mahahaava- tämä on akuutti, krooniselle uusiutumiselle altis sairaus, joka perustuu mahalaukun tai pohjukaissuolen limakalvon syvään haavautumiseen sen erilaisten rappeuttavien ja tulehduksellisten muutosten taustalla.

Haavan paraneminen tapahtuu tiheiden muotoaan muuttavien arpien muodostumisen myötä. Peptisen haavan paheneminen kehittyy yleensä keväällä ja syksyllä.

Tämä on yksi ruoansulatuskanavan yleisimmistä patologioista. Tauti esiintyy missä tahansa iässä, useammin 20 vuoden jälkeen. Suurin osa potilaista on miespuolisia, koska riski altistua haitallisille altistaville tekijöille ja geneettisille ominaisuuksille on suuri.

Peptisen haavan luokituksessa erotetaan:

1. Lokalisoinnin mukaan peptinen haava: mahalaukun mahahaava, pohjukaissuolen mahahaava, kaksoislokalisoituva haavauma.
2. Haavaprosessin 4 vaihetta:
   1. haavan paranemisvaihe ja samalla ylläpitää tulehdusta ympäröivissä kudoksissa
   2. täydellinen remissiovaihe.
   3. Komplikaatioiden esiintymisen mukaan: mutkaton ja monimutkainen (verenvuoto, perforaatio, tunkeutuminen, cicatricial stenoosi jne.).
   4. Olemassa olevien rinnakkaissairauksien mukaan.

Peptisen haavan etiologia ja patogeneesi

Maailman lääketieteellinen yhteisö tutkii jatkuvasti peptisen haavan etiologiaa ja patogeneesiä potilaiden korkeiden hoitokustannusten ja korkean vammaisuuden vuoksi. Tällä hetkellä peptisen haavataudin tärkeimmät syyt ovat:

1. Vaikutus Helicobacter pylori. Tämä bakteeri pystyy lisääntymään mahalaukun ja pohjukaissuolen aggressiivisessa ympäristössä. Mikrobipesäke vapauttaa limakalvolle myrkyllisiä tuotteita, mikä johtaa dystrofiaan ja solukuolemaan. Tämän seurauksena muodostuu haavainen vika, joka syvenee yhä enemmän ruokapalan ja mahanesteen, sapen hapon vaikutuksesta. On todistettu, että krooninen peptinen haavatauti muodostuu juuri Helicobacterin pitkittyneen pysymisen seurauksena limakalvovauriossa.
2. Aggressiiviset tekijät hallitsevat suojaavia tekijöitä. Joillakin potilailla suojaavat tekijät (lima, bikarbonaatit ja lysotsyymi) eivät pysty täysin neutraloimaan geneettisesti tai endokriinisten tekijöiden aiheuttamaa suolahapon tai pepsiinin ylimäärää, erityisesti yhdistettynä pohjukaissuolihapon ja mahalaukun refluksiin. Tämän seurauksena limakalvolle kehittyy kemiallinen haavauma.
3. Muista syistä joiden seurauksena maha- ja pohjukaissuolihaava voi kehittyä, mukaan lukien lääkkeet (sytostaatit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, hormonaaliset, diureetit), ravitsemusvirheet (epäsäännölliset, mausteiset, kuumat tai kylmät ruoat, alkoholipitoiset ja poreilevat juomat, ylimääräiset hiilihydraatit), stressaavia tilanteita. Tauteista, jotka voivat aiheuttaa haavaumia, erottuvat kaikki myrkyllis-allergiset, vaikeat kipu- ja sokkitilat, sydämen tai keuhkojen vajaatoiminta, aivohalvaukset, tromboosi, tuberkuloosi, AIDS.

Haava: oireet ja hoito

Peptisen haavan oireet pahenemisvaiheessa:

1. Vatsakipu. Sen yleisin sijainti on epigastrium (ylävatsa). Riippuen yksilöllisestä kivunsietokyvystä, haavan koosta ja sijainnista, patologisen prosessin vakavuudesta, suolen ja ympäröivien elinten lihaskalvon vaikutuksesta, se voi olla vaihtelevaa, akuuttia tai kipeää, tylsää, tikari, palava, vyö. Tutkimuksessa havaitaan etumaisen vatsan seinämän lihaksia suojaava paikallinen jännitys.
   Pohjukaissuolen peptinen haava aiheuttaa usein kivun säteilyä oikean munuaisen tai lannerangan lihaksissa, oikea käsi ja solisluun. Sille on ominaista niiden lisääntyminen yöllä ja 3 tuntia syömisen jälkeen (ns. "nälkäinen" kipu). Potilas lievittää antasideja, maitojuomia, limakalvoja.
   Mahapohjahaavalle on tyypillistä aterianaikainen kipu, varsinkin jos astiat voivat kuitujen ja mausteiden runsauden tai epämiellyttävän lämpötilan vuoksi lisätä tulehtuneen paikan ärsytystä. Mitä kauempana ruokatorvesta haava sijaitsee, sitä enemmän aikaa kuluu ennen kivun puhkeamista. Pylorisen haavan kohdalla tämä on yleensä noin 2 tuntia. Peptisen haavan paheneminen ilmenee ensisijaisesti lisääntyneenä kipu.
2. Dyspeptiset häiriöt liittyy suolen heikentyneeseen liikkuvuuteen ja entsymaattiseen toimintaan, viivästyy ruokamassan liikkumisessa mahasta. Närästystä ja röyhtäilyä, pahoinvointia ja kylläisyyden tunnetta, syödyn ruoan oksentamisen helpotusta, vatsakramppeja, ummetusta ja harvemmin ripulia ja painonpudotusta. Pitkäaikaisen taudin seuraukset ovat monivitamiinipuutoksen merkkien ilmaantuminen, lapsilla fyysinen kehitys on viivästynyt.
3. Yleisiä oireita. Potilaat havaitsevat lisääntynyttä väsymystä ja ärtyneisyyttä, unihäiriöitä, apatiaa. Mahalaukun mahahaavaan liittyy usein asteninen oireyhtymä. Biokemiallinen verikoe osoittaa samanaikaisen maksan ja haiman toimintahäiriön sekä tulehduksellisten proteiinien lisääntymisen. Lämpötila voi nousta subfebriililukuihin.

Peptisen haavan hoito suoritetaan sairaalassa ja siihen kuuluu fyysisen ja henkisen stressin rajoittaminen, erityisruokavalio, lääke- ja häätöantibioottihoito, fysioterapia, yrttihoito, liikuntahoito.

Interiktaalinen jakso sekä krooninen haavauma arpeutumisvaiheessa vaativat yhtä tarkkaavaista asennetta, aktiivista relapsien vastaista hoitoa ja säästävää ravintoa. Vain tässä tapauksessa pitkäaikainen, monien vuosien ajan, remissio ja takuu hengenvaarallisten komplikaatioiden puuttumisesta peptisen haavan kehittymisessä ovat mahdollisia.

oireita.

Peptisen haavan syyt

Korostettu sisään erillinen lomake sairaus vuosikymmeniä sitten. Ottaen huomioon sen laajan levinneisyyden, lääkärit tutkivat huolellisesti kaikkia mahdollisia mahahaavojen syyt. Loppujen lopuksi vain tällä tavalla tämän taudin tehokas ehkäisy ja tehokas hoito on mahdollista. Lääketieteen kehityksen rinnalla näkemykset

Seuraavat teoriat ovat tällä hetkellä yleisimpiä:

1. Tarttuva. Tämän teorian mukaan jopa 80 % mahahaavatapauksista on luonteeltaan bakteeriperäisiä. Korostettu erikoislaatuinen spiraalin muotoisia mikro-organismeja nimeltä Helicobacter pylori, jotka pystyvät neutraloimaan happoa ja selviytymään pohjukaissuolen ja mahan erittäin aggressiivisessa ympäristössä. Näiden bakteerien jätetuotteet aiheuttavat tulehduksia ja limakalvon suojakerroksen solukuolemaa. Seurauksena kehittyy pinnallisia eroosioita, jotka lopulta muuttuvat syviksi haavaumiksi. Paljastui myös, että vain yksi neljästä helikobakteerin kantajasta sairastuu. Eli samaan aikaan täytyy olla muita alttiita haavaumien syyt ja altistuminen ulkoisille aggressiivisille tekijöille taudin kehittymiseen.
2. Epätasapainon teoria suoja- ja aggressiotekijät pohjukaissuolen ja mahan limakalvoa vastaan. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat immuuni- ja hormonaalisen paikallisen suojan ja verenkierron synnynnäiset ominaisuudet sekä lysotsyymi, hapon neutralointiin tarkoitettu bikarbonaatti ja limakalvon epiteelisolujen tuottama lima. Toiseen tekijäryhmään kuuluvat perinnöllinen taipumus lisätä mahalaukun suolahapon tuotantoa, pohjukaissuolihapon refluksi, Helicobacter pylori. valta sympaattinen hermotus ja tämän seurauksena toistuvia verisuonten kouristuksia, jotka johtavat pohjukaissuolen ja mahan limakalvon atrofiaalueiden muodostumiseen. Tämän teorian mukaan aggressiivinen mahahaavojen syyt on ylitettävä patologisen prosessin kehittymisen suojaavat tekijät.

Muut haavaumien syyt

1. Lääke. Reserpiinin, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, hormonaalisten, sytostaattisten, joidenkin diureettien ottaminen. Esiintyy useammin mahahaava tästä syystä.
2. Ruokavalio. Liian kuuman tai kylmän ruoan, hiilihapollisten juomien, vahvan kahvin, kuumien mausteiden, savustetun lihan, runsaan muffinien ja makeisten käyttö, ruokavalion puute.
3. Myrkyllinen-allerginen. Haitallisia tekijöitä ovat nikotiinihartsit, alkoholipitoiset juomat, myrkytykset, vakavat allergiset reaktiot.
4. Neurogeeninen. Tähän ryhmään kuuluvat limakalvojen verenkierron fokaaliset häiriöt vedot, krooniset ja akuutit stressitilanteet, dystrofiset sairaudet hermosto. Esiintyy useammin pohjukaissuolihaava näistä syistä johtuen.
5. Troofinen. Usein useita mahahaavoja ilmenee sydämen tai keuhkojen sairauksien dekompensaatiosta, joka johtuu verenkierron heikkenemisestä tai mahalaukun limakalvon pienten verisuonten tromboosista.
6. Shokki. Esiintymismekanismin mukaan ne ovat lähellä aikaisempia. Syyt - vakavat palovammat, sydäninfarkti, laajat vammat, jotka johtavat verenpaineen laskuun.
7. Krooniset erityissairaudet. Pohjukaissuolen tai mahan haavauma voi olla oire tuberkuloosi , aids kuppa.

Peptisen haavan oireet

Peptisen haavan ehkäisy

Peptisen haavan ehkäisy on ehdollisesti jaettu primaariseen (sairauden kehittymisen ehkäisy), toissijaiseen (vähentää uusiutumisten ja pahenemisriskiä) ja tertiääriseen (vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä). Toisella ja kolmannella ryhmällä ei käytännössä ole perustavanlaatuisia eroja. Siksi harkitaan joukkoa toimenpiteitä haavaumien sekundaarista ja primaarista ehkäisyä varten.

Peptisen haavan ensisijainen ehkäisy

Mahahaavan tai pohjukaissuolihaavan ensisijainen ehkäisy sisältää:

1. Helicobacter pylori -infektion ehkäisy. Jos perheessä on potilaita, joilla on haavauma tai tämän mikrobin kantajia, on suositeltavaa toteuttaa tiukasti epidemian vastaisia ​​toimenpiteitä. Niihin kuuluvat yksittäiset astiat ja ruokailuvälineet, henkilökohtaiset pyyhkeet ja suutelemisen ankara rajoitus, jotta vähennetään riskiä tartuttaa taudinaiheuttaja terveille ihmisille, erityisesti lapsille.
2. ajoissa karieksen hoitoon hampaat ja suuhygienian ylläpitäminen.
3. Alkoholin ja tupakoinnin lopettaminen.
4. Oikean ravinnon järjestäminen. Ruoan koostumuksen ja säännöllisyyden suhteen sen tulee vastata kehon ikää ja tarpeita. Ei pieni merkitys on hellävarainen ruoanlaitto, jossa rajoitetaan jyrkästi mausteisia, savustettuja ja ärsyttäviä ruokia. Älä nauti liian kuumia tai kylmiä ruokia, kofeiinipitoisia ja hiilihapollisia juomia.
5. Ennaltaehkäisy ja aktiivinen hoito hormonaaliset häiriöt, akuutteja ja kroonisia sairauksia erityisen tärkeä pohjukaissuolihaavan tai mahahaavan ehkäisyssä.
6. Toistuvan tai epäjärjestelmällisen vastaanoton poissulkeminen lääkkeet, aiheuttaa haavaumia.
7. Työn ja vapaa-ajan järkevä organisointi, urheilu. Muista noudattaa päivittäistä rutiinia ja nukkua vähintään 6 tuntia päivässä (ja lapsille - noudata ikänormia).
8. Oikea-aikainen psykologinen apu. Erityisen tärkeitä ovat rauhalliset suhteet perheessä ja koulussa sekä nopea päätös. konfliktitilanteita teini-iässä.

Peptisen haavan pahenemisen ehkäisy

Toissijainen ehkäisy peptinen haava tai pohjukaissuolihaava sisältää pakolliset kliiniset tutkimustoimenpiteet:

1. Säännölliset relapsien vastaisen hoidon kurssit, varsinkin syksyllä ja keväällä. Niiden tulee koostua gastroenterologin määräämistä lääkkeistä, fysioterapeuttisista toimenpiteistä, yrttilääkkeistä, kivennäisveden nauttimisesta.
2. Parantola-lomakeskus profylaktinen haavan hoito erikoislaitoksissa.
3. Kroonisten infektiopesäkkeiden puhdistaminen ja kaikki sairaudet, jotka voivat aiheuttaa haavan pahenemisen.
4. Pitkäaikainen ja tiukka haavaumia ehkäisevän ruokavalion noudattaminen.
5. Jatkuva laboratorio- ja instrumentaaliseuranta haavaumat pahenemisoireiden varhaiseen havaitsemiseen ja aktiivisen hoidon varhaiseen aloittamiseen.
6. Toissijainen haavaumien ehkäisy sisältää myös täydellisen toimenpiteitä sen ensisijaiseksi ehkäisemiseksi.

Peptisen haavan komplikaatiot

Pohjukaissuolen ja mahan peptisen haavan yleiset komplikaatiot:

1. Verenvuoto haavasta.
2. Haavan tunkeutuminen (prosessin siirtyminen läheisiin elimiin ja kudoksiin).
3. Haavan pahanlaatuisuus.
4. Vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia.
5. Krooninen kolekystiitti Ja haimatulehdus, hepatoosi.
6. Suolitukoksen klinikka.
7. Haavan perforaatio (rei'itys).

Mahahaavan komplikaatiot:

1. Vatsan pylorisen (ulostulon) osan ahtauma tai cicatricial deformaatio.
2. Gastroesofageaalinen refluksi, krooninen esofagiitti.

Pohjukaissuolihaavan komplikaatiot:

1. Sappiteiden dyskinesia tai kouristukset.
2. kolestaasi.
3. Pohjukaissuolen pohjukaissuolen epämuodostuma.
4. Toistuva pohjukais-maharefluksi.

Peptisen haavan komplikaatioiden ominaisuudet

Verenvuoto haavasta voi olla lievää (havaitaan vain, kun laboratoriotutkimus ulosteet piilevää verta varten), kohtalaiset (johtaa krooniseen anemiaan) tai massiiviset, jotka liittyvät yhteen hirveimmistä komplikaatioista. Se kehittyy, kun erikokoisten verisuonten seinämät vaurioituvat. Siellä on musta jakkara oksentaa tulipunainen veri tai "kahviporot", anemia. Massiivisessa verenhukassa saattaa esiintyä verenpaineen laskua, tajunnan menetystä, shokkia.

Seuraus haavaisten leesioiden leviämisestä mahalaukun seinämän kaikkiin kerroksiin on sen repeämä pohjukaissuolen tai mahalaukun sisällön vuotaessa vatsaonteloon. Potilas tuntee äkillistä (tikari) kipua, jyrkkää hyvinvoinnin heikkenemistä. Tämän seurauksena hengenvaarallinen diffuusi peritoniitti kehittyy erittäin nopeasti ja vaatii kiireellistä kirurgista hoitoa.

Pohjukaissuolen ja mahalaukun kroonisella haavalla on seurauksia laajoissa liimausprosessit jotka vaikuttavat läheisiin elimiin. Seurauksena on, että haavaisen prosessin tarttumiskohdassa on mahdollista siirtyä haiman kudoksiin, suurempaan tai pienempään omentumiin, suolistosilmukoihin, erittäin harvoissa tapauksissa jopa palleaan tai sydämen oikeaan kammioon. Potilas tuntee jyrkän kivun lisääntymisen, joka saa vyöluonteisen luonteen. Ruoansulatushäiriön oireet liittyvät nopeasti, pahenevat yleinen tila. Ilman kiireellistä hoitoa tämä komplikaatio on kohtalokas.

Pohjukaissuolen tai mahalaukun pylorisen osan tukos kehittyy niiden lihaskerroksen jatkuvan kouristuksen tai vakavan pohjukaissuolen epämuodostuman vuoksi, joka estää ruokamassojen liikkumisen. Vakio pahoinvointi, toistuva oksentelu, ummetus vatsan täyteyden tunne, laihtuminen.

Ruokavalio peptiselle haavalle

Ruokavalio mahalaukun tai pohjukaissuolen mahahaavan hoitoon on yksi tärkeimmistä terapeuttisista tekijöistä, jota ei pidä koskaan jättää huomiotta. On olemassa useita erilaisia ​​​​ruokavalioiden tyyppejä sairauden ajanjakson ja komplikaatioiden esiintymisen perusteella. Ne eroavat sallittujen elintarvikkeiden joukosta ja ruoanlaitosta. Haavaruokavalion päätavoite on ruoansulatuskanavan limakalvon maksimaalinen lämpö-, mekaaninen ja kemiallinen säästäminen tulehduksellisten ilmenemismuotojen nopeaan taantumiseen sekä pohjukaissuolen ja mahan refleksiherkkyyden vähentämiseen. Jossa ruoka mahahaavaan pitäisi täydentää täysin kehon energia- ja ravintohävikkiä ja toimia myös täysimittaisena suojaavien tekijöiden lähteenä.

Ruokavalio numero 1A

Pohjukaissuolihaavan oireet

Pohjukaissuolihaavan oireet ovat hyvin samankaltaisia kliiniset ilmentymät Vatsahaavat. Huono tunne, motivoimaton väsymys, lievä kehon lämpötilan nousu, ärtyneisyys, taipumus ummetus, äkillinen muutos ruokamieltymyksissä, ylävatsan kipu, närästys , pahoinvointi tuovat helpotusta oksentaa, kuiva harmaa pinnoite ja selvät papillit kielessä, taipumus karies hampaat ja parodontaalitaudit ilmaantuvat peptisen haavan pahenemisen aikana. On myös suuri prosenttiosuus kivuttomia, "hiljaisia" haavaumia, jotka ilmenevät kliinisesti vain komplikaatioiden kehittyessä.

Mutta pohjukaissuolihaava Sillä on myös erottuvia oireita, jotka liittyvät haavan lokalisoitumiseen ja läheisten elinten osallistumiseen patologiseen prosessiin. Ne auttavat lääkäriä tämän taudin ja sen komplikaatioiden nopeassa alustavassa diagnoosissa. Tässä ovat tärkeimmät:

1. Ruoansulatushäiriöt nestemäisten ja nopeiden ulosteiden muodossa. Niitä esiintyy, kun haima on mukana tulehdusprosessissa. Suolen haavalla on samanlaisia ​​oireita, mutta selvempiä. Samanaikaisesti voi esiintyä intoleranssia tuoreen maidon ja hedelmien tuotteille, vyökipua vasemmassa hypokondriumissa ja alaselässä.
2. Lisääntynyt ruokahalu. Liittyy potilaan alitajuiseen yritykseen "tarttua" kipuun ja entsymaattisen pilkkoutumisprosessin sekä assimilaatioprosessin rikkomiseen ravinteita. Samaan aikaan painonpudotusta havaitaan pahenemisen aikana.
3. Taipumus sapen tukkeutumiseen. Johtuu sappitiehyiden tulehduksellisesta kouristuksesta. Ilmenee plakin ikteerisenä värjäytymisenä kielessä ja vaikeissa tapauksissa ihossa, vetokipuja oikeassa hypokondriumissa. Endoskooppisella diagnoosilla voidaan nähdä sapen refluksi mahalaukun pyloriseen osaan. Tämä on ns. duodeno-maharefluksi, joka aiheuttaa närästystä.
4. Pahoinvointi ja oksentelu monta tuntia syömisen jälkeen, gastroesofageaalinen refluksi. Pohjukaissuolihaava hänellä on nämä oireet, jos sairaus jatkuu pitkään, mikä johti jatkuvaan kouristukseen tai vakaviin sykkivyöhykkeisiin muutoksiin mahalaukun pylorisessa osassa. Tämä estää ruoan evakuoinnin ja johtaa pysähtyneen mahan sisällön oksentamiseen.
5. Kivun erityinen luonne.

Kipu pohjukaissuolihaava

Pohjukaissuolihaavan tärkeimmät merkit ovat kipu - tyhjään mahaan (nälkäinen) ja yöllä. Ne voivat olla jatkuvia, kipeitä tai kohtauksellisia ja teräviä. Niiden voimakkuus kasvaa noin kaksi tuntia syömisen jälkeen ja laskee heti syömisen jälkeen. Maitotuotteet ja limaiset keitot auttavat erityisen nopeasti. Kivun hoitamiseksi potilaat levittävät kuumaa lämmitystyynyä oikean hypokondriumin alueelle, ottavat antasideja, kouristuksia estäviä ja mahanesteen eritystä vähentäviä lääkkeitä.

Kivun keskus sijaitsee yleensä lähempänä oikeaa hypokondriumia epigastrisella alueella. Kivun leviämistä havaitaan oikeassa kädessä, selässä. On olemassa erityisiä kipupisteet oikeassa solisluun alemmissa rinta- ja lannenikamissa.

Pohjukaissuolen peptiselle haavalle kausiluonteiset kevään ja syksyn lisääntyminen kipuoireyhtymän vaikeusasteessa ovat erittäin tyypillisiä.

Kaikkien sairauksien oireet löydät verkkosivuiltamme osiosta

Peptinen haava on toisella sijalla kroonisen gastriitin jälkeen. Miehet sairastuvat 2 kertaa useammin kuin naiset. 80 prosentissa tapauksista alle 40-vuotiaat kärsivät - tällä on suuri sosiaalinen merkitys.

Tämä on yleinen krooninen uusiutuva sairaus, jolle on ominaista pääasiassa kausiluonteiset pahenemisvaiheet ja mahahaavan ilmaantuminen mahalaukun tai pohjukaissuolen seinämään. Viimeisten 10 vuoden aikana kausivaihtelu on hämärtynyt - pahenemista alkoi esiintyä jopa lämpimänä vuodenaikana.

Paikannuksen mukaan ne jaetaan pyloroduodenaalisiin ja keskimahallisiin.

Etiologia

1. Neuropsyykkinen stressi.

2. Aliravitsemus.

3. Syntyessä periytyneet biologiset viat.

Perinnöllisen alttiuden rooli on kiistaton, erityisesti pyloroduodenaalisen paikannuksessa. Pohjukaissuolihaava esiintyy pääasiassa nuorella iällä. Mahahaavat - vanhemmilla.

Vatsan eritys- ja motorinen toiminta on rikottu. Maha- pohjukaissuolen alueen hermostojärjestelmän rikkominen on välttämätöntä. Vagotonia, joka johtuu parasympaattisen hermoston toiminnan lisääntymisestä, pitäisi olla johtavassa asemassa patogeneesissä peptinen haava, koska:

1. Potilaiden sävy on kohonnut vagus hermo:

bradykardia,

hikoilu,

Ummetus jne.

2. Jopa remission aikana asetyylikoliinin pitoisuus kasvaa.

Konseptin mukaan S.Ch. Ryssa ja E. S. Ryssa (1968) ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, aivokuoren koordinoivan toiminnan rikkominen suhteessa subkortikaalisiin muodostelmiin. Tämä aiheuttaa vagusytimien toissijaisen jatkuvan virittymisen. Vagushermojen sävyn lisääntyminen lisää suolahapon, pepsiinin eritystä sekä lisää mahalaukun motiliteettia. Kirjoittajat antavat tärkeän roolin aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmälle. Lisääntynyt vagaalinen impulssi saavuttaa mahalaukun rauhaslaitteiston "sallittavan toiminnan" vuoksi. steroidihormonit vähentää mahalaukun limakalvon vastustuskykyä. Myös altistavien tekijöiden rooli otetaan huomioon - perinnöllisyys, perustuslailliset piirteet, ympäristöolosuhteet.

Mutta neurogeenisten mekanismien lisäksi endokriinisten rauhasten toiminnan humoraalisilla häiriöillä on useita: Itsenko-Cushingin tautia sairastavilla potilailla glukokortikoidit edistävät haavaumien muodostumista (tämä voi olla myös prednisolonihoidon komplikaatio). Paikallisten hormonien vaikutus on myös tärkeä:

Lisääntynyt pitoisuus tai herkkyys gastriinille;

histamiini;

Serotoniini.

Mutta on aine, jolla on päinvastainen vaikutus - ne estävät parietaalisolujen toimintaa:

gastriini; ) näillä aineilla on suuri merkitys

Secretin.) toipumisaika peptisen haavan jälkeen

Suuri rooli annetaan myös happo-peptiselle tekijälle:

Lisääntynyt suolahapon ja pepsiinin eritys, jotka vaikuttavat aggressiivisesti limakalvoon. Haava ei muodostu ilman suolahapon lisääntymistä: jos haava on, mutta suolahappoa ei ole, se on käytännössä syöpä. Mutta normaali limakalvo on melko vastustuskykyinen vahingollisten tekijöiden vaikutukselle. Siksi patogeneesissä on myös tarpeen ottaa huomioon suojamekanismit, jotka suojaavat limakalvoa haavaumien muodostumiselta. Siksi etiologisten tekijöiden läsnäollessa haava ei muodostu kaikille.

Ulkoiset vaikuttavat tekijät:

1. Ruokavalio. Negatiivinen erosiivinen vaikutus limakalvoon ja ruokaan, joka stimuloi mahanesteen aktiivista eritystä. (normaalisti limakalvovammat paranevat 5 päivässä). Mausteiset, mausteiset, savustetut ruoat, tuoreet leivonnaiset (piirakat, pannukakut), suuri määrä ruokaa, todennäköisesti kylmäruoka, epäsäännölliset ateriat, kuivaruoka, jalostetut ruoat, kahvi.

2. Tupakointi on luotettavaa.

3. Alkoholin suoraa haavaumia aiheuttavaa vaikutusta ei ole todistettu, vaikka sillä on voimakas kokogeeninen vaikutus, eikä sillä ole antasidista vaikutusta.

Kaulan paino - puolustus- ja aggressiotekijöiden suhde. Jos puolustus ja aggressio ovat tasapainossa, peptistä haavaumaa ei esiinny, patologia ilmenee, kun jokin tekijäryhmä ylittää.

Patogeneesiin vaikuttavat tekijät

1. Happo-peptinen - lisääntynyt suolahapon eritys, sen tuotantoon osallistuvien G-solujen lisääntyminen.

2. Alkalisen pohjukaissuolen ja haimamehun saanti on vähentynyt.

3. Mahanesteen erityksen ja pohjukaissuolen emäksisen sisällön välisen koordinaation rikkominen.

4. Vatsan epiteelin limakalvon häiriintynyt koostumus (mukoglykoproteiinit, jotka edistävät limakalvon korjausta. Tätä ainetta kutsutaan mahalaukun pinta-aktiiviseksi aineeksi, se peittää limakalvon jatkuvalla kerroksella suojaaen sitä palovammolta).

5. Pepsinogeenien haavaumia aiheuttavan fraktion eritys.

Suojatekijät

2. Suojaavan prostaglandiinin tuotanto mahasolujen toimesta.

3. Limanerityksen stimulointi mahalaukun ja pohjukaissuolen solujen toimesta ja bikarbonaattien tuotanto. Se suoritetaan refleksiivisesti ja edistää ympäristön alkalisoitumista.

4. Vuonna 1983 Warren ja Marshall eristivat Campylobacter pylorin, gramnegatiivisen kierrebakteerin, limakalvosta. Sitä ei pidä pitää syynä, se edistää prosessin kronisointia, heikentää kalvon suojaavia ominaisuuksia ja sillä on lima- ja ureaasiaktiivisuutta. Ureaasi hajottaa ureaa ja ympäröi itsensä ammoniumpilvellä, joka estää bakteeria pääsemästä mahan happamaan sisältöön. Musinaasi ilmenee musiinin hajoamisena ja sen seurauksena liman suojaavien ominaisuuksien heikkenemisenä. Kampylobakteeria on löydetty terveitä ihmisiä. Se havaitaan usein pyloropohjukaissuolihaavassa, mutta ei aina, joten sen esiintyminen ei ole tärkein tekijä haavan muodostumisessa.

Vatsan pohjassa, seinissä ja rungossa mikrobi on harvinainen, sitä esiintyy useammin mahalaukun limakalvon solujen välissä. Syötösolujen histamiinin eritys lisääntyy, mikä häiritsee mikroverenkiertoa. Tämä edistää haavaumia. Useimmiten haavauma esiintyy gastriitti B:n taustalla, joka sijaitsee muuttuneen ja terveen limakalvon risteyksessä.

Peptinen haava ei toteudu ilman muiden elinten ja järjestelmien osallistumista, esimerkiksi n.vagusin vaikutus havaittiin, vaikka viime aikoina sen roolia on liioiteltu. Kun pyloropohjukaissuolihaavalle on ominaista ahdistuneisuus, epäluuloisuus, itsekeskeisyys, lisääntyneet vaatimukset, ahdistuneisuusfobinen, hypokondriaalinen oireyhtymä.

Luokittelu

1. Lokalisoinnin mukaan:

sydämellinen,

subkardiaalinen,

Vatsan prepylorinen osa

Pohjukaissuolen polttimo.

2. Vaiheittain:

Haavoja edeltävä tila (pohjukaissuolentulehdus, gastriitti B);

3. Vaiheittain:

paheneminen,

Lajitteleva paheneminen, remissio.

4. Happamuuden mukaan:

Lisättyjen kanssa

normaali,

vähennetty

aklorhydrian kanssa.

5. Sairauden iän mukaan:

Nuorekas,

Vanhempi ikä.

6. Komplikaatioiden mukaan:

Verenvuoto,

Rei'itys,

periviskeriitti,

pahanlaatuisuus,

Läpäisy.

Merkkejä esihaavaisesta tilasta, jossa on välimahahaava:

1. Krooninen gastriitti, erityisesti normaali tai lisääntynyt eritys, erityisesti 35-40 vuoden iässä.

2. Kipuoireyhtymän vakavuus ja lisääntyminen.

3. Hapan sisällön oksentelu ja närästys, oksentamisen jälkeen kipu laantuu.

Pohjukaissuolihaavaan liittyvän haavaumaa edeltävän tilan merkit:

1. Haavainen perinnöllinen historia. Useimmiten ne ovat nuoria (35-40-vuotiaisiin asti), ohuita, kasvullisia.

2. Vaikea dyspeptinen oireyhtymä, närästys (joskus sitä edeltää 1-2 vuotta). Prosessoivat rasvaiset, suolaiset ruoat, kuivaruoka. Kipu ilmenee 1-2 tuntia syömisen jälkeen, kipua voi esiintyä tunnustelussa, mehun happamuus on lisääntynyt. Röntgenkuva haavaumaa edeltävää tilaa varten määritetään: motorisen evakuoinnin toimintahäiriö, pylorospasmi; saattaa esiintyä epämuodostumia, jotka häviävät atropiinin käyttöönoton jälkeen. FGS:ssä esiintyy usein eroosiota, gastriittioireita, pylorisen sulkijalihaksen toimintahäiriöitä (kouristuksia tai aukkoa).

Klinikka:

Klinikka on monipuolinen ja sen määrää suurelta osin haavan sijainti. Mahalaukun ja sydämen takaseinän haavaumissa kipua esiintyy syömisen jälkeen, se sijoittuu xiphoid-prosessin alle, ja tässä määritetään positiivinen Mendelin oire. Kivut ovat särkeviä, tylsiä, usein säteileviä rintalastan taakse sydämen alueelle. Oksentelu on suhteellisen harvinaista, pahoinvointi ja närästys hallitsevat. Vähemmän kaarevat haavaumat, epigastriumkipu ja selkeä rytmi: 15-60 minuutin kuluttua. ruokailun jälkeen. Antraalihaavoille on ominaista selkeä jaksollisuus ja "nälkäiset kivut", samalla kun mahalaukun eritystoiminto on lisääntynyt. Alttiina runsaalle verenvuodolle.

Pohjukaissuolihaavan pääoire on myöhäinen kipu (1,5-3 tuntia syömisen jälkeen), nälkä, yöllinen, syömisen jälkeen laantuva kipu ja antasidit. Kipu sijoittuu ylävatsan alueelle, joskus navan lähelle ja vatsan oikeaan yläkvadranttiin, usein säteilevä selkään, joskus rintalastan taakse. Kivut ovat usein leikkaavia, tunkeutuvia, harvemmin tylsiä. Jatkuva kipu, jolla on tietty sijainti, on ominaista tunkeutuville haavoille. Toinen merkittävä oire- oksentelu, yleensä taudin pahenemisvaiheessa, mikä yleensä lievittää kipua. Dyspepsisistä häiriöistä useimmiten havaitaan närästys, joskus taudin ainoana oireena. Vähemmän ominainen eructation hapan, useammin syömisen jälkeen. Ruokahalu ei yleensä häiriinny. Ominaista taipumus ummetukseen, kausittaiset pahenemisvaiheet (kevät ja syksy). Kielen päällä on yleensä valkoinen pinnoite. Lisääntynyt mahalaukun eritys- ja motorinen toiminta.

Maha- ja pohjukaissuolihaavojen yhdistelmät ovat myös mahdollisia. Kipuoireyhtymälle on tässä tapauksessa ominaista kaksi aaltoa: 40-60 minuutin kuluttua. ilmaantuu kiputuntemuksia, jotka lisääntyvät jyrkästi 1,5 - 2 tunnin kuluttua ja jatkuvat pitkään. On oksentelua ja jatkuvaa närästystä.

Trigan, spazgan, no-shpa, atropiini ja muut kouristuksia estävät lääkkeet pysäyttävät kivun. Myös lämmitystyyny auttaa, sen jälkeiset jäljet ​​(vatsan ihon pigmentaatio) viittaavat mahahaavaan. Miesten ylimääräinen maitorauhanen on peptisen haavataudin geneettinen merkki.

Dyspeptiset ilmiöt:

1. Närästys. Kivun ekvivalentti. Heti tai 2-3 tuntia ruokailun jälkeen se on tyypillisin pohjukaissuolihaava. Refluksiesofagiittia.

2. Röyhtäily. Enemmän ominaista mahahaava, usein ilma. Mätä - merkki ahtaumasta.

3. Pahoinvointi (antraalihaavoille).

4. Oksentelu – toiminnallinen tai orgaaninen pylorisen ahtauma. Harvinainen komplisoitumattomien haavaumien yhteydessä.

5. Ruokahalu säilyy tai lisääntyy yleensä, varsinkin pohjukaissuolihaavassa, mutta esiintyy steofobiaa eli ruoan pelkoa odotetun kivun vuoksi.

Suolen toiminnot:

Ummetus 3-5 päivää, tyypillistä pohjukaissuolen sipulin haavauman paikannukselle, "lammas" uloste, paksusuolen spastinen dyskinesia.

Keskushermoston muutokset- huono uni, ärtyneisyys, emotionaalinen labilisuus - pohjukaissuolihaava.

Anamneesia otettaessa on otettava huomioon: taudin kesto kivun alkaessa, närästys ja kaikki muut merkit, kun "niche" havaittiin - röntgenkuvassa tai FGS:ssä, pahenemisvaiheiden taajuus ja kesto, kausivaihtelu. Mikä pysähtyy, kysy mustista ulosteista ja muista komplikaatioista. Mitä ja miten hoidettiin, perinnöllisyys, viimeinen pahenemisvaihe, mihin liittyi, ruokailun säännöllisyys, ruokalassa käynnit, hampaiden turvallisuuden arviointi. Stressaavat olosuhteet, vuorotyö, työmatkat jne. Tupakointi, alkoholismi. Työperäisistä vaaroista - mikroaaltouuni, tärinä, kuuma myymälä. Asepalvelus.

Objektiivisesti:

Ohut, asteeninen - pohjukaissuolihaava. Painonpudotus ei aina ole tyypillistä. Jos kielen reuna on terävä, papillit ovat hypertrofoituneita - suolahapon eritys lisääntyy, plakki - gastriitti, voi olla kolekystiittiä. Jos kieli on löysällä ja siinä on jälkiä hampaista, suolahapon eritys vähenee. Vääntynyt, kipeä vatsa, jossa periviskeriitti, perigastriitti, periduodeniitti, tunkeutuminen. Selvä punainen dermografismi, märät kämmenet.

Laboratoriodiagnostiikkamenetelmät

1. Kliinisessä verikokeessa voidaan havaita hyperkrominen anemia, mutta se voi olla myös päinvastoin ESR:n (duodenal bulb) hidastuminen. Usein voi esiintyä erytrosytoosia.

2. Gregersenin reaktion ulosteet. Jos ++++, niin varoita endoskopistia ennen FGS:ää tai älä tee sitä ollenkaan, koska se on vaarallista.

3. Mahalaukun happoa muodostavan toiminnan tutkimus. Se arvioidaan tyhjään mahaan ja happoa muodostavan toiminnon erilaisilla modulaatioilla.

Probeless menetelmä (happotesti). Tabletit otetaan suun kautta, ne ovat vuorovaikutuksessa suolahapon kanssa, muuttuvat, erittyvät virtsaan. Konsentraatio eristyksen aikana voi epäsuorasti arvioida suolahapon määrää. Menetelmä on erittäin karkea, sitä käytetään silloin, kun ei ole mahdollista käyttää luotainta tai väestöseulontaa.

Leporsky menetelmä. Eritteen määrä tyhjään mahaan on arvioitu (normaalisti 20-40 ml). Paastotoiminnon laadullinen koostumus arvioidaan: 20-30 mmol / litra on kokonaishappamuuden normi, enintään 15 - vapaa happamuus. Jos vapaa happamuus on nolla - maitohapon läsnäolo, kasvain on mahdollinen. Sitten suoritetaan stimulaatio: kaaliliemi, kofeiini, alkoholiliuos (5%), lihaliemi. aamiaisen tilavuus on 200 ml, 25 minuutin kuluttua tutkitaan mahalaukun sisällön (jäämän) tilavuus - normaalisti 60-80 ml, sitten 15 minuutin välein erillisessä osassa. Seuraavan tunnin äänenvoimakkuus on tunnin jännite. Kokonaishappoisuus on 40-60, vapaa 20-40 on normi. Eritteen tyypin arviointi. Kun suurin kiihottava tai estävä tyyppi eritystä.

Parenteraalinen stimulaatio histamiinilla (tulee lämmön tunne. Hypotensio. Varo, kun verenpainetauti, iskeeminen sydänsairaus, keuhkoastma). Kriteeri on suolahapon määrä/tunti, tunnissa tuotetun hapon määrä. Lisäksi tyvieritystä arvioidaan - 1,5-5,5. Anna histamiinia 0,1 ml 10 painokiloa kohti. 1 tunnin kuluttua tilavuuden tulee olla 9-14 mmol/tunti. Suurin eritys arvioidaan histamiinin maksimiannoksella (4 kertaa pidempi) - tunnin kuluttua tilavuus on 16-24 mmol/tunti. On parempi käyttää pentagastriinia histamiinin sijaan.

pH-metria - happamuuden mittaus suoraan mahalaukussa antureilla varustetulla anturilla. pH mitataan tyhjään mahaan kehossa ja antrum(6-7). normaali antrumissa histamiinin käyttöönoton jälkeen 4-7.

4. Mahanesteen proteolyyttisen toiminnan arviointi. Koetin, jossa on substraatti, upotetaan mahalaukkuun. Päivää myöhemmin anturi poistetaan ja muutoksia tutkitaan.

5. Radiologiset muutokset:

- "niche" - tarkastuksen saatavuus on vähintään 2 mm.

Lähentyminen.

Renkaan muotoinen tulehduksellinen rulla nichen ympärillä.

Cicatricial epämuodostumat.

Epäsuorat merkit:

Mahalaukun liiallinen peristaltiikka

Perääntymiset suurempaa kaarevuutta pitkin - "sormen" oire.

Paikallinen kipu tunnustelussa. Radiografisesti pohjukaissuolihaavan sijainti löytyy useammin sipulin etu- ja takaseinistä.

Valmistelu Gurevichin mukaan:

Se suoritetaan, jos mahalaukun limakalvolla on turvotusta. 1 gramma amidopyriiniä liuotetaan lasilliseen vettä, lisätään 300 mg anestesiinia - 3 kertaa päivässä. Adrenaliini 0,1% 20 tippaa - laimenna ja juo. kurssi - 4-5 päivää.

Ehdottomasti FGS. Absoluuttinen indikaatio on erityksen väheneminen, akilia ja epäily haavasta. Tee biopsia. Vasta-aiheet - iskeeminen sydänsairaus, ruokatorven suonikohjut, ruokatorven divertikulaatiot, keuhkoastma, viimeaikainen verenvuoto.

Peptisen haavan ominaisuudet vanhuksilla. Jos haava muodostuu yli 40-50-vuotiaana, on suljettava pois suoliliepeen verisuonten ateroskleroosi. Kurssi poistetaan, kipua ei ole, dyspeptisiä häiriöitä. Usein yhdistettynä vatsan alueen angina pectorikseen, joka ilmenee kovan työn aikana, potilailla on suoliliepeen verisuonten ja aortan ateroskleroosi.

HAAVUN KOMPLIKATIOT

1. 10-15 % verenvuotoa. oksentelua esiintyy veren kanssa tai ilman. Tervamaisia ​​ulosteita (melena), joihin usein liittyy hemodynaamisia häiriöitä, hemoglobiinin ja punasolujen pitoisuuden muutos, muodostuu akuutti anemia. FGS tehdä huolellisesti.

2. Perforaatio - tikarikipu, oksentelu jne. Peritoniitti kehittyy. perforaatio voi olla subakuutti, jos omentum peittää rei'ityksen. Radiografisesti - subdiafragmaattinen kaasun kerääntyminen.

3. Periduodeniitti, periigastriitti, periviskeriitti - kivun luonteen muutos, kivun rytmi katoaa, muuttuu vakioksi, voimakkaaksi, varsinkin kun fyysinen työ, syömisen jälkeen voi säteilyttää eri paikkoihin.

4. Haavan tunkeutuminen (6-10 %) - useimmiten haimassa. Näissä kolmessa tapauksessa on selvä kipu-oireyhtymä, kivun syklisyys menetetään. Kivut ovat vyötäröisiä, säteilevät selkään. X-ray löytää syvä markkinarako.

5. Haavan rappeutuminen syöväksi. Pohjukaissuolihaava ei juuri koskaan rappeudu syöpään. Useimmiten kyseessä on primaarinen haavainen syövän muoto. Vanhusten ja vanhusten kasvot ovat alttiita tälle. Kipu muuttuu jatkuvaksi, ruokahalu katoaa, pahoinvointi, vastenmielisyys lihaa kohtaan, laihtuminen, mahalaukun erityksen väheneminen aklorhydriaan asti, jatkuva positiivinen reaktio Gregersen, kohonnut ESR ja anemisaatio.

6. Cicatricial pyloric stenoosi:

A). toiminnallinen - eliminoituu ottamalla antikolinergiset aineet;

b). orgaaninen - 1 prosentissa tapauksista. Vaatii kirurgista hoitoa. Vallitseva ei ole kipuoireyhtymä, vaan mahalaukun dyspepsia. Toinen (6 tunnin kuluttua) bariumtutkimus on tarpeen. Voi myös olla väärä orgaaninen ahtauma, joka johtuu haavan ympärillä olevasta tulehduksellisesta infiltraatista. Tässä tapauksessa riittää, että suoritetaan haavaumia estävä hoito ja ahtauma katoaa.

Ahtauman vaiheet:

Vaihe I - jaksollinen oksentelu ruoan viivästymisestä, taajuudella 1 kerta 2-3 päivässä.

II vaihe - jatkuva tunne vaikeusaste, päivittäinen oksentelu, oksennus sisältää edellisenä päivänä syötyä ruokaa.

Vaihe III - voimakas ahtauma, vesi kulkee vaikeasti, mahalaukun peristaltiikka näkyy, roiskemelu. Oksentelu on aiheutettu keinotekoisesti, oksenna on mädäntynyt haju.

HOITO:

1. Ruokavalio - on ratkaiseva tekijä, tausta lääkehoito. Tiukka rajoitus ja mekaaninen säästäminen ovat tarpeen vain pahenemisvaiheen aikana, remission aikana sitä ei vaadita. Tärkeintä on säännölliset murto-ateriat, vähintään 6 kertaa päivässä, koska ruoalla on:

A). antasidi;

b). puskuriominaisuuksia, erityisesti proteiiniruokaa. Täydellinen proteiiniruokavalio on tärkeä - jopa 140 g proteiinia päivässä, tämä nopeuttaa limakalvon uusiutumista.

2. Pahenemisen kanssa - vuodelepo;

3. Tupakoinnin lopettaminen;

4. Lääkehoito:

A). vähentää parasympaattisen hermoston vaikutusta. Atropiini on tehokas annoksilla, jotka aiheuttavat kliinisen vagotomian, mutta voivat suuri määrä komplikaatioita. Kriteeri on sydän- ja verisuonijärjestelmä - takykardian esiintyminen bradyn tai normokardian jälkeen.

Belladonna 0,015 3 kertaa päivässä,

Platifilliini 0,005

Antispasmodit,

metasiini 0,002;

Ganglionsalpaajat:

Bentsoheksonium 0,1 2-3 kertaa,

Quateron 0,02 3 kertaa,

Pyrileeni 0,005 2-3 kertaa

b). keskushermoston sävyn normalisoimiseksi:

Valerian tinktuura tai tabletit

Elenium 0,005 - 0,01 2-4 kertaa päivässä,

Tatsepaami 0,01,

Aminatsiini 0,1,

Tioksatsiini 0,3 3 kertaa,

Gastrobomat) psykoviskeraalinen

memprosoliini) lääkkeet

V). myotrooppiset kouristuksia lisäävät lääkkeet, joilla on lisääntynyt liikkuvuus:

Papaverine 0,04 3 kertaa,

No-shpa 0,04 3 kertaa,

Halidori 0,1 3 kertaa,

Tiphen 0,3 3 kertaa. G). lisääntynyt eritys (erityisesti pohjukaissuolihaava):

Antasidit;

Poltettu magnesiumoksidi 0,5 - 1,0 per vastaanotto;

natriumbikarbonaatti;

adsorbentit;

Alumiinihydroksidi 4 % suspensio 1 tl;

Almagel;

Almagel "A";

Mazigel. Antasidien määrä määräytyy toleranssin mukaan (alumiini aiheuttaa ummetusta, magnesium aiheuttaa ripulia).

H2-histamiinin salpaajat:

Lääkkeet, jotka vähentävät suolahapon tuotantoa . Ensinnäkin H2-histamiinisalpaajat - vähentävät peruseritystä 80-90%, stimuloitunutta happamuutta - 50%, eivät vaikuta maha-suolikanavan motiliteettiin, vähentävät mahanesteen tuotantoa. Valmistelut:

1. Simetidiini 800-1000 mg päivässä (200 mg tabletit). Levitä kolme kertaa aterioiden jälkeen ja kerran yöllä 6 viikon ajan, minkä jälkeen suorita FGS. Jos remissio - pienennä annosta viikoittain 200 mg:lla tai nosta annos 400 mg:aan yöllä viikon ajan, ota ne vielä 2 viikkoa, sitten 2 viikkoa 1 tabletti yöllä ja lopeta. Sitä voidaan käyttää vuosia estämään 200-400 mg:n pahenemisvaiheet yöllä. Toinen menetelmä on 800-1000 mg kerran yöllä, vieroitusohjelma on sama kuin edellisessä menetelmässä.

2. Ranitidiini (ranisan, zantak) 2 tablettia 150 mg 2 annosta, 4-6 viikon kuluttua, vähennä 1 tablettiin yöllä (viikossa), ota 2 viikkoa ja peruuta sitten. Toinen vaihtoehto on 300 mg yöllä. 10-15 % on resistenttejä H2-histamiinisalpaajille. Tämä on muistettava. Vastustuskyky - jos kipuoireyhtymä ei katoa viikon kuluttua. Jos kipuoireyhtymän voimakkuus vähenee vain, lääke toimii edelleen.

3. Famotidiini (gastrosediini, Ulfamidi) Päivittäinen annos 40-80 mg.

4. Nizatin (Axid) - meillä ei ole sitä vielä. Mitä tulee tehoon, 1000 mg simetidiiniä = 300 mg ranitidiinia = 80 mg famotidiinia.

Nämä lääkkeet voivat aiheuttaa vieroitusoireyhtymän, joten niitä ei pidä keskeyttää äkillisesti, vaan ennen hoidon aloittamista on varmistettava, että potilaalla on riittävästi hoitoa. Sivuvaikutukset:

1. Vieroitusoireyhtymä.

2. Vatsapopulaatio, jossa on nitrosofiilistä kasvistoa, joka tuottaa syöpää aiheuttavia aineita.

Vain simetidiinille on ominaista: huimaus, heikkous, voi aiheuttaa muutoksia psyykessä (skitsofreniaa pidetään vasta-aiheena). Simetidiinillä on myös antiandrogeeninen vaikutus - miehestä tulee "steriili" lääkkeen ottamisen aikana.

e). lisää limakalvon suojaavia ominaisuuksia, stimuloi regeneraatiota:

Metyyliurasiili 0,5 3 kertaa;

Pentoksidi 0,2 3-4 kertaa;

Biogastron;

karbenoksoloninatrium;

Vitamiini "U" 0,05 4-5 kertaa;

Oxyferricarbon 0,03 w/m;

Anaboliset hormonit (Nerobol, Retabolil);

Aloe, FIBS;

ryhmän "B", "A" vitamiinit;

Histidiinihydrokloridi 4 % 5,0 i/m;

Gastrofarm 1 välilehti. 3 kertaa ennen ateriaa.

Fraktionaalinen verensiirto.

e). fysioterapia (diatermia, UHF jne.);

ja). kivennäisvettä.

h). on myös mahdollista käyttää aineita, jotka estävät protonipumpun.

Peptinen haava on krooninen uusiutuva sairaus, jolle on tunnusomaista limakalvon osan vaurio ja mahahaavan muodostuminen mahassa ja/tai pohjukaissuolessa.

Yhdessä peptisen haavan itsenäisenä nosologinen muoto tällä hetkellä on tapana eristää sekundaariset, oireet aiheuttavat haavaumat ja maha- ja pohjukaissuolihaavat, jotka syntyvät joutuessaan alttiiksi tunnetulle etiologiselle tekijälle - stressille, paikallisille ja alueellisille verenkiertohäiriöille, ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille jne. Uskotaan, että nimi " peptinen haava" tulee säilyttää toistaiseksi mahahaavojen ja pohjukaissuolen osalta, joiden alkuperää ei tiedetä.

Peptinen haava on laajalle levinnyt kaikissa maailman maissa. Sen esiintyvyys lasten ja nuorten keskuudessa vaihtelee välillä 0,7 - 6,1 %, ja lapsuuden gastroenterologisten sairauksien rakenteessa peptisen haavan esiintymistiheys on 1,7 - 16 %. Taudille alttiimpia ovat kouluikäiset 7-14-vuotiaat lapset, ja yhtä usein sairastuvat sekä tytöt että pojat ja ylikouluikäisillä (14-15-vuotiailla) poikia useammin.

Haavaiset leesiot sijaitsevat pääosin (85 %) pohjukaissuolen sipulin etu- tai takaseinässä, ja vain 15 %:lla on sipulin ulkopuolisia haavaumia. Pohjukaissuolen mahahaava esiintyy 3-4 kertaa useammin kuin mahalaukun mahahaava.

ETIOLOGIA. Tällä hetkellä on yleisesti hyväksyttyä, että peptinen haavatauti on polyetiologinen sairaus. Kaikki tunnetut etiologiset tekijät voidaan jakaa kahteen pääryhmään: altistavat (tai edistävät) taudin kehittymistä ja tajuavat peptisen haavan esiintymisen tai uusiutumisen.

Alistavien tekijöiden joukossa tärkeä paikka on perinnöllinen taipumus. Kirjallisuuden mukaan perinnöllisen taakan esiintyvyys potilailla, joilla on peptinen haava, on jopa 50 %. Erityisen kanssa geneettinen testaus todettiin, että peptisen haavan esiintyvyys probandien sukulaisilla oli 5-10 kertaa suurempi kuin terveiden lasten sukulaisilla. Toinen todiste perinnöllisen taakan merkityksestä voi olla peptisen haavan esiintymisen ja lokalisoinnin identiteetti monotsygoottisilla kaksosilla.

Tällä hetkellä on tunnistettu useita spesifisiä geneettisiä tekijöitä, jotka määräävät perinnöllisen alttiuden peptiselle haavalle. todisteeksi geneettisiä tekijöitä sisältävät indikaattoreita kloorivetyhapon maksimaalisesta erittymisestä, pepsinogeeni-1:n pitoisuudesta veren seerumissa, gastriinin vapautumisen lisääntymisestä vastauksena ruokaan. Tekijöiden joukossa, joilla oletettavasti on perinnöllinen perusta, ovat pepsinogeeni-P:n pitoisuus veren seerumissa; jotkut poikkeamat kloorivetyhapon eritysprosesseissa (sen vapautumisen lisääntyminen syömisen jälkeen, parietaalisolujen herkkyyden lisääntyminen gastriinille, suolahapon tuotannon ja gastriinin vapautumisen välisen palautemekanismin rikkominen); mahalaukun ja pohjukaissuolen motorisen toiminnan häiriöt (vatsan nopea tyhjeneminen, pohjukaissuolen refluksi); alfa-1-antitrypsiinientsyymin vähentynyt aktiivisuus; adrenaliinipitoisuus plasmassa ja averen seerumissa ja punasoluissa; immunoglobuliini A:n tuotannon rikkominen; syljenerityksen luonne vasteena sitruunahapolle; morfologiset muutokset limakalvossa (gastriitti, duodeniitti).

Useissa geneettisesti määrätyissä peptisen haavan tekijöissä merkittävä paikka on veren ryhmäspesifisyydellä (0 (1)), sen Rh-kuuluvuudella (Rh +), kyvyllä erittää AVH-järjestelmän antigeenejä, havaitsemiseen. HLA histocompatibility antigeeni B5, B15, B35, heikentynyt IgA-synteesi

Lisäksi eristetään myös muita peptiseen haavaumiin alttiutta osoittavia geneettisiä markkereita: suolistokomponentin puuttuminen ja alkalisen fosfataasin B-indeksin lasku, koliiniesteraasin kolmannen fraktion puuttuminen, kyky aistia fenyylitiokarbamidin maku.

On myös otettava huomioon, että tietyntyyppinen korkeampi hermostotoiminta, persoonallisuuden piirteet, antropologiset piirteet, jotka altistavat taudin kehittymiselle, ovat periytyviä. Siten potilaiden joukossa, joilla on peptinen haava, on hallitseva osa henkilöistä, joilla on esto- ja kiihotusprosessien inertia sekä heikko tyyppi korkeampi hermostoaktiivisuus. Kun tutkitaan psykoemotionaalista tilaa avulla persoonallisuustesti niillä on merkittävästi lisääntynyt indikaattorit ahdistuksen, itsekeskeisyyden, väitteiden, demonstratiivisuuden asteikolla. Tästä taudista kärsivien joukossa havaittiin, että lapset, joilla on astenia, ovat vallitsevia.

Perinnöllinen taakka on tärkein altistava tekijä peptiselle haavataudille. Se luo kuitenkin vain alttiuden sairauteen, joka toteutuu vain yhdessä muiden haittavaikutusten kanssa (neuropsyykkinen ylikuormitus, ravitsemusvirheet, "haavaisten" lääkkeiden käyttö jne.).

Lapsuudessa ravitsemustekijällä on tärkeä rooli peptisen haavan kehittymisessä. Erityisesti sellaiset syömishäiriöt, kuten kiire syömisessä, kuivaruoan syöminen, räikeät määrälliset ja laadulliset rikkomukset (mausteinen ärsyttävä ruoka, sen suuri määrä, erittäin suuri tai matala lämpötila ruoka ja juoma; epäsäännöllinen syöminen pitkiin väliajoin).

Ruoan haitalliset vaikutukset maha-suolikanavan limakalvoille voivat olla erilaisia. Jotkut ruoan komponentit stimuloivat mahan eritystä, ja niillä on alhaiset puskurointiominaisuudet. Karkean ruoan pitkäaikainen käyttö edistää kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin kehittymistä, joita pidetään haavaumia edeltävinä sairauksina. Joidenkin tuotteiden (liha, maito jne.) puskurointi- ja antasidisilla ominaisuuksilla on puolestaan ​​selkeä korroosionestovaikutus, joka estää aktiivisen mahanesteen.

Neuropsyykkisten tekijöiden vaikutus peptisen haavan esiintymiseen on arvioitu epäselvästi. Useimmat tutkijat antavat niille kuitenkin merkittävän roolin taudin etiologiassa. Neuropsyykkisten tekijöiden ratkaisevan roolin tunnustaminen peptisen haavan etiologiassa heijastuu kortikoviskeraaliseen teoriaan, jonka mukaan haavaumien synnyn laukaisumekanismi on negatiivisista tunteista, henkisestä ylikuormituksesta jne. johtuvat muutokset korkeammassa hermostossa. Samanaikaisesti havaitaan estoprosessin heikkenemistä aivokuoressa ja alikuoren kiihtymistä (desinhibitiota), jossa esiintyy kongestiivisen virityksen fokusta, johon liittyy vaguksen sävyn lisääntyminen ja sympaattiset hermot. Autonomisen hermoston toimintahäiriö johtaa mahan erittymisen lisääntymiseen, lisääntyneeseen liikkuvuuteen, verisuonten spastisiin supistuksiin ja troofisiin muutoksiin maha-pohjukaissuolen alueen limakalvossa ja lopulta haavaumien muodostumiseen.

SISÄÄN Ulkomaat kanta neuropsyykkisten tekijöiden johtavaan rooliin peptisen haavan synnyssä löysi teoreettisen perustelun opissa yleisestä sopeutumissyndroomasta ja stressin vaikutuksesta ihmiskehoon. Monet tutkijat pitävät stressaavia tilanteita tärkeänä, koska he pitävät peptistä haavaumaa erikoistapaus sopeutumattomuus, kompensoivien ja mukautuvien mekanismien rikkoutuminen, jos altistuminen haitallisille tekijöille on liiallista.

Siten neuropsyykkinen ylikuormitus, psykofysiologisten toimintojen rikkomukset voivat olla tekijöitä peptisen haavan esiintymisessä.

Klinikalla ja kokeessa on todistettu, että useat lääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, sulfonamidit, kortikosteroidit, reserpiini, sytostaatit jne.) voivat aiheuttaa mahalaukun tai pohjukaissuolen limakalvon haavaumia ja haavaumia. aiheuttaa akuutin mahahaavan, jonka kulku poikkeaa mahahaavan kulkusta. Lääkkeen peruuttaminen johtaa haavan nopeaan paranemiseen.

Näiden lääkkeiden haavaumia aiheuttava vaikutus toteutuu eri tavoin. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, ensisijaisesti asetyylisalisyylihappo, vähentävät liman tuotantoa, muuttavat sen laadullista koostumusta, estävät endogeenisten prostaglandiinien synteesiä ja häiritsevät limakalvon suojaavia ominaisuuksia; Niiden suora vaikutus mahalaukun limakalvoon akuuttien haavaumien ja eroosioiden muodostumisen myötä ei ole poissuljettu. Muut lääkkeet (reserpiini, kortikosteroidit) parantavat pääasiassa mahanesteen aggressiivisia ominaisuuksia stimuloimalla suoraan parietaalisolujen suolahapon tuotantoa tai vaikuttamalla neuroendokriinisen laitteen kautta.

Viime vuosina on todettu Helicobacter pylorin (HP) johtava rooli peptisen haavan kehittymisessä. HP:tä löytyy pääasiassa mahalaukun antrumista epiteelisyyttien pinnalla olevan limakerroksen alla. Pohjukaissuolessa HP löytyy vain mahalaukun metaplasian alueilla. HP:n on osoitettu vaurioittavan mahalaukun limakalvoa ja olevan etiologinen tekijä aktiivisen antraaligatriitin (tyyppi B) kehittymisessä. Tässä gastriittimuodossa HP havaitaan noin 90 prosentissa tapauksista, kun taas mahalaukun antrumin muuttumattomalla limakalvolla vain 8-10 prosentissa tapauksista.

HP:n rooli peptisen haavan etiologiassa on edelleen kiistanalainen. Sen puolesta, että HP liittyy suoraan peptiseen haavaan, todista: 1) HP:n toistuva havaitseminen peptisessä haavassa (jopa 75 % mahahaavassa ja 95 % pohjukaissuolihaavassa); 2) haavaumien paraneminen antibiooteilla ja vismuttisubsitraatilla, jotka tuhoavat HP:n, hoidon jälkeen; 3) maha-pohjukaissuolihaavojen uusiutumisen suhde HP:n säilymiseen.

Tällaista oletusta vastaan ​​on se tosiasia, että koeolosuhteissa on mahdollista tuottaa helikobakteeri-gastriitti, mutta ei haava. Peptisellä haavalla ei ole infektion epidemiologisia ominaisuuksia. Spontaani haavan paraneminen ei tapahdu HP:n katoamisen yhteydessä. Iän myötä Helicobacter pylori -gastriitin esiintyvyys lisääntyy ja pohjukaissuolihaava vähenee. Ei myöskään ole selvää, miksi haava sijoittuu enemmän pohjukaissuoleen kuin mahalaukkuun, jossa HP-siemennys on aina voimakkaampaa.

Siten koko peptisen haavan etiologian ongelmaa ei voida pelkistää pelkkään HP-infektioon. HP:n aiheuttama aktiivinen antraalinen gastriitti näyttää myötävaikuttavan peptisten haavaumien kehittymiseen lapsilla, jotka ovat geneettisesti alttiita taudille.

Yllä olevien etiologisten tekijöiden lisäksi on näyttöä siitä, että peptinen haava esiintyy paljon useammin useissa sisäelinten sairauksissa. Nämä sairaudet ovat ensisijaisesti krooniset sairaudet maksa ja haima, johon liittyy näiden elinten toiminnallinen vajaatoiminta. Lisäksi giardiaasi voi johtaa peptiseen haavasairauteen, joka aiheuttaa pohjukaissuolentulehdusta, jossa neurorefleksihäiriöt johtavat dystrofisiin ja tuhoaviin muutoksiin limakalvossa sekä krooniset vauriot infektiot ja myrkytykset ja muut maha-suolikanavan tai muiden elinten ja järjestelmien sairaudet.

Siten peptinen haava on polyetiologinen sairaus. Sen esiintymiseen tarvitaan ei yksittäisen syytekijän vaikutus, vaan tekijöiden summa niiden vuorovaikutuksessa. Samalla perinnöllinen taakka tulee katsoa altistavaksi taustaksi, jota vastaan ​​muiden, yleensä useiden etiologisten tekijöiden toiminta toteutuu.

PATOGENEESI. Tällä hetkellä peptisen haavataudin patogeneesi esitetään epätasapainon seurauksena mahanesteen aggressiotekijöiden ja mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon suojauksen välillä. Näiden tekijöiden ja niiden neuroendokriinisen säätelyn monimutkainen vuorovaikutus on esitetty kuvassa 62.

Suojaavia tekijöitä ovat liman, prostaglandiinien, bikarbonaattien eritys, verenkierto ja solujen uusiutuminen.

Mahalaukun limakalvo on jatkuvasti alttiina hapolle ja pepsiinille. SISÄÄN tietyt ajanjaksot päivän aikana sisällön pH on alle 2,0. Siksi on suositeltavaa analysoida mekanismeja tehokas suoja mahalaukun limakalvon vaurioilta, ja ennen kaikkea on otettava huomioon mahalaukun limakalvon rakenteelliset ominaisuudet.

Vatsan suojaesteessä limakalvosolut ovat ensimmäinen puolustuslinja vahingollisia tekijöitä vastaan. Apikaalisella solukalvolla on tärkeä rooli limakalvon estetoiminnassa. Vatsan ja pohjukaissuolen limakalvon vakaus riippuu suurelta osin sen eheydestä ja jatkuvasta uusiutumisesta. Pintaepiteelin aktiivista regeneraatiota pidetään yhtenä tärkeistä elementeistä, jotka tarjoavat limakalvolle riittävän korkean vastustuskyvyn, ja jos se on vaurioitunut, vian nopean paranemisen. Krooninen gastriitti, joka perustuu diregeneratiivisiin muutoksiin, voi tässä suhteessa edistää peptisen haavan kehittymistä.

Erityisen tärkeitä ovat pintasolut, jotka erittävät limaa ja bikarbonaatteja, jotka muodostavat fysikaalis-kemiallisen esteen mahalaukun epiteelisoluille (kuva 63). Näkyvä lima (musiini) peittää koko mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon ohuella 1-1,5 mm:n kerroksella. Lima on tiukasti sidottu pintaepiteeliin kolloidisilla säikeillä. Tämä este on geeli, jolla on normaalisti pH-gradientti. Tämä gradientti ylläpitää neutraalia pH:ta solun pinnalla. Geeli koostuu sekoittumattomasta kerroksesta limaa, bikarbonaatteja, fosfolipidejä ja vettä. Liman koostumuksen määrää kaksi aineryhmää: mukopolysakkaridit ja glykoproteiinit, jotka muodostavat monimutkaisia ​​korkeamolekyylisiä rakenteita, jotka muodostavat geelin. Näkyvän liman viskositeetti ja kyky vastustaa mahanesteen ruuansulatusominaisuuksia saadaan aikaan sialomusiinien ryhmään kuuluvien fukoglykoproteiinien ja N-asetyylineuramiinihapon kanssa. On todettu, että pepsiinin ja suolahapon synteesiä stimuloivat säätelytekijät stimuloivat samanaikaisesti liman eritystä ja bikarbonaattien synteesiä.

Bikarbonaatteja tarvitaan pitämään pH lähellä neutraalia epiteelin pinnalla. Kaikki pinnalliset vatsan ja pohjukaissuolen epiteelisolut syntetisoivat ja erittävät bikarbonaatteja. Pohjukaissuolen proksimaalisen osan limakalvo tuottaa bikarbonaatteja noin 2 kertaa enemmän kuin koko mahalaukun limakalvo. Endogeenisilla prostaglandiineilla on tärkeä rooli bikarbonaattierityksen perustason ylläpitämisessä.?

Riisi. 63.

(Jamada et ai., 1995)

Vatsan ja pohjukaissuolen limakalvojen vastustuskyvyn ylläpitämisessä vaurioittavia tekijöitä vastaan ​​tärkeä rooli on solujen korjauskyvyllä, hyvällä mikroverenkierrolla ja tiettyjen kemiallisten suojan välittäjien, kuten prostaglandiinien ja kasvun erityksellä. tekijät (epidermaalinen kasvutekijä (EGF) ja a-transformoiva kasvutekijä (os-TGF).Mathan ja pohjukaissuolen limakalvot pystyvät palautumaan erittäin nopeasti (15-30 minuutissa) vaurion jälkeen. Tämä prosessi tapahtuu yleensä ilman syytä solujen jakautumiseen, mutta niiden kryptoglandien liikkumisen seurauksena tyvi- ja kalvoa pitkin ja sulkeminen tällä tavalla vaurioituneen epiteelin alueella.

Mahalaukun limakalvossa olevat prostaglandiinit voivat erittyä pää-, apu- (kohdunkaulan) ja parietaalisoluista (parietaaliset) solut. Prostaglandiinit (PGE2) edistävät mahalaukun limakalvon suojaamista estämällä parietaalisolujen toimintaa, stimuloimalla liman ja bikarbonaattien eritystä, lisäämällä verenkiertoa limakalvolla, vähentämällä H+-ionien takaisindiffuusiota ja nopeuttamalla solujen uusiutumista.

Aggressiivisia tekijöitä ovat suolahappo, pepsiini, bakteerit, heikentynyt evakuointi mahalaukusta ja duodenogastrinen refluksi.

Korkein arvo maha-pohjukaissuolihaavojen muodostumismekanismeissa on kiinnittynyt suolahappoon. Schwartzin vanha sääntö "ei happoa, ei haavaumaa" pätee periaatteessa useimpiin peptisiin haavaumiin. Siksi niin paljon huomiota kiinnitetään suolahapon erittymisen fysiologian tutkimukseen mahassa.

Hapon eritys mahalaukussa on alttiina kolinergiselle säätelylle vagushermon kautta ja histaminergiselle säätelylle paikallisesti erittyvän histamiinin kautta. Tärkein fysiologinen haponerityksen stimulaattori on ruoka. Hapon erityksen ruokastimulaatioprosessi on jaettu kolmeen vaiheeseen: monimutkainen refleksi, mahalaukun ja suoliston. Monimutkainen refleksivaihe (kefalinen) liittyy ruoan ulkonäköön, hajuun ja makuun. Näiden tekijöiden vaikutuksesta mahalaukun haponerityksen kolinerginen stimulaatio tapahtuu p. vaguksen kautta. Heti kun ruoka tulee mahaan, alkaa erityksen mahavaihe: mahalaukun turvotus johtaa erityksen lisääntymiseen humoraalisten säätelymekanismien kautta. Jotkut aineet (aminohapot ja amiinit) tehostavat suoraan gastriinin synteesiä ja eritystä, mikä puolestaan ​​stimuloi hapon eritystä. Tärkeimmät stimulaatiomekanismit tässä vaiheessa sisältävät suoliston turvotuksen, proteiinien ja niiden pilkkoutumistuotteiden toiminnan. Tätä vaihetta säätelevien välittäjien hienovaraista järjestelmää ei ole vielä täysin tutkittu. Kuten useimmissa muissakin biologisissa järjestelmissä, on useita estomekanismeja, jotka aktivoituvat mahalaukun erittymisprosessissa ja varmistavat eritysprosessin yleisen tasapainon.

Soluja, joissa tapahtuu suolahapon muodostumista ja erittymistä, kutsutaan parietaaliseksi (parietaaliksi). Ne sijaitsevat pääasiassa mahalaukun pohjan limakalvon rauhasissa. Tärkeimmät mahalaukun haponerityksen stimulaattorit ovat histamiini, gastriini ja asetyylikoliini. Hapon eritystä estävät monet tekijät, joista tärkeimmät ovat prostaglandiinit ja somatostatiini. Sekä stimulantit että mahahapon erittymisprosessin estäjät vaikuttavat parietaalisoluissa sijaitsevien spesifisten reseptorien kautta. Histamiini, joka vapautuu pääasiassa mahalaukun limakalvon enterokromafiinisoluista, stimuloi hapon eritystä cAMP:hen liittyvien H2-reseptorien kautta. Gastriini ja asetyylikoliini aktivoivat spesifisiä reseptoreita, jotka liittyvät kalsium/proteiinikinaasi C -järjestelmään. Vastaavien mekanismien aktivoitumisen jälkeen vety-kalium (H+/K+)ATPaasikanavat stimuloituvat, mikä johtaa vetyionien vapautumiseen. Tärkeimmät mahalaukun haponeritystä säätelevät tekijät on esitetty kuvassa 64.

Riisi. 64

(Feldmanin, 1995 mukaan) Toinen happo-peptisen tekijän komponentti suolahapon lisäksi on proteolyyttinen entsyymi - pepsiini. Pääsolut, jotka sijaitsevat pääasiassa mahalaukun pohjan limakalvon rauhasissa, tuottavat pepsinogeenia, proteolyyttisen entsyymin pepsiinin inaktiivista esiastetta. Pepsiinin proteolyyttisen aktiivisuuden arvo haavaumien muodostumisen synnyssä on arvioitu epäselvästi. Useiden kirjoittajien mukaan haavaumien muodostuminen liittyy peptiseen ruoansulatukseen, ja suolahapolla on entsymaattisen aktiivisuuden säätelijä. Kiistämätön on kuitenkin mielipide, jonka mukaan pepsiinillä, vaikka se kuuluukin haavaumien muodostumisen välttämättömiin tekijöihin, ei sinänsä ole eroosiokykyä.

Haavan mekanismissa ympäristön aggressiivisuuden lisäksi merkittävä rooli on happaman mahan sisällön kosketuksen kestolla maha-pohjukaissuolen alueen tietyn osan limakalvon kanssa. Jos mahalaukun sisältö viivästyy pitkään, luodaan olosuhteet mahahaavojen kehittymiselle, päinvastoin happaman sisällön intensiivisellä saannilla mahasta pohjukaissuoleen tai evakuoinnin viivästymisellä sen kautta duodenostaasin vuoksi. , tässä osiossa muodostuu haavaumia.

Pohjukaissuolen ja mahalaukun motorisen toiminnan koordinaatiohäiriöstä johtuva pohjukaissuolen refluksi; pyloruksen heikkouden taustalla mahahaavojen kehittymismekanismeille annetaan tietty merkitys. Duodenogastrisessa refluksissa sappihapot ja lysolesitiini pääsevät mahaan. Niiden vaikutuksen alaisena limakalvon estetoiminta häiriintyy, vetyionien käänteinen diffuusio lisääntyy, mikä johtaa paikalliseen kudosasidoosiin ja kudosnekroosiin, jossa muodostuu haava.

Kun HP on saanut tartunnan, mahahaavojen muodostuminen liittyy siihen, että HP voi erittää proteaasia ja sytotoksiineja, vahingoittaa pintaepiteeliä ja tuhota limakalvoesteen luoda olosuhteet mahan seinämän proteolyysille.

HP:n osallistuminen pohjukaissuolihaavojen kehittymiseen on edelleen epäselvä. Oletetaan seuraava HP:n käynnistämä "patogeneettinen kaskadi". Aktiivinen antrumin tulehdus johtaa mahalaukun motorisen toiminnan lisääntymiseen ja happaman mahan sisällön vapautumiseen pohjukaissuoleen. HC1:n liikatuotanto liittyy HP:n ureaasiaktiivisuuteen. Ureaasi hajottaa ureaa muodostaen ammoniakkia, ammoniakki stimuloi G-soluja, jotka tuottavat gastriinia, mikä puolestaan ​​johtaa HCl:n liikaeritykseen (kuva 65). Pohjukaissuolen "happamoitumiseen" liittyy mahalaukun metaplasiasaarekkeiden ilmestyminen siihen. Metaplasiasaarekkeissa HP voi kolonisoitua, kehittyy aktiivinen tulehdus, kuten mahalaukussa; pohjukaissuolessa nämä alueet tuhoutuvat nopeasti ja muodostuu haavaumia.

Vasteena HP:n limakalvoon joutumiseen aktivoituu ensin immuunijärjestelmä, joka ilmentyy erilaisten vasta-aineiden tuotannossa plasmasolut mahalaukun limakalvolla, ts. immunoglobuliinien lgG ja lgM tason nousu veressä, niiden kerääntyminen kudoksiin, korkeat hemagglutinaation ja bakteeriagglutinaation tiitterit, korkeat komplementtia sitovien vasta-aineiden lgA ja IgG tiitterit. Pääasiassa lgA:n lisääntynyt tuotanto limakalvossa tähtää adheesion vähentämiseen ja niiden reseptoreiden salpaamiseen, joilla HP on kiinnittynyt epiteeliin. HP voi kuitenkin lisätä tulehdusvälittäjien, kuten tuumorinekroositekijän (TNF), leukotrieenien ja interleukiini-1- ja -8-eritystä, joiden rooli on edelleen epäselvä.

Peptisen haavan patogeneesissä aggressiotekijöiden aktivoitumisen lisäksi suojaavien tekijöiden aktiivisuuden väheneminen on tärkeää. Erityisesti peptisen haavan yhteydessä liman kokonaistuotanto voi vähentyä tai sen laadullinen koostumus voi muuttua. Uskotaan, että peptisen haavan kehittymisen syynä ovat fukoglykoproteiinien geneettisesti määrätyt ominaisuudet, jotka estävät niiden erittymistä.

Pohjukaissuolen alueen limakalvossa tapahtuu jatkuvasti fysikaalis-biokemiallisia prosesseja, jotka estävät vetyionien käänteisen diffuusion. Liman glykoproteiinien karboksyyliryhmien ohella bikarbonaatin erityksellä on suuri merkitys H+:n neutraloinnissa. Vetyionien neutralointi tapahtuu yhtälön mukaisesti: H+ + HCO3= H2O + CO2. Normaali bikarbonaattien ja liman eritys mahdollistaa epiteelisolujen pinnan pH:n pitämisen tasolla 7,1-7,4 parietaalisen pH:n ollessa 1,4-2,0. Mahalaukun limakalvon vähentyneellä bikarbonaattien erityksellä voi olla tärkeä rooli mahahaavojen muodostumisessa.

Riisi. 65.

Helicobacter pylori

Potilailla, joilla on toistuva pohjukaissuolihaava, on selvää, että bikarbonaattisynteesi vähenee proksimaaliset osat pohjukaissuole (verrattuna terveisiin lapsiin). Bikarbonaatin erityksen vähentämismekanismia ei täysin ymmärretä, vaikka viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet Helicobacter pylorin mahdollisen osallistumisen tähän prosessiin.

Tärkeä rooli peptisen haavan patogeneesissä on verisuonitekijällä. R. Virchowin vuonna 1853 esittämä vaskulaarinen teoria peptisen haavan patogeneesistä ei ole menettänyt merkitystään ja kannattajiaan. Todisteena verisuonikomponentin tärkeästä roolista maha- ja pohjukaissuolihaavojen kehittymisessä esitetään seuraavat seikat: 1) muutokset verisuonissa haavavyöhykkeellä (terminaalisten arteriolien skleroottiset vauriot ja niiden häviäminen, suonien ja kapillaarien laajentuminen, mikroverenkiertohäiriö); 2) kokeellisten tutkimusten tulokset, jotka osoittavat, että iskemialla on merkittävä vaikutus suojaavan limakalvoesteen tilaan; 3) hyperbarisen happihoidon hyvä vaikutus peptisen haavan hoidossa.

Tutkimus Viime vuosina osoitti, että erilaisia ​​immuunimuutoksia havaitaan peptisessä haavataudissa. Vaurioitunut kudos haavan alueella saa ajan myötä autoantigeenin ominaisuudet, mikä on autoaggression lähde ja johtaa taudin etenemiseen. Jotkut tutkijat pitävät haavaumien muodostumista Arthus-tyypin immuunikompleksitulehduksena. Limakalvoja suojaavan erittävän immunoglobuliini A:n puutos havaittiin mahahaavapotilailla.

Tasapainoa mahanesteen aggressiotekijöiden ja mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon suojaamisen välillä ruoansulatuksen eri vaiheissa kehon ulkoisen ja sisäisen ympäristön muuttuvissa olosuhteissa ylläpitää neurologien koordinoitu vuorovaikutus. endokriiniset järjestelmät s. Tämän järjestelmän integraatio- ja koordinaatiotoimintojen rikkomukset voivat olla tärkeässä asemassa peptisen haavan patogeneesissä.

Keskeinen paikka peptisen haavan kehittymisessä on aivokuoren ja subkortikaalisten muodostumien fysiologisten suhteiden rikkomukset, aivokuoren ja sisäelinten mekanismien häiriöt pitkittyneen psykoemotionaalisen ylikuormituksen aikana (raskas koulukuorma, konfliktit perheessä, koulussa jne.).

Destabiloivien tekijöiden vaikutuksesta adaptiivisten muutosten häiriöitä esiintyy kasvavassa organismissa keskushermostossa, parasympaattisessa ja sympaattisessa hermostossa sekä hypotalamus-aivolisäkejärjestelmässä, joka on erityisen haavoittuvainen niiden uudelleenjärjestelyn aikana. Vagushermon aktivaatio lisää gastriinin vapautumista gastriinia tuottavista (G-soluista) ja histamiinin vapautumista histamiinia tuottavista soluista, mikä johtaa mahan erityksen ja pepsiinin sekä haiman entsyymien ja sapen erittymisen stimulaatioon.

Samanaikaisesti mahanesteen hapon muodostumista ja proteolyyttistä aktiivisuutta stimuloidaan hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän kautta somatotrooppisten, kilpirauhasta stimuloivien ja adrenokortikotrooppisten hormonien avulla. ACTH:n vapautuminen lisääntyy, lisämunuaiskuoren kortisolin vapautuminen lisääntyy, mikä johtaa hapon tuotannon lisääntymiseen ja mahalaukun limakalvon korjaavien ominaisuuksien heikkenemiseen. Stressin vaikutuksen alaisena tapahtuvan katekoliamiinien vapautumisen seurauksena verisuonten sävy muuttuu, mikroverenkierto on heikentynyt, mahalaukun limakalvon hypoksia ja troofiset häiriöt.

Paikallisten hormonaalisten mekanismien rikkomisella on merkitystä: mahalaukun hapon muodostusta estävien maha-suolikanavan hormonien tuotanto (sekretiini, pankreotsymiini, kolekystokiniini jne.) vähenee.

Neurohumoraalisten vaikutusten lopputuloksena hapon ja pepsiinin muodostumiseen on histamiinireseptorien virittyminen limakalvon parietaalisissa ja pääsoluissa, mikä johtaa solunsisäisen avaintekijän tuotannon lisääntymiseen neurohumoraalisten vaikutusten toteuttamisessa - cAMP (al. ATP), oksidatiivisen fosforylaation entsymaattisten prosessien stimulointi ja suolahapon, hapon ja pepsinogeenin lisääntynyt synteesi. Korkean happamuuden ja proteolyyttisen aktiivisuuden omaavan mahanesteen pitkäaikainen kosketus mahalaukun tai pohjukaissuolen limakalvon kanssa (johtuen maha-suolikanavan fysiologisten haavaumien dyskinesiasta, kohonneesta maha- ja pohjukaissuolen paineesta ja pH:sta) johtaa limakalvoa. Samanaikaisesti ei tapahdu mahalaukun happaman sisällön emäksistä ajoissa haiman erityksellä ja limalla, limakalvon suojaeste, jonka tehtävänä on musiini, vähenee (se sitoo suolahappoa, adsorboi pepsiiniä, ja estää peptistä ruoansulatusta). Näiden rikkomusten seurauksena on haavan muodostuminen.

Siten peptisen haavan esiintymiseksi on tarpeen tehdä yhteenveto useista etiologisista tekijöistä ja sisällyttää tiettyyn sekvenssiin monimutkainen ja monikomponenttinen patogeneettisten linkkien järjestelmä, joka lopulta johtaa haavaumien muodostumiseen maha- ja pohjukaissuolen alueella.

KLINIKKA JA DIAGNOOSI. Kun haava sijoittuu mahalaukun pohjan ja rungon alueelle, havaitaan mahalaukun rauhasten toiminnallinen vajaatoiminta, kun taas haavan sijoittuessa pyloroduodenaaliseen alueeseen limakalvon kaikki erityistoiminnot lisääntyvät yleensä merkittävästi. . Lapsilla haavaumat sijaitsevat useammin pohjukaissuolessa (6-12 kertaa useammin kuin mahalaukussa). Ehkä yhdistelmä mahahaavaa pohjukaissuolihaavan kanssa sekä erosiivisen pohjukaissuolen tulehduksen kanssa.

Pienillä lapsilla tauti etenee usein epätyypillisesti. Mitä nuorempi lapsi, sitä vähemmän tarkkoja valituksia. Vanhemmalla iällä oireet ovat samanlaisia ​​kuin aikuisilla, mutta epäselvempiä. Useimmissa tapauksissa ei ole tyypillistä haavaista anamneesia, mikä johtuu osittain siitä, että lapset unohtavat kivut nopeasti, eivät osaa erottaa niitä toisistaan, eivät voi osoittaa niiden sijaintia, niiden aiheuttanutta syytä. Usein sairautta harkitaan pitkä aika kuten sapen dyskinesia, krooninen gastriitti jne.

Kipu on johtava valitus. Tämän oireen vakavuus vaihtelee potilaan iän, yksilöllisten ominaisuuksien, hermoston ja endokriinisen järjestelmän tilan mukaan, anatomiset ominaisuudet haavainen vika, maha-pohjukaissuolen järjestelmän toiminnallisten häiriöiden vakavuus. Aluksi kipu on epämääräistä. Usein se on lokalisoitu epigastriselle alueelle, napaan, joskus vuotaen koko vatsan alueelle. Tulevaisuudessa kipu muuttuu jatkuvaksi, voimakkaammaksi, saa yöllisen ja "nälkäisen" luonteen. Dyspeptiset häiriöt (oksentelu, pahoinvointi) ovat lapsilla harvinaisempia ja vähemmän ilmeisiä kuin aikuisilla. Vielä harvemmin on närästystä, röyhtäilyä ja liiallista syljeneritystä. Taudin keston pidentyessä näiden dyspeptisten häiriöiden esiintymistiheys lisääntyy. Useimmilla lapsilla ruokahalu ei ole häiriintynyt, mutta 1/5 potilaista se vähenee. Jälkimmäisessä tapauksessa saattaa esiintyä viivettä fyysinen kehitys(laihtuminen). Peptisen haavan kehittyessä emotionaalinen labilisuus lisääntyy, uni häiriintyy merkittävän kivun vuoksi. Väsymys lisääntyy, voi kehittyä asteninen tila. On taipumus ummetukseen tai epävakaisiin ulosteisiin. Hyperhidroosia voi esiintyä valtimoiden hypotensio, muutos dermografismin luonteessa, joskus - bradykardia, joka osoittaa autonomisen hermoston toiminnan häiriötä, jolla on hallitseva vaikutus parasympaattiseen osastoon. Kieli paljastuu. Vatsan tunnustelussa havaitaan kipua pyloroduodenaalisen alueella. Riippumatta haavan sijainnista lapsilla, kipua epigastrisessa alueella havaitaan hyvin usein, joskus oikeassa hypokondriumissa. Lihassuojauksen oiretta havaitaan lapsilla ja nuorilla suhteellisen harvoin, useammin aikana kova kipu. Taudin pahenemisvaiheessa määritetään Mendelin positiivinen "vasara"-oire. Joskus kipua esiintyy VIII-XI rintanikamien nivelprosesseissa (Oppenhovskyn oire) ja alueella poikittaisprosessit III lannenikama(Herbstin oire. Kun haavasta vuotaa verta, positiivinen reaktio havaitaan tutkittaessa ulosteita piilevän veren varalta.

Useimmilla lapsilla, joilla on peptinen haava, mahalaukun eritystoiminnalle on ominaista erityksen lisääntyminen, mahanesteen happamuus, vapaan suolahapon debit-tunti ja pepsiiniaktiivisuuden lisääntyminen paitsi tuntijännityksen osissa, mutta myös paastossa ja tyvierityksessä. Happamuuskäyrät, sekä kokonais- että vapaat, ovat tikapuutyyppisiä. Suurempi eritys ja happamuus havaitaan yleensä vanhemmilla lapsilla, joilla on pitkä sairaus. Sairauden pahenemisen aikana happamien proteinaasien pitoisuus kasvaa jyrkästi, erityisesti gastriksiinin, jolla on laajempi optimaalinen pH-vaikutus ja joka siksi voi ylläpitää peptistä aktiivisuutta pitkään. Mahanesteen normaali ja alhainen happamuus on harvinaisempaa kuin korkea.

Hoidon jälkeen, kun kipu häviää, mahalaukun eritystoiminnalla on taipumus normalisoitua. Liiallinen eritys häviää yleensä jonkin verran aikaisemmin kuin hyperkloorihydria. Komplisoitumattomassa peptisessä haavassa joillakin potilailla on lisääntynyt punasolujen määrä, mutta piilevän verenvuodon yhteydessä saattaa vähitellen kehittyä posthemorraginen hypokrominen anemia, maharesektiossa B|2-puutosanemia, joka johtuu sisäisen tekijän riittämättömästä tuotannosta. Leukosyyttien määrä on yleensä normaalin rajoissa, joillakin lapsilla on leukopeniaa. Suhteellinen neutrofiilia, eosinofilia, monosytoosi ovat mahdollisia. Nämä muutokset häviävät hoidon jälkeen. ESR on normaali, komplikaatioineen (haavan tunkeutuminen, pahanlaatuinen rappeuma) - lisääntynyt.

Esophagogastroduodenoscopy on johtava peptisen haavan havaitsemisessa ja mahahaavan vahvistamisessa. Yleensä mahalaukun tai pohjukaissuolen hypereemisen ja turvottavan limakalvon taustalla havaitaan pyöreä tai soikea vika, jonka reunat ovat tasaiset ja joiden koko vaihtelee välillä 5 - 10-15 mm. Vian pohja on pääsääntöisesti täytetty tiheällä likaisenharmaan fibriinin peitolla.

Jos endoskopiaa ei ole mahdollista suorittaa, he turvautuvat röntgentutkimukseen bariumilla (ne havaitsevat markkinaraon, taitteiden lähentymisen, elimen cicatricial epämuodostuman). Näiden suorien merkkien lisäksi on olemassa joukko epäsuoria radiologisia oireita: liikaeritys tyhjään mahaan, pohjukaissuolen sipulin muodonmuutos, sen ärtyneisyys, joka ilmenee välittömänä bariumin vapautumisena, pyloroduodenospasmi, spastinen peristaltiikka jne. ruokajäämien vika. , verihyytymiä, limaa jne., siksi on suositeltavaa suorittaa röntgentutkimus hypotensiossa käyttämällä farmakologiset aineet(aeron, atropiini, metasiini jne.) potilaan pysty- ja vaaka-asennossa. Useimmiten niche sijaitsee polttimon takaseinässä. Haavan postbulbaarinen (extrabulbous) lokalisointi on mahdollista - bulboduodenaalisen liitoksen alueella ja distaalisesti siitä. Vatsassa markkinarako sijaitsee useimmiten subkardiaalisella alueella, harvemmin kehossa ja vielä harvemmin antraali- ja prepylorisilla alueilla.

Lapsilla ja aikuisilla on useita HP-infektion diagnosointimenetelmiä. Käytetyn menetelmän olemuksesta riippuen ne jaetaan invasiivisiin ja ei-invasiivisiin. Invasiivisen lähestymistavan ydin on bakteerien etsiminen endoskopian aikana otetuista limakalvofragmenteista. Bakteerit havaitaan useilla menetelmillä: mikrobiologinen, joka koostuu useista vaiheista (HP:n kasvatus erikoiselatusaineilla, pesäkkeiden ja sivelynäyte Gram-värjäys, bakteerien biokemiallisten ominaisuuksien eli ureaasin, katalaasin, oksidaasiaktiivisuuden määrittäminen), immunomorfologisella (HP:n havaitseminen biopsianäyte, värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla, tunnistus HP DNA -hybridisaatiomenetelmällä) ja biokemiallinen menetelmä (ureaasitesti).

Non-invasiivisia diagnostisia menetelmiä ovat mm. HP:n ureaasiaktiivisuuteen perustuva ureaasihengitystie ja serologinen testi, jossa bakteerien tunnistamisen materiaalina toimivat veri, seerumi, mahaneste, sylki, virtsa jne. "ureaasitesti" (helikotesti, "de-nol-testi", ELlSA-punainen) sekä mahalaukun limakalvon biopsian polymeraasiketjureaktio. "Aerotest" - ei-invasiivinen hengitysmenetelmä H. pylorin diagnosoimiseksi, joka on Pietarin tutkijoiden alkuperäinen kehitys, on suhteellisen alhainen. Tämä menetelmä vaikuttaa kuitenkin lupaavalta seulontadiagnostiikkana tutkimuksen aikana suuria ryhmiä lapset.

Polymeraasin tehokkuus ja diagnostinen arvo ketjureaktio Pehmeä plakki on edelleen keskustelun aiheena. Ulkomailla varsin laajalle levinneen HP:n non-invasiivisen hengitysteiden radioisotooppidiagnostiikan käyttö on tällä hetkellä kohtuutonta standardoitujen arviointikriteerien puutteen vuoksi.

Antigeenikompleksin käyttö entsyymi-immunomäärityksellä (ELISA) edistää suuresti spesifisten vasta-aineiden (erityisesti IgG) havaitsemista potilailla, joilla on HP-infektio. Tämän menetelmän käyttö diagnosointiin on useiden kirjoittajien mukaan kätevintä. Lisäksi se on erittäin herkkä (94,9 %) ja spesifinen (92,4 %) lapsille. Sitä voidaan käyttää myös kontrollina helikobakteerihoidon jälkeen.

EROTUSDIAGNOOSI. Peptinen haava tulee erottaa kroonisesta gastriitista ja gastroduodeniitistä. Peptiselle haavalle, jolle on ominaista korkea oksentelu ja pahoinvointi, "nälkäinen" kipu. Vaikeissa tapauksissa tunnistamista helpotetaan endoskooppisesti tai radiografisesti.

HOITO. Suorita monimutkainen hoito, joka sisältää tekijöitä, kuten hoito-ohjelman, lääketieteellinen ravitsemus, lääkehoitoa ja ei-lääkehoitoa taudin pahenemisen poistamiseksi, haavan paranemisen stimuloimiseksi, uusiutumisen ja komplikaatioiden estämiseksi. Hoito tulee suorittaa sairaalassa vuode- tai puolivuodelevolla 2-3 viikon ajan. On tarpeen luoda paitsi fyysistä lepoa, joka vaikuttaa suotuisasti ruuansulatuskanavan motoriseen toimintaan (vatsan ja pohjukaissuolen mantereen sävy laskee, mahalaukun ja pohjukaissuolen paine laskee, verenkierto paranee), vaan myös henkistä rauhaa. Kaikki tämä edistää kivun poistamista tai vähentämistä, parantaa korjaavia prosesseja.

Kliininen ravitsemus on johtavassa asemassa: maksimaalinen kemiallinen ja mekaaninen säästö, lämpöärsytyksen poissulkeminen, riittävä kaloripitoisuus, tasapaino, kaikkien elintarvikkeiden ainesosien optimaalinen pitoisuus, ottaen huomioon kasvavan organismin ikään liittyvät tarpeet. Aterioiden tulee olla osittaisia, usein, pieninä annoksina.

Pahenemisvaiheessa ruokavaliota nro 1a määrätään viikon ajaksi Pevznerin mukaan: maito, raastettu raejuusto, pehmeäksi keitetyt munat, lima- ja kasvissosekeitot, hyytelö, hyytelö, porkkanamehu, voita ja vihanneksia (auringonkukka, oliivi) ) öljyä, kalasouffléa (mutta ei lihaa), rajoitettu määrä suolaa. Maitoa pidetään erittäin tärkeänä, ja se tulisi ottaa lämpimänä useita kertoja päivässä. Sillä on heikko mehu ja hyvä antasidinen vaikutus (suuri puskurikapasiteetti), helposti sulava, runsaasti proteiinia, kalsiumsuoloja, vähentää mahalaukun supistumisaktiivisuutta. On kuitenkin muistettava, että potilaat sietävät maitoa yksilöllisesti. Liian happamissa olosuhteissa jogurtin käyttö on perusteltua. Tätä ruokavaliota suoritettaessa syntyy mahalaukun eritys- ja moottorievakuointitoimintojen maksimaalinen purkautuminen. Syö vähintään 5-6 kertaa päivässä.

Sitten he siirtyvät ruokavalioon nro 16, jossa yllä lueteltujen ruokien lisäksi he esittelevät keitettyä kalaa ja jauhettua lihaa, valkoisia keksejä, keittoja maidossa olevista viljoista, soseutettuja viljoja. Ruokintakertoja vähennetään viiteen, potilaat siirretään puolivuodelepoon. Tämän ruokavalion kesto on 1-2 viikkoa, jonka jälkeen ruokavaliota nro 1B määrätään 1-1,5 viikoksi. ESITTELYKSI höyrykylvyt, peruna- ja vihannesmuusi, valkoinen vanhentunut leipä. Jatkossa määrätään ruokavalio nro 5, joka sisältää mainittujen ruokien lisäksi keitettyä vähärasvaista lihaa, kanaa ja kalaa, tuoretta valkoista leipää, vermiselliä, mietoja juustoja, makeita marjoja, hedelmiä, hillokkeita. Tätä ruokavaliota tulee noudattaa vuoden ajan.

Jatkossa ruokavaliota on mahdollista laajentaa, mutta hyvälläkin terveydellä peptisen haavan uusiutumisen välttämiseksi on vältettävä useita vuosia mausteisia ruokia, savustettua lihaa, suolakurkkua ja karkeakuituisia vihanneksia. Pitkäaikainen säästäväisen ruokavalion käyttö voi johtaa hypovitaminoosin kehittymiseen, minkä vuoksi vitamiinien (erityisesti C, A, B-ryhmän) käyttöönoton tarve. Haavoja estävällä tekijällä on suuri merkitys - I-vitamiini, joka on metioniinin aktivoitu muoto, edistää limakalvojen uusiutumista. Levitä 1 tabletti (0,05 g) 3-4 kertaa päivässä aterioiden jälkeen 30-40 päivän ajan.

Verenvuodon aikana ruoan tulee olla nestemäistä tai perunamuusia, johon on lisätty kermaa, munankeltuaisia, voita, vaikeissa tapauksissa - jäähdytettyä kermaa ja maitoa (jäätelö on mahdollista).

Unen pitäisi olla riittävä. Vakavan emotionaalisen labilisuuden, lisääntyneen ärtyneisyyden, rauhoittavien (valeriaana) ja rauhoittavien lääkkeiden (elenium, trioksatsiini, seduxen) käyttö on tarkoitettu.

Hoidon patogeneettisistä tekijöistä johtava rooli on antasideilla (taulukko 73), jotka neutraloivat suolahappoa mahassa vähentäen sen limakalvoa ärsyttävää vaikutusta; alentamalla pH:ta ne vähentävät siten pepsiinin aktiivisuutta. Levitä natriumbikarbonaattia (soodaa). Se neutraloi nopeasti mahalaukun HC1:n, mutta sen vaikutus on lyhyt. Syntyvä hiilidioksidi voi aiheuttaa mahalaukun turvotusta, mikä on vaarallista syvän haavauman yhteydessä. Tämä lääke imeytyy hyvin suolistosta, ja sen toistuva käyttö, varsinkin jos munuaisten toiminta on heikentynyt, voi aiheuttaa alkaloosin, joka ilmenee ruokahalun vähenemisenä, pahoinvointina, oksenteluna, kouristuksina (jälkimmäinen johtuen ionisoidun kalsiumin taso veressä). Lisäksi mahalaukun pH:n nopea nousu natriumbikarbonaatin nauttimisen jälkeen johtaa β-solujen aktivoitumiseen mahalaukun antrumissa, mikä johtaa gastriinin tuotannon lisääntymiseen, mikä stimuloi HC1:n muodostumista. Tämä johtaa hyperkloorihydrian kehittymiseen antasidin toiminnan lopettamisen jälkeen ("recoil-oireyhtymä"). Siksi ei ole suositeltavaa turvautua hoitoon, etenkään pitkäaikaiseen, tällä lääkkeellä.

Ei-systeemisistä antasideista käytetään magnesiumoksidia (poltettu magnesiumoksidi), alumiinihydroksidia, kalsiumkarbonaattia, almagelia, fosfalugeelia. Nämä lääkkeet neutraloivat mahalaukun HC1:n, inaktivoivat pepsiinin, sitovat sappihappoja, jotka tulevat mahalaukussa pohjukaissuolen palautumisen seurauksena; ne imeytyvät paljon huonommin kuin natriumkarbonaatti, mahassa muodostuneet kloridit (magnesium, kalsium, alumiini) reagoivat haimamehun bikarbonaattien kanssa, mikä vähentää niiden määrää ja estää alkaloosin kehittymisen.

Taulukko 73

Huomautus.

Selkeä lasku;

Selvä lasku;

lasku;

Ei vaikutusta;

Voimakkaasti ilmaistu lisäys;

Selvä nousu;

Nostaa

Ne tulee käyttää 1-3 tuntia aterian jälkeen. Suotuisa antasidinen vaikutus on Bourget-seoksella (natriumsulfaatti - 2 g, natriumfosfaatti - 4 g, magnesiumoksidi - 1 g, natriumbikarbonaatti - 8 g; laimennettuna 1 litraan vettä), jota määrätään 2 ruokalusikallista 3 kertaa päivässä 40 min-1 tunnin kuluttua syömisestä. Sellaiset valmisteet kuten Almagel ja Almagel A ovat löytäneet laajan sovelluksen. Ne sisältävät alumiinihydroksidia geelin muodossa yhdessä magnesiumoksidin ja sorbitolin kanssa. Sorbitoli edistää sapen erittymistä ja rentoutumista, ja geeli edistää lääkkeen tasaista jakautumista limakalvon pinnalle.

Tällä hetkellä tunnetaan yli 50 antasidivalmistetta. Niistä almagel, fosfalugeli, maalox, gastal ovat osoittautuneet hyvin lasten gastroenterologiassa.

Almagel neutraloi jatkuvasti erittyvän mahanesteen HC1:n nostaen sen pH:n arvoon 4,0-5,0 ja siten vähentäen pepsiinin proteolyyttistä aktiivisuutta. Anestetsiini, joka on osa Almagel A:ta, ei aiheuta vain paikallinen anestesia ja siten eliminoi kipua, mutta myös tukahduttaa gastriinin ja siten suolahapon eritystä.

Kivun esiintyessä Almagel A:ta määrätään 3-5-7 päivän ajan, minkä jälkeen he siirtyvät tavalliseen Almageliin (3-5 viikon hoitokurssi) tai muihin tämän ryhmän lääkkeisiin. Almagel A:lle ja tavalliselle Almagelille annetaan yksi (vanhemmille lapsille kaksi) erityistä lusikkaa kiinnitettynä valmisteeseen, 4 kertaa päivässä 1-2 tuntia ruokailun jälkeen ja aina ennen nukkumaanmenoa. Sen ottamisen jälkeen on suositeltavaa asettua makuulle ja ajoittain kääntyä ympäri, jotta lääkeaine jakautuu paremmin limakalvolle. Fosfalugel on samanlainen kuin Almagel; se sisältää lisäksi pektiiniä ja agaragargeelejä, jotka sitovat ja imevät bakteereja, viruksia, myrkkyjä ja kaasuja aiheuttamatta ummetusta; sulfatoidut polysakkaridit estävät pepsiinin aktiivisuutta. Se on erityisen tehokas mahanesteen korkeaan pepsinogeeniseen aktiivisuuteen. Sitä määrätään 1-2 paketin annoksena (iästä riippuen) liuotettuna 1/2 lasilliseen vettä 1 tunti aterian jälkeen 2-3 kertaa päivässä; hoitojakso - 1 - 1,5 kuukautta.

Fosfalugelilla (kolloidinen geeli, joka sisältää alumiinifosfaattia, pepsiinigeeliä ja agar-agaria) on ympäröivää vaikutusta, antasidia ja sytoprotektiivista aktiivisuutta. Yli 6 kuukauden ikäisille lapsille kerta-annos on 1/2 pussia (16 g) tai 2 teelusikallista jokaisen neljän ruokinnan jälkeen; yli 6-vuotiaille lapsille määrätään 1 pussi 2-3 kertaa päivässä 1-1,5 tuntia aterian jälkeen tai välittömästi, jos kipua ilmenee.

Maalox on tasapainoinen yhdistelmä magnesiumhydroksidia ja alumiinihydroksidia, joka varmistaa sen korkean neutralointikyvyn ja suojaavan vaikutuksen. Lääkkeellä on antasidinen, adsorboiva ja ympäröivä vaikutus. Sitä määrätään 1 tabletti (voidaan pureskella tai pitää suussa, kunnes se on täysin imeytynyt) tai 10-15 ml suspensiota (1 jälkiruoka tai 1 ruokalusikallinen) 1-1,5 tuntia syömisen jälkeen tai kun kipu ilmenee. Lääkkeellä on miellyttävä maku, hyvä sietokyky ja se ei aiheuta ummetusta, mutta pitkäaikaisella käytöllä fosforin puutteen kehittyminen kehossa on mahdollista.

Gastal on yhdistetty antasidivalmiste, joka sisältää alumiinihydroksidia (0,45 g), magnesiumkarbonaattia ja magnesiumoksidia (0,3 g) 1 tabletissa. Se on määrätty yli 10-vuotiaille lapsille, 1-2 tablettia 4-6 kertaa päivässä, 1 tunti aterian jälkeen.

Peptisen haavan pahenemisen aikana käytetään joskus M-kolinolyyttisiä lääkkeitä (atropiini, platifilliini, metaiiini, probantiini, gastrosepiini ikäannoksena), joilla on tällä hetkellä toissijainen rooli, koska jommankumman monoterapia ei johda ihon arpeutumiseen. haavauma, ne antavat paljon ei-toivottuja vaikutuksia, ja lisäksi atropiini (ja vastaavat lääkkeet) estävät HC1:n lisäksi myös bikarbonaattien tuotannon mahalaukun limakalvolla.

Tällä hetkellä histaminolyytit, histamiini H2-reseptorien salpaajat, ovat löytäneet laajan käytön (taulukko 74). Ne ovat tehokkaampia kuin M-kolinolyytit HC1:n tuotannon tukahduttamisessa. Ensimmäisen sukupolven simetidiini (tagamet, belomet) H2-histaminolyyttinen aine on määrätty annoksella 20-40 mg / 1 painokilo päivässä 3 kertaa päivässä aterioiden yhteydessä tai sen jälkeen ja 1 kerran yöllä 4-6 viikon ajan. Enintään 7 vuotta ei ole määrätty. Lääke vähentää mahanesteen ja HC1:n eritystä, vähentää sileän lihaksen supistuksia ja estää kivun esiintymistä. Vähäinen vaikutus pepsiinin eritykseen. Lääkkeen pitkäaikainen käyttö (kuukausia) johtaa ei-toivottuihin vaikutuksiin, vähentää gonadotropiinien tuotantoa, viivästyttää poikien murrosikää, lisää prolaktiinin synteesiä, voi aiheuttaa lääkkeiden aiheuttamaa hepatiittia, nefriittiä, leukopeniaa, agranulosytoosia, aplastista anemiaa, toiminnalliset häiriöt CNS.

Taulukko 74

H2-histaminolyyttien hyvästä vaikutuksesta on raportoitu

II sukupolvi - ranitidiini (zantak, ranisan), H2-histaminolyytit

III sukupolvi (famotidiini), IV sukupolvi (nitsatidiini) ja V sukupolvi (roksatidiini; välilehti 75). Nämä lääkkeet tarjoavat: vähentää suolahapon ja pepsiinin aggressiivista vaikutusta mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvoon; taudin oireiden nopea lievitys; haavaumien arpeutuminen; optimaalisen mahalaukun pH-tason luominen useimpien antibakteeristen lääkkeiden paikallista vaikutusta varten.

On kuitenkin huomattava, että pitkäaikaiseen käyttöön H2-histamiinin lyytit (H2-histamiinireseptorin salpaajat) eivät ole perusteltuja, koska tämä johtaa lopulta HC1:tä tuottavien solujen hyperplasian kehittymiseen. Tämä todennäköisesti selittää mahahaavan uusiutumisen H2-salpaajien poistamisen jälkeen.

Taulukko 75

H- ja H2-reseptorien antagonistit

H2-histaminolyyttien valmisteista ranitidiinia (Zantac, Ranisan, Gistak) alle 14-vuotiaille lapsille tulee käyttää varoen mahdollisen sivuvaikutukset. Tällä hetkellä roksatidiinin (Roxane) nimeämistä ei suositella, koska sen käytöstä tässä potilasryhmässä ei ole kokemusta. Taulukossa 76 on kaavioita histamiinireseptoreiden H2-salpaajien määräämiseksi peptiseen haavaumiin lapsille.

Pöytä

On suositeltavaa määrätä vismuttivalmisteita: vikalin, vikaira, roottori ja bisalay. Määritä nämä lääkkeet 1/2-2 tablettia 2-3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen 1/2 kupin kanssa lämmintä vettä. Hoitojakso on 1-1,5 kuukautta. Vismuttivalmisteet sitovat kloori-ionin, muodostavat suojaavan kerroksen limakalvon ja haavaumien pinnalle ja suojaavat siten mekaanisilta ja kemiallisilta ärsytyksiltä; Lisäksi ne ovat adsorbentteja, niillä on lievä anti-inflammatorinen ja laksatiivinen vaikutus.

Viime vuosina on käytetty laajalti de-nol-kolloidista vismuttisubsitraattia, joka 6-8 viikkoa kestävänä monoterapiana antaa lähes 100 % tapauksista haavan paranemisen. Relapsien esiintymistiheys sen käytössä on pienempi verrattuna muihin perinteisiin keinoihin. Tämän lääkkeen vaikutuksesta pienimmissä eroosioissa ja haavan pinnalle muodostuu liukenemattomia proteiini-vismuttikomplekseja (eli muodostuu suojakerros) ja limakalvon uusiutuminen tehostuu. Sillä ei ole antasidista vaikutusta. Mahanesteen pH:n noustessa lääkkeen aktiivisuus laskee, eikä siksi ole suositeltavaa yhdistää sitä antasidien kanssa. Kaikista vismuttia sisältävistä lääkkeistä vain de-nol on tehokas HP:tä vastaan.

Sytoprotektiivinen lääke on sukralfaatti (suhrat, venter), sulfatoidun sakkaroosin alumiinisuola. Mahalaukun happamassa ympäristössä se hajoaa alumiiniksi ja sakkaroosisulfaatiksi. Jälkimmäinen sitoutuu proteiineihin lihaskuituja limakalvon vaurioituneet alueet, luo esteen pepsiinin, suolahapon ja sinkoutuneiden sappihappojen vaikutukselle; se lisää limakalvon suojakerroksen viskositeettia, mikä lisää sen suojaavia ominaisuuksia. Lääkettä määrätään 30 minuuttia - 1 tunti ennen ateriaa, 1 tabletti tai pussi (1 g) 3 kertaa päivässä 4-6 viikon ajan.

Peptisen haavan perinteinen lääkehoito, joka perustuu antasidien ja reparanttien käyttöön, on kokenut merkittäviä muutoksia sen jälkeen, kun HP:n rooli niiden patogeneesissä on todistettu. Lukuisat kontrolloidut tutkimukset ovat osoittaneet, että HP:hen liittyvien mahalaukun ja pohjukaissuolen leesioiden hoidon pääperiaate on tämän bakteerin poistaminen limakalvolta. Hyväksyttävin menetelmä HP:n eliminoimiseksi on antibioottihoito. Hoidon tehokkuutta arvioitaessa käytetään termejä "puhdistus", kun HP katoaa hoidon aikana, ja "hävitys" (sanation) - bakteerien puuttuminen 4 viikkoa aktiivisen hoidon jälkeen.

HP on erittäin herkkä beetalaktaamiantibiooteille kefsulodiinia lukuun ottamatta. Tästä ryhmästä amoksisilliinia pidetään tehokkaampana HP:tä vastaan. Potilaiden limakalvojen puhdistaminen amoksisilliinimonoterapialla havaitaan 45–90 %:lla tapauksista, ja hävittäminen saavutetaan vain 30 %:lla potilaista.

Makrolidit, kuten bakteriostaatit, jotka estävät bakteerien soluseinän proteiinien synteesiä, vaikuttavat hyvin HP:hen. Tähän ryhmään kuuluvat erytromysiini, atsitromysiini jne. Makrolidien alhainen tehokkuus liittyy alhaisimpaan vastustuskykyyn mahan happamaa ympäristöä vastaan. Toinen tämän antibioottiryhmän haittapuoli on resistenssin kehittyminen potilailla, joilla on helikobakterioosi hoidon jälkeen. Klaritromysiiniä pidetään tehokkaampana uusimman sukupolven makrolideista, erityisesti yhdistelmähoidossa. Lasten käytännössä doksisykliinin, rifampisiinin, penisilliinin ja erytromysiinin havaittiin tehottomiksi HP:tä vastaan. Antibioottien tehokkuuteen HP:n suhteen vaikuttavat mahalaukun hapan ympäristö, riittämätön antibioottien pitoisuus mahalaukussa ja limakerroksen alla, jossa bakteerit elävät.

Nitroimidatsolivalmisteilla (trichopolum, metronidatsoli, flagyyli jne.) on minimaalinen estovaikutus HP:tä vastaan. Näiden lääkkeiden etuna on, että mahaympäristön pH ei vaikuta niiden toimintaan. Metronidatsolihoidon jälkeen HP-hygienia saavutetaan 40–60 %:lla tapauksista potilailla, joilla on tyypin B gastriitti, mutta resistenssi tälle lääkkeelle on raportoitu 70 %:lla potilaista.

Yksi HP:tä vastaan ​​in vitro ja in vivo vaikuttavista lääkkeistä on kolloidinen vismuttisubsitraatti (de-nol), jolla ei ole ainoastaan ​​bakteereja tappavia, vaan myös sytoprotektiivisia ominaisuuksia. Uskotaan, että de-nol estää oksidatiivisen fosforylaation entsyymejä ja aiheuttaa bakteerin soluseinän tuhoutumisen. Vaikka de-nol suppressoi jopa 100 % bakteereista hoidon aikana, niiden täydellistä eliminaatiota monoterapialla ei saavuteta 10-30 %:ssa tapauksista.

Kokemus monoterapian käytöstä edellä mainittujen lääkkeiden kanssa maha-pohjukaissuolen alueen HP-leesioihin osoitti, että HP:n limakalvojen täydellinen puhtaanapito on mahdotonta. Uusien vastustuskykyisten bakteerikantojen ilmaantuminen tämän hoidon olosuhteissa saneli tarpeen etsiä uusia hoitomenetelmiä tälle patologialle. Viime vuosina useimmat tutkijat suosivat näiden lääkkeiden yhdistettyä käyttöä kaksois- ja kolminkertaisen antimikrobisen hoidon muodossa.

Lasten maha- ja pohjukaissuolitulehduksen sekä mahalaukun ja pohjukaissuolen erosiivisten ja haavaisten leesioiden hoitoon HP-etiologialla erilaisia ​​järjestelmiä eripituisilla yhdistelmähoitojaksoilla (taulukko 77).

* Näissä tiloissa vismuttisubsalisylaatti voidaan korvata vismuttisubsitraatilla

** Eritystä estäviä lääkkeitä on yleensä jatkettava jopa 6 viikon ajan haavan täydellisen arpeutumisen vuoksi

Suurin kiinnostus herätti venäläisen HP:n tutkimukseen ehdottaman "Nykyaikaiset hoito-ohjelmat H. pyloriin liittyvän gastriitin ja mahahaavan hoitoon lapsilla" (kuva 66). Venäläisten kirjoittajien tekemien tutkimusten perusteella pääteltiin, että 5-vuotiaille asti riittää kaksoishoito metronidatsolilla ja amoksisilliinilla (10 päivää). 5–15-vuotiaille on tarkoitettu kolmoishoito metronidatsolilla, amoksisilliinilla, de-nolilla (10 päivää). Jos lapsilla on allergiset reaktiot penisilliinisarjan antibiooteille voidaan käyttää roksitromysiiniä (rulid).

Vaikeimmissa H. pyloriin liittyvien sairauksien tapauksissa, joissa on toistuvia haavaumia ja hävittämisvaikutuksen puuttuessa, omepratsolia on käytettävä yhdessä metronidatsolin ja klaritromysiinin (klasidin) kanssa. Omepratsoli (losek, ometsoli, ortanoli, zerocid) on mahalaukun limakalvon parietaalisolujen protonipumpun estäjä H + K + -ATPaasi-entsyymin salpauksen vuoksi, joka määrää suolahapon vapautumisen erityskalvon läpi. , mikä johtaa perus- ja stimuloidun erityksen tason laskuun.

SISÄÄN monimutkainen hoito Lasten mahahaava, jota käytetään laajalti, aktivoi limakalvon ("reparants") regeneraatioprosessit. Näitä ovat karbenoksoloni (biogastron), jolla on myös antipeptistä vaikutusta. Se estää pepsinogeenin muuttumista pepsiiniksi, stimuloi erityssolujen liman synteesiä, pidentää limakalvosolujen elinikää, vähentää niiden hilseilyä, normalisoi limakalvon heikentynyttä estetoimintoa, lisää pylorisen sulkijalihaksen sävyä, mikä vähentää duodenogastrista refluksia. (ja siten sappihappojen soluihin vaurioittava vaikutus). limakalvo) ja happaman sisällön toistuva pääsy pohjukaissuoleen. Ruoansulatuskanavan limakalvon soluja suojaava vaikutus ilmenee cAMP:n solunsisäisen tason nousuna (joka rajoittaa lysosomaalisten entsyymien vapautumista), natriumin kuljetuksen voimistumisena, liman muodostumisen lisääntymisenä mahassa ja bikarbonaatin kuljetuksena pohjukaissuoleen sekä veren stimuloitumisena. syöttö limakalvoille. Kaikki tämä johtuu prostaglandiini E2:n ja prostasykliinin aktiivisuuden lisääntymisestä, koska karbenoksoloni estää niitä inaktivoivia entsyymejä. Se myös estää tromboksaanin muodostumista, jolla on haavaumia aiheuttava vaikutus. Karbenoksolonia määrätään 100 mg 3 kertaa päivässä 1 tunti aterian jälkeen ensimmäisen hoitoviikon aikana ja sitten 50 mg 3 kertaa päivässä, kunnes haava paranee (3-6 viikkoa). Likviriton - uute lakritsin juuresta - määrätään 1 tabletti 30-40 minuuttia ennen ateriaa 3 kertaa päivässä 3-4 viikon ajan.

Gefarnililla on trofinen ja uudistava vaikutus. Määritä sisälle 50 mg 3-4 kertaa päivässä (aikuisten annos) tai lihakseen 50 mg päivässä 4-5 viikon ajan. Gastrofarm - yhdistelmälääke jotka sisältävät kuivattuja laktobasilleja, niiden elintärkeän toiminnan biologisesti aktiivisia tuotteita, sakkaroosia. Lääkkeellä on regeneroiva ja antasidinen vaikutus, se vähentää mahanesteen happamuutta ja proteolyyttistä aktiivisuutta, mutta pääasiassa peruserityksen vaiheessa (tämä eroaa Almagelista, joka estää tätä aktiivisuutta sekä perus- että stimuloidun erityksen aikana). Ota gastrofarmia 1/2-2 tablettia 3 kertaa päivässä 1/2-1 tuntia ennen ateriaa. Hoitojakso on 1 kuukausi.

Oksiferriskorbonilla on anti-inflammatorinen ja analgeettinen vaikutus, se tehostaa limakalvojen korjausta, stimuloi sen epiteelin lisääntymistä ja normalisoi eritystoimintoa. 1 ampullin sisältö (0,003 g kuiva-ainetta) liuotetaan 3 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta ja ruiskutetaan syvälle lihakseen 2-3 ml (iästä riippuen) 1 kerran päivässä. Hoitojakso on 20-30 päivää.

Metasilia, pentoksyyliä, riboksiinia, tyrniöljyä käytetään myös "reparantteina". pääkomponentti tyrniöljy on E-vitamiini, lääke nopeuttaa haavaumien, eroosioiden paranemista. Sitä määrätään 1 tl 3-4 kertaa päivässä 20 minuuttia ennen ateriaa 2-3 viikon ajan. Anaboliset steroidit (nerobol, retaboliili jne.) mahdollisten ei-toivottujen vaikutusten vuoksi muodostumisvaiheen aikana endokriiniset toiminnot kasvava vartalo ovat perusteltuja vain vakavasti aliravituilla lapsilla, joilla on mahahaava. Kun verenvuotoa haavasta, K-vitamiinin tai vikasolin lihaksensisäinen anto on tarkoitettu sisälle - trombiiniliuos aminokapronihapon ja adroksonin kanssa (1 ampulli kuivaa trombiinia liuotetaan 100 ml:aan aminokapronihappoa ja 1 ml:aan 0,025-prosenttista liuosta). adroksoniliuosta lisätään) ruokalusikallisessa 3 kertaa päivässä. Raskas ja toistuva verenvuoto - tuore pakastettu plasma tai protrombiinikompleksitekijöiden konsentraatti - PPSB annoksella 15-30 IU / 1 kg, vaikea anemia verensiirto.

Hyvä työkalu terapeuttisten toimenpiteiden kompleksissa on fysioterapia, jota käytetään verenvuodon puuttuessa. Lämpöä suositellaan käytettäväksi lämmitystyynyjen, parafiinien muodossa 45-60 minuuttia 1-1,5 tuntia syömisen jälkeen. Myöhemmin UHF, diatermia, elektroforeesi novokaiinilla, magnesiumsulfaatilla, kalsiumkloridilla kiinnitetään epigastriseen alueeseen pyloroduodenaalisen vyöhykkeen sieppauksella. Fysioterapeuttiset toimenpiteet lievittävät lihaskouristuksia, vähentävät kipua, parantavat mikroverenkiertoa ja kudosten trofiaa. Toinen terapiakeino on terapeuttinen harjoitus. Kroonisten infektiopesäkkeiden puhdistaminen ja samanaikaisten sairauksien hoito on välttämätöntä.

Peptisen haavataudin ennuste riippuu organismin yksilöllisistä ominaisuuksista, sinnikkyydestä ja systemaattisuudesta terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamisessa. Useimmilla lapsilla ensimmäinen hoitojakso sairaalassa johtaa haavan täydelliseen paranemiseen ja paranemiseen. Kuitenkin noudattamatta jättäminen yleisiä ja ruokavalio-ohjelma voi johtaa taudin uusiutumiseen ja komplikaatioihin, kuten verenvuotoon - alaikäisestä, joka havaittiin piilevän veren ulostetutkimuksella, massiiviseen, kuolemaan johtavaan verenvuotoon. Ehkä perigastriitin, periduodeniitin, pyloroduodenaalisen alueen stenoosin kehittyminen, tunkeutuminen muihin elimiin, kuten haimaan, haavan perforaatio ja peritoniitin kehittyminen.

Ennaltaehkäisy on eriytettävä. Koska lasten mahahaavan pahenemista havaitaan useammin keväällä ja syksyllä, jolloin tutkimuskuormitus kasvaa, ruokavalio nro 5, rauhoittavat lääkkeet, antasidit tulisi määrätä huhti-toukokuussa. Subasidoosissa suositellaan kaalimehun ja I-vitamiinin käyttöä.

EHKÄISY. Ensimmäisen vuoden sairaalasta kotiutumisen jälkeen lapsen tutkii paikallinen lääkäri ja lasten gastroenterologi 3 kuukauden välein, sen jälkeen 2 kertaa vuodessa (keväällä ja syksyllä). Esophagogastroduodenoscopy on toivottavaa tehdä 6 kuukauden kuluttua pahenemisen alkamisesta hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Jatkuva jakeellinen mahalaukun luotaus mahanesteen tutkimuksella tulisi suorittaa vähintään kerran vuodessa. Relapsien vastainen hoito suoritetaan keväällä ja syksyllä. Relapsien vastaisen hoidon periaate on sama kuin pahenemisen hoidossa (henkinen ja fyysinen lepo, terapeuttinen ravitsemus, lääkehoito). Kurssin kesto on noin 3-4 viikkoa. Liikuntakasvatus suoritetaan erityisryhmässä (liikuntaterapia). Todistuksen mukaan opiskelija saa yhden lisävapaan viikossa.

- krooninen polyetiologinen patologia, joka ilmenee haavaisten leesioiden muodostumisen yhteydessä mahalaukussa, taipumuksen etenemiseen ja komplikaatioiden muodostumiseen. Pääasiaan kliiniset oireet peptinen haava sisältää vatsakipua ja dyspeptisiä oireita. Diagnostinen standardi on endoskooppinen tutkimus, johon liittyy patologisten alueiden biopsia, mahalaukun röntgenkuvaus, H. pylorin havaitseminen. Hoito on monimutkaista: ruokavalio ja fysioterapia, Helicobacter pylori -infektion hävittäminen, sairauden komplikaatioiden kirurginen korjaus.

Yleistä tietoa

Mahalaukun mahahaava (GU) - syklisesti toistuva krooninen sairaus, jonka tyypillinen piirre on mahalaukun seinämän haavauma. PUD on ruoansulatuskanavan yleisin patologia: eri lähteiden mukaan 5-15% maailman väestöstä kärsii tästä taudista, ja kaupunkilaisten keskuudessa patologia esiintyy viisi kertaa useammin. Monet gastroenterologian asiantuntijat yhdistävät mahahaavan ja pohjukaissuolihaavan käsitteet, mikä ei ole täysin oikein - pohjukaissuolen haavaumat diagnosoidaan 10-15 kertaa useammin kuin mahahaavat. Siitä huolimatta GU vaatii huolellista tutkimusta ja nykyaikaisten diagnoosi- ja hoitomenetelmien kehittämistä, koska tämä sairaus voi johtaa kuolemaan johtavien komplikaatioiden kehittymiseen.

Noin 80 % ensisijaisista mahahaavojen havaitsemistapauksista tapahtuu työiässä (40 vuoteen asti). Lapsilla ja nuorilla mahahaavoja diagnosoidaan harvoin. Aikuisen väestön joukossa miehiä on ylivoimainen (naiset saavat GU:n 3-10 kertaa harvemmin); mutta vanhuudessa sukupuolten väliset ilmaantuvuuserot tasoittuvat. Naisilla tauti on lievempi, useimmissa tapauksissa oireeton, harvoin verenvuodolla ja perforaatiolla komplisoituva.

Mahalaukun mahahaava on toisella sijalla väestön vammaisuuden syistä (sydän- ja verisuonitautien jälkeen). Huolimatta tämän nosologian pitkästä tutkimusajasta (yli vuosisata), terapeuttisia vaikutusmenetelmiä ei ole vielä löydetty, jotka voivat pysäyttää taudin etenemisen ja parantaa potilaan kokonaan. GU:n ilmaantuvuus kasvaa jatkuvasti kaikkialla maailmassa, mikä vaatii terapeuttien, gastroenterologien ja kirurgien huomiota.

Luokittelu

Tähän päivään mennessä tiedemiehet ja kliinikot ympäri maailmaa eivät ole päässeet yksimielisyyteen mahahaavojen luokittelusta. Kotimaiset asiantuntijat systematisoivat tämän patologian seuraavien ominaisuuksien mukaan:

• syytekijä- H. pyloriin liittyvät tai ei-H. pyloriin liittyvät GU, oireiset haavat;
• lokalisointi- sydämen, antrumin tai mahalaukun haavauma, pylorus; suurempi tai pienempi kaarevuus, mahalaukun etu-, takaseinä;
• vikojen määrä- yksittäinen haava tai useita haavaumia;
• vian mitat- pieni haava (enintään 5 mm), keskikokoinen (enintään 20 mm), suuri (jopa 30 mm), jättiläinen (yli 30 mm);
• taudin vaihe- paheneminen, remissio, arpeutuminen (punainen tai valkoinen arpi), mahalaukun epämuodostuma;
• taudin kulku- akuutti (mahahaava diagnosoitiin ensimmäistä kertaa), krooninen (ajoittainen paheneminen ja remissiot havaitaan);
• komplikaatioita- mahalaukun verenvuoto, rei'itetty mahahaava, tunkeutuminen, mahalaukun ja haavainen ahtauma.

Mahahaavan syyt ja patogeneesi

Pääasiallinen etiologinen tekijä mahahaavan muodostumisessa on H. pylori -infektio - yli 80 %:lla potilaista on positiivinen testi Helicobacter pylori -infektiolle. 40 %:lla potilaista, joilla on mahahaava, jotka ovat saaneet Helicobacter-bakteerin, anamnestiset tiedot viittaavat perheen alttiuteen tälle taudille. Toiseksi tärkein mahahaavan muodostumisen syy on ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käyttö. harvinaisempiin etiologiset tekijät tätä patologiaa pidetään Zollinger-Ellisonin oireyhtymänä, HIV-infektiona, sairauksina sidekudos, maksakirroosi, sydän- ja keuhkosairaudet, munuaisvauriot, altistuminen stressitekijöille, jotka johtavat oireisten haavaumien muodostumiseen.

Suurin merkitys mahahaavan muodostumiselle on epätasapaino limakalvon suojamekanismien ja aggressiivisten endogeenisten tekijöiden (väkevä suolahappo, pepsiini, sappihapot) vaikutus maha-suolikanavan evakuointitoiminnon häiriön taustalla. (vatsan hypodynamia, pohjukais-maharefluksi jne.). Suojauksen estäminen ja limakalvon palautumisen hidastuminen on mahdollista atrofisen gastriitin taustalla, kroonisen Helicobacter pylori -infektion, mahakudosten iskemian kollagenoosien taustalla, tulehduskipulääkkeiden pitkäaikaisen käytön yhteydessä (on olemassa prostaglandiinien synteesin hidastuminen, mikä johtaa liman tuotannon vähenemiseen).

Mahahaavan morfologisessa kuvassa tapahtuu useita muutoksia. Ensisijainen substraatti haavaumien esiintymiselle on eroosio - mahalaukun epiteelin pinnallinen vaurio, joka muodostuu limakalvon nekroosin taustalla. Eroosiot havaitaan yleensä mahalaukun pienemmissä kaarevissa ja pylorisessa osassa; nämä viat ovat harvoin yksittäisiä. Eroosion koot voivat vaihdella 2 millimetristä useisiin senttimetreihin. Visuaalisesti eroosio on limakalvovaurio, joka ei eroa ulkonäöltään ympäröivistä kudoksista, jonka pohja on peitetty fibriinillä. Eroosion täydellinen epitelisaatio ja eroosiivisen gastriitin suotuisa kulku tapahtuu 3 päivässä ilman arpikudoksen muodostumista. Epäsuotuisalla lopputuloksella eroosio muuttuu akuutiksi mahahaavaksi.

Akuutti haavauma muodostuu, kun patologinen prosessi leviää syvälle limakalvoon (edemmälle kuin sen lihaslevy). Haavaumat ovat yleensä yksittäisiä, ne saavat pyöristetyn muodon, leikkauksessa ne näyttävät pyramidilta. Tekijä: ulkomuoto haavan reunat eivät myöskään eroa ympäröivistä kudoksista, pohja on peitetty fibriinipäällysteillä. Haavan pohjan musta väri on mahdollista suonen vaurioituessa ja hematiinin muodostumisessa ( Kemiallinen aine muodostuu hemoglobiinin hapettumisen aikana tuhoutuneista punasoluista). Akuutin haavan suotuisa lopputulos on arpeutuminen kahden viikon sisällä, epäsuotuisa lopputulos on prosessin siirtyminen krooniseen muotoon.

Tulehdusprosessien eteneminen ja voimistuminen haavan alueella johtaa lisääntyneeseen arpikudoksen muodostumiseen. Tämän vuoksi kroonisen haavan pohja ja reunat tihenevät, eroavat väriltään ympäröivistä terveistä kudoksista. Kroonisella haavalla on taipumus kasvaa ja syveneä pahenemisvaiheessa, remission aikana sen koko pienenee.

Mahahaavan oireet

Mahahaavan kliiniselle kululle on ominaista remissio- ja pahenemisjaksot. GU:n pahenemiselle on ominaista kivun ilmaantuminen ja lisääntyminen ylävatsan alueella ja rintalastan xiphoid-prosessin alla. Mahalaukun haavauman yhteydessä kipu sijoittuu kehon keskilinjan vasemmalle puolelle; pylorisen alueen haavauman läsnä ollessa - oikealla. Mahdollinen kivun säteilytys rinnan vasemmassa puoliskossa, lapaluissa, alaselässä, selkärangassa. Mahahaavalle on ominaista kivun esiintyminen välittömästi syömisen jälkeen, ja se voimistuu 30-60 minuutin kuluessa syömisen jälkeen; pylorihaava voi johtaa öisen, nälkäisen ja myöhäisen kivun kehittymiseen (3-4 tuntia syömisen jälkeen). Kipuoireyhtymä lopetetaan laittamalla vatsan alueelle lämpötyyny, ottamalla antasideja, kouristuksia estäviä lääkkeitä, protonipumpun estäjiä, H2-histamiinireseptorin salpaajia.

Kipuoireyhtymän lisäksi YABZH:lle on ominaista kielen limakalvo, pahanhajuinen hengitys, dyspeptiset oireet - pahoinvointi, oksentelu, närästys, lisääntynyt ilmavaivat, ulosteiden epävakaus. Oksentelua esiintyy pääasiassa vatsakivun korkeudella, tuo helpotusta. Jotkut potilaat pyrkivät oksentamaan tilansa parantamiseksi, mikä johtaa taudin etenemiseen ja komplikaatioiden ilmaantumiseen.

Epätyypilliset mahahaavan muodot voivat ilmetä kipuna oikean suoliluun alueella (apendikulaarityypin mukaan), sydämen alueella (sydäntyyppi) ja alaselässä (radikuliittikipu). Poikkeustapauksissa kipuoireyhtymä YABZH:ssa voi puuttua kokonaan, jolloin sairauden ensimmäinen merkki on mahalaukun verenvuoto, perforaatio tai posliinistenoosi, jonka vuoksi potilas hakee sairaanhoito.

Diagnostiikka

Esophagogastroduodenoscopy on kultainen standardi mahahaavan diagnosoinnissa. EGDS mahdollistaa haavan visualisoinnin 95 %:lla potilaista, taudin vaiheen (akuutti tai krooninen haava) määrittämisen. Endoskooppinen tutkimus mahdollistaa mahahaavan komplikaatioiden tunnistamisen (verenvuoto, cicatricial stenoosi) ajoissa, suorittaa endoskooppisen biopsian, kirurgisen hemostaasin.

Mahahaavan hoito

GU:n hoidon päätavoitteita ovat haavan korjaaminen, taudin komplikaatioiden ehkäisy ja pitkäaikaisen remission saavuttaminen. Mahahaavan hoitoon kuuluu ei-lääkkeitä ja lääkevaikutuksia, kirurgisia menetelmiä. Lääkkeetön hoito YABZH tarkoittaa laihduttamista, fysioterapeuttisten toimenpiteiden määräämistä (lämpö, ​​parafiinihoito, otsokeriitti, elektroforeesi ja mikroaaltovaikutukset), on myös suositeltavaa välttää stressiä, lyijyä terveiden elämäntapojen elämää.

Lääkehoidon tulee olla kattavaa, vaikuttaa kaikkiin linkkeihin GU: n patogeneesissä. Helicobacter-hoito edellyttää useiden lääkkeiden määräämistä H. pylorin hävittämiseen, koska monoskeemien käyttö on osoittautunut tehottomaksi. Hoitava lääkäri valitsee erikseen yhdistelmän seuraavista lääkkeistä: protonipumpun estäjät, antibiootit (klaritromysiini, metronidatsoli, amoksisilliini, tetrasykliini, furatsolidoni, levofloksasiini jne.), vismuttivalmisteet.

Haemalla ajoissa lääkärin apua ja suorittamalla täydellisen helikobakteerin vastaisen hoitosuunnitelman mahahaavan komplikaatioiden riski minimoituu. Mahahaavan kiireellistä kirurgista hoitoa (verenvuoto verisuonen leikkaamalla tai ompelemalla, haavan ompeleminen) tarvitaan yleensä vain potilailla, joilla on monimutkainen patologia: haavan perforaatio tai tunkeutuminen, verenvuoto haavasta, pahanlaatuinen kasvain, posliinimuutosten muodostuminen vatsa. Iäkkäillä potilailla, joilla on aiemmin ollut merkkejä mahahaavan komplikaatioista, asiantuntijat suosittelevat ajan lyhentämistä konservatiivinen hoito jopa puolitoista kuukautta.

Absoluuttiset käyttöaiheet kirurgiselle toimenpiteelle: haavan perforaatio ja pahanlaatuisuus, massiiviset verenvuotot, mahalaukun muutokset, joiden toiminta on heikentynyt, gastroenteroanastomoosihaava. Ehdollisesti ehdottomia indikaatioita ovat haavan tunkeutuminen, jättimäiset kovettumat haavat, toistuva mahalaukun verenvuoto käynnissä olevan konservatiivisen hoidon taustalla ja haavan korjaamisen puuttuminen sen ompelemisen jälkeen. Suhteellinen indikaatio on selkeän vaikutuksen puuttuminen lääkehoidosta 2-3 vuoden ajan.

Kirurgit ovat vuosikymmeniä keskustelleet erilaisten sairauksien tehokkuudesta ja turvallisuudesta kirurginen interventio mahahaavan kanssa. Tähän mennessä tehokkain tunnustettu mahalaukun resektio, gastroenterostomia, erilaisia vagotomia. Mahahaavan leikkausta ja ompelua käytetään vain ääritapauksissa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Mahahaavan ennuste riippuu suurelta osin lääketieteellisen avun hakemisen oikea-aikaisuudesta ja helikobakteerin vastaisen hoidon tehokkuudesta. YABZH on monimutkainen vatsan verenvuoto joka viidennellä potilaalla 5-15 % potilaista kärsii haavan perforaatiosta tai tunkeutumisesta, 2 %:lle kehittyy mahalaukun ahtauma. Lapsilla mahahaavan komplikaatioiden ilmaantuvuus on pienempi - enintään 4%. Mahasyövän kehittymisen todennäköisyys GU-potilailla on 3-6 kertaa suurempi kuin ihmisillä, jotka eivät kärsi tästä patologiasta.

Mahahaavojen ensisijainen ehkäisy sisältää Helicobacter pylori -infektion ehkäisyn, tämän patologian kehittymisen riskitekijöiden poissulkemisen (tupakointi, ahtaat elinolosuhteet, matala taso elämä). Toissijainen ehkäisy tähtää uusiutumisen ehkäisyyn ja sisältää laihdutuksen, stressin välttämisen, helikobakteeri-lääkehoidon määräämisen PUD:n ensimmäisten oireiden ilmaantuessa. Mahahaavapotilaat tarvitsevat elinikäistä seurantaa, endoskooppista tutkimusta ja pakollista H. pylori -testiä kuuden kuukauden välein.

V.F. Privorotsky, N.E. Luppova

Etiologia

mahahaava Sitä on pitkään pidetty monitekijäisenä sairautena, jolla on polygeeninen perinnöllinen tyyppi. Tämä lause kattaa yleensä tiedon puutteen tietystä ongelmasta. Tämä pätee ehkä vähäisemmässä määrin peptiseen haavaan, koska tämän taudin pitkän tutkimushistorian aikana on luotu monia hypoteeseja peptisen haavan esiintymisestä, jotka on vahvistettu vakavilla tutkimuksilla (kortiko-viskeraalinen, tulehduksellinen, neuroendokriininen, tarttuva). , jne.). Yksikään heistä ei kuitenkaan tullut hallitsevaksi.

1) perinnöllis-perustuslaillinen tekijä;
2) eksogeeniset tekijät;
3) endogeeniset tekijät.

Tarkastellaan näitä syyryhmiä erikseen.

1. Perinnöllinen taipumus on yksi peptisen haavan kehittymisen tärkeimmistä syistä. Erilaisten tietojen mukaan 20–70 prosentilla pohjukaissuolihaavaa sairastavista lapsista vanhemmat tai lähisukulaiset kärsivät samasta sairaudesta. Valitettavasti johtavaa mekanismia haavaisen diateesin toteuttamiseksi ei voida aina tunnistaa.

moderni tiede sillä on tietoa lukuisista peptisen haavataudin geneettisistä markkereista, joista tärkeimmät ovat:

1) 0 (I) veriryhmään kuuluminen ja siihen liittyvä parietaalisolujen hyperplasia;

2) niin sanottu ei-sekretiivinen tila (kyvyttömyys erittää syljen ja mahanestettä AVN-järjestelmän antigeenit, jotka vastaavat mahalaukun limakalvon glykoproteiinien tuotannosta);

3) fukoglykoproteiinien puute mahalaukun limassa;

4) korkea pepsinogeeni 1 -pitoisuus veressä;

5) korkeat asetyylikoliinin ja koliiniesteraasin tasot veren seerumissa;

6) mahalaukun antrumin G-solujen hyperplasia ja gastriinin liikatuotanto;

7) HLA-järjestelmän antigeenien havaitseminen - B5, B15, B35 jne.

Perinnöllinen taipumus toteutuu useammin isän puolella (Volkov A.I., 1999), mutta on näyttöä siitä, että jotkin peptisen haavan muodot, erityisesti variantti, joka esiintyy korkealla pepsinogeeni 1:n pitoisuudella veren seerumissa, on yhteydessä toisiinsa. X-kromosomiin ja välittyy äidin linjan kautta (Novik A.V., 1992).

2. Eksogeeniset tekijät. Tällaisia ​​ovat esimerkiksi lapsen elämään usein liittyvät ”taustatilanteet”: neuro-emotionaalinen stressi, päivittäisen rutiinin ja ravinnon häiriintyminen, karkeat ravintovirheet, jalostettujen ruokien käyttö, joilla ei ole riittävää puskurointikykyä, kuivaruoka, pikaruoka jne. .

3. Endogeeniset tekijät. Suurin merkitys on hermorefleksivaikutus mahalaukussa ja pohjukaissuolessa muista maha-suolikanavan elimistä (maksa, sappirakko, haima, suolet), samoin kuin sydän- ja verisuonijärjestelmä, virtsatie, endokriiniset järjestelmät. Tässä tapauksessa muodostuvat patologiset viskero-viskeraaliset refleksit häiritsevät maha-pohjukaissuolen alueen säätelyä, aiheuttavat mahalaukun ja pohjukaissuolen eritys- ja motoristen toimintojen koordinaatiohäiriöitä.

HP:tä pidetään tällä hetkellä yhtenä tärkeimmistä endogeenisista (tarttuva) tekijöistä. S.V:n mukaan Belmer (1999), sitä löytyy 87 %:sta ja E.A. Kornienko (1999) - 99,8 %:lla lapsista, jotka kärsivät peptisesta haavasta. Kuitenkin, Viime vuosina eri maissa tehtyjen monikeskustutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että aikuispotilaiden HP:hen liittyvien peptisten haavaumien osuus on 56 % pohjukaissuolihaavoista ja 38 % mahahaavoista (Cloud K. et al., 1999). Maassamme tehdyt tutkimukset osoittavat myös peptisen haavan HP-negatiivisten varianttien lisääntymisen aikuisilla - jopa 30 % Yu.P:n mukaan. Uspensky (2000).

Yleisesti ottaen käsitys HP:n hallitsevasta roolista peptisen haavan synnyssä ei näytä niin yksiselitteiseltä lastenlääkärin näkökulmasta. "Aikuisten" gastroenterologian kehityksen suoraa ekstrapolointia "lapsille" diagnostiikkaa ja erityisesti hoitoa koskevien lähestymistapojen kaaviomaisuuden taustalla on tuskin tervetullut. Lisäksi viime vuosien töissä on yhä enemmän ristiriitoja HP:n roolista haavaumien muodostumisessa, saavutetun hävittämisen vaikutuksesta peptisen haavan uusiutumistiheyteen, hoitotaktiikoihin jne.

On huomattava, että HP:n saprofyyttiseen rooliin liittyy näkökulma, joka estää itse ajatuksen helikobakteeri-hoidon tarpeesta.

Tiedetään, että HP-genomi sisältää noin 1600 geeniä. On olemassa useita geenejä, joiden tuotteita - CagA-, VacA-, IceA-, BabA-proteiineja - pidetään patogeenisina. Niiden läsnäololla on tietty rooli kannan virulenssin karakterisoinnissa. Siksi tällä hetkellä olemassa olevilla yli 40 HP-kannoilla on eriasteinen virulenssi, eikä useimmiten tiedetä, mikä kanta lapsesta havaitaan.

Tulehduksellisten muutosten luonteeseen ja vakavuuteen maha-pohjukaissuolen alueella ei vaikuta niinkään HP-infektio, vaan seuraavat komponentit:

1) kannan luonne;
2) makro-organismin immuunivasteen luonne;
3) limakalvon bakteerikontaminaatioaste;
4) tartunnan kesto;
5) geneettinen taipumus (Kornienko E.A. et al., 2003).

Ja kuitenkin on tunnustettava, että suurin osa tällä alalla tutkimusta tekevistä kirjoittajista on sitä mieltä, että HP on tärkeä osa peptisen haavan etiologiaa ja patogeneesiä, ja tällä hetkellä olettaa, että sen tuhoamiseen (hävittämiseen) tähtäävä hoito on tarpeen. ).

Patogeneesi

Nykyaikaisten käsitysten mukaan peptisen haavan patogeneesi on monipuolinen ja siksi monimutkainen. Useimmiten se esitetään eräänlaisena "asteikon" muodossa, jonka toisella puolella on aggressiotekijöitä ja toisella - maha-pohjukaissuolihaavan limakalvoa suojaavia tekijöitä (Shey-skaalat) (kuva 3). . 3).

Aggressiotekijöiden ylivoima suojatekijöihin nähden johtaa usein pohjukaissuolihaavan muodostumiseen, suojatekijöiden ensisijainen väheneminen (jopa ilman aggressiotekijöiden yliaktivoitumista) edistää mahalaukun limakalvon vajaatoiminnan muodostumista. Epäedullisin ulserogeneesin kannalta on yhdistelmä aggressiotekijöiden voimakasta aktivoitumista puolustustekijöiden tukahduttamiseen.

SISÄÄN yleisnäkymä pohjukaissuolen haavauman (yleisin lapsilla) tapahtumasarja voidaan esittää seuraavasti:

Rikkominen neurohumoraalinen säätely hypotalamus-aivolisäke-mahapohjukaissuolen järjestelmässä --> mahalaukun ja pohjukaissuolen neuropeptidien ja säätelevien peptidien tuotannon häiriintyminen -> Aggressio- ja puolustustekijöiden välinen epätasapaino --> Aggressiivisten ominaisuuksien hankkiminen mahanesteellä -> Metaplasia mahalaukun limakalvo pohjukaissuolessa --> HP:n kolonisaatio pohjukaissuolessa --> mikroverenkierron häiriö pohjukaissuolessa --> pepsiinin vaikutus pohjukaissuolen limakalvoon --> haavan muodostuminen.

Pohjukaissuolihaavan HP-negatiivisen muunnelman muodostuessa vastaava "heikko lenkki" putoaa patogeneettisestä ketjusta.

Kaikesta tämän lähestymistavan kaavamaisuudesta huolimatta on tunnustettava, että se heijastaa jossain määrin meneillään olevien muutosten olemusta ja auttaa tunnistamaan sopivan lääketieteellistä taktiikkaa.

Tämän osan lopussa esittelemme alkuperäisen kaavion lasten pohjukaissuolihaavan mahdollisista patogeneettisistä mekanismeista, jonka on kehittänyt akateemikko V.A. Tabolin, Yu.G. Mukhina, S.V. Belmer et ai. (1999).

1. Jäännös-orgaaninen tausta ja (tai) psykotraumaattinen tilanne ja (tai) masennus --> parasympaattisen hermoston kohonnut sävy --> mahalaukun liikaeritys --> pohjukaissuolihaavan pitkittynyt kulku<-->masennus.

2. G-solujen liikakasvu potilaan synnynnäisenä ominaisuutena --> mahalaukun liikaeritys --> pohjukaissuoleen haavan muodostuminen.

3. HP:n kolonisaatio mahalaukun antrumissa herkällä potilaalla --> G-solujen hyperplasian kehittyminen --> mahalaukun liikaeritys --> mahalaukun metaplasia pohjukaissuolessa --> HP:n kolonisaatio pohjukaissuolessa --> muodostuminen pohjukaissuolen haavasta.

4. HP:n kolonisaatio mahalaukun antrumissa herkällä potilaalla --> mahalaukun liikaeritys ilman G-solujen liikakasvua --> mahalaukun metaplasia pohjukaissuolessa --> HP:n kolonisaatio pohjukaissuolessa --> haavan muodostuminen pohjukaissuoli.