KOOMA

MÄÄRITELMÄ.

"Kooma" muinaisesta kreikasta on käännetty nimellä syvä unelma. Klassisen määritelmän mukaan tämä termi tarkoittaa keskushermoston (CNS) patologisen eston merkittävintä astetta, jolle on ominaista syvä tajunnanmenetys, refleksien puuttuminen ulkoisiin ärsykkeisiin ja häiriö elintärkeän kehon säätelyssä. toimintoja.

Kuitenkin tämän diagnoosin käytännön merkityksen, tämän sairauden hengenvaaran ja varhaisen hoidon tarpeen vuoksi käytännössä kooma todetaan myös lievemmällä keskushermoston lamaantuneella, jos sitä pidetään sen kehitysvaiheena. Siksi on tarkoituksenmukaisempaa määritellä kenelle Miten:

aivojen vajaatoiminta, jolle on tunnusomaista keskushermoston koordinoivan toiminnan rikkominen, kehon jakautuminen erillisiin, itsenäisesti toimiviin järjestelmiin, jotka menettävät kyvyn itsesäätää ja ylläpitää homeostaasia koko organismin tasolla; kliinisesti kooma ilmenee tajunnan menetyksenä, motoristen, sensoristen ja somaattisten toimintojen heikkenemisenä, mukaan lukien elintärkeät toiminnot.

TÄRKEIMMÄT SYYT JA PATOGENEESI.

Koomatilat kehittyvät useiden syiden seurauksena, jotka voidaan jakaa neljään ryhmään:

a) kallonsisäiset prosessit (vaskulaarinen, tulehduksellinen, tilavuus jne.);

b) hypoksiset olosuhteet klo

Somaattinen patologia (hengityksen hypoksia, johon liittyy hengityselinten vaurioita, siculatory - verenkiertohäiriöillä, hemic - hemoglobiinipatologialla),

kudosten hengityshäiriöt (kudosten hypoksia),

Happipaineen lasku sisäänhengitetyssä ilmassa (hypoksinen hypoksia);

c) aineenvaihduntahäiriöt (pääasiassa endokriiniset häiriöt);

d) myrkytys (sekä ekso- että endogeeninen).

Kaikesta kooman etiologian monimuotoisuudesta huolimatta niiden patogeneesillä on paljon yhteistä, ja tekijät, jotka toimivat joidenkin koomien ensisijaisina syinä, toimivat patogeneettisinä mekanismeina toisissa. Aivojen vajaatoiminnan suora mekanismi on muodostumisen, jakautumisen ja leviämisen rikkominen hermo impulssi aivosoluissa kudoshengityksen, aineenvaihdunnan ja energian lamaantumisen vuoksi. Tämä johtuu hapen ja ravinteiden aivokudokseen siirtymisen heikkenemisestä (iskemia, laskimoiden tukkoisuus, mikroverenkiertohäiriöt, verisuonten pysähtyminen, perivaskulaarinen turvotus), happo-emäs- ja elektrolyyttitasapainon muutoksista, kohonneesta kallonsisäisestä paineesta, turvotuksesta ja turvotuksesta. aivot ja aivokalvot. Jälkimmäinen voi johtaa aivojen sijoittumiseen ja elintärkeiden keskusten kudoksen mekaaniseen vaurioitumiseen. Missä tahansa koomassa, jossain vaiheessa tai toisessa, kehittyy vaikeusasteinen kudosten hypoksia. Happo-emäshäiriöt ovat useimmiten aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus; ensisijaisen vamman kanssa hengityselimiä hengitysteiden asidoosi kehittyy. Harvemmin esimerkiksi jatkuvassa oksentelussa esiintyy metabolista alkaloosia ja hyperventilaatio johtaa hengitysteiden alkaloosiin. Erilaisten aineenvaihdunta- ja hengitysmuutosten yhdistelmä on ominaista. Elektrolyyttihäiriöistä merkittävimpiä ovat kaliumpitoisuuden muutokset (sekä hypo- että hyperkalemia) ja hyponatremia. Jälkimmäisellä on tärkeä rooli aivoturvotuksen lisääntymisessä. Progressiivisilla aineenvaihduntahäiriöillä on histotoksinen vaikutus. Kooman syveneessä kehittyy hengityshäiriöitä ja sen jälkeen verenkiertohäiriöitä.

Luokittelu.

Syyllisistä tekijöistä riippuen niitä on "ensisijainen" Ja "toissijainen" kooma (katso taulukko 1).

Ennusteen arvioimiseksi ja hoitostrategian valitsemiseksi on erittäin tärkeää määrittää, mikä johti kooman kehittymiseen: fokaalinen aivoleesio, jolla on massavaikutus, aivorungon vaurio vai aivokuoren ja aivorungon diffuusi vaurio. Tässä tapauksessa kaksi ensimmäistä vaihtoehtoa ovat ominaisia ​​​​primaariselle, ja jälkimmäinen esiintyy melkein yksinomaan toissijaisessa koomassa.

Tietoisuuden sammuttaminen - tainnuttaa- voi olla eri syvyys riippuen siitä, mihin se on jaettu:

obnibulaatio - sumuttaminen, tyrmistys, "tietoisuuden pilvisyys", tyrmääminen,

uneliaisuus - uneliaisuus,

unettomuus - tajuttomuus, tunteettomuus, patologinen lepotila, syvä tainnutus,

kenelle - aivojen vajaatoiminnan syvin aste.

Yleensä kolmen ensimmäisen vaihtoehdon sijasta tehdään "prekooma" -diagnoosi.

Selkeän tietoisuuden merkkejä lääketieteessä pidetään ihmisen kykynä reagoida mielekkäästi ja riittävästi ulkoisiin ärsykkeisiin samalla, kun hän pysyy ja orientoituu ympäristössä (paikassa, ajassa) ja omassa persoonallisuudessaan. Tietoisuutta arvioidaan sen sisällön ja aktivoitumistason perusteella. Tämän perusteella tajunnan häiriöt jaetaan ehdollisesti hämärtymiseen, hämmennykseen ja tajunnan sammumiseen. Tajunnan hämärtymiselle ja hämmennykselle (hämärätila, delirium, oneiroidi) on ominaista sen sisältöpuolen rikkominen, ajattelun selkeyden menetys, kun taas tajunnan sammumisoireyhtymien (sortoamisen) yleinen oire on tason lasku. sen aktivoinnista, ts. yleisen valveillaolotason lasku. Tällaisen laskun asteesta riippuen diagnosoidaan tainnutus, stupor ja kooma.

Tainnuttaa- osittainen tajunnan sammuminen, jolle on ominaista huomion tason rikkominen, ts. kyky valita tarvittava tieto ja tuottaa johdonmukaisia, loogisesti johdonmukaisia ​​ajatuksia ja toimia vastauksena. Sanallinen kontakti potilaan kanssa säilyy, mutta kaikkien ulkoisten ärsykkeiden kynnys kasvaa ja oma aktiivisuus vähenee: potilas avaa silmänsä vastauksena häneen vetoomukseen, vastaa yksinkertaisiin kysymyksiin ja seuraa yksinkertaisia ​​​​ohjeita; reagoi kipuun koordinoidusti, mutta kaikki hänen reaktionsa ovat yksitavuisia ja hitaita. Potilas ei pysty suorittamaan vaadittua tehtävää jatkuvaa huomiota esimerkiksi vähennä johdonmukaisesti seitsemän sadasta.

Sopor- tajunnan sammuminen, jolle on tunnusomaista sanallisen kontaktin lopettaminen samalla kun reaktio säilyy silmien avaamisen muodossa voimakkaisiin ulkoisiin ärsykkeisiin ja suojaavan koordinoidun motorisen reaktion esiintyminen kipuun.

Kooma- tajunnan syvin sammuminen, jossa sanallinen kontakti potilaan kanssa on mahdotonta, silmiä ei avata afferentille stimulaatiolle, suojaavat reaktiot tuskallisiin ärsykkeisiin ovat koordinoimattomia.

On tapana erottaa kolme kooman astetta: lievä, vaikea ja syvä.

Lievälle tai 1 asteen koomalle on ominaista yleinen motorinen levottomuus tai raajan vetäytyminen vasteena kivuliaille ärsykkeille. Sarveiskalvon refleksit ja pupillireaktiot valoon säilyvät, nieleminen ei häiriinny, hengitys ja verenkierto riittävät ylläpitämään elimistön elintärkeää toimintaa. Virtsaaminen ei ole mielivaltaista; virtsanpidätys on mahdollista.

Vaikea tai asteen II kooma määräytyy motorisen vasteen täydellisestä puuttumisesta ääni- ja kohtalaisiin kipuärsykkeisiin ja suojaavien refleksien olemassaolo voimakkaisiin kipuärsykkeisiin. Havaitaan patologisia hengitystyyppejä, valtimoiden hypotensio ja sydämen rytmihäiriöt. Pupillit ovat usein kapeita, harvoin leveitä, niiden reaktiot valoon ja sarveiskalvon reflekseihin ovat heikentyneet. Nieleminen on heikentynyt, mutta kun nestettä pääsee hengitysteihin, esiintyy yskimisliikkeitä, mikä viittaa sipulitoimintojen osittaiseen säilymiseen. Syvät refleksit ovat masentuneet.

Syvä tai III aste - kaikkien, myös elintärkeiden refleksitoimintojen, sammuminen on ominaista. Hengitys ei ole riittävää, sydämen toiminnan lasku. Motorisia reaktioita ei herätetä, määrättyjä lihasten hypotensio. Silmämunien keskiasennon havaitaan, pupillit ovat leveät, niiden reaktio valoon ja sarveiskalvorefleksit puuttuvat.

Kvantifiointiin käytetään erilaisia ​​asteikkoja; tunnetuin on Glasgow'n asteikko (taulukko 1). Potilaiden tilaa arvioidaan vastaanottohetkellä ja 24 tunnin kuluttua kolmen parametrin mukaan: silmien avaaminen äänen tai kivun yhteydessä, verbaalinen vaste ulkoisiin ärsykkeisiin, motorinen vaste ulkoisiin ärsykkeisiin.

COMATOSE SYVYYSSKAALA

(Glasgow-Pittsburgh) .Pöytä 1.

Huomaa: tajunnan sorron asteen määrittämiseksi on tarpeen laskea yhteen pisteet, jotka määrittävät kunkin kolmen ehdotetun toiminnon tilan.

Glasgow-suorituskyvyn täyttäminen perinteisillä kriteereillä

Neljän tainnutusasteen välillä ei kuitenkaan ole patogeneettisesti perusteltua (joka voi jossain määrin johtua myös kooman syvyyden luokittelusta) ja selkeästi määriteltyjä kliinisiä eroja, ja siksi tajunnan menetyksen asteesta riippumatta termin käyttöä kooma , jonka syvyys \\ voidaan arvioida yksinkertaisesta, mutta informatiivisesta

kliininen asteikko (taulukko 1).

COM:N LUOKITUS NIIDEN SYYJISTÄ RIIPPUEN

MAHDOLLISIA komplikaatioita.

Kooman komplikaatioista, jotka ovat tärkeitä sairaalaa edeltävässä vaiheessa, on ehdollisesti mahdollista erottaa:

tilat ja oireyhtymät, jotka liittyvät suoraan aivovaurioon ja turvotukseen;

patologiset tilat ja reaktiot, jotka johtuvat keskushermoston säätelytoiminnan rikkomisesta.

Ensimmäinen sisältää sellaisia ​​valtavia komplikaatioita kuin:

erilaiset hengityshäiriöt sen lopettamiseen asti;

hemodynaamiset häiriöt, jotka ilmenevät valtimon hyper- ja hypotensiona, keuhkopöhönä ja sydämenpysähdyksenä;

keskushermoston hypertermia.

Toiset, vaikka ne ovat luonteeltaan "syrjäisiä", voivat myös olla kohtalokkaita:

oksentelu, johon liittyy oksennusta hengitysteihin ja tukehtumisen tai Mendelssohnin oireyhtymän kehittyminen (keuhkoputkien tukkeutumisesta johtuva akuutti hengitysvajaus ja myrkyllinen keuhkopöhö, kun hapan mahalaukun sisältö joutuu hengityselimiin);

akuutti virtsanpidätys (neurogeeninen virtsarakon”), jossa on mahdollisuus virtsarakon repeämiseen;

EKG-muutokset, jotka, toisin kuin "sydänkohtaus-halvaus" -oireyhtymä, ovat luonteeltaan sydänlihasdystrofiaa - erilaisia ​​muutoksia T-aalto- ja ST-segmentissä, U-aallon amplitudin nousu, sähköisen systolin ja QT-ajan pidentyminen intervalli; joskus saattaa esiintyä infarktin kaltaisia ​​muutoksia.

PUHELUN RAKENNE “03”.

Moskovan SScNMP:n työn analysoinnista saatujen tietojemme mukaan kooman esiintymistiheys sairaalan esivaiheessa on 5,8 tapausta 1000 puhelua kohden. Yleisin syy kooman kehittymiseen on aivohalvaus - 57,2%, jota seuraa huumeiden yliannostus - 14,5%, jota seuraa hypoglykeeminen kooma - 5,7%, traumaattinen aivovamma - 3,1%, diabeettinen kooma ja myrkytyslääkkeet - 2,5% kumpikin. alkoholikooma - 1,3%; vähiten diagnosoitu kooma, joka johtuu myrkytyksestä erilaisilla myrkkyillä - 0,6%; Melko usein kooman syy sairaalaa edeltävässä vaiheessa ei jäänyt vain selittämättömäksi, vaan jopa epäillyksi (tuntematon alkuperä) - 11,9%. Samaan aikaan sairaalaa edeltävä kuolleisuus on 4,4 %.

Hermosto on jaettu keskus- ja ääreishermostoon. aivot (kesk hermosto ja korkeammat autonomiset keskukset, endokriinisen säätelyn keskukset) sijaitsee kallonontelossa. Luulevyt suojaavat sitä luotettavasti ulkoisen ympäristön haitallisilta vaikutuksilta.

Keskushermoston anatomiset ja toiminnalliset ominaisuudet

Kaikkien kehossa tapahtuvien prosessien keskussäätelijänä aivot toimivat aktiivisessa metabolisessa tilassa. Sen massa on vain 2% kehon painosta (noin 1500 g). Aivojen moitteettoman toiminnan varmistamiseksi 14-15 % kiertävän veren kokonaistilavuudesta (700-800 ml) täytyy kuitenkin virrata kalloonteloon ja sieltä pois joka minuutti. Aivot käyttävät 20 % kaikesta kehon kuluttamasta hapesta. Se metaboloituu vain glukoosiksi (75 mg minuutissa tai 100 g päivässä).

Joten aivokudoksen fysiologinen toiminta riippuu sen riittävästä perfuusiosta veren kanssa, riittävän hapen ja glukoosin pitoisuudesta siinä, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden puuttumisesta ja veren vapaasta ulosvirtauksesta kalloontelosta.

Tehokas automaattinen säätelyjärjestelmä varmistaa aivojen sujuvan toiminnan. Joten jopa merkittävän verenhukan tapauksessa keskushermoston perfuusio ei häiriinny. Näissä tapauksissa aktivoituu kompensoiva verenkierron keskittymisreaktio vähemmän tärkeiden elinten ja kudosten iskemialla, jonka tarkoituksena on ensisijaisesti ylläpitää riittävää verenkiertoa aivoissa. Toisessa patologisessa tilassa - hypoglykemiassa - keho reagoi lisääntyneeseen verenkiertoon aivoihin ja lisääntyneeseen glukoosin kuljetukseen täällä. Hyperventilaatio (hypokapnia) vähentää verenkiertoa aivoihin, hypoventilaatio (hyperkapnia) ja aineenvaihdunta - päinvastoin lisää verenkiertoa, mikä auttaa poistamaan "happamia" aineita kudoksista.

Merkittävän aivokudoksen vaurion, riittämättömän autoregulaation tai liiallisten ilmentymien yhteydessä kompensoiva reaktio veren sisään- ja ulosvirtaus, aivot eivät voi mielivaltaisesti muuttaa tilavuuttaan. Kallon suljetusta ontelosta tulee hänen ansa. Siten vain 5 %:n kallonsisäisen tilavuuden kasvu (hematoomien, kasvainten, liiallisen nesteytyksen, aivo-selkäydinnesteen kohonneen verenpaineen jne. kanssa) häiritsee keskushermoston toimintaa, jolloin potilas menettää tajuntansa. Toisessa patologiassa aivoverenkierron liiallinen lisääntyminen johtaa aivo-selkäydinnesteen liikatuotantoon. Aivokudos puristuu veren ja aivo-selkäydinnesteen väliin, sen turvotus kehittyy, toiminta häiriintyy.

Aivokudoksen traumaattinen tuhoutuminen, turvotus ja sen turvotus lisääntyivät kallonsisäinen paine, heikentynyt CSF-kierto, verenkiertohäiriöt ja muut vaurioittavat mekanismit johtavat keskushermostosolujen hypoksiaan. Se ilmenee ensinnäkin tietoisuuden rikkomisena.

Kooma: oireet, tyypit, diagnoosi

Kooma - täydellinen tajunnan tukahduttaminen, jossa kipuherkkyys ja refleksit menetetään, yleinen lihasten rentoutuminen ja elintärkeiden elinten ja kehon järjestelmien häiriöt.

Luokittelutajunnan heikkenemisen asteet (Bogolepov, 1982).

• kirkas mieli
• Pimentynyt Tietoisuus
• Sopor
• Kooma: kohtalainen, syvä, transsendenttinen

Tajunnan heikkenemisen oireet

com:n etiopatogeneettinen luokitus

1. Keskusalkuperäinen kooma (epileptinen, traumaattinen, apopleksia).

2. Kooma, joka rikkoo toimintoja sisäelimet Ja Umpieritysrauhaset(diabeettinen, hypoglykeeminen, tyreotoksinen, myksedematoottinen, aivolisäke, hypokortikoidi, maksa, ureeminen, klooripeeninen, aneeminen, alimentaarinen-dystrofinen).

3. Infektoivan geneesin kooma (malaria, hermoinfektio jne.).

4. Kooma akuutti myrkytys(alkoholi ja sen korvikkeet, lääkkeet, häkä jne.).

5. Fyysisten tekijöiden (lämpö, ​​kylmä, säteily, sähkövirran vaikutus) aiheuttama kooma.

Kooman syyn diagnosointi on joskus melko vaikeaa, koska potilaalta on mahdotonta kerätä anamneesia. Siksi on erittäin tärkeää kysyä uhrin omaisilta ja todistajilta, kuinka tämä kooma syntyi.

Anamneesi. On tarpeen selvittää tajunnan menetyksen aika, äkillinen tai asteittainen tilan heikkeneminen, kysyä, eikö potilas pudonnut eikä osunut päähän; tai hänellä ei ollut korkeaa kuumetta, flunssaa tai sairautta. On tarpeen selvittää, onko uhri kärsinyt diabetes melliuksesta, verenpaineesta, epilepsiasta; onko hänellä aiemmin ollut vastaavia tajunnanmenetystapauksia tai itsemurhayrityksiä. Jos kooma kehittyi vähitellen, arvioitiin, mistä potilas valitti, oksentiko hän.

Uhrin omaisuutta tutkittaessa on joskus mahdollista löytää lääketieteelliset asiakirjat, lääkepakkaukset, myrkkyjäämät. Nämä havainnot voivat auttaa diagnoosin määrittämisessä.

Anamnestisten tietojen puuttuessa on tärkeää tunnistaa yksittäisiä oireita joiden perusteella sairaus voidaan tunnistaa.

Väriiho. Terävä kalpeus on ominaista massiiviselle verenhuolle, verenkierron romahtamiseen, ureemiseen koomaan, verisairauksiin. Vaikea syanoosi on merkki hyperkapnisesta koomasta, johon liittyy ulkoisen hengityksen vajaatoiminta, tukehtuminen riippumisen aikana, hukkuminen; kohtauksen jälkeen. Kasvojen hyperemia antaa mahdollisuuden epäillä myrkytystä atropiinilla ja sen johdannaisilla, hiilimonoksidilla, hyperglykeemisellä koomalla ja tartuntataudilla.

Pään asento. Taaksepäin heitetty pää osoittaa aivokalvontulehdusta, tetanusta, hysteriaa; nojaa sivulle - todennäköisesti aivohalvauksesta. Käheä hengitys ja vino suu ovat tyypillisiä aivohalvaukselle. Patologiset tyypit hengitystä (Cheyne-Stokes, Biota) havaitaan ja keskushermostovaurio on syvä. Syvä meluinen hengitys (Kussmaul) osoittaa happojen kertymistä elimistöön (metabolinen asidoosi), jotka ovat peräisin eksogeenisestä (akuutissa myrkytyksen yhteydessä) tai endogeenisesta (diabeettinen ketoasidoosi). Hypertermia ja toistuva syvä hengitys ovat tyypillisiä merkkejä tarttuvasta alkuperästä koomasta. Tämän patologian yhteydessä kehon lämpötilan nousuun 1 0 C liittyy hengitystiheys 5-7 minuutissa.

Koomassa olevan potilaan tutkimiseen, lääketieteen työntekijä tulee lähestyä häntä takaraivosta. Tämä asema on sanelema seuraavat kohdat: Ensinnäkin kyky antaa välittömästi apua uhrille tarvittaessa (perääntyä alaleuka, vapauta kieli puremasta, puhdas suuontelon oksennuksesta, suorita keinotekoinen tuuletus) ja toiseksi elvytyslääkärin henkilökohtainen turvallisuus, koska tajuttomassa tilassa oleva uhri voi vahingoittaa häntä työntämällä kädellään tai jalallaan.

Simulaatio ja joskus hysteerinen kooma voidaan havaita, kun yritetään avata potilaan silmiä. Täysin tajuton ihminen ei rasita silmäluomia, kun ne avataan sormilla. Ja päinvastoin, jopa tuskin havaittavissa oleva vastustus yritettäessä nostaa niitä on merkki säilyneestä tietoisuudesta.

Klikkaamalla silmämunat niiden sävy voidaan määrittää. "Pehmeät" silmämunat osoittavat hypovolemiaa (verenmenetys, hypohydraatio). Niitä esiintyy potilailla, joilla on hyperglykeeminen kooma, joilla on sokki.

Syvyyskooma diagnosoidaan refleksien eston asteen perusteella. Joten reaktio silmäripsien ärsytykseen osoittaa pinnallista koomaa. Reaktio kovakalvon ärsytykseen säilyy - kenelle kohtalainen. Pupillin valoreaktion puute on merkki syvästä koomasta.

Pupillit voivat olla erikokoisia: ahtautuneita - unilääkkeiden, orgaanisten fosforiaineiden myrkytystapauksissa; hyvin kaventunut (kuten unikonsiemen) - lääkemyrkytyksellä; laajennettu - neuroleptisellä myrkytyksellä ja antihistamiineilla; erittäin laajentunut - käyttämällä atropiinia sisältäviä aineita.

Anisocoria(erikokoisia oppilaita) — ominaisuus keskushermoston fokaaliset vauriot. Useimmiten tämä oire ilmenee traumaattisen aivovaurion yhteydessä, jossa on kallonsisäinen hematooma. Tällaisilla potilailla kasvojen ja päänahan yksityiskohtainen tutkimus voi paljastaa hankaumia, haavan tai ihonalaisen verenvuodon. Joskus niissä on silmämunien poikkeama oikealle tai vasemmalle - aivovaurion suuntaan.

Polven, Akilleksen ja vatsan seinämän refleksien puuttuminen viittaa keskushermoston syvään lamaan. Patologinen Babinskin refleksi viittaa orgaaniseen aivovaurioon. Epäsymmetria lihasten sävy- merkki tilavuusprosessista kallon ontelossa (halvaus, kasvain, verenvuoto).

Muiden elinten ja järjestelmien yksityiskohtainen tutkimus auttaa diagnoosin tekemisessä. Joten keskushermoston vajaatoiminta voi johtua sydämen työn keskeytymisestä sen johtumisen vastaisesti (Morgagni-Edems-Stokesin oireyhtymä). Aivojen fokaaliset vauriot puolestaan ​​aiheuttavat häiriöitä sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnassa.

Hemodynaamiset häiriötriippuen patologian sijainnista keskushermostossa

Sydänpussin ja keuhkopussin kitkaäänen kuunteleminen voi viitata kooman ureemiseen luonteeseen. Maksan lisääntyminen tai lasku on ominaista maksakoomaan. Suurentunut perna on merkki tarttuvasta patologiasta, maksan tai veren sairauksista.

Sairaalassa kooman syy voidaan diagnosoida veren ja aivo-selkäydinnesteen laboratoriotutkimuksilla. Jos aivokoomaa epäillään, potilaalle annetaan:

• kallon röntgenkuvaus,
• angiografia,
• kaikuenkefalografia tai tietokonetomografia

Käytä kooman syvyyden diagnosoimiseksi kansainvälinen luokittelu(mittakaava) Glasgow (1974):

Pisteytys antaa sinun määrittää tajunnan sorron aste:

Apua koomaan

Algoritmi ensimmäisen hahmontamiseen sairaanhoito sisällä oleva potilas kooma:

• käännä se kyljelleen;
• laskea hieman (15°) ylempi osa runko niin, että suuhalkeama oli matalampi kuin ääni;
• poista alaleuka ja tue sitä sormillasi;
• arvioida potilaan hengitystehokkuutta (limakalvon ja ihon väri, sen kosteuspitoisuus, hengityksen syvyys ja tiheys, patologisten hengitysäänien esiintyminen, kaulan loven ja kylkiluiden väliset tilat);
• hengitysvaikeuksien ja mahan sisällön, veren, ysköksen esiintymisen suuontelossa on varmistettava läpinäkyvyys hengitysteitä(poista vieraat esineet ja nesteet);
• jos hengitys on tehotonta, käytä keuhkojen keinotekoista ilmanvaihtoa;
• tunnustele pulssi pää- ja ääreisvaltimoiden yli;
• nosta potilaan yläluomet ja arvioi oppilaiden reaktio valoon;
• soita lääkintätiimille.

Joillakin potilailla kooman taustalla havaitaan hyperrefleksiaa, esiintyy hyperkineesia tai kouristuksia.

Kouristuksia varten tarvitset:

Aseta potilas tasaiselle pinnalle, jotta ympäröivät esineet eivät vahingoita häntä.

Estä kielen pureminen asettamalla suulaajentaja poskien väliin (lastalla, puinen tikku, kankaaseen kääritty lusikan kahva);

Tue potilaan alaleukaa ja päätä estäen vamman, tukehtumisen;

Tarjoa kehon hapetus toimittamalla happea maskin tai nenäkatetrin kautta;

Katetrisoi perifeerinen laskimo interiktaalisella jaksolla pistomenetelmällä, jossa ruiskutetaan lääkärin määräämällä tavalla magnesiumsulfaattiliuoksia (5-10 ml 25-prosenttista liuosta), sibatsonia (2 ml 0,5-prosenttista liuosta);

Puhdista suu, kurkku syljestä, verestä, mahdollisesta mahalaukun sisällöstä;

Jos spontaania hengitystä ei tapahdu, suorita keuhkojen keinotekoinen tuuletus.

Kooma on pelottava komplikaatio erilaisia ​​sairauksia huonontaa merkittävästi heidän ennustettaan. Samaan aikaan kooman kehittymiseen heijastuvat elämänhäiriöt määräytyvät taustalla olevan taudin tyypin ja vakavuuden mukaan. patologinen prosessi: joissakin tapauksissa ne muodostuvat erittäin nopeasti ja ovat patologisesti peruuttamattomia (esimerkiksi vakavan traumaattisen aivovaurion yhteydessä), toisissa näillä häiriöillä on jonkinasteinen kehitysvaihe ja ne on edelleen mahdollista poistaa osittain tai kokonaan oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla . Jälkimmäinen seikka määritti kliinisen asenteen koomaan akuuttina patologisena tilana, joka vaatii kiireellistä hoitoa mahdollisimman pitkään. alkuvaiheessa. Siksi käytännössä kooman diagnoosi ei määritetä vain täydellisen koomaa kuvaavan oireyhtymän läsnä ollessa, vaan myös keskushermoston vähemmän ilmeisen laman oireiden yhteydessä, esimerkiksi tajunnan menetys refleksien säilymisellä, jos niitä pidetään kooman kehitysvaiheena. Siten kliinisen "kooman" käsitteen sisältö ei aina vastaa sen määritelmää. Perinteisessä mielessä tämä käsite heijastaa vain keskushermoston syvimmän eston astetta, joka eroaa muista asteistaan ​​- stuporista (katso koko tietokokoelma Tainnutus), stuporiin (katso koko tietokokonaisuus Stuporoositilat) , stupor (katso koko tietokokoelma Hämmästyttävä), sekä erilaiset tajunnan häiriöt, mukaan lukien delirium (katso kaikki tiedot Deliriousin oireyhtymä), apallinen oireyhtymä (katso koko tieto), akineettinen mutismi, letargia ( katso kaikki tiedot) ja muut Kliininen diagnoosi Kooma perustuu ymmärrykseen sen yleisistä kehitysmalleista sekä tietoon tärkeimmistä sairauksista ja patologisista prosesseista, joita kooma voi monimutkaistaa (esimerkiksi diabetes mellitus, uremia, unilääkkeiden aiheuttama myrkytys). Käsitteen "kooma" terminologisen ja kliinisen sisällön epäselvyys ilmenee siinä, että kooman diagnoosia ei yleensä tehdä, jos se on vain osa toisen valtavan patologisen tilan ilmenemismuotoja.

Siten koomasta johtuvat tajunnanhäiriöt terminaalitilat(Katso koko tietokokonaisuus) eri tyyppejä shokki varsinkin anafylaktinen sokki(katso koko tietämys) rokotuksen jälkeisten komplikaatioiden seurauksena, ei pidetä itsenäisinä patologisina tiloina, kuten kooma diabetes mellituksessa.

Etiologia

Sairaudet, joita kooma voi monimutkaistaa, ovat erilaisia. Erottelu etiologian mukaan luokituksessa

N. K. Bogolepova (1950, 1962) sisältää yli 30 koomatyyppiä, joista osa ei kuulu yksittäisiin sairauksiin, vaan sairauksien tai oireyhtymien ryhmiin. Voidaan kuitenkin olettaa, että suora syy Kooma, lukuun ottamatta keskushermoston primaarisessa patologiassa olevaa koomaa, ei ole pääsairaus, jonka kulkua kooma ei välttämättä komplikoi, vaan tietyt biokemiallisen homeostaasin, hemodynamiikan tai muiden patologisten prosessien häiriöt kehossa, jotka häiritsevät aivojen normaalia toimintaa. Tässä mielessä K:n etiologia määräytyy taustalla olevan taudin kulun ominaisuuksien perusteella ja on sama kuin itse kooman patogeneesin alkuvaiheet.

Coman ehdollinen systematisointi alkuperän mukaan voidaan esittää niiden seuraavalla alajaolla.

Primaarisesta vauriosta, keskushermostosairaudesta tai neurologisesta koomasta johtuva kooma. Tähän ryhmään kuuluvat apoplektinen kooma (aivohalvauksilla), apoplektinen kooma, epileptinen kooma, traumaattinen kooma (traumaattinen aivovamma) ja kooma, johon liittyy tulehdus ja kasvaimet aivoissa ja sen kalvoissa.

Kooma hormonien riittämättömästä synteesin aiheuttamista aineenvaihduntahäiriöistä (diabeettinen kooma, hypokortikoidikooma, kilpirauhasen vajaatoiminta, hypopituitaarinen kooma), niiden liiallisesta tuotannosta tai terapeuttisten hormonaalisten lääkkeiden yliannostuksesta (tyreotoksinen kooma, hypoglykeeminen kooma).

Kooma liittyy ensisijaisesti elektrolyyttien, veden ja energia-aineet. Näistä kloorihydropeeninen kooma, joka kehittyy potilailla, joilla on jatkuva oksentelu, erityisesti pylorisen ahtauma, ja ruoansulatushäiriöstä kärsivä tai nälkäinen kooma ovat itsenäisiä.

Kooma heikentyneen kaasunvaihdon vuoksi. Tärkeimmät kooman tyypit tässä ryhmässä ovat: a) hypoksinen kooma, joka liittyy riittämättömään hapen saantiin ulkopuolelta (hypobaarinen hypoksemia, tukehtuminen) tai veren hapenkuljetuksen häiriintyminen anemiassa, vakavissa akuuteissa verenkiertohäiriöissä; b) hengityskooma (hengitys-aivo-, hengitys-hapotoottinen) tai kooma, johon liittyy hengitysvajaus johtuen hypoksiasta, hyperkapniasta ja asidoosista, joka johtuu merkittävistä kaasunvaihdon häiriöistä keuhkoissa.

Toksinen kooma, joka liittyy endogeeniseen myrkytykseen myrkyllisissä infektioissa, erilaisissa tarttuvat taudit x, haimatulehdus, maksan ja munuaisten vajaatoiminta (maksakooma, ureeminen kooma) tai altistuminen eksogeenisille myrkyille (kooma organofosforimyrkytyksellä, alkoholikooma, barbituuri- ja muu farmakotoksinen kooma ja muut).

Tällainen kooman jako heijastaa vain yksittäisten patologisten prosessien johtavaa, hallitsevaa merkitystä kooman etiologiassa ja suuntaa osittain tiettyjen kooman tyyppien kuulumisen tiettyjen lääketieteen erikoisalojen toimivaltaan. Kuitenkaan ei aina kooman johtavaa syytä voida yksiselitteisesti katsoa millekään luetelluista etiologisista tekijöistä. Joten on kyseenalaista luokitella niin kutsuttu lämpökooma (jossa kehon liiallinen ylikuumeneminen) neurologiseksi. Lisäksi keskushermoston sekundaariset vauriot, jotka aiheuttavat kooman sisäelinten sairauksissa, voivat tulla merkittävämpiä kuin kaikki muut taustalla olevan sairauden ilmenemismuodot, esimerkiksi eklamptisessa koomassa.

Patogeneesi ja patologinen anatomia

Patogeneesi. Etiologialtaan erilaisilla koomatiloilla on yleensä eroja patogeneesissä. Kaikentyyppisten koomien patogeneesille on yhteistä sen kehityksen suhde aivokuoren, aivokuoren muodostelmien ja aivorungon toimintahäiriöihin, mikä johtaa tajunnanhäiriöihin. Tappiolla on paljon merkitystä retikulaarinen muodostuminen aivorunkoon, jolloin sen aktivoiva vaikutus aivokuoreen menetetään pallonpuoliskot, häiriö refleksitoimintaa runko ja elintärkeiden vegetatiivisten keskusten sortaminen. Näiden häiriöiden alkuperässä seuraavat patogeneettiset tekijät voivat olla ensisijaisen tärkeitä.

Soluhengityksen ja energia-aineenvaihdunnan häiriöt aivoissa. Ne voivat perustua hypoksemiaan, anemiaan, aivoverenkierron häiriöihin ja sekundaariseen soluhypoksiaan; hengitysteiden entsyymien estäminen sytotoksisilla myrkkyillä; asidoosi (hengitysteiden, diabeettisen, ureemisen ja joidenkin muiden koomien kanssa); energia-aineiden puutos tai niiden käytön estyminen (ravintodystrofinen kooma, hypoglykeeminen kooma). Lähes kaikki kooman tyypit hyvin tärkeä aivojen hypoksian kehittymisessä on mikroverenkiertohäiriöitä. Aivosolujen hypoksiasta johtuen oksidatiivisen fosforylaation prosessit häiriintyvät, ATP:n ja fosfokreatiinin pitoisuus ja käyttö vähenevät sekä ADP:n, maitohapon ja ammoniakin määrä lisääntyy.

Elektrolyyttitasapainon häiriöt solupotentiaalien muutoksilla ja neurosyyttikalvojen polarisaatioprosesseilla sekä osmoottisten suhteiden rikkomisella solujen ja solujen välisissä tiloissa. Tärkeimmät ovat kaliumin, natriumin, magnesiumin ja kalsiumin aineenvaihduntahäiriöt, yleensä yhdessä happo-emäs-epätasapainon kanssa, jotka vaikuttavat diabeettisen, maksan, ureemisen, kloorihydropeenisen ja joidenkin muiden koomien kehittymiseen.

Välittäjien muodostumisen ja vapautumisen häiriöt keskushermoston synapseissa Ne voivat perustua hormonaalisiin häiriöihin hormonaalisissa sairauksissa sekä aminohappojen aineenvaihduntahäiriöissä, esimerkiksi maksakoomassa, sekä sekundaariseen soluentsyymien vajaatoimintaan ja ATP hypoksian ja solumyrkkyille altistumisen aikana.

Muutokset fyysiset ominaisuudet ja aivojen rakenteet ja kallonsisäiset muodostumat. Aivojen ja aivokalvojen turvotus ja turvotus, kohonnut kallonsisäinen paine, jotka lisäävät verenkierron ja liquorodynamiikan häiriöitä, pahentavat hypoksiaa ovat patogeenisiä. hermosolut ja heidän fiziolinsa sortaminen. toiminta. Mekaaninen vaurio aivosoluilla on rooli kooman kehittymisessä traumaattisessa aivovammassa, aivoverenvuodossa, kasvainprosesseissa kallonontelossa.

Jokainen luetelluista patogeneettisistä tekijöistä tietyntyyppisissä koomassa voi olla johtava arvo, mutta monien koomien kohdalla nämä tekijät vaikuttavat yhdessä ja ovat toisistaan ​​riippuvaisia. Syvässä koomassa, säätelyhäiriö autonomiset toiminnot yleensä johtavat vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin kehossa, myös aivoissa, ja luovat "noidankehän" kooman patogeneesiin.

Kooman patoanatomiset tiedot ovat epäspesifisiä, ne eivät ole kovin selkeitä verrattuna perussairauden vallitseviin oireisiin ja havaitaan pääasiassa aivoissa.

Makroskooppisesti määritetään aivojen turvotus, joskus aivokuoren "valaistumisen" alueet, pienet verenvuodot ja pehmenevät pesäkkeet. Mikroskooppisesti havaitaan häiriöt mikroverenkierrossa: kapillaarien laajeneminen veren pysähdyksissä niissä, plasman kyllästyminen ja nekrobioottiset muutokset verisuonten seinämissä, perivaskulaarinen turvotus, petekiaaliset verenvuodot. Muutokset aivosoluissa vastaavat akuutin hypoksian aikana havaittuja muutoksia (katso koko tieto). Neurosyyteissä - merkkejä akuutista turvotuksesta, dystrofisista / muutoksista, sytolyysistä. Möykkyiset solunsisäiset sulkeumat, pyknoosi, hyperkromatoosi, kromatolyysi määritetään ribosomien lukumäärän vähenemisellä ja protoplasman lisääntyneellä vakuolisaatiolla. Gliasolut muuttuvat dystrofisesti, joissakin tapauksissa paljastuu oligodendroglian lisääntyminen.

Nämä muutokset vaihtelevat vaikeusasteessa kooman tyypistä ja kooman kestosta riippuen, ja ne yhdistetään taustalla olevan sairauden aiheuttamiin muutoksiin.

Koomassa, joka liittyy keskushermoston ensisijaiseen sairauteen, kuva pääasiallisesta patologisesta prosessista löytyy aivoista - tulehduksellinen, kasvain, traumaattinen tai aivohalvauksen ominaisuus.

Eklamptisessa koomassa vallitsevat merkit aivojen turvotuksesta, nesteen lisääntyminen subarachnoidaalisessa tilassa ja perivaskulaaristen tilojen laajeneminen petekiaalisilla verenvuodoilla. Sama morfologinen kuva havaitaan ureemisessa koomassa, jolle on ominaista myös selvempi aivokalvon turvotus, aivojen epätasainen veren täyttyminen, muutokset aivokuoren ja pikkuaivojen soluissa kromatolyysillä (pääasiassa IV- ja V-kerroksissa). aivokuori), vakuolisaatio, pyknoosi, dystrofiset muutokset.

Aivoissa havaitut muutokset maksakoomassa riippuvat jossain määrin maksan vajaatoiminnan kehittymisen ominaisuuksista. Sen akuutin kehityksen myötä muutokset ovat luonteeltaan hajanaisia; mikroverenkiertohäiriöt hallitsevat, merkkejä aivojen ja aivokalvojen turvotuksesta ja turvotuksesta. Subakuutissa ja kroonisessa kulkusuunnassa solumuutokset vallitsevat vallitsevassa lokalisaatiossa harmaa aine aivokuori, striatumissa ja pikkuaivoissa, joka muistuttaa hepatolentikulaarisen dystrofian morfologista kuvaa (katso koko hepato-aivodystrofia).

Morfologisten muutosten erityispiirteet tietyissä kooman tyypeissä ei saavuta erityisten ilmentymien arvoa. Siksi postuumi johtopäätös kooman luonteesta perustuu kokonaisuuteen morfologiset ominaisuudet taustalla oleva sairaus ottaen huomioon kliiniset tiedot.

Yleiset oireet ja kulku

Kooman kehittyminen voi olla hyvin nopeaa, melkein hetkellistä tai asteittaista useiden tuntien tai päivien aikana.

Nopea kehitys on mahdollista minkä tahansa etiologian kooman kanssa, mutta useammin sitä havaitaan epilepsian, hypoglykemian, traumaattisen aivovaurion ja aivohalvauksen yhteydessä. Potilas menettää yhtäkkiä tajuntansa ja seuraavien minuuttien tai tuntien aikana kehittyvät kaikki syvän kooman merkit. On meluisaa, usein stertoroivaa (kuorsavaa) hengitystä, Cheyne-Stokes-tyyppistä hengitystä (katso koko Cheyne-Stokes-hengityksen tietokoodi) ja muunlaisia ​​hengityshäiriöitä, vaihteluita valtimopaine laskeva suuntaus, anisovasotonia (etenkin neurologisen kooman yhteydessä), erilaiset sydämensupistusten rytmi- ja nopeushäiriöt, lantion elinten toimintahäiriöt.

Kooman hidas kehittyminen sisältää koomaa edeltävän ajanjakson, jossa tajunnan häiriöt syvenevät ja refleksireaktiot estyvät. Aluksi letargiaa henkisiä prosesseja, joskus henkistä ja motorista kiihtyneisyyttä, uneliaisuutta kehittyy, jota seuraa lepotila, sitten nukahtava tila. Potilas herää vain voimakkaan äänen tai kipuärsykkeen vaikutuksesta lyhyt aika, ei vastaa kysymyksiin tai vastaa yksitavuisina, epäselvästi, usein väärin. Tottumuksen aikana potilas voi niellä vettä ja nestemäistä ruokaa, kääntyy itsenäisesti sängyssä. Soporous-tilan siirtyessä koomaan ja sen myöhempään syvenemiseen, refleksit kaikentyyppisiin ärsykkeisiin häviävät vähitellen, oppilaiden vaste valoon vähenee tai puuttuu, sitten sarveiskalvon ja nielun refleksit häviävät, autonomiset toimintahäiriöt ja muutokset EEG:n edistyminen.

N. K. Bogolepov (1963) erottaa kooman vakavuuden mukaan 4 kooman astetta: lievä, voimakas, syvä ja terminaalinen tai "yli".

Ensimmäisen asteen koomalle on ominaista tajunnan menetys ja potilaiden reaktiot voimakkaisiin ärsykkeisiin, mutta psykomotoriset automatismit, tiedostamattomat koordinoidut eleet paljastuvat; pupillari-, sarveiskalvo- ja nielun refleksit säilyvät, ihorefleksit vähenevät tai puuttuvat, jännerefleksit lisääntyvät tai vähenevät. Silmämunien erilaiset strabismus- ja heiluriliikkeet määritetään. EEG:ssä - kohtalaiset diffuusit häiriöt epäsäännöllisen alfa-aktiivisuuden, matalan amplitudin hitaan aktiivisuuden ja niin kutsutun ei-dominoivan käyrän muodossa.

Toisen asteen kooma vastaa aivokuoren ja alikuoren syvempaa estoa sekä varren ja selkärangan automatismien estymistä. Spontaanit liikkeet muuttuvat vähemmän monimutkaisiksi ja vähemmän koordinoiduiksi. Pupillien reaktio valoon heikkenee, oppilaat ovat usein ahtautuneet. Sarveiskalvon ja nielun refleksit säilyvät. Ihorefleksit puuttuvat, pyramidirefleksit havaitaan (katso patologiset refleksit), suojarefleksit (katso koko tieto), hormetonia (katso koko tietokokonaisuus) ja lihasdystonia. Takypneaa, hengityksen vinkumista ja erilaisia ​​hengitysrytmihäiriöitä havaitaan. EEG:ssä ei ole alfarytmiä, hidas aktiivisuus hallitsee, hitaiden tai terävien aaltojen paroksismaaliset välähdykset rekisteröidään kahdenvälisesti, ja ne ovat vallitsevia aivopuoliskon etuosissa.

Kolmannen asteen koomalle on ominaista keskiaivojen ja aivosillan toimintojen sammuminen. Pupillit ovat yleensä ahtautuneet, eivät reagoi valoon, sarveiskalvorefleksejä ei ole, silmän ympyrälihasten hypotoniaa, jännerefleksien ja -äänen heikkenemistä. luurankolihas. Kehon lämpötila ja verenpaine laskevat, hengitys on häiriintynyt, syanoosi ilmenee usein. EEG:ssä - matalan amplitudin diffuusi hidas aktiivisuus, "biosähköisen hiljaisuuden" jaksot.

Neljännen asteen koomalle on tunnusomaista syvä pitkittäisytimen toimintahäiriö, jossa spontaani hengitys lakkaa ja verenpaine laskee asteittain. Kahdenvälinen mydriaasi ja täydellinen arefleksia määritetään. EEG-merkit biosähköistä toimintaa puuttuu. Potilaan elämää tuetaan vain erityisillä terapeuttisilla toimenpiteillä. Pitkän kanssa keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin voi ilmaantua merkkejä selkäytimen refleksitoiminnasta.

Annetut kooman asteet viittaavat sen kehitysvaiheisiin, jotka vastaavat syviä tajunnanhäiriöitä. Kooman varhaisessa diagnosoinnissa patologisena kliinisenä tilana prekooman jaksojen jakaminen on tärkeää. Tätä tarkoitusta varten on suositeltavaa erottaa 4 kooman kehitysvaihetta, joista kaksi ensimmäistä vastaavat prekoomaa: Vaihe I - henkinen ahdistus, uneliaisuus päivällä innostuneena yöllä; tietoisten liikkeiden koordinoinnin heikkeneminen, EEG:n ensimmäiset muutokset. Vaihe II - uneliaisuus, jossa voimakkaiden ärsykkeiden, mukaan lukien kipu, reaktioiden jyrkkä esto; jännerefleksien lisääntyminen ja sitten heikkeneminen; EEG muutokset vastaavat kooman ensimmäiselle ja toiselle asteelle kuvattuja. III vaihe- syvä unelma; potilaat eivät joudu kosketuksiin, mutta joillakin potilailla kipuherkkyys säilyy; lihasdystoniaa, yksittäisten lihasryhmien spastisia supistuksia havaitaan; virtsaaminen ja ulostaminen ovat tahattomia; selvät EEG-muutokset. Vaihe IV - syvä kooma, jossa on täydellinen heijastus, vakavat vegetatiivisten toimintojen häiriöt; EEG:n biosähköisen aktiivisuuden voimakas heikkeneminen.

Kun tulee koomasta vaikutuksen alaisena terapeuttisia toimenpiteitä keskushermoston toiminnot palautuvat asteittain, yleensä päinvastaisessa järjestyksessä niiden tukahduttamiseen. Ensinnäkin sarveiskalvon refleksit palautetaan, sitten pupillirefleksit, vegetatiivisten häiriöiden aste laskee. Tajunnan palautuminen käy läpi hämmentyneen tajunnan vaiheet, joskus havaitaan stuporia, deliriumia ja hallusinaatioita. Usein koomasta poistumisen aikana esiintyy voimakasta motorista levottomuutta, johon liittyy kaoottisia, koordinoitumattomia liikkeitä tyrmistyneen tilan taustalla. Potilailla, joilla on hypoglykeeminen kooma ja joissakin sen muissa tyypeissä koomasta poistuessaan kouristuskohtaukset ovat mahdollisia, joita seuraa hämärä tajunnantila.

Diagnoosi

Yksityiskohtaisella kliinisellä koomakuvalla diagnoosi ei ole vaikeaa. Prekomatoottista tilaa on vaikeampi tunnistaa ajoissa, mikä vaatii erityistä huomiota pieniin psyyken muutoksiin, käyttäytymiseen ja unihäiriöihin potilailla, joilla on sairauksia, jotka voivat komplisoitua koomaan - diabetes mellitus, lisämunuaisten vajaatoiminta, akuutti ja krooninen hepatiitti, uremia , toksikoosi raskauden jälkipuoliskolla, hengitysvajaus, myrkytys ja muut.

Erotusdiagnoosi kooman välillä eri alkuperää, voi olla erittäin vaikeaa, koska niiden kliiniset oireet ovat yleisiä ja koska usein on mahdotonta saada anamnestisia tietoja. Kooman etiologisen muunnelman oikeaa tunnistamista helpottaa potilasta ympäröivien sukulaisten ja ihmisten kysely, jossa otetaan huomioon kooman kulun ominaisuudet sekä perussairauden objektiivisten oireiden tunnistaminen.

Kysely voi antaa tietoa taudin aiemmin määritetystä diagnoosista tai sen merkeistä (ruokahalun muutokset, jano, oksentelu tai ripuli, kouristuskohtaukset ja muut), kooman ensimmäisistä ilmenemismuodoista, sen kehityksen nopeudesta.

Tarkastuksessa kiinnitä huomiota ulkomuoto potilas, ihon tila ja ihonalainen kudos, hengityksen luonne sekä asento, jolla voi olla piirteitä potilailla, joilla on aivokalvontulehdus (opisthotonus, jalkojen taivutettu asento), aivoturvotus, erityisesti uremia (asento sivulla koukussa ja addukoiduilla jaloilla), aivohalvauksen yhden aivopuoliskon vaurioituminen (kasvojen epäsymmetria, kehon asento ja raajojen toiminta). Äkillinen painonpudotus, kakeksia viittaavat krooniseen heikentävään sisäelinten sairauteen, aivolisäkevaurioon, tyrotoksikoosiin. Liikalihavuutta voi esiintyä diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, alkoholismilla ja usein myös apoplectic koomapotilailla Turvotus, niiden jakautuminen ja luonne antavat mahdollisuuden epäillä eklampsiaa, munuais- ja sydänsairauksia. Ihonvärin muutokset auttavat tunnistamaan maksakooman (intensiivinen keltaisuus), aneemisen ja hemolyyttisen kooman (terävä kalpeus tai vaaleankeltainen väri), häkämyrkytyksen (vaaleanpunainen väri). Vaikea ihon ja limakalvojen kuivuus on tyypillistä diabeettiselle ja ureeemiselle koomalle Hypoglykeemiselle koomalle on tyypillistä liiallinen hikoilu, jota esiintyy myös hyperkapniassa, tyrotoksikoosissa.

Steriiliä hengitystä havaitaan useammin apoplektisessa ja eklamptisessa koomassa, Kussmaul-hengitystä diabetes mellituksessa. Samat muutokset hengityksessä ovat mahdollisia ureemisessa ja maksakoomassa. Diagnostinen arvo sillä on epätavallinen haju uloshengitysilmassa: asetoni tai mädät omenat - diabeettisessa koomassa, alkoholi - alkoholipitoisessa koomassa, virtsa - ureemisessa koomassa, " raakaa lihaa"- maksakoomassa.

Korkeaa ruumiinlämpöä havaitaan tarttuva-toksisessa, tyreotoksisessa, apoplektisessa koomassa, ja se sulkee pois kilpirauhasen vajaatoiminnan kooman, joka ilmenee hypotermian yhteydessä. Kehonlämmön lasku on tyypillistä monelle koomatyypille, jota havaitaan usein hypokortikoidi-, diabeettisessa, hiilimonoksidikoomassa.

Verenpaine kohoaa apoplektisen, eklamptisen, ureemisen kooman ja nikotiinimyrkytyksen, organofosforiyhdisteiden yhteydessä. Verenpaineen jyrkkä lasku romahduksen myötä on ominaista hypokortikoidi- ja hypotyreoosikoomalle, sitä havaitaan myös diabeettisessa, kloorihydropeenisessa, barbituurisessa ja monissa toksisissa koomissa. Tajuton tila tuntemattoman alkuperän kollapsiin, se velvoittaa elektrokardiografiseen tutkimukseen apoplektiformisen kooman sulkemiseksi pois sydäninfarktissa.

Polyuria on tyypillistä diabeettiselle koomalle ja vaatii pakollisen virtsan sokerin ja asetonin määrittämisen. Oliguria ja anuria ilman romahtamista viittaavat myrkytyksen tai sairauden aiheuttamaan munuaisvaurioon (eklamptinen kooma, ureeminen kooma).

Neurologinen tutkimus helpottaa keskushermoston primaarisen vaurion aiheuttaman kooman diagnosointia, jos havaitaan fokaalihäiriöille tyypillisiä oireita tai aivokalvovaurion oireita.

Kooman diagnoosi selvitetään potilaan kohdistetulla laboratorio-, radiologisella ja instrumentaalisella tutkimuksella käyttämällä elektroenkefalografiaa, echoenkefalografiaa, veren, virtsan, aivo-selkäydinnesteen ja muiden biokemiallisia tutkimuksia.

Hoito ja ennuste

Kooman hoito määräytyy kussakin tapauksessa sen etiologian ja patogeneesin mukaan. Jotain yleistä patogeneettiset mekanismit erityyppisten koomien kanssa, joistakin niistä määritetään myös terapeuttisten toimenpiteiden yleisyys. Kaikenlainen kooma vaatii sairaalahoitoa. Coma exo ja endotoksinen geneesissä suoritetaan detoksifikaatioterapia (katso koko tieto), mukaan lukien osmoottinen diureesi, tarvittaessa verenvaihto, hemosorptiodetoksifikaatio, peritoneaalidialyysi (katso koko tietokokonaisuus) tai hemodialyysi (katso koko keho tiedon) keinotekoisen munuaislaitteen avulla (katso koko tieto). Aivojen turvotuksen, kalvojen turvotuksen ja aivo-selkäydinnesteen kohonneen verenpaineen vähentämiseksi suoritetaan dehydraatiohoitoa (katso koko tieto Aivojen turvotus ja turvotus), joissain tapauksissa tehdään selkäydinpunktio (katso koko tietojoukko). Useimmille koomille on aiheellista happihoitoa (katso koko tietokokonaisuus), ja joillekin niistä, esimerkiksi maksakoomaan, happibaroterapia (katso koko tieto Hyperbaric hapetus).

Monen kooman yhteydessä ryhdytään toimenpiteisiin elektrolyyttitasapainon ja happo-emästasapainon korjaamiseksi, autonomisten toimintojen häiriöiden oireenmukaista hoitoa suoritetaan (ajanvaraus hengitysteiden analeptit, sydänglykosidit, kortikosteroidihormonit ja niin edelleen).

Ennusteen määrää taustalla olevan sairauden aste, luonne ja kulku sekä kooman oikean tunnistamisen ja patogeneettisen hoidon aloittamisen ajoitus. Koomalla, johon liittyy laaja primaarinen aivovaurio, uremia, progressiivinen maksan vajaatoiminta sekä joidenkin myrkkyjen aiheuttama myrkytys, on huono ennuste. Se on edullisempi alkoholisissa, diabeettisissa, hypoglykeemisissä ja monissa muissa koomassa, jos riittävä hoito suoritetaan, erityisesti kooman kehittymisen alkuvaiheessa. Ennuste syvässä koomassa on aina huonompi kuin koomassa lievä aste. Useita päiviä kestäneen Comasta poistumisen jälkeen psyyken ja neurologisen tilan jäännösmuutokset ovat mahdollisia.

Tietyt kooman tyypit

Taulukossa 1 on lyhyesti esitetty tietyntyyppisten kooman tärkeimmät kliiniset, oireet ja ensiapuhoidot, esimerkiksi kooma unilääkkeillä, lääkkeillä, orgaanisilla fosforiyhdisteillä ja muilla myrkkyillä tapahtuvan myrkytyksen yhteydessä. Coma-sarja on kuvattu erillisissä artikkeleissa: hyperterminen kooma - senttimetriä Lämpöshokki; aivolisäkkeen kooma, Sheehenin oireyhtymä; malaria kooma- senttimetriä Malaria; pernisioosi anemia Koma- senttimetriä Pernisioosi anemia; tyreotoksinen kooma - senttimetri Tyreotoksikoosi; traumaattinen Coma- senttimetriä Traumaattinen aivovamma; hiilimonoksidi Coma- senttimetriä Hiilimonoksidi; ureeminen Kooma - senttimetriä Uremia; eklampsia Coma- senttimetriä Eklampsia. Seuraavat ovat tietyntyyppiset Kooma, jota kohdataan usein kliinisessä käytännössä ja joka aiheuttaa diagnostisia ja terapeuttisia vaikeuksia.

Alkoholistinen kooma

Alkoholistinen kooma(etyylialkoholimyrkytys) havaitaan merkittävällä alkoholimyrkytyksellä (yleensä yli 200 millilitran kerta-annoksen jälkeen 96 % etanoli) ja johtuu pääasiassa alkoholin suorasta vaikutuksesta keskushermostoon sekä myrkyllisistä vaurioista muille järjestelmille ja asidoosin kehittymisestä.

Kooman ilmaantumista edeltää jännitys ja muut alkoholimyrkytyksen merkit (katso koko tietokokonaisuus); joskus on epileptiforminen kohtaus. Kasvot ja sidekalvo ovat aluksi hyperemia, kovakalvon verisuonet injektoidaan, pulssi on jännittynyt, havaitaan toistuvaa oksentelua; oksentaa ja uloshengitysilmaa, jossa on voimakas alkoholin haju. Myöhemmin iho vaalenee harmahtavan sinertävän sävyn kanssa, kasvojen ja raajojen syanoosi voi olla vallitsevaa. On kylmää nihkeää hikeä. Hypotermia. Hengitys on pinnallista. Pulssi nopeutuu, muuttuu pieneksi; verenpaine laskee. Tahaton virtsan ja ulosteiden erittyminen. Pupillit ovat ahtautuneet, mutta hengityshäiriöiden lisääntyessä ne laajenevat, havaitaan vaakasuora nystagmus. Joskus on kouristuksia. Mahdollinen oksennus, johon liittyy mekaanisen tukehtumisen merkkejä.

Alkoholikooman diagnoosi tyypillisiä tapauksia ei ole vaikeaa, mutta vaatii muiden huolellista poissulkemista mahdolliset syyt Kooma, johon voi liittyä myrkytys, ensisijaisesti traumaattinen aivovaurio, akuutit aivoverenkierron häiriöt, sydäninfarkti sekä myrkytykset muilla myrkkyillä. Siksi alkoholikooman kanssa suoritetaan laajennettu tutkimus, joka sisältää röntgenmenetelmien käytön, kaikuenkefalografian, elektrokardiografian sekä veren sokeri- ja alkoholipitoisuuden tutkimuksen.

Hoito. Kiireellinen mahahuuhtelu letkun läpi on tarpeen, minkä jälkeen mahalaukkuun lisätään 100-150 millilitraa 30-prosenttista natriumsulfaatti- tai magnesiumsulfaattiliuosta; 1000 millilitraa 5-prosenttista glukoosiliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti, 300-800 millilitraa 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta pH-säädön alaisena (katso koko tieto Vetyindeksi). Samanaikaisesti annetaan lasixia (40-80 milligrammaa) tai osmoottisia diureetteja (30 % urealiuosta tai 10 % mannitoliliuosta nopeudella 1 gramma osmoottisesti aktiivista ainetta 1 kilogrammaa potilaan painoa kohti). Osmoottisten diureettien käyttöönoton jälkeen elektrolyyttiliuosten isotonisten liuosten käyttöönotto jatkuu.

Myös oireenmukaista hoitoa suoritetaan - hengitysteiden analeptien ja vasoaktiivisten aineiden käyttöönotto - kordiamiini 2 millilitraa 3 tunnin välein, 10-prosenttinen kofeiini-bentsoaattianatrium-liuos 2 millilitraa indikaatioiden mukaan sekä kokarboksylaasi (100 milligrammaa), B 6 -vitamiini ( 2 millilitraa 5 % liuosta), nikotiinihappo(1 millilitra 1 % liuosta). Suuontelo huuhdellaan usein pois, sen sisältö imetään aspiraation estämiseksi.

Hemolyyttinen kooma

Hemolyyttinen kooma ilmenee vaikeassa hemolyyttisessä kriisissä potilailla, joilla on hemolyyttinen anemia, useammin sen autoimmuuni- ja toksisissa muodoissa (katso Hemolyyttinen anemia). Kooman patogeneesissä vaikuttavat muutokset veren koostumuksessa, jotka johtavat aivojen hemiseen hypoksiaan, sekä dystonian ja mikroverisuonten tromboosin aiheuttamat aivoverenkiertohäiriöt.

Kooman kehittymistä edeltää asteittain lisääntyvä keltaisuus, päänsärky, usein lämpöä("hemoglobinuurinen kuume"), vaikea hengenahdistus, lihaskipu, kollapsi. Potilaiden iho on vaaleankeltainen ja oliivin sävyinen, akrosyanoosi ilmenee joskus. Hengitys on usein. verenpaine on usein alhainen, mutta voi olla korkea esimerkiksi potilailla verenpainetauti metyylidopan saannin aiheuttaman hemolyysin kanssa. Takykardia. Usein esiintyy toistuvaa runsasta sapen oksentelua. Diureesi vähenee; tyypillinen haara tumma virtsa ilmennyt urobilinuria; mahdollinen anuria, jota seuraa atsotemia. Usein havaitaan kloonis-tonisia kouristuksia. Veressä hypokrominen, harvemmin normokromi anemia määritetään punasolujen vähenemisellä 1 000 000:aan tai alle 1 mikrolitrassa, hajoaneiden punasolujen (skitsosyyttien) hiukkasilla, konjugoimattoman ("epäsuoran") bilirubiinin ja vapaan hemoglobiinin merkittävällä nousulla plasmassa ; Usein havaitaan neutrofiilinen hyperleukosytoosi, jossa kaava siirtyy vasemmalle. Verikuva ja taudin kehittymisen luonne auttavat tunnistamaan oikein kooman luonteen ja sen erottamisen maksakoomasta

Hoito. Suorita verensiirto punasoluista, pestyistä punasoluista (tuoreen veren ja plasman siirto voi tehostaa hemolyysiä), tarvittaessa Coombsin testin mukaan. Transfuusioväliaineen annos (200 - 500 millilitraa) määräytyy veren hemoglobiinin laskun asteen ja nopeuden mukaan. Reopoliglyukiini, hepariini annetaan suonensisäisesti. Muut toimenpiteet määräytyvät hemolyyttisen anemian muodon määritellyn diagnoosin mukaan, joten ne määrätään vain yhdessä hematologin kanssa tai ne suoritetaan hematologian osastolla. Glukokortikoidien määrääminen on tehokasta vain autoimmuuni hemolyyttisessä anemiassa. Anuriassa, johon liittyy vaikea hyperkalemia, hemodialyysi on aiheellista (katso kaikki tiedot) keinomunuaislaitteella (katso koko tieto).

Hypoglykeeminen kooma

Hypoglykeeminen kooma voi olla ilmentymä insuloomasta (katso koko tieto), haiman β-solujen diffuusista hyperplasiasta, sairauksista, joille on ominaista suhteellinen hyperinsulinismi (katso koko tieto), mutta useimmiten sitä havaitaan potilailla, joilla on diabetes mellitus. insuliinin (insuliinikooma) tai sokeria alentavien sulfalääkkeiden liiallinen antaminen (erityisesti yhdessä salisylaattien, etionamidin kanssa) riittämättömän hiilihydraattien saannin taustalla. Diabetespotilaiden hypoglykeemisen kooman esiintymistä edistävät alkoholismi, munuaisten tai sydämen vajaatoiminta sekä voimakas lihaskuormitus. Hypoglykeemisen kooman patogeneesissä aivosolujen glukoosin käytön väheneminen, joille glukoosi on pääenergianlähde, on ensisijaisen tärkeää.

Hypoglykeeminen kooma voi kehittyä melkein yhtäkkiä. Useimmiten sitä edeltävät muut hypoglykemian ilmentymät (katso koko tieto) - merkittävä heikkous, nälkä, kalpea iho, kylmä hiki, raajojen vapina ja välittömästi ennen kooman kehittymistä - alkoholimyrkytystä muistuttavat mielenterveyden häiriöt. Kooman puhkeaminen ilmenee motorisena kiihtymisenä, kloonisten ja toonisten kouristusten ilmaantumisena, stuporina, muuttuen nopeasti stuporiksi. Ominaista autonomiset häiriöt voimakkaan hikoilun, takykardian, vapinana.

Arvioitaessa hypoglykeemisen kooman kliinisiä ilmenemismuotoja diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi diabeettisen kooman kanssa

Toisin kuin diabeettisessa ketoneemisessa koomassa, hypoglykeemisessä koomassa verenpaine, silmämuna ja luustolihasten sävy ovat normaaleja tai kohonneita; asetonin haju puuttuu; verensokeri on alhainen, ei ketoosia, lukuun ottamatta harvinaista hypoglykemian muotoa, johon liittyy ketoosi lapsilla varhainen ikä. Hypoglykeeminen kooma voi vaikeutua aivoverenkierron seurauksena.

Hoito koostuu nopeasta suonensisäisestä injektiosta 40-80 millilitraa 40-prosenttista glukoosiliuosta (toistetaan tarvittaessa) ja 0,5-1 millilitran 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta ihonalaisesta injektiosta.

Hypokortikoidinen kooma

Hypokortikoidikooma (lisämunuaisen kooma) ilmenee kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan akuutin ja pahenemisen seurauksena, jolloin gluko- ja mineralokortikoidien tuotanto vähenee jyrkästi. Sitä havaitaan kahdenvälisen lisämunuaisten poiston (katso koko tietokokonaisuus), lisämunuaisten verenvuodon, Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymän (katso lisämunuaiset tiedot) ja Addisonin taudin (katso kaikki tiedot) taustalla. toistuvista infektioista, myrkytyksistä, stressaavia tilanteita, samoin kuin pitkäaikaisen glukokortikoidihoidon äkillisen lopettamisen.

Kooman kehittymistä edeltää uupumus, lannistumaton oksentelu, usein vatsakipu, lisääntyvän nestehukan merkkejä, joskus klooniset kouristukset. Kooman aikana voi kouristuksen lisäksi kehittyä aivokalvon oireyhtymä, jonka läsnä ollessa tehdään erotusdiagnoosi kooma aivokalvontulehduksessa (katso koko tieto). Potilaat ovat kuivuneet. Kun kooma Addisonin tautia sairastavilla potilailla, dehydraation merkit määritetään usein merkittävän painonpudotuksen taustalla, ihon pigmentaatio on selvä. Kuiva kieli. Joskus suusta tulee asetonin hajua. Usein takykardia (mutta bradykardia on myös mahdollista); heikko lankapulssi. Selkeä lihashypotonia ja valtimohypotensio ovat ominaisia. klo laboratoriotutkimus hyponatremia, hyperkalemia, hypoglykemia, lisääntynyt jäännöstypen ja veren urea, alhainen kortisolin ja aldosteronin pitoisuus veressä määritetään aldosteronin ja 17-hydroksikortikosteroidien erittymisen jyrkän vähenemisen yhteydessä virtsassa, hypernatriuriassa ja hypokalliuriassa. Usein havaitaan kohtalaista leukosytoosia, johon liittyy eosinofiliaa ja kiihtynyttä ESR:ää.

Hoito. Kertaluonteisesti annetaan parenteraalisesti 125 milligrammaa hydrokortisonia (lapset 5 milligrammaa painokiloa kohti) tai 60 milligrammaa prednisolonia (lapset 1–2 milligrammaa painokiloa kohti), jonka jälkeen tippa-injektio 5-prosenttista glukoosiliuosta ja isotonista natriumkloridiliuosta, joiden kokonaistilavuus on enintään 2000-3000 millilitraa päivässä, johon on lisätty hydrokortisonia enintään 300-600 milligrammaa tai prednisolonia enintään 200 milligrammaa päivässä, sekä norepinefriiniä kollapsien yhteydessä, jota glukokortikoidit eivät eliminoi. Kun ensimmäiset 800-1000 millilitraa isotonisia liuoksia on lisätty, voidaan lisäksi ruiskuttaa suonensisäisesti 10-20 millilitraa 10-prosenttista natriumkloridiliuosta. 4 millilitraa 0,5-prosenttista öljyistä deoksikortikosteroniliuosta (lapset 0,5-2 millilitraa) ruiskutetaan lihakseen, jonka injektiot toistetaan 6-8 tunnin välein, 1-2 millilitraa.

hypotyreoosi kooma

Kilpirauhasen kooma on seurausta kilpirauhashormonien voimakkaasta puutteesta, joka johtuu kilpirauhasen vajaatoiminnasta (katso koko tieto). Sitä havaitaan erittäin harvoin, yleensä iäkkäillä potilailla, joilla on myksedeema. Kooman syntymistä helpottaa jäähtyminen, traumat, välilliset, erityisesti tartuntataudit, keskushermostoa lamaavien lääkkeiden käyttö

Kooman patogeneesissä aivojen aineenvaihduntaprosessien väheneminen ja aivojen hypoksia, joka johtuu keuhkojen hypoventilaatiosta ja sekundaarisesta hypoksemiasta, usein havaitusta hypokromisesta anemiasta ja aivoverenkierron hidastumisesta, ovat ensisijaisen tärkeitä.

Yleensä kooma kehittyy hitaasti, ruumiinlämpö laskee vähitellen, hämmentynyt tajunta ensin selkeytyy, sitten väistyy stuporille; kouristuksia havaitaan usein (hyperkarotenemiasta johtuen). Iho on vaalea, karhea, kuiva, kylmä; joskus lievää keltaisuutta. Kasvot ovat turvonneet, silmäluomien turvotus, ihonalainen turvotus käsissä ja jaloissa havaitaan usein; sormien turvotuksen kohdissa painetta ei voida saada.

Hengitys on pinnallista, yleensä harvinaista. Selkeää bradykardiaa ja valtimoiden hypotensiota havaitaan. Suurin osa tyypillinen oire on merkittävä hypotermia - ruumiinlämpö voi olla alle 30 ° (taustalla kooman kehittyessä tarttuva prosessi mahdollinen hypertermia). Diagnoosi vahvistaa kilpirauhashormonien määrittäminen veressä, jonka taso on jyrkästi laskenut. Ominaista hyperkolesterolemia.

Hoito. Anturin kautta injektoidaan 100 mikrogrammaa trijodityroniinia 12 tunnin välein, kunnes kehon lämpötila nousee ja pulssi nopeutuu, sitten 20-50 mikrogrammaa 12 tunnin välein, kunnes potilaan tila paranee vakaasti. 100 milligrammaa hydrokortisonia annetaan kerran; myöhemmässä suonensisäisessä tiputuksessa 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa tai isotonisessa natriumkloridiliuoksessa (500-1000 millilitraa päivässä), prednisolonia enintään 100 milligrammaa vuorokaudessa tai hydrokortisonia enintään 300 milligrammaa päivässä. Oireellinen hoito suoritetaan. Kehon keinotekoista lämpenemistä ei näytetä.

nälkäinen kooma

Nälkäinen kooma (alimentaari-dystrofinen kooma) havaitaan joillakin potilailla, joilla on ruoansulatushäiriö (katso koko tieto) III astetta, mikä on erittäin harvinaista rauhan aikana.

Nälkäisen kooman patogeneesissä johtava rooli on voimakkaalla proteiinien, energia-aineiden ja vitamiinien puutteella kehossa, jonka seurauksena kehittyy lähes kaikkien elinten, mukaan lukien endokriiniset rauhaset, atrofiaa ja toimintahäiriöitä; entsymaattinen aktiivisuus estyy, lämmöntuotanto vähenee. Aivoissa redox-prosessit häiriintyvät ja vesi-elektrolyyttivaihto, interneuronaalinen välittäjätoiminto estyy. Kooman kehittymistä edistävät myrkytys, joka liittyy lisääntyneeseen kudosten hajoamiseen, ja solujen hypoksia, joka johtuu veren virtausnopeuden hidastumisesta ja usein havaitusta anemiasta.

Nälkäinen kooma ilmenee pitkittyneen proteiinin nälän aikana, useammin nuorilla, joilla on asteninen ruumiinrakenne kylmänä vuodenaikana. Yleensä sen kehittymistä edeltää pyörtyminen, joka voi olla suhteellisen tyydyttävän tilan taustalla; siirtyminen pyörtymisestä koomaan tapahtuu nopeasti. Potilasta tutkittaessa havaitaan kalpea iho, kakeksia, johon liittyy ihonalaisen rasvakerroksen ja lihasten surkastumista. Tetaanisen tyyppisiä kouristuksia havaitaan ajoittain. Virtsaaminen ja ulostaminen ovat tahattomia, pinnallista hengitystä, usein bradypneaa. Kehon lämpötila laskee 35 asteeseen ja sen alle. Useimmissa tapauksissa havaitaan valtimon hypotensio, sydämenlyöntien lukumäärä ei muutu, mutta sekä takykardia pienellä, joskus kierteisellä pulssilla että bradykardia ovat mahdollisia. Sydämen äänet ovat usein vaimeita. EKG:ssä näkyy P-aallon jännitteen jyrkkä lasku ja ST-segmentin lasku, usein kaksivaiheisella tai negatiivisella venytetyllä T-aaltolla.Verestä määritetään leukosytopenia, trombosytopenia, selvä hypoproteinemia ja hypokolesterolemia. Sokerin pitoisuus veressä vähenee, joskus merkittävästi - jopa 40-50 milligrammaa, mutta hypoglykemian kliiniset oireet eivät ole selkeitä.

Aivolisäkkeen kooman erotusdiagnoosi perustuu ensisijaisesti todisteisiin taudin etenemisestä.

Hoito sisältää potilaan lämmittämisen lämpimillä lämmitystyynyillä, 125-250 milligramman hydrokortisonin tai 30-60 milligramman prednisolonin antamisen, 30-40 millilitran 40-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisellä injektiolla 2-3 tunnin välein (toistuvilla infuusioilla lisää insuliinia 3- 4 yksikköä) tai tiputtamalla se yhdessä proteiinihydrolysaattien kanssa (katso koko tietokokonaisuus) - hydrolysiinin tai aminopeptidin liuosten (katso koko tietojoukko) kanssa, joita annetaan aluksi 750-1000 millilitraa nopeudella 20-30 tippaa minuutissa, ja sen jälkeen päivittäin annosta nostetaan 1500-2000 millilitraan. Parenteraalinen anto 100-200 milligrammaa kokarboksylaasia, askorbiinihappoa ja pyridoksiinia 100-200 milligrammaa. Nälkäisen kooman hoitoon piiritti Leningradin käytettiin myös suonensisäistä alkoholia (33 % - 10 millilitraa). Jos esiintyy kouristuksia, 10 millilitraa 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta annetaan suonensisäisesti; indikaatioiden mukaan suoritetaan muuta oireenmukaista hoitoa.

diabeettinen kooma

Diabeettinen kooma johtuu insuliinin absoluuttisesta puutteesta diabetes mellitusta sairastavien potilaiden kehossa. Se havaitaan diabeteksen ennenaikaisen diagnoosin ja sen dekompensoitumisen yhteydessä (katso koko diabetes diabetes).

Diabeettisen kooman patogeneesiä on tutkittu vain osittain, mutta sen tärkeä rooli hyperglykemian, happo-emästasapainohäiriöiden, kehon elektrolyyttitasapainon ja solunulkoisen nesteen osmoottisten ominaisuuksien kehittymisessä on todettu. Jo tunnettujen johtavien linkkien mukaisesti kooman patogeneesissä diabetes mellitusta sairastavilla potilailla voidaan erottaa kolme pääpatogeneettistä muunnelmaa: 1) hyperketoneminen, 2) hyperosmolaarinen ja 3) hyperlaktasideminen. Jotkut kirjoittajat erottavat myös ns. aivokooman, jonka aiheuttaa diabeetikoilla aivoturvotus, joka johtuu aivosolujen ja veriplasman osmolaarisuuden epätasaisista muutoksista ja glykemian laskusta insuliinin vaikutuksen alaisena.

Itse asiassa diabeettista koomaa kutsutaan yleensä hyperketoneemiseksi hyperglykeemiseksi koomaksi, koska hyperlaktasideemisen kooman synnyssä samanaikaisista sairauksista johtuva hypoksia on erittäin tärkeä ja hyperosmolaarinen kooma havaitaan erityisellä patologiset tilat ja potilailla, joilla ei ole diabetesta. Samanaikaisesti tällaisten koomien ylivoimainen ilmaantuvuus diabeetikoilla tekee aiheelliseksi tarkastella niitä yhdessä diabetekselle tyypillisen hyperketoneemisen kooman kanssa, koska niiden välinen erotusdiagnoosi tehdään pääasiassa koomassa diabetes mellituspotilailla.

1. Hyperketoneeminen hyperglykeeminen kooma kehittyy insuliinin puutteen aiheuttaman trikarboksyylihapposyklin rikkoutuessa, mikä johtaa merkittävästi solujen glukoosinoton vähenemiseen, hyperglykemiaan ja ketoaineiden, asetonin, asetoetikka- ja β-hydroksivoihappojen alihapettumiseen liiallisella ketogeneesillä maksassa. Asetaetikka- ja hydroksivoihapon kertyminen solunulkoiseen nesteeseen edistää hiilidioksidin ja ylimääräisten vetyionien kerääntymistä. Hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmän aktivoituminen ja glukokortikoidien lisääntynyt vapautuminen vereen voi olla patogeneettinen rooli ketoosin kehittymisessä. Jälkimmäiset tehostavat glukoneogeneesiä ja edistävät rasvahappojen mobilisaatiota varastosta, joiden epätäydellinen hapettumis johtaa ketoosiin.

Kehon emäksiset varannot kuluvat ketoaineiden neutraloimiseen ja erittymiseen, mikä johtaa metaboliseen asidoosiin ja solujen kaliumin menettämiseen. Asidoosin aiheuttama hengityskeskuksen viritys aiheuttaa hyperventilaatiota, mikä edistää asetonin vapautumista uloshengitysilman mukana. Hyperglykemiaan, glykosuriaan ja liialliseen suolan erittymiseen liittyy diureesin merkittävä lisääntyminen, mikä yhdessä usein havaitun oksentamisen kanssa aiheuttaa kehon kuivumista ja solujen elektrolyyttikoostumuksen rikkomista, joilla on hypokaligistia. Tämä johtaa sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkenemiseen, veren paksuuntumiseen, sen kiertävän tilavuuden ja verenpaineen laskuun sekä munuaisten glomerulussuodatuksen vähenemiseen. Entsymaattisten prosessien jännitys, jonka tavoitteena on ylimääräisen glukoosin ja tubulusten onteloon erittyneiden suolojen reabsorptio munuaisissa, sekä heikentynyt verenkierto munuaisissa ja niiden myrkylliset vauriot voivat johtaa munuaisten vajaatoimintaan, johon liittyy oliguria, varsinkin jos läsnä on. diabeettinen nefropatia tai samanaikainen pyelonefriitti. Tällaisissa tapauksissa glukoosin ja ketoaineiden erittyminen virtsaan vähenee jyrkästi, hyperglykemia ja hyperketonemia lisääntyvät ja uremia voi kehittyä.

Koomaan johtavien keskushermoston toimintahäiriöiden ytimessä ovat syviä rikkomuksia aivosolujen aineenvaihdunta johtuen sekä glukoosin imeytymisen puutteesta että soluhengityshäiriöistä, joita pahentavat verenkiertohäiriöt, sekä voimakkaiden elektrolyytti- ja vesiaineenvaihdunnan häiriöiden, asidoosin ja myrkyllisiä vaikutuksia patologisen aineenvaihdunnan tuotteiden soluihin, joista osalla, esimerkiksi β-hydroksivoihapolla, on narkoottinen vaikutus.

Kooman kehittymisen mahdollisuuteen viittaavat kliiniset merkit muodostavat niin sanotun esiastejakson, joka kestää useita päiviä, harvoin useita tunteja. Tänä aikana esiintyy polyuriaa, polydipsiaa, ruokahaluttomuutta anoreksiaan asti, pahoinvointia, oksentelua, painon laskua. Nestehäviö diabeettisessa koomassa saavuttaa 10 % ruumiinpainosta, natriumin menetys on noin 500 mi-ekvivalenttia, kalium - 350 mi-ekvivalenttia, kloridi - 390 mi-ekvivalenttia. Kun ketoosi lisääntyy, ilmaantuu letargiaa, uneliaisuutta ja sitten sekavuutta. Oksentelu lisääntyy, vatsakipu esiintyy usein. Joissakin tapauksissa kliinistä kuvaa hallitsevat yksittäiset oireet, jotka toimivat perustana epätyypillisten kliinisten muotojen tunnistamiselle - ruoansulatuskanavan (muistuttaa vatsakalvontulehduksen, umpilisäkkeen, gastroenteriitin kuvaa), sydän- ja verisuonitauti, joka ilmenee romahtamisesta, ja munuaiset, joille on ominaista oliguria, hyperatsotemia, proteiinin ja sylinterien esiintyminen virtsassa.

Kooman aikana havaitaan kasvojen hyperemiaa, painuneita silmämunaa, kuivaa ihoa, sen turgorin vähenemistä, lihasten rentoutumista ja kylmiä raajoja. Oppilaat ovat yleensä ahtautuneet. Kussmaul-tyyppinen syvä ja meluisa hengitys ja asetonin haju uloshengitysilmassa ovat ominaisia. Kieli on kuiva, usein ruskean peitteen peitossa. Matalassa koomassa reaktio kipuun vatsan tunnustelussa voidaan määrittää. Pulssi nopeutunut, heikko; verenpaine laskee; muutokset sydämen äänissä ovat epäspesifisiä, joskus esiintyy heilurirytmiä. Joissakin tapauksissa, kun munuaisten vajaatoiminta kehittyy hyperkalemiaan, vaikea bradykardia on mahdollista. Kuunneltaessa keuhkoja, joskus määritetään keuhkopussin kitkahankaus.

Laboratoriotutkimukset paljastavat hyperglykemian, jonka verensokeripitoisuus on yli 400 milligrammaa, plasman hyperosmolaarisuutta, hyperketonemiaa, veren pH:n laskua ja bikarbonaattipitoisuuden laskua, jäännöstypen, urean ja kreatiniinin lisääntymistä veressä, hematokriitin nousua. , hemoglobiinipitoisuus, neutrofiilinen leukosytoosi. Immunoreaktiivisen insuliinin taso veressä laskee jyrkästi ja glukagoni nousee. Virtsasta määritetään sokeri ja asetoni.

Diagnoosi perustuu hyperglykemian, glykosurian, ketoasidoosin ja kuivumisen oireiden havaitsemiseen.

Hyperosmolaarinen kooma on diabeteksen kooman erityinen tyyppi, jonka patogeneesissä päärooli on plasman hyperosmolaarisuus, joka johtuu hyperglykemiasta ja lisääntynyt keskittyminen elektrolyyttejä veressä. Hyperosmolaarista ei-ketogeenistä koomaa on myös kuvattu potilailla diabetes insipidus, keskushermoston vaurioita, suuren glukoosimäärän, dilantiinin lisääminen, pitkittynyt ripuli, peritoneaalidialyysi ja hemodialyysi, hypotermia, akuutti haimatulehdus, tyrotoksikoosi ja glukokortikoidien käyttöönoton jälkeen. Mutta useimmiten hyperosmolaarinen kooma kehittyy potilailla, joilla on diabetes mellitus.

Kooman esiintyminen liittyy insuliinin puutteeseen ja plasman glukagonin nousuun, mutta ketoasidoosia ei vielä epäselvistä syistä kehity sen mukana. Oletetaan, että ketoosin puuttuminen liittyy tietyn määrän insuliinin endogeenisen erityksen säilymiseen, joka riittää estämään lipolyysiä, mutta ei riitä estämään hyperglykemiaa.

Hyperosmolaarinen kooma kehittyy usein yli 40-vuotiaille, jotka kärsivät lievä muoto diabetes mellitusta, ja 2/3 potilaista ennen kooman kehittymistä diabetesta ei tunnistettu. Kuvataan yksittäisiä tämäntyyppisiä kooman tapauksia insuliinista riippuvaisilla sairailla lapsilla ja nuorilla miehillä. Kooman provosoi liiallinen hiilihydraattien kulutus, välilliset sairaudet ja vammat, erityisesti ne, joihin liittyy nestehukka (palovammat, oksentelu, ripuli), hoito immunosuppressantteilla, glukokortikoideilla, diureeteilla sekä hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, suurien suolaliuosmäärien infuusio ja glukoosia.

Hypernatremiaa ei määritetä kaikissa tapauksissa. Bikarbonaattitasot ja veren pH ovat yleensä normaaleja. Hyperleukosytoosi ja veren paksuuntumisesta johtuva hematokriitin nousu, hemoglobiinin, seerumin kokonaisproteiinin, jäännöstypen ja urean pitoisuuden nousu ovat ominaisia. Virtsassa sokeri määritetään negatiivisella reaktiolla asetonille.

Hyperosmolaarisen kooman patogeneesissä osansa ovat aivojen nesteytyshäiriöt, joiden syynä voi olla sorbitolin kertyminen soluihin ja sitä seuraava turvotus sekä keskushermoston hypoksinen vaurio, jossa kuivuminen on tärkeä rooli. Korkea osmoottinen diureesi, joka aiheutuu suunnilleen yhtä paljon glykosuriasta ja suolan erittymisestä, johtaa hypovolemian nopeaan kehittymiseen, solujen välisten ja solutilojen kuivumiseen, verisuonten romahtamiseen ja verenkierron vähenemiseen elimissä, mukaan lukien aivot ja munuaiset. Kerästen suodatuksen vähenemiseen dehydraation taustalla liittyy osmoottisesti aktiivisten aineiden, mukaan lukien urean ja sokerin, pysyminen veressä, jonka pitoisuus plasmassa kasvaa jyrkästi (se voi nousta 3000 milligrammaa% tai enemmän). Tämä tehostaa solujen kuivumista ja pahentaa kaikkien järjestelmien, ensisijaisesti keskushermoston ja verenkiertoelimistön, toimintahäiriöitä. Jos kehon menettämää vettä ei korvata, romahdus pahenee ja kuolema tapahtuu silloin vakavia häiriöitä verenkierto.

Kliinisesti hyperosmolaarisen kooman kuva kehittyy useimmissa tapauksissa vähitellen esiastejaksosta polyurian, polydipsian ja joskus polyfagian muodossa. Sitten verenkiertohäiriöt ilmaantuvat verenpaineen laskun yhteydessä. Kuivumisen lisääntyessä havaitaan hengenahdistusta, uneliaisuutta, sekavuutta, 1/3:lla potilaista havaitaan kuumetta ja hypovoleemista shokkia. Kooman alkamiseen liittyy usein neurologisia häiriöitä epileptiformisten kohtausten, raajojen pareesin muodossa. Tulevaisuudessa lihasten sävy laskee; silmämunat ovat hypotonisia, nystagmus havaitaan, kuivumisen merkit ilmenevät merkittävästi: iho ja limakalvot ovat kuivia, kudosten turgor on vähentynyt jyrkästi. Joskus on turvotusta alaraajoissa ja kivespussi. Pysyvä ominaisuus- hengenahdistus (Kussmaul-tyyppinen hengitys ei ole tyypillistä). Asetonin haju puuttuu. Takykardia havaitaan; verenpaine laski merkittävästi selvä lasku pulssipaine, pulssi on pieni, usein vaikea määrittää. Diureesi vähenee jyrkästi anuriaan asti.

Verikoe paljastaa merkittävän hyperglykemian - yli 600 mg% ja plasman osmolaarisuuden jyrkkä nousu - jopa 400 miiniä / litra (normaali 290-310 kaivoksia / litra). Kryoskooppisen menetelmän lisäksi plasman osmolaarisuus voidaan arvioida empiirisellä kaavalla:

Kuolleisuus hyperosmolaarisessa koomassa ylittää 50 %. Kuolinsyynä ovat verenkiertohäiriöt, hypovoleeminen sokki, systeemisen ja keuhkoverenkierron verisuonten tromboosi ja tromboembolia, sydäninfarkti sekä munuaisten vajaatoiminta, aivoturvotus ja muut komplikaatiot.

Hyperlaktasideminen kooma kehittyy hypoksian ja anaerobisen glykolyysin stimulaation yhteydessä, jolle on tunnusomaista maitohapon kertyminen elimistöön ja laktaatti/pyruvaatti-suhteen nousu, joka on normaalisti 12/1. Tästä johtuva metabolinen asidoosi ja energia-aineenvaihdunnan häiriöt diabeetikoilla edistävät kooman kehittymistä, ja altistavia tekijöitä ovat verenvuoto, verenkiertohäiriöt, infektiot, adrenaliinin ja noradrenaliinin antaminen, biguanidien käyttö munuaisten ja maksan vajaatoiminnan taustalla.

Kooman kehittymistä edeltää yleensä lihaskipu, rintakipu, hengenahdistus, apatia, uneliaisuus, sekavuus. Kun asidoosi lisääntyy, hengenahdistus etenee, havaitaan nestehukka oireita, verenpaineen laskua, oligoon liittyvää romahdusta tai anuriaa. Comalla määritetään merkittävä maitohapon pitoisuuden nousu veressä, bikarbonaattipitoisuuden lasku ja varaemäksisyys. Hyperglykemia ilmaistaan ​​epäterävästi; on tapauksia koomaan ja normoglykemiaan.

Hyperlaktasideminen asidoosi on erotettava metabolisesta asidoosista, jonka aiheuttaa hyperkloremia ja muut aineenvaihduntahäiriöt tai happojen (ketoglutaari-, salisyylihappo ja muut) kulkeutuminen kehoon.

Diagnoosi perustuu vaikean metabolisen asidoosin havaitsemiseen, johon liittyy hyperlaktasidemia ja laktaatti/pyruvaatti-suhteen nousu ketoosin ja vaikean hyperglykemian puuttuessa. Kuolleisuus on korkea.

Diabetespotilaiden kooman erotusdiagnoosi sisältää kuvattujen patogeneettisten varianttien lisäksi myös hypoglykeemisen kooman, joka perustuu kliinisten ja laboratoriooireiden yhdistelmän arviointiin (taulukko 2).

Diabeettisen kooman hoitoon kuuluu insuliinin antaminen, nesteytys, elektrolyyttihäviöiden korvaaminen ja tarvittaessa asidoosin korjaaminen.

Hyperketoneemisessa hyperglykeemisessä koomassa insuliinia annetaan yhtä suuria määriä suonensisäisesti ja ihonalaisesti 2 tunnin välein, kunnes hyperglykemia vähenee, laskemalla joka kerta annettavan insuliinin kokonaisannos vaikutusyksiköissä yhtä kymmenesosaa sokeripitoisuutta kuvaavasta luvusta. veressä milligrammoina, esimerkiksi sokeripitoisuudella 400 milligrammaa % insuliiniannos on 40 yksikköä. Jos 2 tunnin kuluttua insuliinin aloitusannoksen antamisesta glykemiataso laskee 25% tai enemmän, insuliinia ei anneta ennen kuin veren sokeripitoisuus on määritetty toisen 2 tunnin kuluttua. Lapsille insuliinin aloitusannos määritetään 1 yksikkö 1 painokiloa kohti. Hoidon alussa annetaan hypotonista (0,45 %), sitten isotonista natriumkloridiliuosta ja 2,5 % natriumbikarbonaattiliuosta. Annettavan nesteen kokonaistilavuus on 4-6 litraa (pienille lapsille 150-180 millilitraa painokiloa kohden, kouluikä- 70-100 millilitraa/kg). 4-5 tunnin kuluttua liuoksiin lisätään 2-3 grammaa kaliumkloridia jokaista injektoitua nestelitraa kohden näiden ajanjaksojen aikana kehittyvän hypokalemian poistamiseksi. Syötä 200 milligrammaa kokarboksylaasia, 5 millilitraa 5-prosenttista askorbiinihappoliuosta ja 2 millilitraa 5-prosenttista pyridoksiiniliuosta. Määritä oireenmukaiset aineet; jatkuvalla verenpaineen laskulla annetaan plasmaa, plasman korvikkeita, norepinefriiniä, glukokortikoideja.

Hyperosmolaarisen kooman hoidossa suositellaan 2-5 litran hypotonista natriumkloridiliuosta ensimmäisten 8-10 tunnin aikana, sitten fysiologinen suolaliuos(nesteen kokonaistilavuus 5-8 litraa) lisäämällä kaliumkloridia 3-8 grammaa päivässä. Lapsille annetun nesteen kokonaismääräksi määritetään 10-20 % kehon painosta. Insuliinia annetaan suonensisäisesti 10-15 yksikköä tunnissa (lapsille - 2 yksikköä 1 painokiloa kohti) alkuperäisestä hyperglykemiasta riippuen. Hypoglykemian uhalla annetaan 2-3-prosenttista glukoosiliuosta.

Hyperlaktasideemisen kooman hoito koostuu 2,5–4-prosenttisen natriumbikarbonaattiliuoksen suonensisäisestä antamisesta pH-säädössä (1–2 litraa päivässä tai enemmän), pieninä annoksina insuliinia ja 2–5-prosenttista glukoosiliuosta. Laktaatin muuttumisen pyruvaaiksi stimuloimiseksi metyleenisinistä annetaan 2-5 milligrammaa 1 kilogrammaa potilaan painoa kohti. Suorita happihoitoa. Matalaan verenpaineeseen annetaan kortikosteroideja, plasmaa ja plasman korvikkeita. Vaikeissa tapauksissa käytetään hemodialyysiä.

Kooma hermoston sairauksissa

Apoplektinen kooma ilmenee hemorragisen tai iskeemisen aivohalvauksen yhteydessä (katso koko tieto). Aivoverenvuodon yhteydessä kooman kehittyminen on äkillistä, useammin päivän aikana. Tajunnan menettämiseen voi liittyä psykomotorista levottomuutta; kasvot ovat purppuranpunaiset, hengitys on äänekäs, stertorous, on nielemishäiriöitä, oksentelua. Pulssi on jännittynyt, hidas, verenpaine on usein kohonnut. Kun aivokalvon alla on verenvuotoa, havaitaan aivokalvon oireita. Paljastuvat hemiplegian oireet, silmäluomien hypotensio, posken "purjeen" oire ja hemiplegian puolella pyörivä jalka, Babinskyn oire; silmämunien kelluvat liikkeet; virtsanpidätys tai tahaton virtsaaminen. Hemiplegian puolella kohotettu ja sitten vapautunut raaja putoaa kuin ruoska, ja toisella puolella palaa hitaasti alkuperäiseen asentoonsa. Aivojen kammioiden verenvuodon yhteydessä havaitaan hormetonisia kouristuksia (katso Hormetoniuksen koko tieto). Hemorragisen aivohalvauksen yhteydessä havaitaan leukosytoosi, veren sekoittuminen aivo-selkäydinnesteeseen, matala-asteinen kuume (muutaman tunnin kuluttua).

Kooma ja tromboottinen iskeeminen aivohalvaus kehittyy vähitellen, useammin yöllä, yleensä sen esiasteiden (huimaus, pyörtyminen), toistuvien ohimenevien aivoverenkierron häiriöiden jälkeen. Potilailla on kasvojen kalpeutta, verenpaine on joskus laskenut eteisvärinä, heikko täyttöpulssi, vaimeat sydämen äänet, pulsaatio kaulavaltimo joskus heikentynyt; mono- tai hemiplegia määritetään. Embolisen aivohalvauksen yhteydessä kooman kehittymiseen voi liittyä kouristuksia. Iskeemisessä aivohalvauksessa veren hyytyminen lisääntyy usein.

Apoplektisen kooman diagnosointia auttavat aivo-selkäydinnesteen (veren läsnäolo verenvuotohalvauksen yhteydessä), kaikuenkefalografia (mediaani M-kaiun siirtymä vaurioituneen aivopuoliskon vastakkaiseen suuntaan), aivoangiografia, aksiaalinen (tietokone) tomografia. aivoista. Erotusdiagnoosissa on muistettava, että joissakin sisäelinten sairauksissa kehittyy apoplektiforminen kooma, joka muistuttaa apoplektista. Apoplektiforminen kooma ilmenee sydäninfarktin yhteydessä (katso koko tieto). Sen kehittyminen johtuu yleisen hemodynamiikan rikkomisesta akuutin sydämen vajaatoiminnan taustalla, kaulavaltimon reseptorien vasomotorisen säätelyn häiriöstä ja valtimoiden hypotension kehittymisestä, aivoverisuonten reaktiivisuuden muutoksesta, jolla on taipumus tromboosille, ja aivoverisuonten refleksipareesi, jossa on veren pysähdys.

Apoplektiforminen kooma sydäninfarktissa kehittyy akuutisti, useammin ensimmäisenä päivänä, hieman aikaisemmin tai samanaikaisesti sepelvaltimon vajaatoiminnan tyypillisten kliinisten ilmenemismuotojen kanssa, joskus toistuvien sydämen kipukohtausten jälkeen. Neurologisessa tilassa paljastuvat aivo- ja fokaaliset oireet, myös verenpaineen lasku, nopea, harvemmin (eteiskammioiden salpauksella) hidas, heikko, rytminen pulssi, ekstrasystolia, eteisvärinä, hengenahdistus, syanoosi. Mahdollinen psykomotorinen kiihtymys, euforia, hallusinaatiot, epileptiformiset kohtaukset, akroarteriospastinen refleksi (pulssin katoaminen raajojen valtimoissa), vatsa- ja munuaisoireet; lämpötilan nousu, leukosytoosi ja ROE:n kiihtyvyys määritetään. EKG:ssä näkyy sydäninfarktille ominaisia ​​muutoksia. Veressä - muutoksetn, aminotransferaasien pitoisuudessa).

Apoplektisen kooman hoito: suonensisäisesti annettu aminofylliini (10 millilitraa 2,4-prosenttista liuosta); on osoitettu keinoja, jotka vähentävät aivoturvotusta (mannitoliliuos, lasix). Iskeemisessä aivohalvauksessa suositellaan antikoagulantti- ja fibrinolyyttistä hoitoa, hemodiluutiota, aggregaatiota estäviä lääkkeitä (persantiini tai kello). Hemorragisessa aivohalvauksessa määrätään koaguloivia ja antifibrinolyyttisiä aineita (trasiloli, kontrykali) sekä lääkkeitä, jotka vähentävät verisuonten seinämän läpäisevyyttä (askorbiinihappo, kalsiumglukonaatti, rutiini); korkean verenpaineen kanssa suoritetaan verenpainetta alentava hoito (pentamiini ja muut). Apoplektiformisessa koomassa hoitoon kuuluu täydellinen lepo, polarisoivan seoksen, reopolyglusiinin ja muiden fysiologisten nesteiden antaminen suonensisäisesti, kiireelliset hätäaputoimenpiteet kipu-oireyhtymä(1 ml 2-prosenttista promedoliliuosta tai 1 ml 2-prosenttista omnopon-liuosta yhdessä 0,5 ml:n kanssa 0,1-prosenttista atropiiniliuosta, droperidolin ja fentanyylin yhdistelmä), akuutin sydämen vajaatoiminnan (strofantiini tai corglicon) ja valtimohypotensio (pressoriamiinit). Vasta-aiheiden puuttuessa annetaan antikoagulantteja (hepariinia) ja fibrinolyyttisiä lääkkeitä, rytmihäiriöitä ja johtuvuutta parantavia, kuivuvia, kouristuksia estäviä ja rauhoittavia lääkkeitä.

Kooma aivokalvontulehduksella. Koomaa voidaan havaita eri etiologioissa, enimmäkseen märkivässä aivokalvontulehduksessa. Kooman kehittyminen johtuu aivojen kalvojen tulehduksellisista muutoksista, aivo-selkäydinnesteestä ja aivojen aineen hemodynaamisista häiriöistä, laskimoiden tukkoisuudesta. Kooman akuutti kehittyminen aivokalvontulehduksen alkuoireiden taustalla on ominaista (yleinen huonovointisuus, hypertermia, yleinen hyperestesia, päänsärky, oksentelu). Tutkimus paljastaa aivokalvon oireyhtymän, mahdollisia verenvuotoisia ihottumia iholla, hidastuvia tai lisääntyviä, sekä pulssin ja hengityksen rytmihäiriöitä, jännerefleksien ja lihasjänteen epäsymmetriaa, toimintakyvyn menetystä aivohermot. Lapsilla on usein kohtauksia tai heillä on kouristuksia.

Diagnoosi Aivokalvontulehduksen kooma perustuu aivo-selkäydinnesteen tutkimukseen. Samanaikaisesti sen paineen nousu, korkea pleosytoosi (neutrofiilinen märkivällä aivokalvontulehduksella, lymfosyyttinen seroosilla meningiitillä), kohtalainen proteiinipitoisuuden nousu, märkivä ja märkivä tuberkuloosi aivokalvontulehdus- sokeri- ja kloridipitoisuuden lasku. Silmänpohjassa on optisten levyjen hyperemia.

Aivokalvontulehduksen kooman hoito suoritetaan erikoissairaalassa, antibioottien merkkejä; Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä (tarttuva-toksinen sokki, jossa on levinnyt intravaskulaarinen koagulopatia) -, kuivattavat, antihistamiinit, oireenmukaiset ja korjaavat aineet.

Kooma ja enkefaliitti. Kooman kehittyminen eri etiologioiden enkefaliitissa (katso enkefaliitti) johtuu tulehduksellisista muutoksista aivojen aineessa. Se alkaa yleensä yhtäkkiä sairauden ensimmäisenä tai toisena päivänä. Sitä edeltää yleinen huonovointisuus, hypertermia, nielun hyperemia, uneliaisuus, letargia tai psykomotorinen kiihtyneisyys, päänsärky, huimaus, oksentelu. Koomaan liittyy takykardiaa, takypneaa, joskus toistuvia kouristuskohtauksia, lapsilla kouristuksen kehittymistä. Neurologisessa tutkimuksessa paljastuu aivoturvotukseen liittyviä aivooireita sekä leesion vallitsevasta sijainnista johtuvia fokaalisia oireita: strabismus, ptoosi, katsehalvaus, hyperkineesi, plastinen verenpaine, harvemmin lihasten hypotensio, halvaus, pareesi.

Diagnoosin kannalta aivo-selkäydinnesteen tutkimus on tärkeää. Enkefaliittisessa koomassa aivo-selkäydinnesteen paine kohoaa, ksantokrominen tai hemorraginen (hemorraginen enkefaliitti) väri lisää, proteiinin ja sokerin määrä lisääntyy. Echoenkefalografia paljastaa merkkejä kohonneesta kallonsisäisestä paineesta, kolmannen kammion laajentumisesta.

Enkefaliittisen kooman hoidolla pyritään torjumaan aivoturvotusta (laskimonsisäinen anto 150-300 millilitraa 10-prosenttista mannitoliliuosta, 40-60 milligrammaa lasixia), metabolista asidoosia (150-300 millilitraa 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta suonensisäisesti). Kortikosteroideja annetaan suonensisäisesti. Suorita herkkyyttä vähentävä ja antikonvulsiivinen hoito, käytä verisuonten seinämää vahvistavia lääkkeitä (rutiini, askorbiinihappo, kalsiumvalmisteet) indikaatioiden mukaan - elvytys.

Epileptinen kooma ilmenee status epilepticuksen yhteydessä (katso Epilepsia). Sen kehityksessä hemo- ja liquorodynamiikka ovat mukana sekä aineenvaihduntahäiriöt aivoissa. Kooman puhkeaminen on yleensä äkillistä; potilaan tajunta ei-konvulsiivisella interiktaalisella jaksolla ei ole normalisoitunut. Havaitaan hypertermia, verenpaineen lasku, pulssin ja hengityksen rytmihäiriö, sarveiskalvon ja jänteen refleksien estyminen, oksentelu. kahvinpurut". Kouristusten uudelleen alkamisen aikana - kasvojen terävä syanoosi, suusta tuleva vaahto, niskalaskimojen jännitys, käheys, stertorous hengitys, heikko nopea pulssi, tahaton virtsaaminen ja ulostaminen. Tietoisuus häiriintyy myös epileptisen uupumuskauden aikana; potilas on liikkumaton, vaalean syanoottinen iho, hypertermia, mydriaasi, silmämunat ovat sivussa, silmämunien kelluvia liikkeitä voidaan havaita harvemmin, yleinen lihasten hypotonia, areflexia, takypnea, takykardia ovat ominaisia. Pysähtymätön status epilepticus johtaa kooman syvenemiseen, jännerefleksien ja lihasjännityksen vähenemiseen ja sitten puuttumiseen sekä kouristuskohtausten keston lyhenemiseen, jotka ovat luonteeltaan pääasiassa tonisoivia. Lisääntyvät hengitys- ja sydän- ja verisuonitoiminnan häiriöt; hengityksestä tulee pinnallista, muuttuen vähitellen jaksoittaiseksi Cheyne-Stokes-hengitykseksi, verenpainetauti, takykardia pahenee. Terminaalivaiheessa ei esiinny kouristuksia, pupillit ovat laajentuneet, valoreaktiota ei ole, apnean kesto pitenee, ilmaantuu hypoksian ja aivoturvotuksen merkkejä ja asidoosi lisääntyy.

Diagnoosia määritettäessä on tärkeää selvittää, onko status epilepticus ensisijainen vai jonkun muun sairauden ilmentymä (hermoinfektiot, aivokasvaimet jne.). Anamneesin, kliinisen tiedon tutkimuksen ohella kiinnitetään suurta huomiota laboratoriomenetelmiä tutkimus, elektroenkefalografia, kaikuenkefalografia, lannepunktio, aivojen aksiaalinen (tietokone)tomografia.

Hoidon tulee olla kattava. Se alkaa siitä hetkestä, kun potilas löydetään status epilepticuksesta, ja jatkuu ambulanssissa ja teho-osastolla tai tehohoidossa. Ylähengitystiet vapautetaan limasta, oksennuksesta. Laskimonsisäisesti 2 millilitraa 0,5-prosenttista seduxen-liuosta ruiskutetaan hitaasti 20 millilitraan 40-prosenttista glukoosiliuosta. Kun kouristukset jatkuvat, lääkkeen anto toistetaan. Lyyttiset seokset ruiskutetaan lihakseen, mukaan lukien 1,0 millilitraa 2,5-prosenttista klooripromatsiiniliuosta, 1,0 millilitraa pipolfeenia, 1,0 millilitraa 50-prosenttista analgin-liuosta 2 millilitrassa 2-prosenttista novokaiiniliuosta. Vaikutuksen puuttuessa käytetään heksenaali- tai tiopentaalianestesiaa - 8-10 milligrammaa / kilogramma 1-prosenttista heksenaali- tai tiopentaaliliuosta suonensisäisesti. Kuivuvia lääkkeitä käytetään: mannitoli, glyseroli, lasix, uregit. Terapeuttinen vaikutus voi antaa lannepisteen. Asidoosin poistamiseksi ruiskutetaan 100-300 millilitraa 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta suonensisäisesti. Käyttöaiheiden mukaan määrätään sydämen glykosideja, pressoriamiineja, metabolisesti aktiivisia aineita (ATP, kokarboksylaasi) ja ryhdytään toimenpiteisiin lämpötilan alentamiseksi.

Hoitoa seurataan elektroenkefalografialla - jos vaikutusta ilmenee, kohtaukselliset purkaukset katoavat ja rytmien epäsynkronointi ilmaantuu.

Maksakooma

Maksakooma kehittyy vakavimman maksan vajaatoiminnan yhteydessä (ks. Hepatargia) potilailla, joilla on erilaisia ​​sairauksia hepatiitti, erityisesti hepatiitti (katso hepatiitti, virushepatiitti).

Tärkeimpien kliinisten ja patogeneettisten oireyhtymien mukaan erotetaan endogeeninen maksakooma hepatosyyttien määrän jyrkän laskun vuoksi, eksogeeninen kooma, joka liittyy myrkytykseen, joka johtuu portaaliveren "shuntamisesta" yleiseen verenkiertoon, elektrolyytti-maksakooma, joskus sekoitettu kooma

Endogeeninen maksakooma (maksasellulaarinen, todellinen kooma, "maksan hajoamisen tai korvaamisen kooma") kehittyy yleensä elimen rappeutumisen aikana (katso koko tietokokonaisuus Maksan myrkyllinen rappeutuminen) sekä kun sen parenkyyma korvataan kasvain tai arpikudos (katso koko tietokokonaisuus Maksakirroosi). Etiologiset tekijät ovat virushepatiitti B, alkoholi- ja huumemyrkytys (halotaani, kloramfenikoli, isoniatsidi ja muut), akuutit verenkiertohäiriöt ("sokkimaksa"), vakava bakteeriperäinen maksavaurio ja muut

Eksogeeninen maksakooma (portaali-maksa-, ammoniakki- tai "vammaisen maksan kooma") esiintyy useammin kuin endogeeninen, yleensä potilailla, joilla on portaalihypertensio-oireyhtymä. provosoida sen kehitystä suoliston verenvuoto, esiintyminen niin. kutsutaan askites-peritoniitti, törkeä rikkomuksia ruokavaliossa, mukaan lukien alkoholin nauttiminen.

Elektrolyytti-maksa eli "väärä", kooma liittyy vesi- elektrolyyttiaineenvaihduntaa(etenkin hypokalemiassa). Potilailla, joilla on maksan vajaatoiminta, nämä häiriöt ovat erityisen vakavia, ja niitä monimutkaistaa usein enkefalopatia. Elektrolyyttiaineenvaihduntahäiriöitä provosoi salureettien käyttö, laparosenteesi, välilliset sairaudet, joihin liittyy hypoksia ja happo-emäs-epätasapaino.

Maksakooman jakautuminen eri muunnelmiin on jossain määrin ehdollista ja heijastaa vain yksittäisten häiriöiden johtavaa merkitystä kooman alkuperässä; yleensä nämä rikkomukset yhdistetään. Kun voimakas osallistuminen kooman kehittymiseen, jokaisen kuvatun häiriön sanotaan olevan sekakooma.

Minkä tahansa maksakooman muunnelman patogeneesi liittyy maksan toiminnalliseen vajaatoimintaan, ensisijaisesti sen antitoksisen toiminnan heikkenemiseen.

Tiedetään, että bakteeriperäisen aminohappodekarboksylaation ja muiden proteiinien ja rasvojen muunnosten tuotteet suolistossa päätyvät yleensä maksaan portaalijärjestelmän kautta, jossa ne muuttuvat myrkyttömäksi aineeksi. Maksavaurion tai merkittävän sivuvaikutuksen kehittymisen yhteydessä portaalijärjestelmän ja maksanulkoisten verisuonten välillä myrkylliset tuotteet kerääntyvät vereen. Päärooli kooman patogeneesissä on ammoniakin, fenolien ja muiden myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden kerääntymiselle kehoon. IP Pavlov toisti tämän maksakooman mekanismin kokeellisesti viime vuosisadan lopulla (liha- tai karbamiinimyrkytys).

Fisher (Y. F. Fischer) yhdessä kirjoittajien (1976) kanssa pitävät itsenäistä patogeneettistä merkitystä yhdelle suoliston aminohappojen bakteerien dekarboksylaatiotuotteelle - tyramiinille, jonka ylimäärä lisää oktopamiinin pitoisuutta veressä. Oktopamiini syrjäyttää tärkeimmät virityksen välittäjät - norepinefriini ja dopamiini - keskushermoston synapseista, mikä johtaa kooman kehittymiseen

Akuutisti kehittyvän maksakooman patogeneesissä on osoitettu myrkyllisten polypeptidien, joiden molekyylipaino (massa) on yli 1500, ja proteiiniin liittyvien keskikokoisten molekyylien heikentyneellä erittymisellä maksassa.

Yksi maksakooman kehittymisen tärkeimmistä patogeneettisistä mekanismeista on useiden maksassa vaikuttavien entsyymien tuotannon rikkominen, jotka tarjoavat sitruunahapposyklin (pääasiassa koentsyymi A). Sitruunahapposyklin yhden sivureaktion perversio johtaa tällaisten aivotoksisten tuotteiden, kuten asetoiinin, butyleeniglykolin ja muiden, kertymiseen.

Maksakooman endogeenisen variantin patogeneesissä kaikilla luetelluilla patogeneettisillä tekijöillä on rooli. Eksogeenisen kooman kehittymisessä päärooli on aminliiallinen nauttiminen vereen suolistosta ja oktopamiinin kertyminen keskushermoston synapseihin. Elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt johtuvat maksan rajoitetusta osallistumisesta vesi-suola-aineenvaihduntaa säätelevien hormonien pitoisuuden säätelyyn. Erityisesti sekundaarinen hyperaldosteronismi, jota havaitaan potilailla, joilla on vaikea maksavaurio, edistää hypokalemian esiintymistä.

Maksakooman kliininen kuva kehittyy useimmissa tapauksissa vähitellen, mutta joissakin tapauksissa kooma on ikään kuin äkillinen, joskus se kehittyy ilmeisen toipumisen taustalla.

Endogeeninen kooma on vakavin, ja sen syvät vaiheet kehittyvät suhteellisen nopeasti (muutaman tunnin sisällä) ja kuolleisuus on korkea. Kooman kehittymistä edeltää heikkouden lisääntyminen, uneliaisuus ja usein psykomotorinen kiihtyneisyys. Keltaisuus, dyspeptiset ja verenvuotohäiriöt yleensä lisääntyvät. Kooman alkamiselle on ominaista hengitystiheyden ja -syvyyden lisääntyminen, sen rytmi on häiriintynyt. Lihasnykitykset, kloonuksen lopettaminen ilmaantuvat, lihasten verenpainetauti lisääntyy, patologiset refleksit, nystagmus, pupillien laajentuminen havaitaan. Tämän jälkeen lihasten sävy laskee. Potilasta tutkittaessa paljastuu kovakalvon ja ihon keltaisuus, usein ihon naarmuuntumista, petekioita, hematoomaa pistoskohdissa. Ehkä kehon lämpötilan nousu ja sen myöhempi lasku. Kussmaul-tyyppinen hengitys määräytyy, harvemmin Cheyne-Stokes-tyyppinen hengitys tai sen rytmin monimutkaiset rikkomukset. Usein määritetään suusta tuleva "maksan haju" (raa'an lihan haju). Yleensä (mutta ei aina) bradykardia havaitaan. verenpaine laskee. Yleensä tunnustellaan suurentunutta ja kivuliasta maksaa, jonka koko voi pienentyä asteittain prekomatous- ja koomajaksoissa aina maksan tylsyyden lähes täydelliseen häviämiseen lyömäsoiton aikana. Veren tutkimuksessa määritetään leukosytoosi, ESR:n kiihtyminen, vapaan ja glukuronoidun bilirubiinin pitoisuuden nousu. Bromsulfaleiini- ja vofaverdiinitestit, psetutkimus osoittavat maksan toiminnan jyrkkää heikkenemistä. Virtsan väri on tumma sappipigmenttien läsnäolon vuoksi; merkittävä urobilinuria, leusiinin, tyrosiinin esiintyminen virtsassa. Joskus maksan toksisen vaurion merkit paljastuvat, kun hepatorenaalisen oireyhtymän kuva kehittyy (katso koko tieto). Ulosteet ovat usein värjäytyneitä.

Eksogeeninen kooma kehittyy vähitellen ja saavuttaa harvoin syviä vaiheita. Voimakkaan kiihottumisen jaksot eivät ole tyypillisiä, usein koomaa edeltävässä tilassa potilaat ovat vähän kontakteja, katkeraja, suljettuja. Hengityshäiriöt ja "maksan haju" yleensä puuttuvat. Keltaisuuden ja verenvuotoilmiöiden lisääntyminen on vähemmän ilmeistä kuin endogeenisessa koomassa. Potilaita tutkittaessa määritetään merkkejä portaalihypertensiosta, askitesista. Palpaatiossa (lyömäsoittimet) sekä maksa että perna suurenevat. Endogeeniselle koomalle tyypillisten, mutta vähemmän ilmeisten muutosten lisäksi veressä havaitaan usein anemiaa ja merkittävää ammoniakin ja fenolien pitoisuuden nousua; toiminnallinen kokeilu maksan s on muuttunut epäterävästi.

Elektrolyytti-maksakooma kliinisissä ilmenemismuodoissa eroaa vähän eksogeenisesta maksakoomasta. Selvempi lihas heikkous, havaitaan usein suoliston pareesia, verenpaine laskee enemmän, voi esiintyä vaikeaa takykardiaa ja EKG:n muutokset hypokalemialle ominaista (katso koko tieto). Diagnoosi perustuu veren elektrolyyttitutkimuksista saatuihin tietoihin.

Sekamaksakooman kliininen kuva muodostuu kunkin kuvatun tyypin oireista. Käytännössä sekakooma tarkoittaa myös ilmeisesti koomaa, jonka patogeneesi on monimutkainen. Kurssin piirteitä ovat esimerkiksi kooma potilailla, jotka kärsivät hitaasti etenevistä maksakirroosin muodoista ja diabetes melliuksesta. Heillä oli toistuva kooma, joka kesti 7-10 päivää ja joissakin tapauksissa jopa 40 päivää. Samaan aikaan keltaisuus ja hyperglykemia eivät lisääntyneet merkittävästi, ketoasidoosia ei ollut, hengityselinten häiriöitä ei ollut, "maksan haju". Myös kooman ulkopuolella havaittiin vakavia toimintahäiriöitä maksan toiminnallisissa kokeissa. Kooman aikana määritettiin hyperammonemia, hypokalemia, hypomagnesemia ja veren seerumin fosforipitoisuuden lasku.

Maksakooman hoito on suositeltavaa suorittaa osastolla potilaan intensiivisessä ympärivuorokautisessa seurannassa. 500 millilitraa 5-prosenttista glukoosiliuosta ruiskutetaan välittömästi suonensisäisesti lisäämällä 1,5 grammaa kaliumkloridia ja 10-12 yksikköä insuliinia; päivässä, enintään 1 litra 5-prosenttista glukoosiliuosta askorbiinihapolla (10 millilitraa 5-prosenttista liuosta) sekä neocompensania, gemodezia, ruiskutetaan suonensisäisesti. Pyridoksiini (3 millilitraa 5-prosenttista liuosta), kokarboksylaasi (200 milligrammaa), vikasoli (2 millilitraa 1-prosenttista liuosta), B12-vitamiini (500 mikrogrammaa) ruiskutetaan lihakseen. Asidoosin asteesta riippuen pH-säädössä kaadetaan 200-600 millilitraa 2,5-4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta; hyponatremiassa käytetään natriumkloridia (10-20 millilitraa 10-prosenttista liuosta), Ringerin liuoksen infuusiota. Detoksifikaatiota ja aminohappo- ja entsymaattisen koostumuksen osittaista palauttamista varten annetaan 25-100 millilitraa 1-prosenttista glutamiinihappoliuosta, ornitiinia ja arginiinia määrätään 5-15 grammaa päivässä, aminohappococktaileja; 240 milligrammaa koentsyymi A:ta, 208 milligrammaa NADP:tä ja 65 milligrammaa a-lipoiinihappoa injektoidaan suonensisäisesti isotonisessa glukoosiliuoksessa. Ottaen huomioon välittäjien puutteen patogeneettisen roolin keskushermostossa, levodopaa käytetään 1-3 grammaa päivässä. Injektoitu aktiivihiili (20-30 grammaa 2 kertaa päivässä), laktuloosi (50-100 grammaa päivässä); antibiootteja määrätään "steriloimaan" suoliston sisältöä.

Maksan nekroottisten prosessien vähentämiseksi suositellaan suuria annoksia glukokortikoideja (jopa 200-1000 milligrammaa prednisolonia päivässä), mutta hormonien vaikutusta arvioidaan eri tavalla ja niiden käyttö edellyttää elektrolyyttien ja bilirubiinin dynamiikan seurantaa verta.

Lasten maksakooman hoidossa glukokortikoidien annos määritetään nopeudella 4-5 milligrammaa prednisolonia 1 painokiloa kohti; neocompensania ja hemodezia annetaan pienille lapsille 10-15 millilitraa 1 painokiloa kohden.

Hyvän vaikutuksen antaa hyperbarinen hapetus (katso koko tietämys), joka tulee vasta-aiheiden puuttuessa ottaa käyttöön mahdollisimman aikaisessa vaiheessa.

Joskus he käyttävät (toistaiseksi ilman tiukkaa näyttöä tehokkuudesta) vaihtoverensiirtoa (katso koko tieto), plasmafereesiä (katso koko tieto), ristikiertoa, maksan homo- ja heterologista kehonulkoista perfuusiota tai hemosorptiota ( katso koko tietojoukko), ottamalla käyttöön erityisesti käsitelty aktiivihiili, hepatosyyttien suspensiot. Maksansiirtotekniikka on kehitteillä.

Hengityskooma (hengitys-asidoottinen kooma, hengitys-aivokooma) kehittyy ulkoisen hengitysjärjestelmän toiminnallisella vajaatoiminnalla. Joskus käytetty nimi "acidoottinen kooma" on epäonnistunut, koska ensinnäkin asidoosin patogeneettinen rooli tunnetaan monentyyppisten koomien kehittymisessä, ja toiseksi kooman patogeneesi hengitysvajauksessa ei rajoitu happo-emästasapainohäiriöihin. .

Hengityselinten kooma

Hengityskoomaa havaitaan pääasiassa sairauksissa ja tiloissa, joihin liittyy keuhkojen alveolaarisen ventilaation voimakas heikkeneminen sekä akuutissa että kroonisessa hengitysvajauksessa (katso koko tieto). Keuhkojen hypoventilaation syynä voi olla bronkopulmonaalisten sairauksien lisäksi hengityskeskuksen, perifeeristen motoristen hermojen, luuston hengityslihasten ja pallean vaurio; muoto muuttuu rinnassa ja toteaa keuhkopussin ontelot; kipu hengitettäessä; keinotekoisen keuhkoventiloinnin (ALV) tai apuhengityksen virheellinen toiminta. Hengityskoomaa esiintyy toisinaan potilailla sen aikana tai sen jälkeen kirurginen leikkaus tehdään yleisanestesiassa lihasrelaksanttien avulla.

Potilailla, joilla on krooninen bronkopulmonaalinen sairaus ( keuhkoastma, krooninen keuhkokuume, pneumoskleroosi, pneumofibroosi ja muut) kooman kehittymistä helpottaa usein keuhkokuumeen paheneminen ja välilliset infektiot, keuhkosydämen dekompensaatiosta johtuva verenkiertohäiriö (katso koko tietokokonaisuus), hiilihappoa estävien diureettien käyttö anhydraasi sen hoitoon, pitkittynyt astmaattinen tila, adrenomimeettisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden yliannostus, jotka lisäävät kehon hapen tarvetta, lihasrelaksanttien ja hengityskeskusta lamaavien lääkkeiden käyttö sekä epäasianmukainen happihoito, joka vähentää hengitysteiden herkkyyttä keskustasta hiilidioksidiksi.

Hengityskooman patogeneesissä hypoksia, hyperkapnia, metabolinen asidoosi ja niihin liittyvät sairaudet ovat ensiarvoisen tärkeitä. elektrolyyttitasapaino ja mikroverenkiertoa. Hengityksen vajaatoiminta kroonisissa bronkopulmonaalisissa sairauksissa ilmenee pääasiassa hypoksemiana ja hypoksiana (katso koko tieto). Hapenpuute johtaa kreatiinifosfaattipitoisuuden vähenemiseen aivosoluissa ja ATP:n puutteeseen kehossa. Tämä aktivoi glykolyysin; tämän seurauksena glykogeenivarastot tyhjenevät, myös aivoissa, ja laktaatin ja pyruvaatin pitoisuus kehossa kasvaa, mikä yhdessä muiden alihapettuneiden tuotteiden kertymisen kanssa edistää metabolisen asidoosin kehittymistä. Pitkäaikaisella ja voimakkaalla hypoksialla myös glykolyysi estyy, tapahtuu solujen nekrobioosia, erityisesti voimakkaasti toimivissa elimissä. Hypoksia ja asidoosi johtavat muutoksiin eri väliaineiden elektrolyyttikoostumuksessa, mikä ilmenee ensisijaisesti hypokaligistiana ja solunulkoisen kaliumin pitoisuuden kasvuna sekä aivosolujen turvotuksena. Kuvatut rikkomukset aiheuttavat kaikkien elinten ja järjestelmien, mukaan lukien sydän- ja verisuonijärjestelmän, toiminnallista vajaatoimintaa sekä laajalle levinneitä keskushemodynamiikan ja mikroverenkierron häiriöitä, jotka pahentavat hypoksian astetta. Merkittävällä laskulla keuhkojen ventilaatio kaasunvaihtohäiriöitä täydentää hyperkapnia (katso koko tieto), joka johtaa pään verisuonten sävyn laskuun ja vaikuttaa mikroverenkierron aivovuoteen verisuonten pareesiin. Hyperkapnian olosuhteissa hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan laskee, mikä huonontaa veren kuljetustoimintoa; kudosten hapenkulutus vähenee, lämmönsiirto lisääntyy lämmöntuotannon vähentyessä, hengityskeskuksen kiihtyvyys vähenee ja hengityssyvyyden, -nopeuden ja -rytmin ylimääräisiä rikkomuksia esiintyy. Kooma kehittyy hypoksisen eston ja sitten aivosolujen vaurion vuoksi, suorasta estävästä vaikutuksesta hyperkapnian keskushermostoon ja hermosyyttien kalvojen polarisaatiohäiriöiden seurauksena elektrolyyttien uudelleenjakautumisen aikana metabolisen asidoosin olosuhteissa.

Kooman kliininen kuva määräytyy hengityshäiriöiden yleisin syyn ja hypoksian kehittymisnopeuden perusteella. Akuutissa hengitysvajauksessa, mukaan lukien hengitysteiden tukkeutuminen, kliiniset oireet voivat kehittyä nopeasti - psykomotorinen kiihtyneisyys, jota seuraa nopea tajunnan menetys, progressiivinen hengenahdistus, hengitysrytmihäiriöt, sydämen rytmihäiriöt, usein kammiovärinä. Kuolema johtuu hengityksen pysähtymisestä tai sydämenpysähdyksestä. Kroonisen hengitysvajauksen pahentuessa hengityskooma kehittyy hitaasti useiden päivien aikana; provosoivien tekijöiden, esimerkiksi lääkkeiden käytön, vaikutus voi merkittävästi nopeuttaa kooman puhkeamista, mutta näissä tapauksissa sen kehittyminen kestää yleensä vähintään useita tunteja, mikä ilmeisesti selittyy potilaiden jollain sopeutumisella hypoksiaan kroonisen kulunsa aikana.

Kooman hidasta kehittymistä edeltää hengitysvajauksen oireiden eteneminen - lisääntynyt hengenahdistus, diffuusi syanoosi, takykardia, lisääntynyt laskimoiden verenpainetauti ja perifeerinen turvotus dekompensoituneilla. cor pulmonale. On ärtyneisyyttä, päänsärkyä, sitten letargiaa, uneliaisuutta (joskus euforian jälkeen), tajunnan tummumista säännöllisin selvennyksin. Joissakin tapauksissa on ohimeneviä ilkivaltaisia ​​tiloja yöllä ja muita psykoottisia oireyhtymiä. Usein esiintyy yksittäisten lihasten kouristuksia, joskus yleisempiä kloonisia ja toonisia kouristuksia. Soporous-tilan kehitys on aluksi aaltoilevaa, sitten tajunnan häiriöt syvenevät; heikentyneet reaktiot voimakkaisiin ärsytyksiin. Tänä aikana oppilaat ovat usein ahtautuneet; jos adrenomimeetteja ei käytetä, havaitaan usein anisokoriaa. Jännerefleksit lisääntyvät, lihasten sävy heikkenee, pyramidaalisia ja aivokalvon oireita havaitaan joskus. Hyperkapnian kasvaessa minuutin hengitystilavuus ensin kasvaa ja sitten pienenee; syanoosi saa violetin sävyn, suuret hikipisarat ilmestyvät kasvojen iholle ja vartalon yläpuolelle; verenpaine nousee, joskus merkittävästi, myöhemmin se laskee; häiriöt pahenevat syke; kehon lämpötila laskee.

Hengityskooman diagnoosi ei ole vaikeaa, kun tiedetään anamneesi, astmatilan alustava tarkkailu tai esikooman merkit. Ensimmäisessä koomapotilaan tutkimuksessa ilman historiatietoja diagnoosi perustuu objektiivisiin tietoihin. Tutkimus paljastaa ihon ja limakalvojen hajaantuneen syanoosin; kroonista hypoksiaa sairastavilla potilailla se voi olla selvä ("valurautainen" syanoosi); merkittävän hyperkapnian yhteydessä kasvojen väri on usein violetti tai sinertävän vaaleanpunainen. Raajat ovat kylmiä, ruumiinlämpö on laskenut. Kasvot ovat turvonneet, kaulan suonet ovat usein turvonneet; perifeeriset hypostaasit, askites voidaan määritellä. Hengitys on epäsäännöllistä, pinnallista. Keuhkojen lyöminen paljastaa laatikkoäänen ja rajojen puuttumisen, laajoja tylsisyyksiä massiivisessa keuhkokuumeessa tai pleuraeffuusio tai "mosaiikki" lyömäsoittimet - laatikon äänen osien vuorottelu tylsyyden alueilla potilailla, joilla on krooninen keuhkokuume. Auskultatiivisesti määritetään märät ja kuivat kiharat, joskus hengitys ei kuulu kaikilla aloilla tai tietyillä alueilla. Vaikeassa emfyseemassa sydämen äänien äänenvoimakkuus tavallisissa kuuntelupisteissä laskee jyrkästi, mutta ne voidaan kuulla hyvin xiphoid-prosessissa ja epigastrisella alueella, jossa sydämen laajentuneen oikean kammion pulsaatio usein määritetään. Rytmihäiriö havaitaan usein takykardian taustalla. Verenpaineen arvo riippuu kooman vaiheesta ja hyperkapnian asteesta. Koreinen hyperkineesi, lihasvärinä ovat ominaisia; yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Syvässä koomassa hengitysrytmi häiriintyy jyrkästi, verenpaine laskee, pulssi on pieni, rytmihäiriöinen, lihakset ovat hypotonisia, refleksit ovat masentuneet ja aivo-selkäydinnesteen paine kohoaa.

Veressä määritetään usein leukosytoosia ja polysytemiaa; koomassa eosinofilia on mahdollista astmaattisen tilan seurauksena; p02 vähenee jyrkästi, pCO 2 kasvaa, pH ja alkalivarasto pienenevät. Hyperkapnia voidaan todeta määrittämällä nopeasti uloshengitetyn ilman CO 2 -pitoisuus kapnometrialla. Useimmissa tapauksissa EKG paljastaa oikean sydämen hypertrofian ja ylikuormituksen, merkkejä sydämen diffuuseista repolarisaatiohäiriöistä, solmukkeiden ja kammioiden ekstrasystoloista, joissakin tapauksissa solmutakykardiasta, eteisvärinästä, johtumishäiriöistä, mukaan lukien joskus ohimenevä WRW-oireyhtymä, joka simuloi ekstrasystolia (ks. Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän tuntemus).

Hoito koostuu häiriöiden korjaamisesta kaasun koostumus veren ja metabolisen asidoosin hoidossa sekä ilmanvaihdon puutteen syiden poistamisessa ja ulkohengityksen toimintojen palauttamisessa. Yleisiä minkä tahansa etiologian hengityskooman hoidossa ovat: hätähappihoito (katso koko tietokokonaisuus) keuhkojen tekohengityksen avulla (katso koko tietämys Keinotekoinen hengitys), koska happihengitykset luonnollisen hengityksen aikana hyperkapnia aiheuttaa hengityspysähdyksen uhan; suonensisäinen anto 125 milligrammaa hydrokortisonia tai 60 milligrammaa prednisolonia solujen nekroottisten prosessien vähentämiseksi; tiputetaan suonensisäinen injektio 400 millilitraa 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta lisäannolla indikaatioiden mukaan pH-dynamiikan ja veren alkalisen varannon hallinnassa, kunnes ne normalisoituvat; suonensisäinen tiputus 400 millilitraa 5-prosenttista glukoosiliuosta metabolisen asidoosin korjaamisen jälkeen yhdessä 6-8 yksikön insuliinin kanssa hypokaligistian vähentämiseksi; hypokalemian tapauksessa liuokseen lisätään kaliumkloridia 1-1,5 %:iin asti sen pitoisuudesta ja päivässä annettavan liuoksen kokonaismäärää lisätään kaliumvajeen asteesta riippuen; suonensisäinen, lihaksensisäinen tai peräsuolen (kammioiden ekstrasystolia) antaminen 0,24 grammaa aminofilliiniä parantamaan vyöhykehengitystä ja verenkiertoa keuhkoissa ja lisäämään munuaisten verenkiertoa; suonensisäisesti tai lihaksensisäinen injektio 200-300 milligrammaa kokarboksylaasia, 40-60 milligrammaa pyridoksiinia, 200-400 milligrammaa askorbiinihappoa päivässä. Ulkoisen hengityksen toimintojen palauttaminen, etiologinen ja oireenmukainen hoito ovat yksilöllisiä - kunkin tapauksen hengitysvajauksen luonteen ja samanaikaisten toimintahäiriöiden luonteen mukaan.

Hengitysanaleptien nimeämistä hoidon alussa käytettäessä keinotekoista keuhkoventilaatiota ei ole aiheellista: edes suurilla annoksilla ne eivät lisää merkittävästi ventilaatiota, ja kohtalaiset kordiamiini-, koratsoliannokset, joilla on vaikea hypoksia, voivat aiheuttaa kohtauksia. Tarvittaessa tämän ryhmän lääkkeitä määrätään ennen mekaanisen ilmanvaihdon päättymistä hypoksian ja asidoosin vähenemisen jälkeen. Jos kooma on kehittynyt huumausaineiden käytön taustalla, nalorfiinia annetaan 2 millilitraa 0,5-prosenttista liuosta 10-20 minuutin välein, kunnes vaikutus ilmenee, mutta enintään 4 injektiota.

Koomassa astmaattisen tilan seurauksena 125 milligrammaa hydrokortisonia tai 60 milligrammaa prednisolonia injektoidaan samanaikaisesti suonensisäisesti ja glukokortikoidien tiputusinfuusiota (tai antoreittien yhdistelmää) jatketaan 200-300 milligrammaan prednisolonia päivässä. . Adrenomimeettien parenteraalinen käyttö ei ole aiheellista, koska niiden keuhkoputkia laajentava vaikutus heikkenee voimakkaasti asidoosissa, kun taas niiden aiheuttama hapentarpeen lisääntyminen ja suora vaikutus sydänlihaksen ja keskushermoston adrenoseptoreihin voivat pahentaa kooman kulkua. isoproterenolin antaminen on tarkoituksenmukaista. Ysköksen paksuuntumisen estämiseksi injektoitujen emäksisten liuosten määrää lisätään vastaavasti bikarbonaattipitoisuuden alentamalla. Tuottaa pitkäaikaisia ​​tippainfuusioita isotonisista natriumkloridi- ja glukoosiliuosista sekä reopolyglusiinista, joka parantaa mikroverenkiertoa. Keuhkoputket pestään 1,3-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella lisäämällä 50-70 milligrammaa kymopsiinia tai asetyylikysteiiniä 1 grammaan asti 1 litraa liuosta kohti. Tehokkain segmentaalinen keuhkoputkien huuhtelu bronkoskoopialla. Henkitorven perkutaanista katetrointia (mikrotrakeostomia) käytetään bronkodilaattoreita, mukolyyttejä ja antibakteerisia aineita sisältävien liuosten infuusiolla.

Keuhkojen tulehdusprosessissa annetaan parenteraalisia antibiootteja monenlaisia Toiminnot. Alkuvaiheessa antibioottihoitoa varten puolisynteettiset penisilliinit (katso Full Body of Knowledge) tai kefalosporiinit, kuten oksasilliini, metisilliini tai keporiini, ovat edullisia.

Usein esiintyvistä verenkiertohäiriön oireista huolimatta sydänglykosidien käyttö koomahoidon alussa on vasta-aiheista. Niiden huolellinen kokeilukäyttö on mahdollista vasta, kun hypoksia- ja hypoksemia-aste on laskenut merkittävästi - 60 elohopeamillimetrin pO 2:ssa valtimoveressä. Tätä ennen suoritetaan 400-500 millilitran verenlasku. Diureetteja on suositeltavaa käyttää, kun vähennetään hypoksiaa mekaanisen ilmanvaihdon taustalla. Kun sydän pysähtyy, suoritetaan defibrillointi (katso koko tieto), sydämen sähköstimulaatio ja muut elvytysmenetelmät (katso koko tieto).

kloorihydropeeninen kooma

Kloorihydropeeninen kooma (kloorattu kooma, hypokloreeminen kooma) johtuu vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan ja happo-emästasapainon rikkomisesta, joka johtuu kehon merkittävistä vesi- ja suolojen, pääasiassa kloridien, menetyksistä. Näiden häiriöiden pääsyy on lannistumaton oksentelu raskauden ensimmäisen puoliskon toksikoosissa, munuaissairaus, myrkytys, ruokamyrkytys, akuutti ja krooniset sairaudet ruoansulatuselimet (pylorisen ahtauma, haimatulehdus, gastroenteriitti, suolitukos ja muut). Kooman kehittymistä voivat helpottaa suolaton ruokavalio, alkalien saanti tai infuusio, ripuli, runsas diureesi salureettien käytön jälkeen, suurten askitesnestemäärien evakuointi, lisääntynyt hikoilu sekä hypoparatyreoosi, vajaatoiminta munuaiset, lisämunuaiset ja maksa.

Patogeneesissä on merkitystä kehon happo-ionien menetyksellä, joka johtaa metaboliseen alkaloosiin, sekä sen kuivumiseen tärkeimpien osmoottisten kationien - natriumin ja kaliumin - häviämisen taustalla. Veden alkuperäiselle uudelleenjakautumiselle on ominaista veren paksuuntuminen ja solujen ylihydraatio. Sydämen supistumistoiminnan heikkeneminen ja suonensisäinen hypovolemia aiheuttavat hemodynaamisen vajaatoiminnan ja mikroverenkierron häiriöitä elimissä, mukaan lukien aivot. Alkaloosin aiheuttaman ionisoidun kalsiumin pitoisuus plasmassa laskee, mikä johtaa hermo-lihashermoisuuden lisääntymiseen ja kohtausten ilmaantumiseen. Maitohapon muodostuminen kouristusten aikana ja alihapettuneiden tuotteiden kertyminen mikroverenkiertohäiriöiden seurauksena vähentää metabolisen alkaloosin astetta, mutta solujen hydraation, niiden elektrolyyttikoostumuksen ja solujen entsyymien eston häiriintyminen etenee.

Kliininen kuva kehittyy vähitellen. Koomaa edeltää toistuva oksentelu, etenevä heikkous, väsymys, jano, joskus päänsärky, pääasiassa frontaalinen lokalisointi. Painonpudotus lisääntyy kuivumisen vuoksi. verenpaine laskee. Ortostaatiikassa pulssin paine laskee merkittävästi, havaitaan takykardiaa, huimausta; mahdollinen pyörtyminen. Diureesi vähenee. Usein esiintyy kouristuksia. Unirytmi häiriintyy, myöhemmin uneliaisuus vallitsee, potilaat tulevat välinpitämättömiksi ympäristölle. Uupumus korvataan syvällä ällistymisellä, umpikujalla ja sitten koomalla.

Kloorihydropeenista koomaa sairastavan potilaan tutkiminen paljastaa merkittävän painonpudotuksen, kudosturgorin jyrkän laskun. Iho ja limakalvot ovat kuivat, kasvonpiirteet terävät, silmämunat ovat painuneita. Kehon lämpötila laskee. Hengitys on tiheää, pinnallista. Pulssi on pieni, usein kierteinen, tiheä, voi olla rytminen. Joskus embryokardia määritetään. valtimopaine laskee merkittävästi alhaisella pulssipaineella. Usein anuria. Usein tetaanisia kouristuksia. Jänteen refleksit ovat masentuneet; mahdolliset aivokalvon oireet.

Veren tutkimuksessa paljastetaan sen paksuuntumisen merkkejä hematokriitin ja atsotemian lisääntymisestä, kolesterolin pitoisuus vähenee; usein korkea leukosytoosi.

Erotusdiagnoosi on ureeminen kooma, jossa on yleensä useita uremian ilmenemismuotoja, useimmiten laajalle levinnyt turvotus ja korkea verenpaine.

Hoito alkaa suonensisäinen anto 30-40 millilitraa 10-prosenttista natriumkloridiliuosta (lapset 1 millilitra 1 elinvuodelle), minkä jälkeen tiputetaan isotonisia suolaliuoksia, reopolyglusiinia, hemodesia, 5-prosenttista glukoosiliuosta, joiden kokonaistilavuus on enintään 3 litraa päivässä. 1-2 millilitraa 10-prosenttista kofeiini-natriumbentsoaattiliuosta ja 2 millilitraa kordiamiinia ruiskutetaan ihon alle. Romahduksen yhteydessä käytetään mezatonia (1 millilitra 1-prosenttista liuosta). Kohtausten lopettamiseksi annetaan suonensisäisesti 5-10 millilitraa 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta, tarvittaessa 5-10 milligrammaa seduxeenia. Taustalla olevaa sairautta hoidetaan.

Asetoneminen kooma lapsilla

Asetoneminen kooma lapsilla kehittyy rikkomusten kanssa rasva-aineenvaihduntaa yleisempää 1-10 vuoden iässä. Tällaisten rikkomusten syistä mainitaan irrationaalinen ravitsemus (aliruokinta, pakkoruokinta, yliruokinta rasvoilla), krooninen häiriö ravitsemus, erilaiset tartuntataudit, hepatiitti. Alttius tämäntyyppisen kooman kehittymiseen on lapsilla, joilla on neuroniveltulehdus. Kooman kehittyminen liittyy ketoaineiden ja asetonin kertymiseen vereen, myrkytykseen, asidoosiin, keskushermoston, munuaisten ja maksan toimintahäiriöihin.

Ennen kooman puhkeamista potilaat ilmoittavat heikkoudesta, päänsärky, vatsakipu, sitten ilmenee oksentelua, jota esiintyy usein ilman näkyvät syyt 2-3-20 kertaa päivässä. Oksentelu sisältää limaa, sapen sekoitusta. Voi esiintyä hypertermiaa ja kouristuksia sen taustalla. Oksentelun edetessä ilmaantuu jano, hikoilu korvataan ihon kuivuudella. Lapsi kehittää levottomuutta, ärtyneisyyttä, emotionaalista labiilisuutta. Vatsakipu voimistuu usein, muuttuu kouristavaksi, ja ulosteen kertyminen havaitaan. Myrkytyksen ja ketoasidoosin lisääntyessä, delirium, aivokalvon oireita voi ilmetä, kiihottumisen tilalle tulee letargia, uneliaisuus, "kuormitus", tajunnan menetys. Kooman aikana tutkittaessa havaitaan teräviä kasvonpiirteitä, sinisiä silmien alla. Iho vaaleanharmaa, usein kostea, mutta pitkäkestoinen oksentelu ja kuivuminen - kuiva; kudosturgori vähenee. Lihashypotonia ja hyporefleksia havaitaan. syvä hengitys (Kussmaul-tyyppi); asetonin haju suusta. Pulssi on tiheä, heikko täyte, sydämen äänet vaimeat, verenpaine on alhainen. Veressä hyperketonemia määritetään veren sokeripitoisuuden lievällä laskulla (joskus sen nousu 120-140 milligrammaan%), asidoosi. Virtsasta löytyy proteiinijäämiä, leukosyyttejä, sylintereitä. Kal sisältää suuri määrä rasvapisaroita ja pieniä muutoksia muissa indikaattoreissa.

Hoito. Prekomatoottisessa tilassa, kun ensimmäiset ketonemian merkit havaitaan, määrätään runsas juoma: 5-prosenttinen glukoosiliuos, makea tee, emäksinen kivennäisvettä, Ringerin liuos, isotoninen natriumkloridiliuos. Toistuvan oksentamisen, vakavan myrkytyksen yhteydessä hoito aloitetaan mahahuuhtelulla 1-2-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella, joka on jäähdytetty 16-18 °C:seen hypertermian torjumiseksi; sitten 100-200 millilitraa isotonista natriumkloridiliuosta ruiskutetaan mahalaukkuun kloridien täydentämiseksi toistuvalla oksennuksella.

Koomassa annetaan suonensisäistä tippaa yhtä suuria määriä 20 % glukoosiliuosta, Ringerin liuosta, isotonista natriumkloridiliuosta kaikki yhteensä noin 10 % lapsen painosta. Hypokalemiassa lisätään 1-prosenttinen kaliumkloridiliuos (nopeudella 3 millilitraa 1 kilogrammaa lapsen painoa kohti). Jos veren sokeripitoisuutta nostetaan, insuliinia annetaan 4-6 yksikköä ja glykemiatasoa seurataan jatkuvasti. Asidoosi korjataan lisäämällä 2-4 % natriumbikarbonaattiliuosta pH-säädön alla. Detoksifikaatiota varten käytetään neocompensania, plasmaa, gemodezia. Oireiseen hoitoon kuuluvat kouristuksia estävät lääkkeet, antipyreetit, sydän- ja verisuonilääkkeet (mutta ei adrenaliini). Koomasta poistamisen jälkeen potilaille määrätään järkevä ruokavalio ja lääkkeet. ruoansulatusentsyymit(pepsiini, abomiin, pankreatiini).

Etkö kategorisesti ole tyytyväinen mahdollisuuteen kadota peruuttamattomasti tästä maailmasta? Et halua lopettaa omaasi elämän polku inhottavan mätänevän orgaanisen massan muodossa, jonka siinä kuhisevat hautamatot nielevät? Haluatko palata nuoruuteen elämään uutta elämää? Aloittaa alusta? Korjaa tekemäsi virheet? Toteuta toteutumattomia unelmia? Seuraa tätä linkkiä: