Tartuntatauti tulee ymmärtää yksittäisenä tapauksena tietyn makro-organismin laboratorio- ja/tai kliinisesti määritellystä tarttuvasta tilasta, joka johtuu mikrobien ja niiden toksiinien vaikutuksesta ja johon liittyy eriasteisia homeostaasin häiriöitä. Tämä on erityinen tapaus tartuntaprosessin ilmenemisestä tässä tietyssä yksilössä. Tartuntataudin sanotaan esiintyvän, kun makro-organismissa on toimintahäiriö, johon liittyy taudin patologisen morfologisen substraatin muodostuminen.

Tartuntataudille tietyt kehitysvaiheet ovat ominaisia:

1. Itämisaika- aika, joka kuluu tartunnan hetkestä taudin kliinisten ilmenemismuotojen alkamiseen. Riippuen taudinaiheuttajan ominaisuuksista, immuunitilanne makro-organismi, makro- ja mikro-organismin välisen suhteen luonne; itämisaika voi vaihdella useista tunteista useisiin kuukausiin ja jopa vuosiin;

2. Prodromaalinen ajanjakso- ensimmäisen ilmestymisaika kliiniset oireet yleinen, epäspesifinen tämä sairaus kuten heikkous, nopea väsymys, ruokahaluttomuus jne.;

3. Jakso akuutteja ilmenemismuotoja sairaudet- taudin korkeus. Tällä hetkellä ilmaantuvat tälle taudille tyypilliset oireet: lämpötilakäyrä, ihottumat, paikalliset vauriot jne.;

4. Toipumisaika- tyypillisten oireiden häviämisen ja häviämisen ja kliinisen toipumisen aika.

Kliiniseen paranemiseen ei aina liity makro-organismin vapautumista mikro-organismeista. Joskus täydellisen kliinisen toipumisen taustalla käytännössä terve ihminen jatkaa erittymistä ympäristöön patogeeniset mikro-organismit, ts. on akuutti kuljetus, joka joskus muuttuu krooniseksi kuljetukseksi (lavantautia - elinikäiseksi).

Tartuntataudin tarttuvuus on ominaisuus, joka siirtää taudinaiheuttajaa tartunnan saaneesta henkilöstä terveelle herkälle organismille. Tartuntataudeille on ominaista tartunnanaiheuttajan lisääntyminen (lisäytyminen), joka voi aiheuttaa tartunnan herkässä organismissa.

Tartuntataudit ovat yleisiä väestön keskuudessa. Massaltaan ne ovat kolmannella sijalla sydän- ja verisuonisairauksien ja onkologisten sairauksien jälkeen. Tartuntataudit vaikuttavat haitallisesti ihmisten terveyteen ja aiheuttavat merkittäviä taloudellisia vahinkoja. On olemassa kriisitartuntatauteja (esim. HIV-tartunta), jotka korkean epidemia- ja kuolleisuuden vuoksi uhkaavat koko ihmiskuntaa.

Tartuntataudit erotetaan väestön yleisyyden asteen perusteella; Ne voidaan jakaa ehdollisesti viiteen ryhmään:

Suurin esiintyvyys (yli 1000 tapausta 100 000 asukasta kohti) - influenssa, SARS;

Laajalle levinnyt (yli 100 tapausta 100 000 asukasta kohti) - virushepatiitti A, shigelloosi, akuutti suoliston sairaudet tuntematon etiologia, tulirokko, vihurirokko, vesirokko, sikotauti;

Yleiset (10-100 tapausta 100 000 asukasta kohti) - salmonelloosi ilman lavantautia, vakiintuneen etiologian gastroenterokoliitti, virushepatiitti B, hinkuyskä, tuhkarokko;

Suhteellisen harvinainen (1-10 tapausta 100 000 asukasta kohti) - lavantauti, paratyfoidi, jersinioosi, luomistauti, meningokokki-infektio, puutiaisaivotulehdus, verenvuotokuumeet;

Harvinainen (alle 1 tapaus 100 000 asukasta kohti) - poliomyeliitti, leptospiroosi, kurkkumätä, tularemia, riketsioosi, malaria, pernarutto, tetanus, raivotauti.



Tartuntataudeilla on tietyt ajanjaksot, tai vaihe.

● Itämisaika (piilevä) - aika, jolloin infektio saapuu elimistöön ja käy läpi kehityssyklinsä, lisääntyminen mukaan lukien. Jakson kesto riippuu patogeenin ominaisuuksista. Ei saatavilla tällä hetkellä subjektiivisia tunteita sairauksia, mutta infektion ja kehon välillä on jo reaktioita, elimistön puolustuskyvyn mobilisoitumista, homeostaasin muutoksia, lisääntynyttä oksidatiivista prosessia kudoksissa, lisääntyviä allergioita ja yliherkkyyttä.
● Prodromaalinen tai alkukausi sairaus. Taudin ensimmäiset epäselvät oireet ovat tunnusomaisia: huonovointisuus, usein vilunväristykset, päänsärky, lievä lihas- ja nivelkipu. Sisäänkäyntiportin alueella esiintyy usein tulehduksellisia muutoksia, kohtalaista hyperplasiaa imusolmukkeet ja perna. Tämän ajanjakson kesto on 1-2 päivää. Kun hyperergian korkein taso saavutetaan, seuraava kausi.

● Taudin tärkeimpien ilmenemismuotojen aika. Tietyn tartuntataudin oireet ja tyypilliset morfologiset muutokset ilmaistaan ​​selvästi. Tällä ajanjaksolla on seuraavat vaiheet.

Taudin lisääntyvien ilmentymien vaihe.

Huippuvaihe tai oireiden suurin vakavuus.

Taudin ilmentymien häviämisvaihe. Tämä ajanjakso heijastaa jo hypoergian alkua, osoittaa, että elimistö on onnistunut rajoittamaan infektiota jossain määrin, ja infektion spesifisyys ja intensiteetti ilmenee selkeimmin sen lokalisaatioalueella. Tänä aikana tauti voi edetä ilman komplikaatioita tai komplikaatioineen, ja potilaan kuolema voi tapahtua. Jos näin ei tapahdu, tauti siirtyy seuraavaan ajanjaksoon.

Taudin tärkeimpien ilmenemismuotojen aika heijastaa reaktiivisuuden laskun alkua, osoittaa, että keho on onnistunut paikantamaan infektion jossain määrin. Sen lokalisoinnin alueella infektion spesifisyys ilmenee selkeimmin. Tänä aikana voi kehittyä komplikaatioita, jopa potilaan kuolema. Jos näin ei tapahdu, seuraava sairauskausi alkaa.

● Taudin sukupuuttoon kuolemisen aika - kliinisten oireiden asteittainen häviäminen, lämpötilan normalisoituminen ja korjaavien prosessien alkaminen.

● Toipumisajan (toipumisen) kesto voi vaihdella sairauden muodon, kulun ja potilaan tilan mukaan. Usein kliininen toipuminen ei ole sama kuin morfologisen vaurion täydellinen toipuminen, jälkimmäinen on usein pidempi.

Toipuminen voi olla täydellistä, kun kaikki heikentyneet toiminnot on palautettu, ja epätäydellistä, jos jäännösvaikutuksia ilmenee (esimerkiksi poliomyeliitin jälkeen). Lisäksi kliinisen toipumisen jälkeen tartunta-aine kulkeutuu, mikä ilmeisesti liittyy toipilaan riittämättömään immuniteettiin, väärä hoito tai muista syistä. Useiden sairauksien patogeenien kuljettaminen on mahdollista vuosia (esimerkiksi malariaa sairastaneilla) ja jopa elinikäisiä (lavantautia sairastaneilla). Tartuntataudin aiheuttajien kuljettamisella on suuri epidemiologinen merkitys, koska kantajista, jotka eivät ole tietoisia niiden aiheuttamasta mikro-organismien vapautumisesta, voi tulla muille tahaton tartuntalähde ja joskus epidemian lähde.

Inkubointiaika (piilotettu) esiintyy siitä hetkestä lähtien, kun patogeeni saapuu kehoon ja kestää taudin ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumista. Sen kesto voi olla erilainen: influenssassa, salmonelloosissa, PTI:ssä se mitataan tunneissa ja virushepatiitti Raivotaudissa - kuukausia. Kesto itämisaika riippuu patogeenin virulenssista ja potilaan organismin reaktiivisuudesta.

Prodromi- tai esiastekausi alkaa taudin ensimmäisten oireiden ilmaantuessa, sillä ei ole erityisiä piirteitä ja se on samanlainen monissa tartuntataudeissa. Sille on ominaista sellaiset merkit: huonovointisuus, heikkous, kuume, päänsärky, heikkous, unihäiriöt. Siksi diagnoosin tekeminen tänä aikana on vaikeaa. Prodromaalijakson kesto on erilainen, useammin se kestää 1-3 päivää.

ruuhka-aika jolle on ominaista tälle taudille ominaisen kliinisen kuvan täydellinen kehittyminen. Esimerkiksi keltaisuus - virushepatiitti, ihottuma - tuhkarokko, tulirokko, vesirokko, lavantauti. Sen kesto on useista päivistä (flunssa, tuhkarokko) useisiin viikkoihin ja kuukausiin (lavantauti, malaria, luomistauti). Huippujakson aikana tapahtuu kehon immunologinen rakennemuutos, spesifisten vasta-aineiden tuotanto ja kierto veressä.

toipumisaika(toipilasaika) – alkaa kliinisten oireiden häviämisestä ja siihen liittyy kehon heikentyneen toiminnan palautuminen. Toipumisjakson kesto vaihtelee sairauden muodon, kulun vakavuudesta, kehon reaktiivisuudesta, hoidon tehokkuudesta ja useista muista tekijöistä riippuen.

Tartuntataudin seuraus voi toipumisen lisäksi olla uusiutuminen (sairauden paluu), kroonisuus (siirtyminen akuutista krooniseen muotoon), bakteerikantajan muodostuminen, kuolema.

Taudin vakavuuden mukaan tartuntataudit jaetaan lieviin, keskivaikeisiin ja vaikeisiin muotoihin.

Lievällä kurssilla taudin oireet eivät korostu jyrkästi. Kohtalaisen vakavuuden muodoille ovat ominaisia tyypillisiä oireita sairaus, lyhyt kulku ja suotuisa lopputulos. Vakavaan muotoon liittyy selvä kliininen oireyhtymä, pitkittynyt kurssi ja usein komplikaatioiden esiintyminen.

Komplikaatioita voi kehittyä taudin aikana. Tämän taudin patogeenit aiheuttavat erityisiä komplikaatioita (esimerkiksi haavaumien perforaatio lavantautissa; sydänlihastulehdus kurkkumätässä, maksakooma virushepatiitissa). Epäspesifisten komplikaatioiden syy on autoflooran aktivoituminen tai endogeeninen infektio muiden patogeenien kanssa.

Epidemiaprosessin käsite,

Epidemian keskittyminen

Epidemiologia (kreikan sanasta epidemia - "yleinen sairaus") on tiedettä tartuntatautien esiintymis- ja leviämismalleista, ennaltaehkäisevistä toimenpiteistä ja niiden torjunnasta. Epidemiologian tutkimuskohde on epidemiaprosessi.

epidemiaprosessi- tämä on jatkuva ketju peräkkäin ilmaantuvia ja toisiinsa liittyviä tartuntatiloja, jotka johtuvat sen kolmen päälinkin jatkuvasta vuorovaikutuksesta: 1 - tartunnanaiheuttajan lähde, 2 - patogeenien leviämismekanismi, 3 - herkkä organismi. Epidemiaprosessi ilmenee epidemian pesäkkeinä, joissa on yksi tai useampi sairaus- tai kuljetustapaus.

Epidemian keskittyminen – tämä on tartuntalähteen sijainti sitä ympäröivän alueen kanssa, siinä määrin kuin se pystyy välittämään tartuntaperiaatteen muille tässä erityistilanteessa ja tämän tartunnan kanssa.

Infektion lähde ensimmäinen linkki epidemiaprosessissa. Tartuntatautien patogeenien lähde on ihmisen tai eläimen keho, jossa tämä patogeeni löytänyt elinympäristön, pesimän ja josta se vapautuu elinkelpoisena ulkoympäristöön. Tartunnan lähde voi olla sairas henkilö, bakteerin kantaja, toipilas, eläimet ja linnut.

Tartunnan lähteestä sopivien tartuntamekanismien kautta taudinaiheuttaja pääsee alttiiseen organismiin.

Patogeenin leviämismekanismi on epidemiologisen prosessin toinen linkki, kun taas tartunnan saaneesta organismista peräisin oleva patogeeni pääsee alttiiseen organismiin. Evoluutioprosessissa patogeeniset mikro-organismit ovat kehittäneet kyvyn päästä kehoon tiettyjen elinten ja kudosten kautta, joita kutsutaan infektion sisääntuloporteiksi. Käyttöönoton jälkeen patogeeni on paikantunut tiettyihin elimiin tai järjestelmiin. Sisääntuloportista ja taudinaiheuttajan sijainnista kehossa riippuen erotetaan seuraavat päämekanismit tartuntatautien leviämiseksi.

Fecal-oraalinen välitysmekanismi. Patogeenin sisäänpääsy terveellinen keho tapahtuu suun kautta; se on paikantunut ihmisen maha-suolikanavaan; erittyy elimistöstä ulosteen mukana. Uloste-oraalinen mekanismi toteutetaan veden, ruoan ja kotimaisten reittien avulla. Välitystekijät ovat vesi, elintarvikkeita, saastuneet kädet, maaperä, taloustavarat, kärpäset. Mies saa tartunnan suoliston infektiot juomalla saastunutta vettä, käytettäessä sitä kotitaloustarkoituksiin tai kylpeessä saastuneissa vesistöissä; käytettäessä infektoitunutta maitoa ja maitotuotteita, munia, lihaa ja lihatuotteita, pesemättömiä vihanneksia ja hedelmiä.

aerogeenista(pyrkimys) voimansiirtomekanismi. Infektio tapahtuu hengittämällä saastunutta ilmaa. Taudinaiheuttaja sijaitsee ylempien hengitysteiden limakalvoilla; erittyy uloshengitetyn ilman, ysköksen, liman, yskimisen, aivastelun, puhumisen mukana. aerogeeninen mekanismi välitys tapahtuu ilmassa ja ilmassa leviävien pölyreittien kautta; tartuntatekijöitä ovat saastunut ilma, taloustavarat (kirjat, lelut, astiat, liinavaatteet).

Transmissiivinen voimansiirtomekanismi. Taudin aiheuttaja on veressä. Luonnollinen tartuntareitti on verta imevien hyönteisten kautta (täit, hyttyset, kirput, punkit, hyttyset); keinotekoiset - verensiirron ja sen valmisteiden aikana, parenteraaliset interventiot lääketieteellisten instrumenttien avulla.

Kosketinsiirtomekanismi tapahtuu, kun taudinaiheuttaja on paikantunut iho ja limakalvot. Tartunta tapahtuu suorassa kosketuksessa sairaan tai hänen henkilökohtaisiin esineisiinsä (vaatteet, kengät, kampa) ja taloustavaroihin (vuodevaatteet, yhteinen wc ja kylpyhuone).

Transplacentaalinen (pystysuuntainen) välitysmekanismi. Taudinaiheuttaja siirtyy äidistä sikiöön istukan kautta tai synnytyksen aikana (kun sikiö kulkee synnytyskanavan läpi).

Herkkä organismi- epidemiaprosessin kolmas lenkki. ihmisten alttius tarttuvat taudit riippuu organismin immunologisesta reaktiivisuudesta. Mitä suurempi immuunikerros (ihmiset, jotka ovat toipuneet tästä infektiosta tai rokotettu), sitä pienempi on väestön alttius tälle infektiolle. Epidemiaketjun yhden lenkin poistaminen mahdollistaa tartuntalähteen poistamisen.

Kehitysessään sairaus kulkee luonnollisesti läpi sarjan vaiheita, jaksoja.

Ensimmäinen sairauskausi piilotettu, piilevä tai inkubaatio(tartuntatauteihin liittyen). Tämä on ajanjakso ärsykkeen (mekaaniset, kemialliset, fysikaaliset tekijät, virukset, mikrobit jne.) vaikutushetkestä taudin ensimmäisten merkkien ilmestymiseen. Ulkoisesti tämä taudin aika ei yleensä ilmene millään tavalla. Eri sairauksien kohdalla sen kesto on erilainen: useista minuuteista (myrkytys, esimerkiksi syaanihapolla, altistuminen erittäin korkeille lämpötiloille kudoksissa) useisiin viikkoihin, kuukausiin (raivotauti) ja vuosiin (pitaali, AIDS). Itämisajan pituuden tunteminen on tärkeää, koska se mahdollistaa sen erityistoimenpiteitä, estää muiden tartunnan, ja myös siksi, että käyttäytyminen lääketieteelliset toimenpiteet on usein tehokas vain tänä aikana.

Taudin toinen vaihe ennakoiva. Tämä on ajanjakso siitä hetkestä, kun ensimmäiset, vielä epäselvät ilmenemismuodot ilmaantuvat taudin voimakkaisiin oireisiin. Tänä aikana kehittyvät muutokset ovat yleensä yleisiä monille sairauksille: yleinen huonovointisuus, heikkous, lievä lämpötilan nousu (subfebriilitila). Tänä aikana on edelleen vaikea tunnistaa taudin luonnetta, tehdä oikea diagnoosi. Harvemmin jo tänä aikana kehittyy merkkejä, joiden avulla voit tunnistaa taudin. Joten esimerkiksi tuhkarokkolla, ennen tyypillisen tuhkarokko-ihottuman ilmaantumista, posken limakalvolla voidaan nähdä pieniä valkoisia Filatov-Koplik-täpliä. Tämän ajanjakson kesto on erilainen: useista tunteista useisiin päiviin.

Kolmas jakso - selkeiden kliinisten ilmentymien aika, eli taudin korkeusjakso, kliinisesti ilmennyt sairaus. Kaikki tyypillisiä oireita taudit ilmenevät tänä aikana kirkkaimmassa muodossa. Tämän ajanjakson kesto on useista päivistä (influenssa, SARS) useisiin kuukausiin ja vuosiin (hypertensio, ateroskleroosi, tuberkuloosi). Joissakin tapauksissa taudin kolmas jakso etenee erittäin nopeasti, taudin oireet ilmenevät epätavallisen jyrkästi, lisääntyvät ja päättyvät lyhyemmässä ajassa, toipuminen tapahtuu aikaisemmin kuin tavallisesti tälle taudille. Tätä taudin kulun varianttia kutsutaan aborttiksi. Taudin abortoituvat muodot on erotettava taudin poistetuista muodoista, joille päinvastoin on ominaista hitaampi, huomaamattomampi kulku.

Kolmannen jakson kulun luonteen mukaan erotetaan akuutit, subakuutit ja krooniset sairaudet. Tyypillisiä esimerkkejä akuuteista sairauksista ovat: isorokko, rutto, lavantauti, vatsan, uusiutuva kuume, tulirokko, tuhkarokko, hinkuyskä, kurkkumätä, kolera, SARS, influenssa. Tuberkuloosi, kuppa, spitaali, reuma, AIDS, ateroskleroosi, verenpainetauti ovat tyypillisiä kroonisten sairauksien edustajia. Jotkut krooniset infektiot ovat joskus akuutteja (tuberkuloosi). Yksittäisiä sairauksia voi esiintyä sekä akuutisti että kroonisesti (leukemia, nefriitti, gastriitti, paksusuolitulehdus jne.). Se on yleisesti hyväksyttyä akuutteja sairauksia kestää 2-3 päivästä 2-3 viikkoon, subakuutti - 3 viikosta 3 kuukauteen, krooninen - yli 6 kuukautta. Kroonisille sairauksille on ominaista asteittainen, "rauhallisempi" kulku, erilainen jaksotus: yllä lueteltujen vaiheiden selkeää ilmaisua ei ole, useimmille niistä on ominaista vuorottelevat remissio- ja uusiutumisjaksot. Jos krooninen sairaus päättyy kuolemaan, jälkimmäinen tapahtuu pääsääntöisesti uusiutumisen, taudin pahenemisen aikana.

Taudin kulun viimeinen vaihe viimeinen kausi tai taudin lopputulos. Se voi olla erilainen: täydellinen palautuminen, epätäydellinen palautuminen, siirtyminen patologinen tila ja kuolema.

Toipuminen on prosessi, joka johtaa taudin aiheuttamien ilmentymien poistamiseen ja organismin yhtenäisyyden palauttamiseen ympäristön kanssa, ihmisillä ennen kaikkea työkyvyn palautumiseen.

Täydellistä paranemista havaitaan monissa sairauksissa (useimmat akuutit infektiot, pienet vammat päättyvät yleensä täydelliseen paranemiseen). Keho ikään kuin palaa alkuperäiseen tilaansa, kaikki sen toiminnot palautetaan täysin. Totta, tämä toimintojen palautuminen on jossain määrin ilmeistä, suhteellista - kaikkea kehossa ei tapahdu kuten ennen sairautta. Useiden sairauksien jälkeen immuniteetti kehittyy, kehosta tulee epäherkkä tai vähemmän herkkä tälle infektiolle. Päinvastoin, muiden sairauksien jälkeen herkkyys toistuvalle altistukselle samalle ärsykkeelle on lisääntynyt (esim. ruusu, reuma, seerumitauti jne.).

Epätäydelliselle toipumiselle on ominaista se, että sairauden jälkeen, yleensä lieviä muutoksia, jossakin elimessä esiintyy häiriöitä vielä jonkin aikaa. Esimerkiksi infektiot, kuten kurkkumätä, lavantauti, jättävät jälkeensä enemmän tai vähemmän pitkäaikaisen sydämen toiminnan heikkenemisen, tulirokko on munuaisten tulehdusprosessi. Joskus jäännösvaikutukset voivat olla vakavampia kuin itse sairaus: kurkkumätän yhteydessä esiintyvät ja toistaiseksi piilossa virtaavat, usein jatkuvat taudin pääoireiden häviämisen jälkeen, vagus- tai phrenic hermovauriot voivat joskus yhtäkkiä johtaa sydämeen tai hengityspysähdys.

Jos taudin kulku saa pitkän luonteen ja pitkiä remissiojaksoja (kuukausia ja vuosia), tämä tarkoittaa sen siirtymistä krooniseen muotoon. Tämän taudin kulun määrää patogeenin virulenssi ja erityisesti organismin reaktiivisuus. Myös siirtyminen patologiseen tilaan on mahdollinen - tilanne, jossa elimistössä säilyy sairauden seurauksena pysyviä rakenteellisia ja toiminnallisia patologisia muutoksia (nivelen ankyloosi, sydänsairaus, näön tai kuulon menetys). Siinä tapauksessa, että kehon varannot, sen kompensaatio- ja sopeutumiskyky loppuvat tai elimistö ei jostain syystä pystynyt mobilisoimaan niitä kunnolla, tapahtuu taudin epäedullisin, kohtalokkain lopputulos - kuolema.

1. Inkubointi

2. Preicteric seuraavilla vaihtoehdoilla - dyspeptinen, asthenovegetatiivinen, polyartralgia, sekalainen, flunssamainen, ilman ilmentymiä.

3. Huippujakso, merkit - hyperentsymemia ilman keltaisuutta, keltaisuutta, hepatomegalia, joskus hepatosplenomegalia, endogeeninen myrkytys.

4. Toipumisaika.

5. Tulokset - sapen dyskinesia, pitkittynyt hepatiitti, taudin kroonisuus, joka johtaa kirroosiin tai kirroosi-syöpään (hepatosellulaarinen karsinooma).

Virushepatiitin akuutissa jaksossa, erityisesti hepatiitti B, hepatiitti B + D, akuutti hepaattinen enkefalopatia (HE) voi kehittyä.

OPE-jaksot:

1. Precoma I

2. Precoma II

3. Kooma I (matala kooma)

4. Coma II (syvä kooma, kaikkien kehon toimintojen estyminen).

Kaikkien virushepatiittien kliininen kuva on suurelta osin samanlainen ja eroaa prosentteina taudin kulun ja sen tuloksen vaikeusasteesta riippuen. A- ja E-hepatiitille on tyypillistä pääasiassa syklinen hyvänlaatuinen kulku, jossa on täydellinen toipuminen, ja hepatiitti B-, C- ja D-hepatiitille havaitaan usein kohtalainen ja vaikea, pitkittynyt ja krooniset muodot sairaudet, kuolemat.

Virushepatiitin vakavuutta ei ole aina helppo arvioida oikein ja ajoissa, koska joskus kliiniset oireet, jopa kuolemaan johtavissa tapauksissa, ovat lieviä ja vasta maksan toiminnan täydellisen dekompensoitumisen aikana ilmaantuu oireita, jotka viittaavat taudin kulun erityinen vakavuus. Virushepatiitin vaikeusasteen kliiniset kriteerit ovat usein subjektiivisia, eivätkä toiminnalliset testiindikaattorit aina heijasta tarkasti ja täysin maksan parenkyymin vaurion astetta.

Sairauden vakavuutta arvioitaessa otetaan huomioon myrkytyksen ja keltaisuuden vakavuus, maksan ja pernan koon kasvu, painon lasku, bilirubiinipitoisuus veren seerumissa, aminotransferaasien aktiivisuus ja protrombiiniindeksi. tili. Luotettavin arvio taudin vaikeudesta on mahdollista taudin korkeuden aikana.

Tässä tapauksessa itämisajan kesto on otettava huomioon. Mitä lyhyempi se on, sitä vakavampi sairaus on. Kiinnitä huomiota esikaarikauden luonteeseen ja kestoon. Vaikea myrkytys, polyartralgia, vakavat dyspeptiset oireet ovat ominaisia ​​virushepatiitin fulminanteille ja vakaville muodoille. Pitkäaikainen voimakas keltaisuus, hypotensio, bradykardia, jota seuraa takykardia, letargia, pahoinvointi, subfebriililämpötila Diureesin väheneminen viittaa vakavaan tai pahanlaatuiseen virushepatiitin etenemiseen, jonka ennuste on epävarma.

Lievässä virushepatiitissa kokonaisbilirubiinin pitoisuus veren seerumissa on 20-80 μmol / l Yendrashik-menetelmän mukaan, protrombiiniindeksi vastaa normaaleja arvoja; kohtalaisella kurssilla kokonaisbilirubiini nousee arvoon 80-160 μmol / L, protrombiiniindeksi ei muutu merkittävästi; vaikeissa tapauksissa bilirubiinin pitoisuus on yli 160 μmol / l, protrombiiniindeksi laskee, taso kokonaisproteiinia, fibriini, albumiini, veren hyytymisjärjestelmän indikaattorit muuttuvat.

Akuutti virushepatiitti esiintyy pääasiassa syklisesti. Akuutin hepatiitti A:n itämisaika on keskimäärin 15-30 päivää, akuutin hepatiitti B:n itämisaika on 30-180 päivää. Preikterinen (alku)jakso voi edetä seuraavilla vaihtoehdoilla: 1) dyspeptinen - potilaat valittavat ruokahaluttomuudesta, pahoinvoinnista, joskus esiintyy oksentelua, subfebriililämpötilaa, tämän ajanjakson kesto on 3-7 päivää; 2) asthenovegetatiivinen - potilaat valittavat heikkoudesta, päänsärky, yleinen huonovointisuus, ruokahaluttomuus, ruumiinlämpö - subfebriili tai normaali; 3) influenssan kaltainen - potilaat valittavat päänsärkyä, lihaskipua, heikkoutta, ruokahaluttomuutta, ruumiinlämpöä - 37,5-39 °C ja joissakin tapauksissa 39-40 °C; esikuormituksen 2. ja 3. muunnelman kesto on 5-10 päivää. 4) polyartralgista varianttia havaitaan pääasiassa akuutissa hepatiitti B:ssä ja C. Potilaat valittavat nivelkipuja, joskus havaitaan lihaskipuja, heikkoutta, ruokahaluttomuutta.Tämän ajanjakson kesto on 7-14 päivää. 5) taudin puhkeamisen sekavariantti ilmenee useimmiten useiden oireyhtymien oireina.

Joillakin potilailla tauti voi alkaa ilman myrkytyksen merkkejä.

Maksavaurion selkeiden merkkien ilmaantuessa - taudin huipun aikana - useimpien potilaiden terveydentila paranee. Lämpötila normalisoituu, virtsa tummuu, subiterinen kovakalvo ilmestyy, keltaisuus lisääntyy vähitellen, ulosteet muuttuvat värjäytyneiksi. Taudin jatkokulku riippuu viruksen maksavaurion asteesta, joka määrittää taudin vakavuuden. Virushepatiitin lievässä kulmassa keltaisuus lisääntyy 3-5 päivässä, pysyy samalla tasolla 1 viikon ajan ja häviää sitten kokonaan 15-16 päivässä. Jo 1-2 viikon ikterisen ajanjakson lopussa virtsa kirkastuu, ulosteet muuttuvat kellertävän ruskeiksi.

Keskivaikeassa ja vaikeassa taudin kulku, kovakalvon ikterinen värjäytyminen, iho on intensiivisempi, pidempi ikterinen jakso (20-45 päivää). Sivusta sydän- ja verisuonijärjestelmästä hypotensiota havaitaan, useimmilla potilailla - bradykardia, sydämen äänien kuurous. 80-90% potilaista maksan koko kasvaa, sen pinta on sileä, reuna on pyöristetty, kohtalaisen kivulias. 30-40 %:lla potilaista perna tunnustetaan. Vaikeissa akuutin virushepatiitin tapauksissa joillakin potilailla esiintyy ruoansulatushäiriöistä johtuvaa turvotusta (merkkejä haimavauriosta, mahalaukun eritysrauhasista ja heikentyneestä biokenoosista Ruoansulatuskanava). Joillakin potilailla, joilla on vaikea virushepatiitti, voi olla lievä askites. Joillakin potilailla on kutina- sairauden kulun niin kutsuttu kolestaattinen variantti.

Keskustan puolelta hermosto joillakin potilailla havaitaan joitain muutoksia. Jopa lievässä akuutin virushepatiitin kulku voi aiheuttaa mielialan muutoksia, heikkoutta, letargiaa ja unihäiriöitä. Taudin vakavuuden lisääntyessä nämä ilmiöt ovat yleisempiä, niiden vakavuus on selkeämpi.

SISÄÄN vakavia tapauksia on selviä aivosairauksia, jotka johtuvat merkittävistä dystrofisista muutoksista maksassa, endogeeninen myrkytys ja LPO-prosessien aktiivisuuden lisääntyminen sekä niiden välituotteiden kertyminen.

Toipumisaikana taudin oireet kehittyvät käänteisesti, biokemialliset parametrit normalisoituvat.

Akuutin virushepatiitin alustava diagnoosi määritetään epidemiologisen historian, taudin kehittymistä koskevien tietojen, kliinisen kuvan perusteella, ottaen huomioon tartuntareittien ominaisuudet, itämisajan kesto, taudin esiintyminen. preikterinen ajanjakso, tyypilliset subjektiiviset ja objektiiviset merkit, ottaen huomioon potilaan ikä.

Diagnoosi vahvistetaan rutiini- ja erityisillä laboratoriotutkimuksilla.

Virushepatiittia sairastavien potilaiden yleisessä verianalyysissä havaitaan lymfosytoosia, jossa on kohtalaisen vaikea anemia ja leukopenia vaikeissa taudin tapauksissa. ESR on pienentynyt jonkin verran. Virtsasta löytyy urobiliinia ja sappipigmenttejä, ulosteista - huippujaksolla - etenkään keskivaikeissa ja vaikeissa taudin muodoissa sterkobiliinia ei voida havaita.

Veriseerumissa koko ikteerisen jakson ajan havaitaan kohonnut kokonaisbilirubiinipitoisuus, mikä johtuu pääasiassa sen suorasta fraktiosta. Sen suorien ja epäsuorien jakeiden suhde on 3:1. Kaikilla potilailla, jo taudin preikterisessä jaksossa, koko ikteerisen jakson ajan ja varhaisen toipumisen aikana, ALT-, AST-entsyymien aktiivisuus on lisääntynyt, mikä viittaa sytolyyttisten prosessien esiintymiseen maksassa. Akuuttia hepatiittia sairastavilla potilailla tymolitesti lisääntyy, kokonaisproteiinipitoisuuden lasku, mikä osoittaa maksan heikentyneen proteiinisynteettisen toiminnan. Virushepatiitin yhteydessä esiintyy veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmän parametrien rikkomuksia sairauden ajanjaksosta ja vakavuudesta riippuen. Näiden indikaattoreiden (elektrokoagulogrammi, trombogrammi, biokemialliset testit) avulla voidaan arvioida taudin vakavuutta, DIC:n vaihetta ja astetta.

diagnostiikassa ja erotusdiagnoosi virushepatiittia käytetään laajalti instrumentaaliset menetelmät tutkimus - ultraääni, kolangiografia, tietokonetomografia.

Spesifistä diagnostiikkaa varten käytetään ELISA-reaktioita, radioimmunomääritystä ja erilaisia ​​niiden yhdistelmiä. Näiden menetelmien avulla potilaiden verestä havaitaan spesifisiä antigeenejä ja vasta-aineita kaikkien tällä hetkellä tunnettujen hepatiittivirusten antigeeneille. Ig M -luokan vasta-aineiden havaitseminen viittaa akuuttiin sairauteen. Todetut Ig G-luokan vasta-aineet viittaavat virushepatiitin pitkittyneeseen tai krooniseen etenemiseen tai aikaisemmin tapahtuneeseen infektioprosessiin tai menneeseen sairauteen tai rokotuksiin.

Polymeraasin avulla ketjureaktio potilaiden verestä voidaan havaita hepatiittivirusten DNA:ta tai RNA:ta, mikä vahvistaa diagnoosin.

Erotusdiagnoosi akuutti virushepatiitti tulisi suorittaa sellaisilla sairauksilla kuin leptospiroosi, jersinioosi, mononukleoosi, malaria, mekaaninen ja hemolyyttinen keltaisuus, toksinen hepatoosi. Samalla tulee ottaa huomioon näiden sairauksien kliinisen kuvan ominaisuudet, nykyaikaisen spesifisen ja instrumentaalisen diagnostiikan mahdollisuudet.

Kliinistä diagnoosia tehtäessä tulee huomioida taudin aiheuttaneen viruksen tyyppi, virushepatiitin vaikeusaste ja kulku.

Leptospiroosille on tyypillistä akuutti puhkeaminen, johon liittyy usein vilunväristyksiä, jatkuva kuume sairauden huipun aikana ja keltaisuus, lihaskipu, erityisesti vasikkakipu, hemorraginen oireyhtymä. Veressä havaitaan leukosytoosia, johon liittyy neutrofiilia ja kaavan siirtyminen vasemmalle, havaitaan nopeutunut ESR. AlAT:n, AsAT:n aktiivisuus on kohtalaisesti lisääntynyt, suoran ja epäsuoran bilirubiinin suhde on 1:1. Veren seerumissa urean ja jäännöstypen pitoisuus kasvaa. Bilirubiinia löytyy jatkuvasti ulosteista, reaktio piilevään vereen on usein positiivinen, ulosteet eivät värjää. Virtsasta löytyy punasoluja, leukosyyttejä suurissa määrissä, rakeiset, vahamaiset valut. Diureesi vähenee aina anuriaan asti. Azoteeminen kooma on mahdollinen. Sairauden lopullisen tunnistamisen vahvistaa leptospiran havaitseminen virtsan sedimentistä tai veriseerumista ja vasta-aineiden lisääntyminen veren seerumissa potilailla, jotka ovat agglutinaatio-lyysireaktiossa spesifisen leptospiroosiantigeenin kanssa.

Yersinioosin yleistyneillä muodoilla voidaan havaita myös keltaisuutta, mutta siihen liittyy kuumetta, metastaattisia pesäkkeitä muissa elimissä, kudoksissa, leukosytoosia neutrofiiliaan ja kiihtynyt ESR. Taudin paheneminen ja uusiutuminen ovat mahdollisia. Diagnoosi vahvistetaan serologiset menetelmät tietyllä Yersinia-antigeenillä.

Mononukleoosin viskeraaliselle muodolle on ominaista lymfadenopatia, kuume keltaisuuden korkeudessa ja vakava tila. Suuren plasman lymfosyyttejä (virosyyttejä) löytyy verestä lisääntynyt määrä.

Malariassa apyreksiakohtaukset vuorottelevat selvästi vilunväristyksellä, jota seuraa kuumuuden ja hikoilun tunne, ja usein havaitaan kivulias, laajentunut perna. Se tapahtuu veressä hemolyyttinen anemia, löytyy paksu veripisara ja tahra useita muotoja malariaplasmodium. Veriseerumissa vallitsee bilirubiinin epäsuora osuus.

Mekaanisen keltaisuuden yhteydessä ultraääni voi havaita kivet sappirakko ja sappitiehyet, laajeneminen sappitiehyet, haiman pään koon kasvu ja muut osatekijät, jotka aiheuttavat obstruktiivista keltaisuutta. Useimmilla potilailla ALT-, ASAT-, leukosytoosi- ja kiihtynyt ESR-aktiivisuus voi olla kohtalaista nousua.

Hemolyyttiselle keltatuudelle on ominaista anemia, kiihtynyt ESR, kokonaisbilirubiinin nousu sen epäsuorasta fraktiosta johtuen. Sterkobiliinia on aina ulosteessa.

Akuutin virushepatiitin ja hepatoosin erotusdiagnoosi on monimutkainen ja vaatii lääkäriltä harkittua ja huolellista työtä. Samaan aikaan täysin kerätty anamneesi on välttämätöntä.

Taudin seuraukset. Akuutti virushepatiitti päättyy useimmiten täydelliseen paranemiseen. Joillekin potilaille akuutin hepatiitin jälkeen voi kehittyä kolekystiitti, kolangiitti, haimatulehdus, sapen dyskinesia. 5-10 %:lla potilaista voidaan havaita pitkittynyt kulku, johon liittyy ajoittain pahenevia viruksen pitkittyneen pysyvyyden vuoksi. Tällaisissa tapauksissa on mahdollista kehittyä krooninen hepatiitti, joka on tyypillistä B- ja C-hepatiitille ja voi lopulta johtaa maksakirroosiin tai hepatosellulaariseen karsinoomaan.

Virushepatiitin pelottavin seuraus on akuutti tai subakuutti massiivinen maksanekroosi, joka kehittyy kliininen kuva akuutti tai subakuutti hepaattinen enkefalopatia. Akuutti hepaattinen enkefalopatia on tyypillistä akuutille virushepatiitille.

Akuutin tai subakuutin maksanekroosin kehittymismekanismi on erittäin monimutkainen ja huonosti ymmärretty. Viruksen intensiivisen lisääntymisen seurauksena maksasoluissa tapahtuu reaktiivisten happilajien liiallista kertymistä, mikä puolestaan ​​johtaa antioksidanttijärjestelmän toiminnallisen kapasiteetin ehtymiseen. Tämä johtaa LPO-prosessien lisääntymiseen, hepatosyyttien solukalvojen rakenteen ja sen solunsisäisten rakenteiden tuhoutumiseen, myrkyllisten peroksidien, ammoniakin kerääntymiseen kudoksiin ja vereen sekä monien soluentsyymijärjestelmien inaktivoitumiseen. SISÄÄN solukalvot lisää kanavia ilmaantuu, luonnolliset kanavat tuhoutuvat, solun reseptoriherkkyys laskee, mikä johtaa peruuttamattomiin häiriöihin entsymaattisissa reaktioissa, fosforylaatioprosessien irtoamiseen, lysosomaalisten proteaasien vapautumiseen, mikä johtaa hepatosyyttien täydelliseen tuhoutumiseen.

Tällaisella hepatosyyttien tuhoutumisella kaikki maksan toiminnot estyvät. Ensinnäkin pigmentin aineenvaihdunta on häiriintynyt. Potilaiden veressä havaitaan intensiivistä bilirubiinin nousua erittäin korkeiksi lukuiksi. Perifeerisessä veressä LPO-tuotteiden pitoisuus kasvaa useita kertoja, mikä osoittaa rasvahapporadikaalien muodostumisen suurta intensiteettiä kalvorakenteissa. Kaikkien AOS-komponenttien toiminta on lopussa. Maksan synteettinen toiminta on heikentynyt. Viallisia proteiineja, fibriinin hajoamistuotteita ilmaantuu vereen, veren kokonaisproteiinin ja sen fraktioiden taso laskee. Veren hyytymisjärjestelmän komponenttien synteesi häiriintyy, mikä johtaa "kulutuksen koagulopatian" (DIC:n kolmas vaihe) kehittymiseen ja verenvuotoon, joskus massiiviseen, mikä johtaa potilaiden kuolemaan. Ureasynteesin ja ammoniakin käytön kierto häiriintyy, mikä johtaa näiden tuotteiden kerääntymiseen vereen ja syvälle. patologisia muutoksia keskushermostossa.

Ruoansulatuskanavan toimintojen eston ja dysbioosin kehittymisen seurauksena suolistossa fermentaatioprosessit aktivoituvat, sellaiset erittäin myrkylliset tuotteet, kuten indoli, skatoli, ammoniakki ja muut, kerääntyvät ja imeytyvät vereen. Kulkiessaan verenkierron mukana maksan läpi ne eivät inaktivoidu ja ne kulkeutuvat keskushermostoon aiheuttaen enkefalopatian merkkejä. Veressä, interstitiaalisessa nesteessä ja aivoaineen kudoksissa suurina pitoisuuksina kiertävät reaktiiviset happilajit myötävaikuttavat myeliinin ja muiden solurakenteiden tuhoamiseen, lisäävät solujen sitoutumista hermokudosta veressä kiertävät myrkyt, mikä lisää enkefalopatian ilmenemismuotoja.

Rikkoutunut vesi-elektrolyytti, hiilihydraatti, proteiini, rasva-aineenvaihdunta, vitamiinien aineenvaihdunta. Aineenvaihdunta on täysin "epätasapainossa", metabolinen asidoosi lisääntyy, mikä 2/3 tapauksista on suora kuolemansyy. 1/3 potilaista kuolee massiiviseen verenvuotoon.

Klinikka ja menetelmät akuutin hepaattisen enkefalopatian (OPE) ennustamiseen. Termi "akuutti hepaattinen enkefalopatia" viittaa tajuttomuus potilas, jolla on häiriö refleksitoimintaa, kouristukset, elintoimintojen häiriöt, jotka johtuvat aivokuoren syvästä estosta ja leviäminen alakuoreen ja keskushermoston alla oleviin osiin. Tämä on neuropsyykkisen toiminnan jyrkkä esto, jolle on ominaista liikkeiden, herkkyyden, refleksien ja erilaisten ärsykkeiden reaktioiden puuttuminen.

Maksakooma on endogeeninen kooma, jonka aiheuttaa endogeeninen myrkytys, joka johtuu maksan toiminnan menetyksestä ja rappeutumisesta.

Tällä hetkellä niitä on monia erilaisia ​​luokituksia OPE, joka kuvaa komplikaation yhtä tai toista vaihetta. SYÖDÄ. Tareev, A.F. Bluger ehdotti erottamaan kolme OPE-vaihetta - precom 1, precom 2 ja 3 - itse asiassa kenelle.

Precoma 1:lle on tunnusomaista ajoittainen tajunnan heikkeneminen, mielialan epävakaus, masennus, orientoitumiskyvyn heikkeneminen, epäselvä vapina ja unen inversio. Potilaat ovat ärtyneitä, joskus euforisia. Heitä häiritsevät melankolian, tuomion ja kuoleman aavistuksen hyökkäykset. Voi olla pyörtymistä hetkellinen menetys tajuttomuus, huimaus, hikka, pahoinvointi, oksentelu. Keltaisuus on lisääntymässä. Bradykardia korvataan takykardialla. Jänteiden refleksit lisääntyvät. Tämä tila kestää useista tunteista 1-2 päivään siirtyessä toiseen vaiheeseen.

Prekooman 2. vaiheessa tajunta häiriintyy, muistihäiriöt ovat tyypillisiä vuorotellen psykomotoristen ja sensoristen kiihotusten kohtausten kanssa aina deliriumiin asti. Heräämisen jälkeen ei ole orientaatiota ajassa, tilassa ja toiminnassa. Jänteen refleksit ovat korkeat. On sydämen sävyjen kuuroutta, takykardiaa, hypotensiota. Hengitysrytmi häiriintyy ajoittain. Maksan koko alkaa pienentyä. Kolmannella potilaista havaitaan verenvuotoa nenästä, maha-suolikanavasta, kohdusta ja muusta verenvuodosta. Vähentynyt diureesi. Vatsa on turvonnut, suoliston peristaltiikka on heikentynyt. Tämä tila kestää 12 tuntia - 2 päivää.

Kolmannessa vaiheessa - todellinen kooma - todetaan täydellinen menetys tietoisuus ja refleksien katoaminen, ensin jänne, sitten sarveiskalvo ja viimeiseksi pupillari. Siellä voi olla patologiset refleksit Babinsky, jalkojen kloonus, raajojen lihasten jäykkyys, hyperkineesi, kouristusoireyhtymä ja sitten täydellinen arefleksia. On selvä takykardia, hypotensio, hengitysrytmihäiriö. Vatsa on turvonnut, suolen motiliteetti on heikentynyt, joillakin potilailla vatsaontelo vapaata nestettä löytyy, maksa pienenee. Diureesi vähenee merkittävästi anuriaan asti. Pian (6 tuntia päivässä) potilaat kuolevat massiiviseen verenvuotoon tai oireisiin syvä rikkomus aineenvaihdunta ja vakavan metabolisen asidoosin oireita.

Jotkut kliinikot noudattavat erilaista luokitusta maksakooma, joka sisältää seuraavat kehitysvaiheet: prekooma-1, prekooma-2, kooma-1, kooma-2. Precoma-1 on ennakoijien aika. Precoma-2 - sairauden klinikalla on selkeitä Kliiniset oireet enkefalopatia. Kooma-1 - jännityksen aika, johon liittyy tajunnan menetys. Kooma-2 - syvä tajunnanmenetys, arefleksia, hengitysrytmihäiriö, maksan koon pieneneminen, verenvuoto, anuria.

OPE:n ennustaminen on mahdollista useita päiviä ennen tämän valtavan komplikaation edelläkävijöiden ilmaantumista. OPE:n ennustamiseksi vakavasti sairaiden potilaiden tulee päivittäin tutkia veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien tilaa elektrokoagulografiamenetelmällä, joka mahdollistaa graafisen tallenteen koko veren hyytymis- ja fibrinolyysiprosessista 20 minuutissa.

Olemme kehittyneet uusi menetelmä hyytymisen eri vaiheiden indikaattoreiden arviointi veritulpan vetäytymisasteen ja maksimaalisen vetäytymisajan mukaan. Yksinkertaista kaavaa verihyytymän vetäytymisindeksin (IRCS) laskemiseksi on ehdotettu:

t on veritulpan maksimivedon kesto, sekuntia;

h - tallentimen värähtelevien liikkeiden korkeus, mm.

Vaikealle virushepatiitin etenemiselle on ominaista IRKS:n väheneminen. Potilaat, joilla se vastaa 32 tavanomaista yksikköä. koagulogrammi tulee tutkia päivittäin, ja heidän tilaansa on pidettävä kooman uhkana. Kun IRKS on 9 sr.u. potilailla näkyvät kooman ennakkoedustajia. Jatkokehityksen myötä IRKS:n arvo laskee nollaan. Parantumisen tapauksessa yleiskunto potilaan IRKS lisääntyy.

Tätä menetelmää voidaan käyttää myös hoidon tehokkuuden arvioimiseen.

Yleisesti käytetty protrombiiniindeksi ei ole varhainen ennustava testi. Sen avulla voidaan vain dokumentoida jo kehittyvä ja kliinisesti diagnosoitu kooma. OPE:n tulokset ovat useimmiten epäsuotuisia. Jos potilas toipuu, mutta potilasta hoidetaan väärin varhaisen toipumisen aikana, sairastuneille kehittyy varhainen maksakirroosi.

Kun OPE ennakoidaan varhaisessa vaiheessa prekliinisissä vaiheissa ja potilaita hoidetaan asianmukaisesti, paraneminen tapahtuu tai OPE:tä ei tapahdu.

Hoito. Kaikkien potilaiden, joilla on akuutti virushepatiitti akuuttien kliinisten oireiden aikana, tulee noudattaa vuodelepoa.

Potilaille määrätään Pevznerin mukaan taulukko nro 5 koko akuuttien kliinisten oireiden ja varhaisen toipumisen ajan. On kiellettyä syödä kaikkea paistettua, rasvaista ja mausteista. Alkoholijuomat ovat ehdottomasti kiellettyjä. Lihatuotteista suositellaan valkoista keitettyä kananlihaa, vasikanlihaa, keitettyä kaninlihaa. Potilaille näytetään tuoretta keitettyä kalaa. Ensimmäisestä ruoasta lähtien tulisi suositella vähärasvaisia ​​kasviskeittoja, herne-, riisi- ja tattarikeittoja. Toiselta ruoalta näytetään perunamuusia, riisiä, tattaria, kaurapuuro maustettuna voilla (20-30g). Ruokavalion tulisi sisältää keitetyt makkarat. Maitotuotteista suositellaan maitoa, raejuustoa, kefiiriä, vähärasvaisia ​​mietoja juustoja. Potilaille näytetään salaatteja tuoreista vihanneksista ilman sipulia, maustettuna puhdistetulla auringonkukkaöljyllä (oliivi, maissi, Provence), vinaigretteja. Se olisi laajalti suositeltu hillokkeet, kisselit tuoreista ja purkitettuja hedelmiä ja marjoja, pöytä kivennäisvettä, ruusunmarjaliemi, teetä sitruunalla. Potilaat voivat syödä tuoreita omenoita, päärynät, luumut, kirsikat, granaattiomenat, vesimelonit, kurkut, tomaatit.

Hepatiitti A ja E, joille on ominaista akuutti, syklinen kulku, nimittäminen antiviraaliset aineet ei näytetty. Niitä on tarkoituksenmukaista käyttää akuutin B- ja D-hepatiittien etenevän (pitkittyneen) etenemisen yhteydessä. korkea aktiivisuus patologinen prosessi, jossa on patogeenien replikaation indikaattoreita ja kaikissa akuutin C-hepatiittitapauksissa, kun otetaan huomioon kroonisuuden suuri todennäköisyys. Potilaille määrätään alfa-interferonia, erityisesti sen rekombinantti- (introni A, roferoni A, pegintron, pegasys) ja natiivivalmisteita (wellferon, ihmisen leukosyyttiinterferoni). Akuutin virushepatiitin interferonihoito-ohjelmasta ei ole yksimielistä mielipidettä. Useimmiten lääkkeitä määrätään 3–5 miljoonaa IU:ta 3 kertaa viikossa (tai joka toinen päivä) 3–6 kuukauden ajan. Tällä hoitomenetelmällä kroonisuuden prosenttiosuus vähenee noin 5-kertaiseksi hepatiitti B:ssä ja 3-kertainen hepatiitti C:ssä. Synteettisiä nukleosideja (famsikloviiri, lamivudiini, ribaviriini, trivoriini), proteaasi-inhibiittoreita (inviraasi, kriksivani) voidaan käyttää myös etiotrooppisiin hoitoihin. hoitoon. SISÄÄN viime vuodet endogeenisiä interferonin indusoijia käytetään tehokkaasti - neovir, sykloferon, amiksiini, kagocel jne. Amiksiinipotilaille määrätään 0,125 g 2 peräkkäisenä päivänä viikossa 5 viikon ajan. Lisäksi voidaan suositella leukinferonia, interleukiini-1:tä, interldeikiini-2:ta (ronkoleukiini), kateenkorvavalmisteita (tymaliini, timogeeni, T-aktiviini), tymopoietiineja (glutoksiimi).

Edellä mainitut lääkkeet on tarkoitettu myös vaikean akuutin hepatiitti B:n hoitoon, jossa on uhka akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymiselle.

Myrkytyksen esiintyessä potilaille määrätään suonensisäinen detoksifikaatiohoito 3-5 päivän ajan. Tätä tarkoitusta varten 5-prosenttista glukoosiliuosta 200,0-400,0 ruiskutetaan suoneen; reosorbilact 200,0-400,0; 5-prosenttinen askorbiinihapon liuos 10,0-15,0; acesoli ja klosoli 200,0-400,0.

Koko ikteerisen ajanjakson ajan sisälle määrätään enterosorbentteja. Sairauden ensimmäisestä päivästä alkaen ja kunnes aminotransferaasien aktiivisuus on täysin normalisoitunut, potilaiden tulee saada luonnollisia antioksidantteja, kuten villa-astragalus-infuusio ja muut.

OPE-uhan vuoksi potilaille tulee määrätä tippu suonensisäinen anto suolaliuosta ja kolloidisia liuoksia, joiden kokonaistilavuus on 1200-2400 ml päivässä. Liuosten käyttöönotto suoritetaan 2 kertaa päivässä (aamulla ja illalla). subclavian laskimo katetrin kautta. Reosorbilact 400.0 on määrätty; acesoli - 400,0; 4-prosenttinen glutargiiniliuos - 50 ml, 5-prosenttinen askorbiinihappoliuos - 20,0; 5-prosenttinen glukoosiliuos - 400,0; luovutettu albumiini - 400,0-500,0; kokarboksylaasi, ATP, trasiloli tai Gordox 100 000-200 000 IU tai contrykal, aminokapronihappo, heptral (800 mg päivässä).

Kun verenvuotoa esiintyy, hemostaattista, riittävää menetyksiä, määrätään hoitoa. Tätä tarkoitusta varten voit käyttää aminokapronihappoa, vikasolia, veriplasmaa, kokoverta, punasolususpensiota, fibrinogeenia.

Potilaille näytetään puhdistavia peräruiskeita.

Psykomotorisessa agitaatiossa potilaat kiinnitetään sänkyyn, annetaan seduxeenia tai natriumhydroksibutyraattia.

Kun diureesi on vähentynyt, mannitolia, mannitolia ja aminofylliiniä tulee antaa laskimoon.

Terapeuttisten toimenpiteiden kompleksia organisoitaessa ja suoritettaessa on muistettava, että hoidon tehokkuus riippuu suurelta osin potilaan hoidon laadusta, joten erikoiskoulutettu henkilökunta, joka tuntee tehohoidon ja elvytysmenetelmät sekä hoito- ja elvytysmenetelmät. maksakoomapotilaiden hoitoon, tulee työskennellä teho-osastolla.

On myös muistettava, että prekliinisissä vaiheissa tunnistettu ja asianmukaisesti hoidettu OPE pelastaa potilaan hengen.

Hoitotyön tarkkailu KIZ-lääkäri suorittaa toipilaan piiriklinikoilla virushepatiitti A ja E 3 kuukauden ajan, hepatiitti B ja C - 6 kuukauden ajan.

Siinä tapauksessa, että hepatosyyttien palautuminen viivästyy (aminotransferaasiaktiivisuuden indikaattorit lisääntyvät), havaintoa jatketaan täydelliseen toipumiseen asti.