Kammiovärinä jolle on ominaista äkillinen koordinaatiohäiriö sydänlihaksen supistuksissa, mikä johtaa nopeasti sydämenpysähdykseen. Syynä sen esiintymiseen on häiriöiden ilmaantuminen virityksen johtumisessa kammioiden tai eteisten johtumisjärjestelmässä. Kammiovärinän kliinisiä edellytyksiä voi olla kammiolepatuksen ilmaantuminen tai paroksysmaalisen takykardian kohtaus, ja vaikka jälkimmäinen sydänlihaksen supistuksen koordinaation rikkomus on säilynyt, supistusten korkea frekvenssi voi aiheuttaa tehottomuutta sydämen pumppaustoiminnassa. , jota seurasi nopea kuolema.

Riskitekijöihin Kammiovärinä sisältää erilaisia ​​haitallisia eksogeenisiä ja endogeenisiä vaikutuksia sydänlihakseen: hypoksia, häiriöt vesi-elektrolyytti- ja happo-emästilassa, kehon yleinen viilentyminen, endogeeninen myrkytys, sepelvaltimotaudin esiintyminen, sydämen mekaaninen ärsytys erilaisilla diagnostisilla ja lääketieteelliset manipulaatiot jne.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää rikkomuksiin elektrolyyttitasapaino ja ennen kaikkea kaliumin ja kalsiumin vaihtoon. Solunsisäinen hypokalemia, joka on kaikkien hypoksisten tilojen väistämätön seuralainen, itsessään lisää sydänlihaksen kiihtyneisyyttä, joka on täynnä sinusrytmin häiriöitä aiheuttavien kohtausten ilmaantumista. Lisäksi sen taustaa vasten sydänlihaksen sävy heikkenee. Sydämen toiminnan häiriöt voivat ilmaantua paitsi solunsisäisen hypokalemian läsnäollessa myös K +- ja Ca ++-kationien pitoisuuden ja suhteen muuttuessa. Kun nämä häiriöt ilmaantuvat, tapahtuu solunulkoisen gradientin muutos, joka on täynnä häiriöitä sydänlihaksen viritys- ja supistumisprosesseissa. Veriplasman kaliumpitoisuuden nopea nousu solujen alentuneen tason taustalla voi aiheuttaa fibrillaatio. Solunsisäisessä hypokalsemiassa sydänlihas menettää kyvyn supistua kokonaan.

EKG kammiovärinässä tyypillisiä aaltoja, joiden amplitudi on epätasainen, ilmaantuu värähtelytaajuudella 400-600 minuutissa. Kun sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöt lisääntyvät, supistusten tiheys hidastuu vähitellen niiden täydelliseen lakkaamiseen asti.

Sydänlihaksen atonia

Sydänlihaksen atonia (« tehoton sydän”) on ominaista lihasjänteen heikkeneminen. Se on kaikenlaisen sydämenpysähdyksen viimeinen vaihe. Syynä sen esiintymiseen voi olla sydämen kompensaatiokykyjen (ensisijaisesti ATP) ehtyminen sellaisten valtavien tilojen taustalla kuin massiivinen verenhukka, pitkittynyt hypoksia, shokkitilat mikä tahansa etiologia, endogeeninen myrkytys jne. Sydänlihaksen atonian ennakkoedustaja on sähkömekaanisen dissosiaatioiden merkkien ilmestyminen EKG:hen - modifioidut kammiokompleksit.

Fibrillaatio ja kammiolepatus

Kammiovärinä - yksittäisten lihaskuitujen tai pienten kuituryhmien vaotic asynkroninen viritys, jossa sydänpysähdys ja verenkierron pysähtyminen. Sen ensimmäisen kuvauksen antoi J. Erichsen vuonna 1842. Kahdeksan vuotta myöhemmin M. Hoffa ja S. Ludwig (1850) aiheuttivat VF:n altistamalla eläimen sydämen faradivirralle. Vuonna 1887 J. McWilliam osoitti, että VF:ään liittyy sydänlihaksen supistumiskyvyn menetys. Vuonna 1912 A. Hoffman tallensi EKG:n potilaasta VT:n siirtyessä VF:ksi.

EKG:ssä kammiovärinä tunnistetaan jatkuvista erimuotoisista ja -amplitudisista aalloista, joiden taajuus on 400-600 per 1 min (pieniaaltoinen VF); joissakin tapauksissa tallennetaan pienempi määrä yhtä kaoottisia aaltoja (150-300 per 1 min), mutta suurempi amplitudi (suuraaltoinen VF) (kuva 130).

Kammiovärinä

(edellä). Kammiolepatus (vinchu) - potilaat sydäninfarktin akuutissa jaksossa.

J. De Vegin (1923), T. Lewisin (1925), C. Wiggersin ja R. Wegrian (1940) ajoista lähtien on tiedetty, että VF perustuu virityskiertoon useissa, epäsynkronoiduissa mikrore-entry-silmukoissa, jonka muodostuminen liittyy epätasaiseen ja epätäydelliseen repolarisaatioon sydänlihaksen eri osissa, refraktiorisuuden hajaantumista ja hidasta johtumista [Moe G. et ai. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Sähköpatologisessa mielessä kammion sydänlihas on pirstoutunut moniin vyöhykkeisiin, kudossaarekkeisiin, jotka ovat eri viritys- ja palautumisvaiheissa.

Jopa silloin, kun kammiolihas on valmisteltu fibrillaatioon, tarvitaan asianmukaisia ​​ärsykkeitä sen alkamiseen. Edellä olemme toistuvasti käsitelleet tätä ongelmaa ja korostaneet erityisesti psykologisen stressin ja siihen liittyvän autonomisen epätasapainon merkitystä. Mitä tulee välittömiä syitä VF, niin ne voidaan jakaa arytmiseen ja ei-arytmiseen. Profibrillatiivisten rytmimekanismien luokkaan kuuluvat: a) jatkuvan VT:n toistuvat kohtaukset, jotka rappeutuvat VF:ksi; b) toistuvat epävakaan VT:n hyökkäykset, jotka myös rappeutuvat VF:ksi; c) "pahanlaatuiset" PVC:t (yleiset ja monimutkaiset). M. Josephson et ai. (1979) korostavat parillisten PVC:iden tärkeyttä lisääntyvän ennenaikaisuuden vuoksi: jos ensimmäinen PVC lyhentää tulenkestävyyttä ja lisää sydänlihaksen heräävyyden palautumisprosessien heterogeenisyyttä, niin toinen PVC johtaa sähköisen aktiivisuuden pirstoutumiseen ja lopulta VF:hen; d) kaksisuuntainen fusiform VT potilailla, joilla on pitkä QT-oireyhtymä, usein muuttumassa VF:ksi; e) AF-kohtaukset (AF) potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, provosoivat VF:tä; f) digitalis-myrkytyksestä johtuva kaksisuuntainen VT; g) VT, jossa on erittäin laaja QRS-kompleksi r ("sinimuotoinen"), joskus alaluokan 1C ja DR lääkkeiden aiheuttama.

Tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa VF:n ilman aikaisempaa takyarytmiaa (’/4 kaikista tapauksista), ovat: a) syvä sydänlihasiskemia (akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta tai reperfuusio iskeemisen jakson jälkeen); b) akuutti sydäninfarkti; c) vasemman kammion merkittävä hypertrofia ja kardiomegalia yleensä; d) intraventrikulaarinen salpaus QRS-kompleksien suurella laajentumisella; e) täydellinen AV-katkos, erityisesti distaalinen; f) voimakkaat häiriöt kammioiden repolarisaatioprosessissa (muutokset kammiokompleksin loppuosassa) kehittyneen hypokalemia, digitalisaatio, massiiviset vaikutukset katekoliamiinien sydämeen jne. d.; ja) suljetut vammat sydämet; h) suurjännitesähkövirran vaikutus ihmiskehoon; i) nukutusaineiden yliannostus anestesian aikana; j) hypotermia sydänleikkauksen aikana; k) huolimattomat manipulaatiot sydämen onteloiden katetroimisen aikana jne.

Provoivien takyarytmioiden (PV, VT) puuttuminen esifibrillaatiojaksolla joillakin näiden ryhmien potilailla, mukaan lukien IHD, osoitettiin toistuvasti pitkäaikaisen EKG-seurannan aikana. Tietenkin nämä tekijät voidaan yhdistää. Esimerkiksi J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) rekisteröivät VF:n akuutissa sydäninfarktissa 17,2 %:lla potilaista, joilla oli hypokalemia, ja vain 7,4 %:lla potilaista, joilla oli normaali K+-ionien pitoisuus plasmassa. S. Hohnloser et ai. (1986) osoittivat kokeessa, että koirilla, joilla on akuutti sepelvaltimotukos, plasman K+-ionien pitoisuuden laskuun liittyy VF-kynnyksen lasku 25 %. Hypokalemia lisää AP:n keston eroa Purkinjen ja kammioiden supistumiskuitujen välillä, pidentäen ERP:tä Purkinjen kuituissa ja lyhentäen sitä samanaikaisesti supistumiskuituissa; vierekkäisten sydänlihasrakenteiden sähköisten ominaisuuksien heterogeenisuus helpottaa re-entryn ja vastaavasti VF:n esiintymistä.

VF on useimpien sydänpotilaiden kuoleman mekanismi. Joissakin tapauksissa tämä on ikään kuin primaarinen VF, seuraus sydänlihaksen akuutista sähköisestä epävakaudesta, jota esiintyy potilailla, joilla ei ole selkeitä verenkiertohäiriöitä: sydämen vajaatoiminta, valtimoiden hypotensio, shokki. Infarktiosastojen tilastojen mukaan 1980-luvulla primaarista VF:tä ​​esiintyi alle 2 %:lla potilaista akuutin sydäninfarktin ensimmäisten tuntien aikana. Se oli 22 % kaikista hänen komplikaatioistaan; primaariseen VF-kuolemien esiintymistiheys näissä osastoissa laski 10 kertaa 60-luvulle verrattuna ja oli 0,5 % [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Varhaisella ja myöhemmällä (>48 h) primaarisella VF:llä on vain vähän vaikutusta akuutin sydäninfarktin saaneiden potilaiden pitkän aikavälin ennusteeseen [Ganelina I.E. et ai. 1985; Lo Y. ja Nguyen K. 1987]. Samaan aikaan akuuttiin sepelvaltimon vajaatoimintaan liittyvän primaarisen VF:n osuus, joka aiheuttaa potilaiden äkillisen kuoleman, on yli 40–50 % kaikista HBO:n aiheuttamista kuolemista - yleisin kuolinsyy taloudellisesti kehittyneissä maissa 20. luvun viimeisellä neljänneksellä. vuosisadalla. Esimerkiksi Yhdysvalloissa vuosittain 700 tuhannesta sepelvaltimotaudin aiheuttamasta kuolemasta 300-500 tuhatta on äkillisiä. Joka minuutti yksi amerikkalainen kuolee äkillisesti CAD:hen liittyviin pahanlaatuisiin kammiorytmioihin. Useimmilla näistä potilaista VF esiintyy ilman äskettäistä sydäninfarktia. On selvää, että äkillinen sydänkuolema on sepelvaltimotaudin dramaattisin ilmentymä [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I.E. et ai., 1977; Vihert A.M. et ai., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et ai., 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. s. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et ai. 1987; Kannel W. et ai. 1987; Bayes de Luna et ai. 1989]. Sydäninfarktista parantuneista ihmisistä kuolee äkillisesti ensimmäisen vuoden aikana 3-8 %, myöhemmin äkillisen kuoleman esiintymistiheys on 2-4 % vuodessa. Sepelvaltimotautiin liittyvää äkillistä kuolemaa (SD) esiintyy paljon useammin sairaaloiden ulkopuolella, pääasiassa vanhemmissa ikäryhmissä. Joka neljäs tällainen potilas kuolee ilman todistajia. 15-30 %:lla potilaista äkillistä kuolemaa edeltää alkoholin nauttiminen. Kuten S. K. Churina (1984) on osoittanut, sepelvaltimotautia sairastavilla naisilla äkillinen kuolema 59 %:ssa tapauksista vaikuttaa myös alkoholin käyttöön ja sitä välittömästi edeltää. J. Muller et ai. (1987) kiinnitti huomiota sydämen äkillisen kuoleman esiintymistiheyden vuorokausivaihteluihin: alhaisimmat havaittiin yöllä, korkeimmat - klo 7-11, eli kun sympaattisen hermoston toiminta lisääntyy, verenpaine ja sävy kohoavat vastaavasti. sepelvaltimot sekä lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio; hänen todellisia syitä jäädä tuntemattomiksi.

Vaikka primaarinen VF on kohtalokas rytmi, maailmassa on monia potilaita, jotka on onnistuneesti poistettu tästä tilasta oikea-aikaisen sähködefibrilloinnin avulla. Näillä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti (ilman äskettäistä sydäninfarktia), on edelleen suuri riski VF:n uusiutumiseen: ensimmäisenä vuonna 30 %:lla ja toisena vuonna 45 %:lla tapauksista. Jos niitä hoidetaan aktiivisesti rytmihäiriölääkkeillä ja (ja) niihin kohdistetaan tehokkaita kirurgiset leikkaukset, jotka estävät pahanlaatuisten kammiorytmihäiriöiden lisääntymisen EPS:n aikana, niiden äkillisen kuoleman riski pienenee 6 %:iin ensimmäisenä vuonna ja 15 %:iin kolmantena vuonna. Harvinaisia ​​tapauksia VF:n spontaanista häviämisestä tunnetaan myös. Yleensä nämä ovat hyvin lyhytaikaisia ​​kohtauksia, mutta äskettäin M. Ring ja S. Huang (1987) raportoivat havainnostaan ​​75-vuotiaasta potilaasta, jolla 2 viikkoa sydäninfarktin jälkeen laskimotautikohtaus muuttui VF:ksi. , joka kesti 4 minuuttia ja keskeytti spontaanisti ( EKG:n seuranta Holterin mukaan).

Toissijainen VF on kuoleman mekanismi potilailla, joilla on vakavia sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja, kardiogeenistä sokki tai muita vakavia sairauksia (sydäninfarkti, krooninen sepelvaltimotauti, laajentunut kardiomyopatia, sydänvikoja, sydänlihastulehdus jne.). Tätä pääterytmiä on vaikea keskeyttää sähköiskulla, kun taas primäärinen VF on suhteellisen helposti eliminoitu yhdellä DC-sähköimpulssilla. J. Biggerin (1987) mukaan noin 40 % potilaista, joilla on pitkälle edennyt sydämen vajaatoiminta, kuolee vuodessa, ja puolet heistä kuolee äkillisesti häiriön vuoksi. syke(jatkuva VT, VF).

Kammiolepatus - kammioiden sydänlihaksen viritys, jonka taajuus on jopa 280 per 1 min (joskus yli 300 per 1 min) jatkuvan liikenneympyrä pulssi suhteellisen pitkää paluusilmukkaa pitkin, yleensä sydänlihaksen infarktialueen kehää pitkin. QRS-kompleksit ja T-aallot sulautuvat yhdeksi korkeaamplitudiseksi aalloksi ilman isoelektrisiä välejä. Koska tällaisia ​​aaltoja tulee säännöllisesti, syntyy kuva säännöllisistä sinimuotoisista sähkövärähtelyistä, joissa, toisin kuin VT, ei ole mahdollista eristää kammiokompleksin yksittäisiä elementtejä (katso kuva 130). 75 %:ssa TG-tapauksista potilailla akuutti infarkti sydänlihas menee VF:hen. Kokeessa eläimen VF:n kehittymisen aikana voidaan havaita, että TF:ää muodostuu eläimessä Vaihe III tämä prosessi, joka käy läpi 5 vaihetta [Gurvich N. L. et al. 1977]. Huomionarvoista on se tosiasia, että retrogradinen VA-johtuminen säilyy 52 %:lla potilaista VF (TG) -jakson aikana. Kuten VF, VT johtaa sydämenpysähdykseen: sen supistukset lakkaavat, sydämen äänet ja valtimopulssi katoavat, verenpaine laskee nollaan, kuva kehittyy. kliininen kuolema.

Eteislepatus EKG:ssä: tämän ilmiön piirteet ja keskeiset oireet

Tällainen käsite eteislepatuksena tarkoittaa merkittävää sykkeen nousua, kun lyöntien määrä saavuttaa 200-400 minuutissa, mutta itse työrytmi pysyy normaalissa tilassa.

Koska impulssien ja supistojen tiheys kasvaa dramaattisesti, voi esiintyä eteiskammioiden salpausta, mikä vähentää kammioiden rytmiä.

Tarkasteltaessa eteisvärinää EKG:ssä on huomattava, että tälle ilmiölle on ominaista kohtauksellinen kesto, ja itse ajanjakso kestää useita sekunteja tai jopa useita päiviä. Tarkkaa ennustetta on vaikea antaa, koska rytminen prosessi on erittäin epävakaa ja arvaamaton.

Tärkeää: Jos hoitotoimenpiteet toteutetaan ajoissa, lepatus voi mennä sinusrytmin tai eteisvärinän vaiheeseen. Yksi prosessi voi korvata toisen vuorotellen.

Jos eteisvärinä on pysyvä muoto Tätä prosessia kutsutaan vastustuskyvyksi, mutta tämä ilmiö on hyvin harvinainen.On mahdotonta tehdä selkeää eroa paroksismimuodon ja jatkuvan eteislepatuksen välillä.

Koska prosessi on epävakaa ja muuttuva, on myös sen etenemistaajuus epävarmassa tilassa. Joten virallisten tilastojen mukaan voimme vain sanoa, että enintään 0,4-1,2 prosenttia sairaalassa olevista sairaista potilaista kärsii tästä ilmiöstä. Se on paljon yleisempää miehillä.

Mielenkiintoista! Mitä vanhempi henkilö, sitä suurempi on lepatuksen tai eteisvärinän riski.

Pääpiirteet

Miksi sairaus ilmenee, voidaan selittää puhtaasti tieteellinen näkökohta näkemys. Ensimmäinen huomionarvoinen asia on sydänjärjestelmän, erityisesti sen pääelimen, orgaanisten sairauksien tunnistaminen. Jos henkilö on koskaan käynyt sydänleikkauksessa, hänen sydämensä kokee jo ensimmäisen viikon aikana joitain poikkeamia työssään, ja nopea rytmihäiriö on yksi tällaisista poikkeavista ilmiöistä.

Muita syitä ovat:

1. Mitaaliläpän patologioiden havaitseminen;
2. reumaattinen etiologia;
3. IHD erilaisissa ilmenemismuodoissa;
4. Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen;
5. kardiomyopatia;
6. Krooniset keuhkosairaudet.

Jos henkilö on täysin terve, sairauden riski pienenee nollaan, etkä voi huolehtia terveydestäsi.

Suhde

On tärkeää kiinnittää huomiota tärkeimpiin oireisiin, jotka luonnehtivat eteisvärinän esiintymistä. Avaintekijä on syke, mutta tässä tapauksessa myös sydämen sykkeen luonteella on tärkeä rooli. sydänsairaus potilaalla.

Jos suhde on asetettu arvoon 2:1-4:1, tässä tilassa mikä tahansa poikkeama, mukaan lukien välkyntä, koetaan helpommin, koska kammioiden työrytmi pysyy järjestyneenä.

Tällaisen sydänilmiön, kuten lepatuksen, erikoisuus ja samalla "kavaluus" piilee sen epävarmuudessa ja arvaamattomuudessa, koska supistusten taajuus kasvaa erittäin jyrkästi johtumiskertoimen muuttuessa.

Kliininen tutkimus taudin havaitsemiseksi perustuu määritelmään valtimopulssi, joka lopulta osoittautuu rytmiksi tai nopeaksi. Tämä on kuitenkin kaukana tärkeimmistä indikaattoreista, koska jopa suhde 4:1 voi luonnehtia sykettä 85 lyönnillä minuutissa.

Eteislepatuksen diagnoosi

Diagnoosi tehdään EKG:llä, joka näyttää tiedot 12 johdolla. Tässä tapauksessa seuraavat merkit kertovat patologian olemassaolosta:

• Toistuvat ja säännölliset eteissaha-aallot, lyöntiä - 200-400 minuutissa;
• Kammioiden oikea ja säännöllinen rytmi samalla intervallilla;
• Normaali kammiokompleksit ja jokaisella niistä on omat aallot.

kammion lepatus

Eteislepatuksen lisäksi voi esiintyä kammiolepatusta, jota kutsutaan eteisvärinäksi tai eteisvärinäksi. Tässä tapauksessa tällaiselle ilmiölle on ominaista häiriintynyt sähköinen aktiivisuus. Tämä on yksinkertaisin takyarytmia, jossa syke on 200-300 lyöntiä minuutissa, ja sille on ominaista lihaskierto, jolla on sama taajuus samalla kulkureitillä. Kammiovärinä voi muuttua välkyntyksi, jolle on tunnusomaista 500 lyöntiä minuutissa supistumistaajuus.

Tärkeä! Kammiolepatus on yleistä yli 45-vuotiailla.

Häiriön merkkien tunnistamiseen. suorittaa asianmukainen diagnostiikka tämän patologian vaaran asteen määrittämiseksi. Joten tärkeimmät syyt kammiolepatuksen kehittymiseen ovat:

• Lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus;
• Suurentunut sydämen koko;
• skleroosipesäkkeet;
• Degeneraatio sydänlihaksessa.

Kammiovärinään liittyy alhainen verenpaine, sydämen minuuttitilavuus, mutta tällaiset ilmiöt kestävät mahdollisimman lyhyesti.

eteislepatus EKG:ssä

Kammiovärinä ja lepatus ovat hengenvaarallisia sydämen rytmihäiriöitä, jotka ovat pohjimmiltaan kaoottisia kammiolihaksen alueiden supistuksia. Värinän yhteydessä rytmi on epäsäännöllinen, ja kammiolepatuksen yhteydessä sydämen säännöllinen sähköinen aktiivisuus säilyy. Kuitenkin molemmissa rytmihäiriötyypeissä on hemodynaamista tehottomuutta, eli sydän ei suorita päätehtäväänsä: pumppaa. Tällaisten rytmihäiriöiden seurauksena on yleensä sydämenpysähdys ja kliininen kuolema.

Ventrikulaariseen fibrillaatioon liittyy yleensä supistuksia yksittäisiä ryhmiä sydämen lihaskuidut taajuudella 400 - 600 minuutissa, harvemmin - 150 - 300 supistusta. Ventrikulaarisen lepatuksen yhteydessä sydänlihaksen yksittäiset osat supistuvat noin 250 - 280 minuutissa.

Näiden rytmihäiriöiden kehittyminen liittyy re-entry-mekanismiin tai re-entryyn. Sähköimpulssi kiertää ympyrässä aiheuttaen usein sydänlihaksen supistuksia ilman sen normaalia diastolista rentoutumista. Kammiovärinän yhteydessä ilmaantuu monia tällaisia ​​palaavia silmukoita, mikä johtaa sydänlihaksen supistumiskyvyn täydelliseen hajoamiseen.

Kammiovärinää ja lepatusta voi esiintyä muiden sydämen rytmihäiriöiden seurauksena sekä "ei-rytmisistä" syistä.

Tällaisen vakavan komplikaation kehittyminen voi johtua toistuvasta pitkittyneestä tai ei-pitkistyksestä kammiotakykardiasta, joka on usein polymorfinen ja polytooppinen. Kaksisuuntainen kammiotakykardia, jossa on pitkä QT-oireyhtymä, kohtauksellinen fibrillaatio tai eteislepatus taustaa vasten, voi muuttua tällaiseksi häiriöksi. Fibrillaatiota ja kammiolepatusta voi esiintyä, kun sivuvaikutus sydänglykosidit ja jotkut. Tässä tapauksessa rytmihäiriö kehittyy sydänlihaksen sähköisen epävakauden taustalla.

25 %:ssa tapauksista ei edeltä fibrilloinnin ja kammiolepatuksen kehittymistä kammiohäiriöt rytmi. Nämä tilat voivat kehittyä akuutissa sepelvaltimon vajaatoiminnassa, mukaan lukien. Uskotaan, että suurten sepelvaltimoiden diagnosoimaton ateroskleroosi on yksi yleisimmistä lepatuksen ja kammiovärinän syistä.

Näitä patologioita esiintyy usein potilailla, joilla on vasemman kammion laajentuminen eri syistä( , ). Täydellinen atrioventrikulaarinen ja epäspesifinen intraventrikulaarinen salpaus altistaa myös näiden rytmihäiriöiden kehittymiselle. Muita syitä voivat olla sähkövamma, hypokalemia, vakava emotionaalinen stressi johon liittyy voimakas adrenaliinin ja muiden katekoliamiinien vapautuminen. Anestesia-aineiden yliannostus ja hypotermia sydänleikkauksen aikana voivat myös aiheuttaa tällaisia ​​vakavia komplikaatioita.

Usein tällaisten rytmihäiriöiden kehittymistä edeltää poskiontelo yhdessä adrenaliinipursun kanssa. Siksi lepatus ja kammiovärinä ovat yksi tärkeimmistä nuorten äkillisen kuoleman syistä, erityisesti urheilun aikana.

Oireet

Tällaisten rytmihäiriöiden kehittymisen edellytyksiä voivat olla lyhytaikaiset tajunnanmenetysjaksot. tuntematonta alkuperää liittyy kammion ekstrasystolia tai kohtauskohtauksia kammiotakykardia. Voi myös edeltää kammiovärinää kivuton iskemia sydänlihas, joka ilmenee liikuntasietokyvyn kohtuuttomana heikkenemisenä.

Ventrikulaarisen lepatuksen paroksismin alussa elektrokardiogrammiin kirjataan useita suuren amplitudin supistuksia, sitten esiintyy usein epäsäännöllisiä sydänlihaksen supistuksia. Vähitellen supistuksen aallot harvinaistuvat, niiden amplitudi pienenee ja lopulta sydämen sähköinen aktiivisuus hiipuu. Yleensä tällaisen hyökkäyksen kesto on enintään 5 minuuttia. SISÄÄN harvinaisia ​​tapauksia silloin sinusrytmi voi toipua itsestään.

3 - 4 sekuntia kammiolepatuksen kehittymisen jälkeen potilas tuntee huimausta, 20 sekunnin kuluttua hän menettää tajuntansa aivojen terävän hapen nälän vuoksi. 40 sekunnin kuluttua tonic kouristukset kirjataan kerran.

Kammioiden lepatukseen ja värinään liittyy pulssin pysähtyminen suurissa valtimoissa, ihon vakava kalpeus tai syanoosi (syanoosi). On agonaalinen hengitys, joka vähitellen pysähtyy kliinisen kuoleman toisella minuutilla. 60 sekunnin kuluttua kohtauksen alkamisesta pupillit laajenevat ja lakkaavat reagoimasta valoon. Tahaton virtsaaminen ja ulostaminen ovat todennäköisiä. Avun puuttuessa hermostoon kehittyy peruuttamattomia muutoksia 5 minuutin kuluttua, kuolema tapahtuu.

Hoidon periaatteet

Jos lepatuksen tai kammiovärinän kohtaus on dokumentoitu (esimerkiksi EKG-monitorin näytöllä), on mahdollista käyttää sydämen sydänkohtausta rintalastan alempaan kolmannekseen ensimmäisten 30 sekunnin aikana. Joissakin tapauksissa se auttaa palauttamaan sydämen normaalin sähköisen toiminnan.

On aloitettava välittömästi, mukaan lukien läpinäkyvyyden palauttaminen hengitysteitä, tekohengitystä ja epäsuora hieronta sydämet.

Kammiovärinän ja lepatuksen päähoito on sähköinen defibrillaatio. Sen suorittaa koulutettu henkilökunta käyttämällä sarjaa lisäävää energiaa sähköisiä impulsseja. Samalla suoritetaan keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto. Lääkkeitä annetaan suonensisäisesti stimuloimaan sydän- ja verisuonijärjestelmän perustoimintoja: adrenaliinia, lidokaiinia ja muita.

Oikealla ja oikea-aikaisella elvytys eloonjäämisprosentti on jopa 70 %. Elvytyksen jälkeisenä aikana lidokaiinia määrätään estämään kammioiden rytmihäiriöitä, atropiinia, dopamiinia ja disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation ja aivojen toimintahäiriön oireyhtymää korjataan.

Kysymys lisätaktiikoista on päätetty. Yksi nykyaikaisia ​​menetelmiä fibrilloinnin ja kammiolepatuksen kohtausten hoito on kardiovertteri-defibrillaattorin asennus. Tämä laite istutetaan rintakehään ja auttaa tunnistamaan kammiorytmihäiriöt ajoissa, samalla kun se käyttää sarjaa sinusrytmin palauttavia pulsseja. Muissa tapauksissa kaksikammioisen sydämentahdistimen implantointi on aiheellista.

Lääketieteellinen animaatio aiheesta "Eteisvärinä":

Sisältö

Sydämen rytmihäiriö on hengenvaarallinen tila. Värinästä johtuen verenvirtaus pysähtyy, aineenvaihduntahäiriöiden lisääntyminen kehossa alkaa. Tämä on syy 80 %:iin "äkillisen kuoleman" diagnosoiduista kuolemista. Patologia on yleisempää 45–70-vuotiailla miehillä, joilla on sydänsairaus. Rytmihäiriöitä voi esiintyä missä tahansa, joten on tärkeää tietää ensiaputoimenpiteet uhrin hengen pelastamiseksi. Oikea-aikaiset elvytysmenetelmät auttavat potilasta kestämään ambulanssin saapumiseen asti ja lisäävät selviytymismahdollisuuksia.

Mikä on kammiovärinä

Sydänlihaksen normaali supistuminen saadaan aikaan biosähköisten impulssien avulla. Ne syntyvät eteis- ja sinussolmukkeista. Impulssit vaikuttavat sydänlihakseen, eteisten sydänlihassoluihin ja kammioihin ja saavat sydämen työntämään verta suoniin. Kun impulssien johtuminen häiriintyy, ilmaantuu rytmihäiriö. Kammiovärinä on tila, jossa sydänlihaskuitujen kaoottinen liike tapahtuu. Ne alkavat toimia tehottomasti, taajuudella 300-500 lyöntiä minuutissa. Tästä syystä potilaan kiireellinen elvytys on välttämätöntä.

Värinän seurauksena sydämen supistusten määrä vähenee nopeasti. Ulos tulevan veren tilavuus pienenee verenpaineen mukana, mikä johtaa täydelliseen sydämenpysähdykseen. Jos sitä ei aloiteta erityisten elvytystoimenpiteiden avulla, potilas elää enintään 3-5 minuuttia. Rytmihäiriö ei voi pysähtyä itsestään, joten tarvitaan keinotekoinen defibrillointi.

Syyt

Fibrillaatiota esiintyy usein sydän- ja verisuonisairauksien syistä. Tärkeimpiä ovat:

• Atrioventrikulaarisen solmun täydellinen salpaus.
• Sydäninfarktin komplikaatio.
• Kardiomyopatia - hypertrofinen (sydämen seinämän paksuuntuminen), laajentunut (sydämen kammioiden laajentuminen), idiopaattinen (sydämen rakenteen rikkoutuminen).
• Rytmihäiriöt - kammion ekstrasystolia, paroksismaalinen takykardia.
• Sydänvauriot, läpät (aneurysma, mitraaliläpän ahtauma).
• Akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (suurten verisuonten kaventuminen).

Kammiovärinän syitä on harvinaisempia. Nämä sisältävät:

• Kardiomegalia (sydämen laajentuminen).
• Kardioskleroosi (sydänlihaksen arpeutuminen).
• Brugadan oireyhtymä (perinnöllinen ventrikulaarinen rytmihäiriö).
• Sydänlihastulehdus (sydänlihan tulehdus).
• Sydämen pumppaaman veren määrän jyrkkä lasku tuntemattoman etiologian ongelmien vuoksi.

Kammiovärinän syyt voivat johtua prosesseista, jotka eivät liity sydämen sykehäiriöön. Ne näkyvät taulukossa:

	Mahdolliset valtiot
Elektrolyyttien epätasapaino	Kaliumin puute johtaa sydänlihaksen epävakauteen
Diureettien tai sydänglykosidien yliannostus	Vaikea myrkytys tiatsididiureeteilla, huumausainekipulääkeillä, barbituraateilla
Lääketieteelliset manipulaatiot	Sepelvaltimon angiografia, kardioversio, sepelvaltimon angiografia, defibrillaatio
hypoksia	hapen puute
	Lisääntynyt happamuus kehossa

On tekijöitä, jotka harvoin provosoivat värinän kehittymistä. Nämä sisältävät:

• Hypo- ja hypertermia - kehon hypotermia ja sen ylikuumeneminen äkillisillä lämpötilan muutoksilla.
• Kuivuminen - voi aiheuttaa verenvuotoa ja hypovoleemisen shokin (nopea verenvuoto suuri numero nesteet).
• Vammat - mekaaniset rintalastassa, sähköisku, tylsä ​​ja läpäisevä.
• Kilpirauhasen patologioista johtuva hormonaalinen epätasapaino.
• Krooninen stressi, liiallinen hermostunut jännitys.

Luokittelu

Kammiovärinä jaetaan yleensä kolmeen vaiheeseen - primaariseen, sekundaariseen ja myöhäiseen. Ensisijainen fibrillaatio tapahtuu 1-2 päivää sydäninfarktin jälkeen. Sydänlihassolujen sähköinen epävakaus selittyy akuutilla iskemialla. Yli puolet primaarisen fibrilloinnin tapauksista havaitaan ensimmäisten 4 tunnin aikana, 40% - 12 tunnin kuluessa sydänkohtauksen jälkeen, mikä on tärkein kuolinsyy potilailla, joilla on tämä patologia.

Toissijainen fibrillaatio kehittyy vasemman kammion verenkierron puutteesta ja siihen liittyy kardiogeeninen shokki. Tätä vaihetta on vaikea poistaa defibrillaatiolla, kun taas ensisijainen siirtyy yhden sähköimpulssin jälkeen. Myöhäistä fibrillaatiota havaitaan 48 tuntia sydäninfarktin jälkeen tai kammion toimintahäiriöön liittyvän sydänsairauden 5-6. viikolla. Tässä vaiheessa kuolleisuus on 40–60 %.

Oireet

Rytmihäiriölle on ominaista oireet, jotka ovat identtisiä täydellisen sydämenpysähdyksen (asystolen) kanssa. Kammiovärinän merkit:

• sydämen rytmin rikkominen;
• heikkous, huimaus;
• äkillinen tajunnan menetys;
• toistuva hengitys tai sen puute, hengityksen vinkuminen;
• ihon ja limakalvojen kalpeus;
• syanoosi (korvien kärkien syanoosi, nasolabiaalinen kolmio);
• kipu sydämessä, sen lopetus;
• pulssin puute suurilla valtimoilla (karotidi, reisiluun);
• pupillien laajentuminen;
• täydellinen rentoutuminen tai kouristukset;
• tahaton tyhjennys Virtsarakko, suolet.

Rytmihäiriö alkaa yhtäkkiä, sen esiintymistä on mahdotonta ennustaa. Fibrilloinnin merkit määräävät kliinisen kuoleman tilan, jolloin kehon muutokset ovat vielä palautuvia ja potilas voi selviytyä. 7 minuutin rytmihäiriön jälkeen happinälkä johtaa aivokuoren peruuttamattomiin vaurioihin ja alkaa solujen hajoamisprosessi, ts. biologinen kuolema.

Diagnostiikka

Sydämenpysähdyksen tai äkillisen kuoleman merkit määräävät epäsuorasti värinän todennäköisyyden. Tämä tila voidaan vahvistaa vain yhdellä diagnostisella menetelmällä - EKG (sähkökardiografia). Tutkimuksen etuja ovat nopeus ja mahdollisuus suorittaa toimenpide missä tahansa. Tästä syystä elvytysryhmät on varustettu kardiografeilla.

Kammiovärinä EKG:ssä

Elektrokardiogrammi kuvaa värinän kehittymisen päävaiheet. Nämä sisältävät:

1. Kammiolepatus tai lyhyt (20 sekuntia) takysystole.
2. Kouristusvaihe - kestää 30-60 sekuntia, siihen liittyy supistusten tiheyden lisääntyminen, sydämen minuuttitilavuuden heikkeneminen ja rytmihäiriöt.
3. Fibrillaatio - 2-5 minuuttia. Havaitaan suuria, kaoottisia toistuvia välkyntäaaltoja ilman selkeitä välejä. Myös R-aalto puuttuu.
4. Atony - jopa 10 minuuttia. Suuret aallot korvataan pienillä (pieni amplitudi).
5. Sydämen supistusten täydellinen puuttuminen.

Kiireellistä hoitoa

Ennen elvytystiimin saapumista fibrillaatiopotilaalle on annettava ensiapua. Se koostuu elvytystoimenpiteiden suorittamisesta. Ensimmäinen taso:

1. On välttämätöntä lyödä henkilöä kasvoihin, jos hän on menettänyt tajuntansa. Tämä auttaa saamaan hänet järkiinsä.
2. Selvitä pulsaatio kaula- tai reisivaltimoissa, tarkkaile, onko rintakehä liikettä.
3. Jos pulssia ja hengitystä ei ole, sinun tulee jatkaa ensiapua.

Toinen vaihe koostuu suljetun sydänhieronnan ja keuhkojen keinohengityksen suorittamisesta. Algoritmi on seuraava:

1. Aseta uhri tasaiselle, kovalle alustalle.
2. Kallista päätä taaksepäin, tyhjennä suusi oksentelusta, poista kieli, jos se on painunut.
3. Purista yhdellä kädellä uhrin nenää ja puhalla ilmaa suun kautta.
4. Puhalluksen jälkeen taita kädet ristiin ja muodosta rytminen painetta rintalastan alempaan kolmannekseen. 2 syvää hengitystä, sitten 15 painallusta.
5. 5-6 elvytysjakson jälkeen arvioi uhrin tila - tarkista pulssi, hengitys.

Suljettu sydämen hieronta suoritetaan rytmisesti, mutta ilman äkillisiä liikkeitä, jotta värinästä kärsivän henkilön kylkiluut eivät katkea. Sinun ei pitäisi yrittää antaa sydänkohtaista iskua sydämen alueelle, jos ei ole erityisiä taitoja. Ensiapu tulee antaa ensimmäisten 30 minuutin aikana rytmihäiriön alkamisesta ja ennen erikoislääkäreiden saapumista, joille on kutsuttava ennen elvytystoimia.

Kammiovärinän hoito

Äkillinen sydämen rytmihäiriö ei ole hoidettavissa. On mahdollista estää värinä joissakin sydänsairauksissa asettamalla paikalleen sydämentahdistin tai kardiovertteridefibrillaattori. Terapiaan kuuluu ensiavun antaminen uhrille ja sen käyttö erityisiä keinoja elvytys:

• Defibrillaatio on sydämen rytmin palauttamista eri voimakkuuksilla ja taajuuksilla sähköimpulsseilla.
• Keuhkojen tekohengitys - manuaalisesti Ambu-pussilla tai hengityssuojaimella varustetun hengitysmaskin kautta.
• Lääkkeen käyttö sydämen elvyttämiseen - epinifriini, Amiodoron.

Ammattimaiset sydänelvytysmenetelmät

Erikoistunut sydämen ja keuhkojen elvytys alkaa tietojen poistamisella kannettavasta kardiografista rytmihäiriön tyypin määrittämiseksi. Jos tämä ei ole fibrillaatiohyökkäys, laitteen käyttö sähköiseen stimulaatioon on tehotonta. Seuraavaksi sinun on lyötävä sydämen alueelle, jos pulssi ja hengitys eivät näy, sinun tulee käyttää defibrillaattoria. Jos lääkärillä on taipumus diagnosoida kammiovärinä, elvytys sähkövirralla suoritetaan välittömästi.

AC- tai DC-koneen käyttö sydämen rytmin normalisoimiseksi on vaarallista ilman varmuutta diagnoosista. Defibrilloinnin ohjeet ovat seuraavat:

• Rytmihäiriö, kun sydänlihassolut supistuvat kaoottisesti.
• Kammiolepatus EKG:ssä säilyttäen rytmin. Tämä tila on vaarallinen, koska se muuttuu värinäksi.

Kiireellinen sydämen defibrillointi suoritetaan tietyssä järjestyksessä. Toiminta-algoritmi on seuraava:

1. Vapauta potilaan rintakehä makuuasennossa.
2. Voitele defibrillaattorielektrodit erikoisgeelillä tai liota sideharso 7-prosenttisessa natriumkloridiliuoksessa.
3. Valitse tarvittava teho ja lataa elektrodit.
4. Aseta oikea elektrodi subklavian alueelle ja vasen elektrodi juuri sydämen yläpuolelle.
5. Pura purkaus painamalla elektrodit tiukasti vartaloa vasten.
6. Tulos arvioidaan - aallot ilmestyvät näytölle.
7. Jos fibrillaatio ei ole ohi, käytetään suurempaa tehovarausta.

Ensimmäinen vuoto annetaan 200 J:n teholla. Sen jälkeen sydämen rytmi usein normalisoituu. Jos näin ei tapahdu, suoritetaan toinen pulssi 300 J. Sen jälkeen annetaan rytmihäiriölääkkeitä suonensisäisesti tai sydämensisäisesti - Lidokaiinia 1,5 mg/kg ruumiinpainoa ja suoritetaan kolmas 360 J:n purkaminen. hengityselinten keinotekoinen happisaturaatio. Adrenaliinia annetaan kaulavaltimon romahtamisen estämiseksi ja verenpaineen nostamiseksi.

Lääketieteellinen hoito yhdessä defibrilloinnin ja koneellisen ventilaation kanssa lisää selviytymismahdollisuuksia. Tärkeimmät lääkkeet on esitetty taulukossa:

Jos kiireelliset elvytystoimenpiteet ovat johtaneet sydämen rytmin palautumiseen ja elintoimintojen ilmaantumiseen, potilas viedään kortteliin tehohoito jatkohoitoon ja seurantaan. Kun sydänelvytyksen aloittamisesta on kulunut 30 minuuttia, eikä hengitystä, pulssia eikä pupillireaktioita ole, todetaan uhrin biologinen kuolema.

Elvytyksen jälkeisen ajan komplikaatiot

Hätäelvytys fibrillaatiolla auttaa selviytymään 20 %:lla potilaista. Hätäelvytyksen jälkeen on komplikaatioita:

• Rintavammat ja kylkiluiden murtumat - liian voimakas sydänhieronta.
• Pneumothorax, hemothorax - ilman, veren kerääntyminen keuhkojen keuhkopussin onteloon.
• Rytmihäiriö.
• Sydänlihaksen toimintahäiriö - häiriöt sydämen työssä.
• Aspiraatiokeuhkokuume - suun, nenän, mahan sisällön nieleminen hengitysteihin.
• Aivojen toiminnan häiriöt, jotka johtuvat heikentyneestä verenkierrosta ja hapen nälästä.
• Tromboembolia on veritulpan tukos keuhkovaltimossa.

Kuolemaan johtavia neurologisia häiriöitä (postanoksinen enkefalopatia) esiintyy 1/3:lla potilaista värinäelvytyksen jälkeen. Selviytyneistä 1/3:lla on pysyviä aistihäiriöitä ja motorista toimintaa. Defibrillaattorin palovammat, hypotensio sydäninfarktin jälkeen voivat olla komplikaatioita. Häntä hoidetaan lääkkeitä(isoprenaliini, natriumbikarbonaatti). Ensimmäistä kertaa hätäelvytyksen jälkeen on suuri toistuvan värinän riski, joka usein päättyy kuolemaan.

Löysitkö tekstistä virheen?
Valitse se, paina Ctrl + Enter ja korjaamme sen!

Sydänlihaksen (sydänlihaksen) kammiokuitujen on supistettava yhdessä. Kun supistukset tapahtuvat hajallaan, ei-rytmisillä tavalla, ilmaantuu hengenvaarallinen tila, eräänlainen rytmihäiriö - kammiovärinä (VF). Kuidut supistuvat tehottomasti nopeudella 250–480 minuutissa. Sydämen supistukset (systolat) ovat jopa 70 minuutissa. Koulutetun urheilijan sydän kestää jopa 150 lyöntiä minuutissa.

Sydämessä on 2 kammiota: vasen ja oikea, niiden tehtävänä on pumpata verta eteisestä (sydänosa, johon laskimoveri tulee) valtimoihin, jotka kuljettavat verta sydämestä muihin elimiin. Eteis- ja kammiovärinä, jotka on erotettu toisistaan ​​läppäillä (kolmikulmio, mitraali), voidaan altistaa.

Normaalisti sydämen sykli 4 litraa verta tislataan minuutissa. Värähtelyä (värinää) edeltää lepatus (epävakaa rytmi). Kammioiden värinässä ja lepatuksessa sydän ei pysty selviytymään pumppaustoiminnasta, mikä johtaa verenkierron pysähtymiseen kehon kaikkiin elimiin ja kudoksiin.

Syyt

Kammiovärinä voi kehittyä tällaisten sairauksien taustalla:

• sydänlihasvaurio (erityisesti laaja transmuraalinen infarkti, 1-2 %), kehittyy pääasiassa sydänkohtauksen ensimmäisenä päivänä;
• krooninen kurssi - eniten yleinen syy, 70 % tapauksista sydänlihastulehduksen ohella iskeeminen sydänsairaus aiheuttaa VF:n 95 %:ssa tapauksista;
• (sydänlihastulehdus);
• akuutti - suuret sydänsuonet;
• kardiomegalia - laajentunut sydän taustaa vasten;
• - sydänkammioiden hypertrofia;
• - arvet sydänlihaksessa;
• perinnöllinen taipumus ();
• sydän- ja läppävauriot;
• , lausutut muodot;
• synnynnäisiä epämuodostumia esimerkiksi WPW-oireyhtymä ();
• sydänglykosidien yliannostus (rytmihäiriölääkkeet, 20 %);
• kaliumin puute, joka johtuu elektrolyyttitasapainon häiriöstä;
• mekaaninen tai sähköinen vamma rintaan;

Harvinaiset kammiovärinän syyt:

• reumaattinen sydänsairaus;
• mekaaninen ärsytys leikkausten ja diagnostisten manipulaatioiden aikana (katetrointi, sepelvaltimon angiografia, kardioversio, defibrillaatio, muut);
• oikeudenkäyntiä vahva pelko tai muita ilmaistuja negatiivisia tunteita;
• (hormonaalisesti aktiivinen syöpä, joka sijaitsee useammin lisämunuaisissa) - VF:n esiintyminen johtuu suuren adrenaliinipitoisuuden vapautumisesta verenkiertoon;
• adrenaliinihoidon komplikaatiot, psykotrooppiset lääkkeet, eräät kipulääkkeet, isoprenaliini (adrenaliinin synteettinen analogi), anestesia;
• idiopaattinen kammio - erittäin harvinainen terveillä ihmisillä;
• (hypovoleeminen sokki);
• verenvuoto;
• hypotermia tai äkillinen ylikuumeneminen, kuume ja vakavia lämpötilan muutoksia;
• palovammoja.

Kammiovärinän kehittymisen riskitekijät:

• yli 45-vuotias;
• miesseksiä (miehet kärsivät 3 kertaa useammin).

VF:n kehittymismekanismi on seuraava. Myosyytit (kammiosolujen ryhmät) tuottavat itsenäisesti sähköimpulsseja. Kun atrioventrikulaarinen solmu (osa sähkönjohtavuusjärjestelmää) on tukossa, kammiot tuottavat hajallaan olevia heikkoja impulsseja. Näiden impulssien voimakkuus ei riitä täysimittaiseen veren poistoon, mutta itse supistukset eivät heikkene eivätkä pysähdy. Seurauksena on jyrkkä pudotus valtimopaine, HR (syke), poistotilavuus. Ilman hätäapua (defibrillaatiota) lopputulos on sydämen toiminnan täydellinen lopettaminen.

Luokittelu

VF:n luokitus on ehdollinen riippuen hyökkäyksen kehittymisajasta. Lomakkeita on 3:

1. Ensisijainen - esiintyy ensimmäisen tai kahden päivän aikana sydänkohtauksen alkamisesta vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymiseen. Sydänlihaksen sähköinen epävakaus johtuu sydänlihaksen akuutista verenvuodosta (). Sydäninfarktipotilaiden äkillinen kuolema johtuu VF:n ensisijaisesta muodosta.
2. Toissijainen - esiintyy vasemman kammion vajaatoiminnassa kardiogeenisen sokin taustalla.
3. Myöhäinen - esiintyy useammin 2-6 viikon kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta. Myöhäisen VF:n kuolleisuus on 40–60.

VF erotetaan aaltojen amplitudista riippuen:

• pieniaaltoisessa kammiovärinässä amplitudi on alle 5 mm;
• suuriaaltoisessa kammiovärinässä amplitudi on yli 5 mm.

Kammiovärinä on tunnettu vuodesta 1842, ja se kirjattiin ensimmäisen kerran EKG:ssä vuonna 1912. Tämän lajin luonnetta on toistaiseksi tutkittu vähän.

Oireet

Mitä tulee kammiovärinän oireisiin, oireet ilmaantuvat nopeasti, 3 sekunnin kuluttua kohtauksen alkamisesta (paroksismi). Tyypillisiä ilmenemismuotoja:

• huimaus;
• vakava heikkous;
• ihon kalpeus;
• tajunnan menetys 20 sekunnin sisällä kohtauksen alkamisesta aivojen hapenpuutteen seurauksena;
• tonic kouristukset ilmaantuvat 40 sekunnin kuluttua;
• tahaton virtsaaminen, voi esiintyä suolen liikettä;
• pupillien laajentuminen 45 sekunnin kuluttua, puolentoista minuutin kuluttua ne laajenevat maksimiin (tämä on noin puolet ajasta, jolloin aivosolut on vielä mahdollista palauttaa), oppilaiden reaktion puuttuminen kirkkaaseen valoon;
• (nenän kärjen syanoosi, korvat, nasolaabiaalinen kolmio);
• meluisa hengityksen vinkuminen nopea hengitys, joka vähitellen laantuu ja pysähtyy noin 2 minuutin kuluttua - kliininen kuolema tapahtuu.

Jos tässä vaiheessa ei ole apua, aivosolujen hajoamisprosessi (biologinen kuolema) alkaa 4–7 minuutin kuluttua.

Diagnostiikka

Diagnosoi kammiovärinä käyttämällä kliiniset ilmentymät ja EKG-tiedot. Diagnoosia tehtäessä otetaan huomioon hengityksen puuttuminen, tajunta, pulssi, laajentuneet pupillit, ihon kalpeus ja tyypillinen syanoosi. Hengitys voi olla, mutta tuskallista.

VF:n kehitysvaiheesta riippuen EKG näyttää:

• kammion lepatus (takysystole) - jopa 20 sekuntia;
• kouristusvaihe (rytmihäiriö, lisääntyneet supistukset, ejektion heikkeneminen) - jopa minuutti;
• fibrillaatio - korkean amplitudin kaoottiset aallot ilman pitkiä aikavälejä, muuttuvat ominaisuudet (muoto, korkeus, pituus) - jopa 5 minuuttia;
• matalat aallot atonian taustalla (lihasten sävyn puute);
• systolien puuttuminen.

Kardiogrammissa havaitaan eri amplitudin kaoottisia aaltoja. Kammiovärinän kohtauksen alussa amplitudi on korkea, taajuus on jopa 600 minuutissa (suuraaltoinen VF). Tässä vaiheessa defibrillointi on tehokasta. Sitten ilmaantuu matalaamplitudisia aaltoja, joiden taajuus pienenee (pieniaaltoinen VF). Tässä vaiheessa defibrillointi ei ole tehokasta kaikissa tapauksissa.

Hoito

Jos VF-kohtaus ei tapahtunut sairaalassa, kiireellistä hoitoa kammiovärinä voi pelastaa ihmisen hengen. Lääkärien saapumiseen on 7 minuuttia - tänä aikana sinun on yritettävä "käynnistää" sydän. Jos aikaa kuluu enemmän, mahdollisuudet pysyä hengissä romahtavat.

1. Soita äänekkäästi, lyö kevyesti poskille - ihminen voi herätä.
2. Tarkista hengityksesi asettamalla kätesi rintakehälle.
3. Varmista sydämen syke asettamalla korvasi rintalastalle, tunne syke kaulavaltimossa. Jos hengitys ei ole, sinun on aloitettava toisen vaiheen avun antaminen.
4. Aseta henkilö tasaiselle kovalle alustalle selälleen (mieluiten lattialle), löysää vaatteiden solmut, avaa paidan napit, riisu solmio, avaa ikkuna (jos sisällä).
5. Tarkista, onko suussa oksentelua. Ilman suu- ja nenäonteloiden puhdistamista mikään apu on hyödytöntä - ihminen tukehtuu mahalaukun sisällöstä.
6. Kallista uhrin päätä taaksepäin, on suositeltavaa laittaa pieni tela kaulan alle (voit kiertää sen improvisoiduista vaatteista tai liinavaatteista).
7. Tuuleta keuhkot: sulje nenä sormillasi, puhalla ilmaa uhrin suuhun voimalla (suusta suuhun hengitys). Hengitysten on oltava voimakkaita ja jatkuvia rintalastan liikkeen stimuloimiseksi.
8. Suorita epäsuora sydänhieronta: polvistu alas kyljellään olevasta henkilöstä, aseta toinen käsi ristiin ristiin. Tässä asennossa laita kätesi alemmalle kolmannekselle tai rintakehän keskelle ja aloita rytminen, voimakas, mutta ei liiallinen paine, jotta kädet suoristuvat kyynärpäistä. Liiallinen paine voi rikkoa kylkiluut. Paina yhdellä kämmenellä käyttämättä sormia (nosta sormesi ylös) - niin paine on voimakkaampaa. Käytä puristamisessa vartaloa, älä vain käsiä, muuten voit nopeasti hengähtää. Rintalastan tulee painua sisäänpäin 4–5 cm, mikä johtuu vasemman kammion korkeudesta, ja hieronnan tarkoituksena on poistaa veri kammioista.
9. Tee 10-15 painetta, sitten 2 iskua ja niin vuorottele paineita ja puhalluksia, kunnes pulssi ilmestyy.

Epäsuora hieronta voidaan tehdä yhdessä: toinen puhaltaa ilmaa, toinen pumppaa rintalastua. Iäkkäillä ihmisillä on hauraat luut, sinun täytyy painaa hieman heikommin. Mutta vaikka kylkiluu olisi rikki, sinun ei pitäisi pysähtyä. Ensiapua on jatkettava lääkintäryhmän saapumiseen saakka tai kunnes potilaan sydän alkaa, pulssi ja hengitys ilmaantuvat.

Jos sydän ei "kännyt käyntiin" ensimmäisen seitsemän minuutin aikana, on silti järkevää jatkaa toimintaa jopa puoli tuntia.

Ensiavun jälkeen ammattilaiset suorittavat kammiovärinän elvyttämisen, jonka tarkoituksena on palauttaa hemodynamiikka ja sydämen toiminta.

Elvytystoimenpiteet:

1. Defibrillointi - defibrillaattori lähettää sydämeen eri vahvuisia sähköimpulsseja, mikä eliminoi kammioiden kiihtymisen ja palauttaa normaali rytmi. Defibrillaatio on tehokas 95 %:ssa tapauksista, jos potilaalla ei ole orgaanisia sydänlihasvaurioita; orgaanisten muutosten yhteydessä tehokkuus on 30 %.
2. Keuhkojen tuuletus - keinotekoinen ilmanvaihto suoritetaan manuaalisesti elvytystyksellä vastakeuhko Toteutetaan (Ambu bag) eli laitteistoventilaatio, jossa potilas liitetään laitteeseen, joka kuljettaa hengitysseosta keuhkoihin maskin kautta.
3. Lääkkeiden käyttöönotto: adrenomimeetit (synkronoivat sydänlihaksen supistukset, parantavat hemodynamiikkaa, lisäävät sydänlihaksen sävyä), antiarytmiset lääkkeet (vähentävät myosyyttien kiihottumista, parantavat johtavuutta, tukahduttavat viritysimpulsseja), happo-emästasapainon ja elektrolyyttien korjaajat (eliminoivat, neutraloivat aineenvaihduntatuotteita).

Elvytyksen jälkeen komplikaatiot ovat mahdollisia kylkiluiden murtumana (veri rinnassa), (ilmaa keuhkopussin ontelossa), (vatsan sisällön pääsy henkitorveen ja keuhkoihin), sydänlihaksen toimintahäiriöitä, rytmihäiriöitä, aivojen hypoksiaa ja häiriöt tätä taustaa vasten.

Tilan stabiloitumisen jälkeen potilas on lääkärin valvonnassa tehohoidossa. Hoitava kardiologi kehittää VF:n kehittymisen syyn huomioon ottaen hoito-ohjelman, jonka tarkoituksena on poistaa taustalla olevat patologiat ja riskitekijät, jotka vaikuttavat rytmihäiriöiden esiintymiseen.

Minimaaliinvasiivisia leikkaustekniikoita käytetään kammiovärinän hoitoon:

1. Radiotaajuinen ablaatio - pisto paikallispuudutuksessa iso alus(valtimo tai laskimo), elektrodi työnnetään pistoksen kautta sydämen onteloon havaitsemaan rytmihäiriöiset alueet, joihin radioenergia vaikuttaa. Toimenpide suoritetaan fluoroskopian valvonnassa.
2. Tahdistimen (keinotekoinen tahdistin, IVR) asennus - tekniikan vaiheet ovat samanlaisia ​​kuin radiotaajuusablaatio, vain elektrodit kiinnitetään suoneen ja ihonalainen kudos muodostavat sängyn stimulaattorin vartalolle. Seuraavaksi sydämentahdistin liitetään elektrodeihin ja haava ommellaan.
3. Kardioverteri-defibrillaattorin (ICD) asennus - alla paikallinen anestesia ja fluoroskooppiseen kontrolliin istutetaan enintään 30 grammaa painava laite. Jos aiemmin laite avattiin istutusta varten rintakehä, nykyään ICD asennetaan mediastinumiin ihon alle, elektrodit tuodaan sydämeen laskimon kautta. Laite tunnistaa VF:n ja lähettää sähköiskun, joka palauttaa sinusrytmin välittömästi. ICD toimii jopa 8 vuotta.

ICD-istutuksen avulla voit lopettaa lääkkeet tai vähentää merkittävästi niiden annosta. Huolimatta laitteen korkeista kustannuksista, se osoittautuu lopulta taloudellisemmaksi kuin pitkäaikainen lääkehoito.

Ennusteet

VF on 45-vuotiaiden ja sitä vanhempien äkillisen kuoleman syiden joukossa (jopa 74 %). Fibrillaatio on vaarallinen äkillisyys - monilla potilailla ei ole aikaa tarjota ammattiapua. Rytmihäiriö ei häviä itsestään, tarvitaan hätätoimenpiteitä henkilön poistamiseksi vakavasta tilasta. 80 prosentissa tapauksista kuolema tapahtuu. Jos pätevää apua annetaan kliinisen kuoleman ensimmäisellä minuutilla, eloonjäämisaste on 90%, jos neljännellä - 30%.

Kliinisen kuoleman jälkeen, jos sydämen toimintaa ei ollut mahdollista käynnistää, alkaa 10 minuutin kuluttua aivoissa peruuttamattomia muutoksia hypoksiasta johtuen. Seurauksena voi olla kooma, menetys älylliset kyvyt, fyysistä suorituskykyä. Vain 5 %:lla potilaista kliinisen kuoleman jälkeen ei ole merkittäviä muutoksia aivojen toiminnassa.

Sydämentahdistimen tai kardioverteri-defibrillaattorin istuttaminen parantaa merkittävästi ennustetta sekä suuressa VF-riskissä että rytmihäiriökohtauksen jälkeen.

Ennaltaehkäisy

Henkilöt, joilla on orgaanisia sydänlihasvaurioita ja erilaisia ​​rikkomuksia sydämen toimintaa. Tällaisille potilaille, joilla on suuri riski saada minkä tahansa tyyppinen rytmihäiriö, asennetaan VF:n estämiseksi laitteita, jotka säätelevät sydämen rytmiä.

Sydänongelmien oikea-aikainen havaitseminen ja pätevät terapeuttiset toimenpiteet - sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatioiden ehkäisy, jota vastaan ​​esiintyy rytmihäiriöitä.

Potilaat, joilla on orgaanisia muutoksia sydämessä, tarvitsevat säännöllisiä kardiologin tutkimuksia, lääkärin tarkkailua koko elämänsä ajan, terapeuttisia kursseja ajoissa ja sydämen toimintaa ylläpidettävät ottamalla määrättyjä lääkkeitä.

Tyypillisesti tällaiset potilaat ottavat lääkkeitä koko elämänsä ajan, tärkeintä on olla unohtamatta annosta, noudattaa lääkärin suosituksia eivätkä viivytellä käyntiä erikoislääkärillä hälyttävien oireiden ilmaantuessa.

- sydämen kammiovärinä, jossa sydänlihaksen solurakenteet toimivat kaoottisesti ja rytmikkäästi ilman pumppaustoimintoa. Henkeä uhkaava tila ilmaantuu paljon useammin ensimmäisten 4 tunnin aikana akuutin sydäniskemian jälkeen, ja ainoat tehokkaat hoitomuodot ovat ensisijainen elvytyshoito ja defibrillaattorin käyttö. Mutta edes oikea-aikaiset ja ammattimaisesti suoritetut terapeuttiset toimenpiteet eivät läheskään aina pysty tuomaan sairaan ihmisen henkiin: eteis- ja kammiovärinä johtaa suurimmassa osassa tapauksista (90%) peruuttamattomaan tilaan - biologiseen kuolemaan.

Kammiorytmihäiriöiden syyt

Normaaleissa olosuhteissa lihaksisto sydän supistuu samanaikaisesti, rytmisesti ja synkronisesti tottelemalla sinussolmuke, joka on sydämentahdistin. Kammiovärinä ja lepatus on aina asynkronista ja tuottamatonta lihassäikeiden ja sydänlihassolujen työtä, joka vaatii suuren määrän happea ja energiaa. Sydänlihaksen koordinoidun supistumisen puuttuminen pysäyttää elintärkeän verenkierron ihmiskehossa. Kammiovärinä, jonka syitä on etsittävä sydänlihaksen iskeemisestä patologiasta, johtaa ihmiskehon kuolemaan. Patologian tärkeimmät syyt ovat:

• sydämen vajaatoiminta;
• infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
• (Ja );
• sydänlihastulehdus;
• rytmihäiriöiden ja impulssien johtumisen vakavat muodot;
• akuutti hapenpuute;
• ihmiskehon vakava hypotermia;
• aineenvaihduntahäiriöt, jotka liittyvät voimakkaaseen kalium- ja kalsiummineraalien puutteeseen tai ylimäärään;
• myrkkyjen ja suurten alkoholiannosten myrkyllinen vaikutus;
• huumeiden yliannostus.

Erikseen erotetaan kammiovärinän idiopaattinen variantti, kun odottamattoman kliinisen kuoleman syy on ulkoinen terve ihminen mahdotonta saada selville. Mahdollinen syytekijä voi olla sydänlihassolujen geneettiset muutokset, jotka vaikuttavat kammiohäiriöiden esiintymiseen.

Sydänlihaksen iskemian ja kammiovärinän esiintymiseen liittyvä äkillisen kuoleman riski kasvaa altistavien ja myötävaikuttavien tekijöiden taustalla:

• säännöllisen fyysisen aktiivisuuden puute;
• tupakointi;
• ylensyöminen liikalihavuuden kehittyessä;
• pitkä ja liikakäyttö vahva viina;
• korkea verenpaine ilman asianmukaista korjausta;
• diabetes;
• ateroskleroosi.

Äkillinen kuolema on tragedia, joka voidaan estää noudattamalla periaatteita terveiden elämäntapojen elämää ja käydä säännöllisesti lääkärissä tunnistaakseen ensimmäiset sydämen patologian merkit.

Tappavan tilan vaiheet

Kammiovärinän kehittymismekanismi johtuu useista sydämen eri osista tulevista impulsseista, jotka laukaisevat sarjan koordinoimattomia supistuksia, jotka kulkevat 4 peräkkäisen ja lyhyen vaiheen läpi:

1. Eteislepatus - rytmiset supistukset, jotka kestävät enintään 2 sekuntia;
2. Suuriaaltoinen kammiovärinä (konvulsiivinen vaihe) - sydämen eri osien kaoottiset supistukset, jotka kestävät noin 60 sekuntia;
3. Sydänlihaksen välkyntä (pienten aaltojen supistukset) - jopa 3 minuuttia;
4. Sydämen atonia.

Kammiovärinä, jonka hoito riippuu täysin ensiavun oikea-aikaisuudesta, jättää ihmiselle vain vähän mahdollisuuksia selviytyä. 30 sekunnin kuluttua eteislepatuksen hetkestä potilas menettää tajuntansa, 50 sekunnin kuluttua ilmaantuu tyypillinen kouristeleva tila. Kahden minuutin kuluttua hengitys pysähtyy ja kliininen kuolema tapahtuu. Ainoa vaihtoehto sydämen käynnistämiseen ja rytmin palauttamiseen on tehokas elvytys defibrillaattorin avulla suuriaaltoisten supistojen vaiheessa, mikä on mahdollista vain sairaalaympäristössä.

Tyypillisiä oireita

Syistä riippumatta kaikki sydänlihasvärinän oireet ilmenevät nopeasti kehittyvän kliinisen kuoleman merkeinä:

• tajunnan menetys;
• kehon lihasten tonisoidut supistukset (kouristukset), joihin liittyy tahatonta virtsaamista ja ulostamista;
• ihon syanoosi;
• pupillien laajentuminen valoreaktion puuttuessa;
• valtimoiden pulsaation lopettaminen;
• toistuva ja meluisa hengitys, joka pysähtyy 2 minuutin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta.

Luokittelu on tappava vaarallinen rytmihäiriö Kammioilla on kahden tyyppinen patologia:

• primaarinen (idiopaattinen);
• toissijainen (tapahtuu sydämen patologian taustalla).

Ensimmäisessä tapauksessa kliininen kuolema tapahtuu odottamatta, toisessa sydänsairauden oireet viittaavat äkillisen kuoleman riskiin, mikä mahdollistaa tehokkaan ennaltaehkäisyn ja auttaa estämään kohtauksen. Idiopaattisen eteis- ja kammiovärinän oikea-aikainen elvytys on kuitenkin tehokkaampaa (joskus yksi defibrillaattoripulssi riittää palauttamaan sydämen rytmin) kuin hätäapu alun perin sairaan sydämen pysäyttämisessä.

Diagnostiset kriteerit

Tyypillisten oireiden lisäksi kiinteissä olosuhteissa kliinisen kuoleman tila määritetään kammiovärinän EKG-oireiden perusteella:

• Kun eteislepatus näytössä on, lääkäri näkee toistuvia ja rytmisiä aaltoja, joiden supistumisnopeus on jopa 300 minuutissa;
• vaiheen 2 kouristusten taustalla esiintyy suuria ei-rytmisiä aaltoja, joiden taajuus on noin 600 supistusta;
• vilkkuminen näkyy EKG:ssä pieninä aaltoina, joiden taajuus voi olla 1000;
• viimeisessä vaiheessa aallot vaimenevat nopeasti ja sydämen toiminta lakkaa.

Elektrokardiografiset merkit auttavat arvioimaan tilanteen nopeasti ja tekemään päätöksen renderöimisestä tehokasta apua mutta vain sairaalaympäristössä. Arkielämässä kannattaa keskittyä ulkoisia oireita aloittaa heti kiireelliset toimenpiteet. Varhainen kardiopulmonaalinen elvytys ja defibrillaattorin käyttö ovat tärkeimmät ja pakollisimmat menetelmät kliinisen kuoleman hoidossa.

hätätapahtumia

Toimintojen algoritmi sairaalaympäristössä koostuu peräkkäisistä elvytystoimenpiteistä:

1. Ensisijainen

• arvioida henkilön tilaa (pulssi päällä kaulavaltimot hengityksen läsnäolo, oppilaiden reaktio);
• pyydä apua henkilökunnalta, joka valmistelee elvytyslaitteita;
• valmistele hengitystiet;
• puhaltaa ilmaa keuhkoihin (keinotekoinen hengitys);
• varmistaa verenkierto (epäsuora sydänhieronta);
• suorita defibrillointi (3 iskua).

Vaikutuksen puute viittaa jatkuviin muutoksiin sydänlihaksessa, jotka vaativat intensiivistä hoitoa.

1. Toissijainen

• keuhkojen intubaatio keinotekoisella tuuletuksella;
• lääkkeiden vieminen verisuonijärjestelmään;
• toistuvia vuotoja.

Defibrillaattorin sähköiskut suoritetaan optimaalisesti 5 ensimmäisen elvytysminuutin aikana. Viive vähentää jyrkästi menetelmän tehokkuutta: jokainen minuutti viive vähentää mahdollisuuksia poistua palautuvasta kuolemasta 10-15%. 10 minuutin kuluttua fibrilloinnin alkamisesta kaikki kiireelliset toimenpiteet ovat hyödyttömiä.

Video

Eteis- ja kammiovärinä, joka esiintyy laaja-alaisen sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina, on tärkein ihmisen kuolinsyy, koska sen ulkopuolella sairaanhoitolaitos tehokkaan avun antaminen on lähes mahdotonta. Jos sairaalassa todetaan kliininen kuolema, sairaan hengen pelastusmahdollisuus on minimaalinen (enintään 10 %): ammattimainen elvytys defibrillaattorilla ei aina auta palauttamaan normaalia sydämen rytmiä.