Kardiologi

Korkeampi koulutus:

Kardiologi

kabardino-balkarialainen valtion yliopisto niitä. HM. Berbekova, lääketieteellinen tiedekunta (KBGU)

Koulutustaso - Erikoislääkäri

Lisäkoulutus:

"kardiologia"

Chuvashian terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön valtion koulutuslaitos "Lääkäreiden kehittämisinstituutti"

Sydänsairauksien luetteloon kuuluu tarttuva endokardiitti. Se on vaarallista mahdollisten komplikaatioiden (sydänlihastulehdus, munuaisten, keuhkojen, maksan, keskusvaurion) kanssa hermosto). Jos tämä patologia kehittyy, potilaat tulevat sisään ilman epäonnistumista ovat sairaalahoidon alaisia.

Endokardiitin kehittyminen lapsilla ja aikuisilla

Endokardiumia kutsutaan sisempi kerros sydän, joka reunustaa eteisten ja kammioiden onteloita. Ne muodostavat myös sydänläppiä, jotka osallistuvat veren yksisuuntaiseen liikkeeseen. kutsutaan tarttuvaksi endokardiitiksi tulehduksellinen sairaus sisäinen kuori tarttuva alkuperä. Tämä on eräänlainen sydänsairaus, joka ei tartu ihmisestä toiseen. Taudinaiheuttajia voivat olla erilaisia ​​mikro-organismeja (bakteerit, virukset).

Ilmaantuvuus maailmassa on 3-10 tapausta 100 000 ihmistä kohti. Endokardiitin eteneminen johtaa venttiilien tuhoutumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Kaiken tämän seurauksena on niiden riittämättömyyden kehittyminen. Aortta- ja mitraaliläpät ovat useimmiten mukana prosessissa. Ensimmäinen sijaitsee vasemman kammion ja aortan välissä, ja toinen - vasemman sydämen välissä.

Läppälaitteen päätarkoitus on estää veren takaisinvirtaus. Tämä eliminoi kammioiden ja eteisten ylikuormituksen. Takana viime vuodet tarttuvaa sydänlihastulehdusta sairastavien potilaiden määrä on lisääntynyt. Syitä ovat immuunivajavuus, usein sydänleikkaukset ja invasiivisten hoitojen käyttö.

Sairaus voi edetä uusiutuvassa muodossa. Tämän patologian yhteydessä kuolemien prosenttiosuus on korkea. Lähes joka kolmas potilas kuolee ilman asianmukaista hoitoa. Vuonna 2015 tämä sydänsairaus havaittiin pääasiassa nuorella 20–50-vuotiaalla väestöllä. Usein tauti kehittyy huumeiden väärinkäyttäjille ja ihmisille, joilla on alentunut immuniteetti. Harvemmin endokardiumin tulehdusta havaitaan lapsuudessa.

Mikä on endokardiitti

Infektoivan endokardiitin luokitus ei ole kaikkien tiedossa. Se on jaettu seuraavien ominaisuuksien mukaan:

• esiintymisen syy;
• kliininen ja morfologinen muoto;
• virtauksen luonne;
• lokalisointi.

Tulehduksen taustalla olevasta syystä riippuen erotetaan primaarinen ja sekundaarinen endokardiitti. Heillä on perustavanlaatuinen ero. Endokardiitin primaarisessa muodossa tulehdus kehittyy akuuttien infektiotilojen taustalla (sepsis, septikemia, septikopyemia). Samanaikaisesti venttiilejä ei alun perin vaihdettu. Toissijainen endokardiitti on toisen patologian komplikaatio. Sairaus voi esiintyä akuutissa, subakuutissa ja pitkittyneessä muodossa.

Ensimmäisessä tapauksessa oireet vaivaavat henkilöä enintään 2 kuukautta. Yleisin syy on sepsis. Se juoksee erittäin kovaa. Subakuutti endokardiitti kestää yli 2 kuukautta. Jos valitukset ja merkit sydämen limakalvon vaurioista jatkuvat pitkä aika, tällaista endokardiittia kutsutaan pitkittyneeksi. Tulehdus voi rajoittua vain venttiilien lehtisiin tai mennä niiden ulkopuolelle. Korosta 3 kliiniset muodot sairaudet:

• tarttuva-allerginen;
• tarttuva-myrkyllinen;
• dystrofinen.

Toksisella endokardiitilla on seuraavat oireet:

• johtaa mikrobikasvuston muodostumiseen;
• johtaa ohimenevään bakteremiaan;
• johon liittyy muiden elinten vaurioituminen.

Patologisen prosessin edetessä kehittyy tulehduksen dystrofinen muoto. Sen avulla havaitaan peruuttamattomia muutoksia. Endokardiitin tarttuva-allerginen muoto eroaa siinä, että se johtaa munuaistulehdukseen, hepatiittiin ja muihin komplikaatioihin. On olemassa toinen luokitus, joka perustuu tulehdusprosessin aktiivisuuteen. Sen avulla voit arvioida potilaan tilaa. Hänen mukaansa erotetaan parantunut ja aktiivinen endokardiitti.

Etiologiset tekijät

Vain lääkäri tietää tarttuvan endokardiitin etiologian. jakaa seuraavista syistä mikrobien aiheuttamat vauriot sydämen limakalvolle ja läppäille:

• synnynnäiset sydänvauriot;
• hemodynamiikan (verenkierron) rikkominen;
• hankitut paheet;
• sekundaarinen immuunipuutos HIV-infektion, huumeriippuvuuden, alkoholismin, tupakoinnin, diabeteksen taustalla;
• kirurgiset toimenpiteet;
• septiset olosuhteet;
• bakteremia;
• venttiilin prolapsi;
• venttiilin proteesit;
• reumatismi;
• ateroskleroosi;
• sydämentahdistimen käyttöönotto.

Toissijainen tarttuva endokardiitti kehittyy pääasiassa synnynnäisten sydänvikojen ja reuman taustalla. Hemodynamiikan rikkominen johtaa läppälaitteen vaurioitumiseen ja endokardiumin vaurioitumiseen. Tämä sairaus aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan ja vaskuliitin kehittymisen. Infektoivan endokardiitin patogeneesi perustuu mikrobien tarttumiseen (tarttumiseen) sydämen sydämeen ja läppäihin.

Useimmiten sitä esiintyy huumeiden käyttäjillä, alkoholisteilla ja vanhuksilla. Riskitekijöihin kuuluu immuunijärjestelmää heikentävien lääkkeiden käyttö. Yleisimmät endokardiitin aiheuttajat ovat stafylokokit, streptokokit, enterokokit ja sienet. Kaikkiaan tunnetaan yli 120 mikrobityyppiä, jotka voivat aiheuttaa tämän sydämen patologian.

Terveyden ennuste riippuu pitkälti tästä. Korkeimmat kuolleisuusluvut havaitaan, kun ne ovat saaneet tartunnan epidermaalisilla ja kultaisilla streptokokkeilla. Sieni-endokardiitti muodostaa jopa 7 % kaikista taudin tapauksista. Suurin osa korkea aktiivisuus Tulehdusprosessia havaitaan anaerobisen mikroflooran aiheuttaman infektion taustalla.

Uusi vaihe lääketieteen kehityksessä johti sairauksien syntymiseen, jotka johtuvat ihmisen sairaalahoidosta. Nosokomiaalinen endokardiitti havaitaan usein. Se kehittyy 48 tunnin kuluessa siitä, kun henkilö on otettu sairaalaan. Ei-sairaalan endokardiitti voi esiintyä kotona. Tätä helpottaa hemodialyysi, suonensisäinen anto lääkkeitä, sairaan hoitoa. Erikseen eristetty toistuva endokardiitti, joka kehittyy jonkin aikaa primaaritulehduksen jälkeen.

Endokardiitin kliiniset oireet

Infektoivassa endokardiitissa oireet määräytyvät seuraavista tekijöistä:

• henkilön ikä;
• taudin kesto;
• patogeenien tyypit;
• samanaikainen patologia;
• tulehduksen syy.

Selkein on endokardiitin akuutti muoto, jonka aiheuttavat patogeeniset Staphylococcus aureus -kannat. Tämän taudin yhteydessä havaitaan seuraavat oireet:

• kuume;
• vilunväristykset;
• hien aallot;
• ihon kalpeus ja näkyvät limakalvot;
• harmaa ihon sävy;
• pienet verenvuodot iholla;
• rintakipu;
• ruokahalun puute;
• painonpudotus;
• heikkous.

Myrkytyksen ilmenemismuodot - vakavin diagnostinen merkki. Se johtuu mikrobien ja niiden toksiinien esiintymisestä veressä. Potilaiden lämpötila voi olla subfebriili tai hektinen. Hengenahdistus on yleinen endokardiitin ilmentymä. Se johtuu sydämen vajaatoiminnasta. pieni verisuonet potilaista tulee hauraita.

Tämä ilmenee useista verenvuodoista (petekioista). Ne näkyvät solisluiden, silmäluomien, kynsien ja suun limakalvojen alueella. Rothin täplät ovat endokardiitin erityinen oire. Ne ovat verenvuotoa silmän verkkokalvossa. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan silmälääkärin tarkastuksessa.

Subakuutti tarttuva endokardiitti esiintyy usein oireena koivesta ja kellolaseista. Potilailla sormien falangit paksuuntuvat. Oslerin kyhmyt ilmestyvät usein iholle. Tämä on merkki septisesta endokardiitista. Erottuva ominaisuus sairaudet - komplikaatioiden kehittyminen alkuvaiheessa.

Endokardiitin komplikaatiot ja seuraukset

Tunnettujen lääkäreiden esitykset tarttuvasta endokardiitista osoittavat aina mahdollisia komplikaatioita tämä sairaus. Tämä patologia voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

• munuaisvaurio glomerulonefriittityypin mukaan;
• hepatiitti;
• aivoverisuonten embolia;
• keuhkovaltimon tromboembolia;
• pernan infarkti;
• septinen shokki;
• hengitysvaikeusoireyhtymä;
• sydämen patologia;
• aivohalvaus
• pareesi;
• halvaus;
• aivojen paise;
• aneurysma;
• vaskuliitti;
• tromboosi;
• tromboflebiitti.

Endokardiitilla infektio leviää koko kehoon, mikä johtaa kaikkien elintärkeiden elinten toimintahäiriöihin. Munuaiset kärsivät hyvin usein. Prosessi käsittää pääasiassa glomeruluslaitteiston, joka vastaa veriplasman suodattamisesta. kehittyy glomerulonefriitti. Se ilmenee diureesin vähenemisenä, korkeana verenpaineena ja turvotuksena.

Vuonna 2015 monet ihmiset kuolivat munuaispatologiaan. Infektoivan endokardiitin komplikaatioita ovat verihyytymät ja verihyytymät. Jälkimmäinen voi aiheuttaa verisuonten tulehduksen ja niiden tukkeutumisen. Keuhkoembolia kehittyy todennäköisemmin keuhkoinfarkti. Tämä vaarallinen tila johtuu vakavasta hapen puutteesta.

Sydänkohtaus ilmenee rintakipuna, hengenahdistuksena, hengitysvaikeuksina. Jos veritulppa erottuu ja aivoverisuonet tukkeutuvat, voi kehittyä iskeeminen aivohalvaus. Se ilmenee tajunnan häiriönä, puhehäiriönä ja moottoritoiminto, jalkojen ja käsivarsien heikkous, huimaus. Neurologisia komplikaatioita ovat aivokalvontulehdus, raajan pareesi, aivopaise. Jos tarttuvan endokardiitin hoitoa ei suoriteta, voi kehittyä sekundäärinen valtimoverenpaine.

Jos lääkärillä on esittely endokardiitista, hän tietää, että sydän itse kärsii tämän taudin taustalla. Asianmukaisen hoidon puuttuessa on riski saada vaurioita (mitraali- ja aorttaläpän vajaatoiminta), sydänlihastulehdus ja sydänpussin tulehdus. Endokardiitin vaarallisimpia seurauksia ovat septinen shokki ja akuutti hengitysvajaus. Hengitysvaikeusoireyhtymän hoidon viivästyessä kuolleisuus saavuttaa 70 %.

Kuinka tunnistaa endokardiitti

Diagnoosin ja hoidon suorittaa lääkäri. Endokardiitin tunnistamiseksi potilaalla on suoritettava sarja tutkimuksia:

• veren ja virtsan kliininen analyysi;
• biokemiallinen tutkimus;
• tonometria;
• fyysinen tutkimus (lyömäsoittimet ja auskultaatio);
• veren hyytymisen tutkimus;
• immunologinen tutkimus;
• veren viljely;
• tutkimus radiografia;
• kaikukardiografia;
• sydänäänien tutkimus;
• spiraalitietokonetomografia;

Saattaa olla tarpeen kuulla useita asiantuntijoita samanaikaisesti (kardiologi, keuhkolääkäri, terapeutti, silmälääkäri). Jos epäillään tarttuvaa endokardiittia, diagnoosi sisältää välttämättä sydämen ultraäänitutkimuksen. Tämä on tärkein ja informatiivisin menetelmä sydänkammioiden ja venttiilien tilan arvioimiseksi. Sonografia on yksinkertainen ja transesofageaalinen. Jälkimmäisessä tapauksessa anturi työnnetään ruokatorven läpi.

Ultraäänen aikana havaitaan seuraavat muutokset:

• kasvillisuus (mikrobien kerääntyminen verihyytymien mukana);
• pienet märkivä ontelot venttiilin alueella;
• venttiilin vajaatoiminta.

Polymeraasitestaus voidaan suorittaa taudinaiheuttajan tunnistamiseksi. ketjureaktio. Infektoivan endokardiitin diagnoosi sisältää kyselyn, tutkimuksen, verenpaineen ja pulssin mittauksen, keuhkojen ja sydämen kuuntelun. Auskultaatio paljastaa usein merkkejä läppien vajaatoiminnasta. kuunteli patologiset äänet ja heikot sydämen äänet. Maksan ja munuaisten vahingoittuessa veren biokemialliset parametrit muuttuvat dramaattisesti.

Endokardiittipotilaiden hoito

Kun diagnoosi on tehty, hoito alkaa. Tärkeimmät asiakirjat, jotka lääkäri ottaa huomioon määrätessään lääkkeitä, ovat sairaushistoria ja avohoitokortti. Jos endokardiitti havaitaan, sairaalahoito on aiheellinen. Hoito on yhdistetty. Seuraava hoito suoritetaan:

• oireenmukainen;
• etiotrooppinen;
• patogeneettinen;
• radikaali (kirurginen).

Suosituksia on useita, mutta tähän sairauteen määrätään aina systeemisiä mikrobilääkkeitä. Useimmiten se on antibiootteja. Bakteerityyppi on alustavasti määritetty. Jos streptokokkeja havaitaan, antibioottihoitoa suoritetaan 4 viikon ajan. Taukoja ei pidetä. Stafylokokkien eristämisen tapauksessa tarttuvan endokardiitin hoitoa voidaan lykätä puolitoista kuukautta.

Pidempi hoito vaatii anaerobisen mikroflooran aiheuttamaa tulehdusta. On suositeltavaa käyttää nykyaikaisia ​​laajakirjoisia antibiootteja. Ne on annettava laskimoon tai lihakseen. Tehokkaimmat penisilliinit (bentsyylipenisilliini, fenoksimetyylipenisilliini, ampisilliini, amoksiklav). Penisilliinit yhdistetään usein aminoglykosideihin.

Antibakteerinen hoito lopetetaan, kun lämpötila normalisoituu, negatiiviset tulokset mikrobiologinen tutkimus sekä veren ja virtsan parametrien normalisointi. Hoitosuositukset ovat jokaisen lääkärin tiedossa. Käyttöaiheiden mukaan annetaan antistafylokokkiglobuliinia. Infektoivalla endokardiitilla suoritetaan oireenmukaista hoitoa.

Voidaan käyttää seuraavat ryhmät lääkkeet:

• diureetit;
• kipulääkkeet (NSAID:t ja kipulääkkeet);
• ACE:n estäjät;
• nitraatit;
• sydämen glykosidit.

Hoitosuositukset sisältävät verihiutaleita estävät aineet ja antikoagulantit. Tämä vähentää tromboosin ja verisuoniveritulpan todennäköisyyttä. Mikä tahansa hyvä luento tai esitelmä endokardiitista kertoo, että päihtymisoireiden poistamiseksi tarvitaan massiivinen nestehoito.

Vaikea kuume on osoitus kuumetta alentavien lääkkeiden nimittämisestä. Kun sydän kärsii, määrätään usein lääkkeitä elimen kuormituksen vähentämiseksi. Hoitosuosituksiin kuuluu systeemisten glukokortikoidien (prednisoloni) käyttö. Infektoivan endokardiitin hoitoon kuuluu plasmafereesi.

Radikaalit hoidot ja ennusteet

Hyvä esitys tai luento endokardiitista kertoo, että vaikeissa tapauksissa pelkkä lääkitys ei aina riitä. Leikkaus on tarpeen komplikaatioiden kehittyessä. Kirurginen hoito voi olla suunniteltua, kiireellistä ja lykättyä. Ensimmäisessä tapauksessa apua tarjotaan ensimmäisen 24 tunnin aikana. Kiireellinen leikkaus suoritetaan muutaman päivän sisällä. Usein radikaali hoito viivästyy.

Alustava antibioottihoito suoritetaan. Kiireellinen leikkaus on tarkoitettu sydämen vajaatoiminnan, pitkittyneen, toistuvan kuumeen ja lääkkeiden vajaatoiminnan vuoksi. Usein hoitosuositukset sisältävät leikkauksen embolian ehkäisemiseksi. Tämä on mahdollista suurilla kasvillisuuksilla ja suurella veritulpan riskillä. Hyvin usein suoritetaan interventio venttiilien korvaamiseksi keinotekoisilla.

Endokardiitti on yksi vaarallisimmista sydän-ja verisuonitauti, joten ennuste ei ole aina suotuisa. Akuutissa tulehduksessa ilman hoitoa ihminen kuolee 1-1,5 kuukaudessa komplikaatioihin. Vanhemmalla iällä ennuste on huonompi. 10-15 %:ssa tapauksista akuutti endokardiitti muuttuu krooniseksi säännöllisin pahenevin.

Kuinka estää endokardiitin kehittyminen

Infektoivalle endokardiitille ei ole spesifistä ennaltaehkäisyä. Infektiota ei tapahdu sairaalta henkilöltä terveelle henkilölle, joten kontaktilla muiden ihmisten kanssa ei ole merkitystä tämän patologian kehittymisessä. Kaikki endokardiitin esitykset sisältävät ehkäisyn. Jotta sydänlihas ja venttiilit eivät vaurioidu, sinun on noudatettava seuraavia suosituksia:

• tartuntatautien (pyelonefriitti, keuhkokuume, karies, sinuiitti, tonsilliitti) ajoissa hoitoon;
• sulje pois hypotermia;
• liikkua enemmän;
• luopua alkoholista ja savukkeista;
• Harjoittele;
• hoitaa sydänsairauksia;
• sulkea pois kaikenlaiset toiminnot;
• Terveellinen ruoka;
• estää hypotermiaa;
• sulje pois kosketus potilaiden kanssa, joilla on influenssa tai tonsilliitti;
• lisätä immuniteettia;
• luopua huumeista.

Hyvin usein sydän vaikuttaa sepsiksen taustalla. Sen välttämiseksi on tarpeen desinfioida infektiopesäkkeet ja kääntyä lääkärin puoleen pienimmästäkin valituksesta. Jos infektion leviämisriski on olemassa, ehkäisyyn voidaan antaa lyhyt antibioottihoito. Siten endokardiitti on vaarallinen sydämen patologia. Kun ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sinun on otettava yhteyttä kardiologiin tai terapeuttiin.

Infektiivinen endokardiitti on patologinen tila, jolle on tunnusomaista tulehdusprosessin eteneminen sydämen sisäkalvossa (endokardiumissa) sekä läppäissä. Sairaus kehittyy, kun tartunta-aineet tunkeutuvat sydämen kudoksiin. Vahvemman sukupuolen edustajat sairastuvat useita kertoja useammin kuin naiset. Tärkeimmät oireet, jotka osoittavat tämän taudin kehittymistä, ovat hengenahdistus, yskä, heikkous. Tyypillinen piirre on se, että sormien kynsien falangit paksuuntuvat. Tämä oire sisään lääketieteellistä kirjallisuutta ilmaista myös "rummutikkujen" tyypin paksuuntumisena. On tärkeää kiinnittää huomiota ilmaistuihin merkkeihin ajoissa ja hakea apua välittömästi sairaanhoitolaitos. Infektoivan endokardiitin hoito tulee suorittaa vain kiinteissä olosuhteissa, koska patologia itsessään on erittäin vaarallinen ja voi aiheuttaa komplikaatioiden etenemistä. Kuolleisuus on korkea - jopa 30%.

Subakuutti tarttuva endokardiitti etenee yleensä streptococcus viridansin tai streptococcus aureuksen patogeenisen aktiivisuuden vuoksi. Hieman harvemmin tauti etenee pneumokokki-infektion vuoksi ja. On myös syytä huomata, että jos lasten tai aikuisten tarttuvan endokardiitin provosoi sieni-mikro-organismien, anaerobisten tai gram-negatiivisten bakteerien patogeeninen aktiivisuus, niin tässä tapauksessa se on erittäin vaikeaa, ja tavanomaisella antibioottihoidolla ei ole käytännössä mitään vaikutusta. Useimmiten sieniperäinen akuutti tarttuva endokardiitti (AIE) kehittyy ihmisillä pitkäaikaisen antibioottien käytön tai pitkäaikaisen laskimokatetrien yhteydessä.

On olemassa useita tekijöitä, jotka saavat mikro-organismit kiinnittymään sydämen limakalvoon. Kaikki heidän lääkärinsä jaetaan ehdollisesti yleisiin ja paikallisiin. Yleisryhmään kuuluu reaktiivisuuden lasku immuunijärjestelmä. Paikallisille tekijöille määritetään myös sydämen sisällä olevat hemodynaamiset häiriöt erilaisia ​​vaurioita venttiililaitteisto.

Subakuutti tarttuva endokardiitti etenee useimmiten, kun henkilöllä on läppälaitteen reumaattisia vaurioita tai vikoja anatomiset rakenteet synnynnäinen sydän.

Etenemisen syyt

Akuutti tarttuva endokardiitti etenee ihmisillä, kun sydän altistuu tartunta-aineille. Tähän mennessä tutkijat tietävät 128 tyyppistä mikro-organismia, jotka voivat aiheuttaa patologian oireiden ilmentymistä. Useimmiten tauti kehittyy aggressiivisten vaikutusten vuoksi:

• sienet;
• enterokokit.

Taudin etenemisen riskitekijät:

• painuvat venttiililäpät;
• sydämen elementtien rakenteen rikkomukset;
• sydämeen asennetut proteesit;
• sovellus invasiivisten tekniikoiden diagnostiikkaan;
• kehon immuunipuolustuksen heikkeneminen;
• toimivat interventiot;
• huume- ja alkoholiriippuvuus.

Lajikkeet

Alkuperästä riippuen kliinikot erottavat kaksi tarttuvan endokardiitin muotoa - ensisijainen Ja toissijainen. Ensimmäinen tyyppi ilmenee useimmiten septisissä patologioissa, kun taas toissijainen alkaa edetä yksilössä jo olemassa olevien läppälaitteiden patologioiden, verisuonia vaikuttavien sairauksien taustalla.

Infektoivan endokardiitin luokitus kurssin mukaan:

• akuutti tarttuva endokardiitti. Tässä tapauksessa tauti jatkuu kaksi kuukautta. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni. Infektoivan endokardiitin oireet ovat erittäin voimakkaita (septinen);
• subakuutti muoto. Sitä on jatkunut yli kaksi kuukautta. Se kehittyy, jos akuuttia muotoa tai aiheuttavaa sairautta ei ole täysin hoidettu;
• viipyvä muoto.

Vaurion asteesta riippuen on olemassa:

• endokardiitti, johon liittyy rajoitettu vaurio läppälehtisissä;
• endokardiitti, jossa vaurio ulottuu läppälaitteen ulkopuolelle.

Lisäksi taudilla on toinen luokitus, joka perustuu patologisen prosessin muotoon:

• dystrofinen. Tämän muodon tarttuvan endokardiitin oireet ilmenevät kehityksen tai septisen prosessin aikana. Henkilö kehittää vähitellen peruuttamattomia vaurioita tärkeisiin elimiin. Ensinnäkin dystrofia koskee sydänlihasta - lihas muuttuu vähitellen ja siihen muodostuu nekroosipesäkkeitä;
• tarttuva-myrkyllinen. Bakteerit kiinnittyvät endokardiumiin ja niiden toksiinit myrkyttävät sen vähitellen. Ja myös tälle muodolle on ominaista ohimenevä bakteremia;
• tarttuva-allerginen muoto. Etualalla on merkkejä elintärkeän vahingoittumisesta sisäelimet. Endokardiitin kliinistä kuvaa täydennetään. Lisäksi potilaalla on pernan ja maksan tilavuuden kasvu.

Oireet

On heti huomattava, että tarttuva endokardiitti voi jatkua pitkään täysin ilman merkkejä. Tämä havaitaan useimmiten vanhuksilla tai liian heikoilla potilailla. Tämä on täynnä suurta vaaraa, koska koska patologia pysyy diagnosoimattomana, sen hoitoa ei myöskään suoriteta. Tämän seurauksena potilas alkaa vähitellen edetä komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan.

Tärkeimmät oireet, jotka osoittavat tarttuvan endokardiitin kehittymistä henkilössä, ovat seuraavat:

• asteittainen painonpudotus;
• kehon lämpötilan nousu vasteena tulehduksen etenemiselle ja tunkeutuvien mikro-organismien patogeeniselle aktiivisuudelle;
• henkilö kieltäytyy syömästä;
• vilunväristykset;
• hengenahdistus
• yskä;
• tyypillinen piirre on verenvuotojen muodostuminen iholle ja limakalvoille;
• verenvuodot silmän verkkokalvossa (vain silmälääkäri voi havaita tämän merkin täydellisen tutkimuksen jälkeen). Tällaisella oireella lääketieteellisessä kirjallisuudessa on oma nimi - Rothin täplät.

klo suuri numero potilaille siitä hetkestä lähtien, kun tarttuvan endokardiitin eteneminen alkaa kehittää komplikaatioita. Siksi kliinistä kuvaa voidaan täydentää oireilla samanaikaisista vaivoista. Potilas voi kokea:

• raajojen ja kasvojen turvotus, verenpaineen nousu (merkit munuaisvauriosta);
• aivojen takia
• pernan infarkti.

Jos näitä oireita ilmaantuu, uhri on välittömästi vietävä lääketieteelliseen laitokseen laboratorio- ja instrumentaalidiagnostiikkaa varten, jonka avulla voidaan paitsi määrittää tarkka diagnoosi, mutta myös patologian kehittymisen syyn tunnistamiseksi. Infektoivan endokardiitin hoito allekirjoitetaan vasta diagnostisten toimenpiteiden tulosten saamisen jälkeen. Se suoritetaan vain kiinteissä olosuhteissa, jotta lääkärit voivat jatkuvasti seurata potilaan tilaa ja tarvittaessa muuttaa hoito-ohjelmaa. Terapia kansanhoidot ja kotona on ehdottomasti kielletty, koska hallitsematon lääkkeiden ja arveluttavien tinktuuroiden nauttiminen voi paitsi pahentaa ihmisen tilaa, myös johtaa kuolemaan.

Komplikaatiot

Kaiken kaikkiaan erotetaan kolme komplikaatioryhmää, jotka vaihtelevat esiintymisajankohdan mukaan. Ensimmäinen ryhmä ovat varhaiset komplikaatiot. Tämä sisältää olosuhteet, jotka voivat vaikeuttaa taudin aikana laitoshoitoa. Näitä ovat esimerkiksi:

• aivohalvaus;
• sydämen vajaatoiminta;
• munuaisten toimintahäiriö;
• paiseiden muodostuminen sydämessä;
• septinen shokki.

Toista ryhmää edustavat myöhäiset komplikaatiot - ne kehittyvät sen jälkeen, kun potilas on kotiutettu sairaalasta. Näitä ovat uusiutuva infektio, läppälaitteen toimintahäiriö sekä sydämen vajaatoiminta.

Kolmas ryhmä - häiriöt, jotka etenevät operatiivisen toimenpiteen jälkeen:

• akuutti muoto;
• aivohalvaus;
• veren hyytyminen on heikentynyt;
• tulehdusprosessin eteneminen keuhkoissa;
• akuutti sydämen vajaatoiminta.

Diagnostiikka

Ensimmäinen taso tarttuvan endokardiitin diagnoosi - lääkärin tutkimus potilaan sairaushistoriasta, kuuntelee hänen valituksiaan. Ja myös tällä hetkellä on tärkeää tunnistaa tarkalleen, milloin ensimmäiset merkit ilmestyivät ja kuinka voimakkaita ne olivat. Lääkäri selvittää, oliko jollain potilaan sukulaisista sydän- ja verisuonisairauksia ja onko heillä sydämen rakenteiden epämuodostumia.

Toinen vaihe- fyysinen tarkastus. Lääkäri arvioi ihmisen ihon kunnon, tutkii sen limakalvot ihottuman tai verenvuodon patologisten osien esiintymisen varalta. Lisäksi mitataan verenpaineen taso ja suoritetaan sydämen kuuntelu.

Kolmas vaihe– laboratorio- ja instrumentaalinen diagnostiikka. Näiden tekniikoiden avulla voit vahvistaa diagnoosin, arvioida vaurion asteen ja esiintyvyyden, tunnistaa komplikaatioiden esiintymisen sekä itse patogeenin. Diagnostisten toimenpiteiden vakiosuunnitelma on seuraava:

• veren ja virtsan yleinen kliininen analyysi;
• veren biokemia;
• koagulogrammi - analyysi, jonka avulla voit arvioida veren hyytymiskykyä;
• immunologinen analyysi;
• potilaan veriviljely - analyysi, joka auttaa tunnistamaan taudin aiheuttajan verenkierrossa;
• fonokardiogrammi;
• rintakehän röntgenkuvaus;
• Sydämen ultraääni.

Terapeuttiset toimenpiteet

Infektoivan endokardiitin hoito tulee aloittaa heti, kun diagnoosi on vahvistettu. Taudin hoito on sekä konservatiivista että kirurgista. Lääkehoitoon kuuluu seuraavien lääkkeiden nimittäminen:

• antibiootteja. Tällä lääkeryhmällä on erittäin tärkeä rooli taudin hoidossa. Keinot määrätään ottaen huomioon tunnistettu patogeeni. Kurssin kesto on keskimäärin neljästä kahdeksaan viikkoon;
• antifungaaliset aineet on tarkoitettu, jos aiheuttaja on sieni-mikro-organismi;
• glukokortikoidit;
• verihiutaleita estävät aineet.

Hoitojakson aikana määrätään myös plasmafereesi. Tämä menettely on yksinkertaisesti välttämätön, koska sen avulla vieraat immuunikompleksit poistetaan verenkierrosta.

Operatiivista interventiota käytetään, kun konservatiivinen hoito on tehotonta tai komplikaatioiden esiintyessä. Intervention päätavoite on poistaa elimestä rakenteita, joihin taudinaiheuttajat kerääntyvät. Sen jälkeen suoritetaan sydämen anatomisten elementtien palauttaminen - läppälaitteen vaihto, kalvojen eheyden palauttaminen ja niin edelleen.

Ennaltaehkäisevät toimet

Infektoivan endokardiitin ehkäisy koostuu tarttuvien prosessien oikea-aikaisesta hoidosta, jotka voivat toimia sysäyksenä taudin etenemiselle. On myös tärkeää olla käyttämättä erilaisia lääkkeet, mukaan lukien antibiootit. Lisäksi on suositeltavaa nostaa jatkuvasti immuunijärjestelmän tasoa. Riskiryhmään kuuluvien tulisi käydä kardiologilla useita kertoja vuodessa.

Päivitys: lokakuu 2018

Endokardiitti on tulehdus, joka esiintyy sydämen sisäkalvossa, endokardiumissa. Tauti ei aina etene ilmeisin merkein: sille on ominaista lievä huonovointisuus, lämpötilan nousu alhaisiin lukuihin, harvemmin - epämukavuutta sydämessä. Samaan aikaan sille on ominaista arvaamaton kulku: endokardiumin tulehdus voi milloin tahansa aiheuttaa elintärkeiden elinten valtimoiden tromboemboliaa, akuuttia sydämen vajaatoimintaa, vaarallisia rytmihäiriöitä ja sisäelinten vaurioita. Lisäksi sairaus voi uusiutua.

Yleensä endokardiitti esiintyy risojen, munuaisten, keuhkojen, sydänlihaksen ja muiden sairauksien tulehduksen komplikaationa, joten se diagnosoidaan harvoin. Mutta on myös itsenäinen patologia - tarttuva endokardiitti. Se kehittyy, kun mikro-organismit pääsevät endokardiumiin.

Useimmiten se on bakteereja, joten tautia kutsuttiin aiemmin nimellä "bakteerinen endokardiitti". Nyt kun sienet ovat yleistyneet veriviljelmissä, tätä taudin nimeä pidetään vanhentuneena. Infektoivaa endokardiittia kutsutaan myös septiseksi endokardiitiksi, koska tässä, kuten sepsiksessä, veressä on mikro-organismeja, joiden pitäisi normaalisti olla steriiliä.

Mikä on endokardiumi ja miksi sen tulehdus on vaarallinen?

Endokardiitissa tulehtunut sydän on useita solukerroksia:

Endokardaali linjaa sydämen seinämiä sisältäpäin, muodostaa taitteita - läppäläpät sekä niihin kiinnittyneet jännepainteet ja jännejä vetävät papillaarilihakset. Tämä sydämen kuori erottaa veren ja sisäinen rakenne sydämet. Siksi tulehduksen puuttuessa se on suunniteltu siten, että sydämen seinämiä vasten ei ole merkittävää veren kitkaa eikä verihyytymiä keräänty tähän. Tämä saavutetaan sillä tosiasialla, että endoteelin pinta on peitetty glykokaliksikerroksella, jolla on erityisiä, trombogeenisia ominaisuuksia.

Sydänläppien endokardiumi eteisen puolelta on tiheämpi. Tämä saadaan aikaan suurella määrällä kollageenikuituja kalvon lihaskimmoisessa kerroksessa. Kammioiden sivulta lihaskimmoinen kerros on 4-6 kertaa ohuempi, ei sisällä juuri lainkaan lihaskuituja. Sydämen onteloiden ja verisuonten (keuhkon runko, aortta) väliset venttiilit ovat ohuempia kuin eteiskammioläpät. Niitä peittävä sydänlihas on paksumpi venttiilin tyvestä, mutta läppäissä itsessään ei enää näy kerrostumista. Venttiileissä on hyvin vähän lihaskuituja, jotka sulkevat verisuonten sisäänkäynnin.

Sydänlihakseen rajoittuvan syvimmän endokardiumin ravinto tulee sen rakenteen muodostavista suonista. Loput osastot saavat happea ja tarvittavat aineet suoraan verestä, joka sijaitsee sydämen onteloissa.

Suoraan endokardiumin alapuolella on sydänlihas - sydänlihas. Hän ei ole vastuussa vain sydämen supistuksista, vaan myös näiden supistusten oikeasta rytmistä: sydänlihaksessa on solujen "polkuja", joista osa tuottaa, kun taas toiset välittävät lisää sähköimpulsseja, jotka pakottavat tarvittavat osat sydän supistumaan.

Kun riittävästi mikrobeja (bakteereita tai sieniä) pääsee vereen, ne päätyvät luonnollisesti sydämen onteloihin. Jos henkilön immuniteetti on riittävästi heikentynyt, mikro-organismit asettuvat endokardiumiin (erityisesti vasemman eteisen ja kammion välisiin venttiileihin sekä vasemmasta kammiosta aortan sisääntuloon) ja aiheuttavat siellä tulehdusta. Tulehtunut sydänlihas kasvaa, siihen kertyy tromboottisia massoja. Tätä sairauden muotoa kutsutaan syyläinen endokardiitti"ja on tyypillisempi reumaattiselle prosessille

Tromboottiset massat voivat katketa ​​milloin tahansa ja päästä valtimoihin, jotka ruokkivat sisäelimiä verenkierrolla. Joten aivohalvaus, pernan, suoliston, keuhkojen ja muiden elinten sydänkohtaus voi kehittyä.

Koska venttiilin massa kasvaa verihyytymien ja arpikudoksen vaikutuksesta, se lakkaa toimimasta normaalisti - estääkseen veren käänteisen virtauksen. Tämän vuoksi kehittyy tila, jota kutsutaan "krooniseksi sydämen vajaatoiminnaksi".

Mikro-organismit, jotka ovat asettuneet venttiileihin, suonikalvoihin tai papillaarilihasten pinnalle, voivat aiheuttaa endoteelihaavoja (haavainen endokardiitti). Jos tämä johtaa venttiilin "reikään" tai jänteen irtoamiseen, sydän "menettää hallinnan" omiin prosesseihinsa. Näin kehittyy akuutti sydämen vajaatoiminta, joka etenee yhden skenaarion mukaan: joko keuhkopöhö, hengenahdistus ja ilmanpuute tai jyrkkä paineen lasku, kohonnut syke, paniikkitila ja mahdollinen tietoisuus.

Bakteerien tai sienten esiintyminen veressä aiheuttaa immuniteetin aktivoitumisen, minkä seurauksena näille mikro-organismeille muodostuu vasta-aineita, komplementtijärjestelmä (useita immuuniproteiineja) aktivoituu. Mikrobien antigeenit yhdistyvät vasta-aineiden ja komplementtiproteiinien kanssa, mutta eivät tuhoudu (kuten sen pitäisi olla normissa), vaan ne kerääntyvät monien elinten verisuonten ympärille: munuaiset, sydänlihas, nivelet, yksittäiset suonet. Tämä aiheuttaa tulehdus-allergisia reaktioita, jotka johtavat glomerulonefriittiin, niveltulehdukseen, sydänlihastulehdukseen tai vaskuliittiin.

Tilastot

Vuonna 2001 tarttuvan endokardiitin ilmaantuvuuden ilmoitettiin olevan 38 tapausta 100 000 asukasta kohti. Nyt on osoitettu, että tämän taudin esiintyvyys on pienempi - 6-15 per 100 tuhatta ihmistä. Samaan aikaan kuolleisuus on edelleen korkea - 15-45% (keskimäärin - 30%), erityisesti vanhuksilla.

Endokardiitti vaikuttaa usein työikäisiin - 20-50-vuotiaisiin - sekä lapsiin. Miesten ja naisten ilmaantuvuus on sama.

Endokardiitin syyt ja sen luokitus

Sydämen sisäkalvon alkutilasta riippuen sydämen tarttuva endokardiitti on primaarinen ja sekundaarinen. Molemmat ovat tällaisten mikro-organismien aiheuttamia:

• bakteerit: vihreä (on pääsyy subakuutti endokardiitti) ja keuhkostreptokokit, Staphylococcus aureus ja Enterococcus (aiheuttavat akuutin tulehdusprosessin), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, vaalea treponema (kupan kanssa), luomistauti, jotkut gramnegatiiviset ja anaerobiset bakteerit;
• sienet, yleensä Candida. Tällainen mikrofloora ilmaantuu yleensä, kun henkilö on ollut pitkään antibioottihoidossa tai hän on seisonut pitkään. laskimokatetri(kaikkien sairauksien hoidossa);
• jotkut virukset;
• joitain yksinkertaisia.

Ainoastaan ​​primaarinen endokardiitti esiintyy normaaleissa, terveissä läppäissä ja toissijainen - reuman tai prolapsin aiheuttamissa läppäissä, keinotekoisissa läppäissä ja niissä, joiden lähellä on sydämentahdistin. SISÄÄN Viime aikoina primaarisen endokardiitin esiintyvyys alkoi lisääntyä. Se oli 41-55 prosenttia.

Mikro-organismit pääsevät ihmisen vereen seuraavilla tavoilla:

• haavan läpi iho tai limakalvoille, kun se oli saastunut mikrobeilla henkilöllä, jonka vastustuskyky on heikentynyt tai jolla on asennettu tekoventtiili tai sydämentahdistin;
• kun suoritetaan erilaisia ​​invasiivisia tutkimus- ja hoitomenetelmiä: ääreislaskimoiden katetrointi varjoaineen lisäämiseksi niihin (suorittaa angiografiset tutkimukset), endoskooppiset ja avoimet interventiot, abortit, kystoskopia ja jopa hampaiden poisto (ulosveto), kun vieras pinta joutuu kosketuksiin veren kanssa;
• mistä tahansa bakteeri- tai sienitulehduksen lähteestä (esimerkiksi keuhkoista, joilla on keuhkokuume, nielurisojen paise, raajojen kuolio) - heikentyneen immuniteetin alainen, varsinkin jos se yhdistetään läppäpatologiaan;
• minkä tahansa infektion kanssa (mikro-organismit tulevat aina verenkiertoon ja kulkevat sydämen läpi): hengitystiet, poskiontelot, munuaiset, nivelet, suolet ja niin edelleen, jos henkilöllä on keinotekoinen venttiili tai sydämentahdistin;
• käytettäessä injektiolääkkeitä (tässä tapauksessa oikean sydämen endokardiumi kärsii useimmiten), kun steriiliyttä ei noudateta;
• proteesien tai implanttien asennuksen aikana, varsinkin jos me puhumme keinotekoisten sydänläppien tai sydämentahdistimen asentamisesta;
• minkä tahansa sydänleikkauksen aikana.

On todennäköisempää, että mikrobi "kiinni" sydänlihakseen ja aiheuttaa siihen tulehdusprosessin vanhuksilla, huumeiden käyttäjillä, immuunipuutospotilailla, myös niillä, joilla on immuunipuutos syöpähoidosta. Alttiimpia endokardiitin kehittymiselle ja ihmiset, jotka käyttävät jatkuvasti alkoholia.

Siellä on myös paikalliset tekijät edistää tämän taudin kehittymistä. Nämä ovat sydänvikoja - synnynnäisiä ja hankittuja (erityisesti kammioiden väliseinän viat ja aortan koarktaatio), keinotekoiset venttiilit. On näyttöä siitä, että läppäpatologian esiintyessä mikä tahansa tietyn määrän bakteerien pääsy vereen (jopa hampaan juurikysta tai tonsilliitti) voi 90 prosentissa tapauksista aiheuttaa tarttuvan endokardiitin.

Jos sydänläppien kanssa kaikki on kunnossa, niin jos bakteerit pääsevät verenkiertoon, on todennäköisempää, että endokardiitti kehittyy vanhemmilla sairailla. hypertensio, iskeeminen sydänsairaus, kardiomyopatiat, Marfanin oireyhtymä. Endokardiitin riski on suurempi henkilöllä, jolla on jo kerran ollut tämä sairaus, vaikka se ei jättäisikään näkyviä, ultraäänellä havaittavia jälkiä sydämen sisäkalvoon.

Jos tauti ilmenee, kun taudin aiheuttaja löytyy verestä ja sisäelimissä on jo vaurioita, kyseessä on septinen endokardiitti, jota kutsutaan myös tarttuvaksi ja bakteeriperäiseksi. Kun se ilmenee risojen streptokokkilakunaarisen tai follikulaarisen tulehduksen tai streptokokkien aiheuttaman glomerulonefriitin komplikaationa, sitä kutsutaan reumaattiseksi endokardiitiksi. On myös tuberkuloosia, syfiliittistä, traumaattista ja infarktin jälkeistä sydänlihastulehdusta.

Kurssista riippuen mikä tahansa endokardiitti voi olla:

• akuutti: kestää noin 2 kuukautta;
• subakuutti, joka kestää 2-4 kuukautta, on yleensä seurausta alihoidosta akuutti prosessi;
• krooninen (pitkäaikainen), "venyttely" yli 4 kuukautta. Tämä harvinainen näkymä tarttuva endokardiitti, mutta melko yleinen reumaattista alkuperää oleva sairaus.

Venttiilien tappion mukaan jakaa:

• mitraaliläpän endokardiitti;
• tulehdus aortan läppä;
• kolmikulmaisen läpän endokardiitti;
• keuhkoläpän tulehdus.

Kaksi viimeistä venttiiliä, jotka sijaitsevat sydämen oikealla puolella, ovat useimmiten tulehtuneet ruiskuhuumeiden käyttäjillä.

Prosessin aktiivisuus voi myös näkyä diagnoosissa. Endokardiitti katsotaan aktiiviseksi, jos henkilöllä on kuumetta yhdessä mikro-organismien vapautumisen kanssa veriviljelyn tai läppäläppien bakteriologisen tutkimuksen aikana (jos suoritettiin sydänleikkaus). Jos ensimmäinen endokardiitin episodi on päättynyt, eikä oireita ole havaittu vuoteen tai pidempään, endokardiumin tulehduksen uudelleen kehittymistä, jolloin verestä tai läppäistä vapautuu toista taudinaiheuttajaa, kutsutaan "toistuvaksi endokardiitiksi". ". Jos taudin oireita esiintyy hoidosta huolimatta 2 kuukautta tai pidempään ja sama mikrobi kylvetään verestä, sitä kutsutaan pysyväksi endokardiitiksi.

Jos endokardiitti on kehittynyt sydänleikkauksen jälkeen, se jaetaan:

• varhainen: tapahtuu ensimmäisenä vuonna toimenpiteen jälkeen. Tarkoittaa, että infektio tapahtui sairaalassa;
• myöhään: kehittyi, kun leikkauksesta oli kulunut vuosi. Yhteisön mikroflooran aiheuttama.

Antibioottihoidon valinta ja ennuste riippuvat jälkimmäisestä luokittelusta. Joten jos infektio tapahtui sairaalan mikroflooralla, ensimmäisen 72 tunnin aikana sairaalassa olosta kuolleisuus voi olla 40-56%.

Lasten endokardiitilla on lisäluokitus. Se on jaettu:

1. synnynnäinen, joka muodostuu jopa synnytystä edeltävänä aikana, kun sikiö on saanut tartunnan;
2. hankittu, joka on syntynyt synnytyksen jälkeen: joko samoista syistä kuin aikuisilla tai synnytyksen aikana tai välittömästi sen jälkeen tartunnan saaneena.

Yli 2-vuotiailla lapsilla suurin osa endokardiitista kehittyy synnynnäisen tai hankitun sydänsairauden taustalla.

Oireet

Endokardiitin merkit ja oireet riippuvat sen tyypistä (tarttuva, reumaattinen, syfiliittinen, tuberkuloosi) ja määräytyvät taudin kulun mukaan. Joten, jos akuutti endokardiitti on kehittynyt, oireet ovat seuraavat:

• korkea ruumiinlämpö (jopa 39,5 ° C);
• nousun aikana ihmisen lämpötila lyö voimakkaan vilunväristyksen;
• runsas hikoilu;
• kipu kaikissa nivelissä ja lihaksissa;
• letargia;
• päänsärky;
• iho muuttuu harmahtavaksi ja lievästi keltaiseksi, joskus siihen ilmestyy punaisia ​​pisteitä;
• punertavia kivuliaita kyhmyjä ilmaantuu sormiin;
• verenvuotoa sidekalvossa havaitaan.

Subakuutti tarttuva endokardiitti ilmenee seuraavin oirein:

• kohonnut kehon lämpötila - jopa 38,5 ° C;
• vilunväristykset;
• unen huononeminen;
• painonpudotus;
• ihon väri muuttuu "kahviksi maidolla";
• punainen ihottuma kehossa;
• ihon alle ilmestyy pieniä kivuliaita kyhmyjä,

mutta tärkein ero akuutista prosessista on, että tätä oiretta havaitaan 2 kuukautta tai kauemmin.

Krooniselle prosessille on ominaista samat oireet (vain lämpötila on yleensä jopa 38 ° C) kuuden kuukauden ajan tai kauemmin. Tänä aikana ihminen laihtuu paljon, hänen sormensa ovat koivet (laajentuneet kynsien sormien alueella) ja itse kynnet muuttuvat tylsiksi ja kuperiksi (muistuttavat kellolaseja). Kynsien alle voi ilmaantua verenvuotoa, ja sormissa ja varpaissa, kämmenissä ja jaloissa on varmasti herneen kokoisia kivuliaita punertavia kyhmyjä.

Kun sydänvika muodostuu, ilmaantuu hengenahdistusta: ensin harjoituksen aikana, sitten levossa, kipua rintalastan takana, sydän lyö useammin (jopa 110 lyöntiä minuutissa tai enemmän) lämpötilasta riippumatta.

Jos kehittyy glomerulonefriitti tai munuaisinfarkti, kasvoille ilmaantuu turvotusta, virtsaaminen häiriintyy (virtsaa on yleensä vähemmän), virtsan väri muuttuu punertavaksi, alaselässä ilmenee kipua.

Jos pääoireiden taustalla vasempaan hypokondriumiin kehittyy voimakasta kipua, tämä osoittaa, että yksi pernaa ruokkivien valtimoiden haaroista on tukossa ja osa tai kaikki tämä elin kuolee.

Keuhkoembolian kehittyessä on terävä ilmanpuutteen tunne, kipu rintalastan takana. Tätä taustaa vasten tajunnanhäiriö kasvaa nopeasti, ja iho (etenkin kasvoilla) saa violetin sävyn.

Infektoivan endokardiitin oireet kehittyvät kolmessa vaiheessa:

1. Tarttuva-myrkyllinen: bakteerit pääsevät verenkiertoon, "laskeutuvat" venttiileihin, alkavat lisääntyä siellä muodostaen kasvuja - kasvillisuutta.
2. Tarttuva-allerginen: immuniteetin aktivoitumisen vuoksi vaikuttavat sisäelimet: sydänlihas, maksa, perna, munuaiset.
3. Dystrofinen. Tässä vaiheessa komplikaatioita kehittyy sekä sisäelimistä että sydänlihaksesta (sydänlihaksen alueet kuolevat pois 92 %:ssa tapauksista pitkittyneestä endokardiumin tulehduksesta).

Lasten tarttuva endokardiitti kehittyy akuuttina prosessina ja on hyvin samanlainen kuin SARS. Erona on, että ARVI:n yhteydessä ihonväri ei saisi muuttua kellertäväksi, eikä sydämen kipua pitäisi havaita.

Jos endokardiitti on reumaattinen, se kehittyy yleensä kurkkukivun, glomerulonefriitin, jälkeen, jossa beetahemolyyttinen streptokokki eristettiin (ensimmäisessä tapauksessa risojen pinnasta, toisessa virtsasta). Kun sairaus on laantunut, henkilö havaitsee jonkin ajan kuluttua heikkoutta, väsymystä ja huonovointisuutta. Jälleen (kurkkukivun tai munuaistulehduksen jälkeen) lämpötila nousee yleensä 38 °C:seen, mutta voi olla korkeampi. Myös sydämen alueella on epämiellyttäviä tuntemuksia. Tätä taustaa vasten voidaan havaita myös muita reuman merkkejä: suurten nivelten tilapäinen lisääntyminen ja arkuus, joka menee ohi itsestään.

Komplikaatiot

Yksi hirveimmistä endokardiitin komplikaatioista on embolia - umpeen kasvaneen venttiilin osan irtoaminen, veritulppa tai veritulppa, jossa on venttiilin osa, tämän hiukkasen "matkalla" valtimoiden läpi. Embolio (tai tromboembolia) pysähtyy kohtaan, jossa se vastaa tarkasti valtimon halkaisijaa.

Jos hiukkasen irtoaminen tapahtui sydämen vasemmissa osissa, kehittyy suuren ympyrän verisuonten embolisaatio - yksi sisäelimistä voi kärsiä: suolet, perna, munuaiset. He saavat sydänkohtauksen (eli kuolee sivusto).

Jos oikeissa osissa on veritulppa tai epävakaa (huonosti kiinnittynyt) kasvillisuus, embolia tukkii pienen ympyrän eli keuhkovaltimon suonet, mikä johtaa keuhkoinfarktiin.

Myös endokardiitin vuoksi voidaan havaita seuraavia komplikaatioita:

1. Akuutti sydämen vajaatoiminta.
2. Sydänsairauksien muodostuminen.
3. Sydänlihastulehdus.
4. Perikardiitti.
5. Krooninen sydämen vajaatoiminta.
6. Munuaisvauriot: glomerulonefriitti, nefroottinen oireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta.
7. Pernan vauriot: paise, laajentuminen, repeämä.
8. Hermoston komplikaatiot: aivohalvaus, aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, aivopaise.
9. Verisuonivauriot: tulehdus, aneurysmat, tromboflebiitti.

Diagnostiikka

Endokardiitin diagnoosi perustuu tietoihin:

1. sydämen kuunteleminen: ensin määritetään systolinen sivuääni, sitten diastolinen;
2. sydämen rajojen määrittäminen: ne laajenevat vasemmalle (jos sydämen vasemman osan venttiilit ovat vaurioituneet) tai oikealle (jos kasvillisuutta löytyy oikeista osista);
3. EKG: jos sydänlihaspolkujen tulehtunut endokardiaali ärsyttää, sydänkäyrä määrittää rytmihäiriön;
4. Sydämen ultraääni (kaikukardioskooppi): näin määritetään läppäiden kasvillisuus (kasvustot) sekä endokardiumin ja sydänlihaksen paksuuntuminen. Ultraäänellä dopplerografialla voidaan arvioida sydämen toiminta ja epäsuorasti - paine pienessä ympyrässä;
5. veren bakteriologinen tutkimus (kylvö eri ravintoaineisiin);
6. verikokeet PCR-menetelmällä: tällä tavalla määritetään jotkin virukset ja bakteerit;
7. reumaattiset testit: infektiivisen endokardiitin erottamiseksi reumaattisesta;
8. Tarvittaessa voidaan tehdä rinnan magneettikuvaus tai tietokonetomografia sydämen kohdistetulla tutkimuksella.

Infektoivan endokardiitin tarkka diagnoosi tehdään, kun sydämestä on erityinen ultraäänikuva, ja lisäksi taudinaiheuttaja määritetään verestä. Jos kaikki oireet viittaavat tähän sairauteen, verestä havaitaan mikrobi, mutta echokardioskopiassa ei ole merkittäviä muutoksia, diagnoosi on " kyseenalainen".

Kun taudinaiheuttajaa ei havaita verestä, mutta ultraäänikuva on kiistaton, diagnoosi kirjoitetaan, että tarttuva endokardiitti on joko "kulttuurinegatiivinen" (eli bakteriologinen viljely ei paljastanut mitään) tai "PCR-negatiivinen" (jos PCR ei ollut eristetty patogeeni).

Hoito

Koska kyseiselle taudille on ominaista arvaamattomuus ja odottamaton komplikaatioiden kehittyminen, endokardiitin hoito tulee suorittaa vain sairaalassa. Se sisältää antibioottien pakollisen suonensisäisen antamisen terveysministeriön viimeisimpien määräysten mukaisesti. Yleensä nämä ovat laajakirjoisia antibiootteja, jotka keskittyvät erityisesti streptococcus viridansiin ja Staphylococcus aureukseen ("Vancomycin", "Zyvox"); usein käytetään 2-3 lääkkeen yhdistelmää.

Ennen antibioottihoidon aloittamista ääreislaskimo suoritetaan kolminkertainen verinäyte steriiliyden varmistamiseksi. Sen tulosten perusteella (ne saadaan noin 5 päivässä) voidaan tehdä muutos antibakteeriseen lääkkeeseen.

Antibioottikuuri on 4-12 viikkoa. Niiden peruuttaminen suoritetaan vasta lämpötilan, laboratorioparametrien normalisoitumisen jälkeen ja sen jälkeen, kun ne ovat saaneet negatiivisen bakteriologisen viljelmän kolme kertaa antibakteeristen lääkkeiden kokeen poistamisen taustalla.

Antibioottien lisäksi määrätään:

• verenohennusaineet (hepariini);
• glukokortikoidit;
• antifungaaliset aineet;
• proteolyyttisten entsyymien estäjät;
• antistafylokokkiplasma tai immunoglobuliini;
• lääkkeet, joita tarvitaan endokardiitin tietyn komplikaation hoitoon;

Jos 3-4 viikon lääkehoito on tehotonta, suoritetaan leikkaus, jotta sydämen sisällä olevat infektiopesäkkeet voidaan poistaa ja sydämen vajaatoiminnan eteneminen ja tromboembolian kehittyminen välttää. Interventio sisältää vahingoittuneiden venttiilien poistamisen ja niiden proteesien asentamisen.

Kirurginen toimenpide voidaan tehdä myös kiireellisesti (vuorokauden sisällä diagnoosin jälkeen). Se voi pelastaa hengen, jos se kehitetään:

• akuutti sydämen vajaatoiminta,
• venttiilin seinät repeytyneet
• venttiilin perforaatio on tapahtunut
• fisteleitä, paiseita tai läppojen pseudoaneurysmoja on kehittynyt,
• ensimmäisen hoitoviikon aikana venttiileihin ilmestyi liikkuvia kasvaimia, joiden halkaisija oli yli 10 mm,

mutta myös tällaisen leikkauksen riski on erittäin korkea.

Leikkauksen jälkeen henkilö saa antibiootteja 7-15 päivän ajan. Hän on sairaalassa vuodelevossa.

Endokardiitin jälkeen moottoritila laajenee, mutta fyysinen toiminta on edelleen kiellettyä. Ruokavalio - taulukko numero 10 suolan, nesteiden rajoituksella, alkoholin, kaakaon, suklaan, kahvin sekä mausteisten, rasvaisten ja savustettujen ruokien täydellisellä poissulkemisella.

Ennuste

Infektiivinen endokardiitti on sairaus, jonka ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa. Ihmisillä, joilla ei ole immuunivajausta, epämuodostumia ja sydämen ja sen läppäsairauksia, se on edullisempi, varsinkin jos varhainen diagnoosi taudin ja tehokkaan antibioottihoidon kiireellisen aloittamisen. Jos henkilöllä on endokardiitti, hänellä on krooniset sairaudet sydämen tai immuunijärjestelmän heikentynyt toiminta voi kehittyä hengenvaarallisia komplikaatioita.

Ennuste huononee myös, jos:

• taudin oireet alkoivat ilmaantua sairaalaan saapumisen jälkeen (jossa suoritettiin joko invasiivista diagnostiikkaa tai leikkauksia, mukaan lukien sydämen leikkaukset) - ensimmäisten 72 tunnin aikana;
• jos gramnegatiivinen kasvisto kylvetään verestä (läppäistä), Staphylococcus aureus, epäherkkä antibiooteille Cochiella tai Brucella, sieni-floora.

Infektoivalla endokardiitilla, johon liittyy oikea sydän, voidaan odottaa parempaa lopputulosta.

Reumaattinen endokardiitti on elämää suotuisampi: akuutti sydämen vajaatoiminta ja tromboembolia ovat sille vähemmän tyypillisiä. Mutta sydänsairaus tässä patologiassa kehittyy suurimmassa osassa tapauksista.

Ennaltaehkäisy

Endokardiitin ehkäisy on seuraava:

• on välttämätöntä noudattaa riittävää fyysistä aktiivisuutta ja noudattaa terveellisen ruokavalion sääntöjä, jotta voidaan tutkia ja hoitaa invasiivisilla menetelmillä mahdollisimman vähän;
• on tärkeää desinfioida infektiopesäkkeet ajoissa: hoitaa sairaita hampaita, pestä risojen aukot kroonisen tonsilliitin tapauksessa, varmistaa sisällön ulosvirtaus poskionteloista kroonisen poskiontelotulehduksen yhteydessä;
• jos sinua on edelleen hoidettava, sinun ei tarvitse tehdä sitä kotona tai epäilyttävissä toimistoissa, vaan erikoistuneissa klinikoissa;
• jos työhön tai elämään liittyy usein traumoja, on huolehdittava riittävän immuniteetin ylläpitämisestä. Tätä varten on tärkeää syödä oikein, liikkua tarpeeksi, ylläpitää ihosi ja ulkoisten limakalvojen hygieniaa;
• vamman sattuessa vaaditaan haavan asianmukainen antiseptinen hoito ja tarvittaessa käynti lääkärissä;
• jos sydänsairauden vuoksi tarvittiin sydänleikkaus, asennettiin tekoventtiili tai sydämentahdistin, jonka jälkeen määrättiin verenohennuslääkkeitä, niitä ei voi mielivaltaisesti peruuttaa;
• jos lääkäri määrää antibiootteja jostain syystä, sinun on otettava niitä niin monta päivää kuin on määrätty. Viidennestä antibioottihoidon päivästä alkaen sinun on kysyttävä lääkäriltä tarvetta määrätä sienilääkkeitä;
• Antibioottinen profylaksi on tärkeää ennen minkään invasiivisen hoidon aloittamista. Joten jos leikkaus on suunniteltu, on parempi aloittaa lääkkeiden antaminen 12-24 tuntia ennen sitä (varsinkin jos toimenpide suoritetaan suuontelon tai suoliston elimiin). Jos joudut turvautumaan hätäleikkaukseen, antibiootti tulee antaa mahdollisimman pian sairaalaan saapumisen jälkeen.

Infektiivinen endokardiitti on vakava sairaus, jossa sydämen kammioiden (endokardin), läppien ja jännepainteiden sisäpinta vaikuttaa. Infektion lokalisaatiopaikoissa muodostuu amorfinen massa, joka koostuu verihiutaleista ja fibriinistä, joka sisältää monia mikro-organismeja ja kohtalaisen määrän tulehdusbakteereja. Sydämen syvien rakenteiden bakteeriperäiselle endokardiitille on ominaista monimutkainen diagnoosi ja nopea kulku, joka yli 50 prosentissa tapauksista päättyy kuolemaan.

Infektoivan endokardiitin aiheuttajat

Minkä tahansa alkuperän infektio voi aiheuttaa IE:n. Infektoivassa endokardiitissa, kliininen kuva hallitsevat Staphylococcus-suvun bakteerit, pääasiassa koagulaasinegatiiviset lajit: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Seuraavaksi, laskevassa järjestyksessä, ovat:

• streptokokkien hemolyyttiset lajit;
• D-ryhmän streptokokki - enterokokki,
• gram-negatiiviset bakteerit;
• ryhmä NASEKin aiheuttajia (hemofiilinen basilli, aktinobakteerit, kardiobakteerit, eikenella, kingella).

WHO:n lääketieteellisten tilastojen mukaan NASEK ovat IE:n aiheuttajia 4-8 prosentissa tapauksista. On huomattava, että jopa perusteellisella provokaattorin muodon ja tyypin etsimisellä 3–10 prosentilla potilaista veriviljelyn tulokset ovat negatiivisia.

Yksittäisten patogeenien ominaisuudet:

1. Vihreät streptokokit. He ovat nenänielun pysyviä asukkaita, aktivoituvat suotuisissa olosuhteissa. Esimerkiksi yleisen kehon lämpötilan nousu. Erittäin herkkä penisilliinille, joten tehokasta penisilliinin ja gentamysiinin yhdistelmää käytetään vihreiden streptokokkien tuhoamiseen.
2. Streptococcus bovis. Ne elävät maha-suolikanavassa ja aiheuttavat tarttuvan endokardiitin 20–40 %:ssa diagnosoiduista sydänsairauksista. Se liittyy usein polyyppeihin ja pahanlaatuisiin kasvaimiin peräsuolessa, joten kolonoskopia määrätään taudinaiheuttajatyypin määrittämiseksi, jos muut testit ovat antaneet negatiivisen tuloksen. Ne on jaettu neljään ryhmään - A, B, C ja G. Useammin kuin muut ne aiheuttavat ensisijaista terveiden sydänläppien sairautta.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokokkibakteerit ovat yleisiä. Sen negatiivisen vaikutuksen alaisena sydämessä tapahtuu terveiden kudosten hajoamista, mikä aiheuttaa laajoja ja useita sydänlihaksen paiseita. Vaikea diagnosoida. Kliininen kuva komplikaatioista ja ennusteista on epäsuotuisa.
4. Enterokokit. Ne ovat osa maha-suolikanavan normaalia kasvistoa ja aiheuttavat virtsaelinten sairauksia, jotka aiheuttavat 5–15 % IE-tapauksista. Sairaus on yhtä yleistä vanhemmilla miehillä ja naisilla (usein sisäänkäyntiportti on virtsateiden) ja 15 %:ssa tapauksista liittyy sairaalainfektioon. Enterokokit infektoivat sydämen normaalit, patologisesti muuttuneet ja keinotekoiset läppärit. Taudin puhkeaminen on akuutti tai subakuutti. Kuolleisuus on verrattavissa streptococcus viridansin aiheuttamaan IE:n kuolleisuuteen.
5. Stafylokokit. Koagulaasipositiivisia stafylokokkeja edustaa yksi laji - S. aureus. Niistä 13 koagulaasinegatiivista stafylokokkilajista, jotka kolonisoivat ihmisiä, S. aureuksesta on tullut tärkeä patogeeni implantoitujen laitteiden ja iatrogeenisten infektioiden yhteydessä. Tämä mikro-organismi on pääasiallinen tarttuvan endokardiitin aiheuttaja. S. aureuksen aiheuttama IE on erittäin myrkyllinen sydämeen vaikuttava kuumetauti, 30–50 %:lla tapauksista se ilmenee keskushermoston komplikaatioina. Aivo-selkäydinnesteessä on yleensä neutrofiilinen leukosytoosi positiivinen testi S. aureuksen kulttuurista.
6. Koagulaasinegatiiviset stafylokokit. Mikro-organismit, erityisesti epidermidis, ovat pääasiallinen EI:n aiheuttaja, erityisesti ensimmäisen vuoden aikana minkä tahansa sydämen läppäleikkauksen jälkeen, ja tärkeä syy sairaalahoitoon. Koagulaasinegatiivisen staphylococcus aureuksen aiheuttamaan endokardiittiin liittyy usein komplikaatioita ja se on kuolemaan johtava. Yhteisön hankkimat S. lugdunensis -lajit liittyvät sydämen läppävaurioihin ja leikkauksen tarpeeseen.
7. Gram-negatiiviset bakteerit. Ne ovat osa ylempien hengitysteiden ja suunnielun kasvistoa, infektoivat muuttuneita sydänläppäitä aiheuttaen taudin subakuutin muodon ja aiheuttavat patologiaa, joka ilmenee vuoden sisällä läppäleikkauksen jälkeen. Niillä on erityiset ravintotarpeet ja ne kasvavat hitaasti, ja niitä löytyy yleensä verestä 5 päivän inkuboinnin jälkeen. Bakteerien yhteys massiivinen kasvillisuus ja korkea systeemisen embolian esiintymistiheys on osoitettu.

R. aeruginosa on gram-negatiivinen basilli, joka aiheuttaa endokardiitin. Enterobakteerit tulevat bakteeriperäisen endokardiitin aiheuttajiksi vain joissakin tapauksissa. Gram-negatiivisten sauvojen aiheuttama kuolleisuus IE:hen, usein - 50 %;

Neisseria gonorrhoeae on nykyään harvinainen endokardiitin aiheuttaja. Mikro-organismi tartuttaa nuoria AK-potilaita, aiheuttaa sen tuhoa ja sydämensisäisiä paiseita. N. gonorrhoeae on yleensä herkkä keftriaksonille, mutta N. gonorrhoeaen antibioottiresistenssi on nyt laajalle levinnyt, joten riittävän hoidon saamiseksi on määritettävä eristetyn mikrobin herkkyys

8. Muut mikro-organismit. Corynebacterium spp. -kannat, joita kutsutaan difteroidiksi, saastuttavat usein veren. Nämä mikro-organismit ovat eniten tärkeä syy IE, ne toimivat yllättäen usein sydämen muuttuneiden, epänormaalien läppien endokardiitin aiheuttajina.

9. Sienet. Candida albicans, ei-valkoinen Candida, Histoplasma spp. ja Aspergillus spp. ovat patogeenisimmat sienet, jotka on tunnistettu IE:n aiheuttajiksi. Epätavalliset, uudentyyppiset sienet ja homeet aiheuttavat vähintään 15 % sydämen endokardiitista.

Yhteenvetotaulukko osoittaa viruspatogeenien aiheuttamien sairauksien esiintymistiheyden:

Luokittelu ja tyypit

United kansainvälinen luokittelu kardiologit ympäri maailmaa käyttävät tarttuvaa endokardiittia eristämään monenlaisia oireiden keräämiseksi ja diagnosoimiseksi tarkasti. Se kehitettiin vuonna 1975, ja siihen tehdään parannuksia joka vuosi. Infektiivinen endokardiitti nykyaikaisen version mukaan jaetaan yleensä seuraavasti:

1. Etiologia - mikä aiheutti taudin klinikan (streptokokki, stafylokokki, enterokokki jne.).
2. Mitkä sydämen läppit vaikuttavat (esimerkiksi aortan endokardiitti, mitraaliläppä).
3. Ensisijainen - syntyy sydämen terveestä läppä. Toissijainen, joka kehittyy aiemmin modifioidulle venttiilille.
4. Taudin kulku on akuutti (enintään 2 kuukautta kliinisten oireiden alkamisesta) ja subakuutti (yli 2 kuukautta klinikan alkamisesta).
5. Infektoivan endokardiitin tietyt muodot:

• proteesit sydämessä;
• huumeiden väärinkäyttäjillä;
• sairaalamuoto (sairaalamuoto);
• vanhuksilla;
• systeemistä hemodialyysihoitoa saavilla potilailla.

On huomattava, että nämä potilasryhmät muodostavat suurimman riskiryhmän. Kehittyneissä maissa 10–20 % IE-tapauksista johtuu proteesin endokardiitista. Myös keski-ikäisten ja iäkkäiden potilaiden määrä on kasvussa, mistä kertoo se, että potilaiden keski-ikä on 50–60 vuotta.

Endokardiittityypit luokituksen mukaan

Primaarinen tarttuva endokardiitti

Tämän patologiamuodon tapausten määrä on lisääntynyt merkittävästi ja on tällä hetkellä noin 50%. Primaarisen IE:n merkkejä ovat seuraavat tyypilliset oireet:

1. Suurin osa potilaista on yli 40-vuotiaita.
2. Akuutti puhkeaminen, usein muiden sydämessä ja muissa elimissä kehittyvien sairauksien "naamioiden" alla.
3. Taudin korkea vastustuskyky jatkuvalle hoidolle, joka liittyy hoidon myöhäiseen alkamiseen, ja tehokkaiden suojamekanismien läsnäolo bakteereissa olevia mikrobilääkkeitä vastaan.
4. Sydämen venttiilit kärsivät.
5. Korkea kuolleisuus, joka tässä IE-muodossa on 50-91%.

SISÄÄN alkuvaiheet sairaudet ovat harvinaisia ​​sydänoireita klinikalla. Sydämen sivuääniä ei useimmilla potilailla havaita ensimmäisellä lääkärikäynnillä, minkä seurauksena sairaus todetaan yleensä myöhään, 30 prosentissa tapauksista - jo sydänsairauden muodostumisen jälkeen. Pääasialliset kuolinsyyt primaarisessa endokardiitissa ovat etenevä verenkiertohäiriö (90 %) ja tromboembolia (9,5 %).

Toissijainen tarttuva endokardiitti

Tämän muodon taudista on seuraavat muunnelmat:

• IE reumaattisen sydänsairauden taustalla. Tällä hetkellä tämän IE:n muunnelman osuus on hieman laskenut sairauden primaarimuodon esiintymistiheyden lisääntymisen vuoksi ja on 36-40%. Reumaattisten läppien toissijainen IE sijoittuu useammin sydämen mitraaliläpälle. Tyypillisin subakuutti puhkeaminen;
• IE synnynnäisten sydänvikojen taustalla. Se on keskimäärin 9 % kaikista diagnoosin saaneista. Synnynnäisiä epämuodostumia vaikeuttaa IE:n kehittyminen 5-26 prosentissa tapauksista, yleensä 16-32 vuoden iässä, ja vain 2,6 prosentissa tapauksista IE kehittyy yli 40 vuoden iässä. Oireet tässä IE-muodossa ovat vaihtelevia, mutta useimmiten sille on ominaista ilmeinen, hämärtynyt kliininen kuva, pitkäaikaiset remissiot. Avoimen valtimotiehyen komplikaatioita vaikeuttaa IE:n kehittyminen 20–50 prosentissa tapauksista, kammioväliseinän vaurio 20–40 prosentissa, Fallotin tetralogia, keuhkovaltimon ahtauma, sydämen aortan koarktaatio 10–25 prosentissa tapauksista. Tapauksissa kaksikuumeinen aorttaläppä 13 %:lla;
• bakteeriperäinen endokardiitti ateroskleroottisen kardioskleroosin ja aortan skleroottisten leesioiden taustalla. Tämän muodon esiintymistiheys on viime vuosina lisääntynyt merkittävästi ja IE:n kokonaisrakenteessa on 5-7%. Tyypillisiä tälle IE:n variantille ovat potilaiden pitkä ikä ja epätyypillinen kliininen kuva, joka esiintyy usein taudin alkaessa maskien alla. tyypillisiä sairauksia. Tartuntaprosessi aiheuttaa nopeasti etenevän kurssin;
• bakteerien aiheuttama endokardiitti sydänleikkauksen komplikaationa;
• endokardiitti, jossa on keinotekoisia läppäjä sydämessä, kehittyy 1,5-8 prosentissa tapauksista. Kirurginen toimenpide taudin etenemisen taustalla - 7-21%. Endokardiitin kehittymistä jopa 60 päivää sydämeen istutuksen jälkeen pidetään varhaisena IE:nä, ja sen kuolleisuus on erittäin korkea, jopa 75 %. Myöhään IE:ssä kuolleisuus on 25 %. Tällaiset korkeat kuolleisuusluvut liittyvät tämän potilasluokan syvään immuunikatokseen;
• Bakteeriperäistä endokardiittia sydämen aortta- ja mitraaliläppien commissurotomia jälkeen esiintyy 3-10 %:ssa tapauksista, yleensä 5-8 kuukautta leikkauksen jälkeen. Tämän endokardiitin muodon ennuste on epäsuotuisa.

Tasot

I vaihe - alku

Sille on ominaista makroskooppinen läppien paksuuntuminen ja turvotus sekä sydämen endokardiumin aineen histologisesti limamainen turvotus, lievästi selvä lymfosellulaarinen infiltraatio, johon liittyy fibroblastien proliferaatiota, ja kohtalainen fokaalinen skleroosi. Tässä vaiheessa hoidon ennuste on suotuisin (usein eloonjäämisaste 70 %).

II vaihe - syyläinen

Syylien esiintyminen venttiilien sulkemislinjalla ja / tai sydämen parietaalisessa endokardiumissa. Venttiilisyyliä voi muodostumisajankohdasta riippuen olla arkoja, löysää tai kiinteitä. Histologisesti infektoivassa endokardiitissa tässä vaiheessa muutoksia sidekudos kuitutyypin mukaan, turvotus ja sydämen rakenteiden hajoaminen, verisuonten verenvuoto, sydänlihastulehdus.

Vaihe III - syyläinen polypous

Haavoja muodostuu ja bakteerit kiinnittyvät venttiileihin. Makroskooppisesti parietaalisesta endokardiumista ja läppäistä määritetään polypoosi-syylimuodostelmia, joilla on tyypillinen histologinen kuva endokardiitin septisesta muodosta. Haavaumien ja pyogeenisten bakteerien esiintyminen sydämen kudoksissa. Venttiileihin vaikuttaa useita, aina täydelliseen sulamiseen asti. Leesio ei ole tiukasti paikallinen. Kaikki sydämen kalvot (perikardium, sydänlihas, endokardius) sekä verisuonet, venttiilien kuiturenkaat, papillaariset lihakset osallistuvat patologiseen prosessiin. Sydänlihaksessa voidaan havaita voimakasta turvotusta, lymfosolujen infiltraatiota, rasva- ja proteiinidegeneraatiota, sinimuotoisten verisuonten laajenemista staasilla. Sydämen sidekudoksessa on vanhoja ja uusia alueita. Vaiheelle on ominaista morfologisen prosessin jatkuvuus. Läppien ja parietaalisen endokardiumin muutosten vertailu osoittaa, että näitä muodonmuutoksia voidaan pitää saman prosessin peräkkäisinä linkkeinä, sydämen sidekudoksen tulehduksellisessa tuhoutumisessa.

Reumaattinen endokardiitti

Reumaattinen endokardiitti on yksinään tarttuvan (tai bakteerimuodon) endokardiitin luokituksessa ja se on nivelsairauksien komplikaatio. Esiintyy tulehdusprosessien taustalla synoviaaliset pussit Liitokset. Sille on ominaista sydämen mitraalisen, aorttaläpän, jännepainteiden ja parietaalisen endokardiumin vauriot. Reumaattisen endokardiitin luokittelu perustuu sydämen kudosrakenteen vaurion luonteeseen ja muotoon.

Reumaattista endokardiittia on useita tyyppejä:

diffuusi muoto luonnehdittu diffuusi leesio koko läppäjärjestelmä. Läppien paksuuntuminen ja granuloomien esiintyminen johtavat hemodynaamisiin häiriöihin. Oikea-aikainen hoito voi estää komplikaatioita. Muuten diffuusi muoto etenee laajaksi granulomatoosiksi, joka johtaa läppien lyhenemiseen ja reumaattisen sydänsairauden muodostumiseen.

Akuutti verrukoosinen reumaattinen endokardiitti sydämelle on ominaista verihiutaleiden ja fibriinin kerääntyminen vaurioalueille, mikä johtaa monien syylien muodostumiseen. Jos tartunnanaiheuttaja pääsee sydämen onteloon, on olemassa tarttuvan endokardiitin riski. Taudin anti-inflammatorinen hoito estää vakavien häiriöiden kehittymisen sydämen työssä.

Toistuva verrucous endokardiitti eroaa taudin akuutista muodosta. Patologialle on ominaista syylien ajoittain esiintyminen sydänläppäissä pahenemisvaiheiden aikana. Diagnoosin vahvistamiseksi käytetään sydämen röntgenkuvaa ja kaikukardiografiaa.

Reumaattisen endokardiitin fibroplastinen muoto on kriittinen vaihe. Tällä taudinkululla muodostuu peruuttamattomia muutoksia sydänläppäjärjestelmässä, joita hoidetaan vain leikkauksen avulla, eloonjäämisen todennäköisyys tässä muodossa on enintään 20%.

Akuutti ja subakuutti tarttuva endokardiitti

KANSSA kliininen kohta Näkemyksen mukaan tärkein on tarttuvan endokardiitin jako akuuttiin ja subakuuttiin. Sitä ei ensinnäkään suoriteta ajallisesti rajoitetun prosessin periaatteen mukaan (alle 2 kuukautta, yli 2 kuukautta), vaan taudin vaikeuden, muodon, nopeuden, komplikaatioiden tiheyden ja terapeuttisen ennuste.

Akuutti tarttuva endokardiitti

Akuutti tarttuva endokardiitti (AIE) on kliinisesti sepsis, jossa infektio on ensisijaisesti lokalisoitunut sydämen läppälaitteeseen. OIE:n ominaisuuksia ovat mm.

• selvä tarttuva-toksinen oireyhtymä (usein tarttuva-toksisen shokin kehittyessä);
• sydänläppien nopea tuhoutuminen vikojen ja sydämen vajaatoiminnan muodostumisen myötä, joskus kehittyy 1-2 viikossa ja vaatii välitöntä kirurgista korjausta;
• suuri tromboembolisten komplikaatioiden esiintyvyys sydämessä;
• toistuva märkivien etäpesäkkeiden muodostuminen eri elimiin ja kudoksiin;
• korkea kuolleisuus.

Sydämen AIE on usein ensisijainen Staphylococcus aureuksen aiheuttama. Infektiivinen endokardiitti huumeidenkäyttäjien ja proteettisen endokardiitin varhaisessa vaiheessa taudin kulku on akuutti. Splenomegalia on AIE:n merkki, ja sitä havaitaan 85-98 %:lla kuolleista. Infarkteja ja pernan paiseita löytyy 23,6 %:lla ja 10,5 %:lla tapauksista. Septistä keuhkokuumetta havaitaan 21–43 %:lla AIE-potilaista, joilla on vaurioita sydämen vasemmassa kammiossa, ja 66,7 %:lla AIE-potilaista, joilla on vaurioita oikean sydämen kammiossa.

Munuaisvaurio - klinikka ilmenee akuutista munuaistulehduksesta, jossa on kohtalainen virtsatieoireyhtymä. Melko usein munuaisinfarktit kehittyvät (30-60 %) munuaisvaltimoembolian seurauksena. Infektoivassa endokardiitissa se kehittyy usein myrkyllinen hepatiitti(30-40 %). DIC koulutuksella akuutit haavaumat mahalaukussa, pohjukaissuolen sipulissa, maha-suolikanavan verenvuotoa esiintyy 45,8 %:ssa tapauksista. Endokardiitin immunologiset komplikaatiot ovat harvinaisia ​​taudin fulminantin kulun vuoksi.

Subakuutti tarttuva endokardiitti

Subakuutti tarttuva endokardiitti (PIE) on sydämen läppätulehdus. PIE:ssä sepsisklinikka havaitaan harvoin; immunologisten komplikaatioiden toistuva kehittyminen on ominaista:

• jade;
• vaskuliitti;
• niveltulehdus;
• polyserosiitti.

Tämä sairauden variantti esiintyy matalavirulentilla patogeenilla (streptokokki, epidermaalinen staphylococcus aureus). Endokardiitin bakteeri- tai reumaattinen muoto kehittyy pääsääntöisesti potilailla, joilla on aikaisempi sydänpatologia, ja sille on ominaista suotuisampi ennuste.

Subakuutissa IE:ssä kliininen kuva kehittyy vähitellen 2-6 viikon aikana ja erottuu pääoireiden monimuotoisuudesta ja vakavuudesta. Immuunivaurioiden yleisimmät ilmentymät ovat vaskuliitti, nivelkipu (niveltulehdus), lihaskipu, glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus. Vaskuliitti perifeeriset verisuonet ilmenevät petekioista, Oslerin kyhmyistä (mikrovaskulaariset septiset embolit), Rothin täplät (verkkokalvon verenvuodot, jotka havaittiin silmänpohjan tutkimuksessa) ja Geneway (verenvuotopisteet 1-4 mm kämmenissä ja jaloissa). PIE vaikuttaa usein tuki- ja liikuntaelimistöön, ja ruumiinpainon lasku on tyypillistä.

Infektoivan endokardiitin pitkittynyt subakuutti kulku

Kliininen kuva on hyvin monipuolinen ja koostuu infektio-septisen myrkytyksen oireista, sydämen vajaatoiminnasta ja leesioihin liittyvistä kliinisistä oireyhtymistä sisäelimet. Niistä johtava on sydämen ja verisuonten tappio. IE:n subakuutin kulun yksityiskohtaista klinikkaa ei kuitenkaan havaita heti, ja oireiden alkusarja on monipuolinen.

Johtavan kliinisen oireyhtymän mukaan erotetaan useita vaihtoehtoja:

• munuaisten;
• tromboembolinen;
• aneeminen;
• sepelvaltimot;
• splenomegalinen;
• hepatosplenomegalia;
• aivojen;
• polyartriitti;
• kuumetta.

IE:n kliininen kulku ja sairauden ennuste määräytyvät suurelta osin patologisen prosessin aktiivisuuden mukaan. Niitä on matala, kohtalainen ja useimmat korkea tutkinto tarttuvan endokardiitin aktiivisuus.

Endokardiitin kliiniset oireet taulukossa (tapausten esiintymistiheys prosentteina):

Bakteeriperäisen endokardiitin oireet

Bakteerien endokardiittiin ei aina liity oireita. Joissakin tapauksissa tauti voi kehittyä äkillisesti ohittaen jopa vaiheiden kulkua. Usein oireet ovat toissijaisia ​​eivätkä viittaa sydänongelmiin. Kaikki voi alkaa melko proosallisesti. Alkaa vuotava nenä, joskus kehittyy sinuiitti, kuten muidenkin sairauksien kohdalla. Ihminen ei kelpaa hoitoon. Usein tämä päättyy huonosti, potilas voi aiheuttaa korjaamattomia vahinkoja sydämelleen. Jättäen huomiotta tartuntatautiin liittyvät oireet, potilas jää huomaamatta yksinkertaisen sairauden komplikaatioiden alkamisesta, joista yksi on bakteerien aiheuttama endokardiitti.

Hoidon on oltava kattava vilustumisen oireiden varalta:

• pahoinvointi oksentelu;
• kuume, delirium;
• jyrkkä lämpötilan nousu ilman näkyvää syytä;
• hengenahdistus, ilmanpuutteen tunne;
• kuiva yskä, kohtauksellinen;
• kipu, nivelkipu;
• unihäiriöt, ahdistus, heikkous;
• vilunväristykset, joita seuraa sietämätön tukkoisuus.

Esimerkiksi angina. Sen vuoksi sen aiheuttavat jotkin tarttuvat patogeenit. Hoitamattomana ne alkavat levitä koko kehoon, voivat päästä sydämeen ja jäädä läppäihin aiheuttaen tulehdusta ja vaurioita kudoksille ja rakenneosille.

Bakteerien endokardiitin absoluuttinen diagnoosi on patogeenin varmistus vähintään kahdesta kolmesta bakteeriviljelmästä. Veri otetaan steriileissä olosuhteissa (eri suonista) ja jos kahdessa kolmesta tapauksesta saman taudinaiheuttajan kasvu varmistuu, diagnoosi on erittäin todennäköinen ns. pienten oireiden kompleksin läsnä ollessa.

Vähäisiä oireita ovat bakteeriperäiselle endokardiitille ominaiset ihottumat. Ne näkyvät kynsipohjassa, suun limakalvolla ja sidekalvossa. Tärkein diagnostinen menetelmä on aortan, mitraaliläpän vaurion ultraäänivahvistus sydämessä. Jos tauti tunnistetaan tarttuvaksi, antibioottihoidon tulee olla täydellinen ja kestää juuri niin kauan kuin lääkäri määrää. Itsenäisesti tai naapurin suosituksesta määrätty kolmen tai viiden päivän antibioottien saanti ei johda mihinkään hyvään.

Ensinnäkin bakteeriperäiselle endokardiitille tyypillinen piirre on aorttaläpän vaurioituminen. Aorttaläppä ja sen lehdet, joihin kasvit kiinnittyvät, eivät kestä pitkään iso massa. Ja hiukkaset irtoavat sydämistä, verenkierto kuljettaa ne pois. Nämä ovat niin sanottuja septisiä etäpesäkkeitä, jotka leviävät koko kehoon. Toinen taudin lähde on mitraaliläppä, josta myös lahoava kasvillisuus katkeaa ja kulkeutuu systeemisen verenkierron mukana. Oikeanpuoleisessa bakteeriperäisessä endokardiitissa ne kiinnittyvät kolmikulmaiseen läppään ja kulkeutuvat keuhkovaltimoon aiheuttaen keuhkoabsessin.

Infektoivan endokardiitin hoito tähtää infektion poistamiseen paitsi sydämestä myös verestä. Yhden kuukauden kuluessa hoidosta endokardiitin uusiutumista esiintyy usein. Jos oireet toistuvat 6 viikon kuluttua hoidon päättymisestä, kyseessä ei ole uusiutuminen, vaan uusi infektio. Verikoe on otettava aamulla ja tyhjään mahaan. Hoitamattomana bakteeriperäinen endokardiitti johtaa sydämen läppien tuhoutumiseen ja sydämen vajaatoimintaan.

Diagnostiikka

Infektiivinen endokardiitti sisältää monimutkaisia ​​diagnostisia toimenpiteitä, koska oireet ovat tyypillisiä niin monille sairauksille ja monille provosoiville mikro-organismeille. Ilman tätä riittävän hoidon määrääminen on mahdotonta.

Anamneesikokoelma

Infektoivan endokardiitin ensimmäiset oireet alkavat ilmaantua 2 viikkoa taudinaiheuttajan inkubaation jälkeen. Kaikista epänormaaleista ilmenemismuodoista tulee kliinisiä oireita - poistuneista oireista akuuttiin sydämen vajaatoimintaan vakavan läppävajauksen taustalla ja venttiilien nopea tuhoutuminen. Alku voi olla akuutti (Staphylococcus aureus) tai asteittainen (vihreä streptokokki).

Lääkärintarkastus

Infektoivan endokardiitin tyypillisessä vaiheessa suoritetaan yleinen tutkimus, joka paljastaa lukuisia epäspesifisiä oireita:

• ihon kalpeus harmahtavan keltaisella sävyllä. Ihon kalpeus selittyy tarttuvalle endokardiitille ominaisella anemialla, ja ihon ikterinen sävy on merkki siitä, että maksa on mukana patologisessa prosessissa;
• laihtuminen on yleinen oire potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti. Joskus se kehittyy hyvin nopeasti, useammin muutaman viikon sisällä miinus 15-20 kg;
• muutokset sormien terminaalisissa falangeissa "koivet" ja "kellolasi"-tyyppisten kynsien muodossa, jotka havaitaan suhteellisen pitkällä taudin kululla (noin 2–3 kuukautta);
• vaskuliitista tai emboliasta johtuvat perifeeriset oireet. Iholle ilmaantuu tuskallisia petekialisia verenvuoto-ihottumia, ne ovat kooltaan pieniä, eivät kalpeudu painettaessa ja ovat kivuttomia tunnustettaessa. Usein petekiat sijaitsevat rintakehän etupinnalla (missä sydän on), jaloissa, muuttuvat lopulta ruskeiksi ja katoavat. Joskus verenvuodot ovat paikallisia siirtymäpoimu alemman silmäluomen sidekalvo (Lukinin täplät) tai suuontelon limakalvoilla. Rothin täplät ovat samanlaisia ​​kuin Lukinin täplät - silmän verkkokalvon pieniä verenvuotoja, joiden keskellä on myös vaalenemisvyöhyke, jotka havaitaan silmänpohjan erityisdiagnostiikan aikana;
• lineaariset verenvuodot kynsien alla. Oslerin kyhmyt ovat kivuliaita punertavia, jännittyneitä, herneen kokoisia kasvaimia, jotka sijaitsevat ihossa ja ihonalainen kudos kämmenissä, sormissa, jaloissa. Mutta on syytä mainita, että tarttuvan endokardiitin perifeeriset oireet diagnoosissa havaitaan melko harvoin.

Muut ulkoisia ilmentymiä sairaus

Endokardiitin oireet johtuvat sisäelinten immuunivaurioista, tromboembolioista ja septisten pesäkkeiden kehittymisestä. Neurologiset oireet, jotka ovat merkkejä aivokomplikaatioista (aivoinfarkti, joka kehittyy tromboembolian vuoksi aivojen verisuonet, aivojen sisäiset hematoomat, aivopaise, aivokalvontulehdus ja muut sairaudet). Keuhkoembolian (PE) merkit, jotka havaitaan usein kolmiulotteisen läpän vaurion diagnoosin aikana (etenkin usein huumeiden käyttäjillä) - hengenahdistus, hengenahdistus, rintakipu, syanoosi.

Sydämen tunnustelu ja lyömäsoittimet

On suositeltavaa suorittaa sydämen tunnustelu ja lyöminen, mikä mahdollistaa tarttuvan vaurion (aortta-, mitraali-, kolmikulmaläppä) lokalisoinnin diagnosoinnin. Samoin kuin samanaikainen sairaus sydämessä tai muussa, jota vastaan ​​kehittyi tarttuva endokardiitti. Useimmissa tapauksissa on merkkejä LV-laajenemisesta ja sen hypertrofiasta: kärjen lyönnin siirtyminen vasemmalle ja sydämen suhteellisen tylsyyden vasemmalle rajalle, diffuusi ja tehostunut kärkilyönti.

Sydämen kuuntelu

Laboratoriodiagnostiikka

Taudin laboratoriodiagnoosissa yleinen analyysi verestä paljastui leukosytoosi, normokrominen anemia, lisääntynyt punasolujen sedimentaationopeus. Lisääntynyt 50 %:lla potilaista reumatekijä. Positiivista C-reaktiivinen proteiini ja hypergammaglobulinemia. Virtsan yleisessä analyysissä - mikrohematuria proteinurian kanssa tai ilman. Veren biokemiallisessa diagnoosissa havaitaan hypoalbuminemia, atsotemia ja kreatiniinipitoisuuden nousu. Koagulogrammissa protrombiiniaika voi hieman kasvaa, Quickin mukainen protrombiiniindeksi laskee ja fibrinogeenitaso nousee.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Kuvausta suositellaan, erityisesti kaikukardiografiaa, jolla on keskeinen rooli IE-potilaan diagnosoinnissa ja hoidossa. Ekokardiografia on hyödyllinen myös endokardiittipotilaiden ennusteen, hoidon dynamiikan ja leikkauksen jälkeen arvioitaessa.

Myös transesofageaalista kaikukardiografiaa (TEEchoCG) suositellaan, jolla on tärkeä rooli ennen leikkausta ja sen aikana (intraoperatiivinen kaikukardiografia). Mutta IE-taudin missä tahansa vaiheessa olevien potilaiden arviointia ei enää rajoita tavanomainen kaikukardiografia. Sen tulee sisältää MSCT, MRI, positroniemissiotomografia (PET) tai muut toiminnalliset diagnostiset menetelmät.

Muut diagnostiikka

Röntgenkuvaus voi paljastaa sydämen varjon rajojen laajenemisen. Keuhkoinfarktin yhteydessä ohuita kiilamuotoisia varjoja löytyy keski- tai alakentästä, useammin oikealta. Dynamiikassa muutokset häviävät 7-10 päivän kuluttua, mutta hypostaattinen keuhkokuume, hemorraginen pleuriitti voivat liittyä. Vasemman kammion vajaatoiminnassa voidaan havaita kuva keuhkopöhöstä.

Tietokonetomografia (kontrasti), magneettikuvaus (verisuoniohjelma) tai aivoverisuonten angiografia tulee tehdä kaikille potilaille, joilla on aktiivinen tarttuva sydämen vasemman kammion endokardiitti, sekä potilaille, jotka ovat remissiossa ja joiden taustalla on neurologisia komplikaatioita. tarttuva endokardiitti (aivoverisuonien tromboembolia, verenvuoto, jatkuva päänsärky) sydämen ja muiden elinten mykoottisten aneurysmien diagnosoimiseksi. Mykoottisia aivojen aneurysmia esiintyy noin 2 %:lla potilaista, joilla on tarttuva endokardiitti. Aneurysman repeämät johtavat kuolemaan.

Aneurysmien kirurgiseen hoitoon vaikean sydämen vajaatoiminnan taustalla liittyy suuri riski, mutta sydänvikojen kirurginen hoito voi lisätä aivojen sisäisen verenvuodon todennäköisyyttä heparinisaation vuoksi kardiopulmonaalisen ohituksen aikana. Aneurysmien oikea-aikainen diagnoosi antaa sinun määrittää kirurgisen hoidon taktiikan. Rintakehän tietokonetomografia (mukaan lukien napakontrasti) on tarkoitettu potilaille kuvan selventämiseksi keuhkovauriosta, paiseiden lokalisoinnista ja leviämisestä, vääristä aortan aneurysmoista aorttaläpän tarttuvassa endokardiitissa.

Mikä on lopputulos lapsilla

American Heart Associationin asiantuntijakomitean (1997) laatimien suositusten mukaisesti antibioottiprofylaksia on tarkoitettu eniten sellaisille lapsille ja nuorille, joilla IE ei ainoastaan ​​kehitty merkittävästi useammin verrattuna väestötietoihin (kohtalainen riski). ), mutta se liittyy myös korkeaan kuolleisuuteen (suuri riski).

Alla on riskiryhmät IE:n kehittymiselle.

Korkean riskin ryhmä:

• tekosydänläpät (mukaan lukien bioproteesit ja allograftit);
• IE:n historia;
• monimutkaiset "siniset" synnynnäiset sydänvauriot (Fallot-tetralogia, suurten valtimoiden transponointi jne.);
• leikatut systeemiset keuhkojen shuntit.

Kohtalainen riskiryhmä:

• leikkaamattomat synnynnäiset sydänvauriot - avoin valtimotiehy, VSD, primaarinen ASD, aortan koarktaatio, kaksikuumeinen aorttaläppä;
• hankitut sydänvauriot;
• hypertrofinen kardiomyopatia;
• MVP, jolla on mitraalipula ja/tai sydämen läppien paksuuntuminen.

Matala riskiryhmä:

• eristetty toissijainen ASD;
• operoidut synnynnäiset sydänvauriot - ASD, VSD, avoin valtimotiehyt;
• sepelvaltimon ohitusleikkaus historiassa;
• mitraaliläpän prolapsi ilman mitraalisen regurgitaatiota;
• toiminnalliset tai "viattomat" sydämen sivuäänet;
• Kawasakin taudin historia ilman läppähäiriöitä;
• reumakuume historiassa ilman sydänsairautta.

MVP-muodon sairauksia esiintyy usein lapsilla ja nuorilla, eivätkä ne aina heijasta mitään rakenteellisia tai toiminnallisia läppähäiriöitä. Poissaolon kanssa rakenteellisia muutoksia läppälehtiset, systolinen sivuääni ja EchoCG - mitraalisen regurgitaation oireet (tai sen vakavuuden minimaalisella asteella), riski saada IE MVP:tä sairastavilla lapsilla ja nuorilla ei eroa väestöstä. Antibioottinen taudin ennaltaehkäisy näissä tapauksissa ei ole tarkoituksenmukaista. Jos MVP:hen liittyy kohtalainen (että selvempi) mitraalisen regurgitaatio, jälkimmäinen myötävaikuttaa turbulenttien verenvirtausten esiintymiseen ja lisää siten bakteerien tarttumisen todennäköisyyttä venttiiliin bakteremian aikana. Siksi antibioottinen profylaksi on tarkoitettu tällaisille lapsille ja nuorille. MVP voi olla seurausta myksomatoottisista läppämuutoksista, joihin liittyy lehtisten paksuuntumista, kun taas regurgitaatio on mahdollista harjoituksen aikana. Näillä lapsilla ja nuorilla on myös kohtalainen riski saada IE.

Endokardiitin antibioottiprofylaksia on tarkoitettu kaikille lapsille ja nuorille, jotka kuuluvat suuren tai kohtalaisen riskin luokkiin, kun he suorittavat erilaisia ​​hammaslääketieteellisiä toimenpiteitä, kirurgisia toimenpiteitä ja instrumentaalisia diagnostisia manipulaatioita, joihin voi liittyä ohimenevää bakteremiaa: hampaanpoisto, parodontaaliset manipulaatiot, hoitotoimenpiteet hampaan juuri, adenotomia, nielurisojen poisto, hengitysteiden ja maha-suolikanavan limakalvojen biopsiat, kystoskopia jne. Tämän ohella on äärimmäisen tärkeää selittää lapsille, nuorille ja vanhemmille huolellisen hoidon tarve hygieniahuolto suuontelon hoitoon ja oikea-aikaiseen lääkäriin mahdollisen välittömän bakteeri-infektion vuoksi.

Ennusteen määräävät provosoijamikrobin tyyppi, taustalla oleva sydänpatologia, prosessin kulun luonne, komplikaatioiden esiintyminen, hoidon oikea-aikaisuus ja riittävyys. Täydellinen toipuminen on mahdollista suotuisalla pitkän aikavälin ennusteella ilman emboliaa, sydämen ja munuaisten vajaatoiminnan merkkejä. Huolimatta nykyajan saavutuksista kliininen lääke, lasten ja nuorten kuolleisuus on edelleen korkea - noin 20 %.

Komplikaatiot

Sydämen vajaatoiminta

Kun sydämen läpät kärsivät, muodostuu niiden vajaatoiminta. Sydänlihaksen toimintahäiriö, joka syntyy negatiivisen prosessin taustalla, puolestaan ​​​​aiheuttaa sydänlihaksen tai infarktin. Kaikki sydämen rakenteet ovat mukana prosessissa. Sepelvaltimoiden embolia, sepelvaltimon suun mahdollinen tukkeuma kasvillisuuden fragmentin tai tuhoutuneen aorttaläpän lehtisen seurauksena johtaa lopulta sydämen vajaatoimintaan. Tässä tapauksessa määrätään konservatiivinen hoito, joka ottaa huomioon tarttuvan endokardiitin hoito-ohjelmassa. Kaikki lääketieteelliset toimenpiteet eivät ole erityisiä, ja ne suoritetaan terveysministeriön kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon liittyvien suositusten mukaisesti.

Neurologiset komplikaatiot

Neurologisia komplikaatioita kehittyy yli 40 %:lle potilaista, joilla on diagnosoitu tarttuva (reumaattinen) endokardiitti. Tämä tapahtuu embolian seurauksena kasvillisuuden fragmenteista. Kliiniset oireet ovat laaja valikoima ja sisältää:

• iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus;
• piilevä aivoembolia;
• aivojen paise;
• aivokalvontulehdus;
• myrkyllinen enkefalopatia;
• aivohalvaus;
• oireinen tai oireeton tarttuva aneurysma.

Tarttuva aneurysma

Tarttuva aneurysma (sieni) erilainen lokalisointi muodostuvat septisen vasa-vasorum-embolian tai infektion suoran tunkeutumisen vuoksi verisuonen seinämään. Infektoivan aneurysman kliiniset piirteet ovat vaihtelevia (fokaaliset neurologiset oireet, päänsärky, verenvuotoa aiheuttava aivohalvaus), joten angiografia on tehtävä kallonsisäisen IA:n määrittämiseksi kaikissa neurologisia oireita sisältävän IE:n tapauksessa. Korkean herkkyyden ja spesifisyyden omaava tietokonetomografia (CT) ja magneettikuvaus (MRI) mahdollistavat IA:n diagnoosin, mutta angiografia on edelleen kultainen standardi IA:n diagnosoinnissa, ja sitä tulisi käyttää kaikissa tapauksissa, joissa on epäselvyyttä saaduista tuloksista.

Repeämillä aneurysmilla on huono ennuste. Tapauksissa, joissa on suuria, laajentuneita tai repeämiä tarttuvia aneurysmoja, suositellaan neurokirurgista tai endovaskulaarista hoitoa. Neurologisen komplikaation jälkeen useimmilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti, on edelleen ainakin yksi käyttöaihe leikkaukseen. Neurologisen tilan postoperatiivisen heikkenemisen riski on pieni piilevän aivoembolian tai ohimenevän iskeemisen kohtauksen jälkeen. Ikeemisen aivohalvauksen jälkeen sydänleikkaus ei ole vasta-aihe. Optimaalinen aika aivohalvauksen ja kirurgisen hoidon välillä on kiistanalainen aihe tutkimuksen puutteen vuoksi.

Jos aivoverenvuoto on suljettu pois TT:llä eikä neurologinen puute ole vakava, leikkaushoitoa ei suositella viivyttelemään. Tietenkin, jos siihen on viitteitä (sydämen vajaatoiminta, hallitsematon infektio, toistuvat emboliat). Leikkauksessa on suhteellisen alhainen neurologinen riski (3-6 %). Kallonsisäisen verenvuodon tapauksessa neurologinen ennuste on huonompi ja leikkausta on lykättävä vähintään kuukaudella. Jos sydänleikkaus on kiireellinen, tiivis yhteistyö neurologisen tiimin kanssa on välttämätöntä.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF)

Infektoivan endokardiitin yleinen komplikaatio, joka diagnosoidaan 30 %:lla potilaista, joilla on vahvistettu diagnoosi. Se on ennusteen kannalta erittäin epäsuotuisa.

OPN:n syyt:

• glomerulonefriitti;
• hemodynaamiset häiriöt sydämen vajaatoiminnan, vakavan sepsiksen, sydänleikkauksen jälkeen;
• antimikrobisen hoidon toksiset vaikutukset, jotka useimmiten johtuvat aminoglykosideista, vankomysiinistä ja suurista penisilliiniannoksista;
• röntgenkuvauksessa käytettyjen varjoaineiden nefrotoksisuus.

Jotkut potilaat saattavat tarvita hemodialyysihoitoa, mutta akuutti munuaisten vajaatoiminta on usein palautuva. AKI:n estämiseksi antibioottien annokset tulee säätää kreatiniinipuhdistuman mukaan ja seerumin pitoisuuksia (aminoglykosidit ja vankomysiini) tarkkailla huolellisesti. Radiografiaa munuaistoksisilla varjoaineilla tulee välttää potilailla, joiden hemodynamiikka on heikko tai joilla on taustalla munuaisten vajaatoiminta.

Reumaattiset komplikaatiot

Tuki- ja liikuntaelimistön oireet (nivelkipu, lihaskipu, selkäkipu) eivät ole harvinaisia ​​infektoivassa endokardiitissa ja voivat olla taudin ensimmäisiä ilmenemismuotoja. Perifeeristä niveltulehdusta esiintyy 14 %:lla ja spondyloosia 3–15 %:lla tapauksista. Selkärangan CT tai MRI tulee tehdä endokardiitista kärsiville potilaille, joilla on selkäkipuja. Sitä vastoin kaikukardiografia tulee tehdä henkilöille, joilla on todettu pyogeenisen spondyloosin diagnoosi ja joilla on tarttuvan endokardiitin riskitekijöitä.

Paise pernan

Huolimatta pernan embolian yleisyydestä, paise on melko harvinainen IE: n komplikaatio. Se tulee sulkea pois potilailta, joilla on jatkuva kuume ja bakteremia. Diagnostiset menetelmät: CT, MRI tai vatsaontelon ultraääni. Hoito koostuu riittävän antibioottihoidon valinnasta. Pernan poistamista voidaan harkita tapauksissa, joissa perna on repeytynyt tai jos on suuria paiseita, jotka eivät reagoi antibiooteihin. Leikkaus tulee tehdä ennen läppäleikkausta, ellei jälkimmäinen ole kiireellinen.

Sydänlihastulehdus, perikardiitti

Sydämen vajaatoiminta voi olla sydänlihastulehduksen ilmentymä, joka liittyy usein paiseiden muodostumiseen. Monimutkaiset rytmi- ja johtumishäiriöt johtuvat useimmiten sydänlihasvauriosta ja ovat epäsuotuisa prognostinen merkki. Perikardiitti voi liittyä absessiin, sydänlihakseen tai bakteremiaan, usein Staph-infektion seurauksena. aureus. Märkivä perikardiitti on harvinaista ja saattaa vaatia kirurgista poistoa. Harvinaisissa tapauksissa repeytyneet pseudoaneurysmat tai fistelit voivat olla yhteydessä sydänpussiin ja olla kohtalokkaita.

Relapset ja toistuva tarttuva endokardiitti

Toistuvan tarttuvan endokardiitin riski selviytyneiden keskuudessa vaihtelee 2,7 %:sta 22,5 %:iin. Uusiutumista on kahta tyyppiä: uusiutuminen ja uudelleeninfektio.

Relapsi katsotaan toistuvaksi IE-jaksoksi, jonka aiheuttavat samat mikro-organismit kuin taudin edellinen tosiasia. Uudelleeninfektiota kutsutaan yleisesti muiden mikro-organismien tai samojen bakteerien aiheuttamaksi endokardiitiksi yli 6 kuukauden kuluttua ensimmäisestä episodista. Episodien välinen aika on yleensä lyhyempi uusiutumiselle kuin uudelleeninfektiolle. SISÄÄN yleisesti ottaen samantyyppisen mikro-organismin aiheuttama IE-jakso aikaisemmin kuin 6 kuukautta ensimmäisestä episodista on uusiutuminen ja yli 6 kuukauden kuluttua uusi infektio.

Hoito

Antibioottihoidon varhainen aloittaminen ennen infektoivan endokardiitin (tai reumaattisen muodon) klinikan ilmenemistä on tärkein edellytys suotuisa ennuste terapiaa. Tätä varten on tarpeen käyttää tehokasta lääketieteelliset periaatteet Avainsanat: "ennakointi", "vaihtoehtoinen septinen valppaus", sairaalarekisteröinti/riskipotilaiden seuranta.

Konservatiivisen hoidon kaavio antibiooteilla:

Taudin provokaattori	Suositeltu antibiootti	Huomautus
Määrittelemätön	Oksasilliini + kefatsoliini + amoksisilliini + aminoglykosidit	Potilaan vakavassa tilassa antimikrobinen hoito-ohjelma määrätään välittömästi. Vankomysiiniä voidaan yhdistää aminoglykosidien kanssa, mutta tämän yhdistelmän munuaistoksisuuden lisääntyminen on otettava huomioon. Imipeneemi on määrätty vaikeiden tapausten (sydämen vajaatoiminnan) hoitoon. Sisääntuloa ei suositella pitkäksi aikaa. Mikrobiologisen tutkimuksen tulosten saatuaan - siirtyminen hoitoon ottaen huomioon vakiintunut etiologia.
Staphylococcus aureus	Metisilliiniherkät kannat Str. aureus (MSSA) Koagulaasinegatiiviset stafylokokit Oksasilliini + aminoglykosidit Kefatsoliini + aminoglykosidit Kefuroksiimi + aminoglykosidit Keftriaksoni + rifampisiini Metisilliiniresistentit kannat Str. aureus (MRSA) Metisilliiniresistentit koagulaasinegatiiviset stafylokokit Vankomysiini linetsolidi Siprofloksasiini + rifampisiini Rifampisiini + kotrimaksatsoli	Tehokkuuden tapauksissa ilman aminogliidejä on parempi tehdä ilman niitä oto- ja nefrotoksisuuden vuoksi. Jos olet allerginen beetalaktaameille, voidaan määrätä linkomysiini tai klindamysiini. Suonensisäiseen käyttöön tarkoitettu rifampisiini annetaan 5-prosenttisella glukoosilla (vähintään 125 ml glukoosia). Jos hoito on tehokasta ilman aminoglykosideja, on parempi tehdä ilman niitä. Tehokkuus ei ole huonompi kuin vankomysiini.
vihreä streptokokki	Bentsyylipenisilliini Ampisilliini Ampisilliini/sulbaktaami Amoksisilliini / klavulanaatti Keftriaksoni Vankomysiini
Enterokokit	Ampisilliini Ampisilliini/sulbaktaami Amoksisilliini/klavulanaatti Vankomysiini, linetsolidi
Pseudomonas aeruginosa	Imipeneemi + aminoglykosidit Keftatsidiimi + aminoglykosidit Kefoperatsoni + aminoglykosidit Siprofloksasiini + aminoglykosidi Sulperatsoni + aminoglykosidit Kefepiimi + aminoglykosidit
Enterobacteri acea -suvun bakteerit	Keftriaksoni + aminoglykosidit Ampisilliini/sulbaktaami + aminoglykosidit Kefotaksiimi + aminoglykosidit Siprofloksasiini + aminoglykosidit, Tienam, Sulperatson	Kun enterobakteerikantoja, jotka tuottavat laajennetun spektrin β-laktamaasia (ESBL), eristetään, on suositeltavaa jatkaa sydänhoitoa karbapeneemeillä (Imipeneemillä) tai inhibiittorisuojatuilla karboksipenisilliinillä.
Sienet	Amfoterisiini B Flukonatsoli	Sitä käytetään vaikeiden systeemisten mykoosien yhteydessä, erittäin myrkyllinen. Sitä annetaan vain glukoosilla.
NASEK mikro-organismien ryhmä	Keftriaksoni Ampisilliini/sulbaktaami + aminoglykosidit

Kirurginen interventio

Klassinen lähestymistapa sepsiksen hoitoon sisältää kolme päätavoitetta:

• makro-organismi;
• mikro-organismit;
• infektiokohta.

Infektoivassa endokardiitissa infektiokohta sijoittuu sydämen onteloon ja pääsy siihen on teknisesti monimutkainen operaatio liittyy suureen riskiin potilaan hengelle. Siksi kirurgiseen hoitoon on oltava hyvä syy. Potilaita, joilla on tarttuva endokardiitti, leikataan tapauksissa, joissa konservatiivinen hoito on tehotonta. Yhteenveto johtavien kotimaisten ja ulkomaisten sydänkirurgien kokemuksesta aktiivisen läppäkalvotulehduksen invasiivisessa hoidossa, voimme tuoda esiin tärkeimmät merkit, joihin sydänleikkausaiheet perustuvat. Vähintään yksi seuraavista tekijöistä sanelee varhaisen leikkauksen tarpeen. Nämä sisältävät:

• progressiivinen sydämen vajaatoiminta;
• bakteremia huolimatta riittävästä neljän viikon antibioottihoidosta;
• toistuva embolia;
• sieni-flooran aiheuttama endokardiitti;
• sydämen rytmihäiriöiden kehittyminen eteiskammioiden salpauksen, perikardiitin, eli komplikaatioiden, jotka johtuvat prosessin siirtymisestä venttiiliä ympäröiviin rakenteisiin;
• proteettinen endokardiitti;
• taudin uusiutuminen riittävän kahdeksan viikon hoitojakson jälkeen tehokkaimmilla antibiooteilla.

Infektioperäisen sydänläppäsairauden kirurgisen hoidon indikaatiot remissiovaiheessa ovat ehdottomia tapauksissa, joissa potilaalla on viitteitä toistuvista embolioista tai kaikukardiografisessa tutkimuksessa paljastuu suuria leviäviä kasvillisuutta, jotka ovat mahdollisia embolian lähteitä. Muissa tapauksissa leikkauksen käyttöaiheet ovat samat kuin muun alkuperän vaurioille.

Invasiivisen hoidon pääasiallinen vasta-aihe on potilaan vakava yleinen tila. Kirurginen hoito on vasta-aiheista potilaille, joilla on septinen sokki, joka ei lopu huumeterapia sekä olla koomassa aivosuonien septisen embolian jälkeen. Kirurginen menetelmä kuvastaa hoidon perusperiaatetta tarttuva prosessi ja sepsis, joka koostuu infektiokohteen poistamisesta yleisen antibioottihoidon taustalla. Samanaikaisesti tuotettu hemodynamiikan korjaus edistää verenkierron normalisoitumista, valtimoembolian riskin eliminointia ja saattaa siten kehon olosuhteisiin, jotka helpottavat taistelua tällaisia vakava sairaus mikä on akuutti ja subakuutti septinen endokardiitti.

Infektiivinen endokardiitti (IE) on endokardiumin tarttuva polypoosi-ulseratiivinen tulehdus, johon liittyy kasvillisuuden muodostumista läppäihin tai subvalvulaarisiin rakenteisiin, niiden tuhoutuminen, toimintahäiriöt ja läpän vajaatoiminnan muodostuminen. Useimmiten patogeeniset mikro-organismit vaikuttavat aiemmin muuttuneisiin läppiin ja subvalvulaarisiin rakenteisiin, mukaan lukien potilaat, joilla on reumaattinen sydänsairaus, degeneratiiviset muutokset läppäissä, MVP ja tekoläppä. Tämä on niin kutsuttu sekundaarinen tarttuva endokardiitti. Muissa tapauksissa endokardiumin tarttuva leesio kehittyy muuttumattomien läppien taustalla (primaarinen tarttuva endokardiitti).

Viime vuosina primaarisen IE:n esiintymistiheys on noussut 41-54 prosenttiin kaikista tautitapauksista. On myös akuuttia ja subakuuttia tarttuvaa endokardiittia. Aiemmin riittävän yleinen endokardiitin pitkittynyt kulku on nykyään harvinaisuus. Useimmiten vaurioita ovat mitraali- ja aorttaläpät, harvemmin kolmikulmaläppä ja keuhkoläppä. Oikean sydämen endokardiumin vaurioituminen on tyypillisintä ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjille. Infektiivisen endokardiitin vuotuinen ilmaantuvuus on 38 tapausta 100 000 asukasta kohti, ja työikäiset (20-50-vuotiaat) sairastuvat todennäköisemmin.

Viime vuosikymmenen aikana monet kirjoittajat ovat havainneet IE:n ilmaantuvuuden lisääntyneen, mikä liittyy invasiivisten lääketieteellisten laitteiden laajaan käyttöön, useampaan sydämen kirurgisiin toimenpiteisiin, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja immuunikatotilasta kärsivien ihmisten määrään. . Kuolleisuus IE:ssä pysyy 40-60 %:n tasolla ja saavuttaa 80 % iäkkäillä ja seniilipotilailla. Nämä tiedot osoittavat vaikeudet taudin oikea-aikaisessa diagnosoinnissa ja tehokkaassa hoidossa.

Infektoivan endokardiitin luokitus

Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen tarttuva endokardiitti erotetaan toisistaan. Ensisijainen esiintyy yleensä septisissa olosuhteissa eri etiologiat muuttumattomien sydänläppien taustalla. Toissijainen - kehittyy jo olemassa olevan verisuonten tai läppien patologian taustalla, jossa on synnynnäisiä epämuodostumia, reumaa, kuppa, venttiilin vaihtoleikkauksen tai commissurotomian jälkeen.

Tekijä: kliininen kulku Seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot erotetaan:

• akuutti - kesto enintään 2 kuukautta, kehittyy akuutin septisen tilan, vakavien vammojen tai lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa verisuonissa, sydämen onteloissa: sairaalan (sosokomiaalinen) angiogeeninen (katetri) sepsis. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni, vakavat septiset oireet.
• subakuutti - kestää yli 2 kuukautta, kehittyy akuutin tarttuvan endokardiitin tai taustalla olevan sairauden riittämättömällä hoidolla.
• pitkittynyt.

Huumeiden käyttäjillä tarttuvan endokardiitin kliinisiä piirteitä ovat nuori ikä, oikean kammion vajaatoiminnan nopea eteneminen ja yleinen myrkytys, infiltratiiviset ja tuhoavat keuhkovauriot.

Iäkkäillä potilailla tarttuvan endokardiitin aiheuttavat krooniset ruoansulatuskanavan sairaudet, kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen ja sydänläppävauriot. On olemassa aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut) tarttuva endokardiitti. Vaurion asteen mukaan endokardiitti esiintyy rajoitetulla sydämen läppälehtien vauriolla tai vauriolla, joka ulottuu läpän ulkopuolelle.

Seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot erotetaan:

• tarttuva-toksinen - jolle on ominaista ohimenevä bakteremia, patogeenin tarttuminen muuttuneeseen endokardiumiin, mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• tarttuva-allerginen tai immuuni-inflammatorinen - ovat ominaisia Kliiniset oireet sisäelinten vauriot: myokardiitti, hepatiitti, nefriitti, splenomegalia;
• dystrofinen - kehittyy septisen prosessin ja sydämen vajaatoiminnan edetessä. Vakavien ja peruuttamattomien sisäelinten vaurioiden kehittyminen on ominaista, erityisesti toksinen sydänlihaksen rappeuma, jossa on lukuisia nekroosia. Sydänlihasvaurioita esiintyy 92 %:ssa pitkittyneen tarttuvan endokardiitin tapauksista.

Endokardiitin syyt

• Aiemmin streptokokit olivat pääasiallinen tarttuvan endokardiitin aiheuttaja. Tämä infektio reagoi hyvin hoitoon. Meidän aikanamme antibioottien laajan käytön vuoksi mikrobipatogeenien kirjo on muuttunut. Nyt tarttuvan endokardiitin aiheuttavat stafylokokit, Pseudomonas aeruginosa ja sieni-mikro-organismit. Näiden patogeenien aiheuttamat sairaudet ovat vakavampia, erityisesti sieni-infektion aiheuttama endokardiitti. Usein infektio tapahtuu proteettisen venttiilin kohdassa. Tätä tarttuvaa endokardiittia kutsutaan proteettiseksi endokardiitiksi ja se kehittyy kahden kuukauden kuluessa sydänläppäleikkauksen jälkeen. Tässä tapauksessa taudin aiheuttaja on useimmiten streptokokki. Potilailla, joilla on sydänvikoja, erityisesti niillä, joilla on aorttaläppäsairaus, kammioväliseinävaurio ja aortan koarktaatio, on suuri riski saada endokardiitti.
• Mutta tarttuva endokardiitti voi myös aiheuttaa terve mies. Tätä helpottaa fyysinen ja henkinen ylikuormitus, heikentynyt immuniteetti. Päästäkseen venttiiliin mikro-organismin on päästävä verenkiertoon. Ihminen on jatkuvasti alttiina mikrobeille. On todistettu, että jopa tavallisella hampaiden harjauksella pieni määrä mikrobeja pääsee verenkiertoon. Mutta tämä ei tarkoita, että jokainen, joka harjaa hampaitaan, sairastuu. Verenkierron kautta mikro-organismi pääsee sydämeen, ja jos sydämen läpät vaurioituvat, se tarttuu helposti niihin ja alkaa lisääntyä muodostaen mikro-organismipesäkkeitä, niin kutsuttuja mikrobikasvillisuutta. Mikrobikasvillisuus voi nopeasti tuhota venttiilin. Venttiilin palaset tai mikro-organismipesäkkeet voivat irrota venttiilistä, kynät voivat repeytyä. Venttiilin tai mikrobikasvuston palaset verenkierron kautta voivat päästä aivoihin ja aiheuttaa aivoinfarkteja, joihin liittyy halvaus, pareesi ja muut neurologiset häiriöt. Tuhoutunut venttiili ei pysty hoitamaan tehtäväänsä ja sydämen vajaatoiminta tapahtuu pian. Sydämen vajaatoiminta etenee erittäin nopeasti, koska sydän ei ehdi hyödyntämään kompensaatiokykyään.

Infektoivan endokardiitin oireet

Infektiivinen endokardiitti voi alkaa akuutisti tai vähitellen. Tällä hetkellä vallitsevat taudin poistetut muodot, joilla on pitkä alkaminen ja epätyypillinen klinikka, mikä vaikeuttaa suuresti oikea-aikaista diagnoosia. Suurin osa varhaiset oireet infektoivia endokardiitteja ovat kuume ja yleinen myrkytys, joka ilmenee heikkoutena ja yleisenä huonovointisuudena, päänsärkynä, ruokahaluttomuutena ja painonpudotuksena, lihas- ja nivelkivuna. Infektoivan endokardiitin lämpötilan nousu ei ole heti säännöllistä, ja siihen liittyy usein vilunväristyksiä ja hikoilua. Taudin alkuvaiheessa sydämen aiheuttamat valitukset ovat harvinaisia, vaikka sydämen syke nousee lähes aina jatkuvasti.

Muutama viikko tarttuvan endokardiitin puhkeamisen jälkeen lämpötilan nousu muuttuu enemmän tai vähemmän jatkuvaksi, usein korkeiksi (38-39 °C), ja siihen liittyy voimakkaita vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua. Sydänvaurion merkkejä ilmaantuu vähitellen hengenahdistuksena, jota rasitus, rintakipu ja rytmihäiriöt pahentavat. Tänä aikana lääkäri voi kuunnella erilaisia ​​ääniä venttiilien alueella, mikä saa useimmiten epäillä tarttuvaa endokardiittia. Vakavissa tarttuvan endokardiitin tapauksissa ensimmäiset merkit sydämen vajaatoiminnasta voivat ilmaantua - usein pinnallinen hengitys, yskä, pahentunut vaaka-asennossa ja turvotus alueella alaraajoissa. Koska tarttuva endokardiitti ei vaikuta vain sydämeen, vaan myös muihin sisäelimiin, ajan mittaan ilmaantuu merkkejä, jotka viittaavat munuaisten toimintaan: turvotus silmien alla, alaselän kipu ja virtsaamishäiriöt. Myös jatkuvaa päänsärkyä, huimausta, heikentynyttä tunnetta ja raajojen liikettä voi esiintyä aivojen vaikutuksesta. Silmien sidekalvossa, jossa on tarttuva endokardiitti, havaitaan täplikäs ihottuma, iholla - pieniä verenvuotoja ja makulopapulaarinen ihottuma.

Infektoivan endokardiitin kulkua voivat monimutkaistaa komplikaatioiden kehittyminen, joista monet ovat hengenvaarallisia: läpän osan perforaatio tai avulsio ja akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, tromboembolia, sydänlihaksen ja läppärenkaan paiseet, glomerulonefriitti ja keuhkoverenpainetauti.

Diagnostiikka

IE-epäilyn tutkimukseen kuuluu potilaan yksityiskohtainen tutkimus ja erityisen huolellinen sydämen kuuntelu, erilaiset verikokeet, EKG, ultraäänitutkimus sydän (kaikukardiografia). Yleisessä verikokeessa paljastetaan tyypillisiä tulehduksen merkkejä (lisääntynyt ESR, leukosytoosi). On myös tarpeen suorittaa laskimoveriviljely kahdesti tietyn patogeenin tunnistamiseksi (tämä vaatii kaksi verinäytettä). Negatiivinen veriviljely ei kuitenkaan sulje pois IE:n diagnoosia. Diagnoosissa ratkaiseva rooli on kaikukardiografialla (rintakehän etumaisen seinämän tai transesofageaalisen kautta), jonka avulla voidaan luotettavasti todeta mikrobikasvillisuuden esiintyminen, läppävaurion aste ja sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen.

Hoito

Moderni IE:n yhdistelmähoito-ohjelma sisältää antibakteerisen, patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon, kehonulkoisen verenkorjauksen ja sydänleikkauksen indikaatioiden mukaan. Jokaisessa tapauksessa hoito valitaan yksilöllisesti. On tarpeen ottaa huomioon patogeenin tyyppi, potilaan tilan vakavuus, kehitysvaihe ja IE:n kulun variantti, tilavuus lääketieteelliset toimenpiteet aiemmissa vaiheissa.

IE-potilaiden antibakteerinen hoito suoritetaan sairaalassa perusperiaatteiden mukaisesti:

• hoidon tulee olla etiotrooppista ja suunnattu taudin aiheuttajalle;
• hoitoa tulee käyttää vain antibakteeriset lääkkeet jolla on bakterisidinen vaikutus;
• IE:n hoidon tulee olla jatkuvaa ja pitkäkestoista: streptokokki-infektion kanssa - vähintään 4 viikkoa;
• stafylokokki-infektiolla - vähintään 6 viikkoa;
• gram-negatiivisen kasviston kanssa - vähintään 8 viikkoa;
• hoitoon tulisi sisältyä korkean antibioottipitoisuuden luominen verisuonisänky ja kasvillisuus (mieluiten antibioottien suonensisäinen tiputus).

Antibioottihoidon lopettamisen kriteereitä on pidettävä useiden vaikutusten yhdistelmänä:

• kehon lämpötilan täydellinen normalisointi;
• laboratorioparametrien normalisoituminen (leukosytoosin, neutrofilian, anemian katoaminen, selvä suuntaus ESR:n laskuun);
• bakteeriverikokeen negatiiviset tulokset;
• taudin aktiivisuuden kliinisten oireiden häviäminen.

Immunopatologisten reaktioiden (glomerulonefriitti, niveltulehdus, sydänlihastulehdus, vaskuliitti) merkkien lisääntyessä on suositeltavaa käyttää:

• glukokortikoidit (prednisoloni enintään 15-20 mg päivässä);
• verihiutaleiden vastaiset aineet;
• hyperimmuuniplasma;
• ihmisen immunoglobuliini;
• plasmafereesi.

Jos konservatiivinen hoito on tehotonta 3-4 viikon kuluessa, kardiokirurginen hoito on aiheellinen. Huolimatta siitä, että viime vuosina on luotu suuri määrä erittäin tehokkaita antibiootteja ja kemoterapialääkkeitä, IE:n hoito on edelleen erittäin vaikea tehtävä. Tämä johtuu antibioottihoidolle vastustuskykyisten, erittäin virulenttien patogeenikantojen (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, NASEC-ryhmän gramnegatiiviset mikro-organismit) lisääntyvästä kylvötiheydestä, useimpien potilaiden immunologisen resistenssin vähenemisestä, iäkkäiden ja seniilipotilaiden määrä ja muut syyt. Antibioottihoidon vaikutus määräytyy suurelta osin sen mukaan, missä määrin veressä syntyneiden antibioottien pitoisuus on riittävä vaikuttamaan taudinaiheuttajaan, joka sijaitsee tulehduksen (kasvillisuuden) syvyyksissä ja jota ympäröi trombiini-fibriini "suoja" "hyytymä.

IE:n hoidossa käytetään antibiootteja, joilla on bakterisidinen vaikutus: bakteerisolun seinämän synteesin estäjät - B-laktaamit (penisilliinit, kefalosporiinit, karbopeneemit); proteiinisynteesin estäjät (aminoglykosidit, rifampisiini); nukleiinihapposynteesin estäjät (fluorokinolonit). Taulukossa 23 on esitetty kaavioita antibioottien käyttöön taudinaiheuttajasta ja sen herkkyydestä riippuen.

Taudin ominaisuudet

klo erilaisia ​​vaihtoehtoja taudin kulku kliinisessä kuvassa, tietyt oireyhtymät tulevat esiin. Akuutti IE vastaa voimakasta tarttuva-toksinen oireyhtymä, toteutettavuustutkimus, subakuutti IE - sydämen vajaatoimintaoireyhtymä, useita toteutettavuustutkimuksia, sydänkohtauksia, autoimmuunimuutoksia. IE:n pitkittyneelle variantille on ominaista HF-oireyhtymä, sisäelinten immuunikompleksileesio. Nämä ominaisuudet määräävät terapian sisällön ja taktiikan.

Tartunta-toksisen oireyhtymän hoitoon, infuusiohoito ottaen huomioon potilaan tilan vakavuus, munuaisten erittymistoiminto. Ratkaisut ( suolaliuosta, 5 %, 10 % glukoosiliuos, polyglusiini, elektrolyytit), diureetteja annetaan sellaisena määränä, että päivittäinen diureesi ylittää injektoidun nesteen tilavuuden 300-400 ml. Antipyreettejä määrätään yli 380 asteen ruumiinlämpötiloissa. Lääkkeiden keskimääräisiä terapeuttisia annoksia käytetään, akuutin ja subakuutin IE:n kanssa vaikeilla oireyhtymän ilmenemismuodoilla - maksimi.

Myrkytyksen vähentämiseksi potilaille, joilla on stafylokokki-IE, määrätään ayleisesti hyväksytyn järjestelmän mukaisesti. Hoidon kesto määräytyy oireyhtymän eliminoitumisajan tai sen ilmentymien merkittävän vähenemisen perusteella. Kriteeri tehokas hoito ovat: kehon lämpötilan lasku normaaliksi, vilunväristysten poistuminen, hikoilun väheneminen, heikkous, huonovointisuus ja IE-toiminnan laboratorioindikaattoreiden normalisoituminen.

Sydämen vajaatoiminnan hoidossa on otettava huomioon, että IE-potilailla tämä oireyhtymä kehittyy infektio-toksisen sydänlihastulehduksen, sydänläpän vajaatoiminnan ja sydänlihaksen supistumiskyvyn merkittävän heikkenemisen seurauksena. Siksi on välttämätöntä suorittaa samanaikaisesti sydänlihaksen inotrooppinen stimulaatio, vähentää paastoa ja sydämen esikuormitusta, vaikuttaa tulehdukseen, sydänlihaksen autoimmuuniprosesseihin.

Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi määrätään sydämen glykosideja. Stabilointia varten solukalvo, tulehduksen korjaus, sydänlihasten autoimmuunivaurio, käytetään prednisolonia (80-120 mg / vrk, parenteraalisesti). Sydänlihaksen sähköisen epävakauden lisääntyessä, sydämen vajaatoiminnan oireiden lisääntyessä käytetään lääkkeitä, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus (dopamiini, dopamiini). Sydämen kuorman purkamiseen - diureetit (silmukka, tiatsidi), angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät (enalapriili, kaptopriili), perifeeriset vasodilataattorit (nitraatit, hydralatsiini).

Infektoivan endokardiitin komplikaatiot

Kuolemaan johtaneen tarttuvan endokardiitin komplikaatioita ovat septinen sokki, embolia aivoissa, sydämessä, hengitysvaikeusoireyhtymä, akuutti sydämen vajaatoiminta, useiden elinten vajaatoiminta.

Infektoivan endokardiitin yhteydessä havaitaan usein sisäelinten komplikaatioita:

• munuaiset (nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta, diffuusi glomerulonefriitti)
• sydän (läppäsydänsairaus, sydänlihastulehdus, perikardiitti)
• keuhkot (sydänkohtaus, keuhkokuume, keuhkoverenpainetauti, paise)
• maksa (absessi, hepatiitti, kirroosi);
• perna (sydänkohtaus, paise, splenomegalia, repeämä)
• hermosto (halvaus, hemiplegia, meningoenkefaliitti, aivokalvontulehdus, aivopaise)
• verisuonet (aneurysmat, hemorraginen vaskuliitti, tromboosi, tromboembolia, tromboflebiitti).

Ennaltaehkäisy

Infektoivan endokardiitin ehkäisy tulee ensisijaisesti suorittaa henkilöillä, joilla on lisääntynyt riski sairastua sairauteen. Sairauden riskiä lisää hampaan poisto, hilseily, nielurisojen poisto, bronkoskopia, kystoskopia, adenomektomia, sappiteiden ja suoliston leikkaus.

Sairaudet, joissa endokardiitin kehittymisriski on lisääntynyt:

• Aortan sydänsairaus
• asymmetrinen HCM (subaorttastenoosi)
• aortan koarktaatio
• aortan skleroosi ja kalkkeutuminen
• mitraalisen vajaatoiminta
• mitraaliläpän prolapsi ja regurgitaatio
• avoin valtimotiehy
• tarttuva endokardiitti historiassa
• keinotekoinen venttiili
• trikuspidaaliventtiilin viat
• IVS vika
• läppäläppäsairaus
• Marfanin oireyhtymä
• sydämensisäiset ei-läppäproteesit
• mitraalisen ahtauma
• tromboendokardiitti
• infarktin jälkeinen aneurysma
• implantoidut sydämentahdistimet.

Bakteremia potilailla, joilla on lueteltu patologiset tilat, johon liittyy erityisen usein endokardiumin tarttuvan tulehduksen kehittyminen.

Endokardiitin ennaltaehkäisynä käytetään lyhyitä antibioottihoitokursseja:

1. Suun kautta antamisen mahdottomuus: Ampisilliini (2 g IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
2. Allergia penisilliinille: Klindomysiini (600 mg) tai kefaleksiini/kefadroksiili (2 g) tai atsotromysiini/klaritromysiini (500 mg) suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä.
3. Korkean riskin ryhmä: Ampisilliini (2 g IV tai IM) plus gentamysiini (1,5 mg/kg, mutta enintään 120 mg, IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä. 6 tunnin kuluttua ampisilliini (1 g IV tai IM) tai amoksisilliini (1 g suun kautta).
4. Korkean riskin ryhmä, jolla on penisilliiniallergia: Vankomysiini (1 g IV 1-2 tunnin aikana) plus gentamysiini (1,5 mg/kg, mutta enintään 120 mg, IV tai IM); lopeta esittely 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
5. Kohtalainen riskiryhmä: Amoksisilliini (2 g suun kautta) 1 tunti ennen toimenpidettä tai ampisilliini (2 g IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
6. Kohtalaisen riskin ryhmä, jolla on penisilliiniallergia: Vankomysiini (1 g IV 1-2 tunnin aikana); esittely.

Antibioottien profylaktinen käyttö näiden järjestelmien mukaisesti voi ilmeisesti estää useita tarttuvan endokardiitin tapauksia. On kuitenkin muistettava, että endokardiitti esiintyy usein henkilöillä, jotka eivät kuulu korkean riskin ryhmiin, sekä bakteremiassa, joka ei liity lueteltuihin lääketieteellisiin toimenpiteisiin.