Yksityiskohdat

Perussairauden kliininen diagnoosi:

Polysystinen maksa- ja munuaissairaus

Infektio virtsateiden

Passin osa

1. Potilas I.

2. Sukupuoli nainen

3. Syntymävuosi 1962, ikä 48 vuotta

4. Pysyvä asuinpaikka Moskova

5. Ultraäänilääkärin ammatti

6. Vastaanottopäivä 4.02.2011

Valitukset

Valitukset väsymyksestä, huimauksesta, yleisestä heikkoudesta, verenpaineen epävakaudesta (130/90 mm Hg, ja jaksot kohoavat 160/90 mm Hg:iin).

Anamnesis morbi

Hän pitää itseään sairaana vuodesta 1992, jolloin hän havaitsi yleisen heikkouden ja lisääntyneen väsymyksen.

Vuonna 1986, ensimmäisen raskauden aikana, viikkoa ennen synnytystä, verenpaine kohotti jaksoja 160/100 mmHg:iin asti. Synnytyksen jälkeen verenpaine palautui normaaliksi.

Vuonna 1992 toisella raskauskolmanneksella diagnosoitiin munuais- ja maksasairaus.

Vuodesta 2000 lähtien hän on kärsinyt verenpaineen noususta 160/100 mmHg asti.

Vuodesta 2007 tähän päivään asti on suoritettu hoitoa: Concor, 2,5 mg / vrk. Hoidon aikana verenpaine vakiintui arvoon 120/80 mmHg.

Joulukuussa 2010 asuinpaikan poliklinikalla tehdyssä avohoidossa havaittiin kreatiniinitason nousu (164 μmol/m), virtsan - proteiinin (0,06 g/l), leukosyyttien (15 ns. näkökenttä). Hoito suoritettiin kanefronilla (2 tab. 3 kertaa päivässä), kelloilla (25 mg, 3 kertaa päivässä)

Todellinen sairaalahoito klinikalla dynaamista tutkimusta ja hoidon korjausta varten.

Anamnesis vitae

Lyhyt elämäkertatiedot: syntynyt Moskovassa vuonna 1962. Perheen ainoa lapsi. Naimisissa, kaksi lasta.

Koulutus: Korkeakoulututkinto (ultraäänilääkäri).

Työhistoria: ura 20 vuodesta nykypäivään - ultraäänilääkäri. Työperäiset vaarat: Ei mitään.

Gynekologinen historia: menarche 14-vuotiaana, sitten kuukautiset tapahtuivat säännöllisesti, ilman komplikaatioita.

1983 - diffuusi kohdun verenvuoto.

2006 - diagnosoitu fibrokystinen mastopatia.

Raskaus = 5
	keskenmenot = 0

Kotitaloushistoria: tyydyttävä

Ravitsemus: tyydyttävä

Huonoja tapoja: tupakointi, juominen, huume kieltää

Menneet sairaudet: lapsuuden sairaudet ( vesirokko).

Laajalle levinnyt osteokondroosi.

Epidemiologinen historia: koskettaa potilaita, joilla on akuutti virushepatiitti, tuberkuloosi, verensiirto ja sen komponentit kiistää.

Allergiahistoria: huume-intoleranssi - ampisilliini - ihottuma kasvoilla.

Perinnöllisyys

Äiti, 81 vuotias, kärsii verenpainetauti, useita munuaiskystaita.

Isä kuoli 65-vuotiaana aortan aneurysmaan, sepelvaltimotautiin, verenpainetautiin.

Lapset - pojat 24-vuotiaat ja 18-vuotiaat - pohjukaissuolihaava.

Nykytila ​​(Status praesens)

Yleinen tarkastus

Potilaan yleinen tila: kohtalainen

Tietoisuus on selkeä

Asema on aktiivinen.

Rakenne: Normosteeninen rakenteellinen tyyppi, pituus 156 cm, paino 55 kg, BMI = 22,9. Asento on suora, kävely hidas.

Ruumiinlämpö: 36,7 °C.

Iho ja näkyvät limakalvot, vaaleanpunainen, kostea iho, vähentynyt turgor, naarastyyppiset hiukset. Normaalimuotoiset ja -väriset kynnet.

Ihonalaisen rasvakerroksen kehittyminen kohtalainen.

Turvotusta ei ole.

Imusolmukkeet: Okcipital, korvasylkirauhasen, kohdunkaulan, submandibulaarinen, supraclavicular, kainalo-, nivusimusolmukkeet eivät ole tunnustettavissa.

Pohkeen lihakset ovat tunnustettaessa kivuttomia.

Luut ovat kivuttomia koputettaessa, nivelet eivät muutu.

Hengityselimet

Nenän muoto ei muutu, nenän kautta hengittäminen on vapaata, nenästä ei tule vuotoa.

Rintakehä on normosteeninen, symmetrinen, kylkiluiden väliset tilat ovat kohtalaisesti ilmentyneet.

NPV 17 min. Hengitystyyppi on sekalainen.

Tunnustuksessa: kipua ei ole, äänen vapina on sama symmetrisissä rintakehän osissa, se ei muutu.

Rintakehän elastisuus on normaalia.

Bronkofonia: sama symmetrisillä rintakehän alueilla.

Vertailevilla lyömäsoittimilla- Selkeä keuhkoääni määritetään keuhkojen symmetristen alueiden yläpuolelle.

Topografiset lyömäsoittimet:

Topografiset maamerkit	Oikea keuhko	Vasen keuhko
Keuhkojen yläraja
Topien korkeus edessä	3 cm solisluun yläpuolella
Topien seisomakorkeus takaa	VII kaulanikaman spinous prosessi
Keuhkojen alareuna
peristerinen linja
keskisolkiluun linja
etuakselin linja
Keskikainalon linja
Takakaivolinja
lapaluun viiva
Paravertebraalinen linja	XII rintanikaman spinous prosessi	Spinous prosessi XII rintanikama

Keuhkojen alareunan hengitystie oikeaa ja vasenta lapaluun linjaa pitkin 2 cm.

Auskultaatio - heikentynyt vesikulaarinen hengitys, jossa on kova varjo keuhkojen koko pinnalla. Sivuhengitysääniä ei kuulu.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

Tutkimus: kohdunkaulan suonet eivät muutu, kaulavaltimoiden lisääntynyttä pulsaatiota ei paljasteta. Huippulyöntiä, sydämen impulssia ja ylävatsan pulsaatiota ei määritetä visuaalisesti.

Palpaatio: Huippulyönti tunnustetaan IV kylkiluiden välisessä tilassa 1,5 cm mediaaliselta keskiklavikulaarisesta linjasta, ei tehostunut, ei läikkynyt.

Sydämen impulssia, epigastrista pulsaatiota, vapinaa sydämen alueella ei määritellä.

Arkuutta ja hyperestesia-alueita ei tunnistettu.

Lyömäsoittimet: Suhteellisen sydämen tylsyyden rajat:

oikea - IV kylkiluiden väli rintalastan oikealla reunalla,

vasen - IV kylkiluiden väli 1,5 cm mediaalisesti keskiklavikulaarisesta linjasta,

ylempi - III kylkiluiden väli,

leveys verisuonikimppu- 6 cm.

Sydämen kuuntelu: rytmiset sydämen äänet.

Yhdessä kuuntelupisteessä 1 ääni vaimenee, ei jaettu, ei ole lisäääniä ja ääniä.

2. kuuntelupisteessä 2 normaalin äänenvoimakkuuden ääni, suhteellinen äänenvoimakkuus ei muutu, ei jaettu, lisäääniä, ei kohinaa.

3. kuuntelupisteessä, normaalin äänenvoimakkuuden 2. sävyssä, suhteellinen äänenvoimakkuus ei muutu, ei jaeta, ei ole lisäääniä, ei kohinaa.

Ei 2-sävyistä aksenttia.

Neljännessä kuuntelupisteessä ääni 1 on vaimennettu, ei jaettu, ei ole ylimääräisiä ääniä ja ääniä.

Rytmi on oikea, 82 lyöntiä/min, normaali täyttö- ja jännityspulssi,

Verenpaine 125/80 mm Hg

Ruoansulatuselimistö

Ruokahalu on normaali. Kieli on kostea, ei karvainen. Hampaat desinfioidaan. Nieleminen ei häiriinny.

Vatsa on oikean muotoinen, tunnustettaessa kivuton, osallistuu hengitystoimintaan. Vetäytymistä tutkittaessa ei ole havaittavissa näkyvää peristaltiikkaa ja pulsaatiota. Etummainen vatsan seinämä pullistuu vasemman munuaisen etupinnan vuoksi.

Lyömäsoittimet: tärylyömäsoittimet vatsan pinnalla.

Pinnallinen tunnustelu vatsa on kivuton, etumaisen vatsan seinämän lihakset eivät ole jännittyneitä, Shchetkin-Blumbergin oire on negatiivinen. Maksa ja vasen munuainen ovat käsin kosketeltavat.

Data syvä tunnustelu Obraztsov-Strazheskon mukaan: sigmoidi paksusuoli- sileä, tiheä, kivuton, liikkuva, ei jyrisevä sylinteri n. 3 cm leveä, umpisuole - sileä, kivuton, hieman rypivä sylinteri, 4 cm leveä, poikittaissuole - sileä, kivuton, joustava sylinteri noin 3 cm leveä, ei jyrise, nouseva ja paksusuolen laskevat osat - kivuttomia, elastisia sylintereitä, paksuus 4 cm Vatsan suuri kaarevuus ei ole käsin kosketeltavaa. Portinvartija ei ole käsin kosketeltava.

Maksan topografinen isku: maksan alareuna oikeaa keskisolkiluun linjaa pitkin sijaitsee 5 cm rintakaaren tason alapuolella, etummaista keskiviivaa pitkin xiphoid-prosessin ja navan välisen etäisyyden alemman kolmanneksen tasolla, vasenta pitkin rintakaari vasemman parasternaalisen linjan tasolla.

Maksa palpoidaan, tunnustelussa tiheä, kivuton, kuoppainen pinta, maksan alareuna ulkonee rintakaaren alta 5 cm, tiheä, tasainen.

Maksan mitat Kurlovin mukaan: oikeaa keskisolkiluun linjaa pitkin 16/5 cm, etummaista keskiviivaa pitkin 14 cm, vasenta rintakaarta pitkin 9 cm.

Peritoneaalisen ärsytyksen oireita ei ole.

Perna ei ole käsin kosketeltava. Ei ole askitesta.

Tuoli: tavallinen, normaali.

virtsajärjestelmä

Munuaiset ovat tunnustettavissa molemmilta puolilta, tiheä konsistenssi, pinta on epätasainen (kystisten muutosten vuoksi). Pasternatskyn oire on negatiivinen. Virtsaaminen kivuton, säännöllinen.

Neuropsyykkinen tila ja aistielimet

Tietoisuus on selkeä. Ottaa yhteyttä. Kuulo ja näkö säilyneet. Halvauksia ei ole.

Endokriininen järjestelmä

Kilpirauhanen ei ole laajentunut.

Väliaikainen diagnoosi:

Taustalla olevan sairauden diagnoosi:

Polysystinen maksa- ja munuaissairaus

Taustalla olevan sairauden komplikaatioiden diagnoosi:

Verenpainetauti II aste, vaihe 1, riski 2

Krooninen munuaisten vajaatoiminta I asteen

Samanaikainen sairausdiagnoosi:

virtsatieinfektio

Koesuunnitelma:

1. Täydellinen verenkuva

2. Biokemiallinen analyysi verta

3. Virtsan analyysi

4. Rintakehän röntgenkuvaus

6. Reumaattiset testit (SRP, antistreptolysiini-0)

7. Munuaisten, vatsaontelon ultraääni

8. Päivittäinen virtsa proteiinille

9. Wassermanin reaktio

10. Virtsan kylvö, taudinaiheuttajan herkkyyden määrittäminen antibiooteille

11. Virtsan analyysi Nechiporenkon mukaan

laboratoriotiedot, instrumentaaliset menetelmät tutkimusta ja asiantuntijaneuvoja

1. EKG 10\02\11

EKG:n päätelmä: EOS sijaitsee pystysuorassa. Rytmi on sinus, oikein.

2. Reumaattiset testit 9/02/11

Normaalin alueen sisällä.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

Normaalin alueen sisällä.

4. CSR kupan varalta 09/02/11

Normaalin alueen sisällä.

5. Biokemiallinen verikoe 09/02/11

Indeksi	Merkitys	Yksiköt
Transferriini
% silitysrauta
kokonaisproteiinia
Albumen
Kreatiniini		mg/dl
Urea typpi		mmol/l
Virtsahappo
kokonaisbilirubiini
Rcreat.blood		mg/dl
p E creat.virtsa
r B kont.indeksi
o E päivittäinen diureesi
b R min diureesi
a G-suodatus		ml/min
Ja reabsorptio
Urea uute
Natriumuute
Kaliumin ulosteet
kokonaiskolesteroli
Triglyseridit
Protein.frk.Alb.			54.8-66.8
Gamma			11.8-17.8

Paljastui yli normin indikaattorit kreatiniini, P creat.veri, urea type. G-suodatuksen indikaattoreiden lasku, Belk.frk.Alb.

6. Täydellinen verenkuva 2.9.11

Indeksi	Merkitys	Normi	Yksiköt
Leukosyytit
punasolut
Hemoglobiini
Hematokriitti
Punasolujen keskimääräinen tilavuus			femtolitraa
verihiutaleet
Keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus
Neutrofiilit
Monosyytit
Lymfosyytit
Basofiilit

7. Virtsan yleinen kliininen analyysi 10\02\11

Virtsasta havaittiin proteiinia.

8. Immunoglobuliinit A, M, G 10/02/11

9. Täydennä 10/02/11

Normaalin alueen sisällä.

10. Kasvainmerkit 2.10.2011

Normaalin alueen sisällä.

11. Koagulogrammi 2.10.2011

Normaalin alueen sisällä.

12. Ultraäänitutkimus.

Maksa suurentuneet, epätasaiset ääriviivat, sen kaikurakenne on heterogeeninen, lisääntynyt kaikukyky, maksakudoksessa määritetään useita kystoja, joiden halkaisija on 10-40 mm. Porttilaskimon päärunko on jopa -9 mm, veren virtaussuunta on oikea. Intrahepaattiset ja ekstrahepaattiset sappitiehyet eivät ole laajentuneet.

Sappirakko ja haima ei visualisoida, koska vatsaontelossa on huomattava määrä kystoja.

Perna ei suurennettu, mitat 96x40mm, yhtenäinen rakenne. Pernalaskimo on halkaisijaltaan jopa 4 mm, veren virtaussuunta sen läpi on oikea.

munuaiset laajentunut, munuaiskudosta ei visualisoida, munuaisia ​​edustavat useat kystat: vasemmalla halkaisijaltaan 120-89 mm, oikealla halkaisijaltaan 11-87 mm.

PÄÄTELMÄ: ultraääni - merkkejä monirakkuisista muutoksista maksan kaikurakenteessa ja monirakkulaisesta munuaissairaudesta.

13. Virtsan tutkimus Nechiporenko 10\02\11 mukaan

Lopullinen diagnoosi:

Perussairauden kliininen diagnoosi:

Polysystinen maksa- ja munuaissairaus

Taustalla olevan sairauden komplikaatioiden diagnoosi:

Verenpainetauti II aste, vaihe 1, riski 2

Krooninen munuaisten vajaatoiminta I asteen

Samanaikainen sairausdiagnoosi:

virtsatieinfektio

Diagnoosin perustelut

Maksan ja munuaisten polykystinen diagnoosi tehtiin seuraavien seikkojen perusteella:

1) Sairauden anamneesitiedot: polykystisen maksan ja munuaisten diagnoosi tehtiin vuonna 1992 (diagnoosi vahvistettiin objektiivisen tutkimuksen tiedoilla, instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tiedot: ultraääni - hepatomegalia, kystat maksassa ja munuaiset).

2) Objektiivisen tutkimuksen tiedot: tunnustelussa maksa on tiheää, kuoppainen, sen koko on kasvanut.

3) Diagnoosi vahvistetaan lisätutkimusmenetelmien tuloksilla:

· Ultraäänitutkimus - merkkejä multikystisista muutoksista maksan kaikurakenteessa ja munuaissairaudesta.

Diagnoosi Verenpainetauti II aste, vaihe 1, riski 2

sijoitettu perusteella:

Anamneesitiedot (yksittäiset verenpaineen nousun jaksot vuodesta 1986, sitten systemaattinen verenpaineen nousu 2000:sta 160/100 mmHg:iin)

Valitukset väsymyksestä, huimauksesta, yleisestä heikkoudesta, verenpaineen epävakaudesta (130/90 mm Hg, ja jaksot kohoavat 160/90 mm Hg:iin).

Vaihe I kohde-elimissä ei ole orgaanisia vaurioita eikä niihin liittyviä kliinisiä tiloja.

Riski 2 perustuu verenpaineen nousuun 160/100 mmHg. ja muiden riskitekijöiden puuttuminen.

1. asteen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi

sijoitettu perusteella:

· Veren biokemiallinen analyysi: kreatiniinin, ureatypen normin ylitys havaittiin.

Paljasti glomerulusten suodatusnopeuden lasku (jopa 54 ml / min)

Virtsatietulehdus diagnosoidaan seuraavien perusteella:

Data laboratoriotutkimus: yleinen kliininen virtsaanalyysi - paljastunut proteinuria (0,25 g / l), virtsaanalyysi Nechiporenkon mukaan - leukosyturia (10 000)

Hoito

Ottaen huomioon taudin kulun dynamiikka sekä lisätutkimusmenetelmistä saadut tiedot, on suositeltavaa jatkaa verenpainetta alentavaa ylläpitohoitoa.

1. Concor, 2,5 mg / vrk - selektiivinen beeta-1-salpaaja, käytetään hypertensioon. Terapeuttisina annoksina käytettynä sillä ei ole sisäistä sympatomimeettistä aktiivisuutta eikä kliinisesti merkittäviä kalvoa stabiloivia ominaisuuksia.

Ennuste

Suotuisa. Tutkimuksen mukaan taudin kulku on stabiloitunut.

Verenpaineen dynaaminen seuranta on tarpeen verenpainetta alentavan hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Jos potilaan asenne sairauteensa on kuitenkin riittämätön, krooninen munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä ja pahentua yleiskunto sairas.

2. Sukupuoli: Mies

3. Ikä: 22 vuotta vanha

4. Työpaikka: GUPO-elintarvikkeiden laadunvalvontakeskus

5. Asento: kuljettaja

7. Vastaanottoaika ja -päivämäärä: 10.11.05 klo 12.35 - 13.30

8. Kurointipäivä: 28.11.05 - 3.12.05

Potilas valittaa heikkoudesta, kasvoihin, jalkoihin, vatsaan sijoittuvasta turvotuksesta, joka ilmaantuu aamulla ja lisääntyy päivän aikana, hengenahdistusta vähäisessä fyysisessä rasituksessa, heikentynyttä sisäänhengitystä (hengitysluonne), jatkuvaa päänsärkyä takaraivoalue painostava luonne, tiheä virtsaaminen yöllä (nokturia), erottuneen virtsan määrän väheneminen (oliguria), kutina ja ihon kuivuus.

III. Anamneesi tämä sairaus(Anamnesis morbi)

Lapsuudessa esiintyi usein vilustumista, keuhkoputkentulehdusta, 5-6-vuotiaana (ei muista tarkasti) todettiin proteinuria, 14-vuotiaana tutkimuksessa todettiin verenpainetauti.

Hän pitää itseään sairaana vuodesta 2001 kylpemisen jälkeen, myöhemmin hänelle kehittyi yskää, päänsärkyä, yleistä heikkoutta, aamuisin pääasiassa kasvoihin kohdistuvaa turvotusta, hengenahdistusta. Vuoristohoidon jälkeen. Sairaalassa nro 6 potilasta alettiin rekisteröidä nefrologille, hänen tilansa huononi, vatsan tilavuus lisääntyi. Ultraääni paljasti VAR:n (synnynnäinen epämuodostuma): molempien munuaisten hypoplasia. Vuonna 2002 potilaan tilan heikkenemisen vuoksi hän kääntyi vuorille. Sairaala numero 5.

Yleistilan heikkenemisen, turvotuksen lisääntymisen ja päänsäryn voimistuessa hän kääntyi vuonna 2005 Burdenkon mukaan nimettyyn aluesairaalaan. Diagnoosi CRF III-IV asteen.

Hänet vapautettiin asepalveluksesta johtuen syntymävika kehitys - molempien munuaisten hypoplasia.

Kotihistoria: Potilas pitää elinolojaan hyvinä.

Huonoja tapoja:

Hän on tupakoinut noin 5 vuotta, askin päivässä, juonut alkoholia usein ja suuria määriä.

Aiemmat sairaudet:

Lapsuudessa esiintyi usein vilustumista, keuhkoputkentulehdusta, 5-6-vuotiaana havaittiin proteinuria, 14-vuotiaana verenpainetauti havaittiin oikea-aikaisella tutkimuksella. Potilaalla on virtsaputkentulehdus, klamydia, Raynaudin tauti. tuberkuloosi, keltaisuus, HIV-infektio kieltää.

suvaitsemattomuutta lääkeaineita eikä ruokaa.

Ei perinnöllisesti kuormitettu, kaikki sukulaiset ovat terveitä.

Tietoisuus: selkeä, normaalisti avaruudessa suuntautunut.

Rakenne: perustyyppi - normosteeninen, pituus - 173 cm, ruumiinpaino - 83 kg. asento - kumartunut, kävely - hidas.

Painon ja pituuden suhde Brocan indeksin mukaan on 1,137, mikä osoittaa I-asteista lihavuutta, joka voi liittyä turvotukseen.

Kehon lämpötila: normaali (vaihtelee 36,8 ° C - 37,2 ° C; 8. - 10. sairauspäivänä havaitaan lyhyt kuume, kun lämpötila nousee yli 38 ° C).

Kasvojen ilme: rauhallinen.

Ei ole ihottumia, verisuonimuutoksia, verenvuotoja, arpia, troofisia muutoksia, näkyviä kasvaimia.

Normaalin väriset ja muotoiset kynnet.

Se on kohtalaisesti kehittynyt, jalkojen turvotus ja vatsan tilavuuden kasvu näkyvät. Kipu tunnustelussa rasvakudosta, ei crepitus.

Zev: Vaaleanpunainen, risat ehjät.

Luiden muoto on normaali, epämuodostumien esiintyminen, kipu tunnustelussa, effleurage, "koivet" -oireet puuttuvat.

Kurkunpäässä ei ole muodonmuutoksia ja turvotusta, ääni on selkeä.

rintakehä:

Rintakehän muoto on normosteeninen, supraclavicular ja subclavian kuoppa on hieman tasoittunut, kylkiluiden välisten tilojen leveys on kohtalainen, ylävatsan kulma on suora, lapaluut ja solisluut sopivat tiukasti rinnan takapintaa vasten. Anteroposterior- ja lateraalimittojen suhde on noin 2:3, rintakehä on symmetrinen. Selkärangassa ei ole selvää kaarevuutta.

Palpaatio

Keuhkojen topografinen isku:

Abstrakteja lääketieteestä

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa useista patologisista tiloista johtuva peruuttamaton, yleensä etenevä munuaisvaurio.

CRF:ssä tapahtuu pysyvä vaurio munuaiskudokseen: normaali kudos korvataan vähitellen arpikudoksella. CKD on peruuttamaton ja usein etenevä. Akuutti munuaisten vajaatoiminta on päinvastoin palautuva, ja munuaisten arkkitehtonisuus säilyy yleensä tässä tapauksessa. Munuaisten vajaatoiminnan johtavia ilmentymiä ovat kreatiniinin ja veren ureatypen pitoisuuden nousu, joka johtuu glomerulusten suodatusnopeuden laskusta. Myös muut munuaisten toiminnot, kuten munuaishormonien synteesi, ovat yleensä heikentyneet. Eriasteisiin munuaisten vajaatoimintaan liittyy monenlaisia ​​oireita ja muutoksia laboratorioarvoissa.

Useita termejä käytetään viittaamaan krooniseen munuaisvaurioon. CRF on yleinen termi glomerulusten suodatusnopeuden peruuttamattomasta laskusta pitkän ajanjakson aikana, yleensä useiden vuosien aikana. tarkoittaa kroonista prosessia, johon liittyy munuaisten toiminnallisen kyvyn heikkeneminen, vaikka munuaisten vajaatoiminnan aste tälle termille ei ole tarkkaan määritelty. Alla atsotemia ymmärtämään veren ureatypen ja seerumin kreatiniinin nousua viittaamatta mihinkään kroonisen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmeisiin kliinisiin ilmenemismuotoihin. Uremia - tämä on munuaisten vajaatoiminnan vaihe, jossa havaitaan munuaisten vajaatoiminnan oireita ja merkkejä. Monilla potilailla uremian ilmenemismuotoja ei esiinny ennen kuin glomerulusten suodatusnopeus laskee alle 10 ml / min (normaali -120 ml / min). Loppuvaiheen munuaissairaus Termi "krooninen (eli palautumaton) munuaisten vajaatoiminta" tarkoittaa mitä tahansa muotoa kroonisen (eli palautumattoman) munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa, jossa pysyvä korvaushoito dialyysin tai munuaisensiirron muodossa on aiheellista.

KROONISEN MUUNUNAISVAATOJEN SYYT

Monet erilaiset munuaissairaudet voivat johtaa CKD:hen, aivan kuten monet erilaiset sydänsairaudet (esim. iskemia, läppäsairaus, kardiomyopatia) voivat aiheuttaa kongestiivista sydämen vajaatoimintaa. Käsityksen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syistä voidaan saada analysoimalla tietoja dialyysihoidon aloittaneiden potilaiden primaaristen munuaisdiagnoosien esiintymistiheydestä.

TÄRKEIMMÄT SYYT LOPPUvaiheen munuaistaudin Yhdysvalloissa

Munuaissairauden syyt Tapausten määrä %

Diabetes 34.2

Verenpainetauti (nefroskleroosi) 29.2

Glomerulonefriitti 14.2

Interstitiaalinen nefriitti 3. 4

Kystinen munuaissairaus 3.4

Muu tai tuntematon 15. 4

Diabetes on tällä hetkellä yleisin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syy, joka johtaa loppuvaiheen munuaissairauteen. Noin kolmasosa potilaista, joilla on insuliinista riippuvainen (eli ketoosialttius) diabetes (tai tyypin 1 diabetes) diabeettinen nefropatia on yleinen termi diabeteksen aiheuttamasta munuaissairaudesta. Munuaissairaus kehittyy monille potilaille, joilla on insuliinista riippumaton diabetes. Munuaissairaus esiintyy yleensä potilailla, jotka ovat sairastaneet diabeetikkoa vähintään 10 vuotta, ja useimmilla heistä on myös diabeettisia komplikaatioita, mukaan lukien silmäsairaudet (ts. diabeettinen retinopatia) ja perifeeriset sensoriset hermot (eli diabeettinen neuropatia). Histologisesti munuaisissa havaitaan glomerulusten nodulaarinen tai diffuusi skleroosi. Munuaissairauden ensimmäinen ilmentymä on pienten albumiinimäärien esiintyminen virtsassa (mikroalbuminuria). Tulevaisuudessa albuminuria etenee ja voi saavuttaa nefroottisen tilan koon (eli > 3,5 g/vrk). Pian proteinurian alkamisen jälkeen kehittyy atsotemia, joka etenee uremiaksi ja päätevaihe munuaisten vajaatoiminta.

Hypertensio - munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen syy, havaitaan noin 30 %:lla potilaista. Se aiheuttaa munuaisvaurioita, jotka ilmenevät munuaisten valtimoiden paksuuntumisena; tätä ilmiötä kutsutaan nefroskleroosiksi. Kliiniseen oireyhtymään kuuluu hitaasti etenevä munuaisten vajaatoiminta, lievä proteinuria ja lievä virtsan sedimentin lisääntyminen. Munuaissairaus voi kuitenkin itsessään aiheuttaa kohonnutta verenpainetta tai pahentaa olemassa olevaa verenpainetautia. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa ja verenpainetautia sairastavilla potilailla ei useinkaan ole selvää, mikä sairaus on ensisijainen. Vaikka lopullista näyttöä ei ole, verenpainetaudin hoito näyttää vähentävän munuaisvaurioita.

Glomerulonefriitti - kolmanneksi yleisin ja tunnetuin loppuvaiheen munuaissairauden syy. Iso luku glomerulonefriitin primaariset ja sekundaariset muodot, kuten kalvonefropatia, fokaalinen glomeruloskleroosi, systeeminen lupus erythematosus ja Goodpasturen oireyhtymä. päättyy loppuvaiheen krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Muita loppuvaiheen munuaissairauden kehittymiseen johtavia patologisia tiloja ovat useita suhteellisen harvinaisempia munuaissairauksia. Munuaisten polykystinen sairaus - se on yleinen sairaus, jolla on autosomaalisesti hallitseva perintö. Vaikka se muodostaa vain 3,4 % loppuvaiheen munuaissairauden syistä, se on myös yleisin tunnistettavissa oleva geneettinen häiriö. Krooninen interstitiaalinen nefriitti voi johtua analgeettien, lyijyn ja muiden ulkoisen ympäristön myrkkyjen pitkäaikaisesta vaikutuksesta. Joillakin potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus, taustalla oleva syy on edelleen tuntematon.

PATOFYSIOLOGIA

Munuaisvaurioita voivat aiheuttaa monet sairaudet, joihin aluksi liittyy vain yksi tietty osa nefronista ja sen mukana verisuonet, glomerulukset, tubulukset tai interstitiumi. Jatkossa prosessi, joka vaikuttaa mihin tahansa osaan nefronista tai sitä ympäröivästä interstitiumista, jatkuu ja vähentää glomerulussuodatusta sekä tämän nefronin toimintoja. Munuaisten normaali arkkitehtoninen rakenne menetetään, kudos korvataan kollageenilla. Kun näin tapahtuu, munuaisen koko yleensä pienenee.

Munuainen yleensä menettää normaalin arkkitehtonisen ominaisuutensa. Jotkut nefronit muuttuvat toimimattomiksi, kun taas toiset jatkavat toimintaansa normaalia korkeammalla tasolla kompensoidakseen joidenkin nefronien menetystä. Tämä munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen tapahtumasarja tunnetaan nimellä ehjä nefronihypoteesi. Se avaa käteviä tapoja ymmärtää monia CRF:n näkökohtia. Ehjät nefronit ylläpitävät nesteen ja liuenneen aineen homeostaasia niin kauan kuin jäljellä on vakaa määrä toimivia nefroneja. Tämän jälkeen potilaalle kehittyy uremia, ja kuolema voi tapahtua viikkojen tai kuukausien kuluessa, jos dialyysihoitoa tai munuaisensiirtoa ei suoriteta. Ehjät nefronit mukautuvat vaurioituneiden nefronien häviämiseen lisäämällä niiden kokoa, lisäämällä jokaisen yksittäisen jäljellä olevan nefronin glomerulussuodatusnopeutta ja lisäämällä liuenneiden aineiden erittymistä vereen. Tämä yksittäisen nefronin suodatusnopeuden lisääntyminen (eli hyperfiltraatio) johtuu glomeruluksen afferenttien arteriolien laajenemisesta, mikä johtaa lisääntyneeseen plasmavirtaukseen tämän glomeruluksen läpi. Suodatusta voidaan tehostaa lisäämällä efferenttien arteriolien sävyä. Plasman virtauksen ja suodatusnopeuden lisääntyminen jäljellä olevissa nefroneissa on luultavasti lyhytaikainen adaptiivinen vaste, joka on suunniteltu kompensoimaan joidenkin nefronien menetystä. Tämä eloonjääneiden nefronien lisääntyminen johtaa kuitenkin hydrostaattisen paineen nousuun glomeruluksissa, mikä pitkittyneenä aiheuttaa sopeutumishäiriöitä.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta etenee usein, vaikka sen aiheuttanut syy poistettaisiin. Etenemisnopeus vaihtelee erilaiset ihmiset. Toisessa loppuvaiheen munuaissairauden kehittyminen tapahtuu nopeasti, esimerkiksi vuodessa, ja toisessa hyvin hitaasti, esimerkiksi 10 vuodessa. CKD:n etenemisnopeutta voidaan seurata kliinisesti seerumin kreatiniinipitoisuuden nousunopeuden vastavuoroisen aikavertailun perusteella. Etenemisen syiden selvittämiseksi on tehty merkittäviä ponnisteluja munuaissairaus ja menetelmiä sen pysäyttämiseksi tai hidastamiseksi.

Yleinen selitys kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen luonteelle on nimeltään hypoteesi hyperfiltraatio. Hänen mukaansa plasmavirtauksen ja hydrostaattisen paineen lisääntyminen ajan myötä vahingoittaa ehjiä nefroneja. Jäljelle jääneet ehjät nefronit ovat vaurioituneet pitkävaikutteinen lisääntynyt kapillaaripaine ja plasman virtaus. Hyperfiltraation aiheuttamat vauriot johtavat tunnusomaiseen muutokseen glomerulusten rakenteessa, joka tunnetaan nimellä fokaalinen glomeruloskleroosi. Tämä hypoteesi todennäköisesti selittää, miksi munuaisten vajaatoiminta etenee edelleen, vaikka munuaissairauden aiheuttaneet alkutekijät (esim. jotkin munuaiskerästulehduksen muodot) lakkaavat vaikuttamasta.

Hyperfiltraatiovaurioita voidaan vähentää vähentämällä hydrostaattinen paine pallossa. Useita menetelmiä suodatusnopeuden vähentämiseksi on käytetty yrityksissä hidastaa tai pysäyttää CKD:n eteneminen. Verenpainepotilailla tämä eteneminen näyttää olevan hidastunut. verenpainetaudin hoitoon. Useimmat lääkkeet laajentavat selektiivisesti afferentteja arterioleja, mikä lisää verenkiertoa glomerulaarisissa kapillaareissa. Samanaikaisesti glomeruluksessa kapillaaripaine laskee systeemisen verenkierron paineen laskun seurauksena. Nämä kaksi prosessia tasapainottavat osittain toisiaan, mutta verenpainetta alentavan hoidon lopullinen vaikutus on kuitenkin hidastaa CRF:n etenemistä. Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät ovat erityinen verenpainelääkkeiden luokka, jotka estävät angiotensiini I:n muuttumisen angiotensiini II:ksi munuaisissa. Angiotensiini II:lla on verisuonia supistava vaikutus, joka on suhteellisen spesifisempi efferenteille arterioleille. Estämällä sen muodostumisen angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät laajentavat efferenttejä arterioleja enemmän kuin afferentit. Tämä arteriolien selektiivinen laajeneminen johtaa paineen alenemiseen glomerulaarisissa kapillaareissa ja heikentää kapillaarien seinämien hemodynaamisia vaurioita. Koe-eläimillä angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät hidastavat tai estävät munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat vahvistaneet angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjien tehokkuuden hidastaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä ihmisillä. Ruokavalion proteiinirajoitus voi myös estää hyperfiltraatiovaurion kehittymisen vähentämällä verenkiertoa ja painetta glomerulaarisissa kapillaareissa koskemattomissa nefroneissa. Lukuisista tutkimuksista huolimatta vaadittua proteiinirajoituksen astetta ja tämän tyyppisen intervention erityistä roolia ei ole määritelty yksityiskohtaisesti.

Myös muita hypoteeseja munuaisten vajaatoiminnan etenemisen syistä on ehdotettu. Esimerkiksi muutokset veren hyytymisessä, lipidikertymissä, makromolekyylien mesangiaalinen kiinnijääminen voivat johtaa ehjien nefronien progressiiviseen vaurioitumiseen.

KROONISEN MUNUAISTEN FAJATTAJAN KLIINISET SEURAUKSET

Käytännössä kaikki elimet ja kaikki kehon toiminnot voivat vaikuttaa munuaisten vajaatoimintaan. Yleensä uremian varhaisimmat oireet ovat väsymys, unihäiriöt, ruokahalun heikkeneminen, pahoinvointi ja oksentelu. Uremian ilmenemismuodot johtuvat toksiinien kertymisestä (useimmiten tunnistamattomista) sekä hormonien vapautumisen ja toiminnan rikkomisesta. Uremian ilmenemismuodot on lueteltu alla, vaikka niitä kaikkia ei välttämättä esiinny jokaisella potilaalla.

NEUROLOGISET SEURAUKSET

Ureemisten toksiinien kerääntymisellä on negatiivinen vaikutus keskushermostoon. Kouristusreaktion kynnys pienenee, mikä ilmenee aluksi vapinana, mutta mahdollisesti etenemällä vakaviksi kouristuksiksi. Kognitiivinen toiminta voi myös vaikuttaa. Aluksi pieniä muutoksia kirjataan elektroenkefalogrammiin, ja myöhemmin potilaille voi kehittyä tajunnan lamaa. Pitkittynyt CRF vaikuttaa myös ääreishermostoon, on perifeeristä sensorista neuropatiaa.

HEMATOLOGISET SEURAUKSET

Näille potilaille on ominaista anemia, joka johtuu erytropoietiinin muodostumisen vähenemisestä munuaisissa. Anemia on normokrominen ja normosyyttinen, ja se voidaan useimmiten korjata antamalla eksogeenistä erytropoietiinia. Verihiutaleiden määrä on normaali, mutta niiden toiminta on heikentynyt ureemisten toksiinien vaikutuksesta. Tämän seurauksena potilailla on hemorraginen diateesi. Valkosolujen määrä on normaali, mutta jotkut tutkimukset osoittavat niiden immuuni- ja fagosyyttitoimintojen häiriöitä, mikä lisää potilaiden infektioriskiä.

SYDÄN-VERENSUOMI SEURAUKSET

Useimmilla CKD-potilailla on verenpainetauti. Joissakin tapauksissa verenpainetauti edeltää munuaisvaurion alkamista ja mahdollisesti aiheuttaa tai pahentaa munuaisten vajaatoimintaa. Toisissa kohonnut verenpaine on selvästi toissijainen taustalla olevan munuaissairauden vuoksi. Joskus on mahdotonta määrittää, kumpi oli ensin. Hypertension aiheuttaa natriumin ja nesteen kertyminen elimistöön (eli solunulkoisen nesteen tilavuuden kasvu) ja verisuonia supistavien aineiden, kuten reniinin, vapautumisesta vereen. Hoito koostuu solunulkoisen nesteen määrän säätämisestä diureeteilla, dialyysistä ja verisuonten laajentamisesta. CKD-potilailla on myös dyslipidemia ja mahdollisesti alttius ateroskleroosille. Monien sydän- ja verisuoniriskitekijöiden vuoksi kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on suuri riski saada sydän- ja verisuonisairauksia, kuten sydäninfarkti ja aivohalvaus.

CRF:ssä kyky erittää suolakuormitusta voi heikentyä, mikä johtaa solunulkoisen nesteen tilavuuden kasvuun ja turvotuksen muodostumiseen. Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja keuhkoödeema voivat kehittyä, erityisesti potilailla, joilla on sydänsairaus.

Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa joskus kehittyy perikardiitti, joka ilmeisesti on tulehduksellinen ja verenvuotoinen reaktio perikardiaaliseen onteloon kerääntyville ureemisille myrkkyille. Tämän vakavan komplikaation kehittyessä potilaalle kehittyy rintakipua, hengenahdistusta ja sydänpussin kitkan ääntä. Tamponadia voi esiintyä hypotension ja verenkierron romahtamisen yhteydessä. Dialyysihoito, joka poistaa haitallisia myrkkyjä, ratkaisee usein tämän ongelman, vaikka joskus tarvitaan lisähoitoa.

Pitkän olemassaolon jälkeen olosuhteissa, joissa kalsiumin imeytyminen ja hypokalsemia, hypertyreoosi ja metabolinen asidoosi (luissa H-ionin puskuroituminen tapahtuu kalsiumin vapautumisen vuoksi), on taipumus luun rappeutumiseen potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta; tätä prosessia kutsutaan munuaisten osteodystrofiaksi. CKD-lapsilla luuston kehitys voi viivästyä. Aikuisilla potilailla ilmenee luukipua ja murtumien esiintymistiheys lisääntyy.

Yleisin luuvamman tyyppi on kuitumainen osteodystrofia, ylimääräisen lisäkilpirauhashormonin aiheuttama. Mineraalien poistumisnopeus ylittää niiden laskeuman nopeuden, mikä johtaa pehmytkudoksesta koostuvan osteoidin - luumatriisin kasvuun. Toinen CKD-potilaiden luusairauden ilmentymä on osteomalasia. Sille on ominaista alhainen mineraaliaineenvaihdunta luussa ja sen demineralisaatio. Munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden osteomalasian tärkein syy on alumiinimyrkytys. Tämä myrkyllisyys on valitettavasti iatrogeeninen ongelma, jota esiintyy potilailla, jotka käyttävät pitkäaikaisesti alumiinisia antasideja, yleensä ravinnon fosfaatin korjaamiseksi. Klassisesti osteomalasia on D-vitamiinin puutosairaus, mutta vaikka munuaisten vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla on puutos aktiivisesta D-vitamiinin metaboliitista kalsitriolista, suurin osa heistä ei saa osteomalasiaa ennen kuin kehoon kertyy riittävä määrä alumiinia. Kaikin tavoin pyritään minimoimaan alumiinille altistuminen potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus, mutta tämä on edelleen ongelma.

Pehmytkudosten kalkkeutumista esiintyy usein CKD-potilailla vaikean, huonosti hallitun hyperfosfatemian seurauksena. Kalsiumfosfaatti saostuu ja kerääntyy pehmytkudoksiin, kuten ihoon, sydämeen, niveliin, jänteisiin, lihaksiin ja verisuoniin. Vakavia häiriöitä havaitaan, mukaan lukien kutina, sydämen rytmihäiriöt, niveltulehdus, lihas heikkous ja perifeeristen kudosten iskemia. Nämä ongelmat voivat ilmaantua aikaisemmin kuin luupatologia munuaisten vajaatoiminnassa, mutta niitä esiintyy usein sen taustalla.

RUOKANSUOLLISTEN SEURAUKSET

Pahoinvointi ja oksentelu ovat uremian varhaisia ​​oireita ja voivat aiheuttaa anoreksiaa ja painonpudotusta. Vaikeaan munuaisten vajaatoimintaan liittyy limakalvojen tulehdus ja verenvuoto. Uremiapotilailla ruoansulatuskanavan verenvuodon riski kasvaa, koska suolistossa muodostuu arteriovenoosianastomoosia yhdessä verihiutaleiden toimintahäiriön kanssa.

aineenvaihdunta- ja endokriiniset seuraukset

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on useita aineenvaihduntahäiriöitä riippumatta munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavista sairauksista. Näitä ovat glukoosi-intoleranssi ja insuliiniresistenssi, hyperlipidemia sekä alentuneet testosteroni- ja estrogeenitasot. Naisten, joilla on CKD, hedelmällisyys on heikentynyt jyrkästi.

KROONISEN MUUNUNAISVAATOJEN HOITO

TAUDIN ERITYISET HOITO

Kudosten arpeutumista ja peruuttamatonta munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavan munuaissairauden etenemisen pysäyttämiseksi tarvitaan erityistä hoitoa. Se on myös mahdollista joissakin tulehdussairauksissa, kuten systeemisessä lupus erythematosuksessa, vaskuliitissa ja useissa glomerulonefriitin muodoissa. On näyttöä siitä, että diabeteksen ja verenpainetaudin tehohoito vähentää munuaisvaurioiden mahdollisuutta.

KORPONEUVON HOITO

Verenpaineen säätely on olennainen osa kaikkien verenpainetautia ja munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidossa. Systeemisen paineen lasku aiheuttaa vastaavan kapillaaripaineen laskun ja hyperfiltraation glomeruluksissa. Kaikki verenpainetta alentavat lääkkeet tai aktiviteetit näyttävät olevan hyödyllisiä. Samaan aikaan angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät vähentävät erityisesti munuaiskerästen vaurioita vähentämällä selektiivisesti efferenttien glomerulaaristen arteriolien ja laajentavien kapillaarien vastustuskykyä.

Vähäproteiininen ruokavalio auttaa vähentämään painetta glomerulusten kapillaareissa ja hidastamaan munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. CKD-potilaille suositellaan usein proteiinin saannin rajoittamista 40–60 grammaan päivässä, ellei heillä ole proteiinin puutetta. Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa on tarpeen rajoittaa kalium- ja natriumsuolojen saantia, koska on olemassa taipumus kehittää hyperkalemiaa ja lisätä solunulkoisen nesteen määrää. Veden saannin rajoittaminen on välttämätöntä potilailla, jotka ovat alttiita hyponatremialle. Hyperfosfatemian välttämiseksi tulee noudattaa vähäfosfaattista ruokavaliota.

DIUREETIT EDEEMAN HOITOssa

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat kokevat usein turvotusta rajoitettu kyky munuaiset erittävät suolaa. Nefroottisen oireyhtymän yhteydessä turvotus voi kehittyä veren seerumin alhaisen albumiinipitoisuuden vuoksi; onkoottinen paine, joka määrää suonensisäiseen tilaan jääneen nesteen määrän, riippuu suurelta osin albumiinista. Perifeerinen turvotus lisää sydämen stressiä ja usein edistää systeemisen verenpainetaudin kehittymistä. Keuhkoödeema johtaa hengenahdistukseen ja hengitysvajeeseen. Turvotusta tulee hoitaa ruokavalion suolarajoituksella ja diureeteilla. Todellinen suolan saanti ei-sairaalapotilaalla on 2 g/vrk (88 mmol/vrk). Potilaat, joiden seerumin kreatiniinipitoisuus on yli noin 20 mg/l, eivät reagoi tiatsididiureetteihin, ja heidän tulee saada loop-diureetteja, kuten furosemidia, bumetanidia tai etakrynihappoa.

MUUNAISTEN OSTEODYSTROFIAN EHKÄISY JA HOITO

Luiden mineraaliaineenvaihdunnan häiriöiden ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa käytetään useita toimenpiteitä. Potilaiden tulee noudattaa vähäfosforipitoista ruokavaliota hyperfosfatemian poistamiseksi. Fosfaatin imeytymistä heikentää fosfaattia sitovia aineita sisältävät elintarvikkeet. Tätä tarkoitusta varten kalsiumsuolat ovat edullisia. Ne eivät ainoastaan ​​sido ruokafosfaatteja, vaan tarjoavat myös tarvittavan kalsiumlisän. Aiemmin alumiinigeelejä käytettiin perinteisesti, mutta joillekin potilaille kehittyi alumiinimyrkytys useiden vuosien näiden geelien käytön jälkeen. Kalsiumin imeytymisen lisäämiseksi ja lisäkilpirauhashormonin erittymisen suoraksi estämiseksi määrätään D-1,25 (OH) 2D -vitamiinin tai kalsitriolin aktiivinen muoto. Ennaltaehkäisevän hoidon tavoitteena on korjata hyperfosfatemiaa ja hypokalsemiaa, mutta ilman alumiinitoksisuutta. Jos tämä tavoite saavutetaan, ilmeisesti myös luiden normaali tila säilyy. Jos heidän patologiansa on vakava, lisätoimenpiteitä voidaan tarvita, mukaan lukien lisäkilpirauhasen poisto.

LÄÄKEVALVONTA

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden elimistöön kerääntyvät ne lääkkeet, jotka on eritettävä munuaisten kautta. Siksi on tärkeää pienentää niiden annosta tai pidentää antoväliä. Samat lääkkeet, jotka poistuvat maksasta, eivät yleensä vaadi annoksen muuttamista kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla.

LOPPUVAIHEEN MUNUAISTAURIN HOITO

KORVAUSHOIDON

Yllä kuvatut toimet tulee suorittaa tarpeen mukaan potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Monilla potilailla CRF:n oireet voivat olla poissa, kunnes glomerulussuodatusnopeus laskee alle 10 ml/min. Pienemmällä glomerulussuodatusnopeudella kehittyy yleensä munuaisten vajaatoiminnan kliinisiä oireita, kuten hyperkalemiaa, minä tabolinen asidoosi, kohonnut ekstrasellulaarinen neste ja uremian oireet (eli oksentelu, kutina, unihäiriöt, perikardiitti, vapina ja kouristukset). Tässä terminaalivaiheessa se on ehdottoman välttämätöntä korvaushoitoa munuaisten vajaatoiminta, muuten potilas kuolee komplikaatioihin. Tällainen hoito sisältää dialyysin tai munuaisensiirron. Dialyysissä on kaksi muotoa: hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi.

Hemodialyysi suoritetaan erityisellä laitteella, jonka läpi potilaan verta johdetaan yli 250 ml / min nopeudella. Dialysaattori on puoliläpäisevä kalvo, jonka läpi nesteet ja ureemiset toksiinit kulkeutuvat. Dialyysineste sijaitsee tämän kalvon toisella puolella, mikä helpottaa liuenneiden aineiden vaihtodiffuusiota. Dialysaattorin läpi kulkemisen jälkeen puhdistettu veri palautetaan potilaalle. Hemodialyysi suoritetaan pääsääntöisesti 4 tuntia jopa kolme kertaa viikossa.

Peritoneaalidialyysi

Peritoneaalidialyysissä nesteen ja liuenneiden aineiden vaihto tapahtuu vatsaontelon puoliläpäisevän vuorauksen kautta (kuvat 8-7). Steriili katetri työnnetään vatsaonteloon sen läpi ihonalainen kanava edessä vatsan seinämä. Steriili dialyysineste ruiskutetaan vatsaonteloon ja jätetään saavuttamaan tasapaino potilaan solunulkoisen nesteen kanssa. Tasapainon saavuttaessa aineenvaihdunnan lopputuotteet sisältävä dialysaatti poistetaan. Tämä toimenpide voidaan suorittaa potilaan kotona ja näin säästää häntä toistuvilta käynneiltä keskuksessa suunnitellussa terapeuttisessa dialyysissä. Dialyysissä on useita vaihtoehtoja; yleisin on jatkuva ambulatorinen dialyysi, joka sisältää neljä hoitokertaa tasaisin välein pitkin päivää. Yhden istunnon aikana potilaalle annetaan noin kaksi litraa dialysaattia.

Munuaisensiirrosta on tullut loppuvaiheen munuaissairauden hyväksytty hoitomuoto, ja se on monille potilaille fysiologisin ja hyvin siedetty korvaushoidon muoto. Siirtoelimet saadaan eläviltä sukulaisilta tai useammin tuntemattomilta sekä äkilliseen kuolemaan kuolleiden ruumiista edellyttäen, että elin poistetaan ennen elämää ylläpitävien toimenpiteiden lopettamista. Luovuttajaelin siirretään suoliluun kuoppaan vaskulaaristen anastomoosien kanssa suoliluun verisuonille potilaalla, jolla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta. Vasta-aineiden tyypin ja olemassa olevien vasta-aineiden huolellinen tunnistaminen on välttämätöntä siirretyn elimen immunologisen hylkimisen estämiseksi. Lisäksi potilaan tulee saada profylaktisia immunosuppressantteja akuutin hylkimisreaktion riskin vähentämiseksi. Tätä varten käytetään aineita, kuten kortikosteroideja, syklosporiinia ja atsatiopriinia. Polyklonaalisia ja monoklonaalisia vasta-aineita lymfosyyttejä vastaan ​​käytetään myös estämään akuuttia hylkimistä. Hylkimisreaktion lisäksi munuaisensiirtopotilailla on lisääntynyt riski saada infektioita ja pahanlaatuisia kasvaimia. Kuitenkin eloonjäämisaste vuoden sisällä ruumiinmunuaisensiirron jälkeen on jopa 80 %.

MENETELMÄ KROONISEN MUNUAISTAUDEN EDISTYMISEN SEURANTAMISEKSI

Siitä hetkestä lähtien, kun munuaisissa on tapahtunut merkittävä vaurio, voidaan odottaa, että sen jälkeen tietty aika progressiivinen munuaisten toiminnan heikkeneminen. Se voi johtua jostakin nykyisestä sairaudesta, kuten diabeteksesta, tai johtua glomerulaarisen verenpaineen vahingollisesta vaikutuksesta ehjät nefronit. Munuaisten vajaatoiminnan edetessä glomerulusten suodatusnopeus pienenee lineaarisesti ajan myötä. Tämän empiirisen havainnon avulla voidaan päätellä muutoksia munuaisten tilassa ja ennustaa loppuvaiheen munuaissairauden alkamisajankohta (eli milloin dialyysihoito tulee tarpeelliseksi). Kliinisessä käytännössä säännölliset glomerulusten suodatusnopeuden ja jopa kreatiniinipuhdistuman mittaukset ovat vaikeita ja epätarkkoja. Näiden indikaattoreiden sijasta voidaan käyttää plasman kreatiniinipitoisuuden käänteislukua arvioimaan taudin etenemisnopeutta. Muista, että kreatiniinipuhdistuma mahdollistaa melko tarkan glomerulussuodatusnopeuden arvioinnin:

Glomerulaarinen suodatusnopeus = kreatiniinipuhdistuma = (Ucr x V): Pcr,

jossa Ucr on virtsan kreatiniinipitoisuus, V on virtsaamisen määrä ja Pcr on kreatiniini veriplasmassa. Kreatiniini on luustolihasten aineenvaihdunnan tuote. Jos laiha kehon massa on vakio, kreatiniinin muodostumis- ja erittymisnopeus aikayksikköä kohti (eli UcrV) on suhteellisen vakio. Sitten tämä yhtälö voidaan kirjoittaa seuraavasti:

Glomerulaarinen suodatusnopeus \u003d kreatiniinipuhdistuma \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d vakio / Psg

1/Psg, mikä tarkoittaa, että plasman kreatiniinipitoisuuden käänteislukua (1/Psg) voidaan käyttää glomerulusten suodatusnopeuden muutosten seuraamiseen.

Muutoksia 1/Psr-suhteen jyrkkyydessä ajan myötä voidaan käyttää indikaattorina munuaisten vajaatoiminnan etenemisnopeudesta. Jyrkempi rinne osoittaa odotettua nopeampaa etenemistä. Mahdollisesti johtuen samanaikaisesta vauriosta, kuten pyelonefriitistä tai munuaislaskimotromboosista. Tasaisempi kaltevuus - eteneminen on odotettua hitaampaa; tämä on verenpainetta alentavan ja ruokavaliohoidon tavoite. Useimmilla potilailla aiheet dialyysin aloittamiseen ilmaantuvat siihen mennessä, kun plasman kreatiniini saavuttaa 10 mg% (100 mg / l), toisin sanoen vastavuoroinen saavuttaa arvon 0. 1. Potilaalle, jonka etenemisnopeus on tunnettu, tämän 1/Psg-suhteen ekstrapolointi ajan myötä on tarpeen, jotta voidaan arvioida alustavasti dialyysitoimenpiteen alkamiseen kuluva aika. Oletus, että 1/Pcr pienenee lineaarisesti ajan myötä, on kiistanalainen, mutta tämä laskentamenetelmä on hyödyllinen rajoitusten vuoksi.

PENZA VALTION YLIOPISTO PENZA LÄÄKEINSTITUUTTI

6. Asuinpaikka: Penza, — ————————

IV. ELÄMÄN ANAMNEES (ANAMNESIS VITAE)

Lyhyt elämäkertatiedot:

Potilas syntyi 5.5. 1983 tavallisessa perheessä. Kasvoi ja kehittyi iän ja sukupuolen mukaan. Sai toisen asteen koulutuksen.

Perhe- ja seksuaalihistoria: ei naimisissa, ei lapsia.

Työhistoria:

Heti koulun jälkeen hän aloitti työskentelyn kuljettajana GUPO-keskuksessa elintarvikkeiden laadunvalvontakeskuksessa. Toimii pyörivällä aikataululla. Työtehtävien yhteydessä täytyy olla pitkillä odottamattomilla työmatkoilla, kokea jyrkkä muutos lämpötilajärjestelmä, psykoemotionaalinen stressi, haitallisten päästöjen esiintyminen, pöly.

Ravitsemus: Potilas pitää ravitsemusta täydellisenä.

Allergologinen historia:

V. PERINTÖÖN

VI. NYKYINEN TILA (STATUS PRAESENS)

Yleinen tarkastus.

Potilaan yleinen tila: potilaan kohtalaisen vakava tila.

Asento: aktiivinen.

Iho kuiva, vaaleankeltainen, limakalvot vaaleanpunaiset. Ihon turgori ei muutu.

Ihonalainen rasvakudos:

Imusolmukkeet: ei kosketa.

Lihasten kehitysaste on tyydyttävä, sävy säilyy, lihasten vahvuus ei muutu, kipua ja kovettumia ei havaittu tunnustelussa.

Ei ole normaalia kokoonpanoa, turvotusta, kipua tunnustelussa, hyperemiaa. paikallinen lämpötila iho on normaali. Liikkeet nivelissä eivät muutu, eivät ole kipeitä.

Hengityselimet

Nenän muoto ei muutu, nenän kautta hengittäminen on vapaata, nenästä ei tule vuotoa ja nenäverenvuotoa.

Hengitystyyppi on sekalainen, hengitysliikkeet ovat symmetrisiä, puolet rinnasta jää jäljessä, hengitykseen ei osallistu lisälihaksia. Syke 24 minuutissa. Hengitys matala, rytminen.

Tunnustuksen tuskallisia alueita ei tunnistettu, rintakehä on joustava, äänen vapina tapahtuu tasaisesti molemmin puolin, se ei muutu.

Lyömäsoittimet

Lyömäsoittimen ääni on keuhkokuume, muutoksia ei havaita.

Keuhkojen yläosien korkeus.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

KYSELYLOMAKE PERUSTIETOJEN TARKISTAMISEKSI

1. Määritä CRF.

2. Vaihtoehdot kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoitoon.

3. CRF:n etiologia.

4. Karakterisoida kroonisen munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi.

5. Listaa ja kuvaile kliiniset oireet HPN.

6. Perustele kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tutkimusohjelma.

9. Mikä on ennuste potilaalle, jolla on CRF?

10. Luettele hemodialyysin käyttöaiheet.

KROONISEN MUNUAISTEN FAJATTAJAN DIAGNOOSI

Aiheen tarkoitus. tutkia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointiin liittyviä kysymyksiä.

Aihetehtävät:

1. Opeta tunnistamaan kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tärkeimmät oireet ja oireyhtymät.

2. Opeta CRF:n diagnosointi munuaissairaudessa

3. Opetuksessa on tarkoituksenmukaista käyttää kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointimahdollisuuksia (valitukset, sairauden anamneesi, objektiiviset tiedot, laboratorio- ja instrumentaalitutkimukset).

4. Tutkia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan modernin hoidon periaatteita:

a) oireyhtymien lääkehoito;

b) indikaatiot CRF:n dialyysihoidon aloittamiseksi.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta - oireyhtymä, joka johtuu nefronien määrän ja toiminnan jyrkästä vähenemisestä, mikä johtaa munuaisten erittymis- ja endokriinisen toiminnan häiriöihin, homeostaasiin, kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriöihin, happo- alkalinen tasapaino, kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaa.

CRF:n esiintyvyys (uusien hemodialyysihoitoa tarvitsevien CRF-potilaiden määrä miljoonaa asukasta kohden vuodessa) vaihtelee hyvin laajalla alueella: 18-19:stä 67-84:ään. Erikoishoidon suunnittelun perustana ovat tiedot CRF:n esiintyvyydestä - hemodialyysivuodepaikkojen lukumäärästä ja elinsiirtojen määrästä.

CRF:n ilmaantuvuus (potilaiden määrä miljoonaa asukasta kohti) on noin 150-200, mikä heijastaa jossain määrin munuaisten ulkopuolisten puhdistusmenetelmien saatavuutta.

Yleisimmät CKD:n syyt ovat:

1. Sairaudet, joita esiintyy munuaisten glomerulusten primaarisella vauriolla - CGN, subakuutti glomerulonefriitti.

2. Sairaudet, joissa esiintyy munuaistiehyiden primaarinen vaurio ja interstitiaalinen krooninen pyelonefriitti, välinefriitti.

3. Diffuusi sairaudet sidekudos, SLE, systeeminen skleroderma, periarteritis nodosa, hemorraginen vaskuliitti.

4. Aineenvaihduntataudit diabetes mellitus, amyloidoosi, kihti,

hyperkalsemia.

5. synnynnäiset sairaudet munuaiset: polykystinen, munuaisten hypoplasia (Fanconin oireyhtymä, Alportin oireyhtymä jne.).

6. Primaariset verisuonivauriot - pahanlaatuinen verenpainetauti, munuaisvaltimon ahtauma. hypertoninen sairaus.

7. Obstruktiivinen nefropatia - virtsakivitauti, hydronefroosi, virtsatiejärjestelmän kasvaimet.

CGN ja krooninen pyelonefriitti ovat edelleen yleisimpiä munuaissairauksia, jotka johtavat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Ne aiheuttavat terminaalista munuaisten vajaatoimintaa yli 80 %:lla potilaista. Muiden nosologisten muotojen joukossa amyloidoosi, diabetes mellitus ja monirakkulatauti johtavat useimmiten uremian kehittymiseen. Yhdysvalloissa joka neljännellä hemodialyysiohjelmaan otetuista potilaista diagnosoidaan diabetes mellitus.

Erityinen ryhmä on urologiset sairaudet johon liittyy virtsateiden tukos, jossa kirurginen hoito antaa meille mahdollisuuden toivoa munuaisten toiminnan osittaista palautumista, vaikka virtsan ulosvirtaus olisi pitkäkestoisesti estynyt.

Munuaisten vajaatoiminnasta puhuttaessa meidän on pidettävä mielessä vesi-suola-aineenvaihdunnan, happo-emästasapainon, typen jätteen kertymisen, endokriinisten ja entsymaattisten toimintahäiriöiden rikkomukset.

Atsotemia - urean, aminotypen, kreatiniinin liiallinen pitoisuus veressä, Virtsahappo, metyyliguanidiini, fosfaatit jne. Aminotypen tason nousu saattaa liittyä lisääntyneeseen proteiinien kataboliaan sen liiallisesta saannista tai sen voimakkaasta rajoituksesta nälänhädän aikana.

Urea on proteiiniaineenvaihdunnan lopputuote, joka muodostuu maksassa deaminoitujen aminohappojen typestä. Munuaisten vajaatoiminnassa ei havaita vain sen erittymisen vaikeutta, vaan myös vielä tuntemattomista syistä sen tuotannon lisääntymistä maksassa.

Kreatiniini muodostuu kehon lihaksissa sen esiasteesta kreatiniinista. Veren kreatiniinipitoisuus on melko vakaa, kreatinemian lisääntyminen samanaikaisesti veren ureatason nousun kanssa tapahtuu yleensä, kun glomerulussuodatus laskee 20-30 prosenttiin normaalista. Vielä enemmän huomiota kiinnitetään lisäkilpirauhashormonin liialliseen tuotantoon mahdollisena päätoksiinina uremiassa. Tämän vahvistaa ainakin osittaisen lisäkilpirauhasen poiston tehokkuus. Kaikki näkyy lisää faktoja, joka ilmaisee luonteeltaan tuntemattomien aineiden, joiden suhteellinen molekyylipaino on 100-2000, myrkyllisyyttä, minkä seurauksena niitä kutsutaan "keskikokoisiksi molekyyleiksi". Ne kerääntyvät CRF-potilaiden veren seerumiin. On kuitenkin käymässä yhä selvemmäksi, että atsotemia-oireyhtymä (uremia) ei johdu yhdestä tai useammasta toksiinista, vaan se riippuu solujen uudelleenjärjestelystä kaikissa kudoksissa ja transmembraanipotentiaalin muutoksista. Tämä tapahtuu sekä munuaisten toiminnan että niiden toimintaa säätelevien järjestelmien rikkomusten seurauksena.

Anemia. Sen syitä ovat verenhukka, erytrosyyttien eliniän lyhentyminen kehon proteiini- ja raudanpuutteen vuoksi, myrkyllinen vaikutus typen aineenvaihdunnan tuotteet, hemolyysi (glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puute, guanidiinin ylimäärä), vähentynyt erytropoietiini. Väliainemolekyylien kasvu estää myös erytropoieesia.

Kalsiferolin aineenvaihduntahäiriöstä johtuva osteodystrofia. Munuaisissa muodostuu aktiivinen metaboliitti 1,25-dehydroksikalsiferoli, joka vaikuttaa kalsiumin kuljetukseen säätelemällä sitä sitovien spesifisten proteiinien synteesiä. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kalsiferolin ja metabolisesti aktiivisten aineiden siirtyminen estyy. Vesi-elektrolyyttitasapaino pysyy lähellä fysiologista pitkää aikaa terminaalivaiheeseen asti. Heikentyneen ionikuljetuksen ja tubulusten, joissa on putkimaisia ​​vikoja, olosuhteissa natriumin menetys lisääntyy, mikä johtaa hyponatremia-oireyhtymään, jos sen täydennys on riittämätön. Hyperkalemiaa pidetään CRF:n toiseksi tärkeimpänä merkkinä. Tämä ei johdu vain lisääntyvästä munuaisten vajaatoiminnalle ominaisesta kataboliasta, vaan myös asidoosin lisääntymisestä ja mikä tärkeintä, muutoksesta kaliumin jakautumisessa solujen ulkopuolella ja sisällä.

CBS:n muutos johtuu funktion "hiilihappo-hiilikarbonaatti" rikkomisesta. Erilaisilla munuaisten vajaatoiminnan muunnelmilla prosessin luonteesta riippuen voidaan havaita yksi tai toinen KOS-rikkomus. Glomerulaarisella - mahdollisuus päästä virtsaan happamia valenssia on rajoitettu, putkimaisessa - ammoniakkihappogeneesi on vallitseva mukana.

Verenpainetauti. Sen esiintymisessä vasodilaattorien (kiniinien) tuotannon eston rooli on kiistaton. Vasokonstriktorien ja verisuonia laajentavien aineiden epätasapaino kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa johtuu munuaisten kyvystä hallita kehon natriumtasoja ja kiertävän veren määrää. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa jatkuva hypertensiivinen reaktio voi olla mukautuva ja ylläpitää suodatuspainetta. Näissä tapauksissa jyrkkä verenpaineen lasku voi olla kohtalokasta.

Hemorragiset ilmenemismuodot liittyvät tromboosin, koagulaation ja tilan rikkomiseen verisuonisänky. DIC:n ilmaantuminen on mahdollista.CRF:lle ei ole ominaista niinkään verihiutaleiden määrän väheneminen, vaan verihiutaleiden toimintahäiriö (3. verihiutaletekijän toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen), verisuonten endoteelin yleistynyt vaurio. koagulaatiosta ja fibrinolyysistä.

Immuunikatotila - immuunireaktiivisuuden heikkeneminen, taipumus tarttuvat taudit, infektioprosessin kuumeinen kulku. Lymfopeniaa havaitaan riippuen sekä T- että B-lymfosyyttien puutteesta.

Kliiniset ilmentymät

Asteninen oireyhtymä: heikkous, väsymys, uneliaisuus, kuulon heikkeneminen, makuaistin menetys.

Dystrofinen oireyhtymä: ihon kuivuus ja tuskallinen kutina, ihon naarmuuntumisen jälkiä, laihtuminen, todellinen kakeksia, lihasten surkastuminen on mahdollista.

Ruoansulatuskanavan oireyhtymä: kuivuus, katkeruutta ja epämiellyttävä metallimaku suussa, ruokahaluttomuus, raskaus ja kipu ylävatsan alueella syömisen jälkeen, usein ripuli, happamuus voi lisääntyä mahanestettä(vähentämällä gastriinin tuhoutumista munuaisissa), myöhemmissä vaiheissa voi olla maha-suolikanavan verenvuoto, stomatiitti, parotiitti, enterokoliitti, haimatulehdus, maksan toimintahäiriö.

Kardiovaskulaarinen oireyhtymä: hengenahdistus, kipu sydämen alueella, verenpainetauti, vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvu, vakavia tapauksia- sydänastman hyökkäykset, keuhkoödeema; pitkälle edennyt krooninen munuaisten vajaatoiminta - kuiva tai eksudatiivinen perikardiitti, keuhkoödeema.

Anemia-hemorraginen oireyhtymä: vaalea iho, nenä, suoliston, mahaverenvuoto, ihoverenvuoto, anemia.

Osteoartikulaarinen oireyhtymä: kipu luissa, nivelissä, selkärangassa (osteoporoosin ja hyperurikemian vuoksi).

Hermoston vauriot: ureeminen enkefalopatia (päänsärky, muistin menetys, psykoosit, joihin liittyy pakkomielteitä, hallusinaatioita, kouristuksia), polyneuropatia (parestesia, kutina, polttava tunne ja heikkous käsissä ja jaloissa, heikentyneet refleksit).

Virtsatieoireyhtymä: isohypostenuria, proteinuria, sylindruria, mikrohematuria.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ilmenemismuodot riippuvat: 1) kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheesta; 2) homeostaasin eri komponenttien häiriöiden vakavuudesta.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa potilailla ei välttämättä ole valituksia. kliininen kuva johtuu taudin ilmenemisestä, joka johti CRF:n kehittymiseen. CRF:n edetessä ilmaantuvat ensinnäkin neurologisen oireyhtymän oireet: heikkous, uneliaisuus, väsymys, apatia. Gastroenterologinen oireyhtymä ilmenee pahoinvointina, oksenteluna, ruokahaluttomuudella aina vastenmielisyyteen asti, ripuli (harvemmin ummetus). Joskus sairaita voidaan ruokkia vain aamulla. Yleensä dyspeptiset vaivat liittyvät ureemisen gastriitin kehittymiseen, mutta ureeminen myrkytys on todennäköisesti tärkeämpi, koska vaivat häviävät nopeasti hemodialyysin jälkeen. Munuaisten vajaatoiminnan lisääntyessä gastroenterologinen oireyhtymä etenee, ilmaantuu enkefalopatian merkkejä (letargia, ärtyneisyys, unettomuus) sekä perifeerisen neuropatian oireita (herkkyys- ja motoriset taidot).

"Ureemisten toksiinien" viivästyminen selittää kutinaa, nenän ja maha-suolikanavan verenvuotoa sekä ihonalaisia ​​verenvuotoja. Pitkällä viiveellä virtsahapon kehossa voi ilmetä nivelkipua - "ureemisen" kihdin ilmentymä. Verenpainetauti johtaa näön heikkenemiseen vakavan retinopatian kehittymisen vuoksi.

Joillakin potilailla on ollut jonkinlainen munuaissairaus, joten nämä valitukset eivät ole yllätys lääkärille. CRF:n oireiden alkamisnopeus munuaissairauden havaitsemisesta on erilainen: joskus kuluu useita vuosia; pahanlaatuisessa (subakuutissa) glomerulonefriitissä CRF kehittyy useita kuukausia taudin alkamisen jälkeen.

Objektiivinen tutkimus CRF:n alkuvaiheessa paljastaa kehon painon laskun, ihon kuivuuden (mukaan lukien kainaloissa), ihon vaalean kellertävän värin anemian kehittymisen ja viivästyneiden urokromien vuoksi. Suusta tulee ammoniakin hajua. Ihosta löytyy usein naarmuuntumisen jälkiä, hilseileviä, ihonalaisia ​​verenvuotoja.

Verenkiertoelinten tutkiminen paljastaa kohonneen verenpaineen, sydämen rajojen laajentumisen vasemmalle, II-sävyn korostuksen toisessa kylkiluiden välisessä tilassa rintalastan oikealla puolella. Joillakin kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla saattaa kuitenkin olla normaali verenpaine. Terminaalivaiheessa kehittyy ureeminen perikardiitti, joka ilmenee perikardiaalisen kitkahankauksena, hengenahdistuksena. Seroos-niveloireyhtymä voidaan ilmaista myös keuhkopussin tulehduksen (yleensä kuiva) kehittymisenä ja "ureemisen" kihdin ilmaantuessa (tofi, nivelten epämuodostuma). Kielen kuiva, ruskehtava pinnoite. Vatsan tunnustelu paljastaa diffuusia kipua epigastriumissa ja paksusuolessa.

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on taipumus infektioihin: usein havaitaan keuhkokuume, joka pahenee jyrkästi toimiva tila munuaiset. Neurologisten oireiden lisääntyminen ilmenee myös kouristuksina, polyneuropatiana, kehityksenä kooma progressiivisen asidoosin aiheuttama laaja, meluisa hengitys (Kussmaul). Usein havaitaan hypotermiaa, infektioiden (keuhkokuume) yhteydessä kehon lämpötila ei joskus nouse.

Osteoporoosin kehittymisen seurauksena voidaan havaita patologisia murtumia.

Laboratoriotutkimuksessa on ensinnäkin tarpeen arvioida munuaisten toimintatila ja typpipitoisten kuona-aineiden retentioaste.

Zimnitsky-testin aikana havaitaan alhaisen suhteellisen tiheyden (iso-, hypostenuria) monotoninen virtsan erittyminen. Sedimentissä muodostuneiden alkuaineiden pitoisuus vähenee, proteinurian taso vähenee.

Kreatiniiniretentio ja munuaiskerästen suodatus mitattuna endogeenisen kreatiniinin ja kreatininuria avulla ovat luotettavia munuaisten toiminnan mittareita. Suodatuksen väheneminen 40 ml:aan / min tarkoittaa vakavaa kroonista munuaisten vajaatoimintaa, 15-10-5 ml / min - terminaalisen uremian kehittymistä. Kreatinemian taso nousee potilaan tilan huonontuessa.

Edistyneellä CRF:llä virtsahapon pitoisuus veressä nousee - hyperurikemia ilmenee. Perifeerisessä veressä määritetään hypokrominen anemia yhdistettynä toksiseen leukosytoosiin (6,0-8,0 x 10 9 /l) ja neutrofiiliin. Trombosytopeniaa havaitaan verihiutaleiden aggregaation vähenemisenä, mikä on yksi verenvuodon syistä.

Vetyionien vapautumisen rikkominen aiheuttaa metabolisen asidoosin ilmaantumisen.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa havaitaan hyperkalemia. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tiedot kuvaavat tarkemmin elinten tilaa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Vasemman kammion hypertrofian EKG-oireyhtymässä (hypertension seuraus) hyperkalemian ilmaantuessa EKG voi muuttua: ST-segmentti kasvaa ja positiivisen T-aallon amplitudi kasvaa.

Silmänpohjan tutkiminen paljasti vakavan retinopatian. Rintakehän röntgentutkimus paljastaa omituisia muutoksia keuhkoissa: ns. ureeminen keuhko (kahdenväliset fokaaliset opasteet portin keuhko johtuu vasemman kammion vajaatoiminnasta tai lisääntyneestä ekstravasaatiosta keuhkokapillaareista). Röntgenkuva luista paljastaa niiden demineralisoitumisen. Mahalaukun eritys vähenee ja gastroskooppisessa tutkimuksessa havaitaan muutoksia limakalvossa (halvausilmiöt ja sen uudelleenjärjestelyt hallitsevat).

Virtaus. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen määrää suurelta osin taustalla oleva sairaus. CGN:ssä munuaisten vajaatoiminnalle on ominaista nopeampi eteneminen kuin muilla sairauksilla.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan asteittaista etenemistä havaitaan aikuisilla henkilöillä, joilla on rauhallinen taudin kulku, harvinaisia ​​pahenemisvaiheita ja suhteellisen vakaa verenpaine.

CRF etenee nopeasti alle 30-vuotiailla, joilla taustalla olevan munuaissairauden paheneminen edistää verenpainetaudin kasvua: usein turvotusta ilmaantuu samanaikaisesti.

Kyselyohjelma

1. Veri OA

2. OA virtsaa.

3. Päivittäinen diureesi ja juoman nesteen määrä.

4. Virtsan analyysi Zimnitskyn, Nechiorsnkon mukaan.

5. SÄILIÖ: kokonaisproteiinia, proteiinifraktiot, urea, crsatiniini, bilirubiini, traksaminaasi, aldolaasi, kalium, kalsium, natrium, kloridit, happo-emästasapaino.

6. Radioisotooppien renografia ja yöpyyhkäisy.

7. Ultraääni skannaus yöt.

8. Silmänpohjan tutkimus.

9. Elektrokardiografia.

CRF:n varhainen diagnoosi on usein vaikeaa. Toisaalta krooninen munuaisten vajaatoiminta on usein pitkäkestoinen oireeton, mikä on erityisen tyypillistä krooniselle pyelonefriitille, piilevälle nefriitille ja monirakkulatautille. Toisaalta pitkälle edenneen CRF:n sisäelinten leesioiden polymorfismin yhteydessä sen epäspesifiset "naamiot" voivat nousta esiin: aneeminen, hypertensiivinen, asteninen, kihti, osteopaattinen.

Potilaalla on jatkuva normokrominen anemia yhdessä polyurian ja hypertensio pitäisi olla huolissaan CRF:n suhteen. CRF:n varhainen diagnoosi perustuu kuitenkin pääasiassa laboratorio- ja biokemiallisiin menetelmiin.

Se on informatiivinen ja luotettava virtsan suhteellisen maksimitiheyden (osmolaarisuuden), glomerulussuodatuksen (CF) arvon ja veren seerumin kreatiniinitason (Cr) määrittämisessä. Virtsan suhteellisen maksimitiheyden lasku alle 1018:n Zimnitsky-testissä sekä CF:n lasku Rebergin testissä alle 60 ml/min tasolle osoittaa CRF:n alkuvaiheen. Atsotemia (Kp>0,12 mmol/l) liittyy myöhemmässä vaiheessa - CF:n laskeessa 40-30 ml/min.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan puolesta sen erottua akuutista munuaisten vajaatoiminnasta puhuvat tiedot pitkästä "munuaishistoriasta", fosfori-kalsium-aineenvaihduntahäiriöistä ja munuaisten koon pienenemisestä.

Ryabov S.I. 1982

Vaihevaiheen nimi kreatiniinisuodatusmuoto

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa useista patologisista tiloista johtuva peruuttamaton, yleensä etenevä munuaisvaurio.

CRF:ssä tapahtuu pysyvä vaurio munuaiskudokseen: normaali kudos korvataan vähitellen arpikudoksella. CKD on peruuttamaton ja usein etenevä. Akuutti munuaisten vajaatoiminta on päinvastoin palautuva, ja munuaisten arkkitehtonisuus säilyy yleensä tässä tapauksessa. Munuaisten vajaatoiminnan johtavia ilmentymiä ovat kreatiniinin ja veren ureatypen pitoisuuden nousu, joka johtuu glomerulusten suodatusnopeuden laskusta. Myös muut munuaisten toiminnot, kuten munuaishormonien synteesi, ovat yleensä heikentyneet. Eriasteisiin munuaisten vajaatoimintaan liittyy monenlaisia ​​oireita ja muutoksia laboratorioarvoissa.

Useita termejä käytetään viittaamaan krooniseen munuaisvaurioon. CRF on yleinen termi glomerulusten suodatusnopeuden peruuttamattomasta laskusta pitkän ajanjakson aikana, yleensä useiden vuosien aikana. tarkoittaa kroonista prosessia, johon liittyy munuaisten toiminnallisen kyvyn heikkeneminen, vaikka munuaisten vajaatoiminnan aste tälle termille ei ole tarkkaan määritelty. Alla atsotemia ymmärtämään veren ureatypen ja seerumin kreatiniinin nousua viittaamatta mihinkään kroonisen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmeisiin kliinisiin ilmenemismuotoihin. Uremia - tämä on munuaisten vajaatoiminnan vaihe, jossa havaitaan munuaisten vajaatoiminnan oireita ja merkkejä. Monilla potilailla uremian ilmenemismuotoja ei esiinny ennen kuin glomerulusten suodatusnopeus laskee alle 10 ml / min (normaali -120 ml / min). Loppuvaiheen munuaissairaus Termi "krooninen (eli palautumaton) munuaisten vajaatoiminta" tarkoittaa mitä tahansa muotoa kroonisen (eli palautumattoman) munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa, jossa pysyvä korvaushoito dialyysin tai munuaisensiirron muodossa on aiheellista.

KROONISEN MUUNUNAISVAATOJEN SYYT

Monet erilaiset munuaissairaudet voivat johtaa CKD:hen, aivan kuten monet erilaiset sydänsairaudet (esim. iskemia, läppäsairaus, kardiomyopatia) voivat aiheuttaa kongestiivista sydämen vajaatoimintaa. Käsityksen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syistä voidaan saada analysoimalla tietoja dialyysihoidon aloittaneiden potilaiden primaaristen munuaisdiagnoosien esiintymistiheydestä.

TÄRKEIMMÄT SYYT LOPPUvaiheen munuaistaudin Yhdysvalloissa

Munuaissairauden syyt Tapausten määrä %

Diabetes 34.2

Verenpainetauti (nefroskleroosi) 29.2

Glomerulonefriitti 14.2

Interstitiaalinen nefriitti 3. 4

Kystinen munuaissairaus 3.4

Muu tai tuntematon 15. 4

Diabetes on tällä hetkellä yleisin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syy, joka johtaa loppuvaiheen munuaissairauteen. Noin kolmannekselle ihmisistä, joilla on insuliiniriippuvainen (eli ketoosialttius) diabetes (tai tyypin 1 diabetes), kehittyy diabeettinen nefropatia, yleinen termi diabeteksen aiheuttamasta munuaissairaudesta. Munuaissairaus kehittyy monille potilaille, joilla on insuliinista riippumaton diabetes. Munuaissairaus esiintyy yleensä potilailla, jotka ovat sairastaneet diabeetikkoa vähintään 10 vuotta, ja useimmilla heistä on myös diabeettisia komplikaatioita, mukaan lukien silmäsairaudet (ts. diabeettinen retinopatia) ja perifeeriset sensoriset hermot (eli diabeettinen neuropatia). Histologisesti munuaisissa havaitaan glomerulusten nodulaarinen tai diffuusi skleroosi. Munuaissairauden ensimmäinen ilmentymä on pienten albumiinimäärien esiintyminen virtsassa (mikroalbuminuria). Tulevaisuudessa albuminuria etenee ja voi saavuttaa nefroottisen tilan koon (eli > 3,5 g/vrk). Pian proteinurian puhkeamisen jälkeen kehittyy atsotemia, joka etenee uremiaksi ja loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnaksi 2–7 vuodessa.

Hypertensio - munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen syy, havaitaan noin 30 %:lla potilaista. Se aiheuttaa munuaisvaurioita, jotka ilmenevät munuaisten valtimoiden paksuuntumisena; tätä ilmiötä kutsutaan nefroskleroosiksi. Kliiniseen oireyhtymään kuuluu hitaasti etenevä munuaisten vajaatoiminta, lievä proteinuria ja lievä virtsan sedimentin lisääntyminen. Munuaissairaus voi kuitenkin itsessään aiheuttaa kohonnutta verenpainetta tai pahentaa olemassa olevaa verenpainetautia. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa ja verenpainetautia sairastavilla potilailla ei useinkaan ole selvää, mikä sairaus on ensisijainen. Vaikka lopullista näyttöä ei ole, verenpainetaudin hoito näyttää vähentävän munuaisvaurioita.

Glomerulonefriitti - kolmanneksi yleisin ja tunnetuin loppuvaiheen munuaissairauden syy. Suuri joukko glomerulonefriitin primaarisia ja sekundaarisia muotoja, kuten kalvonefropatia, fokaalinen glomeruloskleroosi, systeeminen lupus erythematosus ja Goodpasturen oireyhtymä. päättyy loppuvaiheen krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Muita loppuvaiheen munuaissairauden kehittymiseen johtavia patologisia tiloja ovat useita suhteellisen harvinaisempia munuaissairauksia. Munuaisten polykystinen sairaus - se on yleinen sairaus, jolla on autosomaalisesti hallitseva perintö. Vaikka se muodostaa vain 3,4 % loppuvaiheen munuaissairauden syistä, se on myös yleisin tunnistettavissa oleva geneettinen häiriö. Krooninen interstitiaalinen nefriitti voi johtua analgeettien, lyijyn ja muiden ulkoisen ympäristön myrkkyjen pitkäaikaisesta vaikutuksesta. Joillakin potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus, taustalla oleva syy on edelleen tuntematon.

PATOFYSIOLOGIA

Munuaisvaurioita voivat aiheuttaa monet sairaudet, joihin aluksi liittyy vain yksi tietty osa nefronista ja sen mukana verisuonet, glomerulukset, tubulukset tai interstitiumi. Jatkossa prosessi, joka vaikuttaa mihin tahansa osaan nefronista tai sitä ympäröivästä interstitiumista, jatkuu ja vähentää glomerulussuodatusta sekä tämän nefronin toimintoja. Munuaisten normaali arkkitehtoninen rakenne menetetään, kudos korvataan kollageenilla. Kun näin tapahtuu, munuaisen koko yleensä pienenee.

Munuainen yleensä menettää normaalin arkkitehtonisen ominaisuutensa. Jotkut nefronit muuttuvat toimimattomiksi, kun taas toiset jatkavat toimintaansa normaalia korkeammalla tasolla kompensoidakseen joidenkin nefronien menetystä. Tämä munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen tapahtumasarja tunnetaan nimellä ehjä nefronihypoteesi. Se avaa käteviä tapoja ymmärtää monia CRF:n näkökohtia. Ehjät nefronit ylläpitävät nesteen ja liuenneen aineen homeostaasia niin kauan kuin jäljellä on vakaa määrä toimivia nefroneja. Tämän jälkeen potilaalle kehittyy uremia, ja kuolema voi tapahtua viikkojen tai kuukausien kuluessa, jos dialyysihoitoa tai munuaisensiirtoa ei suoriteta. Ehjät nefronit mukautuvat vaurioituneiden nefronien häviämiseen lisäämällä niiden kokoa, lisäämällä jokaisen yksittäisen jäljellä olevan nefronin glomerulussuodatusnopeutta ja lisäämällä liuenneiden aineiden erittymistä vereen. Tämä yksittäisen nefronin suodatusnopeuden lisääntyminen (eli hyperfiltraatio) johtuu glomeruluksen afferenttien arteriolien laajenemisesta, mikä johtaa lisääntyneeseen plasmavirtaukseen tämän glomeruluksen läpi. Suodatusta voidaan tehostaa lisäämällä efferenttien arteriolien sävyä. Plasman virtauksen ja suodatusnopeuden lisääntyminen jäljellä olevissa nefroneissa on luultavasti lyhytaikainen adaptiivinen vaste, joka on suunniteltu kompensoimaan joidenkin nefronien menetystä. Tämä eloonjääneiden nefronien lisääntyminen johtaa kuitenkin hydrostaattisen paineen nousuun glomeruluksissa, mikä pitkittyneenä aiheuttaa sopeutumishäiriöitä.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta etenee usein, vaikka sen aiheuttanut syy poistettaisiin. Etenemisnopeus vaihtelee henkilöstä toiseen. Toisessa loppuvaiheen munuaissairauden kehittyminen tapahtuu nopeasti, esimerkiksi vuodessa, ja toisessa hyvin hitaasti, esimerkiksi 10 vuodessa. CKD:n etenemisnopeutta voidaan seurata kliinisesti seerumin kreatiniinipitoisuuden nousunopeuden vastavuoroisen aikavertailun perusteella. Merkittävästi on pyritty ymmärtämään munuaissairauden etenemisen syitä ja menetelmiä sen pysäyttämiseksi tai hidastamiseksi.

Yleinen selitys kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen luonteelle on nimeltään hypoteesi hyperfiltraatio. Hänen mukaansa plasmavirtauksen ja hydrostaattisen paineen lisääntyminen ajan myötä vahingoittaa ehjiä nefroneja. Jäljelle jääneet ehjät nefronit vaurioituvat lisääntyneen kapillaaripaineen ja plasmavirtauksen pitkäaikaisen vaikutuksen seurauksena. Hyperfiltraation aiheuttamat vauriot johtavat tunnusomaiseen muutokseen glomerulusten rakenteessa, joka tunnetaan nimellä fokaalinen glomeruloskleroosi. Tämä hypoteesi todennäköisesti selittää, miksi munuaisten vajaatoiminta etenee edelleen, vaikka munuaissairauden aiheuttaneet alkutekijät (esim. jotkin munuaiskerästulehduksen muodot) lakkaavat vaikuttamasta.

Hyperfiltraatiovaurioita voidaan vähentää vähentämällä glomeruluksen hydrostaattista painetta. Useita menetelmiä suodatusnopeuden vähentämiseksi on käytetty yrityksissä hidastaa tai pysäyttää CKD:n eteneminen. Verenpainepotilailla tämä eteneminen näyttää olevan hidastunut. verenpainetaudin hoitoon. Useimmat lääkkeet laajentavat selektiivisesti afferentteja arterioleja, mikä lisää verenkiertoa glomerulaarisissa kapillaareissa. Samanaikaisesti glomeruluksessa kapillaaripaine laskee systeemisen verenkierron paineen laskun seurauksena. Nämä kaksi prosessia tasapainottavat osittain toisiaan, mutta verenpainetta alentavan hoidon lopullinen vaikutus on kuitenkin hidastaa CRF:n etenemistä. Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät ovat erityinen verenpainelääkkeiden luokka, jotka estävät angiotensiini I:n muuttumisen angiotensiini II:ksi munuaisissa. Angiotensiini II:lla on verisuonia supistava vaikutus, joka on suhteellisen spesifisempi efferenteille arterioleille. Estämällä sen muodostumisen angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät laajentavat efferenttejä arterioleja enemmän kuin afferentit. Tämä arteriolien selektiivinen laajeneminen johtaa paineen alenemiseen glomerulaarisissa kapillaareissa ja heikentää kapillaarien seinämien hemodynaamisia vaurioita. Koe-eläimillä angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät hidastavat tai estävät munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat vahvistaneet angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjien tehokkuuden hidastaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä ihmisillä. Ruokavalion proteiinirajoitus voi myös estää hyperfiltraatiovaurion kehittymisen vähentämällä verenkiertoa ja painetta glomerulaarisissa kapillaareissa koskemattomissa nefroneissa. Lukuisista tutkimuksista huolimatta vaadittua proteiinirajoituksen astetta ja tämän tyyppisen intervention erityistä roolia ei ole määritelty yksityiskohtaisesti.

Myös muita hypoteeseja munuaisten vajaatoiminnan etenemisen syistä on ehdotettu. Esimerkiksi muutokset veren hyytymisessä, lipidikertymissä, makromolekyylien mesangiaalinen kiinnijääminen voivat johtaa ehjien nefronien progressiiviseen vaurioitumiseen.

KROONISEN MUNUAISTEN FAJATTAJAN KLIINISET SEURAUKSET

Käytännössä kaikki elimet ja kaikki kehon toiminnot voivat vaikuttaa munuaisten vajaatoimintaan. Yleensä uremian varhaisimmat oireet ovat väsymys, unihäiriöt, ruokahalun heikkeneminen, pahoinvointi ja oksentelu. Uremian ilmenemismuodot johtuvat toksiinien kertymisestä (useimmiten tunnistamattomista) sekä hormonien vapautumisen ja toiminnan rikkomisesta. Uremian ilmenemismuodot on lueteltu alla, vaikka niitä kaikkia ei välttämättä esiinny jokaisella potilaalla.

NEUROLOGISET SEURAUKSET

Ureemisten toksiinien kerääntymisellä on negatiivinen vaikutus keskushermostoon. Kouristusreaktion kynnys pienenee, mikä ilmenee aluksi vapinana, mutta mahdollisesti etenemällä vakaviksi kouristuksiksi. Kognitiivinen toiminta voi myös vaikuttaa. Aluksi pieniä muutoksia kirjataan elektroenkefalogrammiin, ja myöhemmin potilaille voi kehittyä tajunnan lamaa. Pitkittynyt CRF vaikuttaa myös ääreishermostoon, on perifeeristä sensorista neuropatiaa.

HEMATOLOGISET SEURAUKSET

Näille potilaille on ominaista anemia, joka johtuu erytropoietiinin muodostumisen vähenemisestä munuaisissa. Anemia on normokrominen ja normosyyttinen, ja se voidaan useimmiten korjata antamalla eksogeenistä erytropoietiinia. Verihiutaleiden määrä on normaali, mutta niiden toiminta on heikentynyt ureemisten toksiinien vaikutuksesta. Tämän seurauksena potilailla on hemorraginen diateesi. Valkosolujen määrä on normaali, mutta jotkut tutkimukset osoittavat niiden immuuni- ja fagosyyttitoimintojen häiriöitä, mikä lisää potilaiden infektioriskiä.

SYDÄN-VERENSUOMI SEURAUKSET

Useimmilla CKD-potilailla on verenpainetauti. Joissakin tapauksissa verenpainetauti edeltää munuaisvaurion alkamista ja mahdollisesti aiheuttaa tai pahentaa munuaisten vajaatoimintaa. Toisissa kohonnut verenpaine on selvästi toissijainen taustalla olevan munuaissairauden vuoksi. Joskus on mahdotonta määrittää, kumpi oli ensin. Hypertension aiheuttaa natriumin ja nesteen kertyminen elimistöön (eli solunulkoisen nesteen tilavuuden kasvu) ja verisuonia supistavien aineiden, kuten reniinin, vapautumisesta vereen. Hoito koostuu solunulkoisen nesteen määrän säätämisestä diureeteilla, dialyysistä ja verisuonten laajentamisesta. CKD-potilailla on myös dyslipidemia ja mahdollisesti alttius ateroskleroosille. Monien sydän- ja verisuoniriskitekijöiden vuoksi kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on suuri riski saada sydän- ja verisuonisairauksia, kuten sydäninfarkti ja aivohalvaus.

CRF:ssä kyky erittää suolakuormitusta voi heikentyä, mikä johtaa solunulkoisen nesteen tilavuuden kasvuun ja turvotuksen muodostumiseen. Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja keuhkoödeema voivat kehittyä, erityisesti potilailla, joilla on sydänsairaus.

Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa joskus kehittyy perikardiitti, joka ilmeisesti on tulehduksellinen ja verenvuotoinen reaktio perikardiaaliseen onteloon kerääntyville ureemisille myrkkyille. Tämän vakavan komplikaation kehittyessä potilaalle kehittyy rintakipua, hengenahdistusta ja sydänpussin kitkan ääntä. Tamponadia voi esiintyä hypotension ja verenkierron romahtamisen yhteydessä. Dialyysihoito, joka poistaa haitallisia myrkkyjä, ratkaisee usein tämän ongelman, vaikka joskus tarvitaan lisähoitoa.

Pitkän olemassaolon jälkeen olosuhteissa, joissa kalsiumin imeytyminen ja hypokalsemia, hypertyreoosi ja metabolinen asidoosi (luissa H-ionin puskuroituminen tapahtuu kalsiumin vapautumisen vuoksi), on taipumus luun rappeutumiseen potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta; tätä prosessia kutsutaan munuaisten osteodystrofiaksi. CKD-lapsilla luuston kehitys voi viivästyä. Aikuisilla potilailla ilmenee luukipua ja murtumien esiintymistiheys lisääntyy.

Yleisin luuvamman tyyppi on kuitumainen osteodystrofia, ylimääräisen lisäkilpirauhashormonin aiheuttama. Mineraalien poistumisnopeus ylittää niiden laskeuman nopeuden, mikä johtaa pehmytkudoksesta koostuvan osteoidin - luumatriisin kasvuun. Toinen CKD-potilaiden luusairauden ilmentymä on osteomalasia. Sille on ominaista alhainen mineraaliaineenvaihdunta luussa ja sen demineralisaatio. Munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden osteomalasian tärkein syy on alumiinimyrkytys. Tämä myrkyllisyys on valitettavasti iatrogeeninen ongelma, jota esiintyy potilailla, jotka käyttävät pitkäaikaisesti alumiinisia antasideja, yleensä ravinnon fosfaatin korjaamiseksi. Klassisesti osteomalasia on D-vitamiinin puutosairaus, mutta vaikka munuaisten vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla on puutos aktiivisesta D-vitamiinin metaboliitista kalsitriolista, suurin osa heistä ei saa osteomalasiaa ennen kuin kehoon kertyy riittävä määrä alumiinia. Kaikin tavoin pyritään minimoimaan alumiinille altistuminen potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus, mutta tämä on edelleen ongelma.

Pehmytkudosten kalkkeutumista esiintyy usein CKD-potilailla vaikean, huonosti hallitun hyperfosfatemian seurauksena. Kalsiumfosfaatti saostuu ja kerääntyy pehmytkudoksiin, kuten ihoon, sydämeen, niveliin, jänteisiin, lihaksiin ja verisuoniin. Vakavia häiriöitä havaitaan, mukaan lukien kutina, sydämen rytmihäiriöt, niveltulehdus, lihasheikkous ja perifeeristen kudosten iskemia. Nämä ongelmat voivat ilmaantua aikaisemmin kuin luupatologia munuaisten vajaatoiminnassa, mutta niitä esiintyy usein sen taustalla.

RUOKANSUOLLISTEN SEURAUKSET

Pahoinvointi ja oksentelu ovat uremian varhaisia ​​oireita ja voivat aiheuttaa anoreksiaa ja painonpudotusta. Vaikeaan munuaisten vajaatoimintaan liittyy limakalvojen tulehdus ja verenvuoto. Uremiapotilailla ruoansulatuskanavan verenvuodon riski kasvaa, koska suolistossa muodostuu arteriovenoosianastomoosia yhdessä verihiutaleiden toimintahäiriön kanssa.

aineenvaihdunta- ja endokriiniset seuraukset

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on useita aineenvaihduntahäiriöitä riippumatta munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavista sairauksista. Näitä ovat glukoosi-intoleranssi ja insuliiniresistenssi, hyperlipidemia sekä alentuneet testosteroni- ja estrogeenitasot. Naisten, joilla on CKD, hedelmällisyys on heikentynyt jyrkästi.

KROONISEN MUUNUNAISVAATOJEN HOITO

TAUDIN ERITYISET HOITO

Kudosten arpeutumista ja peruuttamatonta munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavan munuaissairauden etenemisen pysäyttämiseksi tarvitaan erityistä hoitoa. Se on myös mahdollista joissakin tulehdussairauksissa, kuten systeemisessä lupus erythematosuksessa, vaskuliitissa ja useissa glomerulonefriitin muodoissa. On näyttöä siitä, että diabeteksen ja verenpainetaudin tehohoito vähentää munuaisvaurioiden mahdollisuutta.

KORPONEUVON HOITO

Verenpaineen säätely on olennainen osa kaikkien verenpainetautia ja munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidossa. Systeemisen paineen lasku aiheuttaa vastaavan kapillaaripaineen laskun ja hyperfiltraation glomeruluksissa. Kaikki verenpainetta alentavat lääkkeet tai aktiviteetit näyttävät olevan hyödyllisiä. Samaan aikaan angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät vähentävät erityisesti munuaiskerästen vaurioita vähentämällä selektiivisesti efferenttien glomerulaaristen arteriolien ja laajentavien kapillaarien vastustuskykyä.

Vähäproteiininen ruokavalio auttaa vähentämään painetta glomerulusten kapillaareissa ja hidastamaan munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. CKD-potilaille suositellaan usein proteiinin saannin rajoittamista 40–60 grammaan päivässä, ellei heillä ole proteiinin puutetta. Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa on tarpeen rajoittaa kalium- ja natriumsuolojen saantia, koska on olemassa taipumus kehittää hyperkalemiaa ja lisätä solunulkoisen nesteen määrää. Veden saannin rajoittaminen on välttämätöntä potilailla, jotka ovat alttiita hyponatremialle. Hyperfosfatemian välttämiseksi tulee noudattaa vähäfosfaattista ruokavaliota.

DIUREETIT EDEEMAN HOITOssa

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat kokevat usein turvotusta, koska munuaisten kyky erittää suolaa on rajoitettu. Nefroottisen oireyhtymän yhteydessä turvotus voi kehittyä veren seerumin alhaisen albumiinipitoisuuden vuoksi; onkoottinen paine, joka määrää suonensisäiseen tilaan jääneen nesteen määrän, riippuu suurelta osin albumiinista. Perifeerinen turvotus lisää sydämen stressiä ja usein edistää systeemisen verenpainetaudin kehittymistä. Keuhkoödeema johtaa hengenahdistukseen ja hengitysvajeeseen. Turvotusta tulee hoitaa ruokavalion suolarajoituksella ja diureeteilla. Todellinen suolan saanti ei-sairaalapotilaalla on 2 g/vrk (88 mmol/vrk). Potilaat, joiden seerumin kreatiniinipitoisuus on yli noin 20 mg/l, eivät reagoi tiatsididiureetteihin, ja heidän tulee saada loop-diureetteja, kuten furosemidia, bumetanidia tai etakrynihappoa.

MUUNAISTEN OSTEODYSTROFIAN EHKÄISY JA HOITO

Luiden mineraaliaineenvaihdunnan häiriöiden ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa käytetään useita toimenpiteitä. Potilaiden tulee noudattaa vähäfosforipitoista ruokavaliota hyperfosfatemian poistamiseksi. Fosfaatin imeytymistä heikentää fosfaattia sitovia aineita sisältävät elintarvikkeet. Tätä tarkoitusta varten kalsiumsuolat ovat edullisia. Ne eivät ainoastaan ​​sido ruokafosfaatteja, vaan tarjoavat myös tarvittavan kalsiumlisän. Aiemmin alumiinigeelejä käytettiin perinteisesti, mutta joillekin potilaille kehittyi alumiinimyrkytys useiden vuosien näiden geelien käytön jälkeen. Kalsiumin imeytymisen lisäämiseksi ja lisäkilpirauhashormonin erittymisen suoraksi estämiseksi määrätään D-1,25 (OH) 2D -vitamiinin tai kalsitriolin aktiivinen muoto. Ennaltaehkäisevän hoidon tavoitteena on korjata hyperfosfatemiaa ja hypokalsemiaa, mutta ilman alumiinitoksisuutta. Jos tämä tavoite saavutetaan, ilmeisesti myös luiden normaali tila säilyy. Jos heidän patologiansa on vakava, lisätoimenpiteitä voidaan tarvita, mukaan lukien lisäkilpirauhasen poisto.

LÄÄKEVALVONTA

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden elimistöön kerääntyvät ne lääkkeet, jotka on eritettävä munuaisten kautta. Siksi on tärkeää pienentää niiden annosta tai pidentää antoväliä. Samat lääkkeet, jotka poistuvat maksasta, eivät yleensä vaadi annoksen muuttamista kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla.

LOPPUVAIHEEN MUNUAISTAURIN HOITO

KORVAUSHOIDON

Yllä kuvatut toimet tulee suorittaa tarpeen mukaan potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Monilla potilailla CRF:n oireet voivat olla poissa, kunnes glomerulussuodatusnopeus laskee alle 10 ml/min. Pienemmällä glomerulussuodatusnopeudella kehittyy yleensä munuaisten vajaatoiminnan kliinisiä oireita, kuten hyperkalemiaa, minä tabolinen asidoosi, kohonnut ekstrasellulaarinen neste ja uremian oireet (eli oksentelu, kutina, unihäiriöt, perikardiitti, vapina ja kouristukset). Tässä loppuvaiheessa munuaisten vajaatoiminnan korvaushoito tulee ehdottoman välttämättömäksi, muuten potilas kuolee komplikaatioihin. Tällainen hoito sisältää dialyysin tai munuaisensiirron. Dialyysissä on kaksi muotoa: hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi.

Hemodialyysi suoritetaan erityisellä laitteella, jonka läpi potilaan verta johdetaan yli 250 ml / min nopeudella. Dialysaattori on puoliläpäisevä kalvo, jonka läpi nesteet ja ureemiset toksiinit kulkeutuvat. Dialyysineste sijaitsee tämän kalvon toisella puolella, mikä helpottaa liuenneiden aineiden vaihtodiffuusiota. Dialysaattorin läpi kulkemisen jälkeen puhdistettu veri palautetaan potilaalle. Hemodialyysi suoritetaan pääsääntöisesti 4 tuntia jopa kolme kertaa viikossa.

Peritoneaalidialyysi

Peritoneaalidialyysissä nesteen ja liuenneiden aineiden vaihto tapahtuu vatsaontelon puoliläpäisevän vuorauksen kautta (kuvat 8-7). Steriili katetri työnnetään vatsaonteloon ihonalaisen kanavan kautta vatsaontelon etureunassa. Steriili dialyysineste ruiskutetaan vatsaonteloon ja jätetään saavuttamaan tasapaino potilaan solunulkoisen nesteen kanssa. Tasapainon saavuttaessa aineenvaihdunnan lopputuotteet sisältävä dialysaatti poistetaan. Tämä toimenpide voidaan suorittaa potilaan kotona ja näin säästää häntä toistuvilta käynneiltä keskuksessa suunnitellussa terapeuttisessa dialyysissä. Dialyysissä on useita vaihtoehtoja; yleisin on jatkuva ambulatorinen dialyysi, joka sisältää neljä hoitokertaa tasaisin välein pitkin päivää. Yhden istunnon aikana potilaalle annetaan noin kaksi litraa dialysaattia.

Munuaisensiirrosta on tullut loppuvaiheen munuaissairauden hyväksytty hoitomuoto, ja se on monille potilaille fysiologisin ja hyvin siedetty korvaushoidon muoto. Siirtoelimet saadaan eläviltä sukulaisilta tai useammin tuntemattomilta sekä äkilliseen kuolemaan kuolleiden ruumiista edellyttäen, että elin poistetaan ennen elämää ylläpitävien toimenpiteiden lopettamista. Luovuttajaelin siirretään suoliluun kuoppaan vaskulaaristen anastomoosien kanssa suoliluun verisuonille potilaalla, jolla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta. Vasta-aineiden tyypin ja olemassa olevien vasta-aineiden huolellinen tunnistaminen on välttämätöntä siirretyn elimen immunologisen hylkimisen estämiseksi. Lisäksi potilaan tulee saada profylaktisia immunosuppressantteja akuutin hylkimisreaktion riskin vähentämiseksi. Tätä varten käytetään aineita, kuten kortikosteroideja, syklosporiinia ja atsatiopriinia. Polyklonaalisia ja monoklonaalisia vasta-aineita lymfosyyttejä vastaan ​​käytetään myös estämään akuuttia hylkimistä. Hylkimisreaktion lisäksi munuaisensiirtopotilailla on lisääntynyt riski saada infektioita ja pahanlaatuisia kasvaimia. Kuitenkin eloonjäämisaste vuoden sisällä ruumiinmunuaisensiirron jälkeen on jopa 80 %.

MENETELMÄ KROONISEN MUNUAISTAUDEN EDISTYMISEN SEURANTAMISEKSI

Kun munuainen on vaurioitunut merkittävästi, voidaan odottaa, että tietyn ajan kuluttua munuaisten toiminta heikkenee asteittain. Se voi johtua jostakin nykyisestä sairaudesta, kuten diabeteksesta, tai johtua glomerulaarisen verenpaineen vahingollisesta vaikutuksesta ehjät nefronit. Munuaisten vajaatoiminnan edetessä glomerulusten suodatusnopeus pienenee lineaarisesti ajan myötä. Tämän empiirisen havainnon avulla voidaan päätellä muutoksia munuaisten tilassa ja ennustaa loppuvaiheen munuaissairauden alkamisajankohta (eli milloin dialyysihoito tulee tarpeelliseksi). Kliinisessä käytännössä säännölliset glomerulusten suodatusnopeuden ja jopa kreatiniinipuhdistuman mittaukset ovat vaikeita ja epätarkkoja. Näiden indikaattoreiden sijasta voidaan käyttää plasman kreatiniinipitoisuuden käänteislukua arvioimaan taudin etenemisnopeutta. Muista, että kreatiniinipuhdistuma mahdollistaa melko tarkan glomerulussuodatusnopeuden arvioinnin:

Glomerulaarinen suodatusnopeus = kreatiniinipuhdistuma = (Ucr x V): Pcr,

jossa Ucr on virtsan kreatiniinipitoisuus, V on virtsaamisen määrä ja Pcr on kreatiniini veriplasmassa. Kreatiniini on luustolihasten aineenvaihdunnan tuote. Jos laiha kehon massa on vakio, kreatiniinin muodostumis- ja erittymisnopeus aikayksikköä kohti (eli UcrV) on suhteellisen vakio. Sitten tämä yhtälö voidaan kirjoittaa seuraavasti:

Glomerulaarinen suodatusnopeus \u003d kreatiniinipuhdistuma \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d vakio / Psg

1/Psg, mikä tarkoittaa, että plasman kreatiniinipitoisuuden käänteislukua (1/Psg) voidaan käyttää glomerulusten suodatusnopeuden muutosten seuraamiseen.

Muutoksia 1/Psr-suhteen jyrkkyydessä ajan myötä voidaan käyttää indikaattorina munuaisten vajaatoiminnan etenemisnopeudesta. Jyrkempi rinne osoittaa odotettua nopeampaa etenemistä. Mahdollisesti johtuen samanaikaisesta vauriosta, kuten pyelonefriitistä tai munuaislaskimotromboosista. Tasaisempi kaltevuus - eteneminen on odotettua hitaampaa; tämä on verenpainetta alentavan ja ruokavaliohoidon tavoite. Useimmilla potilailla dialyysin aloitusaihe ilmaantuu siihen mennessä, kun plasman kreatiniini saavuttaa 10 mg%:n (100 mg/l), eli arvon käänteisluku saavuttaa arvon 0. tarvitaan karkean arvion arvioimiseksi likimääräisestä ajasta ennen dialyysitoimenpiteen aloitus. Oletus, että 1/Pcr pienenee lineaarisesti ajan myötä, on kiistanalainen, mutta tämä laskentamenetelmä on hyödyllinen rajoitusten vuoksi.

Abstrakteja lääketieteestä

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

KYSELYLOMAKE PERUSTIETOJEN TARKISTAMISEKSI

1. Määritä CRF.

2. Vaihtoehdot kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoitoon.

3. CRF:n etiologia.

4. Karakterisoida kroonisen munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi.

5. Luettelo ja luonnehdi CRF:n kliiniset oireet.

6. Perustele kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tutkimusohjelma.

9. Mikä on ennuste potilaalle, jolla on CRF?

10. Luettele hemodialyysin käyttöaiheet.

KROONISEN MUNUAISTEN FAJATTAJAN DIAGNOOSI

Aiheen tarkoitus. tutkia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointiin liittyviä kysymyksiä.

Aihetehtävät:

1. Opeta tunnistamaan kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tärkeimmät oireet ja oireyhtymät.

2. Opeta CRF:n diagnosointi munuaissairaudessa

3. Opetuksessa on tarkoituksenmukaista käyttää kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointimahdollisuuksia (valitukset, sairauden anamneesi, objektiiviset tiedot, laboratorio- ja instrumentaalitutkimukset).

4. Tutkia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan modernin hoidon periaatteita:

a) oireyhtymien lääkehoito;

b) indikaatiot CRF:n dialyysihoidon aloittamiseksi.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta - oireyhtymä, joka johtuu nefronien määrän ja toiminnan jyrkästä vähenemisestä, mikä johtaa munuaisten eritys- ja endokriinisen toiminnan, homeostaasin, kaikentyyppisten aineenvaihduntahäiriöiden, happo-emästasapainon ja aktiivisuuden häiriintymiseen kaikista elimistä ja järjestelmistä.

CRF:n esiintyvyys (uusien hemodialyysihoitoa tarvitsevien CRF-potilaiden määrä miljoonaa asukasta kohden vuodessa) vaihtelee hyvin laajalla alueella: 18-19:stä 67-84:ään. Erikoishoidon suunnittelun perustana ovat tiedot CRF:n esiintyvyydestä - hemodialyysivuodepaikkojen lukumäärästä ja elinsiirtojen määrästä.

CRF:n ilmaantuvuus (potilaiden määrä miljoonaa asukasta kohti) on noin 150-200, mikä heijastaa jossain määrin munuaisten ulkopuolisten puhdistusmenetelmien saatavuutta.

Yleisimmät CKD:n syyt ovat:

1. Sairaudet, joita esiintyy munuaisten glomerulusten primaarisella vauriolla - CGN, subakuutti glomerulonefriitti.

2. Sairaudet, joissa esiintyy munuaistiehyiden primaarinen vaurio ja interstitiaalinen krooninen pyelonefriitti, välinefriitti.

3. Diffuusi sidekudossairaudet, SLE, systeeminen skleroderma, periarteritis nodosa, verenvuotovaskuliitti.

4. Aineenvaihduntataudit diabetes mellitus, amyloidoosi, kihti,

hyperkalsemia.

5. Synnynnäiset munuaissairaudet: polykystinen, munuaisten hypoplasia (Fanconin oireyhtymä, Alportin oireyhtymä jne.).

6. Primaariset verisuonivauriot - pahanlaatuinen verenpainetauti, munuaisvaltimon ahtauma. hypertoninen sairaus.

7. Obstruktiivinen nefropatia - virtsakivitauti, hydronefroosi, virtsatiejärjestelmän kasvaimet.

CGN ja krooninen pyelonefriitti ovat edelleen yleisimpiä munuaissairauksia, jotka johtavat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Ne aiheuttavat terminaalista munuaisten vajaatoimintaa yli 80 %:lla potilaista. Muiden nosologisten muotojen joukossa amyloidoosi, diabetes mellitus ja monirakkulatauti johtavat useimmiten uremian kehittymiseen. Yhdysvalloissa joka neljännellä hemodialyysiohjelmaan otetuista potilaista diagnosoidaan diabetes mellitus.

Erityinen ryhmä ovat urologiset sairaudet, joihin liittyy virtsateiden tukos, joissa kirurginen hoito antaa meille mahdollisuuden toivoa munuaisten toiminnan osittaista palautumista jopa pitkäaikaisen virtsan ulosvirtauksen tukkeutumisesta.

Munuaisten vajaatoiminnasta puhuttaessa meidän on pidettävä mielessä vesi-suola-aineenvaihdunnan, happo-emästasapainon, typen jätteen kertymisen, endokriinisten ja entsymaattisten toimintahäiriöiden rikkomukset.

Atsotemia - urean, aminotypen, kreatiniinin, virtsahapon, metyyliguanidiinin, fosfaattien jne. pitoisuuden ylimäärä veressä. Aminotypen tason nousu saattaa liittyä lisääntyneeseen proteiinien kataboliaan sen liiallisesta saannista tai sen voimakkaasta rajoituksesta nälänhädän aikana.

Urea on proteiiniaineenvaihdunnan lopputuote, joka muodostuu maksassa deaminoitujen aminohappojen typestä. Munuaisten vajaatoiminnassa ei havaita vain sen erittymisen vaikeutta, vaan myös vielä tuntemattomista syistä sen tuotannon lisääntymistä maksassa.

Kreatiniini muodostuu kehon lihaksissa sen esiasteesta kreatiniinista. Veren kreatiniinipitoisuus on melko vakaa, kreatinemian lisääntyminen samanaikaisesti veren ureatason nousun kanssa tapahtuu yleensä, kun glomerulussuodatus laskee 20-30 prosenttiin normaalista. Vielä enemmän huomiota kiinnitetään lisäkilpirauhashormonin liialliseen tuotantoon mahdollisena päätoksiinina uremiassa. Tämän vahvistaa ainakin osittaisen lisäkilpirauhasen poiston tehokkuus. Yhä enemmän on olemassa faktoja, jotka osoittavat tuntemattomien aineiden myrkyllisyyteen, joiden suhteellinen molekyylipaino on 100-2000, minkä seurauksena niitä kutsutaan "keskikokoisiksi molekyyleiksi". Ne kerääntyvät CRF-potilaiden veren seerumiin. On kuitenkin käymässä yhä selvemmäksi, että atsotemia-oireyhtymä (uremia) ei johdu yhdestä tai useammasta toksiinista, vaan se riippuu solujen uudelleenjärjestelystä kaikissa kudoksissa ja transmembraanipotentiaalin muutoksista. Tämä tapahtuu sekä munuaisten toiminnan että niiden toimintaa säätelevien järjestelmien rikkomusten seurauksena.

Anemia. Sen syitä ovat verenhukka, erytrosyyttien eliniän lyheneminen elimistön proteiinin ja raudan puutteesta johtuen, typen aineenvaihduntatuotteiden toksiset vaikutukset, hemolyysi (glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos, liiallinen guanidiini), vähentynyt erytropoietiini. Väliainemolekyylien kasvu estää myös erytropoieesia.

Kalsiferolin aineenvaihduntahäiriöstä johtuva osteodystrofia. Munuaisissa muodostuu aktiivinen metaboliitti 1,25-dehydroksikalsiferoli, joka vaikuttaa kalsiumin kuljetukseen säätelemällä sitä sitovien spesifisten proteiinien synteesiä. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kalsiferolin ja metabolisesti aktiivisten aineiden siirtyminen estyy. Vesi-elektrolyyttitasapaino pysyy lähellä fysiologista pitkää aikaa terminaalivaiheeseen asti. Heikentyneen ionikuljetuksen ja tubulusten, joissa on putkimaisia ​​vikoja, olosuhteissa natriumin menetys lisääntyy, mikä johtaa hyponatremia-oireyhtymään, jos sen täydennys on riittämätön. Hyperkalemiaa pidetään CRF:n toiseksi tärkeimpänä merkkinä. Tämä ei johdu vain lisääntyvästä munuaisten vajaatoiminnalle ominaisesta kataboliasta, vaan myös asidoosin lisääntymisestä ja mikä tärkeintä, muutoksesta kaliumin jakautumisessa solujen ulkopuolella ja sisällä.

CBS:n muutos johtuu funktion "hiilihappo-hiilikarbonaatti" rikkomisesta. Erilaisilla munuaisten vajaatoiminnan muunnelmilla prosessin luonteesta riippuen voidaan havaita yksi tai toinen KOS-rikkomus. Glomerulaarisella - mahdollisuus päästä virtsaan happamia valenssia on rajoitettu, putkimaisessa - ammoniakkihappogeneesi on vallitseva mukana.

Verenpainetauti. Sen esiintymisessä vasodilaattorien (kiniinien) tuotannon eston rooli on kiistaton. Vasokonstriktorien ja verisuonia laajentavien aineiden epätasapaino kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa johtuu munuaisten kyvystä hallita kehon natriumtasoja ja kiertävän veren määrää. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa jatkuva hypertensiivinen reaktio voi olla mukautuva ja ylläpitää suodatuspainetta. Näissä tapauksissa jyrkkä verenpaineen lasku voi olla kohtalokasta.

Hemorragiset ilmenemismuodot liittyvät tromboosin, koagulaation ja verisuonikerroksen tilaan. DIC:n ilmaantuminen on mahdollista.CRF:lle ei ole ominaista niinkään verihiutaleiden määrän väheneminen, vaan verihiutaleiden toimintahäiriö (3. verihiutaletekijän toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen), verisuonten endoteelin yleistynyt vaurio. koagulaatiosta ja fibrinolyysistä.

Immuunikatotila - immuunireaktiivisuuden heikkeneminen, taipumus tartuntataudeille, infektioprosessin kuumeinen kulku. Lymfopeniaa havaitaan riippuen sekä T- että B-lymfosyyttien puutteesta.

Kliiniset ilmentymät

Asteninen oireyhtymä: heikkous, väsymys, uneliaisuus, kuulon heikkeneminen, makuaistin menetys.

Dystrofinen oireyhtymä: ihon kuivuus ja tuskallinen kutina, ihon naarmuuntumisen jälkiä, laihtuminen, todellinen kakeksia, lihasten surkastuminen on mahdollista.

Ruoansulatuskanavan oireyhtymä: kuivuus, katkeruus ja epämiellyttävä metallimaku suussa, ruokahaluttomuus, raskaus ja kipu ylävatsan alueella syömisen jälkeen, usein ripuli, mahanesteen happamuutta on mahdollista lisätä (vähentämällä gastriinin tuhoutumista munuaiset), myöhemmissä vaiheissa voi esiintyä maha-suolikanavan verenvuotoa, suutulehdusta, sikotautia, enterokoliittia, haimatulehdusta, maksan toimintahäiriötä.

Kardiovaskulaarinen oireyhtymä: hengenahdistus, sydämen kipu, verenpainetauti, vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia, vaikeissa tapauksissa - sydänastmakohtaukset, keuhkoödeema; pitkälle edennyt krooninen munuaisten vajaatoiminta - kuiva tai eksudatiivinen perikardiitti, keuhkoödeema.

Anemia-hemorraginen oireyhtymä: vaalea iho, nenä, suoliston, mahaverenvuoto, ihoverenvuoto, anemia.

Osteoartikulaarinen oireyhtymä: kipu luissa, nivelissä, selkärangassa (osteoporoosin ja hyperurikemian vuoksi).

Hermoston vauriot: ureeminen enkefalopatia (päänsärky, muistin menetys, psykoosit, joihin liittyy pakkomielteitä, hallusinaatioita, kouristuksia), polyneuropatia (parestesia, kutina, polttava tunne ja heikkous käsissä ja jaloissa, heikentyneet refleksit).

Virtsatieoireyhtymä: isohypostenuria, proteinuria, sylindruria, mikrohematuria.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ilmenemismuodot riippuvat: 1) kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheesta; 2) homeostaasin eri komponenttien häiriöiden vakavuudesta.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa potilailla ei välttämättä ole valituksia. kliininen kuva johtuu taudin ilmenemisestä, joka johti CRF:n kehittymiseen. CRF:n edetessä ilmaantuvat ensinnäkin neurologisen oireyhtymän oireet: heikkous, uneliaisuus, väsymys, apatia. Gastroenterologinen oireyhtymä ilmenee pahoinvointina, oksenteluna, ruokahaluttomuudella aina vastenmielisyyteen asti, ripuli (harvemmin ummetus). Joskus sairaita voidaan ruokkia vain aamulla. Yleensä dyspeptiset vaivat liittyvät ureemisen gastriitin kehittymiseen, mutta ureeminen myrkytys on todennäköisesti tärkeämpi, koska vaivat häviävät nopeasti hemodialyysin jälkeen. Munuaisten vajaatoiminnan lisääntyessä gastroenterologinen oireyhtymä etenee, ilmaantuu enkefalopatian merkkejä (letargia, ärtyneisyys, unettomuus) sekä perifeerisen neuropatian oireita (herkkyys- ja motoriset taidot).

"Ureemisten toksiinien" viivästyminen selittää kutinaa, nenän ja maha-suolikanavan verenvuotoa sekä ihonalaisia ​​verenvuotoja. Pitkällä viiveellä virtsahapon kehossa voi ilmetä nivelkipua - "ureemisen" kihdin ilmentymä. Verenpainetauti johtaa näön heikkenemiseen vakavan retinopatian kehittymisen vuoksi.

Joillakin potilailla on ollut jonkinlainen munuaissairaus, joten nämä valitukset eivät ole yllätys lääkärille. CRF:n oireiden alkamisnopeus munuaissairauden havaitsemisesta on erilainen: joskus kuluu useita vuosia; pahanlaatuisessa (subakuutissa) glomerulonefriitissä CRF kehittyy useita kuukausia taudin alkamisen jälkeen.

Objektiivinen tutkimus CRF:n alkuvaiheessa paljastaa kehon painon laskun, ihon kuivuuden (mukaan lukien kainaloissa), ihon vaalean kellertävän värin anemian kehittymisen ja viivästyneiden urokromien vuoksi. Suusta tulee ammoniakin hajua. Ihosta löytyy usein naarmuuntumisen jälkiä, hilseileviä, ihonalaisia ​​verenvuotoja.

Verenkiertoelinten tutkiminen paljastaa kohonneen verenpaineen, sydämen rajojen laajentumisen vasemmalle, II-sävyn korostuksen toisessa kylkiluiden välisessä tilassa rintalastan oikealla puolella. Joillakin kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla saattaa kuitenkin olla normaali verenpaine. Terminaalivaiheessa kehittyy ureeminen perikardiitti, joka ilmenee perikardiaalisen kitkahankauksena, hengenahdistuksena. Seroos-niveloireyhtymä voidaan ilmaista myös keuhkopussin tulehduksen (yleensä kuiva) kehittymisenä ja "ureemisen" kihdin ilmaantuessa (tofi, nivelten epämuodostuma). Kielen kuiva, ruskehtava pinnoite. Vatsan tunnustelu paljastaa diffuusia kipua epigastriumissa ja paksusuolessa.

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on taipumus infektioihin: usein havaitaan keuhkokuume, joka pahentaa jyrkästi munuaisten toimintaa. Neurologisten oireiden lisääntyminen ilmenee myös kouristuksena nykimisenä, polyneuropatiana, kooman kehittymisessä, jossa on suuri, meluisa hengitys (Kussmaul), jonka syynä on etenevä asidoosi. Usein havaitaan hypotermiaa, infektioiden (keuhkokuume) yhteydessä kehon lämpötila ei joskus nouse.

Osteoporoosin kehittymisen seurauksena voidaan havaita patologisia murtumia.

Laboratoriotutkimuksessa on ensinnäkin tarpeen arvioida munuaisten toimintatila ja typpipitoisten kuona-aineiden retentioaste.

Zimnitsky-testin aikana havaitaan alhaisen suhteellisen tiheyden (iso-, hypostenuria) monotoninen virtsan erittyminen. Sedimentissä muodostuneiden alkuaineiden pitoisuus vähenee, proteinurian taso vähenee.

Kreatiniiniretentio ja munuaiskerästen suodatus mitattuna endogeenisen kreatiniinin ja kreatininuria avulla ovat luotettavia munuaisten toiminnan mittareita. Suodatuksen väheneminen 40 ml:aan / min tarkoittaa vakavaa kroonista munuaisten vajaatoimintaa, 15-10-5 ml / min - terminaalisen uremian kehittymistä. Kreatinemian taso nousee potilaan tilan huonontuessa.

Edistyneellä CRF:llä virtsahapon pitoisuus veressä nousee - hyperurikemia ilmenee. Perifeerisestä verestä määritetään hypokrominen anemia yhdistettynä toksiseen leukosytoosiin (6,0-8,0 x 10 9 /l) ja neutrofiiliin. Trombosytopeniaa havaitaan verihiutaleiden aggregaation vähenemisenä, mikä on yksi verenvuodon syistä.

Vetyionien vapautumisen rikkominen aiheuttaa metabolisen asidoosin ilmaantumisen.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa havaitaan hyperkalemia. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tiedot kuvaavat tarkemmin elinten tilaa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Vasemman kammion hypertrofian EKG-oireyhtymässä (hypertension seuraus) hyperkalemian ilmaantuessa EKG voi muuttua: ST-segmentti kasvaa ja positiivisen T-aallon amplitudi kasvaa.

Silmänpohjan tutkiminen paljasti vakavan retinopatian. Rintakehän röntgentutkimus paljastaa omituisia muutoksia keuhkoissa: ns. ureeminen keuhko (kahdenväliset fokaaliset sameat keuhkojen porteista, jotka johtuvat vasemman kammion vajaatoiminnasta tai lisääntyneestä ekstravasaatiosta keuhkokapillaareista). Röntgenkuva luista paljastaa niiden demineralisoitumisen. Mahalaukun eritys vähenee ja gastroskooppisessa tutkimuksessa havaitaan muutoksia limakalvossa (halvausilmiöt ja sen uudelleenjärjestelyt hallitsevat).

Virtaus. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen määrää suurelta osin taustalla oleva sairaus. CGN:ssä munuaisten vajaatoiminnalle on ominaista nopeampi eteneminen kuin muilla sairauksilla.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan asteittaista etenemistä havaitaan aikuisilla henkilöillä, joilla on rauhallinen taudin kulku, harvinaisia ​​pahenemisvaiheita ja suhteellisen vakaa verenpaine.

CRF etenee nopeasti alle 30-vuotiailla, joilla taustalla olevan munuaissairauden paheneminen edistää verenpainetaudin kasvua: usein turvotusta ilmaantuu samanaikaisesti.

Kyselyohjelma

1. Veri OA

2. OA virtsaa.

3. Päivittäinen diureesi ja juoman nesteen määrä.

4. Virtsan analyysi Zimnitskyn, Nechiorsnkon mukaan.

5. BAC: kokonaisproteiini, proteiinifraktiot, urea, krasatiniini, bilirubiini, trakesaminaasi, aldolaasi, kalium, kalsium, natrium, kloridit, happo-emästasapaino.

6. Radioisotooppien renografia ja yöpyyhkäisy.

7. Ultraääni skannaus yöt.

8. Silmänpohjan tutkimus.

9. Elektrokardiografia.

CRF:n varhainen diagnoosi on usein vaikeaa. Toisaalta krooninen munuaisten vajaatoiminta on usein pitkäkestoinen oireeton, mikä on erityisen tyypillistä krooniselle pyelonefriitille, piilevälle nefriitille ja monirakkulatautille. Toisaalta pitkälle edenneen CRF:n sisäelinten leesioiden polymorfismin yhteydessä sen epäspesifiset "naamiot" voivat nousta esiin: aneeminen, hypertensiivinen, asteninen, kihti, osteopaattinen.

Pysyvän normokromisen anemian esiintymisen potilaalla yhdessä polyurian ja valtimoverenpaineen kanssa pitäisi olla hälyttävää CRF:n suhteen. CRF:n varhainen diagnoosi perustuu kuitenkin pääasiassa laboratorio- ja biokemiallisiin menetelmiin.

Se on informatiivinen ja luotettava virtsan suhteellisen maksimitiheyden (osmolaarisuuden), glomerulussuodatuksen (CF) arvon ja veren seerumin kreatiniinitason (Cr) määrittämisessä. Virtsan suhteellisen maksimitiheyden lasku alle 1018:n Zimnitsky-testissä sekä CF:n lasku Rebergin testissä alle 60 ml/min tasolle osoittaa CRF:n alkuvaiheen. Atsotemia (Kp>0,12 mmol/l) liittyy myöhemmässä vaiheessa - CF:n laskeessa 40-30 ml/min.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan puolesta sen erottua akuutista munuaisten vajaatoiminnasta puhuvat tiedot pitkästä "munuaishistoriasta", fosfori-kalsium-aineenvaihduntahäiriöistä ja munuaisten koon pienenemisestä.

Ryabov S.I. 1982

Vaihevaiheen nimi kreatiniinisuodatusmuoto

Potilaan valitukset lisääntyneestä väsymyksestä. Munuaisten hypoplasiaa todettiin. Lisääntynyt kreatiniini- ja ureapitoisuus veren ja virtsan biokemiallisessa analyysissä. Virtsajärjestelmä on mukana patologisessa prosessissa, sairaus on krooninen. Hoito.

Liittovaltion terveyden ja sosiaalisen kehityksen virasto

GOU VPO

Altain osavaltion lääketieteellinen yliopisto

Lastentautien laitos nro 1, jossa on lapsuuden infektiotauti

Pää kafedora: professori Vykhodtseva G.I.

opettajaavator: assistentti Lyubimova A.P.

Kuraattori: ryhmän 561 opiskelija ZhuravlevaA.Yu.

Kliininen historiaKipunAuts: ____________________________Kliininen diagnoosi: Krooninen munuaisten vajaatoimintaIIITaide. dysplasian taustalla.Komplikaatio: kohtalainen anemiaBarnaul-2008 Passitiedot: KOKO NIMI.:Äiti _________________ 38 vuotta vanha, yksinyrittäjä "Polovskikh" - kondiittori Isä ______________ 40 vuotta vanha, OAO Altai-Koks, lukkoseppä Ikä: 17 vuotta Syntymäaika: 03.05. 1998 Sijainti: ___________________________Paikkaopiskella: PTU-41 Jooja sairaalahoidot: 26.08.08. G. Kurointiaika: 5.9.2008–12.9.2008 Kliininen diagnoosi: Krooninen munuaisten vajaatoiminta IIIst. dysplasian taustalla Komplikaatio: keskivaikea anemia Valitukset:sisäänpääsyn yhteydessä: lisääntynyt väsymys; kuratoinnin aikaan: ei tee valituksia. Anamneesi morbi: Hän on ollut sairas 16 vuotta, jolloin ensimmäisten 6 kuukauden aikana hänellä todettiin molemminpuolinen munuaisten hypoplasia. Hänet lähetettiin Lasten aluesairaalaan, jossa hän sai hoitoa. Kolmen vuoden ajan hänet tutkittiin säännöllisesti suunnitelmallisesti. 3-12-vuotiaina he eivät kääntyneet lääkärin puoleen. Vuonna 2003 hänet lähetettiin tutkimuksiin Lasten aluesairaalaan kokeiden muutosten vuoksi. Tähän asti sitä on tarkasteltu rutiininomaisesti joka vuosi. Sairauden aikana terveydentila oli tyydyttävä ilman valituksia. P oli normaali, turvotusta ei esiintynyt. Nyt hän on Lasten aluesairaalassa suunniteltu hoito jonossa hemodialyysihoitoon. Johtopäätös: Sen perusteella, että sairaus on kestänyt noin 16 vuotta, voidaan päätellä, että sairaus on luonteeltaan krooninen ja oireiden luonne viittaa taudin etenemiseen. Anamnesis vitae Lapsi 2 raskaudesta, jotka etenivät anemian taustalla. Syntymäaika, täysiaikainen sikiö. Syntymäpaino 3300 grammaa, pituus 52 cm. Hän kasvoi ja kehittyi ikänsä mukaisesti. Rokotus kalenterin mukaan. Aiemmat sairaudet ARVI usein, vesirokko, vihurirokko, enterobiaasi, krooninen tonsilliitti, sekundaarinen hyperparatyreoosi, krooninen toistuva vasemman polvinivelen niveltulehdus, klamydiainfektion kantaminen. Hemotransfuusiota ei tehty. Allergisia reaktioita ei ole havaittu. Tartuntapotilaiden kanssa ei ollut kontaktia. Perinnöllisyyttä ei kuormiteta. Status praesents communis: Potilaan yleinen tila on kohtalaisen vakava. Tunne ei vaikuta. Vastaa hyvin tarkastukseen. Iho on vaaleanpunainen, puhdas, kuiva, turgor on säilynyt. Silmäluomien lihavuus. Ihonalainen rasvakudos on heikosti kehittynyt, jakautunut tasaisesti. Oheislaite Imusolmukkeet ei käsin kosketeltavaa. Näkyvät limakalvot ovat puhtaita, kosteita, vaaleanpunaisia. Suunielun limakalvo on vaaleanpunainen, nielurisat ovat laajentuneet (I-aste), ryöstöjä ei ole. Hengitys nenän kautta on vapaata, vesikulaarinen hengitys keuhkojen yli, ei hengityksen vinkumista. Lyömäsoittimet selkeä keuhkojen ääni. Sydänäänet ovat rytmisiä, selkeitä. Vatsa on pehmeä ja kivuton. Tuoli koristeltu. Koputuksen oire on negatiivinen molemmin puolin. Kivuton virtsaaminen.Ei ole suonikohjuja, tiivisteitä suonissa eikä kipua. Ruoansulatuselimet: tarkastus: kieli kostea, vuorattu valkoisella päällysteellä juuressa. Suuontelon limakalvo on vaaleanpunainen, muuttumaton, siinä ei ole haavaumia, halkeamia ja eroosioita. Nielu ei ole hyperemia, risat eivät ole laajentuneet. Nieleminen ei häiriinny Vatsa on pyöreä, ei laajentunut, symmetrinen, osallistuu hengitystoimintaan. Peristalttisia liikkeitä ei ole näkyvissä. "meduusan pään" tyyppisiä ihonalaisia ​​laskimoanastomoosia ei löytynyt. Pinnallinen tunnustelu vatsa on pehmeä, kivuton, lämpötila symmetrisillä alueilla on sama, kuiva, vatsalihakset ovat rentoutuneet. Ei ole patologisia muodostumia, lihaseroja vatsan valkoisessa linjassa eikä peritoneaalista ärsytysoireyhtymää. syvämenetelmällinentunnustelu Obraztsovin mukaan - Strazhesko: sigmoidi paksusuoli - vasemmassa suoliluun alueella, elastinen, kivuton, tiheä, liikkuva, halkaisijaltaan 3 cm, ei murise; laskeva paksusuoli - mesogastriumin vasemmassa osassa, joustava, kivuton, kohtalaisen tiheä, liikkuva, 3 cm halkaisija, ei murise; sokea suolisto - oikealla suoliluun alueella, joustava, kivuton, tiheä, halkaisijaltaan 4 cm, jyrinä tunnustelussa. Umpilisäke ei tunnu; nouseva paksusuoli on mesogastriumin oikeassa osassa, elastinen, kivuton, halkaisijaltaan 3 cm, konsistenssi kohtalaisen tiheä, liikkuva, ei jyrise; poikittainen paksusuoli on navan alueella, elastinen , kivuton, halkaisijaltaan 3 cm, ei jyrise, kohtalaisen tiheä konsistenssi, liikkuva; mahalaukun alareuna - vartalon keskilinjan molemmilla puolilla 3 cm navan yläpuolella, liikkuva, kivuton, pinta sileä; maksa- oikean rintakaaren alla keskiklavicular-linjaa pitkin, ei ulotu rintakaaren reunan yli. Maksan reuna on tasainen, terävä, pinta on tiheä, sileä, kivuton tunnustettaessa; Maksan koot Kurlovin mukaan: keskiklavikulaarista linjaa pitkin - 9 cm; vartalon keskiviivaa pitkin - 8 cm; vasemman kylkikaaren reunaa pitkin - 7 cm. perna- tunnustelussa Salin mukaan koko 8x9 cm, pinta sileä, kivuton, kohtalaisen tiheä. Virtsaelimet: munuaisten alueella ei ole turvotusta, turvotusta ja hyperemiaa. Pientä turvotusta periorbitaalialueella. Munuaisia ​​5 asennossa (seisoma, makuuasennossa, oikealla ja vasemmalla puolella, polvi-kyynärpää) oikealla ja vasemmalla puolella ei ole määritetty. Koputuksen oire on negatiivinen molemmin puolin. Virtsanjohtimia pitkin ei ole kipua. Virtsarakko ei ole käsin kosketeltava. Sukuelinten puolelta patologiaa ei havaittu. Hermosto ja endokriiniset järjestelmät: Tajunta on selkeä, puhe ymmärrettävää, käytös on riittävä, mieliala hyvä, hän on hyvin tilassa ja ajassa orientoitunut, koordinaatio säilyy, kontakti hyvä. Raajojen vapina puuttuu. Jänteiden ja ihon refleksit syntyvät helposti, eloisasti, ilman piirteitä. Kipu, tunto, lämpötilaherkkyys ei ole rikki. Pupillit ovat pyöreitä, keskikokoisia. Reaktio valoon on suoraa, eloisaa, ystävällistä, accamadaatio ja lähentyminen eivät häiriinny. Silmämunien liikkeet ovat täydessä volyymissa, kilpirauhanen ei ole laajentunut. Tunnustuksessa kivuton, pehmeä-elastinen koostumus. Kilpirauhasen liikatoiminnan oireita ei ole. Toissijaiset seksuaaliset ominaisuudet kehittyvät naistyypin mukaan. Samankokoisia rintarauhasia, sinettejä ja kasvainmuodostelmia ei havaittu. Kielen, nenän, leukojen laajentuminen, korvarenkaat, käsiä, jalkoja ei löytynyt. Fyysinen kehitys: Todellisen kasvun ja eräpäivän ero 180-182=-2, kasvunopeus on keskimääräinen. Todellisen painon ja erääntyvän painon ero 55-65=10, aliravitsemus I aste. Rintakehän ympärysmitan ero81-84=-3cm/3=-1, indikaattori on keskimääräinen. Pään ympärysmitan ero 54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3 Johtopäätös Vorontsovin mukaan: 1. asteen hypotrofia. Fyysinen kehitys on keskinkertaista, epäharmonista, suhteellista. Suunnitelma lisätutkimusmenetelmistä: Laboratoriotutkimus: 1. Täydellinen verenkuva ( leukosyyttikaava, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biokemiallinen verikoe (bilirubiini, ?- lipoproteiinit , sokeri, diastaasi, tymolitesti, urea, K, Na, protrombiiniaktiivisuus, fibrinogeeni, kokonaisproteiini, vahvuustesti, kreatiniini, transaminaasit: ALT, AST);3. Virtsan analyysi (proteiini, Lei, epiteelisolut); 4. Virtsan biokemiallinen analyysi (kokonaisproteiini, lipidit, K, Na, Ca, P, urea, kreatiniini, bilirubiini, titrattavat hapot); 5. Virtsaanalyysi Zimnitskin mukaan, Nechiporenkon mukaan; Funktionaaliset opinnot: 1. Sisäelinten ultraääni; 2. Munuaisten verisuonten kaksisuuntainen tutkimus3. EKG Lisätutkimusmenetelmien tulokset: Laboratoriotutkimus:1. Täydellinen verenkuva alkaen27 .0 8 .0 8 Hemoglobiini 85 g/l Punasolut 2,8 x 10? Lisääntynyt ESR, eosinofilia. 2. Biokemiallinenanalyysiverta 27. 08 .0 8 : Seerumin natrium 142 mmol / l Seerumin kalium 3,9 mmol / l Fibrinogeeni 3250 Urea 19,03 mmol / l Kreatiniini 439,6 μmol / laPTT 35 s K 5,3 Na 14 3. Yleinen virtsan analyysi05 .0 9.08 : Tiheys: 1007Väri: oljenkeltainen Läpinäkyvyys: täysi Reaktio: hapan Proteiini: 2,97 g/lSokerinegatiivinen Leukosyytit: 2-3 näkökentässä Punasolut: suuri määrä Oksalaattisuoloja + Yksittäinen epiteeli Johtopäätös: Hematuria, oksalaturia, ei merkkejä tulehduksesta. 4. Virtsan biokemiallinen analyysi 4.09.08 alkaen.: Päivä. virtsan määrä 1800mlS min. diureesi 1,25 ml Veren kreatiniini 476,7 µmol/l Virtsan kreatiniini 3,21 mmol/l Veden takaisinimeytyminen 85,6 % Johtopäätös: kreatininuria, kreatininemia. 5. Virtsaanalyysi Z:n mukaanJamnitsky 04 . 09.08 .

	Määrä	Tiheys	Kaikki yhteensä
			Päivittäinen diureesi 325,0
			yödiureesi 465,0

Johtopäätös: hypostenuria, nokturia 6. Virtsaanalyysi NechiporenkoL 750E:n mukaan - Johtopäätös: normi Funktionaaliset tutkimusmenetelmät: 1. Ultraäänieisisäinenkehotalkaen27 . 0 8.08 : Johtopäätös: maksan koon, haiman hännän lievä kasvu, hypoplasia ja munuaisten parenkyymin dysplasia selkeiden muutosten muodossa kaikuvassa rakenteessa. Maksan koon pienenemisen dynamiikassa. Duplex tutkimus alusten munuaisten alkaen 27.08.08 CDI:llä ja EDC:llä munuaisten parenkyymin vaskularisaatio vähenee jyrkästi, verisuonimallin muodonmuutos on lakatoituneiden intrarenaalisten suonien fragmentteja. Verenvirtauksen spektrit munuaisvaltimot epämuodostunut. Verenvirtauksen spektri munuaislaskimoissa on vaiheittainen. 3. EKG alkaen 27.08.08. Kohdunulkoinen eteisrytmi, syke 65-68 tuumaa?. Lisääntyä biosähköistä toimintaa vasemman kammion sydänlihas. Ortostaasissa: sinusrytmin lyhytaikainen palautus sykkeellä 83 tuumaa?. Kliininen diagnoosija sen perustelut: Perustuu potilaan valituksiin lisääntyneestä väsymyksestä. Taudin anamneesista: sairaana 16 vuotta (krooninen kulku), kun munuaisten hypoplasia havaittiin ensimmäisen kerran. Laboratoriotutkimuksista voidaan nähdä, että kreatiniini ja urea ovat kohonneet veren ja virtsan biokemiallisessa analyysissä, 27. elokuuta 2008 tehdystä ultraäänestä on selvää, että hypoplasia ja munuaisten parenkyyman dysplasia, joka ilmenee selkeiden muutosten muodossa Tämän perusteella voidaan päätellä, että virtsatie on osallisena patologisessa prosessissa.järjestelmä, sairaus on krooninen. Biokemiallisen verikokeen kreatiniinitason mukaan (439,6 μmol / l) on mahdollista laittaa CRF:n kolmas vaihe. Hemoglobiinitason mukaan yleisessä verikokeessa (erytrosyyttien tason lasku, 85 g / l), keskivaikea anemia voidaan laittaa Potilaan valitusten, sairaushistorian ja lisätutkimusmenetelmien perusteella on mahdollista tehdä diagnoosi: Krooninen munuaisten vajaatoiminta IIIst. dysplasian taustalla Komplikaatio: keskivaikea anemia Hoito tälle potilaalle: 1) Ruokavalio: vähennä B:n määrää (rajoita lihan kulutusta), suositellaan kalaa, kasvikuitua, hedelmiä ja vihanneksia 3 kertaa viikossa (munuaisten verenkierron parantamiseksi) Hoidon aikana arvioimme tason: 1. Verenpaine 2 kertaa päivässä; 2. Diureesi (laskemme kulutetun ja erittyneen nesteen määrän); 3. Silmälääkärin tarkastus kerran kuukaudessa.4. Veren ja virtsan biokemiallinen analyysi Bibliografia: Sh Children's Diseases, toim. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Lapsuuden fyysiset ja parakliiniset perusvakiot, Yu.F. Lobanov, A.M. Malchenko, E.V. Skudarnov 2006. Sh Kliiniset luokitukset lapsuuden sairaudet ja esimerkkejä diagnoosin muotoilusta, Pediatrian osasto nro 2, 2007. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Luentomateriaali lastenlääketieteen tiedekunnan 3-4-vuotiaille opiskelijoille lastensairauksien propedeutiikasta 2005-

	Vastaanottaja lataa työ vapaasti liittyä joukkoomme Yhteydessä. Napsauta vain alla olevaa painiketta. Muuten, ryhmässämme autamme ilmaiseksi akateemisten töiden kirjoittamisessa. Muutaman sekunnin kuluttua tilauksen vahvistamisesta tulee näkyviin linkki, jolla voit jatkaa teoksen lataamista.
	Ilmainen arvio
	Tehosta omaperäisyys Tämä työ. Plagioinnin vastainen ohitus.
	REF-Mestari- Ainutlaatuinen ohjelma itsekirjoittaville esseille, tutkielmille, kokeille ja opinnäytetöille. REF-Masterin avulla voit helposti ja nopeasti tehdä valmiista työstä alkuperäisen esseen, kontrollin tai lukuvuoden - Krooninen munuaisten vajaatoiminta III st. dysplasian taustalla. Ammattimaisten abstraktien toimistojen tärkeimmät työkalut ovat nyt refer.rf:n käyttäjien käytettävissä täysin ilmaiseksi!
	Kuinka kirjoittaa oikein esittely? Täydellisen esittelyn salaisuudet tutkielma(sekä tiivistelmä ja tutkintotodistus) Venäjän suurimpien abstraktitoimistojen ammattikirjoittajilta. Opi muotoilemaan oikein työn aiheen relevanssi, määrittämään tavoitteet ja tavoitteet, osoittamaan tutkimuksen aihe, kohde ja menetelmät sekä työsi teoreettiset, sääntely- ja käytännön perusteet.
	Opinnäytetyön ja tutkielman ihanteellisen päätelmän salaisuudet Venäjän suurimpien abstraktien toimistojen ammattikirjoittajilta. Opi tekemään oikein johtopäätöksiä tehdystä työstä ja tekemään suosituksia tutkittavan asian parantamiseksi.

Krooninen munuaissairaus (CKD) on kollektiivinen diagnoosi, joka sisältää minkä tahansa munuaisten patologian, jonka tehokkuus on heikentynyt. Munuaisten tilan diagnoosi sisältää kahden pääindikaattorin analyysin:

• Glomerulaarinen suodatusnopeus (GFR). Tämä on indikaattori nefronien (elimen rakenneosien) työstä, jota käytetään arvioimaan munuaisten terveyttä. Patologian katsotaan olevan alle 60 ml/min. Veren suodatusnopeus munuaisten kautta on 80-120 ml minuutissa.
• Kreatiniinipuhdistuma on indikaattori siitä, kuinka nopeasti munuaiset puhdistavat verestä kehon proteiiniaineenvaihdunnan lopputuotteen. Päivän aikana terveen ihmisen kreatiniinin vieroitusnormi on 1-2 g.

GFR ja kreatiniinipuhdistuma ovat rinnakkaippuvaisia. Sen taso veressä ei kuitenkaan riipu vain munuaisten toiminnasta. Vakiintuneen normin ylittäminen voi vaihdella ravinnosta, sairauksista riippuen kilpirauhanen, tiettyjen lääkkeiden ottaminen, fyysisen aktiivisuuden taso. Sattuu, että kreatiniini on normaalialueella ja munuaisten toiminta vähenee. Siksi on parempi tehdä johtopäätöksiä virtsateiden terveydestä muilla menetelmillä ja kaavoilla lasketun CF-nopeuden perusteella.

Kansainvälinen sairauksien luokittelu sisältää kriteerit kroonisen munuaissairauden diagnosoimiseksi numerolla 18. Tämän asiakirjan mukaan CKD ymmärretään munuaissairaudeksi, jolle on tunnusomaista vähintään kolmen kuukauden ajan selvä toiminnallinen heikkeneminen. Tässä tapauksessa potilaalla on toinen kahdesta tilasta:

• GFR-arvo ilman poikkeamia normista. Instrumentaaliset tutkimukset paljastivat kuitenkin patologisia muutoksia elinten rakenteessa tai sisällä laboratoriokokeet veressä ja virtsassa näkyvät munuaisten vajaatoiminnan patologiset merkkiaineet
• GFR-arvo on alle 60 ml minuutissa.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan päivitetyt kriteerit kattavat enemmän kuin aiemmin käytetty termi "krooninen munuaisten vajaatoiminta". laaja valikoima munuaisten patologiat, koska ne eivät rajoita diagnoosia virtsajärjestelmän tason pakolliseen laskuun. Esitettyjen muutosten kardinaalisuuden havainnollistamiseksi huomaamme, että GFR:n lasku ei ole suoraan verrannollinen patologisiin muutoksiin munuaisissa. Joten 75 %:n nefroneista kuoleminen vähentää suodatusnopeutta 50 %:lla.

Nykyiset kroonisen taudin diagnosointikriteerit poistavat kroonisen sairauden pakollisen riippuvuuden munuaisten vajaatoiminnasta. Näin voit aloittaa hoidon taudin varhaisessa vaiheessa. Tarkempaa diagnoosia varten on otettu käyttöön käsite kroonisen munuaissairauden kehitysvaiheesta.

Kehitysvaiheet kansainvälisen luokituksen mukaan

CKD:n kehitys ensimmäisestä kirjauksesta patologisia muutoksia kunnes elinten täydellinen epäonnistuminen (homeostaasin vaihe) jaetaan 5 vaiheeseen GFR-indikaattorin arvosta riippuen (ml / min):

1. GFR on suurempi kuin 90. Tämä on alkuvaihe, jolloin suodatusnopeus on normaali tai hieman kohonnut. Kliininen kuvaöljytty. Virtsatieoireita ei ole. Paine voi nousta hieman erillisinä lyhytaikaisina jaksoina.
2. 89:stä 60:een. Toiselle vaiheelle on ominaista huomattava verensuodatustason lasku, joka ilmenee ensimmäisinä havaittavina oireina. Näitä ovat väsymys, uneliaisuus, vähentynyt diureesi päivän aikana, jano.
3. 59-30. Potilas tuntee jatkuvaa janoa. Turvotus on vakaa, korkea verenpaine, sydänsairaudet, unettomuus, ärtyneisyys, ylikiihtyvyys. Limakalvojen puolelta tulehdukselliset, erosiiviset leesiot, kutina.
4. Klo 30-15. Selkeitä merkkejä kehon itsemyrkytys. Sydämen rikkominen. Jatkuva raajojen turvotus. Virtsan tuotannon väheneminen diureesin täydelliseen lopettamiseen asti. Heikkous, pahoinvointi, jano.
5. Alle 15-vuotias potilas tarvitsee elintoimintojen mukaan säännöllistä verenpuhdistusta erityislaitteella (dialyysi).

Tilastojen mukaan joka 10. planeetan asukkaalla on patologisia muutoksia munuaisissa, jotka ovat kroonisia ja etenevät ajan myötä. Yli puolet potilaista ei ole tietoinen sairaudesta ensimmäisessä vaiheessa ja jättää huomiotta kroonisen taudin toisen vaiheen oireet.

Patogeneesi

Ihmisen munuaisen rakenteessa on 1-1,5 miljoonaa nefronia. Tällainen valtava määrä niitä antaa kehon mukautua toiminnallisesti negatiivisia vaikutuksia ja patologiset muutokset. Kuitenkin sairauden edetessä osa toiminnallisesta kudoksesta kuolee ja korvautuu kuitu- tai sidekudoksella. Tämä johtaa peruuttamattomaan munuaisten toiminnan menettämiseen - muodostuu munuaisten vajaatoimintaa.

CKD:n, sydän- ja verisuonisairauksien, endokriinisen järjestelmän ja verenpaineen välillä on suora yhteys. Patologinen muutos yhdessä näistä järjestelmistä heijastuu suoraan muiden työhön. Munuaissairaus aiheuttaa kehon ylikuormituksen nesteellä ja natriumsuoloilla. Ylimääräinen natrium lisää verenpainetta. Korkea verenpaine vähentää nefronien tehokkuutta nopeuttamalla niiden verenkiertoa. Sydän ja verisuonet kantavat lisääntynyttä kuormaa, skleroosia.

Mineraalien epätasapaino kehittyy vähitellen: kaliumin eritys lisääntyy, hyperfosfatemiaa esiintyy rinnakkaisen hypokalsemian kanssa. Aineenvaihduntahäiriöt vaikuttavat hormonaaliseen tilaan. Toissijainen hyperparatyreoosi- tyypillinen munuaispatologian komplikaatio. Täällä alkavat muutokset luukudoksessa (osteomalasia, osteodystrofia, osteopenia, kuituprosessit). Kehityksen taustaa vasten aineenvaihduntahäiriöt anemiaa ja asidoosia havaitaan.

Syyt

Kroonisen munuaissairauden diagnoosi vaikuttaa ihmisiin, joilla on metabolinen oireyhtymä. Hypertensio, liikalihavuus, tyypin 2 diabetes - tämä on kolmikko, joka "tappaa" munuaisten nefronit yhtä tehokkaasti kaikkialla maailmassa maasta, ilmastosta tai taloudellisesta tilanteesta riippumatta.

Toisella sijalla ovat munuaisten krooniset tulehdukselliset sairaudet - pyelo- tai glomerulonefriitti. Tilastojen mukaan jopa 20% väestöstä kärsii akuuteista tulehdussairauksista. Pyelonefriitti sairastaa naisia ​​viisi kertaa useammin kuin miehiä.

• kivimunuaissairaus;
• kasvainten kehittyminen;
• autoimmuuniaineenvaihduntahäiriöt (niveltulehdus, kihti);
• posttraumaattiset komplikaatiot;
• myrkytyksen seuraus;
• epäsosiaalinen elämäntapa, alkoholiriippuvuus, huumeet.

Merkittävä osa potilaista, joilla on krooninen patologia(yli 15 %) ei ole todettu taudin etiologiaa.

Oireet

Kroonisen munuaispatologian oireet liittyvät virtsan muodostumis- ja erittymisprosessin rikkomiseen ja sisäiseen myrkytykseen. Tämä:

• vaihtelevan intensiteetin virtsaamishäiriöt: nokturia, polyuria, lisääntynyt tarve, voimakas, hallitsematon virtsaamistarve;
• virtsan fyysisten parametrien muutos (väri, haju, läpinäkyvyys);
• virtsan määrän väheneminen;
• letargia, pahoinvointi, oksentelu;
• kuivat limakalvot, märkiminen;
• ihon kutina;
• vastenmielisyys ruokaan, erityisesti lihaan, rasvaisiin, paistettuihin ruokiin;
• hellittämätön jano.

Kroonisen munuaissairauden sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta seuraavat ovat mahdollisia:

• verenpainetauti;
• sydämentykytys, rintakipu, takykardia;
• vapina, raajojen puutuminen.

Yllä olevat oireet tulee ottaa vaihtelevasti, koska jokaisen potilaan sairaushistoria ja anamneesi ovat erilaisia.

Mahdolliset komplikaatiot

Jos oireet jätetään huomiotta, aikainen vaihe, muutoksista tulee peruuttamattomia. Krooninen munuaissairaus "vetää" patologisia muutoksia kaikkien elinten ja järjestelmien työhön ja tilaan.

• Sydämen puolelta iskeeminen sairaus, sydänkohtaus ovat todennäköisiä.
• Alukset - pahanlaatuinen verenpainetauti.
• Endokriiniset järjestelmä - kilpirauhasen patologia, hedelmättömyys, diabetes.
• Luukudos - osteoporoosin kehittyminen, immuunijärjestelmän heikkeneminen.

Ensinnäkin verenpainetauti (sen komplikaatiot) ja sydänsairaudet pitävät varmasti paikkansa. Sydän- ja verisuonitaudit ovat CKD-potilaiden kuolinsyy. Enintään 0,1 % kaikista potilaista selviää vaiheeseen 5 asti.

Lasten munuaispatologiat

Lapsuudessa kroonisen munuaispatologian kehittyminen on epätodennäköistä. Lasten kirjatut sairaustapaukset liittyvät:

• Kanssa synnynnäisiä epämuodostumia terveys, jotka ovat perinnöllisiä;
• joilla on heikentynyt kohdunsisäinen kehitys;
• syntynyt ennenaikaisesti;
• munuaislaskimotromboosin kehittyminen;
• alhainen syntymäpaino, joka johtuu äidin kroonisesta sairaudesta, hänen huonoista tavoistaan ​​tai aiemmista infektioista.

Lasten munuaispatologia voi edetä salaa. Se ilmenee kouluiässä kasvavien kuormien myötä. Useimmiten se on terävä nefroottinen oireyhtymä. Lapsella ilmenee yhtäkkiä kehon akuutin myrkytyksen oireita ja hän tarvitsee kiireellistä lääkehoitoa sairaalassa.

Diagnostiikka

Sairauden vaiheissa 1–2 olevilla potilailla on harvoin valituksia munuaissairaudesta. Patologia havaitaan haettaessa urogenitaalialueen tulehdussairauksien hoitoon tai muusta syystä otetut veri- ja virtsatutkimukset eivät ole tyydyttäviä. Jos käy ilmi, että virtsajärjestelmässä on muutoksia, terapeutti ohjaa potilaan urologille.

Diagnostiikkatoimintoihin kuuluvat:

• laboratorioveritesti kreatiniinille, typelle, kaliumille, kolesterolille, kalsiumille + yleinen analyysi;
• virtsan laboratorioanalyysit, yleiset ja lisätutkimukset, jotka perustuvat lääkärin epäilyihin ja potilaan historiaan;
• Munuaisten ultraääni (näyttää virtsajärjestelmän tilan, kivien läsnäolon, sijainnin);
• MRI - selventää munuaisten rakennetta, osoittaa muuttuneiden kudosten läsnäolon.

Saatujen verikokeiden, iän ja sukupuolen perusteella lasketaan tämän potilaan munuaisten CF:n määrä.

Lisäneuvotteluja voidaan järjestää:

• silmälääkäri;
• kardiologi;
• neurologi;
• nefrologi;
• endokrinologi.

Hoito määrätään CKD:n diagnosoidusta kehitysvaiheesta riippuen.

Hoito

Kroonisen munuaissairauden diagnoosin yhteydessä sen hoito riippuu patologisten prosessien kehitysvaiheesta. Riippumatta siitä, kuinka pitkälle sairaus on edennyt, potilaalle osoitetaan ruokavaliorajoituksia.

Tehon säätö

Ei sisällä: liha, raskas ruoka (rasvainen, paistettu), teollisuustuotteet, alkoholi, vahva tee, kahvi, suklaa. Potilasta neuvotaan rajoittamaan ruokavalion kaloripitoisuutta, noudattamaan kasvisruokavaliota. Rasvaisia ​​maitotuotteita on rajoitetusti. Voi, rasvainen smetana ja raejuusto ovat kiellettyjä. Näytössä ravintotaulukko numero 7.

Hyvä tulostevaikutus ylimääräistä vettä, helpottaa sydämen työtä ja hallitsee verenpainetta paastopäivät. Niistä voidaan tehdä vihanneksia, hedelmiä, mutta ei raejuustoa tai lihaa (mitä harjoitetaan painonpudotukseen). On mahdollista purkaa puuron yksiruokavaliolla vedellä ilman suolaa.

Vaiheen 1 terapia

Terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään hoitamaan taustalla oleva sairaus. On tärkeää hoitaa verenpaineen pysyminen noin 130 mmHg:ssä. Taide. Diabeettisella nefropatialla korjataan potilaan insuliinitasojen, ravinnon ja fyysisen aktiivisuuden lääkehallinta.

Jotta CKD ei etenisi selkeästi mahdollisimman pitkään, potilaalle selitetään elämäntapamuutosten tärkeyttä. He antavat metabolisen oireyhtymän käsitteen, selittävät mahdolliset seuraukset lääkärin vaatimusten noudattamatta jättämisestä. Psykoterapeuttinen työ potilaan kanssa munuaispatologian alkuvaiheessa on ratkaisevaa potilaan elämän keston ja laadun kannalta. Potilaan hoidolla ilman hänen osallistumistaan ​​ei ole mahdollisuuksia, koska monet potilaat, joilla ei ole vakavia oireita, eivät ole vakavia taudin suhteen.

Vaiheen 2 terapia

Tässä vaiheessa on tärkeää arvioida CKD:n etenemistä. Perussairauden lääkehoidon säätäminen havaitun (tai kehittyvän) patologian valossa. Suolarajoitus 2 g. Merkittävä nesteen rajoittaminen on epäkäytännöllistä.

Hoito 3-4 vaihetta

Komplikaatioiden arviointi ja hoito, dialyysihoitoon valmistautuminen (4 vaiheessa). Vesi-suola-aineenvaihdunnan lääketieteellinen ja elintarvikevalvonta on olennaista tässä. Rajoitettu:

• fosfaatit jopa 1 g;
• natriumkloridi enintään 2 g.

Fosfaattia sitovaa kalsiumlisää voidaan antaa. Kaliumin dynaaminen hallinta vaaditaan.

Asidoosissa alkalointi natriumbikarbonaatilla on mahdollista. Tällainen hoito edellyttää verenpainetasojen ja vedenpidätysasteen hallintaa. Sydämen vajaatoiminnan oireita lievitetään diureeteilla. Veren hemoglobiinitaso pidetään tasolla 11–12 g/dl.

Vaiheen 5 terapia

Tämä viimeinen vaihe sairaudet, joissa munuaiset eivät täytä tehtäväänsä. Potilaalle näytetään korvaushoitoa - veren laitteistopuhdistus (dialyysi). Hemodialyysin indikaatiot ovat:

• Uremian (virtsan aiheuttama verenmyrkytys) oireet. Se on pahoinvointia, oksentelua, painon laskua.
• Hyperkalemia EKG-muutoksilla.
• Sydämen vajaatoiminta, joka ei reagoi lääketieteelliseen hoitoon.
• Jatkuva turvotus.
• aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus.

Hemodialyysipotilaan toivo on luovuttajaelimen siirto. Leikkausta ennakoiden potilaat pakotetaan laitteistoverenpuhdistukseen 1-2 kertaa. Ilman tätä toimenpidettä potilas kuolee 1–1,5 kuukauden kuluessa.

Ennaltaehkäisevät toimet

Virtsajärjestelmän toiminnan patologisten muutosten kehittymisen ehkäisy tulee aloittaa ennen 40 vuoden ikää. Ennaltaehkäisy sisältää:

• savukkeiden ja alkoholin luopuminen;
• painon normalisointi, valikon mukauttaminen maito-kasvisruokavalioon;
• suolan, säilykkeiden, teollisuustuotteiden liiallisen kulutuksen kieltäminen;
• juomaan riittävä määrä (2-3 litraa) nestettä, mieluiten puhdasta vettä;
• älä ota diureetteja, kipulääkkeitä, ravintolisiä, vitamiineja yksin;