Sinussolmukkeen heikkousoireyhtymä on eräänlainen sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnallinen vaurio, jossa luonnollinen sydämentahdistin ei pysty tuottamaan riittäviä impulsseja vähentämään täysin kaikkia voimarakenteita.

Samanlainen ilmiö on patologisista syistä, se on melkein aina toissijainen. Toipuminen on mahdollista, myös täydellinen parantuminen, mutta näkymät ovat epämääräiset, riippuen taustalla olevasta sairaudesta, yleisestä terveydentilasta ja myös asiantuntijan pätevyydestä.

Orgaaniset poikkeavuudet liittyvät huonompaan ennusteeseen, koska sydämen rakenteiden toiminnan normalisointi on mahdollisesti vaikeampaa.

Taudin kehittymisen olemuksen ymmärtäminen on määrittää anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet.

Syndrooma perustuu normaalia toimintaa sinussolmuke. Tämä on erityinen solujen kertymä, joka on vastuussa riittävän tehon sähköimpulssin tuottamisesta. Riittävissä olosuhteissa sydän toimii itsenäisesti ilman kolmansien osapuolien stimulaatiotekijöitä. Signaalin tuottaminen on sydämentahdistimen tehtävä.

Tiettyjen hetkien vaikutuksesta sähköpulssin intensiteetti laskee. Se suoritetaan edelleen erityisiä kuituja pitkin eteiskammioon ja edelleen His-nipun jalkoja pitkin, mutta voima on niin pieni, että se ei anna sydänlihaksen supistua kokonaan.

Toipuminen on radikaalia, mutta ei aina kirurgiset menetelmät. Tärkeintä on stimuloida "laiskaa" sydäntä.

Patologisen prosessin edetessä myosyyttien työssä havaitaan vielä suurempaa heikkenemistä.

Sydänlihaksen supistumiskyky on rikottu, verentuotanto vähenee, hemodynamiikka kärsii. Totaalinen toimintahäiriö johtaa usein elinten vajaatoimintaan, sydänkohtaukseen tai sepelvaltimon vajaatoimintaan.

Erot sairaan poskiontelooireyhtymän ja poskiontelohäiriön välillä

Itse asiassa ei ole tarpeen tehdä eroa kahden kuvatun tyypin patologisten prosessien välillä. Kuvattua sairautta pidetään sydämentahdistimen toimintahäiriön erityistapauksena. Koska Toinen termi on yleinen.

Jos SSSU:ta pidetään erillisenä lajikkeena, sillä on seuraavat tyypilliset patognomoniset ominaisuudet:

• Ajoittainen bradykardia ja takykardia (sairaus, joka tunnetaan nimellä tachy-brady-oireyhtymä). Tämä ei ole ainoa mahdollinen kliininen tyyppi käsitellä asiaa.
• Muut tämän taudin muodot ovat sykepoikkeamat yhteen tai toiseen suuntaan. On heikkenemistä (enintään 40-50 lyöntiä minuutissa) tai vahvistumista (100:sta).
• Se alkaa enimmäkseen aamulla. Relapset ovat mahdollisia yöllä.

Lisäksi sinussolmun heikkouden oireyhtymän kehittyminen on asteittaista vuosien mittaan. Muille toimintahäiriöille on ominaista aggressiivisuus, nopea liikkuminen eteenpäin.

Luokittelu

Patologisen prosessin tyypistäminen tapahtuu useista syistä.

Taudin alkuperän perusteella he puhuvat seuraavista tyypeistä:

• Ensisijainen SSSU. Se kehittyy itse sydänongelmien taustalla. Jotkut lääkärit (teoreetikot ja lääkärit) ymmärtävät tämän termin prosessin muodostumisena ilman ulkoisia tekijöitä. Tämä on erittäin harvinainen tilanne.
• Toissijainen lajike. Muodostunut muiden kuin sydänsyiden vaikutuksesta. Esiintyy 30 %:ssa kirjatuista tapauksista.

Toiminnasta riippuen virtaus:

• piilevä tyyppi. Se määritetään 15 %:ssa tilanteista. Tämä on useimmissa tapauksissa lievin muoto, koska sillä ei ole oireita eikä se etene pitkän ajan kuluessa. Myös päinvastainen vaihtoehto on mahdollinen, kun liikettä on eteenpäin, myös pahenemista, mutta potilas ei tunne mitään.
• Akuutti ilmentymä. Sille on tunnusomaista vakava takykardiakohtaus tai sydämen sykkeen heikkeneminen, ja sydämen rakenteissa on selkeitä ilmenemismuotoja, hermosto. On usein mahdotonta erottaa sinussolmun heikkouden oireyhtymää muista poikkeamista liikkeellä ollessa. Lisäksi taudin kulun määräävät jatkuvat uusiutumiset.
• krooninen tyyppi. Oireet ovat aina läsnä. Mutta sellaisenaan ei ole pahenemisvaiheita. Ilmentymisten intensiteetti on myös minimaalinen. Pohjimmiltaan tuntee itsensä takykardiaksi.

Objektiivisten orgaanisten poikkeavuuksien vakavuuden mukaan:

• kompensoitu muoto. Sydän kestää edelleen häiriöitä. Mukautuvat mekanismit aktivoituvat, riittävä sydänlihaksen supistumiskyky havaitaan.

Tämä tilanne voi jatkua vuosia, jolloin potilas ei edes epäile olevansa sairas.

Oireita ei ole tai kliininen kuva on vähäinen. Lievä sydämentykytys, lievä hengenahdistus tai pistely rinnassa. Siinä kaikki, mitä syntyy tämän tyypin taustalla.

• dekompensoitu muoto. Esiintyy useammin. Tämä klassinen versio, jossa oireet ovat riittävän voimakkaita terveysongelmien määrittämiseksi. Mutta ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä. Tarvitaan objektiivinen diagnoosi.

Lopuksi kliinisen kuvan ja vallitsevan oireen muunnelmien perusteella:

• bradykardiallinen ulkonäkö. Syke laskee. Joskus vaaralliseen minimiin 40-50 lyöntiä minuutissa. Sitä tapahtuu vähemmän. On olemassa akuuttien tilojen, kuten aivohalvauksen tai Morgagni-Adams-Stokes-kohtausten, uhka. Edellyttää sydämentahdistimen istutusta.
• Sekatyyppinen, braditakysystolinen tyyppi. Sykkeen kiihtyvyys ja hidastuminen vuorottelevat. On mahdollista yhdistää muita rytmihäiriöitä, mikä pahentaa ennustetta. Elämänlaatu laskee samassa suhteessa.

Esitetyt luokitukset ovat kliinisesti tärkeitä, koska ne mahdollistavat diagnoosivektorin määrittämisen ja pätevän terapeuttisen taktiikan kehittämisen.

Syyt

Kehitystekijät jaetaan kahteen ryhmään. Ensisijaiset johtuvat itse sydämen ja verisuonten toiminnan rikkomisesta. Toissijainen - ekstrakardiaaliset hetket ja sairaudet.

Ensisijainen

• iskeeminen sydänsairaus. Mukana yli 40-vuotiaat potilaat. SISÄÄN harvinaisia ​​tapauksia rikkomusten muodostuminen alkuvaiheessa on mahdollista.

Tärkeintä on se, että itse sydämen rakenteisiin ei ole mahdollista saada normaalia verenkiertoa.

Jatkuvan hypoksian vuoksi kehittyy orgaanisia häiriöitä: lihasmassa kasvaa, kammiot laajenevat. Sinussolmun heikkous on mahdollinen vaihtoehto, mutta sitä ei aina havaita.

• Autoimmuunipatologiat, jotka vaikuttavat sydämen rakenteisiin ja verisuoniin. Vaskuliitti, reuma, systeeminen lupus erythematosus ja muut.

Vaikuttaa lihaskerros. Kudosten tuhoutuminen johtaa niiden korvaamiseen arpipaloilla ja kehitykseen.

Ne eivät voi supistua, niillä ei ole joustavuutta, joten riittävän työn mahdottomuus. Veri pumpataan pienemmällä intensiteetillä.

Useiden vuosien näkökulmasta tämä voi johtaa useiden elinten täydelliseen toimintahäiriöön tai hätätiloihin.

• Sydämen ja ympäröivien rakenteiden tulehdus (sydänlihastulehdus). Tarttuva, harvemmin autoimmuunisyntyinen. Toipuminen sairaalan seinissä antibioottien ja kortikosteroidien käytöllä. Ennenaikainen apu johtaa kudosten tuhoutumiseen, vähintään vakavaan vammaisuuteen ja enintään kuolemaan.

• Kardiomyopatia. Lihaskerroksen kasvun tai sydämen kammioiden laajenemisen rikkominen. Molemmat tilat voivat olla hengenvaarallisia, jos niitä ei hoideta. Radikaali hoito on mahdotonta, ylläpitolääkkeiden käyttöä vaaditaan prosessin pysäyttämiseksi. Hyödyllisen vaikutuksen kesto - koko elämä.

• Leikkaukset sydämessä. Jopa pienet ensi silmäyksellä, kuten radiotaajuusablaatio ja muut. Sydämen rakenteisiin ei ole turvallisia interventioita. Komplikaatioiden riski on aina olemassa. Joten suuren alueen kauterisoinnin taustalla tai jos toiminnallisesti aktiivista, tervettä aluetta käsitellään, rytmihäiriön todennäköisyys on suurempi.
• Sydänvamma. Ne johtavat rintakehän mustelmiin, kylkiluiden murtumiin.
  Synnynnäiset ja hankitut orgaaniset poikkeamat sydämen rakenteiden kehityksessä. Monipuolinen luonnossa. Prolapsia pidetään tyypillisimpänä mitraaliläppä, muut sairaudet, jotka aiheuttavat käänteisen verenvirtauksen (regurgitaatio), aortan vajaatoiminnan ja monet muut. Alkuvaiheessa ne eivät ilmene millään tavalla. Vioista ei välttämättä ole oireita kuoleman alkamiseen saakka.

Harvinaisissa tapauksissa - hypertoninen sairaus juoksutyyppi.

Toissijaiset tekijät

Ei-sydänongelmat ovat harvinaisempia:

• Selkeät myrkytykset. Valtiolla on monia syitä. Edistyneen vaiheen syöpäprosesseista metallisuolojen myrkytykseen, dekompensoituneisiin maksasairauksiin.
• Autonominen toimintahäiriö (VGSU) näkyy usein. Ehkä sinussolmun tilapäinen heikkeneminen oksentelun, yskimisen, kehon asennon muutosten, meteorologisen riippuvuuden, urheilun seurauksena. Myös dystonialla on oma roolinsa. Mutta tämä ei ole diagnoosi, vaan sairauden oire.
• Huumeiden yliannostus verenpainetta alentava, kardiostimuloiva vaikutus. Johtaa samaan tulokseen pitkäaikaiseen käyttöön nämä varat.
• aineenvaihduntaprosesseja liittyy heikentyneeseen kalium- ja magnesiumaineenvaihduntaan.
• Syfilis, HIV, tuberkuloosi. Vaaralliset tartunta- tai virusprosessit.
• Ikä alkaen 50 vuotta. Keho menettää kyvyn sopeutua riittävästi haitallisiin ulkoisiin ja sisäisiin tekijöihin. Siksi riski sydänprofiilin patologioiden kehittymiseen on suurempi.
• Pitkäaikainen paasto, kakeksia. Se kehittyy objektiivisten prosessien (syöpä, infektiot, Alzheimerin tauti, verisuoni- ja muu dementia) tai tietoisen ruoan kieltäytymisen (ruokavalio, anoreksia) seurauksena.
• Endokriiniset häiriöt. Diabetes, kilpirauhasen liikatoiminta (hormonien liikatuotanto kilpirauhanen), käänteinen prosessi, lisämunuaisten puutteelliset tilat.

Koska orgaanisista patologioista ei ole tietoa, he puhuvat idiopaattisesta muodosta. Tämä on myös yleinen vaihtoehto.

Toipuminen koostuu oireiden lievittämisestä. Tällaisen toimenpiteen tehokkuus on kiistanalainen, ilman etiotrooppista komponenttia toiminta on epätäydellinen.

Oireet

Ilmiöt riippuvat patologisten poikkeavuuksien muodosta ja vakavuudesta. Mahdollisia merkkejä ovat mm.

• Kipu sisään rinnassa. Voimakkuus vaihtelee lievästä pistelystä vakaviin epämukavuuskohtauksiin. Huomattavasta vakavuudesta huolimatta on mahdotonta puhua alkuperästä ilman perusteellista diagnoosia.
• , lepatus, jyskyttävä lyönti. Tässä tapauksessa takykardia korvataan päinvastaisella ilmiöllä. Jaksot kestävät 15–40 minuuttia tai hieman enemmän.
• Hengenahdistus. Keuhkojen rakenteiden tehottomuus johtuu kudosten hypoksiasta. Tällä tavalla keho yrittää normalisoida happiaineenvaihduntaa. Alkuvaiheessa, kun vikoja ei vielä ole (sydämen koko on normaali, lihaskerros myös, järjestelmät toimivat vakaasti), oire ilmenee vain lisääntyneen aktiivisuuden myötä. Sitä on edelleen vaikea huomata. Myöhemmissä vaiheissa ilmenee voimakasta hengenahdistusta jopa levossa. Edistyneen diagnostiikan puitteissa suoritetaan erityisiä testejä (esimerkiksi pyöräergometria).
• Erityyppiset rytmihäiriöt. Sydämen toiminnan nopeuttamisen lisäksi ryhmä- tai yksittäiset ekstrasystolat.

Tietyn tyypin vaara määritetään EKG:n ja dynaamisen havainnoinnin aikana. Mahdollisesti tappavat muodot kehittyvät jonkin verran myöhemmin pääpatologisen prosessin alkamisesta.

Aivorakenteet kärsivät hemodynaamisten häiriöiden ja aivojen heikentyneen ravinnon seurauksena:

• Melu korvissa, soiminen.
• Huimaus. Se tulee siihen pisteeseen, että potilas ei voi normaalisti navigoida avaruudessa. Kärsimystä sisäkorva, pikkuaivot.
• Epävarmaa alkuperää oleva kefalgia. Luonto muistuttaa korkeaa verenpainetta tai migreeniä.
• Pyörtyminen, pyörtyminen. Jopa useita kertoja päivässä.
• Mielenterveyshäiriöt. Pitkäkestoisten masennusjaksojen tyypin mukaan aggressiivisuus, lisääntynyt ärtyneisyys.
• Kognitiiviset ja mnestiset poikkeamat. Potilas ei voi muistaa tärkeitä asioita, täyttää uusi tieto. Ajattelun tehokkuus heikkenee.
• Raajojen puutumisen tunne, heikkous, uneliaisuus.

Yleiset oireet:

• Kalpeus iho.
• Nasolabiaalisen kolmion syanoosi.
• Työkyvyn lasku, kyky palvella itseään arjessa.

Sinussolmun heikkouden oireet määräytyvät aivojen, sydämen ja yleisten ilmenemismuotojen perusteella.

Ensiapu hyökkäykseen

Esilääketieteellisen altistuksen menetelmät ehdottavat selkeää algoritmia:

• Soita ambulanssi. Se toteutetaan ensisijaisesti. Akuutit hyökkäykset niihin liittyy selvä kliininen, ja oireet ovat epäspesifisiä. Nämä tai nuo tilat ovat mahdollisia, jopa tappavia.
• Verenpaineen, sykkeen mittaus. Molemmat indikaattorit poikkeamien taustalla muuttuvat ylöspäin. Harvemmin epäsymmetria on mahdollista (korkea verenpaine ja bradykardia).
• Avaa ikkuna, ikkuna raitista ilmaa varten. Laita kylmään veteen kasteltu kangaspala päähän ja rintaan.
• Makaa makuulla, liiku mahdollisimman vähän.

Valmisteita ei voida käyttää, samoin kuin sinun ei pitäisi turvautua kansanresepteihin.

Rytmin palauttaminen sykkeen kiihdytyksen aikana suoritetaan vagaalisilla menetelmillä: syvä hengitys, paine silmämunat(ilman silmäsairauksia).

Kun sydän pysähtyy, näytetään hieronta (120 liikettä minuutissa, rintalastan puristamalla useita senttejä).

Potilas voidaan tuoda pois pyörtymisestä ammoniakin avulla. Ammoniakkiliuosta ei tarvitse laittaa potilaan nenän alle, hengitysteiden palovammat ovat mahdollisia.

Kostuta pumpulipuikko ja pidä sitä useita kertoja uhrin edessä, noin 5-7 cm. Ennen tajuihinsa palamista on suositeltavaa kääntää pää sivulle ja vapauttaa kieli.

Ambulanssin saapuessa päätetään potilaan kuljetus sairaalaan. Sinun ei pitäisi kieltäytyä, sinun on selvitettävä alkaneen ilmiön lähde.

Diagnostiikka

Kardiologit tutkivat potilaat. Myös keskushermoston patologioiden ja hormonaalisten ongelmien asiantuntijat voivat osallistua prosessin alkuperän määrittämiseen.

Lista tapahtumista:

• Henkilön suullinen kuulustelu ja anamnestisten tietojen kerääminen.
• Verenpaineen mittaus, sykkeen laskeminen.
• Elektrokardiografia. Perustekniikka. Antaa mahdollisuuden määrittää toimintahäiriöiden luonne lyhyellä aikavälillä.
• Päivittäinen seuranta. Tärkeintä on mitata verenpaine ja syke 24 tunnin ajan.
• Ekokardiografia. Sydämen rakenteiden visualisointi. Yksi tärkeimmistä menetelmistä varhainen havaitseminen orgaanisia vikoja.
• MRI ohjeiden mukaan selkeiden kuvien saamiseksi.
• Koronografia.

Myös neurologisen tilan arviointi, hormonien verikoe, yleinen, biokemiallinen. Diagnoosi tehdään avohoidossa tai sairaalahoidossa. Toisessa tapauksessa se on nopeampi.

Merkkejä EKG:ssä

Sinussolmun heikolla työllä on useita erityispiirteitä kardiogrammissa:

• P-aaltojen täydellinen katoaminen.
• Huippusärmä, ennenaikainen ulkoasu QRS-kompleksi, sen puuttuminen.
• Poikkeukselliset supistukset ekstrasystolian taustalla, jota esiintyy usein.
• Bradykardia tai sydämen toiminnan kiihtyminen.

On monia muita ominaisuuksia. Tertiäärisiä tai sekundaarisia patologioita edustavat estot, fibrillaatio. Jotkut merkit menevät päällekkäin muiden kanssa.

Hoitotavat

Hoidon ydin on poistaa taustalla oleva patologia (etiotrooppinen tekniikka) ja lievittää oireita. Lääkkeitä käytetään, leikkausta tehdään harvemmin.

Valmistelut:

• Antiarytminen. Osana riittävän rytmin palauttamista.
• Verenpainetta alentava. erilaisia ​​tyyppejä. Kalsiumkanavasalpaajista ACE:n estäjiin.
• Taustalla hätätilanteita piristeitä käytetään (epinefriini, atropiini). Suurella huolella.

Sydänglykosideja ei yleensä käytetä mahdollisen sydämenpysähdyksen vuoksi.

Kirurgiseen tekniikkaan kuuluu sydämentahdistimen istuttaminen ja sydämen rakenteiden epämuodostumien eliminointi.

Hoito ei ole tehokasta, jos esiintyy vaikeuttavia tekijöitä. Ne eivät ainoastaan ​​estä riittävää toipumista, hidastaen tai tasoittaen vaikutusta kokonaan, vaan lisäävät myös vaarallisten seurausten riskiä.

• Kieltäytyä huonoja tapoja: tupakointi, alkoholin juonti, huumeet.
• Pitkäaikaisessa somaattisten ja mielenterveyshäiriöiden hoidossa terapeuttista kurssia on tarpeen säätää siten, että se ei vahingoita sydäntä.
• Täysi lepo (8 tuntia unta per yö).

Annoksella ei ole erityistä roolia. On kuitenkin suositeltavaa täydentää ruokalistaa, syödä enemmän kaliumia, magnesiumia ja proteiinia sisältäviä ruokia.

Ennusteet ja mahdolliset komplikaatiot

Prosessin lopputuloksen määrää tilan vakavuus, vaihe, dynamiikka ja potilaan terveys yleensä. Kuolleisuus on minimaalista.

Kuolema johtuu toissijaisista tai tertiaarisista sairauksista. Keskimääräinen eloonjäämisprosentti on 95 %.

Lisättynä fibrillaatiolle ekstrasystolit vähenevät jyrkästi 45 prosenttiin. Hoito parantaa ennustetta.

Seuraukset ovat:

• Sydämen vajaatoiminta.
• Sydänkohtaus.
• Aivohalvaus.
• sepelvaltimon vajaatoiminta.
• Kardiogeeninen sokki.
• vaskulaarinen dementia.

Lopulta

Sinussolmu on kokoelma soluja, jotka tuottavat sähköisen impulssin, joka varmistaa kaikkien sydämen rakenteiden supistumisen.

Tämän muodostelman heikkous edellyttää elimen riittämätöntä toimintaa. Kyvyttömyys toimittaa verta ei vain kaukaisille järjestelmille, vaan myös itselleen.

Syitä on monia, mikä vaikeuttaa varhaista diagnoosia.

Hoidon suorittaa kardiologi tai erikoistunut kirurgi. Hoidon kesto voi olla vuosikymmeniä. Elinikäinen tuki on joissakin tapauksissa ainoa mahdollinen vaihtoehto.

Sydämen päätahdistimella, sinussolmukkeella, on mielenkiintoinen historia löytöjä ja useita hämmästyttäviä ominaisuuksia rakenteessa ja toiminnassa. Riippuu tämän sydämen osan työn johdonmukaisuudesta yleistä toimintaa koko elimen, joten sinussolmun toimintahäiriön yhteydessä hoito suoritetaan välttämättä, muuten kuolemaan johtava tulos on uhattuna.

Sinoatriaalinen solmu (usein lyhennettynä SAN, jota kutsutaan myös sinussolmuksi, ensimmäisen asteen tahdistimeksi) on sydämen normaali luonnollinen tahdistin, ja se on vastuussa sydämen sykli(Sydämenlyönti). Se synnyttää spontaanisti sähköisen impulssin, joka kulkiessaan koko sydämen läpi saa sen supistumaan. Vaikka sähköimpulsseja syntyy spontaanisti, impulssien saapumisnopeutta (ja siten sykettä) säätelee sinoatriumsolmuketta hermottava hermojärjestelmä.

Sinoatriaalinen solmu sijaitsee sydänlihaksen seinämässä lähellä paikkaa, jossa onttolaskimon (sinus venarum) suu yhdistyy oikeaan eteiseen (yläkammio); siksi muodostukselle annetaan vastaava nimi - sinimuotoinen solmu.

Sinussolmun arvo sydämen työssä on ensiarvoisen tärkeää, koska ACS:n heikkouden vuoksi erilaisia ​​sairauksia, mikä joskus edistää äkillisen sydämenpysähdyksen ja kuoleman kehittymistä. Joissakin tapauksissa sairaus ei ilmene millään tavalla, kun taas toisissa tarvitaan erityinen diagnoosi ja asianmukainen hoito.

Video: SA NODE

Avaaminen

Kuumana kesäpäivänä vuonna 1906 lääketieteen opiskelija Martin Flack tutki mikroskooppisia osia myyrän sydämestä samalla, kun hänen mentori Arthur Keith ja hänen vaimonsa pyöräilivät kauniiden kirsikkatarhojen läpi lähellä mökkiään Kentissä Englannissa. Palattuaan Flack näytti Keithille innoissaan "ihmeellistä rakennetta, jonka hän oli löytänyt myyrän oikeasta eteisliiteestä, täsmälleen siitä kohdasta, jossa ylempi onttolaskimo tulee kammioon". Keith tajusi nopeasti, että tämä rakenne muistutti läheisesti Sunao Tawaran aiemmin tänä vuonna kuvaamaa eteiskammiolmuketta. Anatomiset lisätutkimukset vahvistivat saman rakenteen muiden nisäkkäiden sydämissä, joita he kutsuivat "sinimuotoiseksi solmuksi" (sino-auricular solmu). Lopulta kauan odotettu generaattori löytyi syke.

Vuodesta 1909 lähtien Thomas Lewis tallensi kaksikielistä galvanometriä käyttämällä tietoja kahdelta koiran sydämen pinnan alueelta ja teki tarkkoja vertailuja viritysaallon saapumisesta eri kohtiin. Lewis tunnisti sinimuotoisen solmun sydämen tahdistimeksi kahdella innovatiivisella lähestymistavalla.

• Ensin hän stimuloi yläonttolaskimoa (SVC), sepelvaltimoonteloa ja vasenta korvakorvaa ja osoitti, että vain sinussolmun lähellä olevat käyrät olivat identtisiä normaalin rytmin kanssa.
• Toiseksi tiedettiin, että piste, jossa supistuminen alkaa, muuttuu sähköisesti negatiiviseksi suhteessa lihasten inaktiivisiin pisteisiin. Tämän seurauksena ACS:n lähellä olevalla elektrodilla oli poikkeuksetta ensisijainen negatiivinen, mikä osoitti: "SA-solmualue on paikka, josta viritysaalto alkaa."

G Ganter ja muut suorittivat sinussolmun jäähdytyksen ja lämmittämisen sykevasteen tutkimiseksi, jotka myös ilmoittivat sinisolmun sijainnin ja ensisijaisen toiminnon. Kun Einthoven palkittiin Nobel palkinto vuonna 1924 hän mainitsi ylellisesti Thomas Lewisin sanoen: "Epäilen, olisinko ilman hänen arvokasta panostansa saanut etuoikeuden seisoa edessänne tänään."

Sijainti ja rakenne

Sinoatriaalinen solmu koostuu ryhmästä erikoistuneita soluja, jotka sijaitsevat oikean eteisen seinämässä, vain poikittain onttolaskimon aukkoon nähden risteyksessä, jossa ylempi onttolaskimo tulee oikeaan eteiseen. SA-solmu sijaitsee sydänlihaksessa. Tämä syvä muodostus lepää oikean eteisen sydämen myosyyttien päällä ja sen pintaosa on rasvakudoksen peitossa.

Tämä pitkänomainen rakenne, joka ulottuu 1–2 cm korvan reunan oikealle puolelle, on oikean eteisen lisäosan harja ja ulottuu pystysuunnassa pääteuran yläosaan. SA-solmun kuidut ovat erikoistuneita sydänlihassoluja, jotka muistuttavat epämääräisesti normaaleja, supistuvia sydämen myosyyttejä. Niissä on joitain supistumisfilamentteja, mutta ne eivät puristu yhtä tiukasti. Lisäksi SA-solmun kuidut ovat huomattavasti ohuempia, mutkaisia ​​ja vähemmän värjäytyneitä kuin sydämen myosyytit.

hermotusta

Sinussolmuketta hermottaa runsaasti parasympaattinen hermosto (kymmenes aivohermo(emätinhermo)) ja sympaattisen hermoston kuidut (selkäydinhermot). rintakehä harjanteiden 1-4 tasolla). Tämä ainutlaatuinen anatominen sijainti tekee SA-solmun alttiiksi näennäisesti parillisille ja vastakkaisille autonomisille vaikutuksille. Lepovaiheessa solmun toiminta riippuu pääasiassa vagushermosta tai sen "äänestä".

• Vagushermojen (parasympaattisten kuitujen) kautta tapahtuva stimulaatio aiheuttaa SA-solmun nopeuden laskua (mikä puolestaan ​​hidastaa sykettä). Siten parasympaattisella hermojärjestelmällä on vagushermon toiminnan kautta negatiivinen inotrooppinen vaikutus sydämeen.
• Stimulaatio sympaattisten kuitujen kautta lisää SA-solmun nopeutta (tässä tapauksessa syke ja supistusten voimakkuus lisääntyvät). Sympaattiset kuidut voivat lisätä supistumisvoimaa, koska ne hermottavat sinus- ja eteiskammiosolmukkeita, sillä ne vaikuttavat suoraan eteisiin ja kammioihin.

Siten hermotuksen rikkominen voi johtaa erilaisten sydämen toimintahäiriöiden kehittymiseen. Erityisesti sydämen syke voi nousta tai laskea ja kliinisiä oireita voi esiintyä.

verivarasto

SA-solmu saa verensyöttönsä SA-solmun valtimosta. Anatomiset dissektiotutkimukset ovat osoittaneet, että tämä syöttö voi olla oikean sepelvaltimon haara useimmissa (noin 60–70 %) tapauksissa, ja vasemman sepelvaltimon haara toimittaa SA-solmua noin 20–30 prosentissa tapauksista.

Harvemmissa tapauksissa verenkiertoa voi olla sekä oikeasta että vasemmasta sepelvaltimosta tai oikean sepelvaltimon kahdesta haarasta.

Toiminnallisuus

• Master sydämentahdistin

Vaikka joillakin sydämen soluista on kyky tuottaa sähköimpulsseja (tai toimintapotentiaalia), jotka aiheuttavat sydämen supistumista, sinoatriaalinen solmu aloittaa yleensä sydämen rytmin yksinkertaisesti siksi, että se tuottaa impulsseja nopeammin ja voimakkaammin kuin muut alueet, joilla on impulssien tuottopotentiaali. Sydänlihassolut, kuten kaikki muutkin lihassolut, joilla on supistuksen jälkeen tulenkestäviä jaksoja, joiden aikana uusia supistuksia ei voida aiheuttaa. Tällaisina aikoina sinoatriaaliset tai atrioventrikulaariset solmut ohittavat niiden toimintapotentiaalin.

Ulkoisen hermo- ja hormonaalisen ohjauksen puuttuessa sydämen oikeassa yläkulmassa sijaitsevan sinoatriumsolmun solut purkautuvat luonnollisesti (tuottavat toimintapotentiaalia) yli 100 lyöntiä minuutissa. Koska sinoatriaalinen solmu on vastuussa muusta sydämen sähköisestä toiminnasta, sitä kutsutaan joskus päätahdistimeksi.

Lääketieteellinen merkitys

Sinussolmun toimintahäiriö on epäsäännöllinen syke, joka johtuu sydämen vääristä sähköisistä signaaleista. Kun sydämen sinussolmuke on viallinen, sydämen rytmi muuttuu epänormaaliksi - yleensä liian hidasta. Joskus sen toiminnassa tai yhdistelmässä on taukoja, ja hyvin harvoin rytmi on tavallista nopeampi.

Okkluusio valtimoverenkiertoa sinussolmuke (useimmiten sydäninfarktin tai etenevän sepelvaltimotaudin vuoksi) voi aiheuttaa iskemiaa ja solukuolemaa SA-solmussa. Tämä häiritsee usein ACS:n sydämentahdistimen toimintaa ja johtaa sairas poskiontelooireyhtymään.

Jos SA-solmu ei toimi tai siinä syntyvä impulssi estyy ennen kuin se kulkee sähkönjohtavuusjärjestelmää pitkin, sydämessä kauempana oleva soluryhmä toimii toisen asteen tahdistimena. Tätä keskustaa edustavat tavallisesti solut eteisen väliseinän sisällä eteissolmukkeessa (AV-solmu), joka on eteisten ja kammioiden välinen alue.

Jos myös AV-solmu epäonnistuu, Purkinjen kuidut voivat joskus toimia oletustahdistimena. Jos Purkinjen kuitusolut eivät säätele sykettä, niin useimmiten siitä syystä, että ne synnyttävät toimintapotentiaalia alhaisemmalla taajuudella kuin AV- tai SA-solmut.

sinussolmun toimintahäiriö

SA-solmun toimintahäiriö viittaa useisiin tiloihin, jotka aiheuttavat fysiologisen poikkeaman eteisparametreissa. Oireet voivat olla vähäisiä tai sisältävät heikkoutta, ponnistelujen suvaitsemattomuutta, sydämentykytystä ja pyörtyminen. Diagnoosi tehdään EKG:n perusteella. Oireet potilaat tarvitsevat sydämentahdistimen.

Sinussolmun toimintahäiriö sisältää

• hengenvaarallinen sinusbradykardia
• Vuorotteleva bradykardia ja eteisen takyarytmiat (bradykardia ja takykardiaoireyhtymä)
• Sinoatriaalinen salpaus tai ACS:n väliaikainen keskeyttäminen
• Poistu itseliikkuvien aseiden saarto

Sinussolmukkeen toimintahäiriö esiintyy pääasiassa vanhuksilla, erityisesti muiden sydänsairauksien tai diabeteksen yhteydessä.

Poskiontelon pidätys - tämä on sinussolmun toiminnan väliaikainen lopettaminen, joka havaitaan EKG:ssä P-aaltojen katoamisena useiden sekuntien ajan.

Tauko saa tavallisesti aikaan evakuointitoiminnan alemmissa sydämentahdistimissa (esim. eteisessä tai risteyksessä), mikä säilyttää sykkeen ja toiminnan, mutta pitkät tauot aiheuttavat huimausta ja pyörtymistä.

klo SA-solmun lähdön esto sen solut ovat depolarisoituneita, mutta impulssien siirtyminen eteisen sydänlihakseen on häiriintynyt.

• 1. asteen SAU-salpauksessa impulssi hidastuu hieman, mutta EKG pysyy normaalina.
• Tyypin I 2. asteen SAU:n salpauksella impulssin johtuminen hidastuu täydelliseen estoon asti. EKG:ssä poikkeavuudet nähdään P-P-väleinä, jotka pienenevät vähitellen, kunnes P-aalto katoaa kokonaan. Sen sijaan on tauko ja ryhmitellyt varoitukset. Pulssiviiveen kesto on alle 2 P-P-jaksoa.
• 2. asteen SAU tyypin II salpauksella impulssien johtuminen estyy ilman aikaisempaa hidastumista, minkä seurauksena syntyy tauko, joka on P-P-välin kerrannainen ja joka ilmenee EKG:ssä ryhmiteltyinä sydämenlyönteinä.
• Kolmannen asteen ACS:n estolla impulssien johtuminen estyy kokonaan; P-aallot puuttuvat, mikä johtaa sinussolmun täydelliseen epäonnistumiseen.

Etiologia

Sinussolmun toimintahäiriö voi kehittyä, kun sydämen sähköjärjestelmä on vaurioitunut orgaanisten tai toiminnallisten häiriöiden vuoksi. Sinussolmun toimintahäiriön syitä ovat:

• Ikääntyminen . Ajan myötä sydämen ikään liittyvä kuluminen voi heikentää sinussolmuketta ja aiheuttaa sen toimintahäiriöitä. Ikään liittyvät sydänlihaksen vauriot ovat yleisin syy sinussolmukkeen toimintahäiriöön.
• Lääkkeet . Jotkut korkean verenpaineen, sepelvaltimotaudin, rytmihäiriöiden ja muiden sydänsairauksien hoitoon käytettävät lääkkeet voivat aiheuttaa tai pahentaa sinussolmukkeen toimintaa. Näitä lääkkeitä ovat beetasalpaajat, kalsiumkanavasalpaajat ja rytmihäiriölääkkeet. Silti sydänlääkkeiden ottaminen on erittäin tärkeää ja sitä tehtäessä lääketieteellinen neuvo ne eivät useimmissa tapauksissa aiheuta ongelmia.
• Leikkaus sydämessä e. Kirurgiset toimenpiteet, joihin liittyy sydämen yläkammio, voivat johtaa arpikudoksen muodostumiseen, joka estää sähköiset signaalit sinussolmukkeesta. Leikkauksen jälkeiset arvet sydämessä ovat yleensä syy sinussolmukkeen toimintahäiriöön lapsilla, joilla on synnynnäinen sydänsairaus.
• SA-solmun idiopaattinen fibroosi , johon voi liittyä johtavan järjestelmän alla olevien elementtien rappeutumista.

Muita syitä ovat lääkkeet, liiallinen emättimen sävy ja erilaiset iskeemiset, tulehdukselliset ja infiltratiiviset häiriöt.

Oireet ja merkit

Usein sinussolmun toimintahäiriö ei aiheuta oireita. Vasta kun tila muuttuu vakavaksi, syntyy ongelmia. Jopa sairauden merkit voivat olla epämääräisiä tai johtua muista patologioista.

Sinussolmun toimintahäiriön oireita ovat:

• Pyörtyminen tai huimaus, joka johtuu siitä, että aivot eivät saa tarpeeksi verta sydämestä. Saatat myös kokea huimausta.
• Rintakipu(kuten angina pectoris), ilmenee, kun sydämestä puuttuu happea ja ravinteita.
• Väsymys, joka johtuu sydämen toimintahäiriöstä, joka ei pumppaa verta tarpeeksi tehokkaasti. Kun verenkierto heikkenee, elintärkeät elimet eivät saa tarpeeksi verta. Tämä voi jättää lihakset ilman riittävää ravintoa ja happea, mikä aiheuttaa heikkoutta tai energian puutetta.
• Hengenahdistus, esiintyy pääasiassa silloin, kun se liittyy sydämen vajaatoiminnan tai keuhkopöhön CA-solmun toimintahäiriöön.
• paha uni johtuu epänormaalista sydämen rytmistä. Uniapnea, jossa henkilö kokee hengityskatkoja, voi edistää sinussolmukkeen toimintahäiriötä vähentämällä sydämen hapen saantia.
• Epäsäännöllinen syke, muuttuu useimmiten sen lisääntymisen suuntaan (takykardia). Joskus tuntuu, että rytmi on väärä tai päinvastoin, rinnassa tuntuu koputus.

Diagnostiikka

Kun lääkäri on kerännyt sairaushistorian ja suorittanut fyysisen tutkimuksen, sinussolmukkeen toimintahäiriön diagnosoimiseen käytettävät testit määrätään. Useimmiten nämä sisältävät:

• Normaali elektrokardiogrammi(EKG). Käytetään laajasti epäsäännöllisten sydämen rytmien havaitsemiseen. Ennen tutkimusta rintaan, käsivarsiin ja jalkoihin asetetaan elektrodit sydämen monipuolisen mittauksen aikaansaamiseksi. Johtojen kautta elektrodit kiinnitetään laitteistoon, joka mittaa sydämen sähköistä toimintaa ja muuntaa impulssit viivoiksi, jotka näyttävät hammasriviltä. Nämä viivat, joita kutsutaan aalloksi, osoittavat tietyn osan sykkeestä. EKG-analyysin aikana lääkäri tutkii aaltojen koon ja muodon sekä niiden välisen ajan.
• Holterin seuranta . Laite tallentaa jatkuvasti sydämenlyöntejä 24-48 tunnin ajan. Kolme rintaan kiinnitettyä elektrodia on yhdistetty laitteeseen, jota potilas kantaa taskussaan tai pitää vyössä/olkahihnassa. Lisäksi potilas pitää päiväkirjaa toimistaan ​​ja oireistaan ​​monitoria käyttäessään. Näin lääkärit voivat määrittää, mitä tarkalleen tapahtui rytmihäiriön aikaan.
• Tapahtuman seuranta . Tämä menetelmä rekisteröi sydämen sykkeen vain, kun taudin oireita ilmenee. Tapahtumavalvontalaitetta voidaan käyttää Holter-monitorin sijasta, jos potilaan oireita esiintyy harvemmin kuin kerran päivässä. Joissakin tapahtumamonitoreissa on johdot, jotka yhdistävät ne rintaan kiinnitettyihin elektrodeihin. Laite aloittaa tallennuksen automaattisesti, kun se havaitsee epäsäännöllisen sykkeen, tai potilas aloittaa tallennuksen oireiden ilmaantuessa.
• Stressitesti juoksumatolla e. Tämä testi voidaan suorittaa sopivan vasteen määrittämiseksi harjoitteluun sykkeen muutoksena.

Ennuste

Sinussolmukkeen toimintahäiriön ennuste on epäselvä.

Hoitamattomana kuolleisuus on noin 2 %/vuosi, mikä johtuu pääasiassa taustalla olevan sairauden, usein sydämen rakennevaurion, etenemisestä.

Joka vuosi noin 5 %:lle potilaista kehittyy eteisvärinä, johon liittyy komplikaatioita, kuten sydämen vajaatoimintaa ja aivohalvausta.

Hoito

Vaikea sinussolmun toimintahäiriö korjataan useimmiten implantoimalla sydämentahdistin. Eteisvärinän riski pienenee huomattavasti, kun käytetään fysiologista (eteis- tai eteis- ja kammiotahdistinta) eikä vain kammiotahdistinta.

Uudet kaksikammioiset tahdistimet, jotka minimoivat kammiotahdistuksen, voivat edelleen vähentää eteisvärinän riskiä.

Rytmihäiriölääkkeitä käytetään paroksismaalisten takyarytmioiden ehkäisyyn, erityisesti sydämentahdistimen asettamisen jälkeen.

Teofylliini ja hydralatsiini ovat lääkkeitä, jotka lisäävät sydämen sykettä terveillä nuorilla potilailla, joilla on bradykardia ilman pyörtymistä.

Video: Elä terveenä! Sinussolmun heikkous

EKG-sairas poskiontelooireyhtymä on samankaltainen kuin tai sydäntukos jonka taustalla kehittyvät erilaisten rytmihäiriöiden hyökkäykset. Diagnoosia tehdessään he eivät usein kirjoita oireyhtymän koko nimeä, vaan lyhennettynä - SSSU.

Oireyhtymä, kuten tavallista, tarkoittaa joukkoa oireita, joissa sinussolmuke ei pysty suorittamaan riittävästi sydämentahdistimen (tahdistimen) toimintoja niiden osittaiseen tai täydelliseen menetykseen asti.

Tämän seurauksena rytmihäiriöt kehittyvät. Tästä tilanteesta selviämiseksi sitä tarjotaan, kunnes sinussolmuke on täysin palautettu työkykyyn sydämen automatismin päälähteenä, eli kunnes sydäntukos on poistettu.

Sydämen sydänlihaksen (sydänlihaksen) supistumisen aiheuttava voima syntyy automaation periaatteen mukaisesti ja muodostuu sähköimpulssien muodossa. Näitä impulsseja tuottavat erityiset solut - epätyypilliset kardiomyosyytit, jotka muodostavat useita erilaisia ​​​​klustereita sydämen seinämiin.

Viitteeksi. Johtava ja tärkein sydänlihassolujen kertymä sijaitsee oikean eteisen alueella ja sitä kutsutaan nimellä "". Terveellä ihmisellä tästä muodostumasta lähtevät impulssit saavat sydänlihaksen supistumaan ja muodostamaan säännöllisen eli sinus-sydämen rytmin.

Sinoatriaalinen solmu saa sydämen lihassäikeet supistumaan 60-80 kertaa minuutissa.

Sinussolmun impulssien tuottaminen on tiiviisti yhteydessä autonomisen hermoston toimintaan. Sen osastot - sympaattiset ja parasympaattiset - ohjaavat sisäelinten toimintaa.

Erityisesti vagushermo vaikuttaa sydämen pulsaatioon ja sen vahvuuteen hidastaen sitä. Sympatia päinvastoin aiheuttaa sydämen sykkeen kiihtymistä. Tämän huomioon ottaen mahdolliset sydämenlyöntien lukumäärän poikkeamat normaalit indikaattorit(takykardia tai bradykardia) voi ilmaantua potilailla, joilla on hermoston verenkiertohäiriö tai autonomisen järjestelmän toimintahäiriö. Jälkimmäisessä tapauksessa siellä autonominen toimintahäiriö sinussolmuke (VDS).

Huomio. Sillä hetkellä, kun sydämen sydänlihas on vaurioitunut, muodostuu sairaus, nimeltään sairas sinus -oireyhtymä. Se koostuu sydämenlyöntien määrän vähentämisestä, mikä vaikuttaa negatiivisesti aivojen ja sisäelinten hapen saantiin.

Tämä sairaus voi esiintyä kaiken ikäisillä ihmisillä, mutta useimmiten se vaikuttaa iäkkäisiin potilaisiin.

Sinussolmukkeen heikkouden syyt

Syitä sinussolmukkeen heikkouteen lapsipotilailla:

• Amyloidin rappeuma ja sydänlihaksen tuhoutuminen - amyloidiglykoproteiinin kertyminen sydämen lihaskuituihin;
• Sydämen lihaskalvon autoimmuuninen tuhoutuminen Liebman-Sachsin taudin, reumakuumeen, systeemisen skleroderman seurauksena;
• Sydänlihaksen tulehdus virussairauden jälkeen;
• Useiden aineiden myrkylliset vaikutukset - lääkkeet rytmihäiriöitä, orgaanisia fosforiyhdisteitä, kalsiumkanavan salpaajia vastaan ​​- tässä tilanteessa kaikki oireet häviävät heti, kun henkilö lopettaa näiden lääkkeiden käytön ja vieroitushoito on suoritettu.

Viitteeksi. Nämä syyt voivat samoin aiheuttaa sairauksia aikuisväestössä.

Niiden lisäksi on muita tekijöitä, jotka provosoivat sairaan sinus-oireyhtymän muodostumista aikuisilla potilailla:

• - tulee tekijä verenkierron epäonnistumiseen sinussolmun lokalisoinnin alueella;
• Sydämen lihaskalvon lykätyt sydänkohtaukset - arven muodostuminen sydämentahdistimen lähellä;
• Kilpirauhasen vajaatoiminta tai liikatoiminta;
• Syöpäkasvaimet sydämen kudoksissa;
• skleroderma, Limban-Sachsin tauti;
• sarkoidoosi;
• Kalsiumsuolojen kertyminen tai sinussolmun sydänlihassolujen korvaaminen sidekudossoluilla on useimmiten tyypillistä vanhuksille;
• Diabetes;
• Kirurgisen interventioelimen sydänvammat;
• Pitkäaikainen verenpainetauti;
• Syfiliksen myöhäinen vaihe;
• Kaliumsuolojen laskeuma;
• Vagushermon yliaktiivisuus;
• Riittämätön verenkierto sinussolmussa oikeasta sepelvaltimosta.

Taudin oireet

Sairaan poskiontelooireyhtymän oireet vaihtelevat ja riippuvat suoraan taudin kliinisestä kulusta. Lääkärit
on useita tyyppejä:

• Piilevä;
• Korvaus;
• dekompensoitu;
• Bradisystolinen, johon liittyy sydämen rytmin eteishäiriö.

Piilevälle tyypille on ominaista ilmentymien puuttuminen ja normaali elektrokardiografisen diagnoosin tulos. Sinussolmun heikkousoireyhtymä havaitaan elektrofysiologisen tutkimuksen jälkeen.

Viitteeksi. Tämän tyyppistä sairautta sairastavat potilaat eivät tunne suorituskyvyn heikkenemistä, eivätkä he vaadi sydämentahdistimen asentamista.

Sinussolmukkeen heikkouden oireyhtymän kompensoitu tyyppi ilmenee kahdessa muodossa:

• Bradysystolinen;
• Bradytakysystolinen.

Bradysystolisessa muodossa potilaat valittavat heikosta tilasta, huimauksesta. Työkyky on rajallinen. Tällaiset potilaat eivät kuitenkaan saa sydämentahdistinta.

Lue myös aiheeseen liittyvä

Eteisvärinä ja eteisvärinä

Braditakysystolisella muodolla on samat oireet, mutta samaan aikaan siihen liittyy paroksismaalinen sydämen rytmien tiheyden lisääntyminen sen yläosissa. Tällaiset potilaat tarvitsevat kirurgista hoitoa ja lisäksi - rytmihäiriön vastaista hoitoa.

Dekompensoidulla sinussolmun heikkousoireyhtymän tyypillä on täsmälleen sama jakautuminen alalajeihin kuin edellisellä tyypillä. Tämän tyyppisen taudin bradysystolisessa muodossa sydämenlyöntien määrä, aivoverenkiertohäiriöt ja sydämen vajaatoiminta vähenevät. Tällaisten potilaiden suorituskyky on heikentynyt, ja he tarvitsevat usein keinotekoisen sydämentahdistimen implantoinnin.

Dekompensoituneen tyypin braditakysystolisessa muodossa supistusten supraventrikulaarinen kiihtyvyys, lepatus ja eteisvärinä lisätään kaikkiin oireisiin. Näille ihmisille on ominaista täydellinen työkyvyn menetys. Hoidossa käytetään vain sydämentahdistimen kirurgista istutusta.

Bradysystolinen tyyppi, johon liittyy eteisvärinä, huolestuttaa potilaita sydämenlyöntien määrän lisääntymisestä tai laskusta. Ensimmäisessä tilanteessa potilaan työkyvyllä ei ole rajoituksia, eikä sydämentahdistimen implantointia tarvita. Toiselle tapaukselle on ominaista aivojen heikentynyt verenkierto ja sydämen vajaatoiminta, mikä on syy sydämentahdistimen istuttamiseen.

Viitteeksi. Sinussolmun heikkousoireyhtymä etenee akuutissa muodossa tai pitkittyneenä. Taudin akuutti tyyppi muodostuu sydäninfarktin komplikaatioksi. Toistuvat oireyhtymän kohtaukset voivat edetä raskaasti.

On huomattava, että SSS:n oireet ovat hyvin vaihtelevia. Monilla potilailla tauti etenee täysin ilman oireita, kun taas toisilla se voi aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä, MES-kohtauksia ja muita kliinisiä oireita. Sairaus voi aiheuttaa:

• akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan muodostuminen,
• keuhkopöhö,
• angina pectoris,
• joskus sydäninfarkti.

Sairaan poskiontelooireyhtymän oireet koskevat suurimmaksi osaksi sydäntä ja aivoja. Potilas valittaa yleensä väsymyksestä ja ärtyneisyydestä, muistin heikkenemisestä. Tulevaisuudessa taudin lisääntyneen kehittymisen myötä potilaalle voi kehittyä presynkooppia, hypotensiota ja ihon vaalenemista.
Jos potilaalle kehittyy hidas syke, muistin heikkeneminen, huimaus, lihasvoiman heikkeneminen ja unihäiriöt ovat mahdollisia.

Sydämen puolelta oireet ovat täysin erilaisia:

• tunne oma pulssi
• kipu rintakehän alueella,
• hengenahdistus,
• muodostuu rytmihäiriö,
• sydämen toiminta on heikentynyt.

Huomio. Sinussolmun heikkouden oireyhtymän edetessä muodostuu supraventrikulaarinen takykardia ja sydämen lihaskuitujen epäjohdonmukainen supistuminen, mikä uhkaa potilaan elämää.

Lisäksi usein sairaan poskiontelooireyhtymän oireita ovat erittyneen virtsan määrän väheneminen, ajoittainen kyynäryys, ruoansulatuskanavan toiminnan heikkeneminen ja lihasheikkous.

Diagnostiikka

Jos epäillään SSSU:ta, lääkäri lähettää potilaan seuraaviin tutkimuksiin:

• Elektrokardiografinen tutkimus - pystyy havaitsemaan taudin, jonka aiheuttaa estoimpulsseja matkalla sinussolmukkeesta eteiseen; jos sinussolmun heikkousoireyhtymä johtuu ensimmäisen asteen estosta EKG:ssä, merkkejä ei joskus havaita;
• Holterin seuranta elektrokardiografinen tutkimus ja verenpaine antavat lisätietoja, mutta patologiaa ei myöskään kirjata kaikissa tapauksissa, varsinkin kun potilaalla on lyhytaikaisia ​​​​sykekohtauksia, joita seuraa bradykardia;
• Elektrokardiogrammin poisto pienen työmäärän jälkeen, erityisesti juoksumatolla harjoittelun tai kuntopyörällä ajon jälkeen. Tässä tilanteessa fysiologinen takykardia arvioidaan. Sinussolmun heikkouden oireyhtymässä se puuttuu tai on lievä;
• Endokardiaalinen elektrofysiologinen diagnostiikka. klo tätä menetelmää tutkimukset sydämen verisuonten kautta tuovat käyttöön mikroelektrodeja, jotka kannustavat sydäntä supistamaan. Sydämenlyöntien määrä lisääntyy, ja jos taukoja on yli kolme sekuntia, mikä osoittaa viivettä impulssien välityksessä, viittaa sinussolmun heikkouden oireyhtymään;
• Transesofageaalinen EFI on samanlainen diagnostinen menetelmä, sen tarkoitus on viedä stimulaattori ruokatorveen alueelle, jossa oikea eteinen on lähimpänä elintä;
• Farmakologiset testit - erityisten lääkkeiden käyttöönotto, jotka rajoittavat autonomisen hermoston vaikutusta sinussolmun toimintoihin. Vastaanotettu syke on todellinen indikaattori sinussolmun toiminnasta;
• Kallistustesti. Tämän diagnoosin suorittamiseksi potilas asetetaan erityiseen sänkyyn, jossa hänen ruumiinsa sijaitsee kuudenkymmenen asteen kulmassa puolen tunnin ajan. Tänä aikana suoritetaan ja mitataan elektrokardiografinen tutkimus valtimopaine. Tällä tutkimusmenetelmällä selviää, liittyykö synkopaaliset tilat sydämen sinussolmun työhön;
• Sydämen kaikututkimus. Sydämen rakennetta tutkitaan, sen rakenteiden mahdollisten muutosten olemassaolo tarkistetaan - seinämän paksuus, kammioiden koot jne.;
• Hormonien verikoe, jonka avulla voit tunnistaa endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöt;
• Täydellinen verikuva, laskimoveritesti ja virtsaanalyysi - tällä tavalla, mahdollisia syitä joka aiheutti sinussolmun heikkouden oireyhtymän.

Sinussolmun toimintahäiriö (sinussolmukkeen heikkous)

Sairas sinus-oireyhtymä(SSSU) - sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden ryhmä, jolle on ominaista sinussolmusta lähtevien sähköisten signaalien taajuuden lasku.

Sinus- (sinoatriaalinen) solmu on sähköisten viritteiden lähde ja ensimmäisen asteen sydämen tahdistin. Se sijaitsee oikean eteisen seinämässä ja tuottaa impulsseja taajuudella 60-80 minuutissa. SA-solmu on alttiina ANS:n (vegetatiivisen hermoston) ja hormonaalisten järjestelmien vaikutuksille, mikä ilmenee kehon tarpeita vastaavina rytmimuutoksina fyysisen, psykoemotionaalisen toiminnan, unen tai hereillä ollessa.

Sairas poskiontelooireyhtymässä SA-solmu menettää johtavan asemansa sykkeen generoimisessa.

SSSU-luokitus

• Etiologian mukaan SU-häiriöt jaetaan primaarisiin ja toissijaisiin, jotka syntyvät toisen patologian taustalla.
• Virran mukana: akuutti, johon liittyy heikentynyt hemodynamiikka, vakavat oireet; kohtauksellinen (paroksismaalinen) ja krooninen muoto. Kroonisista erotetaan piilevä muoto, jossa ei ole oireita ja EKG-merkkejä, ja diagnoosi vahvistetaan vasta EFI:n (sähköfysiologisen tutkimuksen) jälkeen; kompensoitu brady- ja takybrady-muoto, jossa on muunnelmia dekompensaatiosta; pysyvä brady-muoto eteisvärinästä sairaan poskiontelooireyhtymän taustalla.
• Perustuu kliinisiin oireisiin SU:n toimintahäiriö voi olla oireeton ja oireellinen. Jälkimmäisen ilmenemismuotoja voivat olla AHF (akuutti sydämen vajaatoiminta), hypotensio, angina pectoris, pyörtyminen (pyörtyminen), ohimenevä iskeeminen kohtaus aivojen heikentyneen verenkierron seurauksena.

Taudin muodot SSSU

Sinusbradykardia- rytmi, jonka taajuus on jopa 60 lyöntiä minuutissa. Sitä pidetään normina fyysisesti koulutetuille henkilöille, urheilijoille sekä nuorille, joilla on vallitseva sydämen kiertovaikutus. Lisäksi unen aikana syke laskee fysiologisesti 30%. Muissa tapauksissa bradykardia liittyy erilaisiin sairauksiin.

Keskivaikea bradykardia ei välttämättä heikennä verenkiertoa, mutta rytmi, jonka taajuus on alle 40 lyöntiä minuutissa, johtaa riittämättömään verenkiertoon ja elinten ja kudosten iskemiaan (hapenpuutteeseen), mikä häiritsee niiden toimintaa.

Syystä riippumatta bradykardian perustana on rikkomus sinussolmun kyvyssä tuottaa sähköisiä impulsseja, joiden minuuttitaajuus on suurempi kuin 60, tai niiden virheellinen jakautuminen johtumisjärjestelmän läpi.

Sinoatriaalinen esto. Tämän tyyppisessä sinus-toimintahäiriössä esto tapahtuu, kunnes sähköaallon siirtyminen sydämentahdistimesta eteiseen pysähtyy kokonaan. Samanaikaisesti eteissupistojen välinen tauko, niiden tilapäinen asystolia lisääntyy ja sen seurauksena kammioiden oikea-aikaisen supistumisen puuttuminen, mikä vaikuttaa hemodynamiikkaan.

Eston kehittymismekanismi voidaan yhdistää sekä impulssin liikkeen estämiseen lähteestä että virityksen muodostumisen puuttumiseen itse solmussa.

1. SU pysäkki. Sinuspysähdys uhkaa äkillistä sydämenpysähdystä. Kuitenkin useammin impulssilähteen roolin ottaa toisen asteen tahdistin (AV-solmu), joka tuottaa signaaleja taajuudella 40-60 minuutissa tai III astetta (His-nippu, Purkinjen kuidut) AV-salpauksella, taajuudella = 15-40 minuutissa.

SSSU:n oireet

Kliinisesti merkittävä sinussolmun toimintahäiriö ilmenee, kun alle 1/10 toimivista tahdistinsoluista on jäljellä.

SSSU:n kliininen kuva muodostuu kahdesta oireiden pääryhmästä: sydämen(sydän) ja aivojen(aivot).

Potilaat valittavat hitaan, epäsäännöllisen pulssin tunteesta, sydämen häipymisestä, vakavasta bradykardiasta, sydämen projektion kivusta, painavasta, puristavasta rintalastan takana, mikä johtuu verenkierron vähenemisestä sepelvaltimot. Rytmihäiriöt voivat liittyä (paroksismaalinen takykardia, supraventrikulaarinen ja kammion ekstrasystole, fibrillaatio, eteislepatus - tämä tuntuu sydämen toiminnan keskeytyksillä, sydämentykytyksillä, sydämen "pysähdyksillä". Epäsuotuisalla kurssilla kehittyy kammiovärinä, joka aiheuttaa usein äkillisen sydänkuolema.

Aivojen (aivojen) oireet päällä alkuvaiheet SSS:tä edustavat epäspesifiset merkit: yleinen heikkous, väsymys, ärtyneisyys, emotionaalinen epävakaus, muistin ja huomion menetys.

Kun sinussolmukkeen heikkousoireyhtymä kehittyy, ilmenee uneliaisuutta, pyörtymistä edeltävää, lyhytaikaista tajunnan menetystä (Morgagni-Adams-Stokes-kohtaukset), jotka liittyvät aivojen verenkierron jyrkäseen heikkenemiseen. Yleensä tällainen pyörtyminen ohittaa itsestään.

Edistyminen ja huimaus, tinnitus, heikkous, kärsimys tunnesfääri, työkyky, muisti heikkenevät merkittävästi, uni häiriintyy.

Luonnollisesti SSSU:n yhteydessä verenkierto heikkenee paitsi sydämen ja aivojen - myös muut elimet kärsivät. Munuaisten toiminta on heikentynyt, potilas huomaa virtsan määrän vähenemisen; rikottu ruoansulatuskanavan toiminta; luustolihasten heikentynyt sävy ja voima.

SSSU:n syyt

Ensisijainen toimintahäiriö:

• Solujen korvaaminen sidekudoksella - kardioskleroosi (postinfarkti, postmyokardiitti, kardiomyopaattinen).
• Synnynnäinen sinussolmun alikehittyminen.
• Seniili amyloidoosi.
• Idiopaattiset vauriot, mukaan lukien Lenegren tauti.

Toissijainen toimintahäiriö:

• Lisääntynyt vagus tous (emätinhermo): kaulavaltimoontelooireyhtymä, uniapnea, vasovagaalinen pyörtyminen, kohonnut kallonsisäinen paine, alemman aiheen sydäninfarkti, subarachnoidaalinen verenvuoto, Bezold-Jarisch-refleksi, kurkunpään ja ruokatorven sairaudet, kardioversio.
• Lääkealtistus: beetasalpaajat, ei-dihydropyridiini-kalsiumkanavasalpaajat, sydämen glykosidit, rytmihäiriölääkkeet, kolinomimeetit, morfiini, natriumtiopentaali, litiumvalmisteet.
• Sydänlihaksen tulehdus (sydänlihastulehdus).
• Sinussolmukkeen iskemia.
• Akuutti SU-vaurio oikean eteisinfarktin yhteydessä
• Traumaattiset vauriot sinussolmun soluille, johtumisjärjestelmälle (operaatio, vamma).
• elektrolyyttihäiriöt.
• Verikaasuhäiriöt (hypoksemia, hyperkapnia).
• Hormonaalisten järjestelmien toimintahäiriö (useimmiten kilpirauhasen vajaatoiminta).

SSSU-diagnostiikka

1. Asennus päällä EKG sinusperäinen bradykardia, jonka taajuus on jopa 40 lyöntiä minuutissa päivällä ja alle 30 lyöntiä minuutissa yöllä, voi viitata sinus toimintahäiriö. SA-salpaus, yli 3 sekunnin tauot, taky-bradykardiaoireyhtymä, tahdistimen migraatio eteisten läpi viittaavat sydämentahdistimen heikkenemiseen.
2. Informatiivisempi diagnostinen menetelmä on Holterin EKG-valvonta. Sen avulla voit analysoida sykettä koko päivän tai pidemmän ajan, seurata häiriöiden suhdetta stressiin, lääkitykseen ja tunnistaa provosoivia tekijöitä.
3. Käytä vaikeissa tilanteissa, kun SU:n toimintahäiriö on ajoittaista EFI. Potilaan ruokatorveen asetetaan elektrodi, joka stimuloi eteistä taajuudella 140-150 lyöntiä minuutissa, mikä vaimentaa luonnollisen tahdistimen toimintaa ja tarkkailee sinussolmun toiminnan palautumisaikaa stimulaation lopettamisen jälkeen.

Sydänlihaksen orgaanisen patologian havaitsemiseksi, kaikukardiografia(