Virusten tarttuvuus liittyy niiden nukleiinihappoon - DNA:han tai RNA:han.

Virusten lisääntymisprosessissa infektoituneissa soluissa monissa virussairauksissa (isorokko, influenssa, raivotauti, tuhkarokko, herpes jne.) ilmestyy omituisia soikeita, pyöreitä, pitkänomaisia ​​tai elliptisiä rakenteita, joita kutsutaan solunsisäisiksi sulkeumiksi. Niiden arvo on 1,2 - 25 mikronia. Osa niistä on värjätty happamilla, osa emäksisillä väreillä, minkä yhteydessä ne jaetaan eosinofiilisiin ja basofiilisiin. Raivotaudissa, influenssassa, luonnollisessa isorokossa muodostuu solunsisäisiä sulkeumia sairastuneiden solujen sytoplasmassa. Kun tartunnan saaneet herpesvirukset, adenovirukset - solujen ytimissä. Nämä muodostelmat ovat tiukasti spesifisiä, joten niiden havaitseminen on tärkeää virusinfektioiden diagnosoinnissa.

Tutkittaessa sulkeumia elektronimikroskoopilla ja histokemiallisilla menetelmillä havaittiin, että sulkeumat ovat virusten solunsisäisiä kertymiä.

Virusten sytopaattinen vaikutus on erittäin monipuolinen. Virukset makro-organismin toipumisen jälkeen voivat nopeasti kadota siitä tai jäädä siihen eri jaksoiksi, joskus useiden vuosien ajan.

Viruksen esiintyminen kehossa ei aina liity sen vapautumiseen.

Virusinfektiot esiintyvät tuottavan (akuutin) infektion tai pysyvyyden muodossa.

Tuottavaan eli akuuttiin virusinfektioon liittyy virionien lisääntyminen isäntäsoluissa ja taudinaiheuttajan suhteellisen nopea vapautuminen kehosta.

Pysyvälle on ominaista viruksen pitkäaikainen läsnäolo ihmisen tai eläimen kehossa. Virusinfektion jatkuvuus ilmenee piilevänä, kroonisena ja hitaasti.

Piilevälle oireettomalle infektiolle on ominaista pitkäaikainen ja joissakin tapauksissa elinikäinen viruksen kantaminen, joka ei poistu kehosta eikä erity elimistöön. ympäristöön. Joissakin tapauksissa tämä johtuu sen puutteellisuudesta, minkä seurauksena se ei voi lisääntyä täysimittaisen viruksen muodostumisen yhteydessä. Muissa tapauksissa tämä selittyy virogeenisen tilan muodostumisella, jolle on ominaista viruksen nukleiinihapon liittyminen solun genomiin ja joka on repressiivisessä tilassa. Synkronisen replikaation seurauksena solun DNA:n kanssa virus siirtyy uusiin soluihin. Joskus, kun repressori inaktivoituu, virus lisääntyy, jälkeläiset poistuvat solusta, ja seurauksena kehittyy akuutti (produktiivinen) infektio.

Uskotaan, että herpeksen kanssa muodostuu piilevä infektio virogenian muodossa. Solun genomin sisältämän virusinformaation spontaani aktivoituminen johtaa taudin uusiutumiseen läpi ihmisen elämän.

Toinen pysyvyyden muoto esiintyy kroonisena infektiona, johon liittyy paranemis- ja pahenemisjaksoja useiden kuukausien ja jopa vuosien ajan. Tässä tapauksessa virus vapautuu ajoittain potilaan kehosta. Krooninen infektio voi aiheuttaa adenoviruksia, hepatiittiviruksia, herpestä.

Kolmas pysyvyyden muoto on hidas infektio. Niille on ominaista erittäin pitkä itämisaika, jonka kesto lasketaan useissa kuukausissa ja jopa vuosissa. Taudin oireet lisääntyvät asteittain ja päättyvät vakaviin häiriöihin tai potilaan kuolemaan. Monissa hitaissa infektioissa viruksia erittyy kehosta. Jos virus integroituu solun genomiin, sen eristäminen kehosta lakkaa.

Kurinalamme aikana emme käsittele hoitoon liittyviä kysymyksiä yksityiskohtaisesti. Tämä on kliinisten osastojen tehtävä, mutta sinun tulee olla tietoinen tartuntatautien hoidon yleisimmistä periaatteista. Kaikkien sairauksien, myös tartuntatautien, hoito voi olla kolmen tyyppistä: oireenmukaista, patogeneettistä ja etiotrooppista.

Simp tomaattiherkku Hoito perustuu lääkevalmisteiden käyttöön sairauden systeemin mukaisesti - kivun sattuessa - antaa kipulääkkeitä, kohonnut lämpötila- kuumetta alentavat lääkkeet jne. Yleensä oireenmukaista hoitoa sovellettaessa pyrimme lievittämään potilaan tilaa, usein ottamatta huomioon patologisen oireyhtymän etiologiaa ja kehittymismekanismia. Tarkkaan ottaen, jos oireenmukaisella hoidolla on vaikutusta, siitä tulee patogeneettinen.

Patoge nettiterapiaa Pyrin normalisoimaan kehon häiriintynyttä fysiologista toimintaa. Tämä on yksi tärkeimmistä tavoista hoitaa tartuntatauteja. Joissakin tapauksissa etiotrooppisen hoidon puuttuessa oikein suoritettu patogeneettinen hoito on tärkein, esimerkiksi useimpien virussairauksien hoidossa. Bakteeri-infektioiden patogeneettisellä hoidolla on merkittävä rooli.

Esimerkiksi m er, kolerassa johtava linkki patogeneesissä on kudosten kuivuminen koleran eksotoksiinin, kolerogeenin, vaikutuksesta. Vain oikein suoritettu nestehoito varmistaa hoidon onnistumisen, emmekä puhu yksinkertaisesta nesteen lisäämisestä juoman kanssa tai parenteraalisesti. Tartuntatautien osastolla tähän hoitomenetelmään kannattaa tutustua perusteellisesti, tämä on sitäkin tärkeämpää, koska osaston henkilökunnalla on kokemusta viimeisestä kolerapandemian ajalta.

Etiotr opnaya terapeutti Iya on suunnattu taudin aiheuttajalle, etiologiselle tekijälle, taudinaiheuttajalle ja sen elintärkeän toiminnan ja rappeutumisen tuotteille. erityisiä ic etiotrooppinen hoito- makaamaaneni Seerumivalmisteiden, immuuniseerumien ja immunoglobuliinien avulla niistä saadut vasta-aineet vaikuttavat spesifisesti taudinaiheuttajaan ja sen myrkkyihin. Joillain varauksilla rokotehoito tulee liittää spesifiseen etiotrooppiseen hoitoon. Mikrobiperäisten kroonisten sairauksien rokotehoidossa terapeuttinen vaikutus saavutetaan kuitenkin yleensä sekä immuunijärjestelmän spesifisen stimulaation että merkittävän epäspesifisen stimuloivan vaikutuksen ansiosta. Faagihoito on myös spesifinen etiotrooppinen hoito, mutta sitä käytetään tällä hetkellä suhteellisen harvoin.

Nespets Fysikaalinen etiotrooppinen hoito - Cheni e mikrobilääkkeet (antibiootit, sulfonamidit, kemoterapialääkkeet). Huomaa, että antibioottihoito ei ole spesifisen hoidon menetelmä, koska ei ole olemassa yhtä antibioottia, joka vaikuttaisi vain yhteen patogeenityyppiin.

Yksittäisiä aiheita opiskellessa on kiinnitettävä huomiota pääasiassa spesifiseen etiotrooppiseen hoitoon, koska antibioottihoitoa käytetään lähes kaikissa bakteeri-infektioissa.

5. Tartuntatautien ehkäisyn periaatteet Pääsuunta nykyaikainen lääketiede- profylaktinen. Tartuntatautien ehkäisy tapahtuu epidemian katkaisemiseen tähtäävillä toimilla Pääpiiri: lähde IR-infektio - tartuntamekanismi - herkkä väestö. Ennaltaehkäisy voi olla spesifistä ja epäspesifistä.

erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä Xia käytettäessä tiettyjä valmisteita: rokotteet, seerumit, faagit. Tärkeintä on aktiivinen immunisointi rokotteilla. Viimeisellä immunologian kurssin luennolla keskustelimme rokotuskysymyksistä, muistutamme vain, että rokote profylaksi tapahtuu suunniteltu ja epidemiologisten indikaatioiden mukaisesti. Kiinnitämme aina ensisijaisesti huomiota tietousi rutiiniprofylaksiassa käytettävistä rokotteista. On hyödyllistä kerran ja pitkään oppia Ukrainassa käyttöön otettu rutiinirokotuskalenteri, se on hyödyllinen paitsi aiheemme opiskeluun, myös tulevaisuudessa. Seroprfi pääasiassa maitohappoa om:a käytetään taudin hätäehkäisyyn henkilöillä, joilla tartuntariski on korkea. Kunkin aiheen tutkimisessa on syytä kiinnittää huomiota rokotteiden ja seerumien käyttöön sairauksien ehkäisyssä, koska tämä on tärkeä osa tieteenalaamme.

Korostamme, että spesifisellä ehkäisyllä pyritään katkaisemaan epidemiaketju viimeisessä lenkkeessä, sen pitäisi tehdä väestöstä immuuni vastaavalle tartuntataudille.

Epäspesifinen iaalinen profylaksi Kaikkien tartuntatautien, joilla on sama tartuntareitti, ehkäisyyn on olemassa joukko toimenpiteitä, jotka ovat samat. Se on suunnattu epidemiaketjun kaikkiin kolmeen lenkkiin.

Vaikutus ensimmäiseen linkkiin - lähde Ja infektiot, johtopäätös tsya potilaiden ja kantajien varhaisessa havaitsemisessa, eristämisessä ja hoidossa. Potilaiden tunnistaminen ei ole vain lääketieteellistä apua hakevien potilaiden sairauksien diagnosointia, vaan myös suolistoinfektioiden, sukupuolitautien, hepatiittien, AIDSin jne. määrättyjen kontingentien ohjattua systemaattista tutkimusta. Tunnistetut potilaat eristetään tartuntatautisairaaloissa. ja kotona, opiskelija-asuntolissa - eristimissä jne. Erottaminen voi johtua myös eristäytymisestä - lastenlaitosten sulkeminen karanteenia varten, sairaaloissa käyntikielto, joukkotapahtumien peruuttaminen epidemian aikana (esim. influenssa) jne. Kaikki toimenpiteet, mukaan lukien erityisen vaaralliset toimenpiteet. infektioita, käsitellään tarkemmin epidemiologian laitoksella.

Vaikutus ketjun toiseen lenkkiin - mekanismeja ja välitystekijät, johtaa Xia riippuen lähetysreitistä eri tavoin. Fcal-o:n keskeyttämiseksi ral polku tartunnan vuoksi on tärkeää varmistaa vesihuollon ja viemärien hygieeninen valvonta siirtokunnat, catering-verkostot, valvoa saniteetti- ja hygieniastandardien noudattamista kaupassa, elintarviketuotannossa, torjua kärpästen leviämistä (oikea-aikainen kotitalousjätteen keräys, suljettujen säiliöiden käyttö jätteiden keräämiseen) jne. Nykyinen ja lopullinen desinfiointi on tärkeää. Keskeytä ilmavirtaus apelle polku dachat ovat mahdollisia väestön erottelun, sideharsomaskien käytön, sisäilman tuulettamisen ja käsittelemisen ultraviolettisäteillä (kvartsisaatio) jne. vuoksi. Lähetyspolku dacha keskeytyy verta imevien hyönteisten tuhoaminen ja niiden lisääntymisalueiden hoito (esimerkiksi malaria, kuten biologian aikana käsiteltiin), karkotteiden käyttö, ikkunoiden seulonta jne. Yhteystiedot paljon ennen Achi keskeytyy henkilökohtaisen hygienian ja sanitaation vuoksi jokapäiväisessä elämässä, kondomin käyttö sukupuolitautien leviämisen estämiseksi jne. Tartunnan leviäminen t istukan suhteen keskeytyi raskaana olevien naisten valvonnan vuoksi useiden äidiltä sikiölle siirtyvien sairauksien (kupa, AIDS) vuoksi. Nimeämme nyt vain joitain epäspesifisen ennaltaehkäisyn menetelmiä, tämä materiaali tulee kokonaisuudessaan Epidemiologian laitoksen opiskelijoiden säteilemään.

Epidemiaketjun kolmas lenkki on herkkä väestö. Hänen suojansa tartunnalta tulisi ensisijaisesti olla saniteetti- ja koulutustyössä. Ihmisille tulee tiedottaa epäsuotuisasta epidemiologisesta tilanteesta television, radion, sanomalehtien, klinikoiden terveystiedotteiden, esitteiden, julisteiden jne. kautta. Joissakin tapauksissa suoritetaan hätätilanteessa epäspesifinen lääkeprofylaksia (antibiooteilla, malarialääkkeillä), joka on olennaisesti ehkäisevä hoito mahdollisen infektion jälkeen.

On ymmärrettävä, että mikään ennaltaehkäisevistä toimenpiteistä ei takaa 100-prosenttista menestystä, joten ennaltaehkäisyn tulee olla kokonaisvaltaista, ja siinä on käytettävä kaikkia spesifisen ja epäspesifisen ehkäisyn mahdollisuuksia.6. TARTUNTATAUTEIDEN DIAGNOSTIIKKA

Käytännön terveydenhuollon järjestelmän mikrobiologinen palvelu hoitaa pääosin tartuntatautien ja mikrobiperäisten ei-tarttuvien sairauksien mikrobiologisen diagnosoinnin. Käytännön tunneilla opiskellaan tiettyjen sairauksien mikrobiologisen diagnoosin menetelmiä ottaen huomioon taudinaiheuttajan biologisten ominaisuuksien ominaisuudet ja sairauksien kulun. Luennolla pohditaan mikrobiologisen diagnostiikan yleisiä periaatteita ja sen paikkaa lääkärin diagnostisessa toiminnassa.

Tartuntataudin, kuten minkä tahansa muunkin, diagnoosi alkaa anamneesista. Tämän jälkeen suoritetaan objektiivinen (tutkimus, tunnustelu, lyömäsoittimet, kuuntelu) ja instrumentaalinen tutkimus (lämpötilan mittaus, EKG, endoskooppinen, röntgen, ultraääni jne.), kliininen ja laboratoriotutkimus (veri, virtsa, ulosteet, biokemialliset, sytologiset tutkimukset) jne.). Näiden menetelmien lisäksi tartuntataudin diagnoosia määritettäessä on otettava huomioon myös epidemiologinen tilanne tällä hetkellä ja tällä alueella. Alueilla, joilla on endeemisiä tiettyjä infektioita, diagnostisen haun suunta on sopiva. Tartuntatautiepidemian aikana tehdään tietysti ennen kaikkea erodiagnostiikka ottaen huomioon valppaus influenssan, lavantautien, koleran jne. suhteen. On selvää, että aloimme ajatella AIDSia mahdollisena diagnoosina vasta nyt, kun tiedämme epidemiologisen tilanteen maailmassa ja maassamme.

Yleensä näiden diagnostisten menetelmien käytön pitäisi johtaa alustavan diagnoosin tekemiseen ja hoidon ja asianmukaisen epidemian vastaisen hoito-ohjelman määräämiseen. Mikrobiologinen tutkimus tässä vaiheessa ei aina auta diagnoosia, koska se kestää kauan, ja pikamenetelmillä on vain apurooli. Siksi useimmiten hoito aloitetaan ennen kuin tarkka diagnoosi on tehty ja ilman mikrobiologisten tutkimusten tuloksia.

Haluan korostaa, että sairauden diagnoosia ei määritä laboratorio, vaan lääkäri. En halua vähätellä erikoisalani merkitystä, mutta on tärkeää ymmärtää, että vastuu potilaan oikeasta hoidosta on teillä, tulevilla lääkäreillä. Ja jotta voit tehdä tarkan oikea-aikaisen diagnoosin ja määrätä riittävän hoidon, sinun on käytettävä taitavasti mikrobiologisten tutkimusten tuloksia, tunnettava niiden mahdollisuudet ja rajoitukset, valittava oikea aika tietyn tutkimuksen ja testimateriaalin määräämiselle, kyettävä keräämään se ja lähetä se mikrobiologiseen laboratorioon.

Meidän on hahmoteltava mikrobiologisen diagnostiikan perusperiaatteet, jotka sinun on ymmärrettävä selvästi. Tulevaisuudessa yksittäisiä infektioita tutkiessasi käytät näitä yleisiä periaatteita aineiston parempaan ymmärtämiseen ja muistamiseen kiinnittäen huomiota tärkeimpiin eroihin tietyn taudin diagnosoinnissa klassisista mikrobiologisista diagnostisista menetelmistä. Tämä opetusmateriaalin opiskelutapa on tehokkain.

Ensinnäkin panemme merkille sen ainoa Minkä tahansa tartuntataudin mikrobiologisen diagnoosin perustana on taudinaiheuttajan suora tai epäsuora havaitseminen kehossa. Selvyyden vuoksi näytämme sinulle taulukon bakteeri-infektioiden mikrobiologisen diagnoosin päämenetelmistä (taulukko 1).

Patogeenin suora määrittäminen kehossa ja sen tunnistaminen (lajimääritys) on mahdollista mikroskooppisilla, bakteriologisilla ja biologisilla diagnostisilla menetelmillä. On tarpeen tehdä ero termien "diagnoosi" ja "tutkimus" välillä. Jos käytetään termiä "mikroskooppinen diagnoosi", tämä tarkoittaa, että mikrobiologinen diagnoosi on tehty potilaasta saadun materiaalin mikroskooppisen tutkimuksen perusteella, taudinaiheuttaja löydettiin tästä materiaalista mikroskoopin tuloksena ja sen tunnistaminen on suoritettu. morfologisten ja sävyjen ominaisuuksien perusteella. Vastaavasti voidaan arvioida myös diagnoosin luotettavuutta.

Mikroskooppinen tutkimus ei voi olla vain itsenäinen diagnoosin määrittämismenetelmä, vaan myös muiden tutkimus- ja diagnostisten menetelmien vaihe. Esimerkiksi bakteriologisessa diagnostiikassa suoritetaan toistuvasti koemateriaalista, pesäkkeestä, eristetystä puhdasviljelmästä otettujen sivelysolujen mikroskooppista tutkimusta, mutta diagnoosin perustana on viljelmän eristäminen ja sen tunnistaminen ominaisuuksien mukaan. Samoin serologinen testaus voi olla vaihe eristettyjen puhdasviljelmien tunnistamisessa, mutta serologinen diagnoosi on riippumaton menetelmä diagnostiikka. Tämän mukaisesti määrittelemme menetelmät bakteeri-infektioiden diagnosointiin.

Mikrobiologinen diagnostiikka alkaa testimateriaalin ottamisesta. Tutkittava materiaali voi esiintyä potilaan vuotoa (ulosteita, virtsaa, ysköstä, mätä, limakalvovuotoa), biopsiamateriaalia (veri, selkäydinneste, leikkauksen tai kudostutkimuksen aikana otettuja palasia), ruumiinavauksessa otettua ruumiinavausmateriaalia. Joskus mikrobiologiselle tutkimukselle tehdään ulkoisen ympäristön esineitä - vettä, ruokaa, maaperää, ilmaa, eläinten materiaalia. Otetun materiaalin mukana tulee lähete laboratorioon, varmistetaan koemateriaalin oikea kuljetus ja säilytys.

Pöytä 1.

MIKROBIOLOGisen DIAGNOOSIN PERUSMENETELMÄT

Lainausta varten: Torshkhoeva L.B., Glukhareva N.S., Zaplatnikov Lasten akuuttien hengitystieinfektioiden järkevän hoidon periaatteet // eKr. 2010. Nro 20. S. 1237

Akuutti hengitystie virusinfektiot(ARVI) on ryhmä hengityselinten akuutteja tarttuvia vaurioita, jotka eroavat etiologiasta, mutta joilla on samanlaiset epidemiologiset, patogeneettiset ja kliiniset ominaisuudet. Lasten akuutit hengitysteiden virusinfektiot ovat yleisimpiä sairauksia, jotka muodostavat jopa 90 % kaikista tartuntataudeista. ARVI:n tärkeimmät etiologiset aiheuttajat ovat rinovirukset, hengitysteiden synsytiaalinen infektio, influenssa- ja parainfluenssavirukset, adenovirukset, koronavirukset sekä ECHO- ja Coxsackie-virukset (tyyppi A ja B).
Pääasiallinen tartuntamekanismi ARVI:ssa on aerogeeninen (ilmateitse). Itämisajan kesto on 2-5 päivää (keskimäärin 2-3 päivää). Hengitysteiden epiteelin solujen infektion seurauksena virusten aktiivinen lisääntyminen tapahtuu akuuttien tulehdusprosessien kehittyessä. Viruksen primaarinen replikaatio päättyy jälkeläisten virionien vapautumiseen infektoituneista soluista, johon liittyy viremia. Viremia on pääsääntöisesti luonteeltaan lyhytaikainen, eikä se johda yleistymiseen, mutta tietyissä olosuhteissa (ennenaikaisuus, morfofunktionaalinen kypsyys, immuunipuutostilat jne.) voivat edistää taudin vakavaa etenemistä ja komplikaatioiden kehittymistä.
SARS:n kliininen kuva koostuu yleisistä ja paikallisista oireista. Samaan aikaan letargiaa, huonovointisuutta, päänsärky, heikkouden tunne, kuume ja muut SARS:n yleiset ilmenemismuodot eivät johdu vain lyhytaikaisesta viremiasta, vaan myös systeemisestä proinflammatoristen sytokiinien altistumisesta keholle. SARS:n paikalliset oireet heijastavat hengitysteiden limakalvojen tulehdusprosesseja (aivastelu, nenän tukkoisuus, nenä, kurkkukipu, yskä jne.).
SARSin kliinisten oireiden (sekä yleisten että paikallisten) vakavuus voi vaihdella hyvinkin paljon. Se riippuu useista tekijöistä, joista tärkeimmät on otettava huomioon lapsen kehon yksilölliset ja ikäiset ominaisuudet, sen taustaolosuhteet sekä taudin etiologian ominaisuudet. Näin ollen on todettu tiettyjen ARVI-patogeenien selektiivisyys hengitysteiden tiettyjen osien epiteelin suhteen ja tulehduksellisten muutosten kehittyminen pääasiassa tyypillisissä paikoissa. Tämä määrittää taudin tyypilliset kliiniset piirteet SARSin etiologian mukaan. Vallitseva kurkunpään vaurio, jossa kehittyy ahtauttava kurkunpäätulehdus ( väärä lantio) ja laryngotrakeiitti on tyypillinen merkki influenssan tai parainfluenssan etiologiasta johtuvalle ARVI:lle. Rinovirukset ja koronavirukset aiheuttavat todennäköisemmin "flunssan" nuhan ja nenänielutulehduksen muodossa. Coxsackie-virukset aiheuttavat usein akuutteja nenänielun sairauksia nielutulehduksen, herpangiinin muodossa, kun taas suurin osa nielun ja sidekalvon kuumetapauksista johtuu adenovirusinfektiosta. SARS, johon liittyy keuhkoputkien ahtaumaoireyhtymä (erityisesti lapsilla). varhainen ikä) aiheuttavat yleisimmin hengitysteiden synsyyttivirus (PC-virus) ja parainfluenssavirus. Paljastava kliiniset oireyhtymät Tietyn etiologian ARVI:lle ominaista, joissakin tapauksissa voimme empiirisesti olettaa taudin geneesin ja määrätä etiotrooppisen hoidon ajoissa, mikä lisää merkittävästi hoidon tehokkuutta.
SARSin etiotrooppinen hoito. Lasten akuuttien hengitystieinfektioiden etiotrooppiseen hoitoon käytetään viruslääkkeitä. Samaan aikaan akuuttien hengitystieinfektioiden spesifisen etiotrooppisen hoidon mahdollisuudet ovat rajalliset.
Rimantadiinilla ja sen johdannaisilla, oseltamivirilla ja zanamiviirilla, on spesifinen influenssan vastainen vaikutus. Rimantadiinijohdannaiset estävät aikainen vaihe influenssaviruksen spesifinen lisääntyminen, häiritsevät viruksen geneettisen materiaalin siirtymistä solun sytoplasmaan ja estävät myös viruspartikkelien vapautumisen solusta. Rimantandiinivalmisteiden käyttö on kuitenkin rajoitettu niihin influenssainfektion muotoihin, jotka ovat tyypin A influenssaviruksen aiheuttamia (joka on tehokkain A2-influenssan hoidossa). SISÄÄN viime vuodet rimantadiinia ja sen johdannaisia, jotka ovat tehokkaimpia influenssa A2:n hoidossa, käytetään paljon harvemmin. Tämä johtuu kapeasta vaikutusalasta ja influenssapatogeenien korkeasta vastustuskyvystä lääkkeelle. Pitäisi maksaa Erityistä huomiota ikärajoituksille: alginaattisuspension muodossa lääkettä voidaan käyttää 12 kuukauden iästä alkaen ja tablettien muodossa - vain yli 7-vuotiaille lapsille. Lääke annetaan suun kautta, aterioiden jälkeen. 1-7-vuotiaille lapsille vuorokausiannos ei saa ylittää 5 mg / kg, 7-10-vuotiaille lapsille - 100 mg / vrk, yli 7-vuotiaille lapsille - 150 mg / vrk. Päivittäinen annos on jaettu 2-3 annokseen.
Oseltamiviiri ja zanamiviiri ovat spesifisiä influenssalääkkeitä, jotka estävät selektiivisesti influenssa A- ja B-virusten neuraminidaasia. Influenssaviruksen neuraminidaasi osallistuu aktiivisesti viruksen replikaatioprosesseihin sekä jälkeläisten virionien vapautumiseen infektoituneista soluista. Oseltamiviiri annetaan suun kautta ruokailusta riippumatta. Ensimmäisen elinvuoden lapsille lääke on määrätty: enintään 3 kuukautta. - 12 mg 2 kertaa päivässä, 3-5 kuukautta. - 20 mg 2 kertaa päivässä, 6-12 kuukautta. - 25 mg 2 kertaa päivässä. Yli 1-vuotiaat lapset ruumiinpainosta riippuen: ≤ 15 kg - 30 mg 2 kertaa päivässä, > 15-23 kg - 45 mg 2 kertaa päivässä, > 23-40 kg - 60 mg 2 kertaa päivässä, > 40 kg - 75 mg 2 kertaa päivässä. Yli 12-vuotiaat lapset - 75 mg 2 kertaa päivässä. Hoitojakso on 5 päivää. Lääke zanamivir on hyväksytty käytettäväksi vain yli 7-vuotiaille lapsille ja sitä annetaan annoksella 10 mg 2 kertaa päivässä inhalaatioina.
Ottaen huomioon, että suurin tehokkuus erityisten anti-influenssa lääkkeet saavutetaan, kun ne määrätään 1. - 2. päivänä sairastumishetkestä, hengitystieinfektion hätätilan etiologisen todentamisen tarve tulee selväksi jo potilaan ensikäynnillä. Influenssatartunnan nopean diagnosoinnin menetelmien puutteen vuoksi näiden lääkkeiden käyttö on kuitenkin rajallista ja se on perusteltua vain influenssan epidemian lisääntyessä.
Akuuttien hengitystieinfektioiden entiopatogeneettinen hoito suoritetaan interferonivalmisteilla ja sen indusoijilla. Laajakirjoinen Tämän lääkeryhmän toiminta johtuu interferonin yleisestä antiviraalisesta vaikutuksesta. Interferoni aktivoi tiettyjen solunsisäisten entsyymien synteesiä, jotka häiritsevät virusten lisääntymistä. Lisäksi interferoni stimuloi tärkeimmän luokkien I ja II antigeenien ilmentymistä. Tämän seurauksena sytokalvojen topografia muuttuu, mikä estää virusten kiinnittymisen solukalvoon ja häiritsee niiden tunkeutumista soluihin. Aktivoimalla T-lymfosyyttien sytotoksista aktiivisuutta interferonit stimuloivat myös viruksilla infektoituneiden solujen hajoamista. Siten interferonit eivät vain estä virusinfektiota, vaan myös estävät virusten lisääntymistä tiettyjen proteiinien synteesin vaiheessa.
Interferonivalmisteista eristetään luonnollisia interferoneja (ihmisen leukosyyttiinterferoni) ja rekombinantteja (viferoni, influenzaferoni jne.). Interferonin induktoreita ovat lääkkeitä jotka lisäävät kehon solujen kykyä syntetisoida endogeenistä interferonia. Endogeenisen interferonin kemoterapeuttisia indusoijia ovat amiksiini, arbidoli, sykloferoni jne. Spesifisten interferonivalmisteiden ja endogeenisten interferoni-induktorien valinta lasten akuuttien hengitystievirusinfektioiden hoitoon määräytyy lapsen iän, hoitomyöntyvyyden ja yksilöllisen sietokyvyn mukaan. Ensimmäisen elinvuoden lapsille ihmisen leukosyyttiinterferoni, viferoni, gripferoni ovat virallisesti sallittuja. Muilla lääkkeillä on ikärajoituksia. Joten arbidolia voidaan määrätä yli 3-vuotiaille lapsille, sykloferonia - 4-vuotiaasta alkaen, amiksiinia - vain yli 7-vuotiaille lapsille.
Ottaen huomioon, että virologisen ekspressdiagnostiikan käyttö laajassa käytännössä on rajallista ja etiologian todentaminen vain kliinisten tietojen perusteella on vain hypoteettista, käy selväksi, miksi lasten ARVI käyttää pääasiassa niitä lääkkeitä, joille on ominaista laaja antiviraalinen kirjo (interferonit ja endogeeniset interferonin indusoijat). On korostettava, että viruslääkkeiden suurin terapeuttinen vaikutus on mahdollista vain niiden oikea-aikaisella nimityksellä - taudin ensimmäisistä tunteista! Samanaikaisesti näiden lääkkeiden sisällyttäminen influenssan ja SARS:n monimutkaiseen hoitoon ei vain mahdollista merkittävästi tulehdusprosessien vakavuutta ja taudin kestoa, vaan myös vähentää komplikaatioiden yleistä riskiä.
SARSin oireenmukainen hoito. Akuuttien hengitystieinfektioiden oireenmukaisen hoidon tavoitteena on vähentää niiden sairauden kliinisten oireiden vakavuutta, jotka heikentävät lapsen hyvinvointia ja voivat johtaa komplikaatioiden kehittymiseen. Useimmiten oireenmukaista hoitoa suoritetaan kuumeen, yskän ja nenän vuotamisen lievittämiseksi. Tätä varten käytetään antipyreettisiä lääkkeitä, dekongestantteja sekä yskänlääkkeitä.
Kuume on yksi SARSin yleisimmistä oireista. Kehon lämpötilan nousu tarttuvan tulehduksen aikana on kehon suojaava ja mukautuva reaktio. Samanaikaisesti lämpösäätelyprosessien uudelleenjärjestely edistää spesifisten ja epäspesifisten immuunivasteiden aktivointia ja viime kädessä on tarkoitettu patogeenien eliminointiin. Siksi ruumiinlämmön nousu 380 C:een ja muiden oireiden vähäisyys ei vaadi antipyreettistä hoitoa. Samanaikaisesti 2 ensimmäisen elinkuukauden lapset, potilaat, joilla on vakavia hengityselinten, verenkiertoelimistön, keskushermoston sairauksia, aineenvaihduntahäiriöitä sekä anamneesissa kuumeisia kouristuksia, katsotaan riskiryhmään komplikaatioiden kehittymiselle. kuume. Tämä määrittää tarpeen pakollinen hakemus heillä on kuumetta alentavia lääkkeitä, jopa alhaisella hypertermiatasolla.
Pienten lasten suosituimmat antipyreetit ovat parasetamoli ja ibuprofeeni. Parasetamolia suositellaan käytettäväksi annoksella 10-15 mg/painokilo annosta kohden, ibuprofeenia 5-10 mg/painokilo annosta kohden. Lääkkeiden toistuva käyttö on mahdollista aikaisintaan 4-6 tunnin kuluttua. Tapauksissa, joissa parasetamolin tai ibuprofeenin käyttö ei ole mahdollista (intoleranssi, oksentelu, ripuli jne.) tai tehoton (toksikoosi jne.), metamitsolin parenteraalinen anto on aiheellista. Metamitsolia suositellaan käytettäväksi annoksina, jotka eivät ylitä 5 mg/kg (0,02 ml 25-prosenttista liuosta 1 painokiloa kohti) imeväisille ja 50-75 mg/vuosi (0,1-0,15 ml 50-prosenttista liuosta per elinvuosi). ) antamiseen - yli 1-vuotiaille lapsille.
Erityisesti on huomattava, että jos lapsella on kuumetta hypertermian tasosta (jopa 38,0 ° C asti), hän kieltäytyy syömästä ja juomasta, terveydentila huononee, vilunväristykset, lihaskipu, iho muuttuvat kalpeiksi, kuiviksi ja kuumiksi, ja kädet ja jalat kylmtyvät, kuumetta alentava hoito tulee määrätä välittömästi! klo hyperterminen oireyhtymä ja muita toksikoosin ilmenemismuotoja, on suositeltavaa yhdistää kuumetta alentavan lääkkeen parenteraalinen antaminen kouristuksia vähentäviin lääkkeisiin ja antihistamiineihin. Asetyylisalisyylihapon ja sen johdannaisten käyttöä ARVI:ssa ei voida hyväksyä, koska Reye-oireyhtymän kehittymisriski on suuri.
Nuha on yksi SARSin yleisimmistä kliinisistä ilmenemismuodoista. Virusvaurion seurauksena nenän limakalvolle kehittyy niiden hyperemia, turvotus ja liikaeritys. Tämä johtaa nenäkäytävien luumenin pienenemiseen ja nenän hengitysvaikeuksiin. Nenän limakalvon turvotukseen liittyy sivuonteloiden vedenpoiston heikkeneminen ja välikorvan ilmastus, mikä luo edellytykset opportunistisen bakteeriflooran aktivoitumiselle sekä poskiontelo- ja välikorvatulehduksen kehittymiselle. Siksi akuuteissa hengitysteiden virusinfektioissa nenän limakalvon turvotusta vähentävä hoito ei vain pysäytä flunssan ilmenemismuotoja ja parantaa lapsen hyvinvointia, vaan myös vähentää mahdollisten komplikaatioiden riskiä.
Alle 12-vuotiaiden lasten flunssan lievitykseen tulee käyttää vain paikallisia dekongestantteja. Paikallisista dekongestanteista nykyaikaisessa pediatrisessa käytännössä imidatsoliinijohdannaiset (oksimetatsoliini, ksylometatsoliini, tetritsoliini, indanatsoliini, nafatsoliini) ja bentseenimetanoli (fenyyliefriini) johdannaiset ovat edullisimpia. Niiden farmakodynamiikka perustuu nenän limakalvon verisuonten α-adrenergisten reseptorien aktivoitumiseen. Tästä johtuen kehittyy paikallinen vasokonstriktorivaikutus. Tämän seurauksena limakalvon hyperemia ja turvotus vähenevät, nenän erityksen taso vähenee, liman ulosvirtaus sivuonteloista palautuu ja keskikorvan ilmastus paranee. Dekongestantteja valittaessa tulee suosia lääkkeitä, joilla on pidempi terapeuttinen vaikutus ja vähemmän ciliotoksisuutta (oksimetatsoliinin johdannaiset, ksylometatsoliini).
On huomattava, että jos vasokonstriktorilääkkeiden suositeltuja annostusohjelmia rikotaan, ei vain paikallisia ( lääke nuha, nenän limakalvon surkastumista), mutta myös systeemisiä (takykardia, sydämen rytmihäiriöt, kohonnut verenpaine, ahdistuneisuus, unihäiriöt ja erittäin vakavia tapauksia- hypotermia ja keskushermoston lama koomaan asti) haittavaikutukset. Jälkimmäinen esiintyy nenän tukkoisuutta vähentävien lääkkeiden yliannostuksen yhteydessä. Dekongestanttien käytön optimaalinen kesto ei saa ylittää 3-5 päivää.
Yksi SARSin yleisimmistä oireista on yskä. yskä on puolustusrefleksi hengitysteiden kuntoutukseen. Yskä on kompensoiva mekanismi, joka kehittyy, kun mukosiliaarinen puhdistuma on tehoton. Aktivointi yskärefleksi liittyy kiiltonielun, vaguksen ja nielun päiden ärsytykseen kolmoishermot sijaitsee nenäontelossa ja sivuonteloissa, ulkoinen korvakäytävä, nielun takaseinässä, henkitorvessa, keuhkoputkissa, keuhkopussissa, palleassa jne. Afferentti impulssi saavuttaa yskäkeskuksen, joka sijaitsee ydinjatke. Yskäkeskuksen aktivoitumisen seurauksena muodostuu efferenttiimpulssi, joka johdetaan lihaksiin rinnassa, pallea ja vatsaa pitkin kuituja vagus, pallea ja selkäydinhermot. Tämän seurauksena tapahtuu intensiivinen, lyhytaikainen ja ystävällinen määrättyjen lihasten supistuminen, joka ilmenee kliinisesti yskän kehittymisenä. ARVI:n yhteydessä kehittyvä hengitysteiden limakalvojen tulehdus johtaa väreepiteelin vaurioitumiseen, liman muodostumisen heikkenemiseen ja liman laadullisen koostumuksen muutokseen. Kaikki tämä aiheuttaa riittämättömän limakalvon puhdistuman ja tekee yskästä ainoan tehokkaan mekanismin trakeobronkiaalisen puun puhdistamiseksi.
Lastenhoitoon hyväksyttyjen yskänlääkkeiden arsenaali on varsin edustava. Vaikutusmekanismista riippuen kaikki lääkkeet jaetaan yskänlääkkeisiin, mukolyytteihin ja yskänlääkkeisiin. Yskälääkkeisiin kuuluvat yskärefleksiä estävät lääkkeet. Mukolyyttiset lääkkeet ovat sellaisia ​​​​lääkkeitä, joiden vaikutusmekanismi perustuu niiden kykyyn ohentaa paksuja salaisuuksia. Yskälääkkeet tukevat yskänrefleksiä ja edistävät ysköksen koostumuksen normalisoitumista.
Yskäyslääkkeiden ryhmässä erotetaan keskeiset (ne estävät yskäkeskuksen ytimessä) ja perifeeriset (vähentävät perifeeristen hermopäätereseptorien aktiivisuutta). Keskivaikutteisia yskänlääkkeitä ovat huumausaineet (kodelakki, kodterpiini jne.) ja ei-huumausaineet (butamiraattisitraatti (Sinecod), okseladiini, glausiini, dekstrometorfaani jne.). Huumausaineilla on yskää hillitsevä vaikutus, mutta niillä on alhainen turvallisuusprofiili, koska. on ominaista vakava sivuvaikutukset, joista merkittävin hengityskeskuksen esto ja huumeriippuvuuden kehittyminen. Tämän vuoksi huumausaineita yskänlääkkeitä käytetään lasten käytännössä melko harvoin ja vain erityisiin käyttöaiheisiin. Samanaikaisesti ei-huumausaineet eivät ole teholtaan huonompia kuin kodeiinia sisältävät lääkkeet, eivätkä samalla ole masentavaa vaikutusta hengityskeskus olematta riippuvuutta aiheuttava. Ei-huumauslääkkeistä on syytä mainita butamiraatti (Sinekod), joka on lastenlääkärien hyvin tuntema. Tämä johtuu Sinekodin korkeasta kliinisestä tehosta ja turvallisuudesta, jotka on todistettu käytettäessä yli 2 kuukauden ikäisillä lapsilla. Sinekodilla ei ole vain yskää hillitsevää vaikutusta, vaan se auttaa myös vähentämään hengitysteiden vastusta, mikä määrää terapeuttisen vaikutuksen voimistumisen. Yleensä Sinekodin korkea terapeuttinen tehokkuus ja hyvä siedettävyys on havaittu hoidettaessa akuuttia hengitystieinfektiota sairastavien lasten tuottamatonta yskää, hinkuyskää, sekä käytettäessä yskärefleksin tukahduttamiseen ennen leikkausta ja sen jälkeen. kirurgiset toimenpiteet ja bronkoskoopia.
Erityisten yskänlääkkeiden valinta lasten akuuttien hengitystievirusinfektioiden hoidossa perustuu yksityiskohtaiseen analyysiin kliiniset ominaisuudet(Kuva 1). Samalla arvioidaan sen esiintymistiheys, voimakkuus, arkuus, ysköksen esiintyminen ja sen luonne. Joten kun yskitään paksulla, viskoosilla, vaikeasti erottuvalla ysköksellä, yhden mukolyyttien (ambroksoli, bromiheksiini, asetyylikysteiini, karbokysteiini) nimittäminen on osoitettu. Tapauksissa, joissa yskä on harvinaista ja niukka yskös ei ole kovin viskoosia, voidaan käyttää yskänlääkettä. Samaan aikaan pienillä lapsilla yskänlääkettä tulee käyttää erittäin huolellisesti, koska. oksentelu- ja yskäkeskusten liikastimulaatio voi johtaa aspiraatioon, varsinkin jos lapsella on keskushermostohäiriö. ARVI:n (Sinekod ja muut) yskälääkkeiden nimittäminen on indikoitu taudin ensimmäisistä päivistä, kun se on kuiva, pakkomielteinen, toistuva yskä(Kuva 1). Absoluuttiset indikaatiot yskänlääkkeiden (Sinekod jne.) määräämiselle ovat akuutteja hengitystievirusinfektioita, joissa tuottamaton yskä on luonteeltaan kohtauskohtaista, häiritsee lapsen unta ja ruokahalua. Liuostippojen muodossa olevaa Sinekodia tulee käyttää seuraavissa annoksissa: lapsille 2 kuukauden iästä alkaen. enintään 1 vuosi - 10 korkki. 4 kertaa päivässä; lapset 1-3 vuotta - 15 korkki. 4 kertaa päivässä; lapset 3 vuotta ja vanhemmat - 25 kork. 4 kertaa päivässä (taulukko 1). Kun Sinekodia käytetään siirapin muodossa, suositellaan seuraavia annoksia: 3-6-vuotiaat lapset - 5 ml 3 kertaa päivässä; 6-12-vuotiaat lapset - 10 ml 3 kertaa päivässä; 12-vuotiaat ja sitä vanhemmat lapset - 15 ml 3 kertaa päivässä (taulukko 2). Lääke määrätään ennen ateriaa. On korostettava, että suositeltujen annostusohjelmien mukaisesti Sinekodille on ominaista hyvä siedettävyys ja korkea turvallisuusprofiili.
Siten tällä hetkellä on olemassa tehokkaita ja turvallisia lääkkeitä, jotka voivat merkittävästi vähentää tarttuvan tulehduksen haitallisia vaikutuksia lapsen kehoon. Samaan aikaan lääkärin edessä olevat tehtävät valittaessa lääkkeitä lasten akuuttien hengitystieinfektioiden hoitoon, näennäisen yksinkertaisuudella ja vaivattomuudella, vaativat paitsi syvällistä tietoa taudin patogeneesistä, käytettyjen lääkkeiden vaikutusmekanismeista. ja niiden sivuvaikutuksia, mutta myös velvoittaa kussakin tapauksessa yksilöimään lääketieteellistä taktiikkaa.

Kirjallisuus
1. Valtion rekisteri lääkkeet. - M.: MZ RF, 2010.
2. Ershov F.I. Viruslääkkeet. - M.: Lääketiede. - 1999.
3. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Kuume lapsilla: kuumetta alentavien lääkkeiden järkevä valinta. - M., 2000. - 66 s.
4. N. A. Korovina, A. L. Zaplatnikov, I. N. Zakharova ja E. M. Ovsyannikova, Acoust. Yskä lapsilla. yskänlääkkeet ja yskänlääkkeet lastenhoidossa. - M., 2000. - 53 s.
5. Lasten akuutit hengityselinten sairaudet: hoito ja ehkäisy / Venäjän lastenlääkäreiden liiton tieteellinen ja käytännön ohjelma. - M.: International Foundation for Maternal and Child Health, 2002. - 69 p.s.
6. Tatochenko V.K. Antipyreettien järkevä käyttö lapsilla// BC. - 2000. - V.8. - Nro 3-4. - S. 40 - 42.
7. Timofeeva G.A., Antipova L.A. Akuutit hengitysteiden virusinfektiot / Kirjassa. Ensimmäisen elinvuoden lasten tartuntataudit. - L .: Lääketiede, 1985 - S. 106-124.
8. Liittovaltion ohjeet lääkäreille lääkkeiden käytöstä (kaavajärjestelmä) - M, 2010.
9. Uchaikin V.F. Ohjeita lasten tartuntataudeille. - M.: Geotar Medicine, 1998. - 700 s.
10. Kuumeen hallinta pienillä lapsilla, joilla on akuutti hengitystieinfektio kehitysmaissa/WHO/ARI/93.90, WHO Geneve, 1993.

Suunnitelma:

1. Virusinfektioiden ominaisuudet

4. Vihurirokko

5. Rotavirusinfektio

6 Raivotauti

7. Herpesvirukset

8. Virushepatiitti

9. HIV-infektio

1. Virusinfektioiden ominaisuudet

lyhyt itämisaika;

Viruksen nopea lisääntyminen ensisijaisessa fokuksessa ja leviäminen verenkierron mukana koko kehoon;

fagosyytit nielevät patogeenin, eristävät ja tuhoavat infektoituneet solut;

Akuuteista virusinfektioista toipuminen johtuu ei-immuunimekanismien vaikutuksesta, kuten kuumeinen reaktio, interferonin tuotanto ja luonnollinen tappaja (NK-solu) aktiivisuus;

· Kroonisista infektioista toipuminen johtuu sytotoksisten immuunimekanismien toiminnasta, jotka tuhoavat tartunnan saaneita soluja.

1. Flunssa

Akuutti infektio, joka ilmenee hengitysteiden vaurioina, lyhytaikaisella kuumeella, voiman menetyksellä, päänsärkyllä ​​ja lihaskivulla

Taudin aiheuttaja kuuluu ortomyksovirusten perheeseen: pallomainen RNA:ta sisältävä virus. Siinä on kapsidi ja superkapsidi, jonka lävistävät glykoproteiinipiikit.

· Epidemiologia: Tartunnan lähde on sairas henkilö ja oireeton viruksen kantaja

Lisääntyvä ilmaantuvuus kylminä kuukausina

Lapset ja vanhukset ovat alttiimpia

· Kliininen kuva: itämisaika 1-3 päivää

Prodromaalinen ajanjakso ilmenee yleisenä huonovointisuuden, heikkouden tunteena jne.

Tärkeimmät oireet ovat ruumiinlämmön nousu 38 asteeseen, johon liittyy lihaskipu, vuotava nenä, yskä, päänsärky.

Kuumejakson kesto on 3-5 päivää.

Usein influenssan komplikaatio on bakteeriperäinen keuhkokuume, jonka aiheuttaa nielun ja nenänielun automikroflooran aktivaatio.

· Hoito: amantadiini, rimantadiini, influenssan vastainen IFN ja sen induktorit, influenssan vastainen gammaglobuliini. Terapeuttiset toimenpiteet tulee aloittaa mahdollisimman varhain.

Ennaltaehkäisy: influenssarokote

1. SARS

Ryhmä ylempien hengitysteiden virussairauksia. SARS-taudin pääoireet ovat vuotava nenä, yskä, aivastelu, päänsärky, kurkkukipu, silmämunat, murtuman tunne.

etiologia. ARVI:n aiheuttavat useat patogeenit, mukaan lukien vähintään 5 eri virusryhmää (parainfluenssa, influenssa, adenovirukset, rinovirukset, reovirukset jne.) ja yli 300 niiden alatyyppiä. Suurin osa taudinaiheuttajista on RNA-viruksia, lukuun ottamatta adenovirusta, jonka virioni sisältää DNA:n. Kaikki ne ovat erittäin tarttuvia (tarttuvia).

Epidemiologia: Tartunnan lähde on sairas henkilö ja viruksen kantaja

Voimansiirtomekanismi - aerogeeninen

Välitystapa - ilmateitse

Kliininen kuva. Taudin alkuvaiheessa virus lisääntyy sisäänkäynnin "infektioporteissa": nenässä, nenänielussa, kurkunpäässä, mikä ilmenee vuotavana nenänä, hikoiluna, kuivana yskänä. Lämpötila ei yleensä nouse. Joskus silmien limakalvot ja Ruoansulatuskanava. Sitten virus pääsee verenkiertoon ja aiheuttaa yleisen myrkytyksen oireita: vilunväristykset, päänsärky, selkä- ja raajojen särky. Immuunivasteen aktivoituminen johtaa viruksen vasta-aineiden tuotantoon elimistössä, minkä seurauksena veri puhdistuu siitä vähitellen ja myrkytyksen oireet heikkenevät. Komplisoitumattoman ARVI:n viimeisessä vaiheessa hengitystiet puhdistuvat viruksen vaikutuksesta epiteelin kerroksista, mikä ilmenee vuotavana nenänä ja kostea yskä jossa on limaista tai märkivää ysköstä.

Komplikaatiot: bakteeriperäinen nuha, poskiontelotulehdus, välikorvatulehdus, trakeiitti, keuhkokuume, aivokalvontulehdus, neuriitti, radikuloneuriitti.

Hoito: pääosin oireenmukainen: runsaasti lämmintä (mutta ei kuumaa) juomaa, C-vitamiinia. Erityisen tärkeitä ovat keinot, jotka lisäävät epäspesifistä immuniteettia - nenänsisäisesti annettavia interferonivalmisteita. Antibiootteja ei tule käyttää ARVI:n hoitoon ilman lääkärin suositusta, koska ne eivät vaikuta viruksen elintärkeään toimintaan, mutta ne kuitenkin estävät immuunijärjestelmää ja suoliston luonnollista mikroflooraa aiheuttaen dysbakterioosia. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, parasetamoli ja mm Viime aikoina ibuprofeeni.

1. Vihurirokko

Akuutti infektio, johon liittyy ohimenevä kuume, pienitäpläinen ihottuma, yleistynyt lymfadenopatia ja sikiön osallisuus raskauden aikana

Vihurirokkovirus sisältyy Togaviridae-heimon Rubivirus-sukuun. Kypsillä virioneilla on pallomainen muoto d = 50-60 nm. Genomi muodostuu RNA-molekyylistä; Siinä on kapsidi ja superkapsidi.

· Epidemiologia: Infektion lähde - sairas mies.

Lähetysreitti - Ilmassa, harvoin tarttuva.

Pieniä taudinpurkauksia esiintyy 1-2 vuoden välein, suuria - 6-9 vuoden välein.

· Kliininen kuva: Itämisaika - 11-23 päivää

Prodromaalijakson kesto on erilainen - useista tunteista 1-2 päivään.

Taudille tyypillinen merkki on vaaleanpunainen ihottuma, jota esiintyy eniten raajojen, selän ja pakaran ojentajapinnoilla. Ihottumaa edeltää lisääntyminen imusolmukkeet(yleensä paikallinen ja takaraivo).

Komplikaatiot ovat harvinaisia; otitis, bronkopneumonia, polyneuriitti havaitaan.

· kohdunsisäinen infektio aiheuttaa vahinkoa kaikkien itukerrosten kudoksille. Suurin vaara on sikiön infektio raskauden 1. kolmanneksella - patologian kehittymisen riski on 40-60%, kun taas havaitaan useiden vikojen muodostumista. Myöhemmissä vaiheissa se on 30-50%, viat ovat useammin yksittäisiä (kaihi, sydänvika, mikrokefalia ja henkinen jälkeenjääneisyys, kuurous).

· Hoito: etiotrooppiseen hoitoon ei ole keinoja. Raskaana oleville naisille, jotka ovat olleet kosketuksissa potilaan kanssa, ruiskutetaan ennaltaehkäisevästi spesifistä Ig:tä, mutta lääke on täysin tehoton viremian ja sikiön infektion kehittymisen jälkeen.

· Ennaltaehkäisy: spesifinen profylaksi suoritetaan elävillä ja tapetuilla rokotteilla. Rokotevirus voi replikoitua kehossa. Rokotuksen jälkeen hedelmällisessä iässä olevien naisten tulee välttää hedelmöittymistä 3 kuukauden ajan.

5. Rotavirusinfektio

· "suoliflunssa" - rotavirusten aiheuttama tartuntatauti. Tälle taudille on tyypillistä akuutti alkaminen, kohtalaiset gastroenteriitin tai suolitulehduksen oireet, usein esiintyvä yhdistelmä suolisto- ja hengitysteiden oireyhtymät V alkukausi sairaus.

· Patogeenit: Rotavirukset ovat Reoviridae-heimon virussuku, joka on samanlainen morfologialtaan ja antigeeniseltä rakenteeltaan. Rotaviruksilla on kaksijuosteinen, fragmentoitunut RNA, jota ympäröi selkeä kolmikerroksinen proteiinikuori ( kapsidi). Viruspartikkelien halkaisija on 65-75 nm.

· Epidemiologia. Rotavirusten pääasiallinen leviämismekanismi on fecal-oraalinen, johon liittyy eri tavoilla ja useita välitystekijöitä. Tämän infektion voidaan katsoa johtuvan myös "likaisten käsien sairauksista".

Viiden vuoden iässä lähes kaikki maailman lapset ovat saaneet rotavirustartunnan. Tautia esiintyy sekä satunnaisesti että epidemiaepidemioissa.

Ilmaantuvuus on luonteeltaan selvästi kausiluonteista.

· Patogeneesi. Virus tunkeutuu maha-suolikanavan limakalvoon. Vaikuttaa pääasiassa limakalvoon ohutsuoli. Sairaus jatkuu oksentamisella, vatsakivulla ja ripulilla 1-2 päivän ajan. Ulosteiden tiheys 10-15 kertaa päivässä.

· kliininen kuva. Taudin yleinen luonne on syklinen. Yhdessä syklissä erotetaan inkubaatiojakso (1-5 päivää), akuutti ajanjakso (3-7 päivää, taudin vakava kulku - yli 7 päivää) ja toipumisaika (4-5 päivää).

varten rotavirusinfektio akuutti puhkeaminen on ominaista - oksentelu, jyrkkä lämpötilan nousu, ripuli on mahdollista ja usein erittäin tyypillinen uloste - toisena, kolmantena päivänä, harmaankeltainen ja savimainen. Lisäksi useimmille potilaille kehittyy vuotava nenä, punoitus kurkussa, he kokevat kipua nieltäessä. Akuutissa jaksossa ei ole ruokahalua, havaitaan voiman menetys. Pitkäaikaiset havainnot ovat osoittaneet, että suurimmat taudinpurkaukset tapahtuvat influenssaepidemian aikana tai sen aattona, jolle se sai epävirallisen nimen - "intestinal flunssa". Ulosteet ja virtsa ovat oireiltaan hyvin samankaltaisia ​​kuin hepatiitin ( kevyet ulosteet, tumma virtsa joskus verihiutaleilla).

· Hoito: Sen tarkoituksena on poistaa ilmaantuva nestehukka, toksikoosi ja vastaavat sydän- ja verisuoni- ja virtsaelimistön häiriöt.

Ensinnäkin hoidossa käytetään rehydraatiohoitoa, voidaan määrätä sorbentteja (aktiivihiili, dioktaedrinen smektiitti, attapulgiitti). Ei ole olemassa tehokkaita viruslääkkeitä aktiivisen rotavirusinfektion torjumiseksi.

Hoitoprosessissa - tiukka ruokavalio: viljat vedessä, omenakompotti. Poista maitotuotteet kokonaan toipumiseen asti.

· Ennaltaehkäisy. WHO suosittelee tehokasta hoitoa rotavirusinfektiolle ennaltaehkäisevä rokotus. varten erityinen ehkäisy rotavirusinfektiota vastaan, tällä hetkellä on olemassa kaksi rokotetta, jotka ovat läpäisseet kliiniset tutkimukset. Molemmat otetaan suun kautta ja sisältävät heikennettyä elävää virusta.

Epäspesifinen ehkäisy koostuu hygienia- ja hygienianormien noudattamisesta (käsien pesu, vain keitetyn veden käyttö juomaksi), vesijohtoveden puhdistaminen ja klooraaminen.

1. Raivotauti

Tämä on akuutti keskushermoston infektio, johon liittyy aivojen ja selkäytimen hermosolujen rappeutuminen. Kuolleisuus saavuttaa 100%.

Raivotaudin aiheuttaja kuuluu rabdovirusten perheeseen. Aikuiset virionit ovat luodin muotoisia, kooltaan 75*180 nm; toinen pää on pyöristetty, toinen on litteä. Genomi koostuu RNA:sta. Nukleokapsidi peittää superkapsidin. Virus ei ole kovin stabiili ulkoisessa ympäristössä, ja se inaktivoituu nopeasti auringonvalon ja korkean lämpötilan vaikutuksesta.

· Epidemiologia: raivotauti on tyypillinen zoonoosi, lähes kaikki nisäkkäät (koirat, kissat, naudat, lepakoita, ketut, sudet, jyrsijät).

Pääasiallinen tartuntareitti on sairaan eläimen pureman kautta, ja taudinaiheuttaja voi myös tunkeutua vaurioituneen ihon läpi (esimerkiksi naarmujen kautta), kun sairaat eläimet erittävät sylkeä.

· Kliininen kuva: Itämisaika vaihtelee 1-3 kuukaudesta vuoteen, mutta se voidaan lyhentää 6 päivään riippuen viruksen aivoista saapumispaikan etäisyydestä.

Prodromaalikauden tärkeimmät oireet - ärtyneisyys, unettomuus ja aistihäiriöt haavan alueella.

Sairaus näkyy lihasjännitys, joka johtaa nielemisvaikeuksiin (ensin nestemäinen ja sitten kiinteä ruoka), yleisiin kouristuksiin, koomaan. SISÄÄN harvinaisia ​​tapauksia tarkkaile halvauksen kehittymistä.

· Hoito: aluksi haavat tai puremat käsitellään antiseptisillä aineilla; syljenerityskohdat pestään saippuavedellä. Sitten suoritetaan spesifinen immunoprofylaksia raivotautirokotteella ja raivotauti-immunoglobuliinilla. Kun kliiniset oireet sairaita ei voi pelastaa. Suorita oireenmukaista hoitoa, joka lievittää potilaan kärsimystä.

· Ennaltaehkäisy: tautien torjunta luonnossa; rokotukset (eläinlääkärit, ansastajat); kotieläinten ja kotieläinten rokottaminen.

1. Herpesvirukset

Suurilla DNA:ta sisältävillä viruksilla on superkapsidi.

Ne aiheuttavat akuutteja ja piileviä infektioita, ja niillä on myös tietty onkogeeninen potentiaali.

	Herpesvirus I ja II tyypit (HSV)	Herpesvirukset tyyppi III	Herpesvirukset tyyppi IV	V-tyypin herpesvirukset
Infektion lähde	sairas mies	sairas mies	Ihmisen	sairas henkilö, kantaja
Lähetysreitti	HSV tyyppi I - kontakti (suora), suuteleminen. HSV tyyppi II - seksuaalinen, perinataalinen (synnytyksen aikana)	ilmassa, kosketus (irrotettavan rakkulan kautta)	ilmateitse, harvoin tarttuva	istukka, kontakti (kulkiessaan synnytyskanavan läpi), ruokinnan aikana, verensiirron aikana, seksuaalinen kontakti
Sairaudet	HSV tyyppi I: herpeettinen ientulehdus (huulten punaisen reunan epiteeli); herpeettinen keratiitti HSV tyyppi II: genitaaliherpes, meningoenkefaliitti, vastasyntyneiden herpes	vesirokko, vyöruusu (primaarisen infektion uusiutuminen)	tarttuva mononukleoosi (kuume, yleinen heikkous, anginaaliset leesiot, joihin liittyy hepato- ja splenomegalia	sytomegalia - vir. infektio erilaisilla ilmenemismuodoilla
Hoito	asykloviiri, farmsikloviiri	antipruritic aineet, analgeetit, IFN, asykloviiri, vidarabiini	oireenmukaista hoitoa, erityisiä keinoja ei terapiaa	gansikloviiri, foskarnettinatrium

1. Virushepatiitti

Tämä on ryhmä polyetiologisia antroponoottisia maksavaurioita, joilla on erilaiset mekanismit ja patogeenien leviämisreitit.

Virushepatiitin aiheuttajia ovat eri taksonomisten ryhmien virukset, joille kaikille on tunnusomaista kyky ensisijaisesti aiheuttaa spesifisiä vaurioita maksasoluille.

On olemassa erilaisia ​​virushepatiittityyppejä:

Virushepatiitti, jolla on parenteraalinen tartuntamekanismi - hepatiitti B, C, D. Taudinaiheuttajat leviävät verensiirron, ruiskeen, perinataalisen ja sukupuoliteitse.

Virushepatiitti, jossa on uloste-oraalinen välitysmekanismi - hepatiitti A, E. Taudinaiheuttajat tarttuvat ruoan, veden ja kosketusreittien kautta.

Virushepatiitin kliininen kuva:

Sisään kehittyy diffuusi tulehdusprosessi maksakudos vastaavat yleiset toksiset oireet, keltaisuus, hepatosplenomegalia ja monet mahdolliset ekstrahepaattiset vauriot.

Parenteraalisen hepatiitin tapauksessa on suuri todennäköisyys prosessin kroonisuudelle, joka päättyy kirroosin tai maksakarsinooman kehittymiseen.

Hoito: spesifisen antiviraalisen hoidon keinot puuttuvat, suoritetaan oireenmukaista hoitoa.

Ennaltaehkäisy: Rekombinanttisia rokotteita käytetään virushepatiitti A- ja B-viruksen ehkäisyyn.

1. HIV-infektio

HIV-infektio - virustauti jonka aiheuttaa yksi retrovirusperheen jäsenistä. Se voi edetä sekä oireettomasti että vakavien komplikaatioiden kehittyessä.

AIDS (hankittu immuunikatooireyhtymä) on HIV-infektion loppuvaihe, ja sille on ominaista voimakas immuniteetin heikkeneminen, mikä johtaa opportunistiset infektiot, pahanlaatuiset kasvaimet, keskushermoston vauriot, johtaa kuolemaan, keskimäärin 10-11 vuotta ihmisen immuunikatoviruksen aiheuttaman tartunnan jälkeen.

HIV- RNA:ta sisältävä pallomainen virus. Sisältää kapsidi-, superkasid- ja glykoproteiinipiikkejä.

Epidemiologia: tartuntalähde- henkilö, joka on saanut HIV-tartunnan oireettoman kantovaiheen aikana kliiniset ilmentymät. siirtotekijä- veri, siemenneste, emättimen ja kohdunkaulan eritteet, rintamaito. Pieniä määriä, jotka eivät riitä HIV-infektioon, sitä löytyy myös syljestä, kyynelnesteestä ja virtsasta. Siirtoreitit: seksuaalinen, parenteraalinen, vertikaalinen.

Kliininen kuva:

inkubaatio

Ensisijaisten ilmenemismuotojen vaihe - kesto jopa 1-2 kuukautta, jolle on ominaista kehon lämpötilan nousu, imusolmukkeiden tulehdus. Kliiniset oireet ovat samanlaisia ​​kuin flunssa.

toissijaisten ilmenemismuotojen vaihe - PGL, uupumus ilman näkyvät syyt, keskushermoston vaurioita.

myöhäinen HIV-infektio - jolle on ominaista opportunististen infektioiden kehittyminen. Tyypillisin: pneumocystis-keuhkokuume, toksoplasmoosi, kandidiaasi, epätyypillinen mykobakterioosi, yleistyneet infektiot.

· AIDS. AIDSin vaiheesta kertovat opportunististen infektioiden kehittyminen, aikuisten aliravitsemus ja lasten kehityksen viivästyminen, pahanlaatuiset kasvaimet(Kaposin sarkooma) mielenterveyshäiriöt

Ennaltaehkäisy:

HIV-tartuntojen seksuaalisen ja perinataalisen reitin repeämä;

verensiirron ja sen komponenttien valvonta;

HIV-tartunnan ehkäisy kirurgisten ja hammaslääketieteellisten toimenpiteiden aikana;

sairaanhoidon tarjoaminen ja sosiaalinen tuki HIV-tartunnan saaneet ihmiset, heidän perheensä ja heidän lähipiirinsä.

Professori A.N. Evstropov, Novosibirskin valtion lääketieteellinen akatemia

Johdanto

Akuutit hengitysteiden virusinfektiot (ARVI) on erityinen sairauksien ryhmä, joka ominaispainollaan ihmisen tartuntapatologian rakenteessa on vakaasti yksi johtavista paikoista. Yli 200 virusta voi aiheuttaa SARSin, mikä tekee sen diagnosoimisesta erittäin vaikeaa.

Ja termi ARVI itse tuskin täytä tartuntataudin etiologisen diagnoosin vaatimuksia, mikä usein johtaa sen perusteettomaan tai sopimattomaan käyttöön kliinisessä käytännössä, varsinkin kun virusten lisäksi useita kymmeniä bakteerilajeja, klamydia, mykoplasmat pystyvät. tartuttamaan Airways.

Samaan aikaan tähän mennessä on ollut tiettyjä ajatuksia ARVI:n tärkeimmistä taudinaiheuttajista, mukaan lukien vähintään kuuden perheen edustajat, ja tämän julkaisun tarkoituksena on perehdyttää lääkärit näihin tietoihin.

Virusten rakenteen ja elintärkeän toiminnan ominaisuudet

Kuten tiedät, jokainen yksittäinen virus (virion) koostuu ydinosasta, jota edustaa nukleiinihappojen (RNA tai DNA) ja proteiinien kompleksi - nukleoproteiini ja proteiinialayksiköiden muodostama kuori - kapsidi.

Useilla ns. pukeutuneilla viruksilla on ylimääräinen kalvomainen kuori, mukaan lukien lipidit ja pinnan glykoproteiinit, joilla on tärkeä rooli viruksen tarttuvien ominaisuuksien toteuttamisessa, mikä määrittää sen antigeenisyyden ja immunogeenisyyden.

Suurimman osan virusten elinkaari on sarja sen vuorovaikutuksen peräkkäisiä vaiheita herkän solun kanssa, jonka seurauksena viruksen geneettinen materiaali pääsee soluun.

Tässä tapauksessa kaikki solun elintärkeän toiminnan pääprosessit, ensisijaisesti nukleiinihappojen ja proteiinien synteesi, ovat virusgenomin hallinnassa. Tämän seurauksena virionien pääkomponentit syntyvät solun resurssien kustannuksella, jotka itsekokoonpanon jälkeen poistuvat siitä.

Liikaa yksityiskohtiin menemättä monimutkainen prosessi virusten lisääntymiseen, viipymme kahdessa vaiheessa - alkuperäisessä ja viimeisessä. Ensimmäinen on viruksen adsorptio soluun ja se toteutetaan vuorovaikutuksella sen spesifisten pintareseptorien kanssa (orto- ja paramyksoviruksilla nämä ovat sialysoituja glykolipidejä, rinoviruksille, tyypin 1 solunsisäisiä adheesiomolekyylejä jne.).

Siten yksi ominaisuuksista, jotka yhdistävät tällaisen heterogeenisen ARVI-patogeenien ryhmän, on niiden kyky olla spesifinen vuorovaikutuksessa solujen kanssa. eri osastoja ihmisen hengitysteitä.

Viruksen lisääntymisen viimeinen vaihe koostuu siitä, että valtava määrä uusia virioneja poistuu solusta jo ehtyneillä resursseilla ja peruuttamattomasti häiriintyneillä aineenvaihdunnalla, jotka taas lisääntyvät koskemattomissa soluissa. Seurauksena on hengitysteiden solujen massakuolema ja tälle tyypilliset kliiniset oireet, yleisen myrkytyksen ilmiöt ja kaikki, mitä lääkärit sisällyttävät SARS-käsitteeseen.

Kuten taulukossa 1 esitetyistä tiedoista voidaan nähdä, ihmisen ARVI:n tärkeimmät aiheuttajat ovat kuuden virusperheen edustajia, lyhyt kuvaus jotka tuodaan tietoosi.

Perheen ortomyksovirukset

Tähän perheeseen kuuluvat muun muassa ihmisen influenssavirukset. KANSSA kliininen kohta Katson, influenssan sisällyttäminen SARS-tautien määrään on melko laillista, koska se on täysin yhdenmukainen taudin ilmenemismuotojen kanssa.

Kuitenkin näiden virusten kyky aiheuttaa maailmanlaajuisia epidemioita - epidemioita ja pandemioita - on jo kauan sitten tuonut influenssan erilliseen kategoriaan. nosologinen yksikkö muun muassa SARS ja influenssainfektion ongelma, kuten akateemikko V.M. Zhdanov siirtyi ihmiskunnan mukana 2000-luvulle.

Tarkastelkaamme vain kahta näkökohtaa influenssatartuntaongelmasta. Ensinnäkin tämä on influenssa A -virusten ainutlaatuinen kyky muuttaa hemagglutiniinin (H) ja neuraminidaasin (N) pintaproteiinien antigeenista rakennetta.

Nämä muutokset voivat olla pisteitä (drift) tai radikaalisti muuttuvia antigeeninen rakenne hemagglutiniini tai neuraminidaasi (siirtymä).

Muutosten ensimmäisen muunnelman seurauksena ihmiskunta kohtaa lähes joka 2-3 vuosi influenssa A -viruksen muunnetun version, toisen seurauksena viruksen uusi antigeeninen variantti ilmaantuu puolentoista välein. kahteen vuosikymmeneen, ja sitten planeetalla puhkeaa influenssapandemia.

Lisäksi nykytilanteeseen on ominaista se, että influenssa A-viruksen (H1N1 ja H3N2) ja influenssa B-viruksen kaksi muunnelmaa kiertävät samanaikaisesti ihmispopulaatiossa, mikä aiheuttaa suuria vaikeuksia rokotteiden luomisessa ja tämän ennaltaehkäisyn toteuttamisessa. sairaus.

Perheen paramyksovirukset

Tämän perheen edustajat ovat RNA:ta sisältäviä viruksia, jotka on peitetty superkapsidikalvolla. Tämän perheen Paramyxoviruses-sukuun kuuluu 4 ihmisen parainfluenssavirusten serotyyppiä. Suurin osa ominaispiirteet parainfluenssa-infektiot ovat kuume, kurkunpäätulehdus, keuhkoputkentulehdus.

Lapsilla tyypit 1 ja 2 aiheuttavat vakavaa kurkunpääntulehdusta, johon liittyy akuutti turvotus ja kurkunpään ahtauma (väärä lantio). Parainfluenssaviruksen serotyyppi 3 liittyy yleisimmin alempien hengitysteiden (LRT) infektioihin.

Toinen paramyksovirusperheen edustaja, respiratorinen synsyyttivirus (RS-virus), on saavuttanut mainetta yhtenä pääasiallisista vakavien LDP-vaurioiden aiheuttajista ensimmäisen elinvuoden lapsilla. RS-virusinfektiolle on ominaista asteittainen puhkeaminen, lämpötilan nousu ja keuhkoputkentulehduksen, keuhkoputkentulehduksen ja keuhkokuumeen kehittyminen.

Tätä taustaa vasten astmaattisen oireyhtymän muodostuminen on mahdollista, koska viruksen aiheuttama syncytium, joka sisältää virusantigeenin, voi olla lähtökohta allergisen reaktion kehittymiselle.

Parainfluenssa- ja MS-infektion yhteinen piirre on vahvan immuniteetin puute, ja lasten veren korkea vasta-ainetaso ei ole luotettava tae RS-virusta vastaan. Tässä suhteessa nämä virukset ovat erityisen vaarallisia erityisesti heikentyneelle lapsille, ja epidemioita voi esiintyä sairaalainfektioiden muodossa.

Perheen koronavirukset

Perheeseen kuuluu 13 virustyyppiä: ihmisten ja eläinten hengitystie- ja enterokoronavirukset. Ihmisen hengitysteiden koronaviruksia edustaa 4 serotyyppiä, niiden genomia edustaa yksijuosteinen RNA.

Koronavirusinfektion yhteydessä kehittyy useimmiten akuutti runsas nuha, joka kestää jopa 7 päivää ilman kuumetta. Päänsärky, yskä, nielutulehdus ovat mahdollisia. Lapsilla taudin kulku on vakavampi (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, kohdunkaulan solmukkeiden lymfadeniitti).

Koronavirustartunnat ovat kausiluonteisia ja leviävät pääasiassa syys-talvikaudella. Sairaus on usein luonteeltaan intrafamiliaalista ja sairaalasta.

Perheen Picornavirukset

Perheeseen kuuluu 4 sukua. Rhinovirus- ja Enteroviruses-sukujen edustajia ovat ARVI-patogeenit. Nämä ovat pieniä viruksia, joiden genomia edustaa RNA-molekyyli.

Rinovirussuku on yksi lukuisimpia virusten valtakunnassa ja sisältää tällä hetkellä 113 serotyyppiä. Rinovirusten uskotaan aiheuttavan vähintään puolet kaikista tapauksista. vilustuminen aikuisilla.

Taudin kesto ei yleensä ylitä 7 päivää. Kuume on mahdollista lapsilla; kuume on harvinainen aikuisilla. Kuten kaikki SARS, rinovirusinfektio esiintyy pääasiassa kylmänä vuodenaikana, ja koska serotyyppien määrä on valtava eikä ristiimmuniteettia ole, taudin uusiutuminen on mahdollista samana vuodenaikana.

Coxsackie B -virukset ja yksittäiset ECHO-serotyypit, jotka kuuluvat enterovirusten sukuun, voivat myös aiheuttaa akuutteja hengitystieinfektioita, joihin liittyy kuumetta, nielutulehdus, komplikaatioita, kuten keuhkokuume ja keuhkopussin vaurioita.

Perheen reovirukset

Reovirusten genomia edustaa ainutlaatuinen kaksijuosteinen RNA, joka koodaa 10 geeniä; superkapsidivaippaa ei ole.

Ortoreoviruksia on kolme serotyyppiä, jotka ilmateitse tartuttavat useimmiten vastasyntyneitä, alle 6 kuukauden ikäisiä lapsia, harvemmin aikuisia ja primaarisen lisääntymisen jälkeen suun limakalvon ja nielun epiteelissä vaikuttavat hengitysteihin.

Koska reovirusinfektion ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia, etiologinen diagnoosi voidaan tehdä vain laboratoriotutkimusten perusteella.

Perheen adenovirukset

Toisin kuin aiemmat ARVI-patogeenien ryhmät, adenovirusgenomia edustaa lineaarinen kaksijuosteinen DNA-molekyyli. Ihmisen adenoviruksista tunnistettiin 47 serotyyppiä, jotka on ryhmitelty 7 ryhmään. Jotkut adenovirusten serotyypit (lueteltu taulukossa) voivat aiheuttaa sairauksia, joille on ominaista kurkun tulehdus, suurentuneet risat, kuume ja yleinen huonovointisuus.

Joskus alemmat hengitystiet ovat mukana prosessissa keuhkokuumeen kehittyessä. Koska adenovirusinfektio voi tarttua paitsi ilmassa olevien pisaroiden kautta, myös uima-altaissa uidessa, tämän infektion kesätaudit ovat mahdollisia syksyn ja talven ohella.

Toinen adenovirusten ominaisuus on niiden kyky säilyä pitkään risojen soluissa, ja siksi adenovirusinfektio joillakin potilailla voi kestää krooninen muoto ja kestää useita vuosia.

Johtopäätös

Valitettavasti tällä hetkellä hengitysteiden virusinfektioiden diagnostisten kykyjen välillä on merkittävä ero. nykyaikaisia ​​menetelmiä virologia ja molekyylibiologia, ja näiden mahdollisuuksien toteutusaste käytännön laboratorioissamme.

ARVI:n etiotrooppinen hoito on myös edelleen avoin ongelma, koska sitä vastaan ​​on aktiivisia lääkkeitä hengitysteiden virukset on tällä hetkellä rajoitettu.