Zmushko Mihail Nikolaevich Kirurgi, luokka 2, asukas TMT:n 1. osastolla, Kalinkovitši, Valko-Venäjä.

Lähetä kommentteja, palautetta ja ehdotuksia osoitteeseen:[sähköposti suojattu] Henkilökohtainen sivusto:http ://mishazmushko.at.tut.by

Akuutti suolitukos (AIO) on oireyhtymä, jolle on tunnusomaista suoliston sisällön kulkeutuminen mahalaukusta peräsuoleen. Suoliston tukos vaikeuttaa eri sairauksien kulkua. Akuutti suolitukos (AIO) on oireyhtymäluokka, joka yhdistää eri etiologioiden ja sairauksien monimutkaisen kulun. patologiset prosessit, jotka muodostavat OKN:n morfologisen substraatin.

Altistavat tekijät akuuttiin suolistotukkoon:

1. Synnynnäiset tekijät:

Anatomian ominaisuudet (suolen osien pidentäminen (megacolon, dolichosigma)). Kehityshäiriöt (epätäydellinen suolen kierto, aganglioosi (Hirschsprungin tauti)).

2. Hankitut tekijät:

tarttumisprosessi sisään vatsaontelo. Suolen ja vatsaontelon kasvaimet. Suoliston vieraat kappaleet. Helmintiaasit. Sappikivitauti. Herniat vatsan seinämä. Tasapainoinen epäsäännöllinen ruokavalio.

Akuutin suolitukoksen aiheuttavia tekijöitä:

Vatsansisäisen paineen voimakas nousu.

OKN:n osuus kaikista kiireellisistä vatsasairauksista on 3,8 %. Yli 60-vuotiaista 53 % AIO:sta johtuu paksusuolen syövästä. OKN:n esiintymistiheys esteen tason mukaan:

Ohutsuoli 60-70 %

paksusuolen 30-40 %

AIO:n esiintymistiheys etiologian mukaan:

Akuutissa ohutsuolen tukkeutumisessa: - liimaa 63 %:lla

Kuristumista 28 %

Obstruktiivinen ei-kasvaimen synty 7 %:lla

Muut 2 %:ssa

Akuutissa paksusuolen ahtaumassa: - kasvaintukos 93 %:lla

paksusuolen volvulus 4 %:ssa

Muut 3 %:ssa

Akuutin suolitukoksen luokitus:

A. Morfofunktionaalisen luonteen perusteella:

1. Dynaaminen tukos: a) spastinen; b) halvaantunut.

2. Mekaaninen tukos: a) kuristus (vääntö, kyhmyt, murtuminen; b) obstruktiivinen (intestinaalinen muoto, suolenulkoinen muoto); c) sekoitettu (invaginaatio, liimatukos).

B. Esteen tason mukaan:

1. Ohutsuolen tukos: a) Korkea. b) Matala.

2. Paksusuolen tukos.

AIO:n kliinisessä kulmassa on kolme vaihetta.(O.S. Kochnev 1984) :

"Ileous cry" vaihe. On akuutti suoliston kulkuhäiriö, ts. paikallisten ilmentymien vaihe - kestää 2-12 tuntia (jopa 14 tuntia). Tänä aikana hallitseva oire on kipu ja paikalliset oireet vatsasta.

Myrkytyksen vaihe (välivaihe, näennäisen hyvinvoinnin vaihe), intraparietaalinen suoliston verenkierto on rikottu - kestää 12-36 tuntia. Tänä aikana kipu menettää kouristavan luonteensa, muuttuu jatkuvaksi ja vähemmän voimakkaaksi. Vatsa on turvonnut, usein epäsymmetrinen. Suolen peristaltiikka heikkenee, ääniilmiöt ovat vähemmän ilmeisiä, "putoavan pisaran ääni" kuuluu. Täydellinen ulosteen ja kaasujen pidättyminen. Kuivumisen merkkejä on.

Peritoniitin vaihe (myöhäinen, terminaalinen vaihe) - tapahtuu 36 tunnin kuluttua taudin alkamisesta. Tälle ajanjaksolle on ominaista vakavat hemodynamiikan toiminnalliset häiriöt. Vatsa on merkittävästi turvonnut, peristaltiikkaa ei ole kuultu. Peritoniitti kehittyy.

AIO:n kulun vaiheet ovat ehdollisia ja niillä on omat eronsa kullekin AIO-muodolle (kuristumisCI:n kanssa vaiheet 1 ja 2 alkavat lähes samanaikaisesti.

Akuutin endotoksikoosin luokitus CI:ssä:

 Nollavaihe. Endogeeniset toksiset aineet (ETS) pääsevät interstitiumiin ja kuljetusväliaineisiin patologisesta paikasta. Kliinisesti tässä vaiheessa endotoksikoosi ei ilmene.

 Ensisijaisen vaikutuksen tuotteiden kertymisvaihe. Veren ja imusolmukkeen virtauksen avulla ETS leviää sisäisissä ympäristöissä. Tässä vaiheessa voidaan havaita ETS-pitoisuuden nousu biologisissa nesteissä.

 Sääntelyjärjestelmien ja autoaggression dekompensaatiovaihe. Tälle vaiheelle on tunnusomaista jännitys ja sitä seuraava histohemaattisten esteiden toiminnan ehtyminen, hemostaasijärjestelmän, kallikreiini-kiniinijärjestelmän ja lipidien peroksidaatioprosessien liiallisen aktivoitumisen alkaminen.

 Aineenvaihdunnan ja homeostaattisen häiriön vaihe. Tästä vaiheesta tulee perusta monielinten vajaatoiminnan oireyhtymän (tai moninkertaisen elimen vajaatoiminnan oireyhtymän) kehittymiselle.

 Koko organismin hajoamisvaihe. Tämä on järjestelmien välisten yhteyksien tuhoutumisen ja organismin kuoleman loppuvaihe.

Dynaamisen akuutin suolitukoksen syyt:

1. Neurogeeniset tekijät:

A. Keskusmekanismit: Traumaattinen aivovaurio. Iskeeminen aivohalvaus. Uremia. Ketoasidoosi. Hysteerinen ileus. Dynaaminen este psyykkisessä traumassa. Selkärangan vammat.

B. Refleksimekanismit: Peritoniitti. Akuutti haimatulehdus. Vatsavammat ja leikkaukset. Rintakehän vammat, suuret luut, yhdistetyt vammat. Keuhkopussintulehdus. Akuutti infarkti sydänlihas. Retroperitoneaalisen tilan kasvaimet, vammat ja haavat. Munuaiskivitauti ja munuaiskoliikki. Matojen hyökkäys. Karkea ruoka (paralyyttinen ruokatukos), fytobesoaarit, ulostekivet.

2. Humoraaliset ja metaboliset tekijät: Eri alkuperää olevat endotoksikoosit, mukaan lukien akuutit kirurgiset sairaudet. Hypokalemia, joka johtuu eri alkuperää olevasta lannistumattomasta oksentelusta. Hypoproteinemia, joka johtuu akuutista kirurgisesta sairaudesta, haavan menetyksestä, nefroottisesta oireyhtymästä jne.

3. Eksogeeninen myrkytys: suolamyrkytys raskasmetallit. Ruokamyrkytyksiä. Suolistoinfektiot (lavantauti).

4. Verenkiertohäiriöt:

A. Tasolla tärkeimmät alukset: Suoliliepeen verisuonten tromboosi ja embolia. Suoliliepeen verisuonten vaskuliitti. Verenpainetauti.

B. Mikroverenkierron tasolla: Vatsan elinten akuutit tulehdukselliset sairaudet.

Klinikka.

Oireiden neliö CI:ssä.

· Vatsakipu. Kivut ovat kohtauksellisia, kouristelevia. Potilailla on kylmä hiki, ihon kalpeus (kuristuksen aikana). Potilaat kauhuissa odottavat seuraavia kohtauksia. Kipu voi laantua: esimerkiksi tuli volvulus ja sitten suolisto suoristui, mikä johti kivun katoamiseen, mutta kivun häviäminen on erittäin salakavala merkki, koska kuristuksen CI:n yhteydessä tapahtuu suolen nekroosi, joka johtaa hermopäätteiden kuolemaan, joten kipu katoaa.

· Oksentaa. Useita, ensin mahalaukun sisällöllä, sitten 12 p.k:n sisällöllä. (huomaa, että sappi oksentaa kello 12 alkaen), sitten oksentelu ilmenee epämiellyttävällä hajulla. CI:n kieli on kuiva.

Turvotus, vatsan epäsymmetria

· Ulosteiden ja kaasujen kertyminen on mahtava oire, joka puhuu CI:stä.

Suoliston ääniä voidaan kuulla, jopa kaukaa, lisääntynyt peristaltiikka näkyy. Voit tuntea suolen turvonneen silmukan - Valin oireen. Potilaat on tutkittava peräsuolessa: peräsuolen ampulla on tyhjä - Grekovin oire tai Obukhovin sairaalan oire.

Vatsan elinten panoraamafluoroskopia: tämä on ei-kontrastitutkimus - Cloiber-kuppien ulkonäkö.

Erotusdiagnoosi:

AIO:ssa on useita muissa sairauksissa havaittuja piirteitä, mikä edellyttää erotusdiagnoosia AIO:n ja samankaltaisia ​​kliinisiä oireita omaavien sairauksien välillä.

Akuutti umpilisäkkeen tulehdus. Yleiset piirteet ovat vatsakipu, ulosteen kertyminen, oksentelu. Mutta kipu umpilisäkkeen tulehduksessa alkaa vähitellen eikä saavuta sellaista voimaa kuin tukkeutuessa. Umpilisäkkeen tulehduksessa kivut ovat paikallisia, ja tukkeutuessa ne ovat luonteeltaan kouristelevia, voimakkaampia. Tehostettu peristaltiikka ja vatsaontelossa kuultavat ääniilmiöt ovat tyypillisiä suolitukkoon, eivät umpilisäkkeentulehdukselle. Akuutissa umpilisäkkeentulehduksessa ei ole tukkeutumiseen tyypillisiä radiologisia merkkejä.

Rei'itetty maha- ja pohjukaissuolihaava. Yleisiä oireita ovat äkillinen alkaminen, voimakas vatsakipu ja ulosteen kertyminen. Rei'itetyssä haavassa potilas ottaa kuitenkin pakko-asennon ja suolitukoksen yhteydessä potilas on levoton, usein asentoa vaihtaen. Oksentelu ei ole tyypillistä rei'itetylle haavalle, mutta sitä havaitaan usein suolitukoksen yhteydessä. Rei'itetyssä haavassa vatsan seinämä on jännittynyt, kivulias, ei osallistu hengitystoimintaan, kun taas OKN:ssä vatsa on turvonnut, pehmeä eikä kipeä. Rei'itetyllä haavalla taudin alusta lähtien ei ole peristaltiikkaa, "roiskemelua" ei kuulla. Radiologisesti rei'itetyllä haavalla määritetään vapaata kaasua vatsaontelosta ja OKN:lla Kloiberin kupit, pelihallit ja pinnanmuodostuksen oire.

Akuutti kolekystiitti. Akuutin kolekystiitin kipu on pysyvää, lokalisoituu oikeaan hypokondriumiin ja säteilee oikeaan lapaluun. OKN:lla kipu on kramppimaista, ei-paikallista. Akuutille kolekystiitille on ominaista hypertermia, jota ei tapahdu suolitukoksen yhteydessä. Lisääntynyt peristaltiikka, ääniilmiöt, radiologiset tukkeuman merkit puuttuvat akuutissa kolekystiitissä.

Akuutti haimatulehdus. Yleiset oireet alkavat äkillisesti kova kipu, vakava yleinen tila, toistuva oksentelu, turvotus ja ulosteiden kertyminen. Mutta haimatulehduksessa kivut ovat paikallisia ylävatsaan, ne ovat vyötäröisiä eivätkä kouristele. Mayo-Robsonin merkki on positiivinen. Lisääntyneen peristaltiikan merkit, jotka ovat tyypillisiä mekaaniselle suoliston tukkeutumiselle, puuttuvat akuutissa haimatulehduksessa. Akuutille haimatulehdukselle on ominaista diastasuria. Radiologisesti haimatulehduksen yhteydessä havaitaan pallean vasemman kupolin korkea asema, ja tukkeutuessa Kloiberin kupit, pelihallit ja poikittaisjuovaisuus.

Suolistoinfarkissa, kuten OKN:ssä, esiintyy vakavia äkillisiä vatsakipuja, oksentelua, vaikeaa yleistilaa ja pehmeää vatsaa. Kipu suolistoinfarkissa on kuitenkin jatkuvaa, peristaltiikka puuttuu kokonaan, vatsan turvotus on pieni, vatsan epäsymmetriaa ei ole, "kuollut hiljaisuus" määritetään auskultoinnin aikana. Mekaanisen suolitukoksen yhteydessä vallitsee raju peristaltiikka, kuuluu laaja valikoima ääniilmiöitä, turvotus on merkittävämpää, usein epäsymmetristä. Suolistoinfarktille on tunnusomaista embologisen taudin esiintyminen, eteisvärinä, korkea leukosytoosi (20-30 x 10 9 /l) on patognomonista.

Munuaiskoliikki ja OKN ovat samankaltaisia ​​oireita - voimakas vatsakipu, turvotus, ulosteiden ja kaasujen kertyminen, potilaan levoton käyttäytyminen. Mutta kipu munuaiskoliikkissa säteilee lannealueelle, sukuelimiin, esiintyy dysurisia ilmiöitä, joissa on tyypillisiä muutoksia virtsassa, mikä on Pasternatskyn positiivinen oire. Tavallisessa röntgenkuvassa munuaisissa tai virtsanjohtimissa voi näkyä kivikiven varjoja.

Keuhkokuumeessa voi ilmaantua vatsakipuja ja turvotusta, mikä antaa aihetta ajatella suolitukosta. Keuhkokuumeelle on kuitenkin ominaista korkea kuume, nopea hengitys, poskien punastuminen, ja fyysisessä tutkimuksessa paljastuu värähtelyä, keuhkopussin kitkaa, keuhkoputkien hengitystä ja keuhkojen äänen tylsyyttä. Röntgentutkimus voi havaita keuhkokuumeen.

Sydäninfarktin yhteydessä voi esiintyä teräviä kipuja ylävatsassa, turvotusta, joskus oksentelua, heikkoutta, verenpaineen laskua, takykardiaa eli kuristussuolitukoksen kaltaisia ​​merkkejä. Sydäninfarktin yhteydessä ei kuitenkaan esiinny vatsan epäsymmetriaa, lisääntynyttä peristaltiikkaa, Valin, Sklyarovin, Shimanin, Spasokukotsky-Wilmsin oireita, eikä suoliston tukkeutumisesta ole radiologisia merkkejä. Elektrokardiografinen tutkimus auttaa selventämään sydäninfarktin diagnoosia.

Akuutin suolitukoksen tutkimusalue:

Pakollinen citolle: Virtsaanalyysi, yleinen analyysi veri, verensokeri, veriryhmä ja Rh-kuuluvuus, peräsuolessa (alentunut sulkijalihaksen sävy ja tyhjä ampulli; mahdolliset ulostekivet (tukoksen syynä) ja veren kertynyt lima vatsaontelon aikana, kasvaintukos, suoliliepeen OKN), EKG, röntgenkuvaus vatsan elimet pystyasennossa.

Viitteiden mukaan: kokonaisproteiinia, bilirubiini, urea, kreatiniini, ionit; Ultraääni, rintakehän röntgenkuvaus, bariumin kulku suoliston läpi (suoritettu CI:n poissulkemiseksi), sigmoidoskopia, irrigografia, kolonoskopia, terapeutin konsultaatio.

OKN:n diagnostiikkaalgoritmi:

A. Anamneesikokoelma.

B. Objektiivinen potilaan tutkimus:

1. Yleinen tutkimus: Neuropsyykkinen tila. Ps ja verenpaine (bradykardia - useammin kuristus). Ihon ja limakalvojen tarkastus. Jne.

2. Objektiivinen vatsan tutkimus:

a) Ad oculus: Vatsan turvotus, mahdollinen epäsymmetria, osallistuminen hengitykseen.

b) Hernial-renkaiden tarkastus.

c) Vatsan pinnallinen tunnustelu: paikallisen tai laajalle levinneen etumaisen vatsan seinämän lihasten suojaavan jännityksen havaitseminen.

d) Lyömäsoittimet: tympaniittien ja tylsyyden havaitseminen.

e) Vatsan ensisijainen auskultaatio: suolen provosoimattoman motorisen toiminnan arviointi: metallinen sävy tai gurgling, myöhäisessä vaiheessa - putoavan pisaran ääni, heikentynyt peristaltiikka, sydämen äänien kuunteleminen.

f) Syvä tunnustelu: määritä vatsaontelon muodostumisen patologia, tunnustele sisäelimiä, määritä paikallinen kipu.

g) Toistuva kuuntelu: arvioi suolistoäänien esiintyminen tai voimistuminen, tunnista Sklyarovin oire (roiskemelu).

h) Tunnistaa OKN:lle tyypillisten oireiden olemassaolo tai puuttuminen (katso alla).

SISÄÄN. Instrumentaalinen tutkimus:

Röntgentutkimukset (katso alla).

RRS. Kolonoskopia (diagnostinen ja terapeuttinen).

Irrigoskopia.

Laparoskopia (diagnostinen ja terapeuttinen).

Tietokonediagnostiikka (TT, MRI, ohjelmat).

G. Laboratoriotutkimus.

Röntgentutkimus on tärkein erikoismenetelmä OKN:n diagnosoimiseksi. Tässä tapauksessa seuraavat merkit paljastuvat:

Kloiberin kulho on vaakasuora nestetaso, jonka yläpuolella on kupumainen valaistus, joka näyttää ylösalaisin käännetyltä kulholta. Kuristumisen tukkeutuessa ne voivat ilmetä 1 tunnin kuluttua ja obstruktiivisen tukkeutumisen yhteydessä - 3-5 tunnin kuluttua taudin alkamisesta. Kulhojen määrä vaihtelee, joskus ne voidaan kerrostaa päällekkäin tikkaiden muodossa.

Suoliston pelihallit. Niitä saadaan, kun ohutsuole on turvonnut kaasuista, kun taas vaakasuorat nestetasot näkyvät pelihallien alemmissa polvissa.

Pinnaation oire (poikittaisjuovaus venyneen jousen muodossa) ilmenee korkean suolitukoksen yhteydessä, ja se liittyy jejunumin venytykseen, jossa on korkeat pyöreät limakalvopoimut. kontrastitutkimus maha-suolikanavaa käytetään suolitukoksen diagnosointivaikeuksiin. Potilaalle annetaan juoda 50 ml bariumsuspensiota ja suoritetaan dynaaminen tutkimus bariumin kulkeutumisesta. Sen viivästyminen 4-6 tuntia tai enemmän antaa aihetta epäillä suolen motorisen toiminnan häiriöitä.

Akuutin suolitukoksen röntgendiagnoosi. Jo 6 tunnin kuluttua taudin alkamisesta havaitaan radiologisia merkkejä suoliston tukkeutumisesta. Ohutsuolen pneumatoosi on ensimmäinen oire; normaalisti kaasua on vain paksusuolessa. Tämän jälkeen nestetasot määritetään suolistossa ("Kloiberin kupit"). Nestetasot, jotka sijaitsevat vain vasemmassa hypokondriumissa, osoittavat suurta tukkeutumista. On tehtävä ero ohutsuolen ja paksusuolen tasojen välillä. Ohutsuolen tasolla pystysuuntaiset mitat hallitsevat vaakasuuntaisia, limakalvon puolikuun taitokset ovat näkyvissä; paksusuolessa tason vaakasuuntaiset mitat hallitsevat pystysuorat mitat, haustration määritetään. Röntgenkontrastitutkimukset, joissa bariumia annetaan suun kautta suolitukoksen yhteydessä, ovat epäkäytännöllisiä, mikä edistää suolen kaventuneen segmentin täydellistä tukkeutumista. Vesiliukoisten varjoaineiden saanti tukkeutuessa edistää nesteen erittymistä (kaikki röntgensäteilyä läpäisemättömät aineet ovat osmoottisesti aktiivisia), niiden käyttö on mahdollista vain, jos ne annetaan nenä-intestinaalisen anturin kautta aspiroimalla tutkimuksen jälkeen. Tehokas tapa diagnosoida paksusuolen ahtauma ja useimmissa tapauksissa sen syy on bariumperäruiske. Kolonoskopia paksusuolen tukkeutumiseen ei ole toivottavaa, koska se johtaa ilman pääsyyn suolen johtavaan silmukkaan ja voi edistää sen perforaation kehittymistä.

Korkeat ja kapeat kulhot paksusuolessa, matalat ja leveät - ohutsuolessa; ei vaihda asentoa - dynaamisella OKN:llä, vaihtuu - mekaanisella. kontrastitutkimus suoritetaan epäilyttävissä tapauksissa subakuutisti. Viive bariumin kulkeutuminen umpisuoleen yli 6 tunnin ajan peristaltiikkaa stimuloivien lääkkeiden taustalla - todiste tukkeutumisesta (normaalisti barium tulee umpisuoleen 4-6 tunnin kuluttua ilman stimulaatiota).

Todistus Suoliston tukkeutumisen varjoainetutkimuksen suorittaminen:

Vahvistaakseen suolitukoksen poissulkemisen.

Epäilyttävissä tapauksissa suolitukoksen epäilyssä erotusdiagnoosin ja monimutkaisen hoidon yhteydessä.

Liima OKN potilailla, joille on tehty toistuvasti kirurgisia toimenpiteitä, jälkimmäisen helpotuksen kanssa.

Kaikenlainen ohutsuolen tukos (paitsi kuristumista), kun aktiivisten konservatiivisten toimenpiteiden tuloksena prosessin alkuvaiheessa on mahdollista saavuttaa näkyvä parannus. Tässä tapauksessa tarvitaan objektiivinen vahvistus konservatiivisen taktiikan legitiimiydestä. Rg-grammien sarjan lopettamisen perusta on kontrastin virtauksen kiinnittäminen paksusuoleen.

Varhaisen postoperatiivisen tukkeuman diagnoosi potilailla, joille tehdään mahalaukun resektio. Pylorisen sulkijalihaksen puuttuminen aiheuttaa esteettömän kontrastin virtauksen ohutsuoleen. Tässä tapauksessa stop-kontrasti-ilmiön havaitseminen ulostulosilmukassa toimii osoituksena varhaisesta relaparotomiasta.

Älä unohda, kun varjoaine ei pääse sisään kaksoispiste tai jää vatsaan, ja varjoainemassan etenemisen hallintaan keskittyvä kirurgi luo illuusion aktiivisesta diagnostisesta toiminnasta, mikä oikeuttaa hänen omissa silmissään terapeuttisen passiivisuuden. Tältä osin on syytä määritellä selkeästi olosuhteet, jotka mahdollistavat niiden käytön, kun otetaan huomioon epäilyttävissä tapauksissa röntgentutkimusten diagnostinen arvo. Nämä ehdot voidaan muotoilla seuraavasti:

1. Röntgenkontrastitutkimusta AIO:n diagnosoimiseksi voidaan käyttää vain täydellä varmuudella (kliinisten tietojen ja vatsan röntgentutkimuksen tulosten perusteella) ilman kuristumismuotoa, joka uhkaa nopeasti menettää kuristetun suolen elinkelpoisuus.

2. Varjoainemassan etenemisen dynaaminen seuranta on yhdistettävä kliiniseen havainnointiin, jonka aikana kirjataan muutokset paikallisessa fyysisessä tiedossa ja muutokset potilaan yleiskunnossa. Paikallisten tukosoireiden pahenemisen tai endotoksikoosin oireiden ilmaantuessa kiireellisen kirurgisen avun kysymyksestä tulee keskustella riippumatta röntgentiedoista, jotka kuvaavat varjoaineen etenemistä suoliston läpi.

3. Jos potilasta päätetään seurata dynaamisesti siten, että varjoainemassan kulkeutumista suoliston läpi valvotaan, tällainen seuranta tulee yhdistää terapeuttisiin toimenpiteisiin, joilla pyritään poistamaan tukosten dynaaminen komponentti. Nämä toiminnot koostuvat pääasiassa antikolinergisten, antikoliiniesteraasi- ja ganglionin salpaajien käytöstä sekä johtumisesta (perirenaalinen, sakrospinaalinen) tai epiduraalinen salpaus.

Röntgenkontrastitutkimusten mahdollisuudet OKN-diagnoosissa laajenevat merkittävästi tekniikkaa käytettäessä enterografia. Tutkimus suoritetaan riittävän jäykällä koettimella, joka mahalaukun tyhjennyksen jälkeen viedään pylorisen sulkijalihaksen takaa pohjukaissuoleen. Jos mahdollista, poista sisältö kokonaan proksimaalisesta jejunumista ja sen jälkeen 200-250 mm vesipaineella, mikäli mahdollista. Taide. Siihen ruiskutetaan 500-2000 ml 20-prosenttista bariumsuspensiota, joka on valmistettu isotoniseen natriumkloridiliuokseen. 20-90 minuutin kuluessa suoritetaan dynaaminen röntgenhavainnointi. Jos ohutsuoleen kertyy tutkimuksen aikana uudelleen nestettä ja kaasua, sisältö poistetaan koettimen kautta, minkä jälkeen varjoainesuspensio syötetään uudelleen.

Menetelmällä on useita etuja. Ensinnäkin tekniikan tarjoama suolen proksimaalisten osien dekompressio ei vain paranna tutkimuksen olosuhteita, vaan on myös tärkeä terapeuttinen toimenpide AIO:lle, koska se auttaa palauttamaan verenkierron suolen seinämään. Toiseksi pylorisen sulkijalihaksen alle tuotu kontrastimassa saa mahdollisuuden siirtyä paljon nopeammin mekaanisen esteen tasolle (jos sellainen on) jopa alkavan pareesin olosuhteissa. Jos mekaanista estettä ei ole, bariumin kulkuaika paksusuoleen on normaalisti 40-60 minuuttia.

Akuutin suolitukoksen hoitotaktiikka.

Tällä hetkellä akuutin suolitukoksen hoitoon on omaksuttu aktiivinen taktiikka.

Kaikki AIO-diagnoosoidut potilaat leikataan preoperatiivisen valmistelun (joka kestää enintään 3 tuntia) jälkeen, ja jos kuristusCI on asetettu, potilas syötetään minimitutkimustilavuuden jälkeen välittömästi leikkaussaliin, jossa suoritetaan preoperatiivinen valmistelu. anestesiologi yhdessä kirurgin kanssa (enintään 2 tuntia vastaanoton jälkeen).

hätä(eli tehty 2 tunnin sisällä vastaanottohetkestä) leikkaus on tarkoitettu OKN:lle seuraavissa tapauksissa:

1. Tukkeuma ja peritoniitin merkkejä;

2. Tukos kliinisillä myrkytys- ja kuivumisoireilla (eli OKN-vaiheen toisessa vaiheessa);

3. Tapauksissa, joissa kliinisen kuvan perusteella on vaikutelma OKN:n kuristumismuodon läsnäolosta.

Kaikkien potilaiden, joilla epäillään AIO:ta välittömästi päivystyspoliklinikalta, tulee aloittaa terapeuttisten ja diagnostisten toimenpiteiden suorittaminen 3 tunnin kuluessa (jos kuristushäiriötä epäillään, enintään 2 tuntia) ja jos tänä aikana AIO on vahvistettu tai sitä ei suljeta pois. , se on ehdottomasti osoitettu kirurginen hoito. Ja suoritettujen diagnostisten ja hoitotoimenpiteiden kokonaisuus on preoperatiivinen valmistelu. Kaikille potilaille, jotka on suljettu AIO:n ulkopuolelle, annetaan bariumia suoliston läpikulun hallitsemiseksi.

On parempi leikata tartuntatautia kuin jättää väliin liima-OKN.

Diagnostisten ja hoitotoimenpiteiden kokonaisuus sekä preoperatiivinen valmistelu sisältää:

vaikutus vegetatiiviseen hermosto- kahdenvälinen parrenaalinen novokaiinisalpaus

Ruoansulatuskanavan dekompressio aspiroimalla sisältö nenämahaletkun ja sifoniperäruiskeen kautta.

Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden korjaus, vieroitus, kouristuksia estävä hoito, enteraalisen vajaatoiminnan hoito.

Ruoansulatuskanavan dekompressio edistää suolen toiminnan palautumista, koska suolen turvotus aiheuttaa suolen seinämän kapillaari- ja myöhemmin laskimo- ja valtimoverenkierron häiriöitä ja suolen toiminnan asteittaista heikkenemistä.

Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden kompensoimiseksi käytetään Ringer-Locke-liuosta, joka sisältää natrium- ja kloori-ionien lisäksi myös kaikki tarvittavat kationit. Kaliumihäviöiden kompensoimiseksi infuusioväliaineen koostumukseen sisällytetään kaliumliuoksia yhdessä insuliinin kanssa sisältävien glukoosiliuosten kanssa. Metabolisen asidoosin esiintyessä määrätään natriumbikarbonaattiliuosta. OKN:lla kehittyy kiertävän veren tilavuuden puute, joka johtuu pääasiassa veren plasmaosan menetyksestä, joten albumiinin, proteiinin, plasman ja aminohappojen liuoksia on annettava. On muistettava, että vain kristalloidiliuosten lisääminen tukostapauksessa edistää vain nesteen sitoutumista, on tarpeen antaa plasman korvaavia liuoksia, proteiinivalmisteita yhdessä kristalloidien kanssa. Mikroverenkierron parantamiseksi määrätään reopolyglusiinia komplamiinin ja trentalin kanssa. Injektoidun infuusioväliaineen riittävän tilavuuden kriteerinä on kiertävän veren tilavuuden, hematokriitin, keskuslaskimopaineen normalisoituminen ja lisääntynyt diureesi. Tuntivirtsan tulee olla vähintään 40 ml/h.

Runsaiden kaasujen ja ulosteiden erittyminen, kivun loppuminen ja potilaan tilan paraneminen konservatiivisten toimenpiteiden jälkeen viittaavat suolitukoksen poistumiseen (poissulkemiseen). Jos konservatiivinen hoito ei vaikuta 3 tunnin kuluessa, potilas on leikattava. Peristaltiikkaa stimuloivien lääkkeiden käyttö lyhentää epäilyttävissä tapauksissa diagnoosiaikaa, ja positiivisella vaikutuksella AIO suljetaan pois.

Kirurgisen taktiikan protokollat ​​akuutin suolitukoksen yhteydessä

1. AIO:n leikkauksen suorittaa aina 2-3 lääkintäryhmää nukutuksessa.

2. Laparotomia, tarkistus, tukos patomorfologisen substraatin tunnistaminen ja leikkaussuunnitelman määrittäminen vaiheessa on pakollista osallistua kokeneimman päivystävän kirurgin, pääsääntöisesti vastuullisen päivystävän kirurgin, leikkaukseen.

3. Kaikilla tukkeumapaikoilla päästään tarvittaessa mediaanilaparotomiaan, jossa arvet leikataan ja kiinnikkeet leikataan huolellisesti vatsaontelon sisäänkäynnin kohdalta.

4. OKN:n toiminta mahdollistaa seuraavien tehtävien johdonmukaisen ratkaisun:

Tukkeutumisen syyn ja tason määrittäminen;

Ennen suoliston manipulointia on suoritettava suoliliepeen novokaiiniesto (jos ei ole onkologista patologiaa);

OKN:n morfologisen substraatin eliminointi;

Suolen elinkelpoisuuden määrittäminen esteen alueella ja indikaatioiden määrittäminen sen resektioon;

Muuttuneen suolen resektion rajojen määrittäminen ja sen toteuttaminen;

Suolistoputken tyhjennysaiheiden määrittäminen ja tyhjennysmenetelmän valinta;

Vatsaontelon puhtaanapito ja tyhjennys vatsakalvontulehduksen yhteydessä.

5. Tukosalueen havaitseminen välittömästi laparotomian jälkeen ei poista tarvetta tarkistaa järjestelmällisesti ohutsuolen tilaa koko sen pituudelta, samoin kuin paksusuolen. Tarkastuksia edeltää pakollinen suoliliepeen juureen infiltraatio paikallispuudutusliuoksella. Jos suolistosilmukat täyttyvät vakavasti sisällön kanssa, suolen paine puretaan gastrojejunaalisella anturin avulla ennen tarkistusta.

6. Tukosten poistaminen on toimenpiteen avain ja vaikein osa. Se suoritetaan vähiten traumaattisella tavalla määrittelemällä selkeästi erityiset indikaatiot eri menetelmien käyttöön: useiden kiinnikkeiden dissektio; muuttuneen suolen resektio; kiertymän, intussusseption, kyhmyjen poistaminen tai näiden muodostumien resektio ilman aiempaa manipulointia muuttuneessa suolessa.

7. Määritettäessä indikaatioita suolen resektioon käytetään visuaalisia merkkejä (väri, seinämän turvotus, subserous verenvuoto, peristaltiikka, pulsaatio ja parietaalisten verisuonten täyttyminen) sekä näiden merkkien dynamiikkaa käyttöönoton jälkeen lämmintä paikallispuudutteen liuosta suoliliepeen.

Suolen elinkelpoisuus arvioida kliinisesti seuraavien oireiden perusteella (tärkeimmät ovat suoliliepeen valtimoiden pulsaatio ja peristaltiikka):

suolen väri(sinertävä, tumman purppura tai musta värjäytyminen suolen seinämässä viittaa syviin ja yleensä peruuttamattomiin iskeemisiin muutoksiin suolessa).

Suolen seroosikalvon tila(normaalisti suolen peittävä vatsakalvo on ohut ja kiiltävä; suolen nekroosin yhteydessä siitä tulee turvottavaa, tylsää, tylsää).

Peristaltiikan tila(iskeeminen suoli ei supistu; tunnustelu ja lyömäsoittimet eivät aiheuta peristalttista aaltoa).

Suoliliepeen valtimoiden pulsaatio, joka on normaalisti erottuva, puuttuu verisuonitromboosissa, joka kehittyy pitkittyneen kuristumisen yhteydessä.

Jos suolen elinkelpoisuudesta on suuria epäilyksiä, on sallittua lykätä resektiopäätöstä ohjelmoidulla relaparotomialla 12 tunnin tai laparoskopian jälkeen. Indikaatio suolen resektioon AIO:ssa on yleensä sen nekroosi.

8. Resektion rajoja päätettäessä tulee käyttää kliinisen kokemuksen perusteella kehitettyjä protokollia: poikkeaa suolen seinämän verenkiertohäiriön näkyvistä rajoista kohti etuosaa 35-40 cm, ja ulosvirtausosuutta kohti 20-25 cm. Poikkeuksena ovat Treitzin nivelsiteen tai ileocekaalisen kulman lähellä tehtävät resektiot, joissa näitä vaatimuksia saa rajoittaa suolen suotuisilla visuaalisilla ominaisuuksilla ehdotetun leikkauskohdan alueella. Tässä tapauksessa käytetään välttämättä ohjausindikaattoreita: verenvuotoa seinän verisuonista, kun se ylitetään, ja limakalvon tila. Ehkä myös | läpivalaisu tai muut objektiiviset menetelmät verenkierron arvioimiseksi.

9. Jos viitteitä on, tyhjennä ohutsuole. Katso ohjeet alla.

10. Kolorektaalisen tuumorin ahtauman ja toimintakyvyttömyyden merkkien puuttuessa tehdään yksi- tai kaksivaiheisia leikkauksia kasvainprosessin vaiheesta ja paksusuolen tukkeuman ilmentymien vakavuudesta riippuen.

Jos tukosten syynä on syöpäkasvain, voidaan käyttää erilaisia ​​taktisia vaihtoehtoja.

A. Sokean kasvain, nouseva paksusuolen maksakulma:

· Ilman peritoniitin merkkejä oikeanpuoleinen hemikolonektomia on aiheellinen. · Peritoniitti ja potilaan vakava tila - ileostomia, wc ja vatsaontelon tyhjennys. Jos kasvain on käyttökelvoton ja peritoniitin puuttuminen - iletotransversostomia

B. Pernan kulman ja laskevan paksusuolen kasvain:

· Ilman peritoniitin merkkejä suoritetaan vasemmanpuoleinen hemikolonektomia, kolostomia. Peritoniitin ja vakavien hemodynaamisten häiriöiden tapauksessa transversostomia on tarkoitettu. · Jos kasvain on käyttökelvoton - ohitusanastomoosi, peritoniitti - transversostomia. Kasvaimen kanssa sigmoidi paksusuoli- kasvaimella varustetun suolen osan resektio primaarisen anastomoosin tai Hartmannin leikkauksen avulla tai kaksoisputkikolostomialla. Kaksipiippuisen kolostoman muodostuminen on perusteltua, jos suolen resektio on mahdotonta dekompensoituneen OKI:n taustalla.

11. Kuristumisen aiheuttaman suolitukoksen poistaminen. Kun solmitaan, käännetään - poista solmu, käännetään; nekroosilla - suolen resektio; vatsakalvontulehduksella - suoliston avanne. 12. Invaginaatio, deinvaginaatio, Hagen-Thorne meso-sigmoplikaatio, nekroosin tapauksessa - resektio, peritoniitin tapauksessa - ilestomia. Jos intussusseptio johtuu Meckelin diverticumista - suolen resektio yhdessä divertikulumin ja intussusceptumin kanssa. 13. Liimautuvassa suolistotukoksessa kiinnikkeiden leikkaus ja "kaksoispiippujen" eliminaatio on osoitettu. Liimautumisen estämiseksi vatsaontelo pestään fibrinolyyttisillä liuoksilla. 14. Kaikki paksusuolen leikkaukset suoritetaan peräaukon ulkoisen sulkijalihaksen devulsiolla. 15. Diffuusi peritoniitin esiintyminen vaatii lisäpuhdistusta ja vatsaontelon tyhjennystä akuutin peritoniitin hoitoperiaatteiden mukaisesti.

Ruoansulatuskanavan dekompressio.

Myrkytyksen torjunnassa on suuri merkitys myrkyllisen suoliston sisällön poistamisella, joka kerääntyy adduktoriosaan ja suolistosilmukoihin. Suolen adduktorisegmenttien tyhjennys tarjoaa suolen dekompression, myrkyllisten aineiden poistamisen leikkauksen aikana sen luumenista (vieroitusvaikutus) ja parantaa olosuhteita manipulaatioille - resektiot, suolen ompeleet, anastomoosien asettaminen. Se näytetään milloin suolistossa on runsaasti nestettä ja kaasua. On edullista tyhjentää afferenttisilmukan sisältö ennen sen luumenin avaamista. Paras vaihtoehto tällaiselle dekompressiolle on ohutsuolen nasointestinaalinen tyhjennys Vangenshtinin mukaan. Pitkä koetin, joka viedään nenän kautta ohutsuoleen, tyhjentää sen kauttaaltaan. Suolen sisällön poistamisen jälkeen koetin voidaan jättää pitkäaikaiseen dekompressioon. Pitkän koettimen puuttuessa suolen sisältö voidaan poistaa mahalaukkuun tai paksusuoleen työnnetyn koettimen kautta tai se voidaan ekspressoida resekoitavaan suoleen. Joskus on mahdotonta purkaa suolistoa avaamatta sen luumenia. Näissä tapauksissa asetetaan enterotomia ja suolen sisältö evakuoidaan sähköimulla. Tällä manipulaatiolla on tarpeen rajata huolellisesti enterotomia-aukko vatsaontelosta sen infektion estämiseksi.

Laajennetun dekompression päätavoitteet ovat:

Myrkyllisen sisällön poistaminen suoliston luumenista;

Suolensisäisen vieroitushoidon suorittaminen;

Vaikutus suoliston limakalvoon sen esteen ja toiminnallisen elinkelpoisuuden palauttamiseksi; potilaan varhainen enteraalinen ravitsemus.

Indikaatioita intubaatioon ohutsuoli (IA Erjukhin, varajohtaja Petrov) :

Ohutsuolen pareettinen tila.

Suolen resektio tai sen seinämän reiän ompeleminen pareesin tai diffuusin peritoniitin olosuhteissa.

Relaparotomia varhaisen tarttuvan tai halvaantuneen ileuksen vuoksi.

Toistettu kirurginen interventio tarttuvasta suolitukosta. (Pakhomova GV 1987)

Käytettäessä primaarisia paksusuolen anastomoosia OKN:llä. (VS Kochurin 1974, LA Ender 1988, VN Nikolsky 1992)

Diffuusi peritoniitti 2 tai 3 rkl.

Laajan retroperitoneaalisen hematooman tai retroperitoneaalisen tilan flegmonin esiintyminen yhdessä peritoniitin kanssa.

Ohutsuolen tyhjennyksen yleiset säännöt :

Tyhjennys suoritetaan vakailla hemodynaamisilla parametreilla. Ennen sen toteuttamista on tarpeen syventää anestesiaa ja lisätä 100-150 ml 0,25% novokaiinia ohutsuolen suoliliepeen juureen.

On tarpeen pyrkiä koko ohutsuolen intubaatioon; on suositeltavaa viedä koetinta eteenpäin paineen vuoksi sen akselia pitkin, eikä vetämällä sitä käsin suolen luumenia pitkin; Vähentääksesi manipuloinnin aiheuttamaa traumaa intuboinnin loppuun asti, älä tyhjennä ohutsuolesta nestettä ja kaasuja.

Viemärön päätyttyä ohutsuoli asetetaan vatsaonteloon 5-8 vaakasuoran silmukan muodossa ja peitetään suuremmalla omentumilla ylhäältä; suolen silmukoita ei tarvitse kiinnittää toisiinsa ompeleiden avulla, koska jo suolen asettaminen enterostomiaputkeen ilmoitetussa järjestyksessä estää niiden pahan sijainnin.

Vatsaontelo tyhjennetään mahdollisimman pienellä määrällä dreeniä, jotta suolen seinämään ei muodostu vatsahaavoja, jotka mahdollisuuksien mukaan eivät saa joutua kosketuksiin intuboitavan suolen kanssa.

Olemassa5 ohutsuolen tyhjennystyypit.

Ohutsuolen transnasaalinen tyhjennys kauttaaltaan. Tätä menetelmää kutsutaan usein nimellä Wangensteen (Wangensteen) tai T. Miller ja W. Abbot, vaikka on näyttöä siitä, että suolen transnasaalisen intuboinnin pioneerit Abbott-Miller-koettimella (1934) leikkauksen aikana olivat G.A.Smith(1956) ja J.C.Thurner (1958). Tämä menetelmä dekompressio on edullisin minimaalisen invasiivisuuden vuoksi. Koetin viedään ohutsuoleen leikkauksen aikana ja sitä käytetään sekä intraoperatiiviseen että pitkäkestoiseen ohutsuolen dekompressioon. Menetelmän haittana on nenähengityksen rikkominen, mikä voi johtaa potilaiden tilan heikkenemiseen. krooniset sairaudet keuhkoihin tai provosoida keuhkokuumeen kehittymistä.

Ehdotettu menetelmä J.M. Ferris ja G.K. Smith vuonna 1956 ja kuvattu yksityiskohtaisesti venäläisessä kirjallisuudessa Yu.M.Dederer(1962), ohutsuolen intubaatio gastrostomia kautta, on vailla tätä haittaa, ja se on tarkoitettu potilaille, joille on mahdotonta viedä koetinta nenän läpi jostain syystä tai koettimen aiheuttama heikentynyt nenähengitys lisää riskiä postoperatiiviset keuhkokomplikaatiot.

Ohutsuolen tyhjennys enterostomian kautta, esimerkiksi menetelmä I.D. Zhitnyuk, jota käytettiin laajalti hätäkirurgiassa ennen kaupallisesti saatavien letkujen syntymistä nenä-maha-intubaatioon. Siihen kuuluu ohutsuolen retrogradinen tyhjennys suspensioileostoman kautta. (On olemassa menetelmä antegradin tyhjentämiseksi jejunostomian läpi J. W. Baker(1959), erillinen proksimaalisen ja distaalisen ohutsuolen tyhjennys ripustetun enterostoman kautta pitkin Valkoinen(1949) ja niiden lukuisat muunnelmat). Nämä menetelmät näyttävät olevan vähiten suositeltavia johtuen mahdollisista enterostomian komplikaatioista, ohutsuolen fistelin muodostumisesta enterostomiakohtaan jne.

Ohutsuolen retrogradinen tyhjennys mikrokekostomian kautta ( G.Sheide, 1965) voidaan käyttää, kun antegradinen intubaatio ei ole mahdollista. Ehkä menetelmän ainoa haittapuoli on vaikeus kuljettaa koetin Baugin-venttiilin läpi ja ileocekaalisen venttiilin toimintahäiriö. Koettimen poistamisen jälkeen cecostoma paranee yleensä itsestään. Ehdotettu muunnos edellisestä menetelmästä I.S. Mgaloblishvili(1959) menetelmä ohutsuolen tyhjentämiseksi umpilisäkkeen kautta.

Ohutsuolen transrektaalista drenaatiota käytetään lähes yksinomaan lastenkirurgia vaikka tämän menetelmän onnistunutta käyttöä aikuisilla on kuvattu.

On ehdotettu lukuisia yhdistettyjä ohutsuolen tyhjennysmenetelmiä, mukaan lukien sekä suljettujen (ei liity mahalaukun tai suolen ontelon avaamiseen) että avoimiin menetelmiin.

Dekompressio- ja detoksifikaatiotarkoituksessa anturi asennetaan suolen onteloon 3-6 päiväksi, indikaatio anturin poistamiselle on peristaltiikan palautuminen ja kongestiivisen vuodon puuttuminen koetinta pitkin (jos tämä tapahtui ensimmäisenä päivänä , sitten anturi voidaan poistaa ensimmäisenä päivänä). Kehystarkoituksessa anturi asennetaan 6-8 päiväksi (enintään 14 päiväksi).

Anturin löytäminen suoliston luumenista voi johtaa useisiin komplikaatioihin. Tämä on ensisijaisesti makuuhaavoja ja suolen seinämän perforaatiota, verenvuotoa. Nenä-suolikanavan tyhjennys on mahdollista keuhkokomplikaatioiden (märkivä trakeobronkiitti, keuhkokuume) kehittyminen. Avanteen alueella olevien haavojen märkiminen on mahdollista. Joskus koettimen nodulaarinen muodonmuutos suolen luumenissa tekee sen poistamisen mahdottomaksi ja vaatii kirurgista toimenpiteitä. ENT-elimistä (nenäverenvuoto, nenän siipien nekroosi, nuha, poskiontelotulehdus, poskiontelotulehdus, makuuhaavat, kurkunpäätulehdus, laryngostenoosi). Anturin poistamisen yhteydessä kehittyvien komplikaatioiden välttämiseksi ehdotetaan synteettisestä proteiinista valmistettua liukoista koetinta, joka imeytyy 4. päivänä leikkauksen jälkeen ( D. Jung et ai., 1988).

Paksusuolen dekompressio saavutetaan paksusuolen tukkeutumisessa kolostomia. Joissakin tapauksissa transrektaalinen paksusuolen tyhjennys paksusuolen letkulla on mahdollista.

Vasta-aiheet nasoenteriseen drenaatioon:

Ylemmän maha-suolikanavan orgaaninen sairaus.

Ruokatorven suonikohjut.

Ruokatorven ahtauma.

Hengitysvajaus 2-3 st., vakava sydämen patologia.

Kun on teknisesti mahdotonta tai äärimmäisen traumaattinen suorittaa nasoenteraalinen tyhjennys teknisten vaikeuksien vuoksi (ylävatsaontelon tarttuminen, nenäkäytävien ja ylemmän maha-suolikanavan heikentynyt avoimuus jne.).

AIO:n postoperatiivinen hoito sisältää seuraavat pakolliset ohjeet:

BCC:n korvaus, veren elektrolyytti- ja proteiinikoostumuksen korjaus;

Endotoksikoosin hoito, mukaan lukien pakollinen antibioottihoito;

Suolen motoristen, eritys- ja absorptiotoimintojen palauttaminen eli enteraalisen vajaatoiminnan hoito.

Kirjallisuus:

Norenberg-Charkviani A. E. "Akuutti suolen tukkeuma", M., 1969;

Saveljev V. S. "Opas hätäleikkaus vatsaelimet”, M., 1986;

Skripnichenko D.F. "Emergency abdominal kirurgia", Kiova, "Terveys", 1974;

Hegglin R. « Erotusdiagnoosi sisätaudit”, M., 1991.

Eryuhin, Petrov, Khanevich "Suolen tukos"

Abramov A. Yu., Larichev A. B., Volkov A. V. et al. Intubaatiodekompression paikka tarttuvan ohutsuolen tukkeuman kirurgisessa hoidossa. raportti IX koko venäläinen. kirurgien kongressi. - Volgograd, 2000.-S.137.

Akuutin suolitukoksen hoidon tulokset // Tez. raportti IX koko venäläinen. kirurgien kongressi.-Volgograd, 2000.-s. 211.

Aliev S.A., Ashrafov A.A. Kirurginen taktiikka paksusuolen obstruktiivisen kasvaimen tukkeutumiseen potilailla, joilla on lisääntynyt toimintariski / Grekov Bulletin of Surgery.-1997.-nro 1.-S.46-49.

Venäjän federaation terveysministeriön määräys 17. huhtikuuta 1998 N 125 "Ruoansulatuskanavan sairauksien potilaiden diagnosointia ja hoitoa koskevat standardit (pöytäkirjat).

Käytännön opas lääketieteellisen tiedekunnan ja urheilulääketieteellisen tiedekunnan IV vuoden opiskelijoille. Prof. V.M.Sedov, D.A.Smirnov, S.M.Pudyakov "Akuutti suolitukos".

Epäonnistuminen lievä aste ilmenee ummetuksena, useammin spastisena tai dyskineettisenä.
Vaikeaa motorista vajaatoimintaa esiintyy kroonisessa suolitukoksen yhteydessä, täydellinen vajaatoiminta täydellisessä akuutissa suolitukosessa.
Vastaava oireyhtymä, jota käsitellään seuraavissa erikoisluvuissa, on periaatteessa helposti selitettävissä suhteellisen yksinkertaisella suolen motorisen tai tyhjennystoiminnon (evakuointi) häiriöllä.
On huomattava, että kuten vatsassa ja suurelta osin keuhkoputken puussa ja sisällä sydän- ja verisuonijärjestelmä, suurin määrä subjektiivisesti tuskalliset, usein rajusti esiintyvät tuntemukset johtuvat juuri motorisesta vajaatoiminnasta tai putkien heikentyneestä läpinäkyvyydestä. Siksi paksusuolen syöpä alkaa usein havaita kliinisesti vasta osittaisen tukkeuman alkamisesta: paksusuolen haavaumat ovat kivuliaita, joihin liittyy teräviä kouristuksia, tenosmia, limakalvojen koliikkia jne.
On myös muistettava, että täydellinen oireyhtymä moottorin vajaatoiminta hyvin tärkeä sillä on imeytymishäiriö suoliston kongestiivisten silmukoiden sisällön venymisen mukaan, jolloin röntgenkuvauksessa muodostuu useita nestetasoja jne. Imeytyminen näyttää kärsivän häiriöstä monimutkainen toiminto suolen seinämä, mikä on erityisen ymmärrettävää iskemiassa ja sen vakavissa tulehdus-nekroottisissa muutoksissa. Siten akuutin suolistotukoksen oireet johtuvat suurelta osin neurorefleksivaikutusten, kuivumisen ja kudosten ja veren suolanpoiston ohella, jälkimmäistä ei tapahdu veden ja suolan menetyksestä oksentamisen yhteydessä (myöhemmin myös) tai ulosteista, vaan johtuen suolen sisäisestä menetyksestä, joka johtuu veden ja suolan kertymisestä laajentuneeseen suoleen; Suolisilmukoiden venytys ei kuitenkaan ole välinpitämätön, koska nesteen imeminen ohutsuolen anturin avulla muiden toimenpiteiden ohella parantaa merkittävästi potilaiden tilaa.
Tässä on suositeltavaa käsitellä suolistomyrkkyjä ja suoliston itsemyrkytystä.
Vakavan kanssa suoliston infektiot, varsinkin punatauti, myrkkyjen muodostuminen on täysin varmaa, ja myös paksusuoli vaurioituu, kun toksiini joutuu vereen, joten spesifinen toksiinin muodostuminen määrää tai tehostaa sekä mikrobien sijaintia suolistossa että kudosten anatomisten vaurioiden vakavuutta. suolisto. Suolen tukkeutumisessa tiettyjen toksiinien muodostumisella ei näytä olevan johtavaa roolia. Ilmeisesti liioiteltu on myös vanhojen kliinikkojen näkemys suolen itsemyrkytyksen merkityksestä krooninen ummetus. Kuten edellä mainittiin, paksusuolen alemmassa osassa mikrobien ja niiden elintärkeän aktiivisuuden ravintoainesubstraatti on minimaalista. Fenoluria – lisääntynyt fenolien erittyminen virtsaan – korkea ohutsuolen tukkeuma indikaattori, jossa on vielä paljon proteiiniväliainetta suoliston rappeutumista varten.

(moduuli suora4)

Vasemmanpuoleinen tai tavallinen peräsuolen ummetus aiheuttaa lukuisia valituksia, masentunutta mielialaa jne., mikä johtuu pääasiassa siitä, että potilaat yliarvioivat tämän tilan vakavuuden. Näiden vaivojen, kuten myös itse ummetuksen, alkuperässä hermostolliset aivokuoren ja sisäelinten väliset yhteydet ovat ensisijaisen tärkeitä. Tietysti pääosin lihaan perustuva liiallinen ruokavalio johtaa sekä ummetukseen että valtavaan coli ja joissakin tapauksissa suoliston toksiinien muodostumiseen.
Edellä käsitellyn suolen motorisen, peristalttisen vajaatoiminnan lisäksi voidaan puhua suolen seinämän sävyn tai paikallisen toiminnan riittämättömyydestä, pääasiassa suolen atonian tapauksissa, aivan kuten mahassa, peristaltiikan ja evakuoinnissa on peristolin tai mahalaukun seinämän toimintojen riittämättömyys.
Suoliston atonia sellaisenaan esiintyy harvoin, eikä sitä ymmärretä hyvin. Ns. atoninen ummetus lääkärin käsityksen mukaan on pääasiassa dyskineettistä tai pääosin spastista ummetusta.

Ilmeisesti seuraavat oireyhtymät johtuvat suolen seinämän sävyn hallitsevasta puutteesta.

1. Dolicocholia (megacolon) esiintyy aikuisilla lähes yksinomaan hankinnaisena sairautena, jossa suoliston hermolaitteisto vaurioituu pysyvästi, usein beriberi B:n vaikutuksen alaisena. Tässä tapauksessa suolen laajenemisen ja pidentämisen ensisijainen edellytys on otettava dyskinesiana - paljastamattomana sulkijalihaksena - analogisesti ruokatorven niin kutsutun idiopaattisen laajenemisen patogeneesin kanssa.
2. Enteroptoosi. Prolapsin patogeneesi, suolen painuminen on edelleen epätäydellisesti selvitetty. Oletettiin ripustuslaitteen nivelsiteiden heikkoutta, vatsan seinämän ja sen lihasten venymistä, joskus raskauden aikana. Ilmeisesti useiden lihasrakenteiden, erityisesti suolen seinämän, sävytyksen alentamisella on merkitystä sekä poikittais- että pituussuunnassa. Fyysistä työtä ei edistä enteroptoosin kehittymistä, vaan estää sen.
3. Paralyyttinen ileus, erityisesti vatsakalvontulehduksella, verisuoni-lihasten vajaatoiminnalla, tyypillinen erityisesti suolen vaskulaarisille iskeemisille vaurioille (peritoniitti, suoliliepeen tukos jne.).

Ilmavaivat ovat usein seurausta imeytymishäiriöstä, suoliston sisällön lisääntymisestä ja lisääntyneestä kaasunmuodostuksesta.

Suolen vajaatoiminta on kyvyttömyys tarjota riittävästi ruokaa ja vesi ja elektrolyyttitasapaino ilman adjuvanttihoito. Tämä tila johtuu toimivan suolen osan menettämisestä, jolloin ravinteiden, veden ja elektrolyyttien imeytyminen ei riitä.

Patofysiologiset muutokset kuvasivat ensimmäisen kerran kokeellisesti Sen vuonna 1888, Flint vuonna 1912 ja Hammond vuonna 1935. Suurin osa suolen vajaatoimintatapaukset ovat ohimeneviä ilman merkittävää suoliston patologiaa ja ovat yleensä hoidettavissa piirisairaaloissa. Nämä tapaukset ovat yleensä lyhytaikaisia ​​(alle 3 viikkoa), eivät vaadi monimutkaista hoitoa ja ovat usein toissijaisia ​​postoperatiivisen suoliston pareesin seurauksena. Joskus kuitenkin osa toimivasta suolesta häviää, mikä johtaa pitkittyneeseen suolen vajaatoimintaan, joka kestää useista kuukausista useisiin vuosiin, ja jotkut potilaat tarvitsevat parenteraalista ravintoa koko elämänsä ajan. Sellaiset potilaat tarvitsevat monimutkainen hoito. Tämä on pitkä ja kallis prosessi sekä taloudellisesti että lääketieteellisesti. sairaanhoito tällaisten potilaiden hoitoa voidaan parantaa ottamalla mukaan monialaisia ​​yksiköitä, jotka keskittyvät suoliston vajaatoiminnan hoitoon. Näillä osastoilla tulisi olla ravitsemustukiasiantuntijoita, jotka auttavat potilaita oikeanlaisen hoidon järjestämisessä kotona.

Epidemiologia

Ei tiedetä tarkasti, kuinka moni suoliston vajaatoiminnasta kärsii, mutta kotona parenteraalista ravintoa tarvitsevien laskeminen osoittaa, että tällaisia ​​potilaita on noin 2/1 000 000. Kuitenkin uudemmat eurooppalaiset tutkimukset, joissa lasketaan ne, jotka tarvitsevat parenteraalista ravintoa kotona, osoittavat suurempi ilmaantuvuus - 3 henkilöä 1 000 000 kohden ja useimmissa tutkimuksissa - 4 henkilöä 1 000 000 kohti. Molemmat luvut selvästi aliarvioivat eriasteisten suolen vajaatoiminnan todellisen esiintyvyyden, koska 50-70 % potilaista, jotka saivat alun perin parenteraalista ravintoa myöhemmin siirtyvät hänestä (etenkin lapset), ja joillakin potilailla hoitoprosessissa ei esiinny tarvetta täydelliseen parenteraaliseen ravitsemukseen.

Noin puolet kotona parenteraalista ravintoa saavista potilaista on oikeutettu ohutsuolen siirtoon. Sveitsissä ja Suomessa arviolta 0,5-1,5 ihmistä 1 000 000:ta kohden tarvitsee suolensiirtoa vuosittain. St. Mark's Hospital tukee 85:tä potilasta noin 300:sta parenteraalista kotihoitoa tarvitsevasta kotimaassa.

SUOLLISTEN VAATIMUKSEN ETIOLOGIA

Laatikko 17-1 luettelee kroonisen suoliston vajaatoiminnan taustalla olevat syyt. Lapsilla ja aikuisilla nämä syyt ovat erilaisia.

Lohko 17-1. Suoliston vajaatoiminnan syyt

aikuisia

• Suoliliepeen verisuonten tromboosi
• Ohutsuolen volvulus
• Vahinko
• Suoliliepeen desmoidinen kasvain
• Pseudo-tukos
• Säteily enteriitti
• lyhyen suolen oireyhtymä

Suoliston heikentynyt absorptiokyky

Ohutsuolen tulehdukselliset sairaudet, jotka johtavat enterosyyttien toiminnan menettämiseen, voivat heikentää ohutsuolen absorptiokykyä. Tämän patologian syyt ovat sprue, skleroderma, keliakia enteropatia ja säteily enteriitti.

Vähentynyt toimintakyky

Ohutsuolen dysmotiliteetti voi johtaa sen toiminnan heikkenemiseen. Tämä tila voi ilmetä akuutisti, kuten postoperatiivinen pareesi suolisto tai olla krooninen, kuten pseudotukos, viskeraalinen myopatia tai autonominen (vegetatiivinen) neuropatia.

Tässä ei esitetä yksityiskohtaisia ​​hoitotaktiikoita alentuneelle imeytyskyvylle ja suoliston toiminnallisen toiminnan heikkenemiselle, mutta näiden sairauksien ravitsemustuen periaatteet ovat täsmälleen samat.

KOLME VAIHETA SUOLLISTEN FATOON

Seuraavien merkkien perusteella suolen vajaatoiminnassa on kolme vaihetta.

Ensimmäinen vaihe: liikaerityksen vaihe

Tämä vaihe voi kestää 1-2 kuukautta, ja sille on ominaista runsas nestemäinen uloste ja/tai lisääntynyt vuoto fistelistä tai avanneesta, mikä johtaa nesteen ja elektrolyyttien menetykseen. Lisääntynyt vatsan eritys lisää myös vuodon määrää, ja yhdessä nämä tekijät johtavat uupumukseen. Hoito perustuu veden ja elektrolyyttihäviöiden korvaamiseen. Ravintoaineiden lisääminen vaatii yleensä täydellisen parenteraalisen ravinnon.

Toinen vaihe: sopeutumisvaihe

Tämä vaihe kestää 3-12 kuukautta. Tänä aikana suoliston sopeutuminen tapahtuu. Korvausaste riippuu potilaan iästä, suolen vajaatoiminnan aiheuttaneesta patologiasta, leikatun alueen tasosta ja pituudesta. Säätämällä vesi-elektrolyyttitasapainoa potilaaseen lisätään vähitellen enteraalista ravintoa ja potilas tarvitsee erilaisia ​​enteraalisen ravinnon yhdistelmiä, infuusiohoito ja parenteraalinen ravitsemus.

Kolmas vaihe: stabilointivaihe

Voi kestää 1-2 vuotta ennen kuin suoliston sopeutuminen saavuttaa maksimaalisen laajuutensa, ja tänä aikana ravitsemustuen kesto ja vaihtoehdot voivat vaihdella merkittävästi. Hoidon päätavoitteena on tarjota potilaalle mahdollisimman normaalia lähellä oleva elämäntapa, joka mahdollistaa vakaan kunnon ylläpitämisen kotona.

SUOLLISTEN TOIMINNAN PATOFYSIOLOGIA

Neste- ja ravitsemustuen tarjoamiseksi potilaille, joilla on suolen vajaatoiminta, on välttämätöntä ymmärtää ohutsuolen toiminnan patofysiologia.

Vesi ja elektrolyytit

Joka päivä sisään pohjukaissuoli noin 6 litraa nestettä tulee mahalaukusta, haimasta ja sappitiehyistä. Lisäksi ohutsuoli itse erittää päivittäin noin litran enemmän. Tästä tilavuudesta noin 6 litraa imeytyy ileocekaaliläpän läheisyyteen ja vielä 800 ml paksusuoleen, ts. V ulosteet vain noin 200 ml vettä jäljellä. Natriumin imeytyminen ohutsuolessa riippuu glukoosin ja joidenkin aminohappojen aktiivisesta absorptiomekanismista. Veden absorptio tapahtuu passiivisesti natriumkonsentraatiogradienttia pitkin. Jejunum on vapaasti vettä läpäisevä, joten sen ontelon sisältö pysyy isotonisena. Natriumin vapautuminen suolen onteloon tapahtuu sen alhaisessa pitoisuudessa ontelossa, mutta natriumin ja siten veden imeytyminen tapahtuu vain, kun sen pitoisuus ylittää 100 mmol / l.

Normaalisti natrium imeytyy sykkyräsuoleen ja paksusuoleen. Sykkyräsuolen ja paksusuolen resektion aikana imukapasiteetin puute johtaa sisällön laimenemiseen suolen ontelossa ja natriumin menetykseen pitoisuudella noin 100 mmol / l. Korkeiden fisteleiden tai jejunostomian yhteydessä esiintyy nestehukkaa, joka on joskus 3-4 litraa, ja natriumia jopa 300-400 mmol päivässä. Kun vähänatriumisen nesteen kulutus lisääntyy, enemmän natriumia pääsee jejunaalonteloon, joka ottaa passiivisesti vettä, minkä seurauksena natrium- ja vesihäviöt lisääntyvät. Syöminen lisää myös natriumin ja veden menetystä. Sitä vastoin runsas natriumin (> 90 mmol/L) nesteen ja glukoosin saanti laukaisevat natriumin ja veden imeytymisen ohutsuolessa. Natriumin hyväksyttävä pitoisuus nautitussa nesteessä on rajoitettu makuominaisuuksien vuoksi.

Paksusuolilla on merkittävä absorptiokyky, sillä se saavuttaa 6-7 litraa vettä, yli 700 mmol natriumia ja 40 mmol kaliumia päivässä, jopa liiallista sähkökemiallista gradienttia vastaan. Anastomoosin muodostuminen ohutsuolen loppuosan kanssa kaksoispiste vähentää merkittävästi natriumin ja veden hukkaa.

Kaliumin imeytyminen säilyy yleensä riittävänä, jos ohutsuolen jäljellä olevan osan pituus on vähintään 60 cm, muuten tarvitaan 60-100 mmol kaliumia päivittäin suonensisäisesti. Magnesium imeytyy yleensä distaaliseen tyhjäsuoleen ja sykkyräsuoleen. Tämän alueen resektio johtaa huomattavaan magnesiumin menetykseen ja sen puutteeseen. Magnesiumin puute edistää kalsiumin puutteen kehittymistä, koska hypomagnesemia häiritsee lisäkilpirauhashormonin vapautumista.

Ravinteet

Hiilihydraatit, proteiinit ja vesiliukoiset vitamiinit

Suurin osa hiilihydraateista, proteiineista ja vesiliukoisista vitamiineista imeytyy jejunumin ensimmäisten 200 cm:n aikana. Typen absorptio riippuu vähän imupinnan pienenemisestä; peptidiruokavaliota määrättäessä ei havaittu mitään etuja proteiiniruokavalioon verrattuna. Lyhyen suolen oireyhtymää sairastavilla potilailla on harvoin vesiliukoisten vitamiinien puutetta, vaikka tiamiinin puutetta on raportoitu.

Rasvat, sappisuolat ja rasvaliukoisia vitamiineja

Rasvat ja rasvaliukoiset vitamiinit (A, E ja K) imeytyvät ohutsuolesta. Tappio siis ileum johtaa imeytymishäiriöön. Myös sappisuolat imeytyvät takaisin sykkyräsuoleen ja niiden puute vähentää rasvan imeytymistä. Rasvahapposuolojen, kuten kolestyramiinin, lisääminen ruokaan ei kuitenkaan johda paranemiseen ja voi jopa pahentaa steatorreaa, koska se sitoutuu ravinnon lipideihin ja rasvaliukoisten vitamiinien puutos.

Koska metabolisen luusairauden luonne on monitekijäinen, ylläpitohoitoa B2-vitamiinilla ja kalsiumilla määrätään usein empiirisesti. A- ja E-vitamiinin puutteita on raportoitu, mutta useimmissa tapauksissa riittää, että ollaan tietoisia puutoksen näkyvistä ja neurologisista ilmenemismuodoista ja seurataan säännöllisesti näiden vitamiinien pitoisuutta veren seerumissa. Jos potilas tarvitsee täydellistä parenteraalista ravitsemusta, tarvitaan aina K-vitamiinikorvaushoitoa.Koska suurimmalle osalle potilaista tehdään terminaalinen sykkyräsuolen resektio, he tarvitsevat myös B12-vitamiinikorvaushoitoa. Haluttujen hivenravinnepitoisuuksien ylläpitäminen ei yleensä ole vaikeaa, ja niiden pitoisuus pitkäaikaisesti parenteraalista kokonaisravitsemusta saavilla potilailla on yleensä normaalin rajoissa.

Suolen resektio ei johda vain absorptiokapasiteetin heikkenemiseen, vaan myös ruokamassojen nopeaan kulkeutumiseen. Lyhentynyt imeytymisaika pahentaa myös ravinteiden puutetta.

elvytys

Kuten edellä mainittiin, suolen vajaatoiminta kehittyy potilailla yleensä äkillisen vatsaontelon katastrofin seurauksena, ja tämän patologian luonne on sellainen, että se johtaa potilaiden vakavaan neste- ja elektrolyyttipuutostilaan. Edellä olevan valossa kiireellinen vesi-elektrolyyttikorvaushoito on erittäin tärkeä. Pääsääntöisesti tämä vaihe suoritetaan välittömästi potilaan tultua sairaalaan ennen lähetystä suoliston vajaatoiminnan keskuksen asiantuntijalle.

AVAINKOHDAT

• Potilaat, joilla on suolen vajaatoiminta, käyvät läpi kolme vaihetta: liikaeritysvaihe, jolle on tunnusomaista ripuli / runsas avannevuoto sekä neste- ja elektrolyyttihäiriöt; sopeutumisvaihe, jonka aikana suolet mukautuvat uusiin olosuhteisiin; ja stabilointivaihe, jonka tavoitteena on saavuttaa mahdollisimman normaali elämäntapa, joka edellyttää potilaan vakaan kunnon ylläpitämistä sairaalan ulkopuolella.
• selkeä ymmärrys normaali fysiologia Suolen toiminta, nesteen, ravintoaineiden ja elektrolyyttien liikkuminen huomioon ottaen, on elintärkeää suoliston vajaatoiminnan patofysiologian ymmärtämiseksi.
• Suoliston vajaatoiminnan hoidon periaatteet voidaan tiivistää seuraavasti: elvytys, toipuminen (restituutio), jälleenrakennus ja kuntoutus.
• Potilaan tilan toipumisen keskeiset osatekijät voidaan muotoilla lyhenteellä SNAPP (sepsis, ravitsemus, anatomia, ihon suojaus ja suunniteltu leikkaus), mikä tarkoittaa sepsiksen torjuntaa, ravintoa, toipumisen anatomisten edellytysten luomista, ihoa. suoja, suunniteltu leikkaushoito.
• Suolen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidon perusperiaate on monialainen lähestymistapa, johon kuuluvat gastroenterologiset, kirurgiset palvelut ja koulutetut sairaanhoitajat. Tarvittaessa tulee harkita potilaan lähettämistä erikoistuneeseen suolen vajaatoimintakeskukseen.

Suolen vajaatoiminnan oireyhtymä on suolen ruoansulatus-kuljetus- ja estetoimintojen yhdistetty häiriö, jonka seurauksena suolesta tulee pääasiallinen myrkytyksen lähde ja pääsyy useiden elinten vajaatoiminta ja vatsan sepsis. Tässä suhteessa yksi kriittisten tilojen potilaiden intensiivisen hoidon tärkeimmistä vaiheista on:

maha-suolikanavan toimintojen palauttaminen;

suoliston esteen vahvistaminen;

aineenvaihduntahäiriöiden eliminointi sekä proteiini-energian vajaatoiminta, joka johtuu suurelta osin ruoansulatushäiriöistä ja suolen sulkemisesta pois interstitiaalisesta aineenvaihdunnasta.

Siten SKN:n resoluutio on toisaalta välttämätön edellytys siirtyminen täydelliseen enteraaliseen ravitsemukseen ja toisaalta vähentää bakteerien siirtymisen mahdollisuutta, sepsiksen ja useiden elinten vajaatoiminnan riskiä. On otettava huomioon joukko säännöksiä, jotka perustuvat nykyaikaisen tutkimuksen luotettaviin tuloksiin, nimittäin:

■ Perinteinen lähestymistapa kriittisesti sairaiden potilaiden ravitsemustukeen on, että maha-suolikanavan toimintahäiriöiden tapauksessa suoritetaan PEI-korjaus hypermetabolismissa, PON- ja sepsistiloissa. parenteraalisesti. Kuitenkin sisään Viime aikoina nämä näkemykset ovat kokeneet merkittäviä muutoksia.

■ Ravinteiden suoliston sisäinen anto on tärkein tekijä ylläpitää suolen morfofunktionaalista tilaa. Jos epiteelisyyteiltä puuttuu ravintoaineita limakalvolta, niin niiden lisääntymis- ja vaellusaktiivisuus sekä DNA-synteesi ja suolen estetoiminta heikkenevät. Muita muutoksia ovat villien korkeuden lasku, solujen lisääntymisen estyminen kryptoissa ja suoliston entsyymien toiminnan väheneminen.

■ Nykyään monimutkainen lääketieteelliset toimenpiteet suoliston vajaatoiminnan oireyhtymän ratkaisemiseen tähtääviin toimenpiteisiin kuuluu dekompressio eri osastoja Ruoansulatuskanava, suolihuuhtelu, enterosorptio, prokinetiikan anto, korjaavien liuosten varhainen suolensisäinen anto, ravintokuitua (prebiootteja) ja probiootteja sisältäviä ravintoaineseoksia olennaisena komponenttina patogeneettinen hoito, joka auttaa vahvistamaan suoliston estettä, normalisoimaan suoliston mikrofloora ja motorisen palautumisen.

Yleisimmät farmakologiset ravintoaineet, joita käytetään ruoansulatuskanavan toiminnallisen tilan normalisoimiseen ja varhaiseen enteraaliseen ravitsemukseen siirtymiseen sekä kriittisten potilaiden immunologisen tilan parantamiseen, ovat glutamiini, arginiini, omega-3 rasvahappo, ravintokuitua ja lyhytketjuisia rasvahappoja.

Enteraalisten valmisteiden tai ravintokuidun lisäkäytöllä, erityisesti yhdessä prebioottien kanssa, kriittisesti sairailla potilailla on myönteinen vaikutus ja se parantaa suolen toimintaa, vähentää enteraaliseen ruokkimiseen liittyvän ripulin riskiä ja auttaa vahvistamaan suoliston estetoimintoa.

Käyttöaiheet enteraaliseen ravitsemukseen.

Enteraalisen letkuruokinnan (EZP) indikaatiot ovat vakava proteiini-energian puutos, jota ei kompensoida tavanomainen suun ravitsemus, orgaaniset vauriot Ruoansulatuskanava sisäänpääsyä estävät vaadittava määrä ravinteita. EZP voi olla täysi tai osittainen. Ensimmäisessä versiossa se tarjoaa kehon täyden päivittäisen ravintotarpeen, toisessa se täydentää suun tai parenteraalista ravintoa.

p>V.S. Saveliev, V.A. Petukhov, A.V. Karalkin, D.A. Poika, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston tiedekunnan kirurgian laitos, ensimmäinen kaupunginsairaala, Moskova

Potilaat, joilla on vatsaelinten kirurgisia sairauksia, on aina luokiteltu vaikeiksi. Tämä johtuu pääasiassa suolen vajaatoiminnan oireyhtymästä (IIS), joka kehittyy monissa sairauksissa (peritoniitti, suolistotukos, haimanekroosi jne.) ja aiheuttaa edelleen korkean kuolleisuuden etenevän endogeenisen myrkytyksen ja siihen liittyvien monielinten sairauksien vuoksi. Leikkaus, vaikka se on edelleen hoidon päävaihe, ei aina pysty pelastamaan potilasta.
Tietyssä määrin tämä voidaan selittää sillä tosiasialla, että SCI muodostuu kauan ennen leikkausta ja sisältää suolen motoristen, eritys-, absorptio- ja estetoimintojen rikkomisen. Suolen pareesi ja suoliston sisällön kulkeutumisen häiriöt muuttavat dramaattisesti intraluminaalisen ja parietaalisen mikroflooran määrää ja laatua, häiritsevät suolen estetoimintaa ja edistävät toksiinien ja mikro-organismien siirtymistä verenkiertoon ja vatsan luumeniin. onkalo. SCI:n maha-suolikanavasta tulee endogeenisen bakteeriperäisen ja dysmetabolisen myrkytyksen lähde.
SCI:n hoito, riippumatta sen aiheuttaneesta patologiasta, on ensisijaisesti suunnattu aktiiviseen sanitaatioon ja myrkyllisten tuotteiden poistamiseen suolen luumenista. SCI:n patogeneesi huomioon ottaen ehdoton indikaatio on koko ohutsuolen tyhjennys suolen sisällön poistamiseksi, intraluminaalisen paineen vähentämiseksi suolen seinämän verenkiertoprosessien palautumisen varmistamiseksi, sen motoristen ja metabolisten toimintojen normalisoimiseksi sekä mikä tärkeintä, vähentää portaalista ja systeemistä endotoksemiaa.
On syytä uskoa, että sorbenttien lisäkäytöllä on positiivinen vaikutus näihin prosesseihin. Valitettavasti tunnetuilla enterosorbenteilla on alhainen sorptiokyky, ne eivät pysty absorboimaan myrkyllistä sappia, jolla on tärkeä rooli "noidan endotoksiinikierron" ylläpitämisessä, ja ne poistuvat huonosti nasointestinaalisen koettimen (NIH) kautta. Lisäksi ei tiedetä, eliminoituuko SCI kokonaan NCD:n poistamisen ja suolen motorisen evakuointitoiminnon palauttamisen jälkeen ja mitkä endotoksemian metaboliset seuraukset jatkuvat potilailla sairaalasta kotiutumisen jälkeen.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida uuden suoliston vajaatoiminnan oireyhtymän hoitomenetelmän tuloksia.

Materiaali ja tutkimusmenetelmät
Tutkimme 44 15–90-vuotiasta potilasta, joilla oli akuuttien vatsaelinten kirurgisten sairauksien seurauksena kehittynyt VCI. Laparotomian jälkeen kaikille tehtiin nenä-intestinaalinen intubaatio: 23 potilaalle (ryhmä 1) tehtiin enterosorptio (ES) nestemäisellä mikropektiiniemulsiolla (MPE) Fishant-S® (Penta Med, Venäjä, Venäjän terveysministeriön lupa Liittonumero 005469); 21 potilasta (ryhmä 2, kontrolli) ei saanut ES:tä. Potilaiden jakautuminen molemmissa ryhmissä iän, sukupuolen ja VCI:n syyn mukaan on esitetty taulukossa. 1.
Molempien ryhmien potilailla endotoksiinin (ET) pitoisuutta veriplasmassa, vatsakalvon effuusiossa ja suoliston sisällössä tutkittiin lopussa (laparotomian aikana), 3, 6, 9, 12, 24 ja 48 tuntia leikkauksen jälkeen käyttäen LAL testi. Ruoansulatuskanavan motorista evakuointitoimintoa enterosorption aikana seurattiin elektrogastroenterografialla käyttäen GEM-01 gastroenteromonitoria (NPO Istok), tiedot käsiteltiin ohjelman mukaisesti käyttäen Fast Fourier Transform- ja Wavelet-algoritmeja.
Leikkauksen aikana suolesta aspiroidun sisällön tilavuudesta riippuen enterosorbentin kerta-antoon tarvittava sisällön määrä laskettiin anturilla kolmessa tunnissa erotetun sisältömäärän tulon ja ET:n enimmäispitoisuus suoliston sisällössä enterosorbentin sorptiokyvyn perusteella.
Näiden laskelmien tulosten perusteella muodostettiin käyrä käytännön määritelmä kerta-annos (tilavuus) annettiin joka kolmas tunti MPE Fishant-S® (kuva 1) ja ES:n pääparametrit kehitettiin: joka kolmas tunti annettiin arvioitu annos Fishant-S®:tä, nenä-suolikanavan anturi kiinnitettiin puristimella tunnin ajan, sitten puristin poistettiin ja suolistovuoto virtasi vapaasti yhdessä sorbentin kanssa.
Ensimmäisen ryhmän potilailla sairaalasta kotiutumisen aattona tutkittiin maksan sapen synteesiä ja sapen eritystoimintoja hepatobiliskintigrafialla. Radiofarmaseuttisen lääkkeen puoliintumisaika (T1/2) maksasta, pohjukaissuoleen saapumisaika ja sappirakon motorinen evakuointitoiminto arvioitiin. Maksan retikuloendoteliaalijärjestelmän (RES) toimintoja ja maksan verenkiertoa tutkittiin dynaamisella maksan tuikekuvauksella. Toimiva tila Kupffer-solut arvioitiin ajan perusteella, jolloin maksan RES-solut ottavat maksimissaan radiofarmaseuttisen aineen. Paksusuolen mikrobiosenoosin rakenteellista ja metabolista epätasapainoa tutkittiin Moskovan mikrobiologian ja epidemiologian tutkimuslaitoksessa. G.N. Gabrichevsky kaasu-nestekromatografialla määritettiin haihtuvien rasvahappojen tasot ja spektrit ulosteessa (biokemiallinen tutkimus).

Tulokset ja keskustelu siitä
Muutos ET:n pitoisuudessa tutkituissa väliaineissa SCI:n hoidon aikana on esitetty taulukossa. 2. Veriplasman ET:n pitoisuus laski puoleen jo kolmen tunnin kuluttua, sitten sekin laski 12 tunnin hoidon jälkeen (kuvio 2). Tätä ajanjaksoa (12 tuntia) tulisi pitää tärkeimpänä ajanjaksona SCI:n hoidossa seuraavista syistä.
Kirjallisuuden mukaan tärkeimmät patobiokemialliset prosessit avautuvat ensimmäisten 12 tunnin aikana, mikä käynnistää lukuisten patologisten, usein peruuttamattomien prosessien välittäjien pääsyn verenkiertoon. Toisin sanoen intensiivisimmät toimenpiteet vatsan sepsiksen ja tarttuva-toksisen shokin kehittymisen estämiseksi tulisi suorittaa ensimmäisten tuntien aikana leikkauksen jälkeen. Tänä aikana suurin osa ES:llä hoidetuista potilaista stabiloi kehon tärkeimmät elämää ylläpitävät järjestelmät ja palautti suoliston motiliteettia. Lisäksi ensimmäisten 12 tunnin aikana ES:n jälkeen saimme kliinisesti merkittävimmät korrelaatiot eri koehenkilöiden ET-tasojen ja objektiivisten kriteerien välillä (tulokset on esitetty alla).
Samanlainen dynamiikka havaittiin tutkittaessa ET-pitoisuutta peritoneaalisessa effuusiossa (taulukko 2, kuva 3). Yhdeksän tunnin kuluttua sen pitoisuus laski 2,2-kertaiseksi, ja sen lisälasku havaittiin 48 tunnin havainnointiin asti, mutta toisin kuin enterosorption ensimmäisten 12 tunnin aikana, lisädynamiikka ei ollut niin merkittävää.
On huomattava, että ET-pitoisuuden laskuun liittyi lasku kaikki yhteensä effuusio vatsaontelossa, jonka tilavuus 12 tunnin kuluttua ei enää lisääntynyt ja oli 20-25 ml päivässä.
ET:n merkittävä väheneminen peritoneaalisessa effuusiossa on tärkeä todiste VCI:n stabiloitumisesta, suotuisten olosuhteiden luomisesta chyme-transitin ja peristaltiikan palautumiselle.
Potilaiden verrokkiryhmässä ET-pitoisuus peritoneaalisessa effuusiossa koko havaintojakson aikana muuttui vain vähän ja laski vain 20 % alkuarvoihin verrattuna, kun taas jopa drenaasi poistettaessa vatsaontelosta ( 3-5 päivää), sen pitoisuus oli 1,7-1,5 U/ml, ja vatsakalvon effuusion määrä oli 2-3 kertaa suurempi kuin ensimmäisen ryhmän potilailla.
Suoliston sisällön tutkimuksessa SKN:ssä paljastettiin seuraava. Leikkauksen aikana nenä-suolikanavan anturin kautta poistunut sisältö oli ensimmäisessä ryhmässä 2,3 ± 0,5 l, kontrolliryhmässä 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). ET:n pitoisuus suolen sisällössä lopputuloksessa oli sama (taulukko 2, kuva 4): 9,6 ± 1,2 U/ml ensimmäisessä ryhmässä ja 9,5 ± 1,5 U/ml kontrolliryhmässä.
Ensimmäisen ryhmän potilailla suolistosisällön ET-pitoisuus laski jo kolmen ensimmäisen tunnin aikana 61 %, eli MPE Fishant-S®:ää käyttävä ES on tehokkain kolmen ensimmäisen tunnin aikana. Myöhemmin myös ET:n pitoisuus sisällössä laski, mutta vähemmän intensiivisesti: 6 tunnin kuluttua - vielä 11,5 % (72,9 %), 9 tunnin kuluttua - lähes 80 %. Toinen enterosorption päivä ei käytännössä muuttanut ET-pitoisuutta chymessä.
Potilaiden kontrolliryhmässä, jonka sisältö virtasi riittävästi suolistosta nenä-suolikanavan kautta, ET:n pitoisuus ei käytännössä muuttunut ensimmäisen 12 tunnin aikana. 12 tunnin kuluttua tämä luku laski 20 % ja vasta kahden päivän kuluttua 44 %. Tämä ajanjakso (48 tuntia) osui ensimmäisten merkkien ilmaantumiseen suolen peristalttisesta aktiivisuudesta joillakin kontrolliryhmän potilailla (36 ± 6 tuntia). On huomattava, että ensimmäisen ryhmän potilailla, enterosorption taustalla, maha-suolikanavan motorinen evakuointitoiminto palautui kolme kertaa nopeammin - 10,9 ± 2 tunnin kuluttua koetin poistettiin 2,5 ± 0,4 päivän kuluttua ja v. kontrolliryhmän potilaat 5,2 ± 1,6 vuorokauden jälkeen suolistossa enterosorption aikana osoittivat tarpeen poistaa ET intensiivisesti suolen ontelosta ensimmäisten 12 tunnin aikana leikkauksen jälkeen.
Enterosorption positiivinen vaikutus SCI:ssä johtuu suurelta osin sorbentin ominaisuuksista. Fishant-S® mikroemulsio on täysin neutraali aineenvaihduntavaikutuksensa suhteen, ei imeydy kuljetuksen aikana. Ruoansulatuskanava, ei sisälly kemiallisia vuorovaikutuksia eikä muodosta uusia keholle myrkyllisiä kemiallisia yhdisteitä. Sen rakenne sisältää prebioottisia komponentteja (pektiini ja agar-agar) ja valkoöljyä - kemiallisesti täysin inerttiä tuotetta. Se sijaitsee pektiini-agar-kapselin sisällä, joka kuljettaa aktiivisesti sappihappoja sisään ja liuottaa ne ihanteellisesti. Fishant-S®-mikroemulsio imee öljyyn liuenneet myrkylliset sappihapot ja erittyy suolistosta nenä-suolikanavan anturin kautta.
MPE Fishant-S®:llä on toinen epätavallinen ominaisuus enterosorbenteille. Sekoittamalla chymeen ja peittämällä limakalvon ohuella kalvolla se vähentää ET:n imeytymistä.
Siten enterosorptio SCI:ssä nestemäisellä Fishant-S®-mikroemulsiolla mahdollistaa endotoksemiaa vähentämisen ensimmäisten 12 tunnin aikana leikkauksen jälkeen, estää useiden elinten vajaatoiminnan kehittymisen ja vatsan sepsiksen etenemisen, palauttaa nopeasti peristaltiikan ja motorisen evakuointitoiminnon. suolistoon, lyhennä nenä-suolikanavan intubaatioaikaa ja vältä lääkitystä. Tärkeä ja perustavanlaatuinen ero Fishant-S®-mikroemulsion ja muiden enterosorbenttien välillä on sen korkea sorptiokyky, alhainen desorptio, ET-sorptio ei pelkästään suolen sisällöstä, vaan myös myrkyllisten sappihappo-ET-kompleksien imeytyminen sekä fysikaaliset ominaisuudet. ja kemiallinen este ET:n imeytymiselle.
Tutkimuksen toisen osan tavoitteena oli arvioida muutoksia ET:n pitoisuudessa veriplasmassa ja suoliston sisällössä (ulosteessa) ensimmäisen ryhmän potilailla SCI:lle välttämättömän rationaalisen antibioottihoidon päätyttyä. Tiedot on esitetty kuvassa. 5 ja 6. Vähentyi 67 % NCD:n uuttamisajankohtaan verrattuna alkuperäisiin arvoihin verrattuna, ET:n pitoisuus veriplasmassa nousi 7-10 päivän jälkeen 44 % ja oli 4,7 kertaa suurempi kuin normaalit arvot(p Looginen negatiivinen tulos tällaisesta ET:n lisääntymisestä tutkituissa ympäristöissä on SCI:n patofysiologisten olosuhteiden säilyminen, mutta ei "akuutissa" vaiheessa, kuten yleisesti uskotaan vatsatastrofissa, vaan "kroonisessa", ts. , vähemmän aggressiivinen dysmetabolinen muoto.. Tämän kroonisen VCI:n seurauksena ei ole sepsis ja monielinten vajaatoiminta, jotka ovat tyypillisiä VCI:n akuutille vaiheelle, vaan kehitys krooninen patologia, ensisijaisesti lipidihäiriöoireyhtymä.
Todisteena tämän oletuksen paikkansapitävyydestä ovat tiedot tutkimuksestamme, joka suoritettiin 15 vuotta sitten potilailla, joilla on haimaperäinen peritoniitti. Muista, että 34 leikkauksen jälkeen kotiutetusta potilaasta 21 potilasta (62 %) kuoli erilaisiin sydän- ja verisuonisairauksiin 4-10 vuoden sisällä. Tutkittaessa nuoria potilaita (45-vuotiaisiin asti) todettiin, että heistä 8:lla (73 %) oli sepelvaltimotauti (yhdellä sydäninfarkti), yhdellä potilaalla (9,1 %) akuutti. aivoverenkiertoa 8 (73 %) on hypertoninen sairaus ja 7 (64 %) - hävittävä ateroskleroosi.
Näillä potilailla tärkein biokemiallinen markkeri sairaalasta kotiuttamisessa oli erittäin alhainen (53 %) lipoproteiinipitoisuus. korkea tiheys pidetään klassisessa merkityksessä tärkeänä antiaterogeenisenä tekijänä.
Nykyään saatavilla olevan tieteellisen tiedon mukaan tätä tosiasiaa voidaan tarkastella muistakin kannoista, nimittäin endotoksemian näkökulmasta. Korkeatiheyksiset lipoproteiinit ovat veren tärkeimpiä endotoksiineja sitovia alkuaineita, ja alhaiset arvot yllä olevassa tutkimuksessa - vahva näyttö jatkuvasta endotoksemiasta välittömästi leikkauksen jälkeen.
Nämä tiedot toimivat pääasiallisena syynä sairauksien kehittymisen ja etenemisen syiden tutkimiseen VCI-potilailla, jotka vuonna 1988 sisällytettiin lipididistressioireyhtymään. Tätä tarkoitusta varten suoritettiin veriplasman lipidien tutkimuksia, hepatobiliaarista skintigrafiaa ja maksan RES-aktiivisuuden indikaattoreita arvioitiin SCI-potilaiden kotiutumisen yhteydessä sairaalasta (taulukko 4).
Lipidiaineenvaihdunnan indikaattorit olivat yleensä tyypillisiä dyslipoproteinemialle, kun taas kolesterolin, triglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien absoluuttiset pitoisuudet plasmassa muuttuivat hieman, antiaterogeeninen potentiaali oli 54,8 % (p) maksasta hidastui 57 % ja 43 %. , vastaavasti (p Maksan scintigrafia portaaliveren virtausfraktioiden uudelleenjakautumisen taustalla paljasti maksan retikuloendoteliaalisen järjestelmän solujen lamaantumisen, niiden aktiivisuus väheni 77 % (p Kun tutkittiin näiden indikaattoreiden korrelaatioita Veriplasman ja ulosteen ET havaitsi suuren negatiivisen suhteen korkeatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuuteen (rveri = -0,78, r-uloste = -0,76), positiivinen sapen eritystä (Tmax) kuvaavilla indikaattoreilla (rveri = +0,59, r-uloste = +0,67 ) ja maksasolujen sappieritystoiminto (T12) (r-veri = +0,84, r-ulosteet = +0,71), sekä maksan Kupffer-solujen aktiivisuutta kuvaava arvo (r-veri = +0,54, r-ulosteet = +0,74).
Antibioottihoidon jatkaminen NCD:n poistamisen jälkeen, mikä on erittäin välttämätöntä SCI-potilaalle, vaikutti merkittävästi paksusuolen mikrobiosenoosiin (taulukko 4). Erilaisten kiireellisten kirurgisten sairauksien vuoksi leikattujen potilaiden kotiutuksessa todettiin selvä paksusuolen dysbioosi, joka ilmeni haihtuvien rasvahappojen kokonaistason laskuna ja anaerobisen indeksin nousuna, jotka ovat ominaisia ​​toiminnan estämiselle. asukas suoliston mikrofloora.
Saatujen tietojen avulla voimme päätellä, että maksan toimintahäiriöt SCI:n kirurgisen hoidon jälkeen ovat suora seuraus häiriintyneestä symbioosista "mikrobiota-isäntä" -järjestelmässä alku- ja leikkauksen jälkeisten häiriöiden seurauksena, jotka aiheuttavat mikrobiotan ja "isännän" keskinäistä aggressiota. . Mikrobiota voittaa tämän "aineenvaihduntataistelun" aktivoimalla bakteerien "shokkientsymaattisen" laitteen ja vapauttamalla ET:n. Uuden tai jäljellä olevan vanhan vaurion muodostuminen ileokekaalisen suolen epiteelin häiritsee sappihappojen enterohepaattisen kierron kiertoa, mikä muuttaa merkittävästi niiden aineenvaihduntaa. Näistä sappihappojen aineenvaihdunnan muutoksista tulee tärkeä patogeneettinen linkki lipidihäiriöoireyhtymässä.
Näin ollen SKN eri akuutteja kirurgiset sairaudet vatsaontelon elimet voidaan jakaa kahteen vaiheeseen. Ensimmäinen alkaa taudin alussa, ja sille on ominaista endogeeninen myrkytys ja monielinhäiriöt. SCI:n toinen vaihe alkaa leikkauksen jälkeen suolen motorisen evakuointitoiminnon palautumisen, potilaan tilan subjektiivisen ja objektiivisen paranemisen taustalla. Sille on ominaista jatkuva endogeeninen myrkytys, joka johtuu kohonneet pitoisuudet ET veressä ja ulosteessa paksusuolen dysbioosin taustalla, maksan aineenvaihduntatoimintojen häiriöt, maksan RES:n lama ja olosuhteet lipididistressioireyhtymän muodostumiselle ja etenemiselle.
Olemme kehittäneet SCI:n hoitoon toisessa vaiheessa erityinen kompleksi, joka perustuu LDS-hoidon periaatteisiin - sappihappojen enterohepaattisen verenkierron kiertojen palauttamiseen, endotoksiinien sorptio, maksan aineenvaihduntatoimintojen normalisointi ja suoliston dysbioosin korjaaminen.
NCD:n poistamisen jälkeen potilaille määrätään pastamainen enterosorbentti Fishant-S®, jolla on hyvä maku, 100 g kerran päivässä, probiootti Hilak forte, 40-60 tippaa 100 ml:aan vettä kolme kertaa päivässä, kasviperäinen hepatoprotektiivinen aine hepabeeni, 1-2 kapselia kolme kertaa vuorokaudessa ja vesiliukoinen kokoelma lääkekasvien kuivauutteita detoxic 2,5 g (1 pussi) kolme kertaa päivässä.
Syy tälle lääkkeiden valinnalle SCI:n toisen vaiheen hoitoon oli seuraava. Fishant-S®-mikroemulsiolla on suurin sorptiokyky gram-negatiivisen mikroflooran endotoksiinin suhteen verrattuna moniin kaupallisiin enterosorbentteihin (taulukko 5). Lääke palauttaa sappihappojen enterohepaattisen verenkierron, sorboi endotoksiinia sapesta (muista, että näin ei tapahdu muita enterosorbentteja käytettäessä), eliminoi haiman entsyymien sekundaarisen puutteen, palauttaa niiden aktiivisuuden, homeostasoi kiinän ja luo suotuisat olosuhteet verenkierron normalisoitumiselle. suoliston motiliteetti ja ruoansulatus.
Hepabeenin käyttö mahdollistaa syntetisoitujen sappihappojen määrästä riippumattoman fraktion aiheuttaman kolereesin lisäämisen, endogeenisen kolekystokiniinin ja sekretiinin synteesin aktivoimisen, mikä johtuu lisääntyneestä veden ja bikarbonaattien erittymisestä. epiteeli sappitiehyet auttaa palauttamaan sappirakon motorisen evakuointitoiminnon, vähentämään Oddin sulkijalihaksen neurogeenista sävyä, tarjoamalla suuremman sapen virtauksen suolistoon ja luomalla kaikki aineenvaihduntaolosuhteet sappihappojen enterohepaattisen verenkierron ja ruoansulatuksen mekanismin palauttamiseksi.
Vesiliukoinen hepatoprotective agent detoxic (NPP "Saluta") määrätään välittömästi NCD: n poistamisen jälkeen. Se on kuivauute lääkekasveista: sandy immortelle, knotweed (knotweed), mäkikuisma, karhunmarja, lakritsinjuuri, nokkosen lehdet, puolukat, valkokaali, maidon ohdakkeen hedelmiä.
Hilak forte on steriili konsentraatti grampositiivisten ja gramnegatiivisten mikro-organismien jätetuotteista - ohutsuolen ja paksusuolen synbionteista, jotka muodostavat maitohappoa, aminohappoja, laktoosia, lyhytketjuisia rasvahappoja, sisältää tärkeitä laktobasillien aineenvaihduntatuotteita, E. coli ja maitohappo. Lääke luo optimaalisen suoliston pH:n, sillä on positiivinen vaikutus missä tahansa patologinen tila antibioottien kanssa yhteensopiva suoliston mikrofloora edistää nopea toipuminen alkuperäiskansan kasvistoa sekä ylläpitää limakalvon fysiologista toimintaa.
Kun potilaat on kotiutettu sairaalasta avohoitoon, SCI:n hoito-ohjelmaa muutetaan: enterosorbentti Fishant-S® otetaan kerran viikossa, 200 g kahden tai kolmen kuukauden ajan, Hilak forten annos pienennetään 15-20 tippaan. kolme kertaa päivässä 6 viikon ajan, hepabeenia yksi kapseli kahdesta kolmeen kertaa päivässä - 6-8 viikkoa.
SCI:n toisen vaiheen hoidon tulokset vuonna erilaisia ​​sairauksia vatsan elimet esitellään erillisessä tiedonannossa.

johtopäätöksiä
1. Enterosorptio SCI:ssä FIShant-S® MPE:llä mahdollistaa endotoksemian vähentämisen ensimmäisten 12 tunnin aikana leikkauksen jälkeen, estää useiden elinten vajaatoiminnan kehittymisen ja vatsan sepsiksen etenemisen, palauttaa nopeasti suolen peristaltiikan ja motorisen evakuointitoiminnon, mikä vähentää nasointestinaalinen intubaatioaika, välttäen suolen lääkestimulaatiota.
2. Tärkeä ja perustavanlaatuinen ero MPE Fishant-S®:n ja muiden enterosorbenttien välillä on sen korkea sorptiokyky, alhainen desorptio, ET:n sorptio ei vain suolen sisällöstä, vaan myös myrkyllisten sappihappokompleksien - ET - imeytyminen, sekä fyysinen ja kemiallinen este ET:n imeytymiselle.
3. SCI:n aikana vatsaelinten akuuteissa kirurgisissa sairauksissa on tarpeen erottaa kaksi vaihetta. Ensimmäiselle on ominaista vakava endogeeninen myrkytys ja useiden elinten häiriöt. SCI:n toinen vaihe alkaa leikkauksen jälkeen suolen palautuneen motorisen evakuointitoiminnon taustalla, ja sille on ominaista jatkuva endogeeninen myrkytys, joka johtuu lisääntyneistä ET-pitoisuuksista veressä ja ulosteessa paksusuolen dysbioosin taustalla, heikentyneet aineenvaihduntatoiminnot. maksa ja maksan RES:n lama.
4. SCI:n toisen vaiheen pysäyttämiseksi ja lipidihäiriöoireyhtymän etenemisen estämiseksi on tarpeen jatkaa enterosorptiota, palauttaa paksusuolen mikrobiokenoosi ja normalisoida maksan heikentyneet metaboliset toiminnot 2-4 kuukauden kuluessa NCD:n poistamisesta.

Kirjallisuus
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. Ihmisen symbioosin ja sen mikroflooran biokemialliset ja molekyyliset näkökohdat // Ros. chem. -lehteä. 1994. V. 38. Nro 6. S. 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. Endogeenisen myrkytyksen etenemisen ennustaminen hätäkirurgiassa Vesti khirurgii. 1991. Nro 6. S. 3-7.
3. Bolshakov I.N. Ekstrakorporaalinen ja kehollinen immunoaffiniteettisorptio kokeellisessa diffuusissa akuutissa peritoniitissa: Tiivistelmä opinnäytetyöstä. diss ... Dr. med. Tieteet. M., 1992.
4. Gelfand B.R. et ai. Aineenvaihduntahäiriöt tarttuva-toksisessa sokissa potilailla, joilla on peritoniitti // Khirurgiya. 1988., nro 2. S. 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. Peritoneaali-enteraalinen huuhtelu yleisessä märkivässä vatsakalvontulehduksessa // Leikkaus. 1991. Nro 5. S. 13-18.
6. Zakirov D.B. Motorisen evakuoinnin häiriöt kirurgisilla potilailla. Abstrakti diss ... cand. hunaja. Tieteet. M., 1994. 18 s.
7. Ismailov M.T. Luonnollisten enterosorbenttien vaikutus homeostaasiin normaalissa ja peritoniitissa: Tiivistelmä opinnäytetyöstä. diss ... cand. hunaja. Tieteet. L., 1990. S. 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. Gram-negatiivisten bakteerien endotoksiinien FC-riippuvainen sitoutuminen ihmisen veren polymorfonukleaaristen leukosyyttien toimesta // Mikrobiologia, epidemiologia, immunobiologia. 1994. nro 2. S. 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. Hepatologian uudet rajat. Novosibirsk, 1992. 264 s.
10. Petukhov V.A. Lipidivaikeusoireyhtymä. Diagnoosi ja hoidon periaatteet / toim. Akateemikko V.S. Saveliev. Opas lääkäreille. M.: VEDI, 2003. 87 s.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Suolen vajaatoiminnan oireyhtymä leikkauksessa. M.: Lääketiede, 1991. s. 24-44, 240.
12. Saveliev B.C., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. Suoliston koettimen dekompression vaikutus portaaliin ja systeemiseen bakteremiaan potilailla, joilla on vatsakalvotulehdus Khirurgiya. 1993. Nro 10. S. 25-29.
13. Saveljev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A. Dyslipoproteinemia haimanekroosissa: syy-yhteydet // Leikkaus. 1995. Nro 3. S. 23-26.
14. Saveliev V.S. Lipidivaikeusoireyhtymä leikkauksessa Vestnik Ros. sotilas-med. akatemia. 1999. Nro 1. S. 36-39.
15. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. Lipidivaikeusoireyhtymä leikkauksessa // Bul. asiantuntija biol. 1999. V. 127. Nro 6. S. 604-611.
16. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Uusi suunta lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden hoidossa // Vaikea potilas. 2004. V. 2. Nro 2. S. 3-6.
17. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Uusi menetelmä maksan toimintahäiriön hoitoon diabetes Tyypin 2 ja diabeettinen angiopatia // Vaikea potilas. 2004. V. 2. Nro 5. S. 3-6.
18. Shtrapov A.A. Endogeeninen myrkytys ja sen vieroitusmenetelmät diffuusissa peritoniitissa: Tiivistelmä opinnäytetyöstä. diss ... cand. hunaja. Tieteet. L., 1986.
19. Enterosorptio / toim. Belyakova N.A. L.: Center for Sorption Technologies, 1991.
20. Jakovlev M.Yu. Systeeminen endotoksiinemia ihmisen fysiologiassa ja patologiassa. Abstrakti diss ... Dr. med. Tieteet, 1993.
21. Bounous G. Suoliston tekijä MOF:ssa ja sokissa // Leikkaus. 1990. 107(1). s. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. Suolen rooli MOF:n patogeneesissä // Riv. ital. Nutr. vanhempien enteraalinen. 1990. 8(1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoksiini ja niiden havaitseminen tht Limulus Amebocyte -lysaattitestillä. Alan. r/Liss, New York. s. 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia MOF:ssä sepsiksen vuoksi, Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). s. 237-246.