1

Tämä artikkeli on omistettu katsaukseen nykyaikaisen kirjallisuuden tiedoista normaalin mikroflooran laadullisesta koostumuksesta. suuontelon henkilö. Erot autoktonisen, alloktonisen, pysyvän ja ohimenevän mikroflooran välillä on osoitettu. Suuontelon normaalin mikroflooran merkitystä ihmiskeholle tarkastellaan lyhyesti. Tällä hetkellä kysymystä mikrobiosenoosien lajien monimuotoisuudesta ei ole vielä lopullisesti ratkaistu, tämä koskee myös ihmisen suuonteloa; Siksi pidimme tässä artikkelissa tarkoituksenmukaisena esitellä eri tutkijoiden näkemyksiä, vaikka ne ovatkin melko ristiriitaisia. Streptokokkeja, difteroideja ja veillonellaa tarkastellaan yksityiskohtaisemmin, koska ne hallitsevat kvantitatiivisesti muun normaalin mikroflooran joukossa. Laktobasilleja ja bifidobakteereja löytyy suuontelosta paljon pienempiä määriä, mutta niillä on suuri fysiologinen rooli ihmiskehossa, joten Lyhyt kuvaus sisällytimme myös tähän arvosteluun.

normaali mikrofloora

autoktoninen mikrofloora

alloktoninen mikrofloora

ohimenevä mikrofloora

hallitseva mikrofloora

mikrobiosenoosi

suuontelon

1. Vecherkovskaya M.F. Sekalaisten mikrobibiofilmien tutkimus lasten suuontelossa: diss…. cand. hunaja. Tieteet. - Pietari. - 2015. - 150 s.

2. Voida Yu.V., Solonin N.L. Ihmisen mikroekologia ja probioottisten valmisteiden rooli märkivien tulehdussairauksien hoidossa synnytys- ja gynekologiassa // AnnalsofMechnikovInstitute - No. 2. - 2012. - S. 27 - 36.

3. Dobrenkov D.S. Suuontelon bakteeriyhteisöjen biokenoottisten suhteiden ominaisuudet ja biokorrektion periaatteiden mikrobiologinen perustelu: diss…. cand. hunaja. Tieteet. - Volgograd, 2014. - 146 s.

4. Zorina O.A., Kulakov A.A., Grudyanov A.I. Suuontelon mikrobiosenoosi normaalissa ja tulehduksellisissa parodontaalisairauksissa // Stomatologia - 2011. - Nro 1. - S. 73 - 78.

5. Suuontelon mikrobiologia, virologia ja immunologia: oppikirja. / [Tsarev V. N. ja muut]; toim. V.N. Tsarev. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 576 s.: ill.

6. Bakteerien määrittäjä Bergey. 2 osassa T. 2: Per. englannista. /Toim. J. Holt, N. Krieg, P. Sneath, J. Staley, S. Williams. - M.: Mir, 1997. - 368 s., ill.

7. Pozdeev O.K. Lääketieteellinen mikrobiologia: oppikirja / toim. IN JA. Pokrovski. - 4. painos, stereo. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 s.: ill.

8. Pokrovsky V. I., Briko N. I., Ryapis L. A. Streptococci and streptococcosis. - M.: "GEOTAR-Media", 2006. - 544 s.

9. Redinova T.L. Suuontelon dysbioottisen tilan mikrobiologiset ja kliiniset ominaisuudet / T.L. Redinova, L.A. Ivanova, O.V. Martyusheva, L.A. Cherednikova, A.B. Cherednikova // Hammaslääketiede. - Nro 6. - 2009. - S. 12 - 18.

10. Simonova E.V., Ponomareva O.A. Normaalin mikroflooran rooli ihmisten terveyden ylläpitämisessä Siberian Medical Journal. - Nro 8. - 2008. S. 20 - 25.

11. Chervinets V.M. Biofilmien muodostuminen oraalisten laktobasillien antagonististen kantojen toimesta / Chervinets V.M., Chervinets Yu.V., A.M. Samoukina, E.S. Mikhailova, O.A. Gavrilova // Hammaslääketiede. - 2012. - nro 1. - s. 16 - 19.

12. Al-Otaibi F.E., Al-Mohizea M.M. Ei-selkärangan Veillonella-lajin septikemia ja osteomyeliitti diabetespotilaalla: tapausraportti ja kirjallisuuden katsaus / Journal of Medical Case Reports. - 2014. - 8:365.

13. Aas J.A. Suunontelon normaalin bakteeriflooran määrittely / J.A. Aas, B.J. Paster, L.N. Stokes, I. Olsen, F.E. Dewhirst // J. Clin. mikrobiol. - 2005. - Voi. 43.-nro 11. - P. 5721 - 5732.

14. Dewhirst F.E. Ihmisen suun mikrobiomi / F.E. Dewhirst, T. Chen, J. Izard, B.J. Paster, A.C. Tanner, Wen-Han Yu, A. Lakshmanan, W.J. Wade // Bakteriologian lehti. - 2010. - Vol. 192. - nro 19. - s. 5002 - 50017.

15. Ishihara Y. Lactobacillus rhamnosuksen aiheuttama vakava suun infektio akuutin myelooisen leukemian induktiokemoterapian aikana / Ishihara Y., Kanda J., Tanaka K. et ai. // Int. J. Hematol. - 2014. - nro 100. - s. 607 - 610.

16 Keijser B.J.F. Terveiden aikuisten suun mikroflooran pyrosekvensointianalyysi / B.J.F. Keijser, E. Zaura, S.M. Huse, J.M.B.M. van der Vossen, F.H.J. Schuren, R.C. Montijn, J.M. kymmenen Cate, W. Crielaard // Journal of Dental Research. - 2008. - Voi. 87. - nro 11. - s. 1016 - 1020.

17. Kreth J., Merritt J., Qi F. Suun streptokokkien bakteeri- ja isäntävuorovaikutukset // DNA and Cell Biology. - 2009. - Vol. 28. - Ei 8. - P. 397-403.

18. Pasteri B.J. Bakteerien monimuotoisuuden laajuus ihmisen parodontaalitaskussa ja muissa suun kohdissa / B.J. Paster, I. Olsen, J.A. Aas, F.E. Dewhirst // Periodontoljgy 2000. - 2006. - Vol. 42. – s. 80 – 87.

19. Papaioannou W. Terveiden lasten suun eri pintojen mikrobisto / W. Papaioannou, S. Gizani, A. D. Haffajee, M. Quirynen, E. Mamai-Homata, L. Papagiannoulis // Oral Microbiol. Immunol. - 2009. - nro 24. - s. 183–189.

20. Redanz S. A Five-Species Transcriptome Array for Oral Mixed-Biofilm Studies / S. Redanz., K. Standar., A. Podbielski, B. Kreikemeyer // PLoSONE. - 2011. - Voi. 6.–Nro 12.–P. e27827.

21. Salvetti E., Torriani S., Felis G. E. Lactobacillus-suku: Taksonominen päivitys / Probiootit ja antimikrobiset. Prot. - 2012. - nro 4. - s. 217 - 226.

Suuontelo on erikoinen, monimutkainen ja vakaa mikrobiokenoosi, ja se on erittäin suotuisa ympäristö mikro-organismien kasvulle ja ylläpitämiselle. Siksi suuontelon mikro-organismien määrä on sekä lajien lukumäärän että mikrobikontaminaation tiheyden suhteen toisella sijalla paksusuolen jälkeen. Mikro-organismit, jotka ovat enemmän tai vähemmän usein eristettyjä terveen ihmisen kehosta, muodostavat sen normaalin mikroflooran. Suuontelossa elävien mikro-organismien hallitsevan paikan sekä lajien monimuotoisuuden että määrän suhteen ovat bakteerit.

Evoluutioprosessissa ihmiskehon ja suuontelon mikro-organismien välille on muodostunut monimutkainen ja ristiriitainen suhde. Mikro-organismit osallistuvat aineenvaihduntaan elintarvikkeita. Johtava paikka antimikrobisessa suojajärjestelmässä kuuluu myös normaalille mikroflooralle. Suunontelon normaalin mikroflooran edustajat, joilla on korkea affiniteetti limakalvon solujen reseptoreihin, estävät sen saastumisen patogeenisilla mikrobeilla; nuo. niistä tulee osa ekologista estettä ja estävät epiteliosyyttien reseptoreita tarttumasta patogeenisiin bakteereihin siihen. Yksi normaalin mikroflooran tärkeistä tehtävistä on ylläpitää immuniteetin spesifisten ja epäspesifisten, humoraalisten ja solujen mekanismien "työtilaa". Normaalin mikrobiflooran antagonistinen aktiivisuus suhteessa patogeenisiin ja opportunistisiin bakteereihin ilmenee, koska ne syntetisoivat bakteereja tappavia aineita (nisiini, diplokoksiini, acidophilus, laktosidiini, laktoliini, brevin jne.), metaboliitteja, joilla on antibioottinen vaikutus (vetyperoksidi). jne.), orgaaniset hapot (maito-, etikka-, ketoglutaari- ja meripihkahappo). Normaali mikrofloora osallistuu B-, PP-, K-, C-ryhmän vitamiinien synteesiin, D- ja E-vitamiinien synteesi ja imeytyminen sekä ruoan mukana elimistöön joutuvien fooli- ja nikotiinihappojen synteesi ja imeytyminen paranevat. Toisaalta monet suun mikro-organismit tuottavat orgaanisia happoja ja myötävaikuttavat siten hammaskarieksen kehittymiseen; Lisäksi tietyissä olosuhteissa jotkut mikro-organismit voivat aiheuttaa vakavia sairauksia.

Suuontelon mikroflooran koostumus sisältää erilaisia ​​​​mikro-organismeja; jotkut muodostavat autoktonisen mikroflooran, toiset - alloktonisen. Autoktoninen mikrofloora on tyypillistä tälle alueelle (tässä tapauksessa suuontelolle). Autoktonisista mikro-organismeista erotetaan pysyvät (synonyymit: pakollinen, alkuperäiskansojen tai pysyvä) ja ohimenevät lajit.

Asukas mikrofloora sisältää suhteellisen pysyviä lajeja bakteerit, jotka ovat ominaisia ​​tietylle biotoopille ja makro-organismin ikään, ja pystyvät toipumaan nopeasti sen rikkoutuessa.

Ohimenevä (synonyymit: ohimenevä, fakultatiivinen) kasvisto koostuu ei-patogeenisistä tai opportunistisista mikro-organismeista, jotka elävät suuontelossa rajoitetun ajan aiheuttamatta sairauksia. Kuitenkin paikallisen mikroflooran häiriöiden tai kuoleman sattuessa ohimenevän mikroflooran edustajat voivat korvata tietyn biotoopin tyhjän markkinaraon, mikä voi myöhemmin edistää patologian kehittymistä. Ohimenevistä mikro-organismeista enterobakteerit, Pseudomonas aeruginosa, itiöitä muodostavat bakteerit, suvun mikro-organismit Kampylobakteeri .

Suuontelon alloktonista mikroflooraa edustavat mikrobit, jotka ovat luontaisia ​​muille kehon alueille; se sisältää lajeja, jotka tavallisesti elävät suolistossa tai nenänielussa.

Kuten missä tahansa biokenoosissa, suuontelossa voidaan erottaa mikro-organismien ryhmät, joiden lajien lukumäärä on pieni, mutta numeerisesti ne edustavat biokenoosin perustaa. Tämä on hallitseva mikrofloora. Kaikki asukas mikrofloora viittaa hallitsevaan mikroflooraan, joten usein näitä termejä voidaan pitää synonyymeinä.

Suuontelon eri osien mikroflooran laadullinen ja määrällinen koostumus ei ole sama. Suuontelossa on useita mikrobien kasvulle ja lisääntymiselle suotuisia rakoja, jotka ovat kitalaen limakalvo, posket, kieli, ikenet sekä hampaat ja sylki. Suurin määrä Hampaiden plakissa on bakteereita, kun taas pienin populaatio on rekisteröity suulaen limakalvolle.

Toistaiseksi kysymys bakteerilajien määrästä mikrobiokenoosissa ei ole vielä kaukana ratkaistu. 250 - 280 bakteerilajia (eri kirjoittajien arvioiden mukaan) suuontelosta eristettiin puhdasviljelmään ja niiden ominaisuuksia tutkittiin. Molekyylibiologisten tutkimusmenetelmien (esim. 16S rRNA-sekvensointi) avulla suuontelosta löydettiin eri tekijöiden mukaan 600 - 750 mikro-organismilajia; ja muiden tutkijoiden laskelmien mukaan jopa useita tuhansia lajeja. Siten suurin osa tämän lajin monimuotoisuuden bakteereista edustaa bakteerien ei-viljeltäviä muotoja, joita ei voida vielä viljellä ravinnealustalla, eristää puhdasviljelmään ja tutkia niiden ominaisuuksia; Tästä syystä näille bakteereille ei voida vielä antaa erityistä nimeä. Termiä fylotyyppi käytetään laajalti viljelemättömien bakteerien systematisoimiseksi. Fylotyyppi on termi, joka kuvaa viljelemätöntä mikro-organismia, joka tunnetaan vain sekvensoidusta 16S-rRNA-sekvenssistä.

Uskotaan, että suuontelon anaerobisten ja aerobisten mikro-organismien normaali suhde on 10:1. Anaerobisen hengitystyypin bakteereja on noin 75 % koko bakteerifloorasta. .

Noin 30-60 % koko suuontelon mikrofloorasta on fakultatiivisia ja pakollisia anaerobisia streptokokkeja. Streptokokit ovat Streptococcaceae-heimon jäseniä. Streptokokkien taksonomia ei ole tällä hetkellä hyvin vakiintunut. Bakteerien determinantin Bergeyn (1997) mukaan, joka perustuu suvun fysiologisiin ja biokemiallisiin ominaisuuksiin Streptococcus Jaettu 38 lajiin, noin puolet tästä määrästä kuuluu suuontelon normaaliin mikroflooraan. Yleisimmät suun streptokokkien tyypit ovat: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis Lisäksi erityyppisillä streptokokkeilla on tietty markkinarako, esimerkiksi Str. Mitior tropen poskien epiteeliin, Str. salivarius- kielen papilleihin Str. sangius ja Str. mutaanit- hampaiden pintaan.

Kaikki streptokokit hemolyyttisen aktiivisuuden tyypin mukaan veriagarilla kasvatuksen aikana voidaan jakaa 3 ryhmään: β-hemolyyttinen - täysin hemolyyttinen; α-hemolyyttinen (vihreä streptokokki) - antaa osittaisen hemolyysin ja ympäristön vihertymisen; γ-hemolyyttinen (ei-hemolyyttinen) - eivät aiheuta näkyvää hemolyysiä. Lääketieteellisessä käytännössä R. Lancefieldin mukaista streptokokkien serologista luokittelua käytetään laajalti. Soluseinän spesifisen hiilihydraattiantigeenin antigeenisistä ominaisuuksista riippuen α-hemolyyttiset streptokokit jaetaan 17 seroryhmään.

Toista puolta suuontelon elävästä kasvistosta edustavat veillonella ja kurkkumätä (25 % kussakin ryhmässä).

Veillonella (usein kirjoitettu "vaillonella") ovat tiukasti anaerobisia, ei-liikkuvia gramnegatiivisia pieniä kokkobakteereja; älä muodosta riitaa; kuuluvat Acidaminococcaceae-heimoon. Ne fermentoivat hyvin etikka-, palorypäle- ja maitohappoa hiilidioksidiksi ja vedeksi ja neutraloivat siten muiden bakteerien happamat aineenvaihduntatuotteet, minkä ansiosta niitä voidaan pitää kariogeenisten bakteerien antagonisteina. Veillonellaa asuu suuontelon lisäksi myös ruoansulatuskanavan limakalvolla. Veillonellan patogeenistä roolia suuontelon sairauksien kehittymisessä ei ole todistettu. Ne voivat kuitenkin aiheuttaa aivokalvontulehduksen, endokardiitin, bakteremian. Suuontelossa veillonellaa edustavat lajit Veillonellaparvula Ja V. Alcalescens .

Sukujen bakteerit Propionibakteeri, Corynebacterium Ja Eubacterium kutsutaan usein "diphtheroids", vaikka tämä on enemmän historiallinen termi. Nämä kolme bakteerisuvua kuuluvat tällä hetkellä eri perheisiin - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea ja Eubacteriaceae. Ne kaikki vähentävät aktiivisesti molekyylihappea elämänsä aikana ja syntetisoivat K-vitamiinia, mikä edistää pakollisten anaeroobien kehittymistä. Uskotaan, että tietyntyyppiset korynebakteerit voivat olla syynä märkivä tulehdus. Voimakkaammin patogeeniset ominaisuudet ilmenevät mm Propionibakteeri Ja Eubacterium- ne tuottavat entsyymejä, jotka vaikuttavat makro-organismin kudoksiin, usein nämä bakteerit eristetään pulpitissa, parodontiittissa ja muissa sairauksissa.

Kaikki muut suuontelon mikro-organismit - stafylokokit, spirokeetat ( Leptospira, Borrelia, Treponema), laktobasillit (synonyymi laktobasilleille), fusobakteerit, bakteroidit, aktinomykeetit, neisseria, mykoplasmat ( Mycoplasmaorale, M. sylki) hiivan kaltaisia ​​sieniä ( Candida), yksinkertaisin ( Entamoebabuccalis, E. dentalis, Trichomonas buccalis) ovat pieniä mikroflooran edustajia ja niitä on paljon pienempi määrä. Tästä suuresta ryhmästä vain maitobasilleja ja bifidobakteereja tarkastellaan tarkemmin, koska niillä on suuri fysiologinen merkitys ihmiskeholle.

Laktobasillit (Fam. Lactobacillaceae) - tiukat tai fakultatiiviset anaerobit; suuontelossa elää yli 10 lajia ( Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius jne). Laktobasillit muodostavat helposti biofilmejä suuonteloon. Aktiivinen elämä näistä mikro-organismeista luo suotuisan ympäristön normaalin mikroflooran kehittymiselle. Laktobasillit, jotka fermentoivat hiilihydraatteja maitohapon muodostuksella, alentavat alustan pH:ta ja toisaalta estävät patogeenisen, mätänevän ja kaasua muodostavan mikroflooran kehittymisen, mutta toisaalta edistävät karieksen kehittymistä. Useimmat tutkijat uskovat, että laktobasillit eivät ole patogeenisiä ihmisille, mutta joskus kirjallisuudessa on raportoitu, että tietyntyyppiset laktobasillit voivat aiheuttaa bakteremiaa heikentyneelle ihmiselle, tarttuva endokardiitti, peritoniitti, stomatiitti ja jotkut muut sairaudet.

Bifidobakteerit (suku Bifidobakteeri, perhe Actinomycetacea) ovat ei-liikkuvia anaerobisia grampositiivisia sauvoja, jotka voivat joskus haarautua. Taksonomisesti ne ovat hyvin lähellä aktinomykeettejä. Bifidobakteerit asuvat suuontelon lisäksi myös suolistossa. Bifidobakteerit fermentoivat erilaisia ​​hiilihydraatteja muodostaen orgaanisia happoja ja tuottavat myös B-vitamiineja ja antimikrobisia aineita, jotka estävät patogeenisten ja ehdollisesti patogeenisten mikro-organismien kasvua. Lisäksi ne sitoutuvat helposti epiteelisolujen reseptoreihin ja muodostavat biokalvon, mikä estää patogeenisten bakteerien kolonisoitumisen epiteelin pinnalle.

johtopäätöksiä

Suuontelon normaalin mikroflooran mikro-organismeista bakteerit hallitsevat. Eri tekijät ovat arvioineet tämän mikrobiskenoosin lajien monimuotoisuuden useista sadaista tuhansiin lajeihin. Määrällisesti katsottuna streptokokit, veillonellat ja difteroidit muodostavat perustan suuontelon mikrobiosenoosille. Muita bakteereja on suuontelossa paljon pienempiä määriä.

Arvostelijat:

Pivnenko T.N., biologisten tieteiden tohtori, Elintarviketuotantoinstituutin FSBEI HPE "Dalrybvtuz" elintarvikebiotekniikan osaston professori, Vladivostok;

Martynenko A.V., lääketieteen tohtori, epidemiologian ja sotilasepidemiologian osaston professori, SBEE HPE "Pacific State lääketieteen yliopisto Venäjän federaation terveysministeriö, Vladivostok.

Bacteroides ovat gram-negatiivisten anaerobisten bakteerien ryhmä, joka on ryhmitelty kolmeen pääsukuun: Prevotella, Porphyromonas ja itse asiassa Bacteroides.

Bibliografinen linkki

Krendelev M.S. IHMISEN SUUNONTELON NORMAALI MIKROFLORA // Nykyajan tieteen ja koulutuksen ongelmat. - 2015. - nro 5;
URL-osoite: http://science-education.ru/ru/article/view?id=21628 (käytetty 12.12.2019). Tuomme huomionne "Academy of Natural History" -kustantamon julkaisemat lehdet

Ihmisen suuontelon mikrofloorassa on runsaasti erilaisia ​​mikro-organismeja. Hyödylliset bakteerit auttavat aineenvaihduntaprosesseissa ja suorittavat suojaavan toiminnon. Patogeeniset mikrobit erittävät haitallisia ja myrkyllisiä tuotteita elintärkeästä toiminnastaan, mikä edistää vakavien sairauksien kehittymistä.

Optimaalisessa ympäristössä hyödyllisiä ja haitallisia mikro-organismeja löytyy yleensä yhtä paljon. Aggressiivisten ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta tasapaino voidaan tuhota.

Jos kaikki on suussa hyvin

Ymmärtääksesi, mitä suuontelon mikroflooraa pidetään normaalina, sinun on syvennettävä hieman mikrobiologiaan.

Normaali mikrofloora merkitsee lukuisia mikrobiosenoosia - populaatioiden joukkoa erilaisia ​​tyyppejä mikro-organismeja.

Suuontelo eroaa muista kehomme elimistä valtavan bakteerimäärän läsnä ollessa. Lämpötila, kosteus ja limakalvon useat poimut ovat suotuisa ympäristö heidän elämälleen. Suuri määrä bakteereja löytyy kielen ja hampaiden pinnoilta. Suun limakalvon bakteeriympäristön muodostavat autoktoniset ja alloktoniset mikro-organismit.

Autoktonisen mikroflooran muodostavat pysyvät (pysyvät) ja ohimenevät (väliaikaiset) bakteerit. Ohimenevät organismit aiheuttavat patologisia prosesseja suussa ja ilmaantuvat ympäristöstä. Pysyvä (paikallinen tai alkuperäinen) mikrofloora otetaan ruuansulatusjärjestelmän ja nenänielun elimistä.

Kasviston vastustuskykyinen koostumus muodostuu 30 bakteerilajista. Mikroflooran koostumus sisältää: bakteerit (kokit, spirokeetat), sienet, alkueläimet ja virukset. Lisäksi sieniä ja viruksia on paljon vähemmän. Myös suuontelon mikrobikoostumus on jaettu aerobeihin (happi), anaerobeihin (happivapaisiin), grampositiivisiin ja gramnegatiivisiin mikro-organismeihin.

Useimmiten kokkibakteerit löytyvät suussa (jopa 90% kaikista lajeista). Heidän työhönsä kuuluu proteiinien ja hiilihydraattien hajottaminen rikkivedyn muodostumisen avulla.

Coccin edustajat:

1. streptokokit ovat pallomaisia, grampositiivisia. On olemassa sekä aerobisia että anaerobisia muotoja. Ne osallistuvat hiilihydraattien käymiseen ja muodostavat orgaanisia happoja, mukaan lukien maitohappo. Hapot puolestaan ​​estävät patogeenisten mikro-organismien elintärkeää toimintaa.
2. Stafylokokit ovat pallomaisia, grampositiivisia. He voivat suorittaa elintärkeää toimintaansa sekä hapen kanssa että ilman sitä. Löytyy 80 %:lla ihmisistä. Osallistu ruokajäämien hajottamiseen. Tietyissä olosuhteissa ne aiheuttavat märkiviä ja tulehduksellisia prosesseja.
3. Waylonellit- ovat pallomaisia, gram-negatiivisia, anaerobeja. Ne osallistuvat orgaanisten happojen muuntamiseen hiilidioksidiksi ja vedeksi ja tukahduttavat siten kariogeenistä kasvistoa. Jotkut veillonellan muodot aiheuttavat sopivissa olosuhteissa bakteerisairauksia.
4. Neisseria- Aerobit, gramnegatiiviset. Osallistu pienen määrän hiilihydraattien käymisprosessiin. Jotkut mikro-organismien muodot ovat patogeenisiä.

Suuontelon mikrobiologisessa tilassa on valtava rooli laktobasillit. Nämä ovat maitohappomikro-organismeja, joilla on tikkujen muoto. Niitä esiintyy 90 prosentilla koko väestöstä. Ne voivat elää aerobisissa ja anaerobisissa olosuhteissa. Ne pystyvät estämään monien patogeenisten ja ehdollisesti patogeenisten organismien olemassaolon. Laktobasillien määrä lisääntyy suuresti hampaiden kariesprosessin myötä.

aktinomykeetit 100 %:lla ihmisistä. Ne ovat sieniä, jotka koostuvat langoista - hyfeistä. Organismit fermentoivat hiilihydraatteja muodostaen orgaanisia happoja, jotka vaikuttavat haitallisesti hammaskiilteeseen. Aktinomykeetit osallistuvat myös proteiinien hajoamiseen aminohapoiksi. On olemassa sienimuotoja, jotka aiheuttavat sairauksia, kuten dysbakterioosia ja.

Pysyvät asukkaat suun sisällä ovat spirokeetat. Yhdessä fusobakteerien ja vibrioiden kanssa ne aiheuttavat haavaista suutulehdusta ja Vincentin tonsilliittiä.

Yksinkertaisimpia mikro-organismeja löytyy 50 %:lla yksilöistä. Löytyy yleensä hammasplakista ja periodontaalisista taskuista. Ne lisääntyvät intensiivisesti ientulehdussairauksissa (ientulehdus, parodontiitti).

Kun asiat pahenevat

Suun kasviston rikkoutuminen johtuu mikro-organismien suhteen epäonnistumisesta. Epäsuotuisan ympäristön taustalla tällainen mikroflooran patologia kehittyy. Taudille on ominaista ehdollisesti patogeenisten bakteerien voimakas lisääntyminen, mikä aiheuttaa patologisia prosesseja suun sisällä olevissa kudoksissa.

Dysbakterioosia voi esiintyä myös hammaskudosten, sylkirauhasten toimintahäiriöiden sekä haitallisten ja saastuttavien aineiden pääsyn suuonteloon vuoksi. Myös taudin syy voi olla erilainen krooniset sairaudet nenänielun ja Ruoansulatuskanava, allergiset reaktiot, paikallisen ja yleisen immuunijärjestelmän heikkeneminen sekä altistuminen antibakteerisille lääkkeille.

Hammasproteesit voivat myös vaikuttaa suun mikroflooraan.

Huonolaatuinen pinta, ruokajätteen säilyminen luovat suotuisat olosuhteet erilaisten mikrobien lisääntymiselle.

Dysbakterioosi kehittyy kolmessa vaiheessa:

1. Kompensoitu. Tässä vaiheessa ei ole merkkejä patologisesta prosessista. Sairaus voidaan todeta laboratoriotutkimuksilla.
2. Alikompensoitu. Dysbakterioosista kärsivät ihmiset valittavat kutinaa ja polttavaa tunnetta. Tutkimuksessa paljastuu limakalvon turvotus ja punoitus.
3. Dekompensoitu. Sille on ominaista turvotus, tulehdus ja suuren määrän kerääntyminen kielen takaosaan sekä useita. Usein taudin vaiheeseen liittyy puhkeaminen.

Patologian hoidon määrää asiantuntija laboratoriotutkimusten perusteella. Terapia sisältää:

• suuvesi;
• hampaiden harjaus lääketahnoilla;
• immunostimuloivien lääkkeiden ottaminen;
• vitamiinien käyttö;
• prebioottien ja probioottien ottaminen;
• saattaa loppuun .

Pitkäaikaisen asianmukaisen hoidon puuttuessa esiintyy patologisia prosesseja, kuten: sekä erilaisia. Kaikki nämä sairaudet voivat johtaa hampaiden täydelliseen menetykseen ja vakaviin maha-suolikanavan ja nenänielun häiriöihin.

Mikroflooran häiriöiden estämiseksi se tulee poistaa varovasti hampaiden, poskien ja kielen pinnoilta suunhoitotuotteiden ja -välineiden avulla. On myös tarpeen luopua huonoista tavoista ja käydä hammaslääkärissä 2 kertaa vuodessa oikea-aikaisen hoidon saamiseksi.

Kuinka saada asiat kuntoon

Jos tunnet epämukavaa tunnetta suussasi, ota välittömästi yhteyttä hammaslääkäriin. Tutkimuksen tulosten ja taudin oireiden perusteella lääkäri antaa asianmukaiset suositukset.

Hygienia

Järkevän suuhygienian ansiosta bakteerikoostumus voidaan palauttaa. Hampaiden puhdistus tulee suorittaa hammasharjalla ja hammastahnalla 2 kertaa päivässä. Hampaiden puhdistus suoritetaan lakaisevin liikkein ikenistä hampaan leikkuureunaan. Perusvälineiden ja hygieniatarvikkeiden lisäksi kannattaa käyttää, mikä parantaa plakin poistoa.

Huonojen tapojen hylkääminen

Kuten tiedätte, tupakoinnin ja alkoholin väärinkäyttö johtaa yleisen ja paikallisen immuniteetin heikkenemiseen sekä suuontelon bakteerikoostumuksen muutokseen. Siksi taudin hoitamiseksi ja ehkäisemiseksi on suositeltavaa luopua huonoista tavoista.

Lääkkeet

Kehityksen kanssa patologinen tila sinun tulee huuhdella suusi antiseptisillä ja desinfiointiaineilla (,). Optimaalisen mikroflooran puute kompensoidaan eubioottisten valmisteiden (Lactobacterin, Eubicor, Acipol) avulla. Immunomodulaattorit (Imudon, Lizobakt) auttavat nostamaan kehon paikallista vastustuskykyä.

Kansalliset menetelmät

Kansanhoidot auttavat myös pääsemään eroon hampaiden dysbakterioosista. On olemassa 2 tehokasta tapaa:

1. Mansikoita. Marjoista koostuvat komponentit stimuloivat syljeneritystä, mikä edistää suuontelon itsepuhdistumista haitallisista bakteereista.
2. Potentilla-keite. Liuos lievittää tulehdusta ja tuhoaa patogeenisen mikroflooran. 1 rkl kuivattua yrttiä kuuma vesi ja keitä noin 30 minuuttia. Keittäminen tulee juoda 2 kertaa päivässä ennen ateriaa.

Vaihtoehtoinen hoito on tehokas vain päähoidon lisäyksenä.

kurkkumätä ja väärä kurkkumätäbacillus (Hoffmannin sauva). Ne eroavat todellisista kurkkumätäbasilleista morfologian, joidenkin biokemiallisten ominaisuuksien ja myös toksiinien muodostumisen puuttumisen suhteen. Suuontelossa kasvaville korynebakteerille on ominaista niiden kyky alentaa redox-potentiaalia, mikä edistää anaerobien kasvua ja lisääntymistä.

Heimo Bacteroidaceae. Tämä perhe koostuu anaerobisista gramnegatiivisista ei-itiöitä muodostavista bakteereista, joita edustaa useita sukuja. Herkkyys happille ei ole sama eri lajeissa, mutta monet ovat melko aerotolerantteja ja selviytyvät (mutta eivät lisääntyy) normaalissa ilmakehässä jopa 72 tuntia Kemoorganotrofit. Kasvaa erityisillä ravintoaineilla (veriagar). Suurin osa niistä on osa suuontelon mikroflooraa. Jotkut lajit voivat mahdollisesti käynnistää patologisia prosesseja, ja valtaosa niistä on Bacteroides-, Porphyromonas-, Prevotella-, Fusobacterium-, Leptotrichia-sukujen edustajien aiheuttamia infektioita.

Bacteroides-suku sisältää suoliston mikroflooran edustajia.

Porphyromonas-sukua edustavat pigmenttiä muodostavat, hiilihydraateille inertit lajit. Gram-negatiiviset sauvat, lyhyet, liikkumattomat, eivät muodosta itiöitä. Veriagarilla kasvatettaessa saadaan ruskeanmusta pigmentti 6-14 päivänä. Porphyromonas ovat osa ihmisen suuontelon normaalia mikroflooraa: niitä esiintyy siellä jatkuvasti. Yleisimmin eristetty P.asaccharolytica ( tyyppinäkymä), P.endodentalis ja I "gingivalis. Niiden määrä lisääntyy suuontelon erilaisissa märkivä-inflammatorisissa prosesseissa - märäilevissä hammasgranuloomeissa, märkivässä leuan osteomyeliitissä, aktinomykoosissa sekä märkivä-tulehdusprosessissa. Aiheutetut sairaudet Nämä bakteerit ovat endogeenisiä, ne johtuvat useimmiten useiden bakteerilajien yhdistymisistä. Koska bakteroidit ovat sekainfektioiden aiheuttajia, niitä ei koskaan eristetä puhdasviljelmässä.

Prevotella-sukuun kuuluu 13 lajia. Bacteroides, jotka fermentoivat tai osittain fermentoivat hiilihydraatteja, voivat muodostaa pigmentin, kun niitä kasvatetaan Nutrient Mediassa päivinä 5-14 (pesäkkeet ovat mustia). Pigmentoituminen liittyy hemoglobiinijohdannaisiin, mutta huolellisessa tarkastelussa havaittiin, että pigmentoituneiden pesäkkeiden muodostumista ei voida pitää luotettavana luokituspiirteenä ja lajit, jotka eivät muodosta värillisiä pesäkkeitä, sisällytettiin tähän sukuun. Morfologian mukaan - polymorfiset tikut, liikkumattomat, eivät muodosta itiöitä. Tyypillinen edustaja on P. melaninogenica, jolle suuontelo on pääbiotooppi. Se on osallisena suuontelon sekainfektioiden esiintymisessä.

Fusobacterium-sukuun kuuluu yli 10 lajia, jotka on eristetty ihmisten ja eläinten suuontelosta sekä patologisesta materiaalista - nekroottisen infektion pesäkkeistä. Fusobakteerit ovat gram-negatiivisia anaerobisia sauvoja, jotka ovat kooltaan ja muodoltaan epätasaisia, erityisesti patologisessa materiaalissa, jossa ne voivat näyttää kokkeilta, sauvoilta, pitkiltä filamenteilta. Kulttuurissa ne näyttävät suorilta tai kaarevilta sauvoilta, lyhyiltä langoilta, joissa on terävät päät ja jotka muistuttavat karaa. Tästä syystä nimi - "fusiform bakteerit".

Näiden bakteerien sytoplasmassa voi olla rakeita, jotka ovat värjäytyneet

Gram-positiivinen, itse sytoplasma on gram-negatiivinen. Kun värjätään Romanovsky-Giemsan mukaan, sytoplasma värjäytyy siniseksi ja rakeet värjätään rubiiniksi.

Fusobakteereja on jatkuvasti suuontelossa (1 ml:ssa sylkeä - useita kymmeniä tuhansia). Fusiformisten sauvojen patogeenisyys lisääntyy jyrkästi sekaviljelmissä, joissa on spirokeetta, vibrio ja anaerobinen kokki. Erilaisilla patologisilla prosesseilla niiden määrä kasvaa jyrkästi. Joten haavais-nekroottisten leesioiden (Vincentin tonsilliitti, ientulehdus, stomatiitti) fusobakteerien määrä kasvaa 1000-10000 kertaa samanaikaisesti muiden anaerobisten mikro-organismien, erityisesti spirokeettien, määrän lisääntymisen kanssa.

Fusobakteereja löytyy kariesista dentiinistä ja ientaskuista parodontiitissa.

Tärkeimmät vauriot ihmisillä aiheuttavat F.nucleatum- ja F.necrophorum-bakteerit.

Leptotrichia-sukuun kuuluu ainoa Leptotrichia buccalis -laji.

Morfologian mukaan leptotrichiaa ei voi erottaa fusobakteereista, joten leptotrichian (latinan sanasta "herkkä lanka") aiempi nimi oli Fusobacterium fusiforme.

Leptotrichiat ovat muodoltaan eripaksuisia pitkiä filamentteja, joissa on terävät tai turvonneet päät, ne antavat tiheitä punoksia ja ne voidaan järjestää pareittain rakeisten sauvojen muodossa. Leptotrichiat ovat liikkumattomia, eivät muodosta itiöitä tai kapseleita. Jotkut nuorten viljelmien bakteerit näyttävät joskus grampositiivisilta, koska sisältävät Gram-värjättyjä rakeita; vanhoissa kulttuureissa leptotrichiat ovat gramnegatiivisia.

Leptotrichia fermentoi glukoosia muodostamalla suuren määrän maitohappoa, mikä johtaa pH-tason laskuun 4,5:een.

Erottaminen Fusobacteriumista ja erillisen suvun muodostuminen liittyy aineenvaihdunnan ominaisuudet leptotrichia: tärkein rasvahappo, jota ne tuottavat aineenvaihdunnan aikana, on maitohappo.

Leptotrichiaa esiintyy jatkuvasti suuontelossa (useammin hampaiden kaulan lähellä) suuria määriä (1 ml:ssa sylkeä 103-104).

Hammaskiven orgaaninen perusta (matriisi) koostuu pääasiassa leptotrichiasta. Parodontiittisairaudessa näiden bakteerien määrä suuontelossa kasvaa.

Lisäksi kaikilla terveillä ihmisillä suuontelossa on pieni määrä bakteerien kierteisiä muotoja - anaerobisia vibrioita ja spirillaa. Fusospirokstoosin yhteydessä niiden määrä kasvaa dramaattisesti.

Heimo Actinomycetaceae on suuri heterogeeninen bakteeriryhmä. Aktinomykeettejä on lähes aina terveen ihmisen suuontelossa. Ne näyttävät grampositiivisilta haaroittuvilta bakteereilta, joilla on taipumus pirstoutua: sauvojen kasvaessa muodostuu suoria tai hieman kaarevia ohuita filamentteja, sauvoja, joissa on kuutiomainen loppu, solut pysyvät yhdessä, haarautuvat muodostaen pitkänomaisia ​​ketjuja,

joskus haarautunut. Ketjut tuhoutuvat nopeasti, pirstoutuvat ja muodostavat uudelleen tikkuja. Aktinomykeettien ominaisuus on kyky muodostaa hyvin kehittynyt myseeli. Ne ovat mikroaerofiilejä tai tiukkoja anaerobeja.

Kariogeenisiksi bakteereiksi luokiteltujen aktinomykeettien lisääntynyt lisääntyminen havaitaan muiden anaerobisten mikroflooran samanaikaisen lisääntymisen seurauksena.

Kun makro-organismin vastustuskyky heikkenee, aktinomykeetit voivat aiheuttaa endogeenisen infektion aktinomykoosilla (Actinomyces israeliin pääasiallinen aiheuttaja).

Actinomyces israelii on lähes aina läsnä ikenien pinnalla, plakissa, ientaskuissa, joissa on parodontiitti, kariesta dentiiniä, hampaiden juurikanavissa, joissa on nekroottinen pulppu, hammasgranuloomissa.

Suuontelossa on suosikkipaikkoja aktinomykeettien tunkeutumiseen kudosten syvyyksiin - tulehtunut ikenet viisaudenhampaan lähellä tai hampaiden tuhoutuneiden juurien lähellä, patologiset ientaskut, joissa on parodontiitti.

Heimo Spirochaetaceae. Spirokeetit asuvat suuontelossa siitä hetkestä lähtien, kun lapsen maitohampaat puhkeavat, ja siitä lähtien niistä tulee pysyviä suuontelon asukkaita. Kaikki ne ovat gramnegatiivisia. Kemoorganotrofit. Suuontelossa kasvavat spirokeetit ovat tiukkoja anaerobeja. Ne ovat erittäin liikkuvia, suorittavat taivutus-, kierto-, suoraviivaisia ​​ja supistuvia liikkeitä. aktiiviset liikkeet suoritettiin käyttämällä mikrofibrillejä, jotka sisälsivät supistuvaa proteiinia flagelliinia. Ne havaitaan helpoimmin mikroskoopilla natiivivalmisteesta pimeässä näkökentässä (tummakenttämikroskopia).

Näiden mikro-organismien viljely on monimutkainen prosessi, koska spirokeetat ovat erittäin oikeita ja oikeita mikro-organismeja. Kasvata alustalla, joka sisältää seerumia, askitesta nestettä, pelkistäviä aineita (kysteiini, glutamiinihappo), lisäämällä tuoreita eri elinten paloja. Spirokeettien puhtaan viljelmän eristämiseksi testimateriaali siirrostetaan tavallisesti puolinestemäiseen elektiiviseen ravintoalustaan ​​tai puolijuoksuiseen seerumiin. Spirokeettien suuren liikkuvuuden vuoksi ne leviävät nopeasti ravintoalustassa muodostaen sumun pilven muodossa. Tällaisen "pilven" reuna vangitaan Pasteur-pipetin kapillaarilla ja siirrostetaan tuoreelle alustalle, ja 15-18 tällaisen siirrostuksen jälkeen on mahdollista saada puhdas spirokeettiviljelmä.

Spirokeettien sakkarolyyttiset ominaisuudet ilmenevät heikosti (ne hajottavat vain glukoosia), proteolyyttinen aktiivisuus on korkea - ne nesteyttävät gelatiinia, munanvalkuaista, juoksevaa heraa, muodostavat indolia, rikkivetyä, ammoniakkia. Spirokeetit ovat herkkiä antibiooteille ja resistenttejä lysotsyymin ja syljen lipaasin vaikutukselle, ne ovat heikosti fagosytoosia. Tuore normaali seerumi, joka sisältää komplementtia, aiheuttaa spirokeettien hajoamista.

Suuontelossa on jatkuvasti spirokeettoja, jotka ovat symbioottista kasvistoa ja kuuluvat kolmeen sukuun: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira.

Nämä suvut eroavat toisistaan ​​morfologialtaan. Borreliat ovat lyhyimpiä, paksuimpia, ja niissä on pieni määrä lyhyitä keloja. Romanovsky-Giemsan mukaan ne on maalattu siniviolettivärillä. Treponemat ovat ohuempia ja yhtenäisempiä. Romanovsky-Giemsan mukaan ne on maalattu hieman vaaleanpunaiseksi. Leptospira lisäksi

pienet, lähekkäin sijaitsevat käämit muodostavat toissijaisia ​​pyörteitä, jotka ulkoisesti muistuttavat kirjainta C tai S.

Borrelia buccalis on paksu, poimutettu lyhyt lanka, jossa on 2-6 kierrosta ja tylsät päät. Pimeässä näkökentässä siinä on kaksisilmukkainen konfiguraatio.

Borrelia Vincentii on poimutettu hieno lanka, jossa on 5 tasaista kierrosta ja terävät päät. Pimeässä näkökentässä - yksimuotoinen. Liikkeelle on ominaista kehon supistuminen ja venyminen. Paljastuu limakalvon poimuissa ja ientaskuissa. Normaalioloissa mikro-organismin virulenssi on melko alhainen, mutta heikentyneenä makro-organismi voi aiheuttaa symbioosia Fusobacterium nucleatumin kanssa (tuoreiden tietojen mukaan myös Prevotella melaninogenican kanssa)

Vincentin haavainen nekroottinen angina.

Treponema microdentium on morfologisesti hyvin samanlainen kuin vaalea spirokeetta, kupan aiheuttaja. Se näyttää ohuelta poimutetulta langalta, jossa on 8-14 yhtenäistä kiharaa lähellä toisiaan.

Treponema macrodentium on karkeampi, ohuet, teräväpäiset langat muodostavat 8-12 tasaista kierrosta.

Leptospira dentium ei eroa muista leptospiroista morfologialtaan.

Spirokeetit lisääntyvät intensiivisesti suuontelossa ja kaikki anaerobiset mikro-organismit lisääntyvät merkittävästi. Ne aiheuttavat patologisia prosesseja vain yhdessä muiden mikrobien, kokkien, fusobakteerien, vibrioiden kanssa. Puhdasviljelmässä suuontelosta löydetyt spirokeetit eivät ole patogeenisiä ihmisille ja eläimille. Monet spirokeetat löytyvät limakalvon haavais-nekroottisista vaurioista (haavainen suutulehdus, Vincentin tonsilliitti), patologisissa ientaskuissa, vaikeissa periodontiitin muodoissa, kariespesäkkeissä ja nekroottisessa pulpassa.

7. Suuontelon epävakaa mikrofloora.

Suuontelon epävakaan mikroflooran edustajia löytyy pieniä määriä, melko harvoin eikä kaikilla henkilöillä. Niiden pitkän oleskelun suuontelossa ilmeisesti estävät epäspesifiset suuonteloa suojaavat tekijät. Lisäksi laktobasillit ja streptokokit, joita jatkuvasti esiintyy suuontelossa, ovat monien ei-pysyvien suuontelon asukkaiden (sarcina, Escherichia coli, Proteus jne.) antagonisteja ja edistävät suuontelon vapautumista niistä.

Rikkomusten sattuessa fysiologinen tila suuontelo, epävakaan kasviston edustajat voivat viipyä siinä, lisääntyä ja aiheuttaa patologisia prosesseja. Tietyssä roolissa ovat bakteerit, jotka sisältyvät ihmisen suolen mikrobiosenoosiin. Normaalisti suuontelon mikroflooran koostumus ei saa sisältää enterobakteerien edustajia. Joissakin patologisissa prosesseissa voidaan erottaa suoliston neljän yleisen taksonin edustajat:

1) Escherichia; 2) Aerobakteeri; 3) Proteus; 4) Klebsiella.

Märkivä-tulehdusprosesseissa suvun edustajia löytyy joskus

Tietty rooli on osoitettu Candida-suvun hiivamaisille sienille, joita terveiden ihmisten normaalissa kasvistossa joko ei ole tai niitä on hyvin pieniä määriä.

Suuontelon epävakaassa mikrofloorassa on myös Clostridium-sukuun kuuluvat bakteerit. Nämä ovat grampositiivisia itiöitä muodostavia sauvoja, pakollisia anaerobeja. Terveiden ihmisten suuontelossa ne ovat erittäin harvinaisia. Niitä löytyy vain kariesonteloista, juurikanavista. Samaan aikaan Clostridium perfringensillä, mikrobilla, jolla on erittäin korkea sakkarolyyttinen ja proteolyyttinen aktiivisuus, on suurin rooli suuontelon patologiassa; sen aineenvaihdunta edistää kollageenin hajoamista, dentiinin tuhoamista karieksen aikana.

SUUN YKSITTÄISTEN BIOTOOPPIEN MIKROBIOSENOSIT

1. Suuontelon pysyvä mikrofloora. Lajien välinen synergismi ja antagonismi. 2. Suuontelon ja makro-organismin mikrobiyhdistysten symbioosi. Stabiloiva ja aggressiivinen suun mikrofloora. 3. Suuontelon tärkeimmät biotoopit. Mikroflooran koostumuksen ominaisuudet, kylvö. 4. Bakteerien vuorovaikutuksen mekanismit suuontelossa.

1. Suuontelon pysyvä mikrofloora. Lajien välinen synergismi ja antagonismi.

Asukasta kasvistoa eristettäessä havaittiin tiettyjen lajien vallitsevuus suuontelon eri osissa. Tämä voi johtua erityisistä fysiologisista olosuhteista, jotka ovat ominaisia ​​kullekin alueelle.

Eri lajien väliset bakteerivuorovaikutukset (synergistiset ja antagonistiset) auttavat ylläpitämään suun mikroflooran homeostaasia ja yksittäisten biotooppien muodostumista.

2. Suuontelon ja makro-organismin mikrobiyhdistysten symbioosi. Stabiloiva ja aggressiivinen suun mikrofloora. Tällä hetkellä melkein

30 bakteerilajia kuvataan suuontelon asukkaiksi. Noin puolet pysyvistä (asuvista) lajeista on fakultatiivisia ja pakollisia anaerobisia streptokokkeja, joihin kuuluvat S. mutans, S. sanguis, S.mitis, S. salivarius ja peptostreptokokit. Toinen puolikasvesta muodostuu veillonellasta (25 %) ja kurkkumätäistä (noin 25 %).

Stafylokokkeja, laktobasilleja, bakteroideja, neisseriaa, sieniä, alkueläimiä löytyy suuontelosta paljon pienempiä määriä kuin streptokokkeja, veillonellaa ja difteroideja. Siksi ilmeisesti on tarpeen erottaa asuvan kasviston pää- ja toissijaiset edustajat ja myös muistaa, että normaalisti jotkut lajit, jotka muodostavat tietyn osan suun kasvistoa (bakteroidit, laktobasillit, kierteiset muodot, spirokeetat) Niitä on niin pieninä määrinä, että ne yleensä häviävät streptokokkien, veillonellan ja kurkkumätäten joukosta, joihin ne yleensä liittyvät. Näiden pysyvien edustajien välillä on antagonistinen tai synergistinen suhde. Streptokokkien (S. salivarius, S. sanguis, S.mitis), veillonellan ja kurkkumätäten uskotaan olevan stabiloiva osa suun mikroflooraa,

A streptokokit (S.mutans), laktobasillit, bakteroidit, aktinomykeetit - aggressiivisia.

3. Suuontelon tärkeimmät biotoopit. Mikroflooran koostumuksen ominaisuudet,

kylvö. Suuontelon pääbiotoopit ovat limakalvot, kielen takaosa, iensulkus, suuneste ja plakki. Kuten tiedät, syljen lisäksi bakteereja löytyy kolmelta vyöhykkeeltä:

1) hampaiden kruunuissa olevissa hammasplakeissa ja tapauksissa karies - kariesonteloissa;

2) ienten (gingival) urissa;

3) kielen takaosassa, erityisesti sen takaosissa.

Yksittäisten biotooppien saastumisesta on ristiriitaisia ​​tietoja.

Eri kirjoittajien mukaan syljen bakteerien määrä vaihtelee 43 miljoonasta 5,5 miljardiin 1 ml:ssa (keskimäärin 750 miljoonaa 1 ml:aa kohti). Mikrobipitoisuus plakeissa ja ienraumassa on lähes 100 kertaa suurempi - noin 200 miljardia solua per 1 g näytettä (joka sisältää noin 80 % vettä).

Suuontelon yksittäisten osien lajikoostumus riippuu suurelta osin redox-potentiaalista (ORP) ja ympäristön pH:sta. Tietyissä biotoopeissa suuontelossa määritetään erilaisia ​​redox-potentiaalin arvoja, mikä mahdollistaa aerobien, fakultatiivisten anaeroobien ja tiukkojen anaeroobien kasvun. Yleisesti ottaen kielen selkä sekä posken ja suulaen limakalvot ovat aerobista ympäristöä, jolla on positiivinen ORP, joten fakultatiivisten anaeroobien kasvu tuetaan paremmin näissä biotoopeissa. Ienvälillä ja hampaiden viereisillä pinnoilla (hampaiden välisillä pinnoilla) on alhainen (negatiivinen) ORP, joten obligaatit anaerobit lisääntyvät aktiivisimmin näillä alueilla.

Fakultatiiviset streptokokit ja veillonella ovat suurin osa sylkifloora, johon ne tulevat pääasiassa kielen takaosasta. S.salivarius kasvaa jatkuvasti kielellä, josta se huuhtoutuu pois syljen mukana, missä sitä on myös suurina pitoisuuksina. Neisseriaa esiintyy jatkuvasti suuontelossa (usein syljessä), ja ne saavuttavat 3-5 % erittyneestä bakteerimäärästä.

Hampaissa mikro-organismit muodostavat tiheitä massoja plakin muodossa, ja sitten muodostuu hammasplakkeja. Nämä muodostumat sisältävät mikrobiyhteisöjä, niiden aineenvaihduntatuotteita ja syljen komponentteja. Hammasplakki muodostuu pääasiassa mekaaniselta kitkalta suojatuille pinnoille, kuten kahden hampaan väliselle alueelle, ienalaiseen taskuun, purupinnan syvennyksiin tai rakoihin.

Vallitsevia supragingivaalisesta plakista eristettyjä mikro-organismeja ovat fakultatiiviset anaerobit, erityisesti aktinomykeetit ja streptokokit. Gram-negatiivisia bakteereja ryhmistä Veillonella, Haemophilus ja Bacteroides eristetään myös säännöllisesti, vaikkakin pienempiä määriä. Terveissä subgingivaalisissa taskuissa kasvavien bakteerien kokonaismäärä on suhteellisen pieni (103 - 10 CFU/tasku). Subgingivaalisia plakkeja hallitsevat myös aktinomykeetit ja streptokokit. Porphyromonas- ja Prevotella-sukujen anaerobisia bakteereja eristetään usein terveistä ientaskuista ja plakeista pieniä määriä. Lisäksi difteroideja ja vibrioita löytyy plakeista ja ienhalkeamasta. Spirokeetit ovat tyypillisiä ienhalkeamalle, jossa niiden lukumäärä on 1-5 % elinkelpoisten yksilöiden kokonaismäärästä.

Limakalvot (ien, kitalaen, posket ja suun pohja) kolonisoivat muutaman mikro-organismin (0-25 CFU per epiteelisolu). Suurin osuus on streptokokkeja, joissa vallitsevat S.oralis ja S.sanguis. Neisseria, Haemophilus influenzae ja Veillonella on myös eristetty epiteliosyyttien pinnasta. suurin tiheys bakteereja (100 CFU per epiteelisolu) löydettiin kielen pinnasta. Kieli, sen papillaaripinnalla, tarjoaa kolonisaatiopaikkoja, jotka on suojattu mekaaniselta poistolta. Tutkittaessa tätä suuontelon biotooppia eristettiin jatkuvasti streptokokkeja (S. salivarius ja S.mitis), veillonellaa. Muita ryhmiä olivat peptostreptokokit, aktinomykeetit ja bakteroidit. Pakollisia ei-itiöitä muodostavia anaerobeja ja spirokeettoja, jotka liittyvät läheisesti parodontaaliin, on aina löydetty vähän. Tämä tosiasia osoittaa sen

Kieli on mikro-organismien säiliö, jotka ovat erityisen tärkeitä parodontaalisen patologian esiintymisessä ja kehittymisessä.

4. Bakteerien vuorovaikutuksen mekanismit suuontelossa. Suhteet suuontelon mikrobi- (bakteeri)yhteisössä noudattavat samoja lakeja, jotka toimivat missä tahansa avoimessa ekologisessa järjestelmässä. Erilaiset (hyödylliset ja antagonistiset) suhteet auttavat ylläpitämään suun kasviston homeostaasia. Muodostettaessa suuontelon mikrobiyhteisöä seuraavat tekijät ovat tärkeitä:

1) adheesion ja kolonisaation nopeus;

2) kilpailu elintarvikelähteistä;

3) elatusaineen pH:n ja ORP:n muutos;

4) lisääntymiseen vaikuttavien estäjien eristäminen. Bakteerien tiedetään asettuvan suuonteloon

on kiinnitettävä hampaisiin tai limakalvoon ja siten vastustettava syljen virtausta. Adheesiota välittävät bakteerien pintaadhesiinit ja suuontelon epiteliosyyttireseptorit, hammaskiillerakenteet. Mikrobiadhesiinit koostuvat polysakkarideista, lipotekoiinihapoista, ja niitä voivat edustaa myös glykosyylitransferaasit ja hiilihydraatteihin liittyvät proteiinit (lektiinit). Nämä adhesiinit ovat soluseinän komponentteja tai liittyvät bakteerisolurakenteisiin, kuten pileihin, fimbrioihin, fibrilleihin tai kapseleihin. Reseptorit voivat olla sylkikomponentteja (musiinit, glykoproteiinit, amylaasi, lysotsyymi, IgA, IgG, proliinipitoiset proteiinit, statriini) tai bakteerikomponentteja (glykosyylitransferaasit tai glukaanit), jotka liittyvät suun pintoihin. Adheesion aikana bakteerien ja epiteelisyyttien välillä tapahtuu epäspesifisiä fysikaalis-kemiallisia vuorovaikutuksia (esimerkiksi bakteerien soluseinän lipotekoiinihapot sitoutuvat isäntäsolujen negatiivisesti varautuneisiin komponentteihin kalsiumionien, vety- tai hydrofobisten sidosten kautta). Suurempi merkitys tarttumisprosesseissa on ilmeisesti erityisillä kontakteilla, jotka ovat mahdollisia sillä ehdolla, että bakteeriadhesiinit ovat komplementaarisia isäntäsolun reseptoreille tai joillekin muille rakenteille. Monille bakteereille on tutkittu sellaisia ​​spesifisiä adhesiineja: A. viscosus pili tai fimbriae ja S. mutansin pinta-antigeeni (P1-proteiini) voivat kiinnittyä proliinirikkaisiin proteiineihin; A.viscosus ja F.nucleatum voivat olla vuorovaikutuksessa stateriinin kanssa. Toinen adheesiostrategia käsittää lektiinin kaltaisen bakteeriproteiinin saattamisen kosketukseen komplementaarisen hiilihydraattireseptorin kanssa, joka on paikantunut isäntäsolun glykoproteiineissa. Tämän tyyppinen vuorovaikutus voidaan estää in vitro lisäämällä tiettyjä hiilihydraatteja. S. sanguis voi kiinnittyä siaalihappoon, joka sisältää oligosakkarideja, pienimolekyylipainoisia sylkimusiineja. Aktinomykeettien fimbriat (tyyppi 2) kiinnittyvät glykoproteiinigalaktoosin beeta-sidoksen kautta epiteelisolujen pinnoille.

Jotkut bakteerit voivat kolonisoida limakalvojen tai hampaiden pintaa kiinnittyen muiden bakteerien pintarakenteisiin, ts. koaggregaation suorittaminen. Eri lajien streptokokit aggregoituvat aktinomykeettien kanssa,

F. nucleatum, Veillonella, Haemophilus parainfluenzae. F.nucleatum sitoutuu Porphyromonas gingivalisiin, Haemophilus parainfluenzaeen ja Treponema spp. Suurin osa

koaggregaatioita on tutkittu yksityiskohtaisesti käyttämällä esimerkkejä eri sukujen bakteerikannoista (geneerien välinen koaggregaatio). Intraspesifisyys havaitaan vain oraalisissa vihreissä streptokokeissa. Koaggregaatio on esimerkki mikrobilajien välisestä kommensalismista ja synergiasta. Se mahdollistaa tiettyjen bakteerien epäsuoran kiinnittymisen epiteliosyytteihin ja hampaiden pintoihin, ja sillä voi olla merkitystä hammasplakin kehittymiselle, koska se edistää sellaisten bakteerien kolonisaatiota, jotka eivät pysty kiinnittymään kalvoon.

Toinen esimerkki koaggregaatiosta on S. mutansin solunulkoisten polysakkaridien synteesi sakkaroosista. Nämä polysakkaridit edistävät bakteerien kiinnittymistä hampaisiin ja edistävät plakkimatriisin lisääntynyttä stabiilisuutta.

Monia muita esimerkkejä positiivisista vuorovaikutuksista löytyy suuontelosta. Eri bakteerilajit tekevät yhteistyötä sellaisten substraattien käytössä, joita ne eivät pysty metaboloimaan yksin. Siten F. nucleatum ja Porphyromonas gingivalis hydrolysoivat synergistisesti kaseiinia, ja glykoproteiinien hajoamiseen voi sisältyä synergistinen vaikutus eri bakteereihin, joilla on komplementaarisia glykosidaasi- ja proteaasiaktiivisuustyyppejä.

Kompleksin kehittäminen ruokaketjut edistää myös ekosysteemien monimuotoisuutta ja vakautta. Esimerkiksi streptokokkien ja aktinomykeettien hiilihydraattiaineenvaihdunta tuottaa laktaattia, jota veillonella voi käyttää. On ehdotettu, että oraalisten streptokokkien H2O2:n tuotanto voi vähentää parodontoosipatogeenisten bakteerien kasvua.

S. mutansin maitohapon tuotanto alentaa pH:ta ja estää S. oralis- ja S. sanguis -bakteerien sekä gramnegatiivisten ei-itiöitä muodostavien bakteerien kasvua. Fakultatiivisten anaeroobien hapen käyttö alentaa O2:ta ja ORP:tä tasoille, jotka sopivat tiukkojen anaerobien limakalvojen kolonisaatioon.

Asuvien bakteerien kilpailu- ja antagonismimekanismit voivat auttaa ylläpitämään ekologista tasapainoa ja estämään joidenkin paikallisten bakteerilajien lisääntymisen tai alloktonisten bakteerien kolonisoitumisen suuonteloon. Kilpailu adheesioreseptoreista, ravintoaineista ja inhibiittoreiden tuotannosta ovat tärkeimpiä mekanismeja, jotka säätelevät bakteerien kolonisaatiota, estävät bakteerien liikakasvua suuontelossa ja vaikuttavat eri suun biotooppien sukukoostumuksen muodostumiseen.

SUUNONTELON MIKROBIEKOLOGIA

1. Mikrobiyhteisöjen muodostuminen suuontelossa. 2. Mikrobipopulaatioiden (biofilmien) kokonaisuuden käsite. Siirtomaaorganisaatio ja solujen välinen viestintä mikro-organismeissa. 3. Suuontelon mikrofloora ihmisten terveyden indikaattorina. 4. Suuontelon normaalin kasviston muodostumiseen vaikuttavat tekijät.

1. Mikrobiyhteisöjen muodostuminen suuontelossa. Suuontelo on ainutlaatuinen ekologinen markkinarako, jossa sadat mikro-organismilajit elävät rauhallisesti rinnakkain limakalvoilla ja hampaiden pinnalla. Limakalvojen kolonisaatioprosessi alkaa lapsen syntymästä ja kolonisaatio tapahtuu niin kauan kuin epiteliosyyteissä on vapaita paikkoja (reseptoreita) mikrobien - normaalin kasviston edustajien - tarttumiseen.

Suuontelon bakteerifloora on alttiina yleisiä lakeja luonnonvaraisten eläinten ekosysteemien toimintaa ja muodostuu useista tekijöistä riippuen. Asukkaan mikroflooran ekosysteemi määräytyy suurelta osin spesifisestä fysiologiset ominaisuudet isäntäorganismi yleensä ja suuontelo erityisesti, kuten esimerkiksi suuontelon morfologian ominaisuudet, syljen koostumus ja sen muodostumisen voimakkuus, ravinnon luonne, huonojen tapojen esiintyminen, perinnöllisyys jne.

Suun ekosysteemi koostuu mikrobiyhteisöstä ja sen ympäristöstä (limakalvo, kieli, hampaat jne.). Yhteisön kehittäminen tapahtuu aina peräkkäin. Prosessi alkaa limakalvojen kolonisaatiolla mikrobipopulaatioiden - "pioneereiden" toimesta. Vastasyntyneiden suuontelossa tällaisia ​​bakteereja ovat streptokokit (S.mitis, S.oralis ja S.salivarius). Mikrobien "pioneerit" täyttävät tietyt markkinaraot ja muuttavat niissä ympäristöolosuhteita, minkä seurauksena uudet populaatiot voivat lisääntyä. Ajan myötä mikrobiyhteisön monimuotoisuus ja monimutkaisuus lisääntyvät. Prosessi päättyy, jos vastaavaa markkinarakoa ei ole saatavilla uusille populaatioille. Näin saavutetaan suun mikroflooran suhteellinen stabiilius, joka perustuu homeostaasiin, joka sisältää kompensaatiomekanismeja, jotka ylläpitävät tarvittavat parametrit. Tietyt tekijät (kuten hiilihydraattirikas ruokavalio) voivat pysyvästi häiritä suun ekosysteemin homeostaasia ja johtaa kariekseen.

2. Mikrobipopulaatioiden (biofilmien) kokonaisvaltaisuuden käsite. Siirtomaaorganisaatio ja solujen välinen viestintä mikro-organismeissa.

Bakteeriyhteisön muodostuminen suuontelossa on vakuuttava todiste nykyaikaisten käsitteiden puolesta, jotka puhuvat mikrobipopulaatioiden (pesäkkeiden, biofilmien) kokonaisvaltaisuudesta, jotka ovat eräänlaisia ​​"superorganismeja".

Viimeaikaisissa tutkimuksissa on osoitettu, että bakteereja ja eukaryoottisia yksisoluisia organismeja on olemassa yhtenäisten rakenteellisten pesäkkeiden muodossa. Mikrobipesäkkeille on ominaista niiden solujen toiminnallinen erikoistuminen, jotka muodostavat ne ja tarjoavat näille soluille useita "sosiaalisen elämäntavan" etuja.

Osa 4. Suuontelon mikrobiologia.

1. Suuontelon mikrobiyhdistykset ja biofilmien käsite. Biofilmin muodostumisen olosuhteet, mekanismit ja vaiheet. biofilmien ominaisuudet.

Mikrobiyhdistykset- Tsarev s. 5-7

Biofilmi Ja

biologiset elokuvat(biofilmit) ovat organisoituja mikrobiyhteisöjä, jotka muodostuvat nestemäisissä ympäristöissä. Ne muodostuvat kaikissa luonnollisissa nestemäisissä väliaineissa, joissa neste liikkuu suunnatulla tavalla, myös suuontelossa.

Biofilmejä muodostuu jokiin, meriin ja valtameriin, sukellusveneiden suljetuissa kiertävissä nestejärjestelmissä, avaruusaluksia, ilmastointilaitteet ja tietysti sisäiset ontelot elävät organismit vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa.

Nämä ontelot on vuorattu sisältä limakalvolla ja ne huuhtoutuvat erityyppisillä eritteillä, jotka ovat erinomaista ravinnesubstraattia erilaisille mikrobeille.

Yli 800 eri bakteerilajia asuu ihmiskehon biokalvoissa.
Kävi ilmi, että biofilmin mikro-organismit käyttäytyvät eri tavalla kuin bakteerit viljelyalustassa.

Mikroskooppisesti havaitut bakteerit biofilmissä ovat jakautuneet epätasaisesti.

Ne on ryhmitelty mikropesäkkeet, ympäröimänä ympäröivä mukopolymeeri eksopolysakkaridi-musiinimatriisi sisältää sisäisen ympäristön kontrolloidulla mikroelementtikoostumuksella ja signaaliaineita, joita yhden lajin mikro-organismit tuottavat muille symbionteille. Matriisi on lävistetty kanavia jonka kautta ravinteet, jätetuotteet, entsyymit, aineenvaihduntatuotteet ja happi kiertävät.

Näillä mikropesäkkeillä on omat mikroympäristönsä, jotka eroavat pH-tasojen, ravinteiden imeytymisen ja happipitoisuuksien suhteen.

Biofilmissä olevat bakteerit "kommunikoivat keskenään" kemiallisten ärsykkeiden (signaalien) kautta. Nämä kemialliset ärsytykset saavat bakteerit tuottamaan mahdollisesti haitallisia proteiineja ja entsyymejä. Limamainen matriisi antaa biokalvolle vastustuskyvyn ulkoisille vaikutuksille, suorittaa liima-, kuljetus- ja kuivatustoimintoja siinä asuville mikrobeille. Biofilmin ymmärtämisen myötä on osoitettu, että bakteerien käyttäytymisessä laboratorioviljelmässä ja niiden luonnollisissa ekosysteemeissä on suuria eroja.

Biofilmissä bakteerit tuottavat aineita, joita ne eivät tuota viljellessään.

Lisäksi mikropesäkkeitä ympäröivä matriisi toimii suojaavana esteenä isäntäorganismille patogeenien kolonisaatiota vastaan.

1. Mikrobit selviävät AB-pitoisuuksissa, jotka ovat 500-1000 kertaa suurempia kuin MIC;

2. On mahdollista, että AB:t eivät pysty tuhoamaan mikrobeja kokonaan, koska biofilmistä löytyy persistereita, jotka ovat täysin vastustuskykyisiä kaikille lääkkeille;

3. Geneettisen tiedon (sellulaarisen DNA:n) uudelleenjakautuminen osallistuu mikrobien antibioottiresistenssin muodostumiseen.

Biofilmin muodostumisen vaiheet

I Ensisijainen (reversiibeli) mikrobikiinnitys

II Mikrobin peruuttamaton (pysyvä) kiinnittyminen

III Kypsyminen

a) lisääntyminen

b) polymeerien tuotanto

c) uusien lajien sisällyttäminen

IV Täysi kypsyminen

V Jakelu (levitys)

Tällä hetkellä biofilmin tärkeimmät ominaisuudet on muotoiltu: biofilmi on erityyppisten mikro-organismien vuorovaikutuksessa oleva yhteisö;

Biofilmimikrobit kerätään mikropesäkkeisiin;

Mikropesäkkeitä ympäröi mikrobipolymeereistä muodostettu suojaava matriisi;

Mikropesäkkeiden sisällä muodostuu mikroekologinen ympäristö;

Mikrobeilla on primitiivinen viestintäjärjestelmä, liukoiset proteiinimolekyylit;

Biofilmissä olevat mikrobit ovat resistenttejä antibiooteille, mikrobilääkkeille ja isännän puolustukselle

2. Normaali suuontelon mikrofloora. Erilaisten suuontelobiotooppien aerobinen ja anaerobinen asukasmikrofloora.

Suuontelon mikrofloora(syn. suuontelon mikrobiosenoosi)- joukko edustajia erilaisista taksonomisista mikro-organismiryhmistä, jotka asuvat suuontelossa eräänlaisena ihmiskehon ekologisena markkinarakoina, jotka ovat biokemiallisia, immunologisia ja muita vuorovaikutuksia makro-organismin ja keskenään.

Suuontelon normaalin mikroflooran rooli:

1. Sillä on antagonistinen vaikutus erityyppisiä patogeenisiä bakteereja vastaan, jotka tulevat suuonteloon.

Tämä toteutetaan seuraavilla tavoilla:

suurempi biologinen potentiaali (lyhyt viivevaihe, suurempi lisääntymisnopeus),

kilpailu ravintolähteestä muuttamalla pH:ta, alkoholien, vetyperoksidin, maito- ja rasvahappojen tuotantoa jne.

Normaalin mikroflooran edustajat syntetisoivat acidophilus-bakteeria, bakteriosiinia, joilla on bakterisidistä vaikutusta vieraita mikro-organismeja vastaan.

2. stimuloi lymfoidikudoksen kehitystä

3. Tukee limakalvon fysiologista tulehdusta ja lisää valmiutta immuunireaktiot

4. tarjoaa suuontelon itsepuhdistuvan

5. edistää kehon saamista aminohapoilla ja vitamiineilla, joita erittyy m/o aineenvaihdunnan aikana

6. Mikro-organismien jätetuotteet voivat stimuloida sylki- ja limarauhasten eritystä

7. ovat merkittävien hammassairauksien aiheuttajia ja pääsyyllisiä.

Suuontelon mikroflooran muodostumiseen vaikuttavat tekijät.

Suuontelon mikrobiflooran lajikoostumus on normaalisti melko vakio. Mikrobien määrä voi kuitenkin vaihdella huomattavasti. Seuraavat tekijät voivat vaikuttaa suuontelon mikroflooran muodostumiseen:

1) suun limakalvon tila, rakenteelliset ominaisuudet (limakalvopoimut, ientaskut, hilseilevä epiteeli);

2) suuontelon lämpötila, pH, redox-potentiaali;

3) syljen eritys ja sen koostumus;

4) hampaiden kunto;

5) elintarvikkeiden koostumus;

6) suuontelon hygieeninen tila;

7) normaalit syljenerityksen, pureskelun ja nielemisen toiminnot;

8) eliön luonnollinen vastustuskyky.

Suuontelon mikrofloora

Suuontelon mikrofloora on jaettu autoktoninen(asukas, vakituinen) Ja alloktoninen(tilapäinen, ohimenevä).

TO asukasryhmä Sisältää mikrobeja, jotka ovat maksimaalisesti mukautuneet olemassaoloon makro-organismin olosuhteissa ja ovat siksi jatkuvasti läsnä tietyssä biotoopissa. Niitä on melko korkeina pitoisuuksina, ne suorittavat tiettyjä toimintoja ja niillä on merkittävä rooli isäntäorganismin aineenvaihduntaprosessien aktivoinnissa.

Suuontelon mikrofloora

autoktoninen mikrofloora on jaettu velvoittaa, joka asuu pysyvästi suuontelossa, ja valinnainen, joissa opportunistiset bakteerit ovat yleisempiä. Fakultatiiviset lajit ovat harvinaisempia, ne ovat tyypillisimpiä tietyille hampaiden, periodontiumin, suun limakalvon ja huulten sairauksille.

Suuontelon mikrofloora

Väliaikainen ryhmä ovat mikro-organismeja, jotka eivät pysty elämään pitkällä aikavälillä ihmiskehossa ja ovat siksi valinnaisia ​​komponentteja suuontelon mikrobiosenoosissa.

Niiden esiintymistiheys ja konsentraatio tietyssä biotooppissa määräytyy mikrobien saannin ympäristöstä ja isännän immuunijärjestelmän tilan perusteella. Samaan aikaan niiden pitoisuus ja ominaispaino ei terveillä ihmisillä ylitä paikallisten mikro-organismien pitoisuutta.

Suuontelon mikrobifloora on normaali

pakolliset anaerobit. Gram-negatiiviset sauvat.

Bacteroides- ryhmä gramnegatiivisia anaerobisia ei-itiöitä muodostavia bakteereja, joita on tällä hetkellä yli 30 lajia ja jotka yhdistyvät kolmeen pääsukuun Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella.

Tiukat anaerobit. Kemoorganotrofit. Kasvaa erityisillä ravintoaineilla (veriagar). Suurin osa niistä on osa suuontelon mikroflooraa. Ne tuottavat erilaisia ​​rasvahappoja, joita käytetään sukujen ja lajien tunnistamiseen. Jotkut lajit voivat mahdollisesti käynnistää patologisia prosesseja.

Suku Porphyromonas

Suku Porphyromonas joita edustavat pigmenttiä muodostavat, hiilihydraattien suhteen inertit lajit. Gram-negatiiviset sauvat, lyhyet, liikkumattomat, eivät muodosta itiöitä. Pakollinen, anaerobit.

Veriagarilla kasvatettaessa saadaan ruskeanmusta pigmentti 6-14 päivänä. Porphyromonas ovat osa ihmisen suuontelon normaalia mikroflooraa: niitä esiintyy siellä jatkuvasti. P.asaccharolytica (tyyppilajit), P.endodentalis ja P.gingivalis ovat yleisimmin eristettyjä.

Suku Porphyromonas

Niiden määrä lisääntyy suuontelon erilaisilla märkivä-inflammatorisilla prosesseilla - mätäneissä hammasgranuloomissa, leukojen märkivässä osteomyeliitissä, aktinomykoosissa sekä märkivä-tulehdusprosessissa.

Näiden bakteerien aiheuttamat sairaudet ovat luonteeltaan endogeenisiä, ja ne johtuvat useimmiten useiden erityyppisten bakteerien yhdistymisestä. Koska bakteroidit ovat sekainfektion aiheuttajia, niitä ei koskaan eristetä puhdasviljelmässä.

Suku Prevotella

Suku Prevotella sisältää 13 tyyppiä.

Prevotella ovat gram-negatiivisia polymorfisia sauvoja. Liikkumaton. Pakollisia ei-itiöitä muodostavia anaerobeja, joista monet muodostavat tumman pigmentin kasvaessaan ravintoalustalla päivinä 5-14 (pesäkkeet maalataan mustaksi). Pigmentoituminen liittyy hemoglobiinijohdannaisiin, mutta huolellisessa tarkastelussa havaittiin, että pigmentoituneiden pesäkkeiden muodostumista ei voida pitää luotettavana luokituspiirteenä ja lajit, jotka eivät muodosta värillisiä pesäkkeitä, sisällytettiin tähän sukuun.

Suku Prevotella

Yleisempi suuontelossa

P. buccae, P. denticola, P. melaninogenica(tyypillinen näkymä), P. oralis, P. oris. Prevotella asuu ienurassa, limakalvon taskuissa.

Ne ovat mukana suuontelon odontogeenisten infektioiden esiintymisessä ja parodontaalien sairauksien kehittymisessä.

Heimo Bacteroidaceae
Suku Prevotella
P. melaninogenica

Suku Fusobacterium

Suku Fusobacterium sisältää yli 10 lajia, jotka on eristetty ihmisten ja eläinten suuontelosta sekä patologisesta materiaalista - nekroottisen infektion pesäkkeistä. Fusobakteerit ovat gram-negatiivisia anaerobisia sauvoja, jotka ovat kooltaan ja muodoltaan epätasaisia, erityisesti patologisessa materiaalissa, jossa ne voivat näyttää kokkeilta, sauvoilta, pitkiltä filamenteilta.

Kulttuurissa ne näyttävät suorilta tai kaarevilta sauvoilta, lyhyiltä langoilta, joissa on terävät päät ja jotka muistuttavat karaa. Tästä syystä nimi - "fusiform bakteerit". Liikkumaton. Pakolliset ei-itiöt muodostavat anaerobit.

Suku Fusobacterium

Fusobakteereja on jatkuvasti suuontelossa (1 ml:ssa sylkeä - useita kymmeniä tuhansia). Fusiformisten sauvojen patogeenisyys lisääntyy jyrkästi sekaviljelmissä, joissa on spirokeetta, vibrio ja anaerobinen kokki. Erilaisilla patologisilla prosesseilla niiden määrä kasvaa jyrkästi. Joten haavais-nekroottisten leesioiden (Vincentin tonsilliitti, ientulehdus, stomatiitti) fusobakteerien määrä kasvaa 1000-10000 kertaa samanaikaisesti muiden anaerobisten mikro-organismien, erityisesti spirokeettien, määrän lisääntymisen kanssa.

Fusobakteereja löytyy kariesista dentiinistä ja ientaskuista parodontiitissa. Tärkeimmät vauriot ihmisillä aiheuttavat F.nucleatum- ja F.necrophorum-bakteerit.

Heimo Bacteroidaceae
Suku Fusobacterium
F. nucleatum
F.necrophorum

Suku Leptotrichia

Suku Leptotrichia sisältää yhden Leptotrichia buccalis -lajin.

Morfologian mukaan leptotrichiaa ei voi erottaa fusobakteereista, joten leptotrichian (latinan sanasta "herkkä lanka") aiempi nimi oli Fusobacterium fusiforme.

Leptotrichiat ovat muodoltaan eripaksuisia pitkiä filamentteja, joissa on terävät tai turvonneet päät, ne antavat tiheitä punoksia ja ne voidaan järjestää pareittain rakeisten sauvojen muodossa. Leptotrichiat ovat liikkumattomia, eivät muodosta itiöitä tai kapseleita. Gram negatiivinen.

Heimo Bacteroidaceae
Suku Leptotrichia
Leptotrichia buccalis.

Suku Leptotrichia

Leptotrichia fermentoi glukoosia muodostamalla suuren määrän maitohappoa, mikä johtaa pH-tason laskuun 4,5:een.

Fusobakteereista erottuminen ja erillisen suvun muodostuminen liittyy leptotrichian aineenvaihduntaominaisuuksiin: tärkein rasvahappo, jota ne tuottavat aineenvaihdunnan aikana, on maitohappo.

Leptotrichiaa esiintyy suuontelossa jatkuvasti (useammin hampaiden kaulassa) suuria määriä (10 3 - 10 4 1 ml:ssa sylkeä).

Hammaskiven orgaaninen perusta (matriisi) koostuu pääasiassa leptotrichiasta. Parodontiittisairaudessa näiden bakteerien määrä suuontelossa kasvaa.

Lisäksi kaikilla terveillä ihmisillä suuontelossa on pieni määrä bakteerien kierteisiä muotoja - anaerobisia vibrioita ja spirillaa. Fusospiroketoosilla niiden määrä kasvaa jyrkästi.

1. Pakolliset anaerobit.
Gram-negatiiviset kokit: Veillonella
(suku Veillonella).

Veillonellat ovat gramnegatiivisia kokin muotoisia bakteereja, jotka sijaitsevat pareittain tai - harvemmin - yksittäin, joskus pieninä rypäleinä. Liikkumaton. Riitaa ei synny. pakolliset anaerobit. Ne eivät kasva hyvin ravintoalustalla, mutta niiden kasvu paranee huomattavasti lisäämällä laktaattia, joka on niiden energialähde.

Ne hajottavat hyvin hiilihydraattiaineenvaihdunnan pienimolekyyliset tuotteet - laktaatti, pyruvaatti, asetaatti - CO 2:ksi ja H 2:ksi, mikä myötävaikuttaa väliaineen pH:n nousuun.

Suku Veillonella

Veillonellan (laji - V. parvula) pitoisuus syljessä on suunnilleen sama kuin vihreiden streptokokkien. Terveiden ihmisten suuontelossa niitä on jatkuvasti suuria määriä (jopa 10 7 - 10 11 1 ml:ssa sylkeä). Veillonellan havaitsemistaajuus syljestä ja periodontaalisista taskuista -100%.

Uskotaan, että vihreiden streptokokkien muodostaman maitohapon hajoamisen vuoksi veillonellalla voi olla kariesta estävä vaikutus.

Yksin ne eivät yleensä aiheuta patologisten prosessien kehittymistä, mutta voivat olla osa patogeenien sekaryhmiä. Niiden määrä lisääntyy tulehdusprosessien ja suuontelon odontogeenisten paiseiden myötä.

1. Pakolliset anaerobit. Kierteiset muodot
Heimo Spirochaetaceae.

Spirokeetit asuvat suuontelossa siitä hetkestä lähtien, kun lapsen maitohampaat puhkeavat, ja siitä lähtien niistä tulee pysyviä suuontelon asukkaita. Ne kuuluvat kolmeen sukuun: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira. Kaikki ne ovat gramnegatiivisia. Kemoorganotrofit. Erittäin liikkuva. Aktiiviset liikkeet suoritetaan bakteerisolun ympärille kietovien mikrofibrillien avulla.

Kasvata alustalla, joka sisältää seerumia, askitesta nestettä, pelkistäviä aineita (kysteiini, glutamiinihappo), lisäämällä tuoreita eri elinten paloja.

Energialähteenä käytetään hiilihydraatteja, aminohappoja ja rasvahappoja.

Borrelia-suku joita edustavat suuontelossa seuraavat lajit: B. buccalis B. vincentii.

Borellia on paksu kierretty lyhyt lanka, jossa on 2-6 epäsymmetristä kiharaa. Itiöt ja kapselit eivät muodostu. Romanovsky-Giemsan mukaan ne on maalattu siniviolettivärillä. pakolliset anaerobit. Niitä löytyy limakalvon poimuista ja ientaskuista.

Suku Treponema. Treponema näyttää ohuelta kierteeltä langalta, jossa on 8-14 yhtenäistä kiharaa, jotka sijaitsevat tiiviisti toisistaan. Romanovsky-Giemsan mukaan ne on maalattu hieman vaaleanpunaiseksi.

pakolliset anaerobit. T. orale, T. macrodentium, T. denticola löytyy suuontelosta.

Treponema microdentium

1. Pakolliset anaerobit.
Gram-positiiviset sauvat:
Laktobasillit (suku Lactobacillus).

Laktobasillit (laktobasillit) ovat grampositiivisia eripituisia sauvoja, joilla on pyöristetyt päät ja jotka kerääntyvät usein lyhyiksi ketjuiksi. Joskus mobiili (peritrichous). Itiöt ja kapselit eivät muodostu. Fakultatiiviset anaerobit, mikroaerofiilit, harvemmin pakolliset anaerobit.

Suuontelosta löytyy useimmiten Lactobacillus acidophilus, L. fermentum, L. brevis, L. casei.

Laktobasillit aiheuttavat maitohappokäymistä, jolloin muodostuu suuri määrä maitohappoa. Suuren maitohapon muodostumisen vuoksi ne hidastavat muiden mikrobien kasvua (ne ovat antagonisteja): stafylokokit, Escherichia coli ja punatautibasillit.

Laktobasillien määrä suuontelossa karieksen aikana lisääntyy ja riippuu kariesleesioiden koosta. Bakteerit pystyvät esiintymään alhaisissa pH-arvoissa ja syntetisoivat suuren määrän happoja pahentavat kariesprosessia. Näillä mikrobeilla on ratkaiseva rooli dentiinin tuhoutumisessa emalin muodonmuutoksen jälkeen.

Leptospira dentium

Gram-positiiviset kokit: Streptococcus (Streptococcus-suku)

streptokokit- epäsäännöllisen pyöreän muotoiset kokit, jotka sijaitsevat ketjujen muodossa tai pareittain. Liikkumaton, älä riita; jotkut muodostavat kapseleita. Gram-positiiviset, fakultatiiviset anaerobit. Viljelyyn tarvitaan erityisiä ravintoalustoja (veriagar, sokeriliemi). Ulkoisessa ympäristössä ne ovat vähemmän vastustuskykyisiä kuin stafylokokit.

Streptokokit ovat suuontelon pääasiallisia asukkaita (1 ml:ssa sylkeä - jopa 10 8 - 10 11 streptokokkia). Merkittävällä entsymaattisella aktiivisuudella streptokokit fermentoivat hiilihydraatteja muodostaen maitohappoa. Fermentaatiosta syntyvät hapot estävät useiden suuontelossa olevien mätänevien mikrobien kasvua. Lisäksi streptokokkien tuottamat hapot alentavat suuontelon pH:ta ja edistävät karieksen kehittymistä. Tärkeää on myös streptokokkien kyky syntetisoida liukenemattomia polysakkarideja sakkaroosista.

Streptokokit, jotka kasvavat suuontelossa, muodostavat erityisen ekologisen ryhmän, ja niitä kutsutaan "suuksi". Näitä ovat seuraavat lajit: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis jne.

Oraaliset streptokokit eroavat toisistaan ​​kyvyssään fermentoida hiilihydraatteja ja muodostaa vetyperoksidia. Veriagarilla ne muodostavat pilkullisia pesäkkeitä, joita ympäröi vihertävä α-hemolyysialue.

Suun streptokokkien kolonisaatiolla suuontelon eri osissa on laadullisia ja kvantitatiivisia vaihteluita elinolosuhteista riippuen. S.salivarius ja S.mitis ovat 100 %:ssa tapauksista suuontelossa. S. mutans ja S. sanguis löytyvät suuria määriä hampaissa ja S. salivarius - pääasiassa kielen pinnalla. S.mutans ja S.sanguis havaittiin suuontelossa vasta hampaiden vaurioitumisen jälkeen.

Streptococcus-suku

Stafylokokit
(Staphylococcus-suku).

Stafylokokit ovat grampositiivisia kokkeja. Puhtaassa viljelmässä ne sijaitsevat viinirypäleitä muistuttavien klustereiden muodossa ja patologisessa materiaalissa - pienissä kokkiklustereissa. Liikkumaton. fakultatiiviset anaerobit.

Ne ovat osa ihmiskehon normaalia mikroflooraa, ja ne elävät nenänielassa, suunnielun alueella ja iholla.

Terveen ihmisen suuontelossa olevia stafylokokkeja löytyy keskimäärin 30 prosentissa tapauksista. Staphylococcus epidermidis esiintyy pääasiassa plakissa ja terveiden ikenissä. Joillakin ihmisillä Staphylococcus aureus (patogeenisin laji) löytyy myös suuontelosta.

Stafylokokit, joilla on merkittävä entsymaattinen aktiivisuus, osallistuvat ruokajätteen hajoamiseen suuontelossa. Patogeeniset stafylokokit (koagulaasipositiiviset), joita esiintyy nenänielun limakalvolla ja suuontelossa, ovat yleinen endogeenisten infektioiden aiheuttaja, jotka aiheuttavat erilaisia ​​märkiviä tulehdusprosesseja suuontelossa.

Staphylococcus spp.

tikkuja
Corynebacterium (Suku Corynebacterium).

Korynebakteerit ovat suoria tai hieman kaarevia sauvoja, joissa on joskus nuppimaiset päät. Ne sijaitsevat: yksittäin tai pareittain muodostaen V-muotoisen konfiguraation; useiden rinnakkaisten solujen pinon muodossa. Gram-positiivinen. Heillä on volutinjyviä.

Korynebakteereja löytyy lähes aina ja suuria määriä terveen ihmisen suuontelossa. Nämä ovat ei-patogeenisiä suvun edustajia. Suuontelossa kasvaville korynebakteerille on ominaista niiden kyky alentaa redox-potentiaalia, mikä edistää anaerobien kasvua ja lisääntymistä.

Corynebacterium-suku

Haaroittuminen:
Actinomycetes (suku Actinomyces)

Aktinomykeetit ovat sauvan muotoisia tai rihmamaisia ​​haarautuvia bakteereita. Sirpaloitumalla jaettuna ne voivat muodostaa ohuita suoria, hieman kaarevia tankoja, joissa on usein paksuuksia päissä ja jotka sijaitsevat yksittäin, pareittain, kirjainten "V, Y" muodossa tai etupuutarhaa muistuttavia klustereita. Liikkumaton. Gram-positiivinen. Pakolliset tai fakultatiiviset anaerobit.

Aktinomykeettejä on lähes aina terveen ihmisen suuontelossa (A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus).

Aktinomykeetit osallistuvat karieksen, periodontaalisen taudin kehittymiseen. Kun makro-organismin vastustuskyky heikkenee, aktinomykeetit voivat aiheuttaa endogeenisen aktinomykoosin infektion - sairauden, joka esiintyy kroonisen märkivän tulehduksen muodossa, jossa kehittyy granuloomia, paiseita ja fisteleitä, pesäkkeitä ja nekroottista massaa.

Heimo Actinomycetaceae
Actinomyces israelii

Sienet suussa

Terveiden ihmisten suuontelossa Candida-suvun hiivamaisia ​​sieniä löytyy 40-50 prosentissa tapauksista. Ne näyttävät soikeilta tai pitkänomaisilta soluilta, joissa on usein orastava uusi solu.

Patogeeniset ominaisuudet ovat selvimmin C. albicansissa. Lisäksi suuontelosta löytyy muun tyyppisiä hiivamaisia ​​sieniä, esimerkiksi C. tropicalalis, C. sgasei.

Immuunikatotilojen tai pitkäaikaisen antibioottihoidon taustalla, mikä johtaa dysbakterioosiin, ne aiheuttavat kandidiaasia. Kliininen kurssi voi olla suuontelon paikallisen vaurion muodossa tai yleistyneen kandidiaasin muodossa, jossa on useita ihmisen sisäelinten vaurioita.

Yksinkertaisimmat suuontelot

Alkueläimet ovat primitiivisimmin organisoituneita yksisoluisia eukaryoottisia eläimiä.

50 %:lla terveistä ihmisistä Entamoeba gingivalis, Trihomonas elongata (T. tenax) voi kasvaa suuontelossa.

Alkueläinten lisääntynyt lisääntyminen tapahtuu epähygieenisellä suuontelon kunnossapidolla. Niitä löytyy pääasiassa hammasplakista, risojen kryptoista, parodontaalitaskujen märkivästä sisällöstä. Hyvin suuria määriä niitä löytyy ientulehduksesta ja parodontiittista.

3. Suuontelon mikrobiekologia. Suuontelon mikrobiosenoosin muodostumisvaiheet ontogeneesissä. Mikroflooran lajikoostumus.

Luento 3

1. Mikrobiyhteisöjen muodostuminen suuontelossa. 2. Mikrobipopulaatioiden (biofilmien) kokonaisuuden käsite. Siirtomaaorganisaatio ja solujen välinen viestintä mikro-organismeissa. 3. Suuontelon mikrofloora ihmisten terveyden indikaattorina. 4. Suuontelon normaalin kasviston muodostumiseen vaikuttavat tekijät.

1. Mikrobiyhteisöjen muodostuminen suuontelossa. Suuontelo on ainutlaatuinen ekologinen markkinarako, jossa sadat mikro-organismilajit elävät rauhallisesti rinnakkain limakalvoilla ja hampaiden pinnalla. Limakalvojen kolonisaatioprosessi alkaa lapsen syntymästä ja kolonisaatio tapahtuu niin kauan kuin epiteliosyyteissä on vapaita paikkoja (reseptoreita) mikrobien - normaalin kasviston edustajien - tarttumiseen.

Suuontelon bakteerifloora noudattaa villieläinten ekosysteemien toiminnan yleisiä lakeja ja muodostuu useista tekijöistä riippuen. Asuvan mikroflooran ekosysteemin määräävät suurelta osin isäntäorganismin yleensä ja erityisesti suuontelon erityiset fysiologiset ominaisuudet, kuten esimerkiksi suuontelon morfologian ominaisuudet, syljen koostumus ja intensiteetti. sen muodostumisesta, ravinnon luonteesta, huonoista tavoista, perinnöllisyydestä jne.

Suun ekosysteemi koostuu mikrobiyhteisöstä ja sen ympäristöstä (limakalvo, kieli, hampaat jne.). Yhteisön kehittäminen tapahtuu aina peräkkäin. Prosessi alkaa limakalvojen kolonisaatiolla mikrobipopulaatioiden - "pioneereiden" toimesta. Vastasyntyneiden suuontelossa tällaisia ​​bakteereja ovat streptokokit (S.mitis, S.oralis ja S.salivarius). Mikrobien "pioneerit" täyttävät tietyt markkinaraot ja muuttavat niissä ympäristöolosuhteita, minkä seurauksena uudet populaatiot voivat lisääntyä. Ajan myötä mikrobiyhteisön monimuotoisuus ja monimutkaisuus lisääntyvät. Prosessi päättyy, jos vastaavaa markkinarakoa ei ole saatavilla uusille populaatioille. Näin saavutetaan suun mikroflooran suhteellinen stabiilius, joka perustuu homeostaasiin, joka sisältää kompensaatiomekanismeja, jotka ylläpitävät tarvittavat parametrit. Tietyt tekijät (kuten hiilihydraattirikas ruokavalio) voivat pysyvästi häiritä suun ekosysteemin homeostaasia ja johtaa kariekseen.

2. Mikrobipopulaatioiden (biofilmien) kokonaisvaltaisuuden käsite. Siirtomaaorganisaatio ja solujen välinen viestintä mikro-organismeissa. Suuontelon bakteeriyhteisön muodostuminen on vakuuttava todiste nykyaikaisten käsitteiden puolesta, jotka puhuvat mikrobipopulaatioiden (pesäkkeiden, biofilmien) kokonaisvaltaisuudesta, jotka ovat eräänlaisia ​​"super-organismeja".

Viimeaikaisissa tutkimuksissa on osoitettu, että bakteereja ja eukaryoottisia yksisoluisia organismeja on olemassa yhtenäisten rakenteellisten pesäkkeiden muodossa. Mikrobipesäkkeille on ominaista niiden solujen toiminnallinen erikoistuminen, jotka muodostavat ne ja tarjoavat näille soluille useita "sosiaalisen elämäntavan" etuja.

kuten enemmän tehokas käyttö ravinnesubstraatit (erityisesti ihmisten, eläinten, kasvien monisoluisissa organismeissa), lisääntynyt vastustuskyky antibakteerisille aineille, pesäkkeen kyky vaikuttaa ympäristön luonteeseen riittävällä väestötiheydellä. Mikro-organismien pesäkkeiden järjestäytymisen ja solujen välisen viestinnän monimutkaisuus voidaan ymmärtää riittävästi vain, jos otetaan huomioon koko kirjo ei vain lajinsisäisiä, vaan myös lajien välisiä ekologisia suhteita. Toisin sanoen biososiaaliset mikrobijärjestelmät ovat välttämättä upotettuja monimutkaisempiin ekologisiin järjestelmiin, jotka sisältävät monissa tapauksissa sekä makro- että mikro-organismeja. Siksi mikrobiviestinnän aineet (tekijät) tiheästi riippuvaisissa järjestelmissä toimivat usein juuri niiden prosessien yhteydessä, jotka ovat tärkeitä makro- ja mikro-organismien välisten suhteiden luomiselle.

3. Suuontelon mikrofloora ihmisten terveyden indikaattorina. Jos ihminen on isäntämakro-organismi, niin sen symbioottinen mikrofloora on eräänlainen äänihaarukka, joka on herkkä somaattiselle tilalle, stressitasolle ja jopa mielialalle. Tämän perusteella voidaan todeta, että yksi informatiivisimmista indikaattoreista sekä koko organismin että erityisesti suuontelon tilasta on suuontelon mikrofloora, sen suhde epiteelisoluihin sekä vuorovaikutus. paikallisen immuniteetin, epäspesifisen resistenssin ja spesifisen immuniteetin tekijöistä.

4. Suuontelon normaalin kasviston muodostumiseen vaikuttavat tekijät. Kuten edellä mainittiin, suuontelon normaalin kasviston muodostumiseen vaikuttavat suun limakalvon tila, rakenteelliset ominaisuudet (limakalvon taitokset, ientaskut, hilseilevä epiteeli), lämpötila, pH, suuontelon ORP, ruoka koostumus, sarveisnesteen eritys ja sen koostumus sekä eräät muut tekijät.

Jokainen niistä vaikuttaa mikro-organismien valintaan suuontelon eri biotooppeissa ja auttaa ylläpitämään tasapainoa bakteeripopulaatioiden välillä.

limakalvon pinta Sitä edustaa kerrostunut levyepiteeli, jonka kerrosten lukumäärä ei ole sama suuontelon eri osissa. Posket, kielen, ikenet, kitalaen ja suun pohjan peittävä limakalvo eroaa anatomisesti rakenteeltaan.

Pintaepiteelin solut irtoavat jatkuvasti suun limakalvolta ja kuljettavat nopeasti mukanaan tarttuvia mikrobeja. Huulten ja kielen mekaanisilla liikkeillä jatkuva syljen virtaus lisää ja edistää suuren määrän bakteerien liikkumista hampaista ja limakalvoista.

Kielen limakalvolla on papillaarinen pinta, joka tarjoaa mikrobien kolonisaatiopaikkoja, jotka on suojattu mekaaniselta poistolta. Ienien sideepiteelin ja hampaan välinen alue, joka muodostaa ienrauma (patologiassa periodontaalisen taskun), on myös ainutlaatuinen paikka kolonisaatio, mukaan lukien sekä kovat että pehmeät kudokset. Hammaskiille on järjestetty ja sellaisissa olosuhteissa, että se on ihanteellinen pinta suurelle määrälle mikro-organismeja tarttumaan ienrajan ala- ja yläpuolelle.

lämpötila ja pH. Suuontelon lämpötila on suhteellisen vakio (34-36 °C) ja pH on lähellä neutraalia useimmilla alueilla, jotka ovat suotuisia monien mikro-organismien kasvulle. Kuitenkin sisään eri osastoja on joitain eroja

fysikaalis-kemialliset parametrit, jotka edistävät erilaisten mikrobiyhteisöjen kasvua.

Siten lämpötila on vaihtelevampi limakalvon pinnalla ja hampaassa ikenen yläpuolella. Aterioiden aikana näillä alueilla asuttavat mikro-organismit altistuvat kuumalle tai kylmälle ruoalle, ja niiden on mukauduttava äkillisiin lämpötilan muutoksiin. Ilmeisesti nämä kuitenkin lyhyitä jaksoja lämpötilan muutokset eivät merkittävästi vaikuta suun bakteerien aineenvaihduntaan.

Väliaineen pH (ilmaisee vetyionien konsentraation kokonaislukuina) vaikuttaa mikro-organismeihin ja niiden entsyymeihin suoraan sekä epäsuorasti vaikuttaen monien molekyylien hajoamiseen. Mikrobit eivät yleensä siedä äärimmäisiä pH-arvoja. Suuontelossa vetyionien pitoisuus pidetään syljen avulla lähellä neutraalia (6,7-7,3). Sylki auttaa ylläpitämään pH:ta monin eri tavoin. Ensinnäkin syljen virtaus poistaa hiilihydraatteja, jotka bakteerit voivat metaboloida; lisäksi bakteerien tuottamat hapot poistetaan. Toiseksi syljen puskurointiominaisuudet neutraloivat ruoan ja juoman happamuuden. Bikarbonaatit ovat pääasiallinen syljen puskurijärjestelmä, mutta myös peptidit, proteiinit ja fosfaatit ovat mukana tässä prosessissa. pH:n nousu riippuu myös bakteereista, jotka metaboloivat ureaa ammoniumiksi. PH:n laskun voivat aiheuttaa mikrobien aineenvaihdunnan aikana hiilihydraateista syntyvät hapot, jotka kerääntyvät plakkiin syljen hitaan diffuusion seurauksena. Joten, jos sokeria käytetään pitkään, hammasplakin pH voi pudota arvoon 5,0; joka edistää happoa muodostavien bakteerien, kuten laktobasillien ja S. mutansin, kasvua ja altistaa karieksen muodostumiselle.

Ienneste pesee subgingivaalisen alueen, eikä sitä säätele syljen puskuroiva aktiivisuus. Ieniradan pH voi vaihdella välillä 7,5 - 8,5. Alkalinen pH V ienraot ja periodontaaliset taskut voivat edistää parodontaalipatogeenien kolonisaatiota.

Suuontelon redox-potentiaali. Monet entsymaattiset reaktiot ovat redox-reaktioita, joissa jotkut komponentit hapetetaan, kun taas toiset pelkistyvät. Niiden suhde on väliaineen ORP eli redox-potentiaali (rH2). Anaerobiset bakteerit tarvitsevat vähentyneen ympäristön (negatiivinen ORP) kasvaakseen, kun taas aerobit tarvitsevat hapettunutta ympäristöä (positiivinen ORP).

Suuontelolle on ominaista laaja valikoima ORP:tä, joka mahdollistaa obligaattisten, fakultatiivisten anaerobien ja aerobien kasvun. Kielen takaosa sekä poskien ja kitalaen limakalvot ovat aerobinen ympäristö, jossa on positiivinen redox-potentiaali, joten fakultatiivisten anaeroobien kasvua tuetaan tässä paremmin. Ienontelossa ja hampaiden viereisillä pinnoilla on alhaisin ORP ja sen seurauksena korkein pakollisten anaerobisten bakteerien pitoisuus.

Plakin muodostumisprosessissa havaitaan melko nopea (7 päivän sisällä) ORP:n muutos positiivisesta tasosta puhtailla hammaspinnoilla negatiiviseksi. Tämä ORP:n lasku johtuu fakultatiivisten anaerobien hapenkulutuksesta sekä hapen kyvystä diffundoitua plakin läpi. Tämä selittää osittain obligaattisten anaeroobien määrän kasvun plakin muodostumisen aikana.

Ravinteet. Suuontelossa supragingivaalisessa ympäristössä elävät mikrobit saavat ravinteita kahdesta lähteestä - sisäisestä (sylki) ja ulkoisesta (tietyn henkilön kuluttamat tuotteet). Sylki on mikro-organismien tärkein ravinnonlähde, ja se voi tukea niiden normaalia kasvua ulkoisten substraattien puuttuessa. Se sisältää vettä, hiilihydraatteja, glykoproteiineja, aminohappoja, kaasuja ja erilaisia ​​ioneja, mukaan lukien natriumia ja fosfaattia. Ravinnon ulkoisista komponenteista hiilihydraatit ja proteiinit vaikuttavat eniten suun mikroflooran koostumukseen.

Syljellä ei ole pääsyä ienrakoon. Siksi ienneste ei sisällä ravinnon komponentteja eikä sylkeä. Kaikki mikro-organismien ravitsemiseen tarvittavat komponentit tulevat siihen plasmasta, ja tämä on toinen kohta, joka edistää vaativien mikro-organismien lisääntymistä. Plasma sisältää kasvutekijöitä, kuten hemiiniä ja K-vitamiinia, jotka ovat välttämättömiä ei-itiöitä muodostavien anaerobisten bakteerien kasvulle, jotka liittyvät parodontiittiin aikuisilla.

suun nestettä. Suuontelo kylpee jatkuvasti kahdessa tärkeässä kehon nesteessä - syljessä ja iennesteessä. Ne ovat tärkeitä suun ekosysteemeille, koska ne tarjoavat vettä, ravinteita, tarttuvia ja antimikrobisia tekijöitä. Supragingivaalisen ympäristön pesee sylki, kun taas subgingivaalisen ympäristön pääasiassa ienhalkeamien neste.

Sylki on monimutkainen seos, joka kulkeutuu suuonteloon kolmen pääsylkirauhasen (sylkirauhanen, submandibulaarinen, sublinguaalinen) ja pienten sylkirauhasten kanavien kautta. Se sisältää 94-99 % vettä sekä glykoproteiineja, proteiineja, hormoneja, vitamiineja, ureaa ja erilaisia ​​ioneja. Näiden komponenttien pitoisuus voi vaihdella syljen virtauksen mukaan. Tyypillisesti heikko erityksen lisääntyminen johtaa bikarbonaatin ja pH:n nousuun, kun taas natriumin, kaliumin, kalsiumin, fosfaatin, kloridin, urean ja proteiinien määrä vähenee. Kun erittymistaso on korkea, natriumin, kalsiumin, kloridin, bikarbonaatin ja proteiinien pitoisuus kasvaa, kun taas fosfaattipitoisuus laskee. Sylki auttaa pitämään hampaat ehjinä tarjoamalla niille kalsiumia, magnesiumia, fluoria ja fosfaatti-ioneja kiilteen uudelleenmineralisoimiseksi.

Ienneste on plasmaeritystä, joka kulkee ienen (junktioepiteelin) läpi, täyttää ienkohteen ja virtaa hampaita pitkin. Iennesteen diffuusio terveeseen ikeniin on hidasta, mutta tämä prosessi lisääntyy tulehduksen myötä. Iennesteen koostumus on samanlainen kuin plasman: se sisältää proteiineja, mukaan lukien albumiinit, leukosyytit, sIgA ja komplementti.

Kaikista tekijöistä, jotka määräävät suun kasviston luonteen ja tilan, sylki on useiden kirjoittajien mukaan ratkaiseva ja säätelevä. Syljen ja iennesteen spesifisiä ja epäspesifisiä suojatekijöitä, niiden roolia suuontelon ekosysteemissä käsitellään tarkemmin vastaavalla luennolla.

Muut varhaiset kolonisaattorit

Varhaiset kolonisaattorit tunnistavat sylkipellikkelien reseptorit ja sitoutuvat niihin spesifisesti adhesiiniproteiinien kautta. Niiden kiinnittymisen seurauksena ilmaantuu pintoja, joihin seuraavan koadheesiopartnerin solut voivat kiinnittyä.

Varhaiset kolonisaattorit voivat olla vuorovaikutuksessa paitsi pellikelireseptorien, myös toistensa kanssa.

Esimerkki on aggregaatio (solujen kytkentä) Prevotella loesheii ja S.oralis, P. loesheii ja A.israelii välillä

Hammasplakki ientulehduksessa

Suuontelon mikrofloora: normi ja patologia

Opetusohjelma

2004

Esipuhe

Viime vuosina hammaslääkäreiden kiinnostus perustieteenaloihin, mukaan lukien lääketieteellinen mikrobiologia ja immunologia, on lisääntynyt. Kaikista mikrobiologian haaroista hammaslääkärin erikoiskoulutuksen kannalta osasto, joka tutkii ihmisen normaalia eli paikallista kasvistoa, erityisesti suuontelon alkuperäistä mikroflooraa, on ensiarvoisen tärkeä. Karies ja periodontaalitaudit, jotka ovat yksi johtavista paikoista ihmisen patologiassa, liittyvät suuontelon jatkuvaan mikroflooraan. On olemassa lukuisia tietoja, joiden mukaan niiden esiintyvyys väestössä on monissa maissa 95-98 %.

Tästä syystä tieto suuontelon ekologiasta, normaalin mikrobiflooran muodostumismekanismeista, suun ekosysteemin homeostaasia säätelevistä tekijöistä on hammaslääketieteellisten tiedekuntien opiskelijoille ehdottoman välttämätöntä. Oppikirja "Suuontelon mikrofloora: normi ja patologia" esittelee saatavilla olevassa muodossa nykyaikaista tietoa suuontelon normaalin kasviston ja paikallisen immuniteetin mekanismeista suun patologian esiintymisessä.

Tämä käsikirja on laadittu opetussuunnitelman mukaisesti aiheesta "Suuontelon mikrobiologia" ja se täydentää L.B.:n oppikirjan osaa "Hampaiden mikrobiologia ja immunologia". Borisov "Lääketieteellinen mikrobiologia, virologia, immunologia", M., Lääketiede, 2002.

Pää Terapeuttisen hammaslääketieteen laitos, NSMA, lääketieteen tohtori, professori

L.M. Lukinykh

Luento 1

Suuontelon mikrobifloora on normaali

Mikro-organismit	syljessä	Havaitsemistiheys parodontaalitaskuissa, %
Havaintotaajuus, %	Määrä 1 ml
Asukas kasvisto 1. Aerobit ja fakultatiiviset anaerobit:
1. S. mutans		1,5´10 5
2. S. salivarius		10 7
3. S. mitis		10 6 – 10 8
4. Saprofyyttinen Neisseria		10 5 – 10 7	+ +
5. Lactobacillus		10 3 – 10 4	+
6. Stafylokokit		10* 3 – 10* 4	+ +
7. Kurkkumätä		Määrittelemätön	=
8. Hemofiilit		Määrittelemätön
9. Pneumokokit		Määrittelemätön	Määrittelemätön
1. Muut kokit		10* 2 – 10* 4	+ +
1. Saprofyyttiset mykobakteerit	+ +	Määrittelemätön	+ +
2. Tetracocci	+ +	Määrittelemätön	+ +
3. Hiivan kaltaiset sienet		10* 2 – 10* 3	+
4. Mykoplasmat		10* 2 – 10* 3	Määrittelemätön
2. pakolliset anaerobit
1. Veillonella		10* 6 – 10* 8
2. Anaerobiset streptokokit (Peptostreptococci)		Määrittelemätön
3. Bakteroidit		Määrittelemätön
4. Fusobakteerit		10* 3 – 10* 3
5. Rihmamaiset bakteerit		10* 2 – 10* 4
6. Aktinomykeetit ja anaerobiset kurkkumätät		Määrittelemätön	+ +
7. Spirilla ja vibrios	+ +	Määrittelemätön	+ +
8. Spirokeetit (saprofyyttinen borrelia, treponema ja leptospira)	±	Määrittelemätön
3. Alkueläimet:
1. Entamoeba gingivalis
2. Trichomonas clongata
Heikko kasvisto 1. Aerobit ja fakultatiiviset anaerobit Gram-negatiiviset sauvat:
1. Klebsiella		10 – 10* 2
2. Escherichia		10 – 10* 2	±
3. Aerobakteeri		10 – 10* 2
4. Pseudomonas	±	Määrittelemätön
5. Proteus	±	Määrittelemätön
6 alkaligeeniä	±	Määrittelemätön
7. Basillit	±	Määrittelemätön
2. 2. Pakolliset anaerobit: Clostridia:
1. Clostridium putridium	±	Määrittelemätön
2. Clostridium perfingens	±	Määrittelemätön

Luento 2

Luento 3

Luento 4

Hammasplakin mikrofloora

1. Lyhyt tiedot hampaan kovien kudosten rakenteesta. 2. Orgaaniset kalvot, jotka peittävät hammaskiillettä. 3. Plakin koostumus. 4. Plakin muodostumisen dynamiikka. 5. Plakin muodostumiseen vaikuttavat tekijät. 6. Plakin muodostumismekanismit. 7. Plakin fysikaaliset ominaisuudet. 8. Plakin mikro-organismit. 9. Hammasplakin kariogeenisuus.

1. Lyhyt tietoa hampaan kovien kudosten rakenteesta. Hampaan kova osa koostuu kiilteestä, dentiinistä ja sementistä (kuva 1).

Dentiini muodostaa suurimman osan hampaasta. Hampaiden kruunut on peitetty emalilla - ihmiskehon kovimmalla ja kestävimmällä kudoksella. Hampaan juurta peittää ohut kerros luumaista kudosta, jota kutsutaan sementiksi, ja sitä ympäröi perioste, jonka kautta hammasta ravitaan. Sementistä periostiin on kuituja, jotka muodostavat hampaan ns. nivelsiteen (parodontium), joka vahvistaa tiukasti hammasta leuassa. Hampaan kruunun sisällä on irtonainen ontelo sidekudos kutsutaan massaksi. Tämä onkalo jatkuu kanavien muodossa hampaan juureen.

2. Orgaaniset kalvot, jotka peittävät hammaskiillettä. Kiilteen pinta on peitetty orgaanisilla kuorilla, minkä seurauksena elektronimikroskoopilla tarkasteltuna siinä on sileä kohokuvio; Siitä huolimatta prismojen päitä vastaavat kuperat ja koverat alueet (emalin pienimmät rakenneyksiköt ovat apatiittimaisen aineen kiteitä, jotka muodostavat emaliprismoja). Näillä alueilla mikro-organismit alkavat kerääntyä ensimmäistä kertaa tai ruokajäämät voivat viipyä. Edes emalin mekaaninen puhdistus hammasharjalla ei pysty poistamaan mikro-organismeja kokonaan sen pinnalta.

Riisi. 1. Hampaan rakenne: 1 - kruunu; 2 - juuri; 3 - kaula; 4 - emali; 5 - dentiini; 6 - massa; 7 - ikenien limakalvo; 8 - parodontaali; 9 - luukudos; 10 - juuren kärjen reikä

Hampaiden pinnalla on usein havaittavissa hammasplakkia (PL), joka on valkoinen pehmeä aine, joka sijaitsee hampaan kaulassa ja koko pinnalla. Plakkikerroksen alla oleva ja ohuena orgaanisena kalvona oleva kalvo on kiillen pintakerroksen rakenneelementti. Hampaan pintaan muodostuu hiukkanen sen puhkeamisen jälkeen. Sen uskotaan olevan syljen proteiini-hiilihydraattikompleksien johdannainen. Pellekkelin elektronimikroskopia paljasti kolme kerrosta ja tyypillisen piirteen - rosoisen reunan ja rakoja, jotka ovat bakteerisolujen astioita. Päivittäisen pellikkelin paksuus on 2-4 mikronia. Sen aminohappokoostumus on jossain hammasplakin ja sylkimusiinisakan välillä. Se sisältää paljon glutamiinihappoa, alaniinia ja vähän rikkiä sisältäviä aminohappoja. Pellekkeli sisältää suuren määrän aminosokereita, jotka ovat bakteerin soluseinän johdannaisia. Bakteereja ei havaita itse pellikkeissä, mutta se sisältää hajotetun bakteerin komponentteja. Ehkä pellikkelien muodostuminen on plakin ilmestymisen alkuvaihe. Toinen hampaan orgaaninen kuori on kynsinauho (vähentynyt emaliepiteeli), joka katoaa hampaan puhkeamisen jälkeen ja jolla ei ole merkittävää roolia hampaan fysiologiassa tulevaisuudessa. Lisäksi ohut syljestä vapautuva musiinikalvo peittää suuontelon ja hampaiden limakalvon.

Näin ollen hammaskiilteen pinnalla havaitaan seuraavat muodostelmat:

kynsinauho (vähennetty emaliepiteeli);

· kalvo;

· plakki;

Ruoan jäännökset

musiinikalvo.

Hampaan hankittujen pintarakenteiden muodostamiseksi ehdotetaan seuraavaa kaaviota: hampaiden puhkeamisen jälkeen kiilteen pinta altistuu syljelle ja mikro-organismeille. Erosiivisen demineralisoinnin seurauksena emalin pinnalle muodostuu ultramikroskooppisia tubuluksia, jotka tunkeutuvat kiilleen 1-3 mikronin syvyyteen. Tämän jälkeen tubulukset täytetään liukenemattomalla proteiiniaineella. Syljen mukoproteiinien saostumisesta sekä tarttumisesta ja kasvusta sekä mikro-organismien tuhoutumisesta johtuen pinnalliseen kynsinauhaan muodostuu paksumpi orgaaninen, mineralisoitunut kerros.

Paikallisista olosuhteista johtuen mikrobit tunkeutuvat näihin rakenteisiin ja lisääntyvät, mikä johtaa pehmeän MN:n muodostumiseen. Mineraalisuolat kerrostuvat GN:n kolloidiselle pohjalle, mikä muuttaa suuresti mukopolysakkaridien, mikro-organismien, sylkielimien, hilseilevän epiteelin ja ruokajäämien välistä suhdetta, mikä lopulta johtaa GN:n osittaiseen tai täydelliseen mineralisoitumiseen. Kun sen intensiivinen mineralisoituminen alkaa, hammaskiveä voi muodostua, mikä tapahtuu kyllästämällä GN kalsiumfosfaattikiteillä. Pehmeän matriisin kovettumiseen tarvittava aika on noin 12 päivää. Se, että mineralisaatio on alkanut, ilmenee jo 1-3 päivää plakin muodostumisen jälkeen.

3. Plakin koostumus. Biokemiallisten ja fysiologinen tutkimus On osoitettu, että GN on mikro-organismien pesäkkeiden kerääntymä matriisiin, jotka elävät suuontelossa ja hampaiden pinnalla.

Pyyhkäisyelektronimikroskoopilla tehdyissä tutkimuksissa osoitettiin, että GN koostuu yksinomaan mikro-organismeista, joissa on hieman orgaanista rakenteetonta ainetta. ON:n orgaanisista komponenteista tunnistettiin proteiinia, hiilihydraatteja ja entsyymejä. Sen aminohappokoostumus eroaa musiinin ja pellikkelin sekä syljen aminohappokoostumuksesta. ON:n hiilihydraattikomponentit (glykogeeni, happamat mukopolysakkaridit, glykoproteiinit) on tutkittu perusteellisemmin.

On olemassa hypoteesi, että GN-entsyymeillä on tärkeä rooli kariesprosessissa. Kemiallinen koostumus MN vaihtelee suuresti suun eri osissa ja eri ihmisillä riippuen iästä, sokerin saannista jne. Plakista löytyi kalsiumia, fosforia, kaliumia ja natriumia. Noin 40 % epäorgaanisten aineiden kuivamassasta on siinä hydroksiapatiitin muodossa. GN:n hivenainepitoisuus on erittäin vaihtelevaa ja sitä ei ole tutkittu riittävästi (rauta, sinkki, fluori, molybdeeni, seleeni jne.). Oletukset mikroelementtien kariesta estävän vaikutuksen mekanismeista perustuvat niiden vaikutukseen bakteerien entsyymien toimintaan sekä eri mikro-organismiryhmien suhteeseen. Tietyt hivenaineet (fluori, molybdeeni, strontium) vähentävät hampaiden herkkyyttä karieselle, mikä vaikuttaa GN:n ekologiaan, koostumukseen ja aineenvaihduntaan; seleeni päinvastoin lisää karieksen mahdollisuutta. Fluori on yksi tärkeimmistä ON:n biokemiaan vaikuttavista komponenteista. Fluoria voidaan sisällyttää GL:ään kolmella tavalla: ensimmäinen tapa on muodostaa epäorgaanisia kiteitä (fluorapatiitti), toinen on muodostamalla kompleksi orgaanisten aineiden kanssa (plakkimatriisiproteiinin kanssa); kolmas on bakteerien tunkeutuminen. Kiinnostus fluorin aineenvaihduntaan ON:ssa liittyy tämän mikroelementin kariesta estävään vaikutukseen. Fluori vaikuttaa ensinnäkin GN:n koostumukseen, toiseksi se vaikuttaa emalin liukoisuuteen ja kolmanneksi se estää plakkia muodostavien bakteerientsyymien toimintaa.

GN:n epäorgaaniset aineet liittyvät suoraan mineralisaatioon ja hammaskiven muodostumiseen.

4. Plakin muodostumisen dynamiikka. GN alkaa kerääntyä 2 tunnin kuluessa hampaiden harjauksesta. Yhden vuorokauden sisällä hampaan pinnalla vallitsee kokkifloora, 24 tunnin kuluttua sauvamaiset bakteerit. Kahden päivän kuluttua GN:n pinnalta löytyy lukuisia sauvoja ja rihmamaisia ​​bakteereja (kuvio 2).

MN:n kehittyessä sen mikrofloora muuttuu hengitystyypin mukaan. Aluksi muodostunut plakki sisältää aerobisia mikro-organismeja, kypsempi plakki sisältää aerobisia ja anaerobisia bakteereja.

GN:n muodostumisessa hilseilevät epiteelisolut, jotka kiinnittyvät hampaan pintaan tunnin kuluessa sen puhdistuksesta, näyttelevät tiettyä roolia. Solujen määrä kasvaa merkittävästi päivän loppua kohti. Lisäksi epiteelisolut adsorboivat mikro-organismeja pinnalle. On myös havaittu, että hiilihydraatit myötävaikuttavat GN:n muodostumiseen ja sen kiinnittymiseen emaliin.

Tärkein rooli GN:n muodostumisessa on S. mutansilla, joka muodostaa sen aktiivisesti millä tahansa pinnalla. Mutta tässä prosessissa on tietty järjestys. Kokeellisissa olosuhteissa on osoitettu, että S. salivarius tarttuu ensin puhtaaseen hampaan pintaan ja sitten S. mutans tarttuu ja alkaa lisääntyä. Samalla S.salivarius häviää plakista erittäin nopeasti. GN-matriisin muodostumiseen vaikuttavat bakteeriperäiset entsyymit, esimerkiksi neuraminidaasi, joka osallistuu glykoproteiinien hajoamiseen hiilihydraateiksi sekä sakkaroosin polymeroitumiseen dekstraani-levaaniksi.

Sylki sisältää IgA:ta, IgM:ää, IgG:tä, amylaasia, lysotsyymiä, albumiinia ja muita proteiinisubstraatteja, jotka voivat olla mukana MN:ien muodostumisessa. Pellekkeli sisältää pääsääntöisesti kaikki immunoglobuliiniluokat (A, M, G), kun taas ON:ssa havaitaan useimmiten IgA ja IgG (IgA:n osuus ON:n muodostumismekanismissa on kuitenkin hyvin pieni: vain noin 1 % IgA:sta osallistuu tähän prosessiin, vielä vähemmän IgG:tä). Immunoglobuliinien on todettu päällystävän hammasta ja bakteereja, jotka voivat tarttua hampaan kalvoon. MN-bakteerit voidaan päällystää syljestä tai iensulkusnesteestä tulevilla vasta-aineilla.

Riisi. 2. Mikro-organismit plakin pinnalla (elektronogrammi)

SIgA:n roolia plakin muodostumisprosessissa tutkitaan aktiivisesti. Sitä löytyy pellikkeistä suuria määriä biologisesti aktiivisessa tilassa. Ilmeisesti sIgA:lla voi olla kaksinkertainen rooli plakin muodostumisessa. Ensinnäkin syljen sIgA voi vähentää bakteerien tarttumista kiilleen ja siten estää GN:n ja sitten plakin muodostumista. Toiseksi sIgA edistää tietyissä olosuhteissa alkuperäisen kasviston adheesiota kiilteen hydroksiapatiittiin (erityisesti S. mutansin glukaanin synteesin aikana). Lisäksi on osoitettu, että sIgA:lla ja IgG:llä päällystetty S. mutans voi vapauttaa sitoutuneita vasta-aineita antigeeni-vasta-aine-immuunikompleksien (AG+AT) muodossa ja siten vähentää vasta-aineiden estävää vaikutusta bakteerien tarttumiseen hydroksiapatiittiin.

GN:n kasvudynamiikkaa koeolosuhteissa tutkittaessa havaittiin, että ensimmäisen 24 tunnin aikana muodostuu 10 mikronia paksu, homogeenista, bakteereista vapaata ainesta. Seuraavina päivinä tapahtuu bakteerien adsorptio ja niiden kasvu. Viiden päivän kuluttua plakki peittää yli puolet hampaan kruunusta ja ylittää huomattavasti alkuperäisen päivittäisen CL-määrän. Se kerääntyy nopeimmin ylempien puruhampaiden poskipinnoille. GN:n leviäminen hampaan pinnalle tapahtuu hampaiden välisistä tiloista ja ienurista; pesäkkeiden kasvu on samanlaista kuin jälkimmäisten kehitys ravintoalustalla.

Vähiten puhdistettavat hampaiden proksimaaliset pinnat.

5. Plakin muodostumiseen vaikuttavat tekijät:

1) mikro-organismit, joita ilman GN ei muodostu;

2) hiilihydraatit (suhteellisen suuri määrä plakkia löytyy ihmisiltä, ​​jotka kuluttavat paljon sakkaroosia);

3) syljen viskositeetti, suun mikrofloora, bakteerien aggregaatioprosessit, suun limakalvon epiteelin hilseily, paikallisten tulehdussairauksien esiintyminen, itsepuhdistusprosessit.

6. Plakin muodostumismekanismit. ND:n alkuperästä on kolme teoriaa:

1) bakteerien tunkeutumien epiteelisolujen tarttuminen hampaan pintaan, jota seuraa bakteeripesäkkeiden kasvu; bakteeripopulaatioiden koaggregoituminen;

2) oraalisten streptokokkien muodostamien ekstrasellulaaristen polysakkaridien saostaminen;

3) syljen glykoproteiinien saostuminen bakteerien hajoamisen aikana. Syljen proteiinien saostumisprosessissa happoa muodostavien bakteerien ja syljen kalsiumin toiminnalla ei ole vähäistä merkitystä.

7. Plakin fysikaaliset ominaisuudet. ZN kestää syljen huuhtelua ja suun huuhtelua. Tämä johtuu siitä, että sen pinta on peitetty limakalvolla, puoliläpäisevällä mukoidigeelillä. Mukoidikalvo myös estää jossain määrin syljen neutraloivaa vaikutusta NA-bakteereihin. Se on liukenematon useimpiin reagensseihin ja toimii jossain määrin emalin esteenä. Sylkimusiini ja sylkikappaleet kerrostuvat hampaan pinnalle ja estävät remineralisaatioprosessia. Ehkä tämä vaikutus liittyy hapon tuotantoon kiilteen pinnalla sokerin hajoamisen aikana tai suurten solunsisäisten ja solunulkoisten polysakkaridien synteesiin NA-bakteerien toimesta.

8. Plakin mikro-organismit. ZN on eri lajien mikro-organismien kerääntymä matriisiin. 1 mg:ssa GN-ainetta on 500 × 106 mikrobisolua.

Näistä yli 70 % on streptokokkeja, 15 % veillonellaa ja neisseriaa, muuta kasvistoa edustavat maitobasillit, leptotrichia, stafylokokit, fusobakteerit, aktinomykeetit ja joskus hiivamaiset sienet Candida albicans.

ON:n mikrobiosenoosissa eri tutkimusten mukaan bakteerien väliset suhteet ovat seuraavat: fakultatiiviset streptokokit - 27%, fakultatiiviset difteroidit - 23%, anaerobiset difteroidit - 18%, peptostreptokokit - 13%, veillonella - 6%, bakteroidit - 4 %. %, fusobakteerit - 4 %, Neisseria - 3%, Vibrios - 2%.

Plakista löytyi myös kuusi sienilajia.

ON:n mikrobifloora on epävakaa sekä kvantitatiivisesti että laadullisesti.

Siten yhden ja kahden päivän ikäiset ON:t koostuvat pääasiassa mikrokokeista, kun taas rihmamaisia ​​muotoja ilmaantuu (ja 5. päivästä alkaen vallitsee) 3-4 päivän näytteissä.

Erityyppisten mikro-organismien määrä ON:ssa ja syljessä ei ole sama. Joten plakissa on vähän S. salivariusta (noin 1 %), kun taas syljessä on monia näitä kokkeja; se sisältää myös noin 100 kertaa vähemmän laktobasilleja kuin sylki.

ZN-mikro-organismeja viljellään paremmin anaerobisissa olosuhteissa, mikä viittaa alhaiseen happijännitykseen plakin syvissä kerroksissa. Bakteerien kasvua edistävät ravintoaineet näyttävät tulevan ulkopuolelta. Hammaskudokset eivät itsessään tarjoa mikro-organismiviljelmien kasvua.

NA:ssa useimmat bakteerit ovat happoa muodostavia. On myös proteolyyttisiä bakteereja, mutta niiden aktiivisuus on suhteellisen alhainen.

9. Hammasplakin kariogeenisuus*. GN ei muodostu ilman mikro-organismeja, joten sen kariogeenisuus liittyy siinä oleviin kariogeenisiin bakteereihin, jotka tuottavat huomattavan määrän happoja. Useimmat ON:n bakteerit (erityisesti kariogeeniset) pystyvät syntetisoimaan jodofiilisiä polysakkarideja, jotka tunnistetaan solunsisäisiksi glykogeenityypeiksi. Kariesin esiintyessä hyaluronidaasia tuottavien bakteerien lisääntyminen, joka, kuten tiedät, voi vaikuttaa aktiivisesti emalin läpäisevyyteen. Kariogeeniset plakkibakteerit pystyvät myös syntetisoimaan entsyymejä, jotka hajottavat glykoproteiineja. On osoitettu, että mitä suurempi GN:n muodostumisnopeus, sitä selvempi kariogeeninen vaikutus sillä on.

Hammasplakin kariogeenisyyttä tutkittaessa eristettiin suuri määrä streptokokkeja, aktinomykeettejä ja veillonellaa. Streptokokkeja hallitsivat S. mutans ja S. sanguis, kun taas fusobakteereja ja laktobasilleja lähes puuttuivat.

S. mutansilla on suurin rooli karieksen kehittymisessä. On todettu, että pääsääntöisesti karies kehittyy lapsilla, jos kasvistoa hallitsee S. mutans, joka erottuu karieksen yleisimmin esiintyvistä paikoista (ensimmäisten ylempien esihammashampaiden proksimaaliset pinnat). Tällä hetkellä on tunnistettu viisi S. mutansin serotyyppiä (a, b, c, d, e), jotka ovat jakautuneet epätasaisesti maailman väestön kesken. S. mutans adsorboituu selektiivisesti hampaiden pintaan. Erityisesti paljon näitä bakteereja on halkeamien alueella ja hampaiden proksimaalisilla pinnoilla. Kokeellisissa olosuhteissa osoitettiin, että jos tämä mikro-organismi tarttuu johonkin hampaan pintaan, niin 3-6 kuukauden kuluttua se leviää muille ja samalla kiinnittyy tiukasti ensisijaiseen fokukseen. On todettu, että niillä alueilla, joilla myöhemmin kehittyy kariesleesioita, 30 % mikrofloorasta on S. mutansia: 20 % leesion alueella ja 10 % reuna-alueella.

S. sanguis tunnistetaan myös usein. Toisin kuin S. mutans, joka sijoittuu halkeamiin, S. sanguis kiinnittyy yleensä tasaisiin hampaiden pintoihin.

ON:n kasvistoon vaikuttaa sen sisältämä fluori juomavesi, joille erityyppiset streptokokit ja jodofiilisiä polysakkarideja syntetisoivat bakteerit ovat erityisen herkkiä. Bakteerien kasvun estämiseen tarvitaan noin 30-40 mg/l fluoria.

Siten NA-floora on dynaaminen ekologinen järjestelmä, joka on hyvin sopeutunut ympäröivään mikroflooraan. Hän pystyy toipumaan nopeasti hampaiden harjauksen jälkeen osoittaen korkeaa aineenvaihduntaa, erityisesti hiilihydraattien läsnä ollessa.

Luento 5

Hammasplakin mikrofloora

1. Hammasplakin määritelmä. 2. Hammasplakkien muodostumismekanismit. 3. Hammasplakin muodostumisen tekijät. 4. Suun streptokokkien rooli laadullisessa siirtymisessä plakista hammasplakkiin. 5. Hammasplakin paikantaminen. Mikroflooran ominaisuudet, rooli patologiassa.

1. Hammasplakin määritelmä. Hammasplakki on bakteerien kerääntymä orgaanisten aineiden, pääasiassa proteiinien ja polysakkaridien, matriisiin, jotka tulevat sinne syljen mukana ja joita mikro-organismit itse tuottavat. Plakit kiinnittyvät tiukasti hampaiden pintaan. Hammasplakki on yleensä seurausta hammasplakin rakenteellisista muutoksista - tällä tiukasti hampaan pintaan kiinnittyvällä amorfisella aineella on huokoinen rakenne, joka varmistaa syljen ja nestemäisten ravinnon komponenttien tunkeutumisen siihen. Mikro-organismien elintärkeän toiminnan lopputuotteiden ja mineraalisuolojen* kertyminen plakkiin hidastaa tätä diffuusiota, koska sen huokoisuus häviää. Seurauksena syntyy uusi muodostus - hammasplakki, joka voidaan poistaa vain väkisin eikä sitten kokonaan.

2. Hammasplakkien muodostumismekanismit. Plakin muodostumista sileille pinnoille on tutkittu laajasti in vitro ja in vivo. Niiden kehitys toistaa suun ekosysteemin mikrobiyhteisön muodostumisen yleistä bakteerisekvenssiä. Plakin muodostumisprosessi alkaa hampaiden harjauksen jälkeen syljen glykoproteiinien vuorovaikutuksella hampaan pinnan kanssa, ja glykoproteiinien happamat ryhmät yhdistyvät kalsiumionien kanssa ja emäksiset ryhmät ovat vuorovaikutuksessa hydroksiapatiittifosfaattien kanssa. Siten hampaan pinnalle, kuten luennolla 3 esitettiin, muodostuu orgaanisista makromolekyyleistä koostuva kalvo, jota kutsutaan kalvoksi. Tämän kalvon tärkeimmät ainesosat ovat syljen ja ikenen rakonesteen komponentit, kuten proteiinit (albumiini, lysotsyymi, proliinipitoiset proteiinit), glykoproteiinit (laktoferriini, IgA, IgG, amylaasi), fosfoproteiinit ja lipidit. Bakteerit kolonisoivat kalvon ensimmäisten 2-4 tunnin aikana harjauksen jälkeen. Ensisijaisia ​​bakteereja ovat streptokokit ja vähemmässä määrin Neisseria ja Actinomycetes. Tänä aikana bakteerit sitoutuvat heikosti kalvoon ja ne voidaan poistaa nopeasti syljenvirralla. Primaarisen kolonisaation jälkeen aktiivisimmat lajit alkavat kasvaa nopeasti muodostaen mikropesäkkeitä, jotka tunkeutuvat solunulkoiseen matriisiin. Sitten alkaa bakteerien aggregaatioprosessi ja tässä vaiheessa syljen aineosat yhdistetään.

Ensimmäiset mikrobisolut asettuvat hampaan pinnalla oleviin syvennyksiin, missä ne lisääntyvät, minkä jälkeen ne ensin täyttävät kaikki syvennykset ja siirtyvät sitten hampaan tasaiselle pinnalle. Tällä hetkellä kokkien ohella ilmestyy suuri määrä sauvoja ja filamenttisia bakteerimuotoja. Monet mikrobisolut eivät itse pysty kiinnittymään suoraan emaliin, vaan voivat asettua muiden jo kiinnittyneiden bakteerien pinnalle, ts. koadheesioprosessi on käynnissä. Kokkien asettuminen rihmamaisten bakteerien kehälle johtaa niin kutsuttujen "maissintähkien" muodostumiseen.

Kiinnittymisprosessi on erittäin nopea: 5 minuutin kuluttua bakteerisolujen määrä 1 cm 2:tä kohti kasvaa 10 3:sta 10 5 - 10 6:een. Tämän jälkeen tartuntanopeus laskee ja pysyy vakaana noin 8 tuntia. 1-2 päivän kuluttua kiinnittyneiden bakteerien määrä kasvaa jälleen saavuttaen pitoisuuden 10 7 - 10 8 . Muodostuu ZN.

Siksi plakin muodostumisen alkuvaiheet ovat selkeän pehmeän plakin muodostumisprosessi, joka muodostuu intensiivisemmin huonolla suuhygienialla.

3. Hammasplakin muodostumisen tekijät. Hammasplakin bakteeriyhteisössä on monimutkaisia, täydentäviä ja toisensa poissulkevia suhteita (koagulaatio, antibakteeristen aineiden tuotanto, pH:n ja ORP:n muutokset, kilpailu ravintoaineista ja yhteistyö). Siten aerobisten lajien hapenkulutus edistää pakollisten anaerobien, kuten bakteroidien ja spirokeettien, kolonisaatiota (tämä ilmiö havaitaan 1-2 viikon kuluttua). Jos plakki ei ole alttiina ulkoisille vaikutuksille (mekaaninen poisto), mikroflooran monimutkaisuus kasvaa, kunnes koko mikrobiyhteisön maksimipitoisuus saavutetaan (2-3 viikon kuluttua). Tänä aikana hammasplakin ekosysteemin epätasapaino voi jo johtaa suun sairauksien kehittymiseen. Esimerkiksi subgingivaalisen plakin rajoittamaton kehittyminen suuhygienian puuttuessa voi aiheuttaa ientulehduksen ja sitä seuraavaa ienalaisen halkeaman kolonisaatiota periodontaalipatogeeneillä. Lisäksi hammasplakin kehittyminen liittyy joihinkin ulkoiset tekijät. Siten suuri hiilihydraattien saanti voi johtaa plakkien voimakkaampaan ja nopeampaan kolonisaatioon S. mutansin ja laktobasillien toimesta.

4. Suun streptokokkien rooli laadullisessa siirtymisessä plakista hammasplakkiin. Suun streptokokkeilla on tärkeä rooli hammasplakkien muodostumisessa. Erityisen tärkeä on S. mutans, koska nämä mikro-organismit muodostavat aktiivisesti GN:ää ja sitten plakkeja mille tahansa pinnalle. Tietty rooli on annettu S.sanguisille. Joten ensimmäisen 8 tunnin aikana S. sanguis -solujen määrä plakeissa on 15-35 % mikrobien kokonaismäärästä ja toisena päivänä - 70 %; ja vasta sitten niiden määrä vähenee. S.salivarius plakeista löytyy vain ensimmäisten 15 minuutin aikana, sen määrä on merkityksetön (1 %). Tälle ilmiölle on selitys (S. salivarius, S. sanguis ovat happoherkkiä streptokokkeja).

Hiilihydraattien intensiivinen ja nopea kuluttaminen (kulutus) johtaa plakin pH:n jyrkkään laskuun. Tämä luo olosuhteet happoherkkien bakteerien, kuten S. sanguis, S. mitis, S. oralis, osuuden vähenemiselle ja S. mutansin ja laktobasillien määrän kasvulle. Tällaiset populaatiot valmistelevat pintaa kariesta varten. S. mutansin ja laktobasillien määrän lisääntyminen johtaa hapon suureen tuotantoon, mikä lisää hampaiden demineralisaatiota. Sitten niihin liittyy veillonella, corynebacteria ja aktinomykeetit. 9-11 päivänä ilmaantuu fusiformisia bakteereja (bakteroideja), joiden määrä lisääntyy nopeasti.

Siten plakkien muodostumisen aikana aerobinen ja fakultatiivinen anaerobinen mikrofloora vallitsee aluksi, mikä vähentää jyrkästi redox-potentiaalia tällä alueella, mikä luo olosuhteet tiukkojen anaerobien kehittymiselle.

5. Hammasplakin paikantaminen. Mikroflooran ominaisuudet, rooli patologiassa. On supra- ja subgingivaalisia plakkeja. Ensimmäiset ovat patogeneettisiä hammaskarieksen kehittymisessä, jälkimmäiset periodontiumin patologisten prosessien kehittymisessä. Ylä- ja alaleuan hampaiden plakkien mikrofloora eroaa koostumuksesta: hampaiden plakeissa yläleuka useammin streptokokit ja laktobasillit elävät alempien veillonella- ja rihmabakteerien plakeissa. Aktinomykeettejä eristetään molemmissa leuoissa olevista plakeista sama määrä. On mahdollista, että tällainen mikroflooran jakautuminen selittyy väliaineen erilaisilla pH-arvoilla.

Plakin muodostuminen halkeamien ja hammasvälien pinnalle tapahtuu eri tavalla. Ensisijainen kolonisaatio on erittäin nopeaa ja saavuttaa maksiminsa ensimmäisenä päivänä. Jakaantuminen hampaan pinnalle tapahtuu hampaiden välisistä tiloista ja ienurista; pesäkkeiden kasvu on samanlaista kuin jälkimmäisten kehitys agarilla. Jatkossa bakteerisolujen määrä pysyy vakiona pitkään. Gram-positiiviset kokit ja sauvat hallitsevat halkeamia ja hampaidenväliä, kun taas anaerobit puuttuvat. Siten aerobisia mikro-organismeja ei korvata anaerobisella mikroflooralla, mikä havaitaan hampaiden sileän pinnan plakeissa.

Eri plakkien toistuvissa säännöllisissä tutkimuksissa samassa henkilössä erittyvän mikroflooran koostumuksessa on suuria eroja. Joistakin plakeista löydetyt mikrobit saattavat puuttua toisista. Plakkien alle ilmestyy valkoinen täplä (vaihe valkoinen täplä karieksen muodostumisen aikana hampaiden kudoksissa tapahtuneiden morfologisten muutosten luokituksen mukaan). Valkoisten kariespisteiden alueella hampaan ultrarakenne on aina epätasainen, ikään kuin löystynyt. Pinnalla on aina suuri määrä bakteereja; ne kiinnittyvät emalin orgaaniseen kerrokseen.

Henkilöillä, joilla on useita kariesia, hampaiden pinnalla olevien streptokokkien ja laktobasillien biokemiallinen aktiivisuus lisääntyy. Siksi mikro-organismien korkeaa entsymaattista aktiivisuutta tulisi pitää kariesherkkyytenä. Alkukarieksen esiintyminen liittyy usein huonoon suuhygieniaan, kun mikro-organismit kiinnittyvät tiukasti kalvoon muodostaen plakkia, joka tietyissä olosuhteissa osallistuu plakin muodostumiseen. Hammasplakin alla pH muuttuu kriittiselle tasolle (4,5). Juuri tämä vetyionien taso johtaa hydroksiapatiittikiteen liukenemiseen emalin vähiten stabiileilla alueilla, hapot tunkeutuvat emalin pintakerrokseen ja aiheuttavat sen demineralisoitumista. Kun demineralisaatio ja remineralisaatio ovat tasapainossa, kariesprosessi ei tapahdu hammaskiillessä. Tasapainon häiriintyessä demineralisaatioprosessien vallitessa kariesta esiintyy valkopilkkuvaiheessa, eikä prosessi välttämättä pysähdy siihen vaan toimii lähtökohtana kariesonteloiden muodostumiselle.

Luento 6

Luento 7

Luento 8

Luento 9

Luento 10

Luento 11

Luento 12

Luento 13

Luento 14

· Esipuhe

· Luento 1

· Normaali suuontelon mikrofloora

· Luento 2

· Suuontelon yksittäisten biotooppien mikrobiosenoosit

· Luento 3

· Suuontelon mikrobiekologia

· Luento 4

· Hammasplakin mikrofloora

· Luento 5

· Hammasplakin mikrofloora

· Luento 6

· Mikro-organismien rooli karieksen esiintymisessä

· Luento 7

· Mikrobifloora patologisissa prosesseissa suuontelossa

· Luento 8

· Mikrofloora periodontaalisissa sairauksissa. Periodontopatogeeniset mikrobit

· Luento 9

· Suuontelon mikrobifloora ja tulehdusprosessit kasvoleuan alue

· Luento 10

· Mikrobifloora suun limakalvon tulehduksessa

· Luento 11

· Suuontelon aktinomykeetit. Rooli patologiassa

· Luento 12

· Suun immuniteetin mekanismit

· Luento 13

· Häiriöt suuontelon mikrofloorassa. Dysbakterioosi

· Luento 14

· Candida: ekologia, morfofunktionaaliset ominaisuudet ja patogeenisuustekijät, immuniteetin piirteet

Suuontelon mikrofloora: normi ja patologia

Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I., Salina E.V., Rassanov S.P.