Lisää sanan merkityksiä ja risteävien antigeenien käännös englannista venäjäksi englanti-venäläisissä sanakirjoissa ja venäjästä englanniksi venäjä-englanti-sanakirjoissa.

Lisää tämän sanan merkityksiä ja englannin-venäläisiä, venäjä-englanninkielisiä käännöksiä sanalle "RISTIREAKTIIVISET ANTIGEENIT" sanakirjoissa.

• RISTIREAKTOIVAT ANTIGEENIT - 1) häiritsevät antigeenit 2) yhteiset antigeenit
  
• ANTIGEENIT - Antigeenit
  Venäjä-amerikkalainen englanti sanakirja
• RISTI - (esim. kiristä mutterit, ruuvit) ristikkäin
  Venäjän-englannin sanakirja rakentamisesta ja uusista rakennustekniikoista
• JAETUT ANTIGEENIT
  
• HÄIRIÖT ANTIGEENIT - läheisesti sukua olevat antigeenit, ristiin reagoivat antigeenit
  Uusi englanti-venäläinen biologian sanakirja
• RISTIREAKTIIVISET HAPTENIT
  Uusi englanti-venäläinen biologian sanakirja
• RISTIREAKTOIVAT ANTIGEENIT
  Uusi englanti-venäläinen biologian sanakirja
• JAETUT ANTIGEENIT - läheisesti sukua olevat antigeenit, ristiin reagoivat antigeenit
  
• HÄIRIÖT ANTIGEENIT - läheisesti sukua olevat antigeenit, ristiin reagoivat antigeenit
  Uusi englanti-venäläinen biologinen sanakirja
• RISTIREAKTIIVISET HAPTENIT - ristiinreagoivat hapteenit, ristiin liittyvät hapteenit
  Uusi englanti-venäläinen biologinen sanakirja
• RISTIREAKTOIVAT ANTIGEENIT - läheisesti sukua olevat antigeenit, ristiin reagoivat antigeenit
  Uusi englanti-venäläinen biologinen sanakirja
• EVOLUUTIOLLISESTI ETÄISET ANTIGEENIT - - kaukaiset antigeenit
  Uusi venäjä-englanti biologinen sanakirja
• ULKOUKSET ANTIGEENIT
  Uusi venäjä-englanti biologinen sanakirja
• RISTIREAKTIO haptens
  Uusi venäjä-englanti biologinen sanakirja
• SUHTEETTOMAT ANTIGEENIT - (antigeenit, joilla ei ole yhteisiä determinantteja) "ei-jaetut" antigeenit
  Uusi venäjä-englanti biologinen sanakirja
• ETÄISÄ ANTIGEENIT - - evoluutionaalisesti kaukaiset antigeenit kaukaa sukua olevat antigeenit
  Uusi venäjä-englanti biologinen sanakirja
• YLEISET ANTIGEENIT - heterogeeniset antigeenit, heterofiiliset antigeenit, ristiin reagoivat antigeenit
  Uusi englanti-venäläinen lääketieteellinen sanakirja
• VERI – VERI Ihmisillä ja korkeammilla eläimillä verisolujen, erityisesti punasolujen pinnalla on geneettisesti määrättyjä tekijöitä – ns. ryhmien aineet...
  Venäjän sanakirja Colier
• JÄRJÄT ODOTTUKSET - hitaasti muuttuvat tai tilanteeseen reagoivat odotukset, joustamattomat odotukset
  
• INTERCROSS - Ch. 1) risteävät keskenään 2) risteytyvät (eri roduista) 3) ristipölyttävät, ristipölyttävät ristipölytyksiä, ristipölytyksiä risteytyvät (keskinäisesti) leikkaavat...
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• HETEROGEENETTISET ANTIGEENIT - immunologisesti samankaltaisia ​​antigeenejä, joita löytyy sukulaisista organismeista
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• RISTISYMMETRIINEN - matto. ristiin symmetrinen
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• - matto. ristikkäinen symmetrinen näkymä
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• CROSSING-ODD VARIABLE - matto. ristiin pariton muuttuja
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• CROSSING-EVEN VARIABLE - matto. risti parillinen muuttuja
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• POIKKIpalkki - 1. poikkipalkki; kulkea; poikkipalkki, poikkipalkki; välilevy; tuki 2. kama 3. sarvi. ylös 4. vaakapilari (poravasara) 5. ripa...
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• RISKIKERROSLAMINAATTI - ristiinvahvistettu laminoitu muovi
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• CROSS-INTERLEAVED — cross-interleaved torstai. ristiin lomitettu
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• RISTILANNOITUS - Ch. ristipölyttää (kasvit) (kasvitiede) ristipölyttää (eläintiede) ristiin hedelmöittää ristipölyttää (kasvit)
  Suuri englanti-venäläinen sanakirja
• RISTIPÖLYTÄ - Ristipölytys
  Amerikkalainen englanti-venäläinen sanakirja
• INTERROSSIT - 1. ʹıntəkrɒs n 1> ristipölytys, uudelleenpölytys 2> risteytys 2. ͵ıntəʹkrɒs v 1. (toisinaan) leikkaavat (noin viivoja ja ...
  
• RISTILANNOITUS - v 1> bot. ristipölyttää 2>
  Englanti-venäjä-englanti yleisen sanaston sanakirja - kokoelma parhaita sanakirjoja
• RISKIKERROSLAMINAATI
  Suuri englanti-venäläinen ammattikorkeakoulun sanakirja
• RISKIKERROSLAMINAATTI - ristiinvahvistettu laminoitu muovi
  Suuri englanti-venäläinen ammattikorkeakoulun sanakirja - RUSSO
• SYMMETRINEN - 1) tasapainotus 2) symmetrinen 3) symmetrinen. ehdottoman symmetrinen funktio - ehdottoman symmetrinen funktio melkein symmetrinen kanava - melkein symmetrinen kanava aksiaalisesti symmetrinen kenttä - ...
  
• RISTISYMMETRINEN ESITYS - matematiikka. ristikkäinen symmetrinen näkymä
  Englanti-venäläinen tieteellinen ja tekninen sanakirja
• RISTO-PARITTOMUUTUJA - matematiikka. ristiin pariton muuttuja
  Englanti-venäläinen tieteellinen ja tekninen sanakirja
• RISTETTÄVÄ-TASOLLISUUSMUUTTUJA - matematiikka. risti parillinen muuttuja
  Englanti-venäläinen tieteellinen ja tekninen sanakirja
• RISTISYMMETRINEN LAUMA - matematiikka. ristisymmetrinen lauseke
  Englanti-venäläinen tieteellinen ja tekninen sanakirja
• RISTISYMMETRIINEN - matematiikka. ristiin symmetrinen
  Englanti-venäläinen tieteellinen ja tekninen sanakirja
• INTERRISTI - Luku 1) leikkaa 2) risteyttää (eri roduista) 3) ristipölyttää, ristipölyttää
  Englanti-venäläinen sanakirja Tiger
• RISTILANNOITTAMINEN - (n) ristiin lannoittaa; rajat lannoittaa; ristipölyttää; ristipölyttää
  Englanti-venäjä Lingvistika"98 sanakirja
• RISTILANNOITUS - v 1) bot. ristipölyttää 2) zool. ristiin lannoittaa
  Uusi suuri englanti-venäläinen sanakirja - Apresyan, Mednikova
• RISTILANNOITUS - v 1> bot. ristipölyttää 2> zool. ristiin lannoittaa
  Suuri uusi englanti-venäjä sanakirja
• RISTILANNOITTAA
  
• RISTILANNOITTAA - ristipölyttäkää, ristiinhedelmöittäkää, auttakaa toisianne neuvoilla
  Englanti-venäjä-sanakirja - Bed release
• NONSHARED ANTIGEENS - vieraat antigeenit (antigeenit, joilla ei ole yhteisiä determinantteja), ei-sukulaiset antigeenit (antigeenit, joilla ei ole yhteisiä determinantteja)
  Uusi englanti-venäläinen biologian sanakirja
• TÄRKEIMMÄT HISTOSKOPPIVUUSANTIGEENIT - MHC-antigeenit, tärkeimmän histoyhteensopivuuskompleksin antigeenit
  Uusi englanti-venäläinen biologian sanakirja
• HISTOKOMPATIIVISUUSANTIGEENIT - H-antigeenit, histoyhteensopivuusantigeenit
  Uusi englanti-venäläinen biologian sanakirja
• HETEROGEENEETTISET ANTIGEENIT - - heterofiiliset antigeenit heterogeneettiset antigeenit, heterofiiliset antigeenit
  Uusi englanti-venäläinen biologian sanakirja

Kehon immuunivaste: määritelmä, kehitysolosuhteet. Antigeenit: rakenne, ominaisuudet, luokitus. T-riippuvaiset ja T-riippumattomat antigeenit. Superantigeenit.

Immuunivaste on monikomponenttinen kehon IS:n yhteistoiminnallinen reaktio, jonka antigeeni indusoi ja jonka tarkoituksena on poistaa se. Immuunivasteen ilmiö on immuniteetin perusta.

Immuunivaste riippuu: 1 Antigeeni - ominaisuudet, koostumus, molekyylimassa, annos, kosketustiheys, kosketuksen kesto; 2 Kehon olosuhteet - immunologinen reaktiivisuus; 3 Ympäristöolosuhteet.

Immuunivasteelle on tunnusomaista: 1 Klonaalisuus - on olemassa T- ja B-lymfosyyttien klooneja, jotka ovat spesifisiä tietyille epitoopeille (niiden kokonaisuutta kutsutaan determinanttiryhmäksi), 2 Spesifisyys, 3 AT- ja TCR-diversiteetti, 4 Effektoreiden ja muistisolujen muodostuminen soluissa ja molekyyleissä, 1 kloonisuus, 3 AT- ja TCR-monimuotoisuus. 5 spesifisten mekanismien toiminnot ovat yhteensopivia ei-spesifisten toimintojen kanssa 6 genomin hallinta 7 jakautuminen luonnollisiin ja keinotekoisiin toimintoihin.

Immuunivasteen komponentit: 1 antigeenit; 2 antigeeniä prosessoivat ja antigeeniä esittelevät solut (imakrofagit); 3 antigeeniä tunnistavat solut (B- ja T-lymfosyytit ja niiden alapopulaatiot), 4 antigeenia tunnistavia molekyylejä (ARC:t, tärkeimmän molekyylit); 5 Sytokiinit - hematopoieettinen, kasvu, säätely, reseptori.

Immuunivaste kehittyy perifeerisesti lymfaattiset elimet. Makrofagit, T- ja B-lymfosyytit, fibroblastit ja retikulaarisolut osallistuvat IO:han. Erottaa humoraalinen, solu ja sekoitettu immuunivaste, jonka kehittyminen tapahtuu useissa vaiheissa.

GMO(vasta-aineen muodostus) - Humoraalisen immuunivasteen perusta on B-lymfosyyttien aktivaatio ja niiden erilaistuminen plasmasoluiksi (plasmosyyteiksi), jotka syntetisoivat immuunivasteen aiheuttaneelle antigeenille spesifisiä vasta-aineita (immunoglobuliineja).

KIO- antigeenin indusoima ja T-immuunijärjestelmän kautta yhteistyössä APC:n kanssa toteutettu monimutkainen yhteistoimintareaktio, joka päättyy säätely- ja efektoritoimintoja suorittavien antigeenispesifisten T-lymfosyyttien muodostumiseen. Tehtävät: humoraalisen ja soluvasteen kehittäminen ja säätely, antigeenin poistaminen kehosta.

Makrofagit osallistua sekä luonnolliseen että tiettyyn tekoälyyn. Kypsillä makrofageilla on reseptoreita antigeenille (Fc), S3b-reseptoreille ja MHC-antigeeneille. IO:n varhaisessa vaiheessa makrofagit suorittavat Ag:n esittelytoimintoa - fagosytoosin seurauksena Ag pilkkoutuu ja sen epitooppi tuodaan kalvolle kompleksina MHC2:n kanssa. IO:n viimeisessä vaiheessa lymfokiinit aktivoivat makrofagit.

B-lymfosyytit- tunnistaa Ag:t, osallistua GIO:han, omaa reseptoreita hiiren punasoluille, Fc:lle, C3b:lle ja MHC Ag:ille. Niillä ei ole spesifisiä antigeenintunnistusreseptoreita. Antigeenintunnistusreseptori on immunoglobuliinimolekyyli.

T-lymfosyytit- on jaettu neljään pääalaryhmään - T-auttajiin, T-suppressoriin, T-tappajiin ja T-vaikuttajiin. Niillä kaikilla on reseptoreita lampaiden punasoluille, immunoglobuliineille, komplementtiproteiineille (mutta niillä ei ole C3b-reseptoreita), interferoneja, antigeenejä ja niillä on MHC1- ja MHC2-antigeenejä. T-lymfosyyttien alapopulaatiot ovat heterogeenisiä, joten T-auttajat jaetaan kahteen ryhmään - T-auttajiin 1 ja T-auttajiin 2. Ensimmäiset ovat CIO-aktivaattoreita ja jälkimmäiset ovat GMO. T-lymfosyytit tarjoavat solu-, virus-, antibakteerinen immuniteetti, hormonikorvaushoito.

Antigeenit- geneettisesti vieraita aineita, jotka kehoon joutuessaan kykenevät stimuloimaan immuunivastetta (solureaktio, vasta-aineiden muodostuminen, allergiat, toleranssi) ja reagoimaan spesifisesti muodostuneiden vasta-aineiden kanssa sekä in vivo että in vitro.

Ar-molekyylin rakenteelliset ja toiminnalliset osat:

1. Vakautus (kantoaine)– 97-99 % massasta: makromolekyylejä (proteiineja), soluja (mitä tahansa), keinotekoisissa olosuhteissa saattaa esiintyä korpuskulaarisia hiukkasia. Kantajien ominaisuudet: korkea molekyylipaino, monimutkainen rakenne. Tehtävä: immuunivasteen induktio.

2. Determinanttiryhmä (epitooppi): oligosakkarideja , oligopeptidit , NH2-ryhmä . Ominaisuudet: pieni molekyylipaino , jäykkä rakenne , heikko metabolinen aktiivisuus , vierautta keholle . Toiminta – vasta-aineiden ja efektori-T-lymfosyyttien spesifisyys immuunivasteessa.

AG:n epitoopit: pinta, piilotettu (konformaatio), T-solu (tunnisti TCR), B-solu (tunnisti videonauhurilla). Epitoopin tiheys– luku 1 Ag-molekyylissä.

AG:n ominaisuudet:

Immunogeenisuus on kyky indusoida IO:ta kehossa.

Antigeenisyys on kyky toimia spesifisesti.

Koko(täysi) Ag:lla on kaksi ominaisuutta. Hapten(epätäydellinen) – Ag, ei ole immunogeeninen.

Luokittelu:

1. Immunogeenisyyden mukaan: vahva(suuri annos annetaan, mutta immuniteettitasot ovat alhaiset), heikko(aiheuttaa korkean immuniteetin pieninä annoksina), superantigeenit (Mikrobiantigeenit, jotka ovat vuorovaikutuksessa APC- ja TCR-T-lymfosyyttien luokan II MHC-molekyylien kanssa antigeeniä sitovan raon ulkopuolella, ts. eivät aktiivisissa keskuksissa. Ne kiinnittyvät ikään kuin MHC II- ja TCR-molekyylien puolelle. estävät mahdollisen spesifisen immuunivasteen ja aiheuttavat polyklonaalisia lymfosyyttien aktivaatioita, sytokiinien vapautumista ja sitten T-lymfosyyttien kuolemaa immuunipuutosoireineen).

2. Vierauden vuoksi Ag:tä kantavalle organismille: Hetero- (kseno-) Ag (ihmisille tämä on Ag bakteereista, kasveista, viruksista, eläimistä), Homo- (allo-) Ag on lajin muiden yksilöiden Ag, Auto-Ag: myöhäiset proteiinit (siemenneste, maito), "esteen takana olevien" elinten aineet, omat solut, joiden pinta on muuttunut, alkiokudos.

3. AI:n tyypistä riippuen: immunogeenit, allergeenit, tolerogeenit, transplantaatio.

4. Immuunivasteen ja kateenkorvan yhteyden mukaan: T-riippuvainen, T-riippumaton.

Mikro-organismien antigeenit. Bakteerien antigeeninen rakenne. Tyypilliset, laji-, ryhmäantigeenit. Suojaavat antigeenit. Ristireagoivat antigeenit, merkitys.

Bakteerien antigeenit:

1. Ryhmäkohtainen (saatavana saman suvun tai perheen eri lajeissa)
2. Lajikohtainen (saman lajin edustajilla)
3. Tyyppispesifinen (määritä serologinen variantti yhden lajin sisällä)
4. Kantakohtainen
5. Vaihekohtainen
6. Ristireagoivat antigeenit (samanlaiset, samat ihmisillä ja mikrobeilla)

Lokalisoinnin mukaan:

OAS- somaattinen (solun seinämän LPS)

N-Ag- flagellaar (proteiiniluontoinen)

K-Ag- kapseli (PS, proteiinit, polypeptidit)

Ag pilei(fimbria)

Sytoplasminen Ag(kalvo, prosessori)

Eksotoksiinit(proteiinit)

Ektoentsyymit

OAS- gram-negatiivisten bakteerien soluseinän lipopolysakkaridi. Koostuu polysakkaridiketjusta ja lipidi A:sta. Polysakkaridi on lämpöstabiili, kemiallisesti stabiili ja heikosti immunogeeninen. Lipidi A - sisältää glukosamiinia ja FA:ta, sillä on vahva adjuvantti, epäspesifinen immunostimuloiva aktiivisuus ja toksisuus. Yleensä LPS on endotoksiini. Pieninäkin annoksina se aiheuttaa kuumetta makrofagien aktivaatiosta ja niiden IL1:n, TNF:n ja muiden sytokiinien vapautumisesta, granulosyyttien degranulaatiosta ja verihiutaleiden aggregaatiosta johtuen.

N-AG on osa bakteerisiimoa, sen perusta on flagelliiniproteiini. Lämmönkestävä.

K-AG on heterogeeninen ryhmä pinnallisia, kapselityyppisiä Ag-bakteereja. Ne ovat kapselissa. Ne sisältävät pääasiassa happamia polysakkarideja, joihin kuuluvat galakturoni- ja glukuronihapot.

Suojaavat antigeenit– Rokotteiden valmistukseen käytetään eksogeenisten antigeenien (mikrobien) epitooppeja, joiden vasta-aineilla on selkeimmät suojaavat ominaisuudet, jotka suojaavat kehoa uusilta tartunnalta. Puhdistetut suojaavat antigeenit voivat olla "ihanteellisia" rokotevalmisteita.

Ristireagoivat antigeenideterminantit löytyy MO:sta ja ihmisistä/eläimistä. Eri lajien mikrobeilla ja ihmisillä on yhteisiä AG:t, jotka ovat rakenteeltaan samanlaisia. Näitä ilmiöitä kutsutaan antigeeniseksi mimikriksi. Usein ristiin reagoivat antigeenit heijastavat näiden edustajien fylogeneettistä yhteisöä; joskus ne ovat seurausta satunnaisesta samankaltaisuudesta antigeenimolekyylien konformaatiossa ja varauksissa. Esimerkiksi Forsmanin AG:ta löytyy lampaiden punasoluista, salmonellasta ja marsuista. Ryhmän A hemolyyttiset streptokokit sisältävät ristiin reagoivia antigeenejä (erityisesti M-proteiinia), jotka ovat yhteisiä ihmisen sydämen sydämen ja glomerulusten antigeeneille. Tällaiset bakteeriantigeenit aiheuttavat vasta-aineiden muodostumista, jotka reagoivat ristiin ihmissolujen kanssa, mikä johtaa reuman ja streptokokkien jälkeisen glomerulonefriitin kehittymiseen. Kupan aiheuttajalla on rakenteeltaan samanlaisia ​​fosfolipidejä kuin eläinten ja ihmisten sydämessä. Siksi eläimen sydämen kardiolipiiniantigeenia käytetään spirokeetan vasta-aineiden havaitsemiseen sairailta ihmisiltä (Wassermannin reaktio).

Niiden kykyjen perusteella olla erityisen vuorovaikutuksessa AT:n kanssa, niitä on useita antigeenityyppejä (Ag): lajit, ryhmä, heterogeeninen, alloantigeenit.

Lajien antigeenit (Ag) edustavat saman lajin yksilöissä esiintyvät antigeeniset determinantit. Yksittäiset mikro-organismikannat voivat sisältää intraspesifisiä Ag:ita, joiden mukaan ne jaetaan serologisiin muunnelmiin (serovarianteihin).

Ryhmäantigeenit (Ag) edustavat antigeeniset determinantit, jotka määrittävät saman lajin yksilöiden spesifiset erot, mikä mahdollistaa niiden jakamisen ryhmiin.

Heterogeeniset (ristireagoivat) antigeenit (Ag) edustavat antigeeniset determinantit, jotka ovat yhteisiä eri taksonomisiin ryhmiin kuuluville organismeille. Tyypillinen edustaja on polysakkaridi Forssmann-antigeeni, jota esiintyy kissojen, koirien, lampaiden punasoluissa ja marsujen munuaisissa. Ihmisillä tyypillisiä risti-Ag:t ovat erytrosyyttien Rh-järjestelmä: ihmisen Rh-Ars ristiagglutinoi AT:n Macacus rhesus -apinoiden punasoluihin. Ihmisen erytrosyyttien ja ruttobasillien, isorokko- ja influenssavirusten yleisiä ag-viruksia tunnetaan.

Ristireagoivat antigeenit (Ag) voivat estää Ag-tunnistussolujen kyvyn tunnistaa vieraita rakenteita. Esimerkiksi ryhmän 0 erytrosyyttien Ag:n ja ruttobasillin samankaltaisuus tekee immuunijärjestelmän vaikeaksi tunnistaa jälkimmäistä; Tämä määrittää suurelta osin korkean ruttokuolleisuuden.

Alloantigeenit (isoantigeenit) - Tietyn yksilön geenit, jotka ovat immunogeenisiä suhteessa tämän lajin muihin edustajiin, mutta eivät siirteen luovuttajaorganismiin. Näyttävä esimerkki isoantigeenit- erytrosyyttien ja muiden solujen kalvoilla olevat veren Ag-ryhmät. Koska henkilöllä on luonnollisia AT:ita veren Ag:iden ryhmittelyyn, jälkimmäiset saavat vahvojen siirrännäisten ominaisuuksien ominaisuudet. Siksi ennen siirtoa ja verensiirtoa on tarpeen määrittää luovuttajan ja vastaanottajan veriryhmät.

Mikro-organismeilla on omansa isoantigeenit, joka tunnetaan myös nimellä tyyppispesifinen Ag. Esimerkiksi Ag-polysakkaridin koostumuksen mukaan pneumokokit jaetaan tyyppeihin I, II, III jne., ja botulismiaineet jaetaan tyyppeihin A, B, C, D jne.

AIDSin ja muiden tartuntatautien ehkäisyn ja valvonnan aluekeskus

Kliinisen laboratoriodiagnostiikan laitos, Sisätautien tiedekunta, Krasnojarskin valtion lääketieteen akatemia

"HYVÄKSYTTY"

Terveysosaston johtaja

Krasnojarskin alueen hallinto

Schneider I.A.

"______" __________ 1999

MODERNIMENETELMÄT AUTOIMmuunisairauksien LABORATORIODIAGNOSTIIKKAAN

Krasnojarsk - 1999

Toinen painos muutoksineen ja lisäyksineen 2002

^ Olkhovsky Igor Alekseevich - lääketieteen kandidaatti tieteet, pää laboratorio ja diagnostiikkaosasto Aluekeskus AIDS, Krasnojarskin valtion lääketieteellisen akatemian sisätautien tiedekunnan kliinisen diagnostiikan osaston apulaisprofessori;

Izyurova Olga Jurievna- KLD FUV KrasSMA:n osaston assistentti.

Protopopova Natalya Borisovna- KLD FUV KrasSMA:n osaston assistentti;

^ Shevchenko Nailya Minvaleevna - Biologian kandidaatti tieteet, pää Alueellisen AIDS-keskuksen AIDS- ja AIDS-merkkiinfektioiden osasto;

______________________________________________________

Tarve kehittää metodologisia suosituksia autoimmuunisairauksien (AID) laboratoriodiagnostiikkaan, erityisesti alkuvaiheessa taudin määrää tämän patologian laaja levinneisyys ja epätyydyttävät hoitomenetelmät.

Suositukset sisältävät lyhyesti tietoja AIZ:n etiologiasta, tärkeimmistä linkeistä AIZ:n patogeneesissä ja AIZ:n luokittelusta. Tiedot useiden diffuusien sidekudosvaurioiden kliinisistä ilmenemismuodoista esitetään myös lyhyesti.

Suositukset keskittyvät AIZ:n serodiagnoosin menetelmiin. Onnistuneesti laaditut taulukot osoittavat selkeästi edut, joita saadaan autovasta-aineiden määrittämisestä tiettyjä antigeenejä vastaan ​​diagnoosin vahvistamiseen, sairauden kulun ennusteeseen ja sen kliinisten ja immunologisten alatyyppien tunnistamiseen liittyvien ongelmien ratkaisemiseksi. Jotkut menetelmät AIZ:n serologisten merkkiaineiden määrittämiseksi esitetään lyhyesti ja selkeästi.

^ Kliinisen osaston professori

immunologian NMI,

JOHDANTO:

Autoimmuunisairaudet sairastavat 5–7 prosenttia maailman väestöstä, ne kehittyvät naisilla 3–10 kertaa useammin kuin miehillä ja niitä pidetään yleisimpinä ihmisen kroonisten patologioiden syynä. On olemassa yli 40 nosologista muotoa, jotka luokitellaan ihmisen autoimmuunitaudeiksi.

Tällä hetkellä autoimmunisaation ongelmaa pidetään yleisen biologisena ongelmana, joka liittyy läheisesti sellaisiin ongelmiin kuin immuunipuutos ja onkogeneesi, ja autoimmuuniprosesseja ei pidetä pelkästään patologisena, vaan myös tärkeänä linkkinä kehon homeostaattisissa reaktioissa. On yleisesti hyväksyttyä, että immuunijärjestelmän tehtävänä ei ole vain suojella kehoa tartuntatautien taudinaiheuttajilta ja kasvainten vastainen suoja, vaan myös varmistaa eri kudosten ja elinten lisääntymis- ja erilaistumisprosessi sekä kuolevan kudoksen eliminointi ja hyödyntäminen. rakenteet.

Nykyaikaisessa kirjallisuudessa on tapana erottaa käsitteet "autoimmuuniprosessit (autoimmunisaatio)" ja "autoimmuunisairaudet".

^ 1. AUTOIMMUUNIPROSESSIT

Autoimmuuniprosessit ovat prosesseja, joissa immuunijärjestelmä reagoi omien kudostensa normaaleihin (muuttumattomiin) antigeeneihin - autoantigeeneihin.

Useat kirjoittajat uskovat, että omien kudosten muunnettuja antigeenejä ei pitäisi luokitella todellisiksi autoantigeeneiksi. Niiden muutos voi johtua altistumisesta biologisille, kemiallisille tai fysikaalisille tekijöille. On väärin luokitella integroituja (esimerkiksi virus- ja solugenomin integraation vuoksi) tai kompleksisia antigeenejä (johtuen ekso- tai endogeenisen hapteenin yhdistelmästä autoantigeenin kanssa) todellisiksi autoantigeeneiksi. Koska muunnetut, integroidut ja monimutkaiset antigeenit ovat olennaisesti vieraita keholle. Samaan aikaan niistä voi tietyissä olosuhteissa tulla laukaisevia patologisia autoimmuunimuutoksia kehossa.

Tunnetut tosiasiat antavat meille mahdollisuuden jakaa kaikki autoimmuuniprosessit homeostaattisiin (fysiologisiin) ja patologisiin (kaavio 1). Ensimmäisellä ryhmällä ei ole patogeneettistä merkitystä kroonisen tulehduksen kehittymisessä. Normaalien autovasta-aineiden tiitterit DNA:ta, solukalvon proteiineja, hormoneja, välittäjiä ja niiden reseptoreita vastaan ​​kohoavat stressin, raskauden, ikääntymisen ja erilaisten bakteeri- ja virusinfektioiden aikana. "Normaalit" autovasta-aineet eivät aiheuta sytotoksisia reaktioita, ja ne todennäköisesti osallistuvat säätely- ja "hygieenisiin" toimintoihin.
^

Kaavio 1. Autoimmuuniprosessien luokittelu

	Autoimmuuniprosessit
G homeostaattinen			patologinen
Saniteetti	Sääntely
			Autoimmuunisairaudet	Sairaudet, joihin liittyy autoimmuunihäiriöitä
	Immuunijärjestelmä	Immuno-endokriininen

^ 2. TIETOA PATOGENEESISTÄ:

Patologiset autoimmuuniprosessit kehittyvät fysiologisten prosessien perusteella, eivätkä ne ole pohjimmiltaan uusia reaktioita. Ilmeisesti "hygieenisten" autoimmuuniprosessien riittämätön aktiivisuus aiheuttaa sellaisia ​​elin-epäspesifisiä sairauksia, kuten SLE, polymyosiitti, primaarinen sappikirroosi jne., sekä sekundaarisia autoimmuunivaurioita palovammoissa, infarktin jälkeinen oireyhtymä jne. Säätelevät autoimmuuniprosessit, jotka eivät ole hallinnassa, johtavat ilmeisesti elinspesifisten autoimmuunisairauksien kehittymiseen: autoimmuuni hemosytopenia, endokrinopatiat jne.

Autoimmuuniprosessien päätyypit voidaan yhdistää:

• 
  vaste autoantigeeneille, joille ei ole luonnollista toleranssia (heikko ilmentyminen, lymfosyyttien saavuttamattomuus tai Ja+ A -solujen puuttuminen niiden esittelystä);
• 
  olemassa olevan itsetoleranssin ohittaminen T-auttajien yhteistyöllä, reagoimalla "vieraisiin", B-soluihin, reagoimalla oma-antigeeneihin;
• 
  Itseantigeenitoleranssin todellinen käänne

• 
  Komplementista riippuvainen sytolyysi;
• 
  Vasta-aineriippuvaisen solun sytotoksisuuden induktio;
• 
  Vuorovaikutus luonnollisten ligandien solureseptorien kanssa (endogeenisten säätelijöiden toiminnan aktivointi tai estäminen);
• 
  Muutokset eri elinten ja kudosten solujen toiminnallisessa aktiivisuudessa;
• 
  Apoptoosin induktio (ohjelmoitu solukuolema);
• 
  Immuunikompleksireaktiot (heikentynyt puhdistuma ja kompleksien kerääntyminen kudoksiin, pääasiassa mikrokiertosuonissa).

Patologisten autoimmuuniprosessien kehitysmekanismista on olemassa useita käsitteitä, joissa etusijalle tuodaan muutokset joko kohdesoluissa (elimissa) tai primaariset muutokset itse immuunijärjestelmässä.

Ensimmäisen käsiteryhmän kannattajat pitävät erittäin tärkeänä veressä kiertävien ja solukalvoilla sijaitsevien autoantigeenien pitoisuuden liiallista lisääntymistä sekä solunsisäisten antigeenien paljastamista. Tärkeä rooli oletetaan "esteen ulkopuolisten" kudosten antigeeneille: hermoston myeliinin antigeeneille, silmän etukammiolle jne. Merkittävä rooli systeemisen lupus erythematosuksen (SLE) patogeneesissä on häiriöillä autoantigeenien eliminaatiossa ja immuunikompleksien hyödyntämisessä makrofagijärjestelmässä. Pohditaan solukalvon autoantigeenien ilmentymishäiriöiden roolian, tyypin 1 diabeteksen ja primaarisen biliaarisen kirroosin patogeneesissä. Näiden sairauksien kohdesolut kantavat kalvolla HLA-luokan II antigeenejä, joiden ilmentyminen lisääntyy virusten vaikutuksesta, ja siksi nämä solut pystyvät esittelemään antigeeniä ilman makrofagien osallistumista. Ristireagoivien antigeenien käsite saa yhä enemmän tukea (taulukko 1).
^

Taulukko 1. Ristireagoivat antigeenit

Rivi patogeeniset mikro-organismit, kuten mykoplasmat, hemolyyttinen streptokokki, stafylokokki, jotkin virukset pystyvät vapauttamaan niin kutsuttuja superantigeenejä - immunogeenisiä proteiineja, jotka kykenevät sitoutumaan ilman makrofagien aiempaa sieppausta HLA-luokan 1 tai 2 molekyyleihin ja stimuloivat "kiellettyjä" autoreaktiivisia T-lymfosyyttien klooneja.

Itse immuunijärjestelmän toimintahäiriö ja liiallinen vaste auto- ja ristireagoiviin antigeeneihin ovat yhtä tärkeitä. Poikkeuksellinen paikka kuuluu F. Burnet'n konseptille, joka antaa keskeisen roolin lymfosyyttien mutaatioille, joissa esiintulevien autoaggressiivisten kloonien eliminaatio on heikentynyt. Tällä hetkellä autoimmuunisairauksia ei pidetä immuunijärjestelmän ylitoimintana, vaan sen toimintahäiriönä, joka liittyy säätelymekanismien riittämättömyyteen, ts. eräänlaisena immuunipuutoksena. Tärkeää on geneettisesti määrätty korkea ja matala immuunivaste tietyille antigeeneille. Alhainen vaste yhdelle antigeenille ja korkea vaste muille luodaan olosuhteet mikro-organismien pysymiselle kudoksissa, monimutkaisten ja modifioitujen antigeenien ilmaantumiselle ja suppressorimekanismien ehtymiselle.

Immunokompetenteista soluista voi tulla virushyökkäyksen kohde. Seurauksena on niiden toiminnallisen aktiivisuuden rikkominen, sytotoksinen vaikutus tai lymfosyyttien polyklonaalinen aktivaatio (esimerkiksi Epstein-Barr-viruksen aiheuttaman infektion aikana), mikä johtaa immunosäätelyn rikkomiseen ja ylimääräisten autovasta-aineiden esiintymiseen.

^ 3. AUTOIMmuunisairaudet

Sairaudet, joiden patogeneesissä patologisilla autoimmuuniprosesseilla on johtava rooli, määritellään autoimmuunitaudeiksi. Yleisesti ottaen autoimmuunisairauksien kehittyminen sisältää kolme päätekijäryhmää: altistavat, aloittavat ja edistävät (taulukko 2).

Altistavista tekijöistä geneettiset ominaisuudet ovat ensisijaisen tärkeitä (taulukko 3). Lukuun ottamatta selkärankareumaa ja siihen liittyviä HLA-B27-kantaukseen liittyviä tiloja, kaikki muut autoimmuunisairaudet liittyvät tiettyihin HLA-luokan 2 haplotyyppeihin tai luokan 3 MHC-molekyyleihin.
^

Taulukko 2. Autoimmuunisairauksien patogeneesi

Näin ollen 80–90 % nivelreumapotilaista kantaa HLA-DR1:tä tai jotakin HLA DR4 -varianteista (DW4, DW14, DW15). Vika C4-komplementtikomponentin synteesiä säätelevässä geenissä löytyy 50–80 %:lla SLE-potilaista.

Taulukko 3. Rooli geneettisiä tekijöitä autoimmuunisairauksien kehittymisessä.

^ 4. AUTOIMmuunisairauksien LUOKITUS

Autoimmuunitautien luokittelu on edelleen erittäin vaikea ja kiistanalainen kysymys. Useimmat kirjoittajat jakavat autoimmuunisairaudet autoantigeenin luonteen, autoimmunisaation mekanismien ja sen osuuden perusteella taudin patogeneesissä. On tapana erottaa toisistaan ​​sairaudet, joiden autoimmuunisuonne on kiistaton: SLE, nivelreuma, autoimmuuninen hemosytopenia, endokrinopatiat, koagulopatia, monet keskushermoston ja silmien sairaudet jne.); todennäköisimmin (primaarinen biliaarinen kirroosi, periarteriitti nodosa, skleroderma, polymyosiitti jne.); vain oletettu (dyslipoproteinemia, epilepsia, skitsofrenia, parkinsonismi jne.). Erityisen erottuvia ovat vasta-ainereseptoritaudit (tyrotoksikoosi, tyypin 2 diabetes mellitus, myasthenia gravis, multippeliskleroosi jne.). On autoimmuunisairauksia, joissa autoimmunisaatio on päätekijä patogeneesissä (primaarinen), ja sairauksia, joihin liittyy sekundaarisia autoimmuunihäiriöitä. Pääasiallinen työluokitus on jako elinspesifisiin ja elinspesifisiin autoimmuunisairauksiin. Yksityiskohtaisempi luokittelu (mainitsee V.S. Shirinsky, 1997) sisältää 5 luokkaa: A - E (kaavio 2).

Melko suuria vaikeuksia syntyy, kun erotusdiagnoosi varhaiset ilmentymät tärkeimmät, niin kutsutut "suuret kollagenoosit" - sidekudoksen systeemiset sairaudet, joissa patologiseen prosessiin liittyy useita elimiä ja järjestelmiä. Näitä sairauksia ovat: systeeminen lupus erythematosus, etenevä systeeminen skleroosi, nivelreuma, Sjogrenin oireyhtymä ja joukko sidekudossairauksia.

^ Kaavio 2. Autoimmuunisairauksien luokittelu.

Kaavio 2. Autoimmuunitautien luokittelu (Shirinsky V.S., 1997).

LUOKKA: A(primaariset autoimmuunisairaudet geneettisellä alttiudella tai ilman)

"Elinspesifinen" "Keskitaso" "Elin-ei-spesifinen" Autoimmuuni sairaudet

verta

Hashimoton kilpirauhastulehdus pemfigus, pemfigoidinen systeeminen lupus erythematosus autoimmuuni hemolyyttinen primaarinen myksedeema primaarinen sappikirroosi nivelreuma anemia

maksan tyrotoksikoosi dermatomyosiitti autoimmuuni trombosytopenia

atrofinen gastriitti krooninen aktiivinen hepatiitti systeeminen skleroderma autoimmuuni neutropenia

lisämunuaistulehdus Sjögrenin oireyhtymä sekatauti Wegenerin granulomatoosi

jotkin sidekudoksen haavaisen paksusuolitulehduksen muodot primaarinen hedelmättömyys gluteeni enteropatia uusiutuva polykondriitti insuliinista riippuvainen Goodlascherin oireyhtymä

tyypin 1 diabetes

hyperlipoproteinemian muunnelmia

Myasthenia gravis

LUOKKA: B(toissijaiset autoimmuunisairaudet geneettisellä alttiudella tai ilman)

Reuma, Chagasin tauti

Infarktin ja kardiotomian jälkeiset oireyhtymät

Lääkkeiden autoimmuunireaktiot

Selkärankareuma

Endogeeninen uveiitti

Laajentunut kardiomyopatia

^ LUOKKA: C(taudit, joissa on geneettisiä komplementtivirheitä)

Angioedeema

Lupuksen kaltaiset oireyhtymät

LUOKKA: D(hidas virusinfektio)

Multippeliskleroosi

Rokotuksen jälkeiset reaktiot

LUOKKA: E- luokkien A-D sairauksien yhdistelmä

^ 5. TÄRKEIMMÄT SYSTEEMISET SAIraudet

Systeeminen lupus erythematosus

Systeeminen lupus erythematosus (SLE) - moni systeeminen sairaus, jota esiintyy lukuisten immuunihäiriöiden taustalla - autovasta-aineiden tuotanto, hypergammaglobulinemia, suppressori-T-lymfosyyttien patologia, seerumin komplementaaristen proteiinien pitoisuuden väheneminen ja CEC-tason nousu, jonka uskotaan vaikuttavan tärkeä rooli SLE:n patogeneesissä.

Melkoisella varmuudella voimme puhua CEC:n fagosytoosista vastuussa olevien Fc-IgG- ja C3b-reseptorien toiminnan häiriintymisestä. Samaan aikaan kaikki SLE-potilaiden veressä esiintyvät autovasta-aineet ja immuunikompleksit eivät ole patogeenisuudeltaan vastaavia. Jotkut autovasta-aineet aiheuttavat patologisia oireita sen antigeenispesifisyyden vuoksi (erytrosyyttien pinta-antigeeneille tai hyytymistekijöille). Muiden toiminnan määrää immunoglobuliinin isotyyppi, kyky kiinnittää komplementti, niiden aviditeetti kudoksiin jne.

Ei ole epäilystäkään siitä, että sukupuolihormonit osallistuvat SLE:n patogeneesiin. Estrogeenit lisäävät ja androgeenit estävät autovasta-aineiden tuotantoa. SLE-potilailla havaitaan lisääntynyttä 16-alfahydroksiestronin muodostumista, mikä aiheuttaa pitkittynyttä estrogeenin stimulaatiota.

Sairauden kliiniset ilmenemismuodot riippuvat siitä, mitä autovasta-ainepopulaatiota ja CEC:tä on tällä hetkellä tietyllä potilaalla, mitkä elimet, solut tai solutuotteet toimivat niille kohteina sekä potilaan kyvystä korjata näitä häiriöitä. Noin 72 % potilaista elää yli 10 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen. Tärkeimmät työkyvyttömyyden ja kuolleisuuden syyt ovat infektiokomplikaatiot ja munuaisten vajaatoiminta.

Tärkeimmät laboratoriokriteerit diagnoosia ja seurantaa varten on esitetty taulukossa 4:

Sm-antigeenin vasta-aineet ovat erittäin spesifisiä SLE:lle), mutta niiden määrä ei heijasta taudin vakavuutta. Samaan aikaan kliinisesti hermoston leesiot ja lupuspsykoosit liittyvät useammin Sm:n vasta-aineiden esiintymiseen, mutta samalla munuaisten toiminnan suhteellinen säilyminen on ominaista. Vasta-aineita Sm:lle havaitaan 25–30 %:lla (RIF-menetelmä) ja 50–60 %:lla (ELISA-menetelmä) potilaista. Negatiiviset SM-vasta-ainetestitulokset eivät sulje pois sairautta. Sm-antigeenin vasta-aineiden pitoisuus ei muutu merkittävästi hoidon aikana, joten niiden kvantitatiivisella seurannalla ei ole käytännön merkitystä. Sm-antigeenin vasta-aineiden esiintyminen sisältyy American Rheumatological Associationin hyväksymiin SLE-kriteereihin.

Natiivin (kaksijuosteisen) DNA:n vasta-aineiden määrä, toisin kuin Sm:n vasta-aineet, kuvastaa lupus-nefriitin riskiä ja vakavuutta, ja sitä käytetään SLE-hoidon tehokkuuden kriteerinä. Lisäksi laboratoriokriteerinä on C3- ja C4-komplementtikomponenttien tason lasku, joka korreloi myös lupusnefriitin aktiivisuuden kanssa.

Noin 80 %:lla kaikista SLE-potilaista on vasta-aineita histoneille. Hyvin usein näitä vasta-aineita löytyy potilailta, joilla on lääkkeiden aiheuttama lupus erythematosus (LLE). MCI:llä ei kuitenkaan ole vasta-aineita natiivia DNA:ta vastaan. Siksi histonien ja dsDNA:n vasta-aineiden samanaikainen määritys mahdollistaa erotusdiagnoosin SLE:n ja MCI:n välillä. Lisäksi histonien vasta-aineita löytyy potilailta, joilla on primaarinen sappikirroosi, nivelreuma ja skleroderma.

Progressiivinen systeeminen skleroosi (systeeminen skleroderma)

PSS on monijärjestelmäsairaus, jolle on ominaista tulehduksellinen, verisuoni- ja fibroottiset muutokset ihossa (skleroderma) ja useissa sisäelimissä, erityisesti maha-suolikanavassa, keuhkoissa, sydämessä ja munuaisissa. Taudin luonne, levinneisyysaste koko kehossa ja taudin ilmenemismuodon vakavuus vaihtelevat merkittävästi eri potilaiden välillä. Joissakin tapauksissa viskeraalisia oireita voi esiintyä ilman näkyviä iho-oireita.

Taudin etiologiaa ei tunneta, perinnöllisten tekijöiden rooli on epäselvä. Ihmiset sairastuvat yleensä 30–40-vuotiaana; naiset ovat 4 kertaa todennäköisemmin kuin miehet.

PSS:ään liittyy humoraalisen ja solujen immuniteetin häiriöitä. hypergammaglobulinemia ja antituma-vasta-aineet, vasta-aineet solukalvot fibroblastit ja kollageenityypit 1 ja 4.

Kliiniset ilmenemismuodot alkavat pääsääntöisesti (90 %:lla potilaista) Raynaud'n ilmiöstä - sormien, varpaiden ja joskus kasvojen ihon valtimoiden ja valtimoiden satunnaisesta verisuonten supistumisesta, joka ilmenee altistumisen seurauksena kylmälle tai emotionaalinen stressi. Vaikuttavat ihoalueet muuttuvat aluksi kalpeaksi, sitten muuttuvat syanoottisiksi ja muuttuvat punaisiksi. Taudin ennusteen määrää sydänlihaksen osallistuminen prosessiin, keuhkoverenpainetauti ja munuaisten vajaatoiminta.

Ihon kalkkeutumisen, Raynaud'n ilmiön, ruokatorven hypokinesian, sklerodaktylian ja telangiektasiaan rinnakkaiseloa kutsutaan ns. "CREST"- oireyhtymä ja sitä arvioidaan suhteellisen hyvänlaatuiseksi PSS:n muunnelmaksi.

PSS:n laboratoriotiedot riippuvat patologisen prosessin vaiheesta ja aktiivisuudesta, ESR on usein kohonnut, 50 %:lla potilaista on hypergammaglobulinemia, pääasiassa IgG:n vuoksi, alhainen reumatekijätiitteri havaitaan 25 %:lla, ANA - lähes 96 %:lla. PSS:stä kärsivistä. Spesifiset autovasta-aineet: tuman ribonukleoproteiinille (RNP), sentromeeriproteiineille ja anti-Scl-70:lle. Samaan aikaan spesifisin markkeri, anti-Scl-70, löytyy vain 20 %:ssa PSS-tapauksista. Vasta-aineita, jotka reagoivat metafaasikromosomien sentromeerialueen kanssa, löytyy useimmilta potilaista, jotka vastaavat "CREST"-oireyhtymäryhmää. Siksi, jos Scl-70:n vasta-aineiden havaitseminen PSS:ssä toimii huonona prognostisena merkkinä, antisentromeerivasta-aineiden havaitseminen päinvastoin osoittaa taudin suotuisampaa kulkua.

Nivelreuma

Nivelreuma (RA) on krooninen monisysteemisairaus, jonka etiologiaa ei tunneta ja jossa erilaisten systeemisten ilmenemismuotojen ohella perifeerisiin niveliin symmetrisesti vaikuttava jatkuva tulehduksellinen niveltulehdus on patogmoninen. Taudin kulku on hyvin vaihtelevaa, yleensä aaltoilevaa.

RA:n diagnosoimiseksi ei ole olemassa erityisiä laboratoriotestejä. Reumatekijöitä, jotka ovat IgG:n kanssa reagoivia autovasta-aineita, löytyy kuitenkin 60 %:lla potilaista. Itse reumatekijät voivat kuulua seuraaviin luokkiin: IgA, IgM tai IgG. Reumatekijöiden havaitsemistaajuus terveillä henkilöillä on 5 % ja lisääntyy iän myötä. Lisäksi reumatekijä voi esiintyä monissa sairauksissa - SLE, Sjögrenin oireyhtymä, krooniset maksasairaudet, hepatiitti B, tuberkuloosi, kuppa jne. Tältä osin reumatekijöiden havaitseminen ei aseta diagnoosia, mutta sillä on tietty ennustearvo, koska potilailla, joilla on korkea tiitteri (erityisesti IgM ja IgA), taudin kulku on yleensä vaikeampi ja etenevä. Eosinofilia nivelreumapotilailla osoittaa systeemisten ilmenemismuotojen vakavuuden. Melkein kaikilla potilailla ESR, CRP, seruloplasmiini ja muut akuutin vaiheen proteiinit lisääntyvät. Tämä korreloi yleensä sairauden aktiivisuuden kanssa ja viittaa nivelvaurion etenemiseen.

Sekalaiset sidekudossairaudet.

Sidekudossairaudet (MCTD) on oireyhtymä, jolle on ominaista vaihteleva yhdistelmä kliinisiä ilmenemismuotoja, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin SLE:ssä, sklerodermassa, polymyosiitissa ja nivelreumassa, kun verenkierrossa on epätavallisen korkeat tiitterit ydinribonukleoproteiini (RNP) -antigeeniä vastaan. Tässä tapauksessa vasta-aineita puuttuu tai on erittäin alhainen tiitteri muille uutettavissa oleville tumaantigeeneille ja DNA:lle. Anti-RNP:n lisäksi esiintyy selvä polyklonaalinen hypergammaglobulinemia, komplementin komponenttien väheneminen, T-lymfosyyttien viallinen suppressorikomponentti, CEC:n läsnäolo, immuunikompleksien kerääntyminen sarkolemmalin ja glomerulusten tyvikalvoille, lymfosyyttinen ja plasmasyyttinen infiltraatio monet kudokset. Yksi PSTS:n tärkeimmistä ilmenemismuodoista on verisuonten sisäkalvon ja väliaineen proliferatiiviset vauriot, jotka johtavat niiden kaventumiseen. Tärkeitä elimiä toimittavien suurten ja pienten suonien vauriot määräävät tämän taudin kulun ja ennusteen. Joillakin potilailla on merkkejä useista autoimmuunisairauksista, mutta toisin kuin PSTS-potilailla, RNP:tä vastaan ​​ei ole vasta-aineita. Tässä tapauksessa, jos olemassa olevat oireet tyydyttävät useita autoimmuunisairauksia kerralla, tehdään "ristioireyhtymä" -diagnoosi, jos ei, "erilaistumaton sidekudossairaus".

Sjögrenin oireyhtymä

Sjögrenin oireyhtymä (SS) tai "siggy"-oireyhtymä on immunologinen patologia, jolle on tunnusomaista asteittainen eksokriinisten rauhasten tuhoutuminen ja johon liittyy erilaisia ​​​​autoimmuunisairauksia. Sairaus voi ilmaantua yksinään (primaarinen SS) tai muiden autoimmuunihäiriöiden taustalla (sekundaarinen SS). Lisäksi SS jaetaan rauhasmuotoon, kun kliiniset ilmenemismuodot rajoittuvat eksokriiniseen rauhasjärjestelmään, ja ekstraglandulaariseen muotoon, jolloin myös muut kudokset ovat mukana patologisessa prosessissa.

Tärkeimmät vaurion mekanismit SS:ssä ovat lymfosyyttinen infiltraatio ja immuunikompleksien kerääntyminen. Noin 10 %:ssa SS-tapauksista kehittyy lymfoproliferatiivinen prosessi, jota kutsutaan pseudolymfoomaksi. Joillekin potilaille kehittyy myöhemmin todellinen non-Hodgkinin lymfooma. Melko usein esiintyy kilpirauhasen autoimmuunivaurio, kuten Hashimoton kilpirauhastulehdus.

Kuivien limakalvojen (kerotokonjunktiviitti, kserostomia) lisäksi SS-potilaille kehittyy vaskuliitti, polyneuropatia, interstitiaalinen keuhkokuume ja glomerulonefriitti. Yleisesti ottaen muihin kollagenoosiin verrattuna SS-potilaiden ennustetta voidaan pitää varsin suotuisana.

klo laboratoriotutkimus kiinnitä huomiota CEC-tason nousuun, leukopeniaan, trombosytoosiin, kiihtyneeseen ESR:ään. Positiivinen reaktio ANA:lle kirjataan. Autovasta-aineet ovat pääasiassa edustettuina reumatekijä, SSA (anti-Ro), SSB (anti-La). Useimmat potilaat, joilla on vakavimmat systeemiset oireet, ovat SSA-positiivisia. Raskaana olevilla naisilla SSA:n esiintyminen lisää merkittävästi riskiä saada vauvoja, joilla on sydämen johtumishäiriöitä.

Polymyosiitti ja dermatomyosiitti

Dermatomyosiitti on systeeminen sidekudossairaus, joka vaikuttaa ensisijaisesti ihoon ja lihaskudokseen. Erilaisia ​​ihovaurioita, joissa on patogmoninen periorbitaalinen turvotus ja purppura-lila eryteema, yhdistetään myasteeniseen oireyhtymään, sydänlihasdystrofiaan, polyartriittiin ja siihen liittyvään keuhkokuumeeseen (hypoventilaatio- ja aspiraatioalkuperä). Yhdistelmä dermatomyosiitin ja pahanlaatuiset kasvaimet. Polymyosiitti on systeeminen tulehduksellinen myopatia ilman merkittäviä ihovaurioita, ja se edustaa ryhmää sairauksia, joille on tunnusomaista diffuusi lihasvaurio, joka johtuu tulehdussolujen, pääasiassa leukosyyttien, perivaskulaarisesta ja interstitiaalisesta infiltraatiosta lihaskudokseen.

^ 6. AUTOVASTA-AINEET SYSTEEMISEN KOLLAGENOOSIIN SEROLOGISINA MARKKEREINA.

Tietyn LE-ilmiön ilmenemismuotoja kirjattiin ensimmäisen kerran vuonna 1948, kun eri potilaiden seerumeita inkuboitiin normaaleilta luovuttajilta saatujen leukosyyttien suspensiolla. Vuotta myöhemmin tunnistettiin seerumin immunoglobuliini, joka suorittaa LE-ilmiön taustalla olevan antinukleaarisen reaktion. LE-solujen määrittäminen vallitsi 50-70-luvulla pääreaktiona antinukleaaristen vasta-aineiden (ANA) havaitsemiseksi.

80-luvulla ehdotettiin epäsuoraa immunofluoresenssimenetelmää ANA:n havaitsemiseksi, testaamalla potilaan seerumia kanin (hiiren) munuais- ja maksakudoksen osissa tai ihmisen syövän epiteelisolujen viljelmässä (Hep-2). Menetelmä on osoittautunut erittäin herkäksi ja spesifiseksi, mikä mahdollistaa lähes 40 yksittäisen tuman antigeenin autovasta-aineiden samanaikaisen läsnäolon havaitsemisen. Spesifisen luminesenssin jakautumisen luonteen erityispiirteet, kun otetaan huomioon reaktio (homogeeninen, pilkullinen, perifeerinen, liittyy nukleoleihin tai sentromeereihin, sytoplasmisten sitoutumispesäkkeiden läsnäolo), mahdollistavat ensimmäisessä tutkimuksessa määrittämään reaktion perusantigeenispesifisyyden. havaittuja autovasta-aineita. Tämän menetelmän haittoja ovat suhteellinen työintensiteetti, riippuvuus luminoivan mikroskoopin optisista ominaisuuksista sekä standardointi- ja laadunvalvontaongelmat, jotka liittyvät pääasiassa eläinkudosten tai soluviljelmien käyttöön.

Samaan aikaan kehitettiin menetelmä kiinteän faasin ELISA:n käyttämiseksi sekä antinukleaaristen autovasta-aineiden kokonaiskompleksin havaitsemiseksi (ANA-seulonta) että yksittäisten autovasta-aineiden tunnistamiseksi uutettavia ydinantigeenejä vastaan ​​(ENA-seulonta ja ENA-profiili). Menetelmän etuja ovat automatisointimahdollisuus ja korkea tuottavuus. Herkkyys ja spesifisyys ovat verrattavissa RNIF:ään, vaikka rekombinanttiantigeenien käyttö joissakin testijärjestelmissä voi mahdollisesti aiheuttaa vääriä positiivisia tuloksia testattaessa seerumeita, joissa on korkea antibakteeristen vasta-aineiden tiitteri.

Muita tunnettuja menetelmiä autovasta-aineiden tunnistamiseksi ENA:lle - immunodiffuusio geelissä, immunoelektroforeesi, hemagglutinaatio, immunosaostus ja immunoblottaus eivät ole vielä saaneet laajaa käyttöä kliinisissä laboratoriokäytännöissä.

Taulukossa 5 on luettelo tärkeimmistä autovasta-aineista uutettavia ydinantigeenejä vastaan:

Taulukko 5. Autoimmuunisairauksien tärkeimmät serologiset markkerit

Taulukko 6

ANA:n määritys epäsuorassa immunofluoresenssireaktiossa

Tyypillisessä testissä potilaan seerumia inkuboidaan antigeenisten substraattien kanssa (eläimen maksa- tai munuaiskudos, Hep-2-soluviljelmä), jotta seerumissa olevat vasta-aineet spesifisesti sitoutuvat solujen soluytimiin. Sitoutumattomien seerumiproteiinien poispesun jälkeen substraattia inkuboidaan ihmisen immunoglobuliinien vastaisten vasta-aineiden kanssa. Koska lisätyt vasta-aineet on konjugoitu fluoresoivaan aineeseen, jos seerumissa on vasta-aineita ydinantigeeneille, tuloksena oleva kompleksi (nukleaarinen antigeeni + seerumin antinukleaariset vasta-aineet + vasta-aineet ihmisen vasta-aineille + fluoresoiva aine) voidaan havaita fluoresoivalla mikroskopialla. Hehku on luonteeltaan perifeerinen, hajanainen, pilkullinen jne. voit tunnistaa yhteyksiä tiettyihin ytimensisäisiin rakenteisiin, katso taulukko 7:

Taulukko 7. ANA-määrityksen tulosten arviointi epäsuorassa immunofluoresenssireaktiossa.

ANA:n ja ENA:n määritys kiinteän faasin ELISA:lla

Testijärjestelmä ELISA ANA:lle (UBI MAGIWELL) - antinukleaaristen vasta-aineiden seulonta-analyysiin tarjoaa puolikvantitatiivisen määrityksen monien erilaisten solujen ydinantigeenien kompleksille, joka on sorboitu kuoppiin: kaksijuosteinen ja yksijuosteinen DNA, histonit, ribonukleoproteiinit (RNP), SS-A, SS-B, Sm jne.

ENA-seulonta- ja ENA-profiili-ELISA-järjestelmien (CLARK LABORATORIES) erottuva piirre on se, että esipuhdistetut yksittäiset uutettavissa olevat tumaantigeenit sorboidaan polystyreenikuoppien pinnalle: SS-A, SS-B, Sm, Sm/RNP , Scl-70 ja Jo -1. Seulontaversiossa - kaikki 6 antigeeniä yhdessä, profiilissa - jokainen antigeeni erillisessä kuopassa. Siten tavallinen diagnostinen algoritmi koostuu seerumin alustavasta analyysistä seulontajärjestelmässä ja positiivisten seerumien toistuvasta analyysistä ENA-testijärjestelmällä - profiililla spesifisten antigeenien vasta-aineiden havaitsemiseksi. Kun positiivinen testi ANA-seulontajärjestelmässä ja negatiivinen tulos ENA-testijärjestelmissä - seerumi on testattava testijärjestelmissä DNA-vasta-aineiden, histonien ja muiden ENA-järjestelmistä puuttuvien antigeenien eristettyjen määrittämiseksi.

Jos diagnoosi on vahvistettu ja autovasta-aineita on aiemmin tunnistettu, testijärjestelmiä käytetään yksittäisten antigeenien vasta-aineiden tiitterin kvantifiointiin hoidon tehokkuuden seuraamiseksi.

Vaihtoehtona spot-testijärjestelmille voit käyttää ROCHE:n ja Sanofin putki-ELISA-testejä.

Positiivisia tuloksia serologisista ANA- ja ENA-testeistä voidaan havaita 1-5 %:lla terveistä henkilöistä, erityisesti vanhuksilla. Tietyt lääkkeet, kuten p-aminosalisyylihappo, fenytioni, isoniatsidi, hydratsiini, prokaiiniamidi ja jotkut muut, voivat indusoida antinukleaaristen vasta-aineiden muodostumista.

^ 7. AUTOVASTA-AINEET SYSTEEMISEN vaskuliitin DIAGNOOSISSA

Systeeminen vaskuliitti on ryhmä sairauksia, joille on ominaista krooninen tulehdus ja verisuonten seinämien tuhoutuminen. Etiologisia tekijöitä, joilla on laukaiseva rooli, ovat: tartunnan aiheuttajat, lääkkeet, kasvaimen eteneminen, patologisten proteiinien ja CEC:iden verenkierto, autovasta-aineet. Kuitenkin noin puolet tapauksista systeeminen vaskuliitti niillä ei ole ilmeistä etiologista syytä ja niitä pidetään "idiopaattisina". On tärkeää muistaa, että joillakin vaskuliiteilla, joilla on samanlaiset kliiniset ilmenemismuodot, voi olla merkittävästi erilainen ennuste ja ne vaativat erilaisia ​​terapeuttisia lähestymistapoja.

Tähän mennessä tämän sairausryhmän luokitusjärjestelmiä ei ole täysin kehitetty. Uusimmat luokitukset perustuvat pääasiallisesti sairastuneiden verisuonten kaliiperiin ja tuhoutumiskohdassa vallitsevien soluelementtien tyyppiin: neutrofiilit, monosyytit tai lymfosyytit. Totta, tämä kuvastaa prosessin vaihetta ennemmin kuin hallitsevaa patogeneettistä prosessia.

Mahdollisuuden syntyä määrittää autovasta-aineita neutrofiilien sytoplasman antigeeneille ( ANCA) on parantanut merkittävästi näiden sairauksien diagnosointia. Ihmisen neutrofiilien autovasta-aineita on kaksi alaluokkaa: c-ANCA (sytoplasminen ANCA) ja p-ANCA (perinukleaarinen ANCA). Merkittävimmät ovat vasta-aineet neutrofiilien primääristen rakeiden entsyymejä vastaan: proteinaasi-3 (PR3) ja myeloperoksidaasi (MPO). ANCA-spektrin (PR3, MPO) määrittäminen mahdollistaa Wegenerin granulomatoosin ja mikroskooppisen polyarteriitin erotusdiagnoosin. ANCA:n käytöllä vaskuliitin aktiivisuuden indikaattorina on tiettyjä etuja verrattuna sellaisiin klassisiin indikaattoreihin kuin ESR ja CRP, mikä heijastaa paremmin hoidon aktiivisuusastetta ja tehokkuutta ja riippumatta siitä, onko lisätty infektiokomplikaatioita.

Taulukko 8. Diagnostinen merkitys erilaisten antineutrofiilien (ANCA) vasta-aineiden havaitseminen

^ 8. ANTIFOSFOLIPIDISYNDROOMIN LABORATORIODIAGNOSTIIKKA

Antifosfolipidivasta-aineet ovat heterogeeninen ryhmä autovasta-aineita negatiivisesti varautuneita fosfolipidejä vastaan. Ne havaitaan ensisijaisesti testissä, joka havaitsee kardiolipiinin vasta-aineita (ACA-testi), antaa vääriä positiivisia reaktioita biologisissa syfilistesteissä ja antikoagulanttitestissä lupuksen varalta. Kaikki kolme testiä havaitsevat samanlaisia, mutta eivät välttämättä identtisiä vasta-aineita. Siten fosfolipidien vasta-aineiden tunnistamiseksi on joskus tarpeen käyttää kaikkia lueteltuja testejä.

Erilaisista olemassa olevia menetelmiä Analyysi fosfolipidivasta-aineiden määrittämiseksi, herkin on entsyymi-immunosorbenttimenetelmä kardiolipiinin vasta-aineiden määrittämiseksi. Näiden vasta-aineiden läsnäolo potilaissa auttaa tunnistamaan potilaat, joilla on riski saada laskimo- ja/tai valtimotromboosi, johon usein liittyy trombosytopenia.

Termillä antifosfolipidisyndrooma ehdotettiin sairauksien ryhmää, johon liittyy lisääntynyt autovasta-aineiden määrä fosfolipidejä vastaan, ja se jaetaan primaariseen (ei liity tiettyyn autoimmuunipatologiaan) ja sekundaariseen, joka liittyy SLE:hen tai muihin autoimmuunisairauksiin.

Antifosfolipidioireyhtymä esiintyy useimmiten potilailla, joilla on systeeminen lupus erythematosus tai potilailla, joilla on lupuksen kaltaisia ​​sairauksia, joissa systeemisen lupus erythematosuksen kriteerit eivät täyty. Korkeat tasot kardiolipiinin vasta-aineita havaitaan tromboosissa, sikiön katoamisessa, trombosytopeniassa ja joissakin muissa sairauksissa. Matalat tasot kardiolipidivasta-aineita löydettiin useista kliiniset häiriöt ei liity antifosfolipidioireyhtymään. Siksi näiden vasta-aineiden alhaisilla tasoilla on rajallinen diagnostinen arvo.

Antifosfolipidioireyhtymä liittyy selvemmin IgG- ja IgA-luokkien kardiolipiinin vasta-aineisiin kuin IgM-luokan vasta-aineisiin. Hoidon aikana IgM-vasta-aineiden määrä kuitenkin muuttuu eniten. Alhaisia ​​IgM-vasta-aineiden tasoja voidaan havaita myös muissa autoimmuunisairauksissa, kuten nivelreumassa, primaarisessa Schöngrenin oireyhtymässä, lääkkeiden aiheuttamassa systeemisessä lupuksessa, Lymen taudissa ja kupassa.

ImmuLisa™ ACA-Screen EUSA -testijärjestelmä on kätevä työkalu niiden potilaiden alustavaan tunnistamiseen, joiden veri sisältää ACA:ta. Positiivisten seerumien myöhempi analyysi käyttämällä ImmuUsa™ ACA-IgG-, ImmuUsa™ ACA-lgA-, ImmuUsa™ ACA"IgM-pakkauksia antaa meille mahdollisuuden määrittää näiden autovasta-aineiden yksittäiset isotyypit.

Taulukko 9. ASA:han liittyvät oireyhtymät

Kuten tutkimukset ovat osoittaneet potilailla, joilla on antifosfolipidioireyhtymä, vasta-aineiden esiintyminen kardiolipiinille (ASA), mutta myös fosfatidyyliseriinille on erittäin tärkeää, jälkimmäinen voidaan havaita sekä yhdessä ASA:n kanssa että erikseen.

SLE:ssä ASA:t sitoutuvat melko hyvin fosfatidyyliseriiniin, kun taas joissakin tartuntataudeissa ASA:t ovat erittäin spesifisiä kardiolipiinille. Tässä suhteessa fosfatidyyliseriinin vasta-aineiden erillinen määritys on tärkeää diagnostinen kriteeri sekundaarinen antifosfolipidisyndrooma.

Indikaatioita antifosfolipidioireyhtymän testaukseen:

• 
  tromboosi ja vaskuliitti autoimmuunisairauksissa (tilan vakavuuden arviointi, ennuste ja hoidon seuranta)
• 
  toistuva raskauden keskeytyminen tai kohdunsisäinen sikiön kuolema (mahdollinen tehokas ehkäisy uuden raskauden aikana)
• 
  epäselvät neurologiset oireet (korea, migreeni, epilepsia voi johtua mikrotromboosista)
• 
  toistuva, tuntemattoman alkuperän trombosytopenia (diagnoosin selvennys)
• 
  marmorinen nahka

Joihinkin endokriinisiin sairauksiin liittyy autovasta-aineiden ilmaantumista, joilla on joissakin tapauksissa merkittävä rooli niiden patogeneesissä. Tällaisia ​​sairauksia ovat: insuliinista riippuvainen tyypin 1 diabetes, Hashimoton tyreoidiitti, Gravesin tauti, nodulaarinen kilpirauhastulehdus, kandidiaasi-endokrinopatia-oireyhtymä jne.

Haiman Langerhansin saarekkeiden β-solujen vasta-aineiden määritys.

On tiedossa, että avainasia insuliinista riippuvaisen tyypin 1 diabetes mellituksen kehittymisessä on ilmiö, jossa -solut muuttuvat "itsestä" "ei-itseksi" ja niiden autoimmuunivauriot aktivoituvat. Kun sairaus etenee hitaasti, eniten varhainen merkki patologia on vasta-aineiden ilmaantuminen haiman Langerhansin saarekkeiden β-soluille ja erityisesti kalvoon sitoutuneelle gaikana, jolloin verensokeri ei vielä ylitä normaalia ja glukoositoleranssi pysyy normaalina. Koska diabeteksen ensimmäiset kliiniset oireet ilmaantuvat, kun yli 90 % kaikista insuliinia syntetisoivista soluista kärsii, vasta-aineita voi ilmaantua useita vuosia (jopa 8 vuotta) ennen taudin kliinistä ilmenemistä. Samanaikaisesti β-solujen vasta-aineiden esiintyminen korreloi niiden jäännösmäärän kanssa, ja kun jäljelle jääneet β-solut kuolevat, autoimmuunivasteen ärsyke vähenee, autovasta-aineiden tiitteri voi laskea merkittävästi havaitsemattomiin arvoihin. Tyypin 1 diabetesta sairastavia tutkittaessa vasta-aineita saarekesoluille havaitaan pääsääntöisesti 50 - 80 %:ssa tapauksista. Näiden autovasta-aineiden esiintymistiheys diabeetikkojen sukulaisissa (1. asteen) on 2 - 5 %. Tiedetään, että 11 % tästä ihmisryhmästä kokee diabeteksen oireita vuosittain.

Haiman Langerhansin saarekkeiden β-solujen vasta-aineiden määritys suoritetaan sekä epäsuoralla immunofluoresenssilla että kiinteän faasin ELISA:lla. Ensimmäisessä tapauksessa substraattina käytetään apinan haiman osia, toisessa puhdistetut saarekesoluantigeenit sorboidaan levyn kuoppiin. Hemolyysi, lipemia ja mikrobikontaminaatio häiritsevät analyysiä. Seerumit, jotka sisältävät suuren pitoisuuden ANA:ta, vaikeuttavat määrittämistä, erityisesti RNIF:ää suoritettaessa.

Autovasta-aineiden määritys kilpirauhasen antigeenejä vastaan

TPO on kilpirauhasen mikrosomaalisen antigeenin antigeeninen komponentti ja heikosti glykosyloitunut hemipitoinen proteiini, jolla on tärkeä rooli tyroglobuliinin jodausprosessissa ja kilpirauhashormonien synteesissä. TPO-vasta-aineita on struumaa ja atrofista tyreoidiittia tai primaarista tyrotoksikoosia sairastavien potilaiden seerumissa. Korkeimmat pitoisuudet ovat potilailla, joilla on Hashimoton struuma fibroottisia tai oksifiilisiä variantteja. Potilailla, joilla on Gravesin tauti (Gravesin tauti), muodostuu molempia vasta-aineita, mutta melko alhaisina pitoisuuksina. Korkeat TG-vasta-aineiden pitoisuudet ovat ominaisia ​​potilaiden seerumeille, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, Hashimoton kuitustruuma ja myksedeema. Kilpirauhasen vasta-aineet ovat tyypillisempiä kilpirauhasen autoimmuunisairauksille; näissä tapauksissa autovasta-ainetiitterit ovat korkeammat.

Taulukko 10. Kilpirauhasen vastaisten autovasta-aineiden esiintymistiheys (%)

^ 10. AUTOIMMUUNIMAKSALAUSIJOJEN SEROLOGINEN DIAGNOOSI

Kroonisen hepatiitin nykyaikaisen luokituksen mukaan autoimmuunihepatiitti (AIH) määritellään ratkaisemattomaksi, pääosin periportaaliseksi hepatiittiksi, johon liittyy hypergammaglobulinemiaa ja kudosten autovasta-aineita, jotka useimmissa tapauksissa regressoituvat immunosuppressiivisen hoidon vaikutuksesta. Tällä hetkellä autoimmuunimaksasairauksien ryhmään autoimmuunihepatiitin ohella kuuluu primaarinen sappikirroosi (pienten sappitiehyiden vaurio, jossa esiintyy antimitokondriaaliset vasta-aineet (AMA) ), autoimmuuninen kolangiitti (pienien tiehyiden vaurio AMA:n puuttuessa), primaarinen sklerosoiva kolangiitti (suurten sappitiehyiden vaurio).

AIH:n patogeneesiä ei tunneta hyvin. Tiedetään, että etiologialla on tärkeä rooli kroonisen hepatiitin kehittymisessä immuunijärjestelmää. On todettu, että seerumin autovasta-aineita havaitaan melko usein minkä tahansa etiologian kroonisessa hepatiitissa (taulukko 11). AIH:ssa ja muissa maksasairaudissa löydetylle ANA:lle ei ollut mahdollista tunnistaa spesifisiä tumaantigeenejä ja ANA-alatyyppejä. Autoimmuuniprosessien kohteet eri etiologioiden kroonisissa maksasairaudissa (AIH, hepatiitti autyypin 1 puitteissa, hepatotrooppisten virusten aiheuttama autoimmuniteetti, lääkehepatiitti) ovat vaihe 1 (sytokromi P-450) ja vaihe II (uridiini) ksenobioottiset aineenvaihduntaentsyymit difos- UGT).

Taulukko 11. Kroonisen hepatiitin eri etiologioissa löydetyt autovasta-aineet.

AIH tyyppi 1(seerumin ANA:n, SMA:n, aktiinivasta-aineiden läsnäolo) muodostaa 85 % kaikista AIH:sta. Sitä havaitaan pääasiassa naisilla (8:1). Se vaikuttaa iäkkäisiin ihmisiin, sille on ominaista harvemmat ekstrahepaattiset ilmenemismuodot ja suhteellisen suotuisa ennuste. AIH-tyyppi 2(seerumin LKM-1 läsnäolo) muodostaa enintään 15 % kaikista AIH-tapauksista, joista nuoret (2–14-vuotiaat) ovat vallitsevia. Usein siihen liittyy systeemisiä ilmenemismuotoja ja huono ennuste.

AIG-tyyppi 3(SLA:n esiintyminen) kehittyy useammin nuorilla naisilla (90 %) ja edustaa joidenkin kirjoittajien mukaan yhtä tyypin 1 AIH:n muunnelmista.

1. 
   PÄÄTELMÄ

^ LUETTELO KÄYTETTYISTÄ VIITTEET

1. 
   Shirinsky V.S. "Autoimmuunisairaudet: patogeneesi, diagnoosi, hoidon periaatteet", Toolkit opiskelijoille ja lääkäreille, Novosibirsk, 1997
2. 
   Serov V.V., Zairatyants O.V. "Autoimmunisaatio ja autoimmuunisairaudet", Archives of Pathology, 1992, osa 54, s. 5-11
3. 
   Aprosina Z.G., Serov V.V. "Autoimmuunihepatiitti (tutkimushistoria, nykyaikaiset näkökohdat)", Archives of Pathology, 1998, v. 60, nro 3, s. 71-75.
4. 
   Pokrovsky V.I., Gordienko S.P. "Infektioprosessin immunologia", opas lääkäreille, M., 1994.
5. 
   Protopopov B.V. "Kliinisen immunologian peruskäsitteet", opas lääkäreille, Krasnojarsk, 1995.
6. 
   Vijay Kamar, M.A. Janderski "Antinuclear Antibody Testing", ANTIBODY, 1995, 8/CLN, s. 6, 8
7. 
   Nakamura R. M., Tan E. M. "Recent Advances in Laboratory Test and the Significance of Autovasta-body to Nuclear Antigens in Systemic Rheumatic Disease" Clin. Lab Med., 1986, 6, s. 41-53
8. 
   McCarty G. A., Valencia D. W., Fritzler M. J. "Antnuclear Antibodies: Contemporary Techniques and Clinical Application to side Tissue Disease. Julkaisussa: Antinuclear Antibodies. Oxford Univ. Press, N.Y., 1984, s. 1-95.
9. 
   Entsyymi-immunomääritys: sarjat ja laitteet, BioKhimMak Group of Companies, 2002.
10. 
    Kliininen immunologia ja allergologia, toim. Practice, M., 2000.
11. 
    T.S. de Araujo, R.S. Kirsner "Vaskuliitti", haavat 2001, 13(3) s. 99-110.