Tartuntaprosessin muotojen monimuotoisuus riippuu infektioolosuhteista, patogeenin biologisista ominaisuuksista, sen sijainnista kehossa, makro-organismin ominaisuuksista ja muista tekijöistä.

Erottuu alkuperän perusteella eksogeeninen infektio, joka ilmenee, kun se saa mikrobitartunnan ulkopuolelta ja endogeeninen infektio aiheuttavat mikro-organismit, jotka ovat itse makro-organismissa.

Taudinaiheuttajan sijainnista riippuen niitä on fokaalinen (paikallinen, paikallinen) infektio jossa taudinaiheuttaja pysyy paikallisessa fokuksessa eikä leviä koko kehoon, ja yleistynyt infektio, jossa mikro-organismit leviävät koko makro-organismiin. Tietyissä olosuhteissa (elimistön vastustuskykyä vähentäen) paikallisesta prosessista voi kuitenkin tulla yleisen prosessin vaihe.

Tekijä: yleisyys kehossa olevat mikro-organismit jaetaan seuraaviin muotoihin: bakteremia- tila, jossa taudinaiheuttaja on veressä, mutta ei lisääntynyt siinä. Septikemia tapahtuu, kun veri toimii mikrobien elinympäristönä ja lisääntymisenä. Kun esiintyy vuonna sisäelimet kehittyy kaukaisia ​​märkiviä pesäkkeitä septikopyemia.

Toksinemia kehittyy, kun bakteerimyrkkyjä pääsee verenkiertoon.

Monoinfektiot ovat yhden tyypin mikrobien aiheuttamia infektioita. Useiden mikrobityyppien aiheuttama infektio samanaikaisesti on sekoitettu (tai sekoitettu) infektio. klo toissijainen infektio, jo kehittyneeseen tartuntaprosessiin liittyy uusi infektioprosessi, jonka on aiheuttanut toinen mikrobi tai mikrobit. Useimmiten sekundaarisen infektion aiheuttavat opportunistisen mikroflooran edustajat, esimerkiksi HIV-infektion yhteydessä, T-auttajalymfosyyttien määrän vähenemisen vuoksi sienifloora kehittyy aktiivisesti, mikä johtaa paikalliseen tai yleistyneeseen kandidiaasiin tai kun keho vastustuskyky vähenee akuutin hengitystievirusinfektion taustalla, se kehittyy bakteeriperäinen keuhkokuume. Superinfektio- tämä on toistuva infektio saman patogeenin kanssa ennen toipumista (esimerkiksi kuppa). uudelleeninfektio on myös uudelleentartunta samalla mikrobilla, mutta sen jälkeen täysi palautuminen. uusiutuminen- saman taudin merkkien ilmaantuminen elimistöön jääneen taudinaiheuttajan vuoksi ilmeisen toipumisen jälkeen.

Lomakkeet tarttuva prosessi ovat tartuntataudit ja bakteerit, mikä voi olla krooninen , ohimenevä Ja terävä. Ohimenevä Kuljetus liittyy taudinaiheuttajan lyhytaikaiseen (useimmiten kertaluonteiseen) vapautumiseen sen puuttuessa kliiniset ilmentymät sairaudet. Akuutti Kuljetus tarkoittaa taudinaiheuttajan eristämistä muutamasta päivästä kahdesta kolmeen kuukauteen. Akuutti kantaminen on yleensä seurausta äskettäisestä sairaudesta. Krooninen kuljetus on taudinaiheuttajan eristämistä useiden kuukausien tai jopa vuosien ajan. Tämän tyyppinen kuljetus on myös useimmiten muodostunut aikaisemman sairauden seurauksena ja kehittyy henkilöillä, joilla on immuunijärjestelmän puutteita.

Tekijä: virtauksen kesto sairaudet erottavat ehdollisesti seuraavat tartuntaprosessin muodot:

Akuutti (kesto jopa 1-3 kuukautta);

Pitkittynyt tai subakuutti (3-6 kuukautta);

Krooninen, joka kestää yli 6 kuukautta ja jolle on ominaista muutos pahenemis- ja remissioiden jaksoissa.

SISÄÄN erillinen lomake jakaa hitaat virusinfektiot(HIV-infektio, kuru, scrapie jne.), joille on ominaista pitkä monivuotinen itämisaika ja tasaisesti etenevä kulku.

Joukossa lomakkeita tartuntatauti on eristetty : tyypillinen, epätyypillinen, subkliininen, piilevä, abortiivinen. tyypillinen muoto ovat luontaisia ominaisuudet tämä sairaus, epätyypillinen tauti etenee epätavallisella tavalla. subkliininen infektiolle on ominaista kliinisten oireiden puuttuminen, mutta sen seurauksena muodostuu yleensä täysimittainen immuniteetti ja keho vapautetaan taudinaiheuttajasta. Piilevä infektio on piilevä, taudinaiheuttaja on olemassaolonsa erityisvaiheessa (esimerkiksi L-muoto tai provirus) eikä pääse ympäristöön. Tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta piilevä infektio voi muuttua akuutiksi, minkä seurauksena patogeeni saa tavanomaiset ominaisuutensa (herpeettinen infektio, luomistauti, tuberkuloosi, toksoplasmoosi). epäonnistunut taudin muodolle on ominaista se, että tauti pysähtyy nopeasti tyypillisen puhkeamisen jälkeen. Tämä johtuu joko kehittyvästä immuunivasteesta tai jatkuvasta antimikrobisesta hoidosta.

Virran vakavuuden mukaan jakaa kevyt, keskiraskas ja raskas tartuntataudin vakavuus .

AGENTUURIN LUONTEEN MUKAAN: bakteeri, virus, sieni, alkueläin.

ALKUPERÄJÄ:

- eksogeeninen - infektio ympäristöstä ruuan, veden, maaperän, ilman, sairaan ihmisen eritteiden kanssa;

- endogeeninen - infektio ehdollisesti patogeenisilla mikro-organismeilla, jotka elävät henkilön kehossa, mikä tapahtuu immuniteetin heikkenemisen yhteydessä;

- autoinfektio - itseinfektio siirtymällä (yleensä potilaan käsistä) paikasta toiseen (suusta tai nenästä haavan pintaan).

POTILAATIEN MÄÄRÄN MUKAAN:

- monoinfektio - yksi tyyppi;

- sekoitettu - kaksi tai useampia taudinaiheuttajia.

KESTO:

- terävä - lyhytaikainen (yhdestä viikosta kuukauteen);

- krooninen - pitkittynyt kurssi (useita kuukausia - useita vuosia); pitkä oleskelu - sinnikkyys.

KEHITTYMISEN MUKAAN:

- selvä – joilla on kliinisesti ilmeneviä oireita;

- epäonnistunut - oireita on epätäydellinen;

- oireeton - oireet ovat lieviä;

LOKALISAATIO:

- polttopiste - lokalisoitu paikalliseen painopisteeseen;

- yleistetty - patogeeni leviää kehon läpi veren (hematogeeninen reitti) tai imusolmukkeiden (lymfogeeninen reitti) mukana. Focal voi mennä yleistettyyn.

sekundaarinen infektio - infektio toisen tyyppisellä taudinaiheuttajalla perussairauden aikana (perussairauden komplikaatio toisella mikrobilla) - tuhkarokko komplisoituu keuhkokuumeella.

uusiutuminen - oireiden uusiutuminen elimistöön jääneiden taudinaiheuttajien vuoksi (relapsoiva kuume, malaria).

uudelleeninfektio – uudelleentartunta samaan lajiin toipumisen jälkeen.

Superinfektio – infektio saman lajin kanssa taudin aikana (ennen toipumista).

Infektion yleistyminen tapahtuu seuraavien prosessien seurauksena:

1) bakteremia (viremia)- patogeenin kierto veressä, mutta lisääntymistä ei ole (veri on mekaaninen kantaja);

2) toksinemia– toksiinien kierto veressä;

3) sepsis- patogeeni ei vain kierrä, vaan myös lisääntyy veressä immuniteetin heikkenemisen vuoksi;

4) septikopyemia- märkivien pesäkkeiden muodostuminen eri elimiin sepsiksen seurauksena (märkiviä tulehduspesäkkeitä ilmaantuu elimiin samanaikaisesti verenkierron kanssa);

5) bakteeri- tai toksinen-septinen sokki kehittyy, kun bakteerit tai toksiinit kulkeutuvat runsaasti vereen.

Epidemiologian elementit.

Epidemiologia - tiede, joka tutkii epidemian syntymisen edellytyksiä ja leviämismekanismeja. epidemiologinen prosessi – ketju jatkuva, yksi toisensa jälkeen tarttuvia tiloja (oireettomasta kantamisesta ilmeiseen sairauteen) taudinaiheuttajan verenkierron seurauksena tiimi .

Epidemiaprosessi sisältää 3 toisiinsa kytkettyä linkkiä :

1) infektion lähde;

2) voimansiirtomekanismi;

3) väestön herkkyys.

Minkä tahansa linkin poistaminen käytöstä keskeyttää epidemiaprosessin.

Infektion lähteet:

1) Ihmisen(potilas tai kantaja), jolla on antroponoottisia infektioita;

2) eläimet (s ol tai kantajat) zoonoottisten infektioiden varalta;

3) ympäristöön sapronous-infektioiden kanssa.

Suurin vaara on sairas henkilö, joka vapauttaa virulentteja mikro-organismeja ympäristöön suuria määriä.

Infektion leviämismekanismit ja -tavat.

Siirtomekanismi Se on tapa siirtyä sairaalta ihmiseltä terveeseen kehoon. Siirtoreitit- Nämä ovat tekijöitä, jotka kuljettavat mikro-organismin lähteestä terveeseen organismiin.

Siirtomekanismit:

1) uloste-oraalinen - taudinaiheuttajaa sisältävät potilaan ulosteet pääsevät terveen ihmisen suuhun ja ruoansulatuskanavaan (patogeenin paikantuessa suolistossa). Näin tapahtuu: a) ravintotavalla- ruoan kanssa; b) vedellä- vedellä; V) kotitalouskontaktin kautta- taloustavaroiden, käsien kautta; G) sekoitettu tapa.

Sairaudet: lavantauti, punatauti, iskerikioosi, kolera.

2) aerosoli tai aspiraatio - taudinaiheuttajat hengitysteitä potilas joutuu terveen ihmisen hengitysteihin (patogeenin lokalisoituessa ylempien hengitysteiden limakalvoille). Näin tapahtuu: a) ilmassa olevien pisaroiden kautta- yskiessä, aivastaessa, puhuttaessa limapisaroiden kanssa; b) ilma-pöly tapa- hengitetyn pölyn kanssa kuivattaessa limapisaroita hengitysteistä.

Sairaudet: tuberkuloosi, kurkkumätä, hinkuyskä, tulirokko, influenssa, tuhkarokko.

3) hemic - patogeenit potilaan verestä pääsevät terveen ihmisen vereen (kun patogeeni on veressä). Näin tapahtuu: a) lähetyksellä- verta imevien niveljalkaisten puremien kautta; b) parenteraalisesti- lääketieteellisten instrumenttien (ruiskut, tiputtimet jne.) avulla; c) pystysuora tapa istukan kautta äidiltä sikiöön.

Sairaudet: HIV-infektio, hepatiitti B, uusiutuva kuume, malaria.

4) ottaa yhteyttä - taudinaiheuttajat pääsevät potilaan sisäkudoksista (iho, kynnet, hiukset, limakalvot) terveen ihokudoksiin. Näin tapahtuu: a) suoran yhteyden kautta- suora kosketus sairaan ja terveen ihon kanssa; b) milloin seksuaalista kontaktia- sukupuoliyhteyden aikana; V) kotitalouskontaktin kautta taloustavaroiden kautta.

Sairaudet: kuppa, tippuri, trichomoniasis, sieni-ihosairaudet (dermatomykoosi, keratomykoosi).

Jos nämä 4 mekanismia yhdistetään, puhutaan viidestä- mekanismi - sekoitettu (epätyypillinen).

Väestön alttius on kolmas linkki epidemiaprosessi. Ihmisen ja kollektiivisen immuniteetin tila voi olla ratkaiseva epidemian kehittymisessä. Mitä enemmän immuuneja ryhmässä on, sitä vähemmän todennäköistä on sairaus. Siksi väestön immunisointi on tärkeä tapa poistaa tauti.

Epidemiaprosessin intensiteetin mukaan on:

1) satunnainen ilmaantuvuus - yksittäiset tapaukset tietyllä alueella tietyn ajanjakson aikana;

2) epidemiat - tartuntataudin leviäminen suurille väestöryhmille (merkittävä määrä sairauksia erillisessä yrityksessä tai kaupungissa);

3) pandemiat – epidemiat, jotka kattavat maita ja maanosia.

endeeminen- tietyllä alueella esiintyvä infektio: a) luonnolliset fokaaliset endemiat liittyy luonnollisiin olosuhteisiin ja kantajien ja infektiolähteiden levinneisyyteen (rutto, tularemia, keltakuume); b) tilastolliset endeemit johtuen monista ilmastollisista, maantieteellisistä ja sosioekonomisista tekijöistä (kolera Intiassa).

Karanteeni (tavanomaiset) sairaudet- vaarallisimmat nopeasti leviävät taudit.

Sairaala-infektiot- sairaudet, joita esiintyy heikentyneillä henkilöillä, jotka saavat tartunnan sairaalaolosuhteissa (leikkauksen jälkeisten haavojen märkimä, keuhkokuume, sepsis).

Epidemioiden torjunta on suunnattu epidemiaprosessin kaikkiin kolmeen lenkkiin. Mutta jokaisen taudin kohdalla painopiste on tärkeimmässä linkissä (suolitulehdusten osalta - tartuntareittien katkeaminen; ilmassa leviävien infektioiden osalta - kollektiivisen immuniteetin luominen).

Infektio, tarttuva prosessi(myöhäinen lat. infectio - infektio, lat. inficio - tuon jotain haitallista, tartunnan), kehon infektiotila; biologisten reaktioiden evoluutiokompleksi, joka syntyy eläinorganismin ja tartunnanaiheuttajan vuorovaikutuksesta. Tämän vuorovaikutuksen dynamiikkaa kutsutaan tarttuva prosessi. On olemassa useita infektiotyyppejä. Infektion ilmeisin muoto on tarttuva tauti jolla on selvä kliininen kuva (ilmeinen infektio). Infektion kliinisten ilmentymien puuttuessa sitä kutsutaan piileväksi (oireeton, piilevä, huomaamaton). Piilevän infektion seurauksena voi olla immuniteetin kehittyminen, mikä on tyypillistä ns. immunisoivalle osainfektiolle. Erikoinen muoto infektiot - aiempaan sairauteen liittymätön mikroskooppi.

Jos mikrobien kulkureittiä elimistöön ei tiedetä, infektiota kutsutaan kryptogeeniseksi. Usein patogeeniset mikrobit lisääntyvät aluksi vain sisääntulopaikalla aiheuttaen tulehdusprosessin (primaarinen vaikutus). Jos tulehduksellisia ja rappeuttavia muutoksia kehittyy rajoitetulle alueelle, taudinaiheuttajapaikalle, sitä kutsutaan fokaaliksi (fokaaliseksi), ja jos mikrobit jäävät tiettyä aluetta hallitseviin imusolmukkeisiin, sitä kutsutaan alueelliseksi. Mikrobien leviämisen myötä elimistöön kehittyy yleinen infektio. Tilannetta, jossa primaarisesta fokuksesta peräisin olevat mikrobit pääsevät verenkiertoon, mutta eivät lisääntyy veressä, vaan kulkeutuvat vain eri elimiin, kutsutaan bakteremiaksi. Useissa sairauksissa (pernarutto, pasteurelloosi jne.) kehittyy septikemia: mikrobit lisääntyvät veressä ja tunkeutuvat kaikkiin elimiin ja kudoksiin aiheuttaen siellä tulehduksellisia ja rappeuttavia prosesseja. Jos taudinaiheuttaja, joka leviää primaarisesta vauriosta imusolmukkeiden kautta ja hematogeenisesti, aiheuttaa sekundaaristen märkivien pesäkkeiden (etäpesäkkeiden) muodostumisen eri elimiin, puhutaan pyemiasta. Septikemian ja pyemian yhdistelmää kutsutaan septikopyemiaksi. Tilannetta, jossa taudinaiheuttajat lisääntyvät vain leviämispaikalla ja niiden eksotoksiineilla on patogeeninen vaikutus, kutsutaan toksemiaksi (jäykkäkouristukselle ominaista).

Infektio voi olla spontaani (luonnollinen) tai kokeellinen (keinotekoinen). Spontaani tapahtuu luonnollisissa olosuhteissa tietylle patogeeniselle mikrobille ominaisen siirtomekanismin toteuttamisen aikana tai eläimen kehossa eläneiden ehdollisesti patogeenisten mikro-organismien aktivoitumisen aikana (endogeeninen infektio tai autoinfektio). Jos tietty patogeeni pääsee kehoon ympäristöstä, he puhuvat eksogeenisesta infektiosta. Yhden taudinaiheuttajan aiheuttamaa infektiota kutsutaan yksinkertaiseksi (monoinfektioksi), ja kehoon tunkeutuneiden mikrobien yhdistymisen vuoksi sitä kutsutaan assosiatiiviseksi. Tällaisissa tapauksissa synergismi ilmenee joskus - yhden mikrobityypin patogeenisyyden lisääntyminen toisen vaikutuksen alaisena. Kahden eri taudin (esimerkiksi tuberkuloosin ja luomistaudin) samanaikaisen kulun yhteydessä infektiota kutsutaan sekamuotoiseksi. Tunnetaan myös sekundaarinen (sekundaarinen) infektio, joka kehittyy minkä tahansa primaarisen (päätulehduksen) taustalla ehdollisesti patogeenisten mikrobien aktivoitumisen seurauksena. Jos taudin siirtymisen ja eläimen kehon taudinaiheuttajasta vapautumisen jälkeen ilmenee uusi sairaus saman patogeenisen mikrobin aiheuttaman tartunnan vuoksi, puhutaan uudelleentartunnasta. Sen kehittymisen ehto on herkkyyden säilyminen tämä patogeeni. Myös superinfektio havaitaan - seuraus uudesta (toistuvasta) infektiosta, joka tapahtui saman patogeenisen mikrobin aiheuttaman jo kehittyvän taudin taustalla. Sairauden paluuta, sen oireiden uudelleen ilmaantumista kliinisen toipumisen alkamisen jälkeen kutsutaan relapsiksi. Se tapahtuu, kun eläimen vastustuskyky heikkenee ja elimistössä säilyneet taudin aiheuttajat aktivoituvat. Relapset ovat ominaisia ​​sairauksille, joissa ei muodostu riittävän vahvaa immuniteettia (esimerkiksi hevosten tarttuva anemia).
Täysi ruokinta eläimet, optimaaliset olosuhteet niiden ylläpidolle ja toiminnalle ovat tekijöitä, jotka estävät tartuntojen esiintymisen. Kehoa heikentävät tekijät toimivat juuri päinvastoin. Esimerkiksi yleisellä ja proteiinin nälällä immunoglobuliinien synteesi vähenee, fagosyyttien aktiivisuus vähenee. Ylimääräinen proteiini ruokavaliossa johtaa asidoosiin ja veren bakterisidisen toiminnan vähenemiseen. Mineraalien puutteen vuoksi veden vaihto ja ruoansulatusprosesseja, sitä on vaikea neutraloida myrkylliset aineet. Hypovitaminoosin yhteydessä ihon ja limakalvojen estetoiminnot heikkenevät ja veren bakterisidinen aktiivisuus heikkenee. Jäähtyminen johtaa fagosyyttien toiminnan vähenemiseen, leukopenian kehittymiseen ja ylempien hengitysteiden limakalvojen estetoimintojen heikkenemiseen. Kun keho ylikuumenee, ehdollisesti patogeeninen suoliston mikrofloora aktivoituu, suolen seinämän läpäisevyys mikrobeille lisääntyy. Tiettyjen ionisoivan säteilyn annosten vaikutuksesta kaikki kehon suoja-estetoiminnot heikkenevät. Tämä edistää sekä autoinfektiota että mikro-organismien tunkeutumista ulkopuolelta. Tärkeää infektioiden kehittymiselle typologiset ominaisuudet ja hermoston tila endokriininen järjestelmä ja RES, aineenvaihduntanopeus. Tiedetään eläinrotuja, jotka ovat resistenttejä tietyille I.:ille, resistenttien linjojen valinta on todistettu ja hermoston tyypin vaikutuksesta tartuntatautien ilmenemiseen on näyttöä. Kehon reaktiivisuuden väheneminen keskushermoston syvän eston kanssa on todistettu. Tämä selittää monien eläinten sairauksien hitaan, usein oireettoman kulun lepotilan aikana. Immunologinen reaktiivisuus riippuu eläinten iästä. Nuorilla eläimillä ihon ja limakalvojen läpäisevyys on suurempi, tulehdusreaktiot ja RES-elementtien adsorptiokyky sekä suojaavat humoraaliset tekijät ovat vähemmän ilmeisiä. Kaikki tämä edistää ehdollisesti patogeenisten mikrobien aiheuttamien spesifisten infektioiden kehittymistä nuorilla eläimillä. Nuoret eläimet ovat kuitenkin kehittäneet soluja suojaavan toiminnon. Kotieläinten immunologinen reaktiivisuus lisääntyy yleensä kesällä (jos ylikuumenemista ei oteta huomioon).

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://www. kaikkea parasta. fi/

VENÄJÄN FEDERAATIOIN OPETUS- JA TIETEMINISTERIÖ

FGAOU VO "NIZHNY NOVGORODIN OSAVALTION YLIOPISTO NIMI N.I. N.I. LOBATŠEVSKKI"

tarttuva prosessi

4. vuoden opiskelija

Fomicheva O.I

Tarkistettu:

Apulaisprofessori, Ph.D. Kopylova S.V.

Nižni Novgorod 2016

Johdanto

1. Tartuntaprosessi

Johtopäätös

Johdanto

I.I:n mukaan Mechnikov, tartuntataudit noudattavat samoja evoluution lakeja kuin ihmiset ja eläimet.

Muinaisista ajoista lähtien tunnetut infektiot vaikuttivat ihmisten, valtioiden elämään, jättivät jälkensä kulttuuriin, perinteisiin ja elämäntapaan. Tuhoisat rutto-, kolera- ja isorokkoepidemiat tuhosivat kokonaisia ​​kansakuntia. Tänään todistamme uusien, aiemmin tuntemattomien, mutta yhtä vaarallisten nosologisten muotojen ilmaantumista (HIV-infektio, Lassa- ja Marburg-kuumeet, hitaat infektiot jne.)

Tartuntatautien syiden, tunkeutumisreittien, tartuntatautien kehittymismekanismin ja komplikaatioiden tuntemus on välttämätön minkä tahansa lääketieteellisen profiilin lääkärille etiopatogeneettisen hoidon oikea-aikaista diagnoosia ja määräämistä varten, kehittämistä ja käyttöönottoa varten. tehokkaita toimenpiteitä ennaltaehkäisy epidemioiden ja pandemioiden ehkäisemiseksi.

1. Tartuntaprosessi

infektio virulenssi sairaus patologinen

Infektioprosessi tai infektio on tyypillinen patologinen prosessi, joka tapahtuu mikro-organismien vaikutuksesta.

Tartuntaprosessi on joukko toisiinsa liittyviä muutoksia: toiminnallisia, morfologisia, immunobiologisia, biokemiallisia ja muita, jotka ovat tiettyjen infektiotautien kehittymisen taustalla.

Infektioprosessi on monikomponenttinen prosessi, jossa tartunnan aiheuttavien patogeenisten tekijöiden dynaaminen vuorovaikutus makro-organismin kanssa tapahtuu, ja jolle on ominaista tyypillisten patologisten reaktioiden, systeemisten toiminnallisten muutosten, hormonaalisten tilan häiriöiden, spesifisten immunologisten puolustusmekanismien ja epäspesifisten vastustuskykytekijöiden kompleksin kehittyminen.

Tartuntaprosessi on perusta tartuntatautien kehittymiselle. Käytännön merkitys tuntemus tartuntatautien etiologiasta ja patogeneesistä, niiden yleisistä kehitysmalleista johtuen siitä, että tartuntataudit ovat pitkään vallitsevassa kolmannella sijalla sairauksien jälkeen sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja onkologinen patologia.

Huolimatta useiden infektioiden ehkäisyn ja hoidon ongelman ratkaisusta ja vastaavasti isorokon, malarian, kurkkumätä, rutto, koleran ja muiden tartuntatautien esiintyvyyden jyrkästä vähenemisestä, muut epidemiologian ja hoidon ongelmat muiden taudinaiheuttajien käynnistämät tartuntataudit nousevat esiin. Joten tällä hetkellä Venäjällä rekisteröidään vuosittain yli 30 miljoonaa tartuntatautipotilasta, ja tartuntatautien kirjon muutos on ominaista.

Seuraavat tartuntaprosessit erotetaan:

Sepsis on infektioprosessin vakava yleistynyt muoto;

Bakteremia, viremia - bakteerien tai virusten esiintyminen veressä ilman merkkejä niiden lisääntymisestä;

Sekainfektio - tarttuva prosessi, jonka samanaikaisesti aiheuttaa kaksi tai useampi taudinaiheuttaja

Uudelleeninfektio - toistuva (potilaan toipumisen jälkeen) saman mikro-organismin aiheuttama tarttuva prosessi;

Superinfektio - kehon toistuva infektio samalla taudinaiheuttajalla toipumiseen asti;

Toissijainen infektio - tarttuva prosessi, joka kehittyy toisen mikro-organismin aiheuttaman olemassa olevan (ensisijaisen) infektion taustalla.

2. Patogeenisuus ja virulenssi

Mikro-organismien (virukset, klamydia, mykoplasmat, riketsia, bakteerit, sienet) kyky aiheuttaa And:ta johtuu kahdesta pääpiirteestä: patogeenisuudesta ja virulenssista. Patogeenisuus - mikro-organismin lajiominaisuus, leikkaus kuvaa sen kykyä tunkeutua ihmisen tai eläimen kehoon ja käyttää sitä ympäristönä sen elämälle ja lisääntymiselle ja aiheuttaa patologisia. muutokset elimissä ja kudoksissa, jotka rikkovat niiden fiziolia. toimintoja. Virulenssi on tietyn kannan ominaisuus taudinaiheuttaja karakterisoi sen patogeenisyysaste; patogeenisuuden mitta. Patogeenisuusasteen mukaan mikro-organismit jaetaan 3 ryhmään: saprofyytit, ehdollisesti patogeeniset ja patogeeniset. Tällainen jako on kuitenkin suhteellista, koska. ei ota huomioon makro-organismin ominaisuuksia ja ympäristöolosuhteita. Joten esimerkiksi jotkut saprofyytit - legionella, sarkiinit, laktobasillit tietyissä olosuhteissa (immuunipuutos, esteen rikkoutuminen puolustusmekanismeja) voi aiheuttaa tulehduksen. Toisaalta jopa erittäin patogeeniset mikro-organismit (ruton aiheuttaja, lavantauti jne.), päästä sisään immuuniorganismi eivät aiheuta infektioita. iso ryhmä mikro-organismit ovat opportunistisia patogeenejä. Yleensä nämä ovat mikro-organismeja, jotka elävät ulkopinnalla (iho, limakalvot) ja kykenevät aiheuttamaan Ja vain makro-organismin vastustuskyvyn heikkeneessä. Patogeeniset mikro-organismit ovat mikro-organismeja, jotka pääsääntöisesti aiheuttavat tartuntatauteja. käsitellä asiaa. On mikro-organismeja, jotka ovat patogeenisiä vain ihmisille (meningokokki), ihmisille ja eläimille (Salmonella, Yersinia, Chlamydia jne.) tai vain eläimille. Patogeenisuuden päätekijöitä ovat leviämis-, tarttumis-, kolonisaatio-, suoja- ja myrkyttekijät. Jakautumistekijät mahdollistavat tai helpottavat patogeenin tunkeutumista kehon sisäiseen ympäristöön ja leviämistä siinä:

entsyymit (hyaluronidaasi, kollagenaasi, neuraminidaasi);

flagella (vibrio choleraessa, coli, protea);

aaltoileva kalvo (spirokeetoissa ja joissakin alkueläimissä).

Tekijöitä, jotka suojaavat taudinaiheuttajaa isäntäorganismin bakterisidisiltä mekanismilta: kapselit, jotka suojaavat mikrobia fagosytoosilta (pernaruton, tippurin, tuberkuloosin taudinaiheuttajissa); tekijät, jotka estävät fagosytoosin eri vaiheita ja immuunireaktioita (katalaasi, proteaasi, koagulaasi) ).

Mikro-organismien patogeeniset ominaisuudet yhdessä edellä mainittujen entsyymien kanssa johtuvat suurelta osin erilaisista myrkyllisistä aineista, joita toksiinien mikro-organismit muodostavat. toksiinit - aineet, joilla on vahingollinen vaikutus isäntäorganismin soluihin ja kudoksiin. Monet bakteerimyrkyt tunnetaan. Ne jaetaan endogeenisiin (endotoksiinit) ja eksogeenisiin (eksotoksiinit).

Endotoksiinit ovat aineita, joita bakteerit vapauttavat ympäristöön tuhoutuessaan. Toksiinien muodostumista säätelevät kromosomigeenit ja -plasmidit (Col, F, R), jotka sisältävät toksisia transposoneja tai faageja. Endotoksiinit ovat lipopolysakkarideja (LPS). Ne ovat lähes kaikkien gramnegatiivisten bakteerien ulkokalvon tärkeimpiä rakenneosia. Endotoksiinin biologisen aktiivisuuden määrää sen hydrofobinen komponentti, lipidi A.

Eksotoksiinit ovat aineita, joita mikro-organismit vapauttavat ympäristöön elintärkeän toimintansa aikana. Eukaryoottisolujen vaikutuskohteen mukaan eksotoksiinit jaetaan kalvotoksiineihin ja solunsisäisiin rakenteisiin vaikuttaviin toksiineihin.

Sytolemmaan vaikuttavat kalvotoksiinit lisäävät sen läpäisevyyttä tai tuhoavat. Tärkeimmät kalvotoksiinit sisältävät: entsyymit (neuraminidaasi, hyaluronidaasi, fosfolipaasit, sfingomyelinaasit), amfifiiliset yhdisteet (lysofosfolipidit).

Toksiinit, jotka vaikuttavat solunsisäisiin rakenteisiin. Tämän alaryhmän eksotoksiinimolekyylissä on kaksi toiminnallisesti erilaista osaa: reseptori ja katalyytti. Eksotoksiineilla on poikkeuksellisen korkea spesifisyys ja ne varmistavat tyypillisten oireyhtymien kehittymisen (botulismi, tetanus, kurkkumätä jne.).

Mikrobit muodostavat ja vapauttavat eksotoksiineja elämän aikana, ne ovat yleensä proteiinipitoisia ja niillä on spesifinen vaikutus, joka määrää suurelta osin tartuntaprosessin patofysiologian ja patomorfologian sekä tartuntataudin kehittyessä sen kliinisen kuvan.

Botulismi, tetanus, kurkkumätä, kolera vibrio, jotkut shigellat jne. aiheuttavat kykyä muodostaa eksotoksiineja Endotoksiinien, jotka ovat solukalvon lipopolysakkarideja, vapautuminen on ominaista gram-negatiivisille mikro-organismeille (salmonella, shigella , meningokokki jne.). Ne vapautuvat, kun mikrobisolu tuhoutuu, näytä ne myrkyllinen vaikutus, jotka ovat vuorovaikutuksessa makro-organismisolujen solukalvon spesifisten reseptorien kanssa, ja niillä on monipuolinen ja vähäinen spesifinen vaikutus makro-organismiin. Virukset, riketsia, klamydia, mykoplasmat sisältävät lisäksi myrkkyjä, jotka eroavat koostumukseltaan ekso- ja endotoksiineista.

Mikro-organismien virulentit ominaisuudet vaihtelevat suuresti. Monet mikro-organismit pystyvät tietyissä olosuhteissa vähentämään virulenssiaan rajusti ja aiheuttamaan helpon tartuntaprosessin ja immuniteetin muodostumisen.Tätä mikro-organismien ominaisuutta käytetään laajalti elävien rokotteiden luomiseen. Toisaalta valintamenetelmät voivat tuottaa erittäin virulentteja mikro-organismikantoja.

Välttämätön tartuntatautien muodostumiselle. prosessilla ja kliinisten ilmenemismuotojen vakavuudella on tarttuva annos sekä patogeenin tunkeutumisreitti makro-organismiin. Taudinaiheuttajan virulenssista ja makro-organismin vastustuskyvystä riippuen tartuntatautien minimiannos (eli tartuntaprosessin aiheuttavien mikrobikappaleiden vähimmäismäärä) vaihtelee useista kymmenistä mikrobikappaleista satoihin miljooniin. Mitä suurempi tarttuva annos, sitä selvempi tartunta on. käsitellä asiaa. Jotkut taudinaiheuttajat voivat päästä ihmiskehoon vain yhdellä tavalla (esim. influenssavirus - vain hengitysteiden kautta, malariaplasmodium - vain jos se pääsee suoraan vereen), toiset aiheuttavat tarttuvan prosessin joutuessaan kehoon eri tavoilla. Joten ruton aiheuttaja pystyy tunkeutumaan milloin siirtotie infektiot suoraan ihossa, kosketuksessa - alueellisissa limfoissa. solmut mikrotraumien läpi, ilmassa olevilla pisaroilla - hengitysteihin; jälkimmäisessä tapauksessa tarttuva. prosessi etenee vakavimmassa muodossa.

Makro-organismin rooli. Jos mikro-organismi määrää pääasiassa infektioprosessin spesifisyyden, niin sen ilmenemismuoto, kesto, vakavuus ja lopputulos riippuvat myös makro-organismin suojamekanismien tilasta. Makro-organismin herkkyyden määräävät fenotyyppiset ja genotyyppiset ominaisuudet, ympäristötekijöiden vaikutuksesta johtuvat reaktiivisuuden muutokset.

Suojamekanismeihin kuuluvat: ulkoiset esteet (iho, silmien limakalvot, hengitystiet, maha-suolikanava ja sukuelimet), sisäiset (histiohemosyyttiset) esteet, solu- ja humoraaliset (epäspesifiset ja spesifiset) mekanismit.

Iho on ylitsepääsemätön mekaaninen este useimmille mikro-organismeille; lisäksi hikirauhasten salaisuus sisältää lysotsyymiä, joka on bakteereja tappava useita mikro-organismeja vastaan. Limakalvot ovat myös mekaaninen este mikro-organismien leviämiselle; heidän salaisuutensa sisältää erittävät immunoglobuliinit, lysotsyymi, fagosyyttisolut. Suolahappoa erittävällä mahalaukun limakalvolla on voimakas bakterisidinen vaikutus. Siksi suolistoinfektioita havaitaan useammin henkilöillä, joiden mahanesteen happamuus on alhainen tai kun taudinaiheuttajat saapuvat erittymisvaiheeseen, jolloin suolahapon pitoisuus on minimaalinen. Ihon ja limakalvojen normaalilla mikroflooralla on myös voimakas antagonistinen vaikutus monia patogeenisiä mikrobeja vastaan. Histiohemosyyttisistä esteistä hematoenkefaalisella esteellä on vahvin suojaava vaikutus, joten mikro-organismit tunkeutuvat aivojen aineeseen suhteellisen harvoin.

Tärkeää suojaavaa toimintoa suorittavat fagosyyttisolut - makro- ja mikrofagit, jotka ovat seuraava vaihe patogeenisten mikro-organismien leviämisen ulkoisten esteiden jälkeen.Suojaustoiminnon suorittavat normaalit vasta-aineet, komplementti, interferonit. Johtava suojatoiminto osoitteessa inf. prosessi kuuluu solu- ja humoraaliseen immuniteettiin erityisenä suojatekijänä.

Entsymaattiset järjestelmät, jotka metaboloivat mikro-organismien myrkyllisiä aineita sekä toksiinien ja mikro-organismien erittymisprosessi virtsateiden ja maha-suolikanavan kautta, tulisi myös lukea suojamekanismeihin.

Homeostaasia rikkovat ympäristötekijät voivat edistää syntymistä. prosessia ja vaikuttaa sen kurssin luonteeseen. Esteiden vaurioituminen, aliravitsemus, fyysisiä vaikutteita(liiallinen säteily, ionisoiva säteily, altistuminen korkealle ja matalat lämpötilat), eksogeeninen ja endogeeniset myrkytykset, iatrogeeniset vaikutukset.

3. Tartuntaprosessin muodot

Riippuen patogeenin ominaisuuksista, infektioolosuhteista, makro-organismin immunologisista ominaisuuksista, useita muotoja tarttuva prosessi, joka voi jatkua kuljetuksen, piilevän infektion ja inf. sairaus. Kun kantajat, taudinaiheuttaja lisääntyy, kiertää kehossa, muodostuu immuniteetti ja elimistö puhdistuu taudinaiheuttajasta, mutta taudista ei ole subjektiivisia ja kliinisesti havaittavia oireita (hyvinvoinnin häiriö, kuume, myrkytys, elimen oireet patologia). Sellainen nykyinen inf. prosessi on ominaista useille virus- ja bakteeri-infektiot (virushepatiitti Ah, polio meningokokki-infektio ja jotkut muut). Tietoja vastaavasta nykyisestä inf. Prosessi voidaan arvioida spesifisten vasta-aineiden läsnäolon perusteella henkilöissä, joilla ei ollut tämän tartuntataudin kliinisiä oireita ja joita ei ole immunisoitu sitä vastaan. Piilevän infektion yhteydessä inf. prosessi ei myöskään ilmene kliinisesti pitkään, mutta patogeeni pysyy kehossa, immuniteettia ei muodostu, ja tietyssä vaiheessa, riittävän pitkällä havainnolla, voi ilmaantua kiila. sairauden merkkejä. Tällainen tartuntaprosessin kulku havaitaan tuberkuloosissa, kuppassa, herpeettinen infektio, sytomegalovirusinfektio jne.

Infektio, joka on siirtynyt muodossa tai toisessa, ei aina takaa uusiutumista, varsinkin jos kyseessä on geneettinen alttius, joka johtuu spesifisten ja epäspesifisten puolustusmekanismien järjestelmän vioista tai lyhytkestoisesta immuniteetista. Saman taudinaiheuttajan aiheuttama uusintainfektio ja infektion kehittyminen, yleensä kliinisesti merkitsevän inf:n muodossa. sairauksia (esim. meningokokki-infektio, tulirokko, punatauti, erysipelas) kutsutaan uudelleeninfektioksi. Kahden tartuntaprosessin samanaikaista esiintymistä kutsutaan sekainfektioksi. Infektion esiintyminen. Ihossa ja limakalvoissa elävän normaalin kasviston aktivoitumisen aiheuttamaa prosessia kutsutaan autoinfektioksi. Jälkimmäinen kehittyy pääsääntöisesti suojamekanismien jyrkän heikkenemisen, erityisesti esimerkiksi hankitun immuunipuutoksen, seurauksena. vakavien kirurgisten toimenpiteiden, somaattisten sairauksien, steroidihormonien käytön, antibioottien seurauksena monenlaisia toimet dysbakterioosin kehittymisen kanssa, säteilyvammat ja muut. Se on myös mahdollista yhden taudinaiheuttajan aiheuttaman infektion, infektion ja toisentyyppisen patogeenin aiheuttaman infektioprosessin kehittymisen taustalla; näissä tapauksissa puhutaan superinfektiosta.

4. Edellytykset infektioiden esiintymiselle

Infektion ilmaantumisen edellytykset määräytyvät tartunnan sisäänkäyntiporttien, sen leviämisen elimistössä ja infektioiden vastaisen vastustuskyvyn mekanismien perusteella.

sisäänkäynnin portti

Infektion sisäänkäyntiportti - paikka, jossa mikrobit tunkeutuvat makro-organismiin.

Integuments (esimerkiksi malarian, lavantaudin, ihon leishmaniaasin aiheuttajille).

Hengitysteiden limakalvot (influenssan, tuhkarokkon, tulirokon jne. taudinaiheuttajille).

Ruoansulatuskanavan limakalvot (esimerkiksi punataudin, lavantautien patogeeneille).

Urogenitaalisten elinten limakalvo (tipurin, kupan jne. patogeeneille).

Veren ja imusuonten seinämät, joiden kautta taudinaiheuttaja pääsee vereen tai imusolmukkeeseen (esimerkiksi niveljalkaisten ja eläinten puremilla, injektioilla ja kirurgisilla toimenpiteillä).

Sisäänkäyntiportilla voidaan määrittää taudin nosologinen muoto. Joten streptokokkien joutuminen risoihin aiheuttaa tonsilliittiä ihon läpi - erysipelaa tai pyodermaa, kohdussa - endometriittiä.

Bakteerien leviämistapoja

Seuraavat tavat levittää bakteereja kehossa tunnetaan.

* Solujen välisen tilan kautta (bakteerien hyaluronidaasin tai epiteelin vikojen vuoksi).

* Imusuonissa - lymfogeenisesti.

* Verisuonten kautta - hematogeeninen.

* Seroosionteloiden ja selkäydinkanavan nesteen mukaan. Useimmilla patogeeneillä on tropismi makro-organismin tiettyihin kudoksiin. Tämän määrää adheesiomolekyylien läsnäolo mikrobeissa ja spesifiset reseptorit makro-organismisoluissa.

5. Tartuntaprosessin linkit

Tärkeimmät linkit tartuntaprosessin kehittymismekanismissa ovat kuume, tulehdus, hypoksia, aineenvaihduntahäiriöt sekä kudosten, elinten ja niiden järjestelmien toimintahäiriöt.

Kuume:

Tartunnanaiheuttajat stimuloivat leukosyyttisytokiinien synteesiä ja vapautumista primaaristen pyrogeenien avulla, mikä aiheuttaa kuumetta. Tulehdus kehittyy vasteena flogogeenisen aineen - infektion aiheuttajan - joutumiseen kehoon.

Hypoksia: Tartuntaprosessin aikana kehittyvän hypoksian tyyppi riippuu suurelta osin patogeenin ominaisuuksista. Joten hengitystiehypoksia voi ilmetä useiden toksiinien estävän vaikutuksen seurauksena hengityskeskukseen; verenkierto - seuraus mikroverenkierron rikkomisesta. Hemic hypoksia voi kehittyä punasolujen hemolyysin vuoksi (esimerkiksi malariassa). Kudosten hypoksia muodostuu hapettumisen ja fosforylaation irtautumisesta endotoksiinien vaikutuksesta.

Aineenvaihduntahäiriöt. Infektioprosessin alkuvaiheissa vallitsevat kataboliset prosessit: proteolyysi, lipolyysi, glykogenolyysi. Toipumisvaiheessa kataboliset reaktiot korvataan anabolisten prosessien stimulaatiolla.

Toimintahäiriöt

Hermosto. Mikrobiinvaasio aiheuttaa stressin kehittymistä ja keskushermoston aktivaatiota, joka merkittävällä myrkytyksellä korvataan sen lamaantumalla.

Immuunijärjestelmä. Immuunijärjestelmän aktivointi tähtää ensisijaisesti immuniteetin muodostumiseen. Tartuntaprosessin aikana voi kuitenkin kehittyä immunopatologisia reaktioita: allerginen, immuuniautoaggressio, tilapäinen immuunipuutos.

* allergiset reaktiot. Tyypin III yliherkkyysreaktiot (Gellin ja Coombsin mukaan) ovat yleisimpiä. Immunokompleksireaktioita esiintyy, kun antigeeniä vapautuu massiivisesti jo herkistyneen isäntäorganismin mikro-organismien kuoleman seurauksena. Siten immuunikompleksien aiheuttama glomerulonefriitti monimutkaistaa usein streptokokki-infektiota.

* Immuuniautoaggression reaktiot tapahtuvat, kun isännän antigeeni ja mikro-organismi ovat samankaltaisia, modifikaatio organismin antigeenin mikrobitekijöiden vaikutuksesta, virus-DNA:n integroituminen isäntägenomiin.

* Hankitut immuunipuutokset ovat yleensä ohimeneviä. Poikkeuksena ovat sairaudet, joissa virus tartuttaa massiivisesti immuunijärjestelmän soluja (esimerkiksi AIDS:lla) ja estää immuunivasteen muodostumisen.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Tartuntaprosessissa voi kehittyä rytmihäiriöitä, sepelvaltimon vajaatoimintaa, sydämen vajaatoimintaa, mikroverenkiertohäiriöitä. Tärkeimmät syyt näiden sairauksien kehittymiseen ovat mikrobimyrkyt, ioni- ja vesiaineenvaihdunnan epätasapaino sekä veren tilan muutos. ulkoinen hengitys. Tartuntaprosessilla on mahdollista lisätä toimintaa hengityselimiä korvattu hänen sorrollaan. Tärkeimmät syyt: hengityskeskuksen hermosolujen toiminnan tukahduttaminen toksiinien vaikutuksesta, hengityselinten patogeenien aiheuttamat vauriot.

Johtopäätös

Tartuntaprosessia voidaan pitää monimutkaisena yleisenä patologisena ilmiönä. Sillä on suuri esiintyvyys, ts. on useiden sairauksien taustalla, on erilaisten patogeenisten vaikutusten aiheuttama ja sillä on stereotyyppisiä ilmenemismuotoja, nimittäin: infektion sisäänkäyntiportti, tyypilliset paikalliset muutokset, tartunnan leviämistavat ja kohde-elimet. Ja lopuksi, tarttuva prosessi muodostui, kehittyi evoluution aikana ja kehittyy nyt adaptiivinen reaktio organismi, jonka tarkoituksena on tuhota patogeeninen mikro-organismi ja kehittää sille vastustuskyky, ts. immuniteetti. Tämän lisäksi tartuntaprosessilla on useita merkittäviä piirteitä, jotka erottavat sen muista yleisistä patologisista prosesseista. Tartuntaprosessi syntyy heterogeenisten biologisten järjestelmien, mikro- ja makro-organismien vuorovaikutuksen seurauksena, joilla jokaisella on omat evoluution kehitys- ja sopeutumismallinsa. Siksi mikro-organismin patogeeninen toiminta ei ole vain asiaankuuluvien ei-biologisten tekijöiden aiheuttamaa fyysistä tai kemiallista vauriota, vaan se on osoitus sen sopeutumisesta. Tartuntaprosessia, toisin kuin kaikkia muita, ei voida tarkastella sen roolin perusteella vain sairastuneen yksilön kannalta; jälkimmäisestä voi tulla väestön tartuntalähde, mikä liittyy tartuntataudin tarttumiseen. Infektioprosessi on erittäin monimutkainen, koska sen muodostumiseen sisältyy muita, suhteellisen vähemmän monimutkaisia, paikallisia ja yleisiä patologisia prosesseja, jotka voivat liittyä tiettyyn järjestykseen ja muuttua ajan myötä. Tartuntaprosessille on ominaista suhteellisen vakaa syklisyys, kurssin vaiheistus; sen määrää ensisijaisesti makro-organismin sopeutumiskyvyn tila, kyky vastustaa mikro-organismia ja kompensoida sen haitallisia vaikutuksia. Ja lopuksi, usein tartuntaprosessi päättymisen jälkeen jättää merkittävän jäljen kehoon; tämä jälki muodostuu tämän prosessin mukautuvista mekanismeista ja edustaa immuniteettia.

Lainattu kirjallisuus

Balsh M. G. Johdatus tartuntatautioppiin, s. Romaniasta, Bukarestista, 1961;

Voyno-Yasenetsky M. V. Infektoivien prosessien biologia ja patologia, M., 1981;

Davydovsky I. V. Ihmisten sairauksien patologinen anatomia ja patogeneesi, t. 1, M., 1956;

Ignatov P.E. Immuniteetti ja infektio.-M.; Aika 2002

Kiselev P.N. Toxicology of Infectious Processes, L., 1971;

Moniosainen opas tartuntatautien mikrobiologiaan, klinikkaan ja epidemiologiaan, toim. N. N. Zhukov-Verezhnikova.

Pokrovsky V. I. jne. Hankittu immuniteetti ja tarttuva prosessi, M., 1979;

Juštšuk N.D., Vengerov Yu.A. Tartuntataudit: Oppikirja.-M.; Lääketiede 2003

Lähetetty osoitteessa Аllbest.ru

...

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Tartuntaprosessien päätyypit. Infektio ilman tunkeutumista, tunkeutumalla epiteelisoluihin ja subepiteelisoluihin. Mikro-organismien rooli infektioprosessien esiintymisessä, niiden patogeeniset ominaisuudet. Suojamekanismien ominaisuudet.

esitys, lisätty 13.5.2015


Mikrobeja estävät entsyymit patogeenisyystekijänä. Tartuntatautien ominaisuudet. Bakteerien "suojaa ja aggressiota" edistävät entsyymit. Organisaatio, myrkyllisen molekyylin toimintamekanismi. Mikro-organismien virulenssin määritys. immuunivasteen aktivaattorit.

lukukausityö, lisätty 28.12.2014


Tartuntatautien syiden tutkimus. Infektioiden leviämistavat. Vertailevat ominaisuudet ilmassa leviäviä infektioita. Akuuttien hengitystieinfektioiden ehkäisy esikouluissa. Esikouluikäisten lasten rokottaminen.

tiivistelmä, lisätty 24.2.2015


Tartuntatautien aiheuttajat: patogeeniset, ehdollisesti patogeeniset, saprofyytit. Tartuntaprosessin kehittymiseen vaikuttavat tekijät. Kolme voimansiirtomekanismin osaa. tarttuva tauti tarttuvan prosessin äärimmäisenä kehitysasteena.

esitys, lisätty 25.3.2015


Tartuntatautien syyt. Infektion lähteet, mekanismit ja tartuntatavat. Tartuntaprosessi, patogeenin ominaisuudet, makro-organismin reaktiivinen tila. Tekijät, jotka suojaavat henkilöä infektioilta. Tartuntataudin kiertokulku.

testi, lisätty 20.2.2010


Tapahtumaan vaikuttavat olosuhteet sairaalainfektiot- tartuntataudit, joita potilaat saavat hoitolaitoksissa. Tekijät, jotka vaikuttavat infektioalttiuteen. Sairaalainfektioiden leviämismekanismit, ehkäisymenetelmät.

esitys, lisätty 25.6.2015


Ihmisten tartuntatautien muodot ja tyypit. Tartunnantorjuntaohjelman päätavoitteet ja tavoitteet. Henkilöstön terveydenhuollon periaatteet sairaanhoitolaitos. Hoidossa käytettyjen etiotrooppisten ja patogeneettisten hoitojen ominaisuudet.

esitys, lisätty 27.12.2014


Yleiset luonteenpiirteet suoliston infektiot. Fecal-oraalinen välitysmekanismi. Epidemiaprosessin intensiteetti ja pääpiirteet. Laboratoriodiagnostiikka suoliston infektiot. Indikaatioita sairaalahoitoon. Akuuttien suolistotulehdusten ehkäisy.

esitys, lisätty 20.4.2015


Kohdunsisäisten infektioiden epidemiologia ja etiologia. Lähde ja tunkeutumistavat, kehittymisen riskitekijät, oireet. Diagnostiikka ja kliininen kuva sairaus. Pienten lasten tartuntataudin kulun patogeneettiset piirteet.

esitys, lisätty 1.5.2015


Tutkimus ryhmän tartuntatautien, jotka vaikuttavat pääasiassa Keski hermosto. Hitaiden virusinfektioiden luokittelu. Taudin kehittymistä aiheuttavat tekijät. prionisairauksien ominaisuudet. Prionien tutkimuksen näkymät.

1. Patogeeni. Korkeammat organismit ovat koko elämänsä ajan kosketuksissa mikro-organismien maailmaan, mutta vain pieni osa (noin 1/30 000) mikro-organismeista pystyy aiheuttamaan tartuntaprosessin.

Tartuntatautien patogeenien patogeenisyys on tunnusmerkki, joka on kiinnitetty geneettisesti ja on toksonominen käsite, joka mahdollistaa mikro-organismien jakamisen patogeeninen, opportunistinen Ja saprofyytit. Patogeenisuus esiintyy joissakin mikro-organismeissa lajin piirteenä ja koostuu useista tekijöistä: virulenssi - tietylle patogeenikannalle ominaisen patogeenisyyden mitta; myrkyllisyys - kyky tuottaa ja vapauttaa erilaisia ​​myrkkyjä; invasiivisuus (aggressiivisuus) - kyky voittaa ja levitä makro-organismin kudoksissa.

Patogeenien patogeenisyyden määräävät geenit, jotka ovat osa liikkuvia geneettisiä elementtejä (plasmidit, transposonit ja lauhkeat bakteriofagit). Geenien liikkuvan organisaation etuna on bakteerien nopean sopeutumisen muuttuviin ympäristöolosuhteisiin mahdollisuuden toteutuminen.

Immunosuppressio infektioissa voi olla yleistä (useammin T- tai/tai T- ja B-soluimmuniteetin suppressio), esimerkiksi tuhkarokko, spitaal, tuberkuloosi, viskeraalinen leishmaniaasi, Epstein-Barr-viruksen aiheuttama infektio tai spesifinen, useimmiten pitkäaikaisia ​​pysyviä infektioita, erityisesti lymfoidisolujen infektio (AIDS) tai antigeenispesifisten T-suppressorien induktio (lepra).

Tärkeä solujen ja kudosten vaurioitumismekanismi infektioiden aikana on ekso- ja endotoksiinien, kuten enterobakteerien, tetanuksen, kurkkumätän ja monien virusten aiheuttaja, toiminta. Myrkyllisillä aineilla on sekä paikallisia että systeemisiä vaikutuksia.

Monille infektioille on tunnusomaista allergisten ja autoimmuunireaktioiden kehittyminen, jotka vaikeuttavat merkittävästi perussairauden kulkua ja joissakin tapauksissa voivat edetä edelleen lähes riippumatta niiden aiheuttajasta.

Taudinaiheuttajilla on useita ominaisuuksia, jotka estävät isännän suojaavia tekijöitä vaikuttamasta niihin, ja niillä on myös vahingollinen vaikutus näihin puolustusjärjestelmiin. Joten polysakkaridit, soluseinän proteiini-lipidikomponentit ja useiden patogeenien kapselit estävät fagosytoosia ja ruoansulatusta.

Joidenkin infektioiden aiheuttajat eivät aiheuta immuunivastetta, ikään kuin ohittaisivat hankitun immuniteetin. Monet taudinaiheuttajat päinvastoin aiheuttavat väkivaltaisen immuunivasteen, joka johtaa kudosvaurioihin sekä immuunikompleksien, jotka sisältävät taudinaiheuttajan antigeenin, että vasta-aineiden vaikutuksesta.

Taudin aiheuttajien suojaava tekijä on antigeeninen mimikri. Esimerkiksi streptokokkikapselin hyaluronihappo on identtinen sidekudoksen antigeenien kanssa, enterobakteerien lipopolysakkaridit reagoivat täydellisesti transplantaatioantigeenien kanssa, Epstein-Barr-viruksella on ristiantigeeni ihmisen alkion kateenkorvan kanssa.

Infektoivan tekijän solunsisäinen sijainti voi olla tekijä, joka suojaa sitä isännän immunologisia mekanismeja vastaan ​​(esimerkiksi Mycobacterium tuberculosisin solunsisäinen sijainti makrofageissa, Epstein-Barr-virus kiertävissä lymfosyyteissä, malariapatogeeni erytrosyyteissä).

Joissakin tapauksissa infektio tapahtuu kehon alueilla, joihin vasta-aineet ja soluimmuniteetti eivät pääse käsiksi – munuaisissa, aivoissa, joissakin rauhasissa (raivotautivirukset, sytomegalovirus, leptospira) tai soluissa taudinaiheuttaja ei ole käytettävissä immuunisolujen hajoamiseen (herpes). virukset, tuhkarokko).

Tartuntaprosessi edellyttää patogeenisen periaatteen ja sille herkän makro-organismin vuorovaikutusta. Patogeenisten patogeenien tunkeutuminen makro-organismiin ei aina johda tartuntaprosessin kehittymiseen, ja vielä enemmän kliinisesti ilmenevään tartuntatautiin.

Kyky aiheuttaa tartuntaa ei riipu ainoastaan ​​taudinaiheuttajan pitoisuudesta ja virulenssiasteesta, vaan myös patogeenien sisäänpääsyportista. Nosologisesta muodosta riippuen portit ovat erilaisia ​​ja liittyvät käsitteeseen "infektion leviämisreitit". Makro-organismin tila vaikuttaa myös tartuntareittien, erityisesti opportunistiseen mikroflooraan kuuluvien taudinaiheuttajien, toteutuksen tehokkuuteen.

Infektioiden ja makro-organismien vuorovaikutus on erittäin monimutkainen prosessi. Sitä eivät aiheuta vain edellä kuvatut patogeenin ominaisuudet, vaan myös makro-organismin tila, sen erityiset ja yksilölliset (genotyyppi) ominaisuudet, erityisesti ne, jotka muodostuvat tartuntatautien patogeenien vaikutuksesta.

2. Makro-organismin suojausmekanismit. Tärkeä rooli makro-organismin suojauksen varmistamisessa taudinaiheuttajilta on yleisillä tai epäspesifisillä mekanismeilla, joita ovat normaali paikallinen mikrofloora, geneettiset tekijät, luonnolliset vasta-aineet, kehon pinnan morfologinen eheys, normaali eritystoiminto, eritys, fagosytoosi, luonnollisten tappajasolujen läsnäolo, ravitsemusmallit, ei-antigeenispesifinen immuunivaste, fibronektiini ja hormonaaliset tekijät.

Mikrofloora makro-organismit voidaan jakaa kahteen ryhmään: normaali vakio ja läpikulku, joka ei ole pysyvää kehossa.

Mikroflooran suojaavan vaikutuksen päämekanismeja pidetään "kilpailuna" vieraiden mikro-organismien kanssa samoista elintarvikkeista (häiriö), samoista isäntäsolujen reseptoreista (tropismi); muille mikro-organismeille myrkylliset bakteriolysiinituotteet; haihtuvien rasvahappojen tai muiden metaboliittien tuotanto; immuunijärjestelmän jatkuva stimulointi kudosyhteensopivuuskompleksin (DR) luokan II molekyylien alhaisen, mutta jatkuvan ekspression ylläpitämiseksi makrofageissa ja muissa antigeeniä esittelevissä soluissa; ristiinsuojaavien immuunitekijöiden, kuten luonnollisten vasta-aineiden, stimulointi.

Luonnolliseen mikroflooraan vaikuttavat sellaiset ympäristötekijät kuin ruokavalio, hygieniaolosuhteet, ilman pölyisyys. Hormonit ovat myös mukana sen säätelyssä.

Suurin osa tehokas työkalu makro-organismin suojaaminen taudinaiheuttajalta kehon pinnan morfologinen eheys. Ehjä iho muodostavat erittäin tehokkaan mekaanisen esteen mikro-organismeja vastaan, lisäksi iholla on erityisiä antimikrobisia ominaisuuksia. Vain harvat taudinaiheuttajat pystyvät tunkeutumaan ihon läpi, joten tien avaamiseksi mikro-organismeille on iholle altistettava fyysiset tekijät, kuten trauma, kirurgiset vauriot, sisäisen katetrin läsnäolo jne.

Limakalvojen erittämä salaisuus, joka sisältää lysotsyymiä, joka aiheuttaa bakteerien hajoamista, on myös antimikrobisia ominaisuuksia. Limakalvojen salaisuus sisältää myös spesifisiä immunoglobuliineja (pääasiassa IgG:tä ja erittävää IgA:ta).

Kun mikro-organismit ovat tunkeutuneet makro-organismin ulkoesteiden (kansien) läpi, ne kohtaavat lisäpuolustusmekanismeja. Sytokiinit ja muut immuunijärjestelmän tuotteet säätelevät näiden humoraalisten ja solujen puolustuskomponenttien tasoa ja sijaintia.

Täydentää on 20 heraproteiinin ryhmä, jotka ovat vuorovaikutuksessa keskenään. Vaikka komplementin aktivaatio liittyy yleisimmin spesifiseen immuniteettiin ja tapahtuu klassisen reitin kautta, komplementti voidaan aktivoida myös joidenkin mikro-organismien pinnalla vaihtoehtoisen reitin kautta. Komplementin aktivaatio johtaa mikro-organismien hajoamiseen, mutta sillä on myös tärkeä rooli fagosytoosissa, sytokiinituotannossa ja leukosyyttien tarttumisessa infektoituneisiin kohtiin. Useimmat komplementtikomponentit syntetisoidaan makrofageissa.

fibronektiini- korkea proteiini molekyylipaino, jota esiintyy plasmassa ja solujen pinnalla, on tärkeä rooli niiden kiinnittymisessä. Fibronektiini peittää solujen pinnalla olevat reseptorit ja estää monia mikro-organismeja kiinnittymästä niihin.

Mikro-organismit, jotka tulevat sisään lymfaattinen järjestelmä, keuhkoihin tai verenkiertoon, vangitaan ja tuhotaan fagosyyttisolut, jonka roolia hoitavat polymorfonukleaariset leukosyytit ja monosyytit, jotka kiertävät veressä ja tunkeutuvat kudosten kautta tulehduksen kehittymiskohtiin.

Mononukleaariset fagosyytit veressä imusolmukkeet, perna, maksa, luuydin ja keuhkot ovat monosyyttisten makrofagien järjestelmä (kutsuttiin aiemmin retikuloendoteliaaliseksi järjestelmäksi). Tämä järjestelmä poistaa mikro-organismeja verestä ja imusolmukkeista sekä vaurioituneita tai vanhentuneita isäntäsoluja.

Mikro-organismien käyttöönoton vasteen akuutille vaiheelle on ominaista aktiivisten säätelymolekyylien (sytokiinit, prostaglandiinit, hormonit) muodostuminen fagosyyttien, lymfosyyttien ja endoteelisolujen toimesta.

Sytokiinien tuotanto kehittyy vasteena fagosytoosiin, mikro-organismien ja niiden aineiden kiinnittymiseen solujen pintaan. Mononukleaariset fagosyytit, luonnolliset tappajat, T-lymfosyytit ja endoteelisolut osallistuvat mikro-organismien sisäänpääsyn aiheuttaman vasteen akuutin vaiheen säätelyyn.

Suurin osa yleinen ominaisuus akuutti vaihe on kuume, jonka esiintyminen liittyy prostaglandiinien tuotannon lisääntymiseen hypotalamuksen lämmönsäätelykeskuksessa ja sen ympärillä vasteena lisääntyneelle sytokiinien vapautumiselle.

3. Mikro-organismien tunkeutumismekanismit isäntäorganismiin. Mikro-organismit aiheuttavat infektioita ja kudosvaurioita kolmella tavalla: A joutuessaan kosketukseen tai tunkeutumaan isäntäsoluihin aiheuttaen niiden kuoleman;

▲ vapauttamalla endo- ja eksotoksiineja, jotka tappavat soluja etäältä, sekä entsyymejä, jotka aiheuttavat kudoskomponenttien tuhoutumista tai vaurioittavat verisuonia;

▲ provosoi kudosvaurioihin johtavien yliherkkyysreaktioiden kehittymistä.

Ensimmäinen tapa liittyy ensisijaisesti viruksille altistumiseen.

Virussoluvaurio isäntä syntyy viruksen tunkeutumisen ja replikaation seurauksena niihin. Virusten pinnalla on proteiineja, jotka sitoutuvat isäntäsolujen spesifisiin proteiinireseptoreihin, joista monet toimivat tärkeitä ominaisuuksia. Esimerkiksi AIDS-virus sitoo proteiinia, joka osallistuu auttajalymfosyyttien (CD4) antigeenin esittelyyn, Epstein-Barr-virus sitoo makrofagien komplementtireseptorin (CD2), rabiesvirus sitoutuu asetyylikoliinireseptoreihin hermosoluissa ja rinovirukset sitovat ICAM- 1 adheesioproteiini limakalvosoluissa.kuoret.

Yksi syy virusten tropismiin on isäntäsoluissa olevien reseptorien läsnäolo tai puuttuminen, jotka sallivat viruksen hyökätä niihin. Toinen syy virusten tropismiin on niiden kyky replikoitua tietyissä soluissa. Virioni tai sen genomin ja erityispolymeraasit sisältävä osa tunkeutuu solujen sytoplasmaan jollakin kolmesta tavasta: 1) siirtämällä koko virus plasmakalvon läpi;

2) fuusioimalla viruksen vaippa solukalvon kanssa;

3) viruksen reseptorivälitteisen endosytoosin ja sen myöhemmän fuusion avulla endosomikalvojen kanssa.

Solussa virus menettää vaippansa ja erottaa genomin muista rakenneosista. Sitten virukset replikoituvat käyttämällä entsyymejä, jotka ovat erilaisia ​​kullekin virusperheelle. Virukset käyttävät myös isäntäsoluentsyymejä replikoitumiseen. Äskettäin syntetisoidut virukset kootaan virioneina tumaan tai sytoplasmaan ja vapautuvat sitten ulos.

Virusinfektio voi olla epäonnistunut(viruksen epätäydellinen replikaatiosykli), piilevä(virus on isäntäsolun sisällä, kuten herpes zoster) ja jatkuvaa(virioneja syntetisoidaan jatkuvasti tai häiritsemättä solujen toimintaa, kuten hepatiitti B).

Viruksilla on 8 mekanismia makro-organismisolujen tuhoamiseksi:

1) virukset voivat estää solujen DNA-, RNA- tai proteiinisynteesiä;

2) virusproteiini voidaan viedä suoraan solukalvoon, mikä johtaa sen vaurioitumiseen;

3) viruksen replikaatioprosessissa solujen hajoaminen on mahdollista;

4) hitaasti virusinfektiot tauti kehittyy pitkän piilevän ajanjakson jälkeen;

5) immuunijärjestelmä voi tunnistaa pinnallaan virusproteiineja sisältävät isäntäsolut ja tuhota ne lymfosyyttien avulla;

6) isäntäsolut voivat vaurioitua virusinfektion jälkeen kehittyvän sekundaarisen infektion seurauksena;

7) yhden tyyppisten solujen tuhoutuminen viruksen toimesta voi johtaa siihen liittyvien solujen kuolemaan;

8) virukset voivat aiheuttaa solutransformaatiota, joka johtaa kasvaimen kasvuun.

Toinen kudosvaurion tapa tartuntataudeissa liittyy pääasiassa bakteereihin.

Bakteerisolujen vaurioituminen riippuu bakteerien kyvystä kiinnittyä isäntäsoluun tai päästä isäntäsoluun tai vapauttaa myrkkyjä. Bakteerien tarttuminen isäntäsoluihin johtuu niiden pinnalla olevien hydrofobisten happojen läsnäolosta, jotka kykenevät sitoutumaan kaikkien eukaryoottisolujen pintaan.

Toisin kuin virukset, jotka voivat tunkeutua mihin tahansa soluun, fakultatiiviset solunsisäiset bakteerit infektoivat pääasiassa epiteelisoluja ja makrofageja. Monet bakteerit hyökkäävät isäntäsolun integriineja, komplementteja tai solunulkoisia matriksiproteiineja sitovia plasmamembraaniproteiineja vastaan. Jotkut bakteerit eivät pysty tunkeutumaan suoraan isäntäsoluihin, vaan pääsevät epiteelisoluihin ja makrofageihin endosytoosin kautta. Monet bakteerit pystyvät lisääntymään makrofageissa.

Bakteerien endotoksiini on lipopolysakkaridi, joka on rakenteellinen komponentti Gram-negatiivisten bakteerien ulkokuori. Lipopolysakkaridin biologinen aktiivisuus, joka ilmenee kyvynä aiheuttaa kuumetta, aktivoida makrofageja ja indusoida B-solujen mitogeenisyyttä, johtuu lipidi A:n ja sokereiden läsnäolosta. Ne liittyvät myös sytokiinien, mukaan lukien tuumorinekroositekijän ja interleukiini-1:n, vapautumiseen isäntäsoluista.

Bakteerit erittävät erilaisia ​​entsyymejä (leukosidiineja, hemolysiinejä, hyaluronidaaseja, koagulaaseja, fibrinolysiinejä). Bakteerien eksotoksiinien rooli tartuntatautien kehittymisessä on vakiintunut. Tunnetaan myös niiden vaikutusmekanismit, joiden tarkoituksena on tuhota isäntäorganismin solut.

Kolmas tapa kudosvaurioon infektioiden aikana - immunopatologisten reaktioiden kehittyminen - on ominaista sekä viruksille että bakteereille.

Mikro-organismit voivat paeta immuunipuolustusmekanismit isäntä immuunivasteen saavuttamattomuuden vuoksi; resistenssi ja komplementtiin liittyvä lyysi ja fagosytoosi; muutos tai menetys antigeeniset ominaisuudet; spesifisen tai epäspesifisen immunosuppression kehittyminen.