Tilaisuus:"Tajuton, oli terve, tajunnan menetys, potilas on liikuntarajoitteinen"
Mies, 73.

Diagnoosi: "Kooma, jonka etiologia on tuntematon (maksa?); kliininen kuolema; elvytys; biologinen kuolema; kuolinilmoitus."

Valitukset:
Ambulanssihenkilökunnan saapuessa mies makaa sängyllä tajuttomana, retki on visualisoitu rinnassa hengitystiheys 14-16 minuutissa.

Anamneesi:
Hänen poikansa mukaan hänet löydettiin tässä tilassa noin kello 3 aamulla, kun hän päätti, että potilas nukkui - he eivät pitäneet tätä paljon tärkeänä. Kello 03.30 omaiset soittivat urologille klo 03 vaihtamaan edellisenä iltana tukkeutunut kystostomiaputki, lähettäjää varoitettiin pitkästä lääkärin odotuksesta. Klo 5 tuntia 55 minuuttia he huomasivat potilaan tilan olevan kriittinen, ja he soittivat prikaatiin 03 "tajuttomuuden" yhteydessä.
Historia: IHD, NK2B, hypertoninen sairaus 3., krooninen alkoholismi, krooninen virushepatiitti C, yhdistetyn etiologian maksakirroosi subkompensaatiovaiheessa, portaalihypertensio - hepatosplenomegaalia, hepatosellulaarinen vajaatoiminta; krooninen anemia keskivaikea, krooninen calculous kolekystiitti, krooninen virtsanpidätys, kystostomia vuodesta 2009.
Potilasta tarkkaillaan. terapeutti. Jatkuvasti lääkkeet ei hyväksy. Suonikohjut alaraajat. Allergiaepidemiologia on rauhallinen. Viimeinen päivämäärä laitoshoitoa vuosi 2013.

Objektiivisesti:
Yleinen tila on vakava, kooma. Glasgow'n asteikolla 3-4 pistettä. Asento on passiivinen. Iho on kuiva ja normaalin värinen. Ei ihottumaa, kurkku on puhdas ja vaaleanpunainen. Risat eivät ole suurentuneet. Imusolmukkeet eivät ole suurentuneet. Ei ole vuoteita. Alaraajojen lihavuus. Lämpötila 36.2.
NPV 14-16. Hengenahdistus, patologinen hengitys Ei. Auskultaatio on heikentynyt kaikissa osissa. Rales ovat kosteita, keskikuplaisia ​​kaikissa keuhkojen osissa. Krepitystä ei ole. Lyömäsoittimet ei tietoja, ei määritetty. Yskä, yskös - ei tietoja.
Pulssi 70. Rytminen, heikko täyttö. Syke 70. Pulssivajetta ei ole. BP = 100/70. Tavallinen 140/80. Enimmäismäärä ei tietoja, tuntematon. Sydämen äänet vaimentuvat. Ei aksenttia, ei melua.
Kieli on kuiva ja puhdas. Vatsa on turvonnut, pehmeä, ei jännittynyt, kivuttomuutta ei ole määritetty. Kirurgiset oireet epätietoinen. Peristaltiikkaa ei kuulu. Maksa +1-2 cm, perna ei kosketa. Ei oksentelua. Tuoli - ei tietoja.
Yhteydenotto ei ole mahdollista. Ei ole herkkyyttä. Puhetta ei ole. Oppilaat D=S, normaali. Valoreaktio on hidasta. Nystagmus - ei tietoja. Kasvojen epäsymmetriaa ei ole. Meningeaaliset oireet eivät ole informatiivisia. Fokaalisia oireita ei ole. Ei suorita koordinaatiotestejä. Virtsaaminen - kystostomia. Effleurage-oire - ei tietoja.

Muita tutkimusmenetelmiä:
Glukometria 4.8
O2 kyllästys = 86 %
ECP - sinusrytmi, syke 70, EOS vasemmalla. Epäspesifiset ST-T-muutokset, AV-katkos 1. aste.

Terapia:
6 tuntia 12 minuuttia: kynsilaskimon katetrointi.
O2-hengitys 100 % V=10 l/min.
6 tuntia 15 minuuttia: kurkunpään letkun sijoitus, O2-inhalaatio 100 % V=10 l/min.
Potilaan spontaani hengitys säilyi, RR=14/min.
6 tuntia 18 minuuttia: ECP:n siirto, erikoisryhmän kutsu.
6 tuntia 22 minuuttia: kliininen kuolema, verenkierron pysähtyminen, asystolia.
6 tuntia 24 minuuttia: elvytystoimenpiteiden alku:
epäsuora sydänhieronta 30:2,
kun potilas siirretään lattialle - kurkunpään putken ekstubaatio vahingossa,
käynnissä NMS 30:2,
henkitorven intubaatio endotrakeaalisella putkella - onnistunut,
potilaan siirtäminen koneelliseen ventilaatioon 100 % O2, MOV=10 l/min., RR=10/min.
epäsuora sydänhieronta 30:2,
IV anto Sol. Adrenaliinihydrokloridi 0,1-1 ml. 5 min välein.
7 h 05 min: elvytystoimenpiteet ovat tehottomia, elvytystoimenpiteiden lopettaminen,
7 tuntia 06 minuuttia: julistus kuolleeksi.

Etiologia, patogeneesi, diagnoosi ja kiireellistä hoitoa esisairaalavaiheessa
Komoottisten tilojen ongelma on yksi nykyajan lääketieteen vaikeimmista. Kooman polyetiologinen luonne, spesifisten oireiden puuttuminen ja lääkärin rajallinen aika tekevät tämän potilasryhmän hoitamisesta äärimmäisen vaikeaa, erityisesti sairaalaa edeltävässä vaiheessa (DHE).
Venäjän kansallisen tieteellisen ja käytännön hätäseuran mukaan sairaanhoito, DGE:n koomaan kuuluvien tilojen taajuus on 5,3 per 1000 puhelua. Yleisin on apopleksikooma (57,2 %), jota seuraa huumeiden yliannostuksesta johtuva kooma (14,5 %), hypoglykeeminen (5,7 %), traumaattinen (3,1 %), diabeettinen (2,3 %), farmakotoksinen (2,3 %), alkoholi (1,3 %), johtuen myrkytyksestä erilaisilla myrkkyillä (0,6 %); Kooman syy jää epäselväksi noin 12 prosentissa tapauksista.
Kooma ja siihen liittyvät tilat - ainutlaatuinen ilme patologia, jonka analysointi edellyttää tietojen käyttöä eri osastoja kliininen lääke.
Kooma on keskushermoston syvän masennuksen tila hermosto, joka ilmenee täydellisenä tajunnan menetyksenä ja kehon elintoimintojen säätelyn häiriintymisenä. Luokkien "selkeä tietoisuus" ja "kooma" välillä on välitilat - stupor (kohtalainen ja syvä) ja stupor.
Tainnutus on kohtalainen tai selvempi valveillaolotason lasku yhdistettynä uneliaisuuteen.
Kooman kehittymistä edeltää stupor - tila syvä tainnutus, jossa reaktiot liiallisiin ärsykkeisiin, elementit jatkuvat motorista toimintaa ja vastustuskyky haitallisille vaikutuksille.
Koomassa tajunnan täydellinen sammuminen, kohdennettujen puolustusreaktioiden puuttuminen, potilaan silmät ovat kiinni.
Com:n asteikossa on epäjohdonmukaisuutta. Useimmiten koomassa on kolme astetta: kohtalainen, vaikea ja syvä.
Keskivaikeassa koomassa (I-aste) ei havaita selviä merkkejä häiriöstä elintärkeitä toimintoja, pupillien reaktiot valoon ja sarveiskalvorefleksit säilyvät, lihasten sävyllä voi olla lievä taipumus kohota. Potilas makaa kanssa silmät kiinni, ei ole vapaaehtoisia liikkeitä, toisin kuin stupor.
Vaikeassa koomassa (II astetta) hengitystoiminta häiriintyy kuvan kehittyessä hengitysvajaus(rytmihäiriö, takypnea, hengenahdistus, takykardia, ihon ja limakalvojen syanoosi), hemodynamiikka pysyy vakaana, pupillireaktiot valoon ovat hitaita, dysfagia, lihasten sävy on hieman heikentynyt, jännerefleksit heikentyneet, epävakaa molemminpuolinen Babinski-refleksi.
Syvälle eli "atoniselle" (III asteen) koomalle on ominaista lisääntyvä hengitysvajaus, hemodynaaminen epävakaus, diffuusi lihasatonia ja joissakin tapauksissa pupillireaktio valolle. Syvä kooma voi muuttua koomaksi, jossa spontaani hengitys puuttuu ja pysähtyy biosähköinen aktiivisuus aivot, oppilaat eivät reagoi valoon.
Klinikalla stuporin ja kooman, kooman I ja kooman II väliset rajat ovat jossain määrin mielivaltaisia, koska koomalle on ominaista tietty dynaamisuus ja se viittaa sekä syvenemiseen. patologinen tila ja sen regressio riittävällä hoidolla.
Transsendenttinen kooma (IV aste) vastaa aivokuolemaa ja tarkoittaa sen substanssin täydellistä kuolemaa, jossa ei tapahdu spontaania hengitystä, mutta toisin kuin kliininen kuolema sydämen toiminta säilyy.
Luokittelu
Tällä hetkellä ei ole olemassa yhtä yhtenäistä com-luokitusta. Kaikki koomatilat on jaettu kahteen pääryhmään: primaarisiin (aivot, rakenteelliset) ja sekundaariset (metaboliset, dysmetaboliset). Jälkimmäiset puolestaan ​​​​jaetaan endogeenisiin ja eksogeenisiin ja eksogeenisiin - myrkyllisiin ja tarttuviin myrkyllisiin.
Yli 2/3 koomista on luonteeltaan dysmetabolisia.
Primaaristen koomien syyt
Supratentoriaaliset prosessit:
parenkymaaliset, epi- ja subduraaliset verenvuodot;
laajat puolipallon infarktit;
primaariset, metastaattiset kasvaimet;
paiseet.
Subtentoriaaliset prosessit:
verenvuoto aivorungossa ja pikkuaivoissa;
sub- ja epiduraaliset hematoomat takakallon kuoppassa;
aivorungon ja pikkuaivojen infarktit;
pikkuaivojen kasvaimet.
Diffuusi aivovauriot:
enkefaliitti, enkefalomyeliitti;
subarachnoidaaliset verenvuodot;
vakava traumaattinen aivovaurio (aivotärähdys, aivojen puristus).
Kooma keskushermoston toissijaisen vaurion seurauksena:
a) endogeeniset tekijät - sairauksissa endokriiniset järjestelmät(diabeettinen, kilpirauhasen vajaatoiminta jne.);
b) eksogeeniset tekijät:
yleistyneisiin infektioihin ( lavantauti, sivutautikuume, stafylokokki-infektio jne.);
myrkytyksen varalta (alkoholi, barbituraatit, opiaatit jne.).
Koomaan tilan kehittymiseen on 4 vaihtoehtoa:
nopea tajunnan lamaantuminen fokaalisen aivovaurion uusien oireiden taustalla (laaja verenvuoto, vakava traumaattinen aivovaurio);
nopea tajunnan lamaantuminen ilman selkeitä fokaalisia oireita (massiivinen subaraknoidaalinen verenvuoto, TBI);
asteittainen tajunnan heikkeneminen fokaalisen aivovaurion ja/tai aivokalvon oireyhtymän oireiden taustalla (laajuinen iskeeminen aivohalvaus, subarachnoidaalinen verenvuoto, aivokasvain tai paise, aivokalvontulehduksen vakavat muodot, enkefaliitti, meningoenkefaliitti);
asteittainen tajunnan lamaantuminen ilman selkeitä fokaali- ja kuorioireita, mahdollisesti kouristukseen liittyvällä oireyhtymällä (akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, eri alkuperää oleva dysmetabolinen kooma).
Patogeneesi
Koomien tilojen kliinisen oireyhtymän perusta on tajunnan lamaantuminen, joka selittyy hermosolujen välisten vuorovaikutusten yhteensopimattomuudella ja syvän inhibition kehittymisellä. Biokemiallinen (välittäjä) mekanismi määrittää kooman kehittymisnopeuden ja ennaltaehkäisee mahdollisuuden palauttaa tietoisuus näiden häiriöiden oikea-aikaisen korjaamisen avulla. Aivosolujen morfologiset vauriot tekevät prosessista peruuttamattoman.
Huolimatta kyhmyjen polyetiologisesta luonteesta, ne patogeeniset mekanismit ovat melko yleisiä ja sisältävät aineenvaihduntaprosessien häiriöitä. Aivojen energiatarpeen tyydyttäminen riippuu glykolyysin ja kudoshengityksen prosesseista. Aivojen aineenvaihdunnan varmistamisen perusta on riittävä aivoverenkierto. Useimmiten aivojen hapen toimitushäiriö johtuu hypoksisesta hypoksiasta, harvemmin - verenkierrosta jne.
Aivojen hypoksia aiheuttaa patofysiologisten prosessien sarjan, jossa hermosolujen aineenvaihdunta heikkenee, mikä johtaa ATP:n laskuun, kehitykseen solunsisäinen asidoosi, verisuonen seinämän lisääntynyt läpäisevyys ja aivoturvotus, mikä edelleen heikentää verenkiertoa ja syventää hypoksiaa.
Hypoglykemia johtaa solunsisäiseen laktaatin, kalsiumionien, vapaaseen kertymiseen rasvahapot, joka aiheuttaa solukuoleman.
Happo-emässiirtymät (ABS) ovat useimmiten luonnollisia aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus. Rikkomukset elektrolyyttitasapaino ovat erilaisia: nämä ovat hyper- ja hypokalemia, hyper- ja hypokalsemia, hyperammonemia, hypo- ja hypernatremia jne. Merkittävimmät ovat muutokset kaliumpitoisuudessa (sekä hypo- että hyperkalemia) ja hyponatremia.
Hypoksia yhdistettynä CBS- ja elektrolyyttitasapainon muutoksiin aiheuttaa aivojen turvotusta ja turvotusta sekä kallonsisäisen hypertension (ICH) kehittymistä, mikä voi johtaa aivojen dislokaatioon.
Progressiivisilla aineenvaihduntahäiriöillä on histotoksinen vaikutus. Kooman syveneessä kehittyy hengitysvaikeuksia ja sen jälkeen hemodynamiikkaa ja monielinten vajaatoimintaa.
Diagnostiikka
Lääkäri työskentelee potilaan sängyn vieressä tajuton tapahtuu aina aikapaineen alla, joten diagnostinen haku Kooman syitä on säänneltävä tiukasti erityisellä algoritmilla, joka osoittaa tietyn sarjan sopivimpia diagnostisia ja terapeuttisia toimia.
Tietyn potilaan koomaan syyn tunnistamisen perustana tulisi olla menetelmä erotusdiagnoosi sen sijaan, että etsittäisiin argumentteja yhden oletetun diagnoosin puolesta ottamatta huomioon muita vaihtoehtoja, mikä on metodologisesti virheellistä, pidentää diagnoosiprosessia ja huonontaa ennustetta.
Sairaalaa edeltävässä vaiheessa tärkeintä on kliininen diagnoosi, joka perustuu potilaan sukulaisilta tai muilta kerättyjen anamneesitietojen tutkimukseen, ottaen huomioon kooman alkamisen luonne (äkillinen, asteittainen), aiemmat vaivat, viimeaikaiset sairaudet ja vammat, läsnäolo krooniset sairaudet, myrkytykset, stressaavia tilanteita jne.
Tutkimuksen yhteydessä iho Erityistä huomiota kiinnitetään viimeaikaisten pään ja kasvojen vammojen jälkiin, päänahkaa tunnustellaan subgaleaalisten hematoomien tunnistamiseksi. Aivo-selkäydinnesteen vuotaminen korvasta tai nenästä viittaa kallonpohjan murtumaan. Periorbitaaliset hematoomat osoittavat murtuman lokalisoinnin kallon etummaisen kuopan alueella ja hematoomat mastoidisten prosessien alueella - takaosassa. Tuoreet kielen puremat viittaavat äskettäin yleistyneeseen kohtaukseen (TBI, subarachnoidaalinen verenvuoto, akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, toksinen kooma jne.), ja vanhojen arpien esiintyminen kielen sivupinnalla voi usein viitata kooman epileptiseen luonteeseen.
Joissakin toissijaisissa koomassa tärkeitä tietoja antaa iho. Siten kirkkaan vaaleanpunainen ihonväri havaitaan hiilimonoksidimyrkytyksen yhteydessä, violetti-syanoottinen yhdistettynä sidekalvon hyperemiaan ja kasvojen turvotukseen - alkoholimyrkytyksen yhteydessä, vaalean kuiva iho, jossa on jälkiä naarmuuntumista ja verenvuotoa aiheuttavia elementtejä - ureemisessa koomassa, silmänpohjan verenvuoto ihottuma - sisään meningokokki-infektio, lavantauti, trombopeninen purppura, stafylokokin aiheuttama endokardiitti. Rakkulia, joskus verenvuotoa, havaitaan barbituraattimyrkytyksessä ("barbituraattirakkuloita") sekä asennon puristuksen seurauksena.
Pahanhajuinen hengitys voi myös auttaa diagnosoimaan kooman. Siten urean haju on ominaista ureeminen kooma, asetonin tuoksu - ketoasidoottisille, pilaantuneet hedelmät - diabeetikoille. Alkoholin haju ei monissa tapauksissa osoita kooman asianmukaista luonnetta, mutta sitä voidaan havaita potilailla, joilla on TBI, aivohalvaus, sydäninfarkti jne.
Korkeaa kuumetta havaitaan yleensä yleisten infektioiden, keuhkokuumeen ja märkivän aivokalvontulehduksen yhteydessä. Hypotermia on tyypillistä alkoholi- ja barbituraattimyrkytykselle, kilpirauhasen vajaatoiminnalle, kuivumiselle ja hypoglykemialle.
Bradypneaa havaitaan barbituuri- ja morfiinimyrkytyksen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä. Takypnea voi johtua diabeettisesta ja ureemisesta asidoosista sekä kallonsisäisestä tilaa vievästä prosessista (halvaus, aivokalvon hematooma, kasvain jne.), mikä edistää keskushermoston hyperventilaation kehittymistä.
Bradykardia kallonsisäisten prosessien aikana kehittyy vähitellen, mikä osoittaa kallonsisäisen verenpaineen lisääntymistä, kun taas äkillisesti kehittynyt bradykardia on tyypillistä eteiskammioblokille. Liiallinen verenpaineen nousu (systolinen ja diastolinen) ilman ilmeisiä merkkejä fokaalinen aivovaurio ja mahdollisesti kouristusoireyhtymä puhuvat akuutin hypertensiivisen enkefalopatian puolesta. Hemodynamiikan lasku stuporin taustalla - I-II asteen kooma johtuu yleensä aivojen ulkopuolisesta patologiasta (sisäinen verenvuoto, akuutti sydäninfarkti, anafylaktinen sokki).
DGE:n aikana potilaiden neurologinen tutkimus, jonka tarkoituksena on tunnistaa aivovaurion fokaaliset oireet, on erittäin tärkeä.
Potilaiden ensisijainen neurologinen tutkimus koomaan suorittavat erikoisryhmien neuropatologit tai linjaryhmien lääkärit, jotka on koulutettu hätäneuropatologiaan.
Tyypillisempi aivokoomaan seuraavat oireet: anisokoria, pupillien valoreaktioiden menetys (yksi- tai molemminpuolinen), epäystävälliset liikkeet silmämunat, silmän kääntyminen sivulle, monokulaarinen nystagmus. Aivojen rakenteellisen patologian merkit ovat oireita moottorin johtimien epäsymmetrisistä vaurioista ja aivohermot. Kooman aivojen synnyn vahvistaa havaittu hemiplegia, jolle on ominaista seuraavat merkit: jalka on kiertynyt ulospäin, usein koko jalka makaa posterolateraalisella pinnalla, halvaantuneiden raajojen lihasjänteys on matala, nostettu käsi putoaa "ripsi", Babinskin oire havaitaan pareesin puolelta. Hemiplegian epäsuora vahvistus on automatisoituja eleitä ei-pareettisissa raajoissa. Kasvolihasten pareesi on osoitus silmukan halkeaman vähäisemmästä sulkeutumisesta, nasolaabiaalisen taitteen sileydestä, roikkuvasta suunurkasta ja "purjehtivasta" poskista.
Prosessin aivorungon lokalisaatiosta kertoo Bellin oireen häviäminen (silmämunien poikkeama ylöspäin sarveiskalvorefleksien indusoinnissa) ja sarveis-pterygoidirefleksin ilmaantuminen (leuan poikkeama vastakkaiselle puolelle). Etusiltasillan vaurioiden esiintyminen vahvistetaan okulokefaalisen refleksin tutkimuksella - potilaan pää, jonka silmät lääkäri on avaanut, käännetään nopeasti yhteen suuntaan ja sitten toiseen suuntaan. Normaalisti silmämunat poikkeavat vastakkaiseen suuntaan, leesion yhteydessä ei ole osoitettu poikkeamia. Tätä ilmiötä ei voida tutkia, jos epäillään korkeaa selkäydinvauriota.
Rakenteellisessa koomassa fokaalisen aivovaurion oireet edeltävät yleensä sen kehittymistä. Äkillinen rakenteellinen kooma on useimmiten seurausta akuutista laajasta subtentoriaalisesta prosessista. Supratentoriaalisissa volumetrisissa ja destruktiivisissa prosesseissa tajunnan häiriö tapahtuu vähitellen. Nuorella äkillinen aivoperäinen kooma johtuu useimmiten laajasta subarachnoidaalisesta verenvuodosta tai vakavasta suljetusta aivoaivovauriosta.
Dysmetabolisessa koomassa kooman kehittymistä edeltää muistin heikkeneminen, akuutit psykoottiset jaksot, jotka ovat useimmiten luonteeltaan harhaanjohtavia, laajalle levinnyt hyperkineesi: vapina, myoklonus, yleiset kouristuskohtaukset. Neurologisessa tilassa ei ole epäsymmetrisiä prolapseja motoriset toiminnot- raajoissa ei ole yksipuolista pareesia eikä kallohermojen patologiaa. Silmämunat voivat ensin vaeltaa satunnaisesti ja sitten asettua keskiviiva. Pupillit ovat symmetrisesti supistuneet tai laajentuneet, oppilaiden reaktio valoon säilyy. Lihasten sävy muuttuu - hypotensiosta verenpaineeseen.
Rakenteellisen ja dysmetabolisen kooman erotusdiagnoosissa on otettava huomioon mahdollisuus kehittää potilailla psykogeenistä reagoimattomuutta, jota havaitaan skitsofrenian rakenteessa, reaktiivisissa tiloissa ja reaktiiviset psykoosit. Katatonisessa stuporissa potilailla on silmät auki, he eivät reagoi tutkimukseen ja visuaaliseen uhkaan, spontaaneja liikkeitä ei ole, pupillit normaalikokoiset, valoreaktiot elävät, silmänpäärefleksi on normaali, lihasten sävy saattaa hieman muuttua kohti hypo- tai verenpainetauti. Näissä tapauksissa anamneesilla on tärkeä rooli diagnoosin tekemisessä.
Primaariset (aivot, rakenteelliset) koomat
Yleisimmät rakenteellisen kooman tyypit ovat apopleksia ja traumaattinen.
Apopleksikooma kehittyy usein vähitellen tainnutuksen ja stuporin vaiheiden kautta. Poikkeuksena on kooma, johon liittyy laaja subarachnoidaalinen verenvuoto, verenvuoto aivorungossa ja pikkuaivoissa, erityisesti nuorena. Näissä tapauksissa kooman kehittyminen on nopeaa ja joskus välitöntä.
Kliininen kuva paljastaa yleensä selkeät fokaaliset oireet, jotka näkyvät erityisen hyvin prosessin aivopuoliskon lokalisoinnissa (hemiplegia, kasvolihasten pareesi). Aivorungon ja pikkuaivojen verenvuodoissa vastaavien fokaalioireiden (silmämotorinen, bulbar, nystagmus, lihasatonia, Magendie-oireyhtymä jne.) lisäksi varhaiset häiriöt vartalotyyppinen hengitys (apneustinen, ataktinen jne.).
Traumaattinen kooma kehittyy vakavan TBI:n kanssa - aivojen ruhje tai puristus. Anamneesitiedot vahvistavat kooman sekä ulkoisten vammojen (hankaumat, ihonalaiset hematoomat jne.) syntymisen. Klinikka havaitsee yhdistelmän yleisiä aivo- ja fokaalioireita, joista ensimmäinen on yleensä vallitseva. Mahdollinen meningeaalinen oireyhtymä. Alkuperäinen tajunnan menetys viittaa todennäköisimmin aivoruhjeeseen, ja sen viivästynyt sammuminen antaa aihetta ajatella aivokalvon hematoomaa (subduraali, epiduraali), minkä vahvistaa kliininen kuva aivovarren puristumisesta - vuorotteleva Weberin oireyhtymä (mydriaasi patologian puoli ja kontralateraalinen hemipareesi).
Endogeeniset koomat vaikeuttavat sairauksien kulkua sisäelimet ja endokriiniset järjestelmät. Tyypillisiä esimerkkejä endogeenisista koomista ovat diabetes mellituksen, ureemisen, maksan jne. aiheuttamat koomat. Niiden kliinisen kuvan ja kulun piirteet on esitetty taulukossa. 12.
Eksogeeniset tarttuva-toksiset koomat johtuvat altistumisesta mikrobien endo- ja eksotoksiineille tai itse taudinaiheuttajille - pääasiassa viruksille, joilla on myrkyllisiä ominaisuuksia. Useimmiten koomatilat kehittyvät infektioiden aikana, joiden patogeneesi sisältää yleistymisvaiheen: lavantauti, paratyfoidi, stafylokokki-infektio, salmonelloosi, rutto. Myrkytys voi johtaa kooman kehittymiseen lähes kaikissa vakavissa infektiomuodoissa, erityisesti lapsuudessa.
Kooman tarttuva-toksisuutta tukevat seuraavat seikat: taudin akuutti puhkeaminen pääosin nuorella iällä, epäsuotuisa epidemiologinen historia, kohonnut ruumiinlämpö, ​​ilmeisen patologian puuttuminen elämää ylläpitävistä järjestelmistä (sydän, keuhkot, munuaiset, maksa) , hermoston ja aivokalvon fokaalivaurion oireiden puuttuminen
Taulukko 1. Kooma diabetes mellituksessa Kooman tyyppi Anamnestiset tiedot. Kehityksen tahti. Klinikka Ketoasidoottinen Kooman kehittymistä voivat edeltää vakavat sairaudet ja infektiot, paasto, psykotrauma ja glukoosia alentavan hoidon lopettaminen. Se kehittyy vähitellen. Jano, polydipsia, polyuria, pahoinvointi, oksentelu ja vatsakipu havaitaan. Kuivumisen merkit: kuiva iho, silmämunien turgorin heikkeneminen. Verenpaineen jyrkkä lasku. Tachypnea tai Kussmaul-tyyppinen hengitys. Lihashypotonia. Asetonin haju suusta Hyperosmolar Hidas kehitys (5-10 päivää), useammin yli 50-vuotiailla potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes. Sen provosoi oksentelu, ripuli, hypertermia, suurien glukokortikoidi-annosten ottaminen, diureetit. Vatsakipu ei ole tyypillistä. Vakavat nestehukkaoireet, pinnallinen hengitys, valtimohypotensio, mahdollinen hypertermia, lihasten hypertonisuus, kouristava oireyhtymä. Asetonin hajua ei ole Hypoglykeeminen Se kehittyy akuutisti, usein riittämättömän insuliiniannoksen jälkeen. Provokaalit tekijät: vakava fyysistä työtä, psykotraumat, sairaudet Ruoansulatuskanava. Prekomatoottisessa tilassa: vakava yleinen heikkous, liikahikoilu, vapina, pahoinvointi, kiihtymys. Koomassa: yleinen vapina, yleistyneet toonis-klooniset kouristukset. Iho on vaalea, kostea, ihon ja silmämunien turgor on normaali. Takykardia. Verenpaine on normaali. Fokaalisia neurologisia oireita, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin pseudoshalvaus, saattaa esiintyä
oireyhtymä. Rakenteellisen aivovaurion oireita voi ilmetä pitkälle edenneessä koomassa.
Poikkeuksena on botulismi, jossa kooma kehittyy varren rakenteiden toksisten vaurioiden oireiden taustalla (silmämotoriset häiriöt, bulbar-oireyhtymä).
Sairaalaa edeltävässä vaiheessa parakliininen diagnoosi on erittäin rajallinen, mikä johtuu ensisijaisesti lääkärin ajanpuutteesta kiireellisen sairaalahoidon tarpeesta.
Rikkomuksia valvotaan hiilihydraattiaineenvaihduntaa ja ketoasidoosi visuaalisilla pikatesteillä. Glukoosipitoisuuden määrittäminen kapillaariverestä Glucochrome D:n ja Glucostixin avulla mahdollistaa hypoglykemian, hyperglykemian ja epäillyn hyperosmolaarisen kooman diagnosoinnin. On tarpeen ottaa huomioon hypoglykeemisen kooman kehittyminen normaalilla glukoositasolla potilailla, jotka kärsivät
Taulukko 2. Muut endogeeniset koomat Kooman tyyppi Anamnestiset tiedot. Kehityksen tahti. Klinikka Eklampsia esiintyy 20. raskausviikon ja ensimmäisen syntymän jälkeisen viikon lopun välillä useista tunteista useisiin päiviin kestäneen preeklampsiajakson jälkeen. Ominaisuudet: intensiivinen päänsärky, huimaus, näön hämärtyminen, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, yleinen heikkous, kasvojen ja käsien turvotus, kohonnut verenpaine. Kooma kehittyy yleisen kouristuskohtauksen jälkeen, sarja kohtauksia on mahdollinen. Verenpainetauti. Mahdollinen ei-konvulsiivinen muoto Ureminen Hidas kehitys kroonisen munuaisten vajaatoiminnan taustalla. Urean haju suusta. Kussmaulin hengitys. Kuiva iho, verenvuoto, naarmujälkiä. Mahdollinen kouristusoireyhtymä Kloorihydropeeninen Hidas kehitys eri alkuperää olevien pitkittyneiden oksentelun taustalla. Ilmoitettu kuivuminen, takykardia, romahdus, kouristava oireyhtymä Maksa Virushepatiitti, maksakirroosi, myrkytys hepatotrooppisilla myrkkyillä. Kehitys on asteittaista, sitä edeltää unettomuus, kiihtyneisyys, lisääntynyt lihasten sävy. Koomassa iho ja limakalvot ovat kuivia, ikterisiä, telangiektasiaa, verenvuotoa. Cheyne-Stokesin hengitys. Kouristusoireyhtymä Hypoksinen Ilmaantuu, kun verenkierto pysähtyy 3-5 minuutiksi; kehittyy myös useissa infektioissa (botulismi, jäykkäkouristus, kurkkumätä), enkefaliitissa, polyneuropatiassa, keuhkokuumeessa, keuhkopöhössä jne. Kaikkien koomaan tilojen patogeneesissä esiintyy vaihtelevan vakavuuden hypoksinen komponentti. Klinikalla voimakas ihon ja limakalvojen syanoosi, liikahikoilu, kapeat pupillit, taky- tai bradyarrytmia, osallistuminen apulihasten hengittämiseen hengenahdistus ja hypoventilaatio taustalla. Kouristusoireyhtymä on mahdollinen.
diabetes mellitus, joka on seurausta riittämättömästä hoidosta. On muistettava, että pienimmässäkin epäilyssä hypoglykemiasta vaaditaan välitöntä tiivistettyä glukoosia (40-60 ml tai enemmän).
Testiliuskat "Ketourichrome" tai "Ketostix" määrittävät ketoaineiden esiintymisen virtsassa. Ketonurian kanssa on tarpeen erottaa ketoasidoosista ilmenevät tilat (diabetes mellitus, nälkä, jotkut myrkytykset).
Kaikkien koomien EKG-rekisteröinti vaaditaan DGE:n aikana.
Taulukko 3. Eksogeeniset toksiset koomat Kooman etiologia Kliininen kuva, kurssi Myrkytys etyylialkoholi Asteittainen kehitys jännityksen ja uneliaisuuden kautta. Violetti-syanoottinen kasvojen ja kaulan iho, kapeat pupillit, liikahikoilu, liiallinen syljeneritys. Pinnallinen hengitys. Mahdollinen oksentelu ja kouristusoireyhtymä Neuroleptimyrkytys Kehitys on nopeaa. Ominaisuudet: kapeat pupillit, liikahikoilu, kouristusoireyhtymä Atropiinilääkemyrkytys Kooman kehittymistä edeltää psykomotorinen agitaatio. Koomassa: kuiva iho ja limakalvot, leveät pupillit, alentunut lihasjänteys, lihasvärinä, hypertermia Myrkytys
huume
kipulääkkeet Milloin suonensisäinen anto nopea kehitys. Matala, rytmihäiriöinen hengitys, syanoottinen iho ja limakalvot, liikahikoilu, bradykardia, matala verenpaine Myrkytys organofosfaattiyhdisteillä Asteittainen kehittyminen - kiihtyneisyys, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, myofibrillaatio kasvoissa ja kaulassa. Koomassa: voimakas ihon ja limakalvojen syanoosi, erittäin kapeat pupillit, pinnallinen, rytmihäiriöinen hengitys, bronkurrea, bradykardia, kouristava oireyhtymä
Kiireellistä hoitoa
Koomassa olevat potilaat joutuvat kiireelliseen sairaalahoitoon monitieteisen sairaalan teho-osastolla. Ensiapu tulee aloittaa välittömästi, samanaikaisesti potilaan tutkimuksen kanssa; Pohjimmiltaan se on luonteeltaan eriyttämätöntä.
Kiireellinen hoito
1. Elintoimintojen riittävän tilan palauttaminen tai ylläpito:
a) hengitys: puhtaanapito hengitysteitä niiden läpinäkyvyyden palauttamiseksi, ilmakanavan asentamiseksi tai kielen kiinnittämiseksi, keinotekoinen ilmanvaihto keuhkot maskilla tai endotrakeaaliputken kautta, happihoito (4-6 l/min nenäkatetrin kautta tai 60 % maskin läpi, endotrakeaaliputki); Henkitorven intubaatiota tulee edeltää esilääkitys 0,1-prosenttisella atropiiniliuoksella (0,5-1,0 ml), lukuun ottamatta myrkytystapauksia antikolinergisilla aineilla;
b) verenkierto:
- korkealla hypertensio(akuutti hypertensiivinen enkefalopatia) beetasalpaajat tai ACE:n estäjät on tarkoitettu optimaalisilla annoksilla; kohonnut verenpaine tasolla 180-190/110-110 mm Hg. ei yleensä pysähdy, mutta 15-20 mmHg:n lasku on mahdollista. Samanaikaisesti annetaan osmodiureetteja - mannitolia nopeudella 0,5-1,0 g/kg 15-20-prosenttisena liuoksena suonensisäisesti, 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta - 10-15 ml laskimoon;
klo valtimoiden hypotensio- dekstraani 70 (polyglusiini) - 50-100 ml IV virrassa, sitten IV tiputus 400-500 ml:aan asti;
deksametasonin hidas suonensisäinen anto annoksella 8-20 mg tai matsipredoni (prednisoloni) annoksella 60-150 mg;
jos tehoton - i.v. tippahoito dopamiini annoksella 5-15 mcg/kg/min;
rytmihäiriöihin - riittävien rytmihäiriölääkkeiden antaminen.
Jos epäilet alkoholimyrkytys- Ennen glukoositiivisteen antoa tulee antaa 100 mg tiamiinia (2 ml 5 % B-vitamiiniliuosta) akuutin Wernicken enkefalopatian kehittymisen estämiseksi.
Etiologisesti epäselvässä ei-aivokoomassa, erityisesti nuorella, opiaattimyrkytystä ei voida sulkea pois; naloksonin antoaiheet ovat: hengitystiheys Psykomotorisen kiihtyneisyyden ja kouristusoireyhtymän lievitys - 10 mg sibatsonia laskimoon.
Diagnosoituun eksogeeniseen myrkytykseen spesifisten vastalääkkeiden antaminen.
Sairaalavaiheessa etiologisen diagnoosin lopullisen vahvistamisen jälkeen (CT, MRI, laboratoriotutkimus jne.) eksotoksisille koomille käytetään asianmukaisia ​​vastalääkkeitä, endotoksisissa koomassa tunnistetuille koomille suoritetaan erilaista hoitoa endokriininen patologia tai sisäelinten sairaudet. Aivokooman tapauksessa fokusprosessin eriytetty hoito suoritetaan käynnissä olevan perushoidon taustalla. Potilaat neuvottelevat neurokirurgin, terapeutin, silmälääkärin jne. kanssa. Hermokirurgi päättää kirurginen hoito tilavuusprosessit (hematooma, kasvain, paise), aivojen ruhje, valtimolaskimon epämuodostumat jne.
Lehti lentää lehdelle, Kaikki on murentunut, ja sade ropisee sateessa.
Nykyaikaiset enkefaliitin muodot
Enkefaliitti on keskushermoston tulehduksellinen sairaus, jossa vallitsevat aivovauriot ja jotka johtuvat tarttuvasta (virus-, bakteeri- jne.), tarttuva-allergisesta, allergisesta tai toksisesta hermostovauriosta ja immunopatologisten reaktioiden kehittymisestä.
Kirjallisuuden mukaan enkefaliitti on 60-80 %. tulehdukselliset sairaudet aivot.
Infektio tapahtuu eri tavoin: ravitsemukselliset (suoliryhmän virukset ja puutiaisaivotulehdus), punkkien imemisen tai hyttysten puremien (arbovirukset) tai ilmassa olevien pisaroiden (influenssavirukset ja jotkut muut) seurauksena.
Enkefaliitin patogeneettiset mekanismit ovat erilaisia. Tärkein niistä on taudinaiheuttajan suora vaikutus hermosolut sen toteuttamisen ja niihin kertymisen jälkeen. ovat merkittävän tärkeitä allergiset reaktiot virusproteiineilla ja vaurioitunut kudos aivot, samoin kuin turvotus, myrkytys sekä aivo-selkäydinnesteen ja hemodynamiikan heikkeneminen. Seurauksena aivoihin kehittyy perivaskulaarisia infiltraatteja, verisuonen seinämän löystymistä, peridiapedisia verenvuotoja, perivaskulaarista ja perisoluista turvotusta, hermosolujen palautuvia ja peruuttamattomia dystrofisia muutoksia, polkujen demyelinaatiota, regressiivistä tai progressiivista gliareaktiota ja gliaarpien muodostumista, ja usein selkäytimessä kuolleen paikassa hermokudosta. Patologiseen prosessiin liittyy usein aivojen kalvoja ja joskus selkäydin(G.A. Akimov, M.M. Odinak).
Sairaus ilmenee yleensä enkefaliittisena oireyhtymänä (kuva 1).
(sorto tai tajunnanmuutos)
/ENCEPHALITICX-(V-SYNDROME
ataksia)
SYNDROMA Kuva 1
epileptiformiset kohtaukset)
astenia)
pareesi ja halvaus)
akineesi tai hyperkineesi)

Lueteltujen oireiden vakavuus vaihtelee suuresti, ja sen määräävät taudinaiheuttajan ominaisuudet, taudin vakavuus, tulehdusprosessin esiintyvyys ja vallitseva sijainti.
Tyypillisesti enkefaliitin yhteydessä tulehdusprosessi sisältää sekä harmaita että valkea aine aivot - panenkefaliitti. Joissakin tapauksissa aivojen harmaan (polioenkefaliitti) tai valkoisen (leukoenkefaliitti) aineen hallitseva vaurio. Usein sairauteen liittyy osallistuminen prosessiin aivokalvot- meningoenkefaliitti. Selkäytimen samanaikaisilla tulehduksellisilla vaurioilla he puhuvat enkefalomyeliitistä.
Ei ole olemassa yhtä yleisesti hyväksyttyä enkefaliitin luokitusta. Erotetaan primaarinen enkefaliitti, joka ilmenee altistuessaan tietylle neurotrooppiselle taudinaiheuttajalle, ja sekundaarinen enkefaliitti, joka kehittyy muiden sairauksien komplikaatioina. tarttuvat taudit.
On yleisesti hyväksyttyä jakaa enkefaliitti virus- ja mikrobiperäisiin muotoihin, joissa on tunnettu tai tuntematon taudinaiheuttaja, voimakas kausiluonteisuus tai monikausi. Tulehdusprosessin luonteen perusteella enkefaliitti jaetaan tarttuvaan, tarttuva-allergiseen ja allergiseen, ja leesion vallitsevasta sijainnista riippuen - aivorunkoon, pikkuaivoon, subkortikaaliseen, mesenkefaliseen, dienkefaliseen jne.
Tämän lisäksi ei aina ole mahdollista tunnistaa tärkeintä etiologinen tekijä, joka määrää taudin kehittymisen. Monien enkefaliittien aiheuttajia ei tunneta. Näiden muotojen diagnoosi perustuu enemmän tai vähemmän ominaisuuden ominaisuuksiin kliininen kuva. Tapauksissa, joissa taudinaiheuttaja on tunnettu, havaitaan usein niin merkittävää kliinistä polymorfiaa, että diagnoosi voidaan määrittää vasta yksityiskohtaisen epidemiologisen ja virologinen tutkimus. Tämä selittää vaikeudet luoda yhtenäinen ja homogeeninen luokittelu.
Edellä mainitun enkefaliitin jaon lisäksi hyvin tärkeä klinikalla ne jaetaan muotoihin, joissa vallitsee myeliinisäikeiden vaurio (leukoenkefaliitti), ydinrakenteisiin (polioenkefaliitti) ja muotoihin, joihin liittyy sekä hermosolujen että hermosäikeiden kokonaisvaurio (panenkefaliitti). Primaariseen polioenkefalomyeliittiin, jolla on vakiintunut virusperäinen etiologia, kuuluvat akuutti poliomyeliitti, letarginen enkefaliitti, hevosen enkefalomyeliitti; primaariseen viruspanenkefaliittiin - punkkien levittämä, hyttynen, australialainen, amerikkalainen tyyppi San Louis, afrikkalainen, skotlantilainen ("lammas"), korioenkefaliitti, enkefalomyokardiitti. Samaan ryhmään kuuluu Coxsackie- ja ECHO-virusten aiheuttama primaarinen meningoenkefaliitti. Joissakin tapauksissa enterovirukset aiheuttavat poliomyeliitin kaltaisia ​​sairauksia, joissa on primaarinen leesio harmaa aine. Viruksen aiheuttama demyelinisoiva leukoenkefaliitti sisältää Margulis-Shubladze-akuutin enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, sklerosoiva leukoenkefaliitti Van Bogart ja jotkut muut.
Alkuperäisen samankaltaisuus kliiniset ilmentymät Kaikista virusten aiheuttamista enkefaliiteista vaikeuttaa varhaista etiologista diagnoosia ja oikea-aikaisen etiologisen hoidon valintaa.
Maamme alueella kausiluonteinen kesä (tarttuva) enkefaliitti on melko yleistä. Levitystavan ja pääkantajan epidemiologisen merkityksen mukaan kaikki kausiluonteiset enkefaliitit sisältävät seuraavat tyypit (kuva 2).
(kausiluonteinen enkefaliitti) C
3
HYTSET
TIKKEET
X kevät-kesä (tai puutiaisaivotulehdus), skotlantilainen enkefaliitti, kaksiaaltoinen meningoenkefaliitti
Japanilainen, australialainen, amerikkalainen Saint Louis -tyyppi, Länsi-Niilin, Amerikan hevosen enkefalomyeliitti Kuva 2. Primaarinen enkefaliitti ja enkefalomyeliitti
epidemiasta enkefaliittia
Tällä hetkellä kirjataan vain satunnaisia ​​epidemia-enkefaliittitapauksia (letargia, talvi, enkefaliitti A); Merkittäviä epidemioita ei ole havaittu.
Epideeminen enkefaliitti sairastaa useimmiten 20-30-vuotiaita, ja lapset kärsivät siitä jonkin verran harvemmin. kouluikä. Imeväisten ja esikouluikäisten lasten epidemia-enkefaliittitapauksia on kuvattu yksittäisiä tapauksia, ja tauti on vakavin 5-vuotiaana.
Epideemisen enkefaliitin virusluonteesta on olemassa lukuisia epäsuoria todisteita. Taudin aiheuttaja on suodatettavissa oleva virus, mutta toistaiseksi sitä ei ole voitu eristää.
Epideeminen enkefaliitti viittaa polioenkefaliittiin, jolle on ominaista aivojen harmaan aineen vaurioituminen. Muutokset hermosoluissa akuutin aikana ovat yleensä palautuva luonne. Epideemiseen aivotulehdukseen liittyy myös sisäelinten vaurioita. Perivaskulaarisia infiltraatteja löytyy usein maksasta ja keuhkoista. Krooninen vaihe epidemia-enkefaliitille on ominaista vakava tuhoisa, suurimmaksi osaksi peruuttamattomia muutoksia substantia nigran, globus palliduksen ja hypotalamuksen hermosoluissa.
Kliininen kuva. Itämisaika kestää yleensä 1-14 päivää, mutta joidenkin kirjoittajien mukaan se voi olla useita kuukausia ja jopa vuosia. Sairaus alkaa akuutisti, kehon lämpötila nousee 39-40 ° C: een, esiintyy päänsärkyä, usein oksentelua ja yleistä huonovointisuutta. Nielussa voidaan havaita katarraalisia ilmiöitä. Joissakin tapauksissa tämä johtaa virheelliseen akuutin diagnoosiin hengityssairaus. On tärkeää, että epidemian enkefaliitin yhteydessä potilas muuttuu uneliaaksi ja uneliaaksi jo taudin ensimmäisinä tunteina; Psykomotorinen agitaatio on harvinaisempaa. Epideemista enkefaliittia sairastavien potilaiden uneliaisuus määrittää sen nimen "uniin". Se liittyy aivojen hypotalamus-mesencefaalisten "herätyskeskusten" vaurioitumiseen, erityisesti suun vartalon retikulaarisen muodostumisen rakenteisiin. Toisin kuin aikuisilla, lapsilla epidemia enkefaliitti puhkeaa enimmäkseen hemo- ja liquorodynaamisten häiriöiden ja lisääntyvien aivoturvotuksen aiheuttamien aivooireiden vuoksi. Muutaman tunnin kuluessa taudin puhkeamisesta voi esiintyä tajunnan menetystä, ja yleisiä kouristuksia havaitaan usein. Hypotalamuksen alueen ytimien vauriot vaikuttavat aivojen hemodynamiikan häiriintymiseen, mikä entisestään pahentaa hypotalamuksen häiriöitä. Aivoturvotuksen ja turvotuksen ilmiöt kehittyvät, ja ne johtavat usein kuolemaan 1. tai 2. päivänä, jo ennen kuin lapselle kehittyy epidemia-enkefaliitille tyypillisiä fokaalisia oireita. Vakava sairauden kulku imeväisillä ja nuorempi ikä selittyy niille ominaisella taipumuksella yleistyneisiin aivoreaktioihin. Vanhemmilla lapsilla, muutaman tunnin kuluttua taudin yleisestä tarttuvasta alkamisesta, havaitaan uni- ja valvetilahäiriöitä - dyssomniaa sekä silmän motorisia häiriöitä. Joskus päivällä vallitsee uneliaisuus, yöllä - unettomuus ja psykomotorinen kiihtyneisyys. Silmän motoriset häiriöt liittyvät yleensä silmän motorisen hermon magnosellulaaristen ja parasympaattisten ytimien vaurioitumiseen. Potilailla on toispuolinen tai molemminpuolinen ptoosi, diplopia, divergentti strabismus ja konvergenssihäiriö. Pupillit ovat laajentuneet. Valoreaktio voi jatkua, jolloin pupillien vaste konvergenssiin ja mukautumiseen menetetään ("käänteinen" Argyll-Robertson-oire).
Yleensä subtuberkulaarisen alueen vaurion oireet ilmaantuvat aikaisin: kohtauksellinen takypnea, takykardia, lasku, lisääntyminen tai epäsymmetria verenpaine. Haukottelua esiintyy usein. Hypotalamuksen ytimien osallistuminen patologiseen prosessiin liittyy myös useissa tapauksissa jatkuvaan hypertermiaan, johon ei liity tulehduksellisia muutoksia ääreisveressä. Epidemian enkefaliitin aikana veressä ei ole erityisiä muutoksia. Kuvattu oireyhtymä muodostaa perustan yleisimmälle okuloletargiselle (okulokefaaliselle) muodolle. Joissakin tapauksissa johtava paikka kliinisessä kuvassa on liikkeiden koordinaation heikkeneminen ja vestibulaariset häiriöt: huimaus, epävakaa kävely, nystagmus, karkea aikomusvapina. Potilaat makaavat liikkumatta kiinnittäen päänsä tiettyyn asentoon; pään kääntäminen ja katseen poikkeaminen aiheuttavat lisääntynyttä huimausta, päänsärkyä ja oksentelua. Taudin akuutissa jaksossa voi kehittyä hypotalamuksen alueen vaurioitumiseen liittyviä endokriinisiä häiriöitä. Niille on ominaista ruokahalun patologinen väheneminen tai lisääntyminen, jano, diabetes insipiduksen oireet, heikentynyt kuukautiskierto, potilaan uupumus tai liikalihavuus; joissakin tapauksissa havaitaan adiposogenitaalista dystrofiaa. Epideemisen enkefaliitin endokriinisessä muodossa autonomisen hermoston toimintahäiriön oireita on yleensä runsaasti, mikä luo potilaalle ominaisen epäsiistien ulkonäön (rasvaiset kasvot, öljyinen seborrea, lisääntynyt hikoilu, kuolaa jne.).
Epideemisen enkefaliitin akuutissa jaksossa havaitaan joskus mielenterveyshäiriöitä: sekavuutta, deliriumia, psykosensorisia häiriöitä ja joissakin tapauksissa katatonisia tiloja. Usein esiintyviä oireita ovat makro- ja mikropsia, kehon kaavion häiriö, vieraiden esineiden tunne kehossa, fotopsia, johon liittyy vääristynyt värin ja muodon käsitys; Hallusinaatioita saattaa esiintyä. Mielenterveyshäiriöt enkefaliitin yhteydessä ne ovat yleensä palautuvia, ohimeneviä, raakoja persoonallisuuden muutoksia ei havaita. Akuutin ajanjakson kesto on hyvin vaihteleva - 10-15 päivästä useisiin viikkoihin ja jopa kuukausiin.
Epideemisen enkefaliitin kroonisen jakson yleisin muoto on parkinsonin, akineettis-jäykkä oireyhtymä, jonka esiintyminen liittyy degeneratiiviseen prosessiin substantia nigran ja globus palliduksen alueella.
Epideemisen enkefaliitin diagnoosi akuutissa jaksossa perustuu tyypillisiä oireita. Sairaalaa edeltävässä vaiheessa on tärkeää arvioida oikein tajunnantila, tunnistaa nopeasti fokaalisen aivovaurion ensimmäiset oireet, erityisesti unihäiriöt, silmämotoriset, vestibulaariset, autonomiset ja endokriiniset häiriöt. Samalla emme saa unohtaa, että nykyään taudista löytyy usein poistuneita ja abortoituneita muotoja. Virologisen tunnistamisen mahdottomuus ja spesifisten muutosten puuttuminen veressä ja aivo-selkäydinnesteessä vaikeuttavat diagnoosia.
Hoito. menetelmät erityistä hoitoa Epideemista enkefaliittia ei tällä hetkellä ole. Endogeenisten interferonivalmisteiden käyttöönotto on teoriassa perusteltua, mutta tästä ei ole vielä käytännön kokemusta. Sopii suositellaan virusinfektiot vitamiinihoito, herkkyyttä vähentävät lääkkeet, tulehduskipulääkkeet. Intensiivinen dehydraatiohoito on tarkoitettu aivoturvotuksen ilmiöiden torjumiseksi.

Kooma - korkein tutkinto keskushermoston patologinen masennus, jolle on ominaista täydellinen menetys tietoisuus, refleksien estyminen vasteena ulkoisille ärsykkeille ja kehon elintoimintojen säätelyhäiriö (kuva 4.13).

Kooma on tajunnan poissulkeminen, jossa ei ole merkkejä henkistä toimintaa, vaikka käännettynä kreikaksi "pilkku" tarkoittaa syvää unta.

Kooma on vakava komplikaatio erilaisia ​​sairauksia heikentää merkittävästi niiden ennustetta. Samaan aikaan kooman aikana ilmenevät elämäntoiminnan häiriöt määräytyvät taustalla olevan taudin tyypin ja vakavuuden mukaan. patologinen prosessi: joissakin tapauksissa ne muodostuvat hyvin nopeasti ja ovat patologisesti peruuttamattomia (esimerkiksi vakavan traumaattisen aivovaurion yhteydessä), toisissa näillä häiriöillä on tietty kehitysvaihe, ja oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla on edelleen mahdollista osittain tai poistaa ne kokonaan.

Tällaiset olosuhteet määräävät kooman kliinisen käsityksen akuutista patologisesta tilasta, joka vaatii kiireellistä hoitoa niin pian kuin mahdollista. Siksi käytännössä kooman diagnoosi ei todeta vain täydellisen kooman oireyhtymän läsnäollessa, vaan myös lievemmän keskushermoston laman oireiden kanssa, kuten tajunnan menetys ja refleksien säilyminen, jos jälkimmäinen pidetään vaiheena tämän patologian kehityksessä. Siten "pilkun" käsitteen kliininen sisältö ei aina vastaa sen määritelmää.

Kooma:

1. Tainnuttaa(epäilys) - tajunnan masennus, jossa säilytetään rajoitettu sanallinen kontakti ulkoisten ärsykkeiden havaitsemiskynnyksen lisääntymisen ja oman henkisen toiminnan vähenemisen taustalla.

2. Stupor - syvä tajunnan masennus, jossa säilytetään koordinoidut puolustusreaktiot ja silmien avaaminen vastauksena kipuun, ääneen ja muihin ärsykkeisiin. Potilas on mahdollista poistaa tästä tilasta lyhyeksi ajaksi.

3. Stupor - syvän patologisen unen tai reagoimattomuuden tila, josta potilas voidaan tuoda ulos vain voimakkailla (kynnyksen yläpuolella) ja toistuvilla ärsykkeillä. Stimuloinnin lopettamisen jälkeen ilmaantuu uudelleen reagoimattomuus.

4. Kooma - tila, johon liittyy puute aktiiviset liikkeet, reaktiot tuskallisiin, valo-, ääniärsykkeisiin, herkkyyden menetys, refleksien tukahduttaminen, autonomisten ja sisäelinten toimintojen häiriö.

5. "Vegetatiivinen tila" Ilmenee vakavan aivovaurion jälkeen, ja siihen liittyy "herätyksen" palautuminen ja kognitiivisten toimintojen menetys. Tätä tilaa kutsutaan apalliksi; voi kestää hyvin pitkään vakavan traumaattisen aivovamman jälkeen. Tällaisella potilaalla havaitaan reaktio tuskallisiin ärsykkeisiin ja heräämisreaktio, riittävä spontaani hengitys ja sydämen toiminta säilyvät. Potilas avaa silmänsä vasteena sanallisiin ärsykkeisiin, ei lausu ymmärrettäviä sanoja eikä noudata suullisia ohjeita, eikä diskreettejä motorisia reaktioita ole.

6. Aivotärähdys - tajunnan menetys, joka kestää useita minuutteja tai tunteja. Syntyy traumaattisten vammojen seurauksena. Tyypillinen muistinmenetys. Joskus aivotärähdykseen liittyy huimausta ja päänsärkyä. Neurologisten oireiden lisääntyminen traumaattisen aivovaurion jälkeen koomaan viittaa aivosairauksien etenemiseen, jotka usein johtuvat kallonsisäisistä hematoomista. Usein ennen tätä potilaat ovat puhtaassa tajunnassa (kevyt aika).

Kooman tilojen patogeneesi erilaisia ​​ja riippuu pääasiassa etiologiasta. Kaikentyyppisessä koomassa havaitaan aivokuoren, subkortikaalirakenteiden ja aivorungon toimintahäiriöitä. Erityisen tärkeä on toimintahäiriö retikulaarinen muodostuminen- sen vaikutus aivokuoreen on "suljettu pois", mikä johtaa aivorungon refleksitoimintojen häiriintymiseen ja elintärkeiden autonomisten keskusten estymiseen. Näiden häiriöiden kehittymisen aiheuttavat hypoksemia (yksi tai useampi sen tyypeistä, joissa hermoston solujen aineenvaihdunta häiriintyy), aivoverenkiertohäiriöt (aiheuttavat iskemiaa, hyperemiaa, laskimoiden pysähtymistä, perivaskulaarista turvotusta ja diapedeettisiä verenvuotoja) , sekä hengitysentsyymien esto, anemia, asidoosi, heikentynyt mikroverenkierto, elektrolyyttitasapaino (erityisesti kalium, natrium, magnesium), välittäjien muodostuminen ja vapautuminen. Aivo-selkäydinnesteen kiertohäiriöt, aivojen ja niiden kalvojen turvotus, mikä johtaa häiriöön kallonsisäinen paine ja hemodynamiikkaa. Endogeenisten ja eksogeenisten toksiinien suora vaikutus, muutokset happo-emäs tasapaino(asidoosi) hermosoluissa. Patologisen tutkimuksen aikana havaitaan aivoturvotus, verenvuotokohtaukset ja pehmeneminen kapillaarien laajentumisen taustalla, verisuonten tukkoisuus veren kanssa, plasmavuoto ja nekrobioottiset muutokset kapillaarin seinämissä. Patomorfologisen kuvan ainutlaatuisuus eri hyönteisissä johtuu myös etiologisista tekijöistä.

com:n systematisointi etiologisen tekijän mukaan:

1. Primaarisen vaurion, keskushermostosairauden tai aivokooman aiheuttama tulehdus. Tähän ryhmään kuuluvat apoplektinen (aivohalvauksen kanssa), apoplektiforminen (sydäninfarkti), epileptinen, traumaattinen sekä kooma tulehduksen ja aivojen ja sen kalvojen kasvainten aikana.

2. Hormonien synteesin (diabeettinen, supraglykeeminen, kilpirauhasen vajaatoiminta, aivolisäke) tai niiden liiallisesta tuotannosta, lääkkeiden ja hormonaalisten lääkkeiden (tyrotoksisten, hypoglykeemisten) yliannostuksesta johtuvien aineenvaihduntahäiriöiden aiheuttamia endokriinisiä sairauksia.

3. Comi, joka johtuu pääasiassa elektrolyyttien, veden ja energia-aineiden menetyksestä. Näistä kloorihydropeeninen (potilailla, joilla on pitkittynyt oksentelu), ravitsemus-dystrofinen (nälkäinen) ja hyperterminen ovat itsenäisesti tärkeitä.

4. Kaasunvaihtohäiriöiden aiheuttamat comi. Päätyypit ovat:

Hypokseminen kooma, johon liittyy riittämätön hapen saanti ulkopuolelta (hypobaarinen hypoksemia, tukehtuminen) tai heikentynyt hapenkuljetus veren kautta vaikeissa akuuteissa verenkiertohäiriöissä (sisäelinten repeämä tai munanjohtimia, vatsan verenvuoto)

Hengityskooma (hengitys-aivo-, hengitys-happooottinen) tai hengitysvajauksesta johtuva kooma, hengityslihasten vaurioituminen, hypoksiasta johtuva epäasianmukainen intubaatio, hyperkapnia ja keuhkojen kaasunvaihdon merkittävistä häiriöistä johtuva asidoosi.

5. Myrkyllinen kooma, kehittyy myrkyllisillä infektioilla, erilaisilla tartuntataudeilla, haimatulehduksella, maksa- ja munuaisvaurioilla, eksogeenisilla myrkytyksillä (alkoholi, barbituraatit, orgaaniset fosforiyhdisteet, huumausainekipulääkkeet jne.).

Useimmiten koomat johtuvat ekso- ja endogeenisista myrkytyksistä (47%), neurologiset sairaudet(40 %), anoksia tai aivoiskemia sisäisen verenvuodon kautta (13 %).

Kliininen oireet ja diagnoosi. Huolimatta erilaistuneesta synnystä ja kehitysmekanismeista erilaisia ​​tyyppejä com, heidän kliinisessä kuvassaan on paljon yhteistä. Suurin osa ominaispiirteet ovat tajunnan puute, muutokset refleksireaktioissa (heikentynyt, lisääntynyt, poissa), heikentynyt tai lisääntynyt lihasjänteys ja kielen vetäytyminen, heikentynyt hengitys (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul-rytmit, hypo- tai hyperventilaatio, hengityspysähdys) ja nieleminen . Usein havaitaan AT:n laskua, pulssin muutoksia, oligo-, anuriaa, vesitasapainon häiriöitä (hypo-, hyperkalemia, hypernatremia jne.), happo-emästilaa, lämmönsäätelyä ja peristaltiikan puutetta.

Kooman tyypin diagnosointi on vaikeaa, varsinkin anamnestisten tietojen puuttuessa. Diagnoosin vahvistamista voi helpottaa tarkastelemalla potilaasta löytyviä asioita: reseptilomakkeita, muistikirjoja, lääkkeitä tai niiden pakkauksia. Tällaisissa tapauksissa diagnoosi perustuu ominaispiirteet kliininen kuva. Kliininen tutkimus käsittää ensisijaisesti hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmän arvioinnin.

Hengityskuvio. Syvä bradypnea määritetään hyönteisillä, joilla on asidoosi. Meluisa Kussmaul-tyyppinen hengitys - tärkeä oire diabeettinen kooma (toisin kuin hypoglykeeminen kooma). Jälkimmäistä havaitaan myös uremiassa ja maksakoomassa. Bradypia johtuu myrkyllisiä vaikutuksia hengityskeskukseen. Useimmiten se tapahtuu myrkytyksen yhteydessä unilääkkeet ja opiaatit. Bradypnea voi olla seurausta kohonneesta kallonsisäisestä paineesta, joka johtuu traumaattisesta aivovauriosta, aivokasvaimista ja joskus etanolimyrkytyksestä (alkoholikooma). Takypneaa havaitaan useimmiten myrkytyksen aiheuttamissa hyönteisissä ( ruoka myrkytys, atropiini, adrenaliini). Takypnean ilmaantuminen kooman kehittymisen aikana voi viitata infektion lisääntymiseen taustalla olevaan patologiaan tai sydämen vajaatoiminnan etenemiseen. Biot-tyyppinen hengitys viittaa herkkyyden vähenemiseen hengityskeskus ja sitä havaitaan aivotyyppisissä hyönteisissä (eli aivosairauksien tapauksessa). Hengittävä tyyppi Cheyne-Stokes havaitaan aivorungon verenkiertohäiriöiden yhteydessä sekä akuutti sydänkohtaus sydänlihas, johon liittyy aivoverenkiertohäiriö, vakavassa morfiini- ja alkoholimyrkytyksessä. Tällainen hengitys huonontaa taudin ennustetta.

Pulssin luonne. Jännittynyt pulssi on tyypillistä potilaille, joilla on uremiasta, hyperglykeemisistä hyönteisistä jne. johtuva hyperhydraatio. Sydämen impulssi voi siirtyä vasemmalle ja alas, laajentaen sydämen rajoja vasemmalle. Kuuluu laukkarytmi ja joskus sydänpussin kitkaääni. Voimakasta bradykardiaa havaitaan eklampsiassa ilman sydämen impulssin siirtymistä ja sydämen vasemman reunan kohtalaista laajenemista. Bradykardia on myös tyypillistä verenvuotoa aiheuttavalle aivohalvaukselle, essentiaaliselle hypertensiolle, ja siihen liittyy sydämen vasemman reunan siirtyminen ja sydämen impulssi vasemmalle, toisen sävyn korostus aortan projektion yli. Lievää takykardiaa voi esiintyä diabeettisen kooman, adrenaliinimyrkytyksen ja belladonnan yhteydessä. Oireet tarttuva prosessi(kuume, ihottuma jne.) Viittaa enemmän tarttuva-toksiseen koomaan. Morfiinin ja unilääkkeiden myrkytystapauksissa pulssin hidastuminen havaitaan. Vaikea bradykardia (alle 40 lyöntiä minuutissa) osoittaa täydellisen atrioventrikulaarisen tukoksen olemassaolon, joka vahvistetaan kuuntelemalla Strazheskon "tykkiääntä", vahvistamalla ensimmäistä ääntä merkittävällä impulssilla. Eteisvärinä(MA) koomassa voi olla mitraalisen ahtauman oire, jolla on tyypillinen kuuntelukuvio ("kissan kehräys", taputus I-ääni, presystolinen sivuääni, II-äänen korostus keuhkovaltimo, "viiriäisen rytmi"). MA liittyy usein tyreotoksiseen koomaan. Kooman ohella MA voi johtua aivoverisuonten tromboosista tai emboliasta. MA viittaa sydämen toiminnan lamaantumiseen ja pahentaa ennustetta.

Iho. Ihoa tutkiessasi kiinnitä huomiota ihon väriin, sen kosteuteen, turgoriin ja turvotukseen. Useimpien injektioiden ja infiltraatioiden havaitseminen potilaiden reisien etupinnan iholla viittaa useimmiten insuliinin antamiseen; useat ruiskeen jäljet ​​kyynärpäissä, flebiitti, arvet, verisuonten "jäljet" viittaavat huumeriippuvuuteen. Vakavaa liikahikoilua, johon liittyy psykomotorista levottomuutta tai pilkkua, kouristuksia havaitaan hypoglykemian yhteydessä. Muutokset ihon värissä ovat luonteeltaan erilaisia, ja joskus yhdessä muiden oireiden kanssa niillä voi olla tietty ero diagnostinen arvo. Tajunnan alentuneen potilaan ihon ja limakalvojen vaaleanpunainen kirsikkavärjäys on tyypillistä hiilimonoksidi- tai atropiinin kaltaisten aineiden myrkytykselle. Ihon ja limakalvojen keltaisuutta havaitaan maksavaurioiden yhteydessä erilaisia ​​tekijöitä. Ihon terävä kalpeus, ihon "marmoroituminen" on merkki anemiasta, shokista, sisäisestä verenvuodosta.

Uloshengitetyn ilman haju. Usein diagnoosin voi tehdä uhrin suusta tulevan erityisen hajun, oksennuksen tai huuhteluveden hajun perusteella. Alkoholijuomilla, öljytuotteilla, fenoleilla, formaldehydillä, kamferilla, organofosforihyönteismyrkkyillä ja asetonilla on erityisiä hajuja. Siten organofosfaattihyönteisten torjunta-aineilla on tyypillinen mätä valkosipulin haju; syaanivetyhappo ja syanidi - karvaiden mantelien tuoksu, tärpätti - orvokkien tuoksu, nikotiini - tupakan tuoksu. Alkoholin haju uloshengitetyssä ilmassa yhdistettynä tajunnan lamaantumiseen voi viitata alkoholistinen kooma. On kuitenkin pidettävä mielessä, että tässä tapauksessa voi tapahtua myös aivojen sisäisiä katastrofeja (vakava suljettu kallo-aivovaurio, ei-traumaattista alkuperää oleva subarachnoidaalinen verenvuoto, akuutteja häiriöitä aivoverenkierto), hypo- ja hyperglykeemiset koomat, myrkytys muilla aineilla (neuroleptit, rauhoittavat lääkkeet, unilääkkeet jne.) yhdistettynä alkoholimyrkytykseen. Asetonin hajua voi esiintyä sekä eksogeenisessa asetonimyrkytyksessä että diabeettisessa ketoasidoottisessa koomassa.

Neurologinen tila. Potilailla, joilla on masentunut tajunta, on kiinnitettävä erityistä huomiota viimeaikaisiin vammoihin - hankauksiin ja mustelmiin. Päänahka tutkitaan huolellisesti haavojen, subgaleaalisten hematoomien varalta, jotka voidaan yhdistää calvariaaliluiden murtumiin ja kallonsisäisiin hematoomiin. Verenvuoto sekä liquorrhea ulkoisesta kuulokäytävästä sisään hätätilanne on informatiivinen merkki kallonpohjan murtumasta kuin Röntgentutkimus. Yksipuolisuus vaatii erityistä huomiota jyrkkä kapeneminen pupilli (mioosi) (kuva 4.14), joka voidaan havaita alkuvaiheessa aivorungon tyrä pikkuaivoon. Mioosi voi nopeasti muuttua mydriaasiksi tyrän puolella, minkä jälkeen valovaste heikkenee. Vaikea molemminpuolinen mioosi on merkki väliaivojen välittömästä vauriosta tai aivorungon toissijaisesta puristumisesta kohonneen kallonsisäisen paineen seurauksena. Tämä oire ilmenee usein myrkytyksen yhteydessä opioideilla, organofosfaattihyönteismyrkkyillä, antikoliiniesteraasiaineilla, barbituraateilla ja joillakin rauhoittavilla aineilla.

Riisi. 4.14.

lysaattorit. Kahdenvälistä mioosia esiintyy aivojen päävaltimon etenevän tromboosin yhteydessä. Kun spontaani verenvuoto ja traumaattiset hematoomat puristavat runkoa, yksipuolinen mydriaasi jopa 5-6 mm, jossa valoreaktion menetys ja etenevä tajunnan heikkeneminen, epävakaa hemodynamiikka ja hengitysvajaus osoittavat aivorungon puristumisen etenemistä ja silmämotorisen vaurion hermo vaurioituneella puolella. Tämä havaitaan useimmiten ihon massiivisissa progressiivisissa kallonsisäisissä hematoomissa, kasvojen hyperemia ja hypertermia viittaavat myrkytykseen M-antikolinergisilla aineilla (atropiini, difenhydramiini, syklodol, belladonna-tinktuura, datura jne.). Aivokalvon ärsytyksen oireet (niskajäykkyys, Brudzinskin, Kernigin oireet) - ristiriidassa hätätilanteita. Taudin ensimmäisinä tunteina tulehduksen asteen, aivoturvotuksen ja aivokalvon oireiden vakavuuden välistä suhdetta ei seurata. Jos aivokalvon oireita ei havaita, tämä ei tarkoita aivojen kalvoihin vaikuttavan patologisen prosessin puuttumista. Aivokalvon oireiden havaitseminen on yksi lisävahvistus aivokalvon vauriosta tai ärsytyksestä. Decerebrate- ja decortication-jäykkyyden oireyhtymät ovat tyypillisempiä tilavuusprosesseille ja toksisille ja traumaattisille aivovaurioille.

Sillä on tärkeä diagnostinen arvo vauhti kooman kehittyminen. Kooman äkillinen kehittyminen on tyypillistä verisuonihäiriö(verenvuoto, iskeeminen aivohalvaus, epilepsia, traumaattinen aivovaurio). Endogeenisen myrkytyksen (diabeteksen, maksan, munuaisten pilkun) aiheuttamat kooman oireet lisääntyvät paljon hitaammin. Samat oireet havaitaan koomassa tarttuva alkuperä(enkefaliitti, aivokalvontulehdus, yleisiä infektioita). Tärkeä menetelmä on tutkimusta sydämen sähköinen toiminta, joka on suoritettava kaikille koomassa oleville potilaille myös sairaalaa edeltävässä vaiheessa, koska se auttaa tunnistamaan akuutteja häiriöitä sepelvaltimoverenkierto(iskeemiset pesäkkeet kammioiden tai eteisten seinämissä, johtumishäiriö jne.). Tehohoidon osastolla, jonne potilaita lähetetään, tulokset voivat tarjota merkittävää apua kooman etiologian selvittämisessä. laboratoriotutkimus. Ne vahvistavat tai kumoavat alkuvaiheessa syntyneet oletukset kliininen tutkimus. Tunnistamalla esim. korkeampi taso verensokeri osoittaa, että potilaalla on suurempi diabeettisen kooman todennäköisyys. Tämän todistaa myös

Riisi. 4.15.

Joskus diagnosoidaan yksi- tai molemminpuolinen mydriaasi (kuva 4.15). Pupillien molemminpuolinen laajentuminen koomassa voi viitata fenotiatsidimyrkytykseen. Kahdenvälinen mydriaasi ilman pupillireaktiota valoon ja psykomotorista levottomuutta, kuivuutta

asetonin esiintyminen virtsassa. Veren bilirubiinipitoisuuden nousu on ominaista maksakoomaan, ja korkeat jäännöstypen ja kreatiniinin tasot veressä ovat ominaisia ​​munuaiskoomaan. Veren sokeri- ja typpipitoisuuden nousua voi kuitenkin joskus esiintyä muissa koomassa, eikä se ole ehdottoman spesifinen merkki edellä mainituista sairauksista. Jos sinulla on aiemmin ollut mahdollista hiilimonoksidimyrkytystä, karboksihemoglobiinin verikoe voi olla merkittävää apua. Tutkimuksella on tärkeä rooli kooman tilojen diagnosoinnissa. selkäydinneste. Veren esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä osoittaa aivoverenkiertohäiriöiden verenvuotoa. Korkea sytoosi on seurausta akuuteista tulehdussairauksista (aivokalvontulehduksesta). Proteiini-solu-dissosiaatio voi viitata kasvainprosessin mahdollisuuteen aivoissa. Sairaalaympäristössä on mahdollista suorittaa aksiaalinen tietokonetomografia tai magneettikuvaus akuuttien verisuoni-, kasvain- ja muiden prosessien erotusdiagnoosissa.

Yleisin on kliininen luokitus com syvyyden ja vakavuuden suhteen.

Koomaan tilan syvyyden perusteella erotetaan seuraavat:

1. Lievä kooma. Tajunta ja vapaaehtoiset liikkeet puuttuvat, potilaat eivät vastaa kysymyksiin, suojareaktiot ovat riittävät, sarveiskalvon ja jänteen refleksit sekä oppilaiden reaktio valoon säilyvät, mutta voivat heikentyä, hengitys ja geodynamiikka eivät heikkene.

2. Vaikea kooma. Ilman tajuntaa esiintyy koordinoimattomia liikkeitä, varsioireita (nielemishäiriö), hengityshäiriöitä (patologiset rytmit), hemodynaamiset häiriöt ja lantion elinten toiminta ovat mahdollisia.

3. Syvä kooma. Tajuton, ei puolustusreaktioita, sarveiskalvorefleksin puuttuminen, lihasatonia, arefleksia, usein hypotermia, vakavat hengitys-, verenkierto- ja sisäelinten toiminnan häiriöt (kuva 4.16).

4. Terminaalinen (transsendenttinen) kooma. Tajuton, ei puolustusreaktioita, arefleksia, pupillien laajentuminen, elintoimintojen kriittiset poikkeamat (AT-taso ei ole määritetty tai minimaalinen, apnea), mikä vaatii erityistoimenpiteitä elämäntoimintojen tukemiseksi. Terminaalinen kooma kehittyy pääsääntöisesti aivorungon kuoleman yhteydessä ja on osoitus aivokuolemasta.

Aivojen kuolema. Aivokuoleman diagnosoimiseksi on ehdotettu monia kriteerejä. Ihanteelliset kriteerit ovat ne, jotka eivät jätä tilaa virheille. Luotettavimmat aivokuoleman kriteerit ovat:

Riisi. 4.16.

Kaikkien hermoston toimintojen loppuminen, täydellinen ja jatkuva tajunnan puute, spontaanin hengityksen puute, kaikkien lihasten atonia, reaktioiden puute ulkoisiin ärsykkeisiin ja aivorungon reflekseihin

Aivojen sähköisen toiminnan täydellinen puuttuminen - isoelektrinen viiva elektroenkefalogrammissa;

Poissaolo aivojen verenkierto(vahvistettu aivoangiografialla ja radioisotooppituikekuvauksella).

Glasgow'n asteikkoa käytetään kooman vakavuuden määrittämiseen (katso luku 1). Glasgow'n mittakaavassa Kliiniset oireet niiden vakavuuden mukaan, mikä näkyy pisteissä. Tietojen muutoksen asteesta tietoisuuden saamiseksi pisteet lasketaan yhteen. Mitä korkeampi kokonaispistemäärä, sitä vähemmän tutkintoa aivojen toimintojen tukahduttaminen ja päinvastoin. Jos pistemäärä on 15, koomaa ei ole; 13-14 - tainnutus; 10-12 - stupor; 4-9 - kooma 3 - aivokuolema. Mitä pienempi pistemäärä Glasgow'n koomaasteikolla, sitä todennäköisemmin potilaan kuolema: 8 pistettä ja enemmän - paranemismahdollisuudet; alle 8 pistettä - tilanne on hengenvaarallinen; 3-5 pistettä - mahdollisesti kuolemaan johtava, varsinkin jos se havaitaan kiinteillä pupillilla.

Potilasta tutkivan lääkärin on ensin vastattava kysymykseen, mikä aiheuttaa koomaan ja onko se seurausta aivopatologiasta. Ensinnäkin on määritettävä yksipuolisen halvauksen esiintyminen tai puuttuminen. Lievissä kooman tapauksissa, kun sitä säilytetään spontaaneja liikkeitä, tätä kysymystä ei ole vaikea selvittää. Suojaavat liikkeet, jotka syntyvät vasteena ulkoisille suhteellisen voimakkaille ärsytyksille (puristus, pisto) määräytyvät vartalon "terveellä" puolella, ja ne puuttuvat tai ovat jyrkästi heikentyneet halvaantuneella puolella. Käsien ja jalkojen refleksit lisääntyvät yleensä (mutta ei aina) hemiplegian vuoksi. Kun syvä kooma yksipuolisten leesioiden paikallisia oireita on vaikeampi diagnosoida. Tällaisissa tapauksissa diagnoosia auttaa kasvolihasten epäsymmetria (suun kulman roikkuminen, posken "kankaan" oire halvaantuneella puolella). Sygomaattista kaaria kosketettaessa kasvolihasten supistukset tapahtuvat terveellä puolella, mutta ne puuttuvat halvauksen puolella. Anisokoria esiintyy useimmiten laajentuneen pupillin puolella subduraalisen tai epiduraalisen hematooman läsnä ollessa. Erilaiset pupillihalkaisijat ovat kuitenkin mahdollisia rungon alueen verenkiertohäiriöiden, kallonpohjan murtumien tai poskiontelotukoksen vuoksi. Joskus, kun sarveiskalvon refleksi herätetään, "terveessä" kädessä tapahtuu suojaava liike, jonka avulla on mahdollista määrittää vaurion puoli. Kun painat jyrkästi Poupart-nivelsiteen osaa, halvaantumaton jalka taipuu lantiosta ja polvinivelet, ja halvaantunut nainen pysyy liikkumattomana.

Vaikeassa koomassa puolustusrefleksit sorrettu. Tässä tapauksessa käsien lihasten sävyn tila on määritettävä. Lääkäri nostaa potilaan molemmat kädet ja vapauttaa ne sitten samanaikaisesti. Vaurioitumattomalla puolella käsi putoaa hitaammin kuin halvaantuneella puolella. Myös potilaan lihasten kuntoon yleensä kannattaa kiinnittää huomiota. Halvaantuneella puoliskolla vartalon lihasten taipuma on selvempää kuin terveellä puoliskolla. Jälkimmäinen on tyypillistä vatsa- ja reisilihaksille. Hypotensiosta johtuen toinen jatkuva oire- halvaantuneen jalan painuminen ulospäin (joskus ulkopuoli jopa koskettaa sänkyä). Jos tämä oire on epäselvä, voit siirtää molempia jalkoja ulospäin ja vapauttaa ne. Tässä tapauksessa sairas jalka, toisin kuin terve, ei pyöri alkuperäiseen asentoonsa.

Suhteellisen nopeasti paikallisten aivosairauksien (halvaus, trauma) jälkeen Babinskin oire ilmaantuu vauriota vastakkaiselle puolelle. Oireiden tunnistamisella molemmilla puolilla on vähemmän diagnostista arvoa. Tiedetään, että molemminpuolinen Babinskin oire voi ilmaantua potilailla sekä epileptisen kohtauksen aikana että välittömästi sen jälkeen, joissakin anestesian vaiheissa, erilaisten myrkytysten aikana ja jopa olosuhteissa. syvä uni. Eristetyn molemminpuolisen Babinski-merkin havaitseminen ei vielä viittaa paikallisen orgaanisen aivovaurion esiintymiseen. Epäsymmetrisesti ilmennyt Babinskin merkki voi viitata fokaalisen leesion vakavuuteen. Selkeän polttopisteen tunnistaminen neurologiset oireet osoittaa koomaan tilan aivosyntyä.

Hoito ja ensiapu hyönteisille. Yksi koomassa olevien potilaiden hoidon päätavoitteista on maksimaalinen veren hapetus aivojen hypoksian ehkäisemiseksi (hoidoksi) (kuva 4.17). Siksi happihoito 100 % hapella on suositeltavaa. Tärkeä kysymys on hengitysteiden avoimuuden ylläpitäminen. Jos keuhkojen ventilaatio tehoton tai kooman syvyys<8 баллов, начинают искусственную

Riisi. 4.17.

keuhkojen tuuletus. Tarvittaessa henkitorven intubaatio suoritetaan mansetilla varustetulla putkella. Mansetin täyttäminen estää ysköksen ja mahan sisällön imeytymisen keuhkoihin. Jos henkitorven intuboinnin jälkeen vapautuu edelleen suuri määrä ysköstä, aspiroidaan säännöllisesti hengitysteistä endotrakeaalisen putken kautta.

Paksu koetin työnnetään mahalaukkuun sisällön tyhjentämiseksi (jos nieleminen ja hengitys ovat heikentyneet - vasta henkitorven intuboinnin jälkeen). Vatsan tyhjentäminen on erityisen tärkeää myrkytyksen sattuessa. Oksentaminen koomassa oleville potilaille ei ole hyväksyttävää! Mahahuuhtelun jälkeen potilaalle annetaan aktiivihiiltä tai muuta sorbenttia, joka sitoo myrkyllisiä tuotteita letkun läpi.

Jotta aivot saadaan riittävästi happea, tarvitaan verenkiertoa. Tätä varten AT:ta, sydämen supistusten tiheyttä ja rytmiä seurataan jatkuvasti ja tarvittaessa korjataan. Ne tarjoavat lääkkeen suonensisäisen antoreitin, pääasiassa päälaskimoiden (olkavarteen, subclavian tai sisäisen kaulalaskimon) katetroimisen. Merkittävässä valtimoverenpaineessa annetaan sympatomimeettejä, plasmoosi-Minnikkiä. Systolinen AT säilyy (jos tämä voidaan määrittää) potilaan tavanomaisella tasolla.

Myös muut (aivoulkopuoliset) tekijät kannattaa eliminoida kooman kehittymisessä. Jos tiedetään aine, jonka käyttö aiheutti myrkytyksen, vastalääkkeen tai antagonistin käyttöönotto aloitetaan mahdollisimman pian. Hoidon tärkeä osa on yleistyneen kouristusoireyhtymän eliminointi, koska toistuvat kohtaukset syventävät aivokudosvaurioita niiden etiologiasta riippumatta. Kehonlämmön normalisointi voi auttaa vähentämään kooman syvyyttä, joten aloita mahdollisimman aikaisin. Hypertermia on erityisen haitallista aivoille - sen aineenvaihduntatarpeet lisääntyvät, hengityshäiriöt ja vesi-elektrolyyttitasapaino syvenevät. Kehon lämpötilan lasku voidaan saavuttaa kehon ulkoisella jäähdytyksellä (kuva 4.18) ja ei-huumeiden analgeettien antamisella. Hypotermian tapauksissa keho lämmitetään vähitellen vähintään 36 ° C: n lämpötilaan.

Jos pään tai kaulan vammasta ilmenee merkkejä, on kohdunkaulan selkäranka immobilisoitava. Jos epäillään hypoglykeemistä koomaa, annetaan 40-60 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta. Ennen tätä on tarpeen määrittää veren glukoositaso pikadiagnostiikkaa varten, voit käyttää erityisiä testiliuskoja. Potilaille, joilla on alkoholismi tai uupumus, tiamiinihydrokloridia määrätään suonensisäisesti 100 mg:n annoksella. Jos epäillään huumausainekipulääkkeiden yliannostusta, naloksonia annetaan aloitusannos 400 mcg lihakseen ja sen jälkeen 400 mcg lääkettä.

Koomassa olevilla potilailla havaitaan joskus hyperrefleksiaa ja esiintyy kouristuksia. Potilas asetetaan tasaiselle alustalle, potilaan väliin työnnetään suun kelauslaite (lastalla, puutikku jne.), potilaan alaleuka ja pää on tuettu, mikä estää vamman ja tukehtumisen, kehon hapetus varmistetaan hapen toimittaminen maskin tai nenäkatetrin kautta. Interiktaalisen jakson aikana perifeerinen laskimo katetroidaan, magnesiumsulfaattia (5-10 ml 25 % liuosta), diatsepeemiä (2 ml 0,5 % liuosta) ruiskutetaan, suu ja kurkku puhdistetaan syljestä, verestä ja mahdollisesti

Riisi. 4.18.

ei mahalaukun sisältöä. Spontaanien hengityksen puuttuessa suoritetaan koneellinen ilmanvaihto.

Tajunnan palattua potilaat siirretään asianmukaiselle erikoisosastolle perussairauden hoitoon. Potilaat, joilla on kallonsisäinen hematooma ja subarachnoidaalinen verenvuoto, kasvaimet tai aivopaiseet siirretään neurokirurgian osastolle neurokirurgin kuulemisen jälkeen.

Algoritmi ensiavun antamiseksi koomassa olevalle potilaalle:

Palauta potilas kyljelleen;

Hieman alemmas (15 astetta) ylävartaloa niin, että suuhalkeama on alempana kuin äänisana;

Irrota alaleuka ja tue sitä sormillasi;

Arvioi potilaan spontaanin hengityksen tehokkuus (limakalvon ja ihon väri, sen kosteuspitoisuus, hengityksen syvyys ja tiheys, patologisten hengitysäänien esiintyminen, kaulakuopan ja kylkiluiden väliset tilat)

Jos suuontelossa on vaikeuksia hengittää ja mahan sisältöä, verta, ysköstä, se on puhdistettava;

Tehottomalla hengityksellä - käytä mekaanista ilmanvaihtoa, trakeotomiaa;

Tunne pulssi pää- ja perifeeristen valtimoiden yli;

Nosta potilaan yläluomea ja arvioi oppilaiden reaktio valoon;

Soita BE (SH) MD:lle.

Kehon oikean asennon antaminen tajuttomalle.

1. Taivuta jalkojasi, suorista käsivartesi siltä puolelta, jolle uhri asetetaan.

2. Käännä uhrin vartalo kyljelleen varmistaen vartalon vakaan asennon (kuva 4.19).