Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Maksakudoksen tulehduksen oireyhtymä on monien maksasairauksien taustalla, ja se ilmenee useista stereotyyppisistä, sekä paikallisista että yleisistä patofysiologisista muutoksista.

Maksakudoksen tulehdusvaste voidaan ehdollisesti jakaa kolmeen toisiinsa liittyvään päävaiheeseen, joilla on elävä kliininen, laboratorio- ja morfologinen ilmentymä: 1) muutos tulehdusvälittäjien vapautuessa, 2) verisuonireaktio erityksellä ja 3) proliferaatio.

Muutos (lat. -- muutos) - tulehdusvasteen alkuvaihe patogeenisille vaikutuksille, ja hepatosyytit ovat sille herkempiä kuin maksan stroma ja verisuonet. Joissakin tapauksissa se rajoittuu palautuviin muutoksiin, toisissa se johtaa kudosrakenteiden kuolemaan ja nekroosialueiden muodostumiseen. Muutoksen aikana solujen ja solujen välisen aineen hajoamisen seurauksena muodostuu biologisesti aktiivisia aineita (tulehdusvälittäjiä): histamiinia, serotoniinia, plasman kiniinit, prostaglandiinit, leukotrieenit, RNA:n ja DNA:n hajoamistuotteet, hyaluronidaasi, lysosomaaliset entsyymit jne.

Tulehdusvälittäjien vaikutuksesta tapahtuu tulehdusreaktion toinen vaihe, jolle on ominaista pääasiassa mikroverenkierron, imusolmukkeiden ja sapen erityksen häiriöt, -- verisuonireaktio erityksellä. Seurauksena on, että maksakudosten tunkeutuminen leukosyyteillä, plasmaproteiinien erittyminen, tulehduksellinen hyperemia, veren reologiset ominaisuudet muuttuvat, staasi, paikalliset verenvuodot, pienten verisuonten tromboosi jne. Lymfostaasi ja lymfotromboosi kehittyvät imusuonten mikrosuonissa ja kolestaasi kehittyy sappitiehyissä ja kolangioleissa. Samanaikaisesti proteiinin liiallinen saanti hepatosyytteihin tai solujen väliseen aineeseen sekä proteiinisynteesin rikkominen aiheuttaa proteiinidystrofian (dysproteinoosin) kehittymisen. Soluproteiinien dystrofia jos sytoplasmisen proteiinin denaturoituu nopeasti, se voi johtaa hepatosyyttien nekroosiin. Solunulkoinen proteiinipitoinen dystrofia ilmeni aluksi mukoidista, sitten fibrinoidista turvotusta (fibrinoidista), hyalinoosia ja amyloidoosia. Mukoiditurvotus fibrinoidi ja hyalinoosi ovat peräkkäisiä epäjärjestyksen vaiheita sidekudos(maksan ja verisuonten seinämien stroma). Kollageenikuitujen ja sidekudoksen pääaineen voimakas tuhoutuminen johtaa fibrinoidinekroosiin.

Veren ja imusolmukkeiden verenkierron häiriöissä ja hapen nälässä (kudosten hypoksiassa) kehittyy yleensä proteiinidystrofia rasvainen rappeuma maksa (dystrofinen liikalihavuus), jolle on ominaista sytoplasmisen rasvan aineenvaihdunnan rikkominen.

Maksan rasvaisen rappeutumisen tulos riippuu sen vakavuudesta. Jos siihen ei liity syvää vauriota solujen rakenteet maksa, se osoittautuu yleensä palautuvaksi. Maksan akuutissa rasvadegeneraatiossa hepatosyyttien sisältämän rasvan määrä kasvaa jyrkästi ja sen laadullinen koostumus muuttuu. Maksasolut kuolevat, rasvapisarat sulautuvat yhteen ja muodostavat rasvakystat, joiden ympärille tapahtuu solureaktio, kehittyy sidekudosta (maksakirroosi). Maksa, jossa on rasvan rappeuma, on laajentunut, vetelä, väriltään keltainen tai punaruskea.

Tulehdusvasteen kolmas vaihe on leviäminen, tai maksan kudoselementtien lisääntyminen. Tuottavan (proliferatiivisen) tulehduksen tulokset ovat erilaisia. Soluinfiltraatin täydellinen resorptio voi tapahtua; kuitenkin useammin infiltraatin kohdalle siihen sisältyvien mesenkymaalisten solujen kypsymisen seurauksena muodostuu sidekudoskuituja ja arpia, ts. skleroosi tai kirroosi.

Tulehdusprosessi maksassa voi olla diffuusi ja fokaalinen. Maksakudoksen tulehduksen kliininen kulku riippuu monista tekijöistä. Niistä organismin reaktiivisen valmiuden tila, sen herkistymisaste on erityisen tärkeä. Joissakin tapauksissa, kun yliherkkyys, tulehdus on akuutti, toisissa se kestää pitkittynyttä ja saa luonteen subakuutin tai kroonisen.

Akuutissa tulehduksessa eksudatiiviset ja akuutit proliferatiiviset tulehdusreaktiot ovat vallitsevia. eksudatiivinen tulehdusreaktio useimmiten se on seroosia (seroinen erite kyllästää maksan stroman) tai märkivä (märkivä erite tunkeutuu diffuusisesti portaaliin tai muodostaa haavaumia maksaan).

Akuutti proliferatiivinen (produktiivinen) tulehdusvaste jolle on ominaista lohkon eri osien hepatosyyttien dystrofia ja nekroosi sekä retikuloendoteliaalisen järjestelmän reaktio. Tämän seurauksena Kupffer-soluista, endoteelistä, hematogeenisista elementeistä jne. muodostuu sisäkkäisiä (fokaalisia) tai diffuuseja (hajakuormitettuja) soluinfiltraatteja.

Maksakudoksen krooniselle tulehdukselle on ominaista portaalin strooman ja periportaalisten kenttien solujen infiltraatio; hepatosyyttien tuhoutuminen (dystrofia ja nekrobioosi), skleroosi ja maksakudoksen regeneraatio. Vaihtoehtoiset ja eksudatiiviset ilmiöt jäävät taustalle.

Päärooli maksakudoksen akuutin tulehduksen kehittymisessä on tartunta-aineilla (hepatiitti A, B, C, D jne., enterovirukset, akuuttien suolistoinfektioiden patogeenit, tarttuva mononukleoosivirus, leptospira jne.), endogeeniset myrkylliset tekijät (tarttuva, palovammat jne.) ja eksogeeninen alkuperä (alkoholi; teollisuusmyrkyt - fosfori, hiilitetrakloridi; organofosforihyönteismyrkyt; lääkkeet - penisilliini, sulfadimetsiini, PASK jne.), ionisoiva säteily.

Maksakudoksen akuutin tulehduksen kulku on yleensä syklistä, se kestää useista viikoista useisiin kuukausiin. Maksakudoksen krooninen tulehdus kestää vuosia.

Diagnostiikan klinikka

Maksakudoksen tulehduksen kliiniset ilmenemismuodot määräytyvät prosessin yleisyyden, maksan parenkyymin vaurion asteen ja suhteen sekä mesenkymaalis-solureaktion perusteella.

Maksakudoksen tulehduksen tärkeimmät kliiniset merkit ovat kipu ylävatsassa ja oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, maksan suureneminen ja keltaisuus (katso "Hyperbilirubinemian oireyhtymät").

Maksan toimintahäiriöiden oireet ovat jonkin verran tärkeitä (katso maksan vajaatoiminnan oireyhtymät).

Monilla potilailla on yleinen Kliiniset oireet tulehdusprosessi: kuume (yleensä subfebriili) ja kehon myrkytyksen ilmiöt (heikkous, hikoilu jne.), leukosytoosi, kiihtynyt ESR, muutokset proteiinissa, jne.

Maksakudoksen tulehduksen kliiniset oireet peittävät usein sen aiheuttaneen sairauden oireet, kuten sepsis, systeemiset sairaudet, joilla on autoimmuunipatogeneesi (sarkoidoosi, periarteritis nodosa, systeeminen lupus erythematosus jne.).

Itse maksakudoksen tulehduksellinen vaurio aiheuttaa vakavia komplikaatioita, jotka voivat olla taudin ensimmäisiä kliinisiä ilmenemismuotoja: maksakooma, joka johtuu maksan parenkyymin massiivisesta nekroosista (katso "Akuutin ja kroonisen maksan vajaatoiminnan oirekompleksit"), turvotusta. askites-oireyhtymä (katso "Maksavauriosta johtuvien portaaliverenkiertohäiriöiden oireyhtymä"), hemorraginen oireyhtymä(katso "Hemostaasijärjestelmän sairaudet") jne.

On huomattava, että usein maksakudoksen tulehdus (erityisesti krooninen fokaalinen) on kliinisesti oireeton tai minimaalisilla kliinisillä oireilla, mikä ilmenee pääasiassa maksan koon kasvuna. Siksi seerumin biokemiallisilla oireyhtymillä on erittäin tärkeä rooli maksakudoksen tulehduksen oikea-aikaisessa diagnosoinnissa: 1) sytolyyttiset, 2) mesenkymaaliset tulehdukselliset; 3) regeneraatio ja kasvaimen kasvu.

Seerumi-biokemiallinen sytolyyttinen oireyhtymä johtuen maksasolujen vaurioista, joilla on selvä kalvon läpäisevyyden rikkominen.

Sytolyyttisen oireyhtymän diagnoosi tehdään pääasiassa veren seerumin entsyymien avulla: aspartaattiaminotransferaasi (AsAT), alaniiniaminotransferaasi (ALAT), gamma-glutamiinitransferaasi (GGTP), laktaattidehydrogenaasi (LDH).

AST:ta terveen ihmisen veren seerumissa on 0,10 - 0,45 mol / (tl); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / h.l). Aminotransferaasien nousua 1,5 - 3 kertaa pidetään kohtalaisena, jopa 5 - 10 kertaa - kohtalaista, 10 kertaa tai enemmän - korkeaa.

GGTP: normi veren seerumissa 0,6 - 3,96 mmol / (p.p.);

LDH: normi on jopa 3,2 µmol / (h.l), huonompi herkkyydessä AST:lle ja ALT:lle.

On muistettava, että hyperfermentemia kehittyy paitsi maksavaurion, myös sydämen ja sydämen patologian yhteydessä luurankolihas, akuutti haimatulehdus, nefriitti, vakavat hemolyyttiset tilat, säteilyvammat, myrkytykset jne.

Seerumin biokemiallinen mesenkymaalinen tulehduksellinen oireyhtymä(tai maksan retikuloendoteelin ärsytysoireyhtymä) johtuu maksan mesenkymaalisten stromaalisten (ei epiteelin) elementtien lisääntyneestä aktiivisuudesta. Sen diagnosointiin käytetään tymolia (tymolveronaalista) ja sublimaattisia sedimenttinäytteitä sekä veren seerumin gammaglobuliinin ja immunoglobuliinien indikaattoreita. Tymolitesti: normi 0 - 7 VD Maclaganin mukaan, 3 - 30 IU Vincentin mukaan. Sublimaattitesti: normi 1,9 VD ja enemmän. Seerumin gammaglobuliini: normi 8 - 17 g / l tai 14 - 21,5 % kaikki yhteensä orava.

Seerumin biokemiallinen regeneraation ja kasvaimen kasvun oireyhtymä maksan regeneratiivisten (akuutti virushepatiitti) ja kasvain (hepatosellulaarinen karsinooma) prosessien vuoksi.

Tämän oireyhtymän pääindikaattori on a2-fetoproteiini (normaalisti sitä joko ei havaita tai se havaitaan erittäin alhaisena pitoisuutena - alle 30 μg / l). Kasvainprosesseille on ominaista 8-10-kertainen β1-fetoproteiinin pitoisuuden kasvu ja maksan regeneratiivisille prosesseille 2-4-kertainen nousu.

Biopsiamateriaalin morfologisilla tutkimuksilla on suuri merkitys maksakudoksen tulehduksen diagnosoinnissa. Tulehduksellisen maksavaurion morfologinen substraatti on dystrofiset ja nekrobioottiset muutokset sen parenkyymassa ja stroomainfiltraatiossa.

2.3 Maksavaurion aiheuttaman portaaliverenkierron heikkenemisen oireyhtymä

Määritelmä, syyt ja kehityksen mekanismit

Maksavaurion aiheuttamien portaaliverenkiertohäiriöiden oireyhtymä, sisältää useita oireyhtymiä, joista yleisin on portaalihypertensio-oireyhtymä ja siihen liittyvä hepatolienaalinen oireyhtymä, edematous-ascitic oireyhtymä, seerumi-biokemiallinen maksan ohitusoireyhtymä ja hepatargiaoireyhtymä tai portosysteeminen enkefalopatia.

Kliinisessä käytännössä termi portaalin kierto verenkierto porttilaskimojärjestelmässä on indikoitu. Maksan verenkiertojärjestelmään kuuluu kaksi tuovaa verisuonia - porttilaskimo, jonka kautta 70-80% saapuvan veren kokonaismäärästä tulee, ja omaa maksan valtimo(20 - 30 % maksaan virtaavan veren kokonaistilavuudesta) ja yksi kantava suoni - maksalaskimo. Molemmat afferentit verisuonet haarautuvat maksassa yhteiseen kapillaariverkostoon, jossa arteriolien haaroittumisen seurauksena muodostuneet kapillaarit ovat yhteydessä portaalijärjestelmän sinimuotoisiin kapillaareihin. Nämä kapillaarit avautuvat keskuslobulaarisiin laskimoihin, jotka kuljettavat verta keräävien laskimoiden kautta maksan päälaskimoihin. Maksan suonten rungot avautuvat alempaan onttolaskimoon.

Lymfivirtaus maksasta tapahtuu pinnallisten ja syvien imusuonten kautta. Pinta imusuonet anastomoosi, jossa on syvät kapillaariverkostot alkaen perilobulaarisista kapillaariverkostoista. Lobulusten sisällä ei ole lymfaattisia kapillaareja.

Veren ulosvirtauksen häiriöt porttilaskimon verisuonijärjestelmästä johtavat yleensä portahypertensio, joskus saavuttaa 600 mm vesipatsaan tai enemmän. Terveillä ihmisillä porttilaskimojärjestelmän paine vaihtelee välillä 50-115 mm vesipatsasta. Portaalihypertensio edistää porto-caval-anastomoosien esiintymistä ja niiden suonikohjujen laajenemista. Suurin määrä verta portaalihypertensiossa virtaa ruokatorven ja mahalaukun laskimoiden kautta, vähemmän - vatsan etuseinän, hepato-12-pohjukaissuolen ligamentin, peräsuolen jne. kautta. Portaaliverenpainetautia on kolme muotoa: intrahepaattinen, supra- ja subhepaattinen.

Intrahepaattinen muoto(80 - 87%) tapahtuu maksan laskimokerroksen vaurioitumisen seurauksena, pääasiassa sinusoidien alueella. Se kehittyy hyvin usein maksakirroosin yhteydessä, jossa kasvava sidekudos puristaa maksansisäisiä laskimoverisuonia.

suprahepaattinen muoto(2 - 3%) kehittyy maksan suonien täydellisen tai osittaisen tukkeutumisen seurauksena. Sen esiintymisen syyt ovat usein maksan suonten häviävä endoflebiitti tai tromboflebiitti, alemman onttolaskimon tromboosi tai ahtauma maksalaskimoiden tasolla.

Subhepaattinen muoto(10 - 12 %) tapahtuu porttilaskimon ja sen suurten haarojen (esim. pernan laskimon) täydellisen tai osittaisen tukkeutumisen yhteydessä.

Munuaisenalaisen portaaliverenpainetaudin syitä ovat flebiitti, tromboosi, fleboskperoosi, kasvainten aiheuttama porttilaskimon puristuminen (esim. karsinooma tai haimakysta), suurentunut imusolmukkeet jne.

Veren pysähtyminen porttilaskimossa johtaa usein splenomegalian kehittymiseen ja veren kertymiseen pernassa, ts. hepatolienaalinen oireyhtymä. On huomattava, että tätä oireyhtymää ei esiinny vain portaaliverenpainetaudin yhteydessä, vaan se voi esiintyä myös muiden maksasairauksien (esimerkiksi hepatiitti, maksasyövän jne.), akuutin ja krooninen leukemia jne. Tällainen maksan ja pernan yhdistetty vaurio ja niiden tilavuuden kasvu selittyy molempien elinten läheisellä yhteydellä porttilaskimojärjestelmään, niiden parenkyymin kyllästymiseen retikulo-histiosyyttisen järjestelmän elementeillä sekä niiden hermotusta ja lymfaattinen poistumisreittejä.

Pernan merkittävään suurenemiseen liittyy yleensä sen toiminnan lisääntyminen (hypersplenismi), joka ilmenee anemiana, leukopeniana ja trombosytopeniana.

Trombosytopenia voi johtaa verenvuotokomplikaatioiden kehittymiseen.

Vaikeassa portaaliverenpaineessa, varsinkin jos se on seurausta intrahepaattisesta tukosta, kehittyy usein edematous-asktic oireyhtymä, nuo. esiintyy askitesta ja tyypillistä maksan turvotusta.

Askiittisen nesteen muodostumisessa merkittävä rooli on liiallisella imusolmukkeen muodostuksella maksassa, lisääntyneellä ekstravasaatiolla sen verisuonissa. mikrovaskulaarisuus. Tämän seurauksena nesteen ekstravasaatio vatsaonteloon verisuonisänky. Vesivatsan muodostumista helpottaa paitsi lisääntynyt hydrostaattinen paine sinusoideissa ja laskimolaskimoissa (portaalihypertensio), vaan myös hypoproteinemiasta johtuva plasman onkoottisen paineen lasku sekä natriumin retentio ja lisääntynyt osmoottinen paine maksakudoksessa johtuen molaarisen pitoisuuden noususta hypoksian aiheuttamien aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena.

Turvotuksen esiintyessä tärkeä paikka aiheuttaa maksavaurioita, joissa myrkkyjen neutralointiprosessi häiriintyy, angiotensiini-11 ja erityisesti aldosteroni eivät inaktivoidu riittävästi. Tämä johtaa myrkytykseen, proteiinisynteesin vähenemiseen ja häiriintymiseen sekä nesteen kertymiseen kehossa. Koska globuliinit hallitsevat albumiineja, muodostuu jatkuva hypoonkoottinen turvotus, useimmiten alaraajoissa, koska niihin liittyy yleensä maksan laskimotukoksia, portaaliverenpainetautia ja askitesta.

Ei pidä unohtaa, että merkittävää nesteen kertymistä vatsaonteloon voi ilmetä sekä portaaliverenpaineen ja maksavaurion seurauksena että verenkierron vajaatoiminnan, kasvaimen aiheuttaman vatsakalvovaurion ja tuberkuloosiprosessin seurauksena jne.

Jos suolesta porto-cavalin anastomoosien kautta kehittyy voimakkaita laskimotavaraa, suuri määrä aineita, jotka normaalisti muuttuvat maksassa, pääsee yleiseen verenkiertoon: ammoniakki, urea, vapaat fenolit, aminohapot, rasvahapot, merkaptaanit jne. Nämä aineet, jotka kertyvät veren seerumiin korkeina pitoisuuksina, ovat myrkyllisiä ja edistävät portosysteeminen enkefalopatia, jota usein kutsutaan hepatargia, tai hepatoserebraalinen oireyhtymä. Käsite Maksan shuntingin seerumi-biokemiallinen oireyhtymä. Jälkimmäistä ei esiinny vain portokovalisten anastomoosien kehittymisessä portaaliverenpaineen vuoksi (esimerkiksi maksakirroosin yhteydessä), vaan myös vakavissa parenkymaalisissa maksavaurioissa, esimerkiksi maksan rasvakudoksessa, kroonisessa aggressiivisessa hepatiitissa, akuutissa keltaisessa maksan surkastuminen jne. On muistettava, että seerumin ammoniakkipitoisuus voi nousta munuaisten asidoosissa, kroonisessa munuaisten vajaatoiminta, ureasynteesientsyymien perinnölliset viat jne.

Klinikka ja diagnostiikka

Kliinisessä käytännössä portaaliverenpainetaudin yleisimmät merkit ovat porto-caval anastomoosit laajentuneiden laskimoiden muodossa vatsan etureunassa ja peräpukamat, askites, hepatolienaalinen oireyhtymä (splenomegalia ja hypersplenismi), ruokatorven ja mahalaukun verenvuoto näiden elinten suonikohjuista , portosysteeminen enkefalopatia ja seerumi-biokemiallinen maksan shunting-oireyhtymä.

Portaalihypertensiota sairastavaa potilasta tutkittaessa havaitaan merkkejä vakuuskierto - suonikohjut vatsan etureunassa ja peräpukamat. Potilailla, joilla on suprahepaattinen portaalihypertensio, laajentuneet suonet sijaitsevat useammin vatsan sivuseinillä, selässä ja alaraajat. Maksansisäisen portaaliverenpainetaudin yhteydessä laajentuneet suonet sijaitsevat vatsan etureunassa navan ympärillä (Medusan pää) kohti rintakehää tai suprapubista aluetta.

kehitystä askites sitä edeltää turvotus, johon liittyy ilmavaivat, joka johtuu suolistosta peräisin olevien kaasujen resorption heikkenemisestä. Potilailla, joilla on merkittävä askites, vatsan ympärysmitta kasvaa, potilaan seisoma-asennossa vatsa on pallomainen, jossa on ulkoneva tai riippuva alapuoli. Makuuasennossa vatsa leviää sivuille ja muistuttaa sammakkoa. Napa voi työntyä esiin ja vatsan seinämän iholle ilmestyy valkoisia raitoja sen liiallisesta venymisestä (stria). Lyömäsoittimet paljastavat tylsän äänen vatsan kaltevassa tai lateraalisessa osassa. Jos kehon asento muuttuu, myös tylsyys liikkuu.

Kun lausutaan portocaval anastomoosi navan ympärillä ja epigastriumissa kuuluu jatkuvaa ääntä. Systolista sivuääniä maksan alueella voidaan havaita lisääntyneellä paikallisella valtimoverenkierrolla, joka johtuu esimerkiksi kirroosista tai maksakasvaimesta.

Portaaliverenpainetaudin tärkeitä oireita ovat splenomegalia Ja hypersplenismi. Splenomegaliassa potilaat valittavat raskauden tai kivun tunteesta vasemmassa hypokondriumissa, joka johtuu pernan laajasta fuusiosta ympäröiviin kudoksiin sekä pernainfarkteista.

Hypersplenismi ilmenee verihiutaleiden määrän vähenemisenä 80 000 - 30 000:een, leukosyyttien määrän vähenemiseen - jopa 3 000 - 1 500 1 μl:ssa verta. Keskivaikeaa anemiaa havaitaan.

Portaalihypertensiota sairastavilla potilailla esiintyy usein hemorraginen diateesi, johtuu pääasiassa maksavauriosta johtuvasta koagulopatiasta ja hypersplenismista johtuvasta trombosytopeniasta. Näitä ovat verenvuoto ruokatorven ja mahan suonikohjuista, nenän limakalvoista, ikenistä, kohdun verenvuodosta, peräpukamien verenvuodosta jne. Verenvuoto ruokatorven ja mahan suonista ilmenee joskus yhtäkkiä täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Se ilmenee runsasta verisestä oksentelusta, joka usein päättyy akuuttiin maksan vajaatoimintaan ja potilaan kuolemaan.

Hepatoria, tai portosysteeminen enkefalopatia, ilmenee erilaisina neuropsykiatrisina häiriöinä. lisääntyneet jännerefleksit, lisääntynyt lihasjännitys, lihasnykitys, ataksia jne., euforia, ärtyneisyys, psykoosi, hallusinaatiot, delirium jne.

Portaaliverenpainetaudin diagnosoinnin instrumentaalisista menetelmistä informatiivisimpia ovat röntgenmenetelmät, eofagogastroskopia ja perkutaaninen splenomanometria.

Portaalipaine mitataan perkutaanisella splenomanometrialla (perna puhkaistaan ​​ja kiinnitetään Waldmannin laskimopaineneulaan).

Tietoa portaalin verenkierron estoasteesta ja verisuonten tilasta voidaan saada splenoportografian avulla.

Ruokatorven ja mahalaukun laajentuneet suonet havaitaan yleensä niiden röntgen- ja endoskooppitutkimuksen yhteydessä.

Splenomegalia havaitaan ultraäänellä, scintigrafialla ja keliakografialla. Askites (erityisesti pieni määrä nestettä) - ultraäänen ja tietokonetomografian avulla.

Portaalihypertensiossa käytetään joskus ammoniakkikuormitustestiä, jonka avulla voidaan määrittää porto-caval-shunting-aste ja arvioida epäsuorasti ravinnon proteiinien sietokyky. Potilaalle annetaan 3 g ammoniumkloridia ja sen jälkeen määritetään sen pitoisuus veressä. Terveellä henkilöllä ammoniakin pitoisuus veressä ei muutu harjoituksen jälkeen (normi on 11 - 35 µmol / l). Maksan shuntingin seerumi-biokemiallisen oireyhtymän esiintyessä veren seerumin ammoniakin pitoisuus nousee selvästi 2-3 kertaa tai enemmän.

2.4 Akuutin ja kroonisen maksan vajaatoiminnan oireet

Määritelmä, syyt ja kehitysmekanismit, luokittelu

Maksan vajaatoiminnan oireyhtymä - Tämä on patologinen tila, jonka aiheuttaa maksan lukuisten ja eliniän kannalta tärkeiden toimintojen syvät häiriöt, joihin liittyy vaihtelevan vaikeusasteen neuropsykiatrisia häiriöitä aina maksakooman kehittymiseen asti.

Maksan vajaatoiminta on kulun luonteen ja kliinisten ja morfologisten ilmenemismuotojen dynamiikan mukaan akuuttia ja kroonista. Akuutti maksan vajaatoiminta kehittyy muutaman tunnin tai päivän kuluessa ja sille on ominaista selvä ja nopeasti kasvava kliininen oireyhtymä. Krooninen maksan vajaatoiminta kehittyy useiden kuukausien tai vuosien aikana, jolle on ominaista kliinisten oireiden hidas ja asteittainen kehittyminen.

Maksan vajaatoiminnan kehittymisen pääasiallisesta patogeneettisestä mekanismista riippuen sen kolme päämuotoa erotetaan: 1) hepatosellulaarinen(tosi, primaarinen tai endogeeninen), joka kehittyy maksan parenkyymin vaurion seurauksena; 2) portaali-maksa(portosysteeminen tai eksogeeninen), mikä johtuu pääasiassa siitä, että merkittävä osa suolistossa imeytyneistä myrkyllisistä tuotteista (ammoniakki, fenolit jne.) pääsee porttilaskimosta yhteiseen sänkyyn porto-caval-anastomoosien kautta; 3) sekoitettu jossa maksan vajaatoiminnan ensimmäinen ja toinen patogeneettinen muoto havaitaan samanaikaisesti.

Kliinisessä käytännössä havaitaan tavallisesti maksan vajaatoiminnan sekamuotoa, jossa taustalla olevat endogeeniset mekanismit hallitsevat.

Hepatosellulaarisen vajaatoiminnan johtava morfologinen substraatti ovat dystrofiset ja nekrobioottiset muutokset maksasoluissa. Sille on ominaista massiivinen maksan nekroosi. Krooninen hepatosellulaarinen vajaatoiminta liittyy yleensä sekä diffuusiin dystrofisiin muutoksiin maksasoluissa että parenkyman progressiiviseen kuolemaan.

Hepatosellulaarinen vajaatoiminta voi olla minkä tahansa komplikaatio patologinen prosessi johtaa hepatosyyttivaurioihin. Tämän taudin monien syiden joukossa ovat akuutti ja krooninen hepatiitti, kirroosi, maksakasvaimet, intrahepaattisen portaalin verenkiertohäiriöt, subhepaattisen kolestaasin komplisoimat sairaudet (sappikivitauti jne.), myrkytys hepatotrooppisilla myrkkyillä, vakavat vammat, palovammat, massiivinen verenhukka jne. .

Portaali-maksan vajaatoiminta kehittyy pääasiassa maksan shuntingin seurauksena. Sitä havaitaan pääasiassa potilailla, joilla on maksakirroosi ja vaikea portaaliverenpaine (katso "Oirekompleksi maksavauriosta johtuvasta portaaliverenkierron heikkenemisestä"). Portaalimaksan vajaatoiminta liittyy yleensä kroonisiin maksan vajaatoiminnan muotoihin.

Riski sairastua maksan vajaatoimintaan edellä mainituista syistä kasvaa merkittävästi seuraavilla riskitekijöillä: alkoholin väärinkäyttö, huumemyrkytys (barbituraatit), anestesia ja leikkaus, välitulehdukset, hermoshokit, maha-suolikanavan verenvuoto, ruokaproteiinin ylikuormitus, aminohapot (metioniini) , paracenteesi, käytä diureettisia aineita, akuutti häiriö aivoverenkiertoa jne.

Maksan toiminnallinen vajaatoiminta ilmenee ensisijaisesti aineenvaihduntahäiriöinä (hiilihydraatit, rasvat, proteiinit, vitamiinit, hormonit jne.), maksan suojatoiminnassa, sappi- ja sappitietoiminnassa, erytropoieesissa ja veren hyytymisessä

Terveellä ihmisellä hiilihydraatit monosakkaridien muodossa imeytyvät ohutsuolessa ja kulkeutuvat porttilaskimojärjestelmän kautta verenkiertoon maksaan. Merkittävä osa niistä säilyy maksaan ja muuttuu glykogeeniksi, osa monosakkarideista muuttuu triglyserideiksi ja kerääntyy rasvavarastoihin, osa niistä jakautuu koko kehoon ja käytetään pääenergiamateriaalina ja glukoosin muodostuksessa ei-hiilihydraattiset aineet (glykoneogeneesi), mikä johtaa hepatogeenisen hypoglykemian kehittymiseen. Glykogeenipitoisuuden lasku johtaa puolestaan ​​sen neutraloivan toiminnan heikkenemiseen, johon glykogeeni osallistuu, muuttuen glukuronihapoksi.

Lipidien imeytyminen on aktiivisinta pohjukaissuolessa ja proksimaalisessa ohutsuolessa. Rasvojen imeytymisnopeus riippuu niiden emulgoitumisesta ja hydrolyysistä monoglyserideiksi ja rasvahapoiksi. Suurin osa rasvasta imeytyy imusolmukkeeseen kylomikronien muodossa - pienimmät rasvahiukkaset, jotka on suljettu ohuimpaan lipoproteiinikalvoon. Hyvin pieni määrä rasvaa rasvahappotriglyseridien muodossa pääsee verenkiertoon. Suurin osa rasvasta kertyy rasvavarastoihin

Rasvojen aineenvaihdunnan häiriintyminen maksavaurioissa ilmenee rasvahappojen, neutraalien rasvojen, fosfolipidien, kolesterolin ja sen esterien synteesin ja hajoamisen muutoksena. Tämän seurauksena endogeenisen rasvan virtaus maksaan lisääntyy merkittävästi ja proteiini-lipidikompleksien muodostuminen häiriintyy, mikä johtaa rasvan tunkeutumiseen maksaan. Siksi esimerkiksi alkoholimyrkytys, myrkytys hepatotrooppisilla myrkkyillä, proteiinin nälkä, maksan rasvainen rappeutuminen kehittyy nopeasti.

Maksan patologisten prosessien yhteydessä voi kehittyä pitkittynyt ruoansulatuskanavan hyperkolesterolemia, joka liittyy maksan kykyyn erottaa kolesterolia verestä.

Proteiinit imeytyvät pääasiassa suolistosta sen jälkeen, kun ne ovat hydrolysoituneet aminohapoiksi. Vereen imeytyneet aminohapot tulevat maksaan porttilaskimojärjestelmän kautta, jossa merkittävä osa niistä käytetään proteiinisynteesiin sekä maksassa että sen ulkopuolella ja pienempi osa deaminoituu muodostaen erittäin myrkyllistä ammoniakkia. . Myrkytöntä ureaa syntetisoidaan maksassa ammoniakista.

Proteiiniaineenvaihdunnan häiriintyminen maksapatologiassa ilmenee ensisijaisesti proteiinisynteesin ja urean muodostumisen häiriöinä, joten maksasairauksissa seerumin albumiinien muodostuminen vähenee, A- ja d-globudiinit, fibrinogeeni, protrombiini jne. Tämän seurauksena potilaille kehittyy hypoproteinemia, hypoonkoottinen turvotus ja hemorraginen oireyhtymä. Samanaikaisesti, jos maksa on vaurioitunut, siinä voi alkaa muodostua gammaglobuliineja, jotka terveellä ihmisellä syntetisoituvat imukudoksessa ja luuydintä, sekä paraproteiinit - laadullisesti muuttuneet globuliinit.

Maksan ureasynteesin rikkominen (pääasiallinen tapa neutraloida ammoniakkia kehossa) johtaa hyperammonemiaan ja siihen liittyviin keskushermoston toksisiin vaurioihin.

Maksan toiminnallinen huonompi toiminta voi aiheuttaa polyhypovitaminoosin kehittymisen. Koska väli vaihto syanokobalamiini, nikotiini ja Pantoteenihappo, retinolia esiintyy maksassa, sitten sen parenkyymin tappiolla kehittyy vastaava hypovitaminoosi. Rasvaliukoisten vitamiinien imeytymisen rikkominen maksan sappitoiminnan heikkenemisen vuoksi johtaa näiden vitamiinien aineenvaihdunnan rikkomiseen. Lisäksi maksavaurion yhteydessä joidenkin vitamiinien muuntaminen koentsyymeiksi (esimerkiksi tiamiiniksi) vähenee.

Maksa on yksi tärkeimmistä elimistä, jossa erilaiset hormonit inaktivoituvat. Ne käyvät läpi entsymaattisia vaikutuksia siinä, sitoutuvat proteiineihin, hormoniaineenvaihduntatuotteet sitoutuvat erilaisiin maksahappoihin ja erittyvät sapen mukana suolistoon. Maksan kyvyn inaktivoida hormoneja heikkeneminen johtaa viimeksi mainittujen kertymiseen vereen ja niiden liialliseen vaikutukseen elimistöön, mikä ilmenee vastaavien hormonien hyperfunktiona. endokriiniset elimet. Patologisesti muuttunut maksa osallistuu erilaisten endokrinopatioiden patogeneesiin eri tavoin. Joten miehillä, joilla on merkittävä maksavaurio (esimerkiksi vaikea akuutti hepatiitti, nopeasti etenevä maksakirroosi), androgeenipuutoksen oireita havaitaan usein.

Terveellä ihmisellä monet eksogeeniset ja endogeeniset toksiset yhdisteet maksassa muuttuvat vähemmän myrkyllisiksi asianmukaisten kemiallisten muutosten jälkeen.

Siten bakteeriperäisen aminohappojen dekarboksylaation ja muiden proteiinien ja rasvojen muunnosten tuotteet suolistossa pääsevät yleensä maksaan portaalijärjestelmän kautta, jossa ne muuttuvat myrkyttömäksi aineeksi. Tämän antitoksisen neutraloivan toiminnon rikkominen johtaa ammoniakin, fenolien ja muiden myrkyllisten tuotteiden kertymiseen, mikä aiheuttaa vakavan kehon myrkytyksen.

Potilailla, joilla on merkittävä maksavaurio, elimistön vastustuskyky infektioita vastaan ​​heikkenee. Tämä johtuu mononukleaarisen fagosyyttijärjestelmän fagosyyttisen aktiivisuuden vähenemisestä.

Maksasolut erittävät sappia, jolla on tärkeä rooli suoliston ruuansulatuksessa (katso "Suoliston ruoansulatuksen vajaatoiminnan oireyhtymä", "Hyperbilirubinemian oireyhtymä")

Maksavaurion yhteydessä kehittyy usein anemiaa ja verenvuotoa. Ensin mainitut johtuvat erytropoieesin häiriöstä, joka johtuu monien hematopoieesille välttämättömien tekijöiden - syanokobalamiinin, foolihapon, raudan jne. - laskeutumisen vähenemisestä. Jälkimmäiset johtuvat veren hyytymisen heikkenemisestä, joka johtuu veren synteesin vähenemisestä. protrombiini, hyytymistekijät (V, VII, IX, X) ja fibrinogeeni sekä hypovitaminoosi TO.

Maksan jäljellä olevan vahingoittumattoman massan tilavuudesta (1000 - 1200 g tai vähemmän) ja patologisen prosessin vakavuudesta (dystrofisten tai nekrobioottisten ilmiöiden vallitsevuus) riippuen maksan vajaatoiminnassa on kolme vaihetta: alkukirjain(kompensoitu) ilmaistaan(kompensoitu) ja terminaali(dystrofinen). Terminaalinen maksan vajaatoiminta päättyy maksakooma ja potilaan kuolema. Maksakooman kehityksessä erotetaan myös kolme vaihetta, joku, joka uhkaa jotakuta Ja itse asiassa(eli kliinisesti merkittävä) kenelle.

Kliinisessä käytännössä alkuvaihetta (kompensoitua) kutsutaan usein lievä maksan vajaatoiminta ja toinen ja kolmas vaihe vakava maksan vajaatoiminta.

Klinikka ja diagnostiikka

Maksan vajaatoiminta voi ilmetä oireyhtymänä maksakudoksen tulehduksesta, parenkymaalisesta tai kolestaattisesta keltaisuudesta, turvotus-askiittisista ja hemorragisista oireyhtymistä, hepatogeenisesta enkefalopatiasta, endokriinisistä häiriöistä jne.

Maksan vajaatoiminnan kliinisistä ilmenemismuodoista huolimatta tärkeimmät kriteerit sen vakavuuden arvioinnissa ovat neuropsykiatristen häiriöiden vakavuus ja hepatodepression indikaattoreiden väheneminen. Hemorraginen oireyhtymä on tärkeä myös maksan vajaatoiminnan vakavuuden arvioinnissa.

Lievää maksan vajaatoimintaa sairastavat potilaat valittavat yleisestä heikkoudesta, emotionaalisesta epävakaudesta ja nopeista mielialan vaihteluista. Elimistön sietokyky alkoholille ja muille myrkyllisille vaikutuksille heikkenee. paljastetaan maltillisia muutoksia laboratorion stressitestien indikaattorit, jotka osoittavat rikkomuksia metaboliset toiminnot maksa (hepatosellulaarisen vajaatoiminnan seerumi-biokemiallinen oireyhtymä tai hepatodepressio).

Maksadepressiivinen oireyhtymä havaitaan yleensä seerumin kolinosteraasin, seerumin albumiinin, protrombiinin ja seerumin prokonvertiinin indikaattoreilla sekä stressitestien (bromisulfaleiini, indosyaani jne.) avulla.

Koliiniesteraasi: veren seerumin normi on 160 - 340 mmol / (h.l); albumiini - 35 - 50 g/l; protrombiiniindeksi -- 80 - 110%, seerumin prokonvertiini - 80 - 120%. Bromisulfaleiini testi(BSF) Rosenthalin ja Whiten mukaan: normaalisti, 45 minuuttia annon jälkeen, enintään 5% maalit. Indosyaniinitesti: Normaalisti 20 minuutin kuluttua annosta ei enempää kuin 4 % väriaineesta jää veren seerumiin. Maksadepressiivisen oireyhtymän esiintyminen on todisteena hepatodepression vähenemisestä ja väriaineen määrän lisääntymisestä veren seerumissa. Maksamasennusta pidetään merkityksettömänä, kun hepatodepression indikaattorit vähenevät 10-20%, kohtalaiset - 21-40%, merkittävät - yli 40%.

Suuren maksan vajaatoiminnan tärkeimmät kliiniset merkit ovat enkefalopatia Ja hemorraginen oireyhtymä. Lisäksi potilailla voi olla merkkejä aineenvaihduntahäiriöistä, kuumeesta, keltaisuudesta, endokriinisistä ja ihomuutoksista, askitesista, turvotuksesta jne.

Enkefalopatian pääoireita ovat tyrmistyneet potilaat, heidän riittämättömyytensä, euforia tai päinvastoin henkinen masennus, unettomuus yöllä ja uneliaisuus päivällä, joskus voimakkaat päänsäryt, huimaus, lyhytaikainen sekavuus ja kevyt pyörtyminen.

Hemorraginen oireyhtymä ilmenee ihonalaisina verenvuodoina, erityisesti kyynärpäissä, laskimopunktion, ien- ja nenäverenvuodon alueella, protrombiiniindeksin ja prokonvertiinin laskussa. Tässä vaiheessa voi esiintyä merkkejä aineenvaihduntahäiriöistä, mukaan lukien polyhypovitaminoosi - laihtuminen, harmaa kuiva iho, glossiitti, keiloosi, anemia, perifeerinen neuriitti jne. Potilaat valittavat ruokahalun heikkenemisestä, rasvaisten ruokien huonosta sietokyvystä, dyspepsiasta, pahoinvoinnista ja oksentelusta. .

Kuume, jota havaitaan usein maksan vajaatoiminnassa, osoittaa yleensä potilaan septistä tilaa, joka johtuu heikentyneestä vastustuskyvystä suolistoinfektioille. Kuume maksan vajaatoiminnassa Voi olla olla ei-tarttuvaa alkuperää johtuen pyrogeenisten steroidien maksan heikentyneestä inaktivaatiosta ja niiden kerääntymisestä vereen.

Hyperbilirubinemia ja keltaisuus ovat usein osoitus hepatosyyttien toiminnallisesta vajaatoiminnasta (katso "Hyperbilirubinemian oireyhtymä").

Epäsuotuisa prognostinen merkki maksan vajaatoiminnan kehittymisestä ja etenemisestä on edematous-ascitic oireyhtymä (katso "Oirekompleksi maksavauriosta johtuvasta portaaliverenkierron heikkenemisestä").

Kroonisessa maksan vajaatoiminnassa endokrinopatiat ovat mahdollisia. Joten miehillä, joilla on nopeasti etenevä maksakirroosi, havaitaan usein androgeenipuutoksen oireita: hiusten kasvun selkeän käänteisen kehityksen ohella penis, kivekset vähenevät, seksuaalinen teho ja libido heikkenevät. Monissa tapauksissa esiintyy gynekomastiaa, usein eturauhasen stroma on laajentunut. Lapsuuden ja nuoruuden maksakirroosi johtaa luun kehityksen, kasvun voimakkaaseen hidastumiseen (Fanconin "maksan lyhytkasvu"), murrosikään, mikä liittyy testosteronin riittämättömään muodostumiseen. Sukuelinten kehityksen heikkeneminen saa aikaan kuvan eunukoidismista.

Naisilla kohtu, maitorauhaset surkastuvat, kuukautiskierto häiriintyy. Estrogeenien ja mahdollisesti joidenkin vasoaktiivisten aineiden inaktivoinnin rikkominen johtuu pienistä ihon telangiektaasiasta - "hämähäkkisuonista", kämmenpunoista ja kasvojen ihon verisuonten laajenemisesta.

Maksan vajaatoiminnan toiselle vaiheelle on ominaista hepatosellulaarisen vajaatoiminnan seerumi-biokemiallisen oireyhtymän selvät ilmentymät. Hypoproteinemia, hypergammaglobulinemia, hyperbilirubinemia, fibrinogeenin, kolesterolin tason lasku, veren sappihappojen dissosiaatio, indikaattorin ja elinspesifisten entsyymien korkea aktiivisuus havaitaan.

Maksan vajaatoiminnan kolmas vaihe on itse asiassa kooman vaihe, jossa psykomotoristen häiriöiden ja elektroenkefalogrammin muutosten vakavuuden mukaan erotetaan 3 vaihetta vuorotellen. SISÄÄN ensimmäinen vaihe, precome, enkefalopatian oireet etenevät; ahdistuksen tunne, melankolia voimistuu, kuoleman pelko ilmestyy, puhe vaikeutuu, neurologiset häiriöt lisääntyvät.

Portocaval-koomapotilaiden prekoomavaiheelle on ominaista portosysteemisen enkefalopatian ilmiöt, ts. ohimenevät tajunnan häiriöt.

Elektroenkefalografiset muutokset ovat pieniä. Potilaat ovat tässä vaiheessa usein laihtuneet tai jopa kakektiset, ja kehossa on syvällisiä aineenvaihduntahäiriöitä. Dystrofisia muutoksia ei havaita vain maksassa, vaan myös muissa elimissä.

Lähestyvän katastrofin alkamisesta kertoo maksan koon pieneneminen ja jatkuva tai lisääntyvä keltaisuus, makean "maksa" (metyylimerkaptaanin) hajun ilmaantuminen, verenvuotooireyhtymän lisääntyminen ja takykardia.

Sisään toinen vaihe, uhkaava kooma, potilaiden tajunta on hämmentynyt. He ovat hajaantuneita ajassa ja tilassa, jännityskohtaukset korvaavat masennuksen ja uneliaisuuden. On taputusvapina sormissa ja kouristuksia. Delta-aallot näkyvät elektroenkefalogrammissa alfa-rytmin hidastumisen taustalla.

Kolmas vaihe, täydellinen kooma jolle on ominaista tajunnan puute, raajojen ja pään takaosan lihasten jäykkyys Kasvot muuttuvat naamioisiksi, havaitaan jalan lihasten kloonisuutta, patologiset refleksit(Babinsky, tarttuu, imee), epänormaali hengitys Kussmaul ja Cheyne-Stokes. Vähän ennen kuolemaa pupillit laajenevat, reaktio valoon häviää, sarveiskalvon refleksit häipyvät, sulkijalihasten halvaantuminen ja hengityspysähdys katoavat sähköaivotutkimuksesta. A- ja b-aallot, hypersynkroniset delta-aallot tai epäsäännölliset hitaat aallot hallitsevat

varten hepatogeeninen enkefalopatia, mikä on olennainen osa hepatosellulaarinen (primaarinen) vajaatoiminta, jolle on ominaista nopea kehitys syvä kooma, joka usein jatkuu kiihtymisen, keltaisuuden, hemorragisen oireyhtymän ja toiminnallisesti - hepatodepression indikaattoreiden nopean etenevän laskun kanssa

portosysteeminen enkefalopatia, joka esiintyy portaali-maksan (sekundaarisessa) vajaatoiminnassa, erottaa kooman asteittaisen kehittymisen ilman kiihtymistä ja selvän keltaisuuden lisääntymisen. Toiminnallisesti katsottuna maksan ohitusindikaattoreissa on selvää lisääntymistä (katso "Maksavaurion aiheuttamien portaaliverenkiertohäiriöiden oireyhtymä") ja suhteellisen vakaat (alkutilaan verrattuna) maksan laman indikaattorit.

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Syitä ihmisen maksasairauden lisääntymiseen. Tärkeimmät maksan ja sappiteiden sairaudet. Maksan patologia muiden elinten ja järjestelmien sairauksissa. Tärkeimmät oireyhtymät paljastettiin kuulusteltaessa potilaita, joilla on maksan ja sappiteiden patologia.

esitys, lisätty 6.2.2014


Maksan ja sappiteiden sairauksien tärkeimmät oireet ja oireyhtymät. Tärkeimmät laboratoriooireyhtymät diffuuseissa maksavaurioissa. Patologisen prosessin aktiivisuusaste maksassa. Fyysiset tutkimusmenetelmät ja maksan lyömäsoittimet Kurlovin mukaan.

esitys, lisätty 11.8.2012


Kivien muodostuminen sappirakossa. Sappiteiden sairaudet. Yleiset sapen dyskinesiaa aiheuttavat tekijät. Terapeuttisen fyysisen viljelyn tehtävät maksa- ja sappitiesairauksissa. Maksan verenkiertoon vaikuttavat tekijät.

tiivistelmä, lisätty 15.12.2011


Ultraäänitutkimus, magneettikuvaus, radiologiset menetelmät, radionuklididiagnostiikka. Indikaatioita varten radiologiset menetelmät sappirakon ja sappiteiden tutkimukset. Maksahoidon edistymisen seuranta.

esitys, lisätty 22.5.2015


Panoraamafluoroskopian ja radiografian ydin. Maksan toimintojen ja rakenteen analyysi radioisotooppitutkimuksella. Tekniikka sappiteiden ja sappirakon leesioiden havaitsemiseksi. Maksan ja sappiteiden vaurioiden diagnosointi ultraäänellä.

testi, lisätty 7.4.2010


Rikkomukset kehossa maksavaurioilla. Keltaisuuden päätyypit (mekaaninen, hemolyyttinen, parenkymaalinen). Hemolyyttisen keltaisuuden syyt, patogeneesi ja oireet. Sappipigmenttien kierto elimistössä.

esitys, lisätty 12.7.2015


Maksan päätoiminnot: osallistuminen ruoansulatukseen, myrkkyjen poisto, hemostaasin säätely, sapen muodostuminen ja erittyminen. Maksan vajaatoiminnan määritelmä, taudin luokittelu patogeneesin mukaan. Subhepaattisen keltaisuuden kliiniset ja laboratoriooireet.

esitys, lisätty 16.1.2012


Maksa- ja sappitiesairauksissa käytettävien kasvien vaikutusmekanismi, käyttöperiaatteet ja luokitus. Maitoohdakkeen, sandy immortellen, tansyn, siankärsän ja centauryn ominaisuudet ja ominaisuudet.

lukukausityö, lisätty 1.6.2010


Sappirakon ja sappiteiden määritelmä. Sappijärjestelmä maksan ulkopuolelta. Pyöreät niput lihassolut. Ekstrahepaattiset sappitiehyet. Sappirakon säätely neurohumoraalisen reitin avulla. Oddin sulkijalihaksen rentoutuminen.

esitys, lisätty 19.2.2015


Akuutin ja kroonisen hepatiitin syyt, oireet ja kulku. Maksan syöpä ja ekinokokkoosi. Sappijärjestelmän sairaudet. Akuutin, kroonisen ja calculous kolekystiitin patogeneesi ja kliininen kuva. Sappiteiden poikkeavuuksien luokitus.

Tehtävät: Tutkia maksan ja sappiteiden rakennetta ja toimintaa. Yleisimpien sairauksien tutkiminen. Tunnista kyselylomakkeella yleisimmät maksasairaudet ja sappitiehyet sairauksiin johtavia syitä. Laadi suosituksia näiden sairauksien ehkäisemiseksi.

Maksan yleiskäsitteet Maksa (hepar) on suurin ruoansulatusrauhanen. Se sijaitsee suoraan pallean alapuolella ylävatsassa, pääasiassa oikeassa hypokondriumissa. Siinä on ylä- ja alapinnat, etu- ja takareunat. Maksa on myös jaettu kahteen lohkoon: oikea (isompi) ja vasen (pienempi).

Maksan toiminnot: Ruoansulatusprosessin loppuunsaattaminen Kehon elämälle välttämättömien energiayhdisteiden varastointi ja niiden vapautuminen vereen kullekin hetkelle tarpeellisina määrinä Keholle myrkyllisten yhdisteiden neutralointi Synteesi ja vapautuminen vereen useita proteiinikappaleita, joilla on tärkeä rooli veren hyytymisprosesseissa Tietyn erityksen muodostuminen ja erittyminen sappitiejärjestelmän kautta - sappi Tuottaa merkittävän osan kehon elämään tarvittavasta energiasta Voi toimia säiliönä verta

Yleistä sappirakon muodosta pitkänomainen päärynän muotoinen, yksi leveä, toinen kapea pää Pituus 8-14 cm leveys 3-5 cm tilavuus 40-70 kuutiometri cm väri tummanvihreä Sappirakko on pussin muotoinen säiliö, joka on valmistettu sappelle maksa

Sappi Sappi on nestettä monimutkainen koostumus, pH Karvas maku, sisältää 90 % vettä ja 10 % orgaanisia ja mineraaliaineita. Se koostuu sappihapoista, pigmenteistä, kolesterolista, bilirubiinista (väriaine, pigmentti), NaCl ja KCl, Ca, Fe, Mg, useista hormoneista ja aineenvaihduntatuotteista.

Kolekystiitti Kolekystiitti on sappirakon tulehdus. Useimmissa tapauksissa kolekystiitti kehittyy sappikivien läsnä ollessa. Syyt: epäsäännöllinen ruokavalio yhdistettynä ylensyömiseen istuvaan elämäntapaan raskausinfektio ( coli kokit ja muut patogeenit tunkeutuvat suolistosta tai kulkeutuvat verenkiertoon). perinnöllinen perustuslaillinen taipumus.

Sappikivitauti Sappikivitauti liittyy kivien muodostumiseen sappirakossa ja (tai) sappitiehyissä ja johtuu sapen pysähtymisestä niissä tai aineenvaihduntahäiriöistä. Usein useiden vuosien ajan potilas tuntee raskautta oikeassa hypokondriumissa, joka ilmenee syömisen jälkeen, katkeruutta suussa, katkeraa röyhtäilyä. Nämä ensimmäiset kehon häiriöoireet ovat riittävä syy hakeutua lääkäriin.

Sappikivitauti Syyt: liiallinen ravitsemus ja istuvat elämäntavat, jotka liittyvät anatomisiin muutoksiin sappirakossa ja sappitiehyissä niiden tulehduksen (arvet, kiinnikkeet) ja sen sairauksien seurauksena moottoritoiminto epäsäännölliset ateriat (pitkät tauot aterioiden välillä), ylensyönti, turvotus, ummetus, perinnöllinen taipumus sappikivitautiin (sairautta esiintyy saman perheen jäsenillä eri sukupolvissa).

Krooninen hepatiitti Morfologinen määritelmä: krooninen hepatiitti on maksan tulehduksellinen-dystrofinen leesio, johon liittyy histiolimfosyyttinen infiltraatio portaalikanavaa pitkin ja Kupffer-solujen hypertrofia, atrofisia muutoksia parenkyymassa ja lobulaarisen rakenteen säilyminen.

Krooninen hepatiitti Krooninen hepatiitti % tapauksista on seurausta akuutista virushepatiitista. Hepatiittivirus kuuluu hitaiden virusten ryhmään. Sitä löytyy kaikista kehon nesteistä, erityisesti verestä. Sitä löytyy jopa ihmisen syljestä. Sillä on korkea elinkelpoisuus ja se voi esiintyä pitkään kuivatussa veressä tai muilla pinnoilla. B-hepatiittivirus on 100 kertaa virulenttimpi kuin AIDS-virus.

Krooninen hepatiitti Akuutin hepatiitin siirtymistä krooniseksi helpottaa: ennenaikainen diagnoosi riittämätön aliravitsemuksen hoito, ruokavalion alkoholin nauttiminen varhainen kotiuttaminen fyysisen toiminnan varhainen aloitus sairauden jälkeen maha-suolikanavan sairauksien taustalla. Mutta vaikka kaikki edellä mainitut tekijät jätettäisiin pois, virushepatiitti 5 prosentissa tapauksista muuttuu krooniseksi.

Tutkimusosa Tein kyselyn aiheesta "Maksan ja sappiteiden sairaudet, niiden syyt". Vastaajia pyydettiin vastaamaan 10 kysymykseen kirjallisesti. Haastateltiin 50 eri-ikäistä ja sosiaalista asemaa olevaa henkilöä. Kysely osoitti seuraavat tulokset:

Sairauksien määrä vastaajien sukupuolesta riippuen: Jos verrataan miesten ja naisten tapausten määrää, niin naiset sairastuvat useammin (6% - hepatiitti, 30% - kolekystiitti). Miehet sairastuvat harvemmin (5% - hepatiitti, 5% - kolekystiitti).

Sairauksien riippuvuus vastaajien iästä: Sairauksien ikäriippuvuus näkyy selvästi. Jos alle 30-vuotiaista vastaajista 22 % on sairas, 23 %:n iästä lähtien, niin yli 50-vuotiailla tätä sairautta esiintyy 55 %:lla.

LUKU KIRJASTA: Vladimir Sokolinsky. ”Luonnolliset valmisteet auttavat: Alukset. Maksa. Ylipaino"

2. painos, päivitetty

Voit saada neuvoja "Sokolinsky-järjestelmän" oikeasta käytöstä maksan, haiman, sappirakon toiminnan parantamiseksi "Terveysreseptit" -keskuksessa. Konsultaatioon kannattaa hakeutua - henkilökohtaisesti tai ainakin sähköpostitse, puhelimitse, Skypen kautta

Maksan ja sappiteiden sairaudet

Tässä luvussa opit, miksi maksa ei satu ja mikä vaivaa sinua oikealla puolellasi; mieti, kannattaako syödä kuivattua kalaa ja silittää kissoja, selvitä kuinka monta kiveä sappirakkosi kestää ...

Sanotaan, että unelmat ovat vihjeitä tulevaisuudelle: mitä tehdä, mitä varoa. Tässä mielessä maksan suhteen "unelmakirjaa" yritettiin kaikin voimin. Tuomari itse: "Jos haaveilet sairastavasta maksasi, se tarkoittaa, että vaimosi tulee murheellisesta ja tyytymättömästä naisesta, joka täyttää talosi niksillä ja tyhjillä ahdistuksilla; maksan hajun kuuleminen unessa on juosta ilman tulosta." Ja pidän erityisesti "maksan leikkaamisesta unessa - voittaaksesi lotossa".

Siitä me puhumme, koska on epätodennäköistä, että kohtelet maksaasi niin huonosti, että olet valmis muuttamaan suhteensi sen kanssa lottoon "se sattuu - se ei satu". Muuten lukisit tällä hetkellä rakkaustarinaa tai dekkaraa, etkä kirjaa "Luonnolliset valmistelut auttavat" -sarjasta.

Muuten, luonnollisista valmisteista. Maksan ansiosta monet ihmiset kiinnittävät huomionsa luonnollisiin lääkkeisiin ymmärtäen, että kemialliset lääkkeet eivät tavalla tai toisella vaikuta siihen parhaalla tavalla.

Miksi maksa voi sairastua
ja sappirakko

Kehossa ei ole mitään ylimääräistä, ja luonto loi maksan kehomme suurimmaksi rauhaseksi hyvästä syystä. Siinä on liikaa toimintoja. Perinteisesti ne voidaan jakaa ruoansulatuskanavaan ja kaikkiin muihin. Kumpi on tärkeämpää, on mahdotonta sanoa.
Toisaalta on tärkeää, että maksa estää maha-suolikanavassa muodostuvien hydrolyysituotteiden pääsyn yleiseen verenkiertoon; ne käyvät läpi entsymaattisia muutoksia maksasoluissa. Kaikki, mitä syömme ja juomme, imeytyy mahalaukussa ja suolistossa, menee maksaan ja vasta tämän suodattimen läpi kulkemisen jälkeen muihin elimiin. Toisaalta, kuinka voisimme elää, jos maksa ei tuota hemoglobiinia? Entä hyytymistekijät? Ne ovat myös elintärkeitä, puhumattakaan siitä, että monet hormonit "kuolevat" maksassa, kun ne ovat täyttäneet tehtävänsä. Jos tätä prosessia rikotaan, kehomme muuttuu yksinkertaisesti hallitsemattomaksi hormonaalisten häiriöiden vuoksi.

Maksa ei vain varastoi verta "jokaiselle palomiehelle", vaan myös toimii "uunina" - se lämmittää verisuonten läpi kiertävää verta ylläpitäen sisäisen ympäristön pysyvyyttä.

Lopuksi maksa on erittäin suuri ruoansulatusrauhanen. Maksan tuottama sappi kuuluu ruuansulatusnesteisiin. Sappien pääkomponentit ovat sappisuolat. Maksassa muodostuu sappihappoja, kun kolesteroli hapettuu. Päivän aikana muodostuu noin 1 litra sappi. Aterioiden välillä sappi kerääntyy sappirakko. Mutta se vapautuu pohjukaissuoleen vain vastauksena ruoan nauttimiseen. Sappisuolat emulgoivat rasvoja, mikä helpottaa niiden kosketusta ruoansulatusentsyymien kanssa. Ne myös aktivoivat haiman mehuentsyymejä ja edistävät rasvan imeytymistä. Seurauksena on, että sappi luo pohjukaissuoleen optimaalisen emäksisen ympäristön, joka on välttämätön haimamehun ja suolistorauhasten entsyymien toiminnalle.

Nyt kun sinulla on käsitys maksan ja sappitiehyiden toiminnasta, on paljon helpompi ymmärtää, missä voit odottaa "osumaa".

Aloitetaan banaalista vaihtoehdosta. Et vaivaudu valitsemaan terveellistä ruokavaliota, eli syö mitä haluat ja milloin sinun on. Lisäksi olet vegetatiivisen verisuonidystonian, neuroosin, selkärangan osteokondroosin jne. "onnellinen omistaja". Hanki sitten levyt lisäksi
sappiteiden nesia. Käytännössä tämä tarkoittaa, että sappi ei vapaudu silloin, kun sitä tarvitaan normaaliin ruoansulatukseen, vaan oman harkintansa mukaan. Seurauksena - krooninen sapen pysähtyminen sappirakossa, taipumus muodostaa kiviä, maksasolujen toiminnan väheneminen ja mahdollisesti jopa niiden rappeutuminen fibroosiksi.

Toinen tilanne on yhtä yleinen, mutta vakavampi kuin vain pysähtyminen. Koska maksa on suodatin, se ei ehkä pysty selviytymään kuormituksesta 24 tuntia vuorokaudessa suodattamaan myrkkyillä täytettyä verta dysbakterioosin saastuttamasta suolistosta (älä ajattele, että jos et "väärin", maksa on ei ole altis stressille). Ja niille, jotka ovat alttiita alkoholin liiallisille, on parempi muistaa heti osio "Tehokkaimmat luonnolliset lääkkeet maksasairauksiin". Viittaan myös saman jakson lukijoihin, jotka käyttävät päivittäin lääkkeitä, työskentelevät maaleilla, lakoilla, liimoilla, minkä tahansa tyyppisellä polttoaineella jne. Näissä tapauksissa on suuri riski sairastua krooniseen hepatiittiin, jota seuraa maksakirroosi.

Samalla on erittäin tärkeää, että kuten kokeneet juojat sanovat, "maksa on pariton elin". Sen poistaminen kokonaan on mahdotonta. Kyllä, ja maksan osittaiset leikkaukset ovat vaikeita kudosten lisääntyneen verenvuodon vuoksi. Sappirakko ei myöskään ole luonnon virhe, ja jokaisen on pelastettava se. käytettävissä olevat keinot, koska kun poistat virtsarakon, tuomitset itsesi riskin muodostua kiviä jo intrahepaattisissa sappitiehyissä. Tarvitaanko sitä sapen pidättämiseen, voidaan helposti ymmärtää kuvittelemalla, että esimerkiksi munuaiset alkaisivat erittää virtsaa ohittaen virtsarakon, suoraan...

Laparoskooppisen sappirakon leikkauksen leviäminen on siunaus ihmisille, sillä se säästää heidät pitkältä sairaalassaololta, komplikaatioilta ja verenhukasta. Mutta tämä ei tarkoita, että kaikkien peräkkäisten on poistettava kivet sappirakon mukana. Sappinesteen koostumusta voidaan ja tulee säädellä asiantuntevasti käyttämällä luonnollisia valmisteita.

Maksasolut ovat erittäin herkkiä sekä negatiivisille että positiivisille vaikutuksille. Useimmissa maksasairaudissa 10-14 päivän korkealaatuisten luonnonlääkkeiden käytön jälkeen on mahdollista luotettavasti (analyysien mukaan) vahvistaa elinten toiminnan paraneminen. Nykyään sekä krooninen hepatiitti että kirroosi voidaan "pidä hallinnassa" järkevällä ruokavaliolla ja luonnollisten lääkkeiden käytöllä.

Ennen kuin siirryt kuvaukseen erilaisia ​​sairauksia Tämä järjestelmä ja tarina siitä, mitä on tehtävä, minun on yksinkertaisesti kiinnitettävä huomiosi yhteen hyvin yleiseen väärinkäsitykseen.

Vierailijat, jotka tulevat meille "Terveysreseptit" -keskukseen haluten hoitaa maksaansa ("jokin vaivaa maksaa"), useimmissa tapauksissa eivät edes epäile, että oikea syy epämukavuuden oikealla puolella on ongelmat sappirakon kanssa. Maksa sellaisenaan sattuu vain hepatiittiin, kirroosiin ja vastaaviin vakaviin sairauksiin kapselin venymisen vuoksi. Luonto ei toimittanut maksaa itseään hermopäätteillä.

Virushepatiitti

Hepatiittia aiheuttavat virukset kuuluvat eri ryhmiin ja niillä on erilaiset biologiset ominaisuudet. Hepatiittiviruksia ovat: hepatiitti A-virus, hepatiitti B-virus, hepatiitti C-virus, hepatiitti D-virus tai delta-hepatiitti, hepatiittivirus
titaani E, hepatiitti F-virus ja hepatiitti G -virus. Muita epäillään olevan olemassa. Lisäksi hepatiitti voi johtua viruksista, kuten keltakuume, herpesvirukset, vihurirokkovirus, Coxsackie-virukset, Lassa-kuumevirus, Marburg-Ebola-kuumevirukset. Mutta keskitymme yleisimpiin. Lisäksi kerron sinulle salaisuuden, olisi mahdollista olla jatkamatta kuvausta ollenkaan. Luonnollisten lääkkeiden avuksi on olennaisen tärkeää vain se, että taudin aiheuttavat virukset (eli aktivoimme antiviraalisen immuniteetin) ja että ne vaikuttavat maksasoluihin (hepatoprotektorit ovat joka tapauksessa samat).

Virushepatiitin hoito on erittäin vastuullinen prosessi, ja sen tulee suorittaa lääkäri. Kuitenkin, ollakseni rehellinen, pätevä lääkäri törmää tiesi, ei rajoitu suosituksiin, kuten "rauha, positiivinen asenne ja vitamiinit", tai ei - kukaan ei tiedä.
Ja maksa on sinun, ei lääkärin. Tässä annamme vain ne suositukset, jotka eivät ole tarpeettomia missään taudin muodossa, ja vielä enemmän, vain ne, joiden tiedetään olevan turvallisia ja tehokkaita. Juuri nämä lisäykset erottavat hepatiitin hoidon tavanomaisen lähestymistavan kompleksisesta - nykyaikaisesta.

Hepatiitti voi saada useilla tavoilla.

Hepatiitti A. Hepatiitti A:n (aiemmin tarttuva hepatiitti) itämisaika on 15–45 päivää. Taudinaiheuttaja leviää pääasiassa ruoan kautta likaiset kädet siirtyy ihmisestä toiseen.

B-hepatiitti. Se leviää yleensä veren tai verifraktioiden kautta, mutta se voi tarttua myös syljen, siemennesteen, emättimen eritteiden ja muiden kehon nesteiden kautta. Toisin sanoen sukupuoliyhteyden aikana, muiden henkilökohtaisten hygieniatarvikkeiden ja lääketieteellisten toimenpiteiden käyttö sekä äidiltä lapselle raskauden aikana. Suhteellisesti uusi menetelmä siirrot - akupunktiotoimenpiteiden, tatuoinnin, lävistyksen aikana.

C-hepatiitti. Noin 10 % tapauksista johtuu verensiirroista (Alter ja Sampliner, 1989).
Tämän hepatiittimuodon leviämisessä tavallisilla seksuaalisilla kontakteilla on tärkeä rooli. Toinen tärkeä tartuntareitti on suonensisäinen injektio. Tiedetään, että tämäntyyppinen hepatiitti on yleisempi huumeidenkäyttäjien keskuudessa.

delta hepatiitti kutsutaan myös hepatiitti D, löydettiin ensimmäisen kerran 1970-luvun lopulla; onneksi harvinaista. Hepatiitti D -virus voi replikoitua vain hepatiitti B -viruksen läsnä ollessa, mikä aiheuttaa taudin vakavamman kulun.

Virushepatiitin itämisaika (tartunnan hetkestä taudin puhkeamiseen) voi olla hyvin erilainen: 10 päivästä hepatiitti A:sta 80 päivään (tai jopa enemmän) hepatiitti B:hen.

Akuutin hepatiitin lisäksi on myös kroonisia muotoja, jolloin virus pysyy maksasoluissa, eli se sieppaa hitaasti solun toisensa jälkeen. On jopa mahdollista lisätä viruksen DNA:ta isäntäsolun kromosomeihin. Tässä muodossa onkogeenisiä viruksia varastoidaan. Tämä on mekanismi, joka selittää, miksi hepatiitti B:tä sairastavat ihmiset ovat useita kertoja todennäköisemmin sairastumaan maksasyöpään.

Se myös tapahtuu, että kuljetus viruksen ilman ulkoisia ilmentymiä sairaus. Kantajan katsotaan olevan spesifisen markkerin (HBsAg) havaitseminen henkilön verestä yli kuuden kuukauden ajan peräkkäin ilman muita hepatiittioireita.

HBsAg:n kantaminen kehittyy yli 90 %:lla vastasyntyneistä, 10-15 %:lla lapsista ja nuorista ja 1-10 %:lla aikuisista. Ihmisillä, joilla on immuunikatotila, kantaminen kehittyy paljon useammin. Tämän tietäen kannattaa tutustua tarkemmin tässä kirjassa lueteltuihin immunomodulaattoreihin. Lopuksi kantaminen on hieman yleisempää miehillä kuin naisilla. Kantajat ovat yksi hepatiitti B -viruksen tärkeimmistä levittäjistä.

Maailmassa on tällä hetkellä yli 300 000 000 oireetonta kroonisen hepatiitin kantajaa.
3 000 000 - maassamme. Tilastotutkimusten mukaan HBsAg-kantajia havaittiin eniten Uzbekistanissa, Turkmenistanissa, Kirgisiassa ja Moldovassa, mikä on hyödyllistä tietää, kun lähdet matkalle tai organisoi esimerkiksi palkattujen elämää Rakennustyöläiset.

HBsAg-kantajatila voi kestää jopa 10 vuotta tai kauemmin, joissakin tapauksissa koko elämän. Siitä huolimatta on mahdollisuus päästä eroon viruksesta, ja sinun on käytettävä sitä, suojelemalla maksaa ja lisäämällä immuniteettia.

Miten se ilmenee

Hepatiitin ilmenemismuodot ovat erilaisia. Siksi vasta testien jälkeen on mahdollista vastata luottavaisesti, ettei sinulla ollut hepatiittia, ja silloinkaan, jos kantaja (hepatiitti B) ei ole muodostunut, testit eivät välttämättä anna yksiselitteistä vastausta. Keskuksessamme tehdyssä bioresonanssitutkimuksessa näemme usein, että maksa ilman selvää syytä näyttää myrkyllisten aineiden hyökkäykseltä. Samanaikaisesti henkilö ei juo, ei tupakoi, ei käytä huumeita eikä ole yhteydessä haitallisiin aineisiin työssä. Usein tämä puhuu epätyypillisessä muodossa siirtyneestä hepatiitista.

Hepatiitti A:n oireet:

 ruumiinlämpö nousee 38-39° (pysyy 1-3 päivää);

 flunssan kaltaiset oireet ilmaantuvat - päänsärky, vakava yleinen heikkous, heikkouden tunne, lihaskipu, vilunväristykset, uneliaisuus, levottomat yöunet;

 ruokahaluttomuus, makuaistin vääristyminen, katkeruuden tunne suussa;

 pahoinvointi, joskus oksentelu;

 raskauden ja epämukavuuden tunne oikeassa hypokondriumissa;

 virtsan (vahvan teen väri) ja ulosteiden (valkoinen väri) värimuutos;

 ihon ja silmänvalkuaisten kellastuminen;

 ikterikauden alkaessa lämpötila laskee ja tila paranee, oireet häviävät yleinen myrkytys, mutta heikkous, huonovointisuus ja lisääntynyt väsymys jatkuvat pitkään.

Anikterisessa muodossa hepatiitti A voi hyvinkin naamioitua flunssan vakavaksi muodoksi. Täysi palautuminen useimmissa tapauksissa (90 %) tapahtuu 3-4 viikon kuluessa taudin alkamisesta. 10 prosentissa toipumisaika viivästyy 3-4 kuukauteen, mutta krooninen hepatiitti ei kehity.

Hepatiitti B:n oireet:

Nivelkipu lisätään hepatiitti A:n oireeseen, ja tilan vakavuus ja kuume lisääntyvät keltaisuuden mukana ja heijastavat maksavaurion astetta.

Taudin akuutti vaihe etenee vakavan yleisen myrkytyksen oireilla. Akuutissa hepatiitti B:ssä toipumisaika on 1,5-3 kuukautta. Mutta immuniteetti muodostuu elinikäiseksi. Täysi paraneminen tapahtuu 70 prosentilla ihmisistä. Heikolla immuniteetilla sairaus muuttuu krooniseksi. Kroonisen hepatiitti B:n seuraus on maksakirroosi.

Hepatiitti C:n oireet:

Sama kuin hepatiitti B:ssä, mutta lämpötilan nousu ei ole niin tyypillistä ja yleensä oireet ovat hitaita. Ulosteen ja virtsan värin muutos on lyhytaikainen, painonpudotus on ominaista; jalkojen turvotus, etumaisen vatsan seinämän turvotus; kämmenten punoitus.

C-hepatiittivirus on kroonisen hepatiitin, kirroosin ja maksasyövän pääsyy. Immuniteetti hepatiitti C:n jälkeen on epävakaa, toistuvat infektiot ovat mahdollisia. Usein viruksen esiintyminen voidaan määrittää vain verikokeella. Toipuminen akuutista hepatiitti C:stä tapahtuu usein taudin ikterisellä variantilla. Loput, suurin osa potilaista (80-85 %) kehittää kroonisen C-hepatiittiviruksen kantajan.

20–40 %:lla kroonista C-hepatiittia sairastavista potilaista kehittyy maksakirroosi, joka voi jäädä tunnistamatta useiden vuosien ajan.

krooninen hepatiitti

Tämä sairaus muodostuu joko virushepatiitin komplikaationa tai ilman infektiota - kun myrkylliset aineet (alkoholi, lääkkeet, tuotantotekijät) vahingoittavat maksasoluja. Useimmiten myrkyllinen hepatiitti aiheuttaa dikloorietaania, hiilitetrakloridia, kloroformia, etikkahappoa, arseenia, sinivitriolia. Tiedät luultavasti itsekin, ettei ole hyödyllistä hengittää pakokaasuja, liimojen, lakkojen, maalien höyryjä, kumin, muovin, polyeteenin palamisen savua. Lääkkeiden aiheuttamaa toksista hepatiittia voivat aiheuttaa fenatiosiinin, atsatiopriinin, jotkin johdannaiset ehkäisylääkkeet, anaboliset steroidit, rauhoittavat aineet.

Miten se ilmenee

Ensimmäinen ja yleisin myrkyllisen maksavaurion ilmentymä on kipu. Kipua oikeassa hypokondriumissa havaitaan jopa alkuvaiheet myrkyllisten aineiden vaikutuksesta. Kipu pahenee mausteisten tai rasvaisten ruokien syömisen jälkeen. Se on oikeassa hypokondriumissa, enimmäkseen tylsä, mutta sillä voi olla myös kohtauksellinen luonne ja säteilytys oikeaan lapaluun ja käsivarteen.

Johtava rooli tämän oireyhtymän alkuperässä on sappiteiden vaurioilla, nimittäin dyskinesilla. Ajan myötä kehittyy heikkous, lisääntynyt väsymys ja heikentynyt suorituskyky. Etenemisen myötä ilmaantuu astenoneuroottinen oireyhtymä, johon liittyy hermostuneisuutta, luulotautia ja äkillistä painonpudotusta. Kohtalaista maksan nousua havaitaan noin 90 %:lla potilaista ja lievää nousua 15-17 %:lla. Häiriintynyt myös ruoansulatushäiriöt ja katkeruuden tunne suussa, ruokahaluttomuus, ulosteen epävakaus. Keltaisuus (keltaisuusoireyhtymä), yleensä ei-intensiivinen, on suhteellisen harvinainen - noin neljänneksellä potilaista. Myös hämähäkkisuonten ilmaantuminen ja kämmenissä jatkuva punoitus on harvinaista.

Kroonista hepatiittia sairastavien potilaiden tulee olla tietoisia siitä, mitkä kohdat voivat vaikuttaa tilan heikkenemiseen. Harvat ihmiset ajattelevat monia niistä. Erityisesti maksa ei pidä vihanneksista ja yrteistä, joilla on terävä maku (retiisi, retiisi, valkosipuli, korianteri), samoin kuin kaikkea hapan (karpalo, suolahella, etikka) ja katkera (sinappi, piparjuuri), savustettu liha ja suolakurkku.

Aktiivinen urheilu johtaa veren jakautumiseen uudelleen harjoituksen aikana - se kyllästää kuormitetut lihakset ja maksakudokset vuotavat verta.

Toisaalta kehon pitäisi saada noin 100 grammaa proteiinia päivittäin. Ruokavalion tulee sisältää vähärasvaista lihaa ja kalaa, raejuustoa, munanvalkuaista, rasvatonta maitoa ja makeisia kohtuullisina määrinä.

Maksakirroosi

Kirroosi tarkoittaa kreikaksi "punaista, sitruunankeltaista". Juuri tämä sävy saa punaisen maksan normaalitilassa sairailla ihmisillä. Maksakirroosi on muutos maksan rakenteessa, jossa normaalit maksasolut korvataan arpikudoksella.

Yleisimmät kirroosin syyt ovat B- tai C-hepatiitti sekä alkoholin tai huumeiden väärinkäyttö. Ei myöskään suositella "syömään" myrkkysieniä, joita teini-ikäiset valitettavasti joskus harjoittavat hallusinogeenisen vaikutuksen saamiseksi.

Vakavat sapenerityksen rikkomukset pitkään aikaan eivät myöskään ole välinpitämättömiä maksalle. Lopuksi on olemassa autoimmuunimekanismi kirroosin kehittymiselle, kun keho sulattaa omia solujaan.

On toinen tekijä, joka sinun tulee olla tietoinen. Alkoholia käyttämättömien henkilöiden tilastotietojen tutkimuksen tuloksena havaittiin merkittävä yhteys liikalihavuuden tai ylipainon sekä sairaalahoidon ja maksakirroosin aiheuttaman kuoleman välillä. Nämä ovat ihmisiä, jotka eivät altistaneet maksaansa myrkyllisten aineiden vaikutukselle, vaan vain "kiduttivat" sitä lisääntyneet kuormat liittyvät ruoansulatukseen.

Muutos elimen rakenteessa ja normaalien maksasolujen menetys kirroosissa johtaa siihen, että maksa ei pysty syntetisoimaan proteiineja ja muita keholle välttämättömiä aineita sekä neutraloimaan myrkkyjä. Liian kasvanut arpikudos puristaa verisuonia, mikä johtaa heikentyneeseen verenkiertoon.

Miten se ilmenee

Maksakirroosin yhteydessä maksa suurenee tai pienenee. Ajan myötä vatsa kasvaa. Tämä johtuu nesteen kertymisestä vatsaonteloon. Dyspepsian oireita on:

 lisääntynyt kaasun muodostus;

 pahoinvointi;

 katkeruuden tunne suussa;

 röyhtäily;

 virtsanpidätys.

Vatsan etuseinässä suonet laajenevat, ja navan ympärille ilmestyy tyypillinen verisuonikuvio, joka muistuttaa "meduusan päätä". Punaiset täplät näkyvät rinnassa, selässä ja hartioissa, jotka ovat samanlaisia ​​kuin tähtiä tai pieniä hämähäkkejä.

Myös yleisen myrkytysoireita esiintyy päänsäryn muodossa. Henkilö heikkenee ja laihtuu. Keltaisuutta ja kutinaa voi kehittyä.

Valitettavasti kirroosiin ei ole parannuskeinoa. Mutta on mahdollista hidastaa sen kulkua merkittävästi niin, että jos mahdollista, vähemmän maksasoluja kuolee.

Maksan ja sappiteiden sairaudet raskauden aikana

Raskauden aikana maksan kuormitus lisääntyy merkittävästi hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan muutosten vuoksi. Maksassa steroidihormonien inaktivoituminen lisääntyy. Sen vieroitustoiminto on jonkin verran heikentynyt. Maksassa raskauden aikana tapahtuvat toiminnalliset muutokset, samoin kuin muutokset kehon muissa elimissä ja järjestelmissä, tähtäävät ensisijaisesti raskauden normaalin kulun varmistamiseen. Siinä tapauksessa, että raskauden aikana krooninen maksasairaus pahenee tai akuutti sairaus havaitaan ensimmäistä kertaa, tämä on tietysti Negatiivinen vaikutus ja raskauden kulun luonne.

^ Virushepatiitti

Tähän ryhmään kuuluvat sairaudet, jotka ovat aiheuttaneet virusinfektio ja edeten akuutin diffuusi maksan tulehduksen ilmiöissä. On olemassa hepatiitti A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV).

Hepatiitti A (HAV) ja E (HEV) virusten pääasiallinen tartuntareitti on ulosteen ja suun kautta juomaveden saastumisen tai huonojen hygienia- ja hygieniaolosuhteiden kautta. Hepatiitti B (HBV), C (HCV), D (HDV), F (HFV), G (HGV) virusten tarttuminen tapahtuu saastuneen tölkkiveren ja sen tuotteiden siirrossa, hemodialyysissä, injektioissa, hammasleikkauksissa, seksuaalisena aikana kosketuksessa hepatiitti B-, C-, D-virustartunnan saaneen henkilön kanssa Hepatiitti B-, C-, D-, G-virukset tarttuvat sikiöön.

Hepatiitin kliinisillä oireilla, niiden etenemisellä ja komplikaatioiden esiintymistiheydellä raskaana olevilla naisilla ei ole erityispiirteitä ja eroja ei-raskaana oleviin naisiin verrattuna.

Jos raskaana olevalla naisella epäillään hepatiittia, sen luonteen selvittämiseksi on tarpeen tehdä verikokeita sopivien antigeenien ja vasta-aineiden määrittämiseksi. Taudin syyn oikea ja oikea-aikainen tunnistaminen on tärkeää raskauden taktiikkaa koskevien kysymysten ratkaisemiseksi ja sen lopputuloksen ennustamiseksi.

Vastasyntynyt, jonka äiti syntyi HbsAg-positiivisella verellä, rokotetaan hepatiitti B:tä vastaan, mikä estää häntä kroonisesta viruksen kantamisesta.

Raskaana olevat naiset, joilla on akuutin hepatiitin oireita, on vietävä sairaalaan synnytyssairaala tartuntatautisairaala tai erikoistunut synnytyssairaala.

Minkä tahansa tyyppisen akuutin virushepatiitin esiintyminen ei ole pakollinen indikaatio raskauden keskeyttämiselle. Lisäksi taudin akuutissa jaksossa raskauden keskeyttäminen on yleensä vasta-aiheista riippumatta sen kestosta, lääketieteellisistä indikaatioista ja naisen halusta. Raskauden keskeyttäminen on mahdollista vain, kun taudin kliiniset oireet katoavat ja laboratorioarvot normalisoituvat.

Hoidon aikana noudatetaan vuodelepoa ja ruokavaliota. Lääkehoidon nimittäminen ja raskaana olevan naisen hallintataktiikat tehdään yhdessä infektiotautiasiantuntijan ja synnytyslääkäri-gynekologin toimesta ottaen huomioon hepatiitin vaikeusaste, etenemisaste ja synnytystilanne.

Läsnäollessa akuutti vaihe hepatiitti, on suositeltavaa synnyttää luonnollisen synnytyskanavan kautta, mutta tarvittaessa synnytysten mukaan synnytys keisarileikkauksella on mahdollista.

^ Krooninen hepatiitti

Tämä sairaus voi ilmetä kahdessa päämuodossa - jatkuvana ja aggressiivisena. Krooninen hepatiitti voi olla virus-, autoimmuuni-, alkoholi- tai lääkkeiden aiheuttama. Useimmiten noin 2/3 tapauksista krooninen hepatiitti kehittyy aikaisemman B-, C- ja D-hepatiittien seurauksena.

Krooninen hepatiitti muodostuu pääosin lapsuudessa akuutin hepatiitin jälkeen, ja myöhemmin taudin krooninen muoto tunnistetaan vasta monen vuoden kuluttua. Periaatteessa hepatiitin paheneminen tai sen kulun paheneminen tapahtuu raskauden alussa ja 1-2 kuukautta sen päättymisen jälkeen. 20 raskausviikon jälkeen raskaana olevan naisen tila paranee lisämunuaiskuoren toiminnan lisääntymisen vaikutuksesta, mikä on ominaista tälle raskausajalle.

^ Jatkuva krooninen hepatiitti muuttuu harvoin akuuttiksi ja useimmilla raskaana olevilla naisilla se on hyvänlaatuista. Tämän sairausmuodon raskaudelle on myös ominaista suotuisa kulku.

Kroonisen hepatiitin aggressiivisella muodolla raskaana olevan naisen tila huononee, maksan päätoiminnot häiriintyvät ja maksan vajaatoiminta voi kehittyä. Tässä sairausmuodossa raskautta monissa tapauksissa vaikeuttaa preeklampsia, keskenmenon uhka, sikiön vajaatoiminta, normaalisti sijaitsevan istukan irtoaminen, verenvuoto synnytyksen ja synnytyksen jälkeisessä jaksossa. Sikiö kehittyy krooniseksi hapenpuute hän voi olla kehityksensä viivästynyt.

Lapset, joilla on krooninen hepatiitti äidillä, voivat saada tartunnan vain synnytyksen aikana. Raskauden aikana tai synnytyksen jälkeen viruksen tarttuminen vauvaan ei ole mahdollista. Imetys ei myöskään lisää vastasyntyneiden infektioriskiä.

Kroonisen hepatiitin tärkeimmät kliiniset oireet raskaana olevilla naisilla ovat samat kuin ei-raskaana olevilla naisilla. Raskauden aikana taudin oireet ovat kuitenkin selvempiä, etenkin kroonisessa aggressiivisessa hepatiitissa. Kroonisen hepatiitin diagnoosi perustuu kliinisten ja laboratoriotutkimusten tuloksiin ja ultraäänitietoihin. Veressä AST- ja ALT-aktiivisuus lisääntyy merkittävästi yhdessä g-globuliinin ja immunoglobuliinien tason nousun kanssa. Useimmilla raskaana olevilla naisilla on kohonnut veren bilirubiinitaso. Usein veren proteiinitaso laskee, anemia, leukosyyttien määrä lisääntyy ja ESR lisääntyy.

Taudin remissiovaiheessa kaikki kliiniset ja laboratoriomerkit katoavat osittain tai kokonaan. Kroonisen hepatiitin jatkuvassa muodossa sekä taudin aggressiivisen muodon jatkuvassa remissiossa raskaana oleville naisille ei suoriteta lääkehoitoa.

Potilaiden tulee noudattaa 4-5 ateriaa päivässä, jotka sisältävät riittävästi proteiineja, vitamiineja ja kivennäisaineita. Ulkopuolelle alkoholijuomat, rasvaiset lihat, savustetut lihat, säilykkeet, suklaa. Potilaiden tulee välttää rasittavaa liikuntaa stressaavia tilanteita, ylityö, hypotermia, jotka vaikuttavat negatiivisesti kehon puolustuskykyyn. Taudin pahenemisen yhteydessä hoidon suorittavat yhdessä infektiotautiasiantuntija ja synnytyslääkäri-gynekologi.

Raskaus jatkuvalla hepatiitilla etenee useimmissa tapauksissa suotuisasti, komplikaatiot ovat harvinaisia, joten se voidaan säästää. Naisten tulee ilmoittautua synnytyslääkärille ja terapeutille. Jos potilaiden tila huononee, he joutuvat sairaalaan raskausiästä riippumatta.

Kroonisen hepatiitin aggressiivisella muodolla raskautta ei suositella. Sen keskeyttäminen ei kuitenkaan aina paranna taudin kulkua. Kun raskaus tulee potilaille, joilla on aggressiivinen hepatiittimuoto, on myös otettava huomioon mahdollisuus sen pahenemiseen raskauden keskeyttämisen jälkeen milloin tahansa ja lasten mahdollisuus saada virustartuntaa, jos hepatiitti on virusluonne.

Raskaus, jolla on aggressiivinen muoto vakaan remission vaiheessa, voi pitkittyä. Indikaatioita raskauden keskeyttämiseen ovat maksan vajaatoiminta, seerumin aktiivisen viruksen replikaation merkkiaineiden havaitseminen, suurten kortikosteroidiannosten (prednisoloni) tarve.

^ Sappikivitauti

Sappikivitaudille on ominaista sappikivien muodostuminen maksaan, sappitiehyissä ja sappirakossa. Kivien muodostumista helpottavat raskauden aikana tapahtuvat neurohormonaaliset muutokset. Taudin paheneminen tapahtuu suurimmassa osassa tapauksista toisella kolmanneksella. Lähes puolessa tapauksista ensimmäiset kohtaukset raskauden aikana ovat seurausta aiemmin piilotetusta sappikivitaudista. Sairailla naisilla varhaisen toksikoosin vaikutukset voivat kestää jopa 22-30 raskausviikkoa kolestaattisen hepatoosin kehittyessä.

Kliinisesti tauti ilmenee maksakoliikkina. Taudin diagnoosi perustuu kliinisten ja laboratoriotutkimusten tuloksiin ultraäänellä.

Tämä sairaus on erotettava mahahaavasta, akuutista pyelonefriitistä, akuutista umpilisäkkeentulehduksesta, haimatulehduksesta, oikeanpuoleisesta keuhkokuumeesta, sydäninfarktista, varhaisesta toksikoosista.

Taudin hoidon tulee pyrkiä vähentämään tulehdusprosessia, parantamaan sapen ulosvirtausta, normalisoimaan sappirakon ja sappitiehyiden toimintaa. Valmisteet kivien liuottamiseen raskauden aikana ovat vasta-aiheisia, koska niiden teratogeenisuus on todistettu.

Jos yhteisessä sappitiehyessä on kivi, akuutin kolekystiitin oireita ja jos sapen ulosvirtausta ei ole mahdollista palauttaa 2-3 viikon kuluessa, tulee ratkaista kirurgisen kirurgisen hoidon (kolekystektomia) kysymys.

Sappikivitauti ei ole vasta-aihe raskauden ylläpitämiselle ja näin ollen se voi pitkittyä. Synnytys tapahtuu luonnollisen synnytyskanavan kautta. Jos kolekystektomia on tarpeen, on suositeltavaa tehdä leikkaus raskauden toisella kolmanneksella. Täysiaikaisessa raskaudessa synnytys suoritetaan ensin luonnollisen synnytyskanavan kautta, minkä jälkeen suoritetaan kolekystektomia.

Kolekystiitti

Sappirakon seinämän tulehdus kehittyy useimmiten sappikivitaudin taustalla ja useimmissa tapauksissa (90%) yhdistetään kystisen kanavan tukkeutumiseen kivellä. Todennäköisimpiä komplikaatioita tässä tilanteessa voivat olla: sappirakon perforaatio ja peritoniitin kehittyminen, esiintyminen märkivä keskittyminen sappirakon alueella, reaktiivinen hepatiitti, obstruktiivinen keltaisuus, maksan paise jne.

Kliininen kuva raskaudenaikaiselle taudille on ominaista kivun esiintyminen ja voimistaminen oikeassa hypokondriumissa. Kipu voidaan yhdistää pahoinvointiin ja oksenteluun. Diagnoosi vahvistetaan ultraäänellä tai laparoskopialla. Sairaus on erotettava akuutista umpilisäkkeentulehduksesta, haimatulehduksesta, virtsaputken tulehduksesta, rei'itetyistä maha- ja pohjukaissuolihaavoista sekä keuhkokuumeesta.

Potilas, jolla on akuutin kolekystiitin oireita, tulee viedä sairaalahoitoon kirurgiseen sairaalaan kirurgisen hoidon ongelman ratkaisemiseksi, mikä on raskauden aikana hyväksyttävää sen säilyttämisellä.

Odotettavissa oleva hoito on mahdollista vain akuutin kolekystiitin katarraalimuodossa. Aluksi yritetään konservatiivista hoitoa: mahalaukun ja pohjukaissuolen sisältö imetään anturin läpi, määrätään adsorbentteja, vaippaa, kolereettisia aineita, sappivalmisteita, kouristuksia ja kipua lievittäviä lääkkeitä. Myös detoksifikaatiota ja antibakteerista hoitoa suoritetaan. Valmisteet sappikivien liuottamiseen raskauden aikana ovat vasta-aiheisia. Jos paranemista ei tapahdu 4 päivän kuluessa, kirurginen hoito on aiheellista raskauden iästä riippumatta.

Akuutin kolekystiitin tuhoisissa muodoissa tarvitaan kiireellinen leikkaus - kolekystektomia. Laparoskopia voi olla vaihtoehto kirurgiseen hoitoon.

Krooninen kolekystiitti on uusiutuva sairaus, joka johtuu tulehduksellisista muutoksista sappirakon seinämässä. Tulehduksen esiintymisen ja sapen pysähtymisen vuoksi. Raskauden aikana olemassa olevan kroonisen kolekystiitin kulku yleensä pahenee. Toisaalta krooninen kolekystiitti johtaa usein myös monimutkaiseen raskauden kulkuun. Tyypillisimpiä komplikaatioita ovat preeklampsia, raskauden ennenaikainen keskeytyminen, kolestaattinen hepatoosi, akuutti haimatulehdus. Kroonisen kolekystiitin pahenemista esiintyy usein raskauden kolmannella kolmanneksella.

Sairauden kliininen kuva on samanlainen kuin akuutin kolekystiitin. Kroonisen kolekystiitin diagnoosi raskauden aikana määritetään potilaan valitusten, anamneesin, objektiivisten tietojen ja lisätutkimusmenetelmien perusteella. Potilaiden veren bilirubiini- ja kolesterolipitoisuus on kohonnut. Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan pohjukaissuolen mittaus ja sappirakon ultraääni. Diagnostista laparoskopiaa voidaan myös käyttää.

Krooninen kolekystiitti on erotettava kroonisesta gastroduodeniitistä, pohjukaissuolihaavasta ja kroonisesta haimatulehduksesta. Kroonisen kolekystiitin pahenemisen yhteydessä on myös tarpeen sulkea pois akuutti haimatulehdus, umpilisäke, kolestaattinen hepatoosi, varhainen toksikoosi, preeklampsia.

Osana kroonisen kolekystiitin hoitoa raskaana olevilla naisilla suositellaan säästävää hoito-ohjelmaa ja ruokavaliota (taulukko nro 5), jatkuvaa kolerettisten, pääasiassa kasviperäisten aineiden saantia. Potilaille määrätään myös adsorbentteja ja peittäminen tarkoittaa, vitamiinit. Lääkkeitä käytetään myös suoliston toiminnan normalisoimiseen.

Kivun lievitykseen käytetään kouristuksia ja kipulääkkeitä. Tarvittaessa antimikrobista hoitoa ensimmäisellä kolmanneksella käytetään penisilliinisarjan antibiootteja ja toisesta raskauskolmanneksesta alkaen kefalosporiiniryhmän antibiootteja.

Sairaus ei ole raskauden vasta-aihe. Synnytys tapahtuu luonnollisen synnytyskanavan kautta.

^ Raskauden intrahepaattinen kolestaasi

Tämä sairaus liittyy vain raskauteen ja johtuu korkean naissukupuolihormonien vaikutuksesta normaaliin maksaan, jotka stimuloivat sapen muodostumisprosesseja ja estävät sapen eritystä. Johtava rooli tämän taudin kehittymisessä on sukupuolihormonien aineenvaihdunnan geneettisillä vioilla, jotka ilmenevät vain raskauden aikana. Kolestaasi voi olla perinnöllistä, ja sitä esiintyy noin yhdellä 500 raskaana olevasta naisesta.

Sairaus voi kehittyä missä tahansa raskauden vaiheessa, mutta useammin esiintyy kolmannella kolmanneksella ja häviää 1-3 viikkoa syntymän jälkeen. Taudin pääoireet ovat kutina, jota seuraa keltaisuus. Joissakin tapauksissa voi esiintyä pahoinvointia, oksentelua, kipua epigastrisessa alueella, useammin oikeassa hypokondriumissa. Potilaiden veressä bilirubiinin, kolesterolin, triglyseridien, fosfolipidien, transaminaasiaktiivisuuden (ALT, AST) ja useiden muiden indikaattoreiden määrä kohoaa.

Sairaus on erotettava seuraavista: akuutti ja krooninen hepatiitti; kolestaasi, joka johtuu lääkkeiden ottamisesta; primaarinen biliaarinen maksakirroosi; akuutti maksan rasvarappeuma; mekaaninen keltaisuus.

Raskauden intrahepaattisen kolestaasin hoito on oireenmukaista. Määrää lääkkeitä, jotka vähentävät ihon kutinaa, suorita infuusiohoito kristalloideilla verihiutaleiden vastaisilla aineilla. Myös kolereettisia aineita käytetään.

Tämän patologian raskaana olevien naisten ennuste on suotuisa. Maksassa ei ole jäännöshäiriöitä, kun se toistetaan seuraavissa raskauksissa. Ennuste lapselle voi olla epäsuotuisa. On tarpeen seurata maksan toiminnan tilaa ja sikiön tilaa.

Makarov Igor Olegovich
Lääketieteen tohtori, professori, korkeimman pätevyysluokan tohtori

AIHE: MAKSASAIraudet
Aiheen relevanssi: Maksasairaudet leikkausklinikalla ovat merkittävä osa. Jos otamme huomioon ainakin sen tosiasian, että esimerkiksi maksakirroosia ruumiinavauksessa esiintyy jopa 4 %:ssa ja kaikista suljetun vatsan trauman tapauksista, tämän elimen vaurioita havaitaan 13,2 % - 24,3 %, pyogeeninen maksa. absessi havaitaan - 0,2 - 1,5 %:lla vatsaontelon akuuteista kirurgisista sairauksista. Nämäkin lyhyet tilastot osoittavat tutkittavan aiheen merkityksen.

1. 
   Oppitunnin tarkoitus: käytännön taitojen kehittäminen opiskelijoille maksakirurgisten sairauksien diagnosoinnissa, näiden vakavien sairauksien kulun vakavuuden arvioinnissa, ongelmien ratkaisemisessa lääketieteellistä taktiikkaa, leikkauksen indikaatiot, potilaiden hoito ennen leikkausta, leikkausta ja postoperatiivista jaksoa, työosaamiseen liittyvät kysymykset ja potilaiden kuntoutus.

11. Aiempien kurssien opiskelija täytyy tietää:

Maksan anatomia / anatomian kulku /.

Maksan topografinen anatomia / topografisen anatomian kulku /.

Maksan histologinen rakenne / histologian kurssi /.

Maksan normaali fysiologia / normaalin fysiologian kulku /.

Maksasairauksien patologinen anatomia ja patologinen fysiologia /

patologinen anatomia, patologinen fysiologia/.

Maksan tunnustelu ja lyömäsoittimet /sisäsairauksien propedeutiikka/.

Tiedot biokemiallisista verikokeista / biokemian kurssi /.
Aiheen tutkimisen jälkeen opiskelija täytyy tietää:
- anatomiset, topografiset ja fysiologiset tiedot maksasta.

Maksasairauksien etiologia ja patogeneesi

Tärkeimmät maksan sairaudet, joissa kirurginen hoito on tarkoitettu.

Laboratoriomenetelmät - instrumentaalinen diagnostiikka maksasairaudet.

Maksasairauksien kliininen diagnoosi.

Maksasairauksien kliininen tulkinta.

Renderöinti ja leikkausmenetelmän valinta maksasairaudille.

tuloksia kirurginen hoito maksasairauksien kanssa.

1. 
   Ennen aiheen opiskelua opiskelija pitäisi pystyä:

Tunnistaa maksasairauksia sairastavien potilaiden valitukset, kerätä oikea anamneesi (yleisen ja tiedekunnan kirurgian laitos);

Arvioi maksasairauden yleiset oireet: ulkomuoto potilas, hänen käyttäytymisensä, ihon väri, ihottuman esiintyminen (sisätautien propedeutiikan osasto, yleis- ja tiedekirurgia);

Tunnista paikalliset oireet sairauksista ja maksavaurioista: vatsan etuseinän ilmeneminen, vatsan seinämän jännitys, ilmavaivat, peritoneaalisen ärsytyksen oireet, suoliston peristaltiikan puute, vatsan kaltevien alueiden tylsyys (yleis- ja tiedekirurgian osastot ).
Tutkittuaan aihetta, opiskelija pitäisi pystyä:

1. 
   Suorita asianmukaisesti tutkimus potilaista, joilla on maksasairaus.
2. 
   Tee suunnitelma potilaan tutkimusta varten.
3. 
   Arvioi laboratoriotulokset kliininen tutkimus näiden sairauksien kanssa.
4. 
   Määritä maksasairauden tyypilliset radiografiset, endoskooppiset ja ultraäänimerkit.
5. 
   Arvioi maksan radionukleiinihapposkannaus.
6. 
   Selvitä punktoituneen maksan biopsian informatiivinen merkitys
7. 
   Ratkaista kysymyksiä näiden sairauksien kirurgisista taktiikoista.
8. 
   Hoida potilaita oikein ennen leikkausta, leikkausta ja leikkauksen jälkeen.
9. 
   Tunne tämän elimen kirurgisten toimenpiteiden perusmenetelmät ja ole läsnä maksasairausleikkauksissa.
10. 
    Määritä ja arvioi sairauden ennuste, potilaiden työkyky.

1U. MENETELMIÄ SUOSITUKSET ITSEVALMISTUKSESTA.
Etiologia ja patogeneesi. Jokaisella maksasairaudella on oma etiologiansa ja patogeneesinsä. Erityisen tärkeitä taudin kehittymisessä ovat: sappiteiden anatomisen rakenteen piirteet, verisuonet, rasvan aineenvaihdunta, siirretty virustaudit ja muut tekijät. Viime aikoina on kiinnitetty erityistä huomiota autoimmuunisairauteen.

Maksavaurion luokitus. Maksavauriot jaetaan mekanismin ja vaurion laajuuden mukaan.

A. Vahinkomekanismin mukaan:

1. 
   traumaattinen (avoin ja suljettu, laukaus ja veitsi jne.),

   a) eristetty

   b) useita,

   c) yhdistetty (mukaan lukien thoracoabdominaalinen),

   d) yhdistetty,

   e) iatrogeeninen.

B. Vahingon määrän mukaan:

ihastus

b) subkapsulaariset (epätäydelliset) repeämät,

c) kapselin vaurioituminen,

d) täydellinen (sekä parenkyymi että maksakapseli ovat vaurioituneet samanaikaisesti)

• 
  segmentti,
• 
  Jaa,
• 
  urkuportin kautta.
• 
  kudosfragmentin irtoaminen

Kirurginen taktiikka maksavaurion kanssa.

Tällä hetkellä maksavaurioiden kirurginen hoito suoritetaan alustavan ultraäänitarkastuksen ja laparoskopian jälkeen. Jos veren tilavuus vatsaontelossa ei ylitä 350 ml, laparoskoopin valvonnassa vatsaontelon tyhjennys järjestetään (tyhjennysputki ja omentuminauha tuodaan vaurioalueelle). Konservatiiviseen hoitoon kuuluu myös takhacombin käyttö maksakapselin pienten vaurioiden tiivistämiseen. Vesiliukoisen polymeeriverkon käytöstä on raportoitu maksan vasemman lohkon vaurioituessa - se kääritään ensin tällä verkolla ja sitten suurella omentumilla. Kuitenkin suurimmassa osassa maksavaurion havaintoja laparotomia suoritetaan sulkemalla tämän elimen haavat ja tyhjentämällä vatsaontelo. U-muotoisia ompeleita käytetään yleensä, kun taas jos haava on syvä ja suuret koot, sitten siihen työnnetään ensin täyttöaukon syöttönauha, joka suorittaa tulppatoiminnon. Jos haavan verenvuoto jatkuu tai verenvuodon uusiutumisen riski on suuri, haava tamponoidaan sideharsolla. Kun maksan vasen tai oikea lohko murskataan, parenkyymin fragmentit poistetaan digitoklasiamenetelmällä (murskaamalla elimen parenkyymi kirurgin sormilla resektioviivaa pitkin verisuonten sidomalla ohuella langalla). Tällä hetkellä seppeleen sauma I.L. Bregadze (1964), joka paransi M.M. Kuznetsova ja Yu.R. Penskovia (1894) käytetään harvoin, koska se ei tarjoa luotettavaa vaurioituneen maksan hemostaasia. Maksahaavan sulkemisen jälkeen subhepaattiset ja joskus suprahepaattiset tilat tyhjennetään.

Pääsy maksaan määräytyy sen vaurion luonteen ja sijainnin sekä ihmisen rakenteen mukaan. Useimmiten käytetään seuraavia pääsyjä:

• 
  ylempi mediaani (uhrin asteninen ruumiinrakenne ja maksan vasemman lohkon vamma, elimen tavanomaisen kokoinen),
• 
  vino Kocherin mukaan (rinnakkaisena oikean rintakaaren kanssa),
• 
  vino Fedorovin mukaan (5-7 cm oikean rintakaaren alapuolella ja yhdensuuntaisesti),
• 
  kihara (ylempi mediaani Shalimovin mukaan - ei yltää napaan 3-4 cm lisäämällä viilto oikealle suoran vatsalihaksen ulkoreunaan, tai Braitsevin mukaan - saavuttaa navan kääntymällä oikealle suoliluun ylärangaan),
• 
  poikittainen (vasemman kylkiluu X:stä oikean kylkiluun X:ään, suuret maksakoot ja tarvittaessa pernan verisuonten manipulaatiot),
• 
  thoracoabdominal (sis yläreuna 9 kylkiluuta).
• 
  paramediaan (oikeasta kylkikaaresta keskisolkiluun linjaa pitkin oikealle suoliluun alueelle, jossa leikataan suora vatsalihaksen etu- ja takakerros.

Diagnostiikkaohjelma. Alustavasti maksasairauksia sairastavien potilaiden tutkimusohjelma on seuraava:

• 
  objektiivinen tutkimus,
• 
  laboratoriotutkimus,
• 
  ultraääni - ohjaus,
• 
  endoskooppiset tutkimukset,
• 
  maksapisteen sytologinen tutkimus,
• 
  vatsaontelon röntgenkuvat ja tomogrammit (yleiskuva ja pneumoperitoneumin asettamisen jälkeen, tietokonetomografia),
• 
  splenotonometria ja splenoportografia,
• 
  selektiivinen keliakografia,
• 
  maksan skannaus.

YLEISET DIAGNOOSIKYSYMYKSET sairauksia ja maksavaurioita.
A. Maksavaurion oireet:

Ihon kalpeus,

Hemoperitoneumin ja peritoniitin ilmiöt,

pyörtyminen,

Kova kipu tunnustelussa vatsan oikealla puolella ja jäykkyys

vatsan seinämä (ja maksan repeämiä),

Vatsan kaltevien paikkojen tylsyys (ja verenvuotoa vatsaonteloon),

Hypotensio, takykardia, anemia (jos maksan repeämä ja verenvuoto vatsaan

onkalo),

Pallean oikean kupolin korkea seis, vatsaelinten ääriviivojen hämärtyminen

onteloita, useita pieniä Kloiberin kuppeja (tiedot tutkimusradiografiasta

vatsaontelo)

Peräsuolen etuseinän ylitys digitaalisen tutkimuksen aikana

(verenvuoto vatsaan)

Emättimen takaosan etuosan ulkoneminen (veren ja sapen läsnä ollessa vatsaontelossa),

Veren esiintyminen vatsaontelossa laparosenteesin aikana Berkutovin mukaan

katetrin avulla ja laparoskopian aikana,

Maksan visuaalinen tutkimus laparotomian aikana.
B. Tärkeimmät maksasairauden oireet ja laboratoriotutkimukset ovat:

Ihon ilmenemismuodot - verenvuoto (hämähäkkilaskimot), hyperemia ja sivuäänet

ryppyjä kämmenissä, jaloissa, kielen vadelmaväri),

sormien muodon muuttaminen (koivet),

Vatsan kokoonpanon muutos (sen tilavuuden kasvu laajentuneen

saphenous laskimot sen etuseinän alueella),

kovakalvon ja ihon keltaisuus,

Kipu ja raskaus oikeassa hypokondriumissa,

Maksan koon kasvu,

Ekogeenisten muodostumien esiintyminen maksassa ultraäänitutkimuksen aikana,

Tiedot laboratorioverikokeesta ( korkeatasoinen tai suora, tai

epäsuora tai suora ja epäsuora bilirubiini; tai emäksistä tai hapanta

sfataasi, tason lasku kokonaisproteiinia, albumiini ja fibriini, lisääntynyt transsi

minaz jne.),

Tiedot virtsan ja ulosteiden laboratoriotutkimuksesta (urobiliinin puuttuminen virtsasta ja

kalesterkobiliinissa jne.),

Ultraäänitiedot - tutkimukset (koko elimen tai sen osan koon kasvu

yksi osa, ontelon tai tilavuusmuodostelman esiintyminen jne.).

Röntgentiedot, mukaan lukien:

Tavallinen röntgenkuvaus (voit määrittää elimen koon ja sen muutosten luonteen sisäinen rakenne jne.),

Keliakografia (tutkimalla tämän suonen rakennetta, voidaan arvioida tietyn patologian esiintyminen potilaassa),

Valikoiva angiografia keliakia valtimo(elimen sisäisen valtimoverkon rakenteen köyhtyminen, verisuonten siirtyminen, niiden ontelon kaventuminen, normaalin verisuonimallin yleinen muodonmuutos, verisuonten kaoottinen järjestely, verisuonten "hiljaiset" vyöhykkeet jne.),

Splenoportografia (porttilaskimon laajeneminen, sen yhtymäkulman muodonmuutos, verisuonimallin ehtyminen jne.),

Kavografia (alemman onttolaskimon kaventuminen maksan laskimoiden tasolla),

Transumbilikaalinen portohepatografia (tärkeä kivun hoidossa

joissa ei ole mahdollista suorittaa muita röntgentutkimusmenetelmiä),

tietokonetomografia (määrittää patologisen prosessin luonne),

Radionuklidien maksan skannaustiedot (määritä epätasainen kerääntyminen

radioaktiivisen valmisteen läsnäolo, "kylmien" vyöhykkeiden läsnäolo jne.),

Laparoskopiatiedot (kasvain tai muu patologinen prosessi),

Esophagogastroskopiatiedot (ruokatorven ja sydämen laajentuneiden laskimoiden esiintyminen

vatsa jne.)

Leikkauksen aikana saadut tiedot (mukaan lukien kiireellinen maksabiopsia).

Kliininen kuva jokaiselle maksasairaudelle on erityinen.

Pakollisia tutkimusmenetelmiä ovat oikean hypokondriumin tunnustelu ja lyöminen. Normaalisti maksa ei ole käsin kosketeltava. Tätä runkoa voidaan suurentaa kaikkiin suuntiin tai vain osaa siitä. Auskultaatiolla voit määrittää yläosan melun (suonikohjujen kanssa). Maksasairauksien diagnosoinnissa kaikki edellä mainitut laboratoriotutkimukset ovat kuitenkin ratkaisevia. instrumentaaliset menetelmät tutkimuksia.

Kirurgisten toimenpiteiden tyypit:

1. 
   Leikkausmenetelmät:

• 
  oikeanpuoleinen hemihepatektomia,
• 
  vasemman hemihepatektomia,
• 
  lobektomia, segmentektomia, subsegmentektomia.

1. 
   Elinsiirto:

• 
  täydellinen maksansiirto,
• 
  maksaosan siirto (segmentti, alasegmentti).

1. 
   Verisuonileikkaukset:

• 
  porto-caval anastomoosi,
• 
  pernan anastomoosi ("päästä puolelle" ja "sivulta toiselle"),
• 
  suoliliepeen-caval tai cavomesenteric anastomoosi
• 
  Tanner-leikkaus (vatsan ja ruokatorven suonien ompeleminen) ja invaginaatiomenetelmä runsaan verenvuodon pysäyttämiseksi ruokatorven suonikohjuista,
• 
  edellytysten luominen elimen anastomoosien muodostumiselle omentumia käyttämällä (maksan, pallean ja etuosan väliin vatsan seinämä maksan ja vasemman munuaisen välillä, maksan ja välikarsinasuonien välissä).

Diagnostiikka. SISÄÄN alkukausi taudin kehittyminen, vilunväristykset, hektinen lämpötila, heikkous, hikoilu, tylsä ​​kipu maksan alueella havaitaan. Patologisen prosessin edetessä nämä oireet lisääntyvät, keltaisuus kehittyy ja kipu saa selvästi paikallisen muodon - oikean hypokondriumin. On olemassa raskauden tunne, joka ilmenee maksan koon kasvun taustalla. Tuntemalla se on tuskallista. Tutkimuksessa voidaan havaita turvotusta alaosan taka- ja sivupinnalla. rinnassa. Tavallinen rintakehän röntgenkuva paljastaa effuusion (samanaikaisen) oikealla pleuraontelo, joka voi olla syynä diagnostiseen virheeseen (potilaan tilan heikkenemisen syy liitetään erehdyksessä eksudatiiviseen keuhkopussintulehdukseen) Myös pallean oikean kupu on korkealla.

Ratkaiseva sisään varhainen diagnoosi pyogeeninen maksapaise ultraääni ja tietokonetomografia (ontelon muodostuminen havaitaan). Tutkimuksessa veren määräytyy korkea leukosytoosi ja neutrofiilia.

Hoito. Kirurgiseen hoitoon on kaksi menetelmää - avoin ja minimaalisesti invasiivinen, kun taas toinen on parempi. Tällä menetelmällä, ultraäänen ja tietokonetomografian valvonnassa, paise ensin puhkaistaan ​​ja sitten tyhjennetään erityisellä muoviputkella. Tätä putkea käytetään edelleen paiseontelon pesemiseen antiseptisillä nesteillä. Tämä tekniikka vähentää dramaattisesti leikkauksen invasiivisuutta. klo avoin menetelmä ehdotti kahta pääsyä maksaan - anterior ja posterior. Kummalla tahansa menetelmällä, kun maksapaise on avattu ja sisältö evakuoitu, ontelo tyhjennetään sideharsopyyhkeillä ja -putkilla.

Mikroflooran tukahduttamiseksi kaikille potilaille määrätään antibiootteja (4. sukupolven kefalosporiinit, karbapineemit jne.) Metrogil. Palauttavaa hoitoa tehdään.

amebinen paise. Se on yleisin kuuman ilmaston maissa ja ihmisillä, joilla on ollut amebinen punatauti. Tämän taudin kliininen kuva on erikoinen (kasvojen ja kaulan, vatsan etupinnan pigmentaatio; kovakalvon ikterus) ja sille on ominaista pitkä oireeton jakso. Vasta saavutettuaan suuren koon amebinen paise alkaa ilmetä kivulla oikeaan hypokondriumiin ja raskauden tunteeseen. Tunnustuksessa määritetään suurentunut kipeä maksa, joka usein työntyy esiin rintakaaren alta. On sileyttä U111 - X kylkiluiden välistä tilaa ja kipua paineessa. Lämpötila on yleensä subfebriili, mutta kun sekundäärinen infektio kiinnittyy, se muuttuu hektiseksi. Joka 6-7 potilaalla on keltaisuutta. Taudin diagnosoinnissa ultraäänellä ja tietokonetomografialla on suuri merkitys.

Hoito on spesifistä ja ilman epäonnistumista sisältää emetiinin (1,5-2 % liuos). Kirurginen taktiikka rajoittuu paiseen puhkaisuun, jossa mätä poistetaan ja ontelo tyhjennetään kahdella putkella, joista toista käytetään amebojen kasvua estävien lääkkeiden jatkuvaan antamiseen ja toista kudosjäämien poistamiseen.

Kirroosi. Tämä patologinen prosessi voi olla sekä minkä tahansa kroonisen hepatiitin (tällä hetkellä niiden lukumäärä saavuttaa seitsemänkymmentä) viimeinen vaihe että erityyppinen krooninen toksinen maksavaurio. Patogeenisen tekijän vaikutuksesta maksan parenkyymin ja stroman rappeutuminen tapahtuu maksasolujen rappeutumisen, sen nodulaarisen ja diffuusisen regeneraation ja sidekudoksen kehittymisen yhteydessä. Maksan verisuonet ovat myös mukana patologisessa prosessissa. Nämä patologiset prosessit aiheuttavat porttilaskimon intrahepaattisten haarojen puristamista ja rappeutumista, johon liittyy sen ekstrahepaattisten runkojen (vatsa, ruokatorvi, sisäiset peräpukamalaskimot jne.) suonikohjujen laajeneminen. Progressiivinen laskimopysähdys johtaa suonikohjun seinämän ohenemiseen suonet, jotka väistämättä päättyvät niiden repeämiseen. Verenvuoto voi olla runsasta. Erityisen suuri on virheellisten hoitotoimenpiteiden riski ns. sekundaarisessa hemorrhoidaalisessa verenvuodossa, joka ei ole seurausta kroonisesta kolostaasista (kuten primaarisesta hemorrhoidaalisesta verenvuodosta), vaan portaaliverenpaineesta.

Vain ne potilaat, joilla on portaaliverenpainetaudin oireita tai jotka tarvitsevat maksaosan siirtoa (luovuttajat ovat lähisukulaisia), kuuluvat kirurgin näkökenttään.

Terapeuttinen taktiikka ruokatorven suonikohjuista verenvuotoon alkaa konservatiivisilla toimenpiteillä, joiden pääkomponentti on verenvuodon pysäyttäminen Blackmore-anturin avulla. Samaan aikaan potilaille siirretään verta, plasmaa, aminokapronihappoa ja muita veren hyytymistä lisääviä lääkkeitä. Hemodynamiikan stabiloitumisen jälkeen he alkavat valmistaa potilasta johonkin porto-cavalin anastomoosityypeistä.

Ekinokokkien märkimisen myötä potilaiden tila heikkenee jyrkästi. Vilunväristykset, hektinen lämpötila ilmaantuu, kipu maksan alueella lisääntyy jyrkästi. Märäilevä ekinokokin kysta voi repeytyä sappirakkoon, intrahepaattisiin sappitiehyisiin ja vatsaonteloon, johon liittyy septisen sokin kehittyminen. Infektoitumattoman kystan läpimurtoon vatsaonteloon liittyy yleensä anafylaktiselle shokille tyypillisiä oireita (kutina, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, hajanainen vatsakipu, syanoosi, takykardia, kouristukset, joskus romahdus). Potilaan tilan heikkenemisen syyn oikea tulkinta on ratkaisevan tärkeää, kun hänelle tarjotaan patogeneettistä hoitoa ( anafylaktisen shokin ilmiöiden eliminointi alkaa adrenaliinin käyttöönotosta!).

Olennainen rooli maksan ekinokokin diagnosoinnissa kuuluu ihoreaktio Casonin ja lateksin agglutinaatioreaktiot. Eosinofilia on myös tyypillistä. Johtava rooli tämän taudin diagnosoinnissa on ultraääni ja alkuvaiheessa tietokonetomografia.

Diagnostiikka. Taudin tärkein oire on maksan koon kasvu, joka näyttää kuoppaiselta tunnustettaessa. Elimen toiminta kärsii kuitenkin vähän. Eosinofilia, Casonin reaktio ja lateksiagglutinaatio ovat erityisen tärkeitä taudin diagnosoinnissa. Diagnoosin selkeyttämiseksi he turvautuvat laparoskopiaan maksabiopsialla sekä ultraäänellä, tietokonetomografialla.

Hoito - maksan resektio digitoklasialla.

Hyvänlaatuiset maksakasvaimet (adenooma, hemangiooma, lymfangiooma, fibrooma, lipooma jne.) ovat suhteellisen harvinaisia ​​ja ne havaitaan yleensä joko ruumiinavauksessa tai vahingossa löydöksenä erilaisten vatsaelinten kirurgisten toimenpiteiden yhteydessä. Kaikki nämä kasvaimet ovat yleensä oireettomia. Jos kasvain puristaa sappitiehyen, voi kehittyä obstruktiivista keltaisuutta.

Hoito on vain kirurgista. Pienissä kasvaimissa kasvain leikataan, ja suurille kasvaimille suoritetaan maksan resektio.

Maksa syöpä. Syöpää edeltävä sairaus on maksakirroosi. Primaarinen maksasyöpä on tiheä kyhmy tai konglomeraatti. Erottaa pahanlaatuiset kasvaimet jotka kehittyvät itse elimen parenkyymistä (maksasolusyöpä, parenkymaalisolusyöpä, pahanlaatuinen hepatooma, pahanlaatuinen adenooma) tai sappitiehyiden seinämästä (kolangiosellulaarinen karsinooma).

Informatiivisimpia diagnostisia menetelmiä ovat laparoskopia maksabiopsialla, maksan radioisotooppiskannaus, sonografia, tietokonetomografia,.

Hoito suoritetaan ottaen huomioon kasvaimen histologinen rakenne, sen koko ja etäpesäkkeiden esiintyminen, ja se voi olla: kirurginen, sädehoito, kemoterapia, yhdistetty. Kirurgiseen toimenpiteeseen kuuluu hemihepatektomia, jos kasvain on pieni ja etäpesäkkeitä ei ole.

Toissijaiset (metastaattiset) maksakasvaimet. Maksametastaasit antavat melkein kaiken pahanlaatuiset kasvaimet(syöpä, sarkoomat, melanoomat jne.). Ne voivat olla yksittäisiä tai useita. Diagnoosi alkuvaiheessa on vaikeaa. Ainoastaan ​​yli 1 cm:n tilavuuden saavuttaessa etäpesäke voidaan tunnistaa joko tunnustelemalla (sairaan ensisijaisen elimen leikkauksen aikana), ultraäänellä, tietokonetomografialla tai isotooppien avulla. SISÄÄN päätevaihe vaiheissa näkyvät askites, keltaisuus, kasvain myrkytys.

Hoito. Yhdellä etäpesäkkeellä turvaudutaan maksan resektioon. klo useita metastaaseja käytetään erilaisia ​​sytotoksisia lääkkeitä.

Krooniset spesifiset maksan tulehdukselliset sairaudet. Näitä sairauksia ovat kuppa, tuberkuloosi ja maksan aktinomykoosi. Kaikki ne ovat harvinaisia, ja niille on ominaista maksan koon epätasainen kasvu. Kupan kohdalla serologiset reaktiot ovat ratkaisevan tärkeitä. Tätä sairautta hoidetaan lääkkeillä. Maksan tuberkuloosin yhteydessä tuberkuloosit sulautuvat granuloomasolmukkeiksi, joiden keskellä on kaseoosimätä. Tällaiset ontelot voivat murtautua vatsaonteloon tuberkuloosin peritoniitin kehittyessä.Ultraäänellä havaitut kaviteet tyhjennetään suljetulla tavalla. Suurille onteloille suoritetaan maksan vaurioituneen alueen resektio. Onkalon ulkoinen tyhjennys tamponeilla ei vaikuta. Patologisen prosessin pysäyttämisessä käytetään tuberkuloosilääkkeitä. Maksan aktinomykoosin diagnoosi on erittäin vaikeaa. Vain laparoskopian käyttö vaurioalueen biopsian kanssa mahdollistaa taudin luonteen tunnistamisen. Maksan aktinomykoosin hoito on konservatiivista (jodi ja sädesienilääkkeet sekä sädehoito)
U. Kuntoutus, työkykytutkimus, potilaiden kliininen tutkimus.
Maksasairauksia sairastavien potilaiden kuntoutus on melko monimutkaista ja riippuu suurelta osin sairauden tyypistä. Diagnoosin jälkeen joko leikkaus tehdään välittömästi tai ensin konservatiivinen hoito, ja jos se ei onnistu, leikkaushoitoa. Hoidon ennuste riippuu suurelta osin leikkauksen oikea-aikaisuudesta. Keskimääräinen työkyvyttömyysaika on 2-4 kuukautta. Jos patologisen prosessin regressio ei tänä aikana tapahdu, potilaat lähetetään VTEC:iin vammaisuusryhmän määrittämiseksi.

Potilaat, joilla on maksasairaus, ovat alttiita lääkärin tarkkailu. Ensimmäisenä vuonna sairaalasta kotiutumisen jälkeen tutkimuksen suorittaa kirurgi ja terapeutti 4 kertaa vuodessa. Asianmukaista ruokavaliota suositellaan, 6-12 kuukauden jälkeen kylpylähoitoa.
U1. Kontrollikysymykset:

1. 
   Maksavaurioiden luokittelu
2. 
   Maksasairauksien kliiniset oireet.
3. 
   Maksavaurion kliiniset oireet.
4. 
   Maksasairauksien diagnosointimenetelmät.
5. 
   Menetelmät maksavaurion diagnosoimiseksi.
6. 
   Maksapaiseiden diagnoosin ominaisuudet.
7. 
   Maksasairauksien konservatiivisen hoidon periaatteet.
8. 
   Maksavaurioiden kirurgisen hoidon vaiheet.
9. 
   Leikkauksen jälkeisen ajanjakson ominaisuudet potilailla, joilla on maksasairaus.
10. 
    Maksakirroosi ja portaalihypertensio, leikkausmenetelmät.
11. 
    Maksan ekinokokki ja alveokokkoosi, leikkausmenetelmät.
12. 
    Maksan kasvaimet, hoitomenetelmät.
13. 
    Maksasairauksia sairastavien potilaiden kuntoutuksen ja työkykytutkimuksen kysymykset.

U111. OHJAUSTEHTÄVÄT AIHEESSA.

1. 
   40-vuotias potilas, joka leikattiin 18 päivää sitten akuutin gangreenisen umpilisäkkeentulehduksen vuoksi, joutui jälleen sairaalaan valituksena oikean hypokondriumin kivusta, valtavista vilunväristyksistä, hektisestä lämpötilasta, hikoilusta, keltaisuudesta.

Mikä on alustava diagnoosisi?

1. 
   Kuukausi sitten amebisesta punataudista kärsineelle 24-vuotiaalle potilaalle kehittyi kipua oikeaan hypokondriumiin ja heikentäviä vilunväristyksiä. Kehon lämpötila nousi ja se alkoi olla ajoittaista. Tutkimus paljastaa tuskallisen suurentuneen maksan.

Mikä on diagnoosi- ja hoitostrategiasi?

1. 
   40-vuotias potilas on kosketuksissa koirien kanssa. Valittaa kipua oikeassa hypokondriumissa.

Tutkimuksessa tunnustetaan maksan reuna 3 cm rintakaaren alapuolelta. Lämpötila on normaali. Maksan tavallinen röntgenkuvaus paljastaa puolipallon muotoisen muodostumisen maksan oikean lohkon alueella.

Mikä on diagnoosisi? Mitkä muut tutkimusmenetelmät voivat auttaa diagnoosin tekemisessä?

1. 
   36-vuotiaalla potilaalla todettiin tutkimuksessa yksikammioinen ekinokokki

maksan koko 14x14 cm elimen palleapinnalla.

Mikä on tämän potilaan kirurginen hoito?

1. 
   Kroonisesta alkoholismista kärsinyt 44-vuotias potilas vietiin kiireellisesti sairaalaan runsaan verenvuodon vuoksi. Vatsan tunnustelu paljastaa laajentuneen pernan. Maksa ei ole käsin kosketeltava.

Mikä on diagnoosisi? Kuinka pysäyttää verenvuoto?

6. 58-vuotiaalla potilaalla oli yksi etäpesäke maksan vasemmassa lohkossa mahasyövän leikkauksen aikana.

Mikä on hoitostrategiasi?
1X. VASTAUSSTANDARDIT.

1. 
   Alperovitš B.I. Maksaleikkaus. - Tomsk, - 1997.
2. 
   Borisov A.E., Zemlyanoy V.I., et ai. Hemangioomat ja maksakystat. - SPb., 2000.
3. 
   Vishnevsky V.A., Kubyshkin V.A., et ai. Maksakasvaimet, opas kirurgille M., 2003.
4. 
   Kozlov I.Z., Gorshkov S.Z., Volkov V.S. Vatsan vamma. - M., 1988.
5. 
   Maistrenko N A., Nechay A.I. (toim.) Maksa-sappikirurgia. - SPb., 1999.
6. 
   Pantsyrev Yu.M. (toim.) Kliininen kirurgia. M., 1988.
7. 
   Patsiora M.D. Poriaalisen verenpaineen leikkaus. - M., 1984.
8. 
   Sukovatykh B.S., Sumin S.A., Gorshunova I.K. Kirurgiset sairaudet ja vammat. M., 2007.
9. 
   Yksityinen leikkaus. Oppikirja (Yu.L. Shevchenkon toimituksella) - Toim. 2. - SPb., 2000.
10. 
    Shapkin V.S. Maksan resektio. - M., 1967.
11. 
    Shalimov A.A., Shalimov S.A., et ai. Maksan ja sappiteiden kirurgia. - Kiova, 1993,