1. Verenkierron vajaatoiminta, käsitteen määritelmä, etiologia, verenkiertohäiriön muodot. Hemodynaamiset perusparametrit ja ilmenemismuodot. Kompensaatio-adaptiiviset mekanismit. Verenkierron vajaatoiminta on tila, jossa verenkiertoelimistö ei tyydytä kudosten ja elinten verenhuoltotarpeita niiden toiminnan ja plastisten prosessien riittävälle tasolle. Verenkierron vajaatoiminnan pääasialliset syyt: sydämen toimintahäiriöt, verisuonten seinämien sävyhäiriöt ja muutokset veren bcc:ssä ja/tai reologisissa ominaisuuksissa Verenkierron vajaatoiminnan tyypit luokitellaan kompensaatiohäiriöiden kriteerien mukaan, kehityksen ja kulun vakavuus sekä oireiden vakavuus Kompensoimalla verenkiertoelimistön häiriöt jaetaan kompensoituihin (verenkiertohäiriöiden merkkejä havaitaan harjoituksen aikana) ja kompensoimattomiin (verenkiertohäiriöiden merkkejä havaitaan levossa) Akuutti (kehittyy) useiden tuntien ja päivien aikana) ja krooninen (kehittyy useiden kuukausien tai vuosien aikana) verenkiertohäiriö. Akuutti verenkiertohäiriö. Suurin osa yleisiä syitä: sydäninfarkti, akuutti sydämen vajaatoiminta, jotkin rytmihäiriöt (paroksismaalinen takykardia, vaikea bradykardia, eteisvärinä jne.), shokki, akuutti verenhukka. Krooninen verenkiertohäiriö. Syyt: perikardiitti, pitkäaikainen sydänlihastulehdus, sydänlihaksen dystrofia, kardioskleroosi, sydänvauriot, hyper- ja hypotensiiviset tilat, anemia, hypervolemia eri syntyperä. Verenkierron vajaatoiminnan oireiden vakavuuden mukaan erotettiin kolme verenkierron vajaatoiminnan vaihetta. Vaihe I verenkiertohäiriö - alkuvaihe - ensimmäisen asteen verenkiertohäiriö. Oireet: sydänlihaksen supistumisnopeuden lasku ja ejektiofraktion väheneminen, hengenahdistus, sydämentykytys, väsymys. Nämä merkit näkyvät, kun liikunta ja poissa levosta. Vaihe II verenkierron vajaatoiminta - toisen asteen verenkiertohäiriö (kohtalainen tai merkittävästi vaikea verenkiertohäiriö). Tarkoitettu alkuvaiheessa merkkejä verenkierron vajaatoiminnasta ei löydy vain fyysisen rasituksen aikana, vaan myös levossa Vaihe III verenkiertohäiriö - lopullinen - kolmannen asteen verenkiertohäiriö. Sille on ominaista merkittävät sydämen toiminnan ja hemodynamiikan häiriöt levossa sekä merkittävien dystrofisten ja rakenteellisia muutoksia elimissä ja kudoksissa.

2. Sydämen vajaatoiminta. Sydämen vajaatoiminta ylikuormituksesta. Etiologia, patogeneesi, ilmenemismuodot. Sydämen vajaatoiminta on tila, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen kyvyttömyys tarjota riittävää verenkiertoa elimille ja kudoksille. SYDÄNVAATTOTYYPIT 1. Sydänlihas, joka johtuu myokardiosyyttien vauriosta toksisista, tarttuvista, immuuni- tai iskeemisistä tekijöistä.2. Ylikuormitus, joka johtuu ylikuormituksesta tai lisääntyneestä veren tilavuudesta.3. Sekoitettu. Paineen ylikuormituksesta johtuva sydämen vajaatoiminta ilmenee sydämen ja verisuonten läppästenoosin, suuren ja pienen verenpaineen, keuhkoemfyseeman kanssa. Kompensointimekanismi on homeometrinen, energeettisesti kalliimpi kuin heterometrinen Sydänlihaksen hypertrofia on prosessi, jossa yksittäisten sydänlihassolujen massa kasvaa ilman, että niiden lukumäärä kasvaa lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa. Meyerson I. "Hätätilanne" tai hypertrofian kehittymisaika II. Täydellisen hypertrofian ja sydämen suhteellisen vakaan hypertoiminnan vaihe, jolloin sydänlihaksen toiminta normalisoituu III. Progressiivisen kardioskleroosin ja sydänlihaksen ehtymisen vaihe Sydämen kalvon (perikardium) patologiaa edustaa useimmiten perikardiitti: akuutti tai krooninen, kuiva tai eksudatiivinen Etiologia: virusinfektiot (Coxsackie A ja B, influenssa jne.), stafylokokit , pneumo-, strepto- ja meningokokit, tuberkuloosi, reuma, kollagenoosi, allergiset leesiot - seerumi (iho, lääkeallergia, aineenvaihduntavauriot (krooninen munuaisten vajaatoiminta, kihti, myksedeema, tyrotoksikoosi), säteilyvaurio, sydäninfarkti, sydänleikkaus Patogeneesi: 1) hematogeeninen infektioreitti on tyypillinen virusinfektioille ja septisille sairauksille, 2) lymfogeeninen - tuberkuloosissa, keuhkopussin, keuhkojen, välikarsinasairauksissa Sydämen tamponadioireyhtymä - kertymä suuri numero jssudaatti sydänpussin ontelossa. Tamponadin vakavuuteen vaikuttaa nesteen kertymisnopeus sydänpussiin. Nopea 300-500 ml:n eritteen kerääntyminen johtaa akuuttiin sydämen tamponadiin.

3. Sydämen vajaatoiminnan sydänlihaksen vaihtomuoto (sydänvaurio). Syyt, patogeneesi. Iskeeminen sairaus sydämet. Sepelvaltimon vajaatoiminta (l / f, mpf). Sydänlihas Sydänlihas (vaihto, vajaatoiminta vaurioista) - muotoutuu - kehittyy sydänlihaksen vaurioituneena (myrkytys, infektio - kurkkumätäsydäntulehdus, ateroskleroosi, beriberi, sepelvaltimon vajaatoiminta). IHD (sepelvaltimon vajaatoiminta), rappeuttava sairaus sydän) - tila, jossa sydänlihaksen tarpeen ja sen energia- ja muovisubstraateilla (pääasiassa hapen) saannin välillä on ristiriita. Sydänlihaksen hypoksian syyt: 1. sepelvaltimon vajaatoiminta 2. Aineenvaihduntahäiriöt- ei-sepelvaltimonekroosi: aineenvaihduntahäiriöt: elektrolyytit, hormonit, immuunivauriot, infektio. IHD-luokitus: 1. Angina pectoris: vakaa (levossa) epävakaa: uusi etenevä (jännitys) 2. Sydäninfarkti Sepelvaltimotaudin kliininen luokitus: 1. Äkillinen sepelvaltimokuolema (primaarinen sydämenpysähdys) .2. Angina pectoris: a) rasitus: - esiintyi ensimmäisen kerran - vakaa - etenevä; b) spontaani angina pectoris (erityinen)3. Sydäninfarkti: suuri fokaalinen pieni fokaalinen 4. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi.5. Sydämen rytmihäiriöt.6. Sydämen vajaatoiminta Alavirtaan: alkaen akuutti kurssi krooninen piilevä muoto (oireeton) Etiologia:1. Sepelvaltimotaudin syyt: 1. Sepelvaltimot: sepelvaltimoiden ateroskleroosi hypertoninen sairaus periarteritis nodosa, tulehduksellinen ja allerginen vakuliitti, reumaattinen obliteroiva endarterioosi2. Ei-sepelvaltimotauti: alkoholin, nikotiinin, psykoemotionaalisen stressin, fyysisen rasituksen aiheuttama kouristukset Sepelvaltimovajaus ja sepelvaltimotauti kehitysmekanismin mukaan: 1. Absoluuttinen - virtauksen väheneminen sydämeen sepelvaltimoiden kautta.2. Suhteellinen - kun verisuonten kautta kulkeutuu normaali tai jopa lisääntynyt määrä verta, mutta tämä ei täytä sydänlihaksen tarpeita sen lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa. IHD:n patogeneesi: 1. Sepelvaltimon (vaskulaarinen) mekanismi - orgaaniset muutokset sepelvaltimoissa.2. Myokardiogeeninen mekanismi - neuroendokriiniset häiriöt, säätely ja aineenvaihdunta sydämessä. ensisijainen rikkomus MCR-tasolla.3. Sekoitettu mekanismi

4. Sydäninfarktin etiologia ja patogeneesi. Erot sydäninfarktin ja angina pectoriksen välillä laboratoriodiagnostiikka. reperfuusioilmiö. sydäninfarkti. - sydänlihaksen nekroosikohta syntyy verenkierron tai sen saannin pysähtymisen seurauksena sydänlihaksen tarpeisiin riittämättöminä määrinä Sydänkohtauksen tulisijassa: - mitokondriot turpoavat ja romahtavat - tumat turpoavat ytimien pyknoosi, kudos infarktikohdassa.1. Iskeeminen oireyhtymä 2. kipuoireyhtymä 3. Post-iskeeminen reperfuusiooireyhtymä - sepelvaltimoverenkierron palautuminen aiemmin iskeemisellä alueella. Se kehittyy seurauksena: 1. Veren virtaus vakuuksien läpi 2. Retrogradinen verenkierto laskimoiden läpi3. Aiemmin kouristeltujen sepelvaltimoiden laajentuminen4. Muodostuneiden alkuaineiden trombolyysi tai hajoaminen.1. Sydänlihaksen palautuminen (orgaaninen nekroosi) .2. Sydänlihaksen lisävauriot - sydänlihaksen heterogeenisyys lisääntyy: erilainen verenkierto, erilainen happijännite, erilainen ionipitoisuus Sydäninfarktin komplikaatio: 1. Kardiogeeninen sokki- vasemman ejektion supistumisheikkoudesta ja elintärkeän verenkierron heikkenemisestä johtuen tärkeitä elimiä(aivot).2. Kammiovärinä (vaurio 33 %:lle Purkinje-soluista ja vääristä jännesäikeistä: sarkoplasmisen retikulumin vakuolisaatio, glykogeenituho, välilevyjen tuhoutuminen, solujen ylisupistuminen, sarkolemman läpäisevyyden heikkeneminen Sydänlihasmekanismi: Hermostressin syyt: biorytmien ja sydämen rytmien epäsuhta. kehitti sydämen stressivaurioiden patogeneesin emotionaalisen kipustressin mallilla.

5. Sydämen vajaatoiminnan kompensoinnin sydämen ja ekstrakardiaaliset mekanismit. Sydänlihaksen hypertrofia, patogeneesi, kehitysvaiheet, erot ei-hypertrofisesta sydänlihaksesta. Sydämen kompensoinnin sydämen mekanismit: CH.1:ssä erotetaan tavanomaisesti 4 (neljä) sydämen toiminnan sydämen mekanismia. Heterometrinen Frank-Starling-kompensointimekanismi: Jos lihassäikeiden venymisaste ylittää sallitut rajat, supistusvoima pienenee. Sallituilla ylikuormituksilla sydämen lineaariset mitat kasvavat enintään 15-20%. Tällaista onteloiden laajenemista kutsutaan tonogeeniseksi dilataatioksi ja siihen liittyy SV:n lisääntyminen Sydänlihaksen dystrofiset muutokset johtavat onteloiden laajenemiseen ilman SV:n lisääntymistä. Tämä on myogeenistä laajentumista (merkki dekompensaatiosta).2. Isometrinen kompensointimekanismi: Paineen ylikuormituksen sattuessa aktiinin ja myosiinin vuorovaikutusajan pidentyminen Lihassäikeen paineen ja jännityksen nousu diastolin lopussa Isometrinen mekanismi on energiaintensiivisempi kuin heterometrinen Heterometrinen mekanismi on energisesti enemmän edullisempi kuin isometrinen. Siksi läppien vajaatoiminta etenee edullisemmin kuin ahtauma.3. Takykardia: esiintyy tilanteissa: = Lisääntynyt paine vena onttolaskimossa = Lisääntynyt paine oikeassa eteisessä ja sen venyttely = Muutos hermovaikutuksissa. 4. Sympatoadrenaalisten vaikutusten vahvistaminen sydänlihakseen: se syttyy SV:n vähenemisen myötä ja lisää merkittävästi sydänlihaksen supistusten voimakkuutta. Hypertrofia on sydänlihaksen tilavuuden ja massan lisääntyminen. Esiintyy sydämen kompensaatiomekanismien toteutuksen aikana. Sydämen hypertrofia seuraa epätasapainoisen kasvun tyyppiä: 1. Rikkominen sääntelyn tukea sydämen: määrä sympaattinen hermosäikeitä kasvaa hitaammin kuin sydänlihaksen massa kasvaa.2. Kapillaarien kasvu jää jäljessä lihasmassan kasvusta - sydänlihaksen verisuonten tarjonnan rikkominen.3. Solutasolla: 1) Solutilavuus kasvaa enemmän kuin pinta: solujen ravitsemus, Na + -K + -pumput, hapen diffuusio estyvät. solut.3) Mitokondrioiden massa jää jäljessä sydänlihaksen massan kasvusta - energia solun syöttö on häiriintynyt.4. Molekyylitasolla: myosiinin ATP-aasiaktiivisuus ja kyky käyttää ATP:n energiaa vähenevät KGS estää akuutti vajaatoiminta sydämessä, mutta epätasapainoinen kasvu edistää kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

6. Vasemman ja oikean kammion sydämen vajaatoiminta. Sydämen vajaatoiminnan solu- ja molekyyliperusta. vasemman kammion vajaatoiminta lisää painetta vasemmassa eteisessä, keuhkolaskimoissa a) paineen nousu kammiossa diastolessa vähentää ulosvirtausta eteisestä, kohonnut paine eteisessä oikean kammion vajaatoiminta: stagnaatio suuressa ympyrässä, maksassa, porttilaskimossa, suolisuonissa, pernassa, munuaisissa, alaraajoissa (turvotus), onteloiden vesipuhallus. , rihmamaiset aineet aiheuttavat kipua sydämessä. sympaattinen hermosto ja stressihormonien vapautuminen: katekoliamiinit ja glukokortikoidit Seurauksena: hypoksia lipidien peroksidaatio aktivoituu solu- ja subsellulaaristen rakenteiden kalvoissa lysosomien hydrolaasien vapautuminen kardiomyosyyttien kontraktuurit sydänlihassolujen nekroosi Pienet nekroosipesäkkeet muodostuvat sidekudoksilla - ne korvautuvat kudos (jos iskemia on alle 30 minuuttia) Lipidiperoksidaation aktivoituminen sidekudoksessa (jos iskemia on yli 30 minuuttia) lysosomien vapautuminen solujen väliseen tilaan - sepelvaltimoiden tukos - sydäninfarkti - sydänlihaksen kohtaus nekroosi tapahtuu verenkierron lakkaamisen tai sen saannin seurauksena, joka ei riitä sydänlihaksen tarpeisiin.

7. Sydämen rytmihäiriöt. Sydämen jännittävyyden, johtuvuuden ja supistumiskyvyn rikkominen. Tyypit, syyt, kehitysmekanismi, EKG:n ominaisuudet. Sydämen kiihtyvyyshäiriöt Sinusarytmia. Se ilmenee "epätasaisena sydämen supistuksen välisenä kestona ja riippuu impulssien esiintymisestä sinussolmukkeessa epäsäännöllisin väliajoin. Useimmissa tapauksissa sinusarytmia on fysiologinen ilmiö, jota esiintyy useammin lapsilla, nuorilla ja nuorilla esim. hengitysrytmia (sydämen supistukset lisääntyvät sisäänhengityksen aikana ja hidastuvat hengitystauon aikana). Sinusarytmiaa esiintyi myös kokeissa kurkkumätätoksiinin vaikutuksesta sydämeen. Tällä toksiinilla on antikoliiniesteraasivaikutus. Koliiniesteraasiaktiivisuuden väheneminen edistää asetyylikoliinin kertymiseen sydänlihakseen ja tehostaa vagushermojen vaikutusta johtumisjärjestelmään, mikä edistää sinusbradykardian ja rytmihäiriöiden esiintymistä. Ekstrasystole - sydämen tai sen kammioiden ennenaikainen supistuminen ylimääräisen impulssin ilmaantumisen vuoksi heterotooppinen tai "ektooppinen" virityskohde.Lisäimpulssin esiintymispaikasta riippuen erotetaan eteis-, eteis- ja kammio-ekstrasystolat. Impulssi on peräisin eteisen seinämästä. Elektrokardiogrammi poikkeaa normaalista pienemmästä P-aallon arvosta Atrioventrikulaarinen ekstrasystole - lisäimpulssi esiintyy eteis-kammiosolmukkeessa. Herätysaalto etenee eteisen sydänlihaksen läpi tavanomaista vastakkaiseen suuntaan, ja EKG näyttää negatiivinen haara R. Ventrikulaariset ekstrasystolit - ylimääräinen impulssi esiintyy sydämen yhden kammioiden johtumisjärjestelmässä ja aiheuttaa ennen kaikkea tämän tietyn kammion kiihtymisen. Elektrokardiogrammissa näkyy jyrkästi muuttuneen konfiguraation kammiokompleksi. Ventrikulaariselle ekstrasystolille on ominaista kompensoiva tauko - pidennetty aika ekstrasystolan ja sitä seuraavan normaalin supistumisen välillä. Väliaikaa ennen ekstrasystolia lyhennetään yleensä. Sydämen johtumishäiriöt Sydämen johtavuusjärjestelmän impulssien johtumisen rikkomista kutsutaan estoksi. Salpaus voi olla osittainen tai täydellinen.Johdon keskeytys voi olla missä tahansa reitin varrella sinussolmukkeesta eteiskammiokimpun (His bundle) päätehaaroihin. Erottele: 1) sinoaurikulaarinen salpaus, jossa impulssien johtuminen sinussolmun ja eteisen välillä keskeytyy; 2) atrioventrikulaarinen (atrioventrikulaarinen) salpaus, jossa impulssi estyy eteiskammiolmukkeessa; 3) eteiskammiokimmun jalkojen salpaus, kun impulssien johtuminen eteiskammiokimmun oikeaa tai vasenta jalkaa pitkin on heikentynyt.

8. Verenkierron vajaatoiminnan verisuonimuoto. Hypertensio: etiologia, patogeneesi. oireinen hypertensio. Verenpainetasojen muutokset johtuvat jonkin seuraavista tekijöistä (useimmiten niiden yhdistelmästä) rikkoutumisesta:1 verenpaineeseen tulevan veren määrä verisuonijärjestelmä sydämen aikayksikköä/minuuttitilavuutta kohti; 2) perifeerisen vaskulaarisen vastuksen suuruus; 3) muutokset aortan ja sen suurten oksien seinämien elastisessa jännityksessä ja muissa mekaanisissa ominaisuuksissa; U), muutokset veren viskositeetissa, jotka häiritsevät verenkiertoa suonissa. Suurin vaikutus valtimopaineeseen on sydämen minuuttitilavuudella ja perifeerisellä verisuonten resistanssilla, mikä puolestaan ​​riippuu verisuonten elastisesta jännityksestä. Hypertensio ja verenpainetauti Kaikki tilat, joissa verenpaine on kohonnut, voidaan jakaa kahteen ryhmään: primaarinen (essentiaalinen) hypertensio eli hypertensio ja sekundaarinen eli oireenmukainen verenpainetauti Erottele systolinen ja diastolinen verenpaine. Systolisen verenpainetaudin eristetty muoto riippuu sydämen lisääntyneestä työstä ja esiintyy oireena Gravesin taudissa ja vajaatoiminnassa. aorttaläpät. Diastolinen hypertensio määritellään valtimoiden supistumisena ja perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntymisenä. Siihen liittyy sydämen vasemman kammion työn lisääntyminen ja se johtaa lopulta vasemman kammion lihaksen hypertrofiaan. Sydämen toiminnan vahvistaminen ja veren minuuttitilavuuden lisääntyminen aiheuttaa systolisen verenpaineen ilmaantumisen Oireiseen (sekundaariseen) verenpainetautiin kuuluvat seuraavat muodot: verenpaine munuaissairaudissa, verenpainetaudin endokriiniset muodot, kohonnut verenpaine keskushermoston orgaanisissa vaurioissa järjestelmä (interstitiaalisen ja pitkittäisytimen kasvaimet ja vammat, verenvuoto, aivotärähdys jne.). Tämä sisältää myös hemodynaamisen tyyppisen verenpaineen muodot, ts. jotka johtuvat sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioista.

9. Verisuonten hypotensio, syyt, kehitysmekanismi. Kompensaatio-adaptiiviset mekanismit. Romahdus on eri asia kuin shokki. Hypotensio on verisuonten sävyn lasku ja verenpaineen lasku. Normaalin systolisen verenpaineen alarajaksi katsotaan 100-105 mmHg, diastoliseksi 60-65 mmHg. , trooppiset ja subtrooppiset maat hieman alempana. Paineindikaattorit muuttuvat iän myötä Hypotensio - On yleisesti hyväksyttyä harkita tilaa, jossa keskimääräinen valtimopaine on alle 75 mmHg. Valtimopaineen lasku voi tapahtua nopeasti ja äkillisesti (akuutti verisuonten vajaatoiminta - sokki, kollapsi) tai kehittyä hitaasti (hypotensiiviset tilat). Patologisessa hypotensiossa kudosten verenkierto ja hapen saanti kärsivät, mihin liittyy toimintahäiriöitä. erilaisia ​​järjestelmiä ja elimiä. Patologinen hypotensio voi olla oireenmukaista, ja se voi liittyä taustalla olevaan sairauteen (keuhkotuberkuloosi, vaikeat anemian muodot, mahahaava, Addisonin tauti, aivolisäkkeen kakeksia ja npi). Vaikea hypotensio aiheuttaa pitkittynyttä nälänhätää Primaarisessa eli hermoston verenpaineen laskussa krooninen verenpaineen lasku on yksi ensimmäisistä ja tärkeimmistä taudin oireista Verisuonten reaktiot kylmään, kuumuuteen, kipuärsykkeisiin. Uskotaan, että hermoston verenpaineen laskussa (sekä verenpainetaudissa) verisuonten sävyn säätelyn keskeisiä mekanismeja rikotaan. patologisia muutoksia hypotensiota esiintyy samassa verisuonialueet, kuten verenpainetaudissa, valtimoissa. Verisuonten sävyn säätelymekanismien rikkominen johtaa tässä tapauksessa arteriolien sävyn laskuun, niiden luumenin laajenemiseen, perifeerisen vastuksen laskuun ja verenpaineen laskuun. Samalla kiertävän veren tilavuus pienenee ja sydämen minuuttitilavuus usein kasvaa. Romahduksen myötä verenpaine laskee ja elintärkeiden elinten verenkierto heikkenee. Nämä muutokset ovat palautuvia. Shokki johtaa useiden elinten toimintahäiriöihin. tärkeitä toimintoja sydän- ja verisuonijärjestelmä, hermosto ja endokriiniset järjestelmät sekä hengityselinten sairaudet, kudosten aineenvaihdunta, munuaisten toiminta. Jos sokille on ominaista valtimoiden ja laskimopaine veri; kylmä ja kostea iho, jonka väri on marmori tai vaalean sinertävä; takykardia; hengityselinten häiriöt; virtsan määrän väheneminen; joko ahdistuneisuusvaiheen tai tajunnan hämärtymisen esiintyminen, romahdukselle on ominaista vakava heikkous, ihon ja limakalvojen kalpeus, kylmät raajat ja tietysti verenpaineen lasku.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän patofysiologia - tärkein ongelma nykyaikainen lääketiede. Kuolleisuus alkaen sydän-ja verisuonitaudit tällä hetkellä korkeampi kuin pahanlaatuiset kasvaimet vammat ja tartuntataudit yhdistettynä.

Näiden sairauksien esiintyminen voi liittyä sekä sydämen toiminnan häiriöihin että (tai) perifeeriset verisuonet. Nämä häiriöt eivät kuitenkaan välttämättä ilmene kliinisesti pitkään ja joskus koko eliniän. Joten ruumiinavauksissa havaittiin, että noin 4 %:lla ihmisistä on sydänläppävikoja, mutta vain alle 1 %:lla henkilöistä sairaus ilmeni kliinisesti. Tämä johtuu erilaisten mukautuvien mekanismien sisällyttämisestä, jotka voivat kompensoida häiriöitä verenkierron yhdessä tai toisessa osassa pitkään. Selkeimmin näiden mekanismien rooli voidaan purkaa sydänvikojen esimerkillä.

Epämuodostumien verenkierron patofysiologia.

Sydänvauriot (vitia cordis) ovat sydämen rakenteen pysyviä vaurioita, jotka voivat heikentää sen toimintaa. Ne voivat olla synnynnäisiä ja hankittuja. Ehdollisesti hankitut viat voidaan jakaa orgaanisiin ja toiminnallisiin. Orgaanisilla vaurioilla sydämen läppälaite vaikuttaa suoraan. Useimmiten tämä liittyy reumaattisen prosessin kehittymiseen, harvemmin - septiseen endokardiittiin, ateroskleroosiin, syfiliittiseen infektioon, joka johtaa skleroosiin ja venttiilien rypistymiseen tai niiden yhteensulautumiseen. Ensimmäisessä tapauksessa tämä johtaa niiden epätäydelliseen sulkeutumiseen (klaanin riittämättömyys), toisessa tapauksessa ulostulon kapenemiseen (stenoosi). Näiden leesioiden yhdistelmä on myös mahdollinen, jolloin ne puhuvat yhdistetyistä vioista.

On tapana erottaa venttiilien niin sanotut toiminnalliset viat, joita esiintyy vain eteiskammioiden aukkojen alueella ja vain läppävajauksen muodossa "kompleksin" hyvin koordinoidun toiminnan rikkomisen vuoksi. "( annulus fibrosus, sointuja, papillaariset lihakset) muuttumattomilla tai hieman muuttuneilla venttiililevyillä. Kliinikot käyttävät termiä "suhteellinen läppävajaus", joka voi johtua eteiskammio-aukon lihasrenkaan venymisestä siinä määrin, että venttiilit eivät voi peittää sitä, tai sävyn heikkenemisestä, papillaarilihasten toimintahäiriöstä, joka johtaa eteiskammioiden roikkumiseen (prolapsiin). venttiililehtiä.

Kun vika ilmenee, sydänlihaksen kuormitus kasvaa merkittävästi. Läppien vajaatoiminnassa sydän pakotetaan jatkuvasti pumppaamaan normaalia suurempaa määrää verta, koska läppien epätäydellisen sulkeutumisen vuoksi osa systolijakson aikana ontelosta poistuneesta verestä palaa siihen diastolijakson aikana. Sydämen ontelon ulostulon kaventuessa - ahtauma - vastustus veren ulosvirtaukselle kasvaa jyrkästi ja kuormitus kasvaa suhteessa reiän säteen neljänteen potenssiin - eli jos reiän halkaisija pienenee 2 kertaa , silloin sydänlihaksen kuormitus kasvaa 16 kertaa. Näissä olosuhteissa normaalissa työtilassa sydän ei pysty ylläpitämään oikeaa minuuttitilavuutta. On olemassa uhka kehon elinten ja kudosten verenkierron häiriintymisestä, ja kuorman toisessa versiossa tämä vaara on todellisempi, koska sydämen työhön lisääntynyttä vastustusta vastaan ​​liittyy huomattavasti korkeampi energia kulutus (stressityö), ts. adenosiinitrifosforihapon (ATP) molekyylit, jotka ovat välttämättömiä kemiallisen energian muuttamiseksi mekaaniseksi supistusenergiaksi ja vastaavasti suureksi hapenkulutukseksi, koska pääasiallinen tapa saada energiaa sydänlihakseen on oksidatiivinen fosforylaatio (esimerkiksi jos sydämen työ on kaksinkertaistunut pumpattavan tilavuuden 2-kertaisen kasvun vuoksi, silloin hapenkulutus kasvaa 25%, mutta jos työ on kaksinkertaistunut systolisen vastuksen kaksinkertaistumisen vuoksi, niin sydänlihaksen hapenkulutus kasvaa 200 %).

Tämä uhka torjutaan sisällyttämällä mukaan mukautuvat mekanismit, jotka on ehdollisesti jaettu sydämeen (sydän) ja ekstrakardiaaliseen (extrakardiaaliseen).

I. Sydämen mukautumismekanismit. Ne voidaan jakaa kahteen ryhmään: kiireellisiin ja pitkäaikaisiin.

1. Ryhmä kiireellisiä mukautumismekanismeja, joiden ansiosta sydän voi nopeasti lisätä supistusten tiheyttä ja voimakkuutta lisääntyneen kuormituksen vaikutuksesta.

Kuten tiedetään, sydämen supistusten voimakkuutta säätelee kalsiumionien virtaus hitaiden jänniteriippuvaisten kanavien kautta, jotka avautuvat solukalvon depolarisoituessa toimintapotentiaalin (AP) vaikutuksesta. (Virhoituksen konjugaatio supistumisen kanssa riippuu AP:n kestosta ja sen suuruudesta). Kun AP:n vahvuus ja (tai) kesto lisääntyvät, avoimien hitaita kalsiumkanavien määrä kasvaa ja (tai) niiden avoimen tilan keskimääräinen käyttöikä pitenee, mikä lisää kalsiumionien pääsyä yhteen sydämen sykli, mikä lisää sydämen supistuksen voimaa. Tämän mekanismin johtavan roolin todistaa se, että hitaiden kalsiumkanavien salpaus irrottaa sähkömekaanisen kytkentäprosessin, minkä seurauksena supistuminen ei tapahdu, eli supistuminen irtoaa virityksestä huolimatta normaalista AP-toimintapotentiaalista .

Solunulkoisten kalsiumionien sisäänpääsy puolestaan ​​stimuloi merkittävän määrän kalsiumioneja vapautumista SPR:n päätesäiliöistä sarkoplasmaan ("Calcium burst", jonka seurauksena kalsiumpitoisuus sarkoplasmassa kasvaa

Sarkomeerien kalsiumionit ovat vuorovaikutuksessa troponiinin kanssa, minkä seurauksena useissa lihasproteiineissa tapahtuu sarja konformaatiomuutoksia, jotka lopulta johtavat aktiinin vuorovaikutukseen myosiinin kanssa ja aktomyosiinisiltojen muodostumiseen, mikä johtaa sydänlihaksen supistumiseen.

Lisäksi muodostuneiden aktomyosiinisiltojen lukumäärä ei riipu vain kalsiumin sarkoplasmisesta pitoisuudesta, vaan myös troponiinin affiniteetista kalsiumioneja kohtaan.

Siltojen määrän kasvu johtaa kunkin yksittäisen sillan kuormituksen vähenemiseen ja työn tuottavuuden kasvuun, mutta tämä lisää sydämen hapen tarvetta, koska ATP:n kulutus kasvaa.

Sydänvikojen yhteydessä sydämen supistusten voimakkuuden lisääntyminen voi johtua:

1) sisältäen sydämen tonogeenisen laajentumisen (TDS) mekanismin, jonka aiheuttaa sydänontelon lihassäikeiden venyminen veren tilavuuden lisääntymisen vuoksi. Tämän venytyksen seurauksena sydämen systolinen supistuminen voimistuu (Frank-Starlingin laki). Tämä johtuu AP-tasangon ajan pitenemisestä, mikä muuttaa hitaat kalsiumkanavat avoimeksi tilaan pidemmäksi ajaksi (heterometrinen kompensointimekanismi).

Toinen mekanismi aktivoituu, kun vastustuskyky veren ulosajoa vastaan ​​kasvaa ja jännitys lisääntyy jyrkästi lihasten supistumisen aikana, mikä johtuu sydämen ontelon merkittävästä paineen noususta. Tähän liittyy AP-amplitudin lyheneminen ja kasvu. Lisäksi sydämen supistuksen voimakkuuden lisääntyminen ei tapahdu välittömästi, vaan se kasvaa vähitellen jokaisen myöhemmän sydämen supistumisen yhteydessä, koska PD kasvaa jokaisen supistuksen yhteydessä ja lyhenee, minkä seurauksena kynnys saavutetaan jokaisella supistuksella. nopeammin, jolloin hitaat kalsiumkanavat avautuvat ja kalsiumia pääsee soluun suuria määriä, mikä lisää sydämen supistuksen voimaa, kunnes se saavuttaa tason, joka on tarpeen tasaisen minuuttitilavuuden ylläpitämiseksi (homeometrinen kompensaatiomekanismi).

Kolmas mekanismi aktivoituu, kun sympatoadrenaalinen järjestelmä aktivoituu. Minuuttitilavuuden pienenemisen ja hypovolemian esiintymisen uhkana kaulavaltimon poskiontelon ja oikean eteislisäkkeen aorttavyöhykkeen baroreseptoreiden stimulaatiolle, autonomisen hermoston (ANS) sympaattinen jakautuminen kiihtyy. Kun se on kiihtynyt, sydämen supistusten voimakkuus ja nopeus kasvavat merkittävästi, jäännösveren tilavuus sydämen onteloissa pienenee, koska se poistuu täydellisemmältä systolen aikana (normaalilla kuormituksella noin 50 % verestä jää sydämeen kammio systolen lopussa), se myös lisää merkittävästi diastolisen rentoutumisen nopeutta. Myös diastolin voimakkuus kasvaa hieman, koska tämä on energiasta riippuvainen prosessi, joka liittyy kalsium-ATPaasin aktivoitumiseen, joka "pumppaa" kalsiumioneja sarkoplasmasta SPR:ään.

Katekolamiinien tärkein vaikutus sydänlihakseen toteutuu kardiomyosyyttien beeta-1-adrenergisten reseptoreiden virityksellä, mikä johtaa adenylaattisyklaasin nopeaan stimulaatioon, mikä johtaa syklisen adenosiinimonofosfaatin määrän lisääntymiseen.

(cAMP), joka aktivoi proteiinikinaasia, joka fosforyloi säätelyproteiineja. Tämän seurauksena on: 1) hitaiden kalsiumkanavien määrän kasvu, kanavan avoimen tilan keskimääräisen ajan pidentyminen, lisäksi norepinefriinin vaikutuksesta PP lisääntyy. Se stimuloi myös endoteelisolujen prostaglandiini J 2 -synteesiä, mikä lisää sydämen supistumisvoimaa (cAMP-mekanismin kautta) ja sepelvaltimoveren virtausta. 2) Troponiinin ja cAMP:n fosforylaation myötä kalsiumionien yhteys troponiini C:n kanssa heikkenee. Fosforlambaaniretikulumin proteiinin fosforylaation myötä kalsium-ATPaasi SPR:n aktiivisuus lisääntyy, mikä nopeuttaa sydänlihaksen rentoutumista ja lisää laskimopalautuksen tehokkuutta. sydämen ontelo, minkä seurauksena aivohalvauksen tilavuus lisääntyy (Frank-Starling-mekanismi).

neljäs mekanismi. Jos supistukset eivät ole riittävän vahvoja, eteispaine nousee. Paineen nousu oikean eteisen ontelossa lisää automaattisesti impulssien muodostumisen taajuutta sinoatriumsolmukkeessa ja johtaa tämän seurauksena sydämen sykkeen nousuun - takykardiaan, jolla on myös kompensoiva rooli minuutin tilavuuden ylläpitämisessä. Se voi ilmetä refleksiivisesti paineen nousun myötä onttolaskimossa (Bainbridge-refleksi) vastauksena kakekolamiinien eli kilpirauhashormonien tason nousuun veressä.

Takykardia on vähiten hyödyllinen mekanismi, koska siihen liittyy suuri ATP:n kulutus (diastolin lyhentyminen).

Lisäksi tämä mekanismi aktivoituu mitä aikaisemmin, sitä huonommin henkilö on sopeutunut fyysiseen toimintaan.

On tärkeää korostaa, että harjoittelun aikana sydämen hermosto muuttuu, mikä laajentaa merkittävästi sen sopeutumisaluetta ja suosii suurten kuormien suorittamista.

Toinen sydämen kompensaatiomekanismi on sydämen pitkäaikaisen (epigeneettisen) mukautumisen tyyppi, joka tapahtuu pitkittyneen tai jatkuvasti lisääntyvän kuormituksen aikana. Tämä viittaa kompensoivaan sydänlihaksen hypertrofiaan. Fysiologisissa olosuhteissa hyperfunktio ei kestä kauan, ja vikojen kanssa se voi kestää useita vuosia. On tärkeää korostaa, että harjoituksen aikana hypertrofia muodostuu lisääntyneen sydämen minuuttitilavuuden ja sydämen "työhyperemian" taustalla, kun taas vikojen tapauksessa tämä tapahtuu joko muuttumattomana tai vähentyneen (hätävaihe) taustalla.

MO. Hypertrofian kehittymisen seurauksena sydän lähettää normaalin määrän verta aorttaan ja keuhkovaltimoihin sydämen turmeltuneisuudesta huolimatta.

Sydänlihaksen kompensoivan hypertrofian vaiheet.

1. Hypertrofian muodostumisvaihe.

Sydänlihaksen kuormituksen lisääntyminen johtaa sydänlihaksen rakenteiden toiminnan intensiteetin lisääntymiseen, toisin sanoen toiminnan määrän kasvuun sydämen massayksikköä kohden.

Jos sydämelle äkillisesti osuu suuri kuorma (mikä on harvinainen vikojen yhteydessä), esimerkiksi sydäninfarktin yhteydessä, kyynel papillaariset lihakset, jännepainteiden repeämä, jossa verenpaine nousee jyrkästi perifeerisen verisuonten vastuksen nopeasta noususta, niin näissä tapauksissa on olemassa hyvin määritelty lyhytaikainen ns. ensimmäisen vaiheen "hätä"vaihe.

Tällaisella sydämen ylikuormituksella sepelvaltimoihin tulevan veren määrä vähenee, oksidatiivisen fosforoinnin energia ei riitä sydämen supistuksiin ja siihen lisätään turhaa anaerobista glykolyysiä. Tämän seurauksena sydämessä glykogeeni- ja kreatiinifosfaatin pitoisuus laskee, alihapettuneita tuotteita (pyruviinihappo, maitohappo) kerääntyy, esiintyy asidoosia ja kehittyy proteiini- ja rasvadegeneraatioilmiöitä. Solujen natriumpitoisuus kasvaa ja kaliumpitoisuus vähenee, sydänlihaksen sähköinen epävakaus ilmenee, mikä voi aiheuttaa rytmihäiriön.

Kaliumionien ATP-puutos, asidoosi johtavat siihen, että monet hitaat kalsiumkanavat inaktivoituvat depolarisaation aikana ja kalsiumin affiniteetti troponiiniin laskee, minkä seurauksena solu supistuu heikommin tai ei supistu ollenkaan, mikä voi johtaa oireisiin. sydämen vajaatoiminta, sydämen myogeeninen laajentuminen, johon liittyy systolen aikana sydämen onteloissa jäljellä olevan veren määrän lisääntyminen ja suonten ylivuoto. Paineen nousu oikean eteisen ontelossa ja onttolaskimossa aiheuttaa suoraan ja refleksisesti takykardiaa, mikä pahentaa sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöitä. Laajenna siis

Sydämen ontelot ja takykardia ovat valtavia oireita alkavasta dekompensaatiosta. Jos elimistö ei kuole, hypertrofian laukaisumekanismi aktivoituu erittäin nopeasti: sydämen ylitoiminnan, sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän aktivoitumisen ja norepinefriinin vaikutuksen beeta-1-adrenergisiin reseptoreihin yhteydessä cAMP:n pitoisuus. kardiomyosyyteissä lisääntyy. Tätä helpottaa myös kalsiumionien vapautuminen sarkoplasmisesta retikulumista. Asidoosin (piilotettu tai ilmeinen) ja energiavajeen olosuhteissa cAMP:n vaikutus ydinentsyymijärjestelmien fosforylaatioon, joka voi lisätä proteiinisynteesiä, lisääntyy, mikä voidaan rekisteröidä jo tunnin kuluttua sydämen ylikuormituksesta. Lisäksi hypertrofian alussa mitokondrioiden proteiinien synteesi lisääntyy pitkälle. Tämän ansiosta solut tarjoavat itselleen energiaa jatkaakseen toimintaansa vaikeissa ylikuormitusolosuhteissa ja muiden proteiinien, myös supistumiskykyisten, synteesiin.

Sydänlihaksen massan kasvu on voimakasta, sen nopeus on 1 mg/g sydämen massaa tunnissa. (Esimerkiksi ihmisen aorttaläppälehden repeämisen jälkeen sydämen massa kasvoi 2,5-kertaiseksi kahdessa viikossa). Hypertrofiaprosessi jatkuu, kunnes rakenteiden toiminnan intensiteetti palautuu normaaliksi, eli kunnes sydänlihaksen massa tulee linjaan lisääntyneen kuormituksen kanssa ja sen aiheuttanut ärsyke katoaa.

Vian asteittaisen muodostumisen myötä tämä vaihe pitenee merkittävästi ajassa. Se kehittyy hitaasti, ilman "hätävaihetta", vähitellen, mutta samojen mekanismien avulla.

On korostettava, että hypertrofian muodostuminen on suoraan riippuvainen hermostollisista ja humoraalisista vaikutuksista. Se kehittyy kasvuhormonin ja vagaalisten vaikutusten pakollisella osallistumisella. Olennaista positiivinen vaikutus hypertrofiaprosessia aiheuttavat katekoliamiinit, jotka cAMP:n kautta indusoivat nukleiinihappojen ja proteiinien synteesiä. Insuliini, kilpirauhashormonit ja androgeenit edistävät myös proteiinisynteesiä. Glukokortikoidit tehostavat proteiinien hajoamista kehossa (mutta eivät sydämessä tai aivoissa), luovat vapaiden aminohappojen rahaston ja varmistavat siten proteiinien uudelleensynteesin sydänlihaksessa.

Aktivoimalla K-Na-ATP-aasia ne auttavat ylläpitämään optimaalista kalium- ja natriumionien tasoa, vettä soluissa ja säilyttämään niiden kiihtyvyys.

Joten hypertrofia on ohi ja sen kurssin toinen vaihe alkaa.

II vaihe - valmistuneen hypertrofian vaihe.

Tässä vaiheessa sydän sopeutuu suhteellisen vakaasti jatkuvaan kuormitukseen. ATP:n kulutus massayksikköä kohti laskee, sydänlihaksen energiavarat palautuvat ja dystrofian ilmiöt katoavat. Rakenteiden toiminnan intensiteetti normalisoituu, kun taas sydämen työ ja sitä kautta hapenkulutus pysyvät koholla. Seinämän paksuuden lisääntyminen aiheuttaa vaikeuksia sydämen kammion venyttämisessä diastolen aikana. Hypertrofian vuoksi sisään tulevan kalsiumvirran tiheys pienenee ja siksi SPR havaitsee normaalin amplitudin omaavan AP:n signaalina, jolla on pienempi amplitudi, ja siksi supistuvat proteiinit aktivoituvat vähemmässä määrin.

Tässä vaiheessa supistusvoiman normaali amplitudi säilyy johtuen supistumissyklin keston pidentymisestä, toimintapotentiaalin tasannevaiheen pidentymisestä, myosiini-ATPaasin isoentsyymikoostumuksen muutoksista (samalla V3-isoentsyymin osuus, joka tarjoaa hitain ATP:n hydrolyysin), tämän seurauksena nopeus hidastaa sydänlihaskuitujen lyhenemistä ja pidentää supistumisvasteen kestoa, mikä auttaa säilyttämään supistumisvoiman tavanomaisella tasolla huolimatta supistusvoiman kehittymisen väheneminen.

Hypertrofia kehittyy vähemmän suotuisasti lapsuudessa, koska sydämen erikoistuneen johtavan järjestelmän kasvu jää jäljessä sen massan kasvusta hypertrofian edetessä.

Kun liikakasvun aiheuttanut este poistetaan (leikkaus), kammion sydänlihaksen hypertrofiset muutokset regressioivat kokonaan, mutta supistumiskyky ei yleensä palaudu täysin. Jälkimmäinen voi johtua siitä, että sidekudoksessa tapahtuvat muutokset (kollageenin kertyminen) eivät kehity käänteisesti. Se, onko regressio täydellinen vai osittainen, riippuu hypertrofian asteesta sekä potilaan iästä ja terveydentilasta. Jos sydän on kohtalaisen hypertrofinen, se voi työskennellä kompensoivassa hypertoiminnassa useita vuosia ja tarjota ihmiselle aktiivista elämää. Jos hypertrofia etenee ja sydämen massa saavuttaa 550 g tai enemmän (se voi saavuttaa 1000 g nopeudella 200-300 g), niin

Tässä tapauksessa epäsuotuisten tekijöiden vaikutus ilmenee yhä enemmän, mikä lopulta johtaa "kiistämisen kieltämiseen", eli sydänlihaksen kulumiseen ja hypertrofian III vaiheen alkamiseen.

Tekijät, jotka vaikuttavat haitallisesti sydämeen ja aiheuttavat sydänlihaksen "kulumista":

1. Patologisessa hypertrofiassa sen muodostuminen tapahtuu pienentyneen tai muuttumattoman minuuttitilavuuden taustalla, eli veren määrä sydänlihaksen massayksikköä kohti pienenee.

2. Lihaskuitujen massan kasvuun ei liity riittävää kapillaarien määrän kasvua (vaikka ne ovat tavallista leveämpiä), kapillaariverkoston tiheys vähenee merkittävästi. Esimerkiksi normaalisti 1 mikronia kohti on 4 tuhatta kapillaaria, patologista hypertrofiaa 2400.

3. Hypertrofian yhteydessä hermotuksen tiheys vähenee, norepinefriinin pitoisuus sydänlihaksessa laskee (3-6 kertaa), solujen reaktiivisuus katekoliamiinien suhteen laskee adrenoreseptorien alueen pienenemisen vuoksi. Tämä johtaa sydämen supistusten voimakkuuden ja nopeuden vähenemiseen, diastolin nopeuteen ja täyteyteen, nukleiinihappojen synteesin ärsykkeen vähenemiseen, joten sydänlihaksen kuluminen kiihtyy.

4. Sydämen massa kasvaa jokaisen sydänlihassolun paksuuntumisen vuoksi. Tässä tapauksessa solun tilavuus kasvaa enemmän kuin pinta-ala huolimatta sarkolemman kompensoivista muutoksista (T-tubulusten määrän kasvu), eli pinnan ja tilavuuden suhteesta. vähenee. Normaalisti se on 1:2 ja vakavalla hypertrofialla 1:5. Glukoosin, hapen ja muiden energiasubstraattien saannin seurauksena massayksikköä kohti laskee myös tulevan kalsiumvirran tiheys, mikä auttaa vähentämään sydämen supistusten voimakkuutta.

5. Samoista syistä SPR:n työpinnan suhde sarkoplasman massaan laskee, mikä johtaa kalsium-"pumpun" tehon laskuun, SPR:ää ja osaa kalsiumioneista ei pumpata. SPR:n pitkittäissäiliöihin).

Ylimääräinen kalsium sarkoplasmassa johtaa:

1) myofibrillien kontraktuuriin

2) hapen käytön tehokkuuden lasku toiminnan seurauksena

ylimääräinen kalsium mitokondrioissa (katso kohta "Soluvaurio")

3) aktivoituvat fosfolipaasit ja proteaasit, jotka pahentavat soluvaurioita niiden kuolemaan asti.

Siten hypertrofian edetessä energiankäyttö häiriintyy yhä enemmän. Samanaikaisesti huonon supistumiskyvyn ohella on vaikeuksia rentoutua lihaskuitua, esiintyy paikallisia kontraktuureja ja myöhemmin - dystrofiaa ja sydänlihassolujen kuolemaa. Tämä lisää jäljellä olevien kuormitusta, mikä johtaa energiageneraattoreiden - mitokondrioiden - kulumiseen ja sydämen supistusten voimakkuuden vielä selvempään vähenemiseen.

Siten kardioskleroosi etenee. Jäljellä olevat solut eivät kestä kuormaa, sydämen vajaatoiminta kehittyy. On huomattava, että kompensoivan fysiologisen hypertrofian esiintyminen vähentää myös kehon vastustuskykyä erilaisille

henkilökohtaiset hypoksiatyypit, pitkittynyt fyysinen ja henkinen stressi.

Sydänlihaksen toiminnallisten kykyjen heikkenemisen myötä ekstrakardiaaliset kompensaatiomekanismit. Niiden päätehtävänä on saattaa verenkierto sydänlihaksen kykyjen mukaiseksi.

Ensimmäinen tällaisten mekanismien ryhmä ovat sydän- ja verisuoni- (sydän- ja verisuoni-) ja angiovaskulaariset (verisuoni-vaskulaariset) refleksit.

1. Depressor-purkausrefleksi. Se tapahtuu vasteena paineen nousuun vasemman kammion ontelossa, esimerkiksi aortan aukon ahtautuessa. Samanaikaisesti afferentit impulssit vagushermoja pitkin lisääntyvät ja sympaattisten hermojen sävy laskee refleksiivisesti, mikä johtaa suuren ympyrän arteriolien ja suonien laajentumiseen. Perifeerisen verisuonten resistenssin (PVR) vähenemisen ja sydämen laskimopalautuksen vähenemisen seurauksena sydämen kuormitus tapahtuu.

Samaan aikaan esiintyy bradykardiaa, diastolin aika pitenee ja sydänlihaksen verenkierto paranee.

2. Refleksi, joka on päinvastainen kuin edellisessä - paineistimessa, syntyy vasteena aortan ja vasemman kammion paineen laskuun. Vasteena sino-karotidivyöhykkeen baroreseptorien, aortan kaaren, valtimo- ja laskimosuonien kaventumiseen, esiintyy takykardiaa, toisin sanoen tässä tapauksessa minuuttitilavuuden väheneminen kompensoituu kapasiteetin vähenemisellä. oheislaite verisuonisänky,

jonka avulla voit pitää verenpaineen (BP) riittävällä tasolla. Koska tämä reaktio ei vaikuta sydämen verisuoniin ja aivojen verisuonet jopa laajenevat, niiden verenkierto kärsii vähemmän.

3. Kitaevin refleksi. (Katso WCO-luento N2)

4. Purkausrefleksi V.V. Parin - kolmikomponenttinen: bradykardia, PVR:n lasku ja laskimopalautus.

Näiden refleksien sisällyttäminen johtaa minuuttivolyymin laskuun, mutta vähentää keuhkopöhön vaaroja (eli akuutin sydämen vajaatoiminnan (ACF) kehittymistä).

Toinen ekstrakardiaalisten mekanismien ryhmä on diureesin kompensaatiomuutokset:

1. Reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) aktivoituminen vasteena hypovolemialle johtaa suolan ja veden pidättymiseen munuaisissa, mikä johtaa verenkierron lisääntymiseen, mikä edistää tietyllä tavalla sydämen minuuttitilavuuden ylläpitämistä.

2. Natriureesin aktivoituminen vasteena eteispaineen nousuun ja natriureettisen hormonin erittymiseen, mikä osaltaan vähentää PSS:ää.

Jos kompensaatio yllä käsiteltyjen mekanismien avulla on epätäydellinen, syntyy verenkiertohäiriötä ja kolmas ryhmä ekstrakardiaalisia kompensaatiomekanismeja, joita käsiteltiin hengitysluennolla osiossa "Adaptiiviset mekanismit hypoksiassa".

Lasten sydän- ja verisuonijärjestelmässä aikuisiin verrattuna on merkittäviä morfologisia ja toiminnallisia eroja, jotka ovat sitä merkittävämpiä mitä nuorempi lapsi on. Lapsilla sydämen ja verisuonten kehitystä tapahtuu kaikissa ikäjaksoissa: sydänlihaksen ja kammioiden massa kasvaa, niiden tilavuus kasvaa, sydämen eri osien suhde ja sen sijainti rinnassa, parasympaattisten ja sympaattisia osia autonominen hermosto. Jopa 2 vuotta lapsen elämästä supistuvien kuitujen, johtumisjärjestelmän ja verisuonten erilaistuminen jatkuu. Vasemman kammion sydänlihaksen massa, joka kantaa päätaakan riittävän verenkierron varmistamisessa, kasvaa. 7-vuotiaana lapsen sydän saa aikuisen sydämen tärkeimmät morfologiset piirteet, vaikka se on kooltaan ja tilavuudeltaan pienempi. 14-vuotiaaksi asti sydämen massa kasvaa vielä 30%, pääasiassa vasemman kammion sydänlihaksen massan lisääntymisen vuoksi. Myös oikea kammio kasvaa tänä aikana, mutta ei niin merkittävästi, sen anatomiset ominaisuudet (ontelon pitkänomainen muoto) mahdollistavat saman työn määrän kuin vasemman kammion ja kuluttaa huomattavasti vähemmän lihasvoimaa työn aikana. Oikean ja vasemman kammion sydänlihaksen massan suhde 14 vuoden ikään on 1:1,5. On myös huomioitava sydänlihaksen, kammioiden ja eteisten suurelta osin epätasainen kasvunopeus, verisuonten kaliiperi, mikä voi johtaa verisuonidystonian merkkien ilmaantumiseen, toiminnallisiin systolisiin ja diastolisiin sivuääniin jne. sydän- ja verisuonijärjestelmää ohjaavat ja säätelevät monet neurorefleksi- ja humoraaliset tekijät. Hermoston säätely sydämen toiminta tapahtuu keskus- ja paikallisten mekanismien avulla. Keskusjärjestelmää ovat vagus- ja sympaattiset hermojärjestelmät. Toiminnallisesti nämä kaksi järjestelmää vaikuttavat sydämeen vastakkaisesti toisiinsa nähden. Vagushermo vähentää sydänlihaksen sävyä ja sinoatriaalisen solmukkeen ja vähäisemmässä määrin eteis-kammiolmukkeen automatismia, minkä seurauksena sydämen supistukset hidastuvat. Se myös hidastaa virityksen johtumista eteisestä kammioihin. Sympaattinen hermo nopeuttaa ja tehostaa sydämen toimintaa. Lapsissa varhainen ikä hallitsevat sympaattisia vaikutteita, ja vaikutus vagus hermo heikosti ilmaistuna. Sydämen vagaalinen säätely vakiintuu 5-6. elinvuoteen mennessä, mistä on osoituksena hyvin määritelty sinusarytmia ja sydämen sykkeen lasku (I. A. Arshavsky, 1969). Kuitenkin aikuisiin verrattuna lapsilla sydän- ja verisuonijärjestelmän säätelyn sympaattinen tausta säilyy vallitsevana murrosikään asti. Neurohormonit (norepinefriini ja asetyylikoliini) ovat molemmat autonomisen hermoston toiminnan tuotteita. Sydämellä on muihin elimiin verrattuna korkea katekoliamiinien sitomiskyky. Uskotaan myös, että muut biologisesti aktiiviset aineet (prostaglandiinit, kilpirauhashormoni, kortikosteroidit, histamiinin kaltaiset aineet ja glukagoni) välittävät vaikutustaan ​​sydänlihakseen pääasiassa katekoliamiinien kautta. Aivokuoren rakenteiden vaikutuksella verenkiertolaitteistoon kussakin ikäjaksossa on omat ominaisuutensa, jotka määräytyvät paitsi iän, myös korkeamman hermoston tyypin, lapsen yleisen kiihottumisen tilan mukaan. Sydän- ja verisuonijärjestelmään vaikuttavien ulkoisten tekijöiden lisäksi on olemassa sydänlihaksen autoregulaatiojärjestelmiä, jotka säätelevät sydänlihaksen supistumisen voimakkuutta ja nopeutta. Ensimmäistä sydämen itsesäätelymekanismia välittää Frank-Sterling-mekanismi: sydämen onteloissa olevan veren tilavuuden aiheuttaman lihassäikeiden venymisen vuoksi supistuvien proteiinien suhteellinen asema sydänlihaksessa muuttuu ja kalsiumionien pitoisuus kasvaa, mikä lisää supistumisvoimaa sydänlihaskuitujen muuttuessa (sydänlihaksen supistumisen heterometrinen mekanismi). Toinen sydämen autosäätelytapa perustuu troponiinin affiniteetin lisääntymiseen kalsiumioneja kohtaan ja viimeksi mainittujen pitoisuuden kasvuun, mikä johtaa sydämen työn lisääntymiseen, kun lihassäikeet eivät muutu ( sydänlihaksen supistumisen homometrinen mekanismi). Sydämen itsesäätely sydänlihassolujen tasolla ja neurohumoraaliset vaikutukset mahdollistavat sydänlihaksen työn mukauttamisen jatkuvasti muuttuviin ulkoisen ja sisäisen ympäristön olosuhteisiin. Kaikki edellä mainitut sydänlihaksen morfofunktionaalisen tilan ominaisuudet ja sen toiminnan varmistavat järjestelmät vaikuttavat väistämättä lasten verenkiertoparametrien ikääntymiseen liittyvään dynamiikkaan. Verenkierron parametrit sisältävät verenkiertojärjestelmän kolme pääkomponenttia: sydämen minuuttitilavuus, verenpaine ja bcc. Lisäksi on muita suoria ja epäsuoria tekijöitä, jotka määräävät verenkierron luonteen lapsen kehossa, jotka kaikki ovat pääparametrien johdannaisia ​​(syke, laskimopalautus, CVP, hematokriitti ja veren viskositeetti) tai riippuvat niiden päällä. Kiertävän veren tilavuus. Veri on verenkierron aine, joten jälkimmäisen tehokkuuden arviointi alkaa kehon veritilavuuden arvioinnista. Veren määrä vastasyntyneillä on noin 0,5 litraa, aikuisilla - 4-6 litraa, mutta veren määrä painoyksikköä kohden vastasyntyneillä on suurempi kuin aikuisilla. Veren massa suhteessa ruumiinpainoon on vastasyntyneillä keskimäärin 15 %, pikkulapsilla 11 % ja aikuisilla 7 %. Pojilla on suhteellisesti enemmän verta kuin tytöillä. Suhteellisen suurempi veritilavuus kuin aikuisilla liittyy korkeampaan aineenvaihduntaan. 12 vuoden iässä suhteellinen veren määrä lähestyy aikuisille tyypillisiä arvoja. Murrosiän aikana veren määrä kasvaa jonkin verran (V. D. Glebovsky, 1988). BCC voidaan ehdollisesti jakaa osaan, joka kiertää aktiivisesti suonten läpi, ja osaan, joka ei tällä hetkellä osallistu verenkiertoon, eli kerääntyy, ja joka osallistuu verenkiertoon vain tietyissä olosuhteissa. Veren kerääntyminen on yksi pernan (joka muodostuu 14 vuoden iässä), maksan, luustolihasten ja laskimoverkoston toiminnoista. Samanaikaisesti yllä mainitut varastot voivat sisältää 2/3 BCC:stä. Laskimosänky voi sisältää jopa 70 % BCC:stä, tämä osa verestä on matalapainejärjestelmässä. Valtimoosasto - järjestelmä korkeapaine - sisältää 20 % BCC:tä, vain 6 % BCC:tä on kapillaarikerroksessa. Tästä seuraa, että pienikin äkillinen verenhukka valtimopohjasta, esimerkiksi 200-400 ml (!), vähentää merkittävästi veren määrää valtimokerroksessa ja voi vaikuttaa hemodynaamisiin olosuhteisiin, kun taas sama verenhukkaa valtimopohjasta. laskimosänky ei käytännössä vaikuta hemodynamiikkaan. Laskimopatjan verisuonilla on kyky laajentua veritilavuuden lisääntyessä ja aktiivisesti kaventua sen pienentyessä. Tämän mekanismin tarkoituksena on ylläpitää normaalia laskimopainetta ja varmistaa riittävä veren palautuminen sydämeen. BCC:n väheneminen tai lisääntyminen normovoleemisella henkilöllä (BCC on 50-70 ml/kg ruumiinpainoa) kompensoituu täysin laskimokerroksen kapasiteetin muutoksella muuttamatta CVP:tä. Lapsen kehossa kiertävä veri jakautuu erittäin epätasaisesti. Pienen ympyrän suonet sisältävät siis 20-25% BCC:stä. Merkittävä osa verestä (15-20 % BCC:stä) kerääntyy vatsan elimiin. Aterian jälkeen maksan ja ruoansulatuskanavan verisuonet voivat sisältää jopa 30 % BCC:stä. Kun ympäristön lämpötila nousee, ihoon mahtuu jopa 1 litra verta. Aivot kuluttavat jopa 20 % BCC:stä, ja sydän (vastaa aineenvaihduntaa aivojen kanssa) saa vain 5 % BCC:stä. Painovoimalla voi olla merkittävä vaikutus piilokopioon. Siten siirtyminen vaaka-asennosta pystysuoraan voi aiheuttaa jopa 1 litran verta kerääntymisen alaraajan suonissa. Verisuonidystopian läsnä ollessa tässä tilanteessa aivojen verenkierto heikkenee, mikä johtaa ortostaattisen romahduksen klinikan kehittymiseen. BCC:n ja verisuonikerroksen kapasiteetin välisen vastaavuuden rikkominen aiheuttaa aina verenvirtauksen nopeuden laskun ja solujen vastaanottaman veren ja hapen määrän vähenemisen, pitkälle edenneissä tapauksissa laskimoiden paluuhäiriön ja pysähtymisen. "verellä kuormittamattomasta" sydämestä. Gynovolemia voi olla kahta tyyppiä: absoluuttinen - BCC:n laskulla ja suhteellinen - muuttumattomalla BCC:llä verisuonikerroksen laajenemisen vuoksi. Vasospasmi on tässä tapauksessa kompensoiva reaktio, jonka avulla voit mukauttaa verisuonten kapasiteetin pienentyneeseen BCC: n tilavuuteen. Klinikalla syyt BCC:n laskuun voivat olla eri etiologioiden verenhukka, ekssikoosi, sokki, runsas hikoilu, pitkittynyt vuodelepo. Keho kompensoi BCC:n puutteen ensisijaisesti pernaan ja ihon verisuoniin kertyneen veren vuoksi. Jos BCC-vaje ylittää kerääntyneen veren määrän, munuaisten, maksan, pernan verenkierto heikkenee ja keho ohjaa kaikki jäljellä olevat veriresurssit tärkeimpien elimien ja järjestelmien - keskushermoston - toimittamiseen. järjestelmä ja sydän (verenkierron keskittymisoireyhtymä). Tässä tapauksessa havaittuun takykardiaan liittyy verenvirtauksen kiihtyminen ja verenkierron lisääntyminen. Kriittisessä tilanteessa verenvirtaus munuaisten ja maksan läpi heikkenee niin paljon, että voi kehittyä akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta. Kliinikon tulee ottaa huomioon, että riittävän verenkierron ja normaaleiden verenpainearvojen taustalla voi kehittyä vaikea maksa- ja munuaissolujen hypoksia, ja sen mukaisesti oikea hoito. BCC:n lisääntyminen klinikalla on harvinaisempaa kuin hyovolemia. Sen pääasialliset syyt voivat olla polysytemia, infuusiohoidon komplikaatiot, hydremia jne. Tällä hetkellä veritilavuuden mittaamiseen käytetään väriainelaimennusperiaatteeseen perustuvia laboratoriomenetelmiä. Valtimopaine. Verisuonten suljetussa tilassa ollessaan BCC kohdistaa niihin tietyn paineen ja verisuonet kohdistavat saman paineen BCC:hen, joten veren virtaus suonissa ja paine ovat toisistaan ​​riippuvaisia ​​​​suureita. Verenpaineen arvo määritetään ja säätelee sydämen minuuttitilavuuden arvo ja perifeerinen verisuonten vastus "Poiseuille-kaavan mukaan sydämen minuuttitilavuuden lisääntyessä ja verisuonten sävyn muuttuessa, verenpaine nousee ja sydämen minuuttitilavuuden pienentyessä se laskee. Vakiolla sydämen minuuttitilavuudella, perifeerisen verisuonten vastuksen (pääasiassa valtimoiden) lisääntyminen johtaa verenpaineen nousuun ja päinvastoin.Täten verenpaine aiheuttaa sydänlihaksen kokemaa resistanssia, kun seuraava veren osa työntyy aorttaan. sydänlihas ei ole rajaton, ja siksi verenpaineen pitkittyneellä nousulla voi alkaa sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisprosessi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.Lasten verenpaine on alhaisempi kuin aikuisilla, koska verenpaine on leveämpi. verisuonet, suurempi sydämen suhteellinen kapasiteetti Taulukko 41. Verenpaineen muutokset lapsilla iästä riippuen, mm Hg.

class="Top_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 kuukausi

Lapsen ikä	Valtimopaine		Pulssin paine
	systolinen	diastolinen
Vastasyntynyt	66	36	30
85	45	40
1 vuosi	92	52	40
3 vuotta	100	55	45
5 vuotta	102	60	42
10"	105	62	43
14"	BY	65	45

sänky ja vasemman kammion vähemmän tehoa. Verenpaineen arvo riippuu lapsen iästä (taulukko 41), verenpaineen mittauslaitteen mansetin koosta, olkapään tilavuudesta ja mittauspaikasta. Joten alle 9 kuukauden ikäisellä lapsella verenpaine klo Yläraajat korkeammat kuin alemmat. 9 kuukauden iän jälkeen, koska lapsi alkaa kävellä, alaraajojen verenpaine alkaa ylittää yläraajojen verenpaineen. Verenpaine kohoaa iän myötä samanaikaisesti verisuonten läpi kulkevan pulssiaallon etenemisnopeuden lisääntymisen kanssa. lihaksikas tyyppi ja se liittyy näiden verisuonten sävyn kohoamiseen. Verenpaineen arvo korreloi läheisesti lasten fyysisen kehitysasteen kanssa, myös kasvuvauhti ja painoparametrit ovat tärkeitä. Lapsilla murrosiässä verenpaineen muutokset heijastavat merkittävää hormoni- ja hermoston rakennemuutosta (ensisijaisesti muutosta katekoliamiinien ja mineralokortikoidien tuotantonopeudessa). Verenpaine voi nousta verenpainetaudin, eri etiologioiden (useimmiten vasorenaalisen) verenpainetaudin, hypertensiivisen tyypin vegetatiivisen ja verisuonen dystopian, feokromosytooman jne. yhteydessä. Verenpaineen laskua voidaan havaita hypotonisen tyypin vegetatiivisen verisuonidystopian, veren kanssa. menetys, sokki, romahdus, lääkemyrkytys, pitkittynyt vuodelepo. Aivohalvaus ja minuutin veren määrä. Laskimo paluu. Sydämen tehokkuus määräytyy sen mukaan, kuinka tehokkaasti se pystyy pumppaamaan laskimoverkostosta tulevaa verta. Laskimopalautuksen väheneminen sydämeen on mahdollista BCC:n vähenemisen vuoksi. tai veren laskeuman seurauksena. Jotta kehon elinten ja järjestelmien verenkierto pysyisi samana, sydän pakotetaan kompensoimaan Tämä tilanne sykkeen nousu ja aivohalvauksen määrän väheneminen. Tavallisessa kliininen ympäristö Laskimopalautuksen suora mittaus on mahdotonta, joten tämä parametri arvioidaan CVP:n mittauksen perusteella vertaamalla saatuja tietoja BCC-parametreihin. CVP lisääntyy systeemisen verenkierron pysähtyessä, joka liittyy synnynnäisiin ja hankittuihin sydänvioihin ja bronko-keuhkopatologiaan ja hydremiaan. CVP pienenee verenhukan, shokin ja ekssikoosin myötä. Sydämen aivohalvaustilavuus (veritilavuus) on veren määrä, jonka vasen kammio poistaa yhden sydämenlyönnin aikana. Minuuttiveren tilavuus Tämä on aortaan 1 minuutin aikana tulevan veren tilavuus (millilitroina). Se määritetään Erlander-Hookerin kaavalla: mok-pdh syke, jossa PP on pulssipaine, syke on syke. Lisäksi sydämen minuuttitilavuus voidaan laskea kertomalla aivohalvauksen tilavuus sykkeellä. Laskimopalautuksen lisäksi sydänlihaksen supistumiskyky ja perifeerisen kokonaisresistanssin arvo voivat vaikuttaa aivohalvaukseen ja minuuttiveren tilavuuteen. Siten perifeerisen kokonaisresistenssin lisääntyminen laskimopalautuksen vakioarvoilla ja riittävällä supistumiskyvyllä johtaa aivohalvauksen ja minuuttiveren tilavuuden vähenemiseen. Merkittävä BCC:n väheneminen aiheuttaa takykardian kehittymisen, ja siihen liittyy myös aivohalvauksen tilavuuden väheneminen ja dekompensaatiovaiheessa - ja minuutin veren määrä. Verenhuollon häiriintyminen vaikuttaa myös sydänlihaksen supistumiskykyyn, mikä voi johtaa siihen, että edes takykardian taustalla veren aivohalvaustilavuus ei tarjoa keholle oikeaa määrää verta ja sydämen vajaatoiminta kehittyy ensisijaisen sydämen vajaatoiminnan vuoksi. sydämen laskimovirtauksen rikkominen. Kirjallisuudessa tätä tilannetta on kutsuttu "pienen poikkeavuuden oireyhtymäksi" (E. I. Chazov, 1982). Näin ollen sydämen normaalin minuuttitilavuuden (tai minuutin veritilavuuden) ylläpitäminen on mahdollista normaalin sykkeen, riittävän laskimovirtauksen ja diastolisen täyttömäärän sekä täyden sepelvaltimoverenkierron ehdoilla. Vain näissä olosuhteissa sydämen luontaisen itsesäätelykyvyn vuoksi aivohalvauksen ja veren minuuttitilavuuden arvot säilyvät automaattisesti. Sydämen pumppaustoiminto voi vaihdella suuresti sydänlihaksen ja läppälaitteen tilasta riippuen. Joten sydänlihastulehduksen, kardiomyopatian, myrkytyksen, dystrofioiden, supistumisen estymistä ja sydänlihaksen rentoutumista havaitaan, mikä johtaa aina veren minuuttitilavuuden vähenemiseen (jopa laskimopalautuksen normaaliarvoilla). Sydämen pumppaustoiminnan vahvistaminen jodilla sympaattisen hermoston vaikutuksesta, farmakologiset aineet, joilla on vakava sydänlihaksen liikakasvu, voivat johtaa veren minuutin lisääntymiseen. Jos laskimopalautuksen suuruus ja sydänlihaksen kyky pumpata se systeemiseen verenkiertoon poikkeavat toisistaan, voi kehittyä keuhkojen verenpainetauti, joka leviää sitten Oikea eteinen ja kammioon, kliininen kuva täydellisestä sydämen vajaatoiminnasta kehittyy. Lasten aivohalvauksen ja minuuttiveren tilavuuden arvot korreloivat läheisesti iän kanssa, ja veren aivohalvaustilavuus muuttuu selvemmin kuin minuuttia, koska syke hidastuu iän myötä (taulukko 42). Siksi kudosten läpi kulkevan veren keskimääräinen intensiteetti (veren minuuttitilavuuden ja ruumiinpainon suhde) laskee iän myötä. Tämä vastaa kehon aineenvaihduntaprosessien intensiteetin vähenemistä. Puberteetin aikana veren minuuttitilavuus voi tilapäisesti kasvaa. Perifeerinen verisuonivastus. Verenkierron luonne riippuu suurelta osin tilasta perifeerinen osasto valtimopohja - kapillaarit ja esikapillaarit, jotka määrittävät verenkierron kehon elimiin ja järjestelmiin, niiden trofismin ja aineenvaihdunnan prosessit. Perifeerinen verisuonten vastus on verisuonten tehtävä säädellä tai jakaa verenkiertoa koko kehossa säilyttäen samalla optimaaliset verenpainetasot. Verenvirtaus matkalla kokee kitkavoimaa, joka tulee maksimiin valtimoiden alueella, jonka aikana (1-2 mm) paine laskee 35-40 mm Hg. Taide. Valtimoiden merkitystä verisuonivastuksen säätelyssä vahvistaa myös se, että lasten verenpaine laskee lähes koko valtimopohjassa vain 30 mmHg (1-1,5 m3). Taide. Minkä tahansa elimen ja vielä enemmän koko kehon työhön liittyy normaalisti sydämen toiminnan lisääntyminen, mikä johtaa veren minuutin määrän kasvuun, mutta verenpaineen nousu tässä tilanteessa on paljon odotettua vähemmän, mikä johtuu kasvusta kaistanleveys arteriolit niiden luumenin laajenemisen vuoksi. Siten työhön ja muuhun lihastoimintaan liittyy veren minuutin määrän kasvu ja perifeerisen vastuksen väheneminen; jälkimmäisen ansiosta valtimosänky ei koe merkittävää kuormitusta. Verisuonten sävyn säätelymekanismi on monimutkainen, ja se suoritetaan hermostuneella ja humoraalisella tavalla. Pieninkin näiden tekijöiden koordinoitujen reaktioiden rikkominen voi johtaa patologisen tai paradoksaalisen verisuonivasteen kehittymiseen. Siten verisuonten vastuksen merkittävä heikkeneminen voi hidastaa verenkiertoa, vähentää laskimoiden paluuta ja häiritä sepelvaltimoverenkiertoa. Tähän liittyy soluihin aikayksikköä kohden virtaavan veren määrän väheneminen, niiden hypoksia ja toiminnallinen heikkeneminen kuolemaan asti kudosten perfuusion muutoksista, joiden asteen määrää perifeerinen verisuonivastus. Toinen perfuusiohäiriön mekanismi voi olla veren purkautuminen suoraan valtimoista laskimoon arteriovenoosianastomoosien kautta, ohittaen kapillaarit. Anastomoosin seinämä on happea läpäisemätön ja solut kokevat tällöin myös happinälänhätää sydämen normaalista minuuttitilavuudesta huolimatta. Hiilihydraattien anaerobisen hajoamisen tuotteet alkavat päästä vereen soluista - se kehittyy aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus . On huomattava, että verenkiertoon liittyvissä patologisissa tilanteissa ensimmäisenä muuttuu pääsääntöisesti perifeerinen verenkierto sisäelimissä, lukuun ottamatta sydäntä ja aivoverisuonia (keskittymisoireyhtymä). Tämän jälkeen haittavaikutusten jatkuessa tai kompensaatio-adaptiivisten reaktioiden ehtyessä häiriintyy myös keskusverenkierto. Siksi keskushemodynamiikan loukkaukset ovat mahdottomia ilman aikaisempaa perifeerisen verenkierron vajaatoimintaa (lukuun ottamatta primaarista sydänlihasvauriota). Verenkiertojärjestelmän toiminnan normalisoituminen tapahtuu päinvastaisessa järjestyksessä - vasta keskusyksikön palauttamisen jälkeen perifeerinen hemodynamiikka paranee. Ääreisverenkiertoa voidaan kontrolloida diureesin suuruudella, joka riippuu munuaisten verenkierrosta. Tyypillinen oire on valkoinen täplä, joka ilmenee, kun jalan ja käden takaosan ihoa tai kynsipohjaa painetaan. Sen katoamisnopeus riippuu veren virtauksen voimakkuudesta ihon verisuonissa. Tämä oire on tärkeä saman potilaan dynaamisessa seurannassa, sen avulla voit arvioida perifeerisen verenkierron tehokkuutta määrätyn hoidon vaikutuksesta. Klinikalla pletysmografiaa käytetään perifeerisen kokonaisverenkierron tai resistenssin (OPS) arvioimiseen. Kehävastuksen yksikkö on vastus, jolla paine-ero on 1 mm Hg. Taide. tarjoaa verenvirtauksen 1 mm X s ". Aikuisella, jonka minuuttiveren tilavuus on 5 litraa ja keskimääräinen LD 95 mm Hg, perifeerinen kokonaisvastus on 1,14 U tai muutettuna SI:ksi (kaavan OpS mukaan \u003d verenpaine / mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. Lasten kasvuun liittyy pienten valtimoiden ja kapillaarien lukumäärän sekä niiden kokonaisontelon kasvu, joten perifeerinen kokonaisvastus pienenee iän myötä 6,12 yksiköstä. vastasyntyneellä jopa 2,13 yksikköä. kuuden vuoden iässä. Murrosiän aikana perifeerisen kokonaisresistenssin indikaattorit ovat samat kuin aikuisilla. Mutta murrosikäisten veren minuuttitilavuus on 10 kertaa suurempi kuin vastasyntyneellä, joten riittävä hemodynamiikka varmistetaan verenpaineen nousulla jopa perifeerisen vastuksen laskun taustalla. Vertaa ikään liittyviä perifeerisen verenkierron muutoksia, jotka eivät liity kasvuun, mahdollistaa ominaisen perifeerisen vastuksen, joka lasketaan perifeerisen kokonaisvastuksen suhde lapsen kehon painoon tai pinta-alaan. Spesifinen perifeerinen resistenssi kasvaa merkittävästi iän myötä – vastasyntyneiden 21,4 U/kg:sta 56 U/kg:iin nuorilla. Siten perifeerisen kokonaisresistenssin ikääntymiseen liittyvään laskuun liittyy ominaisen perifeerisen resistenssin lisääntyminen (V.D. Glebovsky, 1988). Vauvojen alhainen perifeerinen ominaisvastus varmistaa, että eteneminen kudosten läpi on suhteellista suurempi massa verta alhaisella verenpaineella. Iän myötä verenvirtaus kudosten läpi (perfuusio) vähenee. Spesifisen perifeerisen vastuksen lisääntyminen iän myötä johtuu resistiivisten verisuonten pituuden ja kapillaarien mutkaisuuden lisääntymisestä, resistiivisten verisuonten seinämien venymisen heikkenemisestä ja verisuonten sileän lihaksen sävyn lisääntymisestä. Murrosiässä perifeerinen ominaisvastus pojilla on hieman korkeampi kuin tytöillä. Kiihtyvyys, fyysinen passiivisuus, henkinen väsymys, toimintahäiriöt ja krooniset myrkyllis-tarttuvat prosessit edistävät valtimoiden kouristuksia ja spesifisen perifeerisen vastuksen lisääntymistä, mikä voi johtaa verenpaineen nousuun, joka voi saavuttaa kriittiset arvot. Tässä tapauksessa on olemassa vegetatiivisen dystonian ja kohonneen verenpaineen kehittymisen vaara (M. Ya. Studenikin, 1976). Suonten reunavastuksen käänteislukua kutsutaan niiden läpijuoksuksi. Koska suonten poikkileikkauspinta-ala muuttuu iän myötä, myös niiden läpikulkukyky muuttuu. Siten verisuonten muutosten ikääntymiseen liittyvälle dynamiikalle on ominaista niiden luumenin ja läpijuoksun lisääntyminen. Siten aortan luumen syntymästä 16 vuoteen kasvaa 6 kertaa, kaulavaltimot - 4 kertaa. Vielä nopeammin iän myötä lisää suonten kokonaisonteloa. Ja jos enintään 3 vuoden iässä valtimoiden ja laskimoiden kokonaisonteloiden suhde on 1:1, niin vanhemmilla lapsilla tämä suhde on 1:3 ja aikuisilla - 1:5. Suhteelliset muutokset pää- ja intraorgaanisten verisuonten kapasiteetissa vaikuttavat verenvirtauksen jakautumiseen eri elinten ja kudosten välillä. Joten vastasyntyneen aivot ja maksa saavat intensiivisimmin veren, luurankolihakset ja munuaiset ovat suhteellisen heikosti veressä (vain 10 % minuutin veritilavuudesta putoaa näihin elimiin). Iän myötä tilanne muuttuu, verenvirtaus munuaisten ja luustolihasten läpi lisääntyy (jopa 25 % ja 20 % minuuttiveren tilavuudesta, vastaavasti), ja se osuus veren minuuttitilavuudesta, joka toimittaa verta aivoihin, pienenee. 15-20%o: Syke. Lapsilla on korkeampi pulssi kuin aikuisilla suhteellisen nopean aineenvaihdunnan, nopean sydänlihaksen supistumiskyvyn ja vähäisemmän vagushermon vaikutuksen vuoksi. Vastasyntyneillä pulssi on arytminen, jolle on ominaista epätasainen kesto ja epätasaisuus. pulssi aallot. Lapsen siirtyminen pystyasentoon ja aktiivisen motorisen toiminnan alkaminen myötävaikuttavat sydämen sykkeen laskuun, taloudellisuuden ja sydämen tehokkuuden lisääntymiseen. Merkkejä lapsen sydämeen kohdistuvan vagaalisen vaikutuksen alkamisesta ovat taipumus hidastaa sykettä levossa ja hengitysrytmioiden ilmaantuminen. Jälkimmäinen koostuu sykkeen muuttamisesta sisään- ja uloshengityksen aikana. Nämä merkit ovat erityisen voimakkaita urheilua harrastavilla lapsilla ja nuorilla. Iän myötä pulssilla on taipumus laskea (taulukko 43). Yksi syistä sykkeen laskuun on parasympaattisen virityksen lisääntyminen
vagus-hermosäikeet ja aineenvaihduntanopeuden hidastuminen. Taulukko 43. Lasten syke Tyttöjen pulssi on hieman korkeampi kuin poikien. Lepoolosuhteissa pulssin vaihtelut riippuvat kehon lämpötilasta, ruuan saannista, vuorokaudenajasta, lapsen asennosta ja hänen tunnetilastaan. Unen aikana lasten pulssi hidastuu: 1–3-vuotiailla lapsilla - 10 lyöntiä minuutissa, 4 vuoden kuluttua - 15 - 20 lyöntiä minuutissa. Lasten aktiivisessa tilassa normin ylittävä pulssiarvo yli 20 lyöntiä minuutissa osoittaa patologisen tilan. Lisääntynyt pulssi johtaa pääsääntöisesti sokin vähenemiseen ja kompensaation epäonnistumisen ja minuuttiveren tilavuuksien epäonnistumiseen, mikä ilmenee potilaan kehon hypoksisessa tilassa. Lisäksi takykardian yhteydessä sydämen toiminnan systolisen ja diastolisen vaiheen suhde on häiriintynyt. Diastolin kesto lyhenee, sydänlihaksen rentoutumisprosessit häiriintyvät, sen sepelvaltimoverenkierto, joka sulkee sydänlihasvaurion yhteydessä esiintyvän patologisen renkaan Yleensä takykardiaa havaitaan synnynnäisten ja hankittujen vikojen, reumaattisen ja ei-reumaattisen etiologian sydänlihastulehduksen, feokromosytooman, verenpainetaudin, tyrotoksikoosin kanssa. Urheilijoilla havaitaan bradykardiaa (sykkeen hidastuminen) fysiologisissa olosuhteissa. Useimmissa tapauksissa sen havaitseminen voi kuitenkin viitata patologian esiintymiseen: sydänlihaksen tulehdukselliset ja rappeuttavat muutokset, keltaisuus, aivokasvaimet, dystrofia, lääkemyrkytys. Vaikeassa bradykardiassa voi esiintyä aivohypoksiaa (johtuen aivohalvauksen ja minuuttiveren tilavuuden ja verenpaineen jyrkästä laskusta)

Sydän- ja verisuonisairauksien lisääntynyt kuolleisuus:

1. Raskaan katoaminen tarttuvat taudit(rutto, isorokko).
2. Keskimääräisen elinajanodote kasvaa.
3. Korkea elämäntahti, kaupungistuminen.
4. Nuorennuspatologia - ihmiset kuolevat parhaimmillaan.

Sydän- ja verisuonitautien absoluuttisen lisääntymisen syyt:

1) Ihmisen elämäntapojen muuttaminen - riskitekijöitä on ilmaantunut - negatiiviset olosuhteet. edistää sydän- ja verisuonitautien lisääntymistä.

1. Sosiokulttuuriset:

1. psykoemotionaalinen tekijä (henkinen väsymys ja ylikuormitus - kehon sopeutumishäiriö).
2. hypodynamia (hypokinesia).
3. korkeakaloristen elintarvikkeiden kulutus - muutokset aineenvaihduntaprosesseissa, liikalihavuus.
4. suurten suolamäärien kulutus.
5. tupakointi - sepelvaltimotaudin todennäköisyys on 70% suurempi, muutokset verisuonissa.
6. alkoholin väärinkäyttö.

Sisäiset tekijät:

1. perinnöllinen taipumus hallitsevan tyypin mukaan (familiaalinen hyperkolesterolemia).
2. yksilön psykologisen rakenteen piirteet (epäspesifisen vastuksen väheneminen, kehon mukautumiskyky).
3. endokriiniset häiriöt ( diabetes, hypo- ja hypertyreoosi).

Verenkierron vajaatoiminta - epätasapaino (ero) elimen hapen, ravintoaineiden tarpeen ja näiden aineiden veren mukana toimituksen välillä.

1. Yleinen alueellinen
2. Akuutti krooninen
3. Kardiovaskulaarinen

sekoitettu

Sydämen vajaatoiminta (HF) on kaikkien sydänsairauksien loppuvaihe.

HF on patologinen tila, joka johtuu sydämen kyvyttömyydestä tarjota riittävää verenkiertoa elimille ja kudoksille.

OSN voi kehittyä:

• tarttuvat taudit
• keuhkoveritulppa
• verenvuoto sydänpussin ontelossa
• voi olla kardiogeeninen shokki.

CHF kehittyy, kun:

• ateroskleroosi
• sydänvikoja
• verenpainetauti
• sepelvaltimon vajaatoiminta

HF:n (sydämen vajaatoiminnan) 3 päämuotoa (patofysiologiset variantit):

1. Sydänlihas(vaihto, riittämättömyys vaurioista) - muotoutuu - kehittyy sydänlihaksen vaurioituneena (myrkytys, infektio - kurkkumätäsydäntulehdus, ateroskleroosi, beriberi, sepelvaltimon vajaatoiminta).

• Aineenvaihduntaprosessien rikkominen.
• Vähentynyt energiantuotanto
• Vähentynyt supistumiskyky
• Sydämen työn heikkeneminen
• Se kehittyy sydämen vajaatoiminnassa. Se voi kehittyä normaalilla tai vähentyneellä sydämen kuormituksella.

2. Ylikuormituksen aiheuttama riittämättömyys:

a) paine (systeemisen verenpaineen kanssa)

b) Veritilavuus (sydänvioilla)

Se kehittyy sydämen ylitoiminnan olosuhteissa.

3. Sekamuoto- ylikuormituksen ja vaurion yhdistelmä (reumaattinen pancarditis, anemia, beriberi).

Sydämensisäisen hemodynamiikan yhteiset piirteet kaikissa sydämen vajaatoiminnan muodoissa:

1. Systolisen jäännösverimäärän lisääntyminen (johtuen epätäydellisestä systolista sydänlihasvauriosta tai aortan lisääntyneestä resistanssista, liiallisesta verenkierrosta läppien vajaatoiminnassa).

2. Diagnostinen paine kammiossa kasvaa, mikä lisää diastolen lihaskuidun venymisastetta.

3. Sydämen laajentuminen

• tonogeeninen laajentuminen - myöhemmän sydämen supistumisen lisääntyminen lihassäikeiden venymisen lisääntymisen seurauksena (sopeutuminen)
• myogeeninen suodatus - sydämen supistumiskyvyn lasku.

4. Pienentynyt veren minuuttitilavuus, lisääntynyt valtimo-laskimohappiero. Joissakin vajaatoiminnan muodoissa (ruuhkan yhteydessä) minuuttimäärää voidaan jopa lisätä.

5. Paine nousee niissä sydämen osissa, joista veri tulee ensisijaiseen sairaaseen kammioon:

vasemman kammion vajaatoiminnassa paine vasemmassa eteisessä, keuhkolaskimoissa, kasvaa.

a) paineen nousu kammiossa diastolessa vähentää ulosvirtausta eteisestä

b) atrioventrikulaarisen koagulaation venyminen ja suhteellinen venttiilin vajaatoiminta kammion laajentumisen seurauksena, systolen aikana eteisessä esiintyy veren regurgitaatiota, mikä johtaa eteispaineen nousuun.

Kehossa suoritetaan kompensaatiomekanismeja:

1. Sydämensisäiset kompensaatiomekanismit:

1) Kiireellinen:

1. Heterogeeninen mekanismi (johtuen sydänlihaksen ominaisuuksista) aktivoituu, kun veritilavuus on ylikuormitettu (Frank-Starlingin lain mukaan) - lineaarinen suhde lihaskuidun venytysasteen ja supistumisvoiman välillä jatkuvasti muuttuu epälineaariseksi (lihas ei supistu enempää venytyksen lisääntyessä).

2. Homeometrinen mekanismi, jossa ulosvirtausvastus kasvaa. Sydänlihaksen jännitys lisääntyy supistumisen aikana ja lihaksen ilmiö on, että jokainen seuraava supistus on voimakkaampi kuin edellinen.

Heterometrinen mekanismi on hyödyllisin - vähemmän O 2:ta kulutetaan, vähemmän energiaa kulutetaan.

Homeometrisen mekanismin avulla diastolin jakso lyhenee - sydänlihaksen palautumisaika.

Sydämensisäinen hermosto on mukana.

2) Pitkäaikainen mekanismi:

Sydämen kompensoiva hypertrofia.

Fysiologisessa hypertoiminnassa sydämen lihasmassan kasvu tapahtuu rinnakkain luurankolihasten lihasmassan kasvun kanssa.

Sydämen kompensoivan hypertrofian yhteydessä sydänlihaksen massa lisääntyy riippumatta lihasmassan kasvusta.

Sydämen kompensoiva hyperfunktio (CHF) käy läpi useita kehitysvaiheita:

1. Hätävaihe- lyhytaikaiset, patologiset reaktiot hallitsevat kompensoivia.

Kliinisesti - akuutti sydämen vajaatoiminta

Sydänlihaksen varantoja mobilisoidaan.

Ylitoiminta saadaan aikaan lisääntymällä sydänlihaksen kunkin yksikön toiminnan määrässä. Rakenteiden toiminnan intensiteetti (IFS) lisääntyy. Tämä edellyttää sydänlihasten geneettisen laitteen aktivoitumista, proteiinien ja nukleiinihappojen synteesin aktivoitumista.

Myofibrillien, mitokondrioiden massa kasvaa

Energiantuotanto on aktivoitu

Lisääntynyt hapen kulutus

Oksidatiiviset prosessit tehostuvat

Anaerobinen ATP:n uudelleensynteesi aktivoituu

Anaerobinen ATP-synteesi aktivoituu

Kaikki tämä on sydänlihaksen hypertrofian rakenteellinen perusta.

2. Täydellisen hypertrofian vaihe ja suhteellisen säilynyt hyperfunktio.

Täyden hyvityksen

Sydänlihaksen patologisten muutosten katoaminen

Kliinisesti - hemodynamiikan normalisointi.

Sydänlihaksen lisääntynyt toiminta jakautuu hypertrofoituneen sydänlihaksen kaikkiin toiminnallisiin yksiköihin.

FSI normalisoituu

Geneettisen laitteen toiminta, proteiini- ja NK-synteesi, energian saanti ja hapenkulutus normalisoituvat.

Tässä vaiheessa kompensaatioreaktiot ovat vallitsevia.

3. Asteittainen uupumus ja etenevä kardioskleroosi.

Patologiset muutokset vallitsevat:

• dystrofia
• aineenvaihduntahäiriö
• lihaskuitujen kuolema
• sidekudoksen korvaaminen
• säätelyhäiriöt

Kliinisesti: sydämen vajaatoiminta ja verenkiertohäiriöt

FSI laskee

Geneettinen laite on tyhjentynyt

Proteiinin ja NK:n synteesi estyy

Myofibrillien, mitokondrioiden massa pienenee

Mitokondrioiden entsyymien aktiivisuus laskee, O 2:n kulutus vähenee.

Kulutuskompleksi: vakuolisaatio, rasvan rappeutuminen, kardioskleroosi.

Sydämen hypertrofia seuraa epätasapainoisen kasvun tyyppiä:

1. Sydämen säätelytuen rikkominen:

sympaattisten hermosäikeiden määrä kasvaa hitaammin kuin sydänlihaksen massa.

2. Kapillaarien kasvu jää jäljessä lihasmassan kasvusta - sydänlihaksen verisuonituotannon häiriö.

3. Mobiilitasolla:

1) Solun tilavuus kasvaa enemmän kuin pinta:

estetty: solujen ravitsemus, Na + -K + -pumput, hapen diffuusio.

2) Solun tilavuus kasvaa sytoplasman vuoksi - ytimen massa jää jäljessä:

kennon tarjonta matriisimateriaalilla vähenee - kennon plastinen tarjonta vähenee.

3) Mitokondrioiden massa on jäljessä sydänlihaksen massan kasvusta.

Solun energian saanti häiriintyy.

4. Molekyylitasolla:

myosiinin ATPaasiaktiivisuus ja niiden kyky käyttää ATP:n energiaa vähenevät.

CGS ehkäisee akuuttia sydämen vajaatoimintaa, mutta epätasapainoinen kasvu edistää kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

MUUTOKSET YLEISESSÄ HEMODYNAMIIKASSA

1. Pulssin lisääntyminen - refleksisesti ja onttolaskimon suun reseptorien ärsytys (Brainbridge-refleksi) - minuuttitilavuuden kasvu tiettyyn rajaan. Mutta diastoli lyhenee (lepoaika ja sydänlihaksen palautuminen).

2. Piilokopion lisäys:

• veren vapautuminen varastosta
• lisääntynyt erytropoieesi

Mukana verenkierron kiihtyminen (kompensoiva reaktio).

Mutta suuri BCC - sydämen lisääntynyt kuormitus ja verenvirtaus hidastuu 2-4 kertaa - minuuttitilavuuden lasku johtuen laskimopalautuksen vähenemisestä sydämeen. Verenkierron hypoksia kehittyy. Lisää kudosten hapen käyttöä (60-70 % o” imeytyy kudoksiin). Alihapettuneita tuotteita kertyy, vara-emäksisyys laskee - asidoosi.

3. Lisääntynyt laskimopaine.

ruuhka-ilmiöitä. Kaulan suonten turvotus. Jos laskimopaine on yli 15-20 mmHg. Taide. - merkki varhaisesta sydämen vajaatoiminnasta.

4. Verenpaine laskee. Akuutissa sydämen vajaatoiminnassa verenpaine ja verenpaineen lasku.

5. Hengenahdistus. Happamat ruoat vaikuttavat hengityskeskukseen.

Aluksi keuhkojen ilmanvaihto lisääntyy. Sitten ruuhkia keuhkoissa. Ilmanvaihto heikkenee, epätäydellisesti hapettuneet tuotteet kerääntyvät vereen. Hengenahdistus ei johda korvaukseen.

a) vasemman kammion vajaatoiminta:

sydänastma - syanoosi, vaaleanpunainen yskös, voi muuttua keuhkoödeemaksi (märkä rales, kupliva hengitys, heikko nopea pulssi, voiman menetys, kylmä hiki). Syynä on vasemman kammion akuutti heikkous.

• kongestiivinen keuhkoputkentulehdus
• kongestiivinen keuhkokuume
• keuhkojen verenvuoto

b) oikean kammion vajaatoiminta:

pysähtyneisyys suuressa ympyrässä, maksassa, porttilaskimossa, suoliston verisuonissa, pernassa, munuaisissa, alaraajoissa (turvotus), onteloiden vesipula.

Hypovolemia - aivolisäke-lisämunuainen järjestelmä - natriumin ja veden kertyminen.

Aivoverenkierron häiriöt.

Mielenterveyshäiriöt.

sydämen kakeksia.

CHF-PROSESSIT 3 VAIHEESSA:

Vaihe 1 - ensimmäinen

Lepotilassa hemodynamiikassa ei ole häiriöitä.

Harjoituksen aikana - hengenahdistus, takykardia, väsymys.

Vaihe 2 - kompensoitu

Merkkejä pysähtyneisyydestä suurissa ja pienissä verenkierron piireissä.

Elinten toiminta on heikentynyt.

2 B - selvät hemodynamiikan häiriöt, vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunta, toiminnot levossa.

Kompensaatiomekanismit toimivat.

Vaihe 3 - dystrofinen, lopullinen.

Kompensaatiomekanismien häiriintyminen.

Korvausilmiö:

• hemodynaaminen häiriö
• metabolinen sairaus
• kaikkien toimintojen rikkominen
• peruuttamattomia morfologisia muutoksia elimissä
• sydämen kakeksia

Vaihe 3 - lisäkorvausvaihe - kaikkien reservien mobilisointi ei pysty tarjoamaan elämän tukea

Sydämen vajaatoiminnan SYDÄMEN MUOTO 14.03.1994

1. sepelvaltimon vajaatoiminta
2. Myrkyllisten tekijöiden vaikutus sydänlihakseen.
3. Tartuntatekijöiden toiminta.
4. Rikkominen endokriininen järjestelmä(mineraalien, proteiinien, vitamiinien aineenvaihdunnan rikkominen).
5. hypoksiset tilat.
6. autoimmuuniprosessit.

IHD (sepelvaltimon vajaatoiminta, rappeuttava sydänsairaus) on tila, jossa sydänlihaksen tarve ja sen energia- ja muovisubstraateilla (pääasiassa hapen) saaminen eivät ole ristiriidassa.

Sydänlihaksen hypoksian syyt:

1. Sepelvaltimon vajaatoiminta

2. Aineenvaihduntahäiriöt – ei-sepelvaltimonekroosi:

aineenvaihduntahäiriöt:

• elektrolyytit
• hormonit

immuunivaurio

infektiot

IHD-luokitus:

1. Angina:

• vakaa (levossa)
• epävakaa:

ilmestyi ensin

progressiivinen (kireä)

2. Sydäninfarkti.

Sepelvaltimotaudin kliininen luokitus:

1. Äkillinen sepelvaltimokuolema (primaarinen sydämenpysähdys).

2. Angina:

a) jännite:

• ilmestyi ensin
• vakaa
• progressiivinen

b) spontaani angina pectoris (erityinen)

3. Sydäninfarkti:

• makrofokaalinen
• pieni polttopiste

4. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi.

5. Sydämen rytmihäiriöt.

6. Sydämen vajaatoiminta.

Virran mukana:

• terävällä kurssilla
• kroonisen kanssa
• piilevä muoto (oireeton)

Sydämen anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet:

10-kertainen turvamarginaali (150-180 elinvuodelle) sydämessä

1 lihaskuidulle - 1 kapillaari

per 1 mm2 - 5500 kapillaaria

levossa 700-1100 toimivaa kapillaaria, loput eivät toimi.

Sydän erottaa levossa olevasta verestä 75 % hapesta ja vain 25 % varasta.

Lisääntynyt hapen saanti voidaan saavuttaa vain kiihdyttämällä sepelvaltimoverenkiertoa.

Sepelvaltimoverenkierto lisääntyy 3-4 kertaa harjoituksen aikana.

Verenkierron keskittäminen - kaikki elimet antavat verta sydämeen.

Systolessa sepelvaltimoverenkierto heikkenee, diastolessa paranee.

Takykardia johtaa sydämen lepoajan lyhenemiseen.

Sydämen anastomoosit ovat toiminnallisesti täysin riittämättömiä:

sepelvaltimoiden ja sydämen onteloiden välissä

Anastomoosit ovat mukana töissä pitkään.

Harjoittelutekijä on fyysinen aktiivisuus.

Etiologia:

1. IHD:n syyt:

1. Sepelvaltimo:

• sepelvaltimoiden ateroskleroosi
• hypertoninen sairaus
• periarteriitti nodosa
• tulehduksellinen ja allerginen vaskuliitti
• reumatismi
• hävittävä endarterioosi

2. Ei-sepelvaltimotauti:

• kouristukset alkoholin, nikotiinin, psykoemotionaalisen stressin, fyysisen toiminnan seurauksena.

Sepelvaltimon vajaatoiminta ja sepelvaltimotauti kehitysmekanismin mukaan:

1. Absoluuttinen- Vähentynyt virtaus sydämeen sepelvaltimoiden kautta.

2. Suhteellinen- kun verisuonten kautta kulkeutuu normaali tai jopa lisääntynyt määrä verta, mutta tämä ei täytä sydänlihaksen tarpeita sen lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa.

a) molemminpuolinen keuhkokuume (oikean kammion vajaatoiminta)

b) krooninen emfyseema

c) hypertensiiviset kriisit

d) sydänvioilla - lihasmassa kasvaa, mutta verisuoniverkko ei.

2. Olosuhteet, jotka edistävät sepelvaltimotaudin kehittymistä:

• Fyysinen ja henkinen stressi
• infektiot
• toiminnot
• vahinkoa
• ahmiminen
• kylmä; säätekijät.

Ei-koronaariset syyt:

• elektrolyyttihäiriö
• päihtymys
• endokriiniset häiriöt
• hypoksiset tilat (verenmenetys)

autoimmuuniprosessit.

IHD:n patogeneesi:

1. Sepelvaltimon (vaskulaarinen) mekanismi - orgaaniset muutokset sepelvaltimoissa.

2. Myokardiogeeninen mekanismi - neuroendokriiniset häiriöt, säätely ja aineenvaihdunta sydämessä. ensisijainen rikkomus ICR:n tasolla.

3. Sekoitettu mekanismi.

Verenkierron lopettaminen

Vähennys 75 % tai enemmän

Iskeeminen oireyhtymä:

energiavaje

alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden, rihmamaisten aineiden kerääntyminen aiheuttaa kipua sydämessä.

Sympaattisen hermoston kiihottaminen ja stressihormonien vapautuminen: katekoliamiinit ja glukokortikoidit.

Tuloksena:

• hypoksia
• lipidiperoksidaation aktivointi solu- ja subsellulaaristen rakenteiden kalvoissa
• lysosomihydrolaasien vapautuminen
• sydänlihassolujen kontraktuurit
• sydänlihassolujen nekroosi

Pienet nekroosipesäkkeet ilmestyvät - ne korvataan sidekudoksella (jos iskemia on alle 30 minuuttia).

Lipidiperoksidaation aktivointi sidekudoksessa (jos iskemia on yli 30 minuuttia), lysosomien vapautuminen solujen väliseen tilaan - sepelvaltimoiden tukos - sydäninfarkti.

• sydänlihaksen nekroosikohta ilmenee verenkierron lakkaamisen tai sen saannin seurauksena, joka ei riitä sydänlihaksen tarpeisiin.

Infarktin kohdalla:

• mitokondriot turpoavat ja hajoavat
• ytimet turpoavat, ytimien pyknoosi.

poikkijuovaisuus katoaa

glykogeenin, K+:n menetys

solut kuolevat

makrofagit muodostavat sidekudosta infarktikohtaan.

1. Iskeeminen oireyhtymä

2. Kipuoireyhtymä

3. Post-iskeeminen reperfuusiooireyhtymä - sepelvaltimoverenkierron palautuminen aiemmin iskeemisellä alueella. Se kehittyy seurauksena:

1. Veren virtaus vakuuksien läpi
2. Retrogradinen verenkierto laskimoiden läpi
3. Aiemmin kouristeltujen sepelvaltimoiden laajentuminen
4. Muodostettujen alkuaineiden trombolyysi tai hajoaminen.

1. Sydänlihaksen palauttaminen (orgaaninen nekroosi).

2. Sydänlihaksen lisävaurio - sydänlihaksen heterogeenisyys lisääntyy:

• erilainen verenkierto
• erilainen happipaine
• eri ionipitoisuudet

Biokemiallinen shokkiaaltovaikutus:

Hyperoksia, lipidiperoksidaatio, fosfolipaasien aktiivisuus lisääntyy, entsyymejä ja makromolekyylejä tulee ulos sydänlihassoluista.

Jos iskemia kestää jopa 20 minuuttia, reperfuusiooireyhtymä voi aiheuttaa kohtauksellista takykardiaa ja sydämen värinää.

40-60 min - ekstrasystole, rakenteelliset muutokset

60-120 min - rytmihäiriöt, vähentynyt supistumiskyky, hemodynaamiset häiriöt ja sydänlihassolujen kuolema.

EKG: ST-välin nousu

jättiläinen T-aalto

QRS-muodonmuutos

Entsyymit poistuvat nekroosivyöhykkeeltä, veri lisääntyy:

AST vähemmässä määrin ALT

CPK (kreatiinifosfokinaasi)

myoglobiini

LDH (laktaattidehydrogenaasi)

Nekroottisten proteiinien resorptio:

• kuume
• leukosytoosi
• ESR-kiihtyvyys

Herkistyminen - postinfarktin oireyhtymä

Sydäninfarktin komplikaatiot:

1. Kardiogeeninen sokki - johtuu vasemman ejektion supistumisvaikeudesta ja elintärkeiden elinten (aivojen) heikentyneestä verenkierrosta.

2. Kammiovärinä (33 %:n Purkinje-solujen ja väärien jännekuitujen vaurioituminen:

• sarkoplasmisen retikulumin vakuolisaatio
• glykogeenin hajoaminen
• sisälevyjen tuhoutuminen
• solujen uudelleenkutistuminen
• sarkolemman heikentynyt läpäisevyys

Myokardiogeeninen mekanismi:

Hermostressin syyt: biorytmien ja sydämen rytmien välinen ristiriita.

Meyerson kehitti emotionaalisen kipustressin mallilla vaurioiden patogeneesin stressivaurioituneessa sydämessä.

aivojen keskusten viritys (stressihormonien vapautuminen - glukokortikoidit ja katekoliamiinit)

vaikuttaa solun reseptoreihin, aktivoi lipidien peroksidaatiota solunalaisten rakenteiden kalvoissa (lysosomit, sarkoplasminen verkkokalvo)

lysosomaalisten entsyymien vapautuminen (fosfolipaasien ja proteaasien aktivointi)

Ca 2+ -liikkeen rikkominen ja on:

a) myofibrillien kontraktuurit

b) proteaasien ja fosfolipaasien aktivointi

c) mitokondrioiden toimintahäiriö

nekroosipesäkkeet ja sydämen toimintahäiriöt yleensä

Endokriininen järjestelmä.

Elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen.

Kokeellinen malli:

Rotilla lisämunuaishormonit ja runsaasti natriumia sisältävä ruokavalio aiheuttavat nekroosia sydämessä.

Itsenko-Cushingin tauti: ACTH:n ja gluko- ja mineralkortikoidien liikatuotanto - kardiomyopatia ja hyalinoosi.

Diabetes:

Rasvan mobilisaatio varastosta - ateroskleroosi - aineenvaihduntahäiriöt, mikroangiopatia - sydäninfarkti (erityisesti kivuttomat muodot).

Kilpirauhasen liikatoiminta - hapettumisen ja fosforylaation irtoaminen - energian puute - glykolyysin aktivoituminen, glykogeeni- ja proteiinisynteesi vähentynyt, lisääntynyt proteiinien hajoaminen, alentunut ATP ja kreatiniini; suhteellinen sepelvaltimon vajaatoiminta.

Kemialliset tekijät, jotka estävät stressivaurioita:

1. Aineet (GABA), joilla on keskeinen estävä vaikutus.
2. Aineet, jotka salpaavat katekoliamiinireseptoreita (inderaali).
3. Antioksidantit: tokoferoli, indoli, oksipyridiini.
4. Proteolyyttisten entsyymien estäjät: trasyloli
5. Kalsiumin liikkeen estäjät solujen ulkokalvon läpi (verapamiili).

Kilpirauhasen vajaatoiminta - heikentynyt verenkierto sydänlihakseen, proteiinisynteesi, natriumpitoisuus.

Haitalliset aineet tupakoinnissa:

CO: muodostuu karboksihemoglobiinia (7 - 10 %)

• sympaatikotrooppiset aineet
• edistää ateroskleroosin kehittymistä
• lisää verihiutaleiden aggregaatiota

Alkoholi aiheuttaa häiriöitä:

1) Alkoholinen verenpainetauti johtuen siitä, että etanoli vaikuttaa verisuonten sävyn säätelyyn.

2) Alkoholinen kardiomyopatia- etanoli vaikuttaa mikroverenkiertoon, sydänlihaksen aineenvaihduntaan, aiheuttaa dystrofisia muutoksia sydänlihakseen.

Sydämen vajaatoiminnan mekanismi:

Energian tuotanto- ja käyttöjärjestelmän tehon heikkeneminen johtaa sydämen supistumiskyvyn laskuun.

1. Vapaan energian muodostumisen vähentäminen Krebsin syklissä aerobisen hapettumisen aikana:

• verenkierron puute sepelvaltimoiden läpi
• kokarboksylaasin puute (B 1), joka osallistuu Krebsin kiertoon
• energiaa muodostuvien substraattien käytön rikkominen (glukoosi)

2. ATP:n muodostumisen vähentäminen (tyreotoksikoosiin).

3. Myofibrillien ATP:n absorboimiskyvyn menetys:

sydänvioilla - myofibrillien fysikaalis-kemialliset ominaisuudet muuttuvat

Ca 2+ -pumppujen rikkoutuessa (Ca ei aktivoi ATP-aasia)

4. Aktiivisten ja inaktiivisten kuitujen esiintyminen sydämen massiivisessa nekroosissa - supistumiskyvyn heikkeneminen.