6432 0

Metaboliselle asidoosille on ominaista pysyvien (haihtumattomien) happojen liiallinen kerääntyminen elimistöön aineenvaihduntahäiriön seurauksena.

Tärkeimmät syyt kehitykseen aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus.

Lisääntynyt hapon muodostus:

• ketohapot diabetes mellituksessa, pitkittynyt paasto ja alkoholimyrkytys;
• maitohappo sokissa ja kudosten hypoksiassa;
• rikkihappo, jolla on tehostettu katabolia ( leikkauksen jälkeinen ajanjakso, pitkittynyt paasto);
• kloridien lisääntynyt imeytyminen potilailla, joilla on ureterointestinaalinen anastomoosi.

Happojen erittymisen häiriintyminen (ureeminen asidoosi):

• krooninen glomerulonefriitti;
• primaarinen tai sekundaarinen ryppyinen munuainen;
• sokki munuainen.

Liiallinen bikarbonaatin hävikki:

• pohjukaissuolen fistula tai ohutsuoli, sappirakko;
• ripuli;
• haavainen paksusuolitulehdus.

Liiallinen natriumkloridin antaminen:

• iatrogeeninen häiriö, joka liittyy useiden liuosten liialliseen infuusioon.

Metabolisen asidoosin diagnoosi perustuu happo-emästilan indikaattoreiden tutkimukseen. Vain pitkälle edenneissä tapauksissa, erityisesti ketoasidoosipotilailla, merkittävä pH:n lasku ilmenee hengenahdistuksena (Kussmaul-hengitys), jonka tarkoituksena on vähentää hiilidioksidipitoisuutta, ja voidaan tehdä happo-emäshäiriön diagnoosi. "matkan päästä". Happo-emäsparametreja tutkittaessa metabolista asidoosia osoittaa BE:n lasku< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Kompensoidulla metabolisella asidoosilla, kaikki erityiset lääketieteelliset toimenpiteet ei vaadittu. Dekompensaation yhteydessä plasman pH:n nostamiseksi on tarpeen antaa emäksisiä liuoksia. Natriumbikarbonaattia määrätään lisäämään plasman bikarbonaattipuskurin kapasiteettia. Tarvittava annos 1-molaarista liuosta (8,4 %) lasketaan kaavalla:

BE x ruumiinpaino x 0,3

On muistettava, että natriumbikarbonaatin käyttöönottoon liittyy lisääntynyt hiilidioksidin muodostuminen, jonka poistamiseksi, jos potilaalle tehdään mekaaninen ventilaatio, sen parametreja on korjattava. Ylimääräinen natriumbikarbonaatti voi johtaa iatrogeenisen alkaloosin kehittymiseen.

Trometamolia käytetään myös metabolisen asidoosin korjaamiseen. Tämän lääkkeen käyttöönotto sitoo vetyioneja ja poistaa ne munuaisten kautta. Osa huumeesta kulkee läpi solukalvo soluihin, mikä mahdollistaa solunsisäisen asidoosin hoidon. Tämän työkalun nimittäminen on mahdollista vain normaalilla munuaisten toiminnalla. Natriumbikarbonaatin ja trometamolin antamisen lisäksi metabolisen asidoosin hoitoon tulisi kuulua matalan CO-oireyhtymän korjaaminen, hapen toimittamisen optimointi elimiin ja kudoksiin, veden korjaaminen elektrolyyttitasapaino, hiilihydraattiaineenvaihduntaa, mikroverenkierron parantaminen, riittävän infuusiohoidon suorittaminen.

Saveliev V.S.

Kirurgiset sairaudet

Metabolinen asidoosi on yksi yleisimmistä ja vaarallisimmista ASC-häiriöiden muodoista. Tällaista asidoosia voidaan havaita sydämen vajaatoiminnassa, monentyyppisissä hypoksiassa, maksan ja munuaisten vajaatoiminnassa happamien aineiden neutraloinnissa ja erittymisessä, puskurijärjestelmien ehtymisessä (esimerkiksi verenhukan tai hypoproteinemian seurauksena).

metabolisen asidoosin syyt

Aineenvaihduntahäiriöt, jotka johtavat ylimääräisten haihtumattomien happojen ja muiden aineiden, joilla on happamia ominaisuuksia, kerääntymiseen.

† Maitohappoasidoosi ja lisääntyneet palorypälehapon tasot kudoksissa ((esimerkiksi erityyppisissä hypoksiassa: hengitystie-, sydän-, verisuoni-, hemic-, kudoshäiriöt; pitkittynyt intensiivinen fyysinen työ, jonka aikana UA:n muodostuminen lisääntyy ja sen hapettuminen vähenee hapenpuute; maksavauriot).

† Muiden orgaanisten ja epäorgaanisten happojen kerääntyminen, joka muodostuu patologisten prosessien kehittyessä, jotka vaikuttavat suuriin kudos- ja elimistöihin. Tämän metabolisen asidoosin muunnelman kehittymistä havaitaan laajoilla ihon ja limakalvojen palovammoilla; erityyppiset tulehdukset (esim. erysipelas, vatsakalvontulehdus, märkivä keuhkopussintulehdus); massiiviset vammat (esimerkiksi pitkittynyt murskausoireyhtymä, useat kehon vammat).

† Ketoasidoosia (johtuen asetonista, asetoetikkahapoista ja -hydroksivoihaposta) havaitaan pääsääntöisesti diabetespotilailla; pitkittynyt paasto, erityisesti hiilihydraattien puute; pitkittyneet kuumeiset tilat; alkoholimyrkytys; laajoja palovammoja ja tulehduksia.

Puskurijärjestelmien ja fysiologisten mekanismien puute neutraloimaan ja poistamaan ylimääräisiä haihtumattomia happoja kehosta.

TYYPILLISET MUUTOKSET AFR:ssa

Tärkein patogeneettinen tekijä: HCO 3 - (bikarbonaattipuskuri) väheneminen haihtumattomien yhdisteiden (laktaatti, CT) kertymisen vuoksi.

Tyypilliset muutossuunnat happo-emästasapainon indikaattoreissa (kapillaariveri) kaikissa ei-kaasuasidoosissa:

Potilas otettiin klinikalle esidiagnoosilla diabetes mellitus.

Metabolisen asidoosin kompensaatiomekanismit

Metabolisen asidoosin kompensaatiomekanismit jaetaan niiden aktivoitumisnopeuden ja toiminnan keston mukaan kiireellisiksi ja pitkäaikaisiksi (kuvat 13-5).

Riisi. 13–5. Metabolisen asidoosin kompensaatiomekanismit.

Kiireelliset mekanismit metabolisen asidoosin korjaamiseksi

Kiireelliset mekanismit metabolisen asidoosin poistamiseksi aktivoituvat:

Bikarbonaattipuskurijärjestelmä solujen väliselle nesteelle ja veriplasmalle. Tämä järjestelmä pystyy eliminoimaan jopa merkittävän asidoosin (suuren puskurikapasiteetin vuoksi).

Punasolujen ja muiden solujen bikarbonaattipuskuri. Tämä tapahtuu, kun kehossa on merkittävä happokuormitus.

Eri kudosten solujen proteiinipuskurijärjestelmä. Sitä havaitaan olosuhteissa, joissa haihtumattomia happoja kertyy merkittävästi kehoon.

Luukudoksen bikarbonaatti- ja hydrofosfaattipuskurit.

Hengityskeskus, joka lisää keuhkorakkuloiden ventilaatiotilavuutta, poistaa nopeasti CO 2:n kehosta ja usein normalisoi pH:n. On merkittävää, että ulkoisen hengitysjärjestelmän "puskurikapasiteetti" metabolisen asidoosin olosuhteissa on noin kaksi kertaa suurempi kuin kaikkien kemiallisten puskureiden. Tämän järjestelmän toiminta ei kuitenkaan yksinään riitä normalisoimaan pH:ta ilman kemiallisten puskureiden osallistumista.

Metabolisen asidoosin kompensoinnin pitkän aikavälin mekanismit

Pitkäaikaiset metabolisen asidoosin kompensointimekanismit toteutetaan pääasiassa munuaisten kautta ja paljon vähemmässä määrin puskureiden mukana. luukudosta, maksa ja vatsa.

munuaismekanismit. Metabolisen asidoosin kehittyessä aktivoituvat seuraavat:

† ammoniogeneesi (päämekanismi),

† asidogeneesi,

† monosubstituoitujen fosfaattien (NaH 2 PO 4) eritys,

† Na + ,K + -vaihtomekanismi.

Yhdessä munuaismekanismit lisäävät H + -eritystä distaalinen munuaistiehyet ja bikarbonaatin reabsorptio proksimaalisessa nefronissa.

Luukudospuskurien (bikarbonaatti ja fosfaatti) osallistuminen krooniseen asidoosiin säilyy myös.

Maksan kompensaatiomekanismit koostuvat ammoniakin muodostumisen ja glukoneogeneesin tehostamisesta, aineiden myrkyttömistä glukuroni- ja rikkihapojen osallistumisesta ja niiden myöhemmästä poistamisesta kehosta.

Metabolisen asidoosin krooniselle kululle on myös tunnusomaista suolahapon muodostumisen lisääntyminen mahalaukun parietaalisoluissa.

Näiden mekanismien aktivoitumisen ansiosta metabolista asidoosia voidaan kompensoida: pH ei laske alle 7,35:n. Kuitenkin, jos puskurijärjestelmät ja fysiologiset mekanismit eivät riitä poistamaan happo-emästasapainon muutosta, veren pH putoaa normaalin alueen ulkopuolelle. Näissä tapauksissa kehon elintoimintojen merkittävät häiriöt ovat mahdollisia, mukaan lukien kooman kehittyminen.

on häiriö happo-emäs tasapaino, jolle on ominaista bikarbonaattipitoisuuden lasku normaalin tai kohonneen plasman happopitoisuuden taustalla. Tärkeimmät oireet ovat valtimoveren pH:n lasku tasolle 7,35 tai sen alle, yli -2 mmol/l alkalisten emästen puute, normaali tai kohonnut osapaine hiilidioksidi. Kliinisesti ilmentyy sydänlihaksen masennuksena, hengityskeskus, vähentynyt herkkyys katekoliamiineille. Se diagnosoidaan happo-emästasapainoindikaattoreiden laboratoriotutkimuksen tulosten perusteella. Erityinen hoito- puskuriliuosten infuusio.

ICD-10

E87.2 P74.0

Yleistä tietoa

Metabolinen asidoosi (MA) tai asidemia on tila, joka liittyy biologisesti merkittävien proteiinien aktiivisuuden muutokseen happo-emäs-happotasapainon muutoksen taustalla. Kehittyy vaikeasti somaattiset sairaudet, jotkin myrkytykset, shokit mistä tahansa syystä. Kohtalainen asidemia ei liity kliiniset oireet. Kun vian syy on poistettu, sisäisen ympäristön normaali tila palautuu ilman lääketieteellinen väliintulo. vakava asidoosi tarvitsevat hoitoa teho-osastolla hengitys- ja sydän- ja verisuonitautien suuren riskin vuoksi. Potilaat tarvitsevat jatkuvaa laitteiston seurantaa elintärkeästi tärkeitä indikaattoreita, päivittäin ja joskus tunnin välein verinäytteitä varten laboratoriotutkimus.

Syyt

Asidemian syy on liikatuotanto tai happojen vähentynyt erittyminen sekä veren alkalisten komponenttien lisääntynyt erittyminen. Metabolista asidoosia esiintyy kaikissa shokin, kliinisen kuoleman ja elvytyksen jälkeisen sairauden tapauksissa. Lisäksi patologia voi kehittyä useiden terapeuttisen ja kirurgisen profiilin patologisten prosessien yhteydessä. Taustalla olevasta häiriöstä riippuen happamoituminen voi johtua laktaatti- tai ketoaineista. Tämän tilan tyyppejä on seuraavat:

• maitohappoasidoosi. Ilmenee, kun anaerobisen glykolyysin prosesseja lihaksissa tehostetaan. Vakavia maitohappoasidoosin muotoja esiintyy potilailla, joilla on vaikea kudosten hypoksia, hengitysvajaus ja systolisen verenpaineen lasku alle 70 mmHg. Taide. Havaittu sepsiksessä, hypovolemiassa, synteesissä suuri numero D-laktaatti suoliston mikrofloora. Fysiologinen syy happo-emästasapainon siirtymiä pidetään aktiivisina fyysistä työtä mukaan lukien painonnosto. Happamoituminen ei vaadi korjausta ja häviää itsestään pian lihasten rentoutumisen jälkeen.
• Ketoasidoosi. Ne ovat oire somaattisista sairauksista. Niitä löytyy diabeteksesta, kroonisesta ja akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, alkoholimyrkytyksestä, metyylialkoholista, etyleeniglykolista, salisylaateista, maksan heikentyneestä eritystoiminnasta. Lisäksi ketoaineiden pitoisuus kasvaa päätevaihe sokki, johon liittyy useiden elinten vajaatoiminta.
• Pohjien menetys. Esiintyy useissa sairauksissa Ruoansulatuskanava: pitkittynyt ripuli, suolen fistelit, virtsan erittyminen suolistosta. Jälkimmäinen on tulos kirurginen leikkaus, jonka aikana virtsajohtimien erittyminen suoleen suoritetaan epäonnistumisen sattuessa Virtsarakko. Virtsan pH on 5-7, mikä tarkoittaa, että se on hapanta. Kun se joutuu suolistoon, se neutraloi suoliston alkalisen ympäristön.

Patogeneesi

Metabolinen asidoosi johtaa HCO 3 -pitoisuuden laskuun ja Cl - määrän lisääntymiseen. Solujen kalium-ionit korvataan aktiivisesti natriumilla ja vedyllä, K +:n tilavuus plasmassa kasvaa. Poissaolon kanssa munuaisten vajaatoiminta ylimääräinen kalium erittyy virtsaan. Samaan aikaan sen taso veressä pysyy lähellä normaalia, muodostuu solunsisäinen hypokalemia. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa plasma sisältää lisääntyneen määrän K+-ioneja. Pienet siirtymät kompensoidaan puskurijärjestelmillä: bikarbonaatti, fosfaatti, hemoglobiini, proteiini. Ne sitovat reversiibelisti protoneja ylläpitäen homeostaasia, mutta näiden järjestelmien toiminta ei riitä massiivisessa asidoosissa. pH laskee, mikä näkyy amfoteeristen yhdisteiden konformaatiossa. Hormonien, välittäjäaineiden toiminta muuttuu, reseptorilaitteiden toiminta häiriintyy.

Luokittelu

Alkalemialle on olemassa useita luokituksia. Yksi yleisimmistä jakokriteereistä on anionien ero - ero K +, Na + ja CL -, HCO 3 - pitoisuuksissa. Normaalisti se on 8-12 mmol/l. Jos tämä indikaattori säilyy, he puhuvat alkaloosista, jossa on normaali anionireikä, ylimäärä osoittaa mittaamattomien kationien Mg +, Ca + pitoisuuden laskua tai fosfaattien, albumiinien, orgaaniset hapot. TO hoitokäytäntö MA-kompensoinnin tason mukaan käytetään seuraavia luokituksia:

1. Kompensoitu. Se on oireeton, homeostaasi säilyy kompensaatiomekanismien aktiivisen työn ansiosta. pH pidetään arvossa 7,4, emäsvaje on nolla, CO2:n osapaine pidetään 40 mmHg:ssa. Taide. Se havaitaan suuren lihaskudoksen pitkäaikaisen työn aikana sekä sisäisten sairauksien alkuvaiheessa. Lääketieteellistä korjausta ei tarvita.
2. Alikompensoitu th. Vetyindeksi pysyy normaalialueella tai laskee hieman (7,35-7,29). Emäksissä on pieni alijäämä (-9 asti). pCO2 laskee kompensoivan hyperventilaation takia, mutta ei ylitä arvoa 28 mmHg. Taide. On epäspesifinen lievä kliininen kuva. Puskurinesteiden käyttö ei ole välttämätöntä.
3. dekompensoitu. pH laskee alle 7,29:n, BE:n puutos voittaa -9 mmol/l. Ei kompensoi keuhkojen hyperventilaatiolla. Osapaine laskee 27 mm Hg:iin. Taide. tai alle. On yksityiskohtainen oireyhtymä, potilaan hyvinvoinnin jyrkkä heikkeneminen. Edellytetään kiireellistä hoitoa puskuriliuoksia käyttämällä.

Metabolisen asidoosin oireet

Kompensoidut tai alikompensoidut lajikkeet ovat oireettomia. Kun bikarbonaattien puutos on yli -10 ja pH-arvo alle 7,2, tapahtuu kompensoivaa hyperventilaatiota. Se ilmenee syvän hitaan hengityksen muodossa. Kun tila dekompensoituu, potilaalle kehittyy Kussmaul-hengitys. Lasten krooninen asidoosi johtaa kasvun ja kehityksen viivästymiseen. Muut Kliiniset oireet riippuu taustalla olevasta patologiasta. Ripulia, ihon kutinaa, polyuriaa, näköhäiriöitä, huimausta voi esiintyä. Pitkäaikainen paasto, suuria salisylaattiannoksia, etyleeniglykolia, metanolia tai etanolia, diabetes, suolistosairaudet, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

raskas aineenvaihduntahäiriöt voimistaa hypotensiota. Reaktio paineaineamiinien lisäämiseen on vähäistä tai puuttuu. Paljastuu sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen, kompensoiva takyarytmia. Plasman hyperkalemia munuaisten vajaatoiminnan taustalla aiheuttaa eteisvärinää (eteisvärinää). Atrioventrikulaarisen johtumisen heikkenemisestä on merkkejä. Potilaat valittavat rintakipua, sydämentykytystä, hengenahdistusta. Fyysisessä tarkastuksessa iho on kalpea tai sinertävä, kylmä kosketuksessa, pulssi on rytminen, heikko täyte ja jännitys, hengitys syvä, raskas, meluisa. Enkefalopatia voi kehittyä.

Komplikaatiot

Vaikea metabolinen asidoosi loppuvaiheessa aiheuttaa hengityskeskuksen lamaa. Hyperventilaatio korvataan heikolla pinnalla hengityksellä. Aivojen hypoksia kehittyy, mikä johtaa tajunnan menetykseen ja koomaan. Munuaisten, maksan toiminta häiriintyy, esiintyy monielinten vajaatoimintaa. Hermo-lihasjohtavuuden häiriö etenee, mikä aiheuttaa häiriön kaikkien kehon järjestelmien toiminnassa. Aluksi eteisrytmihäiriöt levisivät kammioihin. Jälkimmäisen fibrillaatio havaitaan, diagnosoidaan kliininen kuolema.

Diagnostiikka

Tehohoitopotilaiden MA-diagnoosin tekee nukutuslääkäri-elvyttäjä. Kroonisten somaattisten sairauksien esiintyessä on tarpeen kuulla kapeita asiantuntijoita: endokrinologia, kirurgia, nefrologia, hepatologia. Kroonisen metabolisen asidoosin voi diagnosoida lääkäri yleinen käytäntö poliklinikalla. Diagnoosi tehdään seuraavien tutkimusten tietojen perusteella:

• fyysistä. Sen avulla ei voida määrittää tarkasti muutosten esiintymistä, koska häiriön merkit ovat liian epäspesifisiä ja voivat esiintyä monissa muissa patologisissa prosesseissa. Vastaava kliininen kuva antaa kuitenkin aihetta määrätä happo-emästasapainon ja plasman elektrolyyttien analyysi.
• Laboratorio. Onko perusta diagnostinen haku. Asidemia diagnosoidaan kohtalaisella tai merkittävällä pH:n laskulla, bikarbonaattien puutteella ja hiilidioksidin osapaineen laskulla. Asidoosin tyypin määrittämiseksi arvioidaan anioniväli. Emäshäviön mekanismin selkeyttämiseksi voi olla tarpeen tutkia anioniaukkoa ei vain plasmassa, vaan myös virtsassa.
• Laitteisto. Se suoritetaan taustalla olevan sairauden tunnistamiseksi sekä esiin tulevien muutosten diagnosoimiseksi. EKG:ssä näkyy T-aallon terävöittyminen, leveneminen QRS-kompleksi, P-aallon katoaminen, suuriaaltoinen tai pieniaaltoinen eteisvärinä, epäsäännölliset välit kammiokompleksit. Kun sisällä on tukos iso ympyrä voi olla ultraäänimerkkejä suurentuneesta maksasta, pernasta, nesteen kertymisestä vatsaonteloon.

Metabolisen asidoosin hoito

MA:n hoito sen syitä poistamatta ei ole tarkoituksenmukaista, koska se perustuu perussairauden havaitsemiseen ja hoitoon. Diabeettisen ketoasidoosin yhteydessä verensokeritasojen korjaus on välttämätöntä, maitohappoasidoosin yhteydessä kudosiskemian ja hypoksian helpottaminen. klo shokkitilat potilaalle näytetään asianmukaiset elvytystoimenpiteet. Asidemian perimmäisen syyn hoito suoritetaan samanaikaisesti sisäisen ympäristön happo-emäskoostumuksen normalisoinnin kanssa. Tätä varten käytetään seuraavia menetelmiä:

1. Lääketieteellinen. Taudin dekompensoiduissa muodoissa korjaus suoritetaan infuusiolla suonensisäinen anto natriumbikarbonaatti. Muuten puskuriliuoksia ei käytetä. On mahdollista siirtää laktasolia, joka metaboloituu maksassa muodostaen HCO3:a. Elektrolyyttitasapaino palautetaan disolin, acesolin, trisolin infuusiolla. Hypoproteinemiassa proteiininsiirto on tarkoitettu. Kudosten oksidatiivisten prosessien normalisointi suoritetaan määräämällä monivitamiinikomplekseja, pantoteeni- ja pangaamihappoja.
2. Laitteisto. Välttämätön elintoimintojen korjausprosessin monimutkaisessa kulmassa. Hengityksen vajaatoiminta on indikaatio potilaan siirtämiseksi keinotekoiseen keuhkoventilaatioon, munuaisten toiminnan heikkeneminen vaatii hemodialyysiä. Verenpaineen laskun yhteydessä suoritetaan vasopressorien laitteisto-infuusio (injektomaatin kautta). Kammiovärinällä käytetään sähköpulssihoitoa, epäsuoraa sydänhierontaa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Häiriön kulku riippuu suoraan taustasta patologinen prosessi ja mahdollisuus sen täydelliseen poistamiseen. Asidemian syiden poistamisen jälkeen happo-emäshäiriöt voidaan helposti korjata jopa dekompensaatiovaiheessa. Huumeiden täydentäminen puute bikarbonaattien säilyttäen etiologinen tekijä happamoittaminen ei mahdollista pH:n ja BE:n vakaata normalisoitumista (HCO 3:n ylimäärän/puutteen indikaattori). Ennaltaehkäisy koostuu asidoosia aiheuttavien prosessien oikea-aikaisesta hoidosta, verensokeritasojen säätelystä ja hemodialyysitoimenpiteen suorittamisesta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vuoksi. Teho-osastolla metabolinen asidoosi havaitaan ja korjataan aikainen vaihe happo-emästasapainon indikaattoreiden päivittäisellä tutkimuksella.

Joka sekunti kehossamme tapahtuu miljoonia tapahtumia, joista emme edes tiedä, mutta sillä välin normaali olemassaolo on mahdotonta ilman niitä. Kehossa ei ole mitään ylimääräistä, tarpeetonta, ja kaikki nämä aineet ja sitovat komponentit muodostavat jokaisen solun sisäelimet, joka yleensä on kehomme kanssasi!

Tämä on valtava biokemiallinen kasvi, joka on oppinut sekoittumaan, kommunikoimaan toistensa kanssa kemiallisten reaktioiden kautta.

Pienemmistä hiukkasista, joita silmämme ei voi erottaa, luuranko koostuu lihas, iho, silmät, rusto, kaikki aivojen osat, hermopäätteet, solut, solunsisäinen, solunulkoinen tila ja niin edelleen.

Kaikki on kiinni vedestä! Tämä on puskurivyöhyke, johon liukenee monia aineita, jotka muodostavat aineenvaihdunnan perustan, toisin sanoen aineenvaihdunnan, jota ilman normaali elämä on mahdotonta.

Diabetes on yksi vakavia sairauksia, joka tuhoaa ihmiselle huomaamattomasti yhden aineenvaihdunnan perustan, ja koska kaikki kehossa on yhteydessä toisiinsa, muut prosessit alkavat vähitellen epäonnistua, mikä johtaa vakaviin seurauksiin, jotka muistuttavat itsestään useita vuosia diagnoosin jälkeen.

Tällaisia ​​vakavia häiriöitä ovat metabolinen asidoosi (MA), jota voidaan kutsua kollektiiviseksi käsitteeksi, koska tämä nimi ei kätke yhtä sairautta, vaan useita kerralla.

Onko kyseessä syndrooma vai erityinen kunto, jolle on ominaista aineenvaihduntahäiriö, joka johtaa asidemiaan - veren pH:n laskuun.

Toisin sanoen tämän taudin perusta on happo-emästasapainon rikkominen.

MA:n kehittyessä tapahtuu asteittainen emästen puute (emäkset ovat aineita, jotka pystyvät kiinnittämään vetyioneja, jotka ovat suoraan ja pääosan hapetusprosesseissa). Jos vedyn pitoisuus nousee (tapahtuu haihtuvien ja haihtumattomien happojen muodostumisen seurauksena), myös veren pH-arvot muuttuvat.

Hengitämme ja "ylimääräisen" erittymisemme munuaisten kautta auttaa hallitsemaan tätä prosessia, ja sisäisten "vesi"prosessien normalisoimiseksi käytetään kehomme luonnollista puskurijärjestelmää - pH-arvojen säätelyä, linjaamista. Bikarbonaattien, proteiinien, fosfaattien jne. aiheuttama biologinen neste.

Siksi metabolisen asidoosin yhteydessä bikarbonaatin määrä muuttuu, jota kulutetaan intensiivisesti, koska sen ansiosta happotasapaino on jonkin verran tasoittunut. Jos siitä tulee liian pieni, henkilö kokee kaikki asidoosin "lumot".

Oireet

• disorientaatio
• heikkous koko kehossa
• letargia
• nopea väsymys
• huimaus
• joskus voi esiintyä stuporia, joka muuttuu koomaan
• hengenahdistus pienimmänkin rasituksen jälkeen
• hyperventilaatio (esim. Kussmaul-tyyppinen hengitys diabeettisessa koomassa)

Valitettavasti tässä tapauksessa ei onnistu diagnosoida itsenäisesti henkilön asidoosia yllä kuvattujen merkkien mukaan, koska ne ovat hyvin "hämäriä". Ne voivat johtua monista muista patologisista tai esikoomisista tiloista, joiden hoidossa ja normalisoinnissa he ottavat täysin erilaisen terapian ja lähestymistavan.

Siksi visuaalinen kuva siitä, mitä henkilölle tapahtuu, näyttää erittäin abstraktilta, kun taas sisäiset muutokset ovat erittäin kaunopuheisia. Oireellinen kuva ei ilmene selvästi, ja diabeetikko voi yhdistää tällaisen tilan heikkenemisen täysin erilaisiin syihin: yliväsynyt, sokeri pudonnut, ei syönyt pitkään, nukkui vähän jne.

Samaan aikaan metaboliseen asidoosiin johtavaan tilaan liittyy nopeutunut proteiinien hajoaminen kehittymisen aikana solunsisäinen asidoosi kaliumin määrän laskulla, kun taas sen pitoisuus veriplasmassa päinvastoin kasvaa.

Siksi on tärkeintä analysoida potilaan veri heti sairaalaan oton alussa, eikä vain selvittää hänen hyvinvointiaan.

Syyt

Mikä voi provosoida tätä lajia asidoosi?

Jos olisit tarkkaavainen, voisit jo arvata, että pääsyy on happojen kertyminen, jonka hajoamisen aikana tapahtuu vetypitoisuuden nousua. Esimerkiksi maitohapon määrän lisääntyessä se kehittyy harvinainen näkymä MA - . Mutta tämä on vain osa jäävuorta.

Yksinkertaisesti sanottuna kaikki aineenvaihduntahäiriöt voivat aiheuttaa tämän taudin. Siksi luettelo sairauksista, jotka saivat MA:n kehittymisen, on melko laaja:

• diabetes mellituksen kanssa
• munuaisten vajaatoiminta (munuaisten erittymistoiminnan vastainen)
• pitkäaikainen nälkä tai aliravitsemus (raskaana olevilla naisilla se kehittyy nopeasti toksikoosin aikana)
• liikakäyttö
• ripulista johtuva nestehukka
• jos ruoansulatuskanavan prosessit rikotaan liiallisella nesteen menetyksellä ja sen seurauksena HCO:n menetyksellä (mukaan lukien munuaisten kautta) - tämä on bikarbonaattimme
• maitohappoasidoosi
• hyperkalemia
• ketoasidoosi
• myrkytys myrkkyillä

Ja tämä ei ole koko lista!

Mitä tulee kaliumiin, se on yksi aineenvaihdunnan pääkomponenteista, joka osallistuu hiilihydraattien käyttöön. Se on myös välttämätön proteiinisynteesille (siis osallistuu suoraan hormonitasapainoon) ja parantaa erityisesti sydänlihaksen (sydänlihaksen) hermo-lihasviritystä, joten kaliumtasojen normalisoituminen on erittäin tärkeää sydämen vajaatoiminnassa.

Kaikissa stressaavissa tapauksissa (esimerkiksi kun henkilö poistuu diabeettisesta koomasta), jonka kudosten kyky imeä kaliumia laskee jyrkästi.

Siksi sen pitoisuus kasvaa, mikä johtaa hyperkalemiaan. Lisäksi tämä tila osoittaa myös, että sydänlihaksen toiminta on heikentynyt, koska on melko vaikea tehtävä lisätä lihasten viritystä ilman kaliumia.

Diabeetikot ovat paljon haavoittuvampia ja alttiimpia asidoosille, koska heidän tilansa voi huonontua, kuten hyperglykemian yhteydessä (kooma ilmaantuu muutaman päivän elämisen jälkeen korkeat arvot verensokeri) ja hypoglykemia (kooma ilmaantuu muutaman minuutin kuluttua glykemian putoamisesta alle 3,0 mmol/l). Lisää tähän vinegrettiin muita diabeettisia komplikaatioita, jotka vaikuttavat haitallisesti tilaan sydän- ja verisuonijärjestelmästä joka ei vaikuta vain sydämeen, vaan myös muihin sisäelimiin.

Jokaisella diabeetikolla, varsinkin "kokemuksella", solujen aineenvaihdunta häiriintyy iän myötä, koska. Prosessiin vaikuttavat myös ikään liittyvät muutokset, joten terveydentilan parantamiseksi kriittisellä hetkellä on ponnisteltava hieman enemmän kuin terve ihminen tarvitsee.

Tästä johtuen heille määrätään yhä harvemmin profylaksia käytön yhteydessä, tk. niiden assimilaatio riippuu myös suoraan aineenvaihduntaprosesseista. Uskotaan, että tällaisella ehkäisyllä ei ole todellista hyötyä, ja joskus se voi olla jopa vaarallista (varsinkin jos C-vitamiinia käytetään väärin).

Vitamiineja sisältävien elintarvikkeiden, erityisesti paljon hedelmäsokeria sisältävien hedelmien, nauttiminen hallitsemattomalla diabeteksella ei ole yhtä vaarallista kuin alkoholin väärinkäyttö, ja tämä huolimatta siitä, että sitä on kasvisruoissa, mikä vähentää kaloripitoisuutta ja estää nopeasti.

Jos et seuraa ruokavaliotasi etkä säädä sokeritasoa, niin tämän taustalla kehittyy diabeettinen ketoasidoosi, jonka nimestä käy selväksi, että se lisää ketoaineiden (β-hydroksivoi- ja asetoetikkahappo) tasoa, jotka eivät ole muuta kuin tuotteiden puoliintumisaika. Muuten niitä kutsutaan asetonikappaleiksi. Tyypillinen oire on asetonin haju suusta.

Tämä tila on mahdollinen myös huonolla ravitsemuksella, erityisesti nälänhädän aikana.

Diagnostiikka

Diagnoosin tekemisessä yksi historian otto ei tietenkään riitä. On läpäistävä, jonka tulosten perusteella on jo mahdollista arvioida potilaan terveydentila ja metabolisen asidoosin aste ja tyyppi sekä.

Yksityiskohtainen nomogrammi suoritetaan myös erytrosyyttien asidoosin määrittämiseksi.

Testien läpäisyn jälkeen kuva voi olla seuraava.

• emästen ja puskuriaineiden puute (bikarbonaatti<22 мЭкв/л в плазме крови)
• korkea CO2-hiilidioksidipitoisuus
• alhainen veren pH
• virtsa antaa terävän happaman reaktion

Hoito

Metabolisen asidoosin hoito perustuu ensisijaisesti tämän tilan aiheuttaneen syyn poistamiseen. Joskus vaikeimmissa tapauksissa on aiheellista lisätä NaHCO3 - natriumbikarbonaattia.

Diabeetikoiden tulee noudattaa glykemian tavoitearvoja sen asteittaisella korjauksella. Diabetes mellituksen vakaan korvauksen saavuttaminen on tärkeää!

Natrium, kalium, kalsium, magnesium (kationit - positiivisesti varautunut) ja kloori, bikarbonaatti, fosfaatti, proteiinit (anionit - negatiivisesti varautuneita) ovat eräitä elektrolyyttejä, ts. aineet, jotka tietyissä olosuhteissa pystyvät vapauttamaan ioneja. Nämä ovat suoloja, happoja, emäksiä, jotka vesipitoisissa olosuhteissa hajoavat vapaiksi liikkuviksi ioneiksi.

Niillä on tärkeä rooli aineiden aineenvaihdunnassa ja ne säätelevät kehon kaikkien vesivarastojen happamuutta ja emäksisyystasoa, ei vain itse verta. Kehon eri vesialueilla (solujen sisällä ja niiden ulkopuolella) samojen aineiden pitoisuus on erilainen.

Natrium, samoin kuin kloori ja bikarbonaatti, ovat eniten solunulkoisessa tilassa.

Aineiden pitoisuuksien ero paljastaa organismin suuren elintärkeän potentiaalin, joka tämän "epäharmonian" ansiosta voi kompensoida aineiden puutteen ja oikeaan aikaan tasata aineiden tasoa vaadituilla alueilla. Jonkin ajan kuluttua terveellä ihmisellä oikean, tasapainoisen ravinnon ansiosta kulutetut varannot täyttyvät ja tasapaino palautuu uudelleen.

Toinen asia on, jos ihminen ei pysty auttamaan itseään vaikkapa saman huonosti korjatun diabetes mellituksen takia tai potilas on koomassa. Sitten he turvautuvat vesiliuosten apuun: laittavat tiputtimen, vaikeissa tapauksissa (etenkin vaiheessa V) sen avulla voit puhdistaa veren ja normalisoida happo-emästasapainoa.

Siksi veren pH:n korjaamiseksi käytetään bikarbonaattiseosta (ja he turvautuvat myös trometamolin apuun) natrium- tai kaliumsuolojen seoksen kanssa (mikä liuos valmistetaan riippuu verikokeesta ja metabolisen asidoosin tyypistä ).

Bikarbonaattia on tärkeää levittää, kun sen pitoisuus on liian alhainen. Sillä on nopea vaikutus, mutta ensin se alkalisoi solunulkoisen tilan ja sen jälkeen "tunkeutuu" muihin vesialueisiin (esimerkiksi vereen). On suositeltavaa käyttää sitä maksasairauksissa ja munuaisten asidoosissa.

Lisäksi on syytä muistaa, että bikarbonaatin jälkeen hiilihapon määrä lisääntyy, mikä poistuu hengityksen kautta, joten vaikeissa tapauksissa potilas tarvitsee keuhkojen keinotekoista tuuletusta.

HCO on kuitenkin vasta-aiheinen sydämen vajaatoiminnassa, keuhkoödeemassa ja eklampsiassa, koska se vaikuttaa natriumin määrään (alentaa sen pitoisuutta). Siksi hoidossa on tärkeää seurata aina verenpainetta, hengitysvakautta, kontrolloida ruumiinpainoa jne.

Trometanoli edistää hiilidioksidin erittymistä munuaisten kautta, koska sen vaikutus on samanlainen kuin, kun taas muodostuu emäksistä virtsaa, joten se on vasta-aiheinen munuaisten vajaatoiminnassa. Se on tarkoitettu myös hyperglykemiaan, koska se pystyy nopeuttamaan glukoosin käyttöä. On tärkeää ottaa tämä seikka huomioon tätä ainetta käytettäessä (varsinkin kun), koska trometanoli vapauttaa insuliinia, jos samanaikaisesti havaitaan normaali glukoositaso veressä, niin muutaman tunnin kuluttua tämän puskuriaineen antamisesta. , sen taso alkaa laskea jyrkästi ja riski kasvaa.

Veren pH:n normalisoitumisen jälkeen potilaan tila paranee nopeasti, mutta jos munuaisissa on ongelmia, kun niiden eritystoiminta kärsii, veren oikeaa puhdistusta ei tehdä, hoito voi viivästyä ja säännöllinen hemodialyysi voi olla riittämätön. Vakaimmissa tapauksissa on välttämätöntä siirtää luovuttajaelin. Mutta onneksi jopa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä potilaan terveyden ylläpitämiseksi riittää, että veri puhdistetaan säännöllisesti kertyneestä hapoista ja muista myrkyistä, jotta metabolisen asidoosin kehittyminen voidaan sulkea pois.

Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.

Tämän asidoosimuunnelman pääsyy on kudosten aineenvaihdunnan rikkominen, jossa muodostuu liiallinen määrä haihtumattomia endogeenisiä happoja (maitohappoasidoosi, ketoasidoosi). Kun hapen toimitus häiriintyy, solujen aineenvaihdunta rakennetaan uudelleen anaerobisen glykolyysin polulle, jossa vetyioneja kertyy solunsisäisesti orgaanisten ja epäorgaanisten happojen muodostumisen vuoksi. Metaboliseen asidoosiin liittyy usein primaarinen aineenvaihduntahäiriö, kuten diabetes, paasto, kuume, verenkiertohäiriöistä johtuva hypoksia.

maitohappoasidoosi kehittyy liiallisen maitohapon muodostumisen tai sen verestä erittymisen vähenemisen myötä. Yleisin syy siihen on anaerobisen hapettumisen prosessien rikkominen kudosten hypoksian aikana potilailla leikkauksen jälkeisellä kaudella, haimatulehdus, leukemia, anemia. Asidoosi aktivoi solujen katepsiinejä, proteiinien hajoaminen lisääntyy ja vapaiden aminohappojen pitoisuus veressä lisääntyy. Maitohappoasidoosi ääreisverenkiertohäiriöissä voi olla ketoasidoosin komplikaatio.

Laktaattia muodostuu glukoosin anaerobisen aineenvaihdunnan aikana. Oikeissa olosuhteissa käytännössä kaikki kudokset voivat tuottaa maitohappoa. Useimmiten maitohappoasidoosi on ohimenevää shokin, leikkauksen jälkeisen trauman, intensiivisen fyysisen rasituksen yhteydessä, jonka aikana hapen toimitus ja sen tarve supistuvissa lihaksissa ovat epätasapainossa. Maksa ja vähäisemmässä määrin munuaiset hyödyntävät laktaattia energia-aineenvaihdunnassa tai muuntaen sen takaisin glukoosiksi. Useimmissa kliinisissä tapauksissa maitohappoasidoosi liittyy kudosten riittämättömään hapen saantiin, kuten sokkiin tai sydämenpysähdykseen. Tällaisissa olosuhteissa maitohapon tuotanto lisääntyy ja sen puhdistuma vähenee maksan heikon perfuusion vuoksi. Potilailla, joilla on dekompensoitunut maitohappoasidoosi shokissa, johon liittyy vaikea kudosten hypoksia, kuolemien prosenttiosuus on suuri.

Maitohappoasidoosi voi liittyä sairauksiin, joissa ei ole kudosten hypoksiaa. Tällaisia ​​asidoosimuunnelmia on kuvattu potilailla, joilla on leukemia, lymfoomat, lymfogranulomatoosi ja muut pahanlaatuiset kasvaimet, korjaamaton diabetes ja vaikea maksan vajaatoiminta. Asidoosia aiheuttavia mekanismeja näissä olosuhteissa ei tunneta hyvin. Kasvaimissa kudosaineenvaihdunta voi paikallisesti lisääntyä laktaatin tuotannon myötä tai veren virtaus ei-karsinoomatoosiin soluihin voi olla estynyt. Useimmissa tapauksissa maksassa on laaja kasvainvaurio. On mahdollista, että se on maksan toiminnan häiriö, joka aiheuttaa laktaatin kertymisen vereen. Maitohappoasidoosi kehittyy usein myös tunnistamattomassa suolen iskemiassa tai infarktissa sekä sydämen vajaatoimintapotilailla, jotka saavat verisuonia supistavia lääkkeitä.

Erilaiset mitokondrioiden toimintaa estävät lääkkeet voivat myös aiheuttaa hengenvaarallisen maitohappoasidoosin. Lääkkeitä, joilla voi olla tämä vaikutus, ovat biguanidit, joita käytetään diabeteksen hoitoon, ja antiviraaliset nukleosidianalogit, joita käytetään hankitun immuunikato-oireyhtymän (AIDS) hoitoon.

Maitohappoasidoosia voidaan havaita, jos kudosten hapen toimitus ja käyttö häiriintyvät (sokki, sydämen vajaatoiminta, vakava anemia, mitokondrioiden entsyymien häiriöt tai niiden estyminen hiilimonoksidilla ja syanideilla) sekä liiallinen muodostuminen tai riittämätön käyttö. L-laktaatti (glykogenoosit, epileptiset kohtaukset, diabetes mellitus). , alkoholimyrkytys. Etanoli lisää lievää maitohappopitoisuutta, mutta alkoholimyrkytyksessä kliinisesti merkittävää maitohappoasidoosia ei synny, ellei ole muita komplikaatioita, kuten maksan vajaatoimintaa. ., maksan vajaatoiminta, pahanlaatuiset kasvaimet).

Maitohappoasidoosi voi johtua D-laktaatin (suolistobakteerien aineenvaihdunnan tuote) kertymisestä vereen sokean silmukan oireyhtymässä ja suolitukoksen yhteydessä. Näissä tapauksissa imeytymättömät hiilihydraatit pääsevät paksusuoleen, jossa ne muuttuvat D-maitohapoksi grampositiivisten anaerobien liikakasvun seurauksena. Nämä potilaat kokevat ajoittaisia ​​metabolisen asidoosin jaksoja, jotka laukaisevat hiilihydraattipitoiset ruoat. Ilmeisiä oireita ovat sekavuus, aivojen ataksia, epäselvä puhe ja muistihäiriöt. Heillä voi olla myrkytyksen oireita. Hoito sisältää mikrobilääkkeiden käytön vähentämään D-laktaattia tuottavien mikro-organismien määrää suolistossa sekä hiilihydraattirajoitettua ruokavaliota.

Maitohappoasidoosiin voi liittyä myös perinnöllisiä aineenvaihduntahäiriöitä: glukoosi-6-fosfataasin puutos tai muut synnynnäiset sairaudet, joissa on glukoneogeneesi- tai pyruvaatin hapettumishäiriö. Maitohappoasidoosi voi kehittyä, kun mitokondrioiden oksidatiivinen aineenvaihdunta heikkenee. Maitohappoasidoosia on kuvattu geneettisissä mitokondriohäiriöissä, joissa maitohappoa kertyy. Yksi tällainen sairaus, nimeltään MELAS, sisältää mitokondriaalisen enkefalopatian (ME), maitohappoasidoosin (LA) ja aivohalvauksen kaltaiset episodit (S). Lapset, joilla on tämä patologia, eivät valita ensimmäisten elinvuosien aikana, mutta sitten alkavat ilmetä motorisia ja kognitiivisia kehityshäiriöitä. Mitokondriovauriot johtavat myös kasvun hidastumiseen, kohtauksiin ja toistuviin aivohalvauksiin. Hoidon aikana plasman maitohappopitoisuuden lasku lapsilla, joilla on vaikea maitohappoasidoosi, voi johtaa selkeään kliiniseen paranemiseen.

Normaalilla maksan toiminnalla maitohappoasidoosi kompensoituu itsestään, koska 50% siitä hyödynnetään maksassa.

Vakavan maitohappoasidoosin kliiniselle kuvalle on tunnusomaista tajunnan masennus (hävityksestä stuporiin), takykardia, hypotensio, toistuva syvä "hapotottinen" hengitys, heikentynyt perifeerinen verenkierto ja usein oligo- tai anuria. Asidoosissa kehittyy vastustuskyky katekoliamiinien vasokonstriktiiviselle vaikutukselle, mikä johtaa staasin kehittymiseen ja heikentyneeseen mikroverenkiertoon, mikä pahentaa hypoksiaa. pH:n lasku alle 7,2 voi johtaa sydämen minuuttitilavuuden laskuun.

Hypoksian ja asidoosin vaikutuksesta kiniinien taso plasmassa ja solunulkoisessa nesteessä nousee, mikä aiheuttaa verisuonten laajentumista ja verisuonen seinämän läpäisevyyden jyrkkää lisääntymistä. Lisääntynyt katabolia asidoosissa johtaa ylihydraatioon lisäämällä endogeenisen veden tuotantoa. Koska maha-suolikanavan ja hengitysteiden limakalvot osallistuvat protonien erittymiseen, on mahdollista kehittää asidoottista laryngotrakeobronkiittia, keuhkoputkentulehdusta ja alveoliittia, gastroesofagiittia, johon liittyy pitkittynyt yskä, oksentelu, joskus veren sekoituksella.

Kuva 10. Maitohappoasidoosin kaavio.

Ketoasidoosi kehittyy vapaiden rasvahappojen epätäydellisen hapettumisen yhteydessä, joita muodostuu liikaa lipolyysin lisääntyessä ja triglyseridien muodostumisessa maksassa asyylalhaisen aktiivisuuden vuoksi. maksassa rasvahapoista, ovat energian lähde monissa kehon kudoksissa. Ketohappojen liikatuotantoa ilmenee, kun hiilihydraattien saanti on riittämätön tai saatavilla olevia hiilihydraatteja ei pystytä käyttämään energia-aineenvaihdunnassa. Näissä olosuhteissa rasvahapot mobilisoituvat rasvakudoksesta ja kulkeutuvat maksaan, jossa ne muuttuvat ketoneiksi Ketoasidoosi kehittyy, kun ketonien tuotanto ylittää kudosten kyvyn käyttää niitä.

Yleisin ketoasidoosin syy on dekompensoitunut diabetes mellitus.

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) on ensimmäinen endokriinisten sairauksien akuuttien komplikaatioiden joukossa. Kuolleisuus DKA:ssa saavuttaa 6-10 %. Diabeettisessa ketoasidoosissa ketohapot kertyvät vereen: asetoasetaatti ja β-hydroksibutyraatti. DKA johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta, joka voi kehittyä tuntien tai päivien kuluessa.

Insuliiniruiskeen saavilla potilailla DKA:n syitä voivat olla:

- riittämättömien (liian pienten) insuliiniannosten määrääminen;

- insuliinihoito-ohjelman rikkominen;

- insuliinin tarpeen jyrkkä lisääntyminen: infektiotaudit (sepsis, erityisesti urosepsis, keuhkokuume, muut hengitys- ja virtsatietulehdukset, aivokalvontulehdus, poskiontelotulehdus, kolekystiitti, haimatulehdus jne.), samanaikaiset endokriiniset häiriöt (tyreotoksikoosi, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, akromegalia, feokromosytooma), sydäninfarkti, aivohalvaus, trauma, kirurgiset toimenpiteet, lääkehoito (glukokortikoidit, estrogeenit, mukaan lukien oraaliset ehkäisyvalmisteet), raskaus, stressi (kaikissa näissä tapauksissa insuliinin kysynnän lisääntyminen johtuu insuliinin pitoisuuden lisääntymisestä kontrainsulaariset hormonit - adrenaliini, kortisoli, glukagoni ja kasvuhormoni sekä kudosresistenssi insuliinille).

Kehon lisääntyvän insuliinin puutteen vuoksi maksan glykogeeni vähenee, glukoneogeneesi lisääntyy ja kudosten glukoosin käyttö vähenee. Insuliinin puutteen lisääntymistä helpottaa suurelta osin reseptorien määrän ja niiden insuliiniherkkyyden samanaikainen väheneminen perifeerisissä kudoksissa. Tämä johtaa merkittävään hyperglykemiaan ja glykosuriaan. Hyperglykemian kehittyminen ei johdu vain insuliinin puutteesta kehossa, vaan myös liiallisesta glukagonin erityksestä, joka stimuloi glukoneogeneesiä ja glykogenolyysiä. Hyperglykemian vuoksi osmoottinen paine solunulkoisessa nesteessä kasvaa ja solujen kuivumisprosessi kehittyy. Maksan glykogeenipitoisuuden väheneminen lisää rasvan mobilisaatiota varastosta ja sen jälkeen sen pääsyä maksaan. Tämä johtaa lopulta rasvamaksaan ja myöhemmin ketoosiin, mikä pahentaa insuliinin puutetta. Hyperketonemian ja ketonurian seuraus on vesi-suola-aineenvaihdunnan rikkominen - natriumin, fosforin, kalsiumin, kaliumin, magnesiumin ja kloridien pitoisuuden väheneminen veressä. Veren kaliumtaso nousee aluksi ja sitten laskee, mikä liittyy sen lisääntyneeseen erittymiseen virtsaan. Joskus varhainen hypokalemia on mahdollista , joka johtuu solujen massiivisesta tuhoutumisesta, niiden kaliumin menetyksestä ja sen intensiivisestä erittymisestä virtsan mukana. Tämä puolestaan ​​johtaa kuivumiseen ja happo-emästasapainon siirtymiseen kohti asidoosia.

Kuva 11. Ketoasidoosin kehittymismekanismit.

Kontrainsulaaristen hormonien rooli:

- adrenaliini, kortisoli ja kasvuhormoni estävät insuliinivälitteisen glukoosin hyödyntämisen lihaskudoksessa;

- adrenaliini, glukagoni ja kortisoli lisäävät glykogenolyysiä ja glukoneogeneesiä;

- adrenaliini ja kasvuhormoni tehostavat lipolyysiä ja estävät insuliinin jäännöseritystä.

Kliininen kuva DKA

Yleisimmät oireet ovat polydipsia, polyuria, heikkous; näiden oireiden vakavuus riippuu hyperglykemian asteesta ja kestosta. Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuudesta, pahoinvointia, oksentelua, ketonemiaan liittyvää vatsakipua, joka voi jäljitellä erilaisia ​​kirurgisia sairauksia. Hypokalemia ja hypokaligistia voivat aiheuttaa maha-suolikanavan sileiden lihasten atoniaa ja sen seurauksena suolitukoksia ja mahalaukun akuuttia laajentumista, mikä johtaa vakavaan oksenteluun.

Hyperventilaatio on tyypillistä myös hengityssyvyyden lisääntymisen vuoksi, kun pH laskee alle 7,2:n, tapahtuu yleensä Kussmaul-hengitystä, johon liittyy asetonin haju. Takykardiaa esiintyy usein. Jos vakavaa kuivumista ei esiinny, hypotensiota ei esiinny. Yleensä havaitaan hypotermia. Hypokalemian aiheuttama hyporefleksia voi olla. Vaikeassa diabeettisessa ketoasidoosissa havaitaan valtimoiden hypotensiota, stuporia ja koomaa.

Toinen ketoasidoosin syy on vaiheen 2 paasto. 2. - 3. täydellisen paaston päivästä lähtien suurten rasvamäärien mobilisoitumisen ja ketoaineiden muodostumisen vuoksi esiintyy ohimenevää ketoosia, joka ei vaadi hoitoa, koska hypoglykemian ja hypoinsulinemian olosuhteissa solut alkavat käyttää ketoneja pääenergian substraattina. Asidoosin merkkejä voi esiintyä - päänsärkyä, huimausta, pahoinvointia, heikkoutta, unettomuutta. Terapeuttisessa nälässä tässä tapauksessa määrätään enteraalisesti emäksisiä liuoksia.

Alkoholista ketoasidoosia esiintyy kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla etanolin käytön jyrkän lopettamisen jälkeen. Sen aiheuttaa yleensä oksentelu, anoreksian aiheuttama aliravitsemus, hypovolemia (sellulaarisen nesteen määrän väheneminen). Akuutissa alkoholimyrkytyksessä ja kroonisessa alkoholismissa rasvahappojen β-hapetusprosessit voivat myös aktivoitua. NADP / NAD-suhteen lisääntymisen vuoksi vereen kertyy ketonikappaleita, pääasiassa β-hydroksibutyraattia (samasta syystä lievä maitohappoasidoosi on mahdollista), joka sitten muuttuu asetoetikkahapoksi.

Happo-emästasapainon häiriöt metabolisessa asidoosissa johtuvat ionien liikkumisesta solusta interstitiaaliseen sektoriin ja päinvastoin. Yli 90 % liikkeistä liittyy kalium-, natrium-, kloori-, vety- ja bikarbonaatti-ioneihin.

Vasteena protonien pitoisuuden nousuun veriplasmassa ja vastaavasti pH-arvon laskuun, ylimäärä protoneja sitoutuu bikarbonaatti- ja proteiinipuskurijärjestelmiin. Vetyionit liikkuvat solun sisällä, jossa proteiini (mukaan lukien hemoglobiini) puskuri on protonin vastaanottaja. Puskurin vapauttama kalium vapautuu plasmaan (biologisen soluvaurion ilmiö), ohimenevää hyperkalemiaa esiintyy samanaikaisesti etenevän hypokaligistian kanssa. Kaliumia erittyy intensiivisesti virtsaan, päivittäinen hyperkaliuria voi ylittää normin 4-5 kertaa. Tästä johtuen plasman kaliumpitoisuus normalisoituu 4-5 päivän kuluessa asidoosin esiintymisen olosuhteissa, minkä jälkeen kehittyy hypokalemia.

Jokaista 3 solusta poistuvaa kalium-ionia kohti siirtyy siihen 2 natriumionia ja yksi vetyioni (solun transmineralisaatio). Tämä johtaa solujen asidoosin pahenemiseen ja entsyymijärjestelmien uudelleenjärjestelyyn. Hypernatremia aiheuttaa solujen ylihydraatiota.

Korvausmekanismit Metabolisessa asidoosissa ne tähtäävät vetyionien pitoisuuden vähentämiseen, ja niitä suorittavat solunulkoiset ja intrasellulaariset puskurijärjestelmät, keuhkot ja munuaiset. Plasmassa bikarbonaattipitoisuus vähenee bikarbonaattipuskurin ehtymisen vuoksi.

Protonipitoisuuden nousu aiheuttaa hengityskeskuksen stimulaatiota, hyperventilaatiota ja takypneaa kehittyy, solunulkoisen nesteen pCO 2 laskee, kunnes se riittää tasoittamaan H 2 CO 3 / HCO 3 - (HCO 3 -arvon laskussa - 2 mEq / l pCO 2 on kompensoiva lasku 1,3 mm Hg). Kun pH laskee alle 7,2:n, Kussmaul-hengitys voi kehittyä. Hengityskompensaatio ei kuitenkaan pysty täysin normalisoimaan protonipitoisuutta, koska korkea [H + ] -taso stimuloi hengityskeskusta. Lisäksi hengityslihasten lisääntynyt työ edistää hiilidioksidin lisämuodostumista. Hengitysmekanismien epäonnistuessa (hengityssairaudet, hengityksen keskussäätelyn rikkomukset jne.) nopea kompensointi on mahdotonta, kehittyy vaikea sekoitettu asidoosi, jossa pH laskee jyrkästi ja bikarbonaattipitoisuus on lähes muuttumaton.

Metabolisen asidoosin kompensoinnin munuaismekanismi aktivoituu myöhemmin, 16-18 tunnin kuluttua haitalliselle tekijälle altistumisen alkamisesta. Mekanismi on tarkoitettu protonien erittymisen tehostamiseen ja sillä on tärkeä rooli vain potilailla, joiden munuaisten toiminta ei muutu. Munuaisissa tehostuvat asido- ja ammoniogeneesiprosessit sekä täydentävät plasman bikarbonaatin puutetta sen muodostumisen ja uudelleenabsorption vuoksi. Bikarbonaatti-ionien tehostunut reabsorptio johtaa kloorin aktiiviseen erittymiseen (HC0 3 ˉ Cl - ionit ovat vastavuoroisia), hypokloremia kehittyy.

Maksassa aminohappojen deaminaatioprosessit aktivoituvat, laktaatti ja pyruvaatti osallistuvat aineenvaihduntaan, mikä vähentää happoreaktiivisten tuotteiden tasoa.

Metabolisen asidoosin laboratorioindikaattorit

Laskenut plasman pH

PCO 2, AB, SB, BB arvojen pienentäminen

BE siirtyä negatiiviseen suuntaan

Virtsan pH:n jyrkkä lasku (alle 4,0)

Hyperkalemia (alkuvaiheessa), jota seuraa myöhempi hypokalemia

Hypokloremia

Hypernatremia

Terapia metabolinen asidoosi sisältää ennen kaikkea hengitysteiden hypoksiaan johtavien syiden poistamisen (hypoventilaatiota vastaan, happihoitoa, avustettua hengitystä, tarvittaessa intubaatiota ja potilaan siirtämistä koneelliseen ventilaatioon).

Seuraava tärkeä kohta on verenkiertohäiriöiden torjunta (hypovolemian, anemian poistaminen, veren reologisten ominaisuuksien parantaminen, mikroverenkierto, sydämen vajaatoiminnan hoito).

Alkalisten liuosten suonensisäinen anto: natriumbikarbonaatti, natriumlaktaatti, laktasoli, trisamiini, acesoli. Natriumbikarbonaattia käytetään vaikeassa asidoosissa (pH alle 7,2) parantamaan sydänlihaksen supistumiskykyä ja lisäämään laktaatin käyttöä. Koska natriumbikarbonaatti kuitenkin aktivoi fosfofruktokinaasia, sen käyttö voi paradoksaalisesti pahentaa asidoosia lisäämällä laktaatin tuotantoa.

Natriumbikarbonaatin määrä lasketaan käyttämällä puskuripohjan puutoskaavaa (DBD).

DBO = 0,3 BE ruumiinpaino (mmol)

Kysymystä emäksisten liuosten käytöstä kohtalaisessa asidoosissa ei ole vielä ratkaistu. Natriumbikarbonaatin käyttö voi johtaa valtimoverenpaineeseen ja keuhkoödeemaan lisääntyneen laskimovärin ja oligurian vuoksi. Jos on mahdollista poistaa asidoosin syy, bikarbonaatin lisääminen voi johtaa alkaloosin kehittymiseen.

Kysymystä siitä, onko bikarbonaattia suositeltavaa käyttää asidoosin poistamiseen DKA:ssa, ei ole vielä ratkaistu, koska sen käyttö aiheuttaa ei-toivottuja vaikutuksia:

– DKA:ssa 2,3-difosfoglyseraatin taso erytrosyyteissä laskee fosforin häviämisen vuoksi ja sen seurauksena oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä siirtyy vasemmalle (happi sitoutuu voimakkaammin hemoglobiiniin). Asidoosi siirtää dissosiaatiokäyrää oikealle (Bohr-ilmiö), jolloin kudosten hapen saanti ei häiriinny. Bikarbonaatti siirtää dissosiaatiokäyrää jälleen vasemmalle ja kudokset saavat vähemmän happea.

– Oikealla hoidolla (infuusiohoito ja insuliini) ketoaineet muuttuvat bikarbonaatiksi ja lisäbikarbonaattien antaminen voi aiheuttaa alkaloosin.

– Kaupallisesti saatavilla olevat bikarbonaattiliuokset ovat hyperosmolaarisia ja voivat lisätä plasman jo ennestään suurta osmolaliteettia.

– Bikarbonaattihoito voi aiheuttaa neurologisia komplikaatioita sekavuudesta koomaan. HCO 3 -anionit muodostavat hiilihappoa yhdistyessään H+-ionien kanssa. Kun se hajoaa, muodostuu CO 2:ta ja vettä. CO 2 tunkeutuu helposti veri-aivoesteeseen ja aiheuttaa aivo-selkäydinnesteen happamoitumista (bikarbonaatti itse ei käytännössä tunkeudu siihen). Siksi plasman pH:n normalisoitumiseen voi liittyä keskushermoston paradoksaalinen asidoosi, joka johtaa neurologisiin häiriöihin.

Bikarbonaatin käyttö on perusteltua seuraavissa tapauksissa:

- jos DKA:ta komplisoi vaikea maitohappoasidoosi;

- jos on vaikea asidoosi (pH alle 6,9), jota vaikeuttaa erityisesti sokki ja jota ei voida soveltaa sydämen minuuttitilavuuden lisäämiseen tähtäävään infuusiohoitoon (0,9 % NaCl-liuos, plasma, albumiini).

Kun pH nousee arvoon 7,1-7,15, bikarbonaatti peruuntuu.

Trisamiinia käytetään ylimääräiseen natriumiin veressä ja muuttumattomaan munuaisten toimintaan. Trisamiinin vaikutus perustuu lääkkeen vapaaseen tunkeutumiseen soluun ja solunsisäisen asidoosin korjaamiseen. Sillä on sivuvaikutuksia: edistää kaliumin siirtymistä solusta, voi aiheuttaa hypoglykemiaa ja hypokalsemiaa.

Laskenta suoritetaan seuraavan kaavan mukaan:

Liuoksen lukumäärä = ruumiinpaino (kg) BE

Laktaattia käytetään harvemmin. Sen käyttö on tehokasta, jos potilaalla on säilynyt oksidatiiviset prosessit solussa. Jos on hypoksia, maitohappo kertyy vereen.

Yksi tärkeimmistä ongelmista metabolisen asidoosin hoidossa on elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen, erityisesti kaliumin ja kloorin vaihto. Kun asidoosi korjaantuu nesteen elvytyksellä ja insuliinin antamisella DKA:ssa, kalium siirtyy takaisin soluihin ja seerumitasot laskevat, mikä voi aiheuttaa hypokalemiaa. Hypokalemia aiheuttaa vakavia komplikaatioita (esim. hengenvaarallisia kammiorytmihäiriöitä). Jos virtsan kertymistä ei ole, kaliumkorvaus aloitetaan samanaikaisesti nestehoidon kanssa. Jos kaliumtaso on aluksi kohonnut, se määrätään vasta sen jälkeen, kun sen pitoisuus seerumissa on normaali. Kaliumin annoksia säädetään EKG-tietojen sekä hypokalemian kliinisten ja laboratoriolöydösten perusteella.

22-vuotias mies, joka on sairastanut insuliiniriippuvaista diabetes mellitusta 15 vuotta, pahoinpiteli ja oksenteli kolme päivää. Hän valitti voimakkaasta janosta ja tiheästä virtsaamisesta. Potilaalla oli Kussmaul-hengitys.

pO 2 94 mm Hg

pCO 2 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

BB 25,0 mmol/l

Veren glukoosipitoisuus on 23,0 mmol/l.

Kliiniset ja laboratoriolöydökset ovat tyypillisiä dekompensoituneelle diabeettiselle ketoasidoosille. Alhainen bikarbonaattipitoisuus, selvä puskuriemästen siirtymä negatiiviseen suuntaan, hyperventilaatio ja jyrkkä pCO 2:n lasku osoittavat metabolisen asidoosin esiintymisen osittaisella hengityskompensaatiolla.