glukoosi laskee alle 3 mmol/l, glukoositason suhde aivokalvon glukoosipitoisuuteen 70 %:lla potilaista on alle 0,31. Suotuisa ennustemerkki on aivo-selkäydinnesteen glukoosipitoisuuden nousu.

CSF tuberkuloosissa aivokalvontulehduksessa

Bakterioskooppinen CSF-tutkimus tuberkuloottisessa aivokalvontulehduksessa voi antaa negatiivisen tuloksen. Mitä perusteellisemmin tutkimukset suoritetaan, sitä suurempi on tuberkuloosibasillin havaitsemisprosentti aivo-selkäydinnesteestä. Aivokalvontulehduksen tuberkuloosimuodolle on tyypillistä, että CSF-näyte saostuu 12...24 tunnin sisällä seistessä. Sedimentti on herkkä fibriiniverkkomainen verkko kaatun joulukuusen muodossa, joskus se voi olla karkeita hiutaleita. 80 %:ssa tapauksista Mycobacterium tuberculosis löytyy sakasta. Mycobacterium tuberculosis -bakteeria ei ehkä voida havaita lannepunktiossa, jos sitä on aivo-selkäydinnesteessä.

Tuberkuloottisessa aivokalvontulehduksessa aivo-selkäydinneste on läpinäkyvää, väritöntä, pleosytoosi vaihtelee laajalla alueella 0,05...3,0 10 9 /l ja riippuu taudin vaiheesta ja on viikon loppuun mennessä 0,1...0,3 10 9 /l l. Jos etiotrooppista hoitoa ei suoriteta, solujen määrä CSF:ssä kasvaa jatkuvasti koko taudin ajan. Toistetun lannepunktion jälkeen, joka tehdään yksi päivä ensimmäisen pisteen jälkeen, solujen vähenemistä CSF:ssä voidaan havaita.

Useimmissa tapauksissa lymfosyytit hallitsevat pleosytoosia, mutta on tapauksia, joissa taudin alkaessa pleosytoosi on luonteeltaan lymfosyyttis-neutrofiilistä, mikä on tyypillistä milliaarituberkuloosille, johon liittyy aivokalvon kylvö. Epäsuotuisa prognostinen merkki on suuren määrän monosyyttejä ja makrofageja läsnäolo CSF:ssä.

Tuberkuloottiselle aivokalvontulehdukselle tyypillinen piirre on CSF:n solukoostumuksen "monimuotoisuus", kun suuren määrän lymfosyyttien lisäksi löytyy neutrofiilejä, monosyyttejä, makrofageja ja jättimäisiä lymfosyyttejä.

Tuberkuloottisessa aivokalvontulehduksessa proteiini nostetaan aina 2...3 g/l. Proteiini lisääntyy jo ennen pleosytoosin ilmaantumista ja vähenee vasta sen merkittävän vähenemisen jälkeen.

Aivokalvon tuberkuloosin aivokalvontulehduksen biokemialliset tutkimukset paljastavat varhaisessa vaiheessa glukoosipitoisuuksien alenemisen arvoon 0,83...1,67 mmol/l, ja joillakin potilailla aivokalvon kloridipitoisuus laskee.

CSF meningokokki-aivokalvontulehduksessa

Meningokokkien ja pneumokokkien tyypillisen morfologian vuoksi CSF:n bakterioskooppinen tutkimus on yksinkertainen ja tarkka express-menetelmä, joka antaa positiivisen tuloksen ensimmäisessä lannepunktiossa 1,5 kertaa useammin kuin viljelmän kasvu.

Samanaikainen CSF:n ja veren mikroskooppinen tutkimus antaa 90 % positiivisen tuloksen meningokokki-aivokalvontulehdukselle, jos potilas tutkittiin ensimmäisenä sairaalahoitopäivänä. Kolmanteen päivään mennessä prosenttiosuus laskee 60 prosenttiin (lapsilla) ja 0 prosenttiin (aikuisilla).

Meningokokki-aivokalvontulehduksessa tauti esiintyy useissa vaiheissa:

• ensinnäkin kallonsisäinen paine kasvaa;
• sitten aivo-selkäydinnesteessä havaitaan lievä neutrofiilinen sytoosi;
• myöhemmin havaitaan märkivälle aivokalvontulehdukselle ominaisia ​​muutoksia.

Siksi noin joka neljännessä tapauksessa taudin ensimmäisten tuntien aikana tutkittu aivo-selkäydinneste ei poikkea normaalista. Jos hoito on riittämätön, voi olla märkivä ulkonäkö Aivo-selkäydinneste, korkea neutrofiilinen pleosytoosi, lisääntynyt proteiini (1-16 g/l), jonka pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä kuvastaa taudin vakavuutta. Riittävällä hoidolla neutrofiilinen pleosytoosi vähenee ja korvataan lymfosyyttisellä.

CSF seroosissa aivokalvontulehduksessa

Viruksen aiheuttamassa seroosissa aivokalvontulehduksessa CSF on läpinäkyvä ja siinä on lievä lymfosyyttinen pleosytoosi. Joissakin tapauksissa taudin alkuvaiheeseen liittyy neutrofiilinen pleosytoosi, joka osoittaa taudin vakavampaa kulkua ja on vähemmän suotuisa ennuste. Seroosisen aivokalvontulehduksen proteiinipitoisuus on normaalin rajoissa tai kohtalaisen kohonnut (0,6...1,6 g/l). Joillakin potilailla proteiinipitoisuus vähenee aivo-selkäydinnesteen ylituotannon vuoksi.

HUOMIO! Tällä sivustolla olevat tiedot ovat vain viitteellisiä. Vain tietyn alan erikoislääkäri voi tehdä diagnoosin ja määrätä hoidon.

Meningokokki-infektio- akuutti tartuntatauti, jolla on ilmateitse leviävä mekanismi, jolle on kliinisesti tunnusomaista merkittävä polymorfismi ja joka esiintyy nenänielutulehduksen, aivokalvontulehduksen, meningoenkefaliitin tai meningokokkemian muodossa.

Merkityksellisyys.

Yksi Valko-Venäjän kiireellisimmistä infektioista. Yleistyneet infektiomuodot johtavat kuolemaan 10-13 %:lla potilaista. Aikuisten paikallisia infektiomuotoja (nenänielun tulehdus, kuljetus) ei ole selvitetty etiologisesti, ja ne ovat lasten pääasiallinen infektiolähde.

Patogeenin ominaisuudet.

Taudin aiheuttaja on meningokokki Jjf Neisseria meningitidis, jonka Vekselbaum eristi vuonna 1887. Diplococcus on papu- tai kahvipavun muotoinen, kooltaan 0,6-1,0 mikronia, ja se on liikkumaton. Ei muodosta itiöitä tai kapseleita. Aivo-selkäydinnesteen ja veren näppyissä se sijaitsee pareittain sekä solunsisäisesti että ekstrasellulaarisesti ja on gramnegatiivinen. Aerobe ja fakultatiivinen anaerobi. Erittäin vaativa ravintoalustan koostumukselle, lisääntyy vain ihmisen tai eläinproteiinin läsnäollessa tai erityinen setti aminohappoja. Optimaalinen lämpötila kasvulle on 3 7°C pH 7,4-7,6. Sisään ulkoinen ympäristö Kestämätön. Kuumennettaessa 50 °C:seen se kuolee 5 minuutissa, keitettynä - 30 sekunnissa. klo matalat lämpötilat(-10°C) kuolee 2 tunnin kuluttua. Suora auringonvalo ja ultraviolettisäteily vaikuttavat haitallisesti meningokokkiin. Erittäin herkkä kaikille desinfiointiaineet. Kun taudinaiheuttaja kuolee, vapautuu lipopolysakkaridiluonteista endotoksiinia. Tekijä: antigeeninen rakenne meningokokit on jaettu useisiin serologisiin ryhmiin (A, B, C, D, X, Y, Z jne.). Maassamme esiintyvyyden kasvun aikana serotyypit A ja B ovat vallitsevia.

Epidemiaprosessin tärkeimmät ilmentymät.

Meningokokki-infektio on vakava antroponoosi. Tartunnan lähde voivat olla ”terveet” kantajat, potilaat, joilla on meningokokkiperäinen nenänielutulehdus ja taudin yleistyneet muodot. ”Terveillä” kantajilla on merkittävästi pienempi tartuntakyky, mutta niiden määrä on satoja kertoja suurempi kuin potilaiden lukumäärä (jopa 2 tuhatta kantajaa yhtä potilasta kohti). Ne ovat infektion lähde 70-80 %:lle potilaista, kun taas meningokokkien aiheuttamaa nenänielutulehdusta sairastavat 10-30 %:lle potilaista. Taudinpurkauksen aikana tartuntalähteiden kantajamäärä voi nousta 30 prosenttiin. Terveen kuljetuksen kesto ei ylitä 2-3 viikkoa, mutta henkilöillä, joilla on kroonisia tulehdusprosesseja nenänielun alueella, tämä ajanjakso voidaan pidentää 6 viikkoon.

Ainoa tapa levittää infektio on ilmassa olevien pisaroiden välityksellä puhuttaessa, yskiessä tai aivastaessa. Alttius meningokokki-infektiolle on yleinen. Sairastuvuuden ikärakennetta hallitsevat lapset ja nuoret, joista noin 50 % on alle 5-vuotiaita. Aikuisten keskuudessa suurin luku tapaukset vastaavat ikäryhmä 15-30 vuotta. Meningokokki-tartunnalle on tyypillistä talvi-kevät kausiluonteisuus, jonka enimmäismäärä nousee helmi-huhtikuussa ja urosten hallitsevuus sairastuvuusrakenteessa. Siirretty tauti jättää melko vakaan immuniteetin. Immuniteetin kehittyminen kantamisen seurauksena on todistettu.

Patomorfogeneesi.

Infektion sisääntuloportit ovat yläosan limakalvot hengitysteitä , useimmiten nenänielun. Jos limakalvojen suojaeste ylitetään, meningokokki pääsee verenkiertoon. Bakteremia voi olla lyhytaikaista (lyhytaikaista) tai pitkäaikaista ja johtaa meningokokkemian kehittymiseen, johon liittyy patogeenien massiivinen kuolema ja toksinemia. Patogeenin ja toksiinien kierto veressä johtaa verisuonten endoteelin vaurioitumiseen, hemodynaamiseen häiriöön ja disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation kehittymiseen. Rikkominen Veren hyytymisjärjestelmällä on vaiheluonne: ensin hallitsee pter-hyytymisprosessi, johon liittyy fibrinogeenin ja muiden hyytymistekijöiden pitoisuuden nousu. Sitten fibriini putoaa pienissä suonissa ja muodostuu verihyytymiä. Verisuonitukoksen yhteydessä voi kehittyä sormien, nenän kärjen ja korvalehteen kuolio.

Patoanatomisesti kuolleita ihmisiä tyypillisiä muutoksia verisuonissa havaitaan, tromboosi, verenvuoto sisäelimet, mukaan lukien lisämunuaiset. Eksanteeman elementtien histologinen tutkimus paljastaa ihon verisuonten vaurioita ja perifokaalisia tulehdusmuutoksia. Verisuonista löytyy meningokokkeja sisältäviä leukosyytti-fibrinoosisia trombeja. Ihottumia meningokokkemian kanssa. pohjimmiltaan ne ovat sekundaarisia metastaattisia infektiopesäkkeitä.

Meningokokkien tunkeutuminen kallononteloon tapahtuu suurimmassa osassa tapauksista hematogeenista reittiä. Nenän lymfaattiset reitit, jotka jatkuvat suoraan araknoiditilaan, voivat myös olla yksi tartuntareiteistä. Näissä tapauksissa taudinaiheuttaja tulee subarachnoidaaliseen tilaan etmoidisen luun kautta perivaskulaarisia ja perneuraalisia lymfaattisia reittejä pitkin ohittaen yleisen verenkierron. Serous-märkivä ilmestyy ensin, ja sitten märkivä tulehdus pehmeät aivokalvot. Kun kammioiden ependyma on vaurioitunut, kehittyy märkivä ependymatiitti. Makroskooppisesti aivot näyttävät märkivän korkin peittäviltä, ​​pia mater paikoissa, joissa ei ole mätä kerääntynyt, on hyperemiaa ja turvotusta. Aivojen turvotus ja lisääntynyt kallonsisäinen paine voivat johtaa aivojen siirtymiseen ja pikkuaivojen risojen tyrään foramen magnumiin, pitkittäisytimen puristumiseen.

Klinikka. Luokittelu.

Kesto itämisaika vaihtelee 2-10 päivää(keskimäärin 5-7 päivää). Meningokokki-infektion kliinisten muotojen luokittelu (V.I. Pokrovsky, 1965):

1. Paikalliset muodot: meningokokkikanto, akuutti nenänielutulehdus
2. Yleistyneet muodot: meningokokkemia (tyypillinen,fulminantti, krooninen); aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, sekamuoto (meningiitti + meningokokemia)
3. Harvinaiset muodot: endokardiitti, niveltulehdus, iridosykliitti, keuhkokuume Akuutti nenänielutulehdus on taudin yleisin muoto.

Ominaista lyhytaikainen (1-3 päivän sisällä) kehon lämpötilan nousu alhaisiin tai kohtalaisiin tasoihin, väsymys, päänsärky, nenän tukkoisuus, kurkkukipu. Nielun takaseinässä esiintyy hyperemiaa ja turvotusta, ja 2-3 päivän kuluttua lymfaattisten elementtien hyperplasiaa. Lapsissa nuorempi ikä usein risojen hyperemia ja pehmeä kitalaen limakalvo. Sairaus päättyy yleensä toipumiseen 3-7 päivän kuluessa, mutta joissakin tapauksissa infektion yleistyminen on mahdollista.

Aivokalvontulehdus. Se alkaa äkillisesti lämpötilan nousulla suuriin lukuihin ja vilunväristyksillä. Joskus aivokalvontulehduksen kehittymistä edeltää kliininen nenänielutulehdus. Ilmestyy aikaisin ja voimistuu nopeasti päänsärky frontotemporaalisessa, harvemmin takaraivoalueet. Päänsärky on voimakas, hajanainen, räjähtävä, pahenee yöllä, kehon asennon muuttuessa, äkillisesti ääni, kirkas valaistus.

Kuume, päänsärky ja oksentelu ovat aivokalvontulehdukselle tyypillisiä oireita. Hyvin usein potilaat kokevat ihon hyperestesiaa, valonarkuus, hyperakusia ja unihäiriöt. Vakavissa tautitapauksissa kouristuksia esiintyy jo ensimmäisenä päivänä: kloonisia, tonic tai sekoitettuja. Useimmissa tapauksissa on tajunnan häiriö lievästä stuporista (stuporista) koomaan. Usein tajunnan menetys kehittyy psykomotorisen agitaation jälkeen. Aivokalvon ärsytyksen oireet (jäykät niskalihakset, Kernigin merkki, Brudzinskin merkki) ilmaantuvat 8-12 tunnin kuluttua taudin alkamisesta. Vakavissa pitkälle edenneissä tapauksissa potilas ottaa tyypillisen pakkoasennon: makaa kyljelläänpää käännettynä taaksepäin, jalat taivutettuna polvissa: ja lonkan nivelet, painettuna vatsaan (kytketty asento). Joissakin tapauksissa se on mahdollista tunnistaa patologiset refleksit(Babinsky, Gordon, Rossolimo, Oppenheimer, jalkaklonus).

Yksi varhaisimmista ja pysyviä oireita - pään takaosan lihasten jäykkyys sekä Kernigin, Brudzinskyn, Lessagen jne. oireet. Jos aivokalvon ilmiöitä ei aiheuta aivokalvontulehdus, vaan myrkytyksen aiheuttama aivokalvon ärsytys, sekundaariset infektiot, ne puhua meningismistä.

Veressä on korkea leukosytoosi, neutrofiilia ja leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle, korkea ESR. Selkäydinpunktion aikana aivo-selkäydinneste on yleensä sameaa ja virtaa ulos kohonneen paineen alaisena.

Meningokokki-meningoenkefaliitti. Esiintyy pääasiassa pienillä lapsilla. Tällä muodolla taudin ensimmäisistä päivistä lähtien enkefaliittiset oireet ilmaantuvat ja hallitsevat: motorinen kiihtyneisyys, tajunnan heikkeneminen, kouristukset, III, IV, VII, VIII vauriot, parit harvemmin kuin muut aivohermot. Hemi- ja monopareesi ovat mahdollisia. Joskus voi esiintyä bulbaarihalvausta, pikkuaivojen ataksia, silmän motoriset häiriöt ja muut neurologiset oireet. Meningeaaliset ilmiötmeningoenkefaliittista muotoa ei aina ilmaistu selvästi. Sairaus on vakava ja päättyy usein epäsuotuisasti.

Meningokokemia alkaa akuutisti, mutta prodromaaliset ilmiöt nenänielutulehduksen muodossa ovat mahdollisia. Vilunväristyksiä, päänsärkyä, lihas- ja nivelkipuja ja joskus oksentelua esiintyy. Kehon lämpötila nousee 38-40 asteeseen. Ensimmäisenä päivänä iholle alaraajat, pakaraan ja vartaloon ilmestyy verenvuotoinen ihottuma. Ihottuman elementeillä on epäsäännöllinen tähden muotoinen muoto, jonka koko vaihtelee petekioista suuriin mustelmiin, ne ovat kosketettaessa tiheitä ja kohoavat hieman ihon pinnan yläpuolelle. SISÄÄN alkukausi tauti, ihottuma voi olla luonteeltaan roseolous-papulaarinen tai yhdistetty verenvuotoon. Roseoloiset ja papulaariset elementit häviävät jälkiä jättämättä 1-2 päivässä, pienet verenvuodot pigmentoituvat, suuret verenvuodot muuttuvat usein nekroottisiksi ensimmäisinä päivinä, sitten ne peittyvät kuorilla, joiden hylkäämisen jälkeen jää arpia. Mahdollinen nekroosi ja kuiva kuolio korvat, nenän kärki, sormien ja varpaiden sormet. On verenvuotoa kovakalvossa, sidekalvossa, vakavia tapauksia nenän, maha-suolikanavan, kohdun verenvuoto, hematuria, verenvuodot aivojen kalvoissa ja aineissa, sisäelimissä.

Hemogrammille on ominaista selvä leukosytoosi neutrofiilien siirtymä, aneosinofilia ja korkea ESR.

Meningokokkemian fulminantteja muotoja esiintyy tarttuva-toksisen shokin yhteydessä(Waterhouse-Frederichsenin oireyhtymä). Sairaus alkaa nopeasti: esiintyy voimakkaita vilunväristyksiä, päänsärkyä, oksentelua, ruumiinlämpö nousee 40-41 °C:seen. Muutaman tunnin kuluttua ilmaantuu runsas verenvuotoinen ihottuma, jossa on nekroosia. Tällä hetkellä kehon lämpötila laskee kriittisesti normaalille tai alinormaalille tasolle. Takykardiaa, hengenahdistusta, syanoosia ja motorista agitaatiota havaitaan. Verenpaine nousee hetkeksi ja laskee sitten nopeasti. Takykardia lisääntyy, pulssista tulee lankamainen, hengenahdistus saavuttaa 40-60 hengitystä minuutissa. Syanoosi muuttuu täydelliseksi. Iholle ilmestyy suuria purppuransinisiä täpliä (veren pysähdys), ja virtsaaminen lakkaa. Motorinen agitaatio lisääntyy, tajunta heikkenee, kouristuksia ja aivokalvon oireyhtymää ilmaantuu. Hormonikorvaushoidon ja intensiivisen hoidon puuttuessa kuolema tapahtuu 6-48 tunnin kuluessa taudin alkamisesta.

Diagnostiikka.

Kaikkien meningokokki-infektion muotojen diagnoosi perustuu anamnestisiin ja epidemiologisiin tietoihin, joita seuraa laboratoriovarmistus. Yksittäiset menetelmät ovat erilaisia diagnostinen arvo Meningokokki-infektion erilaisiin kliinisiin muotoihin. Meningokokkien kantaminen diagnosoidaan eristämällä taudinaiheuttaja kontaktien nenänielun liman bakteriologisessa tutkimuksessa. Meningokokkien aiheuttaman nenänielutulehduksen diagnosoinnissa tärkeintä on epidemiologinen historia ja nenänielun liman bakteriologinen tutkimus, koska nenänielutulehduksen etiologiaa on mahdotonta määrittää kliinisten oireiden perusteella.

Aivokalvontulehduksen diagnoosi perustuu kliinisiin ja epidemiologisiin tietoihin. Tärkeimpien joukossa kliiniset oireet Näitä ovat: akuutti sairauden alkaminen, korkea kuume, päänsärky, oksentelu, yleinen hyperestesia, aivokalvon oireyhtymä, stupor tai kiihtyneisyys. Lannepunktiolla on ratkaiseva diagnostinen merkitys: aivo-selkäydinneste virtaa ulos kohonneen paineen alaisena, on sameaa, jossa on valkeahko sävy, solu-proteiini-dissosiaatio, jossa on neutrofiilinen sytoosi, positiiviset globuliinireaktiot (Pandey, Nonne-Appelt) ja väheneminen sokeri- ja kloridipitoisuudessa havaitaan.

CSF-tutkimus. Normaali aivo-selkäydinnesteen paine makuuasennossa on 980-1470 hPa (100-150 mm vesipatsas), istuma-asennossa jopa 2940 hPa (300 mm vesipatsas). Normaalipaineessa neste virtaa ulos kohtalaisen tiheästi (noin 60 tippaa minuutissa) korkea verenpaine- nopeat pudotukset tai virtaus. Normaalisti aivo-selkäydinneste on täysin läpinäkyvää. Kevyt opalesenssi ja sameus osoittavat leukosyyttien tai muodostuneiden veren elementtien läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä. Ensimmäinen on ominaista aivokalvontulehdukselle, toinen - verenvuodolle. Normaalisti neste on väritöntä. Punainen väri tarkoittaa veren sekoittumista. Jos verta on päässyt aivo-selkäydinnesteeseen pistoksen aikana tapahtuneen verisuonen vaurioitumisen vuoksi, aivo-selkäydinneste värjäytyy, kun se virtaa ulos neulasta (toisessa putkessa se on vähemmän värillistä kuin ensimmäisessä). Aivo-selkäydinnesteen laskeutumisen tai sentrifugoinnin jälkeen punasolut asettuvat pohjalle koeputket ja neste muuttuvat värittömiksi. Jos siihen ilmaantuu verta verenvuodon vuoksi subarachnoidaalitilassa, kammioissa tai aivojen aineessa, neulasta virtaava aivo-selkäydinneste ei värjää eikä sen väri muutu sentrifugoinnin jälkeenkään. Muutama päivä verenvuodon jälkeen aivo-selkäydinneste saa kellertävän värin (ksantokromia). Sen kellertävä väri voi johtua pysähtyneisyys aivoissa ja erityisesti selkäytimen kasvaimissa.

Normaali aivo-selkäydinneste sisältää enintään 0,16-0,40 g/l proteiinia., ja kvalitatiiviset syväreaktiot (Pandey-, Nonne-Appelt-reaktiot) ovat negatiivisia. Proteiinin lisääntyminen aivo-selkäydinnesteessä tapahtuu pääasiassa globuliinien vaikutuksesta ja viittaa joko aivokalvon tulehdusprosessiin tai aivojen tukkoisuuteen, normaalin aivo-selkäydinnesteen glukoosipitoisuus on 2,3-3,5 mmol / l. Sen määrän väheneminen havaitaan tuberkuloottisessa aivokalvontulehduksessa ja lisääntyminen epidemiassa enkefaliitissa, tetanuksessa ja koreassa. Normaali kloridipitoisuus on 120-128 mmol/l.

Muotoiltujen elementtien lukumäärä määritetään laskemalla erityisessä Fuchs-Rosenthal-laskentakammiossa, jonka kapasiteetti on 3,2 mm. Siksi kokonaismäärä solut jaetaan kolmella. Laboratoriossa jakoa 3:lla ei tehdä, mikä tarkoittaa sytosia murto-osana, jonka nimittäjä on kolminkertainen. Terveen ihmisen aivo-selkäydinneste sisältää 4-6 106 solua/l.

Meningokokkemian diagnoosi määritetään taudin akuutin alkamisen ja kuumeen perusteella. elimistöä suureksi määräksi muutamassa tunnissa, voimakkaita myrkytysilmiöitä, ensimmäisenä päivänä alaraajojen, pakaroiden iholla ja tyypillisen verenvuoto-ihottuman ilmaantuminen epäsäännöllisen tähtimuotoisena, kooltaan petekioista suuriin. mustelma, joka on yleinen meningokokkemian ja aivokalvontulehduksen yhdistelmä.

Express-menetelmänä käytetään verinäytteen bakterioskopiaa, aivo-selkäydinnesteen bakterioskopiaa. Bakteriologinen tutkimus aivo-selkäydinnesteestä, verestä, ihottuman hemorragisista elementeistä tai naarmuista, nenänielun limasta on pakollinen. Serologisia diagnostisia menetelmiä (RNGA, ELISA) käytetään meningokokki-infektion yleistyneiden muotojen vahvistamiseen. RNGA:ta tehdään seroryhmien A ja B meningokokki-erytrosyyttidiagnostiikassa vastaanoton yhteydessä ja 7-10 päivän kuluttua. Ensimmäisessä tutkimuksessa diagnostinen tiitteri on 1:40-1:80 meningokokki-seroryhmälle A ja 1:160 seroryhmälle B. Alle 3-vuotiailla lapsilla 1:20 ja 1:40. Meningokokkien vastaisten vasta-aineiden tiitterin nousu veren seerumissa vähintään 4 kertaa toisen tutkimuksen aikana vahvistaa taudin meningokokkiperäisen etiologian.

Erotusdiagnoosi tehdään toisen etiologian märkivällä aivokalvontulehduksella: stafylokokki, pneumokokki, streptokokki, sieni jne. Meningokokemia on erotettava tuhkarokosta, vihurirokkosta, polymorfisesta eksudatiivisesta eryteemasta, verenvuotoisesta kapillaaritoksikoosista, sepsiksestä, toksikoallergisesta reaktiosta antibioottien käyttöön.

Hoito.

Meningokokki-infektiota sairastavien potilaiden hoidon tulee olla kattavaa ja sisältää etiotrooppisen hoidon, patogeneettiset ja oireenmukaiset tekijät. Antibiootti määrätty ohjeiden mukaan(vaikea aivokalvontulehdus), penisilliinin lisäksi voidaan käyttää kefalosporiinia (keftriaksonia).

Yhdessä etiotrooppisen hoidon kanssa, patogeneettinen hoito on suoritettava. Toksikoosin torjumiseksi on varmistettava riittävä määrä nestettä ottaen huomioon elektrolyyttitasapaino. Käytä kristalloidiliuoksia ("Trisol", "Acesol", "Lactosol", "Chlosol", Ringerin liuos. 5-10°o glukoosiliuoksia), kolloidisia liuoksia (reopolyglusiini, reomakrodeksi, gelatinoli). plasma, albumiini. Yleensä annetaan 40-50 ml. nestettä 1 painokiloa kohti päivässä diureesin hallinnassa. Komplisoitumattomissa taudin muodoissa infuusiohoito suoritetaan 3-5 päivän ajan. Samaan aikaan dehydraatio suoritetaan määräämällä diureetteja (lasix, furosemnd, mannitoli, mannitoli). Yhdessä infuusioliuosten kanssa annetaan C-, B-vitamiinia, kokarboksylaasia, ATP:tä, strofantiinia, glutamiinihappoa. Vakavissa meningokokki-infektiotapauksissa määrätään glukokortikosteroideja. Annos määritetään yksilöllisesti ja riippuu potilaan tilan vakavuudesta, taudin pääoireiden dynamiikasta ja komplikaatioiden esiintymisestä. Jos hengitys on heikentynyt, intubaatio ja siirtyminen mekaaniseen hengitykseen on aiheellista.

Tunnistetut meningokokkien kantajat desinfioidaan kotona tai sairaalassa. Käytä ampisilliinia tai kloramfenikolia 0,5*4 kertaa päivässä 4 päivän sisällä. Kantajien kuntouttamiseksi suljetuissa aikuisryhmissä rifampisiinia määrätään annoksella 0,3 g 2 kertaa päivässä 2 päivän ajan. 3 päivää hygieniakurssin päättymisen jälkeen suoritetaan yksi bakteriologinen tutkimus nenänielun limasta. Sairauden yleistyneiden muotojen jälkeen toipilijoille suoritetaan bakteriologinen tutkimus sairaalassa kahdesti, 1-2 päivän välein, ja kerran sairaalasta kotiutuksen jälkeen, aikaisintaan 5 päivää kotiuttamisen jälkeen. Jos viljelytulos on negatiivinen, lapset päästetään lasten ryhmiin.

Kliininen tutkimus.

Ne, jotka ovat läpikäyneet yleistyneet infektiomuodot, ovat ambulanssitarkkailun kohteena. infektiotautiasiantuntijan ja neuropatologin kanssa 3 vuoden ajan. Kysely suoritetaan ensimmäisen vuoden aikana 1 kerran kolmessa kuukaudessa, toisena vuonna - 1 kerran kuudessa kuukaudessa, 3:na vuonna - 1 kerran vuoden lopussa ennen rekisteristä poistamista.

Ennaltaehkäisy.

Infektion keskipisteessä lastenryhmissä: päiväkodin, koulun (luokan) karanteeni määrätään 10 päivän ajaksi, kontaktien bakteriologinen tutkimus suoritetaan kahdesti 7 päivän välein, tilojen märkäpuhdistus, tiheä tuuletus, makuualueiden maksimaalinen purkaminen. Rokottamattomille 7 kuukauden–7-vuotiaille lapsille annetaan ihmisen immunoglobuliinia viimeistään 7 päivän kuluttua kosketuksesta sen käyttöohjeiden mukaisesti.

Ilmaantuvuuden jyrkän nousun ja indikaattorin 20 per 100 000 asukasta kohden suoritetaan massarokotus koko alle 20-vuotiaalle väestölle polysakkaridirokotteella A ja C. Influenssa - Määritelmä, merkitys, patogeenien ominaisuudet, epidemiologia, patomorfogeneesi , luokitus, klinikka, komplikaatiot, diagnoosi, hoito, ehkäisy . - Puutiaisaivotulehdus- patogeenien määritelmä, merkitys, ominaisuudet, epidemiologia, patomorfogeneesi, luokittelu, klinikka, komplikaatiot, diagnoosi, hoito, ehkäisy. - 17.8.2012 klo 15.47

Meningokokki-infektio on N.meningitidis-bakteerin aiheuttama ilmateitse tarttuva tartuntatauti, jonka yleistyneet muodot ilmenevät aivokalvon tulehduksen kehittyessä - aivokalvontulehdus, meningokokkisepsis - meningokokkemia tai yhdistelmämuoto (meningiitti + meningokokkemia).

Etiologia. Neisseria meningitidis ovat gramnegatiivisia, liikkumattomia aerobisia diplokokkeja.

Patogeneesi ja patologinen anatomia. Taudin itämisaika on 2-10 päivää. Tänä aikana mikro-organismi kiinnittyy nenänielun limakalvon reseptorirakenteisiin (CD46, CD66 jne.), paikalliset suojatekijät estyvät ja mikro-organismi lisääntyy (kertyy).

Prosessin patoanatomiset ominaisuudet ovat akuutit dystrofiset muutokset sisäelimissä, yksityiskohtainen kuva disseminoidusta intravaskulaarisesta koagulaatiosta ja lukuisista verenvuodoista eri elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien lisämunuaiset (Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymä).

Meningokokit pystyvät tarttumaan aivojen kapillaarien endoteeliin. Veri-aivoesteen hajoaminen johtaa mikro-organismin tunkeutumiseen subarachnoidaalitilaan, jolla on rajalliset bakterisidiset ominaisuudet, ja märkivän aivokalvontulehduksen kehittymiseen. Morfologisesti aivokalvontulehdus ilmenee perivaskulaarisena infiltraationa, jossa muodostuu aivojen turvotusta, märkivää eritystä, joka on erityisen voimakasta vartalon, parietaali- ja otsalohkojen alueella, ja joissakin tapauksissa vesipää.

Epidemiologia. Meningokokki-infektion ilmaantuvuus Euroopan unionissa on 1-2 tapausta 100 000:ta kohden. Valko-Venäjän tasavallassa viimeisten 5 vuoden aikana tämä luku on 1,9-2,8 per 100 000.

Yleistyneiden infektiomuotojen ilmaantumiselle herkin ikä on 4–24 kuukautta, ts. äidin suojaavan immuniteetin päättymisen jälkeen omien vasta-aineiden ilmestymiseen asti. Kahden ensimmäisen elinvuoden lapset muodostavat yli puolet kaikista yleistyneistä meningokokki-infektioista. Ilmaantuvuuden kasvua havaitaan myös 15-19-vuotiailla.

Kliininen kuva. Tällä hetkellä V.I:n kliininen luokitus on yleisesti hyväksytty. Pokrovski.

I. Lokalisoidut lomakkeet

meningokokkien kuljetus

akuutti nenänielutulehdus

II. Yleistetyt lomakkeet

meningokokkemia

aivokalvontulehdus

meningoenkefaliitti sekamuoto (meningokokemia + aivokalvontulehdus)

III. Harvinaiset muodot

endokardiitti

polyartriitti

keuhkokuume

iridosykliitti

krooninen meningokokemia.

Meningokokki-infektion paikalliset muodot hallitsevat merkittävästi. Yhtä yleistynyttä meningokokki-infektiota kohden uskotaan olevan 2000-50000 paikallista.

Taudinpurkauksen välisenä aikana bakteerikantajia on 1-3 % väestöstä, ja tämä määrä kasvaa merkittävästi epidemioiden ja epidemioiden aikana. Terveiden bakteerien kulkeutumisaika vaihtelee suuresti. Se kestää useista päivistä useisiin viikkoihin, harvemmin kuukausiin. Useita tapauksia, joissa bakteerikanta on alkanut uudelleen antibioottihoidon jälkeen, on kuvattu. Juuri tällä kontingentilla on päärooli paitsi kollektiivisen immuniteetin muodostumisessa myös meningokokki-infektion leviämisessä.

Meningokokki-nenänielutulehdus on sairaus, joka todetaan usein kohdistetussa bakteriologisessa tutkimuksessa, useammin infektiopesäkkeissä. Näiden potilaiden epidemiologinen rooli on merkittävä katarraalioireiden (aivastelu, yskä) vuoksi. Nenänielutulehdukselle on tyypillistä "kuiva" nenä (nenän hengitysvaikeudet ja niukka limainen nuha), kuivuus ja kurkkukipu, päänsärky ja matala kuume. Sairauden objektiivisen diagnoosin kannalta tärkeintä on nielun takaseinän tutkimus, joka mahdollistaa lymfaattisten follikkelien sisäkkäisen hyperplasian tunnistamisen.

Meningokokkemia on yleistyneen meningokokki-infektion vakavin kliininen muoto, jolla on korkea kuolleisuus. Sairaus alkaa akuutisti, äkillisesti, vaikka joissakin tapauksissa sitä edeltää katarraaliset oireet (meningokokki-nasofaryngiitti). Ensimmäinen ilmentymä on lämpötilan nousu. Melko usein, varsinkin taudin vakavissa kliinisissä muodoissa, lämpötilareaktio on voimakas, saavuttaa 39,7-40 °C, eikä sitä hallita antipyreetillä. Tällaisesta voimakkaasta hypertermiasta tulee aina varoittaa lääkäriä. Kasvavan myrkytyksen taustalla ihottuma ilmenee 4-8 tunnin kuluttua - meningokokkemian tärkein kliininen merkki. Eksanteemalla on tunnettu polymorfismi, erityisesti taudin alussa. Joissakin tapauksissa nämä ovat makulopapulaarisia, harvemmin ruusuisia elementtejä ilman erityistä sijaintia, joissa esiintyy verenvuotoja (alkuvaiheessa, ei kaikissa). Sairauden edetessä ihottuman hemorraginen komponentti tulee yhä vallitsevammaksi. Tyypillisiä pidetään tiheitä, tähtivärisiä primaarisia verenvuotoelementtejä, jotka eivät katoa paineen vaikutuksesta ja jotka pyrkivät leviämään ja sulautumaan. Ihottuma sijaitsee missä tahansa kehon osassa, useimmiten jaloissa (jaloissa!), pakaroissa, kivespussissa ja hartioissa.

Meningokokkemialle kuvataan niin sanottua "kirkas jaksoa", jolloin 6-8 tunnin kuluttua taudista potilaan tila jonkin verran stabiloituu. Tämä ajanjakso on kuitenkin lyhyt (1-2 tuntia), eikä se saa olla harhaanjohtava. Meningokokkemian tärkeimmät komplikaatiot ovat infektio-toksinen sokki ja monielinten vajaatoiminta, joiden kehittyminen määrittää taudin myöhempien vaiheiden kliinisen kuvan ja on pääasiallinen kuolinsyy.

ITS:n kliiniset ja laboratoriokriteerit ovat hypotensio, joka ilmenee systolisen valtimopaineen laskuna alle 90 mmHg. tai yli 40 mm Hg. verenpainepotilailla tavallisiin lukuihin verrattuna (pääkriteeri); mikroverenkiertohäiriöt (pitkäaikainen - yli 3 sekuntia - valkoinen täplä, joka ilmestyy, kun sormea ​​painetaan potilaan iholle); dekompensoitumisen merkkejä aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus ja kudosten hypoksia; vaikea takykardia, pulssin puuttuminen periferiassa tai sen ominaisuuksien heikkeneminen; DIC-vaiheen 2 ja 3 laboratorio- ja kliiniset oireet.

Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymä (verenvuoto lisämunuaisiin ja akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta) ilmenee ensisijaisesti jatkuvana, lisääntyvänä hypotensiona.

Meningokokkemian fulminantti muoto alkaa myrkytyksen ja vakavan hypertermian jyrkimmällä ilmenemismuodolla. Ihottuma ilmenee heti, ikään kuin "ilmenevänä", vangitsemalla suuria alueita vartalosta ja raajoista. Taudin alkuvaiheessa sille on ominaista "pilven muotoinen", koska sen ääriviivat eivät ole riittävän selkeitä. Hemorragiset ja nekroottiset komponentit kasvavat hyvin nopeasti. Kuten joidenkin tartuntatautien fulminanttisissa muodoissa, "hyppyjen" oire on tyypillinen - taudin alkuvaiheessa vallitsevat laajat myrkytyksen oireet ja ihon verenvuoto-oireet sekä tilapäinen viive muissa tyypillisissä vakavien bakteerivaurioiden oireissa: häiriöt tajunnanhäiriöt, adynamia, anuria, takypnea jne. Nämä oireet ilmenevät kuitenkin ITS:n ja monielinten vajaatoiminnan kehittyessä, joka meningokokkemian fulminantissa muodossa ilmaantuu jo sairauden ensimmäisenä päivänä.

Meningokokki-aivokalvontulehduksen diagnosoinnissa on otettava tiukasti huomioon potilaan ikä, josta taudin taustalla olevat kliiniset oireet riippuvat suoraan. Aikuisilla ja vanhemmilla lapsilla tämä on voimakkaampaa päänsärkyä, joka on yleensä hajanaista tai sijoittuu pääasiassa etu- ja parietaalialueille, jota ei lievitä kipulääkkeiden ottamalla; äkillinen, lievimätön, "aivooksentelu", joka tapahtuu ilman pahoinvointia; lämpötilan nousu, yleensä korkeisiin lukuihin (aivokalvokolmio). Pienillä lapsilla, jotka eivät voi valittaa päänsärystä, pääasialliset ilmenemismuodot ovat hypertermia ja lisääntyvän myrkytyksen oireet, oksentelu ilman vakavaa ripulia (!), kouristukset sekä lapsen letargia ja nopeasti kehittyvä stupor. Sairauden kehittyessä (noin 8-12 tunnin tauon jälkeen) aivokalvon oireita ilmaantuu sekä lapsilla että aikuisilla, jotka perustuvat hermokudoksen herkkyyskynnyksen laskuun ja kallonsisäisen paineen nousuun.

Potilaan iästä ja hänen reaktiivisuuden ominaisuuksista riippuen aivokalvon oireiden vakavuus vaihtelee suuresti. Siksi, jos epäillään aivokalvontulehdusta, vain lannepunktio vahvistaa tai sulkee pois diagnoosin. MenCSF virtaa yleensä ulos korkean paineen alaisena (usein pisaraina tai virroina), usein opalisoivaa (sytoosi jopa 1000 solua 1 μl:ssa), sameaa (sytoosi jopa 3000-5000 solua 1 μl:ssa) tai vihertävää (sytoosi yli 5000) 1 μl:ssa). CSF-proteiini lisääntyy, glukoosi vähenee. Märkivä prosessi on ominaista (neutrofiilien vallitsevuus), mutta tämä tyypillinen piirre ei silti voi olla absoluuttinen. Taudin alussa aivo-selkäydinneste voi olla luonteeltaan seroosia (lymfosyyttien ylivalta). Kliinisten oireiden nopea lisääntyminen, potilaan vaikeusaste, bakteerisairaudelle tyypilliset muutokset verikokeissa (leukosytoosi, vyöhykesiirtymä) ovat tyypillisiä meningokokki- (tai muun bakteeriperäisen) aivokalvontulehdukselle.

Yhdistelmämuoto on meningokokemia + aivokalvontulehdus. 2/3 tapauksista meningokokki-infektion yleistyminen ilmenee meningokokkemian ja aivokalvontulehduksen yhdistelmänä. Tällä sairausmuodolla potilaalla on sekä aivokalvontulehduksen merkkejä (päänsärky, oksentelu, aivokalvon oireet) että meningokokkemian merkkejä (korkea myrkytys, verenvuotoinen ihottuma, hemodynaamiset häiriöt).

Meningokokki-infektion diagnoosi. Meningokokki-infektion paikallisten muotojen diagnoosin vahvistamiseksi käytetään nenänielun liman bakteriologista tutkimusta. Nenänielun lima kerätään steriilillä vanupuikolla ennen antibakteerisen hoidon aloittamista. Otettua materiaalia tulee säilyttää 37°C:ssa enintään 1 tunnin ajan ja kuljettaa 37°C:ssa (lämmitystyyny, kannettava termostaatti), koska Taudinaiheuttaja on erittäin epävakaa ulkoisessa ympäristössä.

Meningokokkemian tapauksessa tehdään myös veriviljely sekä sen bakterioskooppinen tutkimus.

Aivokalvontulehduksessa nenänielun liman ja veren tutkimusten lisäksi suoritetaan aivo-selkäydinnesteen viljelmiä ja bakterioskopiaa. Jos veren bakterioskooppisella tutkimuksella on hyvin rajallinen tietosisältö, niin aivo-selkäydinnesteen bakterioskopia gramnegatiivisten diplokokkien havaitsemisen yhteydessä toimii luotettavana kriteerinä meningokokki-infektion varhaiselle laboratoriovarmistukselle.

Erotusdiagnoosi. Useimmiten aikuisilla aivokalvontulehdus on erotettava akuutista hengitystieinfektiosta (influenssa). Influenssalla on selkeä kausiluonteisuus, voimakas katarraalinen oireyhtymä, yleensä kohtalaisen vaikeus. Meningeaaliset oireet eivät ole tyypillisiä. Jos niitä esiintyy, niin influenssan yhteydessä ne liittyvät aivokalvonsisäisten sairauksien kehittymiseen (lisääntynyt kallonsisäinen paine muuttamatta aivo-selkäydinnesteen solukoostumusta). Aivokalvon oireiden esiintyminen vaatii aina potilaan välitöntä, kiireellistä sairaalahoitoa ja lannepunktiota, jota ilman taudin luonnetta on mahdotonta määrittää.

Subarachnoidaalisen verenvuodon yhteydessä tauti alkaa yhtäkkiä voimakkaalla päänsärkyllä. Lämpötila ilmestyy myöhemmin eikä yleensä saavuta korkeita arvoja. Aivo-selkäydinneste on veristä tai ksantokromista. Ksantokromia jatkuu sentrifugoinnin jälkeen; sedimentti koostuu huuhtoutuneista punasoluista.

Seroosin aivokalvontulehduksen kliininen kuva on yleensä lievempi, kuume ja yleisen myrkytyksen oireet ovat vähemmän ilmeisiä. Kliinisissä verikokeissa ei esiinny voimakasta leukosytoosia ja leukosyyttikaavan siirtymää vasemmalle. Lymfosyytit hallitsevat aivo-selkäydinnesteessä, proteiini on hieman lisääntynyt ja aivo-selkäydinnesteen glukoosi on normaalirajoissa.

Alle 2-vuotiailla lapsilla oksentelun ja hypertermian esiintyminen vaatii erotusdiagnoosin akuutin gastroenteriitin kanssa. Meningokokkiaivokalvontulehdus ei aiheuta ripulia, mikä on tyypillistä maha-suolitulehdukselle. Yleiset aivooireet, stupor ja kouristusoireyhtymä ilmaantuvat nopeasti.

Suurimmat vaikeudet meningokokkemian diagnosoinnissa syntyvät huolettoman tutkimuksen aikana, kun lääkäri ei löydä potilaasta ihottumaa. Jos sitä esiintyy erityisesti sairauden ensimmäisenä päivänä, jolloin ihottuma voi olla erittäin polymorfinen, se on erotettava allergisesta eksanteemasta. Meningokokkemialla ihottuma esiintyy vakavan myrkytyksen taustalla, yleensä se on luonteeltaan verenvuotoa, eikä siihen liity kutinaa. Yleinen verikoe paljastaa leukosytoosin ja vyöhykkeen siirtymän. Kaikki lapsen ihottumat, riippumatta sen luonteesta, jotka ilmenevät kuumeen ja vakavan myrkytyksen taustalla, on katsottava mahdolliseksi meningokokkemiaksi.

Hoito. Meningokokki-infektion antibioottihoito ei ole ongelma. Patogeeni säilyttää hyvän herkkyyden penisilliinille, jota käytetään annoksella 300 tuhatta yksikköä painokiloa kohti päivässä jaettuna 6 annokseen. Kolmannen sukupolven kefalosporiinien (keftriaksoni, kefatoksiimi) vaihtoehtoinen käyttö enimmäisannoksina on perusteltua. Keftriaksonia määrätään lapsille 50-80 mg/kg/vrk kahdessa annoksessa (maksimiannos ei saa ylittää 4 g/vrk), aikuisille 2 g. 2 kertaa päivässä. Kefatoksiimi määrätään vuorokausiannoksena 150-200 mg / kg / vrk jaettuna 3-4 annokseen. Suurin vuorokausiannos aikuisille on 12 grammaa. B-laktaamiantibioottien intoleranssin tapauksessa vaihtoehtoinen lääke voi olla levomysetiinisukkinaatti 80-100 mg/kg/vrk 3 annosta (aikuisille enintään 4 g/vrk). Varalääke märkivän aivokalvontulehduksen hoitoon on meropeneemi (aivokalvontulehdukselle / meningoenkefaliitille määrätään 40 mg / kg 8 tunnin välein). Suurin vuorokausiannos aikuisille on 6 g jaettuna 3 annokseen.

Märkivän aivokalvontulehduksen patogeneettisen hoidon periaatteet koostuvat:

Riittävän hengityksen varmistaminen - oikea-aikainen siirto koneelliseen ilmanvaihtoon;

Kuivuminen - vaikutus saavutetaan käyttämällä osmodiureetteja, ensisijaisesti mannitolia annoksella 0,5-1,0 g / kg kuiva-aineen painoa päivässä ja salureetteja (furosemidi);

Kohtalainen detoksifikaatio CVP:n, diureesin, fysiologisten tarpeiden ja patologisten menetysten hallinnassa. Liiallisten määrien lisääminen johtaa aivoturvotuksen pahenemiseen;

Glukokortikosteroidien käyttöönotto (mieluiten deksametasoni 0,5 mg/kg päivässä tai prednisoloni 2-3 mg/kg päivässä). Tämän ryhmän lääkkeitä voidaan antaa vain kahden ensimmäisen hoitopäivän aikana.

Oireellinen hoito – kouristuksia, hypertermiaa, päänsärkyä vastaan.

Meningokokkemian patogeneettiseen hoitoon käytetään seuraavia:

Detoksifikaatiotoimenpiteet (aloitusliuokset ovat kristalloidisia. Tuoretta pakastettua plasmaa ei anneta lähtöliuoksena);

Glukokortikosteroidit keskisuurina terapeuttisina annoksina hoidon ensimmäisinä päivinä;

Happo-emästilan korjaus;

Elektrolyyttitasapainon korjaus.

Ennaltaehkäisy. Jos potilas joutuu läheiseen kosketukseen meningokokki-infektion yleistyneen muodon kanssa, suositellaan ennaltaehkäisyä - aikuisille siprofloksasiinia 500 mg suun kautta kerran tai rifampisiinia 600 mg suun kautta 12 tunnin välein 2 päivän ajan. Alle 1 kuukauden ikäisille lapsille rifampisiinia 5 mg/kg suun kautta ja yli 1 kuukauden ikäisille lapsille 10 mg/kg ruumiinpainoa suun kautta (mutta enintään 600 mg) 12 tunnin välein 2 päivän ajan. Ennaltaehkäisevästi keftriaksonia voidaan käyttää kerta-annoksena myös aikuisille 250 mg:n annoksena, alle 15-vuotiaille lapsille 125 mg.

On olemassa yksiarvoisia rokotteita A ja C, kaksiarvoisia A-C ja neliarvoisia rokotteita A-C-Y-W135. Niitä käytetään ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin, yleensä rajoitetuissa ihmisryhmissä taudinpurkauksen läsnä ollessa tai sen uhatessa.

Meningokokki-infektio on akuutti tartuntatauti, jolle on ominaista kliiniset ilmenemismuodot, jotka vaihtelevat sekä luonteeltaan että vakavuudeltaan: nenänielutulehduksesta ja yksinkertaisista kuljetusmuodoista yleistyneisiin muotoihin - märkivä aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti ja meningokokkemia, johon liittyy eri elinten ja järjestelmien vaurioita.

Etiologia. A. Weichselbaum kuvasi meningokokki-infektion aiheuttajan - meningokokin - vuonna 1887. Nykyaikaisen luokituksen mukaan se kuuluu Neisseria - Neisseria meningitidis -sukuun. Meningokokki on gram-negatiivinen diplokokki, joka on herkkä viljelyolosuhteille. Kasvaa hyvin kosteassa, lievästi emäksisessä ympäristössä (pH 7,2-7,4), lämpötilassa 36-37°C luonnollista proteiinia (veri, hera, maito, keltuainen jne.) sisältävillä alustoilla. Meningokokki on erittäin herkkä epäsuotuisille ympäristötekijöille - se kuolee ihmiskehon ulkopuolella 30 minuutin kuluttua. Vain ihmiset ovat alttiita meningokokki-infektiolle. Se kasvaa nenänielun limakalvolla, aivo-selkäydinnesteessä, ja se voidaan myös eristää verestä ja vaurioituneesta ihosta.

Meningokokissa on endotoksiinia ja allergiaa aiheuttavaa ainetta. Yksittäisten meningokokkikantojen serologiset ominaisuudet ovat heterogeeniset. Meningokokkeja A, B, C ja D on useita seroryhmiä; myöhemmät lajikkeet N, X, Y ja Z sekä 29E ja W135 kuvattiin.

Meningokokkien erittäin virulenttiset kannat ovat seroryhmästä A, jotka ovat erityisen invasiivisia. Meningokokkien kyky muodostaa L-muotoja, jotka voivat aiheuttaa meningokokkien aiheuttaman meningiitin pitkittyneen kulun, on todistettu.

Epidemiologia . Meningokokki-infektio kuuluu antroponooseihin, pisarainfektioiden ryhmään.

Infektion lähde ovat potilas ja kantaja. Potilas tarttuu parhaiten taudin alussa, varsinkin kun nenänielassa on katarraalisia ilmiöitä. Terveet kantajat, joilla ei ole akuuttia nenänielun tulehdusta, ovat vähemmän vaarallisia, mutta niiden määrä on monta kertaa suurempi kuin potilaiden lukumäärä. Infektiokohdassa kantajien määrä lisääntyy merkittävästi, erityisesti lapsilla, joilla on tulehduksellisia muutoksia nenänielassa. V.I. Pokrovsky et al. (1972) mukaan kuljetusten havaitsemistaajuus ylittää sairauksien ilmaantuvuuden noin 2000 kertaa.

Infektion leviämismekanismi- ilmassa (aerosoli). Ottaen huomioon meningokokkien epävakauden ulkoisessa ympäristössä, kosketuksen kesto, lasten tungottaminen huoneessa, erityisesti makuuhuoneissa, ovat tärkeitä tartunnan kannalta.

Herkkyys meningokokkiin on alhainen. Tartuntaindeksi on 10-15 %. On todisteita perheen taipumuksesta meningokokki-infektiolle. Meningokokki-infektio on laajalle levinnyt kaikkialla maailmassa. Jolle on ominaista esiintyvyyden ajoittainen lisääntyminen 8-30 vuoden kuluttua.

Syitä ilmaantuvuuden kasvuun ei ymmärretä hyvin. Tärkeää on taudinaiheuttajan muutos (useimmat suuret epidemiat liittyivät A-ryhmän meningokokkiin, viime vuosina ilmaantuvuuden nousut johtuvat usein B- ja C-ryhmän meningokokeista), väestön immunologisen rakenteen muutos ( herkän kerroksen lisääntyminen syntyneiden lasten vuoksi ja immuniteetin heikkeneminen aikuisilla). Ilmaantuvuuden lisääntymisen ennuste on meningokokkien kantajamäärän lisääntyminen.

Korkea ilmaantuvuus voi kestää 2-4 vuotta. Talvi-kevät ilmaantuvuuden lisääntyminen on tyypillistä (helmi-toukokuu). Meningokokki-infektio esiintyy missä iässä tahansa. Kuitenkin jopa 70-80 % kaikista sairastuvista esiintyy alle 14-vuotiailla lapsilla, ja heistä eniten tapauksia on alle 5-vuotiailla. Lapset sairastuvat harvoin ensimmäisen 3 kuukauden aikana. Sairaustapauksia on kuvattu myös vastasyntyneiden kaudella. Kohdunsisäinen infektio on mahdollinen.

Kuolleisuus Meningokokki-infektion aiheuttama sairaus riippuu useista tekijöistä. Se on korkea ensimmäisen elinvuoden lapsilla ja vanhuksilla, joilla on muita sairauksia. Hyvin tärkeä Taudin lopputulos riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja oikeasta hoidosta.

Viime vuosina etiotrooppisen ja patogeneettisen hoidon kehityksen vuoksi kuolleisuus meningokokki-infektioon on vähentynyt merkittävästi ja on keskimäärin 6-10%, ja useilla klinikoilla se on vieläkin alhaisempi - 1,0 - 3,2% [Leshchinskaya E.V., 1973] .

Patogeneesi. Meningokokki-infektion patogeneesissä on kolme tekijää: taudinaiheuttaja, sen endotoksiini ja allerginen tekijä.

Sisäänkäynti portti meningokokeille ovat nenänielun ja suunielun limakalvot. Useimmissa tapauksissa ei esiinny patologisia ilmiöitä meningokokkien tunkeutumiskohdassa. Tämä on niin sanottu terve kantajatila. Muissa tapauksissa nenänielun limakalvossa esiintyy tulehduksellisia muutoksia - meningokokki-nasofaryngiitti. Joillakin potilailla meningokokki voittaa paikalliset esteet ja pääsee vereen lymfogeenistä reittiä. Tämä voi olla ohimenevää bakteremiaa, johon ei liity kliinisiä oireita, tai meningokokkemiaa (meningokokkisepsis) esiintyy. Näissä tapauksissa meningokokki kulkeutuu verenkierron kautta eri elimiin ja kudoksiin: ihoon, niveliin, lisämunuaisiin, suonikalvoon, munuaisiin, endokardiumiin, keuhkoihin jne. Meningokokki voi voittaa veri-aivoesteen ja aiheuttaa vaurioita aivokalvoille ja aivoaineelle. märkivän aivokalvontulehduksen tai meningoenkefaliitin kliinisen kuvan kehittyessä.

Meningokokki-infektion yleistyneiden muotojen - meningokokkemian ja aivokalvontulehduksen - patogeneesissä sekä meningokokki, endotoksiini, joka vapautuu suuria määriä meningokokkien kuoleman myötä. Meningokokin endotoksiini on voimakas verisuonimyrkky. Kun se vaikuttaa verisuonten endoteeliin, ilmenee mikroverenkiertohäiriöitä (kapillaarien kouristukset, niiden läpäisevyyden häiriintyminen).

Muutokset hemokoagulaatiossa kehittyvät trombohemorragisen tyypin mukaan, mikä johtaa yleistyneeseen intravaskulaariseen koagulaatioon, jossa pieniin valtimoihin muodostuu valtava määrä bakteerihyytymiä ja kehittyy kulutuskoagulopatia, joka johtaa laajoihin verenvuodoihin ihossa ja sisäelimissä, mukaan lukien munuaiset, lisämunuaiset ja aivoaineet. , sydänlihas jne. Endotoxemia, hemodynaamiset ja aineenvaihduntahäiriöt voivat johtaa aivojen akuuttiin turvotukseen ja turvotukseen. Aivoverenpainetaudin seurauksena pikkuaivojen risojen herniaatio foramen magnumiin on mahdollista pitkittäisytimen puristuessa, mikä voi johtaa kuolemaan hengityskeskuksen halvaantumisesta.

Hypertoksisten (fulminanttien) muotojen patogeneesissä sekä voimakkaassa endotoksemiassa, yliherkkyydellä ja muutoksilla kehon reaktiivisuudessa on rooli.

Infektio-toksisen shokin kehittyminen meningokokkemian fulminanttimuodossa johtuu massiivisesta endotoksemiasta, joka johtuu mikrobisolujen nopeasta ja massiivisesta hajoamisesta. Tässä tapauksessa jo taudin ensimmäisinä tunteina esiintyy runsasta verenvuotoa ihottumaa, massiivisia verenvuotoja sisäelimissä ja verenvuotoa. Kliinisesti tarttuva-toksinen sokki ilmenee vakavien hemodynaamisten häiriöiden ja akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan oireyhtymän yhteydessä.

Immuniteetti. Kliinisesti merkittävän meningokokki-infektion sekä pitkäaikaisen kantamisen jälkeen elimistö tuottaa spesifisiä vasta-aineita - agglutiniineja, saostumia, bakteereja tappavia vasta-aineita ja opsoniineja. Hemagglutiniinien tiitteri alkaa nousta taudin ensimmäisistä päivistä lähtien ja saavuttaa maksiminsa taudin yleistyneessä muodossa viidentenä päivänä. Neljännestä sairausviikosta alkaen vasta-ainetiitterit laskevat. Niiden säilytysaikaa ei ole vahvistettu. Kuitenkin kotitalouksien immunisaatiolla, joka liittyy laajalle levinneeseen N. meningitidiksen kantamiseen, on myös rooli immuniteetissa.

Tärkeimmät morfologiset muutokset meningokokki-infektion aikana kuvaili M. A. Skvortsov (1935). Patogeenin sisääntulopaikassa - nenänielussa ne vähenevät kohtalaisen voimakkaaksi tulehdusprosessiksi - meningokokki-nasofaryngiitiksi (nielun takaseinän verisuonten tukkoisuus, lymfaattisten elementtien hyperplasia, limakalvojen neutrofiilinen tunkeutuminen).

Kun keskushermosto on vaurioitunut, tulehdusprosessi paikantuu molemmille pinnalle aivopuoliskot, ja aivojen perusteella (aivokalvontulehdus). Useimmissa tapauksissa tulehdusprosessi ulottuu selkäydin. Aivoaineessa voi olla vaurioita (enkefaliitti), ja kun prosessi leviää aivojen kammioihin, syntyy ependymatiitti. Kun märkivä erite tukkeutuu tai aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaustie on hävinnyt, aivoihin kehittyy vesi - vesipää.

Meningokokkemialle on ominaista verenvuoto, verisuonitukos ja laaja nekroosi. Erittäin vaikea fulminantti meningokokemia, yleistynyt diffuusi leesio kapillaareja, mikä johtaa verenkiertohäiriöihin ja eri elinten ja järjestelmien vaurioitumiseen. Lisämunuaisissa on turvotusta, ja siellä voi olla laajaa verenvuotoa ja nekroosia. Kun nivelet kärsivät, havaitaan niveleffuusio tai märkivä niveltulehdus. Märkivä tulehdus voi olla silmän suonikalvossa (iridosykliiitti, joskus panoftalmiitti). Keuhkopesäkkeet, märkivä keuhkopussintulehdus, endokardiitti, perikardiitti, johon liittyy leukosyyttien infiltraatio ja verenvuoto, ovat myös mahdollisia. Sydänlihaksessa on dystrofisia muutoksia fokaaliseen nekroosiin asti. Maksassa esiintyy rakeista ja hyaliini-koagulatiivista dystrofiaa, glykogeenin katoamista ja yksittäisten maksasolujen koagulaationekroosia.

Kliininen kuva . Meningokokki-infektion kliiniset oireet ovat erilaisia.

On:

1. paikallinen muoto - akuutti nenänielutulehdus;
2. yleistyneet muodot - meningokokemia, aivokalvontulehdus; sekamuoto - meningiitti yhdessä meningokokkemian kanssa;
3. harvinaiset muodot - meningokokki-endokardiitti, meningokokkikeuhkokuume, meningokokki-iridosykliitti.

Itämisaika kestää 2-4 - 10 päivää.

• Akuutti nasofaryngiitti [näytä]

  Tämä on taudin yleisin muoto, ja se muodostaa jopa 80 % kaikista meningokokki-infektiotapauksista. Sairaus alkaa akuutisti, useammin kehon lämpötilan nousulla 37,5-38,0 ° C:seen. Lapsi valittaa päänsärkyä, joskus huimausta, kurkkukipua, kipua nieltäessä, nenän tukkoisuutta. Letargiaa, adynamiaa ja kalpeutta havaitaan. Nielua tutkittaessa paljastuu hyperemia ja nielun takaseinämän turvotus, sen rakeisuus on hyperplasiaa lymfaattiset follikkelit, sivurullien turvotus. Kurkun takaosassa voi olla pieni määrä limaa.

  Usein tauti esiintyy normaali lämpötila kehossa, tyydyttävä yleiskunto ja erittäin heikkoja nenänielun katarraalisia ilmiöitä. Perifeerisessä veressä havaitaan joskus kohtalaista neutrofiilistä leukosytoosia. Puolessa tapauksista verikuva ei muutu.

  Nenänielutulehduksen kulku on suotuisa, ruumiinlämpö palautuu normaaliksi 2-4 päivässä. Täydellinen kliininen toipuminen tapahtuu 5-7 päivänä. Meningokokki-nasofaryngiitti on erittäin vaikea diagnosoida kliinisen kuvan perusteella ja se on käytännössä mahdollista vain meningokokki-infektion puhkeamisen aikana lasten ryhmässä.

  On pidettävä mielessä, että joissakin tapauksissa meningokokki-nasofaryngiitti voi olla ensimmäinen oire taudin yleistynyt muoto. Siksi meningokokki-infektion fokuskohdassa kaikki lapset, jotka ovat olleet kosketuksissa meningokokki-infektiopotilaan, on tutkittava välittömästi, eristettävä nenänielun oireista kärsivät lapset ja määrättävä heille hoito.

• Meningokokkemia (meningokokkibakteremia, meningokokkisepsis) [näytä]

  Meningokokkemia (meningokokkibakteremia, meningokokkisepsis) on meningokokki-infektion kliininen muoto, jossa ihon lisäksi useat elimet (nivelet, silmät, perna, keuhkot, munuaiset, lisämunuaiset) voivat kärsiä.

  M. A. Skvortsovin (1946) mukaan tarkkaa rajaa meningokokkibakteremian, septikemian ja septikopyemian välille ei voida vetää. Septisten muutosten suhteellinen harvinaisuus ja merkityksettömyys tässä infektiomuodossa riippuu todennäköisesti mikrobin heikosta virulenssista, sen alhaisesta vastustuskyvystä ja suuresta "vaativuudesta" ulkoisia olosuhteita kohtaan sen luontaisten pyogeenisten ominaisuuksien kehittymiselle. Siksi käsite "meningokokkisepsis" voidaan käyttää mukavuuden vuoksi, mutta miten symboli, joka yhdistää kaikki meningokokki-infektion muodot, joissa itse asiassa monissa tapauksissa ei välttämättä esiinny eikä todellakaan ole sepsikselle tyypillisiä merkkejä.

  Sairaus alkaa akuutisti, usein äkillisesti, kehon lämpötilan nousulla korkeisiin lukuihin. Tässä tapauksessa voi esiintyä vilunväristyksiä, toistuvaa oksentelua ja voimakasta päänsärkyä, joka ilmenee pienillä lapsilla lävistävänä itkuna. Vakavammissa tapauksissa voi esiintyä tajunnan menetystä ja pienillä lapsilla - kouristuksia. Kaikki kliiniset oireet lisääntyvät 1-2 päivässä. Taudin ensimmäisen päivän lopussa - toisen päivän alussa iholle ilmestyy ihottumia. Hemorraginen ihottuma on ominaista (kuva 32). Se esiintyy samanaikaisesti koko iholla, mutta on runsaammin jaloissa ja pakaroissa (kuvat 33, 34).

  Ihottumaelementtien koko vaihtelee tarkasta verenvuodosta suuriin verenvuotoihin, jotka ovat epäsäännöllisen tähden muotoisia elementtejä, joiden keskellä on nekroosi. Laajojen leesioiden kohdissa nekroosi hylätään ja muodostuu vikoja ja arpia. Erityisen vaikeissa tapauksissa sormien, jalkojen ja korvien kärkien kuolio voi kehittyä. Näissä tapauksissa paraneminen on hidasta. Verenvuotoa voi esiintyä kovakalvossa, sidekalvossa ja suuontelon limakalvoissa. Hemorraginen ihottuma ja ruusumainen tai ruusu-papulaarinen ihottuma ovat usein yhdistelmä.

  Nivelvaurio synoviitin tai niveltulehduksen muodossa on mahdollista. Yleensä havaitaan muutoksia sormien, varpaiden pienissä nivelissä, harvoin suurissa. Samaan aikaan lapset valittavat nivelkivusta, joskus heidän turvotuksensa havaitaan. Nivelalueen iho on hyperemia, liikkeet ovat rajoitettuja kovan kivun vuoksi. Useammin nivelvaurioita esiintyy polyartriittina, harvemmin monoartriitina. Niveltulehduksen kulku on hyvänlaatuinen, nivelten toiminta palautuu kokonaan.

  Uveiitti, iridocyclo-choroiditis kehittyy silmien suonikalvoon. Uveiitilla suonikalvo muuttuu ruskeaksi (ruosteiseksi). Prosessi on yleensä yksipuolinen. Panoftalmiittitapauksia on kuvattu. Harvinaisissa tapauksissa meningokokkemia voi aiheuttaa keuhkopussintulehdusta, pyeliittiä, niveltulehdusta, tromboflebiittiä, märkiviä maksavaurioita, endo-, myo- ja perikardiittia. Kun sydän on vaurioitunut, ilmaantuu hengenahdistusta, syanoosia (sydämen äänien kuurous, sen rajojen laajeneminen jne.) Munuaispatologiaa havaitaan myös fokaalisen glomerulonefriitin muodossa aina munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen asti ja maksa, hepatolienaalinen oireyhtymä on selkeästi määritelty.

  Perifeerisen veren muutoksille meningokokkemian aikana on ominaista korkea leukosytoosi, neutrofiilien siirtyminen nuoriin ja myelosyytteihin, aneosinofilia ja ESR:n kasvu.

  Taudin vakavuuden mukaan erotetaan lievä, keskivaikea ja vaikea muoto. Meningokokkemian ns. fulminantti muoto (hyperakuutti meningokokkisepsis) on erityisen vaikea. Sairaus alkaa näissä tapauksissa erityisen nopeasti äkillinen nousu ruumiinlämpö, ​​vilunväristykset ja runsaan verenvuoto-ihottuman ilmaantuminen. Ihottuman elementit sulautuvat nopeasti, kirjaimellisesti silmiemme edessä, muodostaen laajoja, purppura-syanoottisia verenvuotoja, jotka muistuttavat ruumiinläiskiä. Lapsi on kalpea, iho on kosketettaessa kylmä, joskus tahmean hien peitossa, kasvonpiirteet terävät (kuva 35). On ahdistusta, lapset ryntäävät sängyssä, voi olla valituksia lihas- ja nivelkivuista, kylmän tunne ja tyypillistä hyperestesia. Verenpaine laskee hälyttävästi, takykardia, pulssi kierteinen tai ei tunnu, hengenahdistus (Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymä). Voi esiintyä motorista levottomuutta, kouristuksia, tajunnan menetystä ja kehon lämpötila laskee normaalille tasolle. Aivokalvon oireet ovat epäjohdonmukaisia, useimmiten niitä ei määritellä, huomautetaan lihasten hypotonia. Taudin viimeisessä vaiheessa ilmenee oksentelua " kahvinpurut"(joskus melena), oliguria kehittyy anuriaan ja dekompensoituneen metabolisen asidoosin ilmiöön asti. Patogeneettisesti tätä kliinistä muotoa voidaan pitää massiivisen bakteremian aiheuttamana tarttuva-toksisena shokina, johon liittyy intensiivistä mikrobien hajoamista ja toksemiaa. Riittävän ja oikea-aikaisella hoidolla kuolema tapahtuu 12-24 tunnin kuluessa taudin alkamisesta. Ruumiinavauksessa havaitaan massiivisia verenvuotoja sisäelimissä: lisämunuaisissa, sydämessä, munuaisissa, mahassa, kalvoissa ja aivoaineissa.

• Meningokokki-aivokalvontulehdus [näytä]

  Sairaus alkaa akuutisti kehon lämpötilan nousulla 39-40 ° C: een, vakavia vilunväristyksiä. Vanhemmat lapset valittavat voimakkaista päänsäryistä, jotka ovat yleensä hajanaisia ​​ilman tiukkaa lokalisointia, mutta kipu voi sijoittua otsaan, oimoihin ja pään takaosaan. Lapset valittavat, puristavat päätään käsillään, tulevat äärimmäisen levottomiksi, huutavat ja heidän unensa on täysin häiriintynyt. Päänsärky voimistuu liikkeen, pään kääntämisen, voimakkaiden valo- ja ääniärsykkeiden myötä. Joillakin potilailla jännitys korvataan letargialla ja välinpitämättömyydellä ympäristöä kohtaan. Kipu selkärangan varrella on mahdollista, erityisen havaittavissa painettaessa hermorunkoja ja hermojuuria pitkin. Mikä tahansa, jopa kevyt kosketus potilaaseen aiheuttaa vakavaa ahdistusta ja lisääntynyttä kipua. Hyperestesian ilmiöt ovat yksi märkivän aivokalvontulehduksen johtavista oireista. Yhtä tyypillinen aivokalvontulehduksen alkuoire on oksentelu. Se näkyy ensimmäisestä päivästä lähtien, eikä se liity ruoan saantiin. Useimmilla potilailla oksentelu toistuu, joskus useita kertoja. Oksentelua esiintyy useammin ensimmäisinä sairauspäivinä. Joissakin tapauksissa oksentelu on ensimmäinen oire alkavasta aivokalvontulehduksesta.

  Pienten lasten meningokokki-aivokalvontulehduksen tärkeä oire on kohtaukset. Ne ovat yleensä kloonisesti tonisoivia ja ilmaantuvat usein ensimmäisestä sairauspäivästä lähtien. Meningeaaliset oireet havaitaan 2-3 päivänä, mutta ne voivat erota taudin ensimmäisestä päivästä. Yleisimmät oireet ovat niskajäykkyys, Kernigin merkki ja ylempi oire Brudzinsky.

  Jännerefleksit lisääntyvät usein, mutta vakavassa myrkytyksessä ne voivat puuttua; usein havaitaan jalkaklonusta, Babinskin oiretta ja lihasten hypotoniaa. Nopeat vauriot aivohermoille (yleensä III, VI, VII, VIII parit) ovat mahdollisia. Fokaalisten oireiden ilmaantuminen osoittaa aivojen turvotusta ja turvotusta. Meningokokki-aivokalvontulehduksessa punaista dermografismia ja herpeettisiä ihottumia huulilla havaitaan johdonmukaisesti. Potilaan kasvot ovat kalpeat, ilme kipeä, kovakalvo on hieman ruiskutettu. Pulssi lisääntyy, sydämen äänet vaimentuvat, valtimopaine laskevan trendin kanssa. Vaikeissa tapauksissa hengitys on tiheää ja pinnallista. Lyömäsoittimilla havaitaan laatikon ääni ja auskultaatiolla havaitaan kova hengitys. Pienillä lapsilla esiintyy usein ripulia, ja ulostehäiriöt voivat ilmaantua ensimmäisistä päivistä lähtien ja nousta esiin, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Ominaista kielen kuivuminen, joskus jano, suurentunut maksa ja perna. Myrkytyksen vuoksi virtsassa voi esiintyä muutoksia: lievä albuminuria, sylindruria, mikrohematuria. Perifeerisestä verestä löytyy leukosytoosia, neutrofiilien siirtymää, aneosinofiliaa ja lisääntynyttä ESR:ää.

  Aivo-selkäydinnesteen muutoksilla on suuri merkitys diagnoosin kannalta. Ensimmäisenä sairauspäivänä aivo-selkäydinneste voi vielä olla kirkasta tai hieman opalisoivaa, mutta muuttuu nopeasti sameaksi ja märkiväksi korkean neutrofiilipitoisuuden vuoksi. Pleosytoosi saavuttaa useita tuhansia 1 µl:ssa. Mutta on tapauksia, joissa pleosytoosi on pieni, proteiinin määrä lisääntyy ja sokeri- ja kloridipitoisuus vähenee.

• Meningokokki-meningoenkefaliitti [näytä]

  Esiintyy pääasiassa pienillä lapsilla. Tällä muodolla taudin ensimmäisistä päivistä lähtien enkefaliittiset oireet ilmaantuvat ja hallitsevat: motorinen kiihtyneisyys, tajunnan heikkeneminen, kouristukset, III, VI, V, VIII ja harvemmin muiden kallohermojen vauriot. Hemi- ja monopareesi ovat mahdollisia. Joskus voi esiintyä bulbaarihalvauksia, pikkuaivojen ataksiaa, silmän motorisia häiriöitä ja muita neurologisia oireita. Meningeaaliset ilmiöt meningoenkefaliittisessa muodossa eivät aina ole selkeästi ilmaistuja. Sairaus on erityisen vaikea ja päättyy usein epäsuotuisasti.

• Meningokokki-aivokalvontulehdus ja meningokokkemia [näytä]

  Useimmilla potilailla on meningokokki-infektion yhdistelmämuoto - meningiitti meningokokkemian kanssa. Kliinisissä oireissa sekoitettuja muotoja aivokalvontulehduksen ja meningoenkefaliitin sekä meningokokkemian ilmenemismuodot voivat olla hallitsevia.

Kurssi ja komplikaatiot . Meningokokki-infektion kulku ilman etiotrooppista hoitoa on vaikea ja pitkäkestoinen - yleensä 4-6 viikkoa ja jopa 2-3 kuukautta. Sairaus etenee usein aaltoina, joissa on parantumisen ja heikkenemisen jaksoja. Kuolema voi tapahtua missä tahansa taudin vaiheessa. Märkivällä aivokalvontulehduksella, harvemmin meningokokkemialla, kuolema akuutilla kaudella voi tapahtua akuutista turvotuksesta ja aivojen turvotuksesta. Tämä oireyhtymä ei esiinny vain paikallisen aivovaurion seurauksena, vaan pääasiassa neurotoksikoosin, hemodynaamisten ja aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena.

Kliinisesti aivojen akuutti turvotus ja turvotus ilmenevät voimakkaana päänsärkynä, kouristuksina, tajunnan menetyksenä, psykomotorisena kiihtyneisyytenä ja toistuvana oksenteluna. Aivojen kiilautuessa foramen magnumiin syntyy uhkaavia oireita: harvinainen pulssi, rytmihäiriöt, labiili verenpaine, meluisa, pinnallinen hengitys, Cheyne-Stokes-tyyppinen, usein hypertermia, kasvojen punoitus, syanoosi, hikoilu, johtuen aivoidän vaurioitumisesta. Hypoksia, hypokapnia, hengitysteiden alkaloosi. Kuolema johtuu keuhkopöhöistä ja hengityspysähdyksistä. Pienillä lapsilla taudin kulkua voi pahentaa aivoverenpaineoireyhtymän kehittyminen. Tämän oireyhtymän esiintyminen liittyy suurien bentsyylipenisillihapon kaliumsuolan parenteraalisten annosten antamiseen sekä intensiiviseen dehydraatiohoitoon. Kliininen kuva ilmenee vakavana toksikoosina ja kuivumisena, kasvojen piirteet terävöittyvät, silmät ovat painuneita, silmien ympärillä on tummia ympyröitä, kouristuksia, hypotensiota havaitaan, aivokalvon oireet heikkenevät tai puuttuvat kokonaan, suuri fontanelli on painunut. Jännerefleksit häviävät. Selkäydinkanavan paine on alhainen, aivo-selkäydinnestettä valuu ulos harvinaisin pisaroin (aivojen romahdus).

Meningokokkimeningiitin kulku voi pahentua merkittävästi, jos tulehdusprosessi leviää aivojen kammioiden ependyymiin. Ependymatiitin ilmiöitä voi esiintyä sekä meningokokki-aivokalvontulehduksen alkuvaiheessa että myöhemmissä vaiheissa, erityisesti riittämättömän tai myöhäisen hoidon tapauksessa. tai stupor, lisääntyvä lihasten hypertonus opistotonukseen asti, kouristukset, hyperestesia, raajojen vapina, jatkuva oksentelu Ensimmäisen elinvuoden lapsilla havaitaan suuren fontanelin pullistumaa, ompeleet voivat poiketa. Lapsen asento on tyypillinen: jalat on ristissä säärestä ja ojennettuna, kädet koukussa ja sormet puristettu nyrkkiin.Esibakteerien aikakaudella esiintyi laihtumista kakeksiaan ja vaikeiden sairauksien kehittymiseen asti. mielenterveyshäiriöt. Ependymatiitille on ominaista aivo-selkäydinnesteen korkea proteiinipitoisuus ja aivo-selkäydinnesteen ksantokromia. Neutrofiilien määrä voi olla normaali, mutta suoraan kammioista saatu aivo-selkäydinneste on märkivää, ja siinä on paljon monitumasoluja ja meningokokkeja.

Meningokokki-infektion vakavan kulun lisäksi taudista on olemassa lieviä keskenmenoisia muunnelmia. Myrkytyksen oireet ovat näissä tapauksissa lieviä, ja aivokalvon oireet ovat epäjohdonmukaisia. Diagnoosi päätetään lannepunktiolla.

Diagnoosi. Tyypillisissä tapauksissa diagnoosi ei ole vaikeaa. Meningokokki-infektiolle on ominaista akuutti puhkeaminen, korkea ruumiinlämpö, ​​päänsärky, oksentelu, hyperestesia, aivokalvon ärsytyksen oireet ja verenvuotoinen tähtiihottuma.

Lannepunktio on ratkaisevan tärkeä meningokokki-aivokalvontulehduksen diagnosoinnissa. On kuitenkin otettava huomioon, että aivo-selkäydinneste voi olla läpinäkyvää tai hieman opalisoivaa: pleosytoosia 50-100-200 solussa, jossa lymfosyyttien hallitsevuus. Näitä niin sanottuja seroosimuotoja meningokokki-aivokalvontulehduksessa havaitaan yleensä varhaisessa hoidossa. Näissä tapauksissa antibioottihoidolla on lopettava vaikutus jopa seroosin vaiheessa.

Suurin merkitys on aivo-selkäydinnesteen ja verikokeen (paksu pisara) bakteriologinen tutkimus meningokokkien toteamiseksi. Serologinen diagnoosi ei ole laajalle levinnyt standardidiagnostiikkatyökalujen puutteen vuoksi. From serologiset menetelmät Herkimmät ovat RIHA ja vasta-immunoelektroosmoforeesireaktio (CIEF). Nämä reaktiot ovat erittäin herkkiä ja mahdollistavat pienten määrien spesifisten vasta-aineiden havaitsemisen pienin pitoisuus meningokokkitoksiini potilaiden veressä.

Erotusdiagnoosi . Meningokokki-infektio, joka esiintyy meningokokkemiana, on erotettava useista tartuntataudeista, joihin liittyy ihottuma (tuhkarokko, tulirokko, jersinioosi), verenvuotovaskuliitti, sepsis, trombopeniset tilat jne.

Toisin kuin meningokokkemia, tuhkarokkossa esiintyy voimakkaita katarraalisia ilmiöitä (sidekalvotulehdus, skleriitti, yskä), enanteemaa, Filatov-Koplik-täpliä ja makulopapulaarista ihottumaa, joka puhkeaa vaiheittain. Leukopeniaa ja lymfosytoosia havaitaan veressä.

Scarlet-kuume erottuu risojen voimakkaasta hyperemiasta, nekroosista niissä, tarkasta ihottumasta ja tyypillinen lokalisointi sisäpinnoille ja runsaasti luonnollisia taitoksia.

Yersinioosissa ihottuma voi olla havaittavissa, pienitäpläinen, enemmän nivelten ympärillä, kasvoilla, käsissä, jaloissa ("huppu", "hansikkaat", "sukat" oireita); Systeemiset vauriot ja suhteellisen lievät myrkytyksen oireet ovat tyypillisiä.

Päinvastoin kuin meningokokkemialla, hemorragisessa vaskuliitissa ihottuma sijaitsee symmetrisesti, useimmiten ojentajalihaksissa, pakaroissa ja nilkan nivelissä. Sairaus esiintyy usein erillisten hyökkäysten - hyökkäysten - muodossa.

Trombosytopeenisessa purppurassa ihottuma pienistä petekioista suuriin mustelmiin sijoittuu usein traumalle alttiille kehon alueille, ja suun limakalvoilla voi olla verenvuotoa. Verenvuoto on tyypillistä. Yleinen tila kärsii vähän. Kuume ei ole tyypillistä. Perifeerisessä veressä verihiutaleiden määrä vähenee jyrkästi, hyytymien vetäytyminen heikkenee ja verenvuotoaika pitenee.

Meningokokki-infektio, johon liittyy keskushermoston vaurio, on useimmiten erotettava toksisesta influenssasta ja muista akuuteista hengitysteiden virusinfektioista, joita esiintyy aivokalvon ja enkefaliittisten ilmiöiden yhteydessä. Aivo-selkäydinnestetutkimuksen tulokset ovat ratkaisevia näiden sairauksien erottamisessa. Komplisoitumattomassa influenssassa ja muissa akuuteissa hengitystieinfektioissa aivo-selkäydinneste on normaali. Meningokokkien aiheuttama aivokalvontulehdus on myös erotettava muista tartuntataudeista (vaikea punatauti, salmonelloosi, lavantauti jne.), joihin liittyy aivokalvon oireita.

Suurimmat vaikeudet syntyvät yleensä määritettäessä aivokalvontulehduksen luonnetta - seroosi tai märkivä.

Aivokalvon seroosin tulehdus voi johtua enteroviruksista, tuberkuloosista mykobakteerista, leptospirasta, polioviruksista, sikotautiviruksista jne. Aivo-selkäydinnestetutkimuksen tulokset auttavat ratkaisemaan aivokalvontulehduksen luonteen. Kaikissa seroosin aivokalvontulehduksissa, etiologiasta riippumatta, aivo-selkäydinneste on kirkasta, lymfosyyttipitoisuuden lisääntymisestä johtuva pleosytoosi, proteiinin määrä on normaali tai hieman lisääntynyt. Suljettuaan pois aivokalvon seroosin tulehduksen ja todettuaan aivokalvontulehduksen märkivä luonne, tutkimuksen toisessa vaiheessa näyttää tärkeältä selvittää sen etiologia. Meningokokkiluonteen lisäksi märkivä aivokalvon tulehdus voi johtua erilaisista bakteerifloorasta: pneumokokeista, stafylokokeista ja streptokokeista, Afanasyev-Pfeiffer-basillasta, Pseudomonas aeruginosasta, Klebsiellasta jne. Nämä aivokalvontulehdukset voidaan havaita luotettavasti vasta, kun patogeneesi on tunnistettu luotettavasti. . Potilaan yksityiskohtainen somaattinen tutkimus on kuitenkin tärkeää oletetun diagnoosin tekemiseksi bakteeri-infektion sekundaaristen pesäkkeiden havaitsemiseksi. Tällaisen fokuksen esiintyminen osoittaa aivokalvon märkivän tulehduksen toissijaista luonnetta.

Ennuste. Oikea-aikaisella hoidolla meningokokki-infektion ennuste on suotuisa. Kuolleisuus on kuitenkin edelleen melko korkea ja on keskimäärin noin 5 %. Ennuste riippuu lapsen iästä ja taudin muodosta. Mitä nuorempi lapsi on, sitä suurempi on kuolleisuus. Ennuste huononee meningokokkien aiheuttaman meningoenkefaliitin, ependymatiitin ja hyperakuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan oireyhtymän yhteydessä. Se on myös haitallista aivojen akuuttiin turvotukseen ja turvotukseen sekä aivoverenpaineen kehittymiseen.

Meningokokki-infektion jälkeen jäännösvaikutukset jatkuvat pitkään aivojen astenian, asthenovegetatiivisten ilmiöiden muodossa, joskus muodossa lievä fokus oireet, epileptiforminen oireyhtymä, ilmentynyt lyhytaikainen tappio tietoisuus, unissakävely, tärinä nukahtaessa ja heräämisen yhteydessä.

Jos hoito aloitetaan myöhään, kehitysvammaisuus, kuurous, näköhermon osittainen surkastuminen ja vesipään muodostuminen ovat mahdollisia.

Meningokokki-infektio ensimmäisen syntymän lapsilla . Pienillä lapsilla meningokokemia ja sen fulminanttit muodot ovat yleisempiä. Aivokalvontulehduksen aivokalvontulehduksen oireet ovat lieviä tai puuttuvat, yleiset infektio-oireet hallitsevat hyperestesia, kloonis-toniset kouristukset, käsien ja leuan vapina ja toistuva oksentelu. Ominaispiirteet imeväisten meningokokki-aivokalvontulehduksen alussa yleistä levottomuutta, itkua, huutavaa itkua, paha uni ja muut, jotka korvataan myöhemmin letargialla. Suurella pysyvyydellä havaitaan Lessagen ripustus ja pään kallistuminen, minkä seurauksena lapsi omaksuu tyypillisen asennon. Tärkeä diagnostinen arvo on suuren fontanelin jännitys ja pullistuminen.

Ensimmäisen elinvuoden lasten meningokokki-aivokalvontulehdus on joissakin tapauksissa erotettava spasmofiliasta sekä keskushermoston orgaanisista vaurioista, joissa voidaan myös havaita kouristuksia. Mutta näissä olosuhteissa ruumiinlämpö pysyy normaalina, suuressa fontanellissa ei ole jännitystä ja pullistumaa, ei ole Lessagen jousituksen oireita. Aivo-selkäydinneste pysyy normaalina. Imeväisillä, useammin kuin vanhemmilla lapsilla, on mukana aivojen aineen prosessissa, kammioiden ependyymissa, nestereittien tukoksen muodostumisessa vesipään kehittyessä. Oikea-aikaisella hoidolla ependymatiitti ja vesipää ovat kuitenkin harvinaisia.

Virtaus . Ensimmäisen elinvuoden lapsilla taudin kulku on hitaampaa, aivo-selkäydinnesteen normalisoituminen ja yleiskunnon paraneminen tapahtuvat myöhemmin kuin vanhemmilla lapsilla, usein esiintyy jäännösvaikutuksia (halvaus, sisäkorvan vauriot jne.). Usein esiintyy keuhkokuume, sekundaariseen mikrobiflooraan liittyvä korvatulehdus.

Hoito. Kaikki meningokokki-infektiota sairastavat tai sitä epäilevät potilaat ovat pakollisen välittömän sairaalahoidon erikoisosastolla tai diagnoosilaatikossa. Hoidon tulee olla kattava, ottaen huomioon taudin vakavuus.

• Antibakteerinen hoito [näytä]

  Yleistyneessä meningokokki-infektiossa penisilliinihoito suurilla annoksilla on valintamenetelmä. Määritä kaliumsuolaa bentsyylipenisilliiniä lihaksensisäisesti 200 000-300 000 IU lapsen painokiloa kohti päivässä. Alle 3-6 kuukauden ikäiset lapset: 300 000-400 000 yksikköä/kg. Vuorokausiannos annetaan yhtä suurissa osissa 4 tunnin välein ilman yön taukoa. Lapsilla kolmen ensimmäisen elinkuukauden aikana on suositeltavaa lyhentää väliä 3 tuntiin.

  Vaikean meningoenkefaliitin ja erityisesti ependymatiitin tapauksissa se on tarkoitettu suonensisäinen anto penisilliini. Selkeä kliininen vaikutus määritetään 10-12 kuluessa penisilliinihoidon aloittamisesta. Ei ole suositeltavaa pienentää penisilliiniannosta ennen kuin kurssi on päättynyt (5-8 päivää). Tähän mennessä se on paranemassa yleinen tila, ruumiinlämpö normalisoituu, aivokalvon oireyhtymä häviää.

  Hoidon seuraamiseksi tehdään selkäranka. Jos aivo-selkäydinnesteen sytoosi ei ylitä 100 solua 1 mm3:ssa ja se on luonteeltaan lymfosyyttistä, penisilliinihoito lopetetaan. Jos pleosytoosi pysyy neutrofiilisenä, on suositeltavaa jatkaa penisilliinin antamista samalla annoksella vielä 2-3 päivää.

  Penisilliinin yhdistämistä muiden antibioottien kanssa ei suositella, koska se ei lisää hoidon tehoa. Antibioottien yhdistelmäreseptiin voidaan turvautua vain, kun on olemassa kerros samanaikaista bakteeri-infektiota (stafylokokki, Proteus jne.) ja esiintyy märkiviä komplikaatioita - keuhkokuume, osteomyeliitti jne.

  Penisilliini-intoleranssin tapauksessa kvoidaan määrätä annoksella 50-100 mg/kg päivässä. Päivittäinen annos annetaan 3-4 annoksena. Hoitoa jatketaan 6-8 päivää.

  Tehokkaita antibiootteja meningokokki-infektioiden hoidossa ovat ampisilliini ja oksasilliini, joita annetaan lihakseen annoksena 150-200 mg/kg vuorokaudessa 4 annoksena. Vanhemmille lapsille, lievissä tapauksissa, sulfamometoksiinia voidaan määrätä annoksella 40 mg/kg 2 kertaa ensimmäisenä päivänä ja 20 mg/kg 1 kerran seuraavien 7-10 päivän aikana.

• Patogeneettiset toimenpiteet [näytä]

  Samanaikaisesti meningokokki-infektion etiotrooppisen hoidon kanssa suoritetaan joukko patogeneettisiä toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on torjua toksikoosia ja normalisoida aineenvaihduntaprosesseja. Tätä tarkoitusta varten potilaiden tulee saada optimaalinen määrä nestettä juomien ja suonensisäisten hemodezin, reopolyglusiinin, 5-10-prosenttisen glukoosiliuoksen, plasman, albumiinin jne. infuusiona. Neste annostellaan suonensisäisesti, tiputusnopeudella 50 -100-200 mg/kg/vrk/vrk riippuen iästä, tilan vakavuudesta, elektrolyyttitasapainosta ja munuaisten toiminnasta. Luovuttajan gammaglobuliinin käyttöönotto on indikoitu.

  Meningokokkemian erittäin vaikeissa muodoissa, joissa esiintyy akuuttia lisämunuaisen vajaatoimintaa, hoito yhdessä antibioottien kanssa tulee aloittaa suonensisäisellä nesteruiskeella (hemodez, reopolyglusiini, 10-prosenttinen glukoosiliuos - kunnes pulssi ilmestyy) ja lisäämällä hydrokortisonia (20-50 mg). . Kortikosteroidihormonien vuorokausiannos voidaan nostaa 5-10 mg:aan prednisolonia ja 20-30 mg:aan hydrokortisonia 1 kg:aa lapsen painoa kohti. Pulssin ilmestymisen jälkeen on tarpeen siirtyä nesteen tiputusantoon. Plasmaa tai albumiinia, kokarboksylaasia, ATP:tä, strofantiinia tai korglukonia ja askorbiinihappoa annetaan myös suonensisäisesti. Kesto infuusiohoito määräytyy potilaan tilan mukaan. Yleensä se on tarpeen vain ensimmäisten 2-3 sairauspäivän aikana. Selkeän kliinisen vaikutuksen saavuttamisen jälkeen annetun nesteen määrää rajoitetaan jyrkästi ja kortikosteroidihormonien käyttö lopetetaan nopeasti. Steroidihoidon kokonaiskesto ei saa ylittää 3-5 päivää. Glukokortikoidihoitoa voidaan täydentää lihaksensisäinen injektio deoksikortikosteroniasetaattia (DOXA) 2 mg päivässä jaettuna 4 annokseen. Asidoosin torjumiseksi annetaan 4,5-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta ja määrätään happihoitoa hypoksian poistamiseksi. Hypokalemia korjataan suonensisäinen infuusio kaliumvalmisteet.

  Hyperakuutin meningokokkisepsiksen varhaisvaiheessa hepariinin käyttö disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation estämiseksi on perusteltua. Sitä määrätään annoksina 150-200 yksikköä/kg suonensisäisesti (iästä riippuen) 3-4 annoksena. Munuaisten vajaatoiminnan tapauksissa on aiheellista antaa mannitolia, aminofylliiniä, kalsiumglukonaattia ja muita lääkkeitä, ja jos vaikutusta ei ole, on turvauduttava hemodialyysiin.

  Jos ilmenee akuuttia turvotusta ja aivoturvotusoireyhtymää tai sen kehittymisen uhka on olemassa, on suoritettava voimakas dehydraatiohoito. Tätä tarkoitusta varten annetaan 15-20 % mannitoliliuosta 1-3 g/kg kuiva-ainetta vuorokaudessa. Konsentroidulla plasmalla ja albumiinilla on hyvä nestehukkavaikutus. Detoksifikaatiohoito määrätään mahdollisimman varhain. Hemodezia, reopolyglusiinia, 10 % glukoosiliuosta, plasmaa jne. Happihoidolla on hyvä vaikutus. Jos kouristuksia esiintyy, määrätään antikonvulsanttihoito. Käytetään lyyttistä seosta (promedoli, difenhydramiini tai pipolfeeni). Sitä annetaan lihakseen 3-4 kertaa päivässä. Suonensisäinen tai lihaksensisäinen seduxenin antaminen annoksella 20-40 mg päivässä antaa myös hyvän vaikutuksen kouristuksiin. Fenobarbitaalia ja kloraalihydraattia käytetään myös peräruiskeessa. Kuivuminen on vasta-aiheista potilailla, joilla on aivoverenpaineoireyhtymä. Suonensisäinen, intraventrikulaarinen tai jopa endolumbar-anto suoritetaan isotonisia liuoksia 12-15 ml:n määränä.

  Meningokokki-nasofaryngiitin hoitoon määrätään kloramfenikolihoito tavanomaisella annoksella 5 päivän ajan. Vanhemmille lapsille suositellaan huuhteluainetta lämpimillä furatsiliini-, natriumbikarbonaatti- jne. liuoksilla. Kuivumisen ja kuoren muodostumisen estämiseksi nenään tiputetaan persikka- tai vaseliiniöljyä.

Ennaltaehkäisy . Järjestelmässä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä Meningokokki-infektiossa potilaan tai bakteerin kantajan varhainen eristäminen on ratkaisevan tärkeää. Potilaat, joilla on meningokokkemia ja märkivä aivokalvontulehdus, viedään välittömästi sairaalaan. SES:lle lähetetään hätäilmoitus jokaisesta sairaustapauksesta. Ryhmät, joissa on todettu tautitapauksia, eivät ota uusia henkilöitä vastaan ​​10 päivään ja kieltävät lasten siirron ryhmästä ryhmään. Yhteyshenkilöiden bakteriologinen tutkimus suoritetaan kahdesti 3-7 päivän välein.

Nenänielutulehduspotilaiden sairaalahoito tapahtuu kliinisten ja epidemiologisten indikaatioiden mukaisesti. Niitä käsitellään kloramfenikolilla 5 päivän ajan. Jos nasofaryngiittipotilasta ei viedä sairaalaan, hänen kanssaan kosketuksissa olevia henkilöitä ei päästetä esikouluihin ja muihin suljettuihin lasten laitoksiin, ennen kuin nenänielun liman bakteriologisesta testistä saadaan negatiivinen tulos. Terveet meningokokkien kantajat eivät ole sairaalahoidon alaisia. Henkilöitä, jotka ovat olleet kosketuksissa potilaaseen, jolla on yleistynyt sairaus tai nenänielutulehdus perheessä tai asunnossa, ei päästetä edellä mainittuihin laitoksiin ennen kuin he saavat yhden negatiivisen tuloksen nenänielun liman bakteriologisesta testistä.

Meningokokki-infektion yleistyneen muodon jälkeen toipilaslääkkeiden määrääminen on sallittu kliinisen toipumisen ja nenänielun liman bakteriologisen tutkimuksen kaksinkertaisen negatiivisen tuloksen jälkeen. Bakteriologinen tutkimus alkaa kliinisten oireiden häviämisen jälkeen, aikaisintaan 3 päivää antibioottihoidon päättymisen jälkeen 1-2 päivän välein. Potilaat, joilla on nasofaryngiitti, kotiutetaan sairaalasta kliinisen toipumisen jälkeen ja he saavat yhden negatiivisen tuloksen bakteriologisesta testistä, joka suoritetaan aikaisintaan 3 päivää hoidon päättymisen jälkeen.

Yleisillä hygieniatoimenpiteillä on suuri ennaltaehkäisevä merkitys: lasten ryhmien hajottaminen, tilojen tiheä tuuletus, taloustavaroiden käsittely klooria sisältävillä liuoksilla, tilojen ultraviolettisäteilytys, lelujen, astioiden keittäminen jne.

Kysymys gammaglobuliinien ehkäisyn tehokkuudesta vaatii lisätutkimuksia. Aktiivisen immuniteetin luomiseksi tarjotaan erilaisia ​​sekä eläviä että tapettuja meningokokkirokotteita. Näiden rokotteiden kliinisten tutkimusten tulokset ovat epäjohdonmukaisia. Polysakkaridiantigeeneistä valmistettuja rokotteita testataan parhaillaan. Rohkaisevia tuloksia on saatu.

Lähde: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Tarttuvat taudit lapsilla: Oppikirja - M.: Lääketiede, 1990, -624 s., ill. (Oppikirjallisuutta lääketieteen opiskelijoiden laitokselle, lastenlääketieteelliselle tiedekunnalle.)