Endokardiitti on tulehduksellinen prosessi, joka sijaitsee sydämen sisäkalvossa, useimmiten läppäalueella. Taudin ominaisuus on vain sidekudoksen tappio: sydänlihakseen ja sydänpussiin (elimen kalvo) ei ole vaikutusta. Nopealla etenemisellä ja riittävän hoidon puutteella tauti voi aiheuttaa sydänläppien tuhoutumisen.

Sydämen sisäkalvo on sydämen sisäkalvo, joka reunustaa pumppauselimen onteloita ja läppäjä ja muodostaa viimeksi mainitun kärjet. Infektiivinen endokardiitti kehittyy useimmiten sairastuneeseen kudokseen tai infektiokohtaan ja kehon heikentyneen immuniteetin läsnä ollessa. Terveessä tilassa sisävuori on rakenteeltaan epäherkkä patogeenisille mikro-organismeille.

Endokardiumin rakenne

Sydän koostuu kolmesta peräkkäisestä kerroksesta: epiteelikerroksesta, sisäisestä (endokardi), lihaksisesta (sydänlihas) ja ulkoisesta (epikardium), joka on elimen seroosikalvon (perikardium) lohko.

Veren kanssa suorassa kosketuksessa onteloissa ja läppäissä olevien endoteliosyyttien rakenne on identtinen verisuonten endoteelin kanssa ja samanlainen kuin limakalvoilla. sisäelimet. Nämä solut sijaitsevat tyvikalvolla, joka ohjaa niiden lisääntymistä (jakautumista). Veren kanssa kosketuksissa olevan kerroksen pinta on peitetty trombogeenisellä aineella - glykokaliksilla, joka vähentää nesteen kitkaa sydämen seinämiä vasten ja estää verihyytymien muodostumisen.

Seuraava - subendoteliaalinen - kerros koostuu sidekudoksesta. Sen solut ovat heikosti erilaistuneet, mikä mahdollistaa sen nopean jakautumisen tarvittaessa.

Endokardiumin lihaskimmoinen kerros on rakennettu sidekudokseen pukeutuneista lihaskuiduista. Uloin, syvin kerros koostuu kokonaan sidekudossoluista. Nämä kaksi kerrosta ovat rakenteeltaan samanlaisia ​​kuin keskimmäinen ja ulkokuori verisuonet.

Endokardiitin patogeneesi

Pumppauslihaksen paksuudessa sijaitsevien verisuonten vuoksi syötetään vain endokardiumin syviä kerroksia. Epiteelin ulkokerrokset saavat kaikki tarvittavat aineet sydämen onteloiden ja läppien läpi kulkevasta verestä. Näin ollen tartunta-aineiden läsnäolo perikardiaalisella alueella ja koko kehossa voi aiheuttaa tulehdusprosessin.

Reumaattisissa ja muissa ei-tarttuvissa sidekudoksen sairauksissa sydämen sisäseinä turpoaa ja paksuuntuu. Pienet verihyytymät voivat asettua sen päälle häiriten veren virtausta venttiilien läpi tai siirtyä sitten sepelvaltimoihin.

Prosessi voi kehittyä myös käänteisellä mekanismilla. Endoteelin vaurioituessa tai sydänvioissa verihiutaleet kiinnittyvät mikrotraumakohtaan muodostaen alun perin steriilin hyytymän. Infektion aiheuttajat siirtyvät valmiiksi veritulpiksi muuttaen sen kasvilliseksi (erilaisten verisolujen kimppu, vaurioitunut sydämen sisäkalvo ja mikro-organismit).

Siten tarttuva endokardiitti ilmenee, kun esiintyy useita sairauksia:

• viereisten verisuonten mikrotrauma ja itse sydän;
• alhainen immuniteetti;

• häiriöt hemodynamiikassa (epänormaalin korkea veren viskositeetti);
• patogeenisten aineiden läsnäolo suoraan sydämen seinämän tai veren kerroksessa.

Tuloksena oleva trombi paksuuntuu ja saa polyyppimaisen tai syyläisen muodon (polypoosinen ja syyläinen endokardiitti). Veritulpan pehmytkudos voi tuhoutua, erillisiä osia voidaan kuljettaa verisuonten läpi, mikä aiheuttaa tromboemboliaa ja sisäelinten sydänkohtauksia. Vahinkokohtaan muodostuu kudosnekroosikohta, joka aiheuttaa muodonmuutoksia sydämen läppä(haavainen endokardiitti).

Syitä taudin kehittymiseen

pääsyy tarttuva tulehdus sisäinen kuori sydän on patogeenisten mikro-organismien tunkeutuminen. Sairaus voi kehittyä primaarisesti, mutta tämä muoto on harvinaisempi kuin sekundaarinen, koska terveen endoteelikudoksen herkkyys taudinaiheuttajille on alhainen.

Toissijainen endokardiitti esiintyy läppäissä sydänvikojen tai systeemisten sairauksien (reuma, lupus) yhteydessä. On myös allergisia, myrkyllisiä, posttraumaattisia, fibroplastisia ja tromboendokardiittia. Sidekudoksen lisääntyminen tai läppäprolapsi johtaa veren pysähtymiseen ja hemodynaamisiin häiriöihin. Tämä lisää kalvovaurion ja veritulppien muodostumisen todennäköisyyttä.

Tarttuvan endokardiitin aiheuttajat

Tarttuvan aiheuttajan tyypistä riippuen endokardiitti on:

• bakteeri (mikrobi);
• sieni (useimmiten kandidiaasi - Candida-sienen aiheuttama);
• virus;
• alkueläinten aiheuttama.

Patogeeninen mikrofloora voi päästä sisävuoraukseen useilla tavoilla:

• Ihon tai limakalvon vaurioituminen ja sen myöhempi infektio henkilöllä, jolla on heikko immuniteetti tai proteeseja sydämen alueella (keinoventtiili tai sydämentahdistin).
• Invasiivisissa diagnostisissa toimenpiteissä ja kirurgisissa toimenpiteissä (verisuonten katetrointi sisäänvientiä varten varjoaine, endoskopia, kystoskopia, kirurginen raskauden keskeytys, hampaiden poisto).
• Verenkierrosta suuren infektiokohteen läsnä ollessa (ja bakteerisairaudet keuhkot, munuaiset, poskiontelot, Ruoansulatuskanava, veturilaitteet, paiseet, kuolio), joilla on heikentynyt immuniteetti, proteesin tai läppäsairaus.
• Lääkeinjektioiden kautta, joilla ei ole steriiliä (jolle on ominaista kolmiulotteisen venttiilin vaurio).
• Sydänleikkauksen aikana, mukaan lukien verisuoni-, läppäproteesien ja sydämentahdistimen asennus.

Riskitekijät taudin kehittymiselle

Tekijät, jotka lisäävät endokardiumin tulehduksen todennäköisyyttä, ovat:

• Synnynnäiset ja hankitut poikkeavuudet venttiilien rakenteessa, viat kammioiden välisessä väliseinässä, aortan kapeneminen.
• Potilaalla on sydän- tai verisuoniproteesi, sydämentahdistin.
• Aiempi infektiotyyppinen endokardiitti.

• Hoito immunosuppressantteilla kudossiirron jälkeen tai säännöllisillä verensiirroilla.
• Katetrien pitkäaikainen käyttö perifeerisissä verisuonissa.
• Eri etiologioiden immuunipuutos (mukaan lukien AIDS).
• Pitkäaikainen käyttö antibakteeriset lääkkeet(lisää sienten lisääntymisriskiä heikentyneessä kehossa).
• Sydänlihaksen rakennemuutokset ja toimintahäiriöt (hypertrofia, tulehdus).
• Munuaistaudit (glomerulonefriitti), hemodialyysi.
• Systeemiset sidekudossairaudet, mukaan lukien geneettiset sairaudet (Marfanin oireyhtymä).
• Hypertensio, iskeeminen sydänsairaus.

Myös lapset ja vanhukset ovat vaarassa. Keskimäärin yli 55-vuotiaille potilaille on ominaista heikentynyt vastustuskyky ja sydän- ja verisuonitaudit, jotka vaativat huumeterapia ja operaatiot. Jos protokollia ei noudateta, infektio voi ilmetä toimenpiteen aikana tai välittömästi sen jälkeen. Jos lapsella on sydänvikoja, taudin kehittymisen todennäköisyys kasvaa useita kertoja.

Aikuisilla potilailla endokardiitin ilmaantuvuus on noin 6-15 kliinistä tapausta 100 000 asukasta kohti.

Taudilla on useita luokituksia: kulun keston, vaurion lokalisoinnin, taudinaiheuttaja, samanaikaisten diagnoosien esiintyminen, infektion olosuhteet mukaan. Sanamuoto voi myös viitata tulehdusprosessin aktiivisuuteen.

Keston ja intensiteetin kriteerin mukaan endokardiitin tyypit erotetaan seuraavasti:

• akuutti (kesto enintään 2 kuukautta);
• subakuutti.

Krooninen kulku on harvinainen tarttuvassa etiologiassa (tyypillisempi reumataudille). Lääkärit käyttävät yhtä ICD-koodia akuuttiin ja subakuuttiin endokardiittiin - I33.0. Ilmoita taudinaiheuttaja tarvittaessa lisäkoodilla B95-98 (streptokokit ja stafylokokit, muut bakteerit, virukset, muut tartunnanaiheuttajat).

Leesion sijainnin mukaan erotetaan mitraali-, aortta-, kolmikulmaläpän ja keuhkovaltimon liitoskohdan läpän sairaus. Kaksi viimeistä tulehtuvat pääasiassa potilailla, joilla on suonensisäinen huumeriippuvuus.

Lasten endokardiitti luokitellaan edelleen synnynnäiseen (kohdunsisäiseen) ja hankittuun.

Bakteerien endokardiitti

Useimmissa tapauksissa sydämen sisäkalvon tulehdus johtuu erityyppisistä bakteereista. Tärkeimmät backendokardiitin aiheuttajat ovat:

• Vihreät streptokokit. Tilastojen mukaan nämä mikrobit eristetään analyysin aikana 40 prosentissa tautitapauksista (joidenkin raporttien mukaan jopa 80 %).
• Enterokokit. Patogeenisten mikro-organismien tunkeutuminen vereen ja endokardiumin infektio tapahtuu suoliston leikkausten ja heikon immuniteetin aikana. Nämä bakteerit aiheuttavat jopa 15 prosenttia taudin tapauksista.

• Staphylococcus aureus. Se on tyypillinen "sairaala"-infektio, joka kehittyy sairaalassa oleskelun jälkeen. Stafylokokkibakteerin aiheuttama endokardiitille on ominaista vaikea kulku ja vakavat sydämen rakenteelliset vauriot. Muut strepto- ja stafylokokit aiheuttavat taudin lievemmässä muodossa.
• Pneumokokki. Aiheuttaa endokardiumin tulehdusta keuhkoinfektion komplikaationa.
• Gram-negatiiviset bakteerit. Sydämen sisäkalvo on harvoin vahingoittunut ja vain suurella eri lokalisaatiolla olevalla infektiofookulla. Klinikka on sekoitettu, sisältää merkkejä useiden järjestelmien patologiasta.
• muut tartunnanaiheuttajat. Taudin aiheuttajiksi voi tulla myös riketsia, klamydia, brucella. Joissakin tapauksissa diagnostiikan puutteiden vuoksi bakteeria ei ole mahdollista määrittää. Esimerkiksi NASEC-ryhmän mikrobeille on ominaista affiniteetti endokardiumiin, mutta niitä viljellään harvoin laboratorioravintoaineilla.

Useiden tartuntatekijöiden yhdistelmä pahentaa taudin kulkua ja huonontaa potilaan ennustetta.

Septinen endokardiitti

- yksi akuutin infektioprosessin nimistä. Se tapahtuu, kun taudinaiheuttajat leviävät infektion lähteestä, synnytyksen jälkeen endometriittiin, kirurgiseen raskauden keskeytykseen. Tautia pidetään sepsiksen komplikaationa, kliiniselle kuvalle on ominaista myös yleisen infektion merkit:

• hypertermia ja äkilliset lämpötilan muutokset ja vilunväristykset;
• anemia;
• hämmennys;
• kuiva suu;
• hemorraginen ihottuma;
• suurentunut maksa, joskus perna.

Sisävuoraukseen ilmestyy ensin polyyppeja, sitten haavaumia. Sydämen ääntä kuunneltaessa kuuluu sivuääniä, jotka ovat tyypillisiä läppälaitteen vaurioille.

Tulehdusprosessin oireet

Endokardiitti ilmenee sekä yleisinä infektioprosessin merkeinä (hypertermia, vilunväristykset, hikoilu) että erityisinä oireina. Useat häiriöt viittaavat sydänvaurioihin (takykardia, rytmihäiriöt, äänet, hengenahdistus, turvotus).

Infektiivinen endokardiitti: oireet ja syyt niiden ilmenemiseen

Oire	Taajuus ja vaihe	Mikä aiheutti
Hengenahdistus	Voimakkaalla kuormituksella, myöhemmissä vaiheissa - levossa	Läppien infektio, sydämen onteloiden tilavuuden väheneminen, hemodynaaminen häiriö
Hengenahdistus
Ihon kalpeus, syanoosi (sininen huulten ja nenän ympärillä)	Missä tahansa taudin vaiheessa
Cardiopalmus	Taudin alkuvaiheista kaikentyyppisillä vaurioilla	Kuume, joka johtuu toksiinien pääsystä vereen, myöhemmissä vaiheissa - kompensaatio sydänkammioiden kapasiteetin heikkenemisestä
Kuiva iho, hauraat hiukset	Taudin kroonisessa kulmassa	Perifeeristen kudosten aliravitsemus
Hemorraginen ihottuma	Useimmissa kliinisissä tapauksissa	Verisuonten seinämien tulehdus ja hauraus
"Rummu" sormet, kynnet "kellolasien" muodossa	Tulehdusprosessin myöhemmissä vaiheissa, useimmiten reumaattisessa endokardiitissa	Aktiivinen sidekudossolujen lisääntyminen kynsisängyn ja luukudosta hapen puutteen kanssa
Kuume, vilunväristykset	Alkuvaiheesta lähtien	Päihtymys
Sydänsärkyä	Stressin ja stressin alla	Sydänlihaksen aliravitsemus, joka johtuu trombien aiheuttamasta sepelvaltimoiden tukkeutumisesta

Jos tilaa vaikeuttaa glomerulonefriitti tai munuaisvaltimon tukos, taulukossa olevien merkkien lisäksi ilmaantuu turvotusta, kipua lannerangassa, päivittäinen virtsan tilavuus pienenee ja siihen ilmestyy veren sekoitusta. Pernan verisuonten haarojen tromboosin yhteydessä vasemmalla puolella olevien kylkiluiden alla ilmenee voimakas kipuoireyhtymä. Tukosten vuoksi keuhkovaltimo tyypillinen ihonvärin muutos sinertäväksi tai violetiksi, hengenahdistus, rintalastan takainen kipu, tajunnan menetys.

Oireiden ilmenemisen voimakkuus määräytyy tulehdusprosessin tyypin mukaan:

• Akuutissa endokardiitissa lämpötila saavuttaa 39-40 0 C, hypertermiaan liittyy vakavia vilunväristyksiä, runsasta hikoilua, päänsärkyä, nivel- ja lihaskipuja, verenvuotoa silmänvalkuaisissa. Iho muuttuu harmahtavaksi, joskus kellertäväksi. Sen pinnalle ilmestyy punaisia ​​täpliä. Sormissa ja kämmenissä on pieniä punaisia ​​kyhmyjä, jotka ovat tuskallisia painettaessa.
• Subakuutissa prosessissa lämpötila ei ylitä 38,5 0 C, esiintyy unettomuutta, painon laskua, ihon tummumista. Hemorraginen ihottuma ja Oslerin kyhmyt ovat myös näkyviä.

Diagnostiikka

Sairauden erotusdiagnoosi tehdään muiden sydänsairauksien kanssa - erityisesti reumaattinen endokardiitti- ja sisältää anamneesi-, laboratorio- ja instrumentaalisten menetelmien keräämisen. Leesion sijainnin ja laajuuden määrittämiseksi suoritetaan seuraava:

Tarvittaessa (esimerkiksi jos epäillään kasvainta tai etäpesäkkeitä) tehdään sydämen alueen MRI- ja CT-kuvaus.

Tehokkaimman antibiootin valitsemiseksi suoritetaan bakteriologinen analyysi. Jos tulos on negatiivinen, analyysi toistetaan PCR:llä. Diagnoosin aikana suositellaan myös reumaattisia testejä, yleisiä virtsa- ja verikokeita (ESR-kontrolli).

Jos instrumentaalisten tutkimusten tulokset viittaavat kalvon tarttuvaan tulehdukseen ja laboratorioarvot ovat normaaleja, endokardiittia kutsutaan PCR- tai viljelynegatiiviseksi.

Endokardiitin hoito

Infektoivan endokardiitin hoito on monimutkaista ja koostuu useista lääkeryhmistä, joista tärkeimmät ovat antibakteerisia. Dr. Komarovskyn hakuteos osoittaa seuraavat hoito-ohjelmat erityyppisille patogeeneille:

• Vihreä streptokokki: "Bentsyylipenisilliini" 250 000 IU päivässä 1 painokiloa kohti (jopa 20 * 10 6 IU / päivä). IV 1/6 annos 4 tunnin välein.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicin" 200 mg / vrk / 1 painokilo edellä kuvatun kaltaisen järjestelmän mukaisesti. Akuutissa kurssissa käytetään lisäksi "Gentamysiiniä" penisilliini-intoleranssissa - "Vancomycin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enterokokit: "Ampisilliini" 300 mg per 1 kg painoa päivässä. ¼ annos 6 tunnin välein. Yhdistettynä "Gentamysiinin" kanssa - 8 tunnin välein.

Antibioottihoidon kesto on muistion mukaan 1-3 kuukautta. Tehoa seurataan bakterisidisen seerumin tiitterin ja ESR:n avulla.

Sieni-endokardiittia tulee hoitaa Amikacinilla, Flucytosiinilla ja vaikeissa tapauksissa amfoterisiini B:llä.

Antibioottien lisäksi lääkkeet, kuten:

• verihiutaleita estävät aineet ("hepariini");
• hormonit (glukokortikoidit) tulehduksen lievittämiseksi;
• antimykoottiset lääkkeet;
• proteolyyttisten entsyymien estäjät;
• immunoglobuliinit, antistafylokokkiplasma;
• lääkkeet taudin komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon.

Jos 3-4 viikon kuluttua hoito ei osoita tehoa, suositellaan leikkausta elinonteloiden puhdistamiseksi ja vaikeissa tapauksissa vaurioituneiden venttiilien poistamiseksi ja keinotekoisten venttiilien asentamiseksi. Paise, fistelit, suuret liikkuvat kasvut tai pseudoaneurysmat, läpän seinämien repeämä ja perforaatio, akuutit sydämen toiminnan häiriöt, hätätilanne kirurginen interventio. Seuraava 7-14 päivän antibioottikuuri auttaa lopulta paranemaan.

Komplikaatiot

Mahdolliseen vaarallisia seurauksia tarttuva endokardiitti sisältää:

Ennaltaehkäisy

On mahdollista estää sydämen sisäkalvon tulehduksen kehittyminen vain osittain - eri etiologian tartuntatautien oikea-aikaisen ja täydellisen hoidon avulla.

Endokardiitti

Yleistä tietoa

Endokardiitti- Sydämen onteloita ja läppiä peittävän sidekudoskuoren (sisäkuoren) tulehdus, usein tarttuva. Ilmenee korkeasta ruumiinlämpöstä, heikkoudesta, vilunväristyksiä, hengenahdistusta, yskää, rintakipua, kynsien sormien paksuuntumista, kuten "koivet". Usein johtaa sydänläppien (yleensä aortta- tai mitraaliläppien) vaurioitumiseen, sydänvikojen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Relapset ovat mahdollisia, endokardiitin kuolleisuus saavuttaa 30%.

Infektiivinen endokardiitti esiintyy seuraavien tilojen esiintyessä: ohimenevä bakteremia, endokardiumin ja verisuonten endoteelin vauriot, muutokset hemostaasissa ja hemodynamiikassa, heikentynyt immuniteetti. Bakteremia voi kehittyä olemassa olevien pesäkkeiden kanssa krooninen infektio tai suorittaa invasiivisia lääketieteellisiä toimenpiteitä.

Johtava rooli subakuutin tarttuvan endokardiitin kehittymisessä kuuluu vihreälle streptokokille, akuuteissa tapauksissa (esimerkiksi avoimen sydänleikkauksen jälkeen) - Staphylococcus aureukselle, harvemmin Enterococcusille, pneumokokille, E. colille. Takana viime vuodet endokardiitin tartunnan aiheuttajien koostumus on muuttunut: stafylokokkiluonteisen primaarisen akuutin endokardiitin määrä on lisääntynyt. Staphylococcus aureus -bakteremian yhteydessä tarttuva endokardiitti kehittyy lähes 100 %:ssa tapauksista.

Gram-negatiivisten ja anaerobisten mikro-organismien ja sieni-infektion aiheuttama endokardiitti on vakavia eivätkä reagoi hyvin antibioottihoitoon. Sieni endokardiittia esiintyy useammin pitkäkestoisella antibioottihoidolla leikkauksen jälkeisellä jaksolla, kun laskimokatetrit ovat pitkään käytössä.

Mikro-organismien kiinnittymistä (kiinnittymistä) sydänlihakseen helpottavat tietyt yleiset ja paikalliset tekijät. Yleisiä tekijöitä ovat vakavat immuunihäiriöt, joita havaitaan immunosuppressiivista hoitoa saavilla potilailla, alkoholisteilla, huumeriippuvaisilla ja vanhuksilla. Paikallisia ovat synnynnäiset ja hankitut anatomiset sydänläppävauriot, sydämensisäiset hemodynaamiset häiriöt, joita esiintyy sydänvikojen yhteydessä.

Suurin osa subakuuteista tarttuvasta endokardiitista kehittyy synnynnäisen sydänsairauden tai sydämen läppäreumaattisten vaurioiden yhteydessä. Sydänvikojen aiheuttamat hemodynaamiset häiriöt edistävät läpän mikrotraumaa (pääasiassa mitraali- ja aorttakalvo), muutoksia sydämen sydämessä. Sydämen läppäihin kehittyy tyypillisiä haavais-syylimuutoksia, jotka näyttävät kukkakaalilta (tromboottisten massojen polypoottiset kerrokset haavaumien pinnalla). Mikrobipesäkkeet myötävaikuttavat venttiilien nopeaan tuhoutumiseen, niiden skleroosia, muodonmuutoksia ja repeämiä voi esiintyä. Vaurioitunut läppä ei voi toimia normaalisti - kehittyy sydämen vajaatoiminta, joka etenee hyvin nopeasti. Ihon ja limakalvojen pienten verisuonten endoteelissä on immuunivaurio, joka johtaa vaskuliitin kehittymiseen (trombovaskuliitti, verenvuoto kapillaaritoksikoosi). Ominaista verisuonten seinämien läpäisevyyden rikkominen ja pienten verenvuotojen esiintyminen. Usein on vaurioita suurempiin valtimoihin: sepelvaltimoihin ja munuaisvaltimoihin. Usein infektio kehittyy proteettiseen läppään, jolloin aiheuttaja on useimmiten streptokokki.

Infektoivan endokardiitin kehittymistä edistävät tekijät, jotka heikentävät kehon immunologista reaktiivisuutta. Infektoivan endokardiitin ilmaantuvuus lisääntyy jatkuvasti maailmanlaajuisesti. Riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on ateroskleroottisia, traumaattisia ja reumaattisia sydänläppävaurioita. Potilailla, joilla on kammioväliseinän vajaatoiminta, aortan koarktaatio, on suuri riski saada tarttuva endokardiitti. Tällä hetkellä niiden potilaiden määrä, joilla on läppäproteesi (mekaaninen tai biologinen), keinotekoinen sydämentahdistin (tahdistin), on lisääntynyt. Infektiivinen endokardiittitapausten määrä lisääntyy pitkittyneiden ja toistuvien suonensisäisten infuusioiden käytön vuoksi. Huumausaineriippuvaiset kärsivät usein tarttuvasta endokardiitista.

Infektoivan endokardiitin luokitus

Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen tarttuva endokardiitti erotetaan toisistaan. Ensisijainen esiintyy yleensä eri etiologioiden septisissa olosuhteissa muuttumattomien sydänläppien taustalla. Toissijainen - kehittyy jo olemassa olevan verisuonten tai läppien patologian taustalla, jossa on synnynnäisiä epämuodostumia, reuma, kuppa, venttiilin vaihtoleikkauksen tai commissurotomia jälkeen.

Kliinisen kulun mukaan erotetaan seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot:

• akuutti - kesto enintään 2 kuukautta, kehittyy akuutin septisen tilan, vakavien vammojen tai lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa verisuonissa, sydämen onteloissa: sairaalan (sosokomiaalinen) angiogeeninen (katetri) sepsis. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni, vakavat septiset oireet.
• subakuutti - kestää yli 2 kuukautta, kehittyy akuutin tarttuvan endokardiitin tai taustalla olevan sairauden riittämättömällä hoidolla.
• pitkittynyt.

Tee huumeriippuvaisia kliiniset ominaisuudet tarttuva endokardiitti ovat nuori ikä, oikean kammion vajaatoiminnan nopea eteneminen ja yleinen myrkytys, infiltratiiviset ja tuhoavat keuhkovauriot.

Iäkkäillä potilailla tarttuvan endokardiitin aiheuttavat krooniset ruoansulatuskanavan sairaudet, kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen ja sydänläppävauriot. On olemassa aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut) tarttuva endokardiitti. Vaurion asteen mukaan endokardiitti esiintyy rajoitetulla sydämen läppälehtien vauriolla tai vauriolla, joka ulottuu läpän ulkopuolelle.

Seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot erotetaan:

• tarttuva-toksinen - jolle on ominaista ohimenevä bakteremia, patogeenin tarttuminen muuttuneeseen endokardiumiin, mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• tarttuva-allerginen tai immuuni-inflammatorinen - ovat ominaisia Kliiniset oireet sisäelinten vauriot: myokardiitti, hepatiitti, nefriitti, splenomegalia;
• dystrofinen - kehittyy septisen prosessin ja sydämen vajaatoiminnan edetessä. Vakavien ja peruuttamattomien sisäelinten vaurioiden kehittyminen on ominaista, erityisesti toksinen sydänlihaksen rappeuma, jossa on lukuisia nekroosia. Sydänlihasvaurioita esiintyy 92 %:ssa pitkittyneen tarttuvan endokardiitin tapauksista.

Infektoivan endokardiitin oireet

Infektoivan endokardiitin kulku voi riippua taudin kestosta, potilaan iästä, taudinaiheuttajatyypistä ja myös aiemmasta antibioottihoidosta. Erittäin patogeenisen patogeenin (Staphylococcus aureus, gramnegatiivinen mikrofloora) tapauksessa akuutti muoto tarttuva endokardiitti ja monielinten vajaatoiminnan varhainen kehittyminen, joihin liittyen kliininen kuva ominaista polymorfismi.

Infektoivan endokardiitin kliiniset oireet johtuvat pääasiassa bakteremiasta ja toksikemiasta. Potilaat valittavat yleistä heikkoutta, hengenahdistusta, väsymystä, ruokahaluttomuutta, painon laskua. Infektoivan endokardiitin tyypillinen oire on kuume – lämpötilan nousu subfebriilistä hektiseen (uuvuttavaan), johon liittyy vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua (joskus rankkaa hikoilua). Kehittää anemiaa, joka ilmenee ihon ja limakalvojen kalpeudena, joskus "maanmaisena", kellertävänä - harmaa väri. Iholla, suuontelon limakalvolla, kitalaessa, silmien sidekalvossa ja silmäluomien poimuissa, kynsisängyssä, solisluun alueella on pieniä verenvuotoja (petekioita), jotka johtuvat veren hauraudesta. alukset. Kapillaarivaurioita löytyy lievä vamma iho (puristumisoire). Sormet ovat rumpupuikkoja ja kynnet - kellolasit.

Useimmilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti, on sydänlihaksen vaurioita (sydänlihastulehdus), anemiaan liittyviä toiminnallisia sivuääniä ja läppävaurioita. Kun mitraali- ja aorttaläppien lehtiset vaurioituvat, kehittyy merkkejä niiden vajaatoiminnasta. Joskus on angina pectoris, joskus on kitka hankausta sydänpussin. Hankittu läppäsairaus ja sydänlihasvaurio johtavat sydämen vajaatoimintaan.

Infektoivan endokardiitin subakuutissa muodossa aivojen, munuaisten ja pernan verisuonten emboliaa esiintyy tromboottisilla kerrostumilla, jotka ovat irronneet sydänläppien kärjestä, ja siihen liittyy sydänkohtausten muodostumista sairastuneisiin elimiin. Hepato- ja splenomegalia löytyy munuaisista - diffuusin ja ekstrakapillaarisen glomerulonefriitin kehittyminen, harvemmin - fokaalinen nefriitti, nivelkipu ja polyartriitti ovat mahdollisia.

Infektoivan endokardiitin komplikaatiot

Infektoivan endokardiitin kuolemaan johtavia komplikaatioita ovat septinen sokki, embolia aivoihin, sydämeen, hengitysvaikeusoireyhtymä, akuutti sydämen vajaatoiminta, monielinten vajaatoiminta.

Infektoivalla endokardiitilla havaitaan usein komplikaatioita sisäelimistä: munuaiset (nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta, diffuusi glomerulonefriitti), sydän (läppäsydänsairaus, sydänlihastulehdus, perikardiitti), keuhkot (sydänkohtaus, keuhkokuume, keuhkoverenpaine, paise ), maksa (absessi, hepatiitti, kirroosi); perna (sydänkohtaus, paise, splenomegalia, repeämä), hermosto (aivohalvaus, hemiplegia, meningoenkefaliitti, aivopaise), verisuonet (aneurysmat, verenvuotovaskuliitti, tromboosi, tromboembolia, tromboflebiitti).

Infektoivan endokardiitin diagnoosi

Anamneesia kerätessään potilas selvittää kroonisten infektioiden ja aiempien lääketieteellisten toimenpiteiden olemassaolon. Lopullinen diagnoosi tarttuva endokardiitti vahvistetaan instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten tiedoilla. Kliinisessä verikokeessa havaitaan suuri leukosytoosi ja jyrkkä ESR: n nousu. Useilla veriviljelmillä infektion aiheuttajan tunnistamiseksi on tärkeä diagnostinen arvo. Verinäytteenottoa bakteriologista viljelyä varten suositellaan kuumeen ollessa korkeimmillaan.

Biokemiallisen verikokeen tiedot voivat vaihdella suuresti yhden tai toisen elimen patologiassa. Infektoivan endokardiitin yhteydessä tapahtuu muutoksia veren proteiinispektrissä: (α-1- ja α-2-globuliinit lisääntyvät, myöhemmin - γ-globuliinit), immuunitilassa (CEC, immunoglobuliini M lisääntyy, hemolyyttinen kokonaisaktiivisuus komplementin määrä vähenee, kudosten vastaisten vasta-aineiden määrä nousee).

Arvokas instrumentaalinen tutkimus tarttuvan endokardiitin varalta on EchoCG, jonka avulla voidaan havaita kasvillisuutta (koko yli 5 mm) sydämen läppäistä, mikä on suora merkki tarttuvasta endokardiitista. Tarkempi diagnoosi tehdään sydämen MRI- ja MSCT-tutkimuksella.

Infektoivan endokardiitin hoito

Infektoivan endokardiitin yhteydessä hoito on pakollista laitoshoidossa, kunnes paraneminen yleiskunto potilaalle määrätään vuodelepo, ruokavalio. Päärooli tarttuvan endokardiitin hoidossa on lääkehoidolla, pääasiassa antibakteerisella hoidolla, joka aloitetaan välittömästi veriviljelyn jälkeen. Antibiootin valinnan määrää taudinaiheuttajan herkkyys sille, on suositeltavaa määrätä laajakirjoisia antibiootteja.

Infektoivan endokardiitin hoidossa penisilliiniantibiooteilla yhdessä aminoglykosidien kanssa on hyvä vaikutus. Sieni-endokardiittia on vaikea hoitaa, joten amfoterisiini B:tä määrätään pitkään (useita viikkoja tai kuukausia). He käyttävät myös muita aineita, joilla on antimikrobisia ominaisuuksia (dioksidiini, antistafylokokkiglobuliini jne.) ja muita kuin lääkehoitomenetelmiä - säteilytetyn veren autotransfuusiota ultraviolettisäteilyllä.

Samanaikaisissa sairauksissa (sydänlihantulehdus, polyartriitti, nefriitti) hoitoon lisätään ei-hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä: diklofenaakki, indometasiini. Jos lääkehoidolla ei ole vaikutusta, kirurginen toimenpide on tarkoitettu. Sydänläppäproteesit tehdään vaurioituneiden alueiden leikkausleikkauksella (prosessin vakavuuden heikkenemisen jälkeen). Kirurgiset toimenpiteet saa suorittaa sydänkirurgi vain ohjeiden mukaan ja antibioottien ohella.

Infektoivan endokardiitin ennuste

Infektiivinen endokardiitti on yksi vakavimmista sydän- ja verisuonisairauksista. Infektoivan endokardiitin ennuste riippuu monista tekijöistä: olemassa olevista läppävaurioista, hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä jne. Infektoivan endokardiitin akuutti muoto ilman hoitoa päättyy kuolemaan 1–1,5 kuukauden kuluttua, subakuutti muoto 4–6 kuukauden kuluttua. Riittävällä antibioottihoidolla kuolleisuus on 30%, proteettisten läppien infektio - 50%. Iäkkäillä potilailla tarttuva endokardiitti on laimeampaa, usein sitä ei diagnosoida heti, ja sen ennuste on huonompi. 10-15 prosentilla potilaista havaitaan taudin siirtyminen krooniseen muotoon, jossa paheneminen uusiutuu.

Infektoivan endokardiitin ehkäisy

Henkilöitä, joilla on lisääntynyt riski saada tarttuva endokardiitti, seurataan ja valvotaan tarvittavalla tavalla. Tämä koskee ennen kaikkea potilaita, joilla on proteettisia sydänläppiä, synnynnäisiä tai hankittuja sydänvikoja, verisuonipatologiaa, joilla on aiemmin ollut infektiivinen endokardiitti ja joilla on kroonisen infektion pesäkkeitä (kariies, krooninen tonsilliitti, krooninen pyelonefriitti).

Bakteremian kehittyminen voi liittyä erilaisiin lääketieteellisiin manipulaatioihin: kirurgisiin toimenpiteisiin, urologisiin ja gynekologisiin instrumentaalisiin tutkimuksiin, endoskooppisiin toimenpiteisiin, hampaan poistoon jne. Ennaltaehkäisevästi näihin toimenpiteisiin määrätään antibioottihoito. On myös välttämätöntä välttää hypotermiaa, virus- ja bakteeri-infektioita (flunssa, tonsilliitti). Kroonisen infektion pesäkkeiden sanitaatio on tarpeen suorittaa vähintään kerran 3-6 kuukaudessa.

Tarttuva endokardiitti

Mikä on tarttuva endokardiitti?

Infektiivinen endokardiitti (IE) on endokardiumin tarttuva polypoosi-ulseratiivinen tulehdus, johon liittyy kasvillisuuden muodostumista läppäihin tai subvalvulaarisiin rakenteisiin, niiden tuhoutuminen, toimintahäiriöt ja läpän vajaatoiminnan muodostuminen. Useimmiten patogeeniset mikro-organismit vaikuttavat aiemmin muuttuneisiin läppiin ja subvalvulaarisiin rakenteisiin, mukaan lukien potilaat, joilla on reumaattinen sydänsairaus, degeneratiiviset muutokset läppäissä, MVP ja tekoläppä. Tämä on niin kutsuttu sekundaarinen tarttuva endokardiitti. Muissa tapauksissa endokardiumin tarttuva leesio kehittyy muuttumattomien läppien taustalla (primaarinen tarttuva endokardiitti).

Viime vuosina primaarisen IE:n esiintymistiheys on noussut 41-54 prosenttiin kaikista tautitapauksista. On myös akuuttia ja sub akuutti kurssi tarttuva endokardiitti. Aiemmin riittävän yleinen endokardiitin pitkittynyt kulku on nykyään harvinaisuus. Useimmiten vaurioita ovat mitraali- ja aorttaläpät, harvemmin kolmikulmaläppä ja keuhkoläppä. Oikean sydämen endokardiumin vaurioituminen on tyypillisintä ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjille. Infektiivisen endokardiitin vuotuinen ilmaantuvuus on 38 tapausta 100 000 asukasta kohti, ja työikäiset (20-50-vuotiaat) sairastuvat todennäköisemmin.

Viime vuosikymmenen aikana monet kirjoittajat ovat havainneet IE:n ilmaantuvuuden lisääntyneen, mikä liittyy invasiivisten lääketieteellisten laitteiden laajaan käyttöön, useampaan sydämen kirurgisiin toimenpiteisiin, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja immuunikatotilasta kärsivien ihmisten määrään. . Kuolleisuus IE:ssä pysyy 40-60 %:n tasolla ja saavuttaa 80 % iäkkäillä ja seniilipotilailla. Nämä tiedot osoittavat vaikeudet taudin oikea-aikaisessa diagnosoinnissa ja tehokkaassa hoidossa.

Mikä provosoi / syitä tarttuvaan endokardiittiin:

Infektiivinen endokardiitti on polyetiologinen sairaus. Tällä hetkellä yli 128 mikro-organismia tunnetaan patogeeneinä. Yleisiä IE:n aiheuttajia ovat stafylokokit, streptokokit, gram-negatiiviset ja anaerobiset bakteerit sekä sienet. EU-maissa stafylokokkeja eristetään 31-37 prosentista potilaista, gramnegatiivisia bakteereja 30-35 prosentista, enterokokkeja 18-22 prosentista ja streptococcus viridansia 17-20 prosentista. Monet amerikkalaiset ja kanadalaiset kirjoittajat ovat osoittaneet stafylokokkien, streptokokkien ja gramnegatiivisten bakteerien hallitsevuuden taudin mikrobiympäristössä.

90-luvulla tehdyt tutkimukset kolmessakymmenessä Yhdysvaltain sairaalassa osoittivat seuraavan IE-patogeenien suhteen: starh. aureus - 56%, str. viridaanit - 31%, tärkkelys. epidermidis - 13%, enterokokit ja muut bakteerit - 5,6% tapauksista. Kotimaisten kirjoittajien mukaan stafylokokkien osuus on 45-56%, streptokokkien - 13-25%, enterokokkien - 0,5-20%, anaerobisten bakteerien - 12%, gram-negatiivisten bakteerien - 3-8%, sienten - 2-3 % positiivisista veriviljelmistä.

Patogeenin tyyppi määrittää suurelta osin IE:n kuolleisuuden. Jos 50–60-luvulla vallitsi viridesoiva streptokokki, niin 1900-luvun viimeisinä vuosikymmeninä tarttuvan endokardiitin pääasialliset aiheuttajat olivat epidermaalinen ja Staphylococcus aureus, jotka eristetään 75–80 prosentilta potilaista, joilla oli positiivinen veriviljely. Staphylococcus aureuksen aiheuttaman IE:n kuolleisuus on 60-80 %.

Viime vuosikymmeninä IE:n aiheuttajista NASEC-ryhmän gramnegatiivisten bakteerien (4-21 %) ja sienten (jopa 4-7 %) osuus on kasvanut. Hiivan kaltaiset ja todelliset sienet (suvun Candida, Aspergillus), joilla on selvä affiniteetti endokardiumiin, toimivat usein taudinaiheuttajina. Kuolleisuus sieni-IE:ssä saavuttaa 90-100%, ja gram-negatiivisen mikroflooran aiheuttamassa IE:ssä - jopa 47-82%.
80-90-luvulla anaerobisen (8-12 %) mikroflooran aiheuttamien IE-tapausten määrä lisääntyi. Anaerobiselle endokardiitille on ominaista infektioprosessin korkea aktiivisuus, vastustuskyky antibioottihoidolle, lisääntynyt sairaalakuolleisuus (jopa 46-65%). Anaerobisen endokardiitin kulun piirteitä ovat usein (41-65%) tromboflebiitin muodostuminen, tromboembolia keuhkojen, sydämen ja aivojen verisuonissa.

Suvujen Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus edustajat ovat ensisijaisia ​​IE:n aiheuttajista.

ENDOKARDIITIN ETIOLOGISET VAIHTOEHDOT

Stafylokokit

Viime vuosikymmenellä yleisin Staphylococcus aureuksen (Staph. aureus) aiheuttama IE. Se eroaa merkittävästi muista etiologisista muunnelmista tyypillisissä kliinisissä piirteissään: sillä on yleensä vaikea kulku, korkea prosessiaktiivisuus ja hektinen kuume, johon liittyy runsasta hikoilua, ja metastaattisen infektion useiden pesäkkeiden esiintyminen; se on enimmäkseen sairaalahoitoa (esiintyy sairaalahoidon aikana verisuonikatetrien, arteriovenoosishunttien ja fistelien infektion vuoksi); venttiilin perforaatio kehittyy usein, mitä seuraa sydämen vajaatoiminta; verenvuotoinen ihottuma on laaja, nekroosia ja ihottumien märkimistä havaitaan usein; tyypillinen aivovaurio (aivovaltimoiden embolia, aivopaiseet, meningoenkefaliitti); perna on harvoin käsinkosketeltava sen pehmeän koostumuksen ja lievän kasvun vuoksi, mutta pernan septisiä infarkteja ja sen repeämiä havaitaan usein; endokardiitti kehittyy sekä vaurioituneisiin (reumaattiset, ateroskleroottiset, synnynnäiset sydänvauriot) että ehjät läppä, tekoläppä, ja tekoläppien endokardiitin aiheuttavat yleensä koagulaasinegatiiviset stafylokokit; sydämen vasemman puoliskon endokardiitti kehittyy useammin mitraali- ja aorttaläppien vaurioiden tiheydellä; taudin vakava kulku, johon liittyy korkea ruumiinlämpö, ​​vilunväristykset, vakava myrkytys, sydämen läppälaitteen nopea tuhoutuminen (pääasiassa on akuutti pneumokokki-endokardiitti, harvemmin subakuutti); useammin aorttaläppävaurioita verrattuna muihin sydänläppäihin; suuren kasvillisuuden esiintyminen vaurioituneessa venttiilissä (tämä oire diagnosoidaan sydämen ultraäänellä); antibioottihoidolle resistenttien pneumokokkikantojen esiintymistiheyden lisääntyminen; märkivien pesäkkeiden toistuva kehittyminen (aivojen paiseet, sydänlihas, keuhkopussin empyema); korkea kuolleisuus (30-40 %).

streptokokit

Erityyppisten streptokokkien aiheuttamalla tarttuvalla endokardiitilla on joitain kliinisiä piirteitä. Str.:n aiheuttamaan endokardiitille. viridaris, ovat tyypillisiä: usein hidasta, asteittaista alkamista; endokardiitin kehittyminen pääasiassa aiemmin modifioiduissa läppäissä; immunokompleksipatologian (nefriitti, vaskuliitti, niveltulehdus, sydänlihastulehdus) suuri esiintyvyys; kuolleisuus on noin 10 %.

Tietyt ominaisuudet ovat myös luontaisia ​​Str.:n aiheuttamaan endokardiitille. boyis: toistuva esiintyminen potilailla, joilla on aiemmin ollut maha-suolikanavan patologia (vatsan tai paksusuolen syöpä, maha- tai pohjukaissuolihaava, suoliston polypoosi); sydämen vajaatoiminnan kehittyminen useimmilla potilailla; harvinaiset tromboemboliset komplikaatiot; korkea kuolleisuus (27 %). Str.:n aiheuttamaan endokardiitille. pyogenesille on ominaista vakava myrkytys, korkea ruumiinlämpö, ​​märkärakkulaiset ihosairaudet endokardiitin kehittymistä edeltävänä aikana, nopeat sydänläppävauriot (useimmiten mitraali), korkea kuolleisuus (18-20%).

Beetahemolyyttisen streptokokin aiheuttama endokardiitti kehittyy useammin potilailla, joilla on diabetes mellitus, krooninen alkoholismi ja mikä tahansa aikaisempi sydänsairaus (esimerkiksi reumaattinen sydänsairaus). Tälle endokardiitin etiologiselle variantille on ominaista vaikea kulku, tromboemboliset komplikaatiot (niitä havaitaan lähes 1/2 potilaista). Kuolleisuus on 11-13 prosenttia.

Str.:n aiheuttamassa endokardiitissa on joitain kliinisiä piirteitä. agalactiae on B-ryhmän streptokokkien jäsen. Tämä mikro-organismi on osa suuontelon, urogenitaalisen ja maha-suolikanavan normaalia mikroflooraa. Str. agalactiae potilaan kehossa, fibrinolysiinin synteesi häiriintyy, muodostuu suuria kasvillisuutta ja kehittyy systeemisiä embolioita. Lisäksi septiset tuki- ja liikuntaelimistön ilmenemismuodot (niveltulehdus, myosiitti, osteomyeliitti) ovat erittäin tyypillisiä. Usein esiintyy Str.:n aiheuttamaa endokardiitin yhdistelmää. agalactiae, jossa on paksusuolen pahanlaatuisia kasvaimia.

NASEC-ryhmän mikro-organismit

NASEK-ryhmän mikro-organismit, jotka edustavat suunnielun ja hengitysteiden normaalia kasvistoa, aiheuttavat aiemmin muuttuneiden luonnollisten läppien subakuutin endokardiitin ja proteettisten läppien endokardiitin (tässä tapauksessa endokardiitti kehittyy useammin 1 vuosi proteesin jälkeen). NASEK-mikro-organismien aiheuttama luonnollinen läppäsydäntulehdus on ominaista laajalle kasvillisuudelle ja toistuville systeemisille embolioille. Tämän ryhmän mikro-organismit kasvavat hitaasti erityisellä alustalla ja veriviljelmää tulee inkuboida 3 viikkoa. Haemophilus spp.:n aiheuttaman endokardiitin tyypillinen piirre on taudin kehittyminen 20–40-vuotiailla naisilla, ja prosessin pääasiallinen sijainti on mitraaliläppä.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa on yksi gram-negatiivisen kasviston edustajista, joka aiheuttaa useimmiten endokardiitin. Tässä tapauksessa sekä sydämen vasemman että oikean puoliskon ehjät ja aiemmin modifioidut venttiilit ovat mukana. Endokardiitin kulku on vakava, ja siinä on vakava läppävaurioiden ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Infektion "sisäänkäyntiportit" ovat virtsa- ja sukupuolielimet, infektoituneet haavat ja palovammat. Pseudomonas aeruginosa endokardiittia on erittäin vaikea hoitaa, koska taudinaiheuttaja on vastustuskykyinen antibioottihoidolle. Pseudomonas aeruginosa aiheuttaa usein suonensisäisten huumeiden käyttäjillä tarttuvaa endokardiittia, joka vaikuttaa kolmiulotteiseen läppään.

Brucella

Bruselloosi endokardiitti on harvinainen ihmisillä, jotka ovat olleet kosketuksissa luomistaudista kärsivien kotieläinten kanssa. Tässä endokardiitin muunnelmassa aortta- tai trikuspidaaliläppä on useammin vaurioitunut, Valsalvan poskiontelon aneurysma voi kehittyä, eteiskammio johtumishäiriöitä havaitaan usein ja sydänpussi on usein mukana. SISÄÄN yleinen analyysi perifeerisen veren leukopeniaa löytyy yleensä.

meningokokit

Meningokokki-endokardiitti on nykyään erittäin harvinainen. Se kehittyy yleensä aivokalvontulehdusklinikan taustalla ja vaikuttaa pääsääntöisesti aiemmin vahingoittumattomaan mitraaliläppään. Ominaisuudet meningokokki-endokardiitti: korkea ruumiinlämpö, ​​nivelkipu, verenvuotoinen ihottuma, suuret kasvit vaurioituneessa läpässä, verenvuotoinen eksudatiivinen sydänlihastulehdus.

Salmonella

Salmonellan endokardiitti on harvinainen muunnelma tarttuvasta endokardiitista, joka vaikuttaa ennalta vaurioituneisiin mitraali- ja aorttaläpäihin, ja niiden tuhoutuminen kehittyy nopeasti ja verihyytymiä muodostuu usein eteiseen. Salmonella vaikuttaa myös verisuonten endoteeliin (endarteriitti) aneurysmien kehittyessä.

Sieni-endokardiitti

Se kehittyy yleensä ihmisillä, joille on tehty sydänleikkaus ja suuret verisuonet, sekä huumeidenkäyttäjien, jotka pistävät huumeita suonensisäisesti, ja potilailla, joilla on sieni-infektio. Edistää sieni-endokardiitin kehittymistä immuunipuutostilat eri etiologiat, erityisesti sytostaattihoidon, HIV-infektion vuoksi. Sienien aiheuttaman endokardiitin diagnosointi on vaikeaa, koska veriviljelmät eivät aina ole positiivisia, etenkään Aspergillus endokardiitissa (veriviljelmät ovat positiivisia Aspergillus endokardiitissa 10-12 %:lla potilaista, kandidiaasissa - 70-80 % tapauksista), ja se on tarpeen käyttää erityistä viljelytekniikkaa.

Sienien aiheuttaman endokardiitin tyypillisiä kliinisiä piirteitä ovat: tromboembolia suurissa valtimoissa (aivot, sepelvaltimot, maha-suolikanava, alaraajat) ja tromboembolia on usein taudin ensimmäinen kliininen ilmentymä; korioretiniitin tai endoftalmiitin merkit (havaittiin oftalmoskooppisen tutkimuksen aikana); suuontelon limakalvojen sieni-infektion oireet, ruokatorvi, virtsateiden, sukuelimet; suurikokoisia kasvillisuutta läppäissä, joiden halkaisija on vähintään 2 cm (merkki määritetään kaikukardiografialla), aspergillus endokardiitilla kasvillisuus ei välttämättä sijaitse läppäissä, vaan lähellä seinää, joten niitä ei välttämättä havaita ultraääni; vallitseva aorttaläpän vaurio (aorttaläppä vaikuttaa 44%:ssa tapauksista, mitraaliläppä - 26%, kolmikulmaläppä - 7%:ssa tapauksista), mutta proteesilla varustetut kaduilla havaitaan aorttaläpän vaurioita 4 kertaa useammin kuin mitraaliläppä; sydänlihaksen paiseiden muodostuminen (yli 60% potilaista, erityisesti Aspergillus-endokardiitilla); vaikea kulku ja korkea kuolleisuus (yli 50 %).

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Tarttuvan endokardiitin aikana:

IE:n patogeneesi on melko monimutkainen eikä täysin ymmärretty. Kaavamainen kaavio IE:n patogeneesistä voidaan esittää seuraavasti: synnynnäiset, hankitut sydämen läppävauriot lisääntyvät läppäläppäveren virtauksen turbulenssin nopeudessa ja ilmenemisessä läppien endoteelin mekaaninen vaurio sydämen vaurioituneet alueet kroonisen ei-tarttuvan endokardiitin muodostuminen tromboottisen kasvillisuuden kanssa ohimenevä bakteremia, jonka taustalla on kehon adheesion reaktiivisuuden väheneminen ja patogeenisten bakteerien kolonisaatio fibrino-verihiutalekasvillisuudessa, sydänlihaksen tulehdus, mikrobikasvillisuuden muodostuminen , läppien tuhoutuminen, sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, systeeminen infektioprosessi, johon liittyy sisäelinten ja kudosten embolisia, trombohemorragisia, immuunikompleksivaurioita (kuva 1).

Patogeneesin alkumekanismeina erotetaan endokardiaaliset vauriot, bakteremia, tarttuminen, lisääntyminen ja patogeenisten bakteerien kolonisaatio venttiileissä. Päärooli IE:n kehityksessä kuuluu endokardiumin tuhoutumiseen, bakteremiaan. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että sydämen useiden minuuttien katetrointi aiheuttaa endokardiumin herkkyyden mikrobien aggressiolle useiden päivien ajan.

Data elektronimikroskopia mahdollisti patologisen prosessin muodostumisjärjestyksen jäljittämisen. Havaittiin, että regurgitoivan verenvirtauksen vaikutuksesta endoteliosyyttien muoto ja rakenne muuttuvat, solujen välinen läpäisevyys lisääntyy ja endoteelin hilseily tapahtuu. Endoteelisyyttien väliin muodostuu huokosia, joiden läpi lymfosyytit ja makrofagit tunkeutuvat. Huokosten koon kasvu, endokardiumin atrombogeenisten ominaisuuksien väheneminen lisää bakteerien tarttumista. Dystrofisesti muuttuneiden solujen irtoamispaikassa tapahtuu intensiivistä trombin muodostumista. Endokardiumi on peitetty aktivoiduilla verihiutaleilla, jotka on "ommeltu" fibriinikuiduilla.

Endokardiumin vauriot, deendoteliaatio lisäävät bakteerien tarttumista, verihiutaleiden, fibriinin peittävän kerroksen muodostumista. Syntyy "paikallisen agranulosytoosin vyöhyke", johon fagosyyttejä ei pääse käsiksi, mikä varmistaa patogeenisten mikro-organismien selviytymisen ja lisääntymisen. Jatkuvassa bakteerikolonisaatioprosessissa verihiutale-fibriinimatriisin kasvu, mikrobiveritulppa muodostuu, kasvillisuus, vauriot ja venttiilin tuhoutuminen tapahtuu.

Kuva 1. Kaavio IE:n patogeneesistä.

Bakteerien kiinnittymistä endokardiumiin lisäävät tekijät voidaan jakaa paikallisiin ja yleisiin. Paikallinen koostumus sisältää synnynnäisiä ja hankittuja läppämuutoksia, heikentynyttä sydämensisäistä hemodynamiikkaa. Synnynnäiset epämuodostumat lisäävät riskiä, ​​että bakteremia muuttuu IE:ksi jopa 92 %. Altistavat olosuhteet taudin puhkeamiselle luovat mekaanisia, biologisia keinotekoisia venttiilejä. Yleisiä tekijöitä ovat kehon vastustuskyvyn rikkomukset, voimakkaat muutokset immuniteetissa, jotka kehittyvät immunosuppressiivisen hoidon aikana, huumeriippuvaisilla, alkoholisteilla, vanhuksilla ja potilailla, joilla on muutoksia HLA:n histokompatibiliteettijärjestelmässä.

IE:n muodostuminen tapahtuu bakteremian, endokardiaalisen vaurion ja kehon vastustuskyvyn vähenemisen taustalla. Bakteremialla on johtava rooli. Bakteremian lähteitä voivat olla kroonisen infektion pesäkkeet, invasiiviset lääketieteelliset tutkimukset ja manipulaatiot (bronkoskopia, gastroskopia, kolonoskopia, kirurgiset toimenpiteet), nielurisojen poisto, adenoidektomia, infektoituneiden kudosten avaaminen ja tyhjennys, hammastoimenpiteet.

IE:n kehittyminen riippuu bakteremian massiivisuudesta, esiintymistiheydestä ja lajispesifisyydestä. Sairauden kehittymisriski on erityisen suuri toistuvien "minimaalisen" tai "massiivisen" bakteremian yhteydessä, joka johtuu leikkauksista. staph-bakteremia. aureus on 100 %:n riskitekijä IE:lle johtuen näiden bakteerien endokardiumin lisääntyneestä adheesiosta ja peptidoglykaanin sitoutumisesta. Merkittävästi pienempi virulenssi epidermaalisissa stafylokokeissa ja streptokokeissa. Mahdollisuus kehittää IE pneumokokkibakteremiassa on noin 30 %.

Infektion lokalisaatiossa on tiettyjä malleja, jotka johtuvat sydämensisäisen hemodynamiikan rikkomisesta vian muodostumisen aikana. Tällaisia ​​anatomisia muodostumia läpän vajaatoiminnassa ovat MV:n pinta vasemman eteisen puolelta, AC:n pinta aortan puolelta, jänne. Jos kammioiden väliseinää ei suljeta, oikean kammion endokardiumi vahingoittuu useammin vian alueella.

Jatkuva bakteremia stimuloi immuunijärjestelmää ja laukaisee tulehduksen immunopatologiset mekanismit. Immuniteetin muutokset IE:ssä ilmenevät T-lymfosyyttien vajaatoiminnasta, B-lymfosyyttien hypertoiminnasta, autovasta-aineiden polyklonaalisesta tuotannosta. Komplementin aktivaatiomekanismit häiriintyvät, muodostuu kiertäviä immuunikomplekseja. Nykyaikaisissa tutkimuksissa CEC:n pitoisuuden kasvun merkittävä patogeneettinen rooli on vahvistettu kohde-elimiin kertymisen yhteydessä. Kiistaton huomio ansaitsee interleukiinien 1, 6, 8 ja tuumorinekroositekijän pitoisuuden lisäämisen, joiden tulehdusta edistävä aktiivisuus yhdessä akuutin vaiheen vasteen induktion kanssa liittyy IE:n systeemisten ilmenemismuotojen kehittymiseen.

Tromboembolia edistää infektioprosessin yleistymistä, sydänkohtausten muodostumista ja elinten nekroosia. Keuhkoembolia kehittyy 52–67 %:lla IE-potilaista, joilla on vallitseva oikean sydämen kammioiden vaurio. Suonen tukkeutumiseen liittyy humoraalisia häiriöitä, jotka johtuvat biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta verihiutaleaggregaateista trombissa (tromboksaani, histamiini, serotoniini).

PE:n yhteydessä keuhkoihin muodostuu "kuolleita" tiloja (useita segmenttejä tai lohkoa), joita ei perfusoida sekalaskimoveri. Sekaveren shunting keuhkoissa lisääntyy merkittävästi. Hiilidioksidin jännitegradientin lasku laskimo- ja valtimoveren sekaveren välillä, hiilidioksidipitoisuuden nousu valtimoveressä aiheuttaa valtimon hypoksemiaa.
Keuhkojen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntyminen verenvirtaukselle on yksi tärkeimmistä mekanismeista keuhkoverenpainetaudin muodostumiselle potilailla, joilla on IE. Muutokset hemodynamiikassa ja veren reologiassa aiheuttavat vaskulaaristen vyöhykkeiden riittämätöntä perfuusiota, kaasunvaihtohäiriöitä. Vähentynyt hapen toimitus keuhkokudokseen, kudosaineenvaihduntatuotteiden kerääntyminen ja anaerobisten prosessien myrkylliset tuotteet ovat keuhkoinfarktin syy.

Kroonisen HF:n kehittymisessä IE-potilailla erotetaan useita patogeneettisiä mekanismeja: läpän vajaatoiminnan muodostuminen, sydänlihaksen, sydänpussin septinen vaurio, hemodynamiikan muutokset, rytmihäiriöt, johtuminen, munuaisten vajaatoimintaan liittyvä nesteretentio . Tärkeä linkki HF:n patogeneesi on jälkikuormituksen lisääntyminen ja perifeerisen verisuonten vastuksen pitkittynyt lisääntyminen. Vasokonstriktio ylläpitää systeemistä verenpaine optimoi pienentyneen sydämen minuuttimäärän.

UA-vajaus aiheuttaa dilataatiota, sydämen vasemman osan hypertrofiaa, kohonnutta painetta keuhkoverenkierron verisuonissa, vasemman kammion dekompensaatiota, oikean kammion hypertrofiaa, sydämen vasemman kammion liikakasvua. iso ympyrä. Aorttaläpän vauriot myötävaikuttavat vasemman kammion hypertrofian diastolisen ylikuormituksen kehittymiseen, vasemman kammion laajentumiseen suhteellisesta MV-vajauksesta (”vian mitralisaatio”) hypertrofiasta, vasemman eteisen laajentumisesta, veren pysähtymisestä keuhkoverenkierrossa , vasemman kammion hypertrofian dekompensaatio, oikean sydämen laajentuminen, oikean kammion HF. Vaikea kolmikulmaisen läpän vajaatoiminta aiheuttaa dilataatiota, oikean eteisen hypertrofiaa, laajentumista, oikean kammion hypertrofiaa, koska oikeasta eteisestä tulee sen onteloon tulevan lisääntynyt veritilavuus, laskimopysähdys systeemisessä verenkierrossa.
IE:n myötä veren mikroverenkierto ja reologiset ominaisuudet muuttuvat. Suonensisäinen koagulaatio tapahtuu, joka kehittyy neljän vaiheen läpi. Hyperkoagulaation ja kompensoivan hyperfibrinolyysin ensimmäinen vaihe alkaa sairastuneessa elimessä, koagulaatioaktiivisia aineita vapautuu soluista ja koagulaation aktivaatio leviää vereen. Koagulopatian ja ajoittaisen fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymisen toiselle vaiheelle on ominaista verihiutaleiden määrän väheneminen, fibrinogeenin pitoisuus veressä. Kolmas defibrinogenaation vaihe ja täydellinen, mutta ei pysyvä fibrinolyysi (defibrinogenaatio-fibrinolyyttinen) vastaavat täydellistä DIC:tä. Neljäs vaihe on jäännöstromboosin ja tukkeuman vaihe.

Mikroverenkiertohäiriöiden syyt ovat mikrotromboosi, mikrosuonten uusiutuminen. Verisuonten geometrian muutos alkaa mukautuvana prosessina, joka rikkoo hemodynamiikkaa, kudoksen lisääntynyttä aktiivisuutta, humoraalisia tekijöitä. Myöhemmin verisuonten uusiutuminen edistää verenkiertohäiriöiden etenemistä. Mikroverenkierron muutokset johtuvat verihiutaleiden ja punasolujen lisääntyneestä aggregaatiosta. Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa perivaskulaarisen turvotuksen taustalla esiintyy punasolujen aggregaatiota, paikallista erytrostaasia ja verenvirtauksen pirstoutumista.

Plasman hemostaasin lisääntyneelle aktiivisuudelle annetaan erityinen rooli. Hyperfibrinogenemian merkitys itsenäisenä tekijänä veren reologisten ominaisuuksien ja IE:n etenemisen vähentämisessä on osoitettu kliinisissä ja kokeellisissa tutkimuksissa. Tärkeää mikrohemodynamiikan vastaisesti on mikrotrombien muodostuminen. Hemorheologiset muutokset heikentävät veren perfuusio-ominaisuuksia, lisäävät hemodynaamisia häiriöitä periferiassa. Kudosten hypoksia lisääntyy, aerobinen aineenvaihdunta aktivoituu. Kudosten hypoksia kroonisessa HF:ssä vähentää sydänlihaksen supistumiskykyä ja lisää esi- ja jälkikuormitusta.

IE:n aikana erotetaan useita patogeneettisiä vaiheita: tarttuva-toksinen (septinen), immuno-inflammatorinen, dystrofinen. Ensimmäiselle vaiheelle on tunnusomaista ohimenevä bakteremia, jossa patogeeniset bakteerit tarttuvat endoteeliin ja mikrotromboottisten kasvisten muodostuminen. Toinen vaihe ilmenee useiden elinten patologiana (endovaskuliitti, sydänlihastulehdus, perikardiitti, hepatiitti, nefriitti, diffuusi glomerulonefriitti).

Endogeenisten toksiinien vaikutuksesta elinten ja järjestelmien dekompensaatio tapahtuu, aineenvaihdunta häiriintyy ja keho hajoaa biologiseksi kokonaisuudeksi. Dystrofisen vaiheen aikana sisäelimissä muodostuu vakavia, peruuttamattomia muutoksia.
Nämä patogeneettiset vaiheet ovat tyypillisiä kaikille taudin kulun kliinisille ja morfologisille muodoille ja muunnelmille. Toissijaisen IE:n patogeneesillä on kuitenkin joitain erityispiirteitä. Synnynnäinen sydänsairaus lisää sydän- ja verisuonijärjestelmän ja läppien toiminnallista kuormitusta, endoteeli vaurioituu. Runsaasti retikuloendoteliaalista kudosta sisältävien elinten toiminta on estynyt. Organismin epäspesifinen vastustuskyky heikkenee. Ohimenevä bakteremia aiheuttaa primaarisen tarttuvan fokuksen muodostumisen.

Yleisen vastustuskyvyn laskun taustalla muodostuu krooninen tulehdusprosessi. Organismin herkistyminen bakteeriantigeeneille kehittyy. Sydänvasta-aineet vahingoittavat sydänlihasta. Kroonisen infektion pesäkkeiden aiheuttaman bakteremian aikana bakteerit tarttuvat muuttuneisiin venttiileihin. Sydämeen muodostuu sekundaarinen septinen fokus, joka on perusta sekundaarisen IE:n kehittymiselle.

Infektiivinen endokardiitti, johon liittyy sydämen oikean kammioiden vaurioita, kehittyy subclavian katetrin aiheuttaman TC:n vaurioitumisen jälkeen, sydämen luotaessa, Swan-Ganz-katetrin pitkittyneessä seisomisessa ja toistuvien suonensisäisten injektioiden yhteydessä. Verisuonten katetroinnin laaja käyttö intensiivisessä infuusiohoidossa lisää tromboflebiitin, tromboosin ja infektiotapausten määrää, minkä jälkeen kehittyy sepsis.

On huomattava, että 30 % subklavialaskimokatetreista saavuttaa sydämen oikean eteisen ontelon ja vahingoittaa TC:n näppylöitä. Endokardiaalisten elektrodien asennus tahdistusta varten on joissakin tapauksissa syy TC:n tarttuvaan vaurioon. Syynä IE:n kehittymiseen sydämen oikeissa kammioissa voivat olla luodit, muiden tuliaseiden palaset, jotka ovat olleet sydämessä pitkään.

Toissijainen IE, jossa sydämen oikea kammio on vaurioitunut, kehittyy usein kammioväliseinän vaurion, avoimen valtimotiehyen (22 %) yhteydessä. IE:n kehittyminen johtuu endokardiumin vaurioitumisesta regurgitoivan verenkierron vuoksi. Kun kammioiden välisessä väliseinässä on suuria pieniä vikoja, ohut verivirta vahingoittaa TC:n väliseinää. Avoimen valtimotiehyen tapauksessa keuhkojen rungon endokardiaalinen pinta vaurioituu vian alueella. Viime vuosikymmeninä siis eniten yleinen syy Primaarisen IE:n kehittyminen on sepsis, suonensisäinen huumeriippuvuus ja toissijainen synnynnäiset sydänvauriot.

IE:n kehittymiselle huumeidenkäyttäjien keskuudessa endokardiaalinen vaurio on tyypillistä toistuvien suonensisäisten injektioiden yhteydessä. Itse valmistettujen lääkkeiden injektioiden aikana ilmakuplat vaurioittavat kolmiulotteisen läpän endokardiumia 100 %:ssa tapauksista. Endokardiumi on vaurioitunut, sen karheutta esiintyy. Vaurioituneet alueet toimivat tarttumispaikkana, verihiutaleiden aggregaationa, jota seuraa verihyytymien muodostuminen. Aseptiikan rikkominen edistää bakteremian kehittymistä, endokardiumin vaurioituneiden alueiden infektiota Staphylococcus aureuksella (70-80%). Syy sen affiniteetille TC endokardiumiin huumeidenkäyttäjien keskuudessa ei ole täysin selvä.

Muutokset immuniteetissa, epäspesifinen vastustuskyky ovat tämän sairausmuodon patogeneesin avainmekanismeja. Immuunitilan tutkimuksen mukaan potilailla, joilla on IE, joilla oli vaurioita oikean sydämen kammioissa, havaittiin T-auttajien väheneminen, T-suppressorien lisääntyminen ja luonnollisten tappajien aktiivisuuden väheneminen. Nämä muutokset johtuvat immuunijärjestelmän reaktiivisuuden estymisestä toiminnallisten reservien ehtymisen vuoksi. TNF:n, sytokiinin, jolla on keskeinen rooli kehon immuuni-inflammatoristen reaktioiden kehittymisessä, pitoisuuden lisääntyminen rekisteröitiin.

TNF:n lukuisista vaikutuksista kiinnitetään huomiota sen vaikutukseen tyyppien 1, 3, 4 venttiilien kollageeniin, jotka muodostavat 50-70 % sen massasta. Tuumorinekroositekijä estää kollageenigeenin transkription ja vähentää siten kollageenin synteesiä fibroblastien toimesta. Lisäksi TNF stimuloi kollagenaasin tuotantoa, joka on osallisena läppäkollageenin hajoamisessa. Denaturoidut kollageenifragmentit indusoivat tulehdusvälittäjien tuotantoa makrofagien toimesta, indusoivat ja ylläpitävät tulehdusprosessia.

Huumausaineriippuvaisten ja verisuonikatetria pitkään käyttävien potilaiden määrä on suuri. Kaikki eivät kuitenkaan kehitä IE:tä. Tässä suhteessa on tutkittu alttiuden geneettisiä puolia. HLA-fenotyyppitutkimuksen mukaan (lokusten A, B antigeenien mukaan) todennäköisimpiä IE:n geneettisen alttiuden merkkiaineita sydämen oikeanpuoleisten kammioiden vaurioitumiseen ovat HLA B35 -järjestelmän antigeeni, A2- B35 haplotyyppi.
Potilaiden immuunijärjestelmän reaktiivisuuden muutosten rakenteellinen perusta on kompleksin tilaorganisaation rikkomukset: T-solureseptori - immunogeeninen peptidi - suurimman proteiini. Sairauden kehittymisessä immuunijärjestelmän vian geneettisen determinismin yhdistelmä tartunnanaiheuttajien, kemikaalien (lääkkeet, antibiootit) ja muiden tekijöiden aiheuttamiin hmodifikaatioihin on tärkeä.

IE-proteesin kehittyminen johtuu monista syistä: endokardiaalinen trauma leikkauksen aikana, bakteremia, heikentynyt kehon vastustuskyky ja muutokset vastustuskyvyssä. Keinotekoisten läppäproteesien aikana esiintyy infektiota, joka määräytyy implantoidun läpän fysikaalisten ominaisuuksien, kemiallisen koostumuksen ja bakteerien kiinnittymisen perusteella. ommelmateriaali. Stafylokokkien lisääntynyt tarttuminen sydämensisäisiin ompeleihin määrittää varhaisen IEPK:n patogeenien koostumuksen (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

50 %:ssa varhaisen PVE:n tapauksista bakteremian lähde on leikkauksen jälkeinen haava. Myöhäisen IEPK:n patogeneesissä keskeinen merkitys on ohimenevä bakteremia, jota esiintyy väliinfektioiden (36 %), hammastoimenpiteiden (24 %), leikkausten (12 %) ja urologisten tutkimusten (8 %) aikana. Muita infektiolähteitä ovat valtimojärjestelmät, suonensisäiset, virtsaputket, sydänlaastarit, endotrakeaaliset putket.

Infektio alkaa abakteerisilla tromboottikertymillä, jotka sitten saavat ohimenevän bakteremian tartunnan. Suuret hemodynaamiset kuormat ovat syynä mitraaliasennossa sijaitsevan keinotekoisen venttiilin IE: n kehittymiseen. Tulehdus alkaa proteesin mansetista, annulus fibrosuksesta. Lisäksi muodostuu rengasmaisia, rengasmaisia ​​paiseita, paraproteettisia fisteleitä ja proteesi repeytyy.

Siten tarttuvan endokardiitin kehittyminen johtuu immuunivajauksesta, endokardiumin primaarisesta tai sekundaarisesta vauriosta ja tulevasta bakteremiasta. Taudin jatkokulkua välittää patogeneettisten mekanismien kompleksi, joka muodostuu systeemisten verisuonivaurioiden, useiden tromboembolian, immunokompleksireaktioiden, keskus- ja intrakardiaalisen hemodynamiikan muutosten sekä veren hyytymisjärjestelmän häiriöiden seurauksena.

Tarttuvan endokardiitin oireet:

LUOKITTELU

SISÄÄN kansainvälinen luokittelu 10. tarkistuksen (1995) sairaudet erottavat:

133,0. Akuutti ja subakuutti tarttuva endokardiitti:

• bakteeri,
• tarttuva ilman yksityiskohtaista erittelyä,
• hitaasti virtaava,
• pahanlaatuinen,
• septinen,
• haavainen.

Bakteerien ja muiden tartuntatautien aiheuttajien luettelon lisäkoodilla (B 95-96) käytetään tartuntatautien aiheuttajaa. Näitä rubriikkeja ei käytetä ensisijaisessa sairauden koodauksessa. Ne on tarkoitettu käytettäväksi lisäkoodeina, kun on tarkoituksenmukaista tunnistaa muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttaja.

• B 95. Streptokokit ja stafylokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajina:
• 95,0. A-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 95.1. B-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 95.2. D-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 95.3. Streptococcus pneumoniae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 95.4. Muut streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 95,5. Määrittämätön streptokokki muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 95.6. Staphylococcus aureus muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 95.7. Muut stafylokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 95.8. Määrittämätön stafylokokki muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• B 96. Muut bakteeriperäiset aineet muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajina:
• 96,0. Mycoplasma pneumoniae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana Pleura-pneumonia-like-organism.
• Kohdassa 96.1. K l ebsiella pneumoniae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 96.2. ; Escherichi ; coli; muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 96.3. Haemophilus influenzae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 96.6. ; basilli; fragilis; muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• B 96,7. Clostridium perfringens muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
• Klo 96.8. Muut määritellyt bakteeriperäiset aineet muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajina.

Luokituksessa V.P. Tyurina (2001) antaa määritelmät IE:n akuuteista, subakuuteista, kroonisista toistuvista (pitkittyneistä) varianteista etiologisten ja ajallisten kriteerien mukaisesti. Akuutin ja subakuutin kulun ominaisuudet perustuvat infektio- ja tulehdusprosessin korkeaan aktiivisuuteen, kliinisen kuvan vakavuuteen ja mikro-organismien virulenssiasteeseen. Toipumisen, uusiutumisen ja toistuvan IE:n kriteerit on kehitetty.

Akuutti (septinen) IE on endokardiumin tulehduksellinen leesio, joka kestää jopa 2 kuukautta ja jonka aiheuttavat erittäin virulentit mikro-organismit ja joka esiintyy vakavina infektio-toksisia (septisiä) ilmenemismuotoja, usein märkivien etäpesäkkeiden muodostumista eri elimiin ja kudoksiin, pääasiassa ilman immuunioireita. joilla ei ole aikaa kehittyä taudin nopeuden vuoksi. Akuutti IE on sepsiksen komplikaatio.

Subakuutti IE on yli 2 kuukautta kestävä sepsiksen erityinen muoto, joka johtuu sydämensisäisestä infektiopesäkkeestä, joka aiheuttaa toistuvaa septikemiaa, emboliaa ja eteneviä muutoksia immuunijärjestelmässä, mikä johtaa munuaistulehduksen, vaskuliitin, niveltulehduksen ja polyseroosin kehittymiseen. . Tämä taudin variantti esiintyy alhaisen virulenssin patogeenin (enterokokki, epidermaalinen stafylokokki, hemophilus), taudinaiheuttajan patogeenisuuden ja organismin reaktiivisuuden tietyissä suhteissa sekä riittämättömän tehokkaalla antibioottihoidolla.

Pitkittynyt (krooninen toistuva) IE on subakuutin endokardiitin etiologinen variantti. Sen aiheuttaa viridesoiva streptokokki tai sen lähellä olevat streptokokkikannat. Sille on ominaista pitkittynyt kurssi (yli 6 kuukautta), märkivien etäpesäkkeiden puuttuminen, CEC-leesioiden aiheuttamien immunopatologisten ilmentymien hallitsevuus.

Potilaan tulee katsoa toipuneen vuoden kuluttua IE-hoidon päättymisestä, jos tämän ajanjakson aikana ruumiinlämpö ja ESR säilyivät normaalina eikä taudinaiheuttajaa eristetty verestä. Taudin pahenemisvaiheet luokitellaan varhaisiin (2-3 kuukauden kuluessa hoidon jälkeen) ja myöhään (3-12 kuukautta). Toistuva IE on taudin kehittyminen vuoden kuluttua tai enemmän hoidon päättymisestä tai toisen taudinaiheuttajan eristäminen verestä enintään vuoden ajan.

IE:n erikoismuotoja ovat: proteettinen läppä IE, IE huumeiden väärinkäyttäjillä, IE potilailla, joilla on implantoitu sydämentahdistin, IE potilailla, joilla on koko elinsiirto, IE ohjelma hemodialyysipotilailla, sairaala-IE, IE vanhuksilla ja seniilillä.

IE:n nykyaikaiselle kliiniselle kululle on ominaista: endokardiitin akuuttien muotojen vallitsevuus; taudin kulun epätyypillisten muunnelmien lukumäärän lisääntyminen poistetulla kliiniset oireet; immunopatologisten ilmenemismuotojen (vaskuliitti, sydänlihastulehdus, glomerulonefriitti) hallitsevuus, jotka joskus tulevat etusijalle taudin kliinisessä kuvassa. Useimmat tutkijat kiistävät erityisen kroonisen (pitkittyneen, toistuvan) tarttuvan endokardiitin muodon olemassaolon, koska taudin uusiutumisen syynä on vain subakuutti IE-potilaiden riittämätön hoito.

IE:n kliiniselle kuvalle on ominaista laaja valikoima oireita. Tyypillisen lisäksi kliiniset ilmentymät, endokardiitti voi ilmaantua epätyypillisesti muiden sairauksien varjolla, jotka johtuvat elinten immunopatologisista vaurioista tai tromboembolisista komplikaatioista: glomerulonefriitti, munuaisinfarkti, verenvuotovaskuliitti, angina pectoris tai sydäninfarkti, keuhkoinfarkti, akuutti aivoverenkiertohäiriö, sydänlihastulehdus, sydämen vajaatoiminta. Kuume ja myrkytys ovat ensimmäisiä ja pysyviä oireita tarttuva endokardiitti, jota havaitaan lähes kaikilla potilailla. Kehonlämmön nousun luonne voi olla hyvin monimuotoinen. Subakuutin endokardiitin yhteydessä tauti alkaa usein ikään kuin vähitellen subfebriililämpötilalla, huonovointisella, päänsäryllä, yleisellä heikkoudella, väsymyksellä, ruokahaluttomuudella ja laihtumisella. Subfebriililämpötilaan liittyy vilunväristystä ja hikoilua.

Tänä aikana sydänvaivoja ei ole, lukuun ottamatta jatkuvaa sinustakykardiaa, joka liittyy usein virheellisesti kohonneeseen ruumiinlämpöön. Itse kuumetta ja siihen liittyviä myrkytyksen oireita pidetään usein tuberkuloosimyrkytysten, kroonisen tonsilliittien, kroonisen keuhkoputkentulehduksen, virusinfektio. Muutaman viikon kuluttua (jopa 4-8 viikkoa) muodostuu enemmän tai vähemmän tyypillinen kliininen kuva. Todetaan epänormaali uusiutuvan tyyppinen kuume (harvoin hektinen tai jatkuva). Kehon lämpötila nousee yleensä 38-390 asteeseen ja siihen liittyy voimakkaita vilunväristyksiä. Joskus lämpötilan nousut korvataan lyhyillä jaksoilla, jolloin se laskee subfebriiliin tai normaaleihin lukemiin.

Erittää runsasta tahmeaa hikeä ja epämiellyttävää hajua. Sydänoireet ilmaantuvat yleensä myöhemmin, kun muodostuu aortta- tai mitraalisydänsairaus ja/ja kehittyy sydänlihastulehdus. Lisääntyvän myrkytyksen ja kuumeen taustalla seuraavat oireet voivat ilmaantua ja edetä vähitellen: hengenahdistus vähäisellä fyysisellä rasituksella tai levossa; kipu sydämen alueella, usein pitkittynyt, kohtalaisen voimakas; harvinaisemmissa tapauksissa kipu muuttuu akuutiksi ja muistuttaa anginakohtausta; jatkuvaa sinustakykardia, riippumatta kehon lämpötilan nousun asteesta. Myöhemmin voi ilmestyä yksityiskohtainen kliininen kuva vasemman kammion vajaatoiminnasta.

Infektiivinen endokardiitti, joka on monielinsairaus, voi ilmetä oireina, jotka aiheutuvat paitsi sydämen myös muiden elinten ja järjestelmien vaurioista. Tässä suhteessa seuraavat oireet voivat nousta esiin: turvotus silmien alla, verta virtsassa, päänsärky, kipu lannerangassa, virtsaamishäiriöt (glomerulonefriitin tai munuaisinfarktin oireet); voimakkaat päänsäryt, huimaus, pahoinvointi, oksentelu, aivo- ja fokaaliset neurologiset oireet (aivoverisuonitulehdus tai tromboembolia aivojen verisuonet iskeemisen aivohalvauksen kehittyessä); terävät kivut vasemmassa hypokondriumissa (pernainfarkti); hemorragisen vaskuliitin tyyppiset ihottumat; infarktin keuhkokuumeen kliiniset oireet; äkillinen näön menetys; kipu nivelissä.

IE:n kliinisen kuvan polymorfismin määrää monielinvaurio. Taudin nykyaikaiselle kululle on ominaista monien komplikaatioiden kehittyminen, jotka muodostavat johtavan elinpatologian. IE:n yleisiä komplikaatioita ovat: sydämen puolelta - sydänlihastulehdus, perikardiitti, paiseet, rytmi- ja johtumishäiriöt; munuaiset - sydänkohtaus, diffuusi glomerulonefriitti, fokaalinen nefriitti, nefroottinen oireyhtymä, akuutti munuaisten vajaatoiminta; keuhkot - keuhkoembolia, sydänkohtaus-keuhkokuume, keuhkopussintulehdus, paise, keuhkoverenpainetauti; maksa - hepatiitti, absessi, kirroosi; perna - splenomegalia, sydänkohtaus, paise; hermosto - akuutti häiriö aivoverenkierto, aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, aivopaiseet; verisuonet - vaskuliitti, embolia, aneurysma, tromboosi. Infektoivan endokardiitin kuolemaan johtavia komplikaatioita ovat: septinen sokki, hengitysvaikeusoireyhtymä, monielinten vajaatoiminta, akuutti sydämen vajaatoiminta, embolia aivoissa, sydän.

1900-luvun puoliväliin verrattuna toteutettavuustutkimusten määrä on lisääntynyt viime vuosikymmeninä. Ilmeisesti tämä johtuu septisen endokardiitin primaaristen muotojen merkittävästä lisääntymisestä (jopa 50-75%). Jos aiemmin toteutettavuustutkimus havaittiin 25-31 prosentilla potilaista, nyt se on 75-85 prosentilla. Embolia ja sisäelinten infarkti todetaan 35 %:lla potilaista, useita embolisia komplikaatioita 38 %:lla.

Toteutettavuustutkimuksen rakenne IE:n nykyisellä kurssilla on seuraava: pernainfarkti - 41 % tapauksista, aivoembolia - 35 %, raajaembolia - 25 %, embolia sepelvaltimot- 15,5%, keuhkoinfarkti - 8,5%, verkkokalvon valtimon embolia - 2,8%. 2-8,5 %:ssa IE-tapauksista kehittyy embologisia sydäninfarkteja, joita 50-60-luvulla havaittiin 0,8-1 %:lla. Niiden alkuperä johtuu tromboottisten hiukkasten tunkeutumisesta CF:stä ja kalkkeutuneista läppäkerroksista sepelvaltimoihin.

Viime vuosikymmeninä aivovaltimoiden toteutettavuustutkimuksia on havaittu paljon useammin (22 %) kuin 1950- ja 1960-luvuilla (8-11 %). 80-90-luvulla aivokomplikaatioiden ilmaantuvuus IE-potilailla oli 6,7-41 %, muun muassa aivoinfarktit (24-64,6 %), aivohematoomat (5,6-32 %), kallonsisäiset mykoottiset aneurysmat (17-24 %). , aivokalvontulehdus (1-14 %), paiseet (2,8 %), subarachnoidaaliset verenvuodot ja valtimotulehdus (4-7,6 %). Kuolleisuus IE-potilailla, joilla on aivokomplikaatioita, on 39-74%.

TEC:n kehittymiseen vaikuttavat bakteerien tyyppi, tartuntakohtauksen sijainti sydänläppäissä, koko, muoto ja CF:n liikkuvuuden aste. Embolisia komplikaatioita diagnosoidaan useammin stafylokokin (65 %), jonkin verran harvemmin streptokokki (34,8 %) ja enterokokki IE (33 %) yhteydessä. Verrattuna 1900-luvun puoliväliin infarktien ja pernan paiseiden määrä on lisääntynyt. Nykyisessä vaiheessa niiden osuus pernan patologiassa on 12-46 % ja 6 %. Useammin kehittyy iskeemiset (55%), harvemmin - hemorragiset (45%) pernan infarktit, munuaisten valtimoiden embolia kehittyy 9-17%:lla potilaista. Merkittävästi lisääntynyt keuhkoembolioiden määrä, jotka havaitaan 44-56%:ssa huumeidenkäyttäjien IE-tapauksista. Yleensä näitä on useita keuhkoveritulppa keuhkoemboliaklinikalla, komplikaatioita 12-27 %:lla sydänkohtaus-keuhkokuume ja keuhkopaiseet. Keuhko-keuhkopussin komplikaatioita kehittyy 75 %:lla IE-potilaista.

Tällä hetkellä glomerulonefriitti, joka on yksi IE:n immuunikomplikaatioista, on harvinaisempi (40-56 %). Tämä komplikaatio diagnosoidaan kliinisesti 8-32 %:lla potilaista. Munuaisten patologia ilmenee paljon useammin kohtalaisena virtsaamisoireyhtymänä (jopa 67-78%). Nefroottinen oireyhtymä ja akuutti munuaisten vajaatoiminta ovat harvinaisia. Splenomegalia todetaan 21-67,5 %:ssa tapauksista. Kliinikot diagnosoivat sydänlihastulehduksen nykyaikaisessa PIE:ssä 23–54 prosentilla potilaista ja patologit 86 prosentilla potilaista.

Sairauden uusien kliinisten muotojen (läppäproteesi IE, huumeidenkäyttäjien IE) leviäminen johtuu sydänleikkausten määrän lisääntymisestä, suonensisäisen huumeiden väärinkäytön epidemiasta ja immuunivajauksesta. IE:n ilmaantuvuus huumeidenkäyttäjien keskuudessa on 2-6 % vuodessa, mikä on merkittävästi korkeampi kuin IE:n ilmaantuvuus koko väestössä. Tälle IE-potilasryhmälle on ominaista vallitseva TC-, keuhkoläpän, oikean eteisen endokardiumin ja kammion vaurio.

Eristäminen IE:n erityismuodossa huumeidenkäyttäjien keskuudessa johtuu useista piirteistä: epätyypillinen kliininen kuva, PE:n seurauksena keuhkovaurio, septisten ilmentymien vakavuus, varhainen kehitys sepsis ja monielinten vajaatoiminta, resistenssi ABT:lle.
Yleisin IE:n aiheuttaja sydämen oikeanpuoleisessa kammiossa on Staphylococcus aureus, jossa resistenssi AB:lle ilmenee 90 %:lla potilaista 1-2 viikossa. Monet kirjoittajat pitävät Staphylococcus aureusta erityisenä IE:n aiheuttajana huumeidenkäyttäjien keskuudessa. Etiologiseen tekijään keskittymisen tärkeys johtuu tämän potilasryhmän korkeasta kuolleisuudesta - 70-80%.

Syitä IE:n kehittymiseen, jossa vallitsee sydämen oikean kammioiden vaurio, voivat olla pitkittynyt laskimokatetrointi, sydämensisäinen diagnostiikka ja lääketieteelliset manipulaatiot(sydämen mittaus, Svan-Ganz-katetrin pitkäaikainen käyttö jne.). Hemodialyysin shuntit (57-61 %), suonensisäiset katetrit (21 %) ja Svan-Ganz katetrit (18 %) ovat useimmiten infektoituneita, harvemmin - subclavian ja kaulalaskimojen katetrit (10 %), keuhkovaltimon (8-8,5 %) %).

Sydämen oikean kammioiden IE:n kliininen kulku on hyvin epäspesifinen, mikä johtaa usein virheisiin ja diagnoosivaikeuksiin. Taudin tyypillisin puhkeaminen on useiden keuhkojen infektiopesäkkeiden kehittyminen. Erittäin tyypillinen ilmentymä "kuumeella tuntematonta alkuperää”, joka on tyypillinen oire ja sitä esiintyy 90-95 %:lla potilaista. Vilunväristyksiin liittyy runsasta hikoilua parantamatta potilaiden hyvinvointia. Noin kolmanneksella potilaista on petekioita ja verenvuotoa aiheuttavaa ihottumaa. Muutokset keskushermoston hemodynamiikassa TC:n tuhoutumisen yhteydessä ovat vähemmän ilmeisiä kuin mitraali- ja aorttaläpäiden tappiossa, joten HF III-IV FC kehittyy taudin myöhäisissä vaiheissa. Keuhkoemboliaa monimutkaistavat usein infarkti-keuhkokuume, keuhkoabsessit ja molemminpuolinen ilmarinta.

Synnynnäisten ja hankittujen sydänvikojen kirurgisen hoidon jälkeen IEPK kehittyy (11-18 %). Termi IEPK luonnehtii kehon yleistynyttä reaktiota ja tarkoittaa tulehdusmuutoksia endokardiumissa. Tämä IE:n muoto on angiogeenisen sepsiksen muunnelma, jonka pääpaino on proteesissa. Riski IE:n kehittymiseen ensimmäisen vuoden aikana tekoventtiilin implantoinnin jälkeen on 2-4 %, mikä kasvaa merkittävästi iäkkäillä potilailla. Kuolleisuus tässä IE-muodossa on 23-80%.

IE:n ilmaantuvuus on merkittävästi korkeampi AV-proteesien yhteydessä leikkauksen keston, suurien hemodynaamisten kuormien ja tekoventtiilin turbulentin verenvirtauksen vuoksi. Esiintymisajan mukaan erotetaan varhainen (60 päivän sisällä leikkauksesta) ja myöhäinen (60 päivän jälkeen) IEPK. Jako varhaiseen ja myöhäiseen IE:hen johtuu mikrobiologisen, kliinisen ja diagnostisen tiedon erityispiirteistä, taudin kulusta ja ennusteesta.

Viimeisten 20-30 vuoden aikana PIE:n etiologia on muuttunut merkittävästi. Tarkasteltavan IE:n muodon pääasialliset aiheuttajat ovat epidermaalinen ja Staphylococcus aureus. Kaikki suurempi arvo hankkii ehdollisesti patogeenisen mikroflooran, gram-negatiiviset aerobit, streptokokit, sienet. Niiden lajikoostumus on samanlainen kuin alkuperäisten venttiilien IE. Positiivisten veriviljelmien määrä on kuitenkin suurempi: gramnegatiivinen mikrofloora - 20%, sienet - 10-12%, streptokokit - 5-10%, difteroidit - 8-10%, muut bakteerit - 5-10%.

Staph-kuolleisuus PVE:ssä. aureus on 86-90%, ja IE:ssä aiheuttaa staph. epidermidis - 52-60%. Gram-negatiivisten bakteerien aiheuttamaa tulehdusläpän endokardiittia esiintyy 2-4,6 %:ssa tapauksista. Gram-negatiivisia aerobeja eristetään 20 prosentissa varhaisen ja 10 prosentissa myöhäisen PIE:n tapauksista. Gram-negatiivisten bakteerien kirjo on melko laaja: Hemophilus-lajit, Ech. coli, Klehsiella-lajit, Proteus-lajit, Pseudomoncis-lajit, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infektio määräytyy suurelta osin implantoidun venttiilin fysikaalisista ominaisuuksista ja kemiallisesta koostumuksesta sekä bakteerien kyvystä tarttua ompeleen materiaaliin. Infektio voi alkaa abakteerisilla tromboottisilla kerrostumilla ohimenevässä bakteremiassa. Stafylokokkien tarttumisesta sydämensisäisiin ompeleisiin kehittyy varhainen postoperatiivinen IEPK. Muita perioperatiivisia infektiolähteitä ovat valtimojärjestelmät, suonensisäiset ja virtsaputket, sydänlaastarit, endotrakeaaliset putket. Kun proteesi istutetaan, sydänlihas tulee alttiimmaksi infektioille. Tulehdus alkaa tekoventtiilin mansetista ja sijoittuu annulus fibrosukseen.

Lisäksi muodostuu rengasmaisia ​​ja (tai) rengasmaisia ​​paiseita, jotka aiheuttavat paraproteettisten fistelien muodostumisen, proteesin irtoamisen. Tämä komplikaatio esiintyy todennäköisemmin aortan asennossa. Tälle lokalisoinnille on ominaista kuiturenkaan paise leviäminen sydänlihakseen, osallistuminen sydämen johtumisreittien patologiseen prosessiin. Suurin taajuus bioproteesiläpän IE havaitaan mitraaliasennossa, joka on paljon vaikeampi konservatiivinen ja kirurginen hoito. 13-40 %:ssa PVE-tapauksista proteeseihin muodostuu trombeja, jotka ovat TEC:n lähteitä.

PEI:n yleinen oire on kuume, jota esiintyy 95–97 %:lla potilaista. Tartuntatoksisen sydänlihastulehduksen ja paravalvulaaristen fisteleiden aiheuttama sydämen vajaatoiminta muodostuu suurimmalle osalle potilaista, joilla on varhainen ja vain kolmasosalla potilaista, joilla on myöhäinen PVE. Septinen sokki esiintyy 33 %:lla potilaista, joilla on varhainen ja 10 %:lla myöhäinen IEPK. Atrioventrikulaariset johtumishäiriöt kirjataan EKG:hen 15-20 %:ssa varhaisen ja 5-10 %:ssa myöhäisen IEPK:n tapauksista. Splenomegalia havaitaan 26 %:lla potilaista, joilla on varhainen ja 44 %:lla myöhäinen PVE. Toteutettavuustutkimuksen kehitystiheys on 10-32 %. Sienten aiheuttaman IEPK:n kulun tyypillisin toteutettavuustutkimus. Varhaisessa IEPK:ssa TEC:n esiintymistiheys on 10-11%, myöhään - 23-28%.

IEPK:n kliininen kulku riippuu monista tekijöistä: patogeenin tyypistä, potilaan iästä, antibioottihoidon tehokkuudesta. Erittäin virulentilla taudinaiheuttajalla (Staphylococcus aureus, gramnegatiivinen mikrofloora) vallitsee akuutti kulku, jossa kehittyy akuutti sydämen vajaatoiminta ja monielinten vajaatoiminta, toteutettavuustutkimus. Alhaisen virulenssin taudinaiheuttajalla avautuu klassinen kuva "sepsis lentasta", joka on tyypillisempi myöhäiselle IEPK:lle.

Verrattuna 1900-luvun puoliväliin Staphylococcus aureus ja epidermaalinen stafylokokki nousivat pääpatogeeneiksi. Useimmissa tapauksissa antibioottihoidolle vastustuskykyisten gramnegatiivisten, anaerobisten bakteerien ja sienten osuus on kasvanut taudinaiheuttajarakenteessa. Tämä lisäsi primaarisen akuutin IE:n määrää useiden tromboembolisten komplikaatioiden kehittyessä.

Tarkastus

IE:n klassisella kurssilla yleinen tarkastus paljastaa lukuisia epäspesifisiä oireita: kalpeus iho harmahtavan keltainen sävy ("kahvi maidolla" -väri) johtuu endokardiitille ominaisesta anemiasta, ja ihon ikterinen sävy johtuu osallistumisesta maksan patologiseen prosessiin ja punasolujen hemolyysiin; laihtuminen kehittyy hyvin nopeasti, muutaman viikon sisällä; muutokset sormien terminaalisissa falangeissa "rumpupuikkojen" ja "kellolasien" tyyppisten kynsien muodossa, jotka havaitaan pitkän taudin aikana (noin 2-3 kuukautta); vaskuliitista tai emboliasta johtuvat perifeeriset oireet. Petekiaaliset verenvuoto-ihottumat rintakehän etummaisen yläpinnan iholla ja jaloissa, kooltaan pieniä, eivät haalistu painettaessa, kivuttomia tunnustelussa). Ajan myötä petekiat muuttuvat ruskeiksi ja katoavat. Joskus petekiaaliset verenvuodot ovat paikallisia siirtymäpoimu alemman silmäluomen sidekalvo - Lukinin täplät tai suuontelon limakalvoilla. Sidekalvon ja limakalvojen pienten verenvuotojen keskellä on tyypillinen valkaisualue. Roth-täplät - samanlaisia ​​​​kuin Lukinin täplät, pieniä verenvuotoja silmän verkkokalvossa, jonka keskellä on myös vaalenemisvyöhyke, jotka havaitaan silmänpohjan erityistutkimuksessa.

Lineaariset kynsien alla olevat verenvuodot (Oslerin kyhmyt) ovat kivuliaita, punertavia, jännittyneitä, herneen kokoisia kasvaimia, jotka sijaitsevat ihossa ja ihonalainen kudos kämmenissä, sormissa, jaloissa. Oslerin solmut ovat pieniä tulehduksellisia infiltraatteja, jotka ovat aiheuttaneet trombovaskuliitin tai embolian pienissä verisuonissa. Ihossa tai ihonalaisessa kudoksessa ne häviävät nopeasti. Positiivinen Rumpel-Leede-Konchalovsky-testi, joka osoittaa mikroverisuonten lisääntynyttä haurautta, mikä voi usein liittyä verisuonen seinämän sekundaariseen vaurioon vaskuliitissa ja/tai trombosytopatiassa (verihiutaleiden toiminnan heikkeneminen).

Testi suoritetaan seuraavasti: olkapäälle laitetaan mansetti verenpaineen mittaamiseksi, siihen luodaan vakiopaine 100 mm Hg. Taide. Arvioi näytteen tulokset 5 minuutin kuluttua. Jos verisuonten ja verihiutaleiden hemostaasissa ei ole häiriöitä, mansetin alapuolelle ilmestyy vain pieni määrä petekiaalisia (pistemäisiä) verenvuotoja (alle 10 petekiaa alueella, jota rajoittaa halkaisijaltaan 5 cm). Verisuonten läpäisevyyden tai trombosytopenian lisääntyessä petekian määrä tällä alueella ylittää 10 (positiivinen testi). Merkkejä sydämen vajaatoiminnasta, joka kehittyy aortan, mitraalisen tai kolmiulotteisen vajaatoiminnan ja sydänlihastulehduksen muodostumisen seurauksena: ortopnea-asento, syanoosi, kosteat kongestiiviset raleet keuhkoissa, turvotus jaloissa, kohdunkaulan suonten turvotus, hepatomegalia. ;
Muut taudin ulkoiset ilmenemismuodot, jotka johtuvat sisäelinten immuunivaurioista, tromboemboliasta sekä septisten pesäkkeiden kehittymisestä sisäelimissä: tajunnan heikkeneminen, halvaus, pareesi ja muut yleiset aivo- ja fokaaliset neurologiset oireet, jotka ovat merkkejä aivokomplikaatioista ( aivoinfarkti, joka kehittyy aivoverisuonten tromboembolian, aivojen sisäisten hematoomien, aivojen paiseen, aivokalvontulehduksen vuoksi); keuhkoembolian (TEPA) merkit, jotka havaitaan usein kolmiulotteisen läppävaurion yhteydessä (etenkin usein huumeidenkäyttäjien kohdalla) - hengenahdistus, hengenahdistus, rintakipu, syanoosi; tromboembolian ja pernan septisten vaurioiden merkit - splenomegalia, kipu vasemmassa hypokondriumissa; objektiiviset merkit käsien ja jalkojen pienten nivelten akuutista epäsymmetrisestä niveltulehduksesta.

Palpaatio, sydämen lyömäsoittimet

Infektoivan endokardiitin kliinisessä kuvassa johtavat kuumeen ja myrkytysoireiden ohella ovat taudin sydänoireet, jotka johtuvat sydänsairauksien, sydänlihastulehduksen ja (joskus) sepelvaltimovaurioiden (embolia, vaskuliitti) muodostumisesta. Infektoivan endokardiitin akuutissa kulmassa mitraali- tai kolmikulmaläppäläppien jännefilamenttien äkillinen repeämä aiheuttaa akuutin vasemman kammion tai oikean kammion vajaatoiminnan. Aorttaläpän vauriot ovat yleisempiä (55-65 %:lla potilaista), vajaatoiminta on harvinaisempaa. mitraaliläppä(15-40 %:lla potilaista). Yhdistetty leesio aortta- ja mitraaliläpät havaitaan 13 prosentissa tapauksista. Kolmiulotteisen läpän yksittäinen vajaatoiminta kokonaisuudessaan ei ole niin yleinen (1–5 %:ssa tapauksista), vaikka tämä vaurion lokalisaatio vallitsee huumeidenkäyttäjien keskuudessa (45–50 %:lla potilaista).

Sydämen tunnustelun ja lyönnin tiedot määräytyvät tarttuvan vaurion sijainnin (aortta-, mitraali-, kolmikulmaläppäläppä) sekä samanaikaisen patologian esiintymisen perusteella, jota vastaan ​​infektiivinen endokardiitti kehittyi. Useimmissa tapauksissa on merkkejä LV-laajenemisesta ja sen hypertrofiasta: siirtyminen kärjen lyönnin vasemmalle ja vasemmalle reunalle suhteellinen tyhmyys sydän, vuotanut ja vahvistettu kärjen syke.

Sydämen kuuntelu

Auskultatiiviset merkit kehittyvästä sydänsairaudesta alkavat yleensä ilmaantua 2-3 kuukauden kuumeisen jakson jälkeen. Aorttaläpän vaurioituessa I ja II sydämen äänet alkavat vähitellen heiketä. II kylkiluiden välisessä tilassa rintalastan oikealla puolella sekä Botkin-pisteessä ilmaantuu hiljainen diastolinen sivuääni, joka alkaa välittömästi II-äänen jälkeen. Sivuäänellä on decrescendo-luonne ja se kulkeutuu sydämen kärkeen. Mitraaliläpän vaurioituessa ensimmäinen sydänäänen asteittainen heikkeneminen tapahtuu ja kärkeen ilmestyy karkea systolinen sivuääni, joka suoritetaan vasemmalle kainaloalueelle. Kolmiulotteisen läpän vaurioitumiselle on ominaista kolmiulotteisen vajaatoiminnan systolisen sivuäänen ilmaantuminen, jonka enimmäismäärä on 5. kylkiluiden välisessä tilassa rintalastan vasemmalla puolella. Melko usein löytää oire Rivero-Corvallosta.

Valtimopulssi, BP

On tärkeää verrata auskultatiivisia tietoja aina valtimopulssin ominaisuuksien ja verenpaineen muutosten tutkimukseen. Aortan vajaatoiminnan muodostumisessa diastolisen sivuäänen ilmaantuminen liittyy yleensä pulssin muutoksiin, kuten pulsus celer, altus et magnus, sekä diastolisen verenpaineen laskuun ja systolisen verenpaineen nousuun. Mitraalin vajaatoiminnalla on lievä taipumus laskea systolinen ja pulssiverenpaine.

Vatsan elimet

Splenomegalia on yksi toistuvia merkkejä tarttuva endokardiitti, joka havaitaan - kaikissa taudin tapauksissa. Splenomegaliaan liittyy yleistynyt infektio, paiseet ja pernan infarktit.

MODERNI VIRTAUSVAIHTOEHTOJA

Akuutti tarttuva endokardiitti

Taudin kliinisellä kuvalla on omat ominaisuutensa eri kurssin muunnelmissa. AIE-klinikalle on ominaista vaikea kulku, vaikeat kliiniset oireyhtymät ja oireet. Tartuntaprosessin korkean aktiivisuuden ilmentymät, joita täydentävät sydämen vajaatoiminnan oireet, tulevat etualalle; III - IV; FC, lukuisat komplikaatiot, hepatosplenomegalia, heikentynyt keskushemodynamiikka. AIE:ssä komplikaatioiden ilmenemismuodot ovat selkeimpiä, mikä johtuu sepsiksen korkeimmasta aktiivisuudesta ja sydämen vajaatoiminnan vakavuudesta. Taulukossa 3 on esitetty AIE:n pääoireiden, oireyhtymien ja komplikaatioiden esiintymistiheys.

Taulukko 3. Akuutin IE:n oireet, oireyhtymät, komplikaatiot

Kliiniset ilmentymät	Potilaat, %
Tarttuva-toksinen oireyhtymä	100
Kuume yli 39 0 С	92-100
Sydämen vajaatoiminta	90-100
Tromboemboliset komplikaatiot	59-85
Splenomegalia	84
Hepatomegalia	81
Sydänlihastulehdus	41-51
DIC	46
Keuhkokuume	44
Munuaisvaurio	41
Tarttuva-toksinen hepatiitti	30-40
Nivelvauriot	37
Ihon ja limakalvojen vaurioituminen	34
Polyserosiitti	32
Keuhkopussintulehdus	22
Perikardiitti	19,5
Aivokalvontulehdus	7
Paise pernan	6,8
keuhkojen paise	5

AIE-potilailla kliinistä kuvaa hallitsevat myrkytys, kuume, septiset komplikaatiot (keuhkokuume, hepatiitti, splenomegalia, aivokalvontulehdus), iho- ja limakalvovauriot. Märkiviä komplikaatioita (keuhkojen paiseita, pernaa) yhdistetään lukuisiin sisäelinten vaurioihin. Tärkeä AIE:n kliininen ilmentymä on toteutettavuustutkimus, joka usein paljastaa taudin. Hepatosplenomegaliaa todetaan yli kolmanneksella potilaista. Splenomegalia on jatkuva AIE:n oire. Se havaitaan 85-98 %:lla kuolleista potilaista. Infarkteja ja pernan paiseita löytyy 23,6 %:lla ja 10,5 %:lla tapauksista. Septistä keuhkokuumetta havaitaan 21–43 %:lla AIE-potilaista, joilla on vaurioita sydämen vasemmassa kammiossa, ja 66,7 %:lla AIE-potilaista, joilla on vaurioita oikean sydämen kammiossa.

Munuaisvaurio ilmenee akuuttina nefriittinä, johon liittyy kohtalainen virtsatieoireyhtymä. Melko usein kehittyy munuaisinfarkti (30-60 %). embolia munuaisvaltimot selvä teräviä kipuja lannerangan, ylävatsan alueilla, pahoinvointi, karkea hematuria, kohonnut verenpaine. AIE:n yhteydessä kehittyy usein tarttuva-toksinen hepatiitti (30-40%), joka ilmenee ihon ikteruksena, kovakalvona, hepatomegaliana, bilirubiinipitoisuuden nousuna, veren transaminaasiena. DIC-oireyhtymä ja verisuonitukos, muodostuminen akuutit haavaumat mahalaukussa, pohjukaissuolen sipulissa, maha-suolikanavan verenvuotoa esiintyy 45,8 %:ssa tapauksista.

Laboratoriotutkimusten mukaan havaitaan voimakkaita myrkytyksen ilmiöitä. On leukosytoosia, johon liittyy pistosiirtymä, neutrofiilien toksinen rakeisuus, merkittävästi kiihtynyt ESR (45-60 mm / h), vaikea hypokrominen anemia.

Ei pieni merkitys on akuutin vaiheen proteiinien (C-reaktiivinen proteiini, seromukoidi, siaalihapot, fibrinogeeni), CEC:n, immunoglobuliinien, T- ja B-lymfosyyttien määrän väheneminen, dysproteinemia, veren kohoaminen. myrkytysindikaattorit (myrkytysleukosyyttiindeksi 2,5-5 kertaa, tumaindeksi 3-4 kertaa, tulehdusindeksi 3-6 kertaa).

Subakuutti tarttuva endokardiitti

Tämän IE:n kulun muunnelman yleisiä oireita ovat kehon lämpötilan nousu (79-95 %), johon liittyy vilunväristyksiä ja voimakasta hikoilua. Tyypillisiä (68-74 %) pitkittynyt jatkuva tai toistuva epämääräinen aaltoileva kuume ja vilunväristykset.

Päivittäiset ruumiinlämmön vaihtelut ylittävät usein 1 0 C. Kuumeen nopea loppuminen lyhyen ABT-hoidon jälkeen todistaa PIE:n puolesta. Iäkkäillä potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, glomerulonefriitti, nefroottinen oireyhtymä, ruumiinlämpö pysyy normaalina. PIE:n tärkeimpien merkkien esiintyminen on esitetty taulukossa 4.

Taulukko 4. PIE:n oireet, oireyhtymät, komplikaatiot

Tarttuvan endokardiitin diagnoosi:

LABORATORIO- JA INSTRUMENTAALINEN DIAGNOOSI

Kliiniset ja biokemialliset verikokeet

Analyysit paljastavat tyypillisen oireiden triadin: anemia, leukosytoosi ja ESR:n nousu. Anemiaa, useammin normokromista tyyppiä, havaitaan noin potilailla, erityisesti primaarisella infektoivalla endokardiitilla. Anemia johtuu luuytimen supressiosta. ESR:n nousu, joissakin tapauksissa 50-70 mm/h, havaitaan lähes kaikilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti. Leukosytoosi, jossa leukosyyttiveren kaava siirtyy vasemmalle, on myös erittäin tyypillistä tarttuvalle endokardiitille. Vaikea hyperleukosytoosi viittaa yleensä märkivä-septisten komplikaatioiden lisääntymiseen.

Joillakin potilailla leukosyyttien määrä voi olla normaali, ja harvinaisissa tapauksissa leukopenia on mahdollista. SISÄÄN biokemiallinen analyysi veren määrää vaikea dysproteinemia, joka johtuu albumiinin vähenemisestä ja g-globuliinien ja osittain g2-globuliinien pitoisuuden kasvusta. C-reaktiivisen proteiinin esiintyminen, fibrinogeenipitoisuuden nousu, seromukoidi, positiiviset sedimenttitestit (formoli, sublimaatti) ovat myös ominaisia. Puolella potilaista, joilla on subakuutti tarttuva endokardiitti, havaitaan reumatekijä, 70–75 prosentilla potilaista kohonneet CEC-tiitterit, korkeatasoinen C3- ja C4-komplementtikomponentit.

Veriviljelmät steriiliyden varmistamiseksi

Mikrobiologisen verikokeen tulokset ovat ratkaisevia tarttuvan endokardiitin diagnoosin vahvistamisessa ja sopivan antibioottihoidon valinnassa. Luotettavien tulosten saamiseksi tarvitaan ensinnäkin oikea verinäytteenotto, mikä edellyttää seuraavien periaatteiden noudattamista: verinäytteet on otettava ennen antibioottihoidon aloittamista tai antibioottien lyhytaikaisen lopettamisen jälkeen; verinäytteenotto suoritetaan aseptisen ja antisepsiksen sääntöjen mukaisesti vain suonen tai valtimon puhkaisulla ja käyttämällä erityisiä järjestelmiä; otettu verinäyte on toimitettava välittömästi laboratorioon. Verinäytteenottotekniikka.

Mikrobiologista tutkimusta varten verinäytteitä otettaessa tulee ensisijaisesti välttää kontaminaatiota normaalin ihoflooran kanssa. Tätä tarkoitusta varten: suonen puhkaisualueella kenttä käsitellään kahdesti antiseptisellä (2%) jodiliuoksella, 70% alkoholilla tai muulla antiseptisellä aineella); ihohoito tehdään pyöreällä liikkeellä keskustasta reuna-alueelle; tunnustele pistokohdan laskimoa vain steriileissä käsineissä; on välttämätöntä välttää ihon koskettamista uudelleen neulalla; verinäytteiden ottamiseen käytetään steriilejä ruiskuja, joiden tilavuus on 10-20 ml, tai erityisiä laitteita (tyhjiöpulloja); Laskimoverta otetaan 5-10 ml kahdessa injektiopullossa ravintoalustan kanssa ja lähetetään välittömästi laboratorioon. Akuutissa IE:ssä, kun antibioottihoito on aloitettava välittömästi, verta otetaan kolme kertaa 30 minuutin välein. Subakuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 24 tunnin sisällä, jos kasviston kasvua ei saada 48-72 tunnin kuluessa, suositellaan rokottamista 2-3 kertaa lisää.

Elektrokardiografia

EKG-muutokset infektoivassa endokardiitissa ovat epäspesifisiä. Kun sydänlihastulehdus (diffuusi tai fokaalinen) esiintyy, voidaan havaita merkkejä AV-salpauksesta, T-aallon tasaisuudesta tai käänteisestä, RS-T-segmentin laskusta. Sepelvaltimoiden tromboemboliaan liittyy tyypillisiä sydäninfarktin EKG-merkkejä (patologinen Q-aalto, muutokset RS-T-segmentissä)).

kaikukardiografia

Infektoivan endokardiitin läppälaitteen kaikukardiografisella tutkimuksella on suuri käytännön merkitys, koska monissa tapauksissa sen avulla on mahdollista tunnistaa tämän taudin suorat merkit - läppien kasvillisuus, jos niiden mitat ylittävät 2-3 mm. Tässä tapauksessa informatiivisempi (noin 70-80%) on M-modaalinen tutkimus. Suuremmalla resoluutiolla se voi havaita matalan amplitudin, korkeataajuiset systoliset värähtelyt, jotka liittyvät venttiilin lehtien vaurioitumiseen. Kasvillisuus havaitaan monien lisäkaikusignaalien muodossa, ikään kuin "hämärtäen" kuvan liikkuvista venttiililehtisistä ("shaggy" -lehtiset). Kaksiulotteinen kaikukardiografia mahdollistaa kasvillisuuden visualisoinnin lisäksi myös niiden muodon, koon ja liikkuvuuden arvioinnin. Liikkuvilla kasvillisuuksilla on yleensä jonkin verran pitkänomainen muoto. Toisesta päästä ne on kiinnitetty venttiileihin, ja toinen pää liikkuu vapaasti verenvirtauksen mukana, ikään kuin itse venttiilien liikkeestä riippumatta.

Kun kolmikulmaläppä on vaurioitunut, kasvillisuus joko kelluu oikean kammion onteloon (systolissa) tai ilmestyy haiman onteloon (diastolessa). Kiinteät kasvillisuus ovat pieniä paksuuntumia venttiililehtien päällä, jotka ovat niihin suhteellisen lujasti kiinni ja toistavat täysin lehtien liikkeet. Yksi tarttuvan endokardiitin vakavista komplikaatioista on mitraaliläpän jännefilamenttien repeämä, joka aiheuttaa vastaavan lehtisen patologisen liikkeen. Takaosan tai anteriorisen lehtisen jänteiden repeämiseen liittyy lehtien kaoottisia suuriamplitudisia värähtelyjä ja niiden systolinen prolapsi LA-onteloon. Kaksiulotteisella kaikukardiografialla on joskus mahdollista visualisoida repeytyneet jänteet, jotka liikkuvat vapaasti LV-ontelossa.

Diagnostiikassa alkuvaiheessa IE:stä on tulossa yhä tärkeämpi transesofageaalinen kaikukardiografia (TEEC), jolla on merkittäviä etuja transtorakaaliseen kaikukardiografiaan (TTE) verrattuna. Ensinnäkin ultraäänianturi on vasemman eteisen takapinnan vieressä, niitä erottaa vain ruokatorven seinämä ja sydänpussi, jotka eivät vaimenna ultraäänisignaalia. Akustisten esteiden puuttuminen mahdollistaa sydämen kaikkien rakenteiden optimaalisen visualisoinnin, erityisesti eteisen, aorttasipulin, eteis- ja aorttaläppien, eteis- ja kammioiden väliseinän. Toiseksi TEE:n johtamiseen käytetään korkeamman taajuuden (5-7 MHz) muuntimia, jotka mahdollistavat morfologisten rakenteiden arvioinnin 1-2 mm:n kokoisiin asti. Kolmanneksi on kehitetty monitasoisia transesofageaalisia antureita, jotka mahdollistavat skannaustason muuttamisen muuttamatta sen asentoa ja tarjoavat korkealaatuisen kuvan kiinnostavista sydämen rakenteista, pienistä paiseista ja CF:stä.

Useimmissa tapauksissa (94 %) TEE voi visualisoida sydämen ultraäänimerkkejä IEPK:sta. TTEchoCG:n herkkyys ja spesifisyys IEPK:n sydänoireiden havaitsemisessa olivat vastaavasti 84 % ja 90 % ja TEEchoCG:n - 93,4 % ja 96,3 %. Merkittävimmät ominaisuudet ovat: CF (92,5 %), paraproteesit fistulat (94 %), sydänpussin effuusio (89 %), tromboosi (81 %), proteesin läppäavulsio (69 %), sydänlihaspaiseet (68 %).

TEE:n avulla voidaan havaita luonnollisen läpän IE:n merkit taudin alkuvaiheessa. Näin voit suorittaa oikea-aikaisen ABT:n tai rajoittaa itsesi venttiilinsuojatoimintoon. Vain TEE:n avulla on mahdollista suorittaa riittävä intraoperatiivinen seuranta, tarkkailu varhaisessa postoperatiivisessa vaiheessa. Transesofageaalinen kaikukardiografia mahdollistaa tekosydänläppien toiminnan paremman arvioinnin, varhaisen IEPK:n kehittymisen diagnosoinnin. Leikkauksen jälkeisellä TEE-seurannalla on kriittinen rooli varhaisen PVE:n diagnosoinnissa.

Menetelmän korkea tehokkuus vaikutti TEE:n käytön leviämiseen IE-potilailla. Jos vuonna 1989 transesofageaalisen ja rintakehän kaikututkimuksen suhde vastasi 1/13, niin vuonna 1990 se oli jo 1/8 ja vuonna 2001 1/2. Se on useimmissa tapauksissa TEE, joka havaitsee IE:n, kun muut instrumentaalinen tutkimus ei pysty tunnistamaan sen oireita. Sen avulla havaitut morfologiset ja hemodynaamiset muutokset auttavat tarkentamaan leikkauksen ajoitusta ja indikaatioita.

Pohjimmiltaan uusien diagnostisten järjestelmien, ultraäänitutkimustapojen kehityksen myötä kaikukardiografian mahdollisuudet ovat laajentuneet merkittävästi. Sydämen sisäisten rakenteiden visualisoinnin laatu, vastaanotetun tiedon määrä ovat lisääntyneet useaan otteeseen. Transtorakaalisen ja transesofageaalisen kaikukardiografian yhdistelmä monitasoisella anturilla mahdollistaa IE:n oireiden havaitsemisen 90-100 %:ssa tapauksista.
250 IE-potilaalla tehdyn tutkimuksen mukaan olemme kehittäneet ultraäänidiagnostiset kriteerit luonnollisten ja keinotekoisten läppien IE:lle, jotka luokitellaan pää-, lisä-, herkkyyden ja spesifisyyden mukaan. Luonnollisten venttiilien IE:n ultraäänikriteerien koostumus on esitetty taulukossa 9.

Taulukko 9. IEEK-ultraäänidiagnostiikkakriteerit

IEEK:n pääkriteerit ovat: mikrobikasvustot, voimakas regurgitaatio sairastuneissa läppäissä. Osa lisäominaisuuksia Sisältää: sydämen paiseet, sisäelinten septiset vauriot, jänteiden irtoaminen, perforaatiot, läppälehtien repeämä, effuusio sydänpussin onteloon.

Potilaiden kriteerien hyväksyntä osoitti, että luotettavan IEEK-diagnoosin tekeminen on mahdollista, jos tunnistetaan vähintään 1 pää- ja 2 lisä- tai 2 pääkriteeriä tyypillisen kliinisen kuvan yhteydessä: sydämen sivuäänien auskultatiivinen dynamiikka, kuume, vilunväristykset , laihtuminen, runsas hikoilu, artromyalgia, petekiat, joihin liittyy LII:n nousu, ESR:n kiihtyminen, hypokrominen anemia, leukosytoosi, jossa on siirtymä vasemmalle, tai vaikea lymfopenia. Diagnostisten piirteiden herkkyys ja spesifisyys IEEK:n määrittämisessä olivat vastaavasti 77 %, 93 %.

Läppäproteesin IE:n pääkriteereitä olivat: keinotekoisessa läppä- tai paravalvulaarissa sijaitsevat mikrobikasvustot, sydämen paise ja proteesin "repeämisen" merkit. Muita kriteerejä olivat: paraprosteettinen fisteli, vakava regurgitaatio paraprosteettisissa fisteleissä, proteesin läppätukos, sydänpussin effuusio, sisäelinten septinen vaurio (taulukko 10).

Taulukko 10. Ultraäänidiagnostiikkakriteerit PEI:lle

Kriteerien hyväksyntä osoitti, että luotettavan PEI-diagnoosin tekeminen on mahdollista, jos tunnistetaan vähintään 1 pää- ja 2 lisäkriteeriä tai 2 pääkriteeriä tyypillisen kliinisen kuvan läsnä ollessa. Jos havaittiin 1 pää- tai vähintään 3 lisäoiretta, diagnoosin määrittämiseksi suoritettiin sydämen dynaaminen seuranta käyttäen transesofageaalista kaikukardiografiaa, kliininen kuva ja bakteriologisten verikokeiden tulokset analysoitiin. Tämä lähestymistapa mahdollisti virheellisen PEI-diagnoosin välttämisen. Kaiken kaikkiaan kaikukardiografian herkkyys ja spesifisyys proteettisen läppä-IE:n varmentamiseen oli 85 % ja 94 %.

Tutkimuksen tulosten mukaan ruokatorven kaikukardiografia osoittautui herkimmäksi (95 %) ja spesifisimmäksi (100 %) menetelmäksi sairauden sydänoireiden ultraäänidiagnostiikkaan. Sisäelinten ultraäänitutkimus oli herkkä (88 %) ja spesifinen (94 %) taudin ei-sydämellisiin oireisiin. Tästä johtuen IE:n varhaisessa diagnosoinnissa on suositeltavaa käyttää dynamiikassa TEE:tä eli maksan, munuaisten ja pernan ultraäänitutkimusta.

Analysoituamme yli 250 IE-potilaan ultraäänitiedot, luokittelimme sairauden sydämen, ei-sydämen ultraäänimerkit ottaen huomioon niiden herkkyyden, spesifisyyden pää- ja lisädiagnostisille kriteereille. Tärkeimmät ultraäänikriteerit IE:lle ovat: mikrobikasvustot (100 %, 100 %), sydämen paise (72,4 %, 100 %), vaikea regurgitaatio läppäissä, paraproteettiset fistelit (74 %, 100 %), "repeämisen" merkit. venttiiliproteesi (100 %, 100 %). Muita ultraäänikriteerejä IE:lle sisälsivät: sydänpussin effuusio (71 %, 77 %), jänteiden avulsio, läppälehtien perforaatiot ja repeämät (51 %, 59 %), proteesin läppätukos (21,6 %, 72 %), paraproteesit fistulat (20,4 %). %, 69 %), vatsaelinten septiset vauriot (86 %, 91 %).

Diagnostisia kriteerejä testattaessa niiden herkkyys ja spesifisyys olivat 93 % ja 98 %, kun havaittiin vähintään 1 pää- ja 2 lisäultraäänikriteeriä tai 2 pääkriteeriä tyypillisen kliinisen kuvan esiintyessä. IE:n diagnoosia pidettiin todennäköisimpänä, jos löytyi vähintään 3 ylimääräistä tai vain yksi pääkriteeri ultraäänellä. Tällaisissa tapauksissa positiivinen veriviljelmä kahdesta tai useammasta verinäytteestä on tarpeen diagnoosin vahvistamiseksi.

DIAGNOOSIN KRITEERIT

IE:n diagnoosi perustuu useiden johtavien merkkien tunnistamiseen: kuume yli 38 0 C; suhteellisen nopea aortta-, mitraali- tai kolmikulmaläpäiden vajaatoiminnan muodostuminen; samanaikaisten immuunivaurioiden esiintyminen (glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus, Oslerin kyhmyt, verenvuoto, Lukinin täplät); kaikukardiografinen kasvillisuuden havaitseminen läppälehtisissä tai "uuden" sydänsairauden merkkejä; positiivisia tuloksia veriviljelmät steriliteettiä varten; anemia, leukosytoosi ja neutrofiilia, lisääntynyt ESR; pernan suureneminen.

Kunkin lueteltujen merkkien diagnostinen arvo ei ole sama. Siksi tarttuvan endokardiitin oikean ja oikea-aikaisen diagnoosin varmistamiseksi on tarpeen analysoida koko sairauden kliininen kuva, anamnestiset tiedot, laboratorio- ja instrumenttitutkimustulokset. Viime vuosisadan puolivälissä IE:n klassisia merkkejä olivat oireiden triadi: kuume, anemia, melu. Tällä hetkellä IE:n Duken kriteereitä käytetään kliinisessä käytännössä, mikä heijastaa nykyaikaiset mahdollisuudet tämän taudin diagnoosi (taulukko 11). Diagnoosi katsotaan luotettavaksi, jos on: 2 pääkriteeriä tai 1 pääkriteeriä ja 3 vähäistä kriteeriä tai 5 vähäistä kriteeriä.

Taulukko 11. Duken kriteerit tarttuvan endokardiitin diagnosoimiseksi

Isot kriteerit

minä Positiiviset veriviljelytulokset: A. Kahdessa erillisessä verinäytteessä yksi tyypillisistä tarttuvan endokardiitin patogeeneista: · S . viridans S. bovis HACEK-ryhmät S. aureus Enterococci B. Pysyvä bakteremia (tunnistetusta taudinaiheuttajasta riippumatta), joka määritellään joko 　kahdella tai useammalla verinäytteellä, jotka on otettu　12 tunnin välein　tai　kolme tai useampi verinäyte otetaan　aikavälillä vähintään 1 tunti ensimmäisen ja　viimeisen näytteet

II. Endokardiaalisen vaurion kaikukuvaus A. Infektoivalle endokardiitille tyypilliset kaikukuvaukset: liikkuvat kasvit kuiturenkaan paise uusi tekoläppävaurio B. Läpän vajaatoiminnan kehittyminen (kaikukardiografian mukaan)

Pienet kriteerit

1. Infektoivalle endokardiitille altistava sydänsairaus tai suonensisäisten huumeiden käyttö 2. Kuume yli 38°C 3. Verisuonikomplikaatiot (isojen valtimoiden embolia, septinen keuhkoinfarkti, mykoottiset aneurysmat, kallonsisäinen verenvuoto, sidekalvon verenvuoto) 4. Immuunioireet (glomerulonefriitti, Oslerin kyhmyt, Rothin täplät, reumatekijä) aiheuttavat infektoivaa endokardiitin

Näiden kriteerien tehokkuuden määrittämiseksi tehdyt tutkimukset ovat mahdollistaneet IE:n varmistamisen 62-81 %:ssa tapauksista positiivisen veriviljelmän läsnä ollessa. Veriviljelmien negatiivisten tulosten tapauksessa DUKE-kriteerien herkkyys ja spesifisyys laskivat 10,4 prosenttiin ja 16,4 prosenttiin. Varmistaakseen IE:n tunnistamattomalla taudinaiheuttajalla, professori V.P. Tyurin (1998) paransi DUKE-kriteerejä. Parannetut suuret DUKE-kriteerit sisälsivät:

1. Positiivinen veriviljely kahdesta erillisestä verinäytteestä (patogeenin tyypistä riippumatta), jotka on otettu 12 tunnin välein; tai kaikissa 3; tai suurimmassa osassa näytteitä neljästä tai useammasta veriviljelmästä, jotka on otettu yhden tai useamman tunnin välein;

2. Ekokardiografiset merkit (CF, paise tai proteesin toimintahäiriö, regurgitaatio).

Tarkennetut pieni DUKE-kriteerit sisälsivät:

Aiempi läppäsairaus ja/tai suonensisäisten huumeiden väärinkäyttö

Kuume yli 38°C,

Verisuonioireet (valtimoemboliat, keuhkoinfarktit, mykoottiset aneurysmat, kallonsisäiset verenvuodot, Lukinin oireet),

Immunologiset oireet (glomerulonefriitti, Oslerin kyhmyt, Rothin täplät, reumatekijä),

pernan suureneminen,

Anemia (hemoglobiinin lasku alle 120 g / l).

IE:n diagnoosi on luotettava, kun määritetään 2 pääkriteeriä, 1 iso ja 3 vähäistä tai 5 vähäistä. Parannetuissa kriteereissä ensimmäinen suuri ominaisuus on taudinaiheuttajan moninkertainen eristäminen sen tyypistä riippumatta (ensimmäinen suuri yhdistetään viidenteen pienen DU KE-kriteerin kanssa). Lisäksi esitettiin pieni kriteeri - splenomegalia. Kuudes vähäinen diagnostinen piirre (kaikukardiografiset piirteet, jotka eivät täytä pääasiallisia DU KE -kriteerejä) on korvattu anemialla, jonka ilmaantuvuus ja merkitys on paljon suurempi. Näiden kriteerien käyttö mahdollistaa luotettavan diagnoosin määrittämisen 53 %:lla potilaista, joilla on negatiivinen bakteriologisten verikokeiden tulos.

IE:n diagnostisten kriteerien kehittämiseksi suoritimme yli 300 taudin oireen herkkyysanalyysin. Kliinisten, laboratorio- ja instrumentaalisten oireiden herkkyyden, spesifisyyden analyysi mahdollisti niistä informatiivisimpien valitsemisen (taulukko 12).

Taulukko 12. Infektoivan endokardiitin kliiniset piirteet

Sairauden merkkejä	Herkkyys, (%)	Spesifisyys, (%)
Kehon lämpötilan nousu:	98	88
38 0 С asti	13	27
yli 38 0 C	64	100
yli 39 0 C	17	41
Murinaa sydämessä	100	98
vilunväristykset	89	91
petekiat	31	81
Oire Lukin	48	79
Artromyalgia	68	73
Painonpudotus	85	67
Runsas hikoilu	54	64
Oslerin oire	26	62
Sydämen rajojen muuttaminen	96	54
Sydämen vajaatoiminta	100	51
Kuume	76	41
Takykardia	82	35

IE:n spesifisimmät kliiniset oireet olivat kehon lämpötilan nousu yli 38 0 C (64 % ja 100 %), muutokset sydämen sivuäänissä (100 %, 98 %). Spesifisyyden suhteen hieman heikommat: vilunväristykset (91 %), petekiat (81 %), Lukinin oire (79 %), artromyalgia (73 %), painonpudotus (67 %), runsas hikoilu (64 %), Oslerin oire (62 %. Muutokset sydämen rajoissa (54 %), HF-oireet (51 %), kuume (41 %), takykardia (35 %), lämpötilan nousu yli 39 0 C (41 %), kuume jopa 38 0 C ( 27 %) olivat vähän spesifisiä. IE:n instrumentaali- ja laboratoriomerkkien herkkyyden, spesifisyyden indikaattorit taulukossa 13.

Taulukko 13. Instrumentaaliset, laboratoriomerkit

Sairauden merkkejä	Herkkyys, (%)	Spesifisyys, (%)
A) Instrumentaaliset merkit:
mikrobinen kasvillisuus	100	100
Vaikea läppäreurgitaatio	85	100
Sydämen paiseet	84	100
"Proteesin" venttiilin repiminen irti	83	100
Splenomegalia (ultraäänen mukaan)	86	91
Hepatomegalia (ultraäänen mukaan)	82	88
Efuusio sydänpussin ontelossa	71	77
"Septinen" munuainen (ultraäänen mukaan)	62	71
	51	59
A) Laboratoriomerkit:
Positiivinen veriviljely kahdesta tai useammasta verinäytteestä	88,8	100
Anemia	91	92
ESR-kiihtyvyys:	86	78
jopa 20 mm/h	15	59
20-40mm/h	65	78
yli 40 mm/h	6	27
LII korotus:	82	74
jopa 3 yksikköä	6	37
3-6 yksikköä	62	82
yli 6 yksikköä	14	23
Leukosytoosi	89	66
Lymfopenia	75	61

Huomio kiinnitetään korkeaan herkkyyteen, instrumentaalisten merkkien spesifisyyteen, positiiviseen veriviljelyyn, jota edustaa staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans ja Aspergillus-suvun sienet (88,8 %, 100 %), hypokrominen anemia (91 %:sta 2:sta ESR:iin 92 %) 40 mm/tunti (65 %, 78 %), LII nousu 3:sta 6 arb:iin. yksiköitä (62%, 82%), leukosytoosi siirtymällä vasemmalle (89%, 66%), lymfopenia (75%, 61%). Herkkyyden ja spesifisyyden arvon mukaan IE:lle valittiin 4 pää- ja 11 lisädiagnostista kriteeriä (taulukko 14).

Taulukko 14. Infektoivan endokardiitin diagnostiset kriteerit

Diagnostiset kriteerit	Herkkyys, (%)	Spesifisyys, (%)
minä Pääasiallinen:
MD, vaikea regurgitaatio, sydämen paise, läppäproteesin "irrotus" (kaikukardiografian mukaan)	98	100
Positiivinen veriviljelmä kahdesta tai useammasta erillisestä veriviljelmästä	88,8	100
Lämpötilan nousu yli 38 0 С	64	100
Sydämen sivuäänet (kuuntelussa)	100	98
II. Lisätiedot: A) Kliininen:
Vilunväristykset, laihtuminen, runsas hikoilu, artromyalgia, petekiat, Lukinin oire, Oslerin oire	57	84
B) Parakliininen:
Anemia	91	92
Pernan septinen vaurio (ultraäänen mukaan)	86	91
Septinen maksasairaus (ultraäänen mukaan)	82	88
Kasvata LII 3:sta 6 yksikköön	62	82
ESR-kiihtyvyys 20 - 40 mm/h	65	78
Efuusio sydänpussin ontelossa (kaikukardiografian mukaan)	62,8	77
Septinen munuaissairaus (ultraäänen mukaan)	62	71
Leukosytoosi	89	66
Lymfopenia	75	61
Painteiden avulsio, perforaatiot, venttiililehtien repeämä	51	59

Diagnostisten kriteerien hyväksyntä osoitti, että positiivisella veriviljelyllä 2-3 pääkriteerin tai 2 pääkriteerin ja useiden lisäkriteerien tunnistaminen mahdollistaa luotettavan diagnoosin määrittämisen 96 %:ssa tapauksista. Negatiivisen veriviljelyn tapauksessa tämä luku ei ylittänyt 78%. Suoritettiin kliinisen kuvan analyysi, IE-potilaiden laboratoriotutkimukset. Huomio kiinnitetään sydämen vajaatoiminnan toiminnallisen luokan indikaattoreiden muutokseen, vian muodostumisaikaan, sydämen sivuäänien dynamiikkaan, kuumeen vakavuus, vilunväristykset, hikoilu, laihtuminen, maksan koon kasvu. ja perna, septinen munuaisvaurio, nivel-, emboliset oireyhtymät. Merkkien laadulliset ja kvantitatiiviset muutokset vastasivat kolmea IE-aktiivisuusastetta (taulukko 15).

Taulukko 15. Infektoivan endokardiitin aktiivisuuden kliiniset kriteerit

Huomautus: +++ - merkitsevä, ++ lausutaan, + - kohtalainen, + - - ajoittainen.

IE:n aktiivisuuden tärkeimpien laboratoriokriteerien koostumus sisälsi 8 ​​indikaattoria, jotka heijastavat tulehduksen vakavuutta, myrkytystä, immuunijärjestelmän muutoksia. Muita kriteerejä olivat 9 merkkiä, jotka kuvaavat maksan, munuaisten toiminnallista tilaa, proteiiniaineenvaihduntahäiriöiden vakavuutta, muutoksia veren hyytymisjärjestelmässä (taulukko 16).

Huomio kiinnitetään hemoglobiinin, erytrosyyttien, leukosyyttien, veren lymfosyyttien, punasolujen sedimentaationopeuden, leukosyyttimyrkytysindeksin, CEC:n ja immunoglobuliinien muutosten dynamiikkaan, jotka ovat osa taudin aktiivisuuden pääkriteereitä. Lisäaktiivisuuskriteerien koostumus sisälsi ALT-, ASAT-, kreatiniini-, veren proteiinien, fibrinogeenin, verihiutaleiden, protrombiiniindeksin indikaattorit. Yleensä muutokset kliinisissä oireissa, laboratorio- ja immunologisista tutkimuksista saadut tiedot vastasivat kolmea aktiivisuusastetta.

Taulukko 16. Aktiivisuuden laboratoriokriteerit

Huomautus: + + + - merkitsevä, + + - lausuttu, + - kohtalainen.

korkea aktiivisuus (III astetta) jolle on ominaista sydämen vajaatoiminnan kolmas, neljäs FC, sydämen sivuäänien nopea dynamiikka ja nopea sydänvikojen muodostuminen, kuume jopa 39-41 0 C, runsas hikoilu, vilunväristykset, niveloireyhtymä, toistuva embolia, merkittävä laihtuminen, hepatosplenomegalia ja usein munuaisvaurio. On hyperleukosytoosia (yli 16*10 9 /l) tai vaikeaa leukopeniaa, vaikeaa hypokromista anemiaa (hemoglobiini alle 80 g/l, punasolut alle 3*10 12 /l), verihiutaleiden määrän laskua (alle 100) *10 3 /l), kiihtyvyys SEA (yli 40 mm/tunti), LII:n merkittävä nousu (yli 6 tavanomaista yksikköä), CEC (yli 140 opt. yksikköä), immunoglobuliinit A, M, G.

Biokemiallisessa verikokeessa AST:n (yli 100 mmol / l), ALT:n (yli 100 mmol / l), kreatiniinin (yli 2 mg / %), globuliinin (yli 60 %) pitoisuuden nousu, lasku kokonaisproteiinipitoisuudessa (alle 60 g / l) on mahdollista. k) ja albumiinin (alle 40 %). Veren hyytymisjärjestelmän tutkimuksessa kirjataan protrombiiniindeksin lasku (alle 60%) ja fibrinogeenipitoisuuden nousu (yli 7 g / l).

Kohtalainen aktiivisuus (II astetta) jolle on ominaista toisen FC CHF:n toistuva kehittyminen, sydämen sivuäänien hidas dynamiikka ja sydänvikojen muodostuminen, kehon lämpötilan nousu 38-39 0 C:een. Hikoilu, vilunväristykset, niveloireyhtymä, embolia ja munuaisvauriot eivät ole korostuneita. Painonpudotus, maksan ja pernan koon kasvu ovat selvät.

Laboratorioverikokeessa havaitaan leukosytoosia (9 - 16 * 10 9 / l) tai vaikeaa leukopeniaa, hypokromista anemiaa (hemoglobiini 80-100 g / l, punasolut 3-3,7 * 10 12 / l), verenpaineen laskua. verihiutaleiden määrä 100 -180*10 3 /l, SEA:n kiihtyvyys 20-40 mm/tunti, LII (2-6 yksikköä), CEC (90-140 opt. yksikköä), immunoglobuliinit A, M selvästi nousu , G.

Mukaan biokemiallinen tutkimus AST:n pitoisuuden nousu 50-100 mmol / l:iin, ALT:n pitoisuuden nousu 40-100 mmol / l:iin, kreatiniinin pitoisuuden nousuun 1-2 mg / l:iin, globuliinin pitoisuuteen jopa 40-60%, kokonaisproteiinin laskuun ( jopa 60-80 g / l), albumiini (jopa 40-60%). Veren hyytymisjärjestelmän tutkimuksessa protrombiiniindeksin lasku (jopa 60-90%) ja fibrinogeenipitoisuuden nousu (jopa 4-7 g / l) on ominaista.

Minimiaktiivisuus (I tutkinto) tunnusomaista subfebriililämpötila (38 0 C asti), sydämen vajaatoiminnan ensimmäinen FC, sydämen sivuäänien erittäin hidas dynamiikka, hidas sydänvikojen muodostuminen. Hikoilu, vilunväristykset, niveloireyhtymä ovat epävakaita. Ei ehkä ole emboliaa, maksan ja pernan suurenemista, munuaisvaurion merkkejä. Painonpudotus on yleensä kohtalaista.

On leukosytoosi (alle 9 * 10 9 / l) tai kohtalainen leukopenia, hypokrominen anemia lievä aste vaikeusaste (hemoglobiini yli 100 g/l, punasolut yli 3,7*10 12/l), verihiutaleiden lukumäärän lievä lasku (vähintään 180*10 3/l), ESR-kiihtyvyys (alle 20 mm/tunti ), LII:n kohtalainen nousu (alle 2 tavanomaista yksikköä), CEC (alle 90 opt. yksikköä), immunoglobuliinit A, M, G.

Pieni muutos AST:n (alle 50 mmol/l), ALT:n (alle 40 mmol/l), kreatiniinin (alle 1 mg/%), globuliinin (alle 40 %), kokonaisproteiinin (yli 80 g/l) ja albumiinia (yli 60 %). Veren hyytymisjärjestelmän tutkimuksessa protrombiiniindeksin nousu (yli 90%) ja fibrinogeenipitoisuuden lasku (alle 4 g / l) ovat mahdollisia.

Tällä hetkellä subakuutin IE:n diagnostisia kriteerejä on kehitetty. Ne sisälsivät kliinisen (perus: kuume yli 38 °C, regurgitaatioääni, splenomegalia, vaskuliitti; lisäksi: glomerulonefriitti, tromboembolisen oireyhtymän ilmenemismuotoja) ja parakliinisia (kaikukardiografinen: MV, merkittävä läppävaurio, etenevä regurgitaatio; laboratorio: positiivinen veriviljely, kiihtynyt ESR yli 30 mm/h, normo- tai hypokrominen anemia) oireita.

Kahden pääkriteerin tunnistaminen, joista toinen on sydämen yläpuolella oleva regurgitaatiosivuääni ja yksi ylimääräinen, mahdollistaa IE:n diagnoosin ilman parakliinisia kriteerejä. Jos kaksi pääkriteeriä määritetään yhdellä lisäkriteerillä ja vähintään kahdella parakliinisella kriteerillä, diagnoosi on luotettava. Mahdollinen IE on yhdistelmä perus- ja lisäoireita ilman regurgitaatioääntä, taudin kaikukardiografisia merkkejä.

Vahvistaaksesi, että IE vaikeuttaa kurssia syntymävika sydämet, ota kuume huomioon epäselvä etiologia, äänien tai sydämen äänien auskultatiivisten ominaisuuksien muutos dynamiikassa, ihon värin muutos (kalpeus, ikterus, petekiat), sydämen, pernan koon suureneminen, lisääntyvä takykardia, hengenahdistus. Ei vähäistä merkitystä ovat sydämen vajaatoiminnan merkit, joita sydämen glykosidien saanti ei estä, rytmi- ja johtumishäiriöt, muutokset maksan, munuaisten toiminnassa, positiivinen definilamiini, sublimaatti, tymoli, siaalitestit, hypergammaglobulinemia.

Viime vuosikymmeninä taudin erityiset kliiniset muodot ovat yleistyneet: IE huumeiden väärinkäyttäjillä, proteettisen läpän IE, IE potilailla, joilla on implantoitu sydämentahdistin, IE potilailla, joilla on ohjelma hemodialyysi, IE elinsiirtojen saajilla. Huumausaineriippuvaisten IE:lle on ominaista vahingoittumattoman TC:n vaurioituminen sen riittämättömyyden (98,5 %) ja MV:n (100 %) muodostumisen myötä; akuutti kulku sepsiksen taustalla (90%), polysyndromia kliiniset oireet.

Johtavat oireyhtymät ovat: tarttuva-toksinen (92 %), tromboembolinen (76 %) ja keuhkoembolia (72 %), absessoiva sydänlihaskeuhkokuume (65 %), DIC (75 %), akuutti sydämen vajaatoiminta ja monielinten vajaatoiminta (45 %). IEPK:n kululle on tunnusomaista: toistuva (66 %) AV-proteesin vaurioituminen MV:n ja tromboosin muodostumisen myötä (96 %), paraproteettisten fisteleiden kehittyminen (91 %), läppäreittien irtoaminen (45 %). 80-100 %:ssa tapauksista muodostuu sydänlihaksen ja (tai) kuiturenkaan paiseita, useita embolioita, infarkteja ja elinten paiseita.

Varhaiselle IEPK:lle on ominaista akuutti kulku ja elävä kliininen kuva, sydämen vajaatoiminnan nopea dekompensaatio ja kuolemaan johtavien komplikaatioiden kehittyminen. Sen tärkeitä diagnostisia piirteitä ovat protodiastolinen ja systolinen sivuääni paraprostettisten fisteleiden muodostumisessa, systolinen sivuääni kammioväliseinän vaurion muodostuessa, aorto-oikea ja aortopulmonaalinen fisteli. Myöhäiselle IEPK:lle, subakuutti kurssi ja "poistettu" klinikka, sydämen vajaatoiminnan pitkäaikainen kompensaatio ovat ominaisia.

IE:n diagnosointi potilailla, joilla on implantoitu sydämentahdistin, on erittäin vaikeaa, koska taudilla on subakuutti kulku. Ratkaisevaa on anturielektrodiin kiinnitetyn MV:n (82-90 %) tunnistaminen. IE potilailla, joilla on ohjelma hemodialyysi (1,7-5%), on ominaista "poistunut" kliininen kuva, CRF:n ilmenemismuodot (ureeminen perikardiitti, sydänlihastulehdus, ureeminen läppävaurio). Tämän sairausmuodon diagnosoimiseksi on tärkeää määrittää CF TC:stä, positiivinen veriviljely, merkkejä maksan, pernan septisesta vauriosta.

Jos endokardiittia epäillään potilailla elinsiirron jälkeen, on otettava huomioon, että primaarinen sieni-IE kehittyy ensimmäisten 30 päivän aikana (sydämensiirron jälkeen - 8%, munuainen - 6%, maksa - 2%). Sille on ominaista akuutti kulku, elävä sepsiksen kliininen kuva, akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, useiden elinten vajaatoiminta ja useat toteutettavuustutkimukset. Tärkeää on läppävaurion merkkien (MV, regurgitaatio, jänteiden irtoaminen, läppälehtien perforaatio ja/tai repeämä), septisten muutosten määrittäminen pernassa, maksassa, munuaisissa.

DIAGNOOSIN ALGORITMIT

IEEK:n diagnosoinnissa on suositeltavaa käyttää polypositioista TTEchoCG:tä B- ja M-modaalisissa tiloissa, duplex-, tripleksiskannausta B-moodin yhdistelmällä DTI-tutkimuksen kanssa, B-moodia IV- ja CD-Dopplerilla. IEPK:n diagnosoinnissa käytetään TTEchoCG:tä ja TEEchoCG:tä peräkkäin. Paraprosteettisten fistelien tunnistamiseksi, regurgitaation arvioimiseksi, tripleksiskannaus on informatiivisempi: B- ja M-moodi väri-Doppler-tilassa, B-tila pulssiaalto-, vakioaalto-Doppler-tilassa. Taulukoissa on esitetty algoritmi potilaiden avohoidossa sairaalahoidon yhteydessä.

Tarttuvan endokardiitin hoito:

Moderni IE:n yhdistelmähoito-ohjelma sisältää antibakteerisen, patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon, kehonulkoisen verenkorjauksen ja sydänleikkauksen indikaatioiden mukaan. Jokaisessa tapauksessa hoito valitaan yksilöllisesti. On tarpeen ottaa huomioon taudinaiheuttajan tyyppi, potilaan tilan vakavuus, kehitysvaihe ja IE:n kulun variantti, terapeuttisten toimenpiteiden määrä edellisissä vaiheissa.

IE-potilaiden antibakteerinen hoito suoritetaan sairaalassa perusperiaatteiden mukaisesti: hoidon tulee olla etiotrooppista, suunnattua taudin aiheuttajalle; hoitoon tulee käyttää vain antibakteerisia lääkkeitä, joilla on bakterisidinen vaikutus; IE-hoidon tulee olla jatkuvaa ja pitkäkestoista: streptokokki-infektio- vähintään 4 viikkoa; klo staph-infektio- vähintään 6 viikkoa; gram-negatiivisen kasviston kanssa - vähintään 8 viikkoa; Hoidon tulee sisältää suuren antibioottipitoisuuden luominen verisuonipetiin ja kasvillisuuteen (mieluiten suonensisäisesti tippa esittely antibiootit).

Antibioottihoidon lopettamisen kriteereitä tulee pitää useiden vaikutusten yhdistelmänä: kehon lämpötilan täydellinen normalisoituminen; laboratorioparametrien normalisoituminen (leukosytoosin, neutrofilian, anemian katoaminen, selvä suuntaus ESR:n laskuun); bakteeriverikokeen negatiiviset tulokset; taudin aktiivisuuden kliinisten oireiden häviäminen. Immunopatologisten reaktioiden (glomerulonefriitti, niveltulehdus, sydänlihastulehdus, vaskuliitti) merkkien lisääntyessä on suositeltavaa käyttää: glukokortikoideja (prednisoloni enintään 15-20 mg päivässä); verihiutaleiden vastaiset aineet; hyperimmuuniplasma; ihmisen immunoglobuliini; plasmafereesi. Kun konservatiivinen hoito on tehotonta 3-4 viikon kuluessa, sydän on tarkoitettu. leikkaus.

Huolimatta siitä, että viime vuosina on luotu suuri määrä erittäin tehokkaita antibiootteja ja kemoterapialääkkeitä, IE:n hoito on edelleen erittäin vaikea tehtävä. Tämä johtuu antibioottihoidolle vastustuskykyisten, erittäin virulenttien patogeenikantojen (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, NASEC-ryhmän gramnegatiiviset mikro-organismit) lisääntyvästä kylvötiheydestä, useimpien potilaiden immunologisen resistenssin vähenemisestä, iäkkäiden ja seniilipotilaiden määrä ja muut syyt. Antibioottihoidon vaikutus määräytyy suurelta osin sen mukaan, missä määrin veressä syntyneiden antibioottien pitoisuus on riittävä vaikuttamaan taudinaiheuttajaan, joka sijaitsee tulehduksen (kasvillisuuden) syvyyksissä ja jota ympäröi trombiini-fibriini "suoja" "hyytymä.

IE:n hoidossa käytetään antibiootteja, joilla on bakterisidinen vaikutus: bakteerisolun seinämän synteesin estäjät - B-laktaamit (penisilliinit, kefalosporiinit, karbopeneemit); proteiinisynteesin estäjät (aminoglykosidit, rifampisiini); nukleiinihapposynteesin estäjät (fluorokinolonit). Taulukossa 23 on esitetty kaavioita antibioottien käyttöön taudinaiheuttajasta ja sen herkkyydestä riippuen.

Taulukko 23. Antibakteeriset hoito-ohjelmat (European Heart Association, 2004)

Antibiootit	Annokset ja antotiheys	Hoidon kesto
Penisilliinille herkät streptokokit (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Bentsyylipenisilliini	2-4 miljoonaa yksikköä 4 tunnin välein	4 viikkoa
2. Keftriaksoni	2 g IV kerran päivässä	4 viikkoa
3. Bentsyylipenisilliini + amikasiini	2–4 miljoonaa yksikköä 4 tunnin välein 1 mg/kg 12 tunnin välein	2 viikkoa
4. Keftriaksoni + amikasiini		2 viikkoa
5. Vankomysiini	15 mg/kg 12 tunnin välein	4 viikkoa
Suhteellisen penisilliiniresistentit streptokokit
1. Bentsyylipenisilliini + amikasiini	4 miljoonaa yksikköä 4 tunnin välein 1 mg/kg 12 tunnin välein	4-6 viikkoa
2. Keftriaksoni + amikasiini	2 g IV kerran päivässä 1 mg/kg 12 tunnin välein	4-6 viikkoa
3. Vankomysiini	15 mg/kg 12 tunnin välein	4-6 viikkoa
Enterokokit (E. fecalis, E. faecium) ja penisilliiniresistentit streptokokit
1. Bentsyylipenisilliini + amikasiini	2–4 miljoonaa yksikköä 4 tunnin välein 1 mg/kg 8 tunnin välein	4-6 viikkoa
2. Ampisilliini + amikasiini		4-6 viikkoa
3. Vankomysiini + amikasiini	15 mg/kg 12 tunnin välein 1 mg/kg 8 tunnin välein	4-6 viikkoa
Stafylokokit (S. aureus, S. epidermidis jne.)
1. Oksasilliini + amikasiini	2 g 4 tunnin välein 1 mg/kg 8 tunnin välein	4-6 viikkoa
2. Kefatsoliini + amikasiini	2 g 8 tunnin välein 1 mg/kg 8 tunnin välein	4-6 viikkoa
3. Vankomysiini	15 mg/kg 12 tunnin välein	4-6 viikkoa
Gram-negatiiviset bakteerit (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Kefepiimi + amikasiini		4 viikkoa
2. Kefepiimi + Amikatsyin	2 g 12 tunnin välein 1 mg/kg 8 tunnin välein	4 viikkoa
3. Imipeneemi	0,5 g 6 tunnin välein	4 viikkoa
Sienet Candida spp., Aspergillus spp.
Amfoterisiini B + flukonatsoli	1 mg/kg kerran vuorokaudessa 400 mg kerran vuorokaudessa	4-6 viikkoa

IE:n patogeneettinen, oireenmukainen hoito on lääkehoito johtava patologiset oireyhtymät käytettäessä epäspesifisiä tulehduskipulääkkeitä, positiivisia inotrooppisia lääkkeitä, diureetteja, aestäjiä, verihiutaleiden estoaineita, antikoagulantteja. Niiden monimutkaisen vaikutuksen tarkoituksena on pysäyttää myrkytys, immuunikompleksireaktiot, kompensoida sydämen vajaatoimintaa, hoitaa komplikaatioita ja korjata hemostaasijärjestelmän häiriöitä.

Taudin kulun eri muunnelmissa tietyt oireyhtymät tulevat esiin kliinisessä kuvassa. Akuutti IE vastaa voimakasta tarttuva-toksinen oireyhtymä, toteutettavuustutkimus, subakuutti IE - sydämen vajaatoimintaoireyhtymä, useita toteutettavuustutkimuksia, sydänkohtauksia, autoimmuunimuutoksia. IE:n pitkittyneelle variantille on ominaista HF-oireyhtymä, sisäelinten immuunikompleksileesio. Nämä ominaisuudet määräävät terapian sisällön ja taktiikan.

Tartunta-toksisen oireyhtymän hoitoon, infuusiohoito ottaen huomioon potilaan tilan vakavuus, munuaisten erittymistoiminto. Liuoksia (fysiologinen liuos, 5%, 10% glukoosiliuos, polyglusiini, elektrolyytit), diureetteja annetaan sellaisina määrinä, että päivittäinen diureesi ylittää injektoidun nesteen tilavuuden 300-400 ml. Antipyreettejä määrätään kehon lämpötilassa yli 38 0 C. Käytetään keskimääräisiä terapeuttisia annoksia. lääkkeitä, akuutissa ja subakuutissa IE:ssä, jossa on vakavia oireyhtymän ilmenemismuotoja - maksimi.

Myrkytyksen vähentämiseksi potilaille, joilla on stafylokokki-IE, määrätään ayleisesti hyväksytyn järjestelmän mukaisesti. Hoidon kesto määräytyy oireyhtymän eliminoitumisajan tai sen ilmentymien merkittävän vähenemisen perusteella. Tehokkaan hoidon kriteerit ovat: kehon lämpötilan lasku normaaliksi, vilunväristysten poistuminen, hikoilun väheneminen, heikkous, huonovointisuus ja IE-toiminnan laboratorioparametrien normalisoituminen.

Sydämen vajaatoiminnan hoidossa on otettava huomioon, että IE-potilailla tämä oireyhtymä kehittyy infektio-toksisen sydänlihastulehduksen, sydänläpän vajaatoiminnan ja sydänlihaksen supistumiskyvyn merkittävän heikkenemisen seurauksena. Siksi on välttämätöntä suorittaa samanaikaisesti sydänlihaksen inotrooppinen stimulaatio, vähentää paastoa ja sydämen esikuormitusta, vaikuttaa tulehdukseen, sydänlihaksen autoimmuuniprosesseihin.

Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi määrätään sydämen glykosideja. Solukalvon stabiloimiseksi, tulehduksen korjaamiseksi, sydänlihasten autoimmuunivaurioiden korjaamiseksi käytetään prednisolonia (80-120 mg / vrk, parenteraalisesti). Sydänlihaksen sähköisen epävakauden lisääntyessä, sydämen vajaatoiminnan oireiden lisääntyessä käytetään lääkkeitä, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus (dopamiini, dopamiini). Sydämen kuorman purkamiseen - diureetit (silmukka, tiatsidi), angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät (enalapriili, kaptopriili), perifeeriset vasodilataattorit (nitraatit, hydralatsiini).

Potilailla, joilla oli NYHA:n mukaan FC I-II HF, suurin terapeuttinen vaikutus saavutettiin tiatsididiureettien ja ACE:n estäjien yhteiskäytöllä pieninä annoksina. Sydämen vajaatoiminnan III FC:n hoito-ohjelma sisälsi yhden diureetin, angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjän. Jos sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat, määrätään lisäksi perifeeristä vasodilataattoria. HF IV FC:tä sairastavien potilaiden hoidossa käytetään silmukka- ja tiatsididiureetteja, ACE-estäjää keskimääräisinä terapeuttisina annoksina verenpaineen hallinnassa. Verenpainetasoilla alle 90 ja 70 mm. rt. Taide. ei ole suositeltavaa käyttää edellä mainittujen lääkkeiden yhdistelmää. Verenpaineen stabiloimiseksi annetaan suonensisäistä prednisolonia (70-100 mg), albumiiniliuosta, suoritetaan riittävä infuusiohoito. Jos teho ei ole riittävä, suoritetaan sydänlihaksen tilapäinen inotrooppinen stimulaatio dopamiinilla (dopamiinilla). Vasemman kammion EF:n merkittävässä laskussa käytetään neotonia (2 g, 4-5 kertaa).

Diureetteja määrätään yksilöllisesti kaliumin, magnesiumin ja natriumin pitoisuuden hallinnassa veriplasmassa. FC I-II HF:n hoidossa käytetään tiatsididiureetteja (hydroklooritiatsidi, indapamidi), HF III-IV FC on loop-diureettien (furosemidi, lasix) ja tiatsididiureettien (hydroklooritiatsidi) yhdistelmä. Valitse lääkkeen annos, jonka avulla voit saavuttaa riittävän diureesin. DIC:n ehkäisemiseksi määrätään antikoagulantteja. On välttämätöntä seurata dynaamisesti hyytymis- ja fibrinolyyttisten järjestelmien parametreja, diureesia ja ruumiinpainoa.

Tehokkaan hoidon tapauksessa keuhkojen ja systeemisen verenkierron pysähtymisen kliiniset merkit (väsymys, hengenahdistus, perifeerinen turvotus) vähenevät. Hoitoa jatketaan, kunnes HF:n oireet vähenevät tai häviävät. Terminaalisen HF:n konservatiivinen hoito on kuitenkin useimmissa tapauksissa tehotonta hemodynamiikan merkittävien muutosten vuoksi. Tällaisissa tapauksissa kirurginen hoito on tarkoitettu. AHF:n hoito koostuu hätälääkehoidosta, johon kuuluu dopamiinin (dopamiini), salureettien (furosemidi, lasix), sydänglykosidien (digoksiini), prednisolonin (90-180 mg), aminofylliinin, droperidolin, kosteutetun hapen inhalaatiot maskin kautta. .

Disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio kehittyy usein akuutin, subakuutin IE:n septisessä vaiheessa. Hemostaasin häiriöiden korjaamiseksi käytetään verihiutaleiden estäjiä (pentoksifylliini 400-700 mg / vrk, tiklopidiini 500 mg / vrk, indobufeeni 500-600 mg / vrk, dipyridamoli 300-400 mg / vrk), hepariini (100-400 U / kg) ruumiinpainosta päivässä ), tuore pakastettu luovuttajaplasma (8-12 ml/kg/vrk).

Suorita veren hyytymisjärjestelmän indikaattoreiden laboratoriotarkkailu. Jos hyperkoagulaation kliiniset ja laboratoriomerkit jatkuvat, lisäannoksia tuoretta pakastettua luovuttajan plasmaa (8-10 ml/kg/vrk), hepariinia (100-150 U/kg/vrk), reopolyglusiinia (400-800 ml/vrk) on määrätty. Kriteeri tehokas hoito ovat: suonensisäisen koagulaation täydellinen häviäminen tai kliinisten ja laboratorioparametrien merkittävä lasku, normaali tai kohtalainen hypokoagulaatio.

OIE-potilailla proteolyysijärjestelmän aktiivisuus lisääntyy. Kiniinijärjestelmän aktivointi edistää tulehdusprosessin ylläpitoa. Proteaasien ja kiniinien vapautumisen estämiseksi käytetään contricalia (1000 IU/kg/vrk). DIC:n kehittyessä lääkkeen päivittäistä annosta voidaan nostaa 300 000 - 500 000 IU:hun. Proteolyyttisten entsyymien estäjiä annetaan päivittäin. Peruuta myrkytysoireyhtymän poistamisen, kehon lämpötilan normalisoitumisen jälkeen.

PIE-potilaiden kliinisessä kuvassa autoimmuunikomplikaatiot tulevat etualalle. Tällaisessa tilanteessa herää kysymys siviililain soveltamisesta. HA:n käyttö mahdollistaa sydänlihassolujen kalvojen stabiilisuuden ylläpitämisen, endotoksiinien ja proteolyyttisten entsyymien aiheuttaman epäspesifisen soluvaurion estämisen, lysosomien läpäisevyyden ja happohydrolaasien vapautumisen estämisen sekä suppressoivan vaikutuksen immuunivasteen jokaisessa vaiheessa. HA:n käyttö preoperatiivisessa valmisteluvaiheessa edistää hyvien tulosten saavuttamista AIE:n kirurgisessa hoidossa.

Samaan aikaan HA:n hallitsematon käyttö PIE:ssä aktivoi infektioprosessia (9,5 %), lisää kuolemien ja sikiökuolemien määrää 1,5-2-kertaiseksi ja aiheuttaa HF:n etenemistä; vähentää neutrofiilien, monosyyttien aktiivisuutta ja leukosyyttien fagosyyttistä aktiivisuutta; tukahduttaa solujen immunologisia reaktioita. Pienten prednisoloniannosten käyttö 120 PIE-potilaalla, joilla oli sydänlihastulehdus, glomerulonefriitti, vaikea virtsatie- ja nefrotoksinen oireyhtymä, aiheutti taudin vakavan kulun 31 prosentissa tapauksista.

Pieniä annoksia prednisolonia (20-30 mg/vrk) määrätään PIE-potilaille, joilla on polyserosiitti, glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus ja verenvuotovaskuliitti. Jotkut kirjoittajat ovat havainneet positiivisen vaikutuksen HA:n käytöllä PIE:ssä, jolla on korkeat reumatekijätiitterit (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Tehokkaan hoidon kriteerit ovat: tarttuva-toksisen oireyhtymän, sydämen vajaatoiminnan, positiivinen dynamiikka komplikaatioissa (tromboembolioiden määrän väheneminen, septisten, immuunikompleksi-elinvaurioiden ilmenemismuodot), infektio-toksisen oireyhtymän oireiden väheneminen tai täydellinen poistaminen akuutin vaiheen reaktiot, veren hyytymisjärjestelmän indikaattorien normalisoituminen, kliiniset ja laboratoriomerkit IE-aktiivisuus.

Analyysi syistä IE-potilaiden konservatiivisen hoidon epätyydyttäviin tuloksiin paljasti, että seuraavat tekijät vaikuttavat eniten taudin lopputulokseen: diagnoosin aika (yli 8 viikkoa) ja antibioottihoidon määräaika (lisätietoja yli 4 viikkoa), monielinten vajaatoiminta, HF III-IV FC, useita keuhkovauriokohtauksia, molemminpuolinen sydänsairaus, useita, suuri ja erittäin liikkuva CF, mikroflooran lajikoostumus (Staphylococcus aureus, sienet, gramnegatiiviset bakteerit, E. coli), nopea (1-2 viikon kuluessa) sydänläppävaurio. IE:n kirurgisen hoidon ydin on sydämen kammioiden kuntouttaminen ja sydämensisäisen hemodynamiikan radikaali korjaaminen. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan infektoituneiden kudosten mekaaninen poisto, jota seuraa järkevä antibioottihoito. Suorita tarvittaessa vaurioituneen venttiilin proteesointi. Parhaat tulokset saavutetaan potilailla, jotka on leikattu IE:n alkuvaiheessa ja joilla on säilynyt sydänlihasvarasto.

Tällä hetkellä tärkeimmät käyttöaiheet kirurgiseen hoitoon ovat: läppälehtien perforaatio tai avulsio akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyessä; valtimotromboembolia (kirurginen toimenpide on tarkoitettu ensimmäisen tromboembolian jakson jälkeen, koska toistuvan tromboembolian riski on melko korkea - noin 54%); sydänlihaksen paiseet, läppäkuiturengas, koska jatkohoito on turhaa ja kuolema on väistämätön; sieni-endokardiitti, joka 100 %:ssa tapauksista johtaa kuolemaan, jos oikea-aikaista kirurgista toimenpidettä ei suoriteta; läppäproteesin tarttuva endokardiitti, jonka aiheuttaa erityisen virulentti kasvi (kuolleisuus konservatiivisen hoidon jatkuessa 35-55 %); etiotrooppisen hoidon tehottomuutta 3-4 viikon kuluessa (kuumeen säilyminen, läpän progressiivinen tuhoutuminen ja sydämen vajaatoiminta).

IE-profylaksia tulee harkita henkilöillä, joilla on lisääntynyt sairauden riski. Taulukossa 24 on luettelo patologisista tiloista, joissa lääketieteelliset manipulaatiot, joihin liittyy bakteremia (hampaan poisto, hammaskiven poisto, nielurisojen poisto, bronkoskoopia, kystoskopia, adenomektomia, sappiteiden ja suoliston leikkaukset) johtavat useimmiten endokardiitin kehittymiseen.

Taulukko 24 IE:n kehittymisriski (European Heart Association, 2004)

suuri riski	kohtalainen riski
Aortan sydänsairaus	Epäsymmetrinen HCM (subaorttastenoosi)
Aortan koarktaatio	Aortan skleroosi ja kalkkiutuminen
Mitraalin vajaatoiminta	Mitraaliläpän prolapsi ja regurgitaatio
Avoin valtimotiehy	Infektiivinen endokardiitti historiassa
keinotekoinen venttiili	Trikuspidaaliventtiilin viat
Interventricular vika	Keuhkoventtiilin viat
Marfanin oireyhtymä	Sydämensisäiset ei-läppäproteesit mitraalisen ahtauma Tromboendokardiitti Infarktin jälkeinen aneurysma Implantoidut sydämentahdistimet

Bakteremia potilailla, joilla on lueteltu patologiset tilat, johon liittyy erityisen usein endokardiumin tarttuvan tulehduksen kehittyminen. Endokardiitin ennaltaehkäisynä käytetään lyhyitä antibioottihoitokursseja, joiden likimääräiset kaaviot on esitetty taulukossa 25.

Taulukko 25 IE:n ehkäisy (European Heart Association, 2004)

Infektiivinen endokardiitti on yksi vakavimmista ja arvaamattomimmista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. Ilman hoitoa akuutti IE on tappava 4-6 viikossa, subakuutti - 4-6 kuukaudessa. Riittävän antibioottihoidon taustalla kuolleisuus on 30-40%, ja potilailla, joilla on infektoituneet läppäproteesit - 70-80%.

Nykyaikaisissa olosuhteissa IE on suurelta osin kirurginen ongelma. Sen ratkaisemiseksi on kuitenkin tarpeen integroida eri erikoisalojen lääkäreitä: kardiologit, sydänkirurgit, kliiniset mikrobiologit, säteilydiagnostiikan asiantuntijat, anestesiologit, elvytyslääkärit. Positiivisen terapeuttisen vaikutuksen saavuttaminen on mahdotonta noudattamatta nykyaikaisia ​​etiotrooppisen ja patogeneettisen hoidon asetuksia. Avain onnistuneeseen hoitoon on oikea-aikainen diagnoosi, tehokas preoperatiivinen hoito ja varhainen leikkaus. Jokaisessa erityistapauksessa tarvitaan kuitenkin yksilöllistä lähestymistapaa, joka perustuu tasapainoiseen arvioon potilaan vaikeusasteesta, konservatiivisen hoidon vaikutuksesta ja kuolemaan johtavien komplikaatioiden riskistä.

Mihin lääkäreihin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on tarttuva endokardiitti:

Kardiologi

Oletko huolissasi jostain? Haluatko tietää tarkempaa tietoa tarttuvasta endokardiitista, sen syistä, oireista, hoito- ja ehkäisymenetelmistä, taudin kulusta ja ruokavaliosta sen jälkeen? Vai tarvitsetko tarkastuksen? Sinä pystyt varaa aika lääkärille-klinikka euroalaboratorio aina palveluksessasi! Parhaat lääkärit tutkivat sinut, opiskelevat ulkoisia merkkejä ja auttaa tunnistamaan sairauden oireiden perusteella, neuvomaan ja tarjoamaan tarvitsi apua ja tee diagnoosi. sinäkin voit soita lääkäriin kotiin. Klinikka euroalaboratorio avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikalle:
Kiovan klinikkamme puhelin: (+38 044) 206-20-00 (monikanava). Klinikan sihteeri valitsee sinulle sopivan päivän ja tunnin, jolloin pääset lääkäriin. Koordinaattimme ja reittimme on ilmoitettu. Katso tarkemmin kaikista hänelle tarjoamista palveluista.

(+38 044) 206-20-00

Jos olet aiemmin tehnyt tutkimusta, muista viedä tulokset lääkärin vastaanotolle. Jos opintoja ei ole suoritettu loppuun, teemme kaiken tarvittavan klinikallamme tai kollegojemme kanssa muilla klinikoilla.

Sinä? Sinun on oltava erittäin varovainen yleisen terveydentilan suhteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota sairauden oireita eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti on liian myöhäistä hoitaa niitä. Jokaisella taudilla on omat erityiset merkit, ominaiset ulkoiset ilmenemismuodot - ns sairauden oireita. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa. Tätä varten sinun tarvitsee vain tehdä useita kertoja vuodessa lääkärin tutkittavaksi ei vain estämään kauhea sairaus mutta myös terveen mielen ylläpitämiseen kehossa ja koko kehossa.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen, käytä verkkokonsultaatio-osiota, ehkä löydät sieltä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsehoitovinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvioista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvitsemasi tiedot osiosta. Rekisteröidy myös lääketieteelliseen portaaliin euroalaboratorio pysyä jatkuvasti ajan tasalla sivuston viimeisimmistä uutisista ja tietopäivityksistä, jotka lähetetään sinulle automaattisesti postitse.

Infektiivinen endokardiitti (IE, bakteerien aiheuttama endokardiitti) on vakava sydämen läppätulehduksellinen sairaus, jonka ennuste on huono ja jossa muodostuu jatkuvia komplikaatioita, jotka vaikuttavat potilaan elämänlaatuun tulevaisuudessa. Patogeeniset mikrobit vaikuttavat sydämen kudoksiin.

Se on itsenäinen sairaus, toisin kuin muut endokardiitit, ja se kehittyy muiden sairauksien ilmentymäksi tai komplikaatioksi. Suurin vaara on puute tyypillisiä oireita. Pitkälle edenneessä kuolleisuusprosentti on korkea. Kuinka tunnistaa sairaus ajoissa? Mitä hoitoja on saatavilla?

Bakteeri-, sieni- tai virusperäisessä infektoivassa endokardiitissa bakteerit tai muut mikro-organismit vaikuttavat sisempi kerros sydämen kalvo - endokardiumi ja sydämen läppä.

Bakteerit tai sienet tunkeutuvat sydämen kudoksiin ja muodostavat pesäkkeitä. Tämän seurauksena muodostuu verihyytymiä, ilmaantuu tulehduksellisia pesäkkeitä ja sydänkudokset tuhoutuvat.. Joskus mikro-organismeja kulkeutuu veren mukana elimiin, mikä häiritsee niiden verenkiertoa.

Jos tautia ei havaita ajoissa eikä ajoissa anneta lääketieteellistä hoitoa, kuoleman riski on erittäin suuri.

Bakteerien tai sienten kerääntyminen sydämeen häiritsee tämän tärkeän elimen toimintaa. Potilasta tulee hoitaa lääkärin valvonnassa.

ICD-10 koodi

ICD-10:n mukaan bakteeriperäisen infektoivan endokardiitin patologialla on koodi I33.0 riippumatta siitä, onko kyseessä subakuutti vai akuutti muoto. Jos tartunnanaiheuttaja on tunnistettava, sovelletaan lisäkoodeja (B95-B98), joissa:

• B95 - stafylokokit ja streptokokit.
• B96 - muut määritellyt bakteeriperäiset aineet.
• B97 - viruksen aiheuttajat endokardiitissa.
• B98 - muut määritellyt tartunnanaiheuttajat.

Tilastot bakteeripatologian esiintyvyydestä

Viimeisten 40-50 vuoden aikana bakteeriperäistä infektoivaa endokardiittia sairastavien potilaiden määrä on lisääntynyt dramaattisesti. Tämä liittyy injektioiden ja kirurgisten toimenpiteiden lisääntymiseen kehossa, mikä luo uusia tapoja infektioille ja bakteereille tunkeutua.

SISÄÄN eri maista tautia esiintyy 3-10 ihmisellä 100 tuhannesta, ja yli 70-vuotiailla tämä luku on 14,5 per 100 tuhatta.

Useimmiten sairastuvat ihmiset, joilla on sydämen sisällä keinotekoisia laitteita (tahdistimet, proteesit) ja sydänongelmia.

Ilmaantuvuus on korkeampi kehittyneissä maissa. Miehet sairastuvat tähän sairauteen 2 kertaa todennäköisemmin.

Etiologia: taudin syyt

IE:n aiheuttajia ovat mikrobit, sienet, virukset, useammin bakteerit(Tästä syystä tarttuvaa endokardiittia kutsutaan myös bakteeriperäiseksi):

• Streptokokit (pääasiassa vihreät) ja stafylokokit - jopa 80% tapauksista.
• Gram-negatiiviset bakteerit Haemophilus-lajit, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Nimien isoilla kirjaimilla ne yhdistetään termin "HACEK" alle.
• Sienet Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia jne.
• Virukset.

Infektoivan endokardiitin esiintymistä edeltää aina interventio tai manipulointi, joka voi johtaa mikro-organismien pääsyyn verenkiertoon. Eli ohimenevä bakteremia esiintyy.

Bakteeri- tai sieni-infektio voi kehittyä yksinkertaisellakin hampaiden harjauksella., johon liittyy verenvuoto, hampaan poisto, muut hammashoitotoimenpiteet. Syynä voi olla myös urogenitaalialueen, sappiteiden, ENT-elinten ja maha-suolikanavan leikkaukset. Myös syyt ovat:

• suonensisäinen suihku- ja tippaanto lääkkeet;
• kaikki kirurgiset toimenpiteet;
• lääketieteelliset manipulaatiot, joissa mikrobeja voidaan tuoda: bronkoskoopia (hengitysteiden tutkimus), kystoskopia (virtsarakon tutkimus), virtsaputken katetrointi, abortti jne.;
• injektiohuumeiden käyttöä.

Luokittelu

Patogeneesi: akuutin ja subakuutin muotojen kehittymisen piirteet

Sairaus kehittyy bakteremian, ts. patogeenien pääsy systeemiseen verenkiertoon.

Vasteena patogeenin antigeeneille verenkierrossa muodostuu vasta-aineita, minkä seurauksena myrkylliset immuunikompleksit pääsevät verenkiertoon. Niiden vaikutus laukaisee yliherkkyysreaktioita. Täten, Taudin kehittyminen edellyttää kahden tekijän yhdistelmää:

• bakteremia - kiertää tartunnanaiheuttajan veressä;
• autoimmuuniprosessi - kehon herkistyminen taudinaiheuttajalle.

Bakteremian seurauksena taudinaiheuttajat saavuttavat sydämen läppäihin ja voivat kiinnittyä endoteeliin., varsinkin jos sydänläppäissä on vaurioita tai tromboottisia peitteitä, joista tulee erinomainen ponnahduslauta mikrobien kerääntymiselle. Kiinnityskohdassa esiintyy tarttuva fokus, joka johtaa venttiilin tuhoutumiseen ja sen haavaumiin.

Tarttuvan bakteeri-, sieni- tai virusperäisen endokardiitin kehittymisessä on kolme vaihetta:

• Tartunta-myrkyllinen. Sille on ominaista ohimenevä bakteremia, jossa bakteerit kerääntyvät vaurioituneeseen endokardiumiin, muodostuu mikrobikasvillisuutta.
• Immuunitulehdus. Yksityiskohtainen kuva elinvaurioista on merkitty.
• Dystrofinen. Vakavia ja peruuttamattomia muutoksia elimiin muodostuu sepsiksen ja sydämen vajaatoiminnan etenemisen vuoksi.

Koska mikro-organismit vaikuttavat useimmiten jonkin sairauden jo vaurioittamiin sydämen läppäihin, on mahdollista erottaa bakteeriperäisen endokardiitin kehittymiselle altistavat tekijät:

• Sydänläppien arpeutuminen kuumeen jälkeen;
• Synnynnäiset sydänvauriot: jne.;
• Hankitut paheet: tai;
• Tämän seurauksena venttiilin kalkkiutuminen;
• kardiomyopatia;
• keinotekoinen sydänläppä;
• mitraaliläpän prolapsi;
• Marfanin oireyhtymä (perinnöllinen autosomaalinen sairaus);
• Endokardiitti historia.

Klinikka: oireet ja merkit aikuisilla

Yleisoireet infektiosta, niiden vakavuus riippuu patogeenin tyypistä:

• kuume: lämpötila 38,5 - 39,5 ºC. On tärkeää tuntea tarttuvan endokardiitin ominaisuudet ja kuinka kauan lämpötila kestää. Poikkeaa kahdesta huipusta päivän aikana;
• vilunväristykset, runsas hikoilu varsinkin yöllä;
• takykardia, johon liittyy sekä kuumetta että sydämen vajaatoimintaa;
• hengenahdistus;
• subakuutissa tarttuvassa endokardiitissa ihon väri on vaalea; vaikeissa tapauksissa se voi olla vaalean harmaa, jossa on ikterinen sävy (maidon kanssa tehdyn kahvin väri);
• heikkous, väsymys, jatkuva tunne väsymys;
• ruokahaluttomuus, laihtuminen;
• kipu nivelissä ja lihaksissa;
• verenvuotoisia ihottumia limakalvoilla ja iholla.

Akuutti tarttuva endokardiitti ilmenee seuraavina oireina::

• Kehon lämpötila nousee jyrkästi. Hyppää jopa 40°.
• Potilaalla on kuumetta, hikoilu lisääntyy.
• Kehon yleisen myrkytyksen oireet ovat voimakkaita. Kuten maksan suureneminen, vaikea päänsärky, verenvuoto iholla ja limakalvoilla, reaktioiden nopeuden lasku.
• Ehkä pienten tuskallisten muodostumien esiintyminen kämmenissä, jaloissa - Oslerin kyhmyt.
• Infektiopaikoissa paiseiden kehittyminen on ominaista.

Valtimon seinämien tulehduksessa on suuri todennäköisyys sen repeämiselle, joka on täynnä sisäisiä verenvuotoja. Se on erityisen vaarallista, jos suoni on sydämessä tai aivoissa.

Subakuutti tarttuva endokardiitti kehittyy hitaammin. Potilas voi kävellä kuukausia, kunnes kriittinen tila ilmenee, mikä mahdollistaa ongelman tunnistamisen.

Oireet, joita kannattaa varoa:

• Kohtuuton kehon lämpötilan nousu 1-2 astetta. Vilunväristykset.
• Nopea väsymys.
• Painonpudotus. Ruokahalun väheneminen tai puute.
• Voimakas hikoilu.
• Anemian kehittyminen on punasolujen määrän vähenemistä veressä.
• Kun kuuntelet sydäntä, voit erottaa uuden kohinan tai muutoksen kohinan luonteessa.
• Pienet pisamia muistuttavat täplät ilmestyvät iholle, silmän proteiineihin, kynsilevyjen alle. Nämä ovat seurausta pienistä verenvuodoista, jotka johtuvat embolion heittämisestä pieneen suoniin - bakteerihiukkasia, mätä, verihyytymiä.
• Mahdollinen raajojen valtimoiden tukos, sydänkohtaus tai aivohalvaus.
• Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireita ilmaantuu.

Myös bakteeriperäisen endokardiitin tyypilliset perifeeriset merkit voidaan erottaa:

• Lukin-Libman-täplät - petekialiset ihottumat suun limakalvoilla, sidekalvolla ja silmäluomien poimuissa;
• Oslerin kyhmyt - kirsikanpunainen paksuuntuminen käsissä ja jaloissa;
• Rumpusormet - sormien terminaaliset falangit ovat rumpupuikkoina, kynnet - kellolasit;
• Janeway-täplät - verenvuotoja ihossa ja ihonalaisessa rasvakudoksessa, altis haavaumalle;
• Roth-täplät ovat verkkokalvon verenvuotoja, joiden keskellä on vaalea täplä.

Kaikkia näitä merkkejä ei voida havaita potilaalla, mutta jopa yhden niistä esiintyminen on vakava syy epäillä bakteeriperäistä endokardiittia.

Emboli voi aiheuttaa keuhkoinfarktin tai sydänlihastulehduksen aiheuttamaa rintakipua, munuaisvaurio hematuria, glomerulonefriitti jne., kipu ylä- ja alaraajat ja halvaus, äkillinen näönmenetys, aivoiskemian aiheuttama aivoverenkiertohäiriö, päänsärky, vatsakipu, sydäninfarkti, munuainen, perna, keuhkot jne.

Palpaatiossa esiintyy usein pernan (splenomegalia) ja maksan (hepatomegalia) suurenemista.

Auskultoinnin aikana potilaalla, jolla on bakteeri-, sieni- tai virusperäinen endokardiitti, kuuluu voimakkaita sydämen sivuääniä tromboottisten peittojen vuoksi. Myöhemmin ilmaantuvat merkit sydämen vajaatoiminnasta taudin aikana muodostuneiden läppävikojen ilmenemismuotoina.

Oikean sydämen vaurioissa yleisten oireiden lisäksi on:

• kipu rinnassa;
• hemoptysis;
• keuhkoinfarktit.

Tromboembolinen oireyhtymä oikeanpuoleisessa BE:ssä on harvinainen.

Lue lisää taudin syistä ja oireista tästä videosta:

Onko taudin kehittyminen lapsilla mahdollista?

Tarttuvaa bakteeriperäistä endokardiittia pidetään vaarallisena ja vaikeasti diagnosoitavana sairautena, joka usein aiheuttaa lasten kuoleman. Tämä patologia on erityisen vaarallinen, koska lasten verisuonten ja sydämen leikkausten määrä on lisääntynyt.. Sairaus uhkaa lapsia, joilla on pitkä laskimokatetrointi ja joilla on immuniteettiongelmia.

IE pystyy kehittymään terveille sydänläppäille, mutta useammin se on olemassa olemassa olevien ongelmien ja vikojen päällä (90 %). Tilastojen mukaan pojat sairastuvat 2-3 kertaa useammin kuin tytöt. Sairauden tarkkaa ilmaantuvuutta lapsilla ei tunneta, mutta sairastuneiden lasten määrä kasvaa vähitellen ja on 0,55 per 1000 sairaalahoitoa.

Lasten tarttuva endokardiitti voi olla synnynnäinen tai hankittu. Synnynnäinen kehittyy, jos äidillä on infektioita, joka toimii yhtenä sepsiksen lajikkeista. Hankittu muoto esiintyy usein alle 2-vuotiailla lapsilla terveillä läppäillä ja vanhemmilla lapsilla sairastuneilla, joilla on puutteita.

Diagnostiikka

Tyypillinen kliininen kuva - jos useita bakteeriperäisen endokardiitin merkkejä löytyy, diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa. Joten esimerkiksi kuume, laajentunut perna, ihon verenvuoto-ihottumat, hematuria yhdessä sydämen sivuäänien kanssa osoittavat siinä tapahtuvaa tarttuvaa prosessia. Harkitse tarttuvan endokardiitin erotusdiagnoosin menetelmiä.

Laboratoriomenetelmät

Verikoe tarttuvan bakteeriperäisen endokardiitin varalta määrittää:

• Keskivaikea normokrominen anemia (usein subakuutilla IE:llä).
• Lisääntynyt ESR (erytrosyyttien sedimentaationopeus), usein jopa 70-80 mm / h. Tässä on tarpeen vastata kysymykseen, kuinka kauan ESR laskee endokardiitin jälkeen: hoidosta huolimatta tämän indikaattorin nousu jatkuu 3-6 kuukautta. Samaan aikaan normaalin ESR-tason läsnäolo ei sulje pois ongelmaa.
• Leukosytoosi, joka siirtyy leukosyyttikaava vasemmalle ("nuorten" neutrofiilien määrän kasvu).
• Dysproteinemia, jossa gammaglobuliinien taso nousee, alfa-2-globuliinit lisääntyvät harvoin.
• Kiertyvät immuunikompleksit.
• C-reaktiivinen proteiini.
• Reumatekijä (35-50%:lla potilaista, joilla on subakuutti muoto, ja akuutissa muodossa se pysyy usein negatiivisena).
• Siaalihappojen pitoisuuden lisääminen.

Oletko tilannut lipidien verikokeen? Ota selvää, mitä tällainen analyysi osoittaa ja kuinka sen tulos voidaan tulkita.

Subakuutissa IE:ssä bakteremia on jatkuvaa. Laskimoveren bakteerien määrä on 1-200/ml. Bakteremian havaitsemiseksi tarvitaan laskimoverinäytteet kolme kertaa. 16-20 ml 1 tunnin välein ensimmäisen ja viimeisen välillä. Taudinaiheuttajaa määritettäessä paljastetaan sen herkkyys antibiooteille ja antimykooteille.

Muutokset virtsakokeissa: mikrohematuria - verta virtsassa, proteinuria - proteiinia virtsassa huolimatta siitä, ettei munuaisten rikkomisesta ole kliinisiä oireita. Jos glomerunefriitti kehittyy, on vakava hematuria ja proteinuria.

Instrumentaalinen

Elektrokardiografiaa suoritettaessa johtumishäiriöt (sinotriaalinen, AV-salpaus) voidaan havaita 4–16%:lla potilaista, jotka johtuvat fokaalista sydänlihastulehduksesta, sydänlihaksen paiseesta bakteeriperäisen endokardiitin taustalla. Valtimoiden embolisissa leesioissa voidaan havaita infarktin EKG-muutoksia..

Ekokardiografia määrittää kasvillisuuden (ne havaitaan vähintään 4-5 mm:n kokoisena). Herkempi tapa määrittää kasvillisuus on transesofageaalinen kaikukardiografia. Kasvillisuuden lisäksi tällä menetelmällä voit havaita paiseet, venttiilien rei'itykset, Valsalvan poskiontelon repeämät. Menetelmällä seurataan hoidon dynamiikkaa ja tehokkuutta.

Tehdään myös magneettikuvaus ja tietokonetomografia (MRI ja CT).

Kaikki nämä menetelmät antavat mahdollisuuden tunnistaa sydämen läppävauriot ja niiden vakavuus.

Diagnostiset kriteerit

Infektiivisen bakteeriperäisen endokardiitin diagnosointiin on olemassa suuria ja pienempiä kriteerejä, jotka Duke University Endocarditis Service on kehittänyt.

Suuri

Niistä on syytä korostaa:

1. IE:lle tyypillisten mikrobien eristäminen– S. bovi, HACEK, viridesoiva streptokokki, Staphylococcus aureus tai enterokokki kahdessa erikseen otetussa verinäytteessä. Mikrobeja eristetään myös 12 tunnin välein otetuista verinäytteistä tai positiivinen tulos saatiin 3 näytteestä, jotka otettiin ensimmäisen ja viimeisen tunnin taukolla.
2. Endokardiaalisen osallistumisen merkit kaikukardiografian aikana. Nämä sisältävät:
   • sydämensisäisten massojen vaihtelut läppäissä, niiden viereisillä alueilla tai implantoiduilla materiaaleilla, mukaan lukien regurgitoivan veren virtaus;
   • kuiturenkaan paise;
   • uusi regurgitaatio.

Pieni

Näihin kriteereihin kuuluvat:

Infektoivan endokardiitin diagnoosin tarkka muotoilu on mahdollista, kun on olemassa joko kaksi pääkriteeriä tai yksi pää- ja kolme vähäistä kriteeriä tai viisi pientä kriteeriä.

Todennäköinen tarttuva endokardiitti on ominaisuus, joka ei sovi "määräiseen" kategoriaan, mutta ei myöskään "poissuljettu" -luokkaan.

Poissuljetaan pois, jos oireet häviävät 4 päivän antibioottihoidon jälkeen, eikä IE:n merkkejä ole kirurginen interventio tai ruumiinavauksessa saatujen tietojen mukaan.

Hoito suoritetaan vain ympärivuorokautisessa sairaalassa.

Etiotrooppinen

Bakteeriperäisen endokardiitin hoito-ohjelman perusta on antibioottihoito.. Ensinnäkin diagnoosia määritettäessä määrätään laajakirjoisia antibiootteja, kun patogeeni on määritetty veriviljelykokeissa, hoitoa säädetään herkimmän lääkkeen nimittämisellä. Jos taudinaiheuttajaa ei tunnisteta, kliinisen tilanteen analyysi tehdään todennäköisimmän taudinaiheuttajan tunnistamiseksi ja uudelleenkylvöksi.

Bakteerien aiheuttaman infektoivan endokardiitin hoitoon tarvitaan pitkäkestoista suuria antibioottiannoksia, koska. tarttuvia prosesseja sydämen läppäissä on vaikea hoitaa.

Bakteerien aiheuttaman tarttuvan endokardiitin farmakoterapiassa käytetään seuraavia lääkkeitä:

• penisilliiniantibiootit;
• kefalosporiinit;
• fluorokinolonit;
• vankomysiini;
• daptomysiini.

Jos tarttuvan endokardiitin aiheuttajat ovat luonteeltaan sieniä, määrätään sienilääkkeitä. Antibioottien pitkäaikaisessa käytössä voi kehittyä kandidiaasi, joka edellyttää myös sienilääkkeen määräämistä. Se sisältää:

• liposomaalinen amfoterisiini B (tai muut lipidiformulaatiot) flusytosiinin tai ekinokandiinin kanssa/ilman Candida IE:tä;
• vorikonatsolia (valittu lääke), amfoterisiini B:tä ja ekinokandiinia suositellaan myös Aspergillukselle.

Joskus sieni-IE:n estävää hoitoa (flukonatsolia tai vorikonatsolia) suositellaan potilaalle elinikäiseksi, koska sieni-endokardiitti on vakavampi kuin muun tyyppinen tarttuva endokardiitti. Useimmiten sieni-IE:n hoidon perusta on edelleen sairastuneiden läppien kirurginen leikkaus.

Myös glukokortikoideja käytetään. Nämä ovat hormonaalisia valmisteita, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin ihmisen hormonit, joita lisämunuaiset tuottavat. Niitä käytetään heikentyneen immuniteetin, endokardiitin virusperäisen etiologian ja munuaisten toimintaan liittyvien komplikaatioiden kehittymiseen. Lisäksi taudin virusluonteen vuoksi antibiootteja voidaan määrätä tukahduttamaan tulehdusprosessia.

Seuraavia lääkkeitä käytetään tarttuvaan endokardiittiin, jossa on negatiivinen veriviljely::

• doksisykliini kotrimoksatsolin ja rifampisiinin kanssa;
• doksisykliini hydroksiklorokiinin kanssa;
• doksisykliini gentamysiinin kanssa;
• levofloksasiini tai klaritromysiini.

Ja verihyytymien muodostumisen estämiseksi määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät veren hyytymistä - verihiutaleiden estoaineita.

oireellinen

• Hypokoagulaatio: hepariinin antaminen yhdessä plasman kanssa.
• Immunomodulatorinen hoito: käytetään hyperimmuuniplasmaa, ihmisen immunoglobuliinia.
• Proteolyyttisten entsyymien esto.
• Detoksifikaatioterapia. Esimerkiksi plasmaforeesi. Tämän aikana bakteerien jätetuotteet poistetaan veriplasmasta. Vähentynyt kehon toksisuus. Sitä käytetään yhdessä lääketieteellisen tai kirurgisen hoidon kanssa.

Kirurginen

Oikeasta ja riittävästä hoidosta huolimatta 1/3 potilaista tarvitsee kirurgista hoitoa infektion aktiivisuudesta riippumatta.

Absoluuttiset merkit tälle ovat:

• sydämen vajaatoiminnan lisääntyminen, oireiden jatkuva jatkuminen hoidosta huolimatta;
• vastustuskykyä vastaan antibakteerinen hoito 21 päivän ajan;
• sydänlihaksen paiseet, kuitumainen läppärengas;
• keinotekoinen venttiilin endokardiitti;
• sieni-infektiot.

Suhteellisia viitteitä ovat:

• toistuvat embolisaatiot kasvillisuuden tuhoutumisesta;
• kuumeen jatkuminen hoidosta huolimatta;
• kasvillisuuden koon kasvu hoidon aikana.

Sieni-endokardiitti on vakavin, koska. se ei reagoi hyvin konservatiiviseen hoitoon. Hänen hoidonsa perustana on leikkaus, jossa rinnakkain annetaan antifungaalista antibioottia.

Seuraukset ja komplikaatiot

Bakteeri- tai virusperäinen tarttuva endokardiitti on melko vaarallinen sairaus, oikea-aikaisen pätevän hoidon puuttuessa siirretty patologia voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita ja seurauksia monille elimille ja järjestelmille:

Tämä on kaukana täydellisestä luettelosta. mahdollisia komplikaatioita, ne kaikki ovat erittäin vakavia ja voivat vaikuttaa merkittävästi potilaan elämänlaatuun. Siksi on suuri merkitys varhainen diagnoosi ja välitöntä hoitoa antibakteeriset lääkkeet.

Ennusteet

Bakteeriperäisen endokardiitin ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa. Ennen laajavaikutteisten antibakteeristen lääkkeiden käyttöönottoa käytännössä tauti päättyi useimmissa tapauksissa kuolemaan.

Tähän mennessä kiitokset tehokas hoito kuolleisuus laski 30 prosenttiin. Kuolema voi johtua sydänsairaudesta, munuaisten vajaatoiminta, tromboembolia tai muut vakavat komplikaatiot.

Suotuisa lopputulos on mahdollinen varhaisella tehokkaalla antibioottihoidolla yhdistettynä kattavaan oireenmukaiseen hoitoon. Tässä tapauksessa toipumismahdollisuudet kasvavat merkittävästi (kun venttiileissä muodostuu eri vakavuusasteisia skleroottisia muutoksia).

Työkyky sairauden jälkeen paranee hyvin hitaasti, usein potilaalle kehittyy peruuttamattomia muutoksia sydämen läppälaitteistossa.

Taudin mahdollinen uusiutuminen antibioottihoidon riittämättömyyden tai riittämättömyyden vuoksi. Tässä tapauksessa kirurginen hoito on tarkoitettu komplikaatioiden välttämiseksi. Bakteeriperäisen endokardiitin oireiden ilmaantuminen 6 viikkoa hoidon jälkeen viittaa uuden infektioprosessin alkamiseen.

Hoidon puuttuessa taudin akuutti muoto päättyy kuolemaan 4-6 viikossa. Subakuutti - 6 kuukauden kuluessa. Epäsuotuisat merkit ovat seuraavat:

• sydämen vajaatoiminta;
• ei-streptokokki-etiologia;
• proteesin läppätulehdus;
• aorttaläpän osallistuminen;
• potilaan pitkä ikä;
• sydänlihaksen paise;
• renkaan osallistuminen.

Ennaltaehkäisytoimenpiteet

Mitä tulee profylaktiseen antibioottihoitoon, tällaisia ​​lääkkeitä käytetään:

1. Nenän, suuontelon ja välikorvan käsittelyssä, johon liittyy verenvuotoa, on suositeltavaa estää viridesoivan streptokokin hematogeeninen leviäminen. Tätä varten amoksisilliinia käytetään 3 g suun kautta 60 minuuttia ennen toimenpidettä sekä 1,5 g 6 tuntia sen jälkeen.
2. Jos on allergia penisilliineille, käytetään 800 mg erytromysiiniä tai 300 mg klindamysiiniä 120 minuuttia ennen toimenpidettä ja 6 tuntia toimenpiteen jälkeen tarvitaan 50 % aloitusannoksesta.
3. Urologisilla toimenpiteillä ja toimenpiteillä sekä maha-suolikanavassa enterokokki-infektio estetään. Tätä varten ampisilliinia määrätään 2 g lihakseen tai laskimoon yhdessä gentamysiinin kanssa määränä 1,5 mg / kg lihakseen tai suonensisäisesti, ja amoksisilliinia määrätään suun kautta 1,5 g.

Bakteerien endokardiitti on vakava vaarallinen sairaus, kuten useimmat sydänpatologiat. Siksi kaikkien seurausten ja komplikaatioiden välttämiseksi on parempi osallistua aktiivisesti ennaltaehkäisyyn, hakea pätevää lääketieteellistä apua ajoissa eikä itsehoitoa. Pidä huolta itsestäsi ja sydämestäsi!

Lisätietoja bakteerien aiheuttamasta tarttuvasta endokardiitista tästä videosta:

Laskimokatetrit;

sydämentahdistimet;

Proteettiset verisuonet tai sydänläpät;

Erilaisia ​​sydänvikoja;

mikrotrauma;

Kirurginen interventio.

Joskus bakteerit tunkeutuvat endokardiumiin ilman aikaisempaa kudosvauriota. Sitten muodostuu paiseita, fisteleitä ja muita vikoja.

Oireet

Se voi ilmoittaa itsensä selkeästi ja selkeästi, tai se voi aluksi häiritä vain väsymystä, sydämen sivuääniä, yleistä heikkoutta ja vakavampia oireita vähitellen. Nämä sisältävät:

Kuume;

Runsas hikoilu;

Kipu lihaksissa ja nivelissä;

Painonpudotus;

Muutos ihon värissä (muuttuu harmahtavaksi, hieman kellertäväksi);

Ihottuma limakalvoilla.

Oslerin kyhmyt ilmestyvät yllä olevien oireiden jälkeen. Jotkut asiantuntijat pitävät niitä tyypillisenä ja pakollisena merkkinä tarttuvasta endokardiitista, toiset päinvastoin sen suhteellisen harvinaisena ilmentymänä, jossa tauti kulkee subakuutissa muodossa.

Oslerin solmut, patogeneesi

Nämä muodostumat näkyvät kämmenissä, sormenpäissä ja jaloissa infektion aiheuttaman pienten verisuonten seinämien tulehduksen vuoksi ja edustavat infiltraattia. Kyhmyjen histologinen tutkimus paljastaa laajentuneita laskimoita ja arterioleja. Joskus ne sekoitetaan allergiseen ihottumaan tai septiseen purppuraan. Miten Oslerin kyhmyt näyttävät, kuva osoittaa melko selvästi. Nämä ovat pullistuvia, herneen kokoisia tai hieman pienempiä punaisen tai violetin sävyisiä liikkuvia muodostelmia, joskus kipeitä, joskus ei. Ne kehittyvät nopeasti, katoavat itsestään, ne eivät ole erillinen sairaus, joten ne eivät vaadi hoitoa tableteilla tai voideilla. Mutta jos henkilö huomaa tällaisia ​​kyhmyjä itsestään, hänen tulee välittömästi kääntyä lääkärin puoleen lisälaboratorio- ja kliinisissä tutkimuksissa.

Rothin täplät

Oslerin kyhmyjen lisäksi tarttuvalla endokardiitilla voi esiintyä luonnetta sivuilla ja raajoissa, verenvuotoja kynsilevyjen alla, Janevierin täpliä, joita esiintyy myös, kuten Oslerin kyhmyt, kämmenissä ja jaloissa. Mutta toisin kuin kyhmyt, nämä täplät ovat täysin kivuttomia, eivät näytä herneiltä ja ovat seurausta veren virtauksesta kapillaareihin.

Infektiivinen endokardiitti voi vaikuttaa ihon lisäksi myös silmiin. Yksi yleisimmistä oireista tällaisesta tulehdusreaktiosta ovat Rothin täplät. Sveitsiläinen lääkäri Roth kuvaili niitä. Roth-täplät ovat verkkokalvon mikroverenvuotoa. Muotoltaan ne ovat soikeita tai pyöreitä, ja niiden keskellä on valkoinen piste. Potilailla nämä muodostelmat voivat aiheuttaa näön heikkenemistä, joka palautuu perussairauden hoidon jälkeen.

Rothin täplät ovat oire paitsi tarttuvasta endokardiitista, myös anemiasta, kollagenoosista. Siksi diagnoosin tekemiseksi tarvitaan lisätutkimuksia.

Muut tarttuvan endokardiitin oireet

Oireita on noin tusina, joiden avulla voidaan epäillä infektion aiheuttamaa endokardiumin tulehdusta.

Oslerin kyhmyt, Lukinin täplät (tai oikein Lukin-Libmanin oireet), Rockin, Dmitrienkon, Janewayn oireet ja muut auttavat lääkäreitä tekemään diagnoosin, erityisesti tapauksissa, joissa muut ominaisuudet sairaudet ovat epämääräisiä tai puuttuvat.

Lukin-Libmanin oireena on pilkullisten petekioiden ilmaantuminen valkeahtaneella keskipisteellä silmäluomien ja sidekalvon poimuissa.

Rockin oire ilmenee vasemman silmän pupillin laajentumisena.

Janewayn oireena ovat erytematoottiset muodostumat, kuten Rothin täplät, jotka ulkonevat kämmenissä ja jaloissa, vain tässä tapauksessa ne ovat kooltaan pieniä.

Oire Dmitrienko koostuu ensimmäisen sävyn sointin pehmenemisestä, minkä vuoksi sitä kutsutaan myös "samettisävyksi". Tämä oire havaitaan taudin ensimmäisissä vaiheissa.

Hoito

Vain lääkäri voi määrittää minkä tahansa tietyn oireen syyn. Yleensä tämä vaatii laboratorioverikokeita, EKG:tä, EchoCG:tä. Veriviljelmien tekeminen on pakollista infektion aiheuttajan tunnistamiseksi. Jos testit osoittivat, että potilaalla on tarttuva endokardiitti, määrätään sopivan ryhmän antibiootteja. Vaikeissa tapauksissa tehdään leikkaus (plastia, sydänläppäproteesit).

Oikea-aikainen diagnoosi ja oikea-aikainen hoito 50-90% potilaista elää yli 5 vuotta. Infektoivan endokardiitin esiintymisen estämiseksi on kehitetty erityinen tekniikka riskiryhmiin kuuluville ihmisille. Sillä on useita ennaltaehkäisyohjeita, jotka perustuvat lääkkeiden käyttöön menetelmän havaitsemissa tilanteissa.