Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on patologinen tila, jolle on tunnusomaista osittain tukkeutunut ilmanvirtaus hengitysteihin. Sairaus provosoi kehitystä peruuttamattomia prosesseja, kantaa vakava uhka ihmiselämän puolesta.

Syyt

Tärkeimmät sairauden riskiä lisäävät tekijät ovat:

• tupakointi. Tilastojen mukaan noin 90 prosenttia kaikista taudin tapauksista johtuu tupakoinnista.
• Haitallista tuotantoa, jossa ilmassa on paljon pölyä.
• Kostea, kylmä ilmasto.
• Keuhkosairaudet.
• Synnynnäiset patologiat.
• Pitkittynyt akuutti keuhkoputkentulehdus.

Oireet

COPD esiintyy useimmiten keski-ikäisillä ihmisillä. Keuhkoahtaumataudin ensimmäiset merkit ovat yskä ja hengenahdistus, joihin usein liittyy viheltämistä, hengityksen vinkumista ja ysköksen eritystä.

Joten seuraavat oireet erottuvat:

• Alkuvaiheessa ilmenee yskää. Tässä ihmisryhmässä kylmien vuodenaikojen alkaessa jatkuvat keuhkosairaudet alkavat, joita lääkäri tai potilas itse ei liitä toisiinsa. Tämä oire voi olla pysyvä, ei lakkaa tai voi ilmetä ajoittain, useammin päiväsaikaan.

Potilasta haastateltaessa on tärkeää tehdä pieni tutkimus: huomioi kuinka usein kohtaukset alkavat ja kuinka voimakkaita ne ovat.

• Aamun ysköksen tuotanto. Yleensä erittyy vähän (jopa viisikymmentä millilitraa yhdessä päivässä), sillä on yleensä limamainen koostumus. Jos erittymien määrä lisääntyy, niistä tulee märkivä, niin todennäköisesti taudin paheneminen tapahtuu kehossa.
  Jos kuva muuttuu ja verta ilmaantuu yskökseen, niin todennäköisesti syy siihen, mitä tapahtuu, on toinen sairaus (tuberkuloosi, syöpä jne.). Ja jos potilas kärsii edelleen kroonisesta obstruktiivisesta keuhkosairaudesta, verijuovat ovat todennäköisesti seurausta jatkuvasta vakavasta yskästä.
  Potilasta haastatettaessa on tärkeää suorittaa pieni tutkimus: tunnistaa vuodon määrä, määrittää sen tyyppi.
• Keuhkoahtaumataudin pääoire on hengenahdistus, joka on tärkein motivaatiotekijä ottaa yhteyttä erikoislääkäriin. Usein tauti diagnosoidaan hengenahdistuksen havaitsemisen jälkeen.

Hengenahdistus COPD:ssä ovat seuraavat:

• progressiivinen luonne jatkuvasti;
• ilmestyy joka päivä;
• vahvistuu lisääntyvän fyysisen rasituksen myötä;
• vahvistuu uusien keuhkosairauksien myötä.

Esimerkki potilaan itsensä laatimasta diagnoosin muotoilusta: "hengitysvaikeudet", "hengitys vaatii vaivaa" jne.

Potilasta haastatettaessa on tärkeää suorittaa pieni tutkimus: mitata kuinka vakava hengenahdistus on, kuinka paljon se riippuu fyysisestä rasituksesta. Erityisesti tähän on olemassa vaakoja, jotka auttavat mittauksissa (CAT, BORG ja muut).

• Päänsärky aamulla.
• Halu nukkua päivällä, mutta kyvyttömyys nukahtaa yöllä.
• Huomattava painonpudotus.

Diagnostiikka

Keuhkoahtaumataudin diagnoosi sisältää erilaisia ​​toimenpiteitä.

Potilaan ulkoinen tutkimus

1. Ensinnäkin arvioidaan potilaan ulkonäkö, miten hän käyttäytyy, miten hän hengittää puhuessaan ja liikkuessaan. Jos potilas käyttäytyy äärimmäisen epäluonnollisesti (huulet venytettyinä, vartalo jännittynyt), se tarkoittaa, että hänellä on vakava sairauden muoto.
2. Tämän jälkeen ihon väri arvioidaan. Jos sävy on harmaa, potilaalla on todennäköisimmin hypoksemia, ja jos se muuttuu sinertäväksi, potilaalla on todennäköisesti sydämen vajaatoiminta.
3. Rintojen koputus. Ilmaus ylimääräisen ilman kertymisestä rintaan on tyypillinen, epätyypillinen ääni, ja myös hengityselinten alaosan väheneminen havaitaan.
4. Sitten - rintojen kunnon arviointi.

Vaikea COPD:

• rintakehä on epämuodostunut ja saa "tynnyrin" muodon;
• kun potilas hengittää, rintakehä liikkuu vähän;
• apulihakset ja vatsalihakset ovat mukana hengitysprosessissa;
• alaosissa rintakehä on huomattavasti laajentunut.

Instrumentaalinen tutkimus

1. Hengitystoiminnan tutkimus (ulkoinen hengitystoiminto). Se on yksi tärkeimmistä ja perusmenetelmistä erottaa COPD muista sairauksista. Keuhkoahtaumataudissa ilmarajoituksen määritys potilailla, joilla on vaikea krooninen yskä, tehdään pääasiassa tällä menetelmällä.

Tärkeimmät keuhkoahtaumatautiin liittyvät häiriöt:

• vaikea kulku keuhkoputkissa;
• keuhkojen parametrien muuttunut tila: tilavuus, elastisuusominaisuudet, diffuusiokyky;
• vähentynyt toiminnan intensiteetti.

2. Spirometria. Tällä diagnostisella toimenpiteellä tutkitaan keuhkoputkien tukkeutumista. Tutkimuksen aikana arvioidaan nopeaa ja voimakasta uloshengitystä 1 sekunnissa ja kapasiteettia tämän uloshengityksen aikana. Kun suhteellinen suhde muuttuu (FEV tulee alle vitaalikapasiteetin) yli 70 prosenttia vaaditusta luvusta, keuhkoahtaumatauti diagnosoidaan.

Tukos kuitenkin muuttuu krooniseksi, jos kaikesta lääkärin määräämästä ja hänen suorittamastaan ​​hoidosta huolimatta yllä olevat indikaattorit kirjataan, vähintään, kolme kertaa vuodessa.

3. COPD-arviointitesti - bronkodilataatio. Se koostuu potilaiden suorittamasta erityislääkkeiden alustavasta hengityksestä ja tulosten myöhemmästä arvioinnista. Se annetaan yleensä yhdessä b2-agonistien kanssa, jotka ovat lyhytvaikutteisia, joten tulokset voidaan nähdä jo 30 minuutissa. Käytetään myös M-antikolinergisiä lääkkeitä (tulokset 45 minuutin kuluttua), keuhkoputkiin vaikuttavien lääkkeiden yhdistelmää.

Mahdollisten kielteisten seurausten ja komplikaatioiden välttämiseksi on parasta keskeyttää hoito joksikin aikaa.

Joten jos "arvioitu pakotettu uloshengitys sekunnissa" -indikaattorin nousu havaitaan yli 15 prosentilla ja kahdellasadalla millilitralla, asetetaan positiivinen merkki, ja sitten katsotaan, että COPD voidaan kääntää.

4. Huippuvirtausmitta. Tätä menetelmää käytetään yleensä COPD:n erotusdiagnoosissa. Tässä määritetään nopeimman mahdollisen uloshengityksen tilavuus, mikä helpottaa keuhkoputkien läpinäkyvyyden asteen ymmärtämistä. Mutta on syytä huomata, että tämä menetelmä on alhainen herkkyys, koska saadut arvot eivät välttämättä ylitä COPD:n normaalia aluetta. Siksi huippuvirtausmittaria käytetään vain tapana määrittää sairausriski.

5. Radiografia. Ensimmäinen sisäelinten röntgentutkimus tehdään muiden sairauksien, kuten keuhkosyövän/tuberkuloosin, poissulkemiseksi, koska näiden sairauksien oireet ovat samanlaisia ​​kuin COPD.

Tällä menetelmällä keuhkoahtaumatautia ei voida havaita varhaisessa vaiheessa. Mutta radiografiaa käytetään komplikaatioiden poissulkemiseen, kun keuhkoahtaumatauti pahenee.

Tämä toimenpide auttaa löytämään emfyseeman:

• Pystysuorassa röntgenkuvassa havaitaan litteän muotoinen pallea ja kapea sydämen varjo;
• Sivukuva osoittaa, että pallean ääriviivat ovat paksuuntuneet ja rintalastan takaosa on laajentunut.

Keuhkolaajentuman esiintyminen voidaan osoittaa röntgenkuvassa olevien elinten rakkulalla luonteella, kun läpinäkyviä täpliä, joissa on ohut reuna (yksi cm tai enemmän), tulee havaittavissa.

6. tietokonetomografia(CT). Tämä toimenpide on tarpeen, kun COPD:n näkyvät ilmenemismuodot eivät täsmää saatujen spirometristen indikaattorien kanssa; selventää röntgenkuvassa havaittuja muutoksia; ymmärtää tarkalleen, miten potilasta kohdellaan.

CT:llä on joitain etuja röntgensäteisiin verrattuna: se on esimerkiksi herkempi, minkä ansiosta emfyseema voidaan diagnosoida tarkemmin. Myös käyttämällä CT:tä on alkuvaiheessa mahdollista määrittää sentroacinar/panacinar/paraseptal emfyseeman spesifinen anatomia.

On syytä huomata, että tavallinen CT-menettely kirjaa kehon tilan inspiraation huipulla, koska joidenkin hengityselinten epiteelin tilojen liiallinen ilmavuus tulee vähemmän havaittavaksi, joten tarkemman keuhkoahtaumatautiklinikan saamiseksi CT: n tulisi tehdä. täydennetään uloshengitystomografialla.

7. Ekokardiografia. Sitä käytetään keuhkoverenpainetaudin tunnistamiseen ja arvioimiseen ja sen kehittymisasteen määrittämiseen.

8. Elektrokardiogrammi. Sitä käytetään oireiden tunnistamiseen oikean sydämen osien massan lisääntymisestä LS:n (keuhkosydän) etenemisen taustalla, mikä on komplikaatio.

9. Bronkoskopia. Sitä käytetään diagnostiikassa taudin määrittämiseen (onko potilaalla syöpä, tuberkuloosi tai keuhkoahtaumatauti?). Toimenpide koostuu keuhkoputkien limakalvon tutkimuksesta ja tapahtuneiden muutosten asteen arvioimisesta, jonka jälkeen keuhkoputkien sisältö otetaan erilaisten (mikro-, myko-, sytologisten) kokeiden suorittamiseen. Tarvittaessa limakalvosta tehdään biopsia solujen ja mikrobien koostumuksen määrittämiseksi tarkasti tulehdusprosessin tyypin määrittämiseksi.

Video

Video - COPD (mahdollisesti kuolemaan johtava)

Laboratoriotutkimus

1. Verikaasutesti. Se suoritetaan, kun havaitaan lisääntynyttä hengenahdistusta, kun taas pakkohengityksen arviointi on alle 50 prosenttia, sekä potilaille, joilla on DN-oireita ( hengitysvajaus) ja HF (sydämen vajaatoiminta, tarkemmin sanottuna sydämen oikea puoli).
2. Yleinen verianalyysi. Testauksen jälkeen pahenemisvaiheiden, neutrofiilisen leukosytoosin, sauvojen ja ytimien siirtymisen jälkeen havaitaan kohonneita ESR-arvoja; kun keuhkoahtaumatauti jatkuu muuttumattomana, leukosyytit pysyvät samassa tilassa (vaikka pienet muutokset ovat mahdollisia); Kun hypoksemia ilmenee, punasolujen määrä kasvaa, Hb on korkeatasoinen, ESR on alhainen, veri muuttuu viskoosiksi.
3. Immunogrammi. Näyttää immuunijärjestelmän puutteen ilmentymiä nopeasti etenevän COPD:n taustalla.
4. Ysköksen analyysi. Se suoritetaan tulehduksen määrittämiseksi, kuinka vakava se on, löytää epätyypillisiä soluja (esimerkiksi vanhemmilla ihmisillä on todennäköisemmin syöpä). Tapahtuu, että potilas ei tuota ysköstä, sitten indusoidut eritteet kerätään erityisliuoksen hengittämisen jälkeen. Tämän jälkeen sivelynäytteitä tutkitaan niiden värin mukaan, minkä perusteella tehdään johtopäätökset.
5. Eritteiden kulttuurinen tutkimus. Se suoritetaan tunnistamaan ja määrittämään tarkasti, mitä mikro-organismeja siinä on, sekä valitsemaan sopivin hoitomenetelmä, varsinkin kun niitä on tässä vaiheessa saatavilla riittävästi.

Hoito

Valitettavasti kroonista obstruktiivista keuhkosairautta ei voida täysin parantaa. Asiantuntijat, joiden puoleen potilaat kääntyvät, voivat kuitenkin määrätä hyvin suunniteltua hoitoa, joka voi vähentää pahenemiskohtausten määrää ja siten pidentää ihmisen elinikää.

Tietenkin hoito-ohjelmaa laadittaessa tärkeä rooli on sillä, kuinka ja miksi sairaus syntyi, eli mikä on sen esiintymisen tärkein syy.

Joten lääkäri antaa hoidon perusperiaatteet:

• Tämän taudin hoito vaatii hoitoa lääkkeillä ja lääkkeillä. Monien lääkkeiden tarkoituksena on lisätä keuhkoputken luumenin aluetta.
• Mukolyyttejä käytetään ysköksen tekemiseksi nestemäisemmiksi ja sen poistamiseksi ihmiskehosta.
• Glukokortikoidit on tarkoitettu lievittämään tulehdusta. Niiden käyttöä ei kuitenkaan suositella pitkään aikaan, koska havaittavia kielteisiä vaikutuksia voi esiintyä.
• Kun sairaus pahenee, keho lähettää signaalin infektion olemassaolosta. Sitten lääkäri määrää antibiootteja ja antibakteerisia lääkkeitä. Annostus lasketaan jokaiselle potilaalle yksilöllisesti.
• Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä määrätään yleensä happihoitoa, ja pahenemisvaiheessa potilas lähetetään parantolaan.

Ennaltaehkäisy

Noudattamalla tiettyjä varotoimia ja huolehtimalla terveydestäsi ja tulevaisuudestasi henkilö voi välttää COPD:n kehittymisen.

Tätä varten sinun tarvitsee vain noudattaa muutamia suosituksia:

• On parasta ottaa vuosittaiset influenssarokotteet, koska influenssa ja keuhkokuume ovat yleisimmät keuhkoahtaumataudin syyt ihmisillä.
• Joka viides vuosi on tarpeen saada anti-pneumokokkirokotteita, mikä puolestaan ​​​​ antaa keholle mahdollisuuden saada suojaa keuhkokuumeen kehittymistä vastaan. On kuitenkin hyvä muistaa, että vain hoitava lääkäri voi tehdä päätöksen rokotuksesta ja sitten vain tutkimuksen perusteella.
• Tupakoinnin lopettaminen vähentää merkittävästi mahdollisuuttasi sairastua keuhkoahtaumatautiin.

On syytä huomata, että erilaisia ​​komplikaatioita voi kehittyä, mutta yhteistä niille kaikille on seurauksena vamma. Siksi on tärkeää toteuttaa edellä mainitut toimenpiteet ajoissa ja sairauden sattuessa - olla hoitavan lääkärin jatkuvassa valvonnassa, käydä säännöllisesti tutkimuksissa, joiden aikana ulkoisen hengitystoiminnan indikaattorit, CAT-indikaattorit, happihoidon tarve, potilaan kykyä ylläpitää riittävää fyysistä aktiivisuutta seurataan päivittäin.

^ AINEISTOT, TUTKIMUS- JA KÄSITTELYMENETELMÄT

Tutkimus koostui 3 vaiheesta. Vaiheessa 1 Kliiniset, toiminnalliset, laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimukset suoritettiin potilailla, joilla oli yhdistetty keuhkoahtaumatauti ja sepelvaltimotauti. Näiden ongelmien ratkaisemiseksi tutkittiin 3 potilasryhmää : pääryhmä edusti 136 potilasta, joilla oli keuhkoahtaumataudin vaihe II (kohtalainen) yhdessä sepelvaltimotaudin kanssa, jolle oli tunnusomaista luokka II stabiili angina pectoris; 1. vertailuryhmä mukana 56 potilasta, joilla oli keuhkoahtaumatauti vaihe II; 2. vertailuryhmä koostui 60 potilaasta, joilla oli sepelvaltimotauti. Potilaita jaettaessa ryhmiin otettiin satunnainen näyte potilaiden ryhmästä, joilla oli vakiintunut keuhkoahtaumatauti ja IHD-diagnoosi.

^ Tutkimusryhmien poissulkemiskriteerit olivat : akuutti ja krooninen hengitysvajaus, joka vaatii invasiivista ventilaatiota; ylempien hengitysteiden patologian paheneminen, keuhkokuume, keuhkotuberkuloosi, keuhkoastma; ei-sepelvaltimotaudit; synnynnäiset tai hankitut sydänvauriot; krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) yli vaiheen II, FC II; hypertoninen sairaus; jatkuvat eteisvärinän muodot; verisuonten ateroskleroosi alaraajat, suonikohjut, tromboflebiitti, synnynnäiset verisuonihäiriöt, tuki- ja liikuntaelimistön viat; veren sairaudet; diabetes; minkä tahansa etiologian pahanlaatuiset kasvaimet; minkä tahansa etiologian munuaissairaudet; aivoverisuonisairauksien esiintyminen (halvaus, ohimenevät iskeemiset kohtaukset); kieltäytyminen osallistumasta tutkimukseen.

Keuhkoahtaumataudin diagnoosi, sen vaiheen ja vaikeusasteen tunnistaminen suoritettiin European Respiratory Societyn (2011), Venäjän liittovaltion keuhkoahtaumatautiohjelman (2004), kansainvälisen ohjelman “Global Initiative on COPD (GOLD), 2010, 2010, 2011”, National Guidelines for Pulmonology (2009) ja X International Classification of Diseases (ICD-10), laatinut WHO, Geneve (1992). Keuhkoahtaumataudin pahenemisena ymmärrettiin potilaan tilan suhteellisen pitkäaikainen (vähintään 24 tuntia) huononeminen, jonka vaikeusaste ylittää oireiden päivittäisen vaihtelun, jolle on tunnusomaista akuutti puhkeaminen ja joka vaatii muutosta hoito-ohjelmassa (R. Rodryez). -Roisin, 2000). IHD-diagnoosi määritettiin All-Russian Scientific Committeen (2010) ja ICD-10:n (1992) kansallisten suositusten mukaisesti. Sydämen vajaatoiminnan vakavuus ja sen toimintaluokka määritettiin kansallisen sydämen vajaatoiminnan diagnosointi- ja hoitoohjeen (2010) mukaisesti.

Terveet yksilöt (n=30) olivat tupakoimattomia vapaaehtoisia. Heidän joukossaan oli 22 miestä ja 8 naista. Keski-ikä oli 53,74±2,28 vuotta, BMI - 22,85±2,34 kg/m2.

Potilasryhmät koostuivat työikäisistä, pääosin miehistä tupakoivista (taulukko 1). Ryhmät olivat vertailukelpoisia iän, sukupuolen, COPD:n ja IHD:n keston suhteen. Samanaikaisesti pääryhmässä COPD:n ja sepelvaltimotaudin pahenemistaajuus oli merkittävästi suurempi ja samanaikainen patologia havaittiin merkittävästi useammin remissiovaiheessa.

pöytä 1

^ Tutkittujen potilaiden ominaisuudet

Sairaushistoria, jotkin sepelvaltimotaudin ja COPD:n riskitekijät, liitännäissairaudet	1. vertailuryhmä (n=56)	2. vertailuryhmä (n=60)	pää (n=136)	p 1	p 2
ke. ikä, vuotta	54,74±3,18	53,54±2,18	55,85±2,25	-	-
Sukupuoli (m/p)	42/14	44/16	108/28	-	-
ke. COPD:n kesto, vuotta	12,07±1,04	-	13,27±1,04	-	-
ke. iskeemisen sydänsairauden kesto, vuotta	-	8,03±3,04	6,28±2,12	-	-
COPD:n pahenemisvaiheiden keskimääräinen lukumäärä (retrospektiivisesti) (M±m)	3,20±0,11	-	3,84±0,18
ke. sepelvaltimotaudin pahenemisvaiheiden määrä (retrospektiivisesti) (M±m)	-	0,86±0,04	2,12±0,10
Tupakointihistoria, pakkaus/vuosi	24,6±2,34	17,5±1,67	25,2±2,34	-
Aktiivinen tupakointi, abs. numero (%)	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
Painoindeksi (BMI), kg/m2	23,83±3,14	24,46±2,87	24,71±3,45	-	-
Samanaikainen patologia remissiossa (krooninen tonsilliitti, poskiontelotulehdus, sinuiitti, gastriitti, haimatulehdus, kolekystiitti), abs. numero (%)	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

Huomautus:

^ Toinen vaihe Tutkimus keskittyi pääryhmän potilaiden monimutkaisen lääkehoidon ja ei-lääkehoidon eri menetelmien arvioimiseen laitosvaiheessa. Tätä tarkoitusta varten tutkittiin 4 potilasryhmää. 1. ryhmässä(n=25) potilaat saivat osana monimutkaista lääkehoitoa jatkuvassa tilassa kolmannen sukupolven β1-kardioselektiivistä adrenergistä salpaajaa nebivololia (Berlin Chemie Menarini Pharma Gmb-X) annoksena 1,25-5 mg päivässä, keskimääräinen annos oli 3,5±1,32 mg päivässä (annostitraus suoritettiin suositusten mukaisesti sykkeen ja verenpaineen hallinnassa). 2. ryhmässä(n=30) kompleksista hoitoa täydennettiin jatkuvalla neljännen sukupolven HMG-CoA-reduktaasi-inhibiittorin rosuvastatiinilla (Crestor, AstraZeneca, UK) 10 mg päivässä. Ryhmän 3 potilaat(n=27) monimutkaisen lääkehoidon lisäksi suoritettiin elektroforeesi (EP) Amurskaya-2-kivennäisveden suolasedimentillä Potok-1-laitteella rintakehän alueelle, poikittaisella elektrodien asetuksella, virranvoimakkuus 8- 12 mA, kesto 10-20 minuuttia, 10-12 toimenpiteen jakso, keskimäärin 2,76±1,2 vuorokautta potilaan sairaalahoidossa (RF-patentti nro 2372948, 2009). Ryhmässä 4(n=26) kompleksin lisäksi lääkehoito potilaille tehtiin terapeuttisia harjoituksia (PH) 3. sairaalahoidon päivästä lähtien kehitetyn menetelmän mukaisesti (kuva 1.) Tämän menetelmän ominaisuus on, että potilaat valitaan PH-ohjelmaan saadut pisteet huomioiden arvioimalla kliinisiä ja EKG-indikaattorit, jotka arvioitiin seuraavasti: ysköstä : ei - 0 pistettä; niukka, epäjohdonmukainen, yskii hyvin - 1 piste; niukka, jatkuva, yskii hyvin - 2 pistettä; niukka, epäjohdonmukainen, yskii huonosti - 3 pistettä; yskä : poissa - 0 pistettä; harvinainen - 1 piste; kohtalainen - 2 pistettä; lausutaan - 3 pistettä; anginakohtaukset : ei - 0 pistettä; harvinainen - jopa 1-2 kertaa viikossa - 1 piste, yli 2 kertaa viikossa 2 pistettä; päivittäin - 3 pistettä; hengenahdistus – ei – 0 pistettä; kevyt - 1 piste, keskitaso - 2 pistettä, vakava - 3 pistettä; Syke : jopa 80 lyöntiä. minuutissa - 0 pistettä; jopa 90 lyöntiä - 1 piste, jopa 100 lyöntiä minuutissa. - 2 pistettä, yli 100 lyöntiä minuutissa. - 3 pistettä; verenkiertohäiriö: ei - 0 pistettä, 1 FC - 1 piste, 2 FC - 2 pistettä; yli 2 FC - 3 pistettä; kehomassa: normaali - 0 pistettä; alennettu - 1 piste; liiallinen - 2 pistettä; liikalihavuus - 3 pistettä; valtimopaine(mmHg.) : jopa 120 - 0 pistettä; yli 135 - 1 piste; EKG: normaali - 0 pistettä; LV sydänlihaksen hypoksia - 1 piste; LV sydänlihaksen iskemia - 2 pistettä; sydämen rytmihäiriö: Ei - 0 pistettä, harvinaiset kammio- tai supraventrikulaariset ekstrasystolit - 1 piste; usein esiintyvät supraventrikulaariset ekstrasystolit tai polytooppiset ventrikulaariset ekstrasistolit - 2 pistettä; mikä tahansa rytmihäiriöiden yhdistelmä - 3 pistettä. Pisteiden vähimmäismäärä (0-10 pistettä), keskiarvo (10-20) ja maksimimäärä (20 pisteestä) laskettiin.

^ Potilaat, jotka ovat saaneet

10-20 pistettä

Potilaat, jotka saivat yli 20 pistettä

Huomautus: BP - verenpaine, HR - syke, D "+" -dynamiikka on positiivinen, D "-" -dynamiikka on negatiivinen.

Kuva 1. ^ Algoritmi terapeuttisia harjoituksia potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin sairaalavaiheessa.

Kontrolliryhmä(n=28) olivat potilaita, jotka saivat monimutkaista perushoitoa.

Keuhkoahtaumataudin perushoidossa käytettiin tiotropiumbromidia (Spiriva, Boehringer Ingelheim, Saksa) 18 mcg päivässä handihalerin kautta), berodualin sumutusta (Boehringer Ingelheim, Saksa) käytettiin pyynnöstä, tarvittaessa hoitoa täydennettiin käyttöönotolla. antibiootteja (mikrofloora huomioon ottaen) ja Lazolvan 2 ml 3 kertaa päivässä sumuttimen kautta, happihoito. IHD:n perushoidossa verihiutaleiden estoainetta (asetyylisalisyylihappo 75-150 mg/vrk, kardiomagnyyli 75 mg/vrk, trombo ACC 50 mg/vrk) trimetatsidiini 20 mg 3 kertaa päivässä (ZAO Alsipharma, Venäjä), isosorbidi 5- mononitraatti (Monosan ", SEARL Pharma, Venäjä) 20-40 mg päivässä, nitroglyseriini (tilauksesta).

^ Kolmas vaihe Tutkimus oli omistettu pitkäaikaisen monimutkaisen lääkehoidon ja lääkkeettömän hoidon (12 kuukauden ajan) tutkimukselle avohoidossa. Nebivololin ja rosuvastatiinin annostus ja hoito-ohjelma olivat samanlaiset kuin sairaalavaiheessa. Potilaat saivat Amurskaya-2-kivennäisvedestä saatua suolasedimenttiä sisältävää EP:tä 2 kertaa vuodessa, kesto oli 15-20 minuuttia, 10-12 toimenpiteen aikana fysioterapiaosastolla. PH toteutettiin 2 kertaa vuodessa, kurssi 10-12 oppituntia, tunnin kesto oli enintään 30 minuuttia fysioterapiahuoneessa ohjaajan ohjauksessa. Lisäksi potilaita pyydettiin suorittamaan 8-10 harjoitusta itsenäisesti. Koulutusohjelma sisälsi tupakanvastaista, koulutus- ja motivaatiotukea keuhkoahtaumatautikoulun tunneilla: 8 laitosluokkaa ja 12 avohoitoluokkaa, keskimääräinen käyntimäärä vuodessa potilasta kohden oli 6,26±1,72 kertaa. Hoidon seurantaa ja korjausta tehtiin kerran kuukaudessa avohoidon vastaanotolla. Yhtä hoitoa saaneet potilasryhmät ja kontrolliryhmä olivat vertailukelpoisia iän, sukupuolen, keuhkoahtaumatautien ja IHD:n keston sekä tupakointihistorian osalta (taulukko 2).

taulukko 2

Sepelvaltimotautiin yhdistettynä keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden ominaisuudet, tutkittu hoidon tehokkuuden arvioimiseksi erilaisilla hoitomenetelmillä laitos- ja avohoitovaiheessa

ryhmät	Määrä sairas	lattia		Ikä (vuotta)	Sairauden kesto (M±m)		Tupakointihistoria ("pakkauksia/vuosi") (M±m)
		m	ja		COPD	IHD
1. ryhmä	25/18	21/15	4/3	55,82±2,22 53,64±2,08	13,25±2,08 13,76±2,12	5,12±2,10 5,25±2,11	21.20±2.56 21.10±2.46
2. ryhmä	30/21	23/18	7/4	52,45±2,18 51,42±1,45	12,22±2,08 12,32±2,06	6,04±1,18 6,32±1,22	22,40±2,41 21,72±2,46
3. ryhmä	27/15	22/12	5/3	54,32±2,38 53,14±2,18	11,25±2,10 11,78±2,14	5,68±1,42 5,91±1,56	24,50±2,16 23,58±2,21
4. ryhmä	26/16	19/12	7/4	50,72±2,05 50,28±1,76	12,64±2,18 12,85±2,15	6,12±1,56 6,08±1,60	25,3±1,86 25,41±2,10
kontrolliryhmä	28/17	23/13	5/4	51,34±2,12 50,68±2,02	11.02±3.12 11,16±2,74	5,28±2,46 5,63±2,32	23,42±2,08 22,83±1,78

Huomautus: kaikki erot ovat epäluotettavia; osoittaja on sairaalavaihe, nimittäjä on avohoitovaihe.

Potilaiden kattava tutkimus suoritettiin kunnallisen budjettilaitoksen "City Clinical Hospital" erikoistuneiden pulmonologian ja kardiologian osastojen perusteella, Siperian osaston liittovaltion budjettilaitoksen "DSC FPD" klinikan pulmonologian osastolla. Venäjän lääketieteen akatemia, kunnallinen budjettilaitos "City Clinic No. 1" ja liittovaltion budjettilaitoksen "DSC FPD" klinikka Venäjän lääketieteen akatemian Siperian osaston Blagoveštšenskissä vuodesta 2006 vuoteen 2012 Pääryhmän potilaat tutkittiin ajan mittaan: aluksi (alkuvaiheessa), 10-12 päivän sairaalahoidon jälkeen ( 1. päätepiste) ja 12 kuukauden kuluttua ( 2. päätepiste).

Yleisen tutkimusprotokollan hyväksyi Venäjän federaation terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön Amurin osavaltion lääketieteellisen akatemian biolääketieteen etiikkakomitea. Kaikki potilaat antoivat täysin tietoisen suostumuksen tutkimukseen ja kliinisiin toimenpiteisiin.

Kliinisten oireiden (yskä, yskös, hengenahdistus, anginakohtaukset) vakavuus arvioitiin kehitetyn pisteytysasteikon avulla. Angina pectoris -oireiden tunnistaminen potilailla, joilla oli keuhkoahtaumatauti ilman dokumentoitua sepelvaltimotautia, suoritettiin standardoidulla Rose-kyselylomakkeella sekä erityisesti kehitetyllä kyselylomakkeella arvioimalla angina pectoris -ekvivalentteja.

Hengenahduksen vakavuus määritettiin käyttämällä MRC:n (Medical Research Council) hengenahdistusasteikkoa.

Tupakointihistoria ”askit/vuosi” laskettiin kaavalla: poltetut savukkeet päivässä x vuosien lukumäärä/20. Painoindeksi (BMI) laskettiin käyttämällä kaavaa: BMI = ruumiinpaino (kg)/pituus (m2).

Yleiseen kliiniseen tutkimukseen sisältyi kliininen verikoe, virtsakoe, yleinen ysköstesti, biokemiallinen analyysi veri ( kokonaisproteiinia, glukoosi, bilirubiini, urea, kreatiniini, transaminaasit, fibrinogeeni, protrombiiniindeksi (PTI), aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT) yleisesti hyväksyttyjen menetelmien mukaisesti. C-reaktiivisen proteiinin (CRP) kvalitatiivinen ja semikvantitatiivinen määritys suoritettiin lateksiagglutinaatiomenetelmällä (Olvex-Diagnosticum). Kokonaiskolesterolia (TC), korkean tiheyden lipoproteiinikolesterolia (HDL-C), matalatiheyksistä lipoproteiinikolesterolia (LDL-C), triglyseridejä (TG) tutkittiin käyttämällä entsymaattista kolorimetristä menetelmää ja laskettiin aterogeeninen kerroin (AC). Veren kaasukoostumus [hapen (pO 2) ja hiilidioksidin (pCO 2) osittainen jännitys] valtimoveressä määritettiin Bayer-kaasuanalysaattorilla.

Yskösten ja keuhkoputkien huuhtelunesteiden makroskooppinen ja mikrobiologinen tutkimus suoritettiin patologisen prosessin luonteen, mikro-organismien tyypit ja niiden antibioottiherkkyyden määrittämiseksi yhtenäisten mikrobiologisten tutkimusmenetelmien käyttöä kliinisen diagnostisessa laboratoriossa koskevien metodologisten suositusten mukaisesti (1985). ).

Rintaelinten röntgentutkimus sisälsi tavallisen röntgenkuvauksen 2 projektiossa, tietokonetomografiaa puoliautomaattisella keuhkokudoksen tiheyden mittausohjelmalla Pulmo CT (Siemens®).

Ulkoinen hengitystoiminto (ERF) ) määritettiin "Spirosift 3000" -laitteella (Japani), jossa määritettiin automaattisesti virtaus-tilavuuskäyrän pääparametrit ja laskettiin yleisesti hyväksytyt hengitystoiminnan indikaattorit (pakotettu vitaalikapasiteetti (FVC), vitaalikapasiteetti (VC), pakotettu uloshengitys tilavuus ensimmäisessä sekunnissa (EPF1), maksimi uloshengitystilavuusvirtaus (MEF) tasolla 25 %, 50 %, 75 %, uloshengityksen huipputilavuusvirta (PEF). Saadut tulokset arvioitiin ottamalla huomioon niihin liittyvien kuvioiden tunnistaminen Tuuletushäiriöiden vakavuus määritettiin 3-pistejärjestelmän avulla: kohtalainen (luokka 1), merkittävä (aste 2) ja vakava häiriö (aste 3) (N.N. Kanaev, 1980). Bronkodilaattoritesti suoritettiin standardiprotokollan mukaisesti 400 mikrogrammalla salbutamolia.Testi katsottiin positiiviseksi, kun FER 1 nousi yli 12 % alkuperäisestä arvosta.FER:n tilan seurantaa varten suoritettiin huippuvirtausmitta. uloshengityksen huippuvirtausnopeudesta aamu- ja iltatunneilla laskemalla päivittäiset vaihtelut Airmedin huippuvirtausmittarilla.

Diagnostinen kuituoptinen bronkoskopia suoritettiin suurimmalle osalle keuhkoahtaumatautipotilaista käyttämällä Olympus BF-B3:n (Japani) kuituoptista bronkoskooppia. Endoskooppisen kuvan tulkinnassa ohjasimme I.M.:n mukaista luokittelua. Lemoine (1971) selvennyksellä G.I.:n esittämän tulehduksen voimakkuuden määrittämiseksi. Lukomsky ja M.G. Orlov (1973).

Elektrokardiogrammin (SM-EKG) päivittäinen seuranta Holterin mukaan suoritettiin Cardiotechnika-4000-laitteella ohjelmistolla D.M.:n menetelmän mukaisesti. Aronova, V.P. Lupanova (2003).

Lepo-EKG, jossa rekisteröitiin 12 standardikytkentää, suoritettiin 6-kanavaisella elektrokardiografilla "Fucuda-FCP-4101" ja arvioitiin yleisesti hyväksytyt parametrit. EKG:n (DC EKG) dispersiokartoitus suoritettiin sydämen tilan nopeaa arviointia varten käyttämällä tietokoneseulonta-analysaattoria CardioVisor - 06c (Venäjä) ja sovellusohjelmapakettia standardimenetelmien mukaisesti (G.V. Ryabykina, F.S. Sula). , 2004). Pyöräergometria (VEM) suoritettiin Schiller CH-6340 BAAR:n (Sveitsi) polkupyöräergometrillä standardimenetelmin.

Monimutkainen ultraäänitutkimus sydämet suoritettiin kaikukardiografialla (EchoCG) "LODGIC 400" -laitteella (USA) M-, B- ja Doppler-tiloissa käyttämällä ultraäänikonveksia 3,5 MHz parasternaalisista ja apikaalisista lähestymistavoista laskemalla yleisesti hyväksytyt mitta-, tilavuus- ja indikaattorit, jotka kuvaavat vasemman ja oikean kammion (LV ja RV) systolista ja diastolista toimintaa. Vasemman kammion sydänlihasmassa (LVMM) laskettiin käyttämällä R.B.-kaavaa. Devereux et ai. (1997). Vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi (LVMI) laskettiin kaavalla: LVMM/BSA (g/m2) (normaali miehillä
Kaulavaltimoiden tutkimus suoritettiin LODGIC 400 -ultraäänijärjestelmällä B-moodissa käyttämällä 7 MHz:n lineaarisensorin väri-Doppler-virtauskartoitusta mittaamalla kokonaisen intima-mediakompleksin (IMT) paksuus. kaulavaltimo. TIM:ää pidettiin normina
Olkavartalon verisuonten endoteelin (BA) toimintaa tutkittiin suurimmalla osalla potilaista ei-invasiivisella menetelmällä LODGIC 400 -ultraäänijärjestelmässä (USA) käyttämällä korkearesoluutioista lineaarisensoria käyttäen testiä endoteeliriippuvaisella vasodilataatiolla. (EDVD) ja endoteelistä riippumaton vasodilataatio (ENVD) D.S. Celermajer et ai., 1992). PA:n herkkyyden määritys endoteelin leikkausjännitykselle (τ) reaktiivisen hyperemian aikana (olettaen Poiseuille-virtauksen) laskettiin kaavalla: τ=4η V/D, jossa η on veren viskositeetti (keskimäärin 0,05 Ps), V on maksimi verenvirtausnopeus, D on valtimon halkaisija.

Valtimoiden jäykkyys arvioitiin volumetrisella sfygmografialla käyttäen VaSera VS-1000 -laitetta (Fukuda Denshi, Japani) varmistustilassa standardimenetelmän mukaisesti (käyttöopas VS-1000-laitteen versiolle 10 (Fukuda Densi, Japani).) Analysoimme pulssiaallon muoto ala- ja yläraajojen pletysmogrammeilla ja tutkittu pulssiaallon nopeutta (PWV): oikea/vasen sydän-nilkka (R/L-PWV), kardiobrakiaalinen (B-PWV) ja kaulavaltimo-femoraalinen (PWV- aortta), joka määritettiin käyttämällä amorfisia antureita; oikea/vasen sydän-nilkka-verisuoniindeksi (sydän-nilkka-verisuoniindeksi - R/L-CAVI), oikea/vasen nilkka-olkivarsiindeksi (R/L ABI), oikea/vasen sydän-indeksi - polvilumpion indeksi (R/L-kCAVI), kaulavaltimon augmentaatioindeksi (AI) (C-AI) ja oikean olkavarttavaltimon (R-AI) Muutokset R-PWV-, R-CAVI-indikaattoreissa nitroglyseriinitestin jälkeen (NTG) arvioitiin prosentteina alkuarvosta (A % ref.). R-PWV- ja R-CAVI-indikaattoreiden muutosten muunnelmia IGT-testissä arvioitiin seuraavasti: Δ R-PWV alueella 5 - 10 % - vähentynyt vaste, 10 - 30 % - normaali reaktio, yli 30 % - lisääntynyt reaktio, alle 5 % - ei reaktiota; Δ R-CAVI alueella 5 - 10 % - merkityksetön muutos, alle 5 % - ei muutosta, 10 - 25 % normaali muutos, yli 25 % - lisääntynyt muutos R-PWV-vasteen puuttuminen ja heikkeneminen, poissaolo ja vähäinen muutosta R-CAVI:ssa testissä pidettiin patologisena.

Perifeerisen veren lymfosyyttien alapopulaatioanalyysi suoritettiin käyttämällä monoklonaalisia vasta-aineita (MAbs). Immunosäätelyindeksi (IRI) määritettiin CD4+/CD8+-lymfosyyttien suhteena.

Fagosytoosin tutkimus suoritettiin D.N.:n metodologisten suositusten perusteella. Mayansky, V.I. Shcherbakova, O.P. Makarova (1998). Fagosyyttien bakterisidinen toiminta ja niiden kyky saattaa fagosytoosi loppuun arvioitiin käyttämällä nitroblue-tetratsoliumin pelkistystestiä (NBT-testi).

Veriplasman sytokiinien (interleukiinit 4,6,8, TNF-α) tason arvioimiseksi käytimme entsyymi-immunosorbenttimääritysmenetelmää Vector-Best-reagenssien kanssa (Novosibirsk). Tässä tapauksessa käytettiin entsyymikytketyn immunosorbenttimäärityksen "sandwich"-versiota (G. Frimel, 1987). Lisäksi sytokiiniindeksi (CI) määritettiin käyttämällä kaavaa: CI=[TNF-a+IL-6+IL-8/IL-4].

Granulosyyttien ja lymfosyyttien autologisen antigeeniriippumattoman vuorovaikutuksen tutkimus in vitro suoritettiin alkuperäisen kehitetyn menetelmän mukaisesti (RF-patentti nro 21178176, 2001). Ruusukkeiden pitoisuus (%) arvioitiin, koostuen 1 lymfosyytistä ja 1 granulosyytistä (LSG-1), 1 lymfosyytistä ja 2 granulosyytistä (LSG-2), 1 lymfosyytistä ja 3 granulosyytistä (LSG-3), vapaasti makaavista lymfosyyteistä (SVL).

Hapetin-antioksidanttijärjestelmän tila arvioitiin lipidiperoksidaatiotuotteiden (LPO) tason perusteella. : malondialdehydi (MDA), hydroperoksidit (HP), dieenikonjugaatit (DC) ja antioksidanttijärjestelmän entsyymit: seruloplasmiini (CP), E-vitamiini, jonka tutkimus suoritettiin R.Zh:n suositusten mukaisesti. Kisilevitš, S.I. Skvarko (1972), S.D. Korolyuk et ai. (1988), L.A. Romanova, I.D. Steel (1977). Lisäksi määritettiin peroksidaatioindeksi (PI, yksikköä): PI = DC+GL+MDA/CP.

Exercise toleranssia (PET) tutkittiin käyttämällä 6 minuutin kävelytestiä (6MWD) standardiprotokollan mukaisesti (Recommendations of the American Thoracic Society, 2002; S.Yu. Chikina, 2010). Veren happisaturaatio (Sa02) määritettiin käyttämällä 9500 Onyx -sormipulssioksimetriä (Nonin Medical, USA).

Elämänlaatua arvioitiin yleisen kyselylomakkeen SF-36 venäläisellä versiolla (J.E. Ware, 1992).

Keuhkoahtaumataudin ja sepelvaltimotaudin pahenemisen ilmaantuvuus ja akuuttien kardiovaskulaaristen tapahtumien kehittyminen arvioitiin takautuvasti.

Tilastollinen analyysi suoritettiin käyttämällä Statistika 6.0 -ohjelmaa ja asiantuntijajärjestelmää "Automaattinen kliininen tutkimusjärjestelmä" (N.V. Ulyanichev, 1993, 2008), joka perustui vakiomuotoisiin variaatiotilastoihin perustuen erojen merkityksen arvioimiseen opiskelijan (t) mukaan. , Mann-Whitney-kriteerit korrelaatio- ja erotteluanalyysien avulla. Vaihtoehtoisten jakaumien frekvenssien vertailu tehtiin  2 -kriteerillä (K. Pearson) nelikenttätaulukoille. Suhteellinen (RR), absoluuttinen riski (AR) kehittää akuutteja kardiovaskulaarisia tapahtumia, todennäköisyyssuhde (OR) laskettiin käyttämällä Pearsonin  2 ja Fisherin tarkkaa testiä erojen merkityksen arvioimiseksi. Erot katsottiin tilastollisesti merkitseviksi p
^ TUTKIMUKSEN TULOKSET JA NIIDEN KESKUSTELU

Yhdistelmän kliiniset ja toiminnalliset ominaisuudet COPD-kurssi ja iskeeminen sydänsairaus

Havaittiin, että yhdistetyssä patologiassa kliiniset ja toiminnalliset merkit hengitys- ja kardiovaskulaaristen järjestelmien osallistumisesta patologiseen prosessiin olivat selvempiä kuin yksittäisissä COPD:ssä ja IHD:ssä. Pääryhmän potilaille oli tunnusomaista korkeampi pistemäärä hengitysoireiden vakavuuden ja epätyypillisen angina pectoriksen ilmaantuvuuden suhteen (taulukko 3).

Taulukko 3

^ COPD:n kliiniset piirteet yhdessä sepelvaltimotaudin kanssa

Merkkejä	1. vertailuryhmä (n=56)	2. vertailuryhmä (n=60)	pää (n=136)	p 1	p 2
Yskä, pisteet (M±m)	1,87±0,15		2,45±0,14		-
Hengenahdistus, pisteet (M±m)	2,2±0,08		2,8±0,07		-
heikentynyt ysköksen tuotanto ja erittyminen, Pisteet (M±m)	2,12±0,08	-	2,86±0,17		-
Epätyypillinen angina pectoris, abs. numero (%)	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
Epätyypillinen kipuoireyhtymän lokalisaatio, Abs. numero (%)	-	7 (12,1)	18 (29)	-
Kipuoireyhtymän epätyypillinen säteilytys, Abs. numero (%)	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
Angina pectoris -jaksojen määrä yhtä potilasta kohti viikon aikana, (M±m)	-	3,16±1,25	6,53±1,14	-
Anginakohtauksen kesto, min. (M±m)	-	1,18±0,11	2,89±0,13	-

Huomautus: p 1 - pääryhmän ja 1. vertailuryhmän välisten erojen merkitsevyystaso; p 2 - pääryhmän ja 2. vertailuryhmän välisten erojen merkitsevyystaso.

On tärkeää huomata, että keuhkoahtaumatautien ja IHD:n yhdistetty kulku muutti myös tyypillisen anginakohtauksen ilmenemismuotoa: pääryhmässä se oli 16,9 % (p
On huomattava, että kroonisen keuhkosydänsairauden (CHP) merkit kehittyivät useammin, kun keuhkoahtaumatauti yhdistettiin IHD:hen (11,5 %; p
Toisin kuin yksittäisessä COPD:ssä, sepelvaltimotaudin lisäämisen myötä keuhkoputken tukkeuma tuli selvemmäksi, mihin liittyi hengitystoiminnan pääindikaattoreiden merkittävä heikkeneminen (kuvio 2). Siten verrattuna vertailuryhmään 1 pääryhmässä FEV 1 oli 10,8 % pienempi

(p COPD:n ja iskeemisen sydänsairauden yhdistetty kulku vaikutti merkittäviin sydänlihaksen sähköfysiologisiin häiriöihin. Siten pääryhmän EKG-standardien mukaan 1. vertailuryhmään verrattuna supraventrikulaarista ekstrasystolia todettiin useammin (2,3 kertaa; s
DC-EKG-tietojen mukaan pääryhmässä, toisin kuin 1. vertailuryhmässä, 88 (64,7 %) potilaalla oli LV-sydänpatologia (p
Holterin SMECG-tietojen mukaan potilailla, joilla oli samanaikainen patologia, BBMI-jaksoja havaittiin 2,9 kertaa useammin kuin 1. vertailuryhmässä (p
Taulukko 4

^ Tiedot 24 tunnin Holter-EKG-seurannasta potilasryhmissä

Merkkejä	1. vertailuryhmä (n=56)	2. vertailuryhmä (n=60)	pää (n=136)	p 1	p 2
BBIM-jaksot, abs. numero (%)	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
BBIM-jaksojen määrä yhtä potilasta kohti päivässä (M±m)	2,42±0,31	6,41±0,32	8,95±1,20
BBIM-jaksojen keskimääräinen kesto (M±m)	2,04±0,14	10,32±2,31	20,21±2,70
keskiarvo ST-segmentin siirtymä isolinan alapuolella johtimissa V 4 ja J, mm (M±m)	1,18±0,08	1,40±0,16	2,18±0,14

Huomautus: p 1 - pääryhmän ja 1. vertailuryhmän välisten erojen merkitsevyystaso; p 2 - pääryhmän ja 2. vertailuryhmän välisten erojen merkitsevyystaso.

On tärkeää huomata, että 44,7 %:lla pääryhmän potilaista oli yhdistelmä BBMI-jaksoja päivällä ja yöllä, mikä oli merkittävästi enemmän kuin ryhmässä 2 (p
On osoitettu, että keuhkoahtaumatauti lisää hengityshäiriöistä ja hypoksemiasta johtuvaa LV-sydänlihaksen toimintahäiriötä, mistä on osoituksena havaittu merkittävä käänteinen suhde pO 2 -tason ja ”sydänindikaattorin” välillä pääryhmässä (r = -0,53; p Olemme kehittäneet menetelmä BBMI-episodien kehittymisen ennustamiseksi potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin perustuen sytokiinistatuksen arviointiin erotteluanalyysin avulla. Tutkimussuunnitelmaan sisältyi 12 kuukauden tarkkailujakso ja käynnit 3 kuukauden välein. Ensisijainen päätepiste BBMI-jaksojen esiintyminen erotteluanalyysin avulla kehitettiin tehokas menetelmä BBMI:n ennustamiseen ratkaisemalla erotusyhtälö: D=2x(TNF-α)-2,5x(IL-4). BBIM ennustetaan, kun D on todennäköisyydellä suurempi kuin raja-arvo 8,96 oikea ennuste 79,4%.

Tutkimuksen tulokset osoittavat, että komorbidipatologia on merkittävä tekijä, joka lisää suhteellista riskiä saada BBIM, joka oli 6,6 kertaa suurempi kuin 1. vertailuryhmässä ( 2 =19,59; p = 0,00001) ja 4,2 kertaa suurempi kuin 2. vertailuryhmässä. vertailuryhmä ( 2 =6,45; p = 0,01). Kun otetaan huomioon BBMI:n prognostinen arvo, potilaat, joilla on keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin, muodostavat ryhmän, jolla on suuri riski saada akuutteja kardiovaskulaarisia tapahtumia. Akuuttien sydän- ja verisuonitapahtumien (progressiivinen angina pectoris, sydäninfarkti, prognostisesti merkittävät rytmihäiriöt) hoitolaitoksessa käyntien kokonaismäärä tätä patologiaa sairastavilla potilailla oli 64,5 % verrattuna 9,1 %:iin ensimmäisen vertailuryhmän tapauksista (p)
COPD:n kliinisen ja toiminnallisen kulun paheneminen yhdistettynä sepelvaltimotautiin oli yhdenmukainen oksidatiivisen stressin, tulehdusaktiivisuuden, hypoksemian, hemogrammin, lipidispektrin ja plasman hemostaasin muutosten kanssa, mikä luonnollisesti heikensi potilaiden elämänlaatua ja sietokykyä. fyysiseen toimintaan (taulukko 5).

Taulukko 5

^ Laboratorio- ja instrumentaaliset parametrit ja elämänlaadun indikaattorit tutkituissa potilasryhmissä (M±m)

Indikaattorit	1. vertailuryhmä (n=56)	2. vertailuryhmä (n=60)	pää (n=136)	p 1	p 2
Leukosyytit x 10 9 /l	9,22±0,42	4,91±0,28	11,62±0,92
Lymfosyytit x 10 9 /l	23,83±1,16	27,50±1,25	20,16±1,42
ESR, mm/h	17,49±3,26	12,81±2,12	19,3±2,09	-
Punasolut, x 10 12 /l	4,78±0,22	4,28±0,22	5,28±0,17
Hemoglobiini, g/l	136,6±2,31	128,8±2,28	145,2±2,28
SRP, mg/l	13,3±2,12	4,46±1,12	18,24±2,18
Fibrinogeeni, g/l	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
APTT,s	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
OHC, mol/l	3,98±0,21	5,16±0,12	5,82±0,20
LDL, mol/l	2,48±0,06	3,65±0,05	3,82±0,07
HDL, mol/l	1,32±0,03	1,16±0,04	1,06±0,02
pO 2, mmHg	78,24±2,10	84,68±2,56	68,82±2,34
рСО2, mmHg	39,22±2,18	36,96±2,34	44,53±1,25
Hydroperoksidi, nmol/ml)	24,56±1,07	22,32±1,04	28,56±1,26
Malondialdehydi, nmol/ml)	5,12±0,25	3,85±0,32	6,10±0,17
Dieenikonjugaatit, nmol/ml)	29,71±1,05	22,71±1,05	33,71±1,05	-
Ceruloplasmiini, nmol/ml)	34,18±1,06	48,28± 1,1	30,28±1,16
E-vitamiini , mg/100 ml)	33,41±1,20	38,20±1,17	27,82±1,26
Endobronkiitin aktiivisuusindeksi, %	54,5±2,7	-	64,32±3,91		-
6 MWD, m	396,74±21,4	431,70±32,58	324,58±23,12
SaO 2,% (testin jälkeen)	93,41±1,92	96,08±1,18	86,12±1,26
Fyysinen aktiivisuus, pisteet	67,75 3,42	68,25 4,24	54,6 2,52
Yleinen terveys, pisteet	42,76 2,26	45,6 2,47	34,142,36
Sosiaalinen aktiivisuus, pisteet	57,36 2,42	64,4 4,38	48,423,12

Huomautus: p 1 - pääryhmän ja 1. vertailuryhmän välisten erojen merkitsevyystaso; p 2 - pääryhmän ja 2. vertailuryhmän välisten erojen merkitsevyystaso.

^ Immuunijärjestelmän tilan ominaisuudet COPD:n ja IHD:n yhdistettynä aikana

Systeemisen immuniteetin tilan analyysi osoitti, että COPD:n ja IHD:n yhdistelmälle on ominaista immuniteetin solukomponentin, monosyytti-fagosyytti- ja sytokiinijärjestelmien ainutlaatuinen toiminta. Kuten kuvasta 3 voidaan nähdä, pääryhmässä 1. ja 2. vertailuryhmään verrattuna CD3+-, CD4+-, CD8+-fenotyypin lymfosyyttien tasot sekä CD25+-lymfosyyttien tasot olivat merkittävästi alhaisemmat, jotka joidenkin mukaan kirjoittajat, hillitsevät autoimmuuniaggressiota (R.M. Khaitov, 2006; A.A. Yarilin, A.D. Donetskova, 2006). Samaan aikaan CD72+-lymfosyyttien määrä lisääntyi, mikä yhdessä CD8+- ja CD25+-fenotyypin lymfosyyttien vähenemisen kanssa osoitti autoimmuunimekanismien aktivoitumista potilailla, joilla on COPD yhdistettynä sepelvaltimotautiin. Myös pääryhmässä CD95+-fenotyypin lymfosyyttien (molekyylit, jotka liittyvät apoptoosin ja

TNF-α). Luonnollisten tappajasolujen (CD16+-lymfosyyttien) suhteellinen ja absoluuttinen pitoisuus pääryhmässä oli merkittävästi alhaisempi kuin 1. ja 2. vertailuryhmässä, mikä osoitti merkittävämpiä resistenssin ja infektiosuojan rikkomuksia tässä yhdistetyssä patologiassa. Immuniteetin solukomponentin epätasapaino sekapatologiassa oli merkittävämpi. Siten pääryhmän IRI oli 1,51±0,04 vs. 1,77±0,08 yksikköä. (R
Tutkimuksessamme pääryhmässä havaittu CD72+-lymfosyyttien suhteellinen ja absoluuttinen lukumäärä, joissa IL-4:n tuotanto on vähäistä, osoitti merkittävämpiä humoraalisen immuniteetin häiriöitä keuhkoahtaumataudin ja IHD:n yhdistettynä aikana.

Immuniteetin solukomponentin rikkomukset potilailla, joilla oli COPD yhdistettynä sepelvaltimotautiin, liittyivät aterogeneesiin, systeemiseen tulehdukseen ja BBMI:n kestoon. Tästä ovat osoituksena saadut negatiiviset suhteet CD3+-, CD4+-, CD8+-lymfosyyttien suhteellisen tason laskun ja aterogeenisen kertoimen, fibrinogeenitason nousun, BBIM:n keston välillä sekä suora yhteys näiden indikaattoreiden ja APTT:n välillä (aktivoitu). osittainen tromboplastiiniaika).

Yhdistetyn patologian tapauksessa lymfosyyttien toiminnallisen tilan ainutlaatuisuus on osoitettu. Näin ollen pääryhmässä LSG-1-ruusukkeiden lukumäärän merkittävän kasvun ja LSG-2-ruusukkeiden määrän vähenemisen ohella LSG-3-ruusukkeiden määrä kasvoi merkittävästi sekä suhteessa terveisiin yksilöihin että suhteessa vertailuryhmiin (taulukko 6).

Havaittiin, että potilailla, joilla oli keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin, LSH-1-indikaattori oli suoraan riippuvainen leukosyyttien määrästä (r=0,85; p Taulukko 6

^ Granulosyyttejä sitovien lymfosyyttien sytoleukogrammin indikaattorit potilasryhmissä ja terveissä yksilöissä (M±m)

Indikaattorit	terveet yksilöt (n=20)	1. vertailuryhmä (n=36)	2. vertailuryhmä (n=30)	pääryhmä (n=136)	p 1	p 2
SVL, %	60,96±0,57	53,51±0,55#	61,99±0,34	53,48±0,35#	>0,05
LSG-1, %	23,94 ±2,18	36,26±3,26**	26,27±0,56	38,52±0,56#		0,001
LSG-2, %	14,25 ±0,86	9,47±1,15**	11,46±1,12*	6,34±1,02#	0,05	0,01
LSG-3, %	0,85 ±0,09	0,76±0,05	1,04±0,03	1,66±0,04#	0,001	0,001

Huomautus: *# - merkittäviä eroja 1. ja 2. vertailuryhmän, pääryhmän ja terveiden yksilöiden indikaattoreiden välillä (* - p

LSG-3-rosettien lisääntyminen yhdistetyssä patologiassa voidaan selittää sillä, että CD8+-lymfosyyttien pitoisuuden pienentyessä suppressoritoiminto kärsii, eikä reseptorien ilmaantuminen efektorisoluihin ilmeisesti estä. Tämä voi johtua sytokiinituotannon lisääntyneestä synteesiä, joka edistää immuunivasteen muodostumista omia antigeenejä vastaan, kuten epäsuorasti osoittaa saatu suhde IL-8:n ja LSG-3:n välillä (r=0,44; p
Huomasimme sytoleukogrammiparametrien muutosten samankaltaisuuden angina pectoriksen epätyypillisissä ja tyypillisissä varianteissa, minkä ansiosta voimme suositella lymfosyyttien ja granulosyyttien antigeenistä riippumattoman autologisen vuorovaikutuksen tutkimusta in vitro keuhkoahtaumatautipotilaiden kattavassa tutkimuksessa lisätestinä varhainen diagnoosi IHD:n epätyypillinen kulku ja diagnoosin edelleen kohdennettu tarkistaminen.

Paljastettiin, että yhdistetyllä patologialla immuniteetin makrofagi-monosyyttikomponentti suppressoitui suuremmassa määrin (taulukko 7).

Taulukko 7

^ Fagosyyttijärjestelmän indikaattorit potilasryhmissä (M±m)

Indikaattorit	1. vertailuryhmä (n=36)	2. vertailuryhmä (n=30)	pääryhmä (n=136)	p 1	p 2
FAN, %	44,9±3,67#	67,4±1,55	41,4±3,18#	>0,05
FF	4,67±0,42**	6,48±0,56	3,78±0,22#
NST spontaani, %	27,7±0,28#	12,2± 0,18	24,2±0,68#	>0,05
NST stim., %	26,8 ± 0,98	31,2±0,78**	28,5±0,78	>0,05
FR	1,68 ± 0,18**	2,44± 0,06	1,22±0,04#

Huomautus: * - Merkittäviä eroja 1. ja 2. vertailuryhmän, pääryhmän ja terveiden yksilöiden välillä (* - s
Tämä tietysti myötävaikuttaa tartunnanaiheuttajan pysymiseen, fagosytoosin sekundaariseen estoon, happiriippuvaisen fagosyyttien infektionvastaisen järjestelmän epätasapainoon ja kroonisen tulehduksen "noidankehän" kehittymiseen, mikä vaikeuttaa tulehdusten muodostumista. systeemistä immuniteettia ja pahentaa immuunivajausta.

Sytokiinijärjestelmän toiminnan ominainen piirre yhdistetyssä patologiassa oli anti-inflammatoristen sytokiinien (TNF-a ja IL-6,8) liiallinen aktivoituminen anti-inflammatorisen sytokiinin IL-4:n tuotannon vähentyessä. Siten TNF-a:n taso nousi arvoon 18,7 ± 2,41 pg/l; IL-6 - jopa 27,4 ± 2,42 pg/l; IL-8 - 41,2 ± 2,64 pg/l asti, IL-4:n pitoisuus oli 7,2 ± 1,04 pg/l. Todetut muutokset olivat merkittäviä verrattuna 1. ja 2. vertailuryhmään.

Ottaen huomioon saatavilla olevat tiedot TNF-α:n, IL-6:n, 8:n biologisesta roolista, joilla on rooli tulehdusvasteen alkamisessa, niiden merkittävä lisääntyminen pääryhmän potilailla osoitti aktiivisempaa systeemistä tulehdusta yhdistettynä keuhkoahtaumatautiin. sepelvaltimotaudin kanssa.

Sytokiiniindeksi potilailla, joilla oli keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin, oli 1,9 kertaa korkeampi kuin potilailla, joilla oli eristetty COPD (p
Sytokiinijärjestelmän tilan erityispiirteet eri COPD-fenotyypeissä on osoitettu. Siten emfyseematoimalla fenotyypillä TNF-α:n taso oli 1,4 kertaa korkeampi (p
Nämä systeemisten tulehdusmerkkiaineiden tilan piirteet potilailla, joilla on keuhkoahtaumatautien fenotyyppi, voidaan selittää proinflammatoristen sytokiinien aktiivisuuden lisääntymisellä, jotka aktivoivat apoptoosia, neutrofiilien kulkeutumista keuhkoihin proteaasien vapautuessa, estävät keuhkoahtaumatautien ilmentymistä. endoteelin kasvutekijä (VEGE), transformoiva tekijä β1 (TGF-β1), joka vähentää reparatiivisia prosesseja keuhkokudoksessa (K. Elekes et ai., 2007; S.A. Surkova et ai., 2008; A.V. Averyanov, 2009). Tässä potilasryhmässä todettiin negatiivinen suhde vitaalikapasiteetin ja IL-8-tason välillä (r=-0,71; p

Tutkimme systeemisten tulehdusmarkkerien vaikutusta keuhkoahtaumatautien pahenemistiheyteen, jolle muodostimme pääryhmän potilaista kohortin, joilla pahenemisvaiheita esiintyi jopa 2 kertaa tai useammin 12 kuukauden tarkkailun aikana.

Saadut tiedot mahdollistivat tehokkaan menetelmän keuhkoahtaumatautien ja sepelvaltimotautiin yhdistettyjen toistuvien pahenemisvaiheiden ennustamiseen ratkaisemalla erotusyhtälön: D = 0,34x(CRP)+0,51x(TNF-α)+0,218x(IL-8) )-(IL-4).

Toistuva COPD:n paheneminen ennustetaan, kun D on suurempi kuin raja-arvo 0,1 ja oikean ennusteen todennäköisyys on 89,2 %.

^ Valtimon jäykkyys ja verisuonten endoteelin toimintatila COPD:ssä yhdistettynä sepelvaltimotautiin

Yksi sydän- ja verisuonihäiriöiden syistä keuhkoahtaumatautiin voi olla verisuonen seinämän lisääntynyt jäykkyys, joka nykyaikaisten käsitteiden mukaan ennustaa kokonais- ja kardiovaskulaarista kuolleisuutta. AR:n tilaa ja sen prognostista merkitystä potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin, ei ole kuitenkaan tutkittu tarpeeksi. Tietojemme mukaan verisuonten jäykkyys, pääasiassa elastisten valtimoiden, potilailla, joilla oli siihen liittyvä patologia, oli merkittävästi suurempi kuin yksittäisessä COPD:ssä ja sepelvaltimotaudissa.

Siten pääryhmän potilailla pulssiaallon muoto muuttui suuremmassa määrin, nimittäin käänteisen pulssiaallon huippu asettui suoran huipun päälle, mikä osoitti vaimentavan verisuonten toiminnan merkittävää heikkenemistä - Pääryhmän aortan PWV oli 1,5 kertaa suurempi kuin 1

Pääryhmän kaulavaltimon augmentaatioindeksi (CAI) oli 0,98±0,05 yksikköä, oikean olkavarttavaltimon augmentaatioindeksi (R-AI) oli 1,06±0,03 yksikköä, mikä oli merkittävästi alhaisempi kuin 1. ja 2. vertailuryhmässä.

Patologinen PWV-aortta (yli 12 m/s) havaittiin pääryhmän 60 potilaalla (44,2 %), mikä oli merkittävästi enemmän kuin 1. ryhmässä (p
Tutkimme sydän-anklovaskulaarisia indeksejä (CAVI), jotka heijastavat todellista verisuonten jäykkyyttä: oikean/vasemman sydän-nilkan verisuoniindeksi (R/L-CAVI), oikean/vasemman sydän-nilkan verisuoniindeksi (R/L-kCAVI) ja myös oikean/vasemman nilkka-olkivarren indeksi (R/L-ABI), joka laajensi ymmärrystä perifeeristen valtimoiden uudelleenmuotoilun vakavuudesta yhdistetyssä patologiassa. Saatujen tietojen mukaan pääryhmän R/L-CAVI- ja R/L-kCAVI-indeksit olivat merkittävästi korkeammat kuin vertailuryhmissä (kuva 5). R/L-ABI-indeksi potilailla, joilla oli keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin, oli 1,2 kertaa pienempi kuin potilailla, joilla oli eristetty COPD (p

Tutkimuksesta saadut tiedot osoittavat, että keuhkoahtaumatautiin yhdistettynä sepelvaltimotautiin liittyy valtimoiden verisuonikerroksen uudelleenmuodostumisen vakavuus. Tämä vastasi merkittävästi suurempia yhteisen kaulavaltimon IMT-kompleksin arvoja pääryhmässä verrattuna ryhmään 1 (p
Patogeneettiset mekanismit, jotka muodostavat liiallista verisuonten jäykkyyttä sepelvaltimotautia sairastavilla COPD-potilailla ovat hengityshäiriöt, hypoksia, systeeminen tulehdus, oksidatiivinen stressi, endoteelin toimintahäiriö, lipidihäiriöt, tupakanpoltto, minkä osoittavat tunnistetut läheiset korrelaatiot PWV-aorta, R- AI, R-CAVI ja FEV 1, SaO 2, TNF-α, CRP, aterogeeninen kerroin (AC), kokonaiskolesteroli(HC), peroksidaatioindeksi (PI), tupakointihistoria (AK). Merkittävimmät niistä olivat: negatiivinen korrelaatio PWV-ortan ja FEV 1:n välillä (r = -0,58; p On huomattava, että AR:n lisääntyminen ja muutokset verisuonten endoteelin toiminnallisessa tilassa potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin valtimotaudit ovat toisiinsa liittyviä prosesseja. Tämän vahvistavat vahvistetut läheiset suorat korrelaatiot PWV-aortan, R-AI:n, R-CAVI:n ja IGT-testin 4. minuutilla lisääntyneiden (Δ% ref.) Ds:ien välillä. olkavarsivaltimon leikkausjännitys endoteelissä (K). Merkittävimmät niistä olivat: negatiivinen korrelaatio R-AI:n ja K:n välillä (r=-0,749; p
Olemme vahvistaneet mahdollisuuden ennustaa verisuonten jäykkyysindeksin R-CAVI, joka on AR:n tärkein ominaisuus, nousu potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti yhdistettynä sepelvaltimotautiin 12 kuukauden havainnoinnin aikana ratkaisemalla tämä erotteluyhtälö:

D = 1,42x(TNF-a)+0,78x(CRP)-0,534x(IL-4).

R-CAVI-indeksin nousu ennustetaan, kun D on suurempi kuin raja-arvo - 4,82 oikean ennusteen todennäköisyydellä 78,6 %.

Havaittiin, että pääryhmän potilailla, joilla oli keuhkoahtaumatautifenotyyppi, verrattuna keuhkoputkentulehdukseen, suurten valtimoiden verisuoniseinämän jäykkyys oli merkittävästi korkeampi. Tämä pätee erityisesti sellaisiin parametreihin kuin PWV-aorta (vastaavasti: 13,8±1,25 ja 9,02±1,12 m/s; p
Verisuonten jäykkyyden syvällisempää tutkimusta varten potilailla, joilla oli COPD yhdistettynä sepelvaltimotautiin, tutkittiin muunnelmia R-PWV:n, R-CAVI:n reaktiosta endoteelistä riippumattomaan ärsykkeeseen (testi IGT:llä). Valtaosa potilaiden pääryhmässä, joilla oli R-PWV:n patologinen vaste ja R-CAVI:n muutokset IGT-testissä, todettiin (kuva 6).

Huomautus:* - Merkittäviä eroja pääryhmän ja 1. vertailuryhmän välillä (* - s
Riisi. 6. ^ Muutokset brachial-nilkan PWV:n (R-PWV) vasteessa ja muutokset verisuonten jäykkyysindeksissä R-CAVI nitroglyseriinitestiin havainnoiduilla potilailla.

Huomattiin myös, että pääryhmän potilailla PA patologisten reaktioiden määrä endoteeliriippuvaisiin (testi reaktiivisella hyperemialla) ja endoteelistä riippumattomiin ärsykkeisiin (testi IGT:llä) oli suurempi kuin vastaavasti 1. vertailuryhmässä, 1,3 kertaa (s
Siten sepelvaltimotautiin liittyvässä COPD:ssä verisuonten endoteelin toiminnallinen tila, elastisuushäiriöt elastiset ominaisuudet Pää- ja perifeeristen valtimoiden valtimoiden seinämä on selvempi, mikä ei salli sen reagoida riittävästi käytettyihin vaikutuksiin ja johtaa siten kardiovaskulaaristen komplikaatioiden lisääntymiseen tässä sekapatologiassa.

^ Sydämen oikean ja vasemman osan uudelleenmuodostumisen piirteet COPD:ssä yhdistettynä sepelvaltimotautiin

Todettiin, että keuhkoahtaumataudin ja IHD:n yhdistetyssä etenemisessä sydämen uusiutumisprosessit olivat selvempiä kuin yksittäisissä COPD:ssä ja IHD:ssä. Tämä vastasi erittäin merkittäviä eroja oikean ja vasemman eteisen arvoissa, LV:n ja RV:n loppudiastolisissa ja systolisissa mitoissa ja tilavuuksissa, RV:n etuseinän paksuudessa ja RV:n takaseinän paksuudessa. pääryhmän ja 1. ja 2. vertailuryhmän välinen LV (kuvio 7, 8). Tämän lisäksi pääryhmän potilaalla todettiin haiman liikakasvua 60 (44,1 %), mikä oli 17,3 % enemmän kuin 1. vertailuryhmässä (p
Pääryhmän haiman kuormituksen kasvuun liittyi merkittävä haiman työn lisääntyminen, joka oli 1,3 kertaa suurempi kuin 1. vertailuryhmässä (p

Huomautus: Symboli * osoittaa merkittäviä eroja indikaattoreiden välillä pääryhmän ja 1. vertailuryhmän välillä (* - p 1 Kuva 7. Oikean sydämen lineaariset ja tilavuusparametrit potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti ja sepelvaltimotauti.

Huomautus: Symboli * osoittaa merkittäviä eroja pääryhmän ja 1. vertailuryhmän indikaattoreiden välillä (* - p Kuva 8. ^ Vasemman sydämen lineaariset ja tilavuusparametrit potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti ja sepelvaltimotauti.

Pääryhmässä sydänlihaksen stressi RV- ja LV-alueella oli merkittävästi korkeampi kuin 1. vertailuryhmässä (vastaavasti: 40,4 %; p
Toisin kuin yksittäiset sairaudet, yhdistetty patologia, kaikilla potilailla oli RV:n ja LV:n diastolinen toimintahäiriö (DD), jonka vallitseva tyyppi oli tyyppi I (viivästyneen rentoutumisen tyyppi - huippu E
Potilailla, joilla oli keuhkoahtaumatauti yhdistettynä IHD:hen, vallitseva keskushermoston hemodynamiikka oli eukineettinen (61,7 %:lla potilaista), kun taas potilailla, joilla oli eristetty keuhkoahtaumatauti ja IHD, se oli hyperkineettistä. Hypokineettisen hemodynamiikan ilmaantuvuus lisääntyi (6,6 %:lla potilaista).

Yhdistetyn patologian tapauksessa paljastettiin merkittävä keuhkojen hemodynamiikan heikkeneminen. Näin ollen pääryhmässä MAP-taso nousi arvoon 21,81±1,27 mmHg. Art., maksimi verenvirtausnopeus keuhkovaltimossa enintään 0,96±0,05 m/s, LCVR - enintään 328,4±12,3 dyn sekuntia cm -5. Ensimmäisessä vertailuryhmässä nämä indikaattorit olivat vastaavasti: 17,27±1,02 mmHg. Taide. (p Valtimon jäykkyys ja heikentynyt hengitystoiminta vaikuttivat merkittävästi sydämen oikean ja vasemman osan rakenteelliseen ja toiminnalliseen tilaan keuhkoahtaumatautipotilailla yhdessä sepelvaltimotaudin kanssa. Tämän osoittivat läheiset korrelaatiot PWV-aortan, R- CAVI, C-AI ja LV EDR, LVTD, RV FL, LVMI, E/Amk Näiden potilaiden MAPPA-tasolla oli suora riippuvuus PWV-aortasta (r = 0,48; p Siksi keuhkoahtaumataudin ja iskeemisen taudin yhdistettynä aikana sydänsairaus, sydämen oikean ja vasemman osan monimutkaisempi rakennemuutos, sydämensisäinen hemodynamiikka, keskushemodynamiikka, keuhkojen hemodynamiikka häiriintyvät suuremmassa määrin, mikä heijastaa komorbidin patologian negatiivista keskinäistä vaikutusta sydän- ja verisuonijärjestelmään.

On korostettava, että krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus on sairaus, joka "kasvaa" kroonisen keuhkoputkentulehduksen "perustalle". Siksi näillä sairauksilla on yhteiset diagnostiset kriteerit, jotka on annettu kohdassa "Krooninen keuhkoputkentulehdus". Kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden diagnostisia lisäkriteerejä ovat merkkejä keuhkoputken tukkeutumisesta, joka on tässä sairaudessa pysyvä ja ei täysin palautuva, sekä keuhkoemfyseema.
Johtava paikka keuhkoputkien tukkeuman diagnosoinnissa on ulkoisen hengitystoiminnan tutkimuksella bronkodilaatiotesteillä. Tätä tarkoitusta varten käytetään nykyaikaisia ​​spirografisia laitteita (kuten MasterScop, Spiroset), jotka tallentavat pakkohengitysliikkeen "virtaus-tilavuus" -käyrän ja suorittavat saatujen tietojen tietokonekäsittelyn.
Informatiivisimmat ja helposti saatavilla olevat indikaattorit keuhkoahtaumatautien asteen arvioimiseksi ovat FEV1 ja FEV1/FVC-suhde (Tiffno-indeksi).
Diagnostinen kriteeri krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus on FEV1:n lasku< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии нормального значения показателя ОФВ1 >80% vaadituista arvoista osoittaa keuhkoputkien tukkeuman alkuoireita.
On myös otettava huomioon, että kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden vakavissa tapauksissa taudin vaiheissa III-IV tapahtuu merkittävää FVC:n laskua samanaikaisesti FEV1:n laskun kanssa. Siksi näissä tapauksissa FEV1/FVC-indikaattori menettää diagnostisen arvonsa.
COPD:n etenemisnopeuden selvittämiseksi FEV1:tä seurataan vähintään neljän vuoden ajan, koska yksittäisen testin virhe on 5 %. Monet tutkimukset osoittavat, että terveillä 30–40-vuotiailla tupakoitsijoilla FEV1 laskee 20–30 ml vuodessa. Useimmilla kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavilla potilailla FEV1:n vuotuinen lasku ylittää 30 ml ja on merkittävämpi - 45-90 ml.
Keuhkoputken tukkeuman tason selvittämiseksi uloshengityksen maksimivirtausnopeudet on laskettu tasolle 75 %, 50 % ja 25 % keuhkoissa jäljellä olevasta FVC:stä mittaushetkellä - suurimmat tilavuusvirtaukset MOS75 = FEF25, MOS50 = FEF50 , MOS25 = FEF75 ja keskimääräinen tilavuusvirtausnopeus alueella 25-75 % FVC - SOS25-75 - Keuhkoputkien tukkeuma pienten keuhkoputkien tasolla ilmenee ennen kaikkea MOS25:n (FEF75) vähenemisenä ja vähemmässä määrin - SOS25-75 (katso kuva 6).
Keuhkoputken tukkeuman palautuvuuden määrittämiseksi käytetään testejä keuhkoputkia laajentavilla aineilla - lyhytvaikutteisilla β2-agonisteilla salbutamolilla ja fenoterolilla.

Riisi. 6. Potilaan B, 41 vuotta, virtaus-tilavuuskäyrä. Obstruktiivisen keuhkojen vajaatoiminnan merkkejä ja keuhkoputkien läpinäkyvyyden merkittävää heikkenemistä kaikilla tasoilla. FEV1 - 55,3 % oikeasta arvosta, Tiffno-indeksi - 61,8 %

Testien käyttö keuhkoputkia laajentavilla aineilla luonnehtii pitkälti keuhkoputkien tukkeuman palautuvuuden mahdollisuutta. FEV1-testin aikana yli 15 % alkuarvojen nousua luonnehditaan tavanomaisesti palautuvaksi tukkeutumiseksi. On yleisesti hyväksyttyä, että alle 15 %:n FEV1:n paraneminen lyhytvaikutteisen bronkodilataattorin inhalaation jälkeen tukee enemmän keuhkoahtaumataudin diagnoosia (kuvio 7). Joissakin tapauksissa määritetään jopa analysoitavan indikaattorin heikkeneminen. Tämä osoittaa keuhkoputkien tukkeuman epätäydellistä palautuvuutta tai peruuttamattomuutta. Päinvastoin, palautuva keuhkoputken ahtauma, jossa FEV1 nousee yli 15 % alkuperäisestä arvosta keuhkoputkia laajentavan lääkkeen inhalaation jälkeen, on tyypillistä keuhkoastmalle.

Riisi. 7. Potilaan K., 62 vuotta, virtaus-tilavuuskäyrä. Sekatyyppisten keuhkojen hengitystoiminnan kohtalainen heikentyminen, johon liittyy merkittävä heikentyminen keuhkoputkien tukkeuma keskimmäisten ja pienten keuhkoputkien tasolla. Keuhkoputkien laajennustesti fenoterolilla/ipratropiumbromidilla on negatiivinen. FEV1:n nousu - 9 %

Kotona keuhkoputken tukkeuman asteen tarkkailuun ja hoidon tehokkuuden kontrolloimiseksi käytetään POSV-indikaattoria, jonka potilas itse, joka on asianmukaisesti koulutettu, tallentaa kodin huippuvirtausmittarilla. Huippuvirtausmittauksella voidaan helposti mitata keuhkoputken tukkeuman päivittäisiä vaihteluja (vaihteluita), jotka keuhkoahtaumataudissa eivät yleensä ylitä 15 %. Samaan aikaan etenevässä keuhkoemfyseemassa ei voi keskittyä vain uloshengityksen huippuvirtausnopeuteen. Tätä indikaattoria voidaan pienentää vain kohtalaisesti, eikä se kuvaa keuhkojen vajaatoiminnan todellista suuruutta. Näissä tapauksissa FEV1:n mittaustulokset pakotetun uloshengityksen virtaus-tilavuuskäyrää tallennettaessa osoittavat indikaattorin merkittävämpää laskua, joka vastaa ilmanvaihdon epäonnistumisen astetta.

Valtimoveren kaasukoostumuksen mittaamista suositellaan keuhkoahtaumataudin vaiheissa III ja IV. Verikaasun koostumuksen tutkimus on tarpeen keuhkojen kaasunvaihdon arvioimiseksi, taudin etenemisen luonteen ja keuhkojen vajaatoiminnan asteen määrittämiseksi sekä pitkäaikaisen happihoidon oikea-aikaiseksi antamiseksi.

Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta ei täytä kehon hapentarvetta ensin fyysisen toiminnan aikana ja sitten levossa. Ilmenee sepelvaltimotaudin, sydänvikojen, verenpainetaudin, keuhkosairauksien, sydänlihastulehduksen, reuman seurauksena. Suurimmassa osassa tapauksista sydämen vajaatoiminta on luonnollinen seuraus monista sydän- ja verisuonisairauksista.

Tällä hetkellä yksi johtavista sairastuvuuden ja kuolleisuuden syistä maailmanlaajuisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien lisäksi on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus. Maailman terveysjärjestö (WHO) luokittelee keuhkoahtaumataudin suuren sosiaalisen taakan aiheuttavaksi sairaudeksi, koska se on laajalle levinnyt sekä kehittyneissä että kehitysmaissa. Keuhkoverenpainetauti (PH) ja sen välitön seuraus – krooninen cor pulmonale – ovat keuhkoahtaumatautien yleisimmät ja ennusteen kannalta epäsuotuisimmat komplikaatiot. Kriteeri PH:n esiintymiselle kroonisissa keuhkosairauksissa on keuhkovaltimon (Ppa) keskipaineen nousu lepoolosuhteissa yli 20 mmHg. Taide. (tavallisesti tämä indikaattori on välillä 9–16 mm Hg. Art.). PH:n lisäksi erittäin suosittu konsepti on cor pulmonale - keuhkosydän. WHO:n asiantuntijakomitea ehdotti seuraavaa määritelmää: "cor pulmonale on oikean kammion liikakasvu, joka johtuu sairauksista, jotka heikentävät keuhkojen toimintaa ja rakennetta...".

PH:n elektrokardiografiset (EKG) merkit COPD:ssä eivät yleensä ole yhtä merkittäviä kuin muissa PH-muodoissa, mikä liittyy suhteellisen alhaiseen Ppa:n nousuun ja keuhkojen hyperinflaation vaikutukseen sydämen asennon muutoksiin. Tärkeimmät EKG-kriteerit PH:lle ovat: 1) sydämen sähköakselin kierto yli 110° (jos oikeanpuoleisen nipun haarakatkos ei ole); 2) R

1) alhainen QRS-jännite. Joillakin näistä merkeistä voi olla tärkeä ennustearvo. R. Incalzin et al.:n tutkimuksessa, jossa seurattiin 263 keuhkoahtaumatautipotilasta 13 vuoden ajan, osoitettiin, että EKG-merkit, kuten oikean eteisen ylikuormitus ja S1S2S3-merkki, ovat vahvoja potilaiden kuolleisuuden ennustajia (riskisuhde - RR - 1,58; 95 % CI: 1,15–2,18 ja RR 1,81; 95 % CI: 1,22–2,69).

Työn tarkoituksena on tutkia elektrokardiografisten muutosten piirteitä kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on vasemman kammion systolinen toimintahäiriö kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden taustalla.

Tarkkailun kohteena oli 156 henkilöä iältään 40-80 vuotta (keskiarvo 55,6 ± 12,4), joista 45 (28,8 %) oli naisia ​​ja 111 (71,2 %) miehiä. Tutkimushetkellä poltti 114 (73 %) henkilöä, joista 23 (14,7 %) oli naisia, joiden tupakointihistoria on 7-50 vuotta (tupakoitsijaindeksi > 10 pakkaus/vuosi), 31 (19,9 %) potilasta. viimeiset 2–3 vuotta luopuivat pahasta tavasta, 11 (7 %) potilasta ei koskaan tupakoinut. Kaikki potilaat jaettiin kolmeen ryhmään perussairauden mukaan, jotka olivat vertailukelpoisia sukupuolen, iän ja komorbiditeetin mukaan.

Ensimmäiseen ryhmään (n = 50) kuuluivat potilaat, joilla oli keuhkoahtaumatauti vaihe III (ryhmä C) (FEV1 30 % - 50 %), toiseen ryhmään (n = 52) potilaat, joilla oli krooninen sydämen vajaatoiminta, jolla oli vasemman kammion systolinen toimintahäiriö. (n = 54) – potilaat, joilla on yhdistetty patologia vaiheen III keuhkoahtaumatauti (ryhmä C) ja CHF sekä vasemman kammion systolinen toimintahäiriö.

Sairaalaan päästyään kaikille potilaille tehtiin fyysinen tutkimus, laboratoriotutkimukset, EKG ja kaikukardiografia (EchoCG), spirografia ja rintakehän tietokonetomografia. Tutkimus tehtiin hemodynaamisesti kompensoiduille potilaille. Tärkeimpien ja liitännäissairauksien hoito suoritettiin Venäjän federaation terveysministeriön nykyisten suositusten mukaisesti.

104 keuhkoahtaumatautia sairastavasta potilaasta 55 (52,9 %) oli sairaalahoidossa tilansa heikkenemisen vuoksi ei-tarttuvan pahenemisen (lisääntynyt hengenahdistus) taustalla, 31 (29,8 %) potilaalla oli bakteerien paheneminen. (lisääntynyt ysköksen erittyminen, lisääntynyt märkiö), ja siksi potilaat saivat ylimääräistä antibakteerista hoitoa makrolideilla (klaritromysiini 500 mg 2 kertaa päivässä). Loput 18 henkilöä (17,3 %) joutuivat sairaalahoitoon sydän- ja verisuonitautien pahenemisen vuoksi.

Krooninen sydämen vajaatoiminta seuranneilla 106 potilaalla johtui seuraavista patologisista tiloista: 4 (3,8 %) potilasta kärsi kroonisesta reumaattisesta sydänsairaudesta, dilatoiva kardiomyopatia todettiin kahdeksalla (7,5 %) henkilöllä. Lopuilla 94 (88,6 %) koehenkilöllä oli sepelvaltimotauti: rasitusangina pectoris II. k. 10 (9,4 %), III f. k. 27 (25,5 %), IV f. 9 (8,5 %) ihmisellä; diffuusi kardioskleroosi 43 (40,5 %), infarktin jälkeinen kardioskleroosi 42 (39,6 %), sepelvaltimoiden ja aortan ateroskleroosi 70 (66 %), eteisvärinä 40 (37,7 %) potilaalla. Hypertensio 49 (46,2 %) sairastui, joista vaihe I oli 2 (4,08 %), vaihe II 27 (55,1 %) ja vaihe III 20 (40,8 %) potilaalla. Oireinen hypertensio todettiin 45:llä (42,5 %) henkilöllä. CHF vaihe II A 85 (80,2 %), II B 18 (17 %) ja III 3 (2,8 %) potilaalla. Hydroperikardia diagnosoitiin 13 (12,3 %) ihmisellä ja vesirintakehä 3:lla (2,9 %). Kaikilla potilailla oli krooninen sydämen vajaatoiminta, jossa vasemman kammion systolinen toiminta oli heikentynyt. Kahdella (3,7 %) potilaalla on ollut sepelvaltimon ohitusleikkaus.

EKG-muutokset on esitetty taulukossa 1.

pöytä 1

EKG:n muutokset havaintoryhmästä riippuen

EKG:n muutokset	Ryhmä 1 (n = 50)	Ryhmä 2 (n = 52)	Ryhmä 3 (n = 54)
Sinusrytmi
Eteisvärinä
Eteislepatus
Ventrikulaarinen ekstrasystole (ihminen)
Ventrikulaarinen ekstrasystole (kolmioppi)
Supraventrikulaarinen ekstrasystolat
PNPG-esto
PNPG:n epätäydellinen esto
LBP:n esto
LBP:n epätäydellinen esto
Anterosuperior hemiblock
Merkkejä haiman liikakasvusta
LV-hypertrofian merkit
Sinusbradykardia
Sinustakykardia
Kohdunulkoinen rytmi

Taulukosta käy ilmi, että 50 (100 %) keuhkoahtaumatautipotilaalla (ryhmä 1) oli sinusrytmi, kun taas sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla (ryhmä 2) 34 (65,4 %) oli sinusrytmi, ja potilailla, joilla oli yhdistetty patologia (ryhmä 3) - 34 (63 %) henkilöllä, joista eteisvärinä toisessa ryhmässä oli 32,7 %, kolmannessa - 32,5 % ihmisistä ja eteislepatusta toisessa ryhmässä - 1,9 % ja kolmannessa - 5,55 % potilaista.

Kaikkien ryhmien potilailla havaittiin kammion ekstrasystolia. Näin ollen ryhmän 1 potilailla sitä esiintyi 6 %:lla, ryhmän 2 potilailla 13,5 %:lla ja ryhmän 3 potilailla 14,8 %:lla potilaista. Samaan aikaan supraventrikulaarisia ekstrasystoleja ei todettu ensimmäisen ryhmän potilailla, kun taas ryhmien 2 ja 3 potilailla niitä esiintyi 4 (5,8 %) ja 6 (11,1 %) henkilöllä.

Kaikkien ryhmien potilailla oli johtumishäiriöitä oikean ja vasemman nipun haarakatkoksen muodossa (RBBB ja LBBB). Ne jaettiin ryhmiin seuraavasti: oikean jalan salpaus (täydellinen ja epätäydellinen) ensimmäisessä potilasryhmässä havaittiin 16 (32 %) potilaalla, toisessa ryhmässä - 7 (13,4 %) potilaalla, kolmannessa. ryhmässä - 18 (33 ,3 %) potilaalla. Vasemman nipun haarakatkos (täydellinen ja epätäydellinen) esiintyi 3 (6 %) potilaalla ensimmäisessä ryhmässä, 7 (13,4 %) potilaalla toisessa ryhmässä ja 7 (12,96 %) potilaalla kolmannessa ryhmässä. Nämä indikaattorit vastaavat kirjallisuuden tietoja, jotka potilailla, joilla on patologia hengityselimiä sydämen oikeat osat kärsivät useammin, ja yhdistetyssä patologiassa (esimerkiksi COPD ja CHF) molempien kammioiden johtumisjärjestelmän vaurioiden esiintyvyys lisääntyy.

Merkkejä oikean kammion hypertrofiasta esiintyi ryhmän 1 potilailla 8 %:lla tapauksista (kuva 1), kun taas ryhmien 2 ja 3 potilailla niitä havaittiin 9,6 %:lla ja 14,8 %:lla tapauksista. Ensimmäisen ryhmän vasemman kammion hypertrofiaa esiintyi 7 (14 %) potilaalla, toisen ryhmän 24 (46,2 %) ja kolmannen ryhmän 28 (51,9 %) potilaalla.

Tekijä: kaikukardiografiatiedot, keskimääräinen poistofraktio 38,4 ± 2,8 % (25 %:sta 45 %:iin). On huomionarvoista, että potilailla, joiden EF oli alle 30 %, eteislepatusta rekisteröitiin 1 (1,85 %) potilaalla, eteisvärinä - 4 (7,4 %), LBP-katkos - 1 (1,85 %), anterosuperior hemiblock - 1 (1,85 %). ). Kaikilla potilailla oli vasemman sydämen laajeneminen sekä kammioiden väliseinän hypo- tai dyskinesia.

Johtopäätökset: Potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti ja samanaikainen sydämen vajaatoiminta sekä vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, molempien kammioiden vaurioiden esiintyvyys lisääntyy, oikean ja vasemman kammion liikakasvun merkkejä esiintyy useammin ja tukosten prosenttiosuus sekä eteisvärinä ja lepatus, lisääntyy.

Siten keuhkoahtaumataudin ja sepelvaltimotaudin yhdistelmä potilaalla lisää todennäköisyyttä sydämen rytmihäiriöiden, mukaan lukien prognostisesti epäsuotuisten muotojen, kehittymiseen. Siksi tälle potilasryhmälle rytmihäiriökuoleman estämiseen tähtäävä hoito on erityisen välttämätöntä.

Bibliografia

1. Avdeev S.N. Potilaiden hoito, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus ja akuutti hengitysvajaus. Consilium Medicum 2006; 08:3.

2. Hengityslääketiede. Hallinto. 2 osassa / toim. A. G. Chuchalina. – 2007. – T. 1. – P. 620–624.

3. Albert P., Calverley PMA. Lääkehoito (mukaan lukien happi). Eur Respir J 2007; 31: 1114–1124.

4. Maailmanlaajuinen aloite kroonista obstruktiivista keuhkosairautta varten. Työpajaraportti, maailmanlaajuinen strategia keuhkoahtaumatautien diagnosointiin, hallintaan ja ehkäisyyn. Päivitys 2013.

5. Koechlin C., Maltais F., Saey D. et ai. Hypoksemia lisää ääreislihasten oksidatiivista stressiä kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Thorax 2005; 60:834–841.

6. Plant P.K., Elliott M.W. Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus: hengityshäiriön hoito COPD:ssä. Thorax 2003; 58:537–542.

7. Peters M.M., Webb K.A., O'Donnell D.E. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ja hyperoksian yhdistetyt fysiologiset vaikutukset rasituksen aiheuttamaan hengenahdistukseen normoksisessa COPD:ssä Thorax 2006; 61: 559–567.

8. Plant P.K., Elliott M.W. Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus: hengityshäiriön hoito COPD:ssä. Thorax 2003; 58:537–542.

9. Peters M. M., Webb K. A., O'Donnell D. E. Bronkodilaattorien ja hyperoksian yhdistetyt fysiologiset vaikutukset rasituksen aiheuttamaan hengenahdistukseen normoksisessa COPD:ssä Thorax 2006; 61: 559–567.

10. Hengityselinten sairaudet vanhuksilla/ R. Antonelli Incalzi.- 372 s.

11. Simonds AK. Loppuvaiheen keuhkosairauden hoito. Hengitä 2006; 4: 315–320.

Versio: MedElement Disease Directory

Muu krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (J44)

Pulmonologia

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

(COPD) on krooninen tulehdussairaus, joka ilmenee erilaisten ympäristön aggressiotekijöiden vaikutuksesta, joista tärkein on tupakointi. Esiintyy hengitysteiden distaalisten osien ja parenkyymin hallitsevilla vaurioilla Parenchyma on joukko sisäelimen tärkeimpiä toimivia elementtejä, joita rajoittavat sidekudosstrooma ja kapseli.
keuhkoihin, emfyseeman muodostuminen Emfyseema - elimen tai kudoksen venyminen (turvotus) ulkopuolelta tulevan ilman tai kudoksiin muodostuneen kaasun vaikutuksesta
.

COPD:lle on ominaista osittain palautuva ja palautumaton ilmavirran rajoitus. Taudin aiheuttaa tulehdusreaktio, joka eroaa keuhkoastman tulehduksesta ja esiintyy taudin vakavuudesta riippumatta.

Keuhkoahtaumatauti kehittyy herkillä yksilöillä ja ilmenee yskänä, ysköksenä ja lisääntyvänä hengenahdistuksena. Sairaus etenee tasaisesti, mikä johtaa krooniseen hengitysvajaukseen ja keuhkoihin.

Tällä hetkellä käsite "COPD" on lakannut olemasta kollektiivinen. Bronkiektaasiin liittyvä osittain palautuva ilmavirran rajoitus ei kuulu keuhkoahtaumatautien määritelmään. Bronkiektaasi - keuhkoputkien rajoitettujen alueiden laajeneminen niiden seinämien tulehduksellisista-dystrofisista muutoksista tai keuhkoputken kehityksen poikkeavuuksista
, kystinen fibroosi Kystinen fibroosi on perinnöllinen sairaus, jolle on tunnusomaista haiman, suolistorauhasten ja hengitysteiden kystinen rappeuma, joka johtuu niiden eritysteiden tukkeutumisesta viskoosisilla eritteillä.
, tuberkuloosin jälkeinen fibroosi, keuhkoastma.

Huomautus. Erityiset lähestymistavat keuhkoahtaumatautien hoitoon tässä alaluvussa on esitetty Venäjän federaation johtavien keuhkolääkärien näkemysten mukaisesti, eivätkä ne välttämättä täsmää GOLD - 2011:n suositusten (- J44.9) kanssa.

Luokittelu

Ilmavirran rajoituksen vakavuuden luokitus COPD:ssä(perustuu keuhkoputkia laajentavan lääkkeen jälkeiseen FEV1:een) potilailla, joilla on FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

COPD:n kliininen luokitus vaikeusasteen mukaan(käytetään, kun on mahdotonta seurata dynaamisesti FEV1/FVC:n tilaa, kun sairauden vaihe voidaan määrittää suunnilleen kliinisten oireiden analyysin perusteella).

Vaihe I. Lievä keuhkoahtaumatauti: potilas ei välttämättä huomaa, että hänen keuhkotoimintansa on heikentynyt; Krooninen yskä ja ysköksen eritys ovat yleensä (mutta ei aina) läsnä.

Vaihe II. Keskivaikea keuhkoahtaumatauti: tässä vaiheessa potilaat hakevat lääkärin apua hengenahdistuksen ja taudin pahenemisen vuoksi. Oireet lisääntyvät, kun hengenahdistusta ilmenee harjoituksen aikana. Toistuvien pahenemisvaiheiden esiintyminen vaikuttaa potilaiden elämänlaatuun ja vaatii asianmukaista hoitotaktiikkaa.

Vaihe III. Vaikea keuhkoahtaumatauti: jolle on ominaista lisääntynyt ilmavirran rajoitus, lisääntynyt hengenahdistus ja taudin pahenemistaajuus, mikä vaikuttaa potilaiden elämänlaatuun.

Vaihe IV. Erittäin vaikea keuhkoahtaumatauti: tässä vaiheessa potilaiden elämänlaatu heikkenee huomattavasti ja pahenemisvaiheet voivat olla hengenvaarallisia. Sairaus muuttuu toimintakyvyttömäksi. Ominaista äärimmäisen vaikea keuhkoputkien tukkeutuminen hengitysvajauksen yhteydessä. Pääsääntöisesti hapen osapaine valtimoveressä (PaO 2) on alle 8,0 kPa (60 mm Hg) yhdessä (tai ilman) PaCO 2 -arvon nousun kanssa yli 6,7 kPa (50 mm Hg). Cor pulmonale voi kehittyä.

Huomautus. Vakavuusaste "0": Lisääntynyt COPD:n kehittymisriski: krooninen yskä ja ysköksen eritys; altistuminen riskitekijöille, keuhkojen toiminta ei muutu. Tätä vaihetta pidetään esitautina, joka ei aina kehity keuhkoahtaumatautiksi. Sen avulla voit tunnistaa riskiryhmään kuuluvat potilaat ja estää taudin kehittymisen. Nykyaikaisissa suosituksissa vaihe "0" on suljettu pois.

Tilan vakavuus ilman spirometriaa voidaan myös määrittää ja arvioida ajan myötä joidenkin testien ja asteikkojen mukaan. Spirometristen indikaattoreiden ja joidenkin asteikkojen välillä havaittiin erittäin korkea korrelaatio.

Etiologia ja patogeneesi

COPD kehittyy geneettisten ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksen seurauksena.

Etiologia

Ympäristötekijät:

Tupakointi (aktiivinen ja passiivinen) on tärkein etiologinen tekijä taudin kehittymisessä;

Kotiruoanlaittoon tarkoitettujen biopolttoaineiden poltosta syntyvä savu on tärkeä etiologinen tekijä alikehittyneissä maissa;

Työperäiset vaarat: orgaaninen ja epäorgaaninen pöly, kemialliset aineet.

Geneettiset tekijät:

Alfa1-antitrypsiinin puutos;

Parhaillaan tutkitaan mikrosomaalisen epoksidihydrolaasin, D-vitamiinia sitovan proteiinin, MMP12:n ja muiden mahdollisten geneettisten tekijöiden geenien polymorfismeja.

Patogeneesi

Keuhkoahtaumatautipotilaiden hengitysteiden tulehdus edustaa patologisesti liioiteltua normaalia hengitysteiden tulehdusreaktiota pitkäaikaisille ärsyttäville aineille (esim. tupakansavulle). Mekanismi, jolla tehostettu vaste tapahtuu, ei ole tällä hetkellä täysin selvä; On huomattava, että se voi olla geneettisesti määrätty. Joissakin tapauksissa on havaittu COPD:n kehittymistä tupakoimattomilla, mutta tulehdusvasteen luonnetta tällaisilla potilailla ei tunneta. Oksidatiivisen stressin ja keuhkokudoksen ylimääräisten proteinaasien vuoksi tulehdusprosessi voimistuu entisestään. Tämä yhdessä johtaa keuhkoahtaumatautiin tyypillisiin patomorfologisiin muutoksiin. Tulehdusprosessi keuhkoissa jatkuu myös tupakoinnin lopettamisen jälkeen. Käsitellään autoimmuuniprosessien ja jatkuvan infektion roolia tulehdusprosessin jatkumisessa.

Patofysiologia

1. Ilmavirran rajoitus ja ilmalukot. Tulehdus, fibroosi Fibroosi on sidekudoksen lisääntymistä, joka tapahtuu esimerkiksi tulehduksen seurauksena.
ja eksudaatin liikatuotanto Eksudaatti on proteiinipitoista nestettä, joka tulee ulos pienistä suonista ja kapillaareista ympäröiviin kudoksiin ja kehon onteloihin tulehduksen aikana.
pienten keuhkoputkien luumenissa aiheuttavat tukkeutumista. Tämän seurauksena syntyy "ilmaloukkuja" - este ilman poistumiselle keuhkoista uloshengitysvaiheen aikana, ja sitten kehittyy hyperinflaatio Hyperinflaatio - radiografialla havaittu lisääntynyt ilmavuus
. Emfyseema edistää myös "ilmaloukkujen" muodostumista uloshengityksen aikana, vaikka se liittyy enemmän kaasunvaihtohäiriöihin kuin FEV1:n laskuun. Hyperinflaatiosta johtuen, joka johtaa sisäänhengitystilavuuden vähenemiseen (erityisesti fyysisen toiminnan aikana), ilmaantuu hengenahdistusta ja rajoitettua harjoituksen sietokykyä. Nämä tekijät häiritsevät hengityslihasten supistumiskykyä, mikä johtaa tulehdusta edistävien sytokiinien synteesin lisääntymiseen.
Tällä hetkellä uskotaan, että hyperinflaatio kehittyy jo taudin alkuvaiheessa ja toimii pääasiallisena mekanismina hengenahdistuksen esiintymiselle rasituksessa.

2.Kaasunvaihtohäiriöt johtaa hypoksemiaan Hypoksemia - veren alhainen happipitoisuus
ja hyperkapnia Hyperkapnia - lisääntynyt hiilidioksidipitoisuus veressä ja (tai) muissa kudoksissa
ja keuhkoahtaumatautiin aiheuttavat useat mekanismit. Hapen ja hiilidioksidin kulkeutuminen yleensä huononee taudin edetessä. Vakava tukos ja hyperinflaatio yhdistettynä hengityslihasten heikentyneeseen supistumiskykyyn lisäävät hengityslihasten kuormitusta. Tämä kuormituksen lisääntyminen yhdistettynä ilmanvaihdon heikkenemiseen voi johtaa hiilidioksidin kertymiseen. Heikentynyt alveolaarinen ventilaatio ja heikentynyt keuhkojen verenkierto aiheuttavat ventilaatio-perfuusiosuhteen (VA/Q) heikkenemisen entisestään.

3. Liman liikaeritys, joka johtaa krooniseen tuottavaan yskään, on krooniselle keuhkoputkentulehdukselle tyypillinen piirre, eikä siihen välttämättä liity ilmavirran rajoitusta. Liman liikaerityksen oireita ei havaita kaikilla keuhkoahtaumatautipotilailla. Ylierityksen esiintyessä sen aiheuttaa metaplasia Metaplasia on yhden tyypin erilaistuneiden solujen jatkuva korvautuminen toisen tyyppisillä erilaistuneilla soluilla säilyttäen samalla kudoksen päälaji.
limakalvo, johon liittyy pikarisolujen lukumäärän ja limakalvonalaisten rauhasten koon kasvu, mikä tapahtuu vasteena tupakansavun ja muiden haitallisten aineiden hengitysteitä ärsyttäville kroonisille vaikutuksille. Erilaiset välittäjät ja proteinaasit stimuloivat liman liikaeritystä.

4. Keuhkoverenpainetauti voi kehittyä jo COPD:n myöhemmissä vaiheissa. Sen esiintyminen liittyy hypoksian aiheuttamaan pienten keuhkovaltimoiden kouristukseen, joka lopulta johtaa rakenteellisiin muutoksiin: hyperplasiaan Hyperplasia on solujen, solunsisäisten rakenteiden, solujen välisten kuitumuodostelmien lisääntyminen elinten toiminnan lisääntymisen tai patologisen kudoksen kasvaimen seurauksena.
intima ja myöhemmin sileän lihaskerroksen hypertrofia/hyperplasia.
Verisuonissa havaitaan endoteelin toimintahäiriötä ja tulehdusreaktiota, joka on samanlainen kuin hengitysteiden reaktio.
Paineen nousua keuhkoympyrässä voi myös helpottaa keuhkokapillaarin verenvirtauksen heikkeneminen emfyseeman aikana. Progressiivinen keuhkoverenpainetauti voi johtaa oikean kammion hypertrofiaan ja lopulta oikean kammion vajaatoimintaan (cor pulmonale).

5. Paheneminen hengitystieoireiden lisääntymisellä keuhkoahtaumatautipotilailla sen voi laukaista bakteeri- tai virusinfektio (tai näiden yhdistelmä), ympäristön saastuminen ja tunnistamattomat tekijät. Bakteeri- tai virusinfektion yhteydessä potilailla on tyypillinen tulehdusvasteen lisääntyminen. Pahenemisen aikana hyperinflaation ja "ilmaloukkujen" vakavuus lisääntyy yhdistettynä vähentyneeseen uloshengitysvirtaukseen, mikä aiheuttaa lisääntynyttä hengenahdistusta. Lisäksi ventilaatio-perfuusiosuhteen (VA/Q) epätasapaino pahenee, mikä johtaa vakavaan hypoksemiaan.
Sairaudet, kuten keuhkokuume, tromboembolia ja akuutti sydämen vajaatoiminta, voivat simuloida COPD:n pahenemista tai pahentaa sen kuvaa.

6. Systeemiset ilmenemismuodot. Ilman virtausnopeuden rajoittaminen ja erityisesti hyperinflaatio vaikuttavat negatiivisesti sydämen toimintaan ja kaasunvaihtoon. Kiertyvät tulehdusvälittäjät voivat edistää lihasten menetystä ja kakeksiaa Kakeksia on kehon äärimmäinen uupumus, jolle on ominaista äkillinen laihtuminen, fyysinen heikkous, fysiologisten toimintojen heikkeneminen, asteninen ja myöhemmin apaattinen oireyhtymä.
ja voi myös provosoida muiden sairauksien kehittymistä tai pahentaa niiden kulkua (sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta, normosyyttinen anemia, osteoporoosi, diabetes, metabolinen oireyhtymä, masennus).

Patomorfologia

Keuhkoahtaumatautiin proksimaalisissa hengitysteissä, perifeerisissä hengitysteissä, keuhkojen parenkyymassa ja keuhkosuonissa havaitaan tunnusomaisia ​​patologisia muutoksia:
- kroonisen tulehduksen merkit, joissa on lisääntynyt tiettyjen tulehdussolujen määrä keuhkojen eri osissa;
- rakenteelliset muutokset, jotka aiheutuvat vuorottelevista vaurio- ja palautumisprosesseista.
Keuhkoahtaumataudin vaikeusasteen kasvaessa tulehdukselliset ja rakenteelliset muutokset lisääntyvät ja jatkuvat jopa tupakoinnin lopettamisen jälkeen.

Epidemiologia

Olemassa olevissa keuhkoahtaumatautien esiintyvyyttä koskevissa tiedoissa on merkittäviä eroja (8 - 19 %) tutkimusmenetelmien, diagnostisten kriteerien ja tiedon analysointimenetelmien erojen vuoksi. Keskimäärin esiintyvyyden arvioidaan olevan noin 10 % väestöstä.

Riskitekijät ja -ryhmät

- tupakointi (aktiivinen ja passiivinen) on tärkein ja tärkein riskitekijä; Tupakointi raskauden aikana voi vaarantaa sikiön, koska sillä on haitallisia vaikutuksia kohdunsisäiseen kasvuun ja keuhkojen kehitykseen ja mahdollisesti immuunijärjestelmään kohdistuvien primääristen antigeenisten vaikutusten vuoksi;
- tiettyjen entsyymien ja proteiinien geneettiset synnynnäiset puutteet (useimmiten - antitrypsiinin puutos);
- työperäiset vaarat (orgaaninen ja epäorgaaninen pöly, kemialliset aineet ja savu);
- mies sukupuoli;
- ikä yli 40 (35) vuotta;
- sosioekonominen asema (köyhyys);
- alhainen paino;
- alhainen syntymäpaino sekä kaikki tekijät, jotka vaikuttavat haitallisesti keuhkojen kasvuun sikiön kehityksen ja lapsuuden aikana;
- keuhkoputkien ylireaktiivisuus;
- krooninen keuhkoputkentulehdus (etenkin nuorilla tupakoitsijoilla);
- vakavia hengitystieinfektioita lapsuudessa.

Kliininen kuva

Oireet, tietysti

Yskän, ysköksen erittymisen ja/tai hengenahdistuksen yhteydessä keuhkoahtaumatautia tulee epäillä kaikilla potilailla, joilla on riskitekijöitä taudin kehittymiselle. On syytä muistaa, että kroonista yskää ja ysköksen eritystä voi esiintyä usein kauan ennen kuin hengitysvaikeuksiin johtava ilmavirtauksen rajoitus kehittyy.
Jos potilaalla on jokin näistä oireista, on suoritettava spirometria. Jokainen oire ei yksinään ole diagnostinen, mutta useiden oireiden esiintyminen lisää keuhkoahtaumatautien todennäköisyyttä.

COPD:n diagnoosi koostuu seuraavista vaiheista:
- potilaan kanssa käydystä keskustelusta poimitut tiedot (potilaan suullinen muotokuva);
- objektiivisen (fyysisen) tutkimuksen tiedot;
- instrumentaali- ja laboratoriotutkimusten tulokset.

Potilaan suullisen muotokuvan tutkiminen

Valitukset(niiden vakavuus riippuu taudin vaiheesta ja vaiheesta):

1. Yskä on varhaisin oire ja ilmaantuu yleensä 40-50 vuoden iässä. Kylminä vuodenaikoina tällaiset potilaat kokevat hengitystieinfektiojaksoja, joita potilas ja lääkäri eivät aluksi yhdistä yhdeksi sairaudeksi. Yskä voi olla päivittäistä tai ajoittaista; havaitaan useammin päivän aikana.
Keskustelussa potilaan kanssa on tarpeen määrittää yskän tiheys ja sen voimakkuus.

2. Ysköstä erittyy yleensä pieniä määriä aamulla (harvemmin > 50 ml/vrk) ja se on luonteeltaan limaista. Ysköksen määrän lisääntyminen ja sen märkivä luonne ovat merkkejä taudin pahenemisesta. Jos verta ilmaantuu yskökseen, on syytä epäillä muuta yskän syytä (keuhkosyöpä, tuberkuloosi, keuhkoputkentulehdus). Keuhkoahtaumatautipotilaalla voi esiintyä veriraitoja ysköksessä jatkuvan hakkerointiyskän seurauksena.
Keskustelussa potilaan kanssa on tarpeen selvittää ysköksen luonne ja sen määrä.

3. Hengenahdistus on keuhkoahtaumataudin pääoire, ja useimmille potilaille se on syy hakeutua lääkäriin. Usein keuhkoahtaumatauti diagnosoidaan taudin tässä vaiheessa.
Sairauden edetessä hengenahdistus voi vaihdella suuresti: tavanomaisen fyysisen aktiivisuuden aiheuttamasta ilmanpuutteen tunteesta vakavaan hengitysvajaukseen. Hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana ilmaantuu keskimäärin 10 vuotta myöhemmin kuin yskä (on erittäin harvinaista, että sairaus debytoi hengenahdistuksen yhteydessä). Hengenahdistus lisääntyy, kun keuhkojen toiminta heikkenee.
Keuhkoahtaumatautiin tyypillisiä hengenahdistuksen piirteitä ovat:
- eteneminen (jatkuva kasvu);
- johdonmukaisuus (joka päivä);
- lisääntynyt fyysisen toiminnan aikana;
- lisääntynyt hengitystieinfektioiden yhteydessä.
Potilaat kuvailevat hengenahdistusta "hengityksen lisääntyväksi ponnisteluksi", "raskaudeksi", "ilman nälkäksi", "hengitysvaikeudeksi".
Keskustelussa potilaan kanssa on tarpeen arvioida hengenahdistuksen vakavuus ja sen suhde fyysiseen toimintaan. Hengenahduksen ja muiden COPD-oireiden arvioimiseen on olemassa useita erityisiä asteikkoja - BORG, mMRC hengenahdistusasteikko, CAT.

Tärkeimpien valitusten lisäksi potilaat voivat olla huolissaan seuraavista: COPD:n ekstrapulmonaaliset ilmentymät:

Aamupäänsärky;
- uneliaisuus päivällä ja unettomuus yöllä (hypoksian ja hyperkapnian seurauksena);
- laihtuminen ja laihtuminen.

Anamneesi

Potilaan kanssa puhuttaessa tulee muistaa, että COPD alkaa kehittyä kauan ennen vakavien oireiden ilmaantumista ja jatkuu pitkään ilman merkittäviä kliinisiä oireita. Potilaan kanssa on suositeltavaa selvittää, mitä hän itse yhdistää taudin oireiden kehittymiseen ja niiden lisääntymiseen.
Anamneesia tutkittaessa on tarpeen määrittää pahenemisvaiheiden tärkeimpien ilmenemismuotojen esiintymistiheys, kesto ja ominaisuudet sekä arvioida aiemmin suoritettujen hoitotoimenpiteiden tehokkuus. On tarpeen selvittää perinnöllinen taipumus keuhkoahtaumatautiin ja muihin keuhkosairauksiin.
Jos potilas aliarvioi tilansa ja lääkärillä on vaikeuksia määrittää taudin luonne ja vakavuus, käytetään erityisiä kyselylomakkeita.

Tyypillinen "muotokuva" keuhkoahtaumatautipotilaasta:

Tupakoitsija;

Keski-ikäinen tai vanhus;

Kärsi hengenahdistusta;

Krooninen yskä ja yskös, erityisesti aamulla;

Valitus keuhkoputkentulehduksen säännöllisistä pahenemisvaiheista;

Osittain (heikosti) palautuva tukos.

Lääkärintarkastus

Objektiivisen tutkimuksen tulokset riippuvat seuraavista tekijöistä:
- keuhkoputkien tukkeuman vakavuusaste;
- emfyseeman vakavuus;
- keuhkojen hyperinflaation (keuhkojen liiallinen turvotus) ilmentymien esiintyminen;
- komplikaatioiden esiintyminen (hengityksen vajaatoiminta, krooninen keuhkosydänsairaus);
- samanaikaisten sairauksien esiintyminen.

On pidettävä mielessä, että kliinisten oireiden puuttuminen ei sulje pois keuhkoahtaumatautia potilaalla.

Potilaan tutkimus

1. Arvosana ulkomuoto potilas, hänen käyttäytymisensä, hengityselinten reaktio keskusteluun, liikkuminen toimistossa. Vaikean COPD:n merkkejä ovat puristetut huulet ja pakkoasento.

2. Ihonvärin arviointi, jonka määrää hypoksian, hyperkapnian ja erytrosytoosin yhdistelmä. Keskiharmaa syanoosi osoittaa yleensä hypoksemiaa; jos se yhdistetään akrosyanoosiin, tämä osoittaa yleensä sydämen vajaatoiminnan.

3. Rintakehän tutkimus. Vaikean COPD:n merkit:
- rinnan muodonmuutos, "tynnyrin" muoto;
- inaktiivinen hengittäessään;
- alempien kylkiluiden välisten tilojen paradoksaalinen vetäytyminen sisäänhengityksen aikana (Hooverin merkki);
- osallistuminen rintakehän ja vatsalihasten apulihasten hengitystoimintaan;
- rintakehän merkittävä laajeneminen alaosissa.

4. Lyömäsoittimet rinnassa. Keuhkolaajentuman merkkejä ovat laatikkomainen lyömäsoittimen ääni ja keuhkojen alareunojen roikkuminen.

5.Auskultaatiokuva:

Emfyseeman merkit: voimakas tai heikentynyt vesikulaarinen hengitys yhdessä matalan pallean kanssa;

Tukosoireyhtymä: kuiva hengityksen vinkuminen, joka voimistuu pakotetulla uloshengityksellä yhdistettynä lisääntyneeseen uloshengitykseen.

COPD:n kliiniset muodot

Potilailla, joilla on kohtalainen ja vaikea sairaus, erotetaan kaksi kliinistä muotoa:
- keuhkolaajentuma (panacinar emfyseema, "vaaleanpunaiset pullistumat");
- keuhkoputkentulehdus (sentroasinaarinen emfyseema, "sininen turvotus").

Kahden keuhkoahtaumatautimuodon tunnistamisella on prognostista merkitystä. Emfyseematoottisessa muodossa cor pulmonalen dekompensaatio tapahtuu myöhemmissä vaiheissa verrattuna keuhkoputkentulehdusmuotoon. Usein havaitaan näiden kahden sairauden muodon yhdistelmä.

Kliinisten oireiden mukaan niitä on COPD:n kaksi päävaihetta: vakaa ja taudin paheneminen.

Vakaa tila - taudin eteneminen voidaan havaita vain potilaan pitkäaikaisella seurannalla, eikä oireiden vakavuus muutu merkittävästi viikkojen tai jopa kuukausien aikana.

Paheneminen- potilaan tilan heikkeneminen, johon liittyy oireiden lisääntyminen ja toiminnalliset häiriöt ja kestää vähintään 5 päivää. Pahenemisvaiheet voivat alkaa vähitellen tai ilmetä potilaan tilan nopeana heikkenemisenä akuutin hengityselinten ja oikean kammion vajaatoiminnan kehittyessä.

COPD:n pahenemisen tärkein oire- lisääntynyt hengenahdistus. Yleensä tähän oireeseen liittyy rasituksen sietokyvyn heikkeneminen, supistumisen tunne rinnassa, kaukaisen hengityksen ilmaantuminen tai voimistuminen, yskän voimakkuuden ja ysköksen lisääntyminen, sen värin muutos ja viskositeetti. Potilailla ulkoisen hengitystoiminnan ja verikaasujen indikaattorit heikkenevät merkittävästi: nopeusindikaattorit (FEV1 jne.) laskevat, hypoksemiaa ja hyperkapniaa voi ilmaantua.

On olemassa kahdenlaisia ​​pahenemisvaiheita:
- paheneminen, jolle on ominaista tulehduksellinen oireyhtymä (kohonnut ruumiinlämpö, ​​lisääntynyt ysköksen määrä ja viskositeetti, ysköksen märkivä luonne);
- paheneminen, joka ilmenee lisääntyneenä hengenahdistuksena, lisääntyneenä keuhkoahtaumataudin ilmenemismuotoina (heikkous, päänsärky, huono uni, masennus).

Kohokohta 3 pahenemisastetta riippuen oireiden voimakkuudesta ja hoitovasteesta:

1. Lievä – oireet lisääntyvät hieman, paheneminen hoidetaan keuhkoputkia laajentavalla hoidolla.

2. Keskivaikea – paheneminen vaatii lääketieteellistä väliintuloa ja voidaan hoitaa avohoidossa.

3. Vaikea – paheneminen vaatii sairaalahoitoa, sille on ominaista lisääntyneet keuhkoahtaumatautioireet ja komplikaatioiden ilmaantuminen tai paheneminen.

Potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea keuhkoahtaumatauti (vaiheet I–II), paheneminen ilmenee yleensä lisääntyneenä hengenahdistuksena, yskinä ja ysköksen määrän lisääntymisenä, mikä mahdollistaa potilaiden avohoidon.
Potilailla, joilla on vaikea keuhkoahtaumatauti (vaihe III), pahenemiseen liittyy usein akuutin hengitysvajauksen kehittyminen, mikä vaatii toimenpiteitä tehohoito sairaalaympäristössä.

Joissakin tapauksissa keuhkoahtaumatautiin liittyy vakavien pahenemisvaiheiden lisäksi erittäin vaikeita ja erittäin vakavia pahenemisvaiheita. Näissä tilanteissa huomioidaan apulihasten osallistuminen hengitystoimintaan, rinnan paradoksaaliset liikkeet sekä keskussyanoosin esiintyminen tai paheneminen. Syanoosi on ihon ja limakalvojen sinertävä sävy, joka johtuu veren riittämättömästä happisaturaatiosta.
ja perifeerinen turvotus.

Diagnostiikka

Instrumentaaliopinnot

1. Keuhkojen toimintatesti- tärkein ja tärkein menetelmä COPD:n diagnosoinnissa. Tehdään ilmavirran rajoituksen havaitsemiseksi potilailla, joilla on krooninen tuottava yskä, jopa hengenahdistuksen puuttuessa.

Tärkeimmät toiminnalliset oireyhtymät COPD:ssä:

heikentynyt keuhkoputkien tukkeutuminen;

Muutokset staattisten tilavuuksien rakenteessa, keuhkojen elastisten ominaisuuksien ja diffuusiokyvyn häiriintyminen;

Vähentynyt fyysinen suorituskyky.

Spirometria
Spirometria tai pneumotakometria ovat yleisesti hyväksyttyjä menetelmiä keuhkoputken tukkeuman kirjaamiseen. Tutkimuksia suoritettaessa arvioidaan pakotettu uloshengitys ensimmäisessä sekunnissa (FEV1) ja pakotettu vitaalikapasiteetti (FVC).

Kroonisen ilmavirtauksen rajoituksen tai kroonisen tukkeuman esiintymisen osoittaa keuhkoputkia laajentavan toimenpiteen jälkeinen FEV1/FVC-suhteen lasku alle 70 % ennustetusta arvosta. Tämä muutos rekisteröidään taudin vaiheesta I (lievä COPD).
Keuhkoputkien laajentamisen jälkeisellä FEV1-indikaattorilla on korkea toistettavuusaste, kun liike suoritetaan oikein, ja sen avulla voit seurata keuhkoputkien läpikulkua ja sen vaihtelua.
Keuhkoputken tukkeuma katsotaan krooniseksi, jos sitä esiintyy vähintään 3 kertaa vuoden aikana hoidosta huolimatta.

Keuhkoputkien laajennustesti suorittaa:
- lyhytvaikutteisilla β2-agonisteilla (inhalaatio 400 mikrogrammaa salbutamolia tai 400 mikrogrammaa fenoterolia) arviointi suoritetaan 30 minuutin kuluttua;
- M-antikolinergisilla aineilla (ipratropiumbromidin hengittäminen 80 mikrogrammaa) arviointi suoritetaan 45 minuutin kuluttua;
- on mahdollista suorittaa testi keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden yhdistelmällä (fenoteroli 50 mcg + ipratropiumbromidi 20 mcg - 4 annosta).

Bronkodilaattoritestin suorittamiseksi oikein ja tulosten vääristymisen välttämiseksi on tarpeen peruuttaa hoito otetun lääkkeen farmakokineettisten ominaisuuksien mukaisesti:
- lyhytvaikutteiset β2-agonistit - 6 tuntia ennen testin alkua;
- pitkävaikutteiset β2-agonistit - 12 tuntia;
- pitkitetysti vapauttavat teofylliinit - 24 tuntia ennen.

FEV1:n nousun laskeminen

FEV1:n absoluuttisella nousulla ml (helpein tapa):

Virhe: tätä menetelmää ei anna meidän arvioida keuhkoputkien läpinäkyvyyden suhteellisen paranemisen astetta, koska alkuperäisen eikä saavutetun indikaattorin arvoja suhteessa odotusarvoon ei oteta huomioon.

FEV1:n absoluuttisen nousun prosentuaalisella suhteella alkuperäiseen FEV1:een:

Haitta: Pieni absoluuttinen lisäys johtaa suureen prosentuaaliseen nousuun, jos potilaalla on alhainen lähtötason FEV1.

- Keuhkoputkien laajenemisvasteen asteen mittausmenetelmä prosentteina suhteessa oikeaan FEV1:een [ΔOFEV1 oikea. (%)]:

Menetelmä bronkodilataatiovasteen asteen mittaamiseksi prosentteina suurimmasta mahdollisesta palautuvuudesta [ΔOFV1 mahdollinen. (%)]:

Missä OFV1 viite. - Alkuparametri, FEV1 dilate. - indikaattori bronkodilaatiotestin jälkeen, FEV1:n pitäisi. - oikea parametri.

Palautuvuusindeksin laskentamenetelmän valinta riippuu kliinisestä tilanteesta ja erityisestä syystä, jonka vuoksi tutkimus suoritetaan. Käännettävyysindikaattorin käyttö, joka on vähemmän riippuvainen alkuparametreista, mahdollistaa oikeamman vertailevan analyysin.

Positiivisen bronkodilaatiovasteen merkki FEV1:n nousun katsotaan olevan ≥15 % ennustetusta ja ≥200 ml. Kun tällainen lisäys saavutetaan, keuhkoputken tukkeuma dokumentoidaan palautuvaksi.

Keuhkoputkien tukos voi johtaa staattisten tilavuuksien rakenteen muutokseen kohti keuhkojen yliilmaisuutta, jonka ilmentymä on erityisesti keuhkojen kokonaiskapasiteetin kasvu.
Kehon pletysmografiaa ja mittausta käytetään tunnistamaan muutoksia staattisten tilavuuksien suhteissa, jotka muodostavat keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenteen hyperilman ja emfyseeman aikana. keuhkojen tilavuudet menetelmä inerttien kaasujen laimentamiseksi.

Bodypletysmografia
Emfyseeman yhteydessä keuhkojen parenkyymin anatomiset muutokset (ilmatilojen laajeneminen, tuhoavat muutokset keuhkorakkuloiden seinämissä) ilmenevät toiminnallisesti keuhkokudoksen staattisen venymisen lisääntymisenä. Paine-tilavuussilmukan muoto ja kulma muuttuvat.

Keuhkojen diffuusiokapasiteetin mittausta käytetään emfyseeman aiheuttaman keuhkoparenkyyman vaurion tunnistamiseen, ja se suoritetaan pakkospirometrian tai pneumotakometrian ja staattisten tilavuuksien rakenteen määrittämisen jälkeen.

Keuhkolaajennuksessa keuhkojen diffuusiokapasiteetti (DLCO) ja sen suhde keuhkorakkuloiden tilavuuteen DLCO/Va vähenevät (lähinnä keuhkorakkulaari-kapillaarikalvon tuhoutumisen seurauksena, mikä vähentää kaasunvaihdon tehollista aluetta).
On syytä muistaa, että keuhkojen diffuusiokapasiteetin lasku tilavuusyksikköä kohti voidaan kompensoida lisäämällä keuhkojen kokonaiskapasiteettia.

Huippuvirtausmitta
Uloshengityshuipun (PEF) tilavuuden määrittäminen on yksinkertaisin ja nopea menetelmä keuhkoputkien läpinäkyvyyden tilan arvioimiseen. Sillä on kuitenkin alhainen herkkyys, koska COPD:ssä PEF-arvot voivat pysyä normaalialueella pitkään ja alhainen spesifisyys, koska PEF-arvojen laskua voi esiintyä myös muissa hengitystiesairauksissa.
Huippuvirtausmittaria käytetään keuhkoahtaumatautien ja keuhkoastman erotusdiagnoosissa, ja sitä voidaan käyttää myös tehokkaana seulontamenetelmänä keuhkoahtaumatautien kehittymisriskin tunnistamiseen ja erilaisten saasteiden negatiivisten vaikutusten selvittämiseen. Saastuttava aine (saaste) - yksi saastetyypeistä, mikä tahansa kemiallinen aine tai yhdiste, jota löytyy luonnonympäristön esineestä tausta-arvoja ylittävinä määrinä ja aiheuttaa siten kemiallista saastumista
.

PEF:n määritys on välttämätön hallintamenetelmä keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheessa ja erityisesti kuntoutusvaiheessa.

2. Radiografia rintakehän elimet.

Alustava röntgentutkimus tehdään muiden sairauksien (keuhkosyöpä, tuberkuloosi jne.) poissulkemiseksi, joihin liittyy COPD:n kaltaisia ​​kliinisiä oireita.
klo lievä aste COPD, merkittäviä radiografisia muutoksia ei yleensä havaita.
Keuhkoahtaumatautien pahenemisen yhteydessä tehdään röntgentutkimus komplikaatioiden (keuhkokuume, spontaani pneumotoraksi, pleuraeffuusio) kehittymisen poissulkemiseksi.

Rintakehän röntgenkuvaus voi paljastaa emfyseeman. Keuhkojen tilavuuden kasvu näkyy:
- suorassa röntgenkuvassa - litteä pallea ja kapea sydämen varjo;
- lateraalisessa röntgenkuvassa pallean ääriviivat litistyvät ja rintalastan takaosa on lisääntynyt.
Bullien esiintyminen röntgenkuvassa voi vahvistaa emfyseeman olemassaolon. Bulla - turvonneen, ylivenyneen keuhkokudoksen alue
- määritellään halkaisijaltaan yli 1 cm:n läpikuultaviksi tiloiksi, joissa on erittäin ohut kaarevuus.

3. tietokonetomografia Rintaelimiä tarvitaan seuraavissa tilanteissa:
- kun olemassa olevat oireet ovat suhteettomia spirometrisiin tietoihin nähden;
- selventää rintakehän röntgenkuvauksessa havaittuja muutoksia;
- arvioida kirurgisen hoidon käyttöaiheita.

TT:llä, erityisesti korkearesoluutiolla TT:llä (HRCT) 1–2 mm:n välein, on suurempi herkkyys ja spesifisyys emfyseeman diagnosoinnissa verrattuna radiografiaan. Käyttämällä TT:tä varhaisessa kehitysvaiheessa on myös mahdollista tunnistaa emfyseeman erityinen anatominen tyyppi (panacinar, centroacinar, paraseptal).

CT-skannaukset paljastavat monilla keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla henkitorven sapelin muotoisen epämuodostuman, joka on patognomoninen tälle taudille.

Koska tavallinen TT-tutkimus tehdään sisäänhengityksen korkeudella, kun keuhkokudoksen alueiden liiallista ilmavuutta ei ole havaittavissa, on TT-tomografiaa syytä täydentää uloshengitystomografialla, jos epäillään COPD:tä.

HRCT:n avulla voit arvioida keuhkokudoksen hienorakennetta ja pienten keuhkoputkien tilaa. Uloshengitys-TT:ssä tutkitaan keuhkokudoksen tilaa heikentyneen ventilaation yhteydessä potilailla, joilla on obstruktiivisia muutoksia. Tätä tekniikkaa käytettäessä HRCT suoritetaan viivästyneen uloshengityksen korkeudella.
Alueilla, joilla keuhkoputkien läpinäkyvyys on heikentynyt, tunnistetaan alueita, joilla on lisääntynyt ilmavuus - "ilmaloukut", jotka johtavat hyperinflaatioon. Tämä ilmiö johtuu keuhkojen mukautuvuuden lisääntymisestä ja niiden elastisen vetovoiman vähenemisestä. Uloshengityksen aikana hengitysteiden tukkeuma aiheuttaa ilman pidättymistä keuhkoissa, koska potilas ei pysty hengittämään kokonaan ulos.
"Ilmaloukun" indikaattorit (tyyppi IC - sisäänhengityskapasiteetti, sisäänhengityskapasiteetti) liittyvät läheisemmin COPD-potilaan hengitysteiden tilaan kuin FEV1-indikaattori.

Muut opinnot

1.Elektrokardiografia useimmissa tapauksissa sen avulla voidaan sulkea pois hengitystieoireiden sydänperäinen alkuperä. Joissakin tapauksissa EKG voi paljastaa merkkejä oikean sydämen hypertrofiasta keuhkoahtaumatautien komplikaationa olevan cor pulmonalen kehittyessä.

2.Ekokardiografia voit arvioida ja tunnistaa keuhkoverenpainetaudin merkkejä, sydämen oikean (ja jos muutoksia on, vasemman) osan toimintahäiriöitä ja määrittää keuhkoverenpainetaudin vakavuuden.

3.Harjoitustutkimus(askeltesti). Taudin alkuvaiheessa häiriöt veren diffuusiokapasiteetissa ja kaasukoostumuksessa voivat puuttua levossa ja ilmaantua vain fyysisen toiminnan aikana. Harjoitustestausta suositellaan, jotta voidaan objektivoida ja dokumentoida rasitustoleranssin laskun astetta.

Fyysinen rasitustesti suoritetaan seuraavissa tapauksissa:
- kun hengenahdistuksen vaikeusaste ei vastaa FEV1-arvojen laskua;
- seurata hoidon tehokkuutta;
- potilaiden valinta kuntoutusohjelmiin.

Useimmiten käytetään askeltestina 6 minuutin kävelytesti​joka voidaan suorittaa avohoidossa ja on yksinkertaisin tapa yksilölliseen tarkkailuun ja taudin kulun seurantaan.

Normaalissa 6 minuutin kävelytestiprotokollassa potilaita opastetaan testin tarkoituksesta, minkä jälkeen heitä pyydetään kävelemään mitattua käytävää pitkin omaan tahtiinsa yrittäen kattaa maksimimatka 6 minuutissa. Potilaiden annetaan pysähtyä ja levätä testin aikana ja jatkaa kävelyä levon jälkeen.

Hengenahdistus arvioidaan ennen testin alkua ja lopussa Borgin asteikolla (0-10 pistettä: 0 - ei hengenahdistusta, 10 - suurin hengenahdistus), SatO 2 -arvoa ja pulssia. Potilaat lopettavat kävelyn, jos heillä on vaikeaa hengenahdistusta, huimausta, kipua rinnassa tai jaloissa, ja SatO2 laskee 86 prosenttiin. Kuudessa minuutissa kuljettu matka mitataan metreinä (6MWD) ja sitä verrataan oikeaan 6MWD(i).
6 minuutin kävelytesti on osa BODE-asteikkoa (katso kohta "Prognoosi"), jonka avulla voit verrata FEV1-arvoja mMRC-asteikon ja painoindeksin tuloksiin.

4. Bronkoskooppinen tutkimus käytetään keuhkoahtaumatautien erotusdiagnoosissa muiden sairauksien (syövän, tuberkuloosin jne.) kanssa, joilla on samanlaisia ​​hengitystieoireita. Tutkimukseen kuuluu keuhkoputken limakalvon tutkimus ja sen tilan arviointi sekä keuhkoputkien sisällön ottaminen myöhempiä (mikrobiologisia, mykologisia, sytologisia) tutkimuksia varten.
Tarvittaessa on mahdollista ottaa keuhkoputken limakalvon biopsia ja suorittaa bronkoalveolaarinen huuhtelutekniikka solu- ja mikrobikoostumuksen määrittämiseksi tulehduksen luonteen selvittämiseksi.

5. Elämänlaadun tutkimus. Elämänlaatu on olennainen indikaattori, joka määrittää potilaan sopeutumisen keuhkoahtaumatautiin. Elämänlaadun määrittämiseen käytetään erityisiä kyselylomakkeita (epäspesifinen kyselylomake SF-36). Tunnetuin kyselylomake on The St. George's Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulssioksimetria käytetään SatO 2:n mittaamiseen ja valvontaan. Sen avulla voit tallentaa vain hapetustason, eikä PaCO 2:n muutoksia voi seurata. Jos SatO 2 on alle 94 %, verikaasututkimus on aiheellista.

Pulssioksimetria on tarkoitettu happihoidon tarpeen määrittämiseen (jos on syanoosi tai cor pulmonale tai FEV1< 50% от должных величин).

Kun muotoilet keuhkoahtaumatautidiagnoosia, mainitse:
- taudin vaikeusaste: lievä (vaihe I), kohtalainen (vaihe II), vaikea (vaihe III) ja erittäin vaikea (vaihe IV), taudin paheneminen tai vakaa kulku;
- komplikaatioiden esiintyminen (cor pulmonale, hengitysvajaus, verenkiertohäiriö);
- riskitekijät ja tupakointiindeksi;
- vakavan sairauden tapauksessa on suositeltavaa ilmoittaa kliininen muoto COPD (keuhkoahtaumatauti, keuhkoputkentulehdus, sekamuotoinen).

Laboratoriodiagnostiikka

1. Verikaasututkimus tehdään potilaille, joilla on lisääntyvä hengenahdistus, FEV1-arvojen lasku alle 50 % ennustetusta arvosta ja potilaille, joilla on kliinisiä merkkejä hengitysvajauksesta tai oikean sydämen vajaatoiminnasta.

Hengitysvajauksen kriteeri(hengitettäessä ilmaa merenpinnan tasolla) - PaO 2 alle 8,0 kPa (alle 60 mm Hg) riippumatta PaCO 2 -arvon noususta. On suositeltavaa ottaa näytteitä analyysiä varten valtimopunktiolla.

2. Kliininen verikoe:
- pahenemisen aikana: neutrofiilinen leukosytoosi, jossa on nauhasiirtymä ja ESR:n kasvu;
- keuhkoahtaumataudin vakaalla kululla ei ole merkittäviä muutoksia leukosyyttipitoisuudessa;
- hypoksemian kehittyessä havaitaan polysyteeminen oireyhtymä (lisääntynyt punasolujen määrä, korkea Hb-taso, alhainen ESR, lisääntynyt hematokriitti > 47 % naisilla ja > 52 % miehillä, lisääntynyt veren viskositeetti);
- havaittu anemia voi aiheuttaa hengenahdistuksen alkamista tai pahenemista.

3. Immunogrammi keuhkoahtaumatautien tasaiseen etenemiseen liittyvien immuunipuutoksen merkkien tunnistamiseksi.

4. Koagulogrammi suoritetaan polysytemiaa varten riittävän hajottavan hoidon valitsemiseksi.

5. Ysköksen sytologia suoritetaan tulehdusprosessin ja sen vakavuuden sekä epätyypillisten solujen tunnistamiseksi (enemmistön keuhkoahtaumatautipotilaiden pitkälle edenneen iän vuoksi on aina olemassa onkologinen epäily).
Jos ysköstä ei ole, käytetään indusoidun ysköksen tutkimusmenetelmää, ts. kerätty hypertonisen liuoksen hengittämisen jälkeen natriumkloridia. Yskösnäytteiden tutkiminen Gram-värjäyksellä mahdollistaa likimääräisen patogeenin ryhmän (Gram-positiivinen, gram-negatiivinen) tunnistamisen.

6. Ysköksen kulttuuri suoritetaan mikro-organismien tunnistamiseksi ja järkevän antibioottihoidon valitsemiseksi jatkuvan tai märkivän ysköksen läsnä ollessa.

Erotusdiagnoosi

Pääsairaus, josta COPD on tarpeen erottaa, on keuhkoastma.

Tärkeimmät kriteerit COPD:n ja keuhkoastman erotusdiagnoosissa

Merkkejä	COPD	Bronkiaalinen astma
Alkamisikä	Yleensä yli 35-40 vuotta	Useimmiten lapset ja nuoret 1
Tupakoinnin historia	Ominaista	Epätyypillistä
Keuhkojen ulkopuoliset allergiaoireet 2	Epätyypillistä	Ominaista
Oireet (yskä ja hengenahdistus)	Jatkuva, etenee hitaasti	Kliininen vaihtelu, esiintyy kohtauksina: koko päivän, päivä päivältä, kausittain
Suvussa astmaa	Epätyypillistä	Ominaista
Keuhkoputkien tukos	Peruuttamaton tai peruuttamaton	Käännettävä
Päivittäinen vaihtelu PSV	< 10%	> 20%
Bronkodilaattoritesti	Negatiivinen	Positiivista
Cor pulmonalen esiintyminen	Tyypillisesti vaikeissa tapauksissa	Epätyypillistä
Tulehdustyyppi 3	Neutrofiilit hallitsevat, lisääntyneet makrofagit (++), lisääntyvät CD8+ T-lymfosyytit	Eosinofiilit hallitsevat, lisääntyneet makrofagit (+), lisääntyneet CD+ Th2-lymfosyytit, syöttösolujen aktivaatio
Tulehduksen välittäjät	Leukotrieeni B, interleukiini 8, tuumorinekroositekijä	Leukotrieeni D, interleukiinit 4, 5, 13
Hoidon tehokkuusGKS	Matala	Korkea

1 Keuhkoastma voi alkaa keski- ja vanhalla iällä
2 Allerginen nuha, sidekalvotulehdus, atooppinen ihottuma, urtikaria
3 Hengitystietulehduksen tyyppi määritetään useimmiten bronkoalveolaarisesta huuhtelusta saadun ysköksen ja nesteen sytologisella tutkimuksella.

Seuraavasta voi olla apua epävarmoissa COPD:n ja keuhkoastman diagnosoinnissa: merkkejä keuhkoastman tunnistamisesta:

1. FEV1:n nousu yli 400 ml:lla vasteena lyhytvaikutteisen bronkodilataattorin hengittämiseen tai FEV1:n nousu yli 400 ml:lla 2 viikon hoidon jälkeen 30 mg/vrk prednisolonia 2 viikon ajan (keuhkoahtaumatautipotilailla , FEV1 ja FEV1/FVC eivät hoidon seurauksena saavuta normaaleja arvoja).

2. Keuhkoputken tukkeuman palautuvuus on tärkein erodiagnostinen ominaisuus. Tiedetään, että keuhkoahtaumatautipotilailla keuhkoputkia laajentavan lääkkeen ottamisen jälkeen FEV1:n nousu on alle 12 % (ja ≤200 ml) alkuperäisestä, ja keuhkoastmaa sairastavilla potilailla FEV1 on yleensä yli 15 % ( ja > 200 ml).

3. Noin 10 %:lla keuhkoahtaumatautipotilaista on myös merkkejä keuhkoputkien yliherkkyydestä.

Muut sairaudet

1. Sydämen vajaatoiminta. Merkit:
- hengityksen vinkuminen keuhkojen alaosissa - kuuntelun aikana;
- vasemman kammion ejektiofraktion merkittävä lasku;
- sydämen laajentuminen;
- sydämen ääriviivojen laajentuminen, tukkoisuus (jopa keuhkopöhö) - röntgenkuvassa;
- rajoittavan tyyppiset häiriöt ilman ilmavirran rajoitusta - keuhkojen toimintaa tutkittaessa.

2. Bronkiektaasi. Merkit:
- suuret määrät märkivää ysköstä;
- toistuva yhteys bakteeri-infektioon;
- erikokoiset karkeat kosteat raleet - auskultoinnin aikana;
- "koivet"-oire (sormien ja varpaiden päätefalangien pullon muotoinen paksuuntuminen);

Keuhkoputkien laajeneminen ja niiden seinien paksuuntuminen - röntgen- tai CT-skannauksella.

3. Tuberkuloosi. Merkit:
- alkaa missä tahansa iässä;
- tunkeutuminen keuhkoihin tai fokaaliset vauriot - radiografialla;
- korkea ilmaantuvuus tällä alueella.

Jos keuhkotuberkuloosia epäillään, vaaditaan seuraavaa:
- keuhkojen tomografia ja/tai CT-skannaus;
- Mycobacterium tuberculosis -ysköksen mikroskopia ja viljely, mukaan lukien vaahdotusmenetelmä;
- keuhkopussin eritteen tutkimus;
- diagnostinen bronkoskopia ja biopsia epäillyn keuhkoputken tuberkuloosin varalta;
- Mantoux testi.

4. Bronchiolitis obliterans. Merkit:
- kehitys sisään nuorella iällä;
- yhteyttä tupakointiin ei ole osoitettu;
- kosketus höyryjen, savun kanssa;
- vähentyneen tiheyden kohdat uloshengityksen aikana - CT:ssä;
- Nivelreuma on usein läsnä.

Komplikaatiot

- akuutti tai krooninen hengitysvajaus;
- sekundaarinen polysytemia;
- krooninen keuhkosydänsairaus;
- keuhkokuume;
- spontaani ilmarinta Pneumothorax on ilman tai kaasun läsnäolo pleuraontelossa.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum on ilman tai kaasun läsnäolo välikarsinakudoksessa.
.

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Hoidon tavoitteet:
- taudin etenemisen ehkäisy;
- oireiden lievitys;
- fyysisen toiminnan sietokyvyn lisääminen;
- elämänlaadun parantaminen;
- komplikaatioiden ehkäisy ja hoito;
- pahenemisvaiheiden ehkäisy;
- kuolleisuuden väheneminen.

Pääasialliset hoitoalueet:
- riskitekijöiden vaikutuksen vähentäminen;
- koulutusohjelmat;
- keuhkoahtaumataudin hoito vakaassa tilassa;
- taudin pahenemisen hoito.

Riskitekijöiden vaikutuksen vähentäminen

Tupakointi
Tupakoinnin lopettaminen on ensimmäinen pakollinen vaihe keuhkoahtaumatautien hoito-ohjelmassa sekä tehokkain tapa vähentää keuhkoahtaumatautien kehittymisen riskiä ja estää taudin etenemistä.

Tupakkariippuvuuden hoitoopas sisältää 3 ohjelmaa:
1. Pitkäaikainen hoitoohjelma, jonka tavoitteena on lopettaa tupakointi kokonaan – tarkoitettu potilaille, joilla on vahva halu lopettaa tupakointi.

2. Lyhyt hoito-ohjelma tupakoinnin vähentämiseksi ja tupakoinnin lopettamisen motivaation lisäämiseksi.
3. Tupakoinnin vähentämisohjelma, joka on suunniteltu potilaille, jotka eivät halua lopettaa tupakointia, mutta ovat valmiita vähentämään sen voimakkuutta.

Teollisuuden vaarat, ilmakehän ja kotitalouksien epäpuhtaudet
Ensisijaiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet koostuvat erilaisten patogeenisten aineiden vaikutuksen poistamisesta tai vähentämisestä työpaikalla. Sekundäärinen ehkäisy on yhtä tärkeää - epidemiologinen valvonta ja keuhkoahtaumatautien varhainen havaitseminen.

Koulutusohjelmat
Koulutuksella on tärkeä rooli keuhkoahtaumataudin hoidossa, erityisesti potilaiden koulutuksella, joka kannustaa heitä lopettamaan tupakoinnin.
Keuhkoahtaumatautia koskevien koulutusohjelmien pääkohdat:
1. Potilaiden tulee ymmärtää sairauden luonne ja olla tietoisia sen etenemiseen johtavista riskitekijöistä.
2. Koulutuksen on mukautettava yksittäisen potilaan tarpeisiin ja ympäristöön, ja sen on vastattava potilaan ja häntä hoitavien henkistä ja sosiaalista tasoa.
3. On suositeltavaa sisällyttää koulutusohjelmiin seuraavat tiedot: tupakoinnin lopettaminen; perustiedot COPD:stä; yleiset lähestymistavat terapiaan, erityiset hoitokysymykset; itsejohtamistaidot ja päätöksenteko pahenemisvaiheen aikana.

Vakaassa tilassa olevien COPD-potilaiden hoito

Huumeterapia

Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet ovat perusta oireenmukaista hoitoa COPD Kaikki keuhkoputkia laajentavat lääkkeet lisäävät rasituksen sietokykyä, vaikka FEV1:ssä ei olisi muutoksia. Inhalaatiohoito on edullinen.
Keuhkoahtaumataudin kaikissa vaiheissa on välttämätöntä sulkea pois riskitekijät, vuosittain rokottaminen influenssarokotteella ja käyttää tarvittaessa lyhytvaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä.

Lyhytvaikutteiset bronkodilataattorit käytetään keuhkoahtaumatautipotilailla empiirisenä hoitona oireiden vakavuuden vähentämiseksi ja fyysisen aktiivisuuden rajoittamiseksi. Niitä käytetään yleensä 4-6 tunnin välein. Keuhkoahtaumatautiin lyhytvaikutteisten β2-agonistien säännöllistä käyttöä monoterapiana ei suositella.

Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet pitkävaikutteinen tai niiden yhdistelmää lyhytvaikutteisten β2-agonistien ja lyhytvaikutteisten antikolinergisten lääkkeiden kanssa määrätään potilaille, joiden oireet jatkuvat huolimatta monoterapiasta lyhytvaikutteisilla keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä.

Lääkehoidon yleiset periaatteet

1. Lievän (vaihe I) keuhkoahtaumataudin ja taudin kliinisten oireiden puuttuessa säännöllisesti huumeterapia ei vaadittu.

2. Potilaille, joilla on ajoittaisia ​​taudin oireita, on tarkoitettu inhaloitavia β2-agonisteja tai lyhytvaikutteisia M-antikolinergisiä lääkkeitä, joita käytetään tarpeen mukaan.

3. Jos inhaloitavia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä ei ole saatavilla, pitkävaikutteista teofylliiniä voidaan suositella.

4. Antikolinergisiä lääkkeitä pidetään ensisijaisena vaihtoehtona kohtalaisen, vaikean ja äärimmäisen vaikean COPD:n hoidossa.

5. Lyhytvaikutteisella M-antikolinergisella lääkkeellä (ipratropiumbromidi) on pidempi keuhkoputkia laajentava vaikutus verrattuna lyhytvaikutteisiin β2-agonisteihin.

6. Tutkimusten mukaan tiotropiumbromidin käyttö on tehokasta ja turvallista keuhkoahtaumatautipotilaiden hoidossa. On osoitettu, että tiotropiumbromidin ottaminen kerran päivässä (verrattuna salmeteroliin kahdesti päivässä) johtaa selvempään keuhkojen toiminnan paranemiseen ja hengenahdistuksen vähenemiseen.
Tiotropiumbromidi vähentää keuhkoahtaumatautien pahenemisen ilmaantuvuutta yhden vuoden käytöllä verrattuna lumelääkkeeseen ja ipratropiumbromidiin ja kuuden kuukauden käytöllä salmeteroliin verrattuna.
Siten tiotropiumbromidi, jota käytetään kerran päivässä, näyttää olevan paras perusta vaiheen II-IV COPD:n yhdistelmähoidolle.

7. Ksantiinit ovat tehokkaita keuhkoahtaumatautiin, mutta ne ovat "toisen linjan" lääkkeitä mahdollisen myrkyllisyytensä vuoksi. Vakavammassa sairaudessa ksantiineja voidaan lisätä tavanomaiseen inhaloitavaan keuhkoputkia laajentavaan hoitoon.

8. Stabiilissa COPD:ssä antikolinergisten lääkkeiden yhdistelmä lyhytvaikutteisten β2-agonistien tai pitkävaikutteisten β2-agonistien kanssa on tehokkaampaa.
Nebulisaattorihoito keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä on tarkoitettu potilaille, joilla on keuhkoahtaumatautien vaiheet III ja IV. Sumutinhoidon käyttöaiheiden selventämiseksi PEF:ää seurataan 2 viikon hoidon ajan; hoitoa jatketaan, vaikka uloshengityksen huippunopeus parantuisi.

9. Jos epäillään keuhkoastmaa, suoritetaan koehoito inhaloitavilla kortikosteroideilla.
GCS:n tehokkuus keuhkoahtaumatautiin on alhaisempi kuin keuhkoastmassa, ja siksi niiden käyttö on rajallista. Pitkäaikainen hoito inhaloitavilla kortikosteroideilla keuhkoahtaumatautipotilaille määrätään keuhkoputkia laajentavan hoidon lisäksi seuraavissa tapauksissa:

Jos potilas kokee merkittävän FEV1-arvon nousun vasteena tälle hoidolle;
- vaikea/erittäin vaikea keuhkoahtaumatauti ja toistuvia pahenemisvaiheita (3 kertaa tai useammin viimeisen 3 vuoden aikana);
- Säännöllinen (jatkuva) hoito inhaloitavilla kortikosteroideilla on tarkoitettu potilaille, joilla on vaiheiden III ja IV keuhkoahtaumatauti ja joilla on toistuvia taudin pahenemisvaiheita, jotka edellyttävät antibioottien tai suun kautta otettavien kortikosteroidien käyttöä vähintään kerran vuodessa.
Kun inhaloitavan GCS:n käyttöä on rajoitettu taloudellisista syistä, on mahdollista määrätä systeeminen GCS-kurssi (enintään 2 viikkoa) sellaisten potilaiden tunnistamiseksi, joilla on selvä spirometrinen vaste.

Systeemisiä kortikosteroideja ei suositella stabiiliin keuhkoahtaumatautiin.

Hoito-ohjelma keuhkoputkia laajentavilla keuhkoahtaumatautien eri vaiheilla ilman pahenemista

1. Käytössä lievä vaihe(I): Hoito keuhkoputkia laajentavilla aineilla ei ole aiheellista.

2. Kohtalainen (II), vaikea (III) ja erittäin vaikea (IV) vaihe:
- lyhytvaikutteisten M-antikolinergisten lääkkeiden säännöllinen käyttö tai
- pitkävaikutteisten M-antikolinergisten lääkkeiden säännöllinen käyttö tai
- pitkävaikutteisten β2-agonistien säännöllinen käyttö tai
- lyhyt- tai pitkävaikutteisten M-antikolinergisten lääkkeiden + lyhyt- tai pitkävaikutteisten inhaloitavien β2-agonistien säännöllinen käyttö tai
- pitkävaikutteisten M-antikolinergisten lääkkeiden + pitkävaikutteisten teofylliinien säännöllinen käyttö
- inhaloitavat pitkävaikutteiset β2-agonistit + pitkävaikutteiset teofylliinit tai
- lyhyt- tai pitkävaikutteisten M-antikolinergisten lääkkeiden + lyhyt- tai pitkävaikutteisten inhaloitavien β2-agonistien + teofylliinien säännöllinen käyttö
pitkävaikutteinen

Esimerkkejä hoito-ohjelmista COPD:n eri vaiheissa ilman pahenemista

Kaikki vaiheet(I, II, III, IV)
1. Riskitekijöiden poistaminen.
2. Vuosittainen rokotus influenssarokotteella.
3. Hengitä tarvittaessa jotakin seuraavista lääkkeistä:

salbutamoli (200-400 mcg);
- fenoteroli (200-400 mcg);
- ipratropiumbromidi (40 mikrogrammaa);

Kiinteä fenoterolin ja ipratropiumbromidin yhdistelmä (2 annosta).

Vaiheet II, III, IV
Säännölliset inhalaatiot:
- ipratropiumbromidi 40 mikrogrammaa 4 kertaa päivässä. tai
- tiotropiumbromidi 18 mikrog 1 kerta / päivä. tai
- salmeteroli 50 mikrogrammaa 2 kertaa päivässä. tai
- formoteroli "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg tai
- formoteroli "Autohaler" 12-24 mcg 2 kertaa päivässä. tai
- kiinteä fenoterolin + ipratropiumbromidin yhdistelmä 2 annosta 4 kertaa päivässä. tai
- ipratropiumbromidi 40 mikrogrammaa 4 kertaa päivässä. tai tiotropiumbromidia 18 mcg 1 kerta / päivä. + salmeteroli 50 mcg 2 kertaa päivässä. (tai formoteroli "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg tai formoteroli "Autohaler" 12-24 mcg 2 kertaa päivässä tai ipratropiumbromidi 40 mikrog 4 kertaa päivässä) tai
- tiotropiumbromidi 18 mcg 1 kerran päivässä + suun kautta teofylliini 0,2-0,3 g 2 kertaa päivässä. tai (salmeteroli 50 mcg 2 kertaa päivässä tai formoteroli "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) tai
- ormoteroli "Autohaler" 12-24 mcg 2 kertaa päivässä. + suun kautta teofylliini 0,2-0,3 g 2 kertaa/vrk. tai ipratropiumbromidia 40 mikrogrammaa 4 kertaa päivässä. tai
- tiotropiumbromidi 18 mikrog 1 kerta / päivä. + salmeteroli 50 mcg 2 kertaa päivässä. tai formoteroli "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg tai
- formoteroli "Autohaler" 12-24 mcg 2 kertaa päivässä + suun kautta teofylliini 0,2-0,3 g 2 kertaa päivässä.

Vaiheet III ja IV:

Beklometasoni 1000-1500 mcg/vrk. tai budesonidi 800-1200 mcg/vrk. tai
- flutikasonipropionaatti 500-1000 mcg/vrk. - taudin toistuvissa pahenemisvaiheissa, jotka edellyttävät antibioottien tai suun kautta otettavien kortikosteroidien käyttöä vähintään kerran vuodessa, tai

Kiinteä yhdistelmä salmeterolia 25-50 mcg + flutikasonipropionaattia 250 mcg (1-2 annosta 2 kertaa/vrk) tai formoterolia 4,5 mcg + budesonidia 160 mcg (2-4 annosta 2 kertaa/vrk) samat käyttöaiheet kuin inhaloitavilla kortikosteroideilla.

Sairauden edetessä lääkehoidon tehokkuus laskee.

Happihoito

COPD-potilaiden pääasiallinen kuolinsyy on akuutti hengitysvajaus. Tässä suhteessa hypoksemian korjaaminen hapella on järkevin tapa hoitaa vakavaa hengitysvajaa.
Kroonisesta hypoksemiasta kärsivillä potilailla käytetään pitkäaikaista happihoitoa (LOT), joka auttaa vähentämään kuolleisuutta.

VCT on tarkoitettu vaikeaa keuhkoahtaumatautia sairastaville potilaille, jos lääkehoidon mahdollisuudet on käytetty loppuun eikä suurin mahdollinen hoito johda O 2 -arvon nousuun raja-arvojen yläpuolelle.
DCT:n tavoitteena on nostaa PaO 2 vähintään 60 mm Hg:iin. levossa ja/tai SatO 2 - vähintään 90 %. DCT ei ole tarkoitettu potilaille, joilla on kohtalainen hypoksemia (PaO 2 > 60 mm Hg). VCT-indikaatioiden tulee perustua kaasunvaihtoparametreihin, jotka arvioitiin vain potilaiden vakaan tilan aikana (3-4 viikkoa COPD:n pahenemisen jälkeen).

Jatkuvan happihoidon indikaatiot:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. tai SatO 2 - 89 % kroonisen cor pulmonalen ja/tai erytrosytoosin läsnä ollessa (hematokriitti > 55 %).

Indikaatioita "tilanteelliselle" happiterapialle:
- RaO 2:n lasku< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- RaO 2:n lasku< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Kohdetilat:
- O2 virtaus 1-2 l/min. - useimmille potilaille;
- jopa 4-5 l/min. - vaikeimmin sairaille potilaille.
Yöllä, fyysisen toiminnan ja lentomatkojen aikana potilaiden tulee lisätä happivirtaustaan ​​keskimäärin 1 l/min. verrattuna optimaaliseen päivittäiseen virtaukseen.
Kansainvälisten MRC- ja NOTT-tutkimusten mukaan VCT:tä suositellaan käytettäväksi vähintään 15 tuntia päivässä. enintään 2 tunnin tauoilla peräkkäin.

Happihoidon mahdolliset sivuvaikutukset:
- mukosiliaarisen puhdistuman rikkominen;
- pienentynyt sydämen minuuttitilavuus;
- minuutin ilmanvaihdon väheneminen, hiilidioksidin pidätys;
- systeeminen vasokonstriktio;
- keuhkofibroosi.

Pitkäaikainen koneellinen ilmanvaihto

Noninvasiivinen hengitys tehdään maskilla. Auttaa parantamaan valtimoveren kaasukoostumusta, lyhentämään sairaalahoitopäiviä ja parantamaan potilaiden elämänlaatua.
Käyttöaiheet pitkäaikaiseen mekaaniseen ventilaatioon keuhkoahtaumatautipotilailla:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 50-54 mm Hg. yhdessä yöllisen kyllästymisen ja potilaan toistuvien sairaalahoitojaksojen kanssa;
- hengenahdistus levossa (hengitysnopeus > 25 minuutissa);
- osallistuminen apulihasten hengittämiseen (vatsan paradoksi, vaihtuva rytmi - rintakehän ja vatsan hengitystyyppien vuorottelu.

Käyttöaiheet keuhkojen keinotekoiseen ventilaatioon keuhkoahtaumatautipotilaiden akuutissa hengitysvajauksessa

Absoluuttiset lukemat:
- hengityksen pysähtyminen;
- vakavat tajunnanhäiriöt (stupor, kooma);
- epästabiilit hemodynaamiset häiriöt (systolinen verenpaine< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- hengityslihasten väsymys.

Suhteelliset lukemat:
- hengitystiheys > 35/min;
- vaikea asidoosi (valtimoveren pH< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- ei-invasiivisen ilmanvaihdon tehottomuutta.

Protokolla potilaiden hoitoon, joilla on COPD:n paheneminen tehohoidossa.
1. Tilan vakavuuden arviointi, hengityselinten röntgenkuvaus, veren kaasukoostumus.
2. Happihoito 2-5 l/min, vähintään 18 tuntia/vrk. ja/tai ei-invasiivinen ventilaatio.
3. Kaasukoostumuksen toistuva tarkistus 30 minuutin kuluttua.
4. Keuhkoputkia laajentava hoito:

4.1 Annoksen ja antotiheyden suurentaminen. Ipratropiumbromidiliuos 0,5 mg (2,0 ml) happisumuttimella yhdessä lyhytvaikutteisten β2-agonistiliuosten kanssa: salbutamoli 5 mg tai fenoteroli 1,0 mg (1,0 ml) 2-4 tunnin välein.
4.2 Fenoterolin ja ipratropiumbromidin (Berodual) yhdistelmä. Berodual-liuos 2 ml hapella varustetun sumuttimen läpi 2-4 tunnin välein.
4.3 Metyyliksantiinien suonensisäinen anto (jos tehoton). Eufilliini 240 mg/tunti. jopa 960 mg/vrk. IV antonopeudella 0,5 mg/kg/h. EKG-valvonnassa. Aminofylliinin vuorokausiannos ei saa ylittää 10 mg/kg potilaan painosta.
5. Systeemiset kortikosteroidit suonensisäisesti tai suun kautta. Suun kautta - 0,5 mg/kg/vrk. (40 mg/vrk 10 päivän ajan), jos oraalinen anto ei ole mahdollista - parenteraalisesti enintään 3 mg/kg/vrk. Yhdistetty antoreitti, suonensisäinen ja oraalinen anto, on mahdollinen.
6. Antibakteerinen hoito (suun kautta tai suonensisäisesti bakteeri-infektion merkkien varalta).
7. Antikoagulantit ihonalaisesti polysytemiaa varten.
8. Samanaikaisten sairauksien (sydämen vajaatoiminta, sydämen rytmihäiriöt) hoito.
9. Ei-invasiivinen ilmanvaihto.
10. Invasiivinen keuhkoventilaatio (IVL).

COPD:n paheneminen

1. Keuhkoahtaumataudin pahenemisen hoito avohoidossa.

Lievän pahenemisen yhteydessä keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden annoksen ja/tai käyttötiheyden suurentaminen on aiheellista:
1.1 Lisätään antikolinergisiä lääkkeitä (ellei niitä ole aiemmin käytetty). Etusija annetaan inhaloitaville yhdistelmäkeuhkoputkia laajentaville lääkkeille (antikolinergiset lääkkeet + lyhytvaikutteiset β2-agonistit).

1.2 Teofylliini - jos on mahdotonta käyttää inhaloitavia lääkkeitä tai niiden tehokkuus on riittämätön.
1.3 Amoksisilliini tai makrolidit (atsitromysiini, klaritromysiini) - keuhkoahtaumatautien bakteeriperäisiin pahenemisvaiheisiin.

Keskivaikeisiin pahenemisvaiheisiin ja lisääntyneen bronkodilataattorihoidon yhteydessä määrätään amoksisilliini/klavulanaatti tai toisen sukupolven kefalosporiinit (kefuroksiimiaksetiili) tai hengitysteiden fluorokinolonit (levofloksasiini, moksifloksasiini) vähintään 10 päivän ajan.
Keuhkoputkia laajentavan hoidon rinnalla systeemisiä kortikosteroideja määrätään vuorokausiannoksena 0,5 mg/kg/vrk, mutta vähintään 30 mg prednisolonia vuorokaudessa tai muuta systeemistä kortikosteroidia vastaavana annoksena 10 päivän ajan, minkä jälkeen hoito lopetetaan.

2. COPD:n pahenemisen hoito sairaalahoidossa.

2.1 Happihoito 2-5 l/min, vähintään 18 tuntia/vrk. veren kaasukoostumuksen tarkkailulla 30 minuutin kuluttua.

2.2 Bronkodilaattorihoito:
- annoksen ja antotiheyden lisääminen; ipratropiumbromidiliuokset - 0,5 mg (2 ml: 40 tippaa) sumuttimen läpi hapen kanssa yhdessä salbutamolin (2,5-5,0 mg) tai fenoterolin liuosten kanssa - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 tippaa) - "tilauksesta" tai
- fenoterolin ja antikolinergisen aineen kiinteä yhdistelmä - 2 ml (40 tippaa) hapella varustetun sumuttimen läpi - "tarpeen mukaan".
- metyyliksantiinien suonensisäinen anto (jos tehoton): aminofylliini 240 mg/tunti - 960 mg/vrk. IV antonopeudella 0,5 mg/kg/h. EKG-valvonnassa.

2.3 Systeemiset kortikosteroidit laskimoon tai suun kautta. Suun kautta 0,5 mg/kg/vrk. (40 mg/vrk prednisolonia tai muuta SCS:tä vastaavana annoksena 10 päivän ajan), jos suun kautta anto ei ole mahdollista - parenteraalisesti enintään 3 mg/kg/vrk.

2.4 Antibakteerinen hoito (suun kautta tai suonensisäisesti bakteeri-infektion merkkien varalta):

2.4.1 Yksinkertainen (komplisoitumaton) pahenemisvaihe: valinnainen lääke (joku seuraavista) suun kautta (7-14 päivää):
- amoksisilliini (0,5-1,0 g) 3 kertaa päivässä.
Vaihtoehtoiset lääkkeet (jokin seuraavista) suun kautta:
- atsitromysiini (500 mg) 1 kerta/vrk. järjestelmän mukaan;
- amoksisilliini/klavulanaatti (625) mg 3 kertaa päivässä. tai (1000 mg) 2 kertaa/päivä;
- kefuroksiimiaksetiili (750 mg) 2 kertaa päivässä;
- klaritromysiini SR (500 mg) 1 kerta/päivä;
- klaritromysiini (500 mg) 2 kertaa päivässä;

- moksifloksasiini (400 mg) 1 kerta/vrk.

2.4.2 Komplisoitunut paheneminen: valittu lääke ja vaihtoehtoiset lääkkeet (jokin seuraavista) IV:
- amoksisilliini/klavulanaatti 1200 mg 3 kertaa päivässä;
- levofloksasiini (500 mg) 1 kerta/päivä;
- moksifloksasiini (400 mg) 1 kerta/vrk.
Jos epäilet Ps:n olemassaolon. aeruginosa 10-14 päivän ajan:
- siprofloksasiini (500 mg) 3 kertaa päivässä. tai
- keftatsidiimi (2,0 g) 3 kertaa päivässä.

IV antibakteerisen hoidon jälkeen yksi seuraavista lääkkeistä määrätään suun kautta 10-14 päivän ajan:
- amoksisilliini/klavulanaatti (625 mg) 3 kertaa päivässä;
- levofloksasiini (500 mg) 1 kerta/päivä;
- moksifloksasiini (400 mg) 1 kerta/päivä;
- siprofloksasiini (400 mg) 2-3 kertaa päivässä.

Ennuste

COPD:n ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa. Sairaus etenee hitaasti ja tasaisesti; sen kehittyessä potilaiden työkyky menetetään jatkuvasti.
Tupakoinnin jatkaminen edistää yleensä hengitysteiden tukkeutumisen etenemistä, mikä johtaa varhaiseen työkyvyttömyyteen ja lyhentyneeseen eliniän odotteeseen. Tupakoinnin lopettamisen jälkeen FEV1:n lasku ja taudin eteneminen hidastuvat. Tilan lievittämiseksi monet potilaat joutuvat ottamaan lääkkeitä vähitellen kasvavina annoksina loppuelämänsä ajan ja käyttämään myös lisävaroja pahenemisvaiheiden aikana.
Riittävä hoito hidastaa merkittävästi taudin kehittymistä useiden vuosien stabiileihin remissiojaksoihin asti, mutta ei poista taudin kehittymisen syytä ja siitä aiheutuvia morfologisia muutoksia.

Keuhkoahtaumatauti on muiden sairauksien joukossa neljänneksi yleisin kuolinsyy maailmassa. Kuolleisuus riippuu muiden sairauksien esiintymisestä, potilaan iästä ja muista tekijöistä.

BODE-menetelmä(Kehomassaindeksi, tukos, hengenahdistus, harjoitus) tarjoaa yhdistetyn pistemäärän, joka ennustaa myöhemmän eloonjäämisen paremmin kuin mikään yllä olevista indikaattoreista erikseen otettuna. Tällä hetkellä tutkimus BODE-asteikon ominaisuuksista keuhkoahtaumataudin kvantitatiivisen arvioinnin työkaluna on käynnissä.

Komplikaatioiden, sairaalahoidon ja kuolleisuuden riski keuhkoahtaumatautiin

Vakavuus GOLD-spirometrisen luokituksen mukaan

Komplikaatioiden määrä vuodessa

Sairaalahoitojen määrä vuodessa - potilas pystyy käyttämään pitkävaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä (β2-agonisteja ja/tai antikolinergisiä lääkkeitä) yhdessä inhaloitavien kortikosteroidien kanssa tai ilman niitä; Lyhytvaikutteisia inhaloitavia β2-agonisteja ei saa ottaa useammin kuin 4 tunnin välein; Potilas pystyy (jos hän on aiemmin ollut avohoidossa) liikkua huoneessa itsenäisesti; Potilas pystyy syömään ja voi nukkua ilman toistuvia heräämisiä hengenahdistuksen vuoksi; Kliininen stabiilisuus 12-24 tuntia; Vakaat valtimoveren kaasuarvot 12-24 tunnin ajan; Potilas tai kotihoidon tarjoaja ymmärtää täysin oikean annostusohjelman; Potilaan jatkoseurantaan liittyvät ongelmat on ratkaistu (esimerkiksi potilaan luona käyminen sairaanhoitaja, hapen ja ruoan saanti); - potilas, perhe ja lääkäri ovat varmoja siitä, että potilas pärjää kotona. Globaali strategia kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden diagnosointiin, hoitoon ja ehkäisyyn (tarkistus 2011) / käänn. englannista muokannut Belevsky A.S., M.: Russian Respiratory Society, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / toim. prof. Lääketieteen tohtori Tieteet Shustova S.B. ja Ph.D. hunaja. Tieteet Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (klinikka, diagnostiikka, hoito ja työkyvyn tutkimus), M.: Luonnontieteiden akatemia", 2009 Chuchalin A.G. Pulmonologia. Kliiniset ohjeet, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Tiedot Keuhkoahtaumatautipotilaita hoidetaan pääsääntöisesti avohoidossa ilman työkyvyttömyystodistusta. Vammaisuuden kriteerit COPD:ssä(Ostronosova N.S., 2009): 1. COPD akuutissa vaiheessa. 2. Hengitysvajauksen ja sydämen vajaatoiminnan ilmaantuminen tai paheneminen. 3. Akuuttien komplikaatioiden esiintyminen (akuutti tai krooninen hengitysvajaus, sydämen vajaatoiminta, keuhkoverenpainetauti, cor pulmonale, sekundaarinen polysytemia, keuhkokuume, spontaani ilmarinta, pneumomediastinum). Tilapäisen työkyvyttömyyden kesto vaihtelee 10 päivästä tai enemmän, kun otetaan huomioon seuraavat tekijät: - taudin vaihe ja vaikeusaste; - keuhkoputkien läpinäkyvyyden tila; - hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmien toiminnallisten häiriöiden aste; - komplikaatioita; - työn luonne ja työolosuhteet. Kriteerit potilaiden töihin lähettämiselle: - bronkopulmonaalisten ja kardiovaskulaaristen järjestelmien toiminnallisen tilan parantaminen; - tulehdusprosessin pahenemisen indikaattoreiden parantaminen, mukaan lukien laboratorio- ja spirometriset, sekä Röntgenkuva(johon liittyy keuhkokuume). Potilaiden työskentely toimistoympäristössä ei ole vasta-aiheista. Työaktiivisuustekijät, jotka vaikuttavat negatiivisesti COPD-potilaiden terveydentilaan: - epäsuotuisat sääolosuhteet; - kosketus myrkyllisten aineiden kanssa, jotka ärsyttävät hengitysteitä, allergeeneja, orgaanista ja epäorgaanista pölyä; - usein matkustaminen, työmatkat. Tällaisia ​​potilaita tulisi keuhkoahtaumatautien pahenemisvaiheiden ja komplikaatioiden uusiutumisen estämiseksi työskennellä hoitolaitoksen kliinisen asiantuntijakomitean (CEC) päätelmien mukaisesti eri ajanjaksoina (1-2 kuukautta tai enemmän) ja joissakin tapauksissa. lääketieteelliseen ja sosiaaliseen tutkimukseen (ITU). Lääketieteelliseen ja sosiaaliseen tutkimukseen ohjattaessa otetaan huomioon vamma (kohtalainen, vaikea tai vaikea), joka liittyy ensisijaisesti hengityselinten (DNI, DNII, DNIII) ja sydän- ja verisuonijärjestelmän (CI, CHII, CHIII) toimintahäiriöihin sekä potilaan ammatillinen historia. Lievä vaikeus pahenemisvaiheen aikana, arvioitu tilapäisen vamman kesto COPD-potilailla on 10-12 päivää. Keskivaikealla keuhkoahtaumatautipotilailla tilapäinen työkyvyttömyys on 20-21 päivää. Vaikeassa vaikeudessa - 21-28 päivää. Erittäin vaikeissa tapauksissa - yli 28 päivää. Keskimääräinen tilapäisen työkyvyttömyyden kesto on enintään 35 päivää, josta laitoshoitoa on enintään 23 päivää. I-asteella DN Hengenahdistus potilailla ilmenee aiemmin saatavilla olevan fyysisen rasituksen ja kohtalaisen fyysisen rasituksen yhteydessä. Potilaat ilmaisevat hengenahdistusta ja yskää, joka ilmenee kävellessä nopeasti tai kiipeäessä ylämäkeen. Tutkimuksessa havaitaan lievää huulten, nenän kärjen ja korvien syanoosia. Hengitystiheys - 22 hengitystä minuutissa; FVD muuttui hieman; Vitaalikapasiteetti laskee 70 prosentista 60 prosenttiin. Valtimoveren happisaturaatio on hieman laskenut 90 %:sta 80 %:iin. II asteen hengitysvajauksen (DNII) tapauksessa hengenahdistusta esiintyy normaalin rasituksen aikana tai vähäisen fyysisen rasituksen vaikutuksesta. Potilaat valittavat hengenahdistusta kävellessä tasaisella maalla, väsymystä ja yskää. Tutkimuksessa havaitaan diffuusi syanoosi, niskalihasten liikakasvu, jotka ovat apuosan hengitystoiminnassa. Hengitystiheys - jopa 26 hengitystä minuutissa; hengitystoiminnassa on tapahtunut merkittävä muutos; Elinikäkapasiteetti laskee 50 prosenttiin. Valtimoveren happisaturaatio laskee 70 prosenttiin. III asteen hengitysvajauksen (DNIII) tapauksessa hengenahdistusta esiintyy pienimmälläkin fyysisellä rasituksella ja levossa. Todetaan vakava syanoosi ja niskalihasten hypertrofia. Epigastrisen alueen pulsaatio ja jalkojen turvotus voidaan havaita. Hengitystiheys - 30 hengitystä minuutissa ja enemmän. Röntgenkuva paljastaa oikean sydämen merkittävän laajentumisen. FVD-indikaattorit poikkeavat jyrkästi oikeista arvoista; Vital kapasiteetti - alle 50%. Valtimoveren happisaturaatio laskee 60 prosenttiin tai alle. Keuhkoahtaumatautipotilaiden työkyky ilman hengitysvajausta akuutin vaiheen ulkopuolella säilyi. Tällaisilla potilailla on mahdollisuus saada monenlaisia ​​töitä edullisin ehdoin. Erittäin vaikea keuhkoahtaumatauti ja pahenemisvaihe 5 kertaa vuodessa jolle on tunnusomaista kliinisten, radiologisten, radionuklidi-, laboratorio- ja muiden indikaattorien vakavuus. Potilaat kokevat hengenahdistusta yli 35 hengitystä minuutissa, yskää ja märkivää ysköstä, usein suuria määriä. Röntgentutkimus paljastaa diffuusi pneumoskleroosin, emfyseeman ja keuhkoputkentulehduksen. FVD-indikaattorit poikkeavat jyrkästi normaaleista, vitaalikapasiteetti on alle 50 %, FEV1 on alle 40 %. Ilmanvaihtoilmaisimet ovat pienentyneet normaalista. Kapillaariverenkierto heikkenee. EKG: oikean sydämen vakava ylikuormitus, johtumishäiriöt, oikean nipun haaran tukos, muutokset T-aaltossa ja ST-segmentin siirtyminen isolinan alapuolelle, hajaantuneita muutoksia sydänlihaksessa. Sairauden edetessä muutokset biokemiallisissa veren parametreissa - fibrinogeeni, protrombiini, transaminaasi - lisääntyvät; punasolujen määrä ja hemoglobiinipitoisuus veressä lisääntyvät lisääntyneen hypoksian vuoksi; leukosyyttien määrä kasvaa; mahdollinen eosinofilian esiintyminen; ESR lisääntyy. Komplikaatioiden esiintyessä keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla, joilla on muita sairauksia sydän- ja verisuonijärjestelmästä (sepelvaltimotauti, II vaiheen valtimotauti, reumaattiset sydänvauriot jne.), neuropsykiatriset, laitoshoidon kesto kasvaa 32 päivään ja kokonaiskesto - 40 päivään. Potilaat, joilla on harvinainen, lyhytaikainen DHI:n pahenemisvaihe tarvitsevat työtä CEC:n päätelmän mukaan. Tapauksissa, joissa poikkeaminen edellä mainituista tekijöistä johtaa pätevän ammatin menettämiseen, jolla on jatkuva puhekuorma (laulajat, luennoitsijat jne.) ja hengityselimiin kohdistuva rasitus (lasinpuhaltimet, puhallinsoittajat jne.), keuhkoahtaumatautia sairastavat potilaat saatetaan MSE:lle vammaisuusryhmän III vahvistamiseksi kohtalaisen elintoiminnan rajoituksen vuoksi (ensimmäisen asteen työtoiminnan rajoituskriteerin mukaan). Tällaisille potilaille määrätään kevyttä fyysistä työtä ei-vasta-aiheisissa tuotantoolosuhteissa ja henkistä työtä kohtalaisella psykoemotionaalisella stressillä. Vaikeisiin, toistuviin, pitkittyneisiin keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheisiin DNII, CHI tai DNII-III, CHIIA, CHIIB Potilaat tulee lähettää MSE:lle määrittämään heidän II vammaryhmänsä elämän aktiivisuuden vakavista rajoituksista johtuen (itsehoito- ja liikkumiskyvyn II asteen rajoituksen ja II asteen työvoimatoiminnan kriteerien mukaan). Joissakin tapauksissa voidaan suositella työskentelyä erityisesti luoduissa olosuhteissa kotona. Merkittävät hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt: DNIII yhdessä CHIII:n kanssa(dekompensoitunut cor pulmonale) määrittelevät vammaisuusryhmän I, joka johtuu voimakkaasta elintoiminnan rajoittumisesta (itsehoitokyvyn, liikkumisen rajoituksen kriteerin mukaan - III aste), kliinisistä muutoksista, morfologisista häiriöistä, ulkoisen hengitystoiminnan heikkenemisestä ja kehittyvästä hypoksiasta. Siten keuhkoahtaumatautien vakavuuden, tilapäisen työkyvyttömyyden keston, kliinisen ja synnytysennusteen sekä tehokkaan lääketieteellisen ja sosiaalisen kuntoutuksen arvioimiseksi oikea-aikaisesti kattava tutkimus potilaat, joilla määritetään keuhkoputken tukkeuman tila, hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöiden aste, komplikaatiot, muut sairaudet, työn luonne ja työolosuhteet. Huomio! Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle. MedElement-verkkosivustolla ja mobiilisovelluksissa "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin opas" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata kasvokkain käymistä lääkärin kanssa. Muista ottaa yhteyttä terveyskeskukseen, jos sinulla on sinua koskevia sairauksia tai oireita. Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon potilaan sairauden ja kehon tilan. MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin hakemisto" ovat yksinomaan tieto- ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää lääkärin määräysten luvatta muuttamiseen. MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa henkilö- tai omaisuusvahingoista, jotka johtuvat tämän sivuston käytöstä.