EKG on tärkein tutkimus, joka on suoritettava 10 minuutin kuluessa potilaan vastaanottamisesta. EKG on keskeinen näkökohta hoidossa, koska fibrinolyyttisten lääkkeiden antaminen on hyödyllistä potilaille, joilla on STHM, mutta voi lisätä riskiä potilailla, joilla on HSTHM.

STHM-potilailla ensimmäinen EKG on yleensä diagnostinen, koska se osoittaa segmentin elevaatiota > 1 mm kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johdossa, mikä kuvastaa sairastuneen alueen sijaintia. Patologista hammasta ei tarvita diagnoosiin. Elektrokardiogrammi on luettava huolellisesti, koska segmentin elevaatio voi olla vähäistä, erityisesti alemmissa johtimissa (II, III, aVF). Joskus lääkärin huomio keskittyy virheellisesti johtoihin, joissa segmentti on pienentynyt. Läsnäollessa tyypillisiä oireita segmentin elevaatiolla on 90 %:n spesifisyys ja 45 %:n herkkyys sydäninfarktin diagnosoimiseksi. EKG-tietojen sarjan peräkkäinen analyysi (suoritetaan ensimmäisenä päivänä 8 tunnin välein, sitten päivittäin) mahdollistaa muutosten dynamiikan tunnistamisen niiden asteittaisen käänteisen kehityksen tai patologisten hampaiden ilmaantumisen myötä, minkä avulla voit vahvistaa muutaman päivän kuluessa. diagnoosi.

Koska ei-transmuraalinen sydäninfarkti tapahtuu yleensä subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa kerroksessa, siihen ei liity diagnostisesti merkittävien hampaiden ilmaantumista tai merkittäviä segmenttien nousuja. Tyypillisesti tällaisille sydäninfarkteille on ominaista erilaiset muutokset segmentissä ST-T, jotka ovat vähemmän merkittäviä, vaihtelevia tai epävarmoja ja joskus vaikeasti tulkittavia (HSTHM). Jos nämä muutokset paranevat (tai pahenevat) jonkin verran toistuvissa EKG:issä, iskemia on todennäköinen. Kuitenkin, jos toistetut EKG-tiedot pysyvät ennallaan, akuutin sydäninfarktin diagnoosi on epätodennäköinen, ja jos sydäninfarktia puoltava kliininen näyttö jatkuu, diagnoosin tekemiseen tulee käyttää muita kriteerejä. Normaali EKG, joka on otettu potilaalta ilman kipua, ei sulje pois epästabiilia anginaa; normaali kivun taustalla tallennettu elektrokardiogrammi, vaikka se ei sulje pois angina pectorista, osoittaa toisen kivun syyn todennäköisyyden.

Jos oikean kammion sydäninfarktia epäillään, suoritetaan yleensä 15-kytkentäinen EKG; lisäjohdot kirjataan V 4 R:iin ja (posteriorisen sydäninfarktin havaitsemiseksi) V8:aan ja V9:ään.

Sydäninfarktin EKG-diagnoosi on vaikeampi, jos vasemman nipun haarakatkos on läsnä, koska EKG-löydökset muistuttavat STHM:n tuloksia. Segmentin nousu kompleksin mukainen QRS, todistaa sydäninfarktin puolesta sekä segmentin yli 5 mm nousun vähintään kahdessa rintajohdossa. Yleensä kaikkia potilaita, joilla on sydäninfarktin kliinisiä merkkejä ja vasemman nipun haarakatkos (tai jos sen ei tiedetty olevan olemassa ennen tätä episodia), hoidetaan STHM-potilaana.

EKG ja Q-aalto sydäninfarkti

Isoja muutoksia. EKG:n mukaan vahvistetaan Q-aallon sydäninfarktidiagnoosi, määritetään sydäninfarktin vaihe ja makrofokaalisten muutosten sijainti.

Patologinen Q-aalto alkaa useimmissa tapauksissa muodostua 2 tunnin kuluttua ja muodostuu täysin 12-24 tunnin kuluessa. Joillakin potilailla patologinen Q-aalto muodostuu tunnin sisällä sydäninfarktin oireiden alkamisesta. Q-aaltoa, jonka leveys on 0,04 s tai enemmän (tai 0,03 s, jos sen syvyys on yli 1/3 R-aalosta) tai QS-kompleksia, pidetään patologisena. Lisäksi mitä tahansa, jopa "pientä" Q-aaltoa (q), pidetään patologisena, jos se tallennetaan rintakehän johtimiin V1-V3 tai huonompiin johtimiin (II, III, aVF) - qrS-tyypin komplekseihin. American College of Cardiology on ehdottanut, että Q-aaltoja, joiden leveys on vähintään 0,03 s ja syvyys vähintään 1 mm, sekä mahdollisia Q-aaltoja johdoissa V1-V3 pidetään infarktin merkkinä. His-nipun vasemman jalan salpaus luokitellaan "määrittelemättömäksi MI:ksi" (ACC, 2001).

Makrofokaalisten muutosten lokalisointi

On tapana erottaa neljä sydänkohtauksen pääaluetta: etu-, lateraali-, ala- ja takaosa. Inferiorista sydäninfarktia kutsutaan joskus posterioriksi tai takakalvoksi, ja posteriorista infarktia kutsutaan myös posterioriksi ei-baaliseksi tai "todelliseksi posterioriksi".

Jos suurifokaalisia EKG-muutoksia kirjataan johtoihin V1-4, diagnosoidaan anteriorinen väliseinän infarkti, jos johtimissa I, aVL, V5-6 - lateraalinen (jos suuret fokaaliset muutokset kirjataan vain johtoon aVL, ne puhuvat " korkea lateraalinen infarkti"), ja muutoksia huonompiin johtimiin II, III, aVF - inferior infarkti. Posteriorinen (tai posterior-basaalinen) sydäninfarkti tunnistetaan vastavuoroisista muutoksista johtimissa V1-2 - kaikki on "käänteistä" ("käänteinen MI"): Q sijasta - R-aallon kasvu ja leveneminen ST-segmentin nousun sijaan - ST-segmentin lasku negatiivisen T-aallon sijaan - positiivinen T-aalto Lisäarvo posteriorisen sydäninfarktin suorien EKG-merkkien (Q-aaltojen) tunnistamisessa on takajohtimien V8-V9 rekisteröinti (vasemmalla lapaluun ja paravertebraaliin rivit). Useimmissa tapauksissa potilaille, joilla on posteriorinen infarkti, kehittyy samanaikaisesti ala- tai lateraaliinfarkti, johon usein liittyy oikea kammio. Yksittäinen posteriorinen infarkti on harvinainen tapaus.

Sydäninfarktin lueteltujen lokalisaatioiden joukossa on vaikeinta tunnistaa muutoksia takaosassa ja korkeassa lateraalisessa lokalisaatiossa. Siksi, jos ilmeisiä EKG-muutoksia ei ole potilaalla, jolla epäillään sydäninfarktia, on ensinnäkin suljettava pois näiden erityisten lokalisaatioiden infarktin merkit (muutokset johdoissa V1-2 tai aVL).

Potilailla, joilla on alemman lokalisoinnin laaja-alainen infarkti, on melko usein (jopa 50 %) myös oikean kammion infarkti, ja 15 %:lla heistä on hemodynaamisesti merkitsevä oikean kammion MI (on merkkejä oikean kammion vajaatoiminnasta, hypotensiosta, sokki, P-Sh:n AV-salpaus kehittyy paljon useammin astetta). Merkki oikean kammion osallistumisesta on ST-segmentin nousu lyijyssä VI potilaalla, jolla on huonompi infarkti. Oikean kammioinfarktin toteamiseksi on tarpeen rekisteröidä EKG oikeaan rintakehän johtoihin VR4-VR6 - ST-segmentin nousu 1 mm tai enemmän on merkki oikean kammion osallistumisesta. On huomattava, että ST-segmentin elevaatio oikeissa rintajohdoissa ei kestä kauan - noin 10 tuntia.

Kuten jo todettiin, on mahdotonta määrittää tarkasti vaurion sijaintia sydäninfarktissa ilman Q-aaltoa EKG:ssä, koska ST-segmentin masennus tai negatiiviset T-aallot eivät heijasta iskemian tai pienifokaalisen sydänlihasnekroosin sijaintia. On kuitenkin tapana merkitä muistiin EKG-muutosten sijainti (etuväliseinä, alaosa tai lateraalinen) tai yksinkertaisesti osoittaa EKG-johdot, joihin nämä muutokset kirjataan. 10-20 %:lla potilaista, joilla on sydäninfarkti ilman Q-aaltoa alkuvaiheessa, havaitaan ST-segmentin nousu - näissä tapauksissa on mahdollista määrittää enemmän tai vähemmän tarkasti sydäninfarktin sijainti (tämän jälkeen ST-segmentin masennus ja/tai T-aallon inversio havaitaan yleensä).

EKG-muutosten kesto ei-Q-aallon MI:ssä voi olla mitä tahansa muutamasta minuutista tai tunteista useisiin viikkoihin tai kuukausiin.

Sydänspesifiset markkerit

Kardiospesifisiä markkereita ovat sydänlihaksen entsyymit (esim. CPK-MB) ja solukomponentit (esim. troponiini I, troponiini T, myoglobiini), jotka vapautuvat vereen sydänlihassolunekroosin jälkeen. Markkerit ilmestyvät eri aikoina vamman jälkeen, ja niiden määrä vähenee vaihtelevassa määrin. Yleensä useita eri markkereita tutkitaan säännöllisin väliajoin, useammin 6-8 tunnin välein 1 päivän ajan. Uudemmat vuodetestit ovat kätevämpiä; ne ovat myös herkkiä, kun niitä suoritetaan lyhyemmillä väliajoilla (esimerkiksi potilaan saapuessa ja sitten 1,3 ja 6 tunnin kuluttua).

Sydäninfarktin diagnoosin perusteena on sydänlihaksen nekroosin biokemiallisten merkkiaineiden tason nousun havaitseminen. Sydännekroosin merkkiaineiden kohonneet tasot alkavat kuitenkin määrittää vasta 4-6 tunnin kuluttua sydäninfarktin alkamisesta, ja siksi ne määritetään yleensä potilaan sairaalahoidon jälkeen. Lisäksi sairaalaa edeltävässä vaiheessa ei ole tarvetta tunnistaa sydänlihaksen nekroosin merkkejä, koska. tämä ei vaikuta hoitotoimenpiteiden valintaan.

Sydännekroosin tärkein merkki on sydämen troponiinien T ("ti") ja I ("ai") tason nousu. Troponiinien tason nousu (ja sitä seuraava dynamiikka) on herkin ja spesifisin MI:n (sydännekroosin) merkkiaine kliinisissä ilmenemismuodoissa, jotka vastaavat akuutin sepelvaltimotautioireyhtymän esiintymistä (troponiinien tason nousua voidaan havaita myös "ei-iskeemisen" etiologian sydänvaurio: sydänlihastulehdus, keuhkoembolia, sydämen vajaatoiminta, HPN).

Troponiinien määrittäminen mahdollistaa sydänlihasvaurion havaitsemisen noin kolmanneksella sydäninfarktipotilaista, joilla ei ole CPK MB:n nousua. Troponiinin nousu alkaa 6 tuntia sydäninfarktin alkamisen jälkeen ja pysyy koholla 7-14 päivää.

Sydäninfarktin "klassinen" merkki on CPK MB -isoentsyymin ("kardiospesifinen" kreatiinifosfokinaasi-isoentsyymi) aktiivisuuden tai massan kasvu. Normaalisti CPK MB -aktiivisuus ei ole enempää kuin 3 % CPK:n kokonaisaktiivisuudesta. Sydäninfarktissa CPK MB lisääntyy yli 5 % CPK:n kokonaismäärästä (jopa 15 % tai enemmän). Pienen fokaalisen sydäninfarktin luotettava intravitaalinen diagnoosi tuli mahdolliseksi vasta sen jälkeen, kun kliiniseen käytäntöön otettiin käyttöön menetelmät CPK MB:n aktiivisuuden määrittämiseksi.

Vähemmän spesifinen on muutos LDH-isoentsyymien aktiivisuudessa: pääasiassa LDH1:n aktiivisuuden kasvu, LDH1/LDH2-suhteen kasvu (yli 1,0). Aikaisempi diagnoosi mahdollistaa CPK-isoformien määrittämisen. Maksimaalinen aktiivisuuden lisääntyminen tai CPK:n massan lisääntyminen ("CPK-huippu") havaitaan sydäninfarktin ensimmäisenä päivänä, minkä jälkeen tapahtuu lasku ja palautuminen alkuperäiselle tasolle.

LDH:n ja sen isoentsyymien aktiivisuuden määrittäminen on tarkoitettu potilaiden myöhästymiseen (24 tunnin kuluttua tai enemmän). LDH:n huippu havaitaan MI:n 3.-4. päivänä. Sydäninfarktin entsyymien aktiivisuuden tai massan lisääntymisen lisäksi havaitaan myoglobiinipitoisuuden lisääntyminen. Myoglobiini on varhaisin (ensimmäisten 1-4 tunnin aikana), mutta epäspesifinen sydänlihasnekroosin merkki.

Troponiinien pitoisuus on luotettavin sydäninfarktin diagnosoinnissa, mutta sitä on mahdollista lisätä sydänlihasiskemialla ilman sydänkohtausta; suuria lukuja (todelliset arvot riippuvat määritysmenetelmästä) pidetään diagnostisina. Raja-arvot troponiinitasot potilailla, joilla on etenevä angina pectoris, viittaavat korkeaan haittavaikutusten riskiin tulevaisuudessa ja siten lisäarvioinnin ja hoidon tarpeeseen. Väärin positiivisia tuloksia saadaan joskus sydämen ja munuaisten vajaatoiminnasta. CPK-MB-aktiivisuus on vähemmän spesifinen indikaattori. Vääriä positiivisia tuloksia esiintyy munuaisten vajaatoiminnassa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa ja vaurioissa luurankolihas. Myoglobiinin määrä on sydäninfarktille epäspesifinen indikaattori, mutta koska sen pitoisuus kasvaa aikaisemmin kuin muut markkerit, se voi olla varhainen diagnostinen merkki, joka edistää EKG-tietojen epätyypillisten muutosten diagnosointia.

kaikukardiografia

Ekokardiografiaa käytetään laajalti alueellisen supistumiskyvyn heikkenemisen alueiden tunnistamiseen. Hypokinesian, akinesian tai dyskinesian alueiden tunnistamisen lisäksi kaikukardiografinen merkki iskemiasta tai infarktista on vasemman kammion seinämän systolisen paksuuntumisen puuttuminen (tai jopa sen oheneminen systolen aikana). Ekokardiografia mahdollistaa takaseinän sydäninfarktin, oikean kammion sydäninfarktin oireiden havaitsemisen sekä sydäninfarktin lokalisoinnin määrittämisen potilailla, joilla on vasemman jalan esto. Kaikukuvaus on erittäin tärkeä monien sydäninfarktin komplikaatioiden diagnosoinnissa (papillaarilihaksen repeämä, kammioiden välisen väliseinän repeämä, vasemman kammion aneurysma ja "pseudoaneurysma", effuusio perikardiontelossa, verihyytymien havaitseminen sydämen onteloissa ja tromboembolian riskin arviointi).], , , ,

Muut opinnot

Rutiininomaiset laboratoriokokeet eivät ole diagnostisia, mutta ne voivat osoittaa joitain kudosnekroosin yhteydessä mahdollisesti ilmeneviä poikkeavuuksia (esim. kohonnut ESR, lievä valkosolujen määrän nousu, jossa valkosolujen määrä siirtyy vasemmalle).

Kuvaustutkimuksia ei tarvita diagnoosin tekemiseen, jos sydänmarkkerit tai EKG-tiedot tukevat diagnoosia. Sydäninfarktipotilailla vuode kaikukuvaus on kuitenkin korvaamaton menetelmä sydänlihaksen supistumishäiriöiden havaitsemiseksi. Ennen sairaalasta kotiutumista tai pian sen jälkeen potilaille, joilla on ACS-oireita, mutta joilla ei ole EKG-muutoksia ja normaaleja kardiospesifisiä markkereita, tehdään kuvantamisrasitustesti (radioisotooppi tai kaikukardiografia tehdään fyysisen tai farmakologisen rasituksen taustalla). Tällaisilla potilailla havaitut muutokset viittaavat suureen komplikaatioriskiin seuraavien 3-6 kuukauden aikana.

Oikean sydämen katetrointia pallotyyppisellä keuhkokatetrilla voidaan käyttää oikean sydämen paineen, keuhkovaltimon paineen, keuhkovaltimon kiilapaineen ja sydämen minuuttitilavuuden mittaamiseen. Tämä tutkimus suoritetaan yleensä vain, jos potilaalle kehittyy vakavia komplikaatioita (esim. vaikea sydämen vajaatoiminta, hypoksia, hypotensio).

Sepelvaltimon angiografiaa käytetään useimmiten samanaikaiseen diagnoosiin ja hoitoon (esim. angioplastia, stentointi). Sitä voidaan kuitenkin käyttää diagnostisiin tarkoituksiin potilailla, joilla on meneillään olevan iskemian merkkejä ( EKG-tulokset ja kliininen kuva), hemodynaamisesti epästabiili, jatkuvilla kammiotakyarytmioilla ja muilla tiloilla, jotka viittaavat iskeemisten episodien uusiutumiseen.

Sydäninfarktin diagnoosin muotoilu

"Sydäninfarkti, jonka Q-aalto on lokalisoitunut väliseinään (sydäninfarktin oireiden alkamispäivä); "Ei-Q-aalto sydäninfarkti (oireiden alkamispäivä)". Sydäninfarktin ensimmäisten päivien aikana monet kardiologit sisällyttävät diagnoosiin "akuutin" määritelmän (muodollisesti sydäninfarktin akuutti jakso on 1 kuukausi). Erityiset kriteerit akuuteille ja subakuuteille ajanjaksoille määritellään vain komplisoitumattoman Q-aaltoinfarktin EKG-oireille.Sydäninfarktidiagnoosin jälkeen komplikaatiot ja liitännäissairaudet ovat indikoituja.

Versio: Sairaushakemisto MedElement

Akuutti sydäninfarkti, määrittelemätön (I21.9)

Kardiologia

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

sydäninfarkti(MI) on akuutti sairaus, jonka aiheuttaa sydänlihaksen iskeemisen nekroosin pesäke, joka johtuu tukkeutumisesta sepelvaltimo veritulppa. Tulevaisuudessa sydänlihaksen hapentarpeen ja sepelvaltimon kautta kulkeutumisen välille kehittyy akuutti ristiriita (sepelvaltimoverenkierron absoluuttinen tai suhteellinen riittämättömyys).

Akuutin sydäninfarktin kriteerit

Termiä MI käytetään, kun on merkkejä sydänlihaksen nekroosista, jotka vastaavat kliinisesti sydänlihaksen iskemiaa. Näissä olosuhteissa MI-diagnoosi täyttää jonkin seuraavista kriteereistä:

1. Sydämen biokemiallisten merkkiaineiden (pääasiassa troponiinin) tason nousun ja/tai laskun havaitseminen sekä sydänlihaksen iskemian oireiden esiintyminen samanaikaisesti jonkin seuraavista merkeistä:

iskemian oireet;

Sydänlihaksen elinkyvyn uudesta menetyksestä tai uudesta alueellisesta seinämän liikepoikkeamasta osoittavien merkkien visualisointi;

EKG-muutokset, jotka viittaavat uuteen iskemiaan (uudet ST-T-aallon muutokset tai uusi vasemman nipun haarakatkos (LBBB));

Patologisten Q-aaltojen kehittyminen EKG:ssä.

2. Äkillinen sydänkuolema (SCD), mukaan lukien sydämenpysähdys. Sillä on usein oireita, jotka viittaavat sydänlihasiskemiaan, ja siihen todennäköisesti liittyy uusi ST-nousu tai uusi LBBB ja/tai merkkejä tuoreesta veritulpasta sepelvaltimon angiografiassa ja/tai ruumiinavauksessa. kuitenkin kuolema tapahtuu ennen kuin on mahdollista ottaa verinäytteitä tai silloin, kun sydämen biokemiallisia markkereita ei ole vielä ilmaantunut vereen.

3. Sepelvaltimon ohitusleikkauksessa (CABG) potilailla, joiden troponiinitasot ovat normaalit, kohonneet sydämen markkerit viittaavat periproceduraaliseen sydänlihasnekroosiin. CABG:n aiheuttamat sydäninfarktin merkit ovat:

Biokemiallisten merkkiaineiden tason nousu on yli viisinkertainen normiin verrattuna;

Epänormaalit Q-aallot tai LBBB;

Angiografisesti dokumentoitu sepelvaltimo- tai ohitustukos;

Sydänlihaksen elinkyvyn menettämisen merkkien visualisointi.

4. Suorittaessa perkutaanisia interventioita sepelvaltimoille (PCA) potilaille, joiden troponiinitasot ovat alun perin normaalit, sydänlihasvaurion spesifisten merkkiaineiden pitoisuuden kasvu viittaa sydänlihaksen nekroosin kehittymiseen toimenpiteen aikana. Kun biomarkkerien pitoisuus nousee yli 3 kertaa normaaliin verrattuna, on tapana diagnosoida PCI:hen liittyvä MI. On myös sydäninfarkti, joka johtuu vahvistetusta stenttitromboosista.

5. Patologiset löydökset, jotka viittaavat akuutin sydäninfarktin esiintymiseen.

Kriteerit "primaarisen sydäninfarktin" diagnosoimiseksi

Mikä tahansa seuraavista kriteereistä on yhdenmukainen primaarisen MI-diagnoosin kanssa:

Todisteiden visualisointi sydänlihaksen elinkyvyn menetyksen alueesta, eli seinämän ohenemisesta ja supistumiskyvyn menetyksestä, ei-iskeemisten syiden puuttuessa;

Uusien epänormaalien Q-aaltojen kehittyminen oireiden kanssa tai ilman;

Parantunut tai hoidettu MI.

Luokittelu

Kliininen luokitus erityyppiset sydäninfarktit

Tyyppi 1	Spontaani sydäninfarkti, joka liittyy iskemiaan, joka johtuu primaarisesta sepelvaltimotapahtumasta, kuten eroosiosta ja/tai repeämisestä, halkeamasta tai plakin dissektiosta.
Tyyppi 2	Sydäninfarkti, joka on seurausta iskemiasta, joka johtuu joko lisääntyneestä hapentarpeesta tai vähentyneestä toimituksesta, esimerkiksi sepelvaltimon kouristuksesta, sepelvaltimoemboliasta, anemiasta, kohonneesta verenpaineesta tai hypotensiosta.
Tyyppi 3	Äkillinen sydänkuolema, mukaan lukien sydämenpysähdys, usein sydänlihasiskemiaan viittaavine oireineen, johon liittyy uusia ST-segmentin nousuja tai uusi vasemman haarakimppukatkos tai merkkejä tuoreesta veritulpasta sepelvaltimossa angiografiassa ja/tai ruumiinavauksessa. Kuolema tapahtuu joko ennen verinäytteen ottoa tai ennen sydämen biomarkkerien esiintymistä veressä.
Tyyppi 4a	Perkutaaniseen sepelvaltimointerventioon (PCI) liittyvä (liittynyt) sydäninfarkti.
Tyyppi 4b	Stenttitromboosiin liittyvä sydäninfarkti, joka on dokumentoitu angiografialla tai ruumiinavauksella.
Tyyppi 5	Sepelvaltimon ohitusleikkaukseen liittyvä sydäninfarkti.

Riippuen fokaalisen leesion koosta sydänlihas, sydäninfarktia on kahta tyyppiä:

Pieni polttopiste;

Suuri polttopiste.

noin 20 % kliiniset tapaukset aiheuttaa pienifokaalisia sydäninfarkteja, mutta usein pienet nekroosipesäkkeet sydänlihaksessa muuttuvat suuren fokaalisen sydäninfarktiksi (30 %:lla potilaista).
Pienen fokaalisen sydänkohtauksen yhteydessä, toisin kuin suurifokaalisissa, aneurysmaa ja sydämen repeämää ei esiinny. Myös pienikohtaisten sydänkohtausten kulkua vaikeuttaa harvemmin sydämen vajaatoiminta, tromboembolia ja kammiovärinä.

Nekroottisen vaurion syvyyden mukaan sydänlihaksesta erotetaan seuraavat sydäninfarktityypit:

Transmuraalinen - koko paksuuden nekroosilla lihaksikas seinä sydämet (yleensä makrofokaaliset);

Intramuraalinen - nekroosilla sydänlihaksen paksuudessa;

Subendokardiaalinen - sydänlihaksen nekroosilla endokardiumin viereisellä alueella;

Subepikardiaalinen - sydänlihaksen nekroosilla epikardiun viereisellä alueella.

EKG:ssä tallennettujen muutosten mukaan on:

- "Q-infarkti" - patologisen Q-aallon muodostuminen, joskus kammio-QS-kompleksi (useammin - laaja-alainen transmuraalinen sydäninfarkti);

- "ei Q-infarkti" - ei liity Q-aallon ilmenemiseen negatiiviset T-hampaat(useammin - pieni fokaalinen sydäninfarkti).

Topografian mukaan ja sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen tappiosta riippuen, sydäninfarkti tapahtuu:

Oikea kammio;

Vasen kammio: etu-, lateraali- ja takaseinät, kammioiden väliseinä.

Esiintymistiheyden mukaan sydäninfarkti on jaettu:

Ensisijainen;

Toistuva (kehittyy jopa 8 viikkoa ensisijaisen hoidon jälkeen);

Toistuva (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen).

Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti voi olla:

Monimutkainen;

mutkaton.

Kipuoireyhtymän esiintymisen ja lokalisoinnin mukaan Seuraavat sydäninfarktin muodot erotetaan:

Tyypillinen - kivun lokalisoituessa rintalastan taakse tai sydänalassa;

Epätyypillinen - epätyypillisillä kipuilmiöillä:
a) perifeerinen: vasen lapaluun, vasenkätinen, kurkunpää-nielun, alaleuan, yläleuan, mahalaukun (vatsan);

B) kivuton: kollaptoidinen, astmaattinen, turvotus, rytmihäiriö, aivohalvaus;

Oireeton (poistettu);

Yhdistetty.

Kehityksen ajanjakson ja dynamiikan mukaisesti sydäninfarkti on eristetty:

Iskemian vaihe (akuutein kausi);

Nekroosivaihe (akuutti kausi);

Organisaatiovaihe (subakuutti kausi);

Arpeutumisen vaihe (infarktin jälkeinen ajanjakso).

Etiologia ja patogeneesi

välitön syy sydäninfarktin (MI) kehittyminen on akuutti ero sepelvaltimoverenkierron ja sydänlihaksen tarpeiden välillä, joka johtuu tukkeutumisesta Tukos on joidenkin kehon onttojen muodostumien (veri- ja imusuonten, subarachnoidisten tilojen ja vesisäiliöiden) läpinäkyvyyden rikkominen, koska niiden ontelo sulkeutuu jatkuvasti millä tahansa alueella.
sepelvaltimo tai jyrkkä verenvirtauksen väheneminen sen läpi, jota seuraa iskemia ja nekroosi.

Sydäninfarkti, johon liittyy patologisia Q-aaltoja (sepelvaltimon tromboottinen tukos) kehittyy 80 %:lla sydäninfarktipotilaista ja johtaa transmuraaliseen sydänlihaksen nekroosiin ja Q-aallon ilmestymiseen EKG:ssä.

Sydäninfarkti ilman epänormaaleja Q-aaltoja tapahtuu useimmiten spontaanin reperfuusion yhteydessä Perfuusio - 1) nesteen (esimerkiksi veren) pitkäaikainen injektointi terapeuttisia tai kokeellisia tarkoituksia varten elimen, kehon osan tai koko organismin verisuoniin; 2) tiettyjen elinten, kuten munuaisten, luonnollinen verenkierto; 3) keinotekoinen verenkierto.
tai hyvin kehittyneitä vakuuksia Vakuutus on anatominen muodostus, joka yhdistää rakenteita pääpolun ohittaen.
. Infarktin koko on tässä tapauksessa pienempi, vasemman kammion toiminta kärsii vähemmän ja sairaalakuolleisuus on pienempi. Toistuvien sydäninfarktien esiintymistiheys on kuitenkin korkeampi kuin sydäninfarktissa, jossa on patologisia Q-aaltoja, johtuen siitä tosiasiasta, että tällaiset sydäninfarktit ovat "epätäydellisiä" (eli elinkelpoisena säilyvää sydänlihasta toimittaa sairastunut sepelvaltimo); ensimmäisen vuoden loppuun mennessä kuolleisuus tasoittuu. Siksi sydäninfarktissa, jossa ei ole patologisia Q-aaltoja, tulee noudattaa aktiivisempaa hoitoa ja diagnostista taktiikkaa.

IM:n kehitys perustuu kolme patofysiologista mekanismia:

1. Ateroskleroottisen plakin repeämä, joka johtuu sympaattisen hermoston toiminnan äkillisestä lisääntymisestä (verenpaineen, sydämen sykkeen ja voiman jyrkkä nousu, lisääntynyt sepelvaltimon verenkierto).

2. Tromboosi repeämän tai jopa ehjän kohdalla Ehjä (latinaksi intactus - ehjä) - ehjä, ei mukana missään prosessissa.
plakit, jotka johtuvat veren trombogeenisen kyvyn lisääntymisestä (johtuen lisääntyneestä aggregaatiosta Aggregaatio - verihiutaleiden ominaisuus liittyä toisiinsa.
verihiutaleet, hyytymisjärjestelmän aktivaatio ja/tai fibrinolyysin esto Fibrinolyysi (fibriini + kreikkalainen lyysi - hajoaminen, hajoaminen) - fibriinihyytymän liukenemisprosessi entsymaattisten reaktioiden seurauksena; tromboosissa Fibrinolyysi johtaa veritulpan kanaalisoitumiseen.
).

3. Vasokonstriktio Vasokonstriktio - verisuonten, erityisesti valtimoiden, ontelon kaventuminen.
: paikallinen (sepelvaltimon osa, jossa plakki sijaitsee) tai yleistynyt (koko sepelvaltimon).

Ensimmäinen vaihe akuutin sydäninfarktin (AMI) kehittymisessä, vaikkakaan ei aina pakollinen, on ateroskleroottisen plakin repeämä, jolla voi tulevaisuudessa olla erilainen kulku:

1. Suotuisa kulku - kun plakin repeämän jälkeen plakkiin tulee verenvuoto, ns. "sisäinen" trombi, joka ei aiheuta sydäninfarktin kehittymistä, mutta voi tulevaisuudessa edistää sepelvaltimotauti (CHD).

2. Epäsuotuisa kurssi - veritulpan muodostuminen, joka tukkii kokonaan tai melkein kokonaan sepelvaltimon ontelon.

On kolme veritulpan muodostumisen vaiheet tukkivaa Obturaatio - onton elimen luumenin sulkeminen, mukaan lukien veri tai imusuoni, mikä rikkoo sen läpinäkyvyyttä.
sepelvaltimo:

1. Verenvuoto plakkiin.

2. Suonensisäisen ei-okklusiivisen trombin muodostuminen.

3. Veritulpan leviäminen, kunnes suoni on täysin tukossa.

Intimaalinen veritulppa koostuu pääasiassa verihiutaleista. Veritulpan muodostuminen on avainasemassa AMI:n kehittymisessä.

Paljon harvemmin AMI ei esiinny aterotromboosin seurauksena. Tässä tapauksessa vasospasmia pidetään johtavana patogeneettisenä mekanismina. Vasospasmi - valtimoiden tai valtimoiden kaventuminen siinä määrin, että kudosten perfuusio vähenee.
.

Sydäninfarkti sepelvaltimon kouristuksen seurauksena Koronarospasmi (Coronarospasmus; sepelvaltimon spasmi) - sydämen sepelvaltimoiden ontelon tilapäinen kaventuminen valtimon seinämän sileän lihaksen elementtien tonisoivan supistumisen seurauksena; ilmenee angina pectoris -kohtauksena.
melko usein havaittu huumeita käyttävillä ihmisillä, niin sanottu "kokaiini" sydäninfarkti.

Paljon harvemmin sydäninfarkti kehittyy muiden syiden seurauksena.

Morfologiset ominaisuudet

Sydänkohtaus - sairaus on aina akuutti ja vaiheittainen. Sydäninfarktin yhteydessä on huomattava, että ensimmäisenä päivänä infarktivyöhyke ei eroa ulkoisesti millään tavalla sydänlihaksen terveistä alueista. Infarktivyöhyke on tällä hetkellä mosaiikkimainen, eli kuolleiden solujen joukossa on myös osittain tai jopa täysin toimivia myosyyttejä. Toisena päivänä vyöhyke rajoittuu vähitellen terveestä kudoksesta ja niiden väliin muodostuu peri-infarktivyöhyke.

Usein peri-infarktivyöhykkeellä erotetaan fokaalisen dystrofian vyöhyke, joka rajoittuu nekroottiseen vyöhykkeeseen, ja reversiibelin iskemian vyöhyke koskemattoman sydänlihaksen alueiden vieressä.

Kaikki rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset fokaalisen dystrofian alueella useimmissa tapauksissa on palautettava (osittain tai jopa kokonaan).

Reversiibelin iskemian alueella muutokset ovat täysin palautuvia. Infarktivyöhykkeen rajaamisen jälkeen kuolleiden myosyyttien, sidekudoselementtien, verisuoniosien ja hermopäätteiden asteittainen pehmeneminen ja liukeneminen tapahtuu.

Suurifokaalisessa sydäninfarktissa noin 10. päivänä nekroosikohteen reunalle muodostuu jo nuori rakeinen kudos, josta muodostuu myöhemmin arven muodostava sidekudos. Korvausprosessit menevät periferialta keskelle, joten fokuksen keskellä voi vielä jonkin aikaa jäädä pehmeneviä pesäkkeitä, ja tämä on alue, joka voi venyä muodostaen sydämen aneurysman tai jopa repeytyä karkealla epäpuhtaudella. motorisen hoito-ohjelman noudattaminen tai muut rikkomukset. Nekroosin tilalle muodostuu lopulta tiheä arpikudos aikaisintaan 3-4 kuukauden kuluttua.
Pienen fokaalisen sydäninfarktin yhteydessä arpi muodostuu joskus aikaisemmin. Arpeutumisen nopeuteen ei vaikuta vain nekroosikohteen koko, vaan myös sydänlihaksen sepelvaltimoveren tila, erityisesti infarktin lähialueilla. Lisäksi seuraavat tekijät ovat tärkeitä:

potilaan ikä;

verenpaineen taso;

Moottoritila;

Aineenvaihduntaprosessien tila;

Potilaan tarjoaminen korkealaatuisilla aminohapoilla, vitamiineilla;

Hoidon riittävyys;

Liitännäissairauksien esiintyminen.

Kaikki tämä määrittää palautumisprosessien intensiteetin kehossa kokonaisuudessaan ja erityisesti sydänlihaksessa.

Jopa suhteellisen pieni kuormitus primaarisen arven muodostumisen aikana voi johtaa sydämen aneurysman kehittymiseen (kammion seinämän ulkoneminen, eräänlaisen pussin muodostuminen), kun taas kuukauden kuluttua sama kuorma on hyödyllinen ja jopa tarpeellinen vahvistaa sydänlihasta ja muodostaa kestävämmän arven.

Epidemiologia

Esiintyminen: Hyvin yleinen

Nykyään kehittyneissä maissa sepelvaltimotautipotilaiden määrä kasvaa jatkuvasti, ja ikääntyminen on siirtymässä nuorempaan ikään, mikä tekee sepelvaltimotaudin diagnosointi-, hoito- ja ehkäisyongelmasta yhteiskunnallisesti merkittävän.

Miehillä ilmaantuvuus on paljon korkeampi kuin naisilla: keskimäärin 500 per 100 000 miestä ja 100 per 100 000 naista, yli 70-vuotiailla tämä ero on tasoittunut.

Ikähuippu sydäninfarktin ilmaantuvuus on 50-70 vuotta.

Miehillä esiintyvyyden huippu tapahtuu talvella, naisilla - syksyllä, miehillä ja naisilla esiintyvyyden väheneminen tapahtuu samanaikaisesti kesällä.

Miehillä vaarallisin vuorokaudenaika on varhaiset aamutunnit (4-8), jolloin sydäninfarktin ilmaantuvuus saavuttaa 23,9 %; naisilla sama luku on 25,9 % aamulla (8-12 tuntia). Tämä MI:n kehittymistiheys kausivaihtelusta ja vuorokaudenajasta riippuen vastaa samanlaisia ​​"äkillisen kuoleman" indikaattoreita.

Äkillinen kuolema tapahtuu yleensä aamulla, kun potilas nousee sängystä, mikä johtuu todennäköisimmin sympaattisen hermoston toiminnan lisääntymisestä heräämisen yhteydessä. Tämä lisää veren viskositeettia ja verihiutaleiden aggregaatiota, jolloin vapautuu vasoaktiivisia biologisia aineita, mitä seuraa vasospasmi ja veritulppien muodostuminen, jolloin kehittyy iskeeminen aivohalvaus tai akuutti sydäninfarkti (AMI).

Noin kolmasosa kaikista AMI-tapauksista (ja vielä useammin nuoremmilla potilailla) päättyy kuolemaan ennen sairaalaa, useimmissa tapauksissa tunnin sisällä akuuttien oireiden alkamisesta. AMI-potilaiden joukossa, jotka selvisivät sairaalaan pääsystä, seurauksena moderni terapia vähemmän kuolleisuutta ja pidempään eloonjäämistä.

AMI-potilaiden kuolema ensimmäisten 4 tunnin aikana liittyy rytmihäiriöiden ilmaantumiseen ja kammiovärinän kehittymiseen (arytmogeeninen kuolema) ja myöhemmillä jaksoilla - akuutin sydämen vajaatoiminnan lisääntymiseen (kardiogeeninen sokki).

Tekijät ja riskiryhmät

Sydäninfarktin (MI) riskitekijät ovat samat kuin sepelvaltimotaudin (CHD) riskitekijät.

Muuttumattomat riskitekijät:

1. Perinnöllisyys. IHD:n aiheuttamana katsotaan olevan, jos lähisukulaisilla (vanhemmat, veljet, sisaret, isoisät, isoäidit) on ollut IHD-tapauksia mieslinjassa 55-vuotiaaksi asti, naislinjassa enintään 65-vuotiaina.
2. Ikä. Eri väestöryhmissä ihmisen iän ja sepelvaltimotaudin esiintyvyyden välillä havaittiin suora yhteys - mitä vanhempi henkilö, sitä suurempi sepelvaltimotaudin ilmaantuvuus.

3. Sukupuoli. Miehet kärsivät paljon todennäköisemmin sepelvaltimotaudista. Alle 50-55-vuotiailla naisilla (pysyvän vaihdevuosien ikä) sepelvaltimotauti diagnosoidaan erittäin harvoin. Poikkeuksena ovat naiset, joilla on varhaiset vaihdevuodet ja erilaisia ​​hormonaalisia häiriöitä pahentavissa olosuhteissa: hypertensio, hyperlipidemia, diabetes mellitus. Vaihdevuosien alkamisen jälkeen sepelvaltimotaudin ilmaantuvuus naisilla alkaa nousta tasaisesti, ja 70–75 vuoden kuluttua sepelvaltimotaudin kehittymisen todennäköisyys miehillä ja naisilla on sama.

Muokattavat riskitekijät:
1. Väärä ravitsemus. Ruoan syöminen, jossa on runsaasti tyydyttyneitä eläinperäisiä rasvoja, runsaasti suolaa ja vähän ravintokuitua.

2. hypertensio. Korkean verenpaineen merkitys yhtenä riskitekijänä on todistettu lukuisissa tutkimuksissa ympäri maailmaa.

3. Hyperkolesterolemia. Veren kohonnut kokonaiskolesteroli, matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli. Korkeatiheyksistä lipoproteiinikolesterolia pidetään riskitekijänä – mitä korkeampi sen taso, sitä pienempi sepelvaltimotaudin riski.

4. Heikko fyysinen aktiivisuus tai säännöllisen liikunnan puute. Istuvaa elämäntapaa harjoittavilla ihmisillä todennäköisyys sairastua sepelvaltimotautiin on 1,5-2,4 suurempi kuin fyysisesti aktiivisilla ihmisillä.

5. Liikalihavuus. Erityisen vaarallista on vatsan liikalihavuus, kun rasvaa kertyy vatsaan.

6. Tupakanpoltto. Tupakoinnin suora yhteys ateroskleroosin kehittymiseen ja etenemiseen tunnetaan hyvin, eikä sitä tarvitse kommentoida.

7. Diabetes. Suhteellinen kuolinriski jopa ihmisillä, joilla on heikentynyt glukoosinsietokyky, on 30 prosenttia suurempi ja tyypin 2 diabetes mellitus - 80 prosenttia.

8. Alkoholin väärinkäyttö. Riskitekijänä on kuitenkin jopa 30 g puhdasta alkoholia päivässä miehillä ja 20 g naisilla.

9. Kaikkialla maailmassa kiinnitetään nyt huomiota sellaisten riskitekijöiden tutkimukseen kuin krooninen psykoemotionaalinen stressi, kohonnut syke, hyytymishäiriöt, homokysteinemia (kohonneet veren homokysteiinitasot).

Tutkijat ovat myös todenneet sydäninfarktin kehittymisriskin riippuvuuden henkilön psykoemotionaalisesta tyypistä riippuen. Joten koleeriset ihmiset saavat 2 kertaa todennäköisemmin ensimmäisen sydänkohtauksen ja 5 kertaa todennäköisemmin toisen, ja heidän sydänkohtauksensa kuolleisuus tapahtuu 6 kertaa useammin.

Akuutin sydäninfarktin (AMI) kehittymisen provosoivia hetkiä ovat voimakas fyysinen tai psykoemotionaalinen stressi. Tunnin sisällä merkittävän fyysistä jännitystä AMI:n kehittymisriski kasvaa 6-kertaiseksi ja istuvaa elämäntapaa harjoittavilla ihmisillä - 10,7 kertaa ja intensiivistä fyysistä harjoittelua harjoittavilla ihmisillä - 2,4 kertaa. Vahvilla tunteilla on samanlainen vaikutus. Kahden tunnin sisällä psykoemotionaalisesta ylikuormituksesta AMI-riski kasvaa 2,3-kertaiseksi.

AMI:n ilmaantuvuus lisääntyy aamulla, ensimmäisen tunnin aikana heräämisen jälkeen. Tämä koskee myös äkillisen kuoleman, aivohalvauksen ja ohimenevän sydänlihasiskemian ilmaantuvuutta Holterin havaintojen mukaan. Lisääntynyt riski liittyy verenpaineen ja sykkeen nousuun tällä hetkellä, verihiutaleiden aggregaation lisääntymiseen ja veriplasman fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemiseen, katekoliamiinien, ACTH:n ja kortisolin tason nousuun.

Jäähtyminen ja ilmanpaineen muutokset lisäävät myös AMI-riskiä. Joten kun lämpötila laskee 10 °C verrattuna keskimääräiseen vuotuiseen tiettyyn aikaan vuodesta, riski saada ensimmäinen MI kasvaa 13 prosenttia ja toinen 38 prosenttia. Ilmanpaineen muutoksiin, sekä yhteen että toiseen, liittyy MI-kehityksen lisääntyminen 11-12% ja toistuva - 30%.

Kliininen kuva

Oireet, tietysti

Akuutin sydäninfarktin vaiheet(OMI):

1. Prodromaalijakso (kesto jopa 30 päivää, saattaa olla poissa).

2. Akuutein ajanjakso (kesto jopa 2 tuntia anginaalisen tilan alkamisesta).

3. Akuutti ajanjakso (kesto jopa 10 päivää sydäninfarktin alkamisesta).

4. Subakuutti ajanjakso (alkaa 10. päivästä ja kestää 1-2 kuukautta).

5. Arpeutuminen (kestää keskimäärin 2-3 kuukaudesta kuuteen kuukauteen, joskus päättyy vasta 2-3 vuoden kuluttua).

Taudin vaiheesta riippuen sen ilmenemismuodot vaihtelevat suuresti.

prodromaalinen ajanjakso

Tänä aikana potilaille kehittyy merkkejä epästabiilista anginasta:

Lisääntynyt kipu rinnassa;

Kipu ilmenee pienemmällä fyysisellä rasituksella tai jopa levossa;

Nitraatit lievittävät kipua huonommin, kivun häviämiseen tarvitaan suuri annos nitraattia.

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä(ACS) yhdistää sairaudet, kuten epästabiilin angina pectoris, akuutin sydäninfarktin ja äkillisen sydänkuoleman. Kaikkien näiden tilojen ytimessä on niiden erilaisista ilmenemismuodoista huolimatta yksi mekanismi. Sekä sydänkohtauksessa että epästabiilissa angina pectoriassa yhden sepelvaltimossa olevan kolesteroliplakin eheys häiriintyy. Keho reagoi tuloksena olevaan vikaan lähettämällä verihiutaleita fokukseen ja aktivoimalla veren hyytymisjärjestelmän. Tämän seurauksena muodostuu veritulppa, joka estää veren virtauksen. Lyhytaikainen tai epätäydellinen verisuonen luumenin tukkeutuminen aiheuttaa epästabiilin angina pectoris -oireiden kehittymisen. Jos tukos pahenee, tapahtuu sydänkohtaus.

Tältä osin potilaat, joilla on epästabiili angina pectoris, on vietävä kiireellisesti sairaalaan.

Akuutein ajanjakso

Tänä aikana havaitaan korkein kuolleisuus sydäninfarktiin. Samaan aikaan akuutein jakso on hoidon kannalta edullisin. On olemassa lääkkeitä, jotka tuhoavat muodostuneen veritulpan ja palauttavat siten häiriintyneen verenkierron suonen läpi. Nämä lääkkeet ovat kuitenkin tehokkaita vain ensimmäisten 12 tunnin aikana sydänkohtauksen alkamisen jälkeen, ja mitä nopeammin niitä käytetään, sitä parempi tulos on.

Akuuteimmalla kaudella ilmestyy anginaalinen tila- erittäin voimakas kipu, joka sijoittuu joko rintalastan taakse tai rintakehän vasempaan puoliskoon. Potilaat kuvailevat kipua tikarimaiseksi, tylsäksi tai ahdistavaksi ("sydän on ruuvipuristimessa"). Usein kipu tulee aaltoina, voi säteillä vasempaan olkapäähän, käsivarteen, lapaluun väliseen alueeseen, alaleukaan. Joskus se ulottuu rintakehän oikealle puolelle ja vatsan yläpuolelle.

Kipu on yleensä samanlainen kuin anginakohtauksen aikana, mutta sen voimakkuus on paljon suurempi, se ei häviä 2-3 nitroglyseriinitabletin ottamisen jälkeen ja kestää yleensä 30 minuuttia tai kauemmin.

Kivun lisäksi havaitaan usein kylmää hikeä ja vakavaa yleistä heikkoutta. Verenpaine usein laskee vaurioituneen sydämen supistusten voimakkuuden heikkenemisen seurauksena, harvemmin se nousee, koska elimistö vapauttaa verta vasteena stressiin. suuri määrä adrenaliini, jolla on stimuloiva vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan. Melkein aina sydäninfarktin yhteydessä potilaat kokevat vakavaa ahdistusta, kuolemanpelkoa.

On tärkeää tietää, että 20 %:lla potilaista infarktin akuutin jakso etenee vähäisin oirein (ns. "kivuton" sydäninfarktin muoto). Tällaiset potilaat havaitsevat epäselvän raskauden rinnassa ("sydämen ahdistus"), voimakasta väsymystä, huonovointisuutta, unettomuutta, "kohtuutonta" ahdistusta.

Jopa joillakin potilailla sydäninfarkti voi ilmetä rytmi- ja johtumishäiriöiden kehittymisenä. Tällaiset potilaat tuntevat keskeytyksiä sydämen työssä, ehkä jyrkän nousun tai päinvastoin pulssin hidastuvan. Voi esiintyä huimausta, voimakasta heikkoutta, tajunnanmenetysjaksoja.

Joskus sydäninfarkti voi ilmetä äkillisenä hengenahdistuksena tai keuhkoödeemana.

Sydäninfarktin akuuteimman vaiheen kliinisten varianttien oireet

tuskallista (status anginosus)	Tyypillinen kliininen kulku, jonka pääasiallinen ilmentymä on anginakipu, joka ei riipu kehon asennosta ja asennosta, liikkeistä ja hengityksestä ja on nitraatteja kestävä. Kipu on painava, tukehtava, polttava tai repivä luonne, ja se sijoittuu rintalastan taakse, koko rintakehän etuseinämään ja mahdollisesti säteilytystä hartioihin, kaulaan, käsivarsiin, selkään ja ylävatsan alueelle. Sille on ominaista yhdistelmä liikahikoilun, vakavan yleisen heikkouden, ihon kalpeuden, levottomuuden, motorisen levottomuuden kanssa.
Vatsan (status gastralgicus)	Se ilmenee ylävatsan kivun ja dyspeptisten oireiden yhdistelmänä - pahoinvointi, joka ei helpota oksentelua, hikkaa, röyhtäilyä ja terävää turvotusta. Mahdollinen selkäkipujen säteilytys, vatsan seinämän jännitys ja kipu tunnustelussa epigastriumissa.
Epätyypillinen kipu	Kipuoireyhtymä on luonteeltaan epätyypillinen lokalisoinnin suhteen (esimerkiksi vain säteilytysalueilla - kurkku ja alaleuka, hartiat, käsivarret jne.) ja/tai luonnossa.
Astmaatikko (astmaattinen tila)	Ainoa merkki on hengenahdistuskohtaus, joka on osoitus akuutista kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta (sydänastma tai keuhkoödeema).
rytmihäiriö	Rytmihäiriöt ovat ainoa kliininen ilmentymä tai hallitsevat kliinistä kuvaa.
Aivoverenkierto	Kliinistä kuvaa hallitsevat heikentymisen merkit aivoverenkiertoa(useammin - dynaaminen): pyörtyminen, huimaus, pahoinvointi, oksentelu. Fokaaliset neurologiset oireet ovat mahdollisia.
Oireeton (oireeton)	Vaikeimmin tunnistettava variantti, diagnosoidaan usein takautuvasti EKG-tietojen perusteella.

Akuutti kausi

Tänä aikana akuutti kipu laantuu, koska kardiomyosyyttien tuhoutumisprosessi on valmis, eivätkä nekroottiset kudokset ole herkkiä kivulle. Useimmat potilaat saattavat huomata jäännöskivun jatkuvan: kuuroa ja jatkuvaa, yleensä rintalastan takana.

Toisena päivänä vaurioituneiden solujen ja tuhoutuneiden kudosten entsyymit pääsevät verenkiertoon aiheuttaen lämpötilareaktion: kuumetta voi ilmaantua jopa 39 ° C: een, samoin kuin huonovointisuutta, heikkoutta, hikoilua.

Stressihormonien (adrenaliini, norepinefriini, dopamiini) toiminta heikkenee, mikä johtaa verenpaineen laskuun, joskus erittäin merkittävästi.

Tänä aikana rinnassa voi ilmaantua tylsiä kipuja, joita hengitys pahentaa, mikä on merkki pleeuroperikardiitin kehittymisestä. Joillakin potilailla voimakkaat painavat kivut sydämessä voivat jatkua - tässä tapauksessa diagnosoidaan infarktin jälkeinen angina pectoris tai sydäninfarktin uusiutuminen.

Koska arpi ei ole vielä muodostunut, ja osa lihassolut sydän tuhoutuu, tänä aikana on erittäin tärkeää minimoida fyysinen aktiivisuus, stressi. Jos näitä sääntöjä ei noudateta, sydämen aneurysma voi kehittyä tai sydämen repeämä voi aiheuttaa kuoleman.

Subakuutti kausi
Tänä aikana kipua ei yleensä ole. Koska sydämen supistumiskyky on heikentynyt, koska sydänlihas on "poissa" työstä, sydämen vajaatoiminnan oireita voi ilmetä: hengenahdistus, jalkojen turvotus. Yleisesti ottaen potilaan tila paranee: lämpötila palaa normaaliksi, verenpaine tasaantuu ja rytmihäiriöriski pienenee.

Sydämessä tapahtuu arpeutumisprosesseja: elimistö poistaa muodostuneen vian ja korvaa tuhoutuneet sydänlihassolut sidekudoksella.

Sydäninfarktin arpeutumisaika

Tänä aikana täysimittaisen arven muodostuminen karkeasta kuituisesta sidekudoksesta jatkuu ja päättyy. Potilaan hyvinvointi riippuu vaurioalueen koosta ja sydäninfarktin komplikaatioiden olemassaolosta tai poissaolosta.

Yleisesti ottaen valtio on normalisoitumassa. Sydämessä ei ole kipua tai on olemassa tietyn toimintaluokan stabiili angina pectoris. Ihminen tottuu uusiin elämänolosuhteisiin.

Diagnostiikka

Elektrokardiografia- tärkein menetelmä sydäninfarktin (MI) diagnosoimiseksi, joka mahdollistaa:
- tunnistaa IM;
- selvittää sydäninfarktin sijainti, syvyys ja esiintyvyys;
- sydäninfarktin komplikaatioiden diagnosointiin (rytmihäiriöt, sydämen aneurysman muodostuminen)

EKG ja MI muodostuu kolmen vaikutuksen alaisena infarktin alueelle muodostuneet vyöhykkeet ja esitetään alla olevassa taulukossa (Bayley)

Nekroosivyöhyke - vaurion keskellä	Transmuraalinen MI	Patologinen Q-aalto
	Ei-transmuraalinen MI	Patologisen Q-aallon puuttuminen tai epäselvyys
Vahinkoalue - nekroosivyöhykkeen reuna-alueelle, ympäröi sitä	Subendokardiaalinen MI	ST-segmentin masennus
	Subepikardiaalinen tai transmuraalinen MI	ST-segmentin nousu
Iskeeminen vyöhyke - ulospäin vaurioituneesta alueesta	Subendokardiaalinen MI	Korkea ja leveä T-aalto (korkea koronaalinen T-aalto)
	Subepikardiaalinen tai transmuraalinen MI	Negatiivinen symmetrinen T-aalto, jossa on terävä kärki (negatiivinen koronaaalinen T-aalto)

MI-vaiheen diagnoosi(dynamiikassa)

MI-vaihe	MI-vyöhykkeiden läsnäolo	EKG-näkymä (transmuraalinen MI)	EKG-kriteerit
Akuutti vaihe (minuutit-tunnit)	Aluksi on olemassa vain iskemia-alue		Korkea, terävä koronaalinen T-aalto
	Sitten vaurioalue ilmestyy		ST-segmentin kupumainen siirtyminen ylöspäin isoliinista ja sen sulautuminen T-aaltoon
Akuutti vaihe (tuntia-päiviä)	Kaikki kolme vaikutusaluetta: a) iskemiavyöhyke		Alkuperäinen T-aallon muodostuminen
	b) vaurioalue		ST-segmentin kupumainen siirtymä isoliinista ylöspäin
	c) nekroosivyöhyke		Patologisen Q-aallon esiintyminen R-aallon koon pieneneminen.
Subakuutti vaihe (päiviä)	Kahden vyöhykkeen läsnäolo on ominaista: a) nekroosivyöhyke		ST-segmentin paluu isolinan tasolle. Epänormaalin Q- tai QS-aallon esiintyminen.
	b) iskemiavyöhyke		Negatiivinen symmetrinen (sepelvaltimo) T-aalto, jonka syvyys pienenee vähitellen
Cicatricial vaihe (kuukaudet-vuodet)	Vain muodostunut arpi nekroosin alueelle		Patologisen Q-aallon säilyttäminen ST-väli isolinassa T-aallon dynamiikan puuttuminen (pysyi negatiivisena, isoelektrisenä (tasoitettu) tai heikosti positiivisena)

Paikallinen diagnostiikka(lokalisointi) MI

Taulukossa merkki (+) ilmaisee RS-T-segmentin siirtymää ylöspäin tai positiivista T-aaltoa, merkki (-) osoittaa RS-T-segmentin siirtymistä alaspäin isoliinista tai negatiivinen haara T.

MI lokalisointi	Johtoja	EKG:n luonne muuttuu
Anteroseptaalinen	V1-V3	1) Q tai QS 2) +(RS-T) 3) -T
anteroapical	V3, V4	1) Q tai QS 2) +(RS-T) 1) -T
Anterolateraalinen	I, aVL, V5, V6	1) K 2) +(RS-T) 3) -T
yhteinen etuosa	I, aVL, V1-V6	1) Q tai QS 2) +(RS-T) 3) -T
	III, aVF	Vastavuoroiset muutokset: 1) -(RS-T) 2) + T (korkea)
Korkea anterior (anterobasaalinen)	V24-V26, V34-V36	1) Q tai QS 2) +(RS-T) 3) -T
Takakalvo (alempi)	III, aVF tai III, II, aVF	1) Q tai QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Vastavuoroiset muutokset: 1) -(RS-T) 2) + T (korkea)
posterior basaali	V7-V9 (ei aina)	1) Q tai QS 2) +(RS-T) 3) -T.
	V1-V3	Vastavuoroiset muutokset: 1) -(RS-T), 2) +T (korkea); 3) Kasvata R.
posterolateraalinen	V5, V6, Ill, aVF	1) K 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Vastavuoroiset muutokset: 1) suurenna R 2) -(RS-T) 3) + T (korkea).
yhteinen takaosa	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q tai QS 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Vastavuoroiset muutokset: 1) suurenna R 2) -(RS-T) 3) +T (korkea).

Sydämen sydänsähkökardiografinen kartoitus

Tutkimusta käytetään vasemman kammion etummaisen ja anterolateraalisen seinämän akuutissa sydäninfarktissa nekroosivyöhykkeen ja peri-infarktivyöhykkeen (iskeemisen vaurion paikka) koon määrittämiseksi epäsuorasti. Tätä tarkoitusta varten EKG:n tallentamisen jälkeen rintakehän pinnan 35 pisteestä rakennetaan kartogrammi, joka koostuu 35 ruudusta, joista jokainen vastaa yhtä 35 johdosta.
Nekroosivyöhykkeen koko arvioidaan ehdollisesti niiden johtimien lukumäärällä, joissa havaitaan transmuraalisen nekroosin merkkejä - QS-kompleksi. Tämä on niin kutsuttu "transmuraalisen nekroosin alue" (AQS).

Parametrit infarktialueen koon määrittämiseksi:

1. Niiden johtojen (neliöiden) lukumäärä, joissa RS-T-segmentin nousu isolinan yläpuolelle kirjataan. Tämä on RS-T-alue (ARS-T).

2. RS-T-segmentin kokonaisnousun arvo kartogrammin kaikissa johtimissa (neliöissä), joihin kirjataan iskeeminen sydänlihasvaurio (ERS-T).

3. RS-T-segmentin (NRS-T) keskimääräisen yksittäisen nousun arvo, joka lasketaan kaavalla: NRS-T = ERS-T/ARS-T

Näitä kartografisia indikaattoreita käytetään menestyksekkäästi nekroosivyöhykkeiden ja peri-infarktivyöhykkeen dynamiikan seuraamiseen akuutista sydäninfarktista kärsivien potilaiden hoidon aikana sekä taudin ennusteen arvioimiseen; mitä korkeammat kaikki kuvatut indikaattorit, sitä suurempi on sydänlihasvaurion pinta-ala ja syvyys ja vastaavasti sitä huonompi sairauden ennuste.

Sepelvaltimon angiografia

"Kultastandardi" sepelvaltimotaudin (CHD) diagnosointiin. Potilailla, joilla on monisuonisairaus tai vasemman sepelvaltimon rungon vaurioita, on suurempi kardiovaskulaaristen tapahtumien riski. Sepelvaltimon angiografian rooli plakin ja muiden leesioiden kriittisyyden arvioinnissa on erittäin tärkeä, jos harkitaan myöhempää revaskularisaatiota.
Monimutkaiset ahtaumat, haaroittumisleesiot ja ahtautuneiden verisuonten mutkaisuus ovat merkkejä suuresta riskistä. Suurin riski liittyy täyttövirheisiin, koska niissä on suonensisäisiä trombeja. 10-15 %:lla potilaista, joilla on rintakipua, ei ole sepelvaltimoiden osuutta, ja heidät suljetaan pois CAD-diagnoosista.

tietokonetomografia

Tällä hetkellä tämä tutkimus ei voi korvata sepelvaltimon angiografiaa akuutissa sepelvaltimon oireyhtymässä suboptimaalisen diagnostisen tarkkuuden vuoksi.
Sydämen CT ei ole paras tapa diagnoosi potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimon oireyhtymä, koska on suuri todennäköisyys suorittaa sepelvaltimon angioplastia stentauksella. Tämä johtuu siitä, että CT-skannaukseen menetetään aikaa, potilas saa varjoainetta ja säteilyannoksen.

2D kaikukardiografia

Vasemman kammion systolinen toiminta on tärkeä prognostinen indikaattori potilaalle, jolla on sepelvaltimotauti. Alueellisia supistumishäiriöitä voi esiintyä välittömästi iskemian jälkeen, kauan ennen nekroosia, mutta ne eivät ole spesifisiä akuuteille tapahtumille ja voivat olla seurausta vanhasta sydäninfarktista.
Vasemman kammion segmenttien ohimenevä paikallinen akinesia ja hypokinesia voidaan määrittää iskemian aikana, jolloin normaali seinän kinetiikka palautuu iskemian ohituksen aikana.
Paikallisen supistumishäiriöiden puuttuminen sulkee pois MI:n esiintymisen.
Ekokardiografia on arvokas diagnosoitaessa muita rintakivun syitä - aortan dissektio ja repeämä, hypertrofinen kardiomyopatia, perikardiitti ja massiivinen PE.

Perfuusionestitygrafia

Yleensä tätä tutkimusmenetelmää ei ole saatavilla, joten sitä käytetään harvoin akuuteilla potilailla. Normaali sydänlihaksen tuikekuvaus 99Th:lla levossa sulkee luotettavasti pois suuren fokaalisen sydäninfarktin. Epänormaali tuikekuvaus ei kuitenkaan osoita akuuttia sydäninfarktia, ellei ole todisteita siitä, että tuikekuva oli aiemmin normaali ennen akuutin tilan puhkeamista, mutta se osoittaa CAD:n olemassaolon ja lisätutkimuksen tarpeen.

Magneettikuvaus

Sydämen MRI:stä ei ole vielä tullut rutiinimenetelmä sepelvaltimoiden visualisoinnissa, mutta se tarjoaa tietoa alueellisesta supistumiskyvystä, perfuusiosta ja sydänlihaksen elinkelpoisuudesta. Tämä mahdollistaa potilaiden tunnistamisen, joilla on ACS ja akuutti MI. Lisäksi MRI voi sulkea pois tai vahvistaa muita rintakipujen syitä, kuten sydänlihastulehdus, perikardiitti, dissekoiva aortan aneurysma ja PE.

Laboratoriodiagnostiikka

Laboratoriovarmistus Akuutti sydäninfarkti (AMI) perustuu seuraavien havaitsemiseen:

Epäspesifiset indikaattorit kudosnekroosista ja sydänlihaksen tulehdusvasteesta;
- hyperentsymemia (sisältyy klassiseen AMI-oireiden triadiin: kipuoireyhtymä, tyypilliset EKG-muutokset, hyperentsymia).

Kudosnekroosin ja sydänlihaksen tulehdusvasteen epäspesifiset indikaattorit:
1. Leukosytoosi, joka ei yleensä ylitä 12-15 * 10 9 /l (yleensä havaitaan ensimmäisen päivän lopussa taudin alkamisesta ja, jos sydänkohtaus on komplisoitumaton, kestää noin viikon).
2. Aneosinofilia.
3. Pieni pistosiirtymä verikoostumuksessa vasemmalle.
4. Lisääntynyt ESR (tavallisesti lisääntyy muutaman päivän kuluttua taudin alkamisesta ja voi pysyä koholla 2-3 viikkoa tai pidempään, vaikka MI:n komplikaatioita ei olisikaan).
Näiden indikaattoreiden oikea tulkinta on mahdollista vain verrattuna sairauden kliiniseen kuvaan ja EKG-tietoihin.

Pitkäaikainen (yli 1 viikko) leukosytoosi ja/tai kohtalainen kuume AMI-potilailla viittaa mahdollista kehitystä komplikaatiot: (keuhkokuume, keuhkopussintulehdus Keuhkopussintulehdus - keuhkopussin tulehdus (keuhkot peittävä ja rintaontelon seinämiä vuoraava seroosikalvo)
, perikardiitti, keuhkovaltimon pienten haarojen tromboembolia ja muut).

hyperentsymemia
Pääsyy entsyymien aktiivisuuden ja pitoisuuden lisääntymiseen veren seerumissa AMI-potilailla on sydänlihassolujen tuhoutuminen ja vapautuneiden soluentsyymien vapautuminen vereen.

Arvokkain AMI:n diagnosoinnissa on useiden entsyymien aktiivisuuden määrittäminen veren seerumissa:
- kreatiinifosfokinaasi (CPK) ja erityisesti sen MB-fraktio (MB-CPK);
- laktaattidehydrogenaasi (LDH) ja sen isoentsyymi 1 (LDH1);
- aspartaattiaminotransferaasi (AST);
- troponiini;
- myoglobiini.

Pääasiassa sydänlihakseen sisältyvän CPK MB -fraktion aktiivisuuden lisääntyminen on spesifistä sydänlihaksen vaurioille, pääasiassa AMI:lle. CPK MB-fraktio ei reagoi luurankolihasten, aivojen ja kilpirauhasen vaurioihin.

CF-CPK:n dynamiikka AMI:ssä:
- 3-4 tunnin kuluttua aktiivisuus alkaa lisääntyä;
- saavuttaa maksiminsa 10-12 tunnin kuluttua;
- 48 tunnin kuluttua anginaalikohtauksen alkamisesta se palaa alkuperäisiin lukuihin.

MB-CPK:n aktiivisuuden lisääntymisaste veressä korreloi yleensä hyvin MI:n koon kanssa - mitä suurempi on sydänlihaksen vaurion tilavuus, sitä suurempi on MB-CPK1:n aktiivisuus.

CPK:n dynamiikka AMI:ssä:
- ensimmäisen päivän loppuun mennessä entsyymitaso on 3-20 kertaa normaalia korkeampi;
- 3-4 päivän kuluttua taudin alkamisesta se palaa alkuperäisiin arvoihinsa.

1 On muistettava, että kaikkiin sydänleikkauksiin (mukaan lukien sepelvaltimon angiografia, sydämen onteloiden katetrointi ja sähköinen impulssihoito) liittyy yleensä lyhytaikainen CPK MB -fraktion aktiivisuuden nousu.

Kirjallisuudessa on myös viitteitä mahdollisuudesta lisätä MB-CPK-tasoa vaikeassa kohtauksellisessa takyarytmiassa, sydänlihastulehduksessa ja pitkittyneissä leporintakipukohtauksissa, joita pidetään epästabiilin angina pectoris-oireyhtymänä.
Joissakin tapauksissa laajan sydäninfarktin yhteydessä entsyymien huuhtoutuminen yleiseen verenkiertoon hidastuu, joten itseisarvo MB-CPK:n aktiivisuus ja sen saavuttamisnopeus voivat osoittautua pienemmiksi kuin tavallisella entsyymin poishuuhdolla, vaikka molemmissa tapauksissa "pitoisuus-aika" -käyrän alla oleva pinta-ala pysyy samana.

laktaattidehydrogenaasi
LDH-aktiivisuus AMI:ssä kasvaa hitaammin kuin CK ja CF-CK, ja pysyy kohonneena pidempään 2 .
LDH:n dynamiikka AMI:ssä:
- 2-3 päivän kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta tapahtuu aktiivisuuden huippu;
- 8-14 päivän kuluttua palautuu alkuperäiselle tasolle.

2 Se toiminta on syytä muistaa kokonais-LDH se lisääntyy myös maksasairauksien, sokkien, verenkiertohäiriöiden, punasolujen hemolyysin ja megaloblastisen anemian, keuhkoembolian, sydänlihastulehduksen, minkä tahansa alueen tulehduksen, sepelvaltimon angiografian, sähköimpulssihoidon, vakavan fyysisen rasituksen jne. yhteydessä.
LDH1-isoentsyymi on spesifisempi sydänvaurioille, vaikka sitä ei ole vain sydänlihaksessa, vaan myös muissa elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien punasolut.

Aspartaattiaminotransferaasi
AST:n dynamiikka AMI:ssä:
- 24-36 tunnin kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta lisääntyneen aktiivisuuden huippu tapahtuu suhteellisen nopeasti;
- 4-7 päivän kuluttua AST-pitoisuus palaa alkuperäiselle tasolleen.

Muutokset AST-aktiivisuudessa ovat epäspesifisiä AMI:lle: AST-tasot yhdessä ALT-aktiivisuuden kanssa nostavat monissa patologisissa tiloissa, mukaan lukien maksasairaudet 3 .

3 Maksan parenkyymin vaurioilla ALT-aktiivisuus lisääntyy enemmän ja sydänsairauksien yhteydessä AST-aktiivisuus lisääntyy enemmän. MI:ssä AST/ALT-suhde (de Ritis-suhde) on suurempi kuin 1,33, ja maksasairaudessa AST/ALT-suhde on alle 1,33.

Troponiini
Troponiini on poikkijuovaisille lihaksille tarkoitettu yleinen proteiinirakenne, joka sijaitsee sydänlihaksen supistumislaitteiston ohuissa myofilamenteissa.

Itse troponiinikompleksi koostuu kolmesta komponentista:
- troponiini C - vastaa kalsiumin sitomisesta;
- troponiini T - suunniteltu sitomaan tropomyosiinia;
- troponiini I - suunniteltu estämään edellä mainitut kaksi prosessia.
Troponiini T ja I esiintyvät sydänlihasspesifisissä isoformeissa, jotka eroavat luurankolihasten isoformeista, mikä määrää niiden absoluuttisen kardiospesifisyyden 4 .

Troponiinin dynamiikka AMI:ssä:
- 4-5 tuntia kardiomyosyyttien kuoleman jälkeen peruuttamattomien nekroottisten muutosten kehittymisen vuoksi troponiini pääsee perifeeriseen verenkiertoon ja määritetään laskimoveressä;
- Huippupitoisuus saavutetaan ensimmäisten 12-24 tunnin aikana AMI:n alkamisesta.

Sydämen troponiinin isoformit säilyttävät läsnäolonsa ääreisveressä pitkään:
- troponiini I määritetään 5-7 päivän kuluessa;
- troponiini T määritetään 14 päivään asti.
Näiden troponiini-isoformien esiintyminen potilaan veressä havaitaan ELISA:lla. ELISA - entsyymi-immunomääritys - laboratorioimmunologinen menetelmä erilaisten yhdisteiden, makromolekyylien, virusten jne. kvalitatiiviseen tai kvantitatiiviseen määritykseen, joka perustuu spesifiseen antigeeni-vasta-ainereaktioon
käyttämällä spesifisiä vasta-aineita.

4 On syytä muistaa, että troponiinit eivät ole AMI:n varhaisia ​​biomarkkereita, joten varhaisessa vaiheessa hakeutuvilla potilailla, joilla epäillään akuuttia sepelvaltimotautioireyhtymää ja joiden ensisijainen tulos on negatiivinen, on tarpeen toistaa (6-12 tuntia kipeän kohtauksen jälkeen) troponiinien pitoisuus perifeerisessä veressä. Tässä tilanteessa vähäinenkin troponiinitason nousu merkitsee lisäriskiä potilaalle, koska on todistettu selvä korrelaatio veren troponiinin nousun ja sydänlihasvaurioalueen koon välillä. .

Lukuisat havainnot ovat osoittaneet, että kohonnutta troponiinitasoa akuuttia koronaarioireyhtymää sairastavien potilaiden veressä voidaan pitää luotettavana indikaattorina AMI:n esiintymisestä potilaalla. Samaan aikaan alhainen troponiinitaso tässä potilasryhmässä osoittaa, että epästabiilin angina pectoris on lievempi diagnoosi.

myoglobiini
Myoglobiinin spesifisyys AMI:n diagnosoimiseksi on suunnilleen sama kuin CPK:n, mutta pienempi kuin CF-CPK:n.
Myoglobiinitasot voivat nousta 2-3 kertaa lihaksensisäisten injektioiden jälkeen, ja 10-kertaista tai enemmän nousua pidetään yleensä diagnostisesti merkittävänä.
Veren myoglobiinitason nousu alkaa jopa aikaisemmin kuin CPK-aktiivisuuden nousu. Diagnostisesti merkittävä taso saavutetaan usein 4 tunnin kuluttua ja suurimmassa osassa tapauksista se havaitaan 6 tunnin kuluttua kipukohtauksesta.
Korkeaa myoglobiinipitoisuutta veressä havaitaan vain muutaman tunnin ajan, joten jos et toista analyysiä 2-3 tunnin välein, pitoisuushuippu voi jäädä huomaamatta. Myoglobiinipitoisuuden mittausta voidaan soveltaa vain tapauksissa, joissa potilas on otettu sairaalaan alle 6-8 tunnin kuluttua kipukohtauksen alkamisesta.

AMI:n entsymaattisen diagnoosin periaatteet

1. Potilailla, jotka on otettu hoitoon ensimmäisten 24 tunnin aikana anginakohtauksen jälkeen, määritetään CPK-aktiivisuus veressä - tämä tulee tehdä myös silloin, kun kliinisten ja elektrokardiografisten tietojen mukaan sydäninfarktin diagnoosi ei ole epäselvä, koska CPK-aktiivisuuden nousun aste kertoo lääkärille sydäninfarktin koosta ja ennusteesta.

2. Jos CPK:n aktiivisuus on normaalialueella tai hieman kohonnut (2-3 kertaa) tai potilaalla on selviä merkkejä luurankolihasten tai aivojen vauriosta, diagnoosin selventämiseksi MB-CPK:n määritys aktiivisuus on osoitettu.

3. CPK- ja MB-CPK-aktiivisuuden normaaliarvot, jotka on saatu yhdellä verinäytteellä potilaan saapuessa klinikalle, eivät riitä sulkemaan pois AMI-diagnoosia. Analyysi on toistettava vielä vähintään 2 kertaa 12 ja 24 tunnin kuluttua.

4. Jos potilas on otettu hoitoon yli 24 tuntia anginakohtauksen jälkeen, mutta alle 2 viikkoa ja CPK- ja MB-CK-tasot ovat normaalit, on suositeltavaa määrittää LDH:n aktiivisuus verestä (mieluiten LDH1- ja LDH2-aktiivisuuden suhde), AST yhdessä ALT:n kanssa ja de Ritis -kertoimen laskeminen.

5. Jos rintakipu uusiutuu potilaalla sairaalahoidon jälkeen, on suositeltavaa mitata CPK ja MB-CPK välittömästi kohtauksen jälkeen sekä 12 ja 24 tunnin kuluttua.

6. Myoglobiini on suositeltavaa määrittää verestä vasta ensimmäisten tuntien aikana kipukohtauksen jälkeen, sen tason nousu 10 kertaa tai enemmän viittaa lihassolujen nekroosiin, mutta normaali myoglobiinitaso ei sulje pois sydänkohtausta .

7. Entsyymien määrittäminen on epäkäytännöllistä oireettomilla potilailla, joilla on normaali EKG. Diagnoosin tekeminen pelkän hyperentsymemian perusteella on edelleen mahdotonta - MI:n mahdollisuuteen viittaavia kliinisiä ja (tai) EKG-merkkejä on oltava.

8. Leukosyyttien lukumäärän ja ESR-arvon valvonta on suoritettava potilaan saapumisen yhteydessä ja sen jälkeen vähintään kerran viikossa, jotta AMI:n tarttuvia tai autoimmuunisia komplikaatioita ei jää huomiotta.

9. On suositeltavaa tutkia CPK:n ja MB-CPK:n aktiivisuustaso vain 1-2 päivän sisällä taudin väitetystä alkamisesta.

10. AST-aktiivisuuden tasoa kannattaa tutkia vasta 4-7 päivän sisällä taudin oletetusta alkamisesta.

11. CPK:n, MB-CPK:n, LDH:n, LDH1:n, AST:n aktiivisuuden lisääntyminen ei ole tiukasti spesifistä AMI:lle, vaikka muiden asioiden ollessa samat, MB-CPK:n aktiivisuus on informatiivisempaa.

12. Hyperentsymemian puuttuminen ei sulje pois AMI:n kehittymistä.

Erotusdiagnoosi

1. Allerginen ja tarttuva-toksinen sokki.
Oireet: rintalastan takainen kipu, hengenahdistus, verenpaineen lasku.
Anafylaktinen sokki voi ilmetä minkä tahansa lääke-intoleranssin yhteydessä. Sairauden puhkeaminen on akuutti, selvästi rajoittunut aiheuttajaan (antibioottipistos, rokottaminen estämään tarttuva tauti, tetanustoksoidin käyttöönotto jne.). Joissakin tapauksissa tauti alkaa 5-8 päivää iatrogeenisen intervention jälkeen, kehittyy Arthus-ilmiön mukaan, jossa sydän toimii sokkielimenä.
Tartunta-toksinen sokki, johon liittyy sydänlihasvaurio, voi esiintyä minkä tahansa vakavan tartuntataudin yhteydessä.
Kliinisesti sairaus on hyvin samanlainen kuin sydäninfarkti (MI), eroaa siitä etiologisista tekijöistä. Erottaminen on vaikeaa johtuen siitä, että allergisessa ja tarttuva-allergisessa sokissa ei-sepelvaltimon sydännekroosi ja vakava EKG:n muutokset, leukosytoosi, kohonnut ESR, AST, LDH, HBD, CPK, MB-CPK hyperentsymia.
Toisin kuin tyypillinen sydäninfarkti, näillä iskuilla EKG:ssä ei ole syvää Q-aaltoa ja QS-kompleksia, loppuosan muutosten epäsopivuus.

2.Perikardiitti (myoperikardiitti).
Etiologiset tekijät perikardiitti: reuma, tuberkuloosi, virusinfektio (useammin - Coxsackie-virus tai ECHO), diffuusi sidekudossairaudet; usein - terminaalinen krooninen munuaisten vajaatoiminta.
Akuutissa perikardiitissa sydänlihaksen subepikardiaaliset kerrokset ovat usein mukana prosessissa.

Tyypillisessä variantissa, jossa on kuiva perikardiitti, sydäninfarkille tyypillistä sydäninfarktille ominaista, tylsää, painavaa (harvemmin akuuttia) kipua esiintyy sydänlihaksen alueella ilman säteilytystä selkään, lapaluiden alla, vasempaan käsivarteen.
Perikardiaalinen kitkamelu rekisteröidään samoina päivinä kuin kehon lämpötilan nousu, leukosytoosi ja ESR:n nousu. Ääni on jatkuvaa, sitä kuuluu useita päiviä tai viikkoja.
MI:ssä sydänpussin kitkamelu on lyhytaikaista; edeltää kuumetta ja kohonnutta ESR:ää.
Jos sydämen vajaatoiminta ilmenee potilailla, joilla on perikardiitti, se on oikea kammio tai kaksikammio. MI:lle on ominaista vasemman kammion vajaatoiminta.
Entsymologisten testien differentiaalidiagnostinen arvo on alhainen. Sydänlihaksen subepikardiaalisten kerrosten vaurioitumisen vuoksi perikardiitista kärsivillä potilailla voidaan rekisteröidä AST-, LDH-, LDH1-, HBD-, CPK- ja jopa MB-CPK-isoentsyymin hyperentsyymi.

EKG-tiedot auttavat oikean diagnoosin tekemisessä. Perikardiitissa on subepikardiaalisen vaurion oireita ST-tason nousun muodossa kaikissa 12 tavanomaisessa johdossa (ei MI:lle ominaista ristiriitaa). Q-aaltoa perikardiitissa, toisin kuin MI:ssä, ei havaita. T-aalto perikardiitilla voi olla negatiivinen, se muuttuu positiiviseksi 2-3 viikon kuluttua taudin alkamisesta.
Perikardiaalisen eritteen ilmaantuessa röntgenkuvasta tulee hyvin tyypillinen.

3. Vasemman puolen keuhkokuume.
Keuhkokuumeessa kipu voi ilmaantua rinnan vasemmassa puolella, joskus voimakasta. Toisin kuin sydäninfarktin sydänkipu, ne liittyvät selvästi hengitykseen ja yskimiseen, eikä niillä ole tyypillistä sydäninfarktin säteilytystä.
Keuhkokuumeelle on ominaista tuottava yskä. Sairauden puhkeaminen (vilunväristykset, kuume, tappelu kyljessä, keuhkopussin hankaus) ei ole lainkaan tyypillistä sydäninfarktille.
Fyysiset ja röntgenmuutokset keuhkoissa auttavat diagnosoimaan keuhkokuumeen.
EKG keuhkokuumeessa voi muuttua (matala T-aalto, takykardia), mutta MI:n kaltaisia ​​muutoksia ei ole koskaan.
Kuten sydäninfarktin yhteydessä, leukosytoosia, ESR:n nousua, AST:n ja LDH:n hyperentsymiaa voidaan havaita keuhkokuumeessa, mutta vain sydänlihasvaurion yhteydessä HBD:n, LDH1:n ja MB-CPK:n aktiivisuus lisääntyy.

4. Spontaani pneumotoraksi.
Pneumotoraksin yhteydessä on voimakasta sivukipua, hengenahdistusta, takykardiaa. Toisin kuin sydäninfarkti, spontaaniin pneumotoraksiin liittyy tärylyöntiääni vaurion puolella, hengityksen heikkeneminen, radiografiset muutokset (kaasukupla, keuhkojen kollapsi, sydämen ja välikarsina siirtyy terveelle puolelle).
EKG-parametrit spontaanissa pneumotoraksissa ovat joko normaaleja tai havaitaan ohimenevää T-aallon laskua.
Leukosytoosia, ESR:n lisääntymistä pneumotoraksilla ei tapahdu. Seerumin entsyymiaktiivisuus on normaalia.

5. Rintakehän vamma.
Kuten sydäninfarktin yhteydessä, esiintyy voimakasta rintakipua, sokki on mahdollinen. Aivotärähdys ja rintakehän ruhje johtaa sydänlihasvaurioon, johon liittyy ST-välin nousu tai lasku, T-aallon negatiivisuus ja vakavia tapauksia- jopa patologisen Q-aallon ilmaantuminen.
Anamneesilla on ratkaiseva rooli oikean diagnoosin tekemisessä.
Kliininen arviointi rintakehän ruhjeiden EKG-muutoksilla pitäisi olla melko vakavia, koska nämä muutokset perustuvat ei-sepelvaltimon sydännekroosiin.

6. Rintarangan osteokondroosi, jossa on juuripuristus.
Osteokondroosissa, jossa on radikulaarinen oireyhtymä, vasemman rintakehän kipu voi olla erittäin voimakasta, sietämätöntä. Mutta toisin kuin kipu sydäninfarktissa, ne häviävät, kun potilas ottaa liikkumattoman pakkoasennon, ja lisääntyvät jyrkästi vartaloa käännettäessä ja hengittäessä.
Nitroglyseriini, nitraatit osteokondroosissa ovat täysin tehottomia.
Rintakehän "iskias" yhteydessä havaitaan selkeä paikallinen kipu paravertebraalisissa pisteissä, harvemmin kylkiluiden välisessä tilassa.
Leukosyyttien määrä sekä ESR-arvot, entsymologiset parametrit, EKG ovat normaaleissa rajoissa.

7.Vyöruusu.
Herpes zoster -klinikka on hyvin samanlainen kuin edellä kuvattu (katso radikulaarisen oireyhtymän oireiden kuvaus rintakehän alueen selkärangan osteokondroosissa).
Joillakin potilailla saattaa esiintyä kuumetta yhdessä kohtalaisen leukosytoosin, ESR:n lisääntymisen kanssa.
EKG, entsyymitestit auttavat yleensä usein sulkemaan pois sydäninfarktin diagnoosin.
Vyöruusujen diagnoosi tulee luotettavaksi 2-4 sairauspäivän jälkeen, kun kylkiluiden välisiin tiloihin ilmaantuu tyypillinen kupla (vesikulaarinen) ihottuma.

8.Bronkiaalinen astma.
MI:n astmaattinen variantti puhtaassa muodossaan on harvinainen, useammin tukehtumiseen liittyy kipua sydänlihasalueella, rytmihäiriöitä ja shokin oireita.

9. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta vaikeuttaa monien sydänsairauksien, mukaan lukien kardiomyopatian, läppä- ja synnynnäisten sydänvikojen, sydänlihastulehduksen ja muiden, kulkua.

10. Akuutti kolekystopankreatiitti.
Akuutissa kolekystopankreatiitissa, kuten MI:n mahalaukun muunnelmassa, epigastrisessa alueella esiintyy vakavia kipuja, joihin liittyy heikkoutta, hikoilua ja hypotensiota. Akuutin kolekystopankreatiitin kipu ei kuitenkaan paikannu vain epigastriumissa, vaan myös oikeassa hypokondriumissa, säteilee ylös ja oikealle, selkään, joskus se voi olla vyö. Kivun ja pahoinvoinnin, oksentelun yhdistelmä on tyypillistä, ja oksennuksessa määrätään sapen sekoittumista.
Kipu määritetään tunnustelulla sappirakon kohdasta, haiman ulokkeista, positiivisesta Keran oireesta, Ortnerin oireesta, Mussin oireesta, joka ei ole tyypillistä MI:lle.
Turvotus, paikallinen jännitys oikeassa yläkvadrantissa ei ole tyypillistä MI:lle.

Molemmissa sairauksissa voi esiintyä leukosytoosia, ESR:n lisääntymistä, AST:n ja LDH:n hyperfermentemiaa. Kolekystopankreatiitin yhteydessä alfa-amylaasin aktiivisuus lisääntyy veren seerumissa ja virtsassa, LDH 3-5. MI:n kanssa tulisi keskittyä CPK:n, CF-CPK:n ja HBD:n korkeisiin entsymaattisen aktiivisuuden nopeuksiin.
EKG akuutissa kolekystopankreatiitissa: ST-välin lyheneminen useissa johtimissa, lievästi negatiivinen tai kaksivaiheinen T-aalto.
Sydänlihaksen laaja-alainen metabolinen vaurio pahentaa merkittävästi haimatulehduksen ennustetta ja on usein johtava kuolemantekijä.

11. Rei'itetty mahahaava.
Kuten sydäninfarktin kohdalla, terävät kivut epigastriumissa ovat ominaisia. Kuitenkin rei'itetyn mahahaavan yhteydessä havaitaan sietämättömiä "tikarikipuja", jotka ovat voimakkaimpia rei'ityshetkellä ja sitten heikkenevät intensiteetissä, kun taas kivun keskus siirtyy hieman oikealle ja alas.
MI:n mahalaukun muunnelman kanssa ylävatsan kipu voi olla voimakasta, mutta niille ei ole ominaista niin akuutti, välitön puhkeaminen ja sen jälkeen väheneminen.
Rei'itetyssä mahahaavassa oireet muuttuvat 2-4 tunnin kuluttua perforaatiosta. Potilaille, joilla on rei'itetty maha- ja pohjukaissuolihaava, kehittyy myrkytyksen oireita; kieli kuivuu, kasvojen piirteet terävöittyvät; vatsa vetäytyy, jännittyy; positiivisia ärsytyksen oireita havaitaan; lyömäsoittimet päättävät "kadonnut" maksan tylsyys; Röntgenkuva paljastaa ilmaa pallean oikean kupolin alta.
Sekä MI:ssä että haavan perforaatiossa ruumiinlämpö voi olla subfebriili, kohtalainen leukosytoosi havaitaan ensimmäisen päivän aikana.
MI:lle seerumientsyymien (LDG, CK, MB CK) aktiivisuuden nousu on tyypillistä.
EKG, jossa on rei'itetty mahahaava ensimmäisen päivän aikana, ei yleensä muutu. Seuraavana päivänä muutokset loppuosassa ovat mahdollisia elektrolyyttihäiriöiden vuoksi.

12. Vatsan sydämen osan syöpä.
Sydänsyövän yhteydessä esiintyy usein voimakkaita painavia kipuja epigastriumissa ja xiphoid-prosessin alla yhdistettynä ohimenevään hypotensioon.
Toisin kuin sydäninfarkti sydänsyövän yhteydessä, ylävatsan kipu toistuu luonnollisesti päivittäin, ja ne liittyvät ravinnon saantiin.
ESR lisääntyy molemmissa sairauksissa, mutta CPK-, CPK MV-, LDH- ja HBD-entsyymien aktiivisuuden dynamiikka on ominaista vain MI:lle.
EKG-tutkimus on tarpeen MI:n mahalaukun muunnelman sulkemiseksi pois. EKG paljastaa muutoksia ST-välissä (yleensä masennus) ja T-aallossa (isoelektrinen tai heikosti negatiivinen) III, avF -johdoissa, mikä toimii syynä pienifokaalisen posteriorisen MI:n diagnosointiin.
Sydänsyövän yhteydessä EKG on "jäätynyt", MI:lle ominaista dynamiikkaa ei ole mahdollista määrittää.
Syövän diagnoosi täsmennetään EGD:n, mahalaukun röntgentutkimuksen yhteydessä potilaan kehon eri asennoissa, mukaan lukien antiortostaasi-asennossa.

13. Ruoka myrkytys.
Kuten sydäninfarktin kohdalla, epigastriumissa ilmenee kipua, verenpaine laskee. Ruokamyrkytyksen yhteydessä epigastriseen kipuun liittyy kuitenkin pahoinvointia, oksentelua ja hypotermiaa. Ripulia ei aina esiinny ruokaperäisen sairauden yhteydessä, mutta sitä ei koskaan esiinny sydäninfarktin yhteydessä.
EKG ruokamyrkytyksen aikana joko ei muutu, tai tutkimuksen aikana "elektrolyyttihäiriöt" määritetään ST-välin aallonmuotoisena alaspäin siirtymänä, heikosti negatiivisena tai isoelektrisenä T-aallona.
Laboratoriotutkimukset ruokamyrkytyksellä osoittavat kohtalaista leukosytoosia, erytrosytoosia (veren paksuuntumista), ALT-, AST-, LDH-aktiivisuuden lievää nousua ilman merkittäviä muutoksia CPK-, CF-CPK-, HBD-aktiivisuudessa, mikä on tyypillistä IM:lle.

14. Suoliliepeen verenkierron akuutti häiriö.
Molemmissa sairauksissa esiintyy kipua epigastriumissa, verenpaineen laskua. Erottamista vaikeuttaa se, että suoliliepeen verisuonten tromboosi, kuten MI, vaikuttaa yleensä iäkkäisiin ihmisiin, joilla on erilaisia ​​sepelvaltimotaudin kliinisiä ilmenemismuotoja ja verenpainetautia.
Jos suoliliepeen verisuonten järjestelmässä on verenkiertohäiriöitä, kipu ei paikannu vain epigastriumissa, vaan myös koko vatsassa. Vatsa on kohtalaisesti turvonnut, suolen peristaltiikan kuunteluääniä ei havaita, vatsakalvon ärsytyksen oireita voidaan havaita.
Diagnoosin selventämiseksi tehdään vatsaontelon tutkimusradiografia ja määritetään suolen motiliteetti ja kaasun kerääntyminen suolistosilmukoissa tai puuttuminen.
Suoliliepeen verenkierron häiriintymiseen ei liity MI:lle tyypillisiä muutoksia EKG:ssä ja entsyymiparametreissa.
Jos suoliliepeen verisuonten tromboosin diagnosointi on vaikeaa, patognomoniset muutokset voidaan havaita laparoskopian ja angiografian aikana.

15. Vatsa-aortan leikkaava aneurysma.
Aortan dissekoivan aneurysman vatsamuodossa, toisin kuin MI:n gastralgisessa variantissa, seuraavat oireet ovat ominaisia:
- taudin alkaminen ja rintakipu;
- kipuoireyhtymän aaltomainen luonne, jossa säteilytetään alaselkää pitkin selkärankaa;
- kasvainmaisen, joustavan koostumuksen muodostumisen ilmaantuminen, joka sykkii synkronisesti sydämen kanssa;
- systolisen sivuäänen esiintyminen kasvaimen muodostumisen yli;
- anemian lisääntyminen.

16. Ei-sepelvaltimon sydännekroosi voi esiintyä tyreotoksikoosin, leukemian ja anemian, systeemisen vaskuliitin, hypo- ja hyperglykeemisten tilojen yhteydessä.
Kliinisesti taustalla olevan sairauden oireiden taustalla havaitaan sydämen kipua (joskus vaikeaa), hengenahdistusta.
Data laboratoriotutkimus ovat epätietoisia ei-sepelvaltimon nekroosin ja ateroskleroottista alkuperää olevan MI:n erottamisessa. LDH:n, LDH1:n, HBD:n, CPK:n ja CF-CPK:n hyperentsymemia johtuu sydänlihaksen nekroosista sellaisenaan riippumatta niiden etiologiasta.
EKG:ssä, jossa on ei-sepelvaltimokardiaalinekroosi, havaitaan muutoksia viimeisessä osassa - masennus tai harvemmin ST-välin nousu, negatiiviset T-aallot, jota seuraa ei-transmuraalista MI:tä vastaava dynamiikka.
Tarkka diagnoosi tehdään taudin kaikkien oireiden perusteella. Vain tällä lähestymistavalla voidaan arvioida menetelmällisesti oikein todellinen sydämen patologia.

18. Sydämen kasvaimet(primaarinen ja metastaattinen).
Sydänkasvainten yhteydessä voi ilmaantua jatkuvaa voimakasta kipua sydänlihaksen alueella, resistentti nitraateille, sydämen vajaatoimintaa ja rytmihäiriöitä.
EKG:ssä havaitaan patologinen Q-aalto, ST-välin nousu ja negatiivinen T-aalto.
Sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, jotka eivät kestä hoitoa. Diagnoosi täsmennetään kliinisen, radiologisten ja Echo-KG-tietojen perusteellisella analyysillä.

19.Takykardian jälkeinen oireyhtymä.
Posttakykardiaoireyhtymä on EKG-ilmiö, joka ilmenee ohimenevänä sydänlihasiskemiana (ST-välin lasku, negatiivinen T-aalto) takyarytmian helpotuksen jälkeen. Tätä oireyhtymää on arvioitava erittäin huolellisesti.
Ensinnäkin takyarytmia voi olla sydäninfarktin ja EKG:n alku, kun sen helpotus paljastaa usein vain infarktin muutoksia.
Toiseksi takyarytmiakohtaus häiritsee hemodynamiikkaa ja sepelvaltimon verenkiertoa siinä määrin, että se voi johtaa sydänlihaksen nekroosin kehittymiseen, erityisesti potilailla, joilla on alun perin viallinen sepelvaltimoverenkierto potilailla, joilla on ahtautuva sepelvaltimon ateroskleroosi. Siksi posttakykardiaalisen oireyhtymän diagnoosi on luotettava potilaan huolellisen tarkkailun jälkeen, kun otetaan huomioon kliinisten, kaikukardiografisten ja laboratoriotietojen dynamiikka.

20. Kammioiden ennenaikaisen repolarisaation oireyhtymä.
Oireyhtymä ilmaistaan ​​ST-välin nousuna Wilsonin johdoissa alkaen J-pisteestä, joka sijaitsee laskevassa R-aallon polvessa.
Tämä oireyhtymä on kirjattu terveille ihmisille, urheilijoille, potilaille, joilla on neurocirculatory dystonia.
Oikean diagnoosin tekemiseksi sinun on tiedettävä EKG-ilmiön olemassaolo - ennenaikaisen kammion repolarisaation oireyhtymä. Tällä oireyhtymällä ei ole MI-klinikkaa, sille ei ole ominaista EKG-dynamiikkaa.

Huomautus
Kun tulkitaan oiretta "akuutti epigastriumin kipu" yhdistettynä hypotensioon MI:n erotusdiagnoosissa, on myös pidettävä mielessä harvinaisemmat sairaudet: akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta; maksan, pernan tai onton elimen repeämä traumassa; syfiliittistä kuivuutta selkäydin Tabeettiset mahakriisit (anisokoria, ptoosi, silmämunien refleksiliikkumattomuus, näköhermon surkastuminen, ataksia, polven nykimisen puuttuminen); vatsan kriisit, joihin liittyy hyperglykemia, ketoasidoosi diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.

Komplikaatiot

Sydäninfarktin komplikaatioryhmät(NIITÄ):

1. Sähkö- rytmi- ja johtumishäiriöt:
- bradytakyarytmiat;
- ekstrasystolat;
- intraventrikulaarinen salpaus;
- AV-salpaus.
Näitä komplikaatioita kohdataan lähes aina suuren fokaalisen sydäninfarktin yhteydessä. Usein rytmihäiriöt eivät ole hengenvaarallisia, vaan viittaavat vakaviin häiriöihin (elektrolyytti, jatkuva iskemia, emättimen hyperaktiivisuus jne.), jotka vaativat korjausta.

2. Hemodynaaminen komplikaatioita:
2.1 Sydämen pumppaustoiminnan häiriöiden vuoksi:
- akuutti vasemman kammion vajaatoiminta;
- akuutti oikean kammion vajaatoiminta;
- biventrikulaarinen vajaatoiminta;
- kardiogeeninen sokki;
- kammion aneurysma;
- Infarktin laajeneminen.
2.2 Papillaarilihasten toimintahäiriön vuoksi.
2.3 Mekaanisista vioista johtuen:
- akuutti mitraalipula, joka johtuu papillaarilihasten repeämisestä;
- sydämen, vapaan seinämän tai kammioiden väliseinän repeämät;
- vasemman kammion aneurysmat;
- papillaarilihasten irtoaminen.
2.4 Sähkömekaanisesta dissosiaatiosta johtuen.

3. Reaktiiviset ja muut komplikaatiot:
- epistenokardiaalinen perikardiitti;
- pienen ja suuren verenkierron verisuonten tromboembolia;
- varhainen infarktin jälkeinen angina pectoris;
- Dresslerin oireyhtymä.

Ilmestymisajan mukaan MI:n komplikaatiot luokitellaan:

1. Varhaiset komplikaatiot, jotka ilmenevät ensimmäisinä tunteina (usein potilaan kuljetusvaiheessa sairaalaan) tai akuuteimmassa vaiheessa (3-4 päivää):
- rytmi- ja johtumishäiriöt (90 %) kammiovärinään ja täydelliseen AV-salpaukseen asti (yleisimmät komplikaatiot ja kuolinsyy sairaalaa edeltävässä vaiheessa);
- äkillinen sydämenpysähdys;
- akuutti vajaatoiminta sydämen pumppaustoiminto - akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ja kardiogeeninen sokki (jopa 25%);
- sydämen repeämät - ulkoinen, sisäinen; hitaasti virtaava, kertaluonteinen (1-3 %);
- akuutti toimintahäiriö papillaariset lihakset (mitral regurgitaatio);
- varhainen epistenokardiaalinen perikardiitti.

2. Myöhäiset komplikaatiot (ilmenevät 2.-3. viikolla, hoito-ohjelman aktiivisen laajentamisen aikana):
- Dresslerin infarktin jälkeinen oireyhtymä Dresslerin oireyhtymä - perikardiitin ja keuhkopussintulehduksen, harvemmin keuhkokuumeen ja eosinofilian yhdistelmä, joka kehittyy 3.-4. viikolla akuutin sydäninfarktin alkamisen jälkeen; johtuen kehon herkistymisestä tuhoisasti muuttuneille sydänlihaksen proteiineille
(3%);
- parietaalinen tromboendokardiitti (jopa 20%);
- krooninen sydämen vajaatoiminta;
- neurotrofiset häiriöt (olkapääoireyhtymä, rintakehän etuosan oireyhtymä).

Sekä MI:n varhaisessa että myöhäisessä vaiheessa voi esiintyä seuraavia komplikaatioita:
- akuutti patologia Ruoansulatuskanava(akuutit haavaumat, maha-suolikanavan oireyhtymä, verenvuoto jne.);
- henkiset muutokset (masennus, hysteeriset reaktiot, psykoosi);
- sydämen aneurysmat (3-20 %:lla potilaista);
- tromboemboliset komplikaatiot: systeemiset (johtuen parietaalista tromboosista) ja keuhkoembolia (jalkojen syvälaskimotromboosista).
Tromboembolia havaitaan kliinisesti 5-10 %:lla potilaista (ruumiinavauksessa 45 %:lla). Usein ne ovat oireettomia ja aiheuttavat kuoleman useille sydäninfarktin sairastaville sairaalapotilaille (jopa 20 %).
Joillekin iäkkäille miehille, joilla on hyvänlaatuinen eturauhasen liikakasvu, kehittyy virtsarakon akuutti atonia (sen sävy laskee, virtsaamistarvetta ei ole) ja virtsarakon tilavuus kasvaa 2 litraan, virtsanpidätys vuodelevon ja huumehoidon taustalla. atropiini.

Hoito ulkomailla

Sydäninfarktiin akuutti muoto sepelvaltimotauti (CHD) - jolle on ominaista sydänlihaksen paikallisen nekroosin (nekroosin) kehittyminen. Sydänlihaskudoksen kuolema johtuu tämän alueen verenhuollon absoluuttisesta puutteesta tai suhteellisesta riittämättömyydestä. Nykyaikaiset tutkimusmenetelmät mahdollistavat kriittisen tilan diagnosoinnin alkuvaiheessa ja erottaa sydäninfarkti muista sairauksista, joilla on samanlaisia ​​oireita.

Kuvaus

Sydämen paksun lihaskerroksen (sydänlihas) infarkti johtuu sepelvaltimon tukkeutumisesta

Sydäninfarkti johtuu sepelvaltimon tukkeutumisesta - verisuonesta, joka toimittaa sydänlihasta. Pääasiallinen provosoiva tekijä akuutin kriisin kehittymisessä on ateroskleroosi - verenkierron seinille kertyminen kolesteroliplakkien muodossa.

Yleisimmät iskeemisten häiriöiden syyt ovat:

• vanhuus;
• tupakointi;
• sydänläppävauriot;
• myokardiopatia;
• lipidi- ja fibrinogeenipitoisuuden nousu plasmassa;
• keinotekoisen sydänläpän läsnäolo;
• bakteerien aiheuttama endokardiitti;
• trombosytoosi;
• laskimotukos.

Sydämen anatomista rakennetta edustavat kaksi kammiota ja kaksi eteistä, mutta sydänkohtauksen tappio havaitaan useimmiten eristettynä vasemmassa kammiossa. Eteisen ja oikean kammion itsenäiset vauriot havaitaan erittäin harvoin.

Yleisimpiä oireita ovat:

• polttava tunne rinnassa;
• raskauden tunne niskan alueella;
• epämukavuus leuan alueella;
• lihas heikkous;
• hengenahdistus
• vaikeuksia hengittää;
• sydämen rytmihäiriöt.

Sydäninfarktin kipukohtauksen ominaispiirteet

Kohtausominaisuus	Ominaista
Kivun lokalisointi	Rintalastan takana, harvemmin sydämen alueella
Kivun luonne	Puristavat, puristavat, polttavat, leikkaavat kivut
Potilaan asema	Jäätyy paikoilleen - pelkää tehdä mitään liikettä lisääntyneen kivun vuoksi
Potilaan käyttäytyminen	Ahdistus, pelko, huoli
Kivun säteilytys	Vasemmassa olkapäässä, vasemmassa käsivarressa, kaulan ja pään vasen puolisko, vasemman lapaluiden alla
Hyökkäyksen kesto	Kipukohtaus on pitkittynyt, ei helpota nitroglyseriinin ottamalla tai se menee ohi lyhyen aikaa ja ilmaantuu uudelleen

Joka viides potilas saa sydänkohtauksen ilman kliinisiä oireita.

Diagnostiset menetelmät ja niiden indikaattorit sydäninfarktin vaiheesta riippuen

Jos epäillään sydäninfarktia, seuraavat diagnostiset tutkimukset on suoritettava kiireellisesti:

• verikoe (yleinen, biokemiallinen);
• elektrokardiografia (EKG);
• kaikukardiografia (EchoCG).

Siirretyt tapahtumat ovat:

• sepelvaltimon angiografia - menetelmä sydämen tutkimiseksi varjoaineella;
• scintigrafia on radionuklidien diagnostinen menetelmä.

Sydäninfarkti kulkee kehittyessään läpi neljä vaihetta, joista jokaiselle on ominaista omat erityiset oireensa:

1. Vaihe 1 - vaurion akuutein vaihe, jatkuu kriittisen tilan alkamisesta nekroottisten leesioiden kehittymiseen asti. Kesto vaihtelee muutamasta tunnista kolmeen päivään.
2. Vaihe 2 - akuutti, havaitaan aikavälillä nekroottisten muutosten kehittymisestä prosessin stabiloitumisaikaan. Sen kesto vaihtelee muutamasta päivästä kolmeen viikkoon.
3. Vaihe 3 - subakuutti, jolle on ominaista vaurion alueen pieneneminen, nekroosivyöhykkeen rajoittuminen, sepelvaltimon arpeutumisen alkaminen. Tämä vaihe voi kestää jopa kolme kuukautta.
4. Vaihe 4 - arpeutumisvaihe (kestää 4-8 viikosta kahdeksaan kuukauteen).

Yleinen verikoe

Seuraavat muutokset veren koostumuksessa viittaavat sydäninfarktiin.

1. Leukosytoosi. Muutaman tunnin tai ensimmäisen päivän aikana akuutin tilan jälkeen havaitaan leukosytoosia - valkosolujen - leukosyyttien lisääntymistä. Normaaliarvot yli 16-vuotiaille vaihtelevat välillä 4-9 x 10 * 9/l. Sydänkohtauksen yhteydessä niiden määrä kasvaa 10–15 x 10 * 9 / l. Indikaattori palaa normaaliksi 3-4 päivän kuluttua.
2. Leukosyyttikaavan muutos. Muutamaa tuntia myöhemmin sisään leukosyyttikaava(prosenttiosuutena läsnä olevien leukosyyttien tyypeistä) määritetään merkittävä siirtymä vasemmalle.
3. Eosinofiilien lisääntyminen. 5-7 päivänä (toisessa vaiheessa) eosinofilia on kiinnitetty - fagosyyttisolujen lisääntyminen. Normaalisti lapsilla ja aikuisilla, sukupuolesta riippumatta, suhteellinen eosinofiilien pitoisuus vaihtelee välillä 1-5%, neutrofiilien - 80%, pistoneutrofiilien - 12%.
4. ROE:n nousu. Punasolujen sedimentaationopeus (ESR) pysyy muuttumattomana ensimmäisenä päivänä. Normaali suorituskyky miehille - 2-10 mm / h, naisille - 3-15 mm / h. Tämän segmentin jälkeen ESR voi nousta ja kestää jopa 40 päivää.

Veren kemia

Informatiivisempi menetelmä on biokemiallinen verikoe kardiotrooppisille proteiineille - sydänlihasvaurion merkkiaineille, joiden tärkeimmät ominaisuudet on annettu taulukossa.

Indeksi	Markkerin kiinnittymisaika veressä	huippuarvo	Normaaliin palautumisen kesto	Huomautus
Troponiini T	2,5-3 tuntia	ensimmäinen huippu - 10 tuntia; toinen huippu - 96 tuntia	jopa 20 päivää	Troponiini T:n kohoaminen korkeissa rajoissa (jopa 400 kertaa normaaliarvo) viittaa makrofokaaliseen tai transmuraaliseen infarktiin. Markkerin nousu enintään 37-kertaiseksi kertoo sydäninfarktista ilman Q-aaltoa.Troponiini T:n normaali taso terveen ihmisen veressä ei ylitä 0,5 ng/ml.
Troponiini I	2 tuntia	ensimmäinen huippu - 6 tuntia, maksimi - 2 päivää	jopa 7 päivää	Troponiini I:tä ei yleensä havaita. Troponiini I -tutkimuksen tuloksia tulkittaessa tulee ottaa huomioon, että sydäninfarktin ja muiden sairauksien erona on markkerin pitoisuus arvoissa 2-2,5 ng/ml.
myoglobiini	30 minuuttia	6-12 tuntia	12-24 tuntia	Sydäninfarktin indikaattori on myoglobiinin 15-20-kertainen nousu. Näiden proteiiniyhdisteiden viitearvo on 22-66 µg/l miehillä ja 21-49 µg/l naisilla.
CPK (kreatiinikinaasi) yhteensä	6-12 tuntia	12-24 tunnin kuluttua	jopa 4 päivää	Odotettu kreatiinikinaasin nousu on 3–30-kertainen. Normi: naiset - alle 167 yksikköä / l, miehet - alle 190 yksikköä / l.
CPK (kreatiinifosfokinaasi) MB	3 tuntia	12 tuntia	3-6 päivän ajan	CPK-MB-normi: alle 24 yksikköä / l, alle 6% CPK-aktiivisuuden tasosta. Arvojen nousu osoittaa nekroosipisteen esiintymistä sydänlihaksessa.

Tiedoksi! Sydäninfarktia vahvistettaessa suositellaan toistuvan biokemiallisen verikokeen tekemistä.

Elektrokardiogrammi

Elektrokardiografiamenetelmä on suhteellisen edullinen menetelmä, jonka avulla voit graafisesti rekisteröidä ja arvioida sydämen toimivuutta tietyllä hetkellä. Sydämen työstä lähtevät sähköiset signaalit tallennetaan käyttämällä elektrodeja, jotka asetetaan kehon vakiopisteisiin ja liitetään elektrokardiografiin. EKG:n avulla voidaan paitsi sulkea pois tai vahvistaa sydäninfarkti, myös määrittää vaurion sijainti, nekroottisten muutosten suuruus ja syvyys, määrittää kriittisen tilan vaihe ja komplikaatioiden esiintyminen.

Elektrokardiogrammin (EKG) ansiosta on mahdollista määrittää vaurion sijainti sekä määrittää kriittisen tilan vaihe

EKG:n graafiset arvot ovat epäjohdonmukaisia. Ne vaihtelevat infarktin vaiheen mukaan. Sydänlihaksen nekroosin diagnostiset merkit ovat:

• ST-segmentin kaareva nousu isoliinin yläpuolelle pullistumana ylöspäin varhaisessa vaiheessa;
• epänormaalin Q-aallon (QS) muodostuminen;
• syvän negatiivisen symmetrisen T-aallon muodostuminen;
• QS:n todennäköinen korvaaminen Qr- tai QR-kompleksilla;
• neljännessä vaiheessa ST-segmentti sijaitsee isoliinilla;
• loppuvaiheessa T-aallon amplitudi on vähemmän korostunut.

EKG-merkit vaihtelevat sydäninfarktin vaiheen mukaan

Myös EKG mahdollistaa sydänkohtauksen paikallistamisen erottamisen.

EKG:n avulla voidaan myös määrittää sydäninfarktin sijainti.

kaikukardiografia

Ekokardiografian avulla voit vahvistaa tai kumota akuutin sydäninfarktin ihmisillä, jotka kokevat kipua rintakehän alueella pitkään. Lisäksi sydämen kaikututkimuksen tulosten mukaan voit:

• arvioida sydänlihaksen vaurion laajuus ja määrittää rikkomusalue;
• määrittää leesion todellinen koko hoidon jälkeen;
• tunnistaa potilaat, joilla on epävakaat hemodynaamiset parametrit;
• tunnistaa ja arvioida komplikaatioita;
• analysoida sydänlihaksen elinkelpoisuutta;
• tutkia vasemman ja oikean kammion toimintoja;
• visualisoida potilaan aiemmin kokemia kriisejä;
• ennustaa taudin lopputulosta.

Ekokardiografia on johtava diagnostinen menetelmä sydänlihaksen komplikaatioiden erottamiseksi

Scintigrafia

Skintigrafia tehdään diagnoosin vahvistamiseksi ja sydänlihasvaurion koon arvioimiseksi. Tuloksena olevat kuvat mahdollistavat sydänlihaksen supistumiskyvyn visualisoinnin tomografiatilassa.

Scintigrafia on erittäin tarkka menetelmä lääkehoidon ja suoritettujen kirurgisten toimenpiteiden tehokkuuden määrittämiseen: sepelvaltimon angioplastia stentauksella, sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Tämän menetelmän avulla voit hallita meneillään olevaa kuntoutusohjelmat ja tee niihin tarvittavat säädöt.

sepelvaltimon angiografia

Sepelvaltimon angiografiaa (CAG) käytetään epäilyttävien kliinisten oireiden esiintyessä ja diagnostisten merkkien puuttuessa EKG:stä. Tutkimuksen avulla voit määrittää tarkasti sepelvaltimon avoimuuden vähenemisen, erottaa sydäninfarktin muista akuuteista patologioista.

Rintakehän röntgen

Röntgenkuvaus auttaa erottamaan sydäninfarktin keuhkojen patologia. Tämän tutkimuksen avulla lääkäri voi määrittää vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan. Tämä diagnoosimenetelmä on välttämätön aortan aneurysman dissektoinnin riskin lisäämiseksi.

Sydäninfarkti on yksi pahimmista vaarallisia seurauksia iskeeminen sydänsairaus. Jos sinulla on epäilyttäviä oireita, ota välittömästi yhteyttä lääkäriin. Oikea-aikainen erotusdiagnoosi mahdollistaa oikean hoitostrategian valitsemisen ja vaarallisten komplikaatioiden ehkäisemisen.

Suurifokaalisilla sydäninfarktilla ei ole vain ominaisuutta kliininen kuva, mutta ilmaisivat myös luotettavia elektrokardiografisia merkkejä, jotka koostuvat nekroosi-, vaurio- ja iskemia-aalloista. Leesion syvyydestä riippuen makrofokaaliset sydänkohtaukset katsotaan tunkeutuviksi ja läpäisemättömiksi (I.E. Ganelina et al. 1970). Tämä jako on hyvin ehdollinen, koska joissain tapauksissa, erityisesti toistuvissa infarkteissa, ei välttämättä esiinny Q-aaltoa, mikä on välttämätön tunkeutuvalle infarktille. Luotettava merkki tunkeutuvasta infarktista on Q-aalto - elektrokardiografinen kuolion ilmentymä, joka vahvistaa "kuolleen alueen" läsnäolo, joka ei pysty aiheuttamaan toimintapotentiaalia. Läpäisevien suuren fokaalisen infarktin yhteydessä EKG:ssä havaitaan QR-, Qr- tai QS-tyyppisiä kammiokomplekseja.

Usein infarktin alkamisesta kertoo leveä, pitkä, piikkinen, joskus jättimäinen subendokardiaalisen iskemian T-aalto. Se häviää hyvin nopeasti, alle 4-8 tunnissa, sitten ilmaantuu uudelleen iskemian merkkejä, mutta jo subepikardiaalisia, negatiivisen T-aallon muodossa, joka syvenee joka päivä (vauriovirran pienentyessä ja katoaa) saavuttaa maksiminsa. - syvät "sepelvaltimon" T-aallot - 1. viikon lopussa Elektrokardiografinen kuva vaihtelee EKG-rekisteröinnin ajoituksen mukaan kipukohtauksen alkamisesta. Alkuperäiset ilmenemismuodot sydänkohtauksen "ensimmäinen tunti" - subendokardiaalisen iskemian jättimäiset T-aallot. Subepikardiaalisen vaurion virta ja nekroosin Q-aallot ovat usein vielä poissa. Ainoa elektrokardiografia

Läpäisemättömien laaja-alaisten sydäninfarktien elektrokardiografinen ilmentymä on subepikardiaalisen tai subendokardiaalisen vaurion virtojen esiintyminen. Läpäisemättömät suuren fokaaliset infarktit aiheuttavat samat tyypilliset muutokset kammiokompleksin terminaalisessa osassa kuin laaja-alaiset tunkeutuvat infarktit, mutta niistä puuttuu "kuolleen" alueen merkki, joka on välttämätön tunkeutuvalle infarktille, Q-aalto ( QS tai QR). Joissakin tapauksissa vain R-aallon amplitudi pienenee. Läpäisemättömän sydänkohtauksen todellisuuden vahvistaa sydänkohtaukselle tyypillisten elektrokardiografisten muutosten kehitys: yksivaiheisen ST-segmentin ilmaantuminen, peräkkäinen väheneminen ja katoaminen sekä negatiivisten T-aaltojen muodostuminen Kun vauriovirrat häviävät, segmentti lähestyy.

Sydäninfarktit vaikuttavat pääasiassa vasempaan kammioon, joka kattaa yhden, kaksi, joskus kaikki seinämät, kammioiden väliseinän ja suhteellisen harvoin oikean kammion. Nykyaikainen elektrokardiografinen menetelmä voi suurimmaksi osaksi tunnistaa melko selvästi sydänkohtauksen lokalisoinnin. Sydänkohtauksen lokalisointi johtuu sepelvaltimoverenkierron häiriöstä tietyn valtimon altaassa. Sydänkohtauksen nykyaikaista elektrokardiografista diagnoosia varten on tarpeen poistaa vähintään 16 johtoa: johdot raajoista (mukaan lukien standardi ja unipolaarinen), unipolaarinen rintakehä V1-V7, taivaan johdot. Joissakin tapauksissa on tarpeen poistaa lisäksi korkeat rintajohdot. On sydänkohtauksia, joilla on seuraava sijainti: anterior (mukaan lukien apikaalinen ja anteriorinen väliseinä);

EKG-kriteerit sydäninfarktille. Q-aallon muutokset viittaavat infarktiin

Saatavuus muutoksia QRS-silmukan ensimmäisessä osassa (epänormaali Q-aalto, joka viittaa infarktiin tai peilikuva R-aallon laajentumisesta), jossa on repolarisaatiopoikkeavuuksia (ST-segmentin nousu tai lasku ja/tai T-aallon inversio), viittaa vahvasti transmuraalisen sydäninfarktin elektrokardiografiseen diagnoosiin.

kuitenkin pitäisi muista seuraava. Toisaalta on olemassa lukuisia infarkteja, jotka eivät aiheuta epänormaalia Q-aallon muodostumista.Lisäksi 5-25 %:ssa transmuraalisista infarkteista, useammin alaseinästä, EKG normalisoituu vuosien kuluessa, mikä saattaa heijastaa kliinistä paraneminen, uuden infarktin ilmaantuminen tai kammioblokkaus. EKG:n herkkyys tunnistamisessa aikaisemmin sydäninfarkti ei kovin korkea.

Toisen kanssa sivut. ei ole tietoa, joka vahvistaisi Q-aallon olevan spesifinen sydäninfarktille, koska samoja litistyneitä Q-aaltoja esiintyy sydäninfarktin lisäksi muissa prosesseissa, kuten kardiomyopatiassa, sydänkystassa jne.

Uudelleen muistaa. että kliiniset tiedot, veren seerumin entsyymien määritys ja EKG ovat kolme olennaista komponenttia, joihin sydäninfarktin diagnoosi perustuu. Jos kliinisiä tietoja ja entsyymitutkimusten tuloksia ei ole, niin epänormaalin Q-aallon elektrokardiografisessa kuvassa oikein olisi tehdä diagnoosi sähköisesti immuunialueen olemassaolosta eikä sydäninfarktista, koska tällainen diagnoosi sisältää kaikki muut mahdolliset tilanteet, joissa on epänormaali Q-aalto.

Kuitenkin elektrokardiografinen maalaus epänormaali Q-aalto, erityisesti jos samanaikaisesti esiintyy ST-T-aallon muutoksia, liittyy todennäköisimmin sydäninfarktiin. EKG:n spesifisyys aiemman infarktin diagnosoinnissa on kuitenkin paljon suurempi kuin herkkyys.

Q-aallon muutokset viittaavat infarktiin

Q-aallon muutokset. jotka viittaavat sydänkohtaukseen tai ainakin johonkin muuhun patologiaan, on lueteltu alla.

1. Kesto yli 0,04 s (paitsi lyijy-aVR).

2. Syvyys ylittää normaalin jokaisessa johdossa.

3. Q-aallon esiintyminen johtimissa, joissa se normaalisti puuttuu tai esiintyy vain vähän (qrS johdossa V1 tai V2).

4. qrS-kompleksin läsnäolo johdoissa, joilla on normaalisti korkea R-aalto, eikä rS, kuten usein havaitaan esimerkiksi johdoissa I, aVL, V5, Ve jne.

5. Pienentynyt Q-aaltojännite keski- ja vasempaan sydänalassa olevista johtimista (V3-V4>V5-V6).

6. Lovien tai sileyden esiintyminen Q-aalloissa ilmauksena siitä, että nekroottisen alueen sisällä on ehjiä kuituja, jotka synnyttävät pieniä positiivisia varauksia, jotka häiritsevät hampaan muotoa.

Samanaikaisen esiintyminen EKG iskemia- ja vammakuviot tukevat infarktin diagnoosia (esim. obstruktiivisessa kardiomyopatiassa on Q-aaltoja, jotka viittaavat infarktiin), mutta repolarisaatio pysyy joskus normaalina. Kuitenkin Q-aalto, joka heijastaa infarktin jälkeisen arven olemassaoloa, voidaan joskus havaita tietyissä tilanteissa samalla kun normaali repolarisaatioprosessi (kardiomyopatia jne.) säilyy, ja päinvastoin Q-aaltoja, jotka viittaavat sydänkohtaukseen ja muutoksiin. ST-T-segmentissä voidaan havaita. Repolarisaation kuva voi myös heijastaa sydänkohtauksen kehittymistä ja joskus komplikaatioita (aneurysma jne.).

Q-aalto päällä pinnallinen EKG sydänkohtauksen merkkinä. Harkitse Q-aallon muutoksia pinta-EKG-johdoissa (QS tai QR).

— Palaa osion sisällysluetteloon « Kardiologia. "

Sepelvaltimotaudin ja sydäninfarktin klinikka, patogeneesi, etiologia, luokittelu

Sydäninfarktin elektrokardiografiset kriteerit ovat muutoksia, jotka toimivat merkkinä (katso liite I):

1) vaurio - ST-segmentin kaareva nousu pullistumalla ylöspäin, sulautuen positiiviseen T-aaltoon tai muuttumaan negatiiviseksi T-aaltoksi (ST-segmentin kaareva painauma pullistumalla alaspäin on mahdollista);

2) makrofokaalinen tai transmuraalinen infarkti - patologisen Q-aallon ilmaantuminen, R-aallon amplitudin lasku tai R-aallon katoaminen ja QS:n muodostuminen;

3) pieni fokaalinen infarkti - negatiivisen symmetrisen T-aallon ilmaantuminen.

Etuseinän infarktissa tällaisia ​​muutoksia havaitaan vakiojohdoissa I ja II, tehostetussa johdossa vasemmasta kädestä (aVL) ja vastaavista rintajohdoista (V1, 2, 3, 4, 5, 6).

Korkeassa lateraalisessa sydäninfarktissa muutoksia voidaan kirjata vain aVL-johdossa, ja korkeat rintakehän johtimet on poistettava diagnoosin vahvistamiseksi.

Takaseinämän infarktissa (alempi, palleamainen) nämä muutokset löytyvät II, III standardi- ja tehostetuista oikean jalan johdoista (aVF).

Sydäninfarktissa vasemman kammion takaseinän korkeiden osien (posterior basal) muutoksia standardijohtimissa ei kirjata, diagnoosi tehdään vastavuoroisten muutosten perusteella - korkeat R- ja T-aallot johdoissa V1-V2. Lisäksi epäsuora sydäninfarktin merkki, joka ei mahdollista prosessin vaiheen ja syvyyden määrittämistä, on His-kimpun jalkojen akuutti salpaus (sopivan klinikan läsnä ollessa) (katso liite II, III ).

Sairaalaa edeltävässä vaiheessa sairaanhoito akuutin sydäninfarktin diagnoosi tehdään kliinistä kuvaa vastaavien EKG-muutosten perusteella. Jatkossa diagnoosi sairaalassa selvitetään sen jälkeen, kun on määritetty sydänlihaksen nekroosin merkkiaineiden taso veressä ja perustuu EKG:n dynamiikkaan. Useimmissa ST-korkeuden ACS-tapauksissa kehittyy Q-aallon sydäninfarkti; akuutissa koronaarioireyhtymässä ilman ST-segmentin nousua, nekroosimarkkerien tason noustessa diagnosoidaan sydäninfarkti ilman Q-aaltoa ja niiden normaalitasolla epästabiili angina pectoris (katso liite I).

Venäläisten tiedemiesten Novosibirskissä Venäjän lääketieteellisen tiedeakatemian Siperian sivuliikkeen alueellisen patologian ja pagomorfologian instituutissa tekemät tutkimukset osoittivat, että sydänkohtaus on paljon monimutkaisempi ja hienostuneempi kuin lääkärit kuvittelivat, ja sen ehkäisyyn ja ehkäisyyn on varaa. parannuskeino ei ole kaukana loppuun.

Nykyaikainen tiedemies Lev Nepomnyashchikh ja hänen kollegansa paljastivat sydäninfarktin patogeneesin, löysivät uuden, aiemmin tuntemattoman ilmiön, joka voi johtaa sydänlihaksen vaurioitumiseen, sydämen vajaatoimintaan ja sydäninfarktiin täysin eri mekanismilla. Hänen ehdottamansa sydämen vajaatoiminnan kehityskonsepti mahdollistaa uusien lähestymistapojen kehittämisen paitsi sydänkohtauksen, myös sydän- ja verisuonitautien diagnosoimiseen ja hoitoon yleensä, jotka tuhoavat miljoonia ihmisiä ympäri maailmaa. Nämä lähestymistavat tulivat mahdollisiksi sydänsolujen syvällisen tutkimuksen jälkeen.

Jokaisella kehomme solulla on oma toimintonsa ja tästä riippuen oma rakenne. Erot ovat pieniä, mutta esimerkiksi maksan solut eroavat munuaisten tai ihon soluista. Myös sydän. Sydänlihassolut eroavat kaikista muista soluista siinä, että niiden rakenteessa on myofibrillejä - ohuimpia filamentteja, jotka voivat supistua ja rentoutua. Loppujen lopuksi sydämen päätehtävä on tämä - supistua ja rentoutua. Supistuessaan sydän työntää toisen osan verta aortaan ja rentoutuen - se lepää ennen seuraavaa injektiota. Näiden herkkien proteiinikudosten kestävyys on hämmästyttävää. Voit vetää analogian auton jousen kanssa, joka myös jatkuvasti taipuu ja suoristuu ajon aikana. Mutta jos parhaasta teräksestä valmistettu jousi ei kestä enempää kuin 800 tuhatta iskua, niin sydänlihas tuottaa ihmisen normaalin elinkaaren aikana kymmeniä tai jopa satoja miljoonia supistumis-lepojaksoja.

37593 0

Vuonna 2005 British Heart Societyn työryhmän asiantuntijat ehdottivat uutta akuutin luokittelua sepelvaltimoiden oireyhtymät(OKS):

1. ACS, jolla on epästabiili angina pectoris (nekroosin biokemiallisia markkereita ei määritetä);

2. ACS ja sydännekroosi (troponiini T -pitoisuus alle 1,0 ng/ml tai troponiini I -pitoisuus (AccuTnI-testi) alle 0,5 ng/ml);

3. ACS, jossa on sydäninfarktin (MI) kliinisiä merkkejä ja troponiini Ti ,0 ng/ml tai troponiini I (AccuTnI-testi) >0,5 ng/ml.

MI:n luokituksia on useita riippuen EKG:n alkumuutoksista, sydänlihaksen nekroosipisteen sijainnista tai patologian kehittymisajankohdasta.

Riippuen patologian alkamisajasta ja etenemisen luonteesta, on olemassa:

• Ensisijainen MI;
• toistuva MI;
• Toista MI.

EKG:n ensimmäisistä muutoksista riippuen on:

• Sydäninfarkti ilman ST-segmentin nousua;
• ST-segmentin elevaatio MI ilman patologista Q-aaltoa;
• ST-korkeuden MI, jossa on epänormaali Q-aalto.

Nekroosikohteen laajuudesta ja sijainnista riippuen on olemassa:

• Pieni fokaalinen MI;
• Suuri polttovälin MI;
• transmuraalinen MI;
• Pyöreä (subendokardiaalinen);
• vasemman kammion etuseinän MI;
• vasemman kammion sivuseinän MI;
• vasemman kammion takaseinän MI;
• vasemman kammion alaseinän MI (diafragmaattinen);
• oikean kammion MI.

MI:n diagnostiset kriteerit:

1. Tyypillinen angina pectoris -kipu rintalastan takana ("iskeeminen tyyppinen kipu"), joka kestää yli 30 minuuttia;
2. Tyypilliset EKG-muutokset;
3. Myosyyttivaurion merkkiaineiden pitoisuuden nousu veressä (myoglobiini; troponiini - TnI, TnT; CPK - MB-fraktio; transaminaasit - AST / ALT; laktaattidehydrogenaasi).

"Tietämän" MI-diagnoosin tekemiseksi kahden edellä mainituista kolmesta kriteeristä on oltava läsnä

Kliininen kuva sydäninfarktista

AMI:n klassiset kliiniset oireet kuvasivat J.B. Herrick vuonna 1912: supistava kipu rintalastan takana sijaitsevalla rintakehän alueella, joka liittyy usein yli 30 minuuttia kestävään leviämiseen niskaan, käsivarteen tai selkään (olkavarsien välinen alue), mikä vaati opiaattien antamista lievitykseen. Kipuun liittyi usein hengenahdistusta, pahoinvointia, oksentelua, pyörtymistä ja uhkaavan tuhon tunteita. Nämä kliiniset oireet voivat kuitenkin joissakin tapauksissa puuttua tai muuttua, ja ahdistuneisuus voi edeltää rintalastan takaosan kipua (prodormaaliset oireet).

MI:n kliininen kuva on monipuolinen ja oireiden esiintymisen ja vaivojen luonteen mukaan erotetaan taudin alkamisen kliiniset muunnelmat.

• Anginaalinen variantti- tyypillinen voimakas puristava kipu rintalastan takana, joka kestää yli 30 minuuttia ja joka ei lopu tabletteina tai orgaanisten nitraattien aerosolimuotoina. Kipu säteilee melko usein rintakehän vasempaan puoliskoon, alaleukaan, vasempaan käsivarteen tai selkään, johon liittyy ahdistusta, kuolemanpelkoa, heikkoutta, runsasta hikoilua. Tätä oireyhtymää esiintyy 75-90 prosentissa tapauksista.
• astmaattinen variantti- Sydämen iskeeminen vaurio ilmenee hengenahdistuksena, hengenahdistuksena, sydämentykytysnä. Kipukomponentti puuttuu tai ilmentyy huonosti. Potilaan huolellisella kyselyllä voidaan kuitenkin paljastaa, että kipu edelsi hengenahdistuksen kehittymistä. Tämän MI:n kliinisen muunnelman esiintymistiheys on kirjattu 10 %:lla vanhemman ikäryhmän potilaista, joilla on toistuva sydäninfarkti.
• Gastralginen (vatsan) variantti- kipu sijoittuu vatsan yläosan alueille, xiphoid-prosessi, säteilee usein lapaluun väliseen tilaan, ja siihen liittyy yleensä dyspeptisiä häiriöitä (hikka, röyhtäily, pahoinvointi, oksentelu), oireet dynaaminen suolitukos (turvotus, heikentynyt lyömäsoittimen ääni). Gastralginen variantti esiintyy useimmiten alhaisemmalla MI:llä, eikä se ylitä 5 % kaikista sydänkatastrofitapauksista.
• Arytminen variantti- johtava valitus on "häipymisen tunne", sydämen toiminnan keskeytykset, sydämentykytys, johon liittyy vakava heikkous, pyörtyminen tai muut neuroottiset oireet, jotka johtuvat aivoverenkierron heikkenemisestä veren alenemisen taustalla paine. Kipua ei ole tai se ei kiinnitä potilaan huomiota. Rytmihäiriön esiintymistiheys vaihtelee 1-5 %:lla tapauksista.
• Serebrovaskulaarinen variantti- aivojen perfuusion heikkenemisestä johtuva huimaus, sekavuus, pyörtyminen, pahoinvointi ja oksentelu. Syynä aivoverenkierron heikkenemiseen on sydämen pumppaustoiminnan rikkominen veren MO:n laskulla takyarytmian (takyarytmian paroksismi) tai nitraattien yliannostuksen taustalla. Aivoverisuonitaudin ilmaantuvuus lisääntyy potilaiden iän myötä ja vaihtelee 5-10 %:n välillä taudin kokonaismäärästä.
• Oireeton variantti- sydäninfarktin havaitseminen EKG-tutkimuksessa, mutta taudin historian retrospektiivinen analyysi 70–90 %:ssa tapauksista potilaat osoittavat aiempia motivoimattomia heikkouksia, mielialan heikkenemistä, epämukavuutta rinnassa tai anginakohtausten lisääntymistä. johon liittyy hengenahdistus, sydämen toimintahäiriöitä. Samanlainen MI:n kliininen variantti löytyy useimmiten vanhemmista ikäryhmistä, joilla on samanaikainen tyypin 2 diabetes - 0,5 - 20%.

Elektrokardiografiset muutokset MI:ssä

Tavallinen elektrokardiografia (12 johtoa) on yksi tärkeimmistä menetelmistä selventää sydäninfarktin diagnoosia, sen sijaintia ja sydänlihaksen vaurion laajuutta, komplikaatioiden esiintymistä - sydämen rytmihäiriöiden luonnetta ja johtuvuutta.

MI:n tyypillisiä merkkejä EKG-rekisteröinnin aikana ovat patologisen Q-aallon esiintyminen (leveys - 0,04 s, syvyys yli 25% R-aallon amplitudista), R-aallon jännitteen lasku - nekroosivyöhyke; ST-segmentin siirtyminen isoliinin ylä- tai alapuolelle 2 cm (ST-segmentin nousu - subepikardiaalinen kerros, ST-segmentin lasku - subendokardiaalinen kerros) - iskeemisen vaurion vyöhyke; huippujen, positiivisten tai negatiivisten "sepelvaltimoiden" T-aaltojen ilmaantuminen - iskemia (kuvio 1).

Riisi. 1.

Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä, riippuen patologisen Q-aallon olemassaolosta tai puuttumisesta EKG:ssä, "Q-muodostavia" (suuri fokaalinen tai transmuraalinen) ja "Q-muodostamaton" (subendokardiaalinen, subepikardiaalinen, intramuraalinen) sydäninfarkti. erotetaan. Samanlaiset EKG-muutokset vastaavat epästabiilin ateroskleroottisen plakin läsnäoloa ja veritulpan kehittymistä vaurioituneen plakin pinnalle, jossa sepelvaltimo on osittain tai kokonaan tukkeutunut. (Kuva 2).

Riisi. 2. Epästabiilin plakin dynamiikka, jossa muodostuu veritulppa ja tyypillisiä muutoksia EKG:ssä.

"Q-muodostavan" MI:n luonteenomaiset muutokset kirjataan EKG:hen:

• Patologisten Q-hammasten tai QS-kompleksin ilmaantuminen (sydänlihaksen nekroosi);
• R-aallon amplitudin vähentäminen;
• Iskeemisen vaurion vastaavan alueen ST-segmenttien nousu (korotus) tai lasku (depressio);
• Ehkä ulkonäkö esto vasemman jalan nippu Hänen.

"Q-muodostamattomalle" MI:lle seuraavat EKG:n muutokset ovat tyypillisiä:

• ST-segmenttien siirtyminen isoliinista: elevaatio - subepikardiaalinen kerros, painauma - subendokardiaalinen kerros;
• R-aallon amplitudin vähentäminen;
• Kaksivaiheinen tai T-aaltoinversio;
• Ei Q-aaltoa.

Mahdollisuus vertailla infarktia edeltävää EKG:tä ja päivittäinen seuranta on epäilemättä erittäin tärkeää sydäninfarktin EKG-diagnoosissa.

Käytännön kannalta varhaisimmat merkit MI:n kehittymisestä ovat ST-segmentin siirtymät isoliinista 2 cm tai enemmän, jotka yleensä edeltävät Q-aallon ilmaantumista ja jotka voidaan tallentaa 15–20 minuuttia sen jälkeen. kipuoireyhtymän alkaminen.

MI:lle EKG-muutosten dynamiikka on ominaista sen kehityksen ajoituksesta ja nekroosivyöhykkeen korjaavien prosessien vaiheista riippuen.

ST-segmenttien siirtymät kirjataan EKG:hen taudin ensimmäisinä tunteina, ja ne voivat kestää jopa 3-5 päivää, minkä jälkeen palataan isolinaan ja muodostuu syvä negatiivinen tai kaksivaiheinen T-aalto. MI, ST-segmentin siirtymä voi jatkua useita viikkoja.

Pitkäaikainen ST-segmentin nousu QS-aallon kanssa (" jäätynyt EKG”) voi heijastaa transmuraalisen MI:n epistenokardiista perikardiittia, ja R aVR:n (Goldbergerin oire) samanaikainen esiintyminen on merkki kehittyvästä sydämen aneurysmasta.

3-4 tunnin kuluttua iskeemisen kohtauksen alkamisesta EKG:hen kirjataan Q-aalto (sydännekroosi) johtimissa, joissa on siirtynyt ST-segmentti. Samaan aikaan ST-segmentin vastavuoroinen (epäsopiva) lasku kirjataan vastakkaisiin johtoihin, mikä osoittaa patologisen prosessin vakavuuden.

Q-aalto - jatkuva merkki sydänlihaksen nekroosista tai infarktin jälkeisestä arpista, kuitenkin joissakin tapauksissa se voi pienentyä tai kadota (muutaman vuoden kuluttua) - tapauksissa kompensoiva hypertrofia sydänlihaksen kuidut, jotka ympäröivät kuolio- tai arpikohtaa.

MI:lle on ominaista syvän, negatiivisen, symmetrisen T-aallon ("sepelvaltimo") muodostuminen sairauden 3-5. päivänä EKG-johdoissa, jotka vastaavat iskeemisen sydänlihasvaurion kohtaa, ja samansuuntainen paluu isoliiniin. ST-segmentti. Muodostunut negatiivinen T-aalto voi säilyä useita kuukausia, mutta myöhemmin se muuttuu positiiviseksi useimmilla potilailla, mikä osoittaa sen diagnostisen iskemian merkin, ei vaurion.

MI:n paikallista diagnosointia varten on hyödyllistä rekisteröidä EKG 12 standardikytkentään: I, II, III, aVR, aVL, aVF ja V 1-6. Lähes aina vasemman kammion viereiset alueet ovat samanaikaisesti mukana nekroottisessa prosessissa sydänlihasiskemian aikana, joten sydäninfarktille tyypillisiä EKG-muutoksia havaitaan useissa sydämen eri alueita vastaavissa johtimissa.

Anterior MI- Vaihtuu I, aVL, V 1-3 EKG-johdot.

Alempi (diafragmaattinen) MI- Vaihtuu III, aVF EKG-johdot.

apikaalinen-lateraalinen MI- Vaihtuu II, aVL, V 4-6 EKG-johdot.

Anterior-septal MI- Vaihtuu I, aVL, V 1-4 EKG-johdot.

Inferior-lateral MI- Vaihtuu II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG-johdot.

Antero-septal-apikaalinen- Vaihtuu I, aVL, V 1-4 EKG-johdot.

Takaosa MI- hampaan ulkonäkö r, R V V 1-2, siirtymäalueen siirtyminen alkaen V 3.4 V V 2.3, vastavuoroinen ST-segmentin masennus V V 1-3 johtaa.

Tiettyjä diagnostisia vaikeuksia esiintyy 12:ssa standardinmukaisessa EKG-johdossa posterior-basal-MI:ssä. Tälle lokalisoinnille on ominaista vain vastavuoroisten muutosten esiintyminen: r-, R-aaltojen esiintyminen V 1.2 -johtimissa, ST-segmentin painuminen johtimissa I, V 1-3 ja R-aallon amplitudin pieneneminen johtimissa V 5.6. (Kuva 3). Lisäinformaatio posteriorisen MI:n sijainnista saadaan kirjaamalla (takapuolelta) johtimet V7-9, joista voidaan havaita patologiset Q-aallot sekä ST-segmentin ja T-aallon ominaisdynamiikka.. On muistettava, että melko syvä Q aalto voidaan tallentaa terveillä ihmisillä (jopa 1/3 R-aallon amplitudista). Patologisen 0-aallon johdoissa V 7-9 katsotaan sen keston > 0,03 s.

Riisi. 3.

Lisäkytkentöjen rekisteröinti V 4-6:een kaksi kylkiluuta ylempänä (2-3 kylkiluiden välistä tilaa rintalastan vasemmalla puolella) on tarpeen, jos epäillään MI:n suurta anterior-lateralisaatiota, kun muutoksia standardissa EKG:ssä havaitaan vain johdossa aVL.

EKG-johtojen muutosten luonteen perusteella voidaan epäsuorasti arvioida sepelvaltimoiden vaurion sijaintia. (Pöytä 1).

Taulukko 1. MI-alue sepelvaltimotukoksen sijainnin mukaan

MI lokalisointi	Sepelvaltimon tukos	EKG:n muutokset
Anterior proksimaalinen	LCA - väliseinän haaran yläpuolella
Anterior mediaani	LCA - väliseinä- ja diagonaalihaarojen välissä
Etuosa distaalinen	LKA - suuren diagonaalisen haaran alapuolella
alempi proksimaalinen	LCA-kirjekuori tai proksimaalinen RCA	STV5.6, II, III, aVF
alempi distaalinen	Alempi PC
Posterior basaali	LCA:n takakuori ja RCA:n alaosat	Vastavuoroinen lasku STV1-3:ssa. r, R - V 1-2
Pyöreä subendokardiaalinen	LCA:n ja RCA:n pienten haarojen tappio	ST-segmentin vähentyminen kaikissa EKG-johdoissa

Vakavin sydäninfarktin tyyppi ilmenee, kun verenvirtaus pysähtyy proksimaalisessa anteriorisessa kammioiden välisessä valtimossa ennen kuin ensimmäinen väliseinän haara lähtee. Tällainen tukkeuman lokalisointi ja verenkierron lopettaminen suurelle sydänlihaksen alueelle on ratkaiseva merkitys sydämen minuuttitilavuuden vähentämisessä. Tällaisella iskeemisen sydänlihasvaurion lokalisoinnilla ST-segmentin nousut kirjataan EKG:hen kaikissa sydämen sydänjohdoissa - V 1-6, standardijohdoissa I ja aVL. (Kuva 4). Tukkeuman lokalisoitumiseen proksimaaliseen sepelvaltimoon liittyy sydämen johtumisjärjestelmän verenhuollon häiriö ja virityksen johtumishäiriö: vasemman anteriorisen puolilohkon kehittyminen on ominaista; vasemman tai oikea jalka nippu Hänen; eriasteisen atrioventrikulaarisen salpauksen esiintyminen on mahdollista His - Mobitz II -salpauksen keskiosan täydelliseen estämiseen asti (Mobitz I -esto - täydellinen saarto A-V-liitäntätasolla).

Riisi. 4. Anteriorisen kammioiden välisen sepelvaltimon proksimaalisen osan (ennen väliseinän haaran irtoamista) kriittinen ahtauma, jossa muodostuu anteriorinen väliseinän MI, joka leviää vasemman kammion kärkeen ja sivuseinään.

Verenvirtauksen lakkaamiseen proksimaalisessa kammioiden välisessä valtimossa ensimmäisen väliseinän haaran alkukohdan alapuolella tapahtuu sydäninfarkti kehittyy vasemman kammion seinämän etu-keskiosassa, jolloin ST-segmentin nousu rekisteröidään V 3- 5 ja I standardijohdin, ilman häiriöitä sydämen johtumisjärjestelmän virityksen johtamisessa. (Kuva 5). Anterior MI liittyy usein hyperdynaamiseen hemodynamiikan tyyppiin - takykardiaan, johon liittyy verenpaineen nousu (symptaikotonian refleksikasvu).

Riisi. 5. Kriittinen ahtauma proksimaalisessa etummaisessa laskevassa sepelvaltimossa, jossa muodostuu anterior-septal-apical MI

Anteriorisen kammiovaltimon tukkeutuessa diagonaalihaaran alkukohdan alapuolelle, muodostuu anterior-inferior MI, joka leviää vasemman kammion kärkeen ja sivuseinään, mikä ilmenee EKG:ssä segmentin siirtymänä I, aVL:ssä. ja V 4-6 johtaa. Tämän lokalisoinnin MI:llä on vähemmän vakava kliininen kuva. Tämän tyyppinen MI voi sisältää muunnelmia, joissa on pieni vaurioalue ja jotka johtuvat vasemman sepelvaltimon yhden diagonaalisen haaran tukkeutumisesta, mikä johtaa vasemman kammion lateraalisten osien vaurioitumiseen. Tämän muunnelman EKG:ssä MI rekisteröidään ST-segmentin siirtymillä johtimissa II, aVL ja V 5.6 (kuva 6).

Riisi. 6. EKG:n merkkejä anterior-lateral MI:stä, joka on levinnyt vasemman kammion alaseinään

Oikea sepelvaltimo toimittaa verta oikean kammion alempaan takaseinään, sivuseinään ja vasemman kammion takaseinän seinämään. Vasemman sepelvaltimon oikean ja/tai posteriorisen ympäryskehän tukkeutumiseen liittyy edellä mainittujen alueiden vaurioita, joihin usein kehittyy oikean kammion MI. EKG:ssä r, R-aaltojen esiintyminen V 1-3:ssa rekisteröidään ST-segmenttien vastavuoroisella laskulla samoissa johtimissa, siirtymäalueen siirtyessä V 3.4:stä V 1.2:een. (Kuva 7). Patologisen Q-aallon esiintyminen lisäjohdoissa VR 1-3 (symmetrinen vasempaan rintakehän johtimiin) osoittaa oikean kammion sydänlihaksen vaurioitumisen. Takaosan sydäninfarkti vaikeutuu usein eriasteisen atrioventrikulaarisen blokauksen kehittymisen vuoksi.

Riisi. 7. Oikean sepelvaltimon kriittinen ahtauma tylpän reunan haaran alkuperäalueella, jossa muodostuu posterior-inferior MI: EKG:ssa - QSh, aVF, ST-segmentin III nousu, aVF, vastavuoroinen lasku ST-segmentissä johtimissa V1, 2, siirtymäalueen siirtyessä V2:ssa.

Posterior-inferioriin MI liittyy yleensä vagotonian kehittymiseen, joka ilmenee bradykardiana ja hypotensiona (hypotensiivinen hemodynamiikka), joka voidaan poistaa antamalla laskimoon 0,5 ml atropiinia.

Siten EKG-rekisteröinti (etenkin dynamiikassa) mahdollistaa MI:n diagnosoinnin, sen sijainnin, johtamishäiriöiden luonteen ja esiintymisen tason määrittämisen, sydämen rytmin, mikä vaikeuttaa patologian kulkua.

On muistettava, että edellä mainitut muutokset EKG:ssä voivat esiintyä myös muissa patologioissa: akuutti perikardiitti, sydänlihastulehdus, akuutti cor pulmonale (massiivinen PE), varhainen repolarisaatio-oireyhtymä, vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvu, iskeeminen tai verenvuotoinen aivohalvaus, elektrolyytti- ja endokriiniset häiriöt. jne. d. Infarktin kaltaiset Q-aallon muutokset tai patologiset QRS-kompleksi EKG:ssä kirjataan usein ennenaikaisen kammioherätyksen oireyhtymillä (WPW, CLC), nousevan aortan dissektiivisillä aneurysmoilla, kroonisella keuhkokuumeella ja keuhkoastmalla, eri alkuperää olevilla vakavilla myrkytyksillä.

MI:n entsymaattinen diagnoosi

WHO:n suositusten mukaan sydänspesifisten merkkiaineiden tutkimukset ovat erittäin tärkeitä AMI:n diagnosoinnissa kliinisten oireiden ja EKG-muutosten ohella. Tällä hetkellä tunnetaan riittävä määrä kardiomyosyyttikuoleman markkereita, joilla on eriasteinen spesifisyys sydänlihakselle, joiden avulla voidaan arvioida nekroosin kehittymisen tilavuutta, ajoitusta ja taudin kulun luonnetta.

MI:n laboratoriodiagnoosin diagnostinen arvo kasvaa merkittävästi kivuttomissa muodoissa ja toistuvan sydäninfarktin, eteisvärinän, implantoidun tekosydämen tahdistimen (EC) läsnä ollessa, ts. tilanteissa, joissa sydäninfarktin EKG-diagnoosi on vaikeaa.

Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä käytetään useimmiten seuraavien sydänlihassoluvaurioiden spesifisten merkkiaineiden pitoisuuksien määritystä: myoglobiini (Mg), kardiotroponiinit (TnI, TnT), kreatiinifosfokinaasi (CPK), aspartaattiaminotransferaasi (ACT), laktaattidehydrogenaasi (LDH), glykogeenifosforylaasi (GP). (Kuva 8).

Riisi. 8. Kardiospesifisten entsyymien dynamiikka komplisoitumattomassa MI:ssä.

Myoglobiini, isoentsyymit - CPK-MB-fraktio, kardiotroponiini - TnI, glykogeenifosforylaasi - GF-BB ovat spesifisiä vain sydänlihassolujen (mutta ei luustolihasten myosyyttien) tuhoamiselle.

1900-luvun 90-luvulta lähtien on ilmaantunut teknisiä mahdollisuuksia määrittää ja kliiniseen käyttöön sydänlihassolujen kahden intrasellulaarisen rakenneproteiinin sydäninfarktin diagnosoinnissa, mikä viittaa sydänlihaksen kuolemaan, - myoglobiini-itroponiini.

Varhaisin ja herkin sydänlihassolujen vaurioille on myoglobiini. Mg on myosyytin rakenneproteiini, ja sydänlihaksen vaurio määritetään veren seerumissa radioimmunoanalyysillä. Myoglobiinitestillä on korkea herkkyys ja spesifisyys, ylittäen sydänlihasspesifisten sytosolisten isoentsyymien parametrit. Mg-pitoisuuden nousu veren seerumissa alkaa 1-3 tunnin kuluttua kipuoireyhtymän alkamisesta, saavuttaa maksiminsa 6-7 tunnin kuluttua taudin alkamisesta ja palaa normaaliksi MI:n komplisoitumattoman kulun yhteydessä patologisen prosessin ensimmäisen päivän lopussa.

Sydänlihassolujen toinen rakenneproteiini - troponiini, joka osallistuu myosyyttien toiminnan säätelyyn - supistukseen-relaksaatioon, on osa tropomyosiini-troponiinikompleksia, koostuu kolmesta polypeptidistä (TnC, TnI ja TnT). TnT:llä on 3 isoformia: 2 tuki- ja liikuntaelimistön TnT 2,3 ja 1 sydänlihaksen TnT 1. Sydämen TnI lokalisoituu vain sydänlihakseen ja vapautuu sydänlihassolujen nekroosin aikana. Sydämen troponiinia TnT käytetään myös sydänlihaksen nekroosin merkkiaineena, mutta sen pitoisuus voi myös lisääntyä luurankolihasten lisääntyessä. TnT- ja TnI-pitoisuudet alkavat ylittää normaalit tasot 5-12 tunnin kuluttua iskemian alkamisesta, saavuttavat huippunsa ensimmäisen päivän lopussa (24 tunnin kuluttua) - TnI ja toisen päivän lopussa (48 tuntia). ) - MI-kehityksen TnT. Näiden sydänspesifisten merkkiaineiden normalisoituminen päättyy 5-10 päivässä.

Sydäninfarktin entsymaattinen diagnoosi ei ole vain kliinisiä oireita täydentävä menetelmä, vaan myös itsenäinen kriteeri päätettäessä trombolyyttisestä hoidosta, invasiivisesta sydänlihaksen revaskularisaatiosta sepelvaltimon aterotromboosin aiheuttaman tukosten kehittymisen ensimmäisinä tunteina EKG-negatiivisissa muodoissa. MI.

Kliinisessä käytännössä MI:n diagnosoinnissa käytetään laajalti elinspesifisen sytosolisen entsyymin kreatiinifosfokinaasi CPK:n pitoisuuden määrittämistä seerumissa. Ihmisellä CPK koostuu kahdesta alayksiköstä (M ja B), jotka muodostavat 3 isoentsyymimuotoa: MM - lihastyyppi, BB - aivotyyppi, MB - sydäntyyppi ( CPK yhteensä = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). CPK MB-fraktion aktiivisuus sydäninfarktissa alkaa nousta 6 tunnin kuluttua, saavuttaa maksiminsa 24 tunnin kuluttua taudin alkamisesta ja palautuu normaaliksi toisen MI-päivän lopussa. Diagnostisesti merkitsevä lisäys CPK MB -fraktion aktiivisuudessa on puolitoista, kaksinkertainen tässä laboratoriossa hyväksyttyyn normiin verrattuna. Perinteisesti on suositeltavaa määrittää CPK:n aktiivisuus 6-8 tunnin välein sydänlihasvaurion tilavuuden (piirretyn isoentsyymiaktiivisuuskäyrän pinta-ala) ja taudin kulun luonteen (monimutkainen, komplisoitumaton) määrittämiseksi. ).

Aminotransferaasit (aspartaattiamino- ja alaniiniaminotransferaasit) ovat yleisesti jakautuneita solunsisäisiä (sytoplasmisia ja mitokondriaalisia) entsyymejä, joiden aktiivisuuden määritystä käytetään perinteisesti kliinisessä käytännössä MI:n diagnosoinnissa. Niiden aktiivisuus, joka alkoi lisääntyä sairauden ensimmäisen päivän lopussa, saavuttaa maksiminsa toisen päivän lopussa ja normalisoituu kolmannen päivän lopussa MI:n alkamisesta. Sydänlihaksen tappiolle ominaista on ACT:n ja ALT:n suhteen nousu 2,5-kertaiseksi (De Rites -indeksi). Kun MI:n diagnosoinnin kliinisessä käytännössä on otettu käyttöön ja laajalti käytössä, CPK:n ja Tn:n - elinspesifisten isoentsyymien aktiivisuuden määrittäminen, pääasiallinen motiivi AST / ALT:n määrittämiseen on edelleen näiden tutkimusten halpa ja saatavuus.

Toinen sydänlihasspesifinen entsyymi, jota käytetään AMI:n ja sepelvaltimoiden oireyhtymien diagnosoinnissa, on laktaattidehydrogenaasi (LDH), joka koostuu 5 isoentsyymistä, jotka sisältävät 2 tyyppistä polypeptidiketjua (M ja H). Pääasiassa sydänlihakseen sisältyvä isoentsyymi sisältää 4 identtistä H-ketjua ja sitä kutsutaan nimellä LDH1, ja isoentsyymi, joka sisältää 4 identtistä M-ketjua, on merkitty LDH5:ksi. Sydänlihasspesifisten LDH-isoentsyymien aktiivisuus alkaa nousta sairauden ensimmäisen päivän lopulla, saavuttaa maksiminsa kolmantena päivänä ja normalisoituu 5.-6. MI-kehityspäivänä. LDH-aktiivisuus tulee määrittää päivittäin kolmen päivän ajan.

Yllä kuvattujen kardiomyosyyttivaurioiden merkkien diagnostinen arvo riippuu niiden määrityksen ajoituksesta ja tiheydestä AMI:n dynamiikassa. Paognomonic MI:lle tarkoittaa entsyymiaktiivisuuden nousua vähintään 1,5-2 kertaa normaalista tasosta, jota seuraa lasku normaaliarvoihin.

Siksi sydänlihaksen merkkiaineiden kertakäyttöä potilailla, joilla epäillään AMI:tä, ei voida hyväksyä ja se heikentää lähes täysin arvoa. diagnostinen arvo näitä menetelmiä.

Kliiniset ja laboratoriotutkimukset

Monilla potilailla, joilla on sydäninfarkti, lämpötila kohoaa - subfebriilitila, joka yhdistetään neutrofiiliseen leukosytoosiin 12-14 109 / l asti ilman keuhkokuumeelle ominaista pistosiirtymää. Neutrofiiliseen leukosytoosiin MI:ssä liittyy kohtalainen eosinofilia. Kun leukosytoosi vähenee (3-4 päivänä taudin alkamisesta), perifeerisessä veressä määritetään nopeutunut ESR ("saksien" oire), joka pysyy koholla 1-2 viikkoa.

MI:lle on ominaista fibrinogeenitason nousu ja C-reaktiivisen proteiinin positiivinen reaktio.

Tutkittaessa veren koagulogrammia MI:n akuutissa jaksossa havaitaan taipumus hyperkoagulaatioon fibrinogeenin hajoamistuotteiden (FDP) ilmaantuessa ja D-dimeerin (yksi fibriiniketjun fragmenteista veressä) pitoisuudessa. hyytymä), mikä osoittaa fibrinolyyttisen järjestelmän spontaanin aktivoitumisen vasteena veritulpan muodostumiselle.

Ekokardiografiset tutkimukset akuutissa sydäninfarktissa

Vuodesta 1954 lähtien, jolloin Edler ja Hertz raportoivat ensimmäisen kerran ultraäänen käytöstä läppäsairauksien ja synnynnäisten sydänsairauksien diagnosoinnissa, kaikukardiografia on kehittynyt merkittävästi aikaperusteisesta liikkeestä (M-moodi) kaksi- ja kolmiulotteiseen ultraäänikuvaukseen. anatomiset rakenteet ja sydänkammiot reaaliajassa.

Kaksiulotteisen sektorillisen ultraääniskannauksen avulla voit dynaamisesti arvioida kammioiden mittoja, sydämen seinämien paksuutta ja liikettä sekä läppälaitteen ja sydämensisäisten anatomisten rakenteiden sulkemistoimintojen rikkomuksia. Hypokinesian, akinesian, dyskenesian vyöhykkeiden läsnäolo antaa käsityksen sydäninfarktin sijainnista ja koosta, ja näiden vyöhykkeiden supistumisen dynaaminen seuranta antaa arvokasta tietoa patologisen prosessin kehittymisestä. Sydämensisäisen hemodynamiikan (sydämen ejektiofraktio) arviointi antaa käsityksen vaurion koosta ja sydämen heikentyneestä pumppaustoiminnasta.

Yksi lupaavista menetelmistä sydänlihaksen elinkelpoisuuden diagnosoimiseksi on sydänlihaksen kontrastikukukardiografia. klo suonensisäinen anto Varjoaine (fosfolipidit tai albumiini, jonka koko on 2,5 - 5 mikronia), veren kaikukontrasti sydämen onteloissa ja sydänlihaksen mikrovaskulaarisessa kerroksessa kasvaa suhteessa veren virtauksen määrään. Nykyaikaiset uusilla tekniikoilla varustetut ultraäänilaitteet mahdollistavat varjoaineen mikrorakenteiden nopean tuhoamisen sydämen onteloissa ja niiden myöhemmän uudelleenkertymisen ja huuhtoutumisen nopeuden perusteella laskea sydänlihaksen perfuusion absoluuttisen arvon (ml / g / min), jonka avulla voidaan paitsi tunnistaa arpeutuneita alueita ja elinkykyistä sydänlihasta. Tämän menetelmän avulla voidaan arvioida sydänlihaksen "järkytyksen" astetta ja tunnistaa lepotilassa olevan sydänlihaksen alueet.

Dobutamiinilla (5-10 mcg/kg/min) tehty farmakologinen stressikaikukardiografia (5-10 mcg/kg/min) paljastaa "talonnukivan" sydänlihaksen ja sen "järkytyksen" asteen.

Siten kaikukardiografiaa käyttämällä on mahdollista diagnosoida ei-invasiivisesti vaurioalue ja sydämen pumppaustoiminnan häiriön aste dynamiikassa, jonka perusteella voidaan arvioida hoidon tehokkuutta ja ennustaa kehitystä. taudista.

Tämä menetelmä on kuitenkin rajoitettu tietyissä tapauksissa anatomiset ominaisuudet rintakehä (kapea kylkiluiden välinen tila, välikarsinaelinten anatomisten suhteiden rikkomukset) ja keuhkokudoksen emfyseemoottiset muutokset, jotka estävät ultraäänisäteen leviämisen.

Erotusdiagnoosi

Joissakin tapauksissa akuutti sydäninfarkti on erotettava muista sairauksista, koska voimakas rintakipu voi johtua erilaisista patologiset prosessit rintakehän elimissä, vatsaonteloissa ja muissa ihmiskehon järjestelmissä.

1. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet:

• Hypertrofinen kardiomyopatia;
• Akuutti perikardiitti;
• Akuutti sydänlihastulehdus;
• Keuhkoveritulppa;
• Aortan aneurysman leikkaaminen.

2. Keuhkojen ja keuhkopussin sairaudet:

• Akuutti pleuropneumonia;
• Spontaani pneumotoraksi.

3. Ruokatorven ja maha-suolikanavan sairaudet:

• Esofagiitti;
• Ruokatorven divertikuloosi:
• Pallean ruokatorven aukon tyrä;
• Mahahaava;
• Akuutti kolekysto-haimatulehdus.

4. Tuki- ja liikuntaelinten sairaudet:

• Kohdunkaulan rintarangan osteokondroosi;
• Olkapään pleksiitti;
• myosiitti;
• Intercostal neuralgia (vyöruusu).

Siten sydäninfarktin erotusdiagnoosin pääkriteerit ovat:

A - tyypillinen angina pectoris -kipukohtaus tai epämukavuus rinnassa;

B - tyypilliset muutokset EKG:ssä;

B - sydänlihasnekroosin kardiospesifisten merkkiaineiden lisääntyminen. On välttämätöntä seurata dynaamisesti edellä mainittuja tekijöitä hoidon ja ehkäisyn tehokkuuden arvioimiseksi. mahdollisia komplikaatioita, säädellä taktiikkaa kuntoutusjakso ja elämänennuste MI-potilailla.

Sydäninfarkti. OLEN. Shilov