Sisäpuolelta keuhkoputken voi kaventaa (tukos, tukos) vierasesine, kasvain, tulehduksellinen erite, mätä, veri, viskoosi lima ja jopa terävän bronkospasmin ja limakalvon turvotuksen vuoksi; ulkopuolella sitä puristaa esimerkiksi voimakkaasti turvonnut juuri imusolmukkeet infektiot, erityisesti lapsilla. Keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomisessa on kolme astetta:

1. Ensimmäisessä asteessa ilma kulkee edelleen kaventuneen paikan läpi sekä sisään- että uloshengityksen aikana (kuva 8, A) ja hengitysäänien luonteen muutosta (kova, stridor hengitys) lukuun ottamatta keuhkoputkien supistaminen ei aiheuta muita tavoitteita. merkkejä.
2. Toisessa asteessa keuhkoputken läppätukoksen (Rubel) tai läppästenoosin yhteydessä ilma pääsee sisään kapeasta kohdasta vain sisäänhengitettäessä (kuva 8, B, 1), eli keuhkoputken ahtaumahetkellä (kuva 8, B, 1). keuhkoputkien laajeneminen, ja uloshengitettäessä (Kuva 8, B, 2), eli kun keuhkoputki romahtaa, se ei löydä ulospääsyä ja kerääntyy myöhemmin hengityselimet, venyttää vastaavan alueen keuhkorakkuloita, mikä johtaa paikallisen emfyseeman oireisiin "(keuhkojen alueen laajeneminen, suuri ilmavuus röntgenkuvauksessa, tärytulehdus tai laatikkovarjo, heikentynyt hengitys).
3. Lopuksi, kolmannen häiriöasteen yhteydessä ilma ei pääse lainkaan sisään (kuva 8, C), kun taas keuhkorakkuloiden ilma imeytyy nopeasti ja keuhkojen alueella esiintyy atelektaasia. Tällainen obstruktiivinen tai massiivinen atelektaasi, joka johtuu keuhkoputken sulkeutumisesta, aiheuttaa useita myöhempiä ilmiöitä: atelektaattisen alueen tilavuuden pieneneminen sen koveralla reunalla, konvergenssi samasta parantuneesta elastisesta vedosta tässä naapuripaikassa. elimet-kylkiluut, välikarsina, pallea, samanaikainen venyttely sekä naapurialueen suurempi ilmavuus ja vähemmän hengityksen liikkuvuus ja jopa terve keuhko (ilmattomasta atelektaattisesta alueesta johtuen menetetyn tilan tulee olla viereisten elinten käytössä :) (Kuva 9). Tämän "ilmattoman tilan, niin sanotusti" muodostumisen seurauksena, kuten Botkin opetti, "transudaatio alveolien ja pienten keuhkoputkien onteloon ja keuhkoihin sitten tiivistyy" (atelektaattinen turvotus). Nämä olosuhteet luovat edellytyksen atelektaattisen kohdan infektiolle, lisäksi anaerobeilla, johtuen keuhkorakkuloiden hapenpuutteesta, usein paiseesta, tai effuusion nopeasta itämisestä rakeiden ja edelleen kuitujen kanssa. sidekudoksen eli pneumoskleroosin kehittymiseen.

Hitaasti atelektaattisen alueen läpi kulkeva veri ei ole riittävästi kyllästynyt hapella; tämä laskimoveren sekoittuminen vasemman sydämen vereen aiheuttaa syanoosin; verenkiertohäiriöt, joihin liittyy suuri atelektaasi, estävät oikean sydämen työtä, joskus raahaavat välikarsinaa sydämen kanssa sairastuneelle puolelle ja puristavat ohutseinäistä eteistä. Hengitys, kuten edellä mainittiin, on myös merkittävästi häiriintynyt.
Siten keuhkoputkien tukkeutumisella on vakava kliininen merkitys, ja nykyaikaisten näkemysten mukaan sillä on merkittävä paikka useiden kärsimysten patologiassa. Keuhkoputken tukkeutumista helpottaa keuhkoputken peristaltiikan heikkous, lisääntynyt viskoosin liman eritys, yskäshokkien vaimeneminen, hengitysliikkeiden voimakkuuden heikkeneminen yleensä ja pallean ekskursiot erityisesti, potilaiden yleinen letargia, hengitysliikkeiden arkuus ja vakavasti sairaiden potilaiden passiivinen asema - sanalla sanoen kaikkien usein esiintyvien olosuhteiden kokonaisuus V leikkauksen jälkeinen ajanjakso tai rintakehän trauma. Täydellinen keuhkoputkien tukkeutuminen kasvoleuan vammoissa tapahtuu ruokamassojen, syljen ja haavaerityksen vuoksi.
Obstruktiivisen tai massiivisen atelektaasin kliiniselle kuvalle on ominaista äkillinen puhkeaminen (leikkauksen jälkeisissä tai traumaattisissa tapauksissa, yleensä 12-36 tuntia leikkauksen tai vamman jälkeen, joskus hieman myöhemmin), hengenahdistus, syanoosi, lievä yskä, takykardia, kuume . Kipu rintakehän alaosassa, johon usein liittyy vilunväristyksiä tai vilunväristyksiä, on lähes jatkuva oire. Potilas säilyttää pakko-asennon (ortopnea), mikä saattaa johtua verenkierron tukkeutumisesta, joka johtuu sydämen ja koko välikarsinan siirtymisestä vaurioituneelle puolelle, mikä voidaan arvioida kärjen lyönnin sijainnista; potilaan hengitys on pinnallista, 40-60 minuutissa. Vaurioitunut rintakehän osa näyttää painuneelta, litistyneeltä; on viive ja hengitysteiden väheneminen. Pallea vedetään ylös, mikä voidaan arvioida korkealla olevan maksan tylsyyden perusteella oikealla (joskus luullaan keuhkopussin effuusioksi) ja suuresta maha-suolikanavan tympaniittialueesta vasemmalla. Lyömäsoittimet ilmattomalla alueella vaimennetaan, hengitys on heikentynyt tai puuttuu. Myös muuttunut ja bronkofonia. Keuhkoputken hengitys kuullaan yleensä vasta myöhemmin, jolloin kehittyy yleensä keuhkokuume sekä keuhkopussin hankaus. Keuhkopöhön esiintyessä havaitaan krepitanttia ja subkrepitanttia kohinaa.

(moduuli suora4)

Röntgenkopiointi vahvistaa lopulta diagnoosin. Leesion puolella on näkyvissä homogeeninen tummuminen jyrkästi koveralla reunalla, ei kuitenkaan niin paksu kuin keuhkokuumeessa, läpikuultavilla kylkiluilla; kylkiluut tuodaan yhteen, pallea nostetaan; mediastinum ja henkitorvi siirtyvät kohti vauriota. Hengitettäessä mediastinum siirtyy nykivästi kohti atelektaasia (Holzknecht-Jacobsonin merkki). Kärsimukseen liittyy jatkuvasti leukosytoosia 10 000 - 25 000:lla.
Suuren atelektaasin tapauksessa potilaiden yleinen tila on vaikea, mutta yleensä toipuminen tapahtuu noin 3 viikon kuluttua. Toisin kuin keuhkokuumeessa, atelektaasissa ei ole ensimmäisinä päivinä ompeleita sivussa, tyypillistä ysköstä ja herpestä. Pneumokokkia joko ei havaita ollenkaan tai ei-perustyyppejä löytyy.
Atelektaasin ehkäisyyn tarvitaan keuhkojen keinotekoinen hyperventilaatio esimerkiksi hengittämällä 5-10 % happea sekoitettua hiilidioksidia välittömästi leikkauksen tai vamman jälkeen. Tällaisten inhalaatioiden ansiosta haihtuva huume poistuu nopeammin, tajuttomuusaika lyhenee, keuhkoputket laajenevat ja liman kerääntyminen poistuu niistä helpommin.

Samoja toimenpiteitä suositellaan pitkälle edenneelle atelektaasille. Yskä ja syvä hengitys ovat toivottavia, eikä niitä pidä hillitä, koska joskus yskän aikana potilaat yskäävät limakalvon, mikä johtaa atelektaasin lakkaamiseen. Hiilidioksidi on suositeltavaa antaa pitoisuutena, joka on lähellä 10%, ja sen sisäänhengityksen tulee olla lyhyt. Tämä johtaa yleensä kohtauksiseen yskään, joka päättyy tulpan poistamiseen. Bronkoskoopialla on joskus mahdollista löytää ja poistaa viskoosin liman tulppa fibriinisekoituksella. Hapen hengittäminen on aiheellista syanoosin vuoksi. Lääkkeet, jotka vähentävät hengityskeskuksen kiihottumista (morfiini, heroiini, kodeiini) ovat vasta-aiheisia. Joissakin tapauksissa havaittiin hyvä vaikutus keinotekoisen pneumotoraksin käytön seurauksena. Lisääntyneen keuhkoputkien erityksen yhteydessä atropiini ja kalsiumkloridi ovat indikoituja. Erityisen sopiva on Vishnevskyn mukainen vago-sympaattinen salpaus ja kylkiluiden välinen anestesia.
Oikean sydämen vajaatoiminnan oireiden ilmaantuessa keuhkojen lisääntyneen vastuksen vuoksi suositellaan verenvuotoa, strofanttia ja muita sydämen lääkkeitä verenkierron helpottamiseksi pienessä ympyrässä. Jos epäillään infektion, erityisesti pneumokokki-infektion, komplikaatiota tai keuhkokuumeen ehkäisyyn, määrätään penisilliini- tai sulfonamidivalmisteita.
Atelektaasia esiintyy harvemmin kuin voitaisiin odottaa, koska limaa kertyy suhteellisen usein keuhkoputkiin. Tämä johtuu osittain äskettäin perustetusta kiertoliittymästä (tai sivuhengityksestä), joka tapahtuu vierekkäisten keuhkolohkojen keuhkorakkuloiden välisissä viesteissä.
Keuhkoputken tukkeutumisesta johtuvasta atelektaasista (obstruktiivinen, massiivinen atelektaasi) on erotettava keuhkojen romahdus, eli keuhkokudoksen puristuminen ilman keuhkoputken tukkeutumista ja veren- ja imusolmukkeiden verenkierron heikkeneminen puristuneella alueella, esim. effuusiokeuhkopussitulehdus, terapeuttinen pneumotoraksi, kun romahdusalue täyttyy ilmalla voimakkaiden hengitysliikkeiden, potilaan siirtämisen, pleuraeffuusion poistamisen jne. jälkeen.

Kollapsin kiinnittäminen atelektaasiin vähentää suuresti atelektaasin haitallisia vaikutuksia. Siksi rintaan haavoittuneilla, huolimatta hemoaspiraatioatelektaasin esiintymisestä ja samanaikaisesta hemo- tai pneumotoraksin kehittymisestä, atelektaasi etenee suhteellisen hyvänlaatuisesti.
Keuhkojen hypostaasia kutsutaan veren stagnaatioksi keuhkojen litteissä osissa (yleensä selässä lähellä selkärankaa ja pallean yläpuolella), joka kehittyy yleensä tyyppisen alhaisen laskimopaineen yhteydessä. verisuonten vajaatoiminta vaikeissa infektiopotilaissa.
Sydämen vajaatoiminta johtaa keuhkosuonien kaikkien osien ylivuotoon, jotka sijaitsevat pääasiassa keuhkon juuressa, mikä vastaa suurempien, helpommin venyvien laskimorunkojen sijaintia.
Akuutti keuhkopöhö on monimutkainen ilmiö, jolla on eri tapauksissa erilainen ja ei täysin selvitetty patogeneesi. Kaavamaisesti voimme erottaa:

1. Vasemman sydämen akuutin vajaatoiminnan aiheuttama keuhkopöhö, jota käsitellään tarkemmin verenkiertoelimistön sairauksia käsittelevässä osiossa.
2. Tulehduksellinen keuhkoödeema, joka on luonteeltaan myrkyllis-kemiallinen tai myrkyllis-tarttuva, joka kehittyy kemiallisten sodankäyntiaineiden myrkytyksen seurauksena tai vakavissa infektioissa. Turvotus voi kehittyä nopeasti ja johtaa usein kuolemaan jo ennen itse keuhkokuumeen kehittymistä (seroosinen keuhkoödeema tai seroosikeuhkokuume).
3. Hermoparalyyttinen keuhkoödeema, joka johtuu lisääntyneestä keuhkoputken erityksestä, sympaattisen hermoston pareesista tai yliärsytyksestä (esimerkiksi insuliinisokista). Tämä sisältää atonaalisen keuhkopöhön, puhkaisun jälkeisen turvotuksen pleuraontelo(vanhojen kirjoittajien "keuhkojen seroosinen apopleksia").

Keskus- ja perifeeristä alkuperää oleva neurogeeninen tekijä, sillä on myös ensisijainen merkitys muissa akuutin keuhkopöhön muodoissa, esimerkiksi angina pectoriksessa, aortiitissa (aortan reseptorien ärsytyksen ja muiden vastaavien mekanismien vuoksi).
Akuutti keuhkopöhö ilmenee hengenahdistuksena, syanoosina, runsaan verisen vaahtoavan nesteen erittymisenä. Hengityksestä tulee kuplivaa (henkitorven vinkumista), tietoisuus pimenee.

Tummenemisen (valaistumisen) ominaisuudet - radiologiset oireyhtymät

Protokolla - varjokuvan kuvaus, terminologia, lyhenteet

Keuhkoputkien tukos

Keuhkoputkien tukos - kontrollikysymykset ja vastaukset

Toisen keuhkon tila ja välikarsinaelinten asema tummumisen aikana

Pallean sijainti tummumista vastakkaisella puolella, ruokatorven tila

Erotusdiagnoosin vaiheet täydellisessä pimennysoireyhtymässä

Täydellinen ja välisumma sähkökatkos - kontrollikysymykset ja vastaukset

Täydellinen ja välisumma sähkökatkos - ohjeet diagnostisiin tehtäviin

Täydellinen ja välisumma sähkökatkos - diagnostiikkatehtävät

Kokonais- ja välisumma sähkökatkos - esimerkkiprotokollat

Rajoitettu pimennys – intensiteetti, ääriviivat ja rakenne

Rajoitettu tummuminen - keuhkojen ja välikarsinaelinten juurien tila

Rajoitettu sähkökatkos - ruokatorven ja pallean kunto

Rajoitettu hämärtyminen - erotusdiagnoosi

Rajoitettu sähkökatkos - patologisen prosessin yleisen luonteen määrittäminen

Rajoitettu tummuminen - patologisen prosessin nosologinen määritelmä

Rajoitettu hämärtyminen - ero akuutin ja kroonisen tulehduksen välillä, sienet

Rajoitettu hämärtyminen - keskilohkon kokonaisvaurioiden rajaaminen

Rajoitettu pimennys - ero vapaan ja entsyoituneen keuhkopussin tulehduksen välillä

Rajoitettu varjostus – turvallisuuskysymyksiä ja vastauksia

Rajoitettu hämärtyminen - ohjelma röntgenkuvien, vastausten tutkimiseen

Kavitaariset muodostelmat - seinämän paksuus, ääriviivat, sisältö

Ontelomuodostelmat - ympäröivän keuhkokudoksen tila

Ontelomuodostelmat - erotusdiagnoosi

Ontelomuodostelmat - tuberkuloosien ja ei-tuberkuloosien vaurioiden erottaminen

Erilliset fokukset - prosessin yleisen patologisen luonteen selventäminen

Laaja leviäminen - ympäröivän keuhkokudoksen tila

Yleiset disseminaatiot - erotusdiagnoosi

Yleiset tiedotukset - turvallisuuskysymykset ja vastaukset

Yhteiset disseminaatiot - diagnostiset tehtävät

Kokonais- ja välitaalinen valaistuminen - valaistumisen rakenne

Täydellinen valaistuminen - erotusdiagnoosi

Total Enlightenment – ​​turvallisuuskysymyksiä ja vastauksia

Keuhkokuvion patologia - radiologisten oireiden analyysi

Keuhkokuvion patologia - keuhkokuvion muodonmuutos

Keuhkojen kuviopatologia - radiologisten oireiden analyysi 3

Keuhkojen kuvion patologia - erotusdiagnoosi

Keuhkokuvion patologia - interstitiaalisen kudoksen infiltraatio ja skleroosi

Keuhkokuvion patologia - kontrollikysymykset ja vastaukset

Keuhkojen ja keuhkoputkien imusolmukkeiden juurien patologia

Keuhkojen juurien patologia - erotusdiagnoosi

Keuhkojen juurien patologia - kontrollikysymykset ja vastaukset

Vastakkaisen keuhkoputken puun patologia - oireiden analyysi

Vastakohtaisen keuhkoputken puun patologia - amputaatio, epämuodostuma, epätasaiset ääriviivat

Vastakohtaisen keuhkoputken puun patologia - erotusdiagnoosi

Vastakohtaisen keuhkoputken puun patologia - kontrollikysymykset ja vastaukset

Sivu 21/121

ERIKOISOSA
Luku IV
Keuhkoputkien tukos
Keuhkoputkien tukkeutumista esiintyy monissa keuhkosairauksissa. Ja ne näkyvät röntgenkuvissa myös hyvin erilaisina: joko täydellisenä pimennyksenä, sitten laajana pimennyksenä tai päinvastoin valaistumisena tai useiden suhteellisen pienten pimennysten tai valaistumien muodossa. Toisin sanoen ne voivat aiheuttaa erilaisia ​​radiologisia oireyhtymiä. Juuri siksi, että keuhkoputkien läpikulkuhäiriöt ovat hyvin yleisiä, melkein yleisiä muutoksia keuhkopatologiassa, on suositeltavaa ottaa ne ensin huomioon ennen tärkeimpien radiologisten oireyhtymien yksityiskohtaista tutkimusta.
Keuhkoputkien aukon rikkoutuminen liittyy yhden tai useamman keuhkoputken ontelon pienenemiseen tai sulkeutumiseen. Tämän seurauksena vastaava keuhkon osa tai koko keuhko tuuletetaan normaalia huonommin tai jopa hengittämästä.
Keuhkoputken leesion syystä riippumatta erotetaan kaksi keuhkoputken supistumistyyppiä: obstruktiivinen ja kompressio.
Obstruktiivinen (obstruktiivinen) keuhkoputkien supistuminen tapahtuu keuhkoputken luumenin sulkemisen seurauksena (kuva 29).

Riisi. 29. Tärkeimmät syyt keuhkoputkien tukkeutumiseen.
A - vieras kappale; b - limakalvon turvotus; c - keuhkoputken puristus laajentuneen imusolmukkeen toimesta; d - endobronkiaalinen kasvain.
Varhaislapsuudessa, kun keuhkoputkien ontelo on pieni, keuhkoputken osittaista tai täydellistä tukkeutumista voi aiheuttaa limakalvon turvotus, viskoosin liman kyhmyt, verihyytymät, aspiroitu ruoka tai oksennus, vierasesine. Iäkkäillä ja seniilillä yleisin syy keuhkoputkien läpinäkyvyyden heikkenemiseen on endobronkiaalinen kasvain. Lisäksi keuhkoputken supistumisen perusta voi olla tuberkuloottinen endobronkiitti, vieras kappale, märkivä tulppa jne.
Puristuskeuhkoputkien supistuminen kehittyy, kun keuhkoputki puristetaan ulkopuolelta. Useimmiten keuhkoputken puristavat suurentuneet imusolmukkeet (katso kuva 29). Toisinaan keuhkoputken puristuminen ulkopuolelta kasvaimen, kystan, aortan tai keuhkovaltimon aneurysman sekä keuhkoputken taittumien ja vääntymien aiheuttaman keuhkoputken ahtauman aiheuttaa toisinaan. On muistettava, että suurten keuhkoputkien seinissä on rustorenkaita, jotka estävät keuhkoputken puristumisen. Siksi puristusbronkostepoosi esiintyy yleensä pienen kaliiperin keuhkoputkissa. Pää- ja lobar-keuhkoputkissa tämä havaitaan pääasiassa lapsilla.

Aikuisilla kompressiostenoosia havaitaan lähes yksinomaan keskilohkon keuhkoputkessa, eli se on ns. keskilohkon oireyhtymän taustalla. Näin ollen suurten keuhkoputkien ahtauma on yleensä obstruktiivista alkuperää.

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomisessa on kolme astetta. Ensimmäistä astetta kutsutaan osittaiseksi läpäiseväksi tukoksi. Tässä tapauksessa sisäänhengitettäessä ilma pääsee kavennetun keuhkoputken kautta keuhkon distaalisiin osiin, ja uloshengitettynä se poistuu keuhkoputken luumenin pienenemisestä huolimatta (kuva 30). Ilmankierron heikkenemisen vuoksi vastaava keuhkon osa on hypoventilaatiotilassa.

Riisi. 30. Bronokonstriktion asteet (D. G. Rokhlinin mukaan).
a - osittainen tukos (I-aste); b - venttiilin tukos (II aste); c - täydellinen bronkokonstriktio (aste III).

Toinen keuhkoputkien supistumisaste liittyy keuhkoputkien läppä- tai läppätukkoon. Hengitettäessä keuhkoputki laajenee ja ilmaa tunkeutuu ahtautuneen alueen kautta distaaliseen keuhkoihin, mutta uloshengityksessä keuhkoputken luumen katoaa eikä ilma enää poistu, vaan jää siihen keuhkon osaan, jota sairastunut tuulettaa. keuhkoputki. Tuloksena on pumppumekanismi, joka pumppaa ilmaa yhteen suuntaan, kunnes keuhkon vastaavaan osaan syntyy korkea paine ja läppäturvotus eli obstruktiivinen emfyseema kehittyy.
Kolmas keuhkoputken supistumisen aste on keuhkoputken täydellinen tukkeutuminen. Tukos tapahtuu, kun edes hengitettäessä ilma ei tunkeudu distaalisesti ahtaumakohtaan. Keuhkokudoksessa ollut ilma imeytyy vähitellen. Ahtautuneen keuhkoputken (atelektaasin) tuulettaman keuhkon alueen täydellinen ilmattomuus tapahtuu.
Tärkein menetelmä keuhkoputkien läpikulkuhäiriöiden havaitsemiseksi klinikalla on röntgentutkimus. Kaikkien kolmen asteen keuhkoputkien supistumisen merkit kirjataan demonstratiivisesti röntgenkuviin, ja monet toiminnalliset oireet määritetään fluoroskopialla. Keuhkoputkien heikentyneen avoimuuden patogeneesiä, niiden morfologisia ja toiminnallisia ominaisuuksia tarkastellaan kätevimmin pääkeuhkoputken ahtauman esimerkissä.
Normaalisti sisäänhengitysnopeus on yleensä suurempi kuin uloshengitysnopeus ja ilman virtausnopeus molempien keuhkojen keuhkoputkien läpi

Hypoventilaatio on sama. Asteen I keuhkoputken supistuksessa ilmaa pääsee sisään hengittäessä kaventuvan kohdan kautta, mutta ilman virtausnopeus hidastuu. Aikayksikköä kohden pienempi määrä ilmaa kulkee ahtautuneen keuhkoputken läpi kuin terveiden keuhkoputkien läpi. Tämän seurauksena keuhkojen ilmatäyttö ahtautuneen keuhkoputken puolella on pienempi kuin vastakkainen puoli. Tämä vähentää keuhkojen läpinäkyvyyttä terveisiin verrattuna. Tällaista koko keuhkon tai sen ahtautuneen keuhkoputken tuulettaman alueen läpinäkyvyyden vähenemistä kutsutaan keuhkojen hypoventilaatioksi.

Riisi. 31, a, b. Vasemman keuhkon ylälohkon hypoventilaatio. Osuutta on pienennetty. Sydän on hieman siirtynyt vasemmalle. Vasemman keuhkon alalohko on kompensoivasti turvonnut.

Röntgenkuvassa hypoventilaatio näyttää koko keuhkon tai sen osan (riippuen siitä, mikä keuhkoputki on ahtautunut) läpinäkyvyyden diffuusia kohtalaista vähenemistä. Keuhkoputken luumenin lievässä kaventuessa hypoventilaatio havaitaan pääasiassa sisäänhengityksen alkuvaiheessa otetuissa kuvissa, koska sisäänhengityksen lopussa ero keuhkokenttien läpinäkyvyydessä tasoittuu. Keuhkoputken merkittävämmässä kaventumisessa keuhkon tai sen osan läpinäkyvyyden väheneminen näkyy kaikissa sisäänhengitysvaiheessa otetuissa kuvissa (kuva 31). Lisäksi keuhkon vaurioituneen osan tilavuuden pienenemisen, keuhkonsisäisen paineen laskun, lobulaarisen ja lamellaarisen atelektaasin kehittymisen vuoksi keuhkokudoksessa (ja useissa patologisissa prosesseissa laskimo- ja lymfaattiset ilmiöt pysähdys), keuhkon vahingoittuneen osan taustaa vasten havaitaan parantunut keuhkokuvio, raidallisia ja fokusoituja varjoja (kuva .32).

Välikarsinaelimet työnnetään sivuun alemman rintakehän paineen suuntaan eli terveen keuhkon suuntaan. Joten jos mediastinum siirtyy sisäänhengityksen aikana, esimerkiksi sisään oikea puoli Tämä tarkoittaa, että oikean pääkeuhkoputken ahtauma. Välikarsinaelinten napsahduksen kaltaista siirtymistä kohti vauriota sisäänhengityksen korkeudella kutsutaan usein Goltzpecht-Jakobsonin oireeksi.
1. asteen keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkominen voidaan havaita myös "haiskaustestillä". Nopealla hengityksellä nenän kautta tapahtuu jo kuvatut muutokset rintakehän paineessa ja välikarsinaelimet siirtyvät nopeasti kohti keuhkoputken supistumista.
Merkittävä ero rintakehän paineessa saavutetaan yskimällä. Yskää voidaan verrata pakotettuun uloshengitykseen. Yskiessä ilma poistuu nopeasti keuhkosta normaalin keuhkoputken kautta ja viipyy keuhkoissa keuhkoputken supistumisen puolella. Tämän seurauksena välikarsina siirtyy yskäshokin korkeudella napsahdusmaisesti kohti matalampaa painetta eli tervettä puolta. Tätä oiretta kuvailee A. E. Prozorov.
Välikarsinan siirtymät hengityksen eri vaiheissa tallennetaan fluoroskopialla ja voidaan tallentaa röntgenkuviin. Nämä toiminnalliset muutokset ilmenevät tarkemmin ja demonstratiivisemmin röntgenkymografiassa ja röntgenfilmikuvauksessa, erityisesti kun ruokatorvea verrataan paksuun bariumsulfaattisuspensioon. Välikarsinassa ruokatorvi on liikkuvin elin. Hänen hengitysteiden siirtymisensä vakuuttavat lopulta keuhkoputkien supistumisen yhteydessä.

Riisi. 33. a - kuva inspiraatiosta; b - uloshengityskuva.

II asteen keuhkoputken supistuminen johtaa keuhkojen voimakkaaseen kasvuun keuhkoputken läppätukoksen puolella. Näin ollen turvonneen keuhkon läpinäkyvyys kasvaa ja välikarsinaelimet työntyvät terveelle puolelle (kuva 33). Turvonneen keuhkon puolella kylkiluiden väliset tilat laajenevat, kylkiluut ovat normaalia vaakasuorempia ja pallea laskeutuu. Turvonneen keuhkon läpinäkyvyys eri hengitysvaiheissa ei muutu. Kun välikarsinaelimet siirtyvät merkittävästi, terveen keuhkon läpinäkyvyys vähenee sen puristumisen vuoksi. Tähän liittyy terveen keuhkon lisääntynyt veren täyttyminen ja sen tilavuuden väheneminen. Turvonneen keuhkon puolella keuhkokuvio on tyhjentynyt ja harva.

venttiilin turvotus

Pienen keuhkoputken haaran läppästenoosilla esiintyy tämän keuhkoputken tuulettaman pienen keuhkon alueen turvotusta. Tällöin voi muodostua ohutseinäinen ilmaontelo, jolla on tasaiset ja selkeät ääriviivat, jota kutsutaan yleisesti bullaksi tai emfyseemaaiseksi rakoksi. Kun otetaan huomioon tämän tilan patogeneesi, meidän ei pitäisi puhua emfyseemasta, vaan keuhkojen alueen läppäturvotuksesta. Jos keuhkoputken läpinäkyvyys palautuu, turvotus häviää. Keuhkoputkien venttiilitukoksen yhteydessä esiintyy usein lobuleiden turvotusta (keuhkoputkien emfyseema), joka ilmenee ruusukkeen kaltaisena pienen keuhkon alueen valaistuna, jossa on tasaiset kaarevat polysykliset ääriviivat.

Atelektaasi.

Keuhkoputken täydellisen tukkeutumisen tai puristustukoksen seurauksena keuhkojen ilmattomuus ja sen romahtaminen tapahtuu. Lohistunut keuhko pienenee, rintakehän paine laskee, ympäröivät elimet ja kudokset imeytyvät atelektaasin suuntaan.

Atelektaasin osalta kaksi pääasiallista radiologista merkkiä ovat tyypillisiä: sairastuneen keuhkon (tai sen osan) pieneneminen ja tasainen pimennys röntgenkuvassa (ks. kuva 32). Tämän tummumisen taustalla keuhkokuvio ei ole näkyvissä eikä keuhkoputkien onteloita ole jäljitetty, koska jälkimmäiset eivät sisällä ilmaa. Vain niissä yleensä harvoissa tapauksissa, kun atelektaasin alueella esiintyy nekroosia ja rappeutumista ja muodostuu kaasua sisältäviä onteloita, ne voivat aiheuttaa valaistumista keuhkon romahtaneen varjossa.
Lobar- tai segmentaalinen atelektaasin yhteydessä vierekkäiset keuhkojen lohkot tai segmentit turpoavat kompensoivasti. Näin ollen ne aiheuttavat keuhkokuvion laajenemista ja ehtymistä. Välikarsinaelimiä vedetään atelektaasin suuntaan. Uusissa lohkon tai koko keuhkon atelektaasin yhteydessä havaitaan toiminnallisia merkkejä heikentyneestä keuhkoputken läpinäkyvyydestä - välikarsinaelinten siirtymistä sisäänhengityksen aikana sairaalle puolelle ja uloshengityksen aikana ja yskäshokin aikana - terveille. puolella. Kuitenkin, jos liiallista kehitystä tapahtuu atelektaasin alueella sidekudos(alektaattinen pneumoskleroosi tai fibroatelektaasi), silloin välikarsinaelinten siirtymä muuttuu pysyväksi eikä näiden elinten asema muutu hengityksen aikana.

34.4. Maksapatologian päätyyppien luokittelu

34.5. Lyhyt kuvaus tärkeimmistä kliinisistä asioista

34.6. Maksan vajaatoiminta

34.6.1. Maksan vajaatoiminnan tärkeimpien ilmenemismuotojen ominaisuudet

34.7. Tärkeimmät oireyhtymät maksapatologiassa

34.7.1. maksakooma

34.7.2. portahypertensio

34.7.3. Hepatolienaalinen oireyhtymä

34.7.4. Keltaisuus

1 Patogeneesin linkit.

34.8. Tärkeimmät maksasairaudet

34.9. Ennaltaehkäisyn ja hoidon periaatteet

Luku 35

35.1. Munuaispatologian ominaisuudet

35.2. Nefropatioiden rooli kehon patologiassa

35.3. Nefropatioiden etiologia

35.4. Tärkeimmät mekanismit eritteiden rikkomiseen

35.5. Munuaisoireyhtymät

35.5.2. Virtsan rytmi muuttuu

35.5.3. Muutokset virtsan laadullisessa koostumuksessa

35.5.4. Virtsan ominaispainon muutokset

35.6. Ekstrarenaaliset oireyhtymät

35.7. Tärkeimpien munuaissairauksien luokittelu

35.8 Tyypilliset munuaispatologian muodot

35.8.1. Glomerulonefriitti

35.8.2 Pyelonefriitti

Akuutti pyelonefriitti

35.8.3 Nefroosi. nefroottinen oireyhtymä

35.8.4. munuaisten vajaatoiminta

35.9. Lyhyt kuvaus muista munuaisten ja virtsateiden oireyhtymistä ja sairauksista

35.10. Periaatteet munuaissairauksien ehkäisyyn

35.11. Munuaissairauksien hoidon periaatteet

Osa II. yksityinen patologia

Osa 4. Sääntelyjärjestelmien patologia

Luku 36

36.1. Johdanto. Lyhyt tieto immuniteetista

36.2. Immunopatologia

36.2.1.2. Primaaristen immuunikatotilojen päätyyppien ominaisuudet

Vaikea yhdistetty t- ja v-immunopuutos

kantasolu

Kantasolu Tavallinen lymfaattinen progenitori

36.2.1.3. Primaaristen immuunipuutosten ehkäisyn periaatteet

36.2.1.4. Primaaristen immuunipuutosten hoidon periaatteet

36.2.1.2. Toissijaiset (hankitut) immuunipuutokset

Immuunikato

AIDSin etiologia

AIDS-patogeneesi

HIV-infektion (AIDS) hoidon periaatteet

36.2.2. Allergia

Pseudoallergiset reaktiot

Allergisten reaktioiden ja sairauksien ilmenemismuodot

36.2.2.1. Allergisten reaktioiden ja sairauksien etiologia

Etiologiset tekijät, jotka johtavat allergioiden kehittymiseen

Allergian rooli ihmisen patologiassa

36.2.2.2. Allergisten reaktioiden luokitus

Immunopatologisten reaktioiden luokittelu kudosten ja elinten immuunivaurion tyypin mukaan

36.2.2.3. Allergisten reaktioiden yleinen patogeneesi

Tyypin I allergiset reaktiot (reaginen, afylaktinen allergiatyyppi)

IgE:tä sitovat tekijät

Primaariset kohdesolut (syöttösolut, basofiilit)

Tyypin I allergisten reaktioiden välittäjät

Tyypin II allergiset reaktiot (sytotoksinen allergiatyyppi)

Tyypin II allergisten reaktioiden välittäjät

Tyypin III allergiset reaktiot (immuunikompleksireaktiot)

Tyypin IV allergiset reaktiot (T-lymfosyyttien välittämät)

T-solujen välittämien allergisten reaktioiden välittäjät

36.2.2.6. Autoimmuunisairaudet

Autoimmuunisairauksien luokittelu

Patologinen immuunitoleranssi

36.2.3. Immunokompetenttien solujen lisääntymisen heikkenemiseen liittyvät sairaudet

Sairaudet, jotka johtuvat lisääntymisen heikkenemisestä

Plasmasolujen lisääntymisen heikkenemisestä johtuvat sairaudet

Luku 37

37.1. Johdanto

37.2. Endokrinopatioiden luokitus

37.3. Endokrinopatioiden etiologia

37.4. Endokrinopatioiden patogeneesi

37.4.1. Keskusjärjestelmän endokriinisen järjestelmän häiriöt

Endokriinisten rauhasten säätelyn parahypofyysisen reitin rikkomukset

37. 4. 2. Rauhasten endokriinisen järjestelmän häiriöt

37. 4. 3. Ekstraglandulaarisen endokriinisen järjestelmän häiriöt

37.4.4. Endokriinisten sairauksien tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot

37.4.5. Endokriinisten häiriöiden rooli patologiassa

37.4.6. Hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän patologia

Hypotalamuksen-adenohypofyysisen järjestelmän vajaatoiminta

Hypotalamus-aivolisäkkeen täydellinen vajaatoiminta

Hypotalamuksen-adenohypofyysisen järjestelmän ylitoiminta

Hypotalamuksen - neurohypofyysisen järjestelmän ylitoiminta

Hypotalamus-keski-aivolisäkejärjestelmän ylitoiminta

37.4.7. Lisämunuaisten patologia

Lisämunuaiskuoren patologia Lisämunuaiskuoren glomerulaarivyöhykkeen ylitoiminta

Lisämunuaiskuoren fascicular-vyöhykkeen ylitoiminta

Lisämunuaiskuoren verkkovyöhykkeen ylitoiminta

Lisämunuaisen kuoren vähittäismyyntivyöhykkeiden ylitoiminta

Lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta

Krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisytimen patologia

Lisämunuaisen vajaatoiminnan patogeneesi

37.4.8. Kilpirauhasen patologia

Kilpirauhasen vajaatoiminta

Tyrokalsitoniinin erityshäiriöt

Kilpirauhastulehdus

37.4.10. Sukurauhasten patologia

37.5. Endokriinisten häiriöiden hoidon periaatteet

Luku 38

38.2. Etiologia

38.4. Patologisen prosessin vaiheet

38.5. Jäljitysreaktiot hermoston patologiassa

Hermoston patologisten prosessien seuraukset

38.6. Tyypillisiä patologisia prosesseja hermostossa

38.10. Hermoston häiriöiden hoidon periaatteet

Luku 39

39.1. Johdanto

39.2. unettomuus

Dyssomnioiden päätyyppien ominaisuudet

Dyssomnioiden päätyyppien ominaisuudet

39.3. Hypersomnia

39.4. parasomnia

39.5. liittyvät unihäiriöt

39.6. Psykoaktiivisten aineiden käytön aiheuttamat unihäiriöt

39.7. Somaattisten sairauksien aiheuttamat unihäiriöt

39.8. Unihäiriöiden hoidon perusperiaatteet

Luku 40

40.1. Johdanto

40. 2. Kivun biologinen merkitys

40.3. Kehon suojaavat ja mukautuvat reaktiot

40.4. Kivun etiologia

40.5. Kivun luokitus

40.6. Lyhyt kuvaus kivun päätyypeistä

40.7. kipuoireyhtymät. Erilaisia. Patogeneesi

40.7.1. Lyhyt kuvaus tärkeimmistä kipuoireyhtymistä

40.8. Kivun perusteoriat

40.9. Rakenteellisesti toimiva organisaatio

Nosiseptiivisen järjestelmän reseptorilaitteisto

Nosiseptiivisen järjestelmän johtumislaitteisto

40.10. Rakenteellisesti toimiva organisaatio

40.11. Anestesian tärkeimmät tavat, menetelmät ja keinot

Luku 41

41.1. Johdanto

41.2. Mukautusten luokittelu

41.3. Stressiä ja stressiä. Käsitteet. Erilaisia

Stressin ilmenemismuotojen ja vaiheiden ominaisuudet

Erityisen sopeutumisen kehittäminen

41.4. Rakenteellisesti toimiva organisaatio

41.4.1. Stressivasteen muodostumisen mekanismit

41.5. Rakenteellinen - toiminnallinen organisaatio

41.6. Ahdistuksen ehkäisyn ja hoidon periaatteet

32.3.1. Keuhkojen ilmanvaihdon obstruktiiviset häiriöt

Kuten tiedätte, obstruktiiviset keuhkosairaudet ovat hyvin yleisiä. Tällä hetkellä noin 100 sairauden tiedetään liittyvän bronkoobstruktiiviseen oireyhtymään. Jälkimmäinen on pääilmaisu keuhkoastma, obstruktiivinen keuhkoemfyseema, krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus, uloshengityksen ahtauma, ahtauttava laryngotrakeiitti, kystinen fibroosi ja muut sairaudet.

Tuuletushäiriöiden syyt ovat:

Hengitysteiden tukkeuma tai oksentelu ja vieraita esineitä tai henkitorven, pää-, suurten, keskikokoisten ja pienten keuhkoputkien puristuminen suurentuneiden imusolmukkeiden, rintalastan takaosan struuma, välikarsinakasvain tai ilmaa kantavien rakenteiden seinämien paksuuntuminen tai kouristukset.

infektiot(keuhkotuberkuloosi, kuppa, sieni-infektiot, krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume).

Hengitysteiden allergiset vauriot(anafylaktinen sokki, anafylaksia, keuhkoastma).

Lääkemyrkytys(holinotrooppisten lääkkeiden, vagostimulaattorien, beetasalpaajien jne. yliannostus).

Keuhkojen ilmanvaihdon obstruktiiviset häiriöt – lumenin pieneneminen (avoimuus) tai ylempiä hengitysteitä(nenäkäytävät, nenänielu, kurkunpään sisäänkäynti, äänihuuli, henkitorvi, suuret ja keskikokoiset keuhkoputket), tai alempia hengitysteitä(pienet keuhkoputket, ilmaa kantavat keuhkoputket (tulehdus, turvotus, tukos, kouristukset).

Keuhkojen ilmanvaihdon obstruktiiviset häiriöt - tämä on ulkoisen hengitysjärjestelmän patologian muoto, jossa hengitysteiden vastus ilmavirtaukselle kasvaa, kun ne tukkeutuvat, ahtautuvat, kouristuvat tai puristuvat ulkopuolelta. Hengitysteiden obstruktiiviset häiriöt voivat olla endo- ja eksobronkiaalista alkuperää. .

Obstruktiivisten häiriöiden biofyysinen perusta on joustamattoman hengitysvastuksen lisääntyminen. Tämä johtuu siitä, että:

aerodynaaminen (viskoosinen) vastus, jotka johtuvat kaasumolekyylien liikkeestä ja kitkasta hengitysteiden seinämiä vasten;

kitkavastus (muodonmuutos), esiintyy hengityksen aikana esiintyvien kitkavoimien vaikutuksen yhteydessä (ja patologisia muutoksia hengitysteiden ja keuhkojen parenkyymi, kitkavastus kasvaa useita kertoja);

inertiavastus, riippuen kehon painosta ja rintakehän rakenteellisista ominaisuuksista (esillä sekä levossa, hengitystauon aikana että hengityksen aikana, sisään- ja uloshengityksen aikana).

Kokonaisjoustamaton vastus riippuu DR:stä. Terveillä yksilöillä se on 1,3-3,5 cm vettä. st./l/min. Hiljaisella hengityksellä hengityslihasten voimaa tarvitaan keuhkojen elastisen rekyylin vastuksen voittamiseksi. Pakotetun hengityksen avulla voimat, joilla pyritään voittamaan joustamaton vastus ja jotka kulutetaan voittamaan vastuksen voittamiseksi ilmavirtaukselle henkitorvessa ja keuhkoputkissa, kasvavat jyrkästi. Joustamattoman vastuksen arvo määräytyy hengitysteiden kunnon ja ilman virtausnopeuden mukaan. Obstruktiivisissa häiriöissä ilmavirran vastus sisään- ja uloshengityksen aikana kasvaa. Mahdollinen henkitorven kalvoosan esiinluiskahdus, suuret ja keskikokoiset keuhkoputket ja niiden luumenin osittainen tai täydellinen tukos. Keuhkojen elastisten ominaisuuksien menetys johtaa pienten keuhkoputkien ja erityisesti keuhkoputkien romahtamiseen ja vastaavasti keuhkoputkien vastuksen lisääntymiseen uloshengityksen yhteydessä.

Takypneassa (toistuva matala hengitys) ilmavirran nopeus uloshengityksen aikana kasvaa, se pyörii ja turbulenttinen vastuskomponentti kasvaa, minkä voittamiseksi tarvitaan hengityslihasten lisäponnistusta. Riittävää alveolaarista ventilaatiota ei tapahdu, ja tilavuus-aika-parametrit muuttuvat.

Hengitysteiden vastuksen kasvaessa hengityslihasten työ lisääntyy, energiakustannukset ja hengityslihasten happivelka lisääntyvät. Näin ollen laitteen kompensoiva-sopeutumiskyky ulkoinen hengitys rajoitettu. Tämä rajoitus liittyy myös ilmateiden niin sanotun dynaamisen kompression ilmiöön. (uloshengityksen romahdus) ja näin ollen se ei johdu niinkään hengityslihasten kyvyttömyydestä lisätä rasitusta, vaan keuhko-hengitystiejärjestelmän mekaanisista ominaisuuksista.

Hengitysteiden uloshengityksen romahtamisen mekanismi on seuraava. Keuhkoputkissa, joiden ontelo on 1-5 mm, tiedetään olevan vailla rustorenkaita, ja siksi ne voivat vajota kokonaan, mikä johtaa niiden luumenin tukkeutumiseen. Tällainen romahdus (romahdus) tapahtuu, jos paine keuhkoputkien ulkopuolella (intrathoracic) on suurempi kuin sisällä. Tämä voi useammin tapahtua aktiivisella, pakotetulla uloshengityksellä. Toisaalta uloshengityslihasten supistuminen johtaa rintakehän sisäisen paineen voimakkaaseen nousuun ja toisaalta uloshengitysilmavirran nopeuden lisääntymiseen keuhkoputkissa (tässä uloshengityslihasten luoma voima on lisätään keuhkojen elastiseen vetovoimaan) liittyy sivuttaispaineen lasku, jonka virtaus kohdistaa keuhkoputken seinämän sisäpinnalle. Paikka, jossa molemmat voimat (ulkoinen ja sisäinen paine keuhkoputken seinämään) ovat tasapainossa, kutsutaan saman paineen pisteeksi. Tässä paikassa keuhkoputken luumen on edelleen avoin sen seinämän jäykkien ja joustavien ominaisuuksien vuoksi, jotka määrittävät jälkimmäisen muodonmuutoskestävyyden. Kuitenkin jonkin verran "alavirtaan" uloshengitysvirtauksesta, jossa rintakehän sisäisen paineen hallitseminen intrabronkiolaariseen paineeseen nähden on riittävä, keuhkoputki romahtaa (kuva 32-2).

Riisi. 32-2. Kaavio alempien hengitysteiden dynaamisesta puristamisesta pakotetun uloshengityksen aikana.

Nimitykset: A - alveoli; TRD - saman paineen piste; TS- keuhkoputken romahtamiskohta. 1 - uloshengityslihasten aiheuttama paine; 2- keuhkojen elastinen rekyyli

Erittäin tärkeä obstruktiivisten häiriöiden patogeneesissä on keuhkoputkien hyperreaktiivisuus - voimakas keuhkoputkien supistuminen, joka ilmenee vasteena ärsytykseen. Aineet, joilla on ärsyttävä vaikutus, tunkeutuvat interstitiumiin, aktivoivat hermoreseptoreita, pääasiassa n. vagus, ja aiheuttavat bronkospasmia, joka eliminoituu m-kolinergisten reseptorien toiminnan farmakologisella salpauksella. Keuhkoputken supistumisen perustana on sekä spesifinen (allerginen) että epäspesifinen (ei-allerginen) keuhkoputken puun ylireaktiivisuus.

Hengitysteiden seinämiin ja keuhkokudoksiin muodostuu bronko- ja vasoaktiivisia aineita. Keuhkoputken puun epiteeli erittää tekijää, jolla on keuhkoputkenrelaksaation ominaisuuksia. Bronkospasmissa tällä tekijällä on suurempi vaikutus suurten keuhkoputkien sileiden lihasten sävyyn. Sen eritys vähenee, kun epiteelisolut vaurioituvat, esimerkiksi keuhkoastmassa, mikä edistää jatkuvaa keuhkoputkien tukkeutumista.

Keuhkosuonten endoteelissä ja keuhkoputkien epiteelissä syntetisoituu endoteliini-I-peptidi, jolla on selvä keuhkoputkien lisäksi myös vasokonstriktorivaikutus. Endoteliini-I:n tuotanto lisääntyy hypoksian, sydämen vajaatoiminnan, bakteremian ja kirurgisten toimenpiteiden myötä.

Arakidonihapon hajoamisen aikana muodostuvilla eikosanoideilla on sekä rentouttavia (prostaglandiinit E) että supistavia (leukotrieenit, PGF 2α, tromboksaani A 2) vaikutuksia sileisiin lihaksiin. Niiden kokonaisvaikutus ilmenee kuitenkin keuhkoputkien supistumisena. Lisäksi jotkut eikosanoidit (tromboksaani A 2) stimuloivat verihiutaleiden aggregaatiota, toiset (РGI 2) eivät ainoastaan ​​estä verihiutaleiden aggregaatiota, vaan myös lisäävät verisuonen seinämän läpäisevyyttä, aiheuttavat sen laajentumista, lisäävät limakalvon eritystä, aktivoivat kemotaksista, säätelevät verihiutaleiden aggregaatiota. syöttösolun välittäjät jne. .d.

Arakidonihapon metaboliittien vaikutuksen alaisena esiintyy adrenoreseptorien epätasapainoa, jolloin α-adrenoreseptoriaktiivisuus on hallitsevampi kuin -adrenoreseptori. Keuhkoputkien sileissä lihassoluissa cAMP-pitoisuus vähenee, Ca 2+ -ionien poistuminen solun sytoplasmasta hidastuu. Ca 2+ -ionit aktivoivat fosfolipaasi A 2:ta, joka määrää arakidonihapon metabolian. Muodostuu noidankehä, joka ylläpitää keuhkoputkien supistumista.

Tukkeuman patofysiologiset seuraukset

hengitysteitä

Hengitysteiden tukkeutuminen johtaa tyypillisesti:

Ilmavirran vastuksen lisääntyminen, erityisesti uloshengityksen yhteydessä, aiheuttaa ilman pidättymistä keuhkoissa ja toiminnan lisääntymistä. jäännöskapasiteetti, keuhkojen turvotus ja turvotus. Rintakehän liialliseen venytykseen liittyy hengitystyön lisääntyminen.

Hengityslihasten tehon heikkeneminen. Keuhkojen tilavuuden muuttaminen edellyttää suurta rintakehän paineen muutosta. Hengitys tapahtuu vielä vähemmän tehokkailla hengityslihaksilla.

Lisääntynyt hapen kulutus ja hiilidioksidin tuotanto. Tämä johtaa hypoksemiaan, pH:n laskuun, hengitysteiden ja metabolisen asidoosin kehittymiseen.

Ventiloinnin ja perfuusion välisen yhteensopimattomuuden kehittyminen. Tämä johtaa valtimoiden happipitoisuuden laskuun. Huonosti perfusoidut alueet lisäävät edelleen CO 2 -erityksen häiriintymistä.

hengitysvajauksen kehittyminen.

Pääosin obstruktiivinen tyyppi kehittää :

keuhkoastma,

krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD), joka perustuu krooniseen keuhkoputkentulehdukseen tai emfyseemaan tai niiden yhdistelmään,

bronkiektaasi.

Bronkiaalinen astma (BA) on krooninen vakava keuhkosairaus. Edustaa yleisintä allergista sairautta. He kärsivät 0,3-1 % väestöstä.

AD:n syyt voivat olla: a) sisäisiä (geneettisesti määrättyjä vikoja keuhkoputkien limakalvon yliherkkyyden muodossa); b) ulkoinen (tupakointi, pöly, myrkylliset kaasut, kasvien siitepöly jne.).

Bronkiaalista astmaa (BA) edeltää sairaus petos, jolle on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

Akuutti tai krooninen keuhkosairaus, johon liittyy keuhkoputken tukkeuma. (astmaattinen ja obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, akuutti keuhkokuume, johon liittyy tukkeutumista, akuutti hengityssairaus, johon liittyy tukos).

Muuttuneen reaktiivisuuden ekstrapulmonaaliset ilmentymät.

Veren ja/tai ysköksen eosinofilia.

perinnöllinen taipumus.

Jos nämä merkit havaitaan, kliinisesti selvä BA esiintyy 70 prosentilla potilaista kolmen vuoden kuluessa. Mitä vähemmän näitä merkkejä on, sitä vähemmän todennäköistä on tämän taudin kehittyminen.

BA muodostaa 67-72 % bronkoobstruktiivisista tiloista. BA:lle on ominaista selvä muutos ulkoisessa hengityksessä (johtuen keuhkoputkien tukkeutumisesta ja heikentyneestä kaasunvaihdosta ulkoisen ympäristön ja kehon välillä).

BA:n pakollinen oire on useita tunteja kestävä astmakohtaus.

Astman hengitysvaikeudella on usein uloshengitysluonne, ja siihen liittyy rinnassa puristuksen tunne. Rintakehä on maksimaalisen inspiraation asennossa (laajentuu).

Hengitykseen osallistuvat paitsi rintakehän lihakset, myös niska-, olkavyö-, selkälihakset, vatsan seinämä.

Astman aiheuttavat erilaiset etiologiset tekijät, joiden joukossa keskeisen aseman ovat pääasiassa tartunta- ja siitepölyperäiset allergeenit sekä kylmä ilma, pöly, fyysinen aktiivisuus, tunteet, vapauttajat (histamiini jne.) jne.

Astmakohtauksen patogeneesi määräytyy seuraavien muutosten perusteella.

1. Sisään Viime aikoina roolille annetaan suuri merkitys obstruktiivisen oireyhtymän muodostumisessa keuhkoputkien hyperreaktiivisuus(Kuva 32-3).

2. Toinen tärkeä patogeeninen tekijä AD:ssa on muutoksia immuunijärjestelmässä, mikä näkyy nykyaikaisessa astman luokituksessa (tarttuva-allerginen ja ei-tarttuva-allerginen tai atooppinen).

Immuuniriippuvaisessa AD:ssa herkistyneeseen organismiin päässeet allergeenit ovat vuorovaikutuksessa syöttösoluihin, endoteliosyytteihin, sileisiin lihassoluihin jne. kiinnittyneiden reagiinien (IgE) kanssa. Reagins toteuttaa toimintansa aktivoimalla: syöttösoluja, eosinofiilejä , monosyytit, lymfosyytit ja histiofagit, jotka tuottavat erilaisia ​​PAS:ia.

2 % astmaatikoista kehittää astman autoimmuunimuunnelman, joka on tämän taudin kehittymisen vakavin muunnelma. Eri tyyppisillä immuunipuutoilla on tärkeä rooli AD:n kehittymisessä.

Herkistyminen		Kohdesolujen kalvojen ja reseptorilaitteiden synnynnäiset viat			Pitkäaikaiset hengitystieinfektiot
Keuhkoputkien lisääntynyt ärtyneisyys (reaktiivisuus).
Allergeenialtistus	Hengitystietulehduksen paheneminen			Fysikaalisten ja kemiallisten ärsykkeiden toiminta		Psykoemotionaalinen kiihottaminen
Astmakohtaus

Kuva 32-3. Astmakohtauksen patogeneesi.

3. Vahva supistava tai rentouttava vaikutus keuhkoputkien sileiden lihasten sävyyn ei-adrenerginen ja ei-kolinerginen järjestelmä, johon sisältyy P-aine, vasoaktiivinen intestinaalinen peptidi (VIP). Siten bronkospasmi voi johtua keuhkoputkia supistavien ärsykkeiden lisääntymisestä (lisääntynyt kolinerginen, -adrenerginen aktiivisuus tai substanssi P) tai -adrenergisen aktiivisuuden väheneminen tai VIP- vapautuminen.

4. AD voi perustua huumemekanismi, erityisesti aspiriini. Aspiriiniastmalle on ominaista: aspiriini-intoleranssi, bronkospasmi ja heinänuha. Asetyylisalisyylihapon keuhkoputkia supistavan vaikutuksen mekanismi on sen kyky muuttaa arakidonihapon metaboliaa. Sen aineenvaihdunnan lipoksigenaasireitin aktivoituessa leukotrieenien (mukaan lukien hitaasti reagoivan aineen), joilla on bronkospastinen vaikutus, tuotanto lisääntyy.

5. epähormonaaliset häiriöt mikä johtaa AD:n kehittymiseen.

5.1. AD johtuu glukokortikoidien puutteesta. Se muodostuu useammin absoluuttisella glukokortikoidivajauksella (jos kortisolia veressä on 25-30% vähemmän kuin normaalisti), tässä tapauksessa korvaushoito glukokortikoideilla on tarpeen. Suhteellinen glukokortikoidivajaus ilmenee hypokortismin oireina, kun taas kortisolitasot vastaavat yleensä normaaleja arvoja. Tässä tapauksessa on tarpeen tarkistaa kudosten herkkyys glukokortikoideille. Kudosten läsnä ollessa kehittyy kliinisen kulun aikana erittäin pysyvä AD:n variantti, jossa on välttämätöntä antaa hyperannoksia glukokortikoidilääkkeitä.

5.2. Disovariaalinen astma jolle on ominaista paheneminen, joka tapahtuu 2–3 päivää ennen kuukautisten alkamista. Tämä johtuu keuhkoputkia laajentavan progesteronin tuotannon puutteesta ja liiallisesta estrogeenista. Se ilmenee peräsuolen lämpötilan nousuna yli 1 0 C.

5.3. AD, jolla on vakava adrenerginen epätasapaino jolle on ominaista a-adrenergisten reseptorien aktiivisuuden lisääntyminen. Tässä tapauksessa jopa normaali adrenaliinitaso voi aiheuttaa patologisen bronkospastisen reaktion. Tämä reaktio tapahtuu usein, kun adrenomimeettien yliannostus(kun suoritetaan yli 5 sisäänhengitystä kahdesta hengityksestä päivän aikana).

5.4 AD:n kolinerginen variantti liittyy perustuslaillisiin piirteisiin tai sisäelinten sairauksiin, joissa on selvä vagotonia. Tämä variantti havaitaan 1 %:lla astmapotilaista, jotka erittävät paljon ysköstä (1/2 - 1 lasi päivässä). Yleensä todetaan peptinen haavasairaus, bradykardia, hypotensio, märkät (hikoiset) kämmenet. Astmakohtaus voidaan pysäyttää atropiinin avulla.

6. AD:n esiintymisen hermostomekanismit.

6.1 Ehdollinen refleksimekanismi voi olla johtava monilla potilailla (klassinen esimerkki on keinotekoinen paperiruusu, joka aiheuttaa ulkonäöllään astmakohtauksen). Saattaa myös olla astmakohtauksen ehdollinen refleksipysähdys. On havaittu, että BA-potilaiden haju-intoleranssi ei ole 70 % allerginen, vaan luonteeltaan ehdollinen refleksi. Tällaisia ​​potilaita voidaan hoitaa ehdotuksella.

6.2. Hallitseva Mekanismi on rajoittunut siihen, että pienet ärsytykset voivat johtaa kiihottumisen summaan ja astmakohtausten puhkeamiseen. Toisen, vahvemman dominantin ilmaantuminen voi tukahduttaa AD-dominantin jonkin aikaa. Todettiin myös, että kun kehon lämpötila nousee yli 38 0 C, BA-kohtauksia ei esiinny.

6.3. vagaali Mekanismi ilmenee yleensä siinä, että astmakohtauksia esiintyy yön toisella puoliskolla. Tämä johtuu ei-adrenergisen järjestelmän välittäjien, erityisesti VIP:n, puutteesta (jolla on voimakas keuhkoputkia laajentava vaikutus).

6.4 Erääntyvä mekanismi riittämätön sopeutuminen organismi mikrososiaaliseen ympäristöön, voi myös olla AD:n kehittymisen taustalla. Tämän mekanismin mukaan BA:ta esiintyy 10-20 %:lla potilaista (useammin lapsilla, harvemmin aikuisilla).

7. Astman obstruktiiviset keuhkoputken muutokset voidaan myös selittää tulehdusta edistävien välittäjien vaikutus(kudoshormonit), jotka vapautuvat voimakkaasti hengitysteiden seinämien syöttösoluista. Erityinen paikka niiden joukossa on histamiinilla, joka aiheuttaa sileiden lihasten kouristuksia, valtimon hyperemian kehittymistä, kapillaarien seinämien läpäisevyyden lisääntymistä ja limanerityksen lisääntymistä. Viime vuosina AD:n patogeneesissä suuri merkitys on kiinnitetty prostaglandiinin PGF 2a:n tuotannon lisääntymiseen ja PGE2:n tuotannon vähenemiseen.

Hengitysteiden tukkeutumista helpottaa suurelta osin niiden limakalvojen turvotus ja sen tunkeutuminen.

AD:n tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat: - sisäänhengitys- ja erityisesti uloshengityshengitys; - tukehtumiskohtaukset, yskä, puristava tunne rintalastan takana, hengityksen vinkuminen, erityisesti uloshengityksen aikana; - syanoosi, takykardia, leukosytoosi, eosinofilia jne. Näitä oireita pahentavat fyysinen rasitus, jäähtyminen, hengitysteiden eri osien limakalvon tulehdukset.

AD-hoidon periaatteet Ne perustuvat taudin uusiutumista aiheuttavien etiologisten ja patogeneettisten tekijöiden tunnistamiseen ja laskemiseen sekä toimenpiteiden toteuttamiseen ja sellaisten aineiden käyttöön, jotka estävät tai heikentävät niiden patogeenisiä vaikutuksia ylä- ja alahengitysteihin.

Tärkeimmät patogeneettiset lähestymistavat jotka vähentävät hengitysteiden limakalvojen reaktiivisuutta, ovat:

allergeenien vuorovaikutuksen estäminen IgE:n kanssa,

vähentää tai estää allergiavälittäjien vapautumista,

keuhkoputkien ja erityisesti keuhkoputkien lihasten laajentuminen jne.

Tätä varten olisi ryhdyttävä toimenpiteisiin:

allergeenien eliminointi tai neutralointi,

johtaa spesifinen immunoterapia(aliherkistyminen),

syöttösoluvälittäjien aiheuttaman immuunivälitteisen bronkospasmin ehkäisy tai vähentäminen,

erilaisten tulehduskipulääkkeiden ja keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö (sympaattiset ja adrenomimeetit: efedriini, adrenaliini jne., jotka lisäävät cAMP:n muodostumista; antikolinergiset aineet: atropiini jne.; kortikosteroidit: prednisoloni, deksametosoni jne.; epäspesifiset anti- tulehduslääkkeet: aspiriini, butadioni, ibuprofeeni, indometasiini, piroksikaami, bronkolitiini jne.; fosfodiesteraasi-inhibiittorit: metyyliksantiinit - eufilliini, teofylliini jne.).

32.3.2. RAJOITTAVAT HENGITYSHÄIRIÖT

Hengityksen rajoittavien häiriöiden (latinan kielestä restriktio - restriktio) perusta on keuhkokudoksen viskoelastisten ominaisuuksien muutos.

TOrajoittavia rikkomuksiahengitys Näitä ovat hypoventilaatiohäiriöt, jotka johtuvat keuhkojen rajoitetusta laajentumisesta, joka johtuu niiden interstitiumproteiinien vaurioitumisesta entsyymien (elastaasi, kollagenaasi jne.) vaikutuksesta. Interstitiumin koostumus sisältää kollageenia (60-70%), elastiinia (25-30%), glykosaminoglykaaneja (1%), fibronektiiniä (0,5%). Fibrillaariset proteiinit varmistavat keuhkon rungon vakauden, joustavuuden ja venyvyyden ja luovat optimaaliset olosuhteet pääasiallisen kaasunvaihtotoiminnon suorittamiseen. Interstitiumproteiinien rakenteelliset muutokset ilmenevät keuhkoparenkyymin venymisen vähenemisenä ja keuhkokudoksen elastisen vastuksen lisääntymisenä. Joten emfyseeman kehittyessä tasapaino elastiinin synteesin ja hajoamisen välillä häiriintyy, koska proteolyyttisten entsyymien estäjät eivät tasapainota olemassa olevaa proteaasiylimäärää. Tässä tapauksessa -1-antitrypsiinin puute on tärkein.

Vastus, joka hengityslihasten on voitettava sisäänhengityksen aikana, voi olla joustava tai joustamaton.

Joustava pito keuhkojen tarkoituksena on vähentää keuhkojen tilavuutta. Eli se on laajennettavuuden vastavuoroisuus. Noin 2/3 keuhkojen elastisesta rekyylistä riippuu alveolien seinämien pintajännityksestä. Keuhkojen elastinen rekyyli on numeerisesti yhtä suuri kuin transpulmonaalinen paine. Hengityksen aikana transpulmonaalinen paine ja keuhkojen tilavuus kasvavat. Hengitysvaiheesta riippuen keuhkopussinsisäisessä paineessa on vaihteluita: hiljaisen uloshengityksen lopussa vettä on 2-5 cm. Art., hiljaisen hengityksen lopussa - 4-8 cm vettä. Art., enimmäisinspiraation korkeudella - 20 cm vettä. Taide.

Keuhkojen venyvyys(keuhkojen myöntyvyys, keuhkojen myöntyvyys) - arvo, joka luonnehtii muutoksia keuhkojen tilavuudessa transpulmonaalisen paineen yksikköä kohti. Laajentuvuus on arvo, joka on kääntäen verrannollinen joustavuuteen. Pääasiallinen sisäänhengitysrajan määräävä tekijä on noudattaminen. Kun inspiraatio syvenee, keuhkojen myöntyvyys vähenee asteittain ja elastisuusvastus kasvaa suurimmaksi. Siksi päätekijä, joka määrittää maksimaalisen uloshengityksen rajan, on keuhkojen elastinen vastus.

Transpulmonaarisen paineen nousu 1 cm:llä vettä. Taide. mikä ilmenee keuhkojen tilavuuden kasvuna 150-350 ml. Työ elastisen vastuksen voittamiseksi on verrannollinen hengityksen tilavuuteen, eli keuhkojen venyvyys sisäänhengityksen aikana on sitä suurempi, mitä enemmän työtä tehdään. Keuhkokudoksen suoristamisen vaikeudet määräävät hypoventilaatiohäiriöiden asteen.

On olemassa kaksi tekijäryhmää, jotka johtavat rajoittaviin keuhkojen ventilaatiohäiriöihin: 1) ekstrapulmonaalinen ja 2) keuhkonsisäinen.

Keuhkojen ulkopuolisesta alkuperästä johtuvat rajoittavat hengityshäiriöt voi olla seuraus mekaanisten iskujen aiheuttama vartalon puristuminen (vaatteiden tai tuotantovälineiden, raskaiden esineiden, maan, hiekan jne. puristuminen, erityisesti erilaisten katastrofien aikana), tai ilmaantuu rintakehän rajoittumisesta pneumo-, vesi- ja hemothorax ja muut patologiset prosessit, jotka johtavat keuhkokudoksen puristumiseen ja heikentyneeseen alveolien laajenemiseen sisäänhengityksen aikana.

Pneumothorax johtuu ilman pääsystä keuhkopussin onteloon ja joskus ensisijainen tai spontaani(esimerkiksi keuhkoputken kystat, jotka ovat yhteydessä keuhkopussin onteloon) ja toissijainen(kasvaimet, tuberkuloosi jne.), traumaattinen Ja keinotekoinen alkuperä ja mekanismin mukaan - auki, kiinni ja venttiili.

hydrothorax tapahtuu, kun se joutuu keuhkopussin onteloon tai eritteeseen (kehittyy eksudatiivinen keuhkopussintulehdus) tai transudaatti (kehittyy transudatiivinen pleuriitti).

Hemothorax ilmenee veren läsnäolosta keuhkopussin ontelossa ja esiintyy rintakehän ja keuhkopussin vammoissa, keuhkopussin kasvaimissa ja verisuonten vaurioissa.

Rajoittaviin hengityshäiriöihin kuuluvat myös pinnalliset, nopeat hengitysliikkeet, jotka johtuvat rintarustojen liiallisesta luutumisesta ja rintakehän nivel-nivellaitteiston vähäisestä liikkuvuudesta.

Erityisen tärkeää ulkoisen hengityksen rajoittavien häiriöiden ekstrapulmonaalisten muotojen kehittymisessä on pleuraontelo.

Ihmisellä normaaleissa olosuhteissa keuhkopussin neste muodostuu parietaalisen keuhkopussin apikaalisessa osassa; nesteen poisto tapahtuu imusolmukkeiden (huokosten) kautta. Niiden suurin keskittymispaikka on keuhkopussin ontelon välikarsina- ja diafragmaosat. Siten keuhkopussin nesteen suodatus ja uudelleenabsorptio on parietaalisen keuhkopussin toiminto (kuvat 32-4).

Riisi. 32-4. Keuhkopussin nesteen muodostumismekanismi

Keuhkopussin nesteen muodostumismekanismien tuntemus selittää joukon kliinisiä oireyhtymiä. Joten potilailla, joilla on keuhkoverenpainetauti ja merkkejä oikean kammion vajaatoiminnasta, sekä potilailla, joilla on krooninen keuhkosydän oikean kammion vajaatoiminnan vaiheessa, nesteen kertymistä keuhkopussin onteloon ei tapahdu. Transudaatin kerääntyminen keuhkopussin onteloon tapahtuu vasemman kammion toimintahäiriön yhteydessä, jolloin kehittyy kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kliinisiä merkkejä. Tämän kliinisen ilmiön esiintyminen liittyy paineen nousuun keuhkokapillaareissa, mikä johtaa transudaatin kyllästymiseen viskeraalisen keuhkopussin pinnan läpi sen onteloon. Transudaatin poisto thoracocentesis-menetelmällä vähentää kiertävän veren määrää ja painetta keuhkokapillaareissa, joten nykyaikaisissa hoitosuosituksissa tämä toimenpide sisältyy pakollisena menettelynä kongestiivista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidossa.

Transudaatin esiintymisen patofysiologiset mallit sydämen vajaatoiminnassa ne johtuvat suuresta veren määrästä keuhkojen verenkiertojärjestelmässä. Tässä tapauksessa tapahtuu tilavuus-paine-transudaattivaikutus.

Näiden säännönmukaisuuksien perusteella Eksudatiivisen keuhkopussin tulehduksen kehittyminen on entsyymiproteiinien, muodostuneiden elementtien ja veren elektrolyyttien lisääntyvä virtaus keuhkopussin onteloon.

Mikrovillien keuhkopussin levyjen pinta tiivistää suuren määrän glykoproteiineja ja hyaluronihappoa, ja sitä ympäröivät fosfolipidit, ts. morfologiselta ominaisuuksiltaan se muistuttaa alveolaarista pinta-aktiivista ainetta. Nämä ominaisuudet selittävät perietaalisen ja viskeraalisen keuhkopussin pintojen helpon liukumisen. Mesotelisolut ovat aktiivisesti mukana tulehdusprosessissa. Neutrofiilien kulkeutuminen keuhkopussin onteloon tapahtuu joidenkin sytokiinien vaikutuksesta, joihin erityisesti sisältyy interleukiini-8. Tämän sytokiinin korkea pitoisuus havaitaan potilailla, joilla on keuhkopussin empyema. Tämän sytokiinin synteesipaikka on mesotelisolut ja niiden villit, jotka osallistuvat tulehdusprosessiin. Interleukiini-8 osoittautui herkäksi kokeeksi kemoterapian suorittamisessa ja sen tehokkuuden arvioinnissa mesotelioomapotilailla. Sitä pidetään biomarkkerina tulehduksellisen ja karsinogeenisen keuhkopussin tulehduksen erotusdiagnoosissa. Koeolosuhteissa käytettiin vasta-aineita interleukiini-8:aa vastaan, mikä johti estävään vaikutukseen neutrofiilien kulkeutumiseen keuhkopussin onteloon. Fysiologisissa olosuhteissa interleukiini-10:llä on estävä vaikutus kemoattraktantin toimintaan.

Keuhkoperäiset rajoittavat hengityshäiriöt syntyä seurauksena : 1) muutokset viskoelastisissa ominaisuuksissa, mukaan lukien elastisten kuitujen, keuhkokudoksen menetys; 2) vahingoittaa pinta-aktiivista ainetta tai vähentää sen aktiivisuutta.

Keuhkokudoksen viskoelastisten ominaisuuksien rikkomukset havaittu: - erilaisissa keuhkojen parenkyymin vaurioissa; - eri alkuperää oleva diffuusi keuhkojen fibroosi (primaarinen keuhkoemfyseema, pneumoskleroosi, pneumofibroosi, alveoliitti); - fokaaliset muutokset keuhkoissa (kasvaimet, atelektaasi); - eri alkuperää oleva keuhkoödeema (tulehduksellinen, kongestiivinen). Keuhkojen venyvyys laskee jyrkästi (yli 50 %), kun keuhkojen verenkierto lisääntyy, interstitiaalinen turvotus, mukaan lukien tulehduksellinen turvotus. Joten pitkälle edenneissä emfyseeman tapauksissa (johtuen niiden venymiskyvyn heikkenemisestä jopa maksimaalisella inspiraatiolla) ei ole mahdollista saavuttaa keuhkojen toiminnallisen venyvyysrajaa. Keuhkojen elastisen rekyylin vähenemisen vuoksi muodostuu piippumainen rintakehä.

Keuhkokudoksen venymisen heikkeneminen on tyypillinen keuhkofibroosin ilmentymä.

Keuhkokudoksen elastisten ominaisuuksien menetys tapahtuu, kun elastiset kuidut tuhoutuvat monien patogeenisten tekijöiden (mikrobitoksiinit, ksenobiootit, tupakansavu, aliravitsemus, vanhukset ja seniili-ikä) pitkäaikaisen vaikutuksen vaikutuksesta, jotka aktivoivat proteolyyttisiä entsyymejä.

Keuhkojen venyvyys ja elastisuus riippuvat myös keuhkorakkuloiden ja terminaalisten keuhkoputkien sävystä.

Pinta-aktiivisen aineen määrän ja aktiivisuuden vähentäminen edistää alveolien romahtaminen. Jälkimmäinen estetään pinnoittamalla niiden seinämät pinta-aktiivisella aineella (fosfolipidi-proteiini-polysakkaridi) ja interalveolaaristen väliseinien läsnäolo. Pinta-aktiivinen järjestelmä on olennainen osa ilmaestettä. Kuten tiedät, pinta-aktiivista ainetta tuottavat toisen asteen pneumosyytit, se koostuu lipideistä (90%, joista 85% on fosfolipidejä), proteiineista (5-10%), mukopolysakkarideista (2%) ja sen puoliintumisaika on lyhyempi. kuin kaksi päivää. Pinta-aktiivinen ainekerros vähentää alveolien pintajännitystä. Keuhkojen tilavuuden pienentyessä pinta-aktiivinen aine estää alveolien romahtamisen. Uloshengityksen korkeudella keuhkojen tilavuus on minimaalinen, vuorauksesta johtuva pintajännitys heikkenee. Siksi alveolien avaamiseen tarvitaan vähemmän transpulmonaarista painetta kuin pinta-aktiivisen aineen puuttuessa.

Pääasiassa rajoittava kehittää :

akuutti diffuusi keuhkokuume (croupous pneumonia),

ilmarinta,

vesirinta,

hemothorax,

atelektaasi.

Croupous keuhkokuume – akuutti, yleensä tarttuva eksudatiivinen suuren parenkyyman tulehdus(hengitysrakenteet) keuhko sekä sen muut anatomiset muodostelmat. Siten keuhkokuume (kreikaksi pneumon - keuhko; synonyymi: keuhkokuume) on keuhkojen hengitystieosien tulehdus, joka esiintyy itsenäisenä sairautena tai sairauden komplikaationa.

Keuhkokuumeen ilmaantuvuus on korkea, se vaikuttaa noin 1 prosenttiin maailman väestöstä, ja se vaihtelee suuresti eri maissa. Iän myötä, varsinkin yli 60-vuotiaiden, keuhkokuumeen ilmaantuvuus ja siihen kuolleisuus lisääntyvät, yli 30 % ja 3 %.

Keuhkokuumeen etiologia. Keuhkokuumeen kehittymisen etiologisista tekijöistä mainittakoon erilaiset virukset (adenovirukset, influenssavirukset, parainfluenssa jne.), mykoplasmat, riketsiat, bakteerit (pneumokokit, streptokokit, stafylokokit, Friedlanderin (Klebsiela) basillit, hemophilic-bacillus jne.). alkueläimet ovat tärkeitä.. Epäsuotuisia olosuhteita, jotka kiihdyttävät kehitystä, lisäävät kulkua ja pahentavat taudin lopputulosta, ovat jalkojen, koko kehon jäähtyminen, aliravitsemus, unettomuus, myrkytys, ahdistus ja muut kehon vastustuskykyä heikentävät tekijät.

Keuhkokuumeen patogeneesi. On osoitettu, että keuhkokuumeessa flogogeenisen tekijän pääasiallinen tunkeutumisreitti keuhkoihin on bronkogeeninen, ja ne leviävät hengitysteitä pitkin keuhkojen hengitysosiin. Poikkeuksena on tarttuvien patogeenien hematogeeninen tunkeutumisreitti keuhkoihin. Sitä esiintyy septisessä (metastaattisessa) ja kohdunsisäisessä keuhkokuumeessa.

Patogeeniset mikro-organismit aiheuttavat keuhkokuumeen pääsääntöisesti vain joutuessaan keuhkoputkiin ylemmistä hengitysteistä, erityisesti liman kanssa, mikä suojaa mikrobeja keuhkoputkieritteiden bakteriostaattiselta ja bakteereja tappavalta vaikutukselta ja edistää niiden lisääntymistä. Virusinfektio, joka edistää liiallista liman eritystä nenänielassa, jolla on myös heikentynyt bakterisidinen ominaisuus, helpottaa infektion tunkeutumista alempiin hengitysteihin. Lisäksi virusinfektio häiritsee limakalvojen liukuportaita ja keuhkojen makrofageja ja estää siten keuhkojen puhdistumisen mikrobeista. On todettu, että 50 %:lla aikuisista liman mikroaspiraatiota hengitysteihin tapahtuu päivittäin unen aikana. Mikrobit kiinnittyvät epiteelisoluihin (adheesiotekijät - fibronektiini ja siaalihapot, jotka sisältyvät epiteelisolujen harjareunaan) ja tunkeutuvat niiden sytoplasmaan, minkä seurauksena epiteelin mikrobikolonisaatio kehittyy. Tässä vaiheessa alempien hengitysteiden (asuvien makrofagien) ensimmäisen puolustuslinjan fagosyyttiset ominaisuudet mikro-organismeja, erityisesti bakteeriflooraa vastaan ​​ovat kuitenkin heikentyneet aiempien virus- ja mykoplasmainfektioiden vuoksi. Hengityselinten limakalvon epiteelisolujen tuhoutumisen jälkeen polymorfonukleaariset leukosyytit ja monosyytit vetäytyvät tulehduskohtaan, komplementtikaskadi aktivoituu, mikä puolestaan ​​tehostaa neutrofiilien kulkeutumista tulehduskohtaan.

Alkuperäisiä tulehduksellisia muutoksia keuhkokuumeessa esiintyy pääasiassa hengitysteiden keuhkoputkissa. Tämä selittyy sillä, että juuri tässä paikassa keuhkoihin päässeet mikrobit pysyvät paikallaan, koska keuhkoputket ovat ampullan muotoisia, koska niissä ei ole sylinterimäistä epiteeliä ja vähemmän kehittynyt sileä lihaskudos. Hengityskeuhkoputkien ulkopuolelle leviävä taudinaiheuttaja aiheuttaa keuhkojen parenkyymissa tulehduksellisia muutoksia eli keuhkokuumeen. Yskiessä ja aivastaessa tartunnan saanut effuusio tulehduksellisesta pesästä pääsee erikokoisiin keuhkoputkiin ja leviää sitten muihin hengitysteiden keuhkoputkiin, mikä aiheuttaa uusien tulehduspesäkkeiden syntymistä. Siten infektion leviäminen keuhkoissa voi tapahtua bronkogeenisesti. Tulehdusreaktion kehittymisen vuoksi hengitysteiden keuhkoputkien välittömässä läheisyydessä (yleensä niiden ympärillä) kehittyy infektion leviämisen rajoittaminen fokaalinen keuhkokuume. Jos bakteerit ja turvotusneste leviävät keuhkorakkuloiden huokosten läpi yhden segmentin sisällä ja segmentaalisen keuhkoputkien tukkeutuminen limalla, segmentaalinen keuhkokuume(yleensä atelektaasin taustalla) ja tartunnan saaneen turvotusnesteen nopeamman leviämisen kanssa keuhkojen lohkossa - lobar-keuhkokuume.

Keuhkokuumeen tyypillinen piirre on varhainen osallistuminen alueellisten imusolmukkeiden patologiseen prosessiin (bronkopulmonaalinen, haarautuma, paratrakeaalinen). Tässä suhteessa yksi varhaisimmista keuhkokuumeen oireista, joka voidaan havaita objektiivisen tutkimuksen aikana (palpaatiolyömäsoittimet, fluoroskopia, röntgenkuvaus jne.), on keuhkojen juurien laajentuminen.

Pinta-aktiivisen aineen puute vaikuttaa myös keuhkokuumeen patogeneesiin. Tämä johtaa sen bakterisidisen vaikutuksen heikkenemiseen, keuhkokudoksen kimmoisuuden rikkomiseen ja keuhkojen ilmanvaihdon ja verenkierron järkevään suhteeseen. Hypoksia, aspiraatio, tupakointi, gram-negatiiviset bakteerit, jotka myötävaikuttavat pinta-aktiivisen aineen tason laskuun keuhkoissa, johtavat samanaikaisesti sekundääristen hyaliinikalvojen muodostumiseen, jotka patologit löytävät usein ruumiinavauksessa keuhkokuumepotilailla. Rajalliset sekundaariset hyaliinikalvot eivät yleensä aiheuta voimakasta hengityshäiriötä, koska ne ovat keuhkojen tulehdusprosessin seuralaisia.

Keuhkokuumeessa luonnollisesti kehittyvä hapenpuute vaikuttaa ensisijaisesti keskushermoston toimintaan. Usein keuhkokuumeen keskellä ilmenee autonomisen hermoston toimintahäiriöitä, joissa vallitsee sen sympaattinen jako. Elimistön toksikoosista poistumisen aikana kolinergiset reaktiot alkavat hallita.

Erottaa ensisijainen, riippumaton(useammin tarttuva, harvemmin ei-tarttuva: kongestiivinen, aspiraatio, traumaattinen, myrkyllinen tai aseptinen) sekä toissijainen(esiintyy muissa, ei-keuhkoperäisissä primaarisissa infektiosairauksissa) keuhkokuume.

Keuhkokuumeen kliininen kuva useiden tarttuvien ja ei-tarttuvien patogeenisten tekijöiden aiheuttamat eroavat luonnollisesti toisistaan. Esimerkiksi yleisimmällä pneumokokkikeuhkokuumeella tauti alkaa akuutisti lisääntyvillä vilunväristyksellä, hengenahduksella, yskällä, johon liittyy rintakipua (yskiessä ja jopa hengitettäessä), märkivä yskös veren kanssa jne. Laboratoriotietojen mukaan havaitaan leukosytoosia, jossa on ydinsiirtymä vasemmalle, neurofiilien toksinen rakeisuus, ESR:n lisääntyminen ja anemia. Radiologisesti määritetään fokaaliset ja konfluentit opasiteetit sekä keuhkojen tuhoutumisilmiöt. Heikentyneen ja/tai kovan hengityksen taustaa vasten kuuluu alueita, joissa on kosteaa ääniä.

Keuhkokuumeen hoidon periaatteet Pääasiassa etiotrooppinen, patogeneettinen ja sanogeneettinen hoito. Keuhkokuumeen hoidon tulee alkaa mahdollisimman varhain, sen on oltava kattava ja tehokas. Mikrobilääkeaineen, sen annoksen ja hoito-ohjelman oikea valinta on avainasemassa. Määrätyllä lääkkeellä tulee olla voimakas bakterisidinen vaikutus. Keuhkokuume tulee hoitaa:

huolellisen kliinisen ja bakteriologisen valvonnan alaisena;

hengitysteiden läpinäkyvyyden paranemisen (normalisoinnin) taustalla (tätä varten on määrätty teofedriini, eufiliini ja sen analogit);

määräämällä varoja: - ysköksen ohentaminen (mukaltiini, termopsis, jodivalmisteet); - heikentää tai poistaa keuhkojen ilman- ja kaasunvaihtokudosten asidoosia (emäksinen höyryn hengittäminen 2-3% soodaliuos lämpötilassa 50-60 0 C 5-10 minuuttia ennen nukkumaanmenoa jne.); - joilla on herkkyyttä vähentävä ja anti-inflammatorinen vaikutus; - keuhkojen verenkierron ja trofismin parantaminen (fytoadaptogeenit, fysioterapiaharjoitukset, erilaiset fysioterapeuttiset toimenpiteet: on alkuvaiheet - pankit ja sinappilaastarit on kuitenkin suljettava pois, jos on olemassa keuhkoverenvuoto tai nesteen kertyminen keuhkoihin; resorption vaiheessa- hieronta, lämpökäsittelyt: induktiotermia, UHF, diadynamiikka) jne.

32.3.3. Muutoksia päätoiminnoissa

hengitysparametrit obstruktiivisissa

ja rajoittavat häiriöt

Keuhkojen ventilaatiokapasiteetin arvioimiseksi sekä sen määrittämiseksi, minkä tyyppinen (obstruktiivinen tai restriktiivinen) hengitysvajaus kliinisessä käytännössä kehittyy, tutkitaan erilaisia ​​toiminnallisia indikaattoreita. Jälkimmäisen määritys suoritetaan joko spirometrialla (staattiset indikaattorit) tai pneumotakometria (dynaamiset indikaattorit).

Spirometrian tärkeimmät indikaattorit ovat: 1) hengitystilavuus (TO), joka on sisäänhengityksen tilavuus hiljaisen hengityksen aikana; 2) sisäänhengityksen varatilavuus - suurin ilmamäärä, jonka kohde pystyy hengittämään hiljaisen hengityksen jälkeen (RO ind.); 3) vitaalikapasiteetti (VC), joka on suurin mahdollinen ilmamäärä, joka voidaan hengittää sisään tai ulos; 4) jäännöstilavuus (RO) - ilmamäärä, joka jää keuhkoihin jopa suurimman uloshengityksen jälkeen; 5) kokonaiskeuhkokapasiteetti (TLC), joka edustaa VC:n ja RO:n summaa; 6) toiminnallinen jäännöskapasiteetti (FRC) - keuhkoissa olevan ilman tilavuus levossa normaalin uloshengityksen lopussa.

Hengityselinten dynaamisiin indikaattoreihin sisältävät: 1) hengitystiheyden (RR); 2) hengitysrytmi (DR); 3) minuutin hengitystilavuus (MOD), joka on DO:n ja BH:n tulo; 4) maksimaalinen keuhkoventilaatio (MVL), joka on VC:n ja pakotetun hengitystaajuuden tulo; 5) pakotetun uloshengityksen tilavuus 1 sekunnissa (FEV 1), ilmaistuna prosentteina keuhkojen pakotetusta vitaalikapasiteetista (FVC); 6) pakotettu uloshengitysilmavirtaus 25-75 % pakotetusta vitaalikapasiteetista (FEP25%-75%), jonka avulla voidaan arvioida keskimääräinen tilavuusilmavirtaus.

Obstruktiivisia ja rajoittavia sairauksia sairastavilla potilailla paljastuu tunnusomaisia ​​muutoksia (taulukko 32-1).

Taulukko 32-1

On huomattava, että pääasiassa pienten keuhkoputkien tukkeutuminen johtaa VGO:n ja TRL:n kasvuun, kun VC muuttuu vain vähän. Päinvastoin, suurten keuhkoputkien tukkeutumiseen on ominaista normaali TL, lisääntynyt VGO ja vähentynyt VC. Keuhkojen elastiset ominaisuudet eivät muutu. Bronkomotorisen sävyn pienentyessä keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä havaitaan positiivista dynamiikkaa ja keuhkojen staattista tilavuutta, ja kun tulehdusprosessi laantuu, niiden täydellinen normalisoituminen voi tapahtua.

Keuhkojen alkuperäisessä emfyseemassa, joka johtuu perifeeristen tukirakenteiden tuhoutumisesta ulkoisen paineen lisääntyessä, pienten intrapulmonaaristen hengitysteiden romahtaminen kehittyy, minkä seurauksena uloshengitysvastus kasvaa jyrkästi. Siksi POS muuttuu vähän, mutta myöhemmän vanhenemisen virtaus vähenee jyrkästi. Hengitysteiden seinien elastisuuden yksittäisessä laskussa ahtauman alueella sekä POS että virtaus laskee jyrkästi sen jälkeen.

Häviön sattuessa kevyt elastinen keuhkorakkuloiden tuhoutumisen ja keuhkoemfyseeman kehittymisen aikana havaitut ominaisuudet, myös VGO kasvaa, mikä ei vaikuta aktiivisen uloshengitystyön vähenemiseen (kuten keuhkoputkien tukkeuman tapauksessa), mutta johtaa energiankulutuksen kasvuun ja keuhkoemfyseeman heikkenemiseen. kaasunvaihtoolosuhteet. Emfyseeman tunnusmerkki on keuhkojen myöntymisen (CL) asteittainen väheneminen ilmamäärän kasvaessa. Keuhkojen elastisten elementtien säteittäisen vetovoiman vähenemisen seurauksena keuhkojensisäisten hengitysteiden, erityisesti distaalisten, ontelo lakkaa olemasta vakaa, keuhkoputket romahtavat jopa erittäin vähäisellä rintakehän paineen nousulla, koska. keuhkoputken seinämään ulkopuolelta vaikuttavat voimat hallitsevat. Vakavan keuhkoemfyseeman yhteydessä spirogrammissa määritetään tyypillinen kaasunsieppaus, joka ilmaistaan ​​kyvyttömyyteen tuottaa syvää uloshengitystä yhdellä hengitysliikkeellä, ts. potilailla ei ole kykyä suorittaa FVC-liikettä.

Koska koko sidekimmoinen sidekudos kärsii keuhkoemfyseemasta, keuhkoputken seinämän elastisuus laskee, joten dynaamisessa puristuksessa ei esiinny uloshengityksen ahtaumaa (virtausrajoitusta), vaan kehittyy uloshengityksen kollapsi, mikä johtaa heikentyneeseen keuhkoputkien läpinäkyvyyteen. Myös keuhkojen mekaanisten ominaisuuksien epähomogeenisuus kehittyy, jolloin CL-arvon riippuvuus hengitystiheydestä on normaalia suurempi. Vakavan keuhkojen emfyseeman yhteydessä mekaanisten ominaisuuksien epähomogeenisuus johtaa tuulettamattoman vyöhykkeen ilmestymiseen, jonka tilavuus voi olla 2-3 litraa.

Siten intrabronkiaalisella tukkeutumalla (johtuen patologisesta prosessista keuhkoputkien sisällä) ja keuhkojen elastisten ominaisuuksien menetyksillä on samanlaisia ​​​​ilmiöitä keuhkojen mekaniikan muutoksissa (keuhkojen mekaanisten ominaisuuksien epähomogeenisuus, keuhkoputkien vastuksen lisääntyminen, FEV1:n ja ilman virtausnopeuksien lasku pakotetun uloshengityksen aikana, uloshengityksen vastuksen hallitseminen vastushengitykseen verrattuna, VC:n lasku, VGO:n, TRL:n, TOL:n nousu). Niiden väliset erot paljastuvat verrattaessa keuhkojen elastista painetta ja VEmax-arvoa. Jos intrabronkiaalisella tukkeutumalla keuhkoputken resistenssin lisääntymisen vuoksi normaalia alhaisemmat IIOC-arvot saavutetaan lisäämällä keuhkojen elastista rekyyliä (suurella tilavuudella), niin keuhkoemfyseeman kanssa vaihteluväli itse elastinen paine pienenee, mikä ilmaistaan ​​maksimivirtauksen vähenemisenä.

Sidekudoksen diffuusin interalveolaarisen ja peribronkiaalisen lisääntymisen yhteydessä erilaisissa tulehdusprosesseissa havaitaan keuhkojen elastisen vastuksen lisääntymistä. Interstitiaalisen kudoksen määrän lisääntyminen heikentää keuhkojen venymiskykyä, mikä heijastuu CL:n laskuna. VC:ssä tapahtuu merkittäviä muutoksia, mutta hengitysteihin ei vaikuta eikä niiden läpikulku heikkene. Tällaisella VC- ja FEV1-rikkomusten variantilla havaitaan lähes vastaava lasku, kun taas nopeusindikaattorit vähenevät paljon pienemmässä määrin, kun taas FEV1 / VC ei muutu tai edes kasva. Myös pakotetun uloshengityksen nopeuden muutosaste on pienempi kuin VC:n muutos. Keuhkokudoksen ilmavuus heikkenee, mikä ilmenee pitkälle edenneissä tapauksissa TFR:n ja VC:n laskuna 30-40 prosenttiin oikeasta arvosta.

Otamme mielellämme vastaan ​​kysymyksiä ja palautetta:

Sijoitusmateriaalit ja toiveet, lähetä osoitteeseen

Lähettämällä materiaalia sijoitettaviksi hyväksyt, että kaikki oikeudet siihen kuuluvat sinulle

Kun viitataan mihinkään tietoon, vaaditaan käänteinen linkki MedUniver.com-sivustolle

Kaikki annetut tiedot edellyttävät hoitavan lääkärin pakollista kuulemista.

Hallinto pidättää oikeuden poistaa kaikki käyttäjän antamat tiedot

Merkittäviä rikkomuksia ilmanvaihtolaitteen tilassa

Verenkierto- ja imusolmukkeiden yleiset ominaisuudet

Osta auto Valko-Venäjältä Lada

Onko mahdollista tehdä alle vuoden ikäisille lapsille bronkoskopia?

Kuinka paljon auton kierrätys maksaa vuonna 2017 Valko-Venäjällä

Rikkomus on synonyymi psykologialle

Lazolvan on mahdollista alle 3-vuotiaille lapsille

Auto geely Valko-Venäjällä

Vakava keuhkoputkien läpikulkuhäiriö

Autojen kierrätysmaksu Valko-Venäjällä

Osta uusi auto Valko-Venäjältä jälleenmyyjältä Renault luotolla

Menetetyt voitot ovat sopimustekstejä, joita ei palauteta

Löysitkö kirjoitusvirheen? Valitse fragmentti ja lähetä se painamalla Ctrl+Enter.

Keuhkoputkien avoimuuden rikkominen: hoito

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkoutuminen on oireiden kokonaisuus, jolle on tunnusomaista vaikeus siirtää ilmavirtaa läpi hengitysteitä. Tämä johtuu pienten keuhkoputkien kapenemisesta tai tukkeutumisesta. Tämä oireyhtymä liittyy keuhkoastmaan, krooniseen ja akuuttiin obstruktiiviseen keuhkoputkentulehdukseen, keuhkoahtaumatautiin.

Luokittelu ja patogeneesi

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä (BOS) on alkuperän luonteen mukaan primaari-astmaattinen, tarttuva, allerginen, obstruktiivinen ja hemodynaaminen, joka johtuu keuhkojen verenkiertohäiriöistä. VSP:lle on erikseen seuraavat syyt:

• Neurogeeniset - niitä provosoi hysteerinen kohtaus, enkefaliitti, ChMP.
• Myrkyllinen - histamiinin, asetyylikoliinin, joidenkin säteilyä läpäisevien aineiden yliannostus.

Kliinisten oireiden kestosta riippuen erotetaan seuraavat BOS-tyypit:

• Akuutti (kesto jopa 10 päivää). Useimmiten esiintyy hengitysteiden tarttuvissa ja tulehduksellisissa sairauksissa.
• Pitkittynyt (kesto yli 2 viikkoa). Sille on ominaista kliinisen kuvan hämärtyminen, se liittyy krooniseen keuhkoputkentulehdukseen, keuhkoputkentulehdukseen, astmaan.
• Toistuva. Keuhkoputkien johtumishäiriön oireet ilmenevät ja häviävät ajan myötä ilman syytä tai provosoivien tekijöiden vaikutuksesta.
• Jatkuvasti toistuva. Se ilmenee aaltomaisena luonteena, jolla on toistuvia pahenemisvaiheita.

Diagnoosia tehtäessä on tärkeää määrittää VSP:n vakavuus. Se riippuu kliinisten oireiden vakavuudesta, tutkimuksen tuloksista ( kaasun koostumus veri, joka määrittää ulkoisen hengityksen toiminnan) ja on lievä, kohtalainen ja vaikea.

Tärkeimmät mekanismit, jotka johtavat akuutin biopalautteen esiintymiseen, ovat:

• Keuhkoputkien sileiden lihassolujen kouristukset (atooppisen keuhkoastman kanssa).
• Turvotus, keuhkoputkien limakalvon turvotus (tarttuvien ja tulehdusprosessien kanssa).
• Pienten keuhkoputkien luumenin tukos paksulla limalla, heikentynyt ysköksen erittyminen.

Kaikki nämä syyt ovat palautuvia ja häviävät, kun taustalla oleva sairaus paranee. Toisin kuin akuutti, kroonisen biofeedbackin patogeneesi perustuu peruuttamattomiin syihin - pienten keuhkoputkien kapenemiseen ja fibroosiin.

Kliiniset ilmentymät

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä ilmenee useilla tyypillisillä merkeillä, jotka voivat olla pysyviä tai tilapäisiä:

• Uloshengityksen hengenahdistus. Vaikeus ja uloshengityksen keston pidentyminen suhteessa sisäänhengitykseen, joka on luonteeltaan kohtauksellista ja ilmenee useimmiten aamulla tai illalla.
• Hengityksen vinkuminen.
• Hajallaan, etäisyydellä auskultoitunut rales keuhkoissa.
• Yskä, johon liittyy pieni määrä ysköstä (viskoosinen limamäinen, limainen).
• Vaaleus, syanoosi nasolaabiaalisen kolmion alueella.
• Apulihakset osallistuvat hengitystoimintoon (nenän siipien turvotus, kylkiluiden välisten tilojen vetäytyminen).
• Pakkoasento tukehtumiskohtausten aikana (istuva, painopiste käsissä).

Kroonisten sairauksien alkuvaiheessa, johon liittyy keuhkoputken tukkeuma, potilaan hyvinvointi pitkä aika pysyy hyvänä.

Patologian edetessä potilaan tila kuitenkin huononee, paino laskee, rintakehän muoto muuttuu emfyseemaiseksi ja ilmaantuu vakavia komplikaatioita, jotka, jos niitä ei hoideta, johtavat kuolemaan.

Diagnostiikka

Ensimmäistä kertaa keuhkoputkien heikentyneen läpinäkyvyyden oireyhtymä, joka syntyi akuuttien hengitystievirusinfektioiden taustalla ja jolle on ominaista lievä kulku, ei vaatinut erikoistunutta diagnostiikkaa. Useimmissa tapauksissa se paranee itsestään, kun potilas toipuu.

Haastattelun, lääkärintarkastuksen ja lisätutkimusten tulosten perusteella a erotusdiagnoosi keuhkokuumeen, keuhkoputkentulehduksen, astman, COPD:n, tuberkuloosin ja GERD:n välillä.

Keuhkoputkien johtumishäiriöiden hoidon suorittaa perussairauden hoitoon erikoistunut lääkäri, useimmiten yleislääkärit, keuhkolääkärit, otolaryngologit ja allergologit.

Hoito

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän tehokas hoito on mahdotonta ilman sen syyn selvittämistä. Parhaan tuloksen saavuttamiseksi on tärkeää määrittää oikea diagnoosi mahdollisimman pian ja aloittaa hoito ajoissa.

Keuhkoputkien johtumishäiriön oireiden lopettamiseksi käytetään seuraavia:

• Lyhyen ja pitkittyneen vaikutuksen beeta2-agonistit (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-kolinolyytit (ipratropiumbromidi).
• Syöttösolukalvon stabilointiaineet (ketotifeeni, kromonijohdannaiset) ja leukotrieenien vastaiset aineet (montelukasti).
• Metyyliksantiinit (teofylliini).
• Inhaloitavat ja systeemiset glukokortikosteroidit (Budesonidi, Hydrokortisoni, Prednisoloni).
• Antibakteeriset aineet.

Lisätoimenpiteinä potilaan tilan parantamiseksi käytetään ysköksen erittymistä stimuloivia lääkkeitä (mukolyyttejä), immunostimulantteja. Alle 1 kuukauden ikäisten lasten hoidossa määrätään keuhkojen keinotekoinen tuuletus.

Toipumisen nopeuttamiseksi on varmistettava suojajärjestelmä, jotta vältetään kosketus mahdollisten allergeenien kanssa. Hyvä apu BOS:n hoidossa on kostuttimien ja sumuttimien käyttö inhalaatioon lääkkeet pitämällä rintakehän hierontaa.

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomisen muodot. Atelektaasi, syyt, erotusdiagnoosi.

Tulehdusprosessin seurauksena voi olla pienten keuhkoputkien romahtaminen ja keuhkoputkien tukkeutuminen. Keuhkoputkien läpinäkyvyyden ja tyhjennystoiminnan (obstruktiivinen oireyhtymä) rikkominen kehittyy useiden tekijöiden yhdistelmän seurauksena:

Keuhkoputkien sileiden lihasten kouristukset, jotka johtuvat ulkoisten tekijöiden suorasta ärsyttävästä vaikutuksesta ja tulehduksellisista muutoksista limakalvossa;

lisääntynyt liman tuotanto, muutokset sen ominaisuuksissa, mikä johtaa heikentyneeseen evakuointiin ja keuhkoputkien tukkeutumiseen viskoosisella salauksella;

Sisäisen epiteelin uusiutuminen ja sen liiallinen kehittyminen;

pinta-aktiivisen aineen tuotannon rikkomukset;

Tulehduksellinen limakalvon turvotus;

pienten keuhkoputkien romahtaminen ja keuhkoputkien tukkeutuminen;

Allergiset muutokset limakalvossa.

Kun prosessissa on mukana pääasiassa suurikaliiperisia keuhkoputkia (proksimaalinen keuhkoputkentulehdus), keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomuksia ei ilmene. Pienten keuhkoputkien ja keskikokoisten keuhkoputkien tappio tapahtuu usein keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomisen yhteydessä. Pienten keuhkoputkien (distaalinen keuhkoputkentulehdus) yksittäisessä vauriossa, jossa ei ole yskäreseptoreita, hengenahdistus voi olla tällaisen keuhkoputkentulehduksen ainoa oire. Yskä ilmaantuu myöhemmin, jolloin prosessissa on mukana suurempia keuhkoputkia.

Erilaiset limakalvon muutossuhteet, jotka ilmenevät sen tulehduksessa ja (tai) heikentyneessä läpinäkyvyydessä, määräävät yhden tai toisen muodostumisen kliininen muoto sairaudet: katarraalinen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus pinnalliset muutokset limakalvon ominaisuuksissa vallitsevat; mukopurulentissa (tai märkivässä) keuhkoputkentulehduksessa tarttuvat tulehdusprosessit ovat vallitsevia. Yhden keuhkoputkentulehduksen kliinisen muodon siirtyminen toiseen on mahdollista.

Jos keuhkoputkien läpikulkuhäiriöitä ei ole, hengityshäiriöt ilmaistaan ​​​​pääsääntöisesti hieman. Kroonisen keuhkoputkentulehduksen läpäisevyyshäiriöt voivat aluksi ilmaantua vain taudin pahenemisen taustalla ja johtua keuhkoputkien tulehduksellisista muutoksista, bronkospasmista (reversiibelit spastiset komponentit), mutta jatkuvat sitten pysyvästi. Useammin spastinen oireyhtymä lisääntyy hitaasti ja asteittain.

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen obstruktiivisessa (spastisessa) versiossa vallitsee limakalvon ja submukosaalisen kerroksen paksuuntuminen yhdistettynä turvotukseen ja lisääntyneeseen liman tuotantoon, kun se kehittyy katarraalisen keuhkoputkentulehduksen taustalla tai suurella määrällä märkivää keuhkoputken sisältöä. Kroonisen keuhkoputkentulehduksen obstruktiiviselle muodolle on ominaista jatkuvat hengityshäiriöt. Kehittynyt pienten keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkominen johtaa emfyseemaan. Keuhkoputken tukkeuman ja emfyseeman vakavuuden välillä ei ole suoraa yhteyttä.

Kehittyessään krooninen keuhkoputkentulehdus käy läpi tiettyjä muutoksia. Emfyseeman ja pneumoskleroosin kehittymisen seurauksena havaitaan keuhkojen epätasainen ilmanvaihto, muodostuu alueita, joilla on lisääntynyt ja heikentynyt ilmanvaihto. Yhdessä paikallisten tulehdusmuutosten kanssa tämä johtaa kaasunvaihdon häiriintymiseen, hengitysvajeeseen, valtimoveren happipitoisuuden laskuun ja keuhkojensisäisen paineen nousuun, minkä jälkeen kehittyy oikean kammion vajaatoiminta - tärkein kuolinsyy kroonista keuhkoputkentulehdusta sairastaville potilaille.

Keuhkojen atelektaasi on ilmavuuden menetys keuhkojen alueella, joka tapahtuu akuutisti tai pitkän ajan kuluessa. Vaurioituneella romahtaneella alueella havaitaan monimutkainen ilmattomuuden yhdistelmä, tarttuvia prosesseja keuhkoputkentulehdus, tuhoutuminen ja fibroosi.

Yleisyyden mukaan: kokonais-, välisumma- ja fokaalinen atelektaasi.

Tapahtuma-ajan mukaan: synnynnäinen (primaarinen) ja hankittu (toissijainen) keuhkojen atelektaasi.

Vastasyntyneen primaarisen atelektaasin yhteydessä synnytyksen jälkeen keuhkot eivät suoristu kokonaan tai osittain, keuhkorakkuloiden luumenit pysyvät romahtaneina ja ilma ei pääse niihin. Se voi johtua sekä hengitysteiden tukkeutumisesta liman ja imetyn lapsivesien aiheuttamasta tukkeutumisesta että surfaktantin pinta-aktiivisen aineen riittämättömästä tuotannosta, joka normaalisti pitää keuhkorakkulat suoristettuina.

Sekundaarinen atelektaasi kehittyy jo aiemmin laajentuneissa ja hengittävissä keuhkoissa ja voi johtua niiden erilaisista sairauksista (keuhkokuume, kasvaimet, keuhkoinfarkti, keuhkopussin empyeema, vesirinta), vammoista (keuhkorinta, hemothorax), vieraiden esineiden ja ruokamassojen aspiraatiosta sekä kuten muutkin patologiset tilat.

Etiologia ja patogeneesi: Keuhkoputken luumenin tukkeutuminen viskoosin keuhkoputken eritteen, kasvaimen, välikarsinakystojen, endobronkiaalisen granulooman tai vieraskappaleen vuoksi

Lisääntynyt pintajännitys keuhkorakkuloissa kardiogeenisen tai ei-kardiogeenisen keuhkopöhön, pinta-aktiivisen aineen puutteen, infektion vuoksi

Keuhkoputken seinämän patologia: turvotus, turvotus, brnkomalasia, epämuodostumat

Ulkoisten tekijöiden aiheuttama hengitysteiden ja/tai keuhkojen puristus (sydänlihaksen hypertrofia, verisuonihäiriöt, aneurysma, kasvain, lymfadenopatia)

Lisääntynyt paine keuhkopussin ontelossa (keuhkorinta, effuusio, empyema, hemothorax, kylotoraksi)

Rintakehän ahtauma (skolioosi, hermo-lihassairaus, freninen hermovamma, anestesia)

Akuutti massiivinen keuhkojen kollapsi leikkauksen jälkeisenä komplikaationa (johtuen hypotermiasta, verisuonia laajentavien lääkkeiden infuusion, suurten opioidiannosten antamisen seurauksena, rauhoittavat aineet, sekä hapen yliannostuksen seurauksena anestesian aikana ja potilaan pitkittyneestä liikkumattomuudesta).

Merkkejä hengitysteiden puristumisesta

Neste tai kaasu keuhkopussin onteloissa

Ilmaton varjo keuhkoissa - jos atelektaasi rajoittuu yhteen segmenttiin, kiilan muotoinen varjo, jonka kärki on keuhkon juurta päin,

Lobaratelektaasin yhteydessä välikarsina siirtyy kohti atelektaasia, leesion puolella oleva pallean kupoli kohoaa, kylkiluiden väliset tilat kapenevat

Diffuusi mikroatelektaasi - happimyrkytyksen aikaisempi ilmentymä ja akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä: himmeä lasimaalaus

Pyöristetty atelektaasi - pyöristetty varjostus, jonka pohja on keuhkopussin päällä, suunnattu keuhkon juureen (verisuonten ja hengitysteiden komeetan muotoinen häntä). Esiintyy useammin potilailla, jotka ovat olleet kosketuksissa asbestin kanssa, ja se muistuttaa kasvainta

oikeanpuoleinen keskilohko ja ruokoatelekaasi yhdistyvät samalla puolella olevien sydämen rajojen kanssa

Alalohkon atelektaasi sulautuu kalvoon

Röntgenkuva johdatuksella varjoaine ruokatorven onteloon tunnistaakseen mahdollisen keuhkoputkien puristumisen välikarsinan verisuonten toimesta

Bronkoskopia on tarkoitettu hengitysteiden avoimuuden arvioimiseksi

Ekokardiografia sydämen tilan arvioimiseksi kardiomegaliassa

Keuhkoputkien avoimuushäiriöt - Röntgensyndroomat ja keuhkosairauksien diagnoosi

Keuhkoputkien tukos

Keuhkoputkien tukkeutumista esiintyy monissa keuhkosairauksissa. Ja ne näkyvät röntgenkuvissa myös hyvin erilaisina: joko täydellisenä pimennyksenä, sitten laajana pimennyksenä tai päinvastoin valaistumisena tai useiden suhteellisen pienten pimennysten tai valaistumien muodossa. Toisin sanoen ne voivat aiheuttaa erilaisia ​​radiologisia oireyhtymiä. Juuri siksi, että keuhkoputkien läpikulkuhäiriöt ovat hyvin yleisiä, melkein yleisiä muutoksia keuhkopatologiassa, on suositeltavaa ottaa ne ensin huomioon ennen tärkeimpien radiologisten oireyhtymien yksityiskohtaista tutkimusta.

Keuhkoputkien aukon rikkoutuminen liittyy yhden tai useamman keuhkoputken ontelon pienenemiseen tai sulkeutumiseen. Tämän seurauksena vastaava keuhkon osa tai koko keuhko tuuletetaan normaalia huonommin tai jopa hengittämästä.

Keuhkoputken leesion syystä riippumatta erotetaan kaksi keuhkoputken supistumistyyppiä: obstruktiivinen ja kompressio.

Obstruktiivinen (obstruktiivinen) keuhkoputkien supistuminen tapahtuu keuhkoputken luumenin sulkemisen seurauksena (kuva 29).

a - vieras kappale; b - limakalvon turvotus; c - keuhkoputken puristus laajentuneen imusolmukkeen toimesta; d - endobronkiaalinen kasvain.

Varhaislapsuudessa, kun keuhkoputkien ontelo on pieni, keuhkoputken osittaista tai täydellistä tukkeutumista voi aiheuttaa limakalvon turvotus, viskoosin liman kyhmyt, verihyytymät, aspiroitu ruoka tai oksennus, vierasesine. Iäkkäillä ja seniilillä yleisin syy keuhkoputkien läpinäkyvyyden heikkenemiseen on endobronkiaalinen kasvain. Lisäksi keuhkoputken supistumisen perusta voi olla tuberkuloottinen endobronkiitti, vieras kappale, märkivä tulppa jne.

Puristuskeuhkoputkien supistuminen kehittyy, kun keuhkoputki puristetaan ulkopuolelta. Useimmiten keuhkoputken puristavat suurentuneet imusolmukkeet (katso kuva 29). Toisinaan keuhkoputken puristuminen ulkopuolelta kasvaimen, kystan, aortan tai keuhkovaltimon aneurysman sekä keuhkoputken taittumien ja vääntymien aiheuttaman keuhkoputken ahtauman aiheuttaa toisinaan. On muistettava, että suurten keuhkoputkien seinissä on rustorenkaita, jotka estävät keuhkoputken puristumisen. Siksi puristusbronkostepoosi esiintyy yleensä pienen kaliiperin keuhkoputkissa. Pää- ja lobar-keuhkoputkissa tämä havaitaan pääasiassa lapsilla.

Aikuisilla kompressiostenoosia havaitaan lähes yksinomaan keskilohkon keuhkoputkessa, eli se on ns. keskilohkon oireyhtymän taustalla. Näin ollen suurten keuhkoputkien ahtauma on yleensä obstruktiivista alkuperää.

Bronokonstriktion asteet

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomisessa on kolme astetta. Ensimmäistä astetta kutsutaan osittaiseksi läpäiseväksi tukoksi. Tässä tapauksessa sisäänhengitettäessä ilma pääsee kavennetun keuhkoputken kautta keuhkon distaalisiin osiin, ja uloshengitettynä se poistuu keuhkoputken luumenin pienenemisestä huolimatta (kuva 30). Ilmankierron heikkenemisen vuoksi vastaava keuhkon osa on hypoventilaatiotilassa.

Riisi. 30. Bronokonstriktion asteet (D. G. Rokhlinin mukaan).

a - osittainen tukos (I-aste); b - venttiilin tukos (II aste); c - täydellinen bronkokonstriktio (aste III).

Toinen keuhkoputkien supistumisaste liittyy keuhkoputkien läppä- tai läppätukkoon. Hengitettäessä keuhkoputki laajenee ja ilmaa tunkeutuu ahtautuneen alueen kautta distaaliseen keuhkoihin, mutta uloshengityksessä keuhkoputken luumen katoaa eikä ilma enää poistu, vaan jää siihen keuhkon osaan, jota sairastunut tuulettaa. keuhkoputki. Tuloksena on pumppumekanismi, joka pumppaa ilmaa yhteen suuntaan, kunnes keuhkon vastaavaan osaan syntyy korkea paine ja läppäturvotus eli obstruktiivinen emfyseema kehittyy.

Kolmas keuhkoputken supistumisen aste on keuhkoputken täydellinen tukkeutuminen. Tukos tapahtuu, kun edes hengitettäessä ilma ei tunkeudu distaalisesti ahtaumakohtaan. Keuhkokudoksessa ollut ilma imeytyy vähitellen. Ahtautuneen keuhkoputken (atelektaasin) tuulettaman keuhkon alueen täydellinen ilmattomuus tapahtuu.

Tärkein menetelmä keuhkoputkien läpikulkuhäiriöiden havaitsemiseksi klinikalla on röntgentutkimus. Kaikkien kolmen asteen keuhkoputkien supistumisen merkit kirjataan demonstratiivisesti röntgenkuviin, ja monet toiminnalliset oireet määritetään fluoroskopialla. Keuhkoputkien heikentyneen avoimuuden patogeneesiä, niiden morfologisia ja toiminnallisia ominaisuuksia tarkastellaan kätevimmin pääkeuhkoputken ahtauman esimerkissä.

Normaalisti sisäänhengitysnopeus on yleensä suurempi kuin uloshengitysnopeus ja ilman virtausnopeus molempien keuhkojen keuhkoputkien läpi

Hypoventilaatio on sama. Asteen I keuhkoputken supistuksessa ilmaa pääsee sisään hengittäessä kaventuvan kohdan kautta, mutta ilman virtausnopeus hidastuu. Aikayksikköä kohden pienempi määrä ilmaa kulkee ahtautuneen keuhkoputken läpi kuin terveiden keuhkoputkien läpi. Tämän seurauksena keuhkojen ilmatäyttö ahtautuneen keuhkoputken puolella on pienempi kuin vastakkaisella puolella. Tämä vähentää keuhkojen läpinäkyvyyttä terveisiin verrattuna. Tällaista koko keuhkon tai sen ahtautuneen keuhkoputken tuulettaman alueen läpinäkyvyyden vähenemistä kutsutaan keuhkojen hypoventilaatioksi.

Riisi. 31, a, b. Vasemman keuhkon ylälohkon hypoventilaatio. Osuutta on pienennetty. Sydän on hieman siirtynyt vasemmalle. Vasemman keuhkon alalohko on kompensoivasti turvonnut.

Röntgenkuvassa hypoventilaatio näyttää koko keuhkon tai sen osan (riippuen siitä, mikä keuhkoputki on ahtautunut) läpinäkyvyyden diffuusia kohtalaista vähenemistä. Keuhkoputken luumenin lievässä kaventuessa hypoventilaatio havaitaan pääasiassa sisäänhengityksen alkuvaiheessa otetuissa kuvissa, koska sisäänhengityksen lopussa ero keuhkokenttien läpinäkyvyydessä tasoittuu. Keuhkoputken merkittävämmässä kaventumisessa keuhkon tai sen osan läpinäkyvyyden väheneminen näkyy kaikissa sisäänhengitysvaiheessa otetuissa kuvissa (kuva 31). Lisäksi keuhkon vaurioituneen osan tilavuuden pienenemisen, keuhkonsisäisen paineen laskun, lobulaarisen ja lamellaarisen atelektaasin kehittymisen vuoksi keuhkokudoksessa (ja useissa patologisissa prosesseissa laskimo- ja lymfaattiset ilmiöt pysähdys), keuhkon vahingoittuneen osan taustaa vasten havaitaan parantunut keuhkokuvio, raidallisia ja fokusoituja varjoja (kuva .32).

Välikarsinaelimet työnnetään sivuun alemman rintakehän paineen suuntaan eli terveen keuhkon suuntaan. Joten jos mediastinum siirtyy sisäänhengityksen yhteydessä esimerkiksi oikealle puolelle, tämä tarkoittaa, että oikean pääkeuhkoputken ahtauma on. Välikarsinaelinten napsahduksen kaltaista siirtymistä kohti vauriota sisäänhengityksen korkeudella kutsutaan usein Goltzpecht-Jakobsonin oireeksi.

1. asteen keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkominen voidaan havaita myös "haiskaustestillä". Nopealla hengityksellä nenän kautta tapahtuu jo kuvatut muutokset rintakehän paineessa ja välikarsinaelimet siirtyvät nopeasti kohti keuhkoputken supistumista.

Merkittävä ero rintakehän paineessa saavutetaan yskimällä. Yskää voidaan verrata pakotettuun uloshengitykseen. Yskiessä ilma poistuu nopeasti keuhkosta normaalin keuhkoputken kautta ja viipyy keuhkoissa keuhkoputken supistumisen puolella. Tämän seurauksena välikarsina siirtyy yskäshokin korkeudella napsahdusmaisesti kohti matalampaa painetta eli tervettä puolta. Tätä oiretta kuvailee A. E. Prozorov.

Välikarsinan siirtymät hengityksen eri vaiheissa tallennetaan fluoroskopialla ja voidaan tallentaa röntgenkuviin. Nämä toiminnalliset muutokset ilmenevät tarkemmin ja demonstratiivisemmin röntgenkymografiassa ja röntgenfilmikuvauksessa, erityisesti kun ruokatorvea verrataan paksuun bariumsulfaattisuspensioon. Välikarsinassa ruokatorvi on liikkuvin elin. Hänen hengitysteiden siirtymisensä vakuuttavat lopulta keuhkoputkien supistumisen yhteydessä.

Riisi. 33. a - kuva inspiraatiosta; b - uloshengityskuva.

II asteen keuhkoputken supistuminen johtaa keuhkojen voimakkaaseen kasvuun keuhkoputken läppätukoksen puolella. Näin ollen turvonneen keuhkon läpinäkyvyys kasvaa ja välikarsinaelimet työntyvät terveelle puolelle (kuva 33). Turvonneen keuhkon puolella kylkiluiden väliset tilat laajenevat, kylkiluut ovat normaalia vaakasuorempia ja pallea laskeutuu. Turvonneen keuhkon läpinäkyvyys eri hengitysvaiheissa ei muutu. Kun välikarsinaelimet siirtyvät merkittävästi, terveen keuhkon läpinäkyvyys vähenee sen puristumisen vuoksi. Tähän liittyy terveen keuhkon lisääntynyt veren täyttyminen ja sen tilavuuden väheneminen. Turvonneen keuhkon puolella keuhkokuvio on tyhjentynyt ja harva.

venttiilin turvotus

Pienen keuhkoputken haaran läppästenoosilla esiintyy tämän keuhkoputken tuulettaman pienen keuhkon alueen turvotusta. Tällöin voi muodostua ohutseinäinen ilmaontelo, jolla on tasaiset ja selkeät ääriviivat, jota kutsutaan yleisesti bullaksi tai emfyseemaaiseksi rakoksi. Kun otetaan huomioon tämän tilan patogeneesi, meidän ei pitäisi puhua emfyseemasta, vaan keuhkojen alueen läppäturvotuksesta. Jos keuhkoputken läpinäkyvyys palautuu, turvotus häviää. Keuhkoputkien venttiilitukoksen yhteydessä esiintyy usein lobuleiden turvotusta (keuhkoputkien emfyseema), joka ilmenee ruusukkeen kaltaisena pienen keuhkon alueen valaistuna, jossa on tasaiset kaarevat polysykliset ääriviivat.

Atelektaasi.

Keuhkoputken täydellisen tukkeutumisen tai puristustukoksen seurauksena keuhkojen ilmattomuus ja sen romahtaminen tapahtuu. Lohistunut keuhko pienenee, rintakehän paine laskee, ympäröivät elimet ja kudokset imeytyvät atelektaasin suuntaan.

Atelektaasin osalta kaksi pääasiallista radiologista merkkiä ovat tyypillisiä: sairastuneen keuhkon (tai sen osan) pieneneminen ja tasainen pimennys röntgenkuvassa (ks. kuva 32). Tämän tummumisen taustalla keuhkokuvio ei ole näkyvissä eikä keuhkoputkien onteloita ole jäljitetty, koska jälkimmäiset eivät sisällä ilmaa. Vain niissä yleensä harvoissa tapauksissa, kun atelektaasin alueella esiintyy nekroosia ja rappeutumista ja muodostuu kaasua sisältäviä onteloita, ne voivat aiheuttaa valaistumista keuhkon romahtaneen varjossa.

Lobar- tai segmentaalinen atelektaasin yhteydessä vierekkäiset keuhkojen lohkot tai segmentit turpoavat kompensoivasti. Näin ollen ne aiheuttavat keuhkokuvion laajenemista ja ehtymistä. Välikarsinaelimiä vedetään atelektaasin suuntaan. Uusissa lohkon tai koko keuhkon atelektaasin yhteydessä havaitaan toiminnallisia merkkejä heikentyneestä keuhkoputken läpinäkyvyydestä - välikarsinaelinten siirtymistä sisäänhengityksen aikana sairaalle puolelle ja uloshengityksen aikana ja yskäshokin aikana - terveille. puolella. Kuitenkin, jos sidekudoksen liiallista kehittymistä tapahtuu atelektaasin alueella (atelektaattinen pneumoskleroosi tai fibroatelektaasi), välikarsinaelinten siirtyminen muuttuu pysyväksi ja näiden elinten asema ei muutu hengityksen aikana.

HÄIRIÖIDEN SYNDROMA

SYNDROMIT HENGITYSELIMIEN PATOLOGIASSA

Tukos - vaikeus ilman kulkemisessa keuhkoputkien läpi johtuen hengitysteiden kaventumisesta ja lisääntyneestä ilmavirran vastusta tuuletuksen aikana.

Tämä oireyhtymä kehittyy keuhkoastmassa ja obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa, johon liittyy keuhkoemfyseema (krooninen keuhkoputkien ahtauma). Tämä on hajanainen keuhkoputkien läpikulkuhäiriö, joka johtuu pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien ontelon kaventumisesta keuhkoputken seinämän lihasten spastisen supistumisen ja keuhkoputkien rauhasten liikaerityksen vuoksi.

Keuhkoastman pakollisia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat: uloshengityksen tukehtumiskohtaukset, jotka ilmenevät, kun keho altistuu allergeenille, tai jonkin ei-allergisen tekijän aiheuttama henkitorven ja suurten keuhkoputkien ärsytys.

torus (kylmä, pistävä haju), lääkkeiden vähentämä Monia potilaita edeltävät prodromaaliset ilmiöt - nenähengityksen vasomotoriset häiriöt, kuiva kohtauksellinen yskä, kutitus henkitorvessa ja kurkunpäässä. Hengenahdistus ja supistumisen tunne rinnassa voi ilmaantua äkillisesti, joskus keskellä yötä ja saavuttaa muutamassa minuutissa erittäin voimakkaan voiman. Hengitys on lyhyt, yleensä melko voimakas ja syvä. Uloshengitys on hidasta, kouristelevaa, kolme-neljä kertaa pidempi kuin sisäänhengitys, johon liittyy kuuroja, pitkittyneitä vihellyksiä, jotka kuuluvat kaukaa. Hengityksen helpottamiseen pyrkiessään potilas ottaa pakotetun istuma-asennon ja lentää kätensä polvilleen tai sänkyyn. Kasvot ovat turvonneet, kalpeat, sinertävällä sävyllä, ilmaisevat pelon ja ahdistuksen tunnetta. Ylemmän olkavyön apulihakset, vatsan seinämän lihakset osallistuvat hengitykseen, havaitaan kohdunkaulan suonten turvotusta. Keuhkolaajentuma, ikään kuin jäädytetty asema inspiraatiota, passiivinen rinnassa. Box-lyömäsoittimet, keuhkojen alareunojen laskeminen. Keuhkojen alareunojen jyrkästi rajoitettu liikkuvuus. Vähentynyt sydämen absoluuttinen tylsyys. Keuhkoissa, heikentyneen vesikulaarisen hengityksen taustalla, sisäänhengityksen ja erityisesti uloshengityksen aikana kuullaan eri sävyisiä kuivia viheltäviä ääniä. Astmakohtauksen helpotuksen jälkeen lähtee viskoosi niukka yskös, josta määritetään eosinofiilit, Kurshmanin spiraalit ja Charcot-Leiden-kiteet.

Röntgentutkimuksessa - lisääntynyt keuhkokenttien läpinäkyvyys, matala seisonta ja pallean alhainen liikkuvuus.

Krooniselle keuhkoputken tukkeutumiselle, toisin kuin keuhkoastmalle, on tyypillistä hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana ja sen voimistuminen ärsyttävien aineiden vaikutuksen alaisena, hakkeroiva tuottamaton yskä, uloshengitysvaiheen piteneminen rauhallisen ja erityisesti pakotetun hengityksen aikana, korkean hengityksen kuivuminen. uloshengitysääni, joka osoittaa pienten keuhkoputkien vaurioita, keuhkojen obstruktiivisen emfyseeman oireita. Hengenahdistus kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa ilmenee vähitellen ja hitaasti etenee, voimistuen taudin pahenemisvaiheessa, märällä säällä. Se on voimakkaampi aamulla, vähenee ysköksen erittymisen jälkeen. Kliinisessä käytännössä on erilaisia ​​keuhkoputkentulehduksen ja emfyseeman yhdistelmiä. Ysköstä tulehduksen pahenemisen aikana määritetään neutrofiiliset leukosyytit ja tulehduksen mikrobiaalinen etiologia.

Useimmilla potilailla, joilla on komplisoitumaton krooninen keuhkoputkentulehdus, tavallisissa röntgenkuvissa ei ole muutoksia keuhkoissa, joissakin tapauksissa havaitaan ohutsilmäistä pneumoskleroosia ja keuhkoemfyseeman merkkejä.

Pneumotakometrisissä ja spirografisissa tutkimuksissa havaitaan yleistynyttä keuhkoputken tukkeutumista: jatkuvaa pienenemistä pakotetun uloshengityksen tilavuudessa ensimmäisen sekunnin aikana (FEV-1) ja FEV-1:n suhdetta keuhkojen kapasiteettiin (VC) tai pakotettuun keuhkojen vitaalikapasiteettiin ( FVC).

Keuhkoputkien avoimuuden rikkominen on oireyhtymä, jolle on ominaista vaikeus ilmavirran kulkemisessa hengitysteiden läpi. Tämä johtuu pienten keuhkoputkien kapenemisesta tai tukkeutumisesta.

Luokittelu ja patogeneesi

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä (BOS) on alkuperän luonteen mukaan primaari-astmaattinen, tarttuva, allerginen, obstruktiivinen ja hemodynaaminen, joka johtuu keuhkojen verenkiertohäiriöistä. VSP:lle on erikseen seuraavat syyt:

• Neurogeeniset - niitä provosoi hysteerinen kohtaus, enkefaliitti, ChMP.
• Myrkyllinen - histamiinin, asetyylikoliinin, joidenkin säteilyä läpäisevien aineiden yliannostus.

Kliinisten oireiden kestosta riippuen erotetaan seuraavat BOS-tyypit:

• Akuutti (kesto jopa 10 päivää). Useimmiten esiintyy hengitysteiden tarttuvissa ja tulehduksellisissa sairauksissa.
• Pitkittynyt (kesto yli 2 viikkoa). Sille on ominaista kliinisen kuvan hämärtyminen, se liittyy krooniseen keuhkoputkentulehdukseen, keuhkoputkentulehdukseen, astmaan.
• Toistuva. Keuhkoputkien johtumishäiriön oireet ilmenevät ja häviävät ajan myötä ilman syytä tai provosoivien tekijöiden vaikutuksesta.
• Jatkuvasti toistuva. Se ilmenee aaltomaisena luonteena, jolla on toistuvia pahenemisvaiheita.

Diagnoosia tehtäessä on tärkeää määrittää VSP:n vakavuus. Se riippuu kliinisten oireiden vakavuudesta, tutkimuksen tuloksista (veren kaasukoostumus, ulkoisen hengityksen toiminnan määrittäminen) ja on lievä, kohtalainen ja vaikea.

Tärkeimmät mekanismit, jotka johtavat akuutin biopalautteen esiintymiseen, ovat:

• Keuhkoputkien sileiden lihassolujen kouristukset (atooppisen keuhkoastman kanssa).
• Turvotus, keuhkoputkien limakalvon turvotus (tarttuvien ja tulehdusprosessien kanssa).
• Pienten keuhkoputkien luumenin tukos paksulla limalla, heikentynyt ysköksen erittyminen.

Kaikki nämä syyt ovat palautuvia ja häviävät, kun taustalla oleva sairaus paranee. Toisin kuin akuutti, kroonisen biofeedbackin patogeneesi perustuu peruuttamattomiin syihin - pienten keuhkoputkien kapenemiseen ja fibroosiin.

Kliiniset ilmentymät

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä ilmenee useilla tyypillisillä merkeillä, jotka voivat olla pysyviä tai tilapäisiä:

• Uloshengityksen hengenahdistus. Vaikeus ja uloshengityksen keston pidentyminen suhteessa sisäänhengitykseen, joka on luonteeltaan kohtauksellista ja ilmenee useimmiten aamulla tai illalla.
• Hengityksen vinkuminen.
• Hajallaan, etäisyydellä auskultoitunut rales keuhkoissa.
• Yskä, johon liittyy pieni määrä ysköstä (viskoosinen limamäinen, limainen).
• Vaaleus, syanoosi nasolaabiaalisen kolmion alueella.
• Apulihakset osallistuvat hengitystoimintoon (nenän siipien turvotus, kylkiluiden välisten tilojen vetäytyminen).
• Pakkoasento tukehtumiskohtausten aikana (istuva, painopiste käsissä).

Kroonisten sairauksien alkuvaiheissa, joihin liittyy keuhkoputken tukkeuma, potilaan terveys pysyy hyvänä pitkään.

Patologian edetessä potilaan tila kuitenkin huononee, paino laskee, rintakehän muoto muuttuu emfyseemaiseksi ja ilmaantuu vakavia komplikaatioita, jotka, jos niitä ei hoideta, johtavat kuolemaan.

Diagnostiikka

Ensimmäistä kertaa keuhkoputkien heikentyneen läpinäkyvyyden oireyhtymä, joka syntyi akuuttien hengitystievirusinfektioiden taustalla ja jolle on ominaista lievä kulku, ei vaatinut erikoistunutta diagnostiikkaa. Useimmissa tapauksissa se paranee itsestään, kun potilas toipuu.

Jos havaitaan pitkittynyt tai toistuva bronkoobstruktiivinen oireyhtymä, on suoritettava useita lisätutkimuksia. Diagnostiikkaan tarvittavien menetelmien kompleksi sisältää:

Kyselyn tulosten, fyysisen tutkimuksen ja lisätutkimusten perusteella tehdään erotusdiagnoosi keuhkokuumeen, keuhkoputkentulehduksen, astman, COPD:n, tuberkuloosin ja GERD:n välillä.

Keuhkoputkien johtumishäiriöiden hoidon suorittaa perussairauden hoitoon erikoistunut lääkäri, useimmiten yleislääkärit, keuhkolääkärit, otolaryngologit ja allergologit.

Hoito

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän tehokas hoito on mahdotonta ilman sen syyn selvittämistä. Parhaan tuloksen saavuttamiseksi on tärkeää määrittää oikea diagnoosi mahdollisimman pian ja aloittaa hoito ajoissa.

Keuhkoputkien johtumishäiriön oireiden lopettamiseksi käytetään seuraavia:

• Lyhyen ja pitkittyneen vaikutuksen beeta2-agonistit (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-kolinolyytit (ipratropiumbromidi).
• Syöttösolukalvon stabilointiaineet (ketotifeeni, kromonijohdannaiset) ja leukotrieenien vastaiset aineet (montelukasti).
• Metyyliksantiinit (teofylliini).
• Inhaloitavat ja systeemiset glukokortikosteroidit (Budesonidi, Hydrokortisoni, Prednisoloni).
• Antibakteeriset aineet.

Lisätoimenpiteinä potilaan tilan parantamiseksi käytetään ysköksen erittymistä stimuloivia lääkkeitä (mukolyyttejä), immunostimulantteja. Alle 1 kuukauden ikäisten lasten hoidossa määrätään keuhkojen keinotekoinen tuuletus.

Toipumisen nopeuttamiseksi on varmistettava suojajärjestelmä, jotta vältetään kosketus mahdollisten allergeenien kanssa. Hyvä apu biopalautteen hoidossa on ilmankostuttimien ja sumuttimien käyttö lääkkeiden hengittämiseen, rintakehän hieronta.

Keuhkoputkien tukos

keuhkoputkentulehdus ( keuhkoputkentulehdus; keuhkoputki [ja] + kreikka, stenoosin ahtautuminen) - keuhkoputken luumenin patologinen ahtautuminen, joka johtuu sen seinämän tulehduksellisista, kuituisista tai sykkivistä prosesseista, hyvänlaatuisen tai pahanlaatuinen kasvain, joka sijaitsee keuhkoputkessa tai sen ulkopuolella, samoin kuin vieraan kappaleen pääsyn vuoksi keuhkoputken luumeniin.

Etiologia ja patogeneesi

B. kehittyy krooniseen, hypertrofiseen, häviävään endobronkiittiin tai keuhkoputkituberkuloosiin jyrkän hypertrofian, hypostaasin ja keuhkoputken limakalvon tunkeutumisen seurauksena.

Kasvaimen endobronkiaalisessa kehittymisessä B. kasvaa vähitellen rikkoen keuhkojen tuuletuksen. Infektion liittyminen johtaa tulehdusprosessin kehittymiseen keuhkoputkissa ja keuhkoissa ja keuhkoputkien tyhjennystoiminnan rikkomiseen.

Välikarsinakasvaimissa, aortan aneurysmassa, eksudatiivisessa perikardiitissa ja muissa ekstrabronkiaalisissa prosesseissa B. esiintyy keuhkoputken mekaanisen puristuksen seurauksena. B. kehittyy, kun vieras esine pysyy pitkään keuhkoputkessa, johon liittyy sen seinämän tulehdus ja ontelon kaventuminen, jota seuraa heikentynyt ilmanvaihto.

B.:n akuutti kehittyminen johtuu useimmiten vieraan kappaleen osumasta keuhkoputkeen. Hron, B.:n kehitys johtuu keuhkoputken tai sen prelum sen ulkopuolelta tappiosta. Vieras kappale, joka on päässyt keuhkoputkeen, voi toimia venttiilinä, joka päästää ilman kulkemaan vain hengitettynä; uloshengitysvaikeudet johtavat emfyseeman kehittymiseen vastaavalla keuhkon alueella. Merkittävällä stenoosilla myös ilman kulku häiriintyy sisäänhengityksen aikana, mikä johtaa atelektaasin kehittymiseen. Pitkäaikainen B. ja keuhkoputken luumenin epätäydellinen sulkeutuminen voivat aiheuttaa keuhkoputkentulehdusta ahtaumakohdan alapuolelle.

Patologisen prosessin pitkä olemassaolo keuhkoputken seinämässä johtaa kuitu- ja sykkyrästenoosiin. Morfologisessa tutkimuksessa keuhkovalmisteista, joissa on suurten keuhkoputkien ahtauma, limakalvojen ja submukoosisten emästen, rustokudoksen ja usein limakalvon rauhasten surkastuminen ja niiden korvautuminen sidekudoksella on ominaista. Määritä samankeskinen, parietaalinen ja väärä cicatricial B.

Kliininen kuva

Kliininen kuva riippuu etiologiasta, sijainnista (suuressa tai pienessä keuhkoputkessa), vakavuudesta, B:n olemassaolon kestosta ja olemassa olevien tulehdusmuutosten esiintymisestä sekä keuhkoputkissa että keuhkokudoksessa.

Kun kuuntelet keuhkoja kavennetun keuhkoputken puolella, hengitys on heikentynyt tai puuttuu; hengitettäessä kuuluu stenoottinen viheltävä ääni, joka kuuluu paremmin lapaluun välisessä tilassa. ominaispiirre B. on yskä, jossa on pitkittynyt ahtauma - yskä, jossa on limamäistä ysköstä. Keuhkoista kehittyneet komplikaatiot aiheuttavat vastaavan kiilan, oireita.

Diagnoosi

Diagnoosi perustuu anamneesiin, bronkoskopiatietoihin ja röntgentutkimukseen. Bronkoskopian ja keuhkoputken katetroimisen aikana saadun materiaalin histosytologisten tutkimusten tulokset ovat visuaalisen tai radiologisen korjauksen kohteena.

Bronkoskopian tiedot. Tulehduksellisen etiologian B.:ssa havaitaan keuhkoputken limakalvon terävä hyperemia ja hypostaasi. Vieraan kappaleen läsnäollessa havaitaan runsaasti kirkkaan punaisia ​​rakeita, jotka vuotavat, kun niitä kosketetaan imulla ja tupferilla; vierasesine ei ehkä ole näkyvissä. Vieraan kappaleen pitkään pysyessä keuhkoputken luumenissa kehittyy kuituprosessi, rakeet ovat vaaleampia ja kellertävänvalkoisia. Tämä bronkoskooppinen kuva on erotettava syöpäkasvain. Tuberkuloosi B.:lle on ominaista rajoitettujen infiltraattien kehittyminen, johon liittyy hyperemiaa ja keuhkoputken seinämän voimakas paksuuntuminen. Usein esiintyy limakalvohaavoja ja irtonaisia ​​verenvuotorakeita, jotka kasvavat erityisen runsaasti keuhkoputken seinämän fisteleiden ympärillä bronkorauhastuberkuloosissa.

Cicatricial B.:ssa keuhkoputkien limakalvo on vaalea, himmeä ja siinä on valkoisia alueita. Keuhkoputken puristamiseen ulkopuolelta ei välttämättä liity muutoksia limakalvossa, mutta keuhkoputkien läpinäkyvyyden vastaisesti havaitaan yleensä tulehdus ja kuva keuhkoputkentulehduksesta, jonka intensiteetti on vaihteleva. Jos keuhkoputkien puristumisen syy on valtimo, supistumiskohdassa havaitaan keuhkoputken seinämän voimakas pulsaatio.

Röntgendiagnostiikka perustuu fluoroskopian tietoihin toiminnallisilla testeillä, radiografialla lisääntyneillä jäykkillä säteillä, tomografialla ja bronografialla. B.:n röntgensymptomatologia koostuu suorista oireista, jotka kuvaavat keuhkoputken tilaa ahtauman tasolla, ja epäsuorista merkeistä, jotka heijastavat sekundaarisia muutoksia keuhkoissa ja välikarsinassa.

Suorat oireet riippuvat suurelta osin stenoosin etiologiasta ja patogeneesistä. Eli vieraan kappaleen aspiraation aiheuttamassa ahtaumassa röntgenkuvissa (kuva 1, 1) löytyy lisävarjo melko vähän muuttuneen keuhkoputken taustaa vasten, seinät to-rogo ovat joustavia ja niissä on sileät ääriviivat (katso. ruumiit, röntgendiagnostiikka). Jos B.:n aiheuttaa hitaasti kasvava hyvänlaatuinen intrabronkiaalinen kasvain (adenooma, fibrooma, hamartooma), niin keuhkoputken suurentuneen ontelon taustalla löytyy soikea tai pyöreä varjo (kuvat 1, 2) yhden vieressä. sen seinistä leveällä pohjalla; kasvaimesta distaaliset keuhkoputket ovat yleensä laajentuneet ja epämuodostuneet pitkäaikaisen sekundaarisen tulehdusprosessin vuoksi. Jos hyvänlaatuinen kasvain tukkii kokonaan keuhkoputken luumenin, sen kanto muistuttaa kelloa, jossa on vähitellen laajeneva kaliiperi ja kovera murtoviiva, pullistuma proksimaalisesti. Infiltratiivisesti kasvava kasvain aiheuttaa keuhkoputken ontelon asteittaista kapenemista, jonka seinät muuttuvat jäykiksi ja niillä on epätasaiset, rosoiset ääriviivat; keuhkosyövän aiheuttaman B:n kohdalla on ominaista ns. "tiirin" oire (kuvat 1, 3). Hronissa, keuhkokuumeelle, jota seuraa kirroosin ilmeinen ilmiö, B.:lle on ominaista yleensä seuraavien keuhkoputkien suuri laajuus ja muodonmuutos (kuvat 1, 4). Ns keskilobar-oireyhtymä (kuvat 1, 5), B.:n luonnetta on joskus vaikea määrittää, koska röntgenkuva keuhkoputken kanto voi vastata sekä hronia, keuhkokuumetta fibroatelektaasiin että keskuskeuhkosyöpää.

B.:n epäsuorat oireet riippuvat hl:stä. arr. keuhkoputkien ahtauman asteen perusteella, ja ne havaitaan yleensä, kun vain suuret keuhkoputket (pää-, lobar-, vyöhyke) vaikuttavat. Epäsuorien merkkien kokonaisuus antaa kuitenkin usein mahdollisuuden epäillä B:n lokalisaatiota, mikä määrittää jatkotutkimusmetodologian suorien oireiden havaitsemiseksi.

Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958) ja sitten S. A. Reinberg ja hänen koulunsa tutkivat yksityiskohtaisesti keuhkoputkien aukon rikkomuksia röntgenkuvassa.

Keuhkoputkien ahtauman asteet

Keuhkoputkien tukkeutumista on kolme astetta.

Ensimmäiselle asteelle on ominaista suhteellisen pieni keuhkoputken ontelon pieneneminen: sisään hengitettäessä ilma pääsee vapaasti keuhkoihin ja uloshengitettäessä se poistuu siitä (kuvat 2, 2); kavennetun keuhkoputken läpi kulkevan ilman määrän väheneminen johtaa keuhkojen hypoventilaatioon. Radiologisesti tämä ilmenee keuhkokentän läpinäkyvyyden lievänä tai kohtalaisena heikkenemisenä varsinkin sisäänhengityksen alussa, pallean vastaavan puoliskon tietyllä viiveellä, joskus pienten, matalan intensiteetin pilkkullisten varjojen ilmaantumisena lobulaarisesti. atelektaasien muodostuminen keuhkojen viittamaiseen kerrokseen. Suuren keuhkoputken B.-kohdassa havaitaan välikarsinaelinten nykivää siirtymistä vahingoittuneelle puolelle sisäänhengityksen yhteydessä (katso Goltzknecht-Jakobsonin oire).

Toiselle keuhkoputken läpinäkyvyyden rikkoutumisasteelle - läppä- tai läppästenoosille - on ominaista keuhkoputken ontelon merkittävä kaventuminen (kuva 2, 2). Hengitys muuttuu yksipuoliseksi: sisäänhengitysvaiheessa, kun keuhkoputken ontelo kasvaa keskimäärin kolmanneksella halkaisijasta, ilma pääsee keuhkoihin ja uloshengitysvaiheessa, kun keuhkoputki romahtaa, se ei tule takaisin ulos . Tämän seurauksena esiintyy keuhkojen läppäturvotusta, joka ilmenee radiologisesti keuhkokentän lisääntymisenä, sen läpinäkyvyyden lisääntymisenä, matalana seisomisena ja kalvon vastaavan puolikkaan vähäisenä liikkuvuutena. Uloshengitysvaiheessa, kun sairas keuhko pysyy turvoksissa ja terve romahtaa, mediaani varjo siirtyy jälkimmäistä kohti; sisäänhengityksen yhteydessä, kun terve keuhko täyttyy ilmalla ja rintakehän paine on suhteellisen tasapainossa, mediaanivarjo palaa paikoilleen. Keskivarjon siirtymistä uloshengitysvaiheessa terveelle puolelle, jotkut kirjoittajat kutsuvat Goltzknechtin käänteiseksi oireeksi - Jacobson.

Kolmannelle keuhkoputken läpinäkyvyyden rikkomisasteelle on ominaista keuhkoputken ontelon täydellinen tukkeutuminen ja keuhkon vastaavan osan tuuletuksen lopettaminen (kuvat 2, 3). Sen sisältämä ilma imeytyy muutamassa tunnissa; tulee Obstruktiivinen atelektaasi (katso). Radiologisesti keuhkokentässä on laskua, sen voimakasta tummumista, korkeaa seisomista ja pallean kuvun liikkumattomuutta; mediaanivarjo siirtyy tasaisesti kohti vauriota. Lobar- ja segmentaalisten keuhkoputkien ahtautumisen yhteydessä vastaavassa lohkossa tai segmentissä esiintyy hypoventilaatiota, turvotusta tai atelektaasia. Pienten keuhkoputkien ahtauma pitkään aikaan voidaan kompensoida kehittämällä sivuventilaatiota.

Ennuste

Ennuste määräytyy suurelta osin B:n keston, asteen ja etiologian mukaan. Täydellinen pitkittynyt keuhkoputken tukkeuma johtaa yleensä peruuttamattomia prosesseja keuhkokudoksessa. Jos keuhkoputkien läpinäkyvyys on vähäinen, voit luottaa paranemiseen keuhkojen toiminta stenoosin poistumisen jälkeen. Vieraan esineen aiheuttamaan lyhytaikaiseen keuhkoputken tukkeutumiseen ei yleensä liity seurauksia, mutta pitkäaikainen B. voi kuitenkin ilmanvaihtoa ylläpitäen johtaa keuhkoputkentulehduksen kehittymiseen, jota seuraa keuhkoputkien seinämien tuhoutuminen ja keuhkoputkien kehittyminen. bronkiektaasi (katso). Pahanlaatuisten kasvainten aiheuttama B.:n huono ennuste.

Hoito

Hoito riippuu B:n etiologiasta. Keuhkoputken seinämän tulehdukselliset prosessit, jotka aiheuttavat sen ontelon supistumista, ovat konservatiivisen hoidon alaisia ​​yhdessä patologiseen prosessiin kohdistuvien paikallisten endobronkiaalisten vaikutusten kanssa: bronkoskopia ja keuhkoputkien sisällön aspiraatio, lääkeaineiden tuominen, rakeiden poistaminen, niiden kauterointi jne.

Vieraskappaleen aiheuttama B. voidaan poistaa poistamalla se. Tulehdukselliset muutokset keuhkoputken seinämässä yleensä katoavat.

Kohdassa B. tuumorin luonne tehdä resektio keuhkoihin; keuhkoputken adenooman varhaisessa vaiheessa on osoitettu keuhkoputken poisto tai keuhkoputken osan resektio, jota seuraa interbronkiaalinen anastomoosi, jonka avulla voit säästää keuhkojen toimivaa osaa. Plastiikkakirurgia voidaan suorittaa myös suurten keuhkoputkien rajoitetuilla cicatricial tai synnynnäisillä ahtaumailla. Kun keuhkoputket puristetaan ulkopuolelta, puristumisen syyn poistaminen palauttaa heikentyneen keuhkoputken läpinäkyvyyden.

Bibliografia: Bogush L. K. et al. Suurten keuhkoputkien ahtauman kliiniset ja morfologiset ominaisuudet aikuisilla, jotka liittyvät tuberkuloosiin bronkoadeniittiin, Grudn. hir., nro 6, s. 66, 1971, bibliogr.; JI a p ja n ja A. A. Keuhkoputkien tuberkuloosi. M., 1961; Lukomsky G. I. jne. Bronchology, M., 1973, bibliogr.; Keuhkoputkien avoimuuden rikkomukset, toim. S. A. Reinberg, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B. V., Perelman M. I. ja Kuzmichev A. P. Keuhkoputkien resektio ja plastiikkakirurgia, M., 1966, bibliogr.; Rosen-strauch L. S. Kollateraalisen ventilaation arvo keuhkosyövässä, Grudn. hir., nro 6, s. 94, 1961; Sokolov Yu. N. ja Rosenshtraukh L. S. Bronchography, M., 1958, bibliogr.; III a-r noin in B. K. Keuhkoputki on normaali patologiassa, M., 1970, bibliogr.; F ja Ι-βο η B. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

V. P. Filippov; L. S. Rozenshtraukh (vuokrat.).

Keuhkoputkien heikentyneen läpinäkyvyyden, emfyseeman ja pneumotoraksin oireyhtymien diagnoosi

Konsepti: keuhkoputkien läpinäkyvyys - viestintätila, joka kommunikoi alveolit ​​ilmakehän kanssa,

Tärkeimmät syyt rikkomiseen:

1. Turvotus-tulehdukselliset muutokset keuhkoputkissa (akuutti ja krooninen keuhkoputkentulehdus).

2. Keuhkoputkien kouristukset (bronkiaalinen astma).

3. Kapeneminen viskoosin liman kanssa (krooninen keuhkoputkentulehdus).

4. Pienten keuhkoputkien romahtaminen uloshengityksen yhteydessä (emfyseema).

5. Henkitorven ja suurten keuhkoputkien dyskinesia.

Etiologia: limakalvon turvotus - pitkäaikainen altistuminen haitallisille epäpuhtauksille (tupakansavu, ilmansaasteet, työperäiset vaarat); infektio (pneumokokki, Haemophilus influenzae, virukset). Patogeneesi: rikkominen Eritystoiminnot, puhdistava, suojaava. Seurauksena - limakalvon ja submukosaalisen kerroksen paksuuntuminen tulehduksellisen tunkeutumisen vuoksi; keuhkoputkien seinämien fibroosi, liiallinen keuhkoputkien eritys.

A) ei-tarttuvat allergeenit (siitepöly, pöly, ruoka, lääkkeet jne.).

b) tartunta-aineet (virukset, bakteerit, sienet).

c) mekaaninen ja kemiallinen ärsytys (teollisuuspöly, savuhöyryt, hapot, emäkset).

d) fyysiset ja meteorologiset tekijät.

e) neuropsyykkiset vaikutukset.

Patogeneesi: muutokset keuhkoputkien herkkyydessä ja reaktiivisuudessa - keuhkoputkien vastustuskyvyn lisääntyminen vasteena etiologiset tekijät. Mekanismi on biologisesti aktiivisten aineiden (histamiini, serotoniini, asetyylikoliini) vapautuminen taustaa vasten allerginen reaktio, vagushermon ärsytys, muutokset hermoston toiminnassa,

Klinikka: Tärkeimmät valitukset:

a) yskä (pääasiassa aamulla, jossa on pieni määrä limaista ysköstä, lisääntyy kylmällä ja kostealla säällä; pahenemisjaksojen aikana - ysköksen määrä lisääntyy, muuttuu viskoosiksi, joskus märkiväksi).

b) hengenahdistus (pääasiassa uloshengitystyyppi, etenee, ilmaantuu myöhemmin levossa).

c) astmakohtaukset. ennustajien aika ( vasomotorinen nuha, kohtauksellinen yskä ja ysköksen erittymisvaikeus Korkeusjakso (hengitystyyppinen hengenahdistus, supistumisen tunne rintalastan takana, lyhyt sisäänhengitys, uloshengitys 3-4 kertaa pidempi, mukana hengityksen vinkuminen, kuuluu kaukaa, Regressiojakso (kohtaus) päättyy yskimiseen ja yskökseen) , Objektiiviset tiedot: yleinen tutkimus:

G ) pakotettu asento.

b) diffuusi syanoosi, kalpeus.

c) kohdunkaulan suonten turvotus.

D) rummun sormet.

Hengityselinten tutkimus:

Rintakehän tarkastus: astmakohtauksen aikana rintakehä laajenee - sisäänhengitystilassa apulihakset osallistuvat hengitykseen, kuopat tasoitetaan.

Lyömäsoittimet: keuhkojen rajoja ei muuteta. Hyökkäyksen aikana alemmat lasketaan, keuhkojen reunan liikkuvuus vähenee. Lyömäsoittimet tympanic-äänellä.

Auskultaatio: vaikea hengitys, kuivia ryppyjä, joskus ei äänekkäitä, märkiä. Hyökkäyshetkellä: paljon erikokoista hengityksen vinkumista, pääasiassa uloshengityksen yhteydessä.

Muita tutkimusmenetelmiä:

Verikoe: pahenemisvaiheessa, kohtalainen leukosytoosi, eosinofilia.

Yskösanalyysi: luonne - märkivä, limamäinen. Leukosyytit, keuhkoputken epiteeli, bakteerit, astmassa, Charcot-Leydenin kiteet (muuttuneet eosinofiilit), Kurshman-spiraalit (pienten keuhkoputkien räjähdys).

Röntgentutkimus. Epäinformatiivinen. Hyökkäyksessä - keuhkokenttien läpinäkyvyys lisääntyy.

Bronkoskopia ja bronkografia.

Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimus määrittää keuhkoputkien tukkeuman asteen:

A ) pakotetun uloshengityksen tehon lasku (norm 00 ml/s) määritetään pneumotakometrilla.

b) keuhkojen maksimaalisen tuuletuksen lasku (normi% määräarvosta) l / min.

Emfyseema- yksi kroonisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkoastman viimeisistä vaiheista. Ominaista terminaalista keuhkoputkista distaalisten ilmatilojen patologinen laajentuminen

Patogeneesi - pienten keuhkoputkien oksien kapeneminen - lisääntynyt keuhkoputkien vastus - ilmanpidätys alveoleissa - seinien oheneminen - elastisten kuitujen repeämä.

Klinikka: päävaivoja ovat hengenahdistus, yskä, Objektiiviset tiedot: _ a ) syanoosi

b) niskan suonten turvotus.

Rintakehän tutkimus:

a) tynnyrin muotoinen, supraclavicular-alueiden pullistuminen, kylkiluiden välisten tilojen laajeneminen ja pullistuminen, rajoitettu osallistuminen hengitykseen.

V) lyömäsoittimet - keuhkojen rajat laajenevat, keuhkojen reunan liikkuvuus vähenee, ääni on laatikoitu,

G) auskultaatio - hengitys on heikentynyt.

e) absoluuttista sydämen tylsyyttä ei ole määritetty.

Muita tutkimusmenetelmiä:

a) Röntgen - keuhkokenttien läpinäkyvyyden homogeeninen lisääntyminen, keuhkojen kuvion ehtyminen"

b) Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen; vähennys, VC ( normi -3,7 l), jäännöstilavuuksien kasvu (0,0 - normi - 1-1,5 l, uloshengitysvirtausten lasku - normi - 6,8 l / sek.

c) EKG - tutkimus - cor pulmonale -oireet.

Kaasun kertymisen oireyhtymä keuhkopussin onteloon - pneumotoraksi.

Erota: a ) spontaani, b) traumaattinen, V) keinotekoinen.

Etiologia: a) tuberkuloosi; b) rakkulainen emfyseema; V) märkivä prosessit; G) pahanlaatuiset kasvaimet; e) sidekudoksen huonolaatuisuus.

Patogeneesi: subpleuraalisten bullien repeämä ja ilman tunkeutuminen keuhkopussin onteloon.

Klinikka: äkilliset terävät kivut rinnassa, kuiva yskä, lisääntyvä hengenahdistus, joskus - kollapsin tila. Objektiiviset tiedot: a) kalpeus

Tutkimus: a) sairaan rintakehän puoliskon pullistuminen, b) hengityksen viive.

Lyömäsoittimet: keuhkon rajaa ei määritetä, keuhkon reunan liikkuvuutta ei määritetä, ääni on tärymäinen.

Auskultaatio: hengitys on heikentynyt tai puuttuu.

Muita tutkimusmenetelmiä: Röntgenkuvaus - keuhkon reunan monokromaattinen valaistus. Keuhkokuvion puuttuminen, keuhkot painuneet juureen. Mediastinum siirtyy terveelle puolelle.

Keuhkoputkien avoimuushäiriöt - Röntgensyndroomat ja keuhkosairauksien diagnoosi

Keuhkoputkien tukos

Keuhkoputkien tukkeutumista esiintyy monissa keuhkosairauksissa. Ja ne näkyvät röntgenkuvissa myös hyvin erilaisina: joko täydellisenä pimennyksenä, sitten laajana pimennyksenä tai päinvastoin valaistumisena tai useiden suhteellisen pienten pimennysten tai valaistumien muodossa. Toisin sanoen ne voivat aiheuttaa erilaisia ​​radiologisia oireyhtymiä. Juuri siksi, että keuhkoputkien läpikulkuhäiriöt ovat hyvin yleisiä, melkein yleisiä muutoksia keuhkopatologiassa, on suositeltavaa ottaa ne ensin huomioon ennen tärkeimpien radiologisten oireyhtymien yksityiskohtaista tutkimusta.

Keuhkoputkien aukon rikkoutuminen liittyy yhden tai useamman keuhkoputken ontelon pienenemiseen tai sulkeutumiseen. Tämän seurauksena vastaava keuhkon osa tai koko keuhko tuuletetaan normaalia huonommin tai jopa hengittämästä.

Keuhkoputken leesion syystä riippumatta erotetaan kaksi keuhkoputken supistumistyyppiä: obstruktiivinen ja kompressio.

Obstruktiivinen (obstruktiivinen) keuhkoputkien supistuminen tapahtuu keuhkoputken luumenin sulkemisen seurauksena (kuva 29).

a - vieras kappale; b - limakalvon turvotus; c - keuhkoputken puristus laajentuneen imusolmukkeen toimesta; d - endobronkiaalinen kasvain.

Varhaislapsuudessa, kun keuhkoputkien ontelo on pieni, keuhkoputken osittaista tai täydellistä tukkeutumista voi aiheuttaa limakalvon turvotus, viskoosin liman kyhmyt, verihyytymät, aspiroitu ruoka tai oksennus, vierasesine. Iäkkäillä ja seniilillä yleisin syy keuhkoputkien läpinäkyvyyden heikkenemiseen on endobronkiaalinen kasvain. Lisäksi keuhkoputken supistumisen perusta voi olla tuberkuloottinen endobronkiitti, vieras kappale, märkivä tulppa jne.

Puristuskeuhkoputkien supistuminen kehittyy, kun keuhkoputki puristetaan ulkopuolelta. Useimmiten keuhkoputken puristavat suurentuneet imusolmukkeet (katso kuva 29). Toisinaan keuhkoputken puristuminen ulkopuolelta kasvaimen, kystan, aortan tai keuhkovaltimon aneurysman sekä keuhkoputken taittumien ja vääntymien aiheuttaman keuhkoputken ahtauman aiheuttaa toisinaan. On muistettava, että suurten keuhkoputkien seinissä on rustorenkaita, jotka estävät keuhkoputken puristumisen. Siksi puristusbronkostepoosi esiintyy yleensä pienen kaliiperin keuhkoputkissa. Pää- ja lobar-keuhkoputkissa tämä havaitaan pääasiassa lapsilla.

Aikuisilla kompressiostenoosia havaitaan lähes yksinomaan keskilohkon keuhkoputkessa, eli se on ns. keskilohkon oireyhtymän taustalla. Näin ollen suurten keuhkoputkien ahtauma on yleensä obstruktiivista alkuperää.

Bronokonstriktion asteet

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomisessa on kolme astetta. Ensimmäistä astetta kutsutaan osittaiseksi läpäiseväksi tukoksi. Tässä tapauksessa sisäänhengitettäessä ilma pääsee kavennetun keuhkoputken kautta keuhkon distaalisiin osiin, ja uloshengitettynä se poistuu keuhkoputken luumenin pienenemisestä huolimatta (kuva 30). Ilmankierron heikkenemisen vuoksi vastaava keuhkon osa on hypoventilaatiotilassa.

Riisi. 30. Bronokonstriktion asteet (D. G. Rokhlinin mukaan).

a - osittainen tukos (I-aste); b - venttiilin tukos (II aste); c - täydellinen bronkokonstriktio (aste III).

Toinen keuhkoputkien supistumisaste liittyy keuhkoputkien läppä- tai läppätukkoon. Hengitettäessä keuhkoputki laajenee ja ilmaa tunkeutuu ahtautuneen alueen kautta distaaliseen keuhkoihin, mutta uloshengityksessä keuhkoputken luumen katoaa eikä ilma enää poistu, vaan jää siihen keuhkon osaan, jota sairastunut tuulettaa. keuhkoputki. Tuloksena on pumppumekanismi, joka pumppaa ilmaa yhteen suuntaan, kunnes keuhkon vastaavaan osaan syntyy korkea paine ja läppäturvotus eli obstruktiivinen emfyseema kehittyy.

Kolmas keuhkoputken supistumisen aste on keuhkoputken täydellinen tukkeutuminen. Tukos tapahtuu, kun edes hengitettäessä ilma ei tunkeudu distaalisesti ahtaumakohtaan. Keuhkokudoksessa ollut ilma imeytyy vähitellen. Ahtautuneen keuhkoputken (atelektaasin) tuulettaman keuhkon alueen täydellinen ilmattomuus tapahtuu.

Tärkein menetelmä keuhkoputkien läpikulkuhäiriöiden havaitsemiseksi klinikalla on röntgentutkimus. Kaikkien kolmen asteen keuhkoputkien supistumisen merkit kirjataan demonstratiivisesti röntgenkuviin, ja monet toiminnalliset oireet määritetään fluoroskopialla. Keuhkoputkien heikentyneen avoimuuden patogeneesiä, niiden morfologisia ja toiminnallisia ominaisuuksia tarkastellaan kätevimmin pääkeuhkoputken ahtauman esimerkissä.

Normaalisti sisäänhengitysnopeus on yleensä suurempi kuin uloshengitysnopeus ja ilman virtausnopeus molempien keuhkojen keuhkoputkien läpi

Hypoventilaatio on sama. Asteen I keuhkoputken supistuksessa ilmaa pääsee sisään hengittäessä kaventuvan kohdan kautta, mutta ilman virtausnopeus hidastuu. Aikayksikköä kohden pienempi määrä ilmaa kulkee ahtautuneen keuhkoputken läpi kuin terveiden keuhkoputkien läpi. Tämän seurauksena keuhkojen ilmatäyttö ahtautuneen keuhkoputken puolella on pienempi kuin vastakkaisella puolella. Tämä vähentää keuhkojen läpinäkyvyyttä terveisiin verrattuna. Tällaista koko keuhkon tai sen ahtautuneen keuhkoputken tuulettaman alueen läpinäkyvyyden vähenemistä kutsutaan keuhkojen hypoventilaatioksi.

Riisi. 31, a, b. Vasemman keuhkon ylälohkon hypoventilaatio. Osuutta on pienennetty. Sydän on hieman siirtynyt vasemmalle. Vasemman keuhkon alalohko on kompensoivasti turvonnut.

Röntgenkuvassa hypoventilaatio näyttää koko keuhkon tai sen osan (riippuen siitä, mikä keuhkoputki on ahtautunut) läpinäkyvyyden diffuusia kohtalaista vähenemistä. Keuhkoputken luumenin lievässä kaventuessa hypoventilaatio havaitaan pääasiassa sisäänhengityksen alkuvaiheessa otetuissa kuvissa, koska sisäänhengityksen lopussa ero keuhkokenttien läpinäkyvyydessä tasoittuu. Keuhkoputken merkittävämmässä kaventumisessa keuhkon tai sen osan läpinäkyvyyden väheneminen näkyy kaikissa sisäänhengitysvaiheessa otetuissa kuvissa (kuva 31). Lisäksi keuhkon vaurioituneen osan tilavuuden pienenemisen, keuhkonsisäisen paineen laskun, lobulaarisen ja lamellaarisen atelektaasin kehittymisen vuoksi keuhkokudoksessa (ja useissa patologisissa prosesseissa laskimo- ja lymfaattiset ilmiöt pysähdys), keuhkon vahingoittuneen osan taustaa vasten havaitaan parantunut keuhkokuvio, raidallisia ja fokusoituja varjoja (kuva .32).

Välikarsinaelimet työnnetään sivuun alemman rintakehän paineen suuntaan eli terveen keuhkon suuntaan. Joten jos mediastinum siirtyy sisäänhengityksen yhteydessä esimerkiksi oikealle puolelle, tämä tarkoittaa, että oikean pääkeuhkoputken ahtauma on. Välikarsinaelinten napsahduksen kaltaista siirtymistä kohti vauriota sisäänhengityksen korkeudella kutsutaan usein Goltzpecht-Jakobsonin oireeksi.

1. asteen keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkominen voidaan havaita myös "haiskaustestillä". Nopealla hengityksellä nenän kautta tapahtuu jo kuvatut muutokset rintakehän paineessa ja välikarsinaelimet siirtyvät nopeasti kohti keuhkoputken supistumista.

Merkittävä ero rintakehän paineessa saavutetaan yskimällä. Yskää voidaan verrata pakotettuun uloshengitykseen. Yskiessä ilma poistuu nopeasti keuhkosta normaalin keuhkoputken kautta ja viipyy keuhkoissa keuhkoputken supistumisen puolella. Tämän seurauksena välikarsina siirtyy yskäshokin korkeudella napsahdusmaisesti kohti matalampaa painetta eli tervettä puolta. Tätä oiretta kuvailee A. E. Prozorov.

Välikarsinan siirtymät hengityksen eri vaiheissa tallennetaan fluoroskopialla ja voidaan tallentaa röntgenkuviin. Nämä toiminnalliset muutokset ilmenevät tarkemmin ja demonstratiivisemmin röntgenkymografiassa ja röntgenfilmikuvauksessa, erityisesti kun ruokatorvea verrataan paksuun bariumsulfaattisuspensioon. Välikarsinassa ruokatorvi on liikkuvin elin. Hänen hengitysteiden siirtymisensä vakuuttavat lopulta keuhkoputkien supistumisen yhteydessä.

Riisi. 33. a - kuva inspiraatiosta; b - uloshengityskuva.

II asteen keuhkoputken supistuminen johtaa keuhkojen voimakkaaseen kasvuun keuhkoputken läppätukoksen puolella. Näin ollen turvonneen keuhkon läpinäkyvyys kasvaa ja välikarsinaelimet työntyvät terveelle puolelle (kuva 33). Turvonneen keuhkon puolella kylkiluiden väliset tilat laajenevat, kylkiluut ovat normaalia vaakasuorempia ja pallea laskeutuu. Turvonneen keuhkon läpinäkyvyys eri hengitysvaiheissa ei muutu. Kun välikarsinaelimet siirtyvät merkittävästi, terveen keuhkon läpinäkyvyys vähenee sen puristumisen vuoksi. Tähän liittyy terveen keuhkon lisääntynyt veren täyttyminen ja sen tilavuuden väheneminen. Turvonneen keuhkon puolella keuhkokuvio on tyhjentynyt ja harva.

venttiilin turvotus

Pienen keuhkoputken haaran läppästenoosilla esiintyy tämän keuhkoputken tuulettaman pienen keuhkon alueen turvotusta. Tällöin voi muodostua ohutseinäinen ilmaontelo, jolla on tasaiset ja selkeät ääriviivat, jota kutsutaan yleisesti bullaksi tai emfyseemaaiseksi rakoksi. Kun otetaan huomioon tämän tilan patogeneesi, meidän ei pitäisi puhua emfyseemasta, vaan keuhkojen alueen läppäturvotuksesta. Jos keuhkoputken läpinäkyvyys palautuu, turvotus häviää. Keuhkoputkien venttiilitukoksen yhteydessä esiintyy usein lobuleiden turvotusta (keuhkoputkien emfyseema), joka ilmenee ruusukkeen kaltaisena pienen keuhkon alueen valaistuna, jossa on tasaiset kaarevat polysykliset ääriviivat.

Atelektaasi.

Keuhkoputken täydellisen tukkeutumisen tai puristustukoksen seurauksena keuhkojen ilmattomuus ja sen romahtaminen tapahtuu. Lohistunut keuhko pienenee, rintakehän paine laskee, ympäröivät elimet ja kudokset imeytyvät atelektaasin suuntaan.

Atelektaasin osalta kaksi pääasiallista radiologista merkkiä ovat tyypillisiä: sairastuneen keuhkon (tai sen osan) pieneneminen ja tasainen pimennys röntgenkuvassa (ks. kuva 32). Tämän tummumisen taustalla keuhkokuvio ei ole näkyvissä eikä keuhkoputkien onteloita ole jäljitetty, koska jälkimmäiset eivät sisällä ilmaa. Vain niissä yleensä harvoissa tapauksissa, kun atelektaasin alueella esiintyy nekroosia ja rappeutumista ja muodostuu kaasua sisältäviä onteloita, ne voivat aiheuttaa valaistumista keuhkon romahtaneen varjossa.

Lobar- tai segmentaalinen atelektaasin yhteydessä vierekkäiset keuhkojen lohkot tai segmentit turpoavat kompensoivasti. Näin ollen ne aiheuttavat keuhkokuvion laajenemista ja ehtymistä. Välikarsinaelimiä vedetään atelektaasin suuntaan. Uusissa lohkon tai koko keuhkon atelektaasin yhteydessä havaitaan toiminnallisia merkkejä heikentyneestä keuhkoputken läpinäkyvyydestä - välikarsinaelinten siirtymistä sisäänhengityksen aikana sairaalle puolelle ja uloshengityksen aikana ja yskäshokin aikana - terveille. puolella. Kuitenkin, jos sidekudoksen liiallista kehittymistä tapahtuu atelektaasin alueella (atelektaattinen pneumoskleroosi tai fibroatelektaasi), välikarsinaelinten siirtyminen muuttuu pysyväksi ja näiden elinten asema ei muutu hengityksen aikana.